LP_05_TULBURĂRILE DE RITM

Activitatea cardiacă normală constă dintr-o secvenţă regulată de cicluri cu o frecvenţă, la adultul în repaus
şi în stare de veghe, între 60 şi 100 pe minut. Ciclul cardiac începe prin autoexcitarea celulelor din pacemakerul
fiziologic – NSA. Stimulul se propagă succesiv prin masa miocardică atrială dreaptă şi stângă, suferă o
întârziere în transmitere la nivelul NAV, ca apoi prin sistemul His-Purkinje să producă depolarizarea aproape
concomitentă a celor doi ventriculi. În mod fiziologic, fiecare stimul sinusal activează miocardul în întregime
şi o singură dată. Fenomenele electrice preced şi declanşează secvenţa celor mecanice.
Orice tulburare în secvenţa ciclurilor – ca frecvenţă sau regularitate – şi în desfăşurarea fiecărui ciclu în
parte, prin apariţia de stimuli ectopici activi sau încetinirea, oprirea sau desincronizarea conducerii, cu apariţia
de stimuli ectopici pasivi, constituie tulburări de ritm cardiac sau aritmii. În a doua eventualitate, tulburările
de ritm sunt secundare unor tulburări de conducere.
Stimulii ectopici sunt orice stimuli care provin dintr-o regiune a cordului alta decât NSA.

Clasificarea aritmiilor
Tulburările de ritm sau aritmiile cardiace se pot clasifica după mai multe criterii.
• După sediul focarului ectopic aritmiile pot fi:
- Atriale
- Joncţionale
- Ventriculare
• După mecanismul apariţiei (criteriu foarte important de diagnostic, care influenţează conduita terapeutică),
ectopiile pot fi:
- Active = un focar altul decât NSA are excitabilitate crescută
- Pasive = apare o problemă în funcționarea NSA sau în transmiterea impulsului la etajul ventricular
(ex. BAV III), iar conducerea inimii va fi preluată de o zonă inferioară a țesutului excito-conductor
• După numărul de complexe succesive de acelaşi fel, aritmiile se împart în:
- O bătaie survenită izolat în cadrul unui alt ritm (de obicei sinusal): extrasistolă (dacă este ectopie
activă) sau bătaie de înlocuire (dacă este ectopie pasivă);
- Mai mult de 6 complexe succesive de acelaşi tip: ritm ectopic rapid (dacă este ectopie activă) sau ritm
de înlocuire (dacă este ectopie pasivă).

Ectopiile pasive
Ectopiile pasive apar atunci când curentul de depolarizare nu mai ajunge, din diferite motive, la nivelul
miocardului de lucru. Atunci un focar subiacent din ţesutul excito-conductor suplineşte funcţia NSA şi preia
sarcina generării ritmice de stimuli de depolarizare. Stimulii proveniţi din aceste focare se numesc de înlocuire,
de scăpare sau de evadare.
Focarele ectopice din care provin ectopiile pasive fac parte din ţesutul excito-conductor (de tip embrionar)
joncţional sau de la nivel ventricular. Deoarece aceste structuri sunt dotate cu automatism, dar au o pantă de
depolarizare spontană (faza 4) mai lentă decât celulele NSA, ele vor produce stimuli cu frecvenţa mai mică
decât frecvenţa ritmului sinusal. Astfel:
• Dacă pe fondul unui ritm sinusal la un moment dat survine o pauză sinusală, după un interval de latenţă
apare o bătaie de înlocuire de origine joncţională, care în mod caracteristic survine tardiv faţă de ritmul de
bază.
• Dacă la un moment dat se instalează un ritm de înlocuire, acesta va avea frecvenţa mai mică decât a
ritmului sinusal. Frecvenţa ritmului de înlocuire depinde de localizarea focarului ectopic: 40-60/min în
ritmul joncţional sau hisian, 30-40/min în cazul ritmurilor idioventriculare (infrahisiene), cu valori extreme
între 20-50/min.

1
 Cele mai frecvente situaţii în care apar ectopiile pasive sunt:
• NSA este ischemiat și nu mai funcționează, tranzitor sau permanent
• BAV de gradul III: niciun stimul din atrii nu mai ajunge la ventriculi. Comanda ventriculilor va fi preluată
de un focar ectopic situat la nivelul ţesutului excito-conductor, sub nivelul blocului, care va genera un ritm
de scăpare.

Ectopiile active
Ectopiile active apar de obicei pe fondul unui ritm sinusal, atunci când un focar ectopic are excitabilitate
crescută şi se depolarizează precoce, spontan, înainte să fie depolarizat de unda provenită de la NSA.
Ectopiile active pot să aibă originea în orice zonă a miocardului, de tip excito-conductor sau de lucru:
• Dacă pe fondul unui ritm sinusal la un moment dat apare o ectopie activă izolată, aceasta apare în mod
caracteristic precoce faţă de ritmul de bază. Aceste bătăi se numesc extrasistole (ES) şi sunt cele mai
frecvente tulburări de ritm, apărând de multe ori pe un cord sănătos. Extrasistolele pot apărea izolat sau în
salve.
• Dacă la un moment dat se instalează un ritm ectopic activ, acesta va avea frecvenţa mai mare decât a
ritmului sinusal şi se numeşte tahiaritmie. Frecvenţa tahiaritmiei depinde de localizarea focarului ectopic.

Cauzele mai frecvente de apariţie a ectopiilor active sunt:

• Cardiopatia ischemică;
• IM în primele ore de evoluţie;
• Intoxicaţia digitalică – aceasta asociază în mod caracteristic ectopiile active cu diverse tipuri şi grade de
bloc, datorită efectelor batmotrop pozitiv şi dromotrop negativ pe care le are această clasă de medicamente.

Efectele hemodinamice ale aritmiilor

Ritmurile ectopice cu frecvenţă foarte mare sau mult scăzută pot afecta hemodinamica. Acest fapt se
produce prin modificarea frecvenţei ventriculare sau prin pierderea pompei atriale.
DC scade la frecvenţe ventriculare foarte mari (peste 180 bătăi/minut) sau foarte mici (sub 40 bătăi/minut).
DC depinde de DS şi de frecvență (aliura ventriculară). În cazul tahiaritmiilor cu frecvenţă ventriculară
mare, DC se reduce prin micşorarea umplerii diastolice, pentru că odată cu creşterea frecvenţei scade durata
ciclului cardiac, iar scurtarea acestuia se face în principal prin scurtarea diastolei. Un calcul simplu arată că la
o frecvenţă de 180/min durata ciclului cardiac este de 0,33 sec, ori sistola ventriculară durează circa 0,27 sec.
În bradiaritmii DC scade prin scăderea frecvenţei.

Pierderea funcţiei mecanice atriale, ca în cazul fibrilaţiei atriale, nu are de obicei implicaţii majore asupra
DC, deoarece sistola atrială este responsabilă de numai 30% din umplerea diastolocă ventriculară. Această
pierdere devine însă semnificativă atunci când există un obstacol mecanic la umplerea VS, cum ar fi o stenoză
mitrală.
O pacientă cu stenoză mitrală va suporta greu pierderea pompei atriale, deoarece aceasta contribuie
semnificativ la împingerea sângelui prin valva stenozată. Fibrilaţia atrială se instalează după un timp variabil
de evoluţie a bolii, dacă nu se intervine terapeutic, din cauza supraîncărcării cronice de rezistenţă a AS, care
se dilată şi devine instabil electric. În momentul intrării în fibrilaţie atrială, scade semnificativ umplerea VS şi
apare stază pulmonară, care se manifestă prin dispnee, mergând până la edem pulmonar acut.

Efectele hemodinamice ale tulburărilor de ritm depind de patologia cardiacă asociată. La acelaşi grad de
tahicardie/bradicardie, scăderea DC va fi mai marcată dacă există o leziune valvulară stenozantă (mitrală,
aortică sau pulmonară), sau o insuficienţă de pompă ventriculară.

2
Simptomatologia aritmiilor
Simptomatologia în aritmii este reprezentată de palpitaţii, adică perceperea bătăilor cardiace neregulate de
către pacient. Numeroase aritmii severe (îndeosebi ventriculare) nu sunt percepute de bolnav ca palpitaţii,
putând determina direct sincopă (leșin – pierderea conștienței).

Tratamentul antiaritmic
Tratamentul antiaritmic urmăreşte reducerea riscului de moarte subită prin aritmii severe.
Tratamentul de urgenţă al aritmiilor severe vizează întreruperea lor sau ameliorarea toleranţei
hemodinamice (ex. într-o fibrilație atrială cu frecvență ventriculară prea mare, dacă nu se pot trece atriile în
ritm sinusal, se urmărește scăderea frecvenței ventriculare).
Când este posibil, tratamentul aritmiei vizează tratamentul bolii cauzale (ex. hipertiroidie).
O metodă nefarmacologică de tratament este electroconversia sau defibrilarea electrică. Întreruperea unor
tahiaritmii se poate realiza printr-un şoc electric extern, fiind, de altfel, singurul tratament eficace al fibrilaţiei
ventriculare. Şocul produce o depolarizare sincronă a tuturor structurilor cardiace. Stimulii ectopici care apar
ulterior nu se pot propaga din cauză că miocardul este în perioadă refractară, şi astfel NSA preia conducerea
inimii.

Aritmiile extrasistolice

Extrasistolele atriale (ESA)

Extrasistolele atriale se produc datorită depolarizării premature a unui focar situat în atrii, în afara NSA.
Frecvent, sunt întâlnite la indivizii normali sau la hipertiroidieni. Pe un fond patologic, ESA apar la bolnavii
cu IM, CIC, insuficienţă cardiacă, valvulopoatii mitrale (mai ales în stenoza mitrală, precedând instalarea fA).

Criteriile de diagnostic EKG pentru ESA sunt:

• Prezintă unda P’ diferită morfologic de unda P sinusală; unda P’ este cu atât mai diferită de unda P cu cât
focarul ectopic este mai depărtat de NSA;
• Intervalul P’R poate fi mai scurt decât al ritmului sinusal, dar nu mai scurt de 0,12 sec;
• Morfologia coplexului QRS este asemănătoare cu cea a ritmului de bază;
• De obicei ESA decalează ritmul sinusal.

Fig. 1. Extrasistole atriale

3
Extrasistolele ventriculare (ESV)
Extrasistolele ventriculare sunt depolarizări premature şi ectopice plecate dintr-un centru aflat la nivelul
miocardului excito-conductor sau de lucru ventricular.
Prin faptul că pot declanşa tahiaritmii ventriculare ameninţătoare de viaţă, anumite categorii de ESV sunt
potenţial periculoase, de exemplu cele polifocale sau cele care apar cu o anumită sistematizare.
Dacă pe acelaşi traseu se vizualizează mai multe ESV, ne putem da seama dacă ele sunt monofocale (din
acelaşi focar, cu aceeaşi morfologie de-a lungul unei derivaţii) sau polifocale, produse de mai mulţi centri
ectopici. ESV polifocale sunt un semn de gravitate.
De asemenea, ESV prezintă tendinţa la sistematizare, adică nu apar aleator, ci cu o anumită regularitate.
Dacă o bătaie normală alternează cu o ESV, fenomenul se numeşte bigeminism, dacă două bătăi normale
alternează cu o ESV (sau o bătaie normală cu două ESV) ritmul se numeşte trigeminism etc. ESV sistematizate
prezintă un risc mai mare de instalare a unei tulburări grave de ritm ventriculare.

Criteriile de diagnostic EKG pentru ESV sunt:

• Apar prematur faţă de ritmul de bază;
• Complexul QRS are durata crescută şi morfologia diferită faţă de ritmul de bază;
• Prezintă modificări secundare de fază terminală;
• După ESV apare de obicei o pauză compensatorie.

Fig. 2. ESV monofocale

Fig. 3. ESV sistematizate. Bigeminism

4
Tulburările de excitabilitate de origine sinusală
Mecanismul responsabil de geneza aritmiei este situat în NSA. Din această categorie fac parte:
• Tahicardia sinusală.
• Bradicardia sinusală.

Tahicardia sinusală
Tahicardia sinusală desemnează o frecvenţă crescută în formarea impulsurilor sinusale, ce apare în cadrul
insuficienţei cardiace, a cordului pulmonar cronic, prin stimulare simpatico-adrenergică, la hipertiroidieni, în
cazul diabeticilor sau a dezechilibrelor neuro-vegetative.
Mecanismul fiziopatologic constă în creşterea activităţii simpatice sau a nivelului catecolaminelor serice
consecutiv scăderii tonusului vagal.
Ritmul sinusal este accelerat, cu o frecvenţă de peste 100 bătăi/minut.

Bradicardia sinusală
Bradicardia sinusală se caracterizează prin frecvenţă de sub 60 bătăi/minut, printr-o emitere lentă a
impulsurilor de la nivelul focarului sinusal.
Mecanismul fiziopatologic presupune scăderea tonusului simpatic și predomineneța celui vagal. Uneori se
poate instala şi pe fondul ischemiei nodulului sinusal.
Bradicardia sinusală poate avea cauze funcţionale (la sportivii de performanţă, în timpul somnului, în
excitaţia vagală) sau organice (CIC, IM, supradozaje medicamentoase).

Tahiaritmiile supraventriculare
Tahicardiile supraventriculare pot avea sediul în miocardul atrial şi la nivelul NAV.
Mecanismul de instalare a tahiaritmiilor supraventriculare este reprezentat de:
• Ectopie – un focar ectopic prezintă o excitabilitate anormal crescută;
• Reintrare – la un anumit nivel în miocardul supraventricular (atrii şi NAV) se crează un circuit de reintrare,
adică un stimul ajunge să parcurgă o buclă de ţesut miocardic, circulară, generând la rândul său, stimuli
cu o frecvenţă mare.

Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)

Tahicardiile paroxistice sunt acele forme care prezintă debut şi sfârşit brusc şi persistă secunde – zile. Ele
răspund mai uşor la tratament.

Criteriile de diagnostic EKG pentru TPSV sunt:

• Frecvenţa între 140-220/min;
• Ritm regulat;
• De obicei transmitere atrio-ventriculară 1/1;
• De obicei complexul QRS seamănă cu al ritmului sinusal, dar pot să apară în timpul accesului de TPSV
complexe QRS largi, cu aspect de BR din cauza suprasolicitării ramurilor fasciculului Hiss;
• Faza terminală seamănă cu cea din ritmul sinusal, dar de multe ori, la un pacient cu cardiopatie ischemică,
în timpul traseului apar modificări primare de fază terminală;
• Linia izoelectrică este păstrată.

5
 Fig. 4. Tahicardie paroxistică supraventriculară

Clinic se observă un debut brusc, cu palpitaţii rapide şi regulate, dispnee, stări lipotimice, sindrom anxios.
Simptomatologia este, în general, discretă. Adesea pot să apară manifestări digestive şi neurologice prin
supradozaj digitalic.
Tratamentul TPSV urmăreşte:
• Oprirea accesului sau scăderea frecvenței ventriculare, dacă accesul nu poate fi oprit;
• Prevenirea repetării aritmiei – de multe ori pacienţii sunt instruiţi să-şi efectueze singuri manevre vagale
la declanşarea episodului de TPSV.

Accesul de TPSV poate fi oprit prin stimulare vagală (presiune moderată digitală unilateral la nivelul
sinusului carotic). Compresiunea sinusului carotic (carotidian) exercită importante efecte vagale la nivelul
miocardului. Sinusul carotic este localizat inferior de unghiul mandibulei şi superior de cartilajul laringian.
Masajul la acest nivel se exercită timp de 5 secunde, alternativ, stânga-dreapta.
Manevrele vagale (atenţie, stimularea sinusului carotidian se face cu prudenţă şi niciodată bilateral,
deoarece poate produce stop cardiac!) fie nu produc niciun efect, fie convertesc TPSV în ritm sinusal.

Flutterul atrial (FlA)

Flutterul atrial este o tahiaritmie cu ritm în general regulat, în cadrul căreia fiecare undă de excitaţie
cuprinde întreg atriul.
FlA apare foarte rar pe un cord sănătos, etiologia acestei afecţiuni aflându-se în strânsă relaţie cu consumul
exagerat de alcool, cafea, tutun, stresul emoţional; cel mai frecvent FlA se instalează pe cord patologic cu
CICD, IM, valvulopatie mitrală, embolism pulmonar, supradozaj digitalic.
Mecanismul de producere a FlA este cel de reintrare. Circuitul include un fascicul de fibre miocardice
prin care conducerea se face mai lent, situat de obicei în AD, a cărui ablaţie suprimă aritmia.
Manifestările clinice sunt reprezentate prin: palpitaţii, sindrom vertiginos, anxietate, astenie, lipotimie,
sincopă, dispnee, dureri anginoase în caz de cardiopatie ischemică preexistentă şi frecvenţă ventriculară mare.

6
 Criteriile de diagnostic EKG pentru FlA sunt:
• Absenţa undelor P sinusale;
• Activitatea electrică atrială se manifestă prin undele F (“în dinţi de fierăstrău”), care înlocuiesc undele P,
având în cadrul aceleiaşi derivaţii formă şi mărime constantă;
• Frecvenţa atrială între 250-350/min, cel mai adesea foarte aproape de 300/min;
• Ritmul undelor F este regulat;
• Se instalează un BAV II funcţional, cu transmitere 2/1, 3/1 sau 4/1;
• Linia izoelectrică dispare.

Fig. 5. Flutter atrial

Fibrilaţia atrială (fA)

Fibrilaţia atrială se caracterizează printr-o depolarizare fragmentată şi anarhică a miocardului atrial, cu
frecvenţa foarte mare (400-600/min), însoţită de contracţii musculare anarhice ale miocardului atrial, având ca
efect hemodinamic pierderea pompei atriale.
Clinic, fA recent instalată cu ritm ventricular rapid este percepută ca o palpitaţie neregulată, ce poate
precipita criza de angină pectorală.

Fig. 6. Fibrilaţie atrială

Criteriile de diagnostic EKG pentru fibrilaţia atrială sunt:

• Absenţa undelor P sinusale;
• Activitatea electrică atrială se manifestă prin undele f de fibrilaţie;
• Frecvenţa atrială între 400-600/min; această frecvenţă foarte mare este generată de sumarea activităţii
electrice a mai multor centri atriali;
• Ritmul undelor f este neregulat;
• Se instalează un BAV II funcţional, cu transmitere variabilă, care face ca QRS să survină complet
neregulat;
• De obicei complexul QRS seamănă cu cel din ritmul sinusal;
• Linia izoelectrică dispare.

7
Tahiaritmiile ventriculare
Tahiaritmiile ventriculare reprezintă cele mai grave aritmii cardiace, cu risc vital. Aceste tahiaritmii pot fi
iniţiate sau precedate de extrasistole ventriculare.

Tahicardia paroxistică ventriculară (TPV)

Tahicardia paroxistică ventriculară este o aritmie rară, dar gravă; TPV survine pe fondul unor leziuni
miocardice avansate. Peste şase ESV succesive se consideră expresia unui acces de TPV.
TPV nu este influenţată de stimularea vagală. În absenţa tratamentului, un acces de TPV durează secunde
– zile. Un acces prelungit de TPV pune viața pacientului în pericol.

Criteriile de diagnostic EKG pentru TPV sunt:

• Complexe QRS anormale, lărgite, cu modificări secundare de fază terminală;
• Frecvenţa ventriculară este de 140-250/minut;
• Ritmul este regulat sau uşor neregulat;
• Prezintă debut şi sfârşit brusc, fiind cel mai adesea iniţiată de o ESV.

Flutterul ventricular (FlV) şi fibrilaţia ventriculară (fV)

Flutterul ventricular (FlV) şi fibrilaţia ventriculară (fV) reprezintă cele mai grave tulburări ale ritmului
cardiac şi constau în depolarizarea anarhică şi permanentă a miocardului ventricular. Frecvenţa ventriculară
foarte mare duce la prăbuşirea DC şi a TA. Cel mai frecvent, fV este ireversibilă şi letală dacă nu este imediat
convertită prin şoc electric extern.
FlV şi fV apar la pacienţii cu cardiopatii organice grave, cel mai frecvent cardiopatia ischemică, în primul
rând IM. Alte cauze sunt intoxicaţia digitalică, electrocutarea, hipotermia, hipo sau hiperkaliemia. Fibrilaţia
ventriculară este cauza morţii subite a bolnavilor cu cardiopatie ischemică.

Criteriile de diagnostic EKG pentru flutterul ventricular sunt:

• Unde de activare ventriculară de amplitudine mare, cu aspect sinusoidal, fără a se putea deosebi undele
din complexul QRS;
• Frecvenţa de 150-300/min (de obicei 200/min);
• Activarea atriilor nu se vizualizează.

Criteriile de diagnostic EKG pentru fibrilaţia ventriculară sunt:

• Ondulaţii haotice ale traseului cu amplitudine, morfologie şi durată variabile;
• Frecvenţa între 400-600/ min.

Tratamentul constă în aplicarea de urgenţă a şocurilor electrice. Până atunci, se practică resuscitare cardio-
respiratorie (ventilaţie pulmonară şi masaj cardiac extern).