TULBURĂ RI DE RITM

Ritmul normal = ritmul sinusal (RS)

- Ritmul cardiac e generat în nodul sino-atrial (nodul sinusal)
- Unda P sinusală (pozitivă în majoritatea derivațiilor, mai ales în DII și negativă în aVR) precede
complexul ventricular
- Fiecare undă P e urmată de 1 complex ventricular
- Relație constantă între P și QRS (1:1)
- Intervalele (PP), (PR) și (RR) sunt constante
- Durata (PR) normala (*excepție prezența BAV gr.I sau sd. de preexcitație ventriculară tip WPW sau
LGL).
- Frecvența cardiacă = 60 – 100/minut

Variații ale ritmului sinusal:

Tahicardie sinusală (TS)
- Ritmul cardiac e generat în nodul sino-atrial (nodul sinusal) dar cu frecvență mai mare.
- Unda P sinusală (are același aspect cu unda P pe care o are aceeași persoană când este în RS) care
precede complexul ventricular
- Fiecare undă P e urmată de 1 complex ventricular
- Relație constantă între P și QRS
- Intervalele (PP), (PR) și (RR) sunt constante
- Durata (PR) normală (*excepție prezența BAV gr.I sau sd. de preexcitație ventriculară tip WPW sau LGL)
- Durata (PR) este mai mică în cursul TS decât în cursul RS la aceeași persoană (durata segmentului și
intervalului PR variază cu frecvența)
- Frecvența cardiacă > 100/minut; se considera ca limita maximă pe care o poate atinge: (220 – vârsta)
Mecanismul = predominanță vegetativă simpatică. Poate fi un răspuns fiziologic la un necesar metabolic
crescut al organismului (ex. exercițiu fizic) sau mecanism adaptativ într-o situație patologică (cum ar fi
hipovolemia).

Bradicardia sinusală (BS)

- Ritmul cardiac e generat în nodul sino-atrial (nodul sinusal)
- Unda P sinusală (și are același aspect cu unda P pe care o are aceeași persoană când este în RS)precede
complexul QRS
- Fiecare undă P e urmată de 1 complex ventricular
- Relație constantă între P și QRS
- Intervalele (PP), (PR) și (RR) sunt constante
- Durata (PR) normală (*excepție prezența BAV gr.I sau sd. de preexcitație ventriculară tip WPW sau LGL)
- Durata (PR) este mai mare în cursul BS decât în cursul RS la aceeași persoană (durata segmentului și
intervalului PR variază cu frecvența)
- Frecvența cardiacă = 40 – 60/minut
Mecanism = predominanță vagală fiziologică/patologică: în timpul somnului, la atleți de performanță în
perioada de repaos; după manevre vagale (Valsalva, masajul sinusului carotidian etc.). Medicamente cum
ar fi beta-blocantele sau Verapamilul (blocant de canale de calciu) pot determina BS.

1
Aritmii sinusale
= variația intervalului (PP) cu > 10%.

 Aritmia sinusală fazică (respiratorie)

Variație ciclică a ratei de autodepolarizare a nodului sino-atrial (și deci a ritmului cardiac) cu fazele
respiratorii:
- în timpul inspirului există o predominanță simpatică → crește rata de autodepolarizare = crește
frecvența cardiacă => scad intervalele (PP) și (RR)
- în timpul expirului există o predominanță parasimpatică →scade rata de autodepolarizare = scade
frecvența cardiacă => cresc intervalele (PP) și (RR)
Unda P are aspect sinusal.
Acest tip de aritmie sinusală este o variantă normală de ritm sinusal care poate apărea la copii și tineri.
există și în cursul ritmului sinusal uzual o ușoară variație a ratei de autodepolarizare a nodului sinusal cu
fazele respirației, dar această variație este imperceptibilă .

 Aritmie sinusală non-fazică (non-respiratorie)

= ritm generat sinusal, variație a ratei de descărcare a nodului sinusal independent de fazele respirației.
Variantă non-fiziologică; apare la persoane mai vârstnice, pe un fond de boală cardiacă ischemică/
intoxicație cu digitalice/ sau variații de tonus vagal non-respiratorii.

Aritmia sinusală ventriculo-fazică

Apare de obicei în context de BAV gr.II sau III. Intervalul (PP) care conține un complex ventricular este
diferit (de obicei mai scurt) decât intervalul (PP) care nu conține o bătaie ventriculară.

BĂ TĂ I ECTOPICE, RITMURI ECTOPICE

= generate în altă parte decât nodul sino-atrial.

BĂTĂI ȘI RITMURI ECTOPICE PASIVE

Apar pe un fond de încetinire severă sau oprire a ritmului sinusal, temporară/definitivă. În această
situație, un centru inferior ierarhic situat în țesutul excito-conductor preia funcția de pace-maker al inimii.
Dacă oprirea RS e temporară și de scurtă durată, centrul ectopic emite una sau câteva bătăi
ectopice pasive.
Dacă oprirea RS e de durată sau permanentă apare un ritm ectopic pasiv (se mai numește și ritm
ectopic de înlocuire).
Caracteristici generale:
- Bătăile ectopice pasive apar tardiv față de bătăile ritmului sinusal.
- Ritmurile ectopice pasive: au frecvența mai joasă decât ritmul sinusal normal și sunt regulate
(conform proprietarilor fiziologice de autodepolarizare a centrilor respectivi).

1. Ritm joncțional pasiv:

Centrul ectopic care preia comanda e situat în joncțiunea AV (=joncțiunea nodo-hisiană)

2
Caracteristici:
 Ritm regulat
 Frecvența mai mică decât a RS normal (bradicardic)
Depolarizarea atrială debutează dinspre inferior => vectorul de depolarizare atrială este orientat
dinspre inferior spre superior => unda P negativă în derivațiile inferioare (DII, DIII, aVF).
În funcție de situarea centrului mai aproape de atrii/de ventriculi relația undei P cu complexul de
depolarizare ventriculara e diferită – unda P poate precede/se poate suprapune pe/poate succeda
complexul QRS:
- Dacă centrul joncțional e situat mai aproape de atrii decât de ventriculi (=centru joncțional superior) =>
depolarizarea atrială precede depolarizarea ventriculară => unda P precede complexul QRS și intervalul
(PR) < 0,12’’. În acest caz ritmul se mai numește ritm joncțional pasiv superior.
- Dacă centrul joncțional determină depolarizarea concomitentă a atriilor și ventriculilor (=centru
joncțional mediu) atunci unda P se suprapune peste complexul QRS. Ritmul = ritm joncțional pasiv
mediu.
- Dacă centrul joncțional e situat mai aproape de ventriculi (=centru joncțional inferior), atunci
depolarizarea ventriculară o precede pe cea atrială: unda P apare după complexul de depolarizare
ventriculară. Ritmul = joncțional pasiv inferior.
Pentru același ritm dat, relația P cu QRS este constantă.
Complexul ventricular este îngust dacă nu există tulburări de conducere intraventriculară.

2. Ritm idioventricular
Vezi BAV gr.III

BĂTĂI ECTOPICE ACTIVE = EXTRASISTOLE (ES)

Pot fi generate oriunde în miocard (specific sau de lucru). Centrul ectopic (focarul) care generează o
ES capătă capacitatea de a se depolariza mai repede, cu o frecvență mai mare decât NS.
ES apare precoce față de bătaia ritmului de bază și previne apariția unei bătăi normale. Durata între
ES și următoarea bătaie normală (a ritmului de bază) este mai lungă decât durata între ES și precedenta
bătaie normală și se numește pauză post-extrasistolică.

Pot fi generate în atrii (ESA), în joncțiune(ESJ) sau în musculatura ventriculară(ESV).

Pot fi izolate sau asociate - sistematizate/ cuplate.
Forme de sistematizare: bigeminism, trigeminism.
Fenomen de cuplaj = minim 2 ES succesive. 2 ES succesive = dublet; 3 – 5 ES succesive = salvă.
≥ 6 ES succesive = tahiaritmie.

Dacă există mai multe ES pe același traseu:

- Dacă toate ES sunt de același aspect = sunt monomorfe. În acest caz sunt probabil generate în același
centru; dacă sunt generate în același centru = monofocale
- Dacă sunt ES de aspecte diferite = sunt polimorfe. În acest caz e probabil să existe mai multe centre
ectopice= polifocale.

Factori de risc pentru apariția unei tahiaritmii: ES numeroase, sistematizate, cuplate, existența
mai multor focare.

3
Pauze post-extrasistolice (post-ES)

 pauza compensatorie: (RR’)+(R’R)=2x(RR)

- extrasistola nu depolarizează nodul sinusal; nodul sino-atrial își păstrează ritmul și generează o
undă P care nu se propagă ventricular datorită fazei refractare în care se găsește miocardul
depolarizat precoce de extrasistolă; această undă P este acoperită de extrasistolă
- pauza compensatorie este întâlnită la majoritatea extrasistolelor ventriculare (care nu
depolarizează retrograd atriile) și la unele joncționale.
(RR’) = intervalul dintre bătaia normală și extrasistola care vine după aceasta
(R’R) = intervalul dintre ES și bătaia normală care îi urmează

 pauza noncompensatorie: (PP’)+(P’P) < 2x(PP)

- Apare când extrasistola depolarizează nodul sinusal → extrasistola decalează activitatea nodului
sinusal/”resetează NS”
- pauza noncompensatorie este întâlnită la majoritatea extrasistolelor atriale și la unele joncționale
(PP’) = intervalul dintre bătaia normală și extrasistola care vine după aceasta
(P’P) = intervalul dintre ES și bătaia normală care îi urmează

extrasistola intercalată: (RR’)+(R’R)=(RR)

- situată exact între 2 bătăi normale – și nu este urmată de nici o pauză
- nu perturbă ritmul de bază, nu suprimă/decalează complexele ritmului de bază
- e o extrasistolă (de obicei ventriculară) care survine pe un ritm lent (bradicardic).

ES supraventriculare= ESA și ESJ

Caracteristici generale:
1. Atriile sunt depolarizate de ES (apare undă P’).
2. Complexul QRS al ES este de obicei similar cu cel al ’sistolei’(cu cel al bătăii normale = bătaia
ritmului de bază).
Excepție: ES supraventriculare cu conducere aberantă: acest fenomen apare când ES e foarte
precoce și o parte din teritoriile ventriculare sunt în perioadă refractară; stimulul extrasistolic va fi
condus diferit la nivel ventricular, ceea ce va determina un aspect diferit al complexului ventricular
al respectivei extrasistole.

ESA(extrasistola atrială)
- Generată de un centru ectopic atrial
- Apare precoce față de ritmul de bază (ritm sinusal la normal)
- Unda P’ diferită morfologic față de unda P sinusală (unda P’ va fi cu atât mai diferită față de unda P
sinusală cu cât centrul ectopic atrial va fi mai departe situat față de nodul sinusal)
- Intervalul (P’R) poate fi diferit față de (PR) dacă centrul ectopic e situat la distanță diferită de NAV.
- Complexul QRS al ESA identic cu cel al ritmului de bază (excepție ESA cu conducere aberantă).
- Uneori stimulul ESA nu este transmis la ventriculi = ESA blocate (dacă ESA apare f. precoce poate
găsi NAV în stare refractară). În acest caz apare P’ precoce neurmat de QRS.
- Urmată de pauză postextrasistolică noncompensatorie de obicei.

ESJ(Extrasistola joncțională)
- Generată de un centru ectopic joncțional care poate fi joncțional superior, mediu sau inferior
- Apare precoce față de ritmul de bază (ritm sinusal la normal)
- Unda P’ poate precede/se poate suprapune cu/poate succede depolarizarea ventriculară (în funcție
de sediul centrului ectopic)

4
 - Depolarizarea atrială se face retrograd (dinspre inferior spre superior) → unda P’ negativă în
derivațiile inferioare
- Atunci când este vizibilă (precede/succede complexul QRS) unda P’ este întotdeauna negativă în DII
(derivațiile inferioare)
- Intervalul P’R <0,12 s (când unda P’ precede QRS)
- Complex QRS identic cu cel al ritmului de bază (excepție ESJ cu conducere aberantă).
- Pauza postextrasistolică non-compensatorie (de cele mai multe ori); uneori compensatorie.

ESV (Extrasistola ventriculară)

- Generată de un focar ventricular.
- Apare precoce față de ritmul de bază (ritm sinusal la normal, dar poate apărea și pe alte ritmuri SV
ex.: FA)
- Complexul QRS al ESV e neprecedat de unda P
- Complexul QRS ‚larg’(>0,12’’), cu aspect BRD/BRS-like dar mult mai malformat (dacă focarul ectopic
e situat undeva în VS atunci stimulul ajunge mai tardiv în VD și aspectul complexului QRS al ESV
tinde să semene cu cel al unui BRD complet; dacă centrul ectopic e situat în miocardul VD atunci
ESV seamănă oarecum cu BRS major).
- ST și T care urmează complexului extrasistolic sunt și ele modificate secundar (în ‚opoziție de fază’,
dar mai malformate decât în alte tipuri de modificări secundare)).
- De obicei ESV nu depolarizează retrograd atriile.
- Pauza postextrasistolică de tip compensator

Criterii de gravitate ESV (pot induce TV/FV)

 frecvente (>30 ESV/oră)
 multifocale (polimorfe)
 sistematizate (bigeminism/trigeminism)
 dublete, triplete, salve
 fenomen R/T (= ESV e foarte precoce și debutează pe panta ascendentă a undei T
precedente)

TAHIARITMII (RITMURI ECTOPICE ACTIVE)

Mecanisme de apariție a tahiaritmiilor:
1. Automatism crescut/anormal:
 Automatism crescut = creșterea ratei de depolarizare în centre dotate fiziologic cu proprietatea
de autodepolarizare.
 Automatism anormal = apariția capacității de automatism la celule care nu au la normal această
proprietate. Acest fenomen poate apărea în condiții care afectează fluxul ionic transmembranar
și potențialul de repaos al membranelor (ex. ischemie).

2. Activitate declanșată (triggered activity) sau postdepolarizare . E denumită așa pentru că apare
după o depolarizare precedentă a membranei celulare (după un alt potențial de acțiune), + are
amplitudine crescută, peste nivelul de prag, declanșând astfel potențiale cu caracter patologic:
 Postdepolarizări precoce = apar în faza a 3-a a potențialului de acțiune precedent. Apar în
condiții de interval QT lung (congenital sau dobândit).
 Postdepolarizări tardive = apar după repolarizare, când membrana celulară s-a întors la
potențialul de repaos. Apar în asociere cu patologii care determină creșterea concentrației
citosolice de calciu (ex. intoxicația digitalică).

5
 3. Reintrarea = cel mai frecvent mecanism de inducere a tahiaritmiilor.
Necesită prezența unui circuit de reintrare: o zonă în care stimulul e
condus pe 2 căi: una poate conduce stimulul, cealaltă nu, din cauză că se află în
perioadă refractară. Dacă cea de-a 2-a cale iese din perioada refractară și stimulul
ajunge la acest nivel el poate reintra. De obicei circuitele de reintrare sunt inițiate
de o extrasistolă.

uneori există microcircuite de reintrare care se pot comporta ca focare ectopice.

TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE

Ritmul este inițiat în atrii/joncțiunea atrioventriculară.

Complexul QRS este ’îngust’ (= cu durată < 0,12’’) dacă nu există anomalii de conducere intraventriculară
sau căi accesorii (fascicul Kent).

Exemple de tahiaritmii supraventriculare:

Tahicardia atrială focală

De cele mai multe ori este paroxistică (e o formă de TPSV = tahicardie paroxistică supraventriculară).
Un centru ectopic atrial.
Mecanism posibil: automatism anormal, postpotențiale sau microcircuit de reintrare care se comportă ca
un focar.
Cauze posibile: intoxicație digitalică, IM, cord pulmonar, exces de cofeină/alcool, etc.

Aspect EKG:
- Toate undele P ale ritmului sunt identice între ele. Aspectul undei P depinde de locația focarului
ectopic.
- Frecvența undelor P = 150 – 250/minut
- Transmiterea atrioventriculară poate fi 1/1; sau se poate asocia un BAV gr. II tip 2/1 sau ‚n’/1
(sistematizat/ nu).
- Undele P transmise la ventriculi sunt situate înaintea complexului QRS.
- La frecvențe > 180/minut cu transmitere 1/1 unda P nu se mai vede deoarece e mascată (ascunsă)
de unda T a bătăii precedente.
- Ritmul ventricular este regulat dacă transmiterea AV este sistematizată (1/1 sau 2/1 sau n/1).
Manevrele vagale pot induce BAV gr. II 2/1 sau ‚n’/1 sau pot accentua gradul de bloc preexistent, dar nu
opresc tahicardia atrială (frecvența undelor P rămâne aceeași).
Tahicardia atrială cu bloc (adică cu BAV) = poate fi un semn de intoxicație digitală

Tahicardia atrială multifocală (sau haotică)

Prezența mai multor focare ectopice atriale, ceea ce determină pe EKG prezența mai multor tipuri de unde
P (minim 3 tipuri identificabile pentru dg. pozitiv). Secundar, intervalul PR este de asemenea variabil.
Pentru că există mai multe focare, fiecare cu ritmul său ( + PR variabil) ritmul ventricular este neregulat.
Mecanism: automatism anormal sau postpotențiale. Apare în condiții de hipoxie, boli pulmonare,
miocardite, etc.

Tahicardia joncțională reintrantă (tahicardia prin reintrare prin NAV)

Mecanism: formarea unui circuit de reintrare prin NAV, de obicei inițiat de o ES.
Poate apărea pe cord normal/ patologic.
6
E o formă de TPSV.
EKG:
- Unda P e negativă în derivațiile inferioare și poate precede/se suprapune pe/succede complexul
ventricular.
- Pentru unde P care preced QRS: PR scurt; iar la frecvențe> 180/minut unda P este mascată de unda
T precedentă.
- Ritmul cardiac este regulat.
- Frecvența = 140 – 220/minut
Manevrele vagale pot opri acest tip de TPSV.

Tahicardia atrioventriculară reintrantă (reciprocă)

Mecanism = circuit de reintrare în care o cale = nodul AV(NAV) și cealaltă cale = fascicolul accesoriu.
De obicei tahicardia e inițiată de o ES.
Aparține TPSV.
Frecvența cardiacă = 140 – 250/minut
2 variante:
 Impulsul intră pe cale ortodromică = atrii → NAV (conducere anterogradă prin NAV) → ventriculi →
fascicul accesoriu → atrii. În acest caz complexul ventricular este îngust.
 Impulsul intră pe cale antidromică = atrii → fascicul accesoriu → ventriculi → NAV (conducere
retrogradă prin NAV) → atrii. În acest caz, dacă fasciculul accesoriu este Kent, QRS este larg (cu
durată ≥ 0,12 secunde). Această formă este mai rară.

Tahicardia joncțională non-paroxistică = ritm joncțional accelerat.

Mecanism = automatism crescut. Apare de obicei în intoxicație digitalică; alte cauze: IM, miocardite, post-
chirurgie cardiacă.
EKG:
- Frecvența cardiacă = 70 -120/minut (este considerată tahicardie pentru că aceasta frecvență este
crescută pentru centrele joncționale).
- Unda P este negativă în derivațiile inferioare , și poate precede/ suprapune pe/succede QRS.

Observație: la frecvență > 250/minut undele de depolarizare atrială sunt de flutter sau fibrila ție
atrială și nu unde P.

FLUTTERUL ATRIAL
Mecanism de apariție: de reintrare; un circuit mare de reintrare în țesutul atrial situat de obicei între
inelul valvei tricuspide și vena cavă inferioară (istmul cavotricuspid). Circuitul are de obicei sens antiorar.

EKG:
- Unde F – aspect ECG de ‚dinți de fierăstrău’.
- Durata undei F = 0,12 – 0,16 secunde
- Frecvența undelor F = 250-350/min; adesea 300 b/min.
- Undele F au morfologie identică și ritm regulat .
- Nu există unde P

7
 - Nu mai există linie izoelectrică (activitatea electrică atrială este continuă = de depolarizare și
repolarizare).
- Transmiterea AV este de obicei cu BAV gr. II 2/1 sau ‚n’/1, tipic sistematizat (dar uneori
nesistematizat). În transmiterea sistematizată ritmul ventricular este regulat. Rareori există
transmisie 1:1 (în sd. de preexcitație)
- QRS înguste (de aspect supraventricular) dacă nu se asociază tulburări de conducere
intraventriculare/alte patologii.
Manevrele vagale determină creșterea gradului de BAV pe durata lor, dar nu opresc flutterul. La oprirea
manevrei vagale se reia transmisia AV preexistentă.

FIBRILAȚIA ATRIALĂ (FiA)

Cea mai frecventă formă clinică de aritmie susținută.
De obicei asociată cu o patologie cardiacă/ alte condiții (exces de cofeină/alcool/droguri; hipertiroidism;
afecțiuni intercurente acute, etc.). Rareori apare fără vreun factor cauzal/precipitant cunoscut identificabil
(la persoane aparent sănătoase).
Există forme paroxistice/cronice.
Mecanism: există numeroase microcircuite de reintrare la nivelul musculaturii atriale, care emit unde de
depolarizare, care se intersectează/ se anulează/ se divid în unde mai mici, etc. Acestea determină o
activitate electrică neregulată atrială.
Pe EKG: nu mai există unde P; în locul lor apar unde ‚f’ de fibrilație, relativ mici, cu frecvență de 400 –
600/minut, neregulate. Nu mai există linie izoelectrică (există activitate electrică atrială continuă).
Ritmul (răspunsul) ventricular este neregulat și depinde de conducerea prin nodul AV a stimulilor atriali
care ajung variabil la nivelul acestuia: o parte din stimuli sunt conduși prin NAV și ajung să depolarizeze
ventriculii, o parte ajung la nivelul NAV dar nu depolarizează ventriculii pentru că aceștia sunt în perioadă
refractară (conducere “ascunsă”), și o parte din stimuli nu trec prin NAV pentru că acesta e în stare
refractară.

Complexul ventricular e îngust (dacă nu există blocuri intraventriculare sau sd. WPW asociat).
Datorită neregularității transmisiei AV pot exista diverse grade de conducere intraventriculară aberantă,
astfel încât, deși aspectul complexelor QRS este în mare similar, există mici diferențe între ele. Lucrul
acesta devine mai evident în FiA cu răspuns ventricular mai lent (perioada refractară a sistemului His-
Purkinje variază invers cu frecvența).
Frecvența cardiacă poate fi diferită, de la caz la caz:
- De obicei răspunsul ventricular spontan este între 120 – 160/minut în absența medicației
- În unele cazuri există un ritm ventricular lent: dacă există patologie asociată la nivelul joncțiunii AV
sau dacă pacientul primește digitală sau beta-blocante.
- În cazul în care răspunsul ventricular este foarte rapid trebuie suspectată existența unei căi
accesorii.
Diagnostic EKG:
 Nu există unde P
 Ritm ventricular total neregulat (excepție dacă există disociere A-V, ex. asociere FiA cu BAV gr. III)
 Fără linie izoelectrică
 Prezența de unde ‚f’ neregulate, mici, cu frecvența între 400 – 600/minut (uneori greu observabile).

Fibriloflutter atrial: pe EKG coexistă unde ‚f’ și ‚F’; noțiune contestată de unii autori.

8
 TAHIARITMII VENTRICULARE

Tahicardia ventriculară(TV)
≥ 4 depolarizări succesive de origine ventriculară(≥ 4 ESV succesive), cu frecvență >100/minut.
Mecanisme: cel mai frecvent reintrare; postpotențiale; automatism anormal.
Complexele ventriculare sunt ‚largi’ (≥ 0,12’’), cu aspect aberant. ST și T sunt de asemenea dismorfice,
modificate secundar (în opoziție de fază cu complexul ventricular) → aspect similar cu ESV.
Tahicardia ventriculară e susținută dacă durează ≥ 30’’ sau nesusținută dacă durează mai puțin de 30
secunde.
TV poate evolua spre fibrilație ventriculară.
De obicei în cursul TV există disociație atrioventriculară: ventriculii sunt depolarizați de ritmul ventricular,
iar atriile de un ritm atrial (ritm sinusal, FiA, etc.). Ritmul atrial este greu de evaluat pentru că este ascuns
de complexele QRS și modificările secundare ale repolarizării ventriculare.
Complex ventricular de captură = uneori se întâmplă ca un stimul atrial să ajungă la nivel ventricular și să
depolarizeze o parte a musculaturii ventriculare, restul fiind depolarizată de stimulul emis de focarul
ventricular → rezultând un complex de depolarizare ventriculară de ‚fuziune’ sau de captură.
În cazuri rare, depolarizarea atriilor este realizată de transmiterea retrogradă a ritmului ventricular.
Frecvența TV: între 100 și 250/minut
TV monomorfă = un singur tip de complex ventricular pe tot traseul. Ritmul este regulat.
TV polimorfă = variația aspectului complexului ventricular.
 Torsada vârfurilor = TV polimorfă asociată cu interval QT lung; mecanism: postpotențiale precoce.
Aspectul EKG: schimbarea progresivă a axei QRS.

Flutter ventricular
- Frecvența complexelor ventriculare 250 - 300 b/min
- Aspect sinusoidal pe ECG
- De obicei face trecerea de la tahicardia paroxistică ventriculară la fibrilația ventriculară
- Aspect intermediar între tahicardia și fibrilația ventriculară
- Frecvență superioară TV dar morfologie mai uniformă decât fibrilația ventriculară
- Degradare hemodinamică rapidă – contracții ineficiente

Fibrilația ventriculară
- Cea mai severă tulburare de ritm caracterizată de contracții ventriculare total ineficiente
- Dezorganizare totală a traseului cu ondulații cu morfologie, amplitudine, durată diferite
- Pe măsură ce criza se prelungește, amplitudinea deflexiunilor scade și durata lor crește = traseu
agonic, urmat apoi de linie izoelectrică.

9
Tahicardie cu complexe ventriculare ‚largi’
= DD între TSV cu QRS largi (+ conducere intraventriculară anormală sau sd. WPW) și TV

Aspecte care fac mai probabil dg. de TV:

 Angină pectorală recentă; istoric de IM, insuficiență cardiacă (TV apare de obicei pe cord patologic)
 Prezența bătăilor de fuziune
 Disociere AV
 Deviere axială dreaptă extremă (a axei electrice a QRS)
 Durata QRS > 0,16’’
 “Concordanță precordială” = complexele QRS sunt fie predominant pozitive în toate derivațiile
precordiale (sugerând un pace-maker posterior), fie predominant negative în toate derivațiile
precordiale.
 Absența unui complex de tip RS în derivațiile precordiale
 În cazul prezenței în V1 de complex negativ (aspect BRS-like): dacă există o undă r și dacă aceasta
are durata > 0,03’’ și/sau o pantă descendentă mai lentă.
 În cazul unui complex pozitiv în V1 (aspect BRD-like): aspectul complexului ventricular: qr, R
monofazic sau Rsr’, +/- un complex strict negativ sau strict pozitiv în V6

10