Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Rezolvare:
A. CAI AERIENE
- Vom începe evaluarea pacientei cu verificarea și asigurarea CAS.
- Ținând cont că pacienta este conștientă și vorbește, considerăm CAS libere.
B. RESPIRATIE
- Evaluăm pacienta din punct de vedere respirator efectuând inspecție, percuție, palpare și auscultație
pulmonară bilaterală.
- La examenul obiectiv pulmonar dacă nu se constată modificări, vom determina SpO2 și vom
administra la nevoie, O2 pe mască în debit ajustat funcție de valoarea SpO2.
C. CIRCULATIE
- Vom efectua examen cardio-circulator care constă în asigurarea abordului venos periferic prin
montare de CVP de calibru mare, monitorizare continuă a TA, AV, TRC, EKG, determinarea
prezenței pulsurilor periferice precum și auscultația cardică.
- Elementele care atrag atenția la examenul obiectiv cardiac sunt: tahicardia neregulată, suflul sistolic
grad III decelat auscultator în focarul Aortic cu iradiere pe vasele mari însoțit de zgomotul II cardiac
dedublat, care sunt semne ce indică prezența unei posibile FiA și a unei stenoze aortice.
- Ținând cont că pacienta este conștientă și că se cunoaște cu patologie cardiacă de mai mulți ani,
încercăm să aflăm din anamneză dacă această patologie este nou instalată sau exista anterior.
- Luând în considerare faptul că palpitațiile acuzate de pacientă au debutat în urmă cu 4 zile după un
sdr diareic, există probabilitatea fie ca FiA să se fi declanșat în acel moment ca urmare a unor
tulburări electrolitice, fie să fi existat și să se fi decompensat în acel moment ca urmare a
deshidratării și diselectrolitemiei.
1
- TA ușor scăzută față de valoarea normală și tahicardia în acest context pot fi interpretate ca fiind
semne de deschidratare.
- De asemenea, reținem că printre acuzele pacientei se numără și sincope repetitive ale căror cauze ar
trebui căutate atent, cel mai probabil, acestea fiind de natură cardiacă.
D. NEUROLOGIC
- Vom continua examninarea pacientei cu evaluarea statusului neurologic.
- Vom determina scorul Glasgow, vom examina pupilele din punct de vedere al simetriei,
dimensiunilor, reactivității bilaterale, vom efectua examen neurologic complet pt a detecta eventuale
deficite motorii și senzitive.
- Reținem din acuzele pacientei că aceasta prezintă în urmă cu 4 ore dizartrie tranzitorie și sindrom
vertiginos postsincopal. În absența deficitelor motorii sau dacă simptomatologia se remite în mai
putin de 24 de ore, putem considera că pacienta a suferit un AIT.
1. ATITUDINE TERAPEUTICA
- Conduita terapeutică va viza efectuare de investigații paraclinice care să ducă la stabilirea unui
diagnostic final, tratamentul afecțiunilor diagnosticate precum și prevenirea sau tratarea eventualelor
complicații apărute.
- Din punct de vedere al investigațiilor paraclinice vom avea nevoie de:
EKG 12 derivații
Investigații de laborator:
HLG cu formulă leucocitară completă
Biochimie: uree, creatinină, AST, ALT, glicemie
Enzime cardiace și D-dimeri
Coagulogramă: INR, aPTT
Ionogramă: Na, K, Ca, Mg
EAB arterial
Radio-imagistică:
Rx Cord-Pulmon
Ecografie cardiacă și Doppler artere carotide
CT sau RMN cerebral
2
2. DISCUTII
- Odată stabilit și confirmat diagnosticul final tratamentul va trebui să se facă ținând seama și de
comorbiditățile pacientei.
- Dat fiind faptul că pacienta are patologie cardiacă cunoscută, putem considera că episodul diareic și
deshidratarea au fost cauzele care au determinat decompensarea cardiacă, iar manifestările
neurologice pot fi consecința fie a deshidratării fie a unui eveniment embolic produs prin existența
FiA neanticoagulată.
Concentratiile mai mari tb administrate pe linie centrala, potasiul fiind iritant ptr
2. Tratamentul FiA:
- Dacă pacienta este cunoscută în antecedente cu FiA, și nu este anticoagulată, nu există indicație de
conversie la RS datorită vârstei înaintate și a riscului crescut de embolie.
- Se va face controlul frecvenței cardiace prin administrare de digoxin (efect inotrop pozitiv, cronotrop
– scade AV și dromotrop negativ – scade viteza de conducere prin nodulul SA și AV) 10-15mcg/kgc
administrat în 4-8 ore, fracționat în 3 doze. Prima doza va conține jumătate din cantitatea totală,
celelalte doze vor avea ¼ din cantitatea de administrat. După ce s-a dat doza de încărcare, se poate
administra digoxin oral în doze de 0,5mg/zi.
- Referitor la sincopă și manifestările neurologice tranzitorii de tip AIT putem considera că acestea
sunt manifestări precipitate de sdr. de deshidratare.
3
În acest caz sincopa se poate datora:
Afecțiunilor cardiace:
o Boală cardiacă valuvulară – stenoză aortică (mai poate apare și la cei cu stenoză
tricuspidiană, stenoză mitrală)
o Tahiaritmiilor – FiA (mai poate fi cauzată și de FlA, torsada vârfurilor, TV, TPSV)
Afecțiuni neurologice:
o AIT (alte cauze neurologice: sdr. de furt subclavicular, migrenă)
Administrare de medicamente – trebuie căutat în istoricul pacientei dacă aceasta ia tratament cronic
cu:
o antiHTA
o beta blocante
o glicozide cardiace
o diuretice, antiaritmice
o antidepresive
o nitrați
hTA ortostatică
Sincopă mediată prin reflex neural – vasovagală sau situțională (defecație, micțiune etc)
Manifestările neurologice de tip AIT pot fi cauzate fie de:
Deshidratare prin scăderea debitului circulator cranian
Fia care poate scădea și mai mult debitul cardiac cu scădere consecutivă debit circulator cerebral
Eveniment embolic minor produs de Fia neanticoagulată
HIponatremie:
- Hiponatremie hipervolemica: icc, ciroza, sindrom nefrotic, boala renala acuta si cronica
- Hiponatremie normovolemica: polidispie psihogena, deficit de glucocorticoizi, medicamente, siadh
- Hiponatremia hipovolemica renala: diuretice, deficit de mineralocorticoizi, nefropatie prin pierdere
de saree
- Hiponatremia hipovolemica extrarenala: varsaturi, diaree.
- Manifestari: <130 mEq: cefalele, greata, dezorinterare, confuzie, agitatie, ataxie, si areflexie
- Manifestari< 120 mEq : varsaturi refractare, convulsii, coma, si stop resp din cauza hernierii
trunchiului cerebral.
4
Hipopotasemie:
Cauze:
- Schimburi trascelulare
- Aport scazut
- Pierderi gastrointestinale
- Pierderi renale: diuretice, hiperaldostenorism,etc
Semne si simptome:
- Cardiovasculare: HTA, hipotens ortostatica,tahiaritmii, aplatizare unda t, unde u, subdeniv segment
st, qt prelungit.
- Neuromusculare: senzatie de rau, slabiciune, crampe, parestezie, paralizie, rabdomioliza
- Gastrointestinale: greata, varsaturi, distensie abdominala, ileus
- Renale: productie crescuta de amoniac, defecte de concentrare urinara, alcaloza metabolica, dz
insipid nefrogen
- Endocrine: intoleranta la glucoza.
Deficitul estimat de K in mEq/L= (K seric estimat – k seric masurat) x LIC( calculat ca 40% din
greutatea corporala.