LP.

Investigarea
socului
As. Univ. Dr Craescu Mihaela

cuprins

Definirea ocului

Recunoaterea etapelor sau gradelorocului

Cunoaterea managementului fiecrei etape

definitie

ocul este un sdr. clinic si biologic complex,

caracterizat de tulburari grave
hemodinamice si metabolice

ocul = expresie a dereglrii mecanismelor

de aprare compensare, este o modalitate
reactiv dizarmonic a organismului la o
agresiune major.

Pacientul n oc poate prezenta numai semne

discrete

Identificarea cauzei este de obicei mai puin

important dect inceperea tratamentului

Scopul este de a reface perfuzia i de a corecta

starea de oc

Este important a se face o reevaluare frecvent

a rspunsului la tratament

mecanismele compensatorii ale organismuluin stare de oc

Creterea debitului cardiac prin tahicardie

Creterea aportului de oxigen prin tahipnee

Eliberarea mediatorilor vasoactivi

Greuri, Vasoconstricie periferic

Tegumente reci, umede, tensiune diastolic ridicat,diurez
redus
Not: ocul compensat este periculos i de aceea trebuie
tratat;pacienii pediatrici pot prezenta timp ndelungat
starea de oc compensat pentru ca starea lor s se
deterioreze brusc

TIPURI DE OC

Hemoragic: cel mai frecvent la pacienii traumatizai

Hipovolemic: prin vrsturi, diaree, etc.

Obstructiv

tromboembolism pulmonar, tamponad cardiac, pneumotorax

sufocant

Cardiogen: IMA, contuzie miocardic

Neurogen

Toxicoseptic

Anafilactic

PRINCIPII DE TRATAMENT

La un pacient traumatizat aflat n

ocntotdeauna se trateaz mai nti ocul
hemoragic

simptome generale

Slbiciune

Vertij

Greuri

Senzaie de moarte iminent

SEMNE GENERALE

Stare de contien alterat sau confuzie

Tegumente reci i umede, cenuii

Transpiraii

Tahicardie

Tahipnee

Hipotensiune

Oligurie

OCUL HEMORAGIC

Definiia hemoragiei:

pierderea acut de snge circulant; poate fi

intern i/sau extern

Volemia normal:
aduli: 7 % din greutatea ideal (aprox. 5 l /
70kgc)
copii: 8 % din greutatea ideal (aprox. 80 mL
/kgc)

cele patru stadii ale ocului hemoragic

I: Hemoragie de 0 15 % din volemie

II: Hemoragie de 15 30 % din volemie
III: Hemoragie de 30 40 % din volemie
IV: Hemoragie > 40 % din volemie

HEMORAGIA STADIUl I
Pierdere:< 750 ml
Pierd. % volemie:0 - 15
Simptome SNC:uor anxios
TA sistolic:normal
TA diastolic:normal
Respiraii:14 - 20 / min.
Puls:< 100
Diurez (ml/or):
30
Tratament:cristaloide

HEMORAGIA STADIUL II
Pierdere:750 - 1500 ml
Pierd. % volemie:15 - 30
Simptome SNC:moderat anxios
TA sistolic:normal
TA diastolic:crescut
Respiraii:20 - 30 / min
Puls:> 100
Diurez:20 - 30 ml / or
Tratament:cristaloide; eventual snge

HEMORAGIA STADIUL III

Pierdere:1500 - 2000 ml
Pierd. % volemie:30 - 40
Simptome SNC:anxios, confuz
TA sistolic:sczut
TA diastolic:sczut
Respiraii:30 - 40 / min
Puls:> 120
Diurez:5 - 15 mL / or
Tratament:cristaloide; snge

HEMORAGIA STADIUL IV

Pierdere:> 2000 ml
Pierd. % volemie:> 40 %
Simptome SNC:letargie, com
TA sistolic:prbuit
TA diastolica:prbuit
Respiraii:> 40 / min.
Puls:> 140
Diurez:neglijabil
Tratament:lichide n jet, transfuzie,intervenie
chirurgical

VARIAII ALE ALE MANIFESTRILOR N CELE PATRU STADII DE

OC:

Progresiunea semnelor i simptomelorprezenta

anterior nu estentotdeauna concordant cu
gravitatea ocului
Unii aduli, n special cei tineri, n stadiile II
sauIII de oc pot prezenta puls normal sau
chiarbradicardie
Copiii pot rmne n faza de oc
compensatpn aproape de stadiul
preterminal IV

secvena de evaluare
apacientului ocat

Cile aeriene(Evaluarea existenei unui oc

obstructiv;pneumotorax sufocant )
Respiraia
Oxigenare
Ventilaie
Circulaia
Oprirea hemoragiei externe cu presiune
direct
Reumplere volemic

 reumplerea volemica rapid

Recoltare de snge pentru grup i Rh
Canul IV ct mai mare posibil (> 18G)
Se vor pune 2 linii IV n stadiile III i IV
Perfuzia complet deschis:
Folosete o linie IV cu picurtor voluminos
Pot fi necesare manete de presiune
Se folosete n general Ringer lactat:
dac pacientul prezint hiperpotasemie se folosete ser
fiziologic
de asemenea se prefer ser fiziologic dac linia IV se va folosi
pentru transfuzie.
Nu folosi vasopresoare - trateaz cu fluide!

 ci alternative de accesvascularn
tratamentul ocului

Vena periferic la membrele superioare; preferat la

majoritatea pacienilor (de evitat n caz de suspiciunea unei
fracturi de membru)
Vene centrale
Vena subclavie sau jugular intern accesibile chiarn oc de
gradul IV (un astfel de abord poate provoca pneumotoraxradiografie toracic de control)
Vena femural; uor i mai sigur de plasat (n caz de plag
abdominal fluidul poate extravaza n abdomen)
Linia intraosoas - la copii; poate fi utilizat i la adult
Intraperitoneal

FORME NEHEMORAGICE DE OC

ocul hipovolemic (nehemoragic)

- datorat vrsturilor, diareei, trecerii lichidelor
nspaiul III- se trateaz IV cu Ringer Lactat sau ser
fiziologic- nu este necesar transfuzia

ocul anafilactic
- datorat reaciilor alergice eliberatoare de mediatori
vasoactivi care determin edeme ale
cilorrespiratorii superioare i vasodilataie- fluide
intravenoase i adrenalin

ocul septic

Poate fi o complicaie tardiv sau ntrziatPacientul poate fi febril sau hipotermic;

- Se trateaz cu fluide IV - uneori tratament
secundar cu vasopresoare
- Foarte important pentru salvarea
pacientului este descoperirea i tratarea
focarului de infecie(antibioterapie,
drenarea abcesului, etc.)

ocul obstructiv:
semnul cheie este turgescena jugularelor la un
pacient ocat

Pneumotoraxul sufocant se trateaz toracostomie

anterioar cu ac
Tamponada cardiac:se trateaz iniial cu fluide
IV; se are n vedere pericardiocenteza
Embolia pulmonar:diagnosticul trebuie confirmat

Tratai cu trombolitice sau embolectomie

ocul cardiogen - datorat disfunciei de

pomp cardiac

Infarctul miocardic acut (uneori poate fi

cauza unui accident de circulaie sau a unei
cderi de lanlime)
- Contuzia miocardic (n realitate rar
ntlnit, chiarn cazul unui traumatism
toracic major)- Poate fi necesar tratamentul
cu vasopresoare(Dopamin)

ocul neurogen - datorat unei leziuni medulare i pierderii

controlului nervos simpatic

Determin staz venoas i vasodilataie perifericFrecvent bradicardie- Se trateaz cu fluide IV, apoi
vaoconstrictoare dac ocul hipovolemic a fost exclus
din diagnostic

ocul spinal

Pierderea tonusului muscular i al reflexelor

- Este un fenomen electric la nivelul mduvei spinriiSe poate recupera complet

MONITORIZAREA PACIENTULUIOCAT

Rspunsul la terapie este interpretat nfuncie de:

Statusul mental i capacitatea de comunicare ale
pacientului
- Puls, T.A., frecvena respiraiilor- Diurez
(trebuie s fie cel puin 1 ml/kg/or sau 30ml/or
la adult)
- Reumplerea capilar, perfuzia periferic
- PVC
- Date de laborator (mai puin importante
comparativ cu semnele clinice)

CAUZE DE EECNTRATAMENTULOCULUI

Pierdere nesesizat de fluide

Probleme de ventilaie
Distensia gastric acut (se trateaz prin
aspiraiegastric)
Tamponada cardiac
IMA
Cetoacidoza diabetic
ocul neurogen
Hipotermia
Efectul medicamentelor sau toxicelor

Stadiile socului
ocul este o perturbare progresiv care,
dac nu este corectat, poate duce la
deces.
El tinde s evolueze n trei stadii:

latent
Progresiv
ireversibil

Stadiul latent

este meninut perfuzia optim a organelor vitale.

Se produce
o activare a sistemului nervos simpatic,
eliberarea de catecolamine i hormon antidiuretic,
stimularea sistemului renin-angiotensinaldosteron,
toate avnd ca efecte tahicardia i
vasoconstricia periferic (ex. cutanat), cu
meninerea perfuziei cerebrale, cardiace i a
funciei renale.

Socul progresiv

Apare la cteva zeci de minute sau cteva ore de la

tulburrile iniiale cauzatoare ale ocului, de multe ori fiind
favorizat de un tratament greit instituit

este caracterizat prin hipoperfuzie tisular generalizat i

hipoxie celular care determin trecerea de la metabolismul
aerob la cel anaerob i acumularea de acid lactic.
Ca urmare a acidozei, arteriolele se dilat i sngele ncepe
s se acumuleze i s stagneze la nivelul microcirculaiei,
afectnd expulzia cardiac i favoriznd disfuncia
endotelial generatoare de CID. Perfuzia visceral este i ea
diminuat, aprnd simptome de insuficien organic.

Socul ireversibil
Constituie ultima faz, de gravitate extrem, a ocului.
n general este vorba de pacieni la care ocul s-a instalat cu
cteva ore nainte, de cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri
sau anafilaxie.
Orice intervenie terapeutic eueaz pentru c toate
mecanismele celulare care ar trebui s rspund la aceasta
sunt paralizate prin epuizare energetic a receptorilor i a
efectorilor.
n aceast faz, de exemplu, vasele nu mai rspund la
aplicarea local a adrenalinei prin constricie, eventuala
administrare a unor factori de coagulare poate chiar agrava o
hemoragie, iar administrarea n perfuzie a lichidelor pentru
refacerea volemiei nu produce nici o ameliorare a
presiunii arteriale i a celorlalte funcii vitale. Decesul este
iminent i survine de obicei prin stop respirator (prin afectarea
centrilor respiratori) urmat mai mult sau mai puin rapid de
stop cardiac, inima rmnnd totui ultima care cedeaz.

Fazele socului

In functie de corelatia dintre tulburarile din

microcirculatie si tulburarile metabolismului
se clasifica in :

1.

soc reversibil

2.

Soc ireversibil

soc reversibil
cu cele 3 etape:
1.Precoce

TA= N, VC in circulatie, paloare, diureza

scazuta, hipoxie
2. Tardiv

TA scazuta, VD+ staza in capilare, trecerea

metabolismului celular de la aerob la
anaerob
3. Reversibil refractar

TA scazuta, trombi in capilare

Soc ireversibil

se caracterizeaza prin:

TA scazuta,(prabussita)
tulburari grave circulatorii,
inclusiv in organele vitale,
cu aparitia zonelor de necroza.

Tulburari aparute

Hemodinamice
Metabolice
Ale activitatii principalelor organe

Tulburarile hemodinamice

Sunt in principal vasculare, dar se repercuteaza

rapid in sectorul interstitial si metabolic cu
insuficienta din partea organului. Apare:

Diminuarea volumului patului vascular-VC, la

nivelul pielii, intestin subtire, ficat.

Creste vol. Sg(VD) prin centralizarea acestuia

la organele vitale (cord, creier, muschi) si
patrunderea liq. interstitial in vase.

In adaptarea activitatii inimii apar descarcari de

catecolamine
E produce tahicardie, cu eliberare de adrenalina
pt. a mentine debitul cardiac
PA la inceput este N, cand apare ichemia,
celula nu mai are ubstante nutritive si da
semnale( histamina) cu aparitia VD.sangele
vine cu presiune in capilar, PA creste foarte
mult, ua in venule este inchisa, deci sangele va
stagna, ducand deci la aparitia trombilor/
Va rupe capilarul, ducand la microhemoragie.

Tulburarile metabolice

Constau in insuficienta energogena:

Metabolismul glucidic,
prin glicogenoliza, duce la hiperglicemie.
Tardiv prin gliconeogeneza se produce hipoglicemie.

Hipoxia, duce la trecerea de la metabolismul aerob la cel

anaerob, cu acumulare de ac. Lactic, piruvic.

Metabolismul protidic
Este afectata pompa de Na K, aparand suferinta la nivelul
membranei celulare, tulburari de cuagulare, staza capilara si
hemoragii spontane.

Aparitia la nivelul
organelor

Are prognotic prost

Se trateaza inuficienta organului:
La nivelul tubului digestiv:
Aparitia ulcerului de stress
Mucoasa dig. Devine permeabila pt. microbi i toxine
La nivelul rinichilor:
Aparitia IRA- cu oligurie, pana la anurie.
La nivelul plamanilor:
Hiperventilatie
Tb. De perfuzie , ajungandu-se pana la IR cu CID si
aparitia edemului.

La nivelul cordului
Apare IC, deoarece scad contractiile
cordului, datorita hipoxiei miocardului.
Creier:
Daca TA se mentine > 50-60 mm/Hg creierul
este protejat prin centralizarea circulatiei
Sub aceste valori= neuronul sufera si apare:
Agitatie
Tulburari de constienta
Coma .

Tratamentul socului

1.
2.
3.

Obiective:

Corectarea hemodinamicii
Corectarea tulburarilor metabolice
Tratamentul insuficientei de organ

Corectarea hemodinamicii
Ventilatia si Oxigenarea
Majoritatea pacienilor n oc necesit
intubaie traheal i suport ventilator mecanic
chiar dac nu prezint insuficien
respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida
a hipoxiei, o punere in repaus a musculaturii
respiratorii, reducerea acidozei lactice, cat si o
mai buna irigatie catre tesuturile periferice.
Se recomanda utilizara unor tuburi cu
diametrul cat mai mare,pentru a facilita
aspiratia,bronhoscopia,iar volumul curent
administrat este de 7-10 ml/kg.

Resuscitarea Circulatorie

se ncepe prin prinderea, de obicei, a doua linii

venoase.

In cazul in care nu se poate stabili un acces venos

percutan,se pot folosi ca si cai alterne:
vena safena,
vena jugulara,
subclaviculara,
femurala.
De retinut c orice surs de hemoragie extern
trebuie controlat prin compresiune extern,
evitndu-se clamparea oarb sau aplicarea de garouri.

Terapia cu Lichide

cand se ncepe terapia cu lichide se va tine

seama de natura lichidelor pierdute.
In prezent se considera ca mai intai se atribuie
solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind
asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea
apei celulare si a celei interstitiale.
Soluiile coloidale utilizate sunt:
sngele,
soluia stabil de proteine plasmatice,
plasma proaspt congelat,
Dextranul, gelatinele (Haemacel).

Soluiile cristaloide
odat volemia restabilit, se impune
refacerea lichidului interstitial, care servete
ca mediu de schimb ntre snge i celule,
pentru oxigen, principiile nutritive i
catabolii.
Sunt utilizate
soluiile saline izotone (Ringer-lactat,
sol. NaCI 0,9% cu o compoziie ionic
apropiat de a plasmei i a lichidului
interstitial.

Soluiile saline hipertone

Soluiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu
eficiena dovedit n refacerea volemiei i
ameliorarea microcirculaiei (vasodilataie)
nu au fost nc generalizate n practica
clinic
ntruct reduc edemul tisular au fost
utilizate pentru resuscitarea bolnavilor cu
oc combustional sau oc traumatic asociat
cu traumatism cranian.
Principalul lor dezavantaj este pericolul
hipernatremiei.

Medicaia inotropic
este rareori necesar.
Administrarea agenilor inotropici intr n
discuie n fazele avansate ale ocului, cnd
repleia volemic nu este urmat de un
rspuns hemodinamic adecvat.
Ca regul general, ct vreme volumul
circulator este inadecvat, terapia inotropic i
vasoactiv trebuie temporizat, deoarece
aceste medicamente pot s mascheze ocul
prin creterea TA fr s corecteze starea de
debit cardiac sczut.

Corectarea tulburarilor metabolice

Se restabileste
echilibrul HE si AB
Acidoza lactic sever impune corectarea
cu soluii alcaline,
n prezena hiperglicemiei soluiile
glucozate vor fi tamponate cu insulina,
iar dezvoltarea CID impune administrarea
de plasm proaspt congelat,
concentrate de trombocii i heparin.

Tratamentul insuficientei de organ

Prin intubare si ventilatie

Cordul: medicament inotrop+ Digoxin
Rinichi, ficat: dializa
In hiperhidratare- se scoate apa

Tratamentul etiologic
Soc septic:
se realizeaza pe baza unei antibiograme si a
examenului bacteriologic.
Dar,in cazul in care nu putem efectua aceste
examene vom initia o terapie cu o combinaie
de dou antibiotice:
o cefalosporin de generaia a 3-a (cefotaxima
2 g de 4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi)
plus un aminoglicozid (gentamicin sau
tobramicin 2 mg/ kg i.v.)

Soc cardiogen
se administreaza medicatie inotropa, adrenalina,
noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.
Dopamina, care are efecte diferite in functie de
doza,
n doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) cauzeaza
vasodilataie .
La doza de 5-20 mg/kg/min predomin efectul betaadrenostimulant,
iar peste 20 mg/kg/min predomin stimularea alfaadrenergic, generatoare de vasoconstricie
periferic.

Soc hipovolemic
Medicaia inotropic
este rareori necesar.
Administrarea agenilor inotropici intr n
discuie n fazele avansate ale ocului, cnd
repleia volemic nu este urmat de un
rspuns hemodinamic adecvat.

Soc anafilactic
Tratament:
n formele severe primul gest terapeutic trebuie s
fie administrarea de adrenalin i de oxigen.
Tratamentul are ca obiective
reducerea permeabilitii capilare,
combaterea bronhospasmului i a depresiei
miocardului
i nlocuirea lichidelor pierdute.
n funie de gravitatea situaiei, adrenalina se
administreaz subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 1015 minute) sau n perfuzie i.v. (1-2 mg n 100 ml sol.
salin).

n prezena stopului cardiac

trebuie aplicat resuscitarea cardiorespiratorie.
Administrarea de oxigen prin masc facial
este indicat de la nceput.
n prezena edemului laringian se impune
intubaia endotraheal,
iar bolnavii n apnee sau cu stop cardiac
necesit ventilaie mecanic.

Concluzii

profilaxia
este tratamentul precoce al tuturor cauzelor
care ar putea duce la soc prin
Hemostaza
Antibioterapie
Interventie chirurgicala- la nevoie.