Sunteți pe pagina 1din 28

ACCIDENTE GENERALE IN CABINETUL STOMATOLOGIC

LIPOTIMIA

Definiie: Pierderea temporar a contienei datorat insuficientei oxigenri a creierului (hipoxie) poate fi sub form de criz vagal sau criz simpatic. Poate evolua spre sincop. Poate aprea n cursul tratamentului stomatologic fie ca urmare a emoiilor sau a durerii intense, fie a stimulrii nervului vag .

LIPOTIMIA

funciile respiratorie i/sau circulatorie sunt prezente dar grav perturbate. Pacientul poate prezenta senzaia de cap gol, ameeli, transpiraii reci, tulburri vizuale, tinitus, senzaia c trebuie s se ntind la orizontal. Pacientul i amintete evenimentul.

LIPOTIMIA

Primele msuri terapeutice: - aezarea pacientului n decubit dorsal, eventual n poziie Trendelenburg sau cu picioarele ridicate pentru a stimula rentoarecerea venoas, - este descheiat de nasturii de la cma, i se relaxeaz nodul de la cravat, - este expus la aer rece, curat sau stropit cu ap rece.

Lipotimia vasovagal (Criza vagal)

este produs prin tulburrile de irigaie cerebral ce apar n urma reducerii fluxului sanguin cerebral datorit unei scderi a frecvenei cardiace. Mecanismul este mediat vagal iar bradicardia se nsoete de hipotensiune i scderea debitului cardiac.

Clinica crizei vagale

pierderea cunotinei; tegumente palide, umede; scderea tensiunii arteriale; puls bradicardic; respiraie neregulat; midriaz.

Tratamentul patogenetic

ntreruperea oricrui tratament stomatologic; aezarea pacientului n poziie Trendelenburg; eliberarea cilor respiratorii superioare; asigurarea unei ventilaii adecvate, administrarea de oxigen pe masc sau sond nazal; ndeprtarea hainelor care determin o compresie pe trunchi.

Tratamentul medicamentos
parasimpaticolitice sau simpaticomimetice intravenos: Atropin 0,5 - 3 mg i.v.; Efedrin titrat, n funcie de rspuns, 3 mg iv.; Adrenalin 0,1 mg pn la 1 mg n absena rspunsului la primele dou. Administrarea acestora se face n ordine cresctoare a puterii lor de aciune. Dac tratamentul patogenetic i medicamentos nu rezolv situaia, criza vagal poate evolua spre sincop respiratorie, sincop cardiac, colaps i stop cardio-vascular.

Lipotimia prin tahicardie (Criza simpatic)


Principalii factori declanatori sunt reprezentai de: -team, -emoie dat de pregtirea instrumentelor n faa bolnavului i descrcarea de catecolamine endogene precum i - injectarea de vasoconstrictor.

Clinica crizei simpatice

pierderea cunotinei, tensiune arterial normal sau uor crescut, puls tahicardic filiform, tegumente palide i uscate, respiraii neregulate senzaie de ghear precordial, Mioza

Tratamentul patogenetic general este asemntor cu cel din criza vagal.


ntreruperea oricrui tratament stomatologic; aezarea pacientului n poziie Trendelenburg; eliberarea cilor respiratorii superioare; asigurarea unei ventilaii adecvate, administrarea de oxigen pe masc sau sond nazal; ndeprtarea hainelor care determin o compresie pe trunchi.

Tratamentul medicamentos

const, n administrarea de urmtoarea succesiune de clase de medicamente: simpaticolitice blocante: Metoprolol, Propranolol; sedative : Diazepam sau Midazolam iv. sau im., Fenobarbital, coronarodilatatoare n caz de apariie a anginei pectorale: Nitroglicerin 1 tb. sublingual, Isosorbid dinitrat, Isosorbid mononitrat.

Criza simpatic- evolutie

Dac tratamentul este ineficient se poate ajunge la infarct miocardic. n infarctul miocardic acut, asocierea a dou complicaii determin urgen maxim: fibrilaia ventricular i ocul cardiogen.

Sincopa cardiac i sincopa respiratorie

Reprezint pierderea contienei, cu imposibilitatea de a menine tonusul postural, pe termen scurt, spontan i reversibil i este datorat opririi trectoare i reversibile a aportului cerebral de nutrieni. Sincopa presupune oprirea pe termen scurt a circulaiei i/sau respiraiei.

Sincopa cardiac i sincopa respiratorie


Sincopa se produce n anumite situaii: - recoltarea de snge, - la ridicarea brusc n picioare, - deglutiie, - defecare, miciune, - tuse, - emoii puternice,

Sincopa cardiac i sincopa respiratorie


Simptome : Debut brutal, pacient inert, palid , nu reacioneaz la excitaie, pupilele sunt midiatrice, nu respir i/sau nu are puls, tensiunea arterial este sczut sau prbuit.

Sincopa cardiac i sincopa respiratorie


Tratament aezarea pacientului n decubit dorsal sau Trendelenburg. Se poate ncerca umezirea feei cu ap rece, friciuni, loviri uoare, se combate hipotensiunea sau bradicardia, se administreaz oxigen.

Sincopa cardiac i sincopa respiratorie

Dac reapare respiraia i/sau circulaia, pacientul se recoloreaz, contiena revine. Dac nu se produce revenirea, pot aprea convulsii generalizate, cu pierdere de urin i materii fecale ,iar dac nu se instituie terapia de resuscitare sau dac pacientul nu rspunde la terapie poate aprea decesul pacientului. Diagnosticul diferenial se face cu criza de isterie sau criza de epilepsie.

Moartea clinic i biologic

Reprezint stri terminale care de obicei sunt precedate de agonie. n cabinetul de stomatologie moartea clinic i cea biologic se pot produce brusc, fr starea agonic.

Moartea clinic

este urmarea unui stop cardiac prelungit i corespunde momentului n care s-a produs oprirea cordului i a respiraiei. Aceast stare de maxim urgen impune reanimarea bolnavului pentru asigurarea oxigenrii creierului.

Moartea clinic
Diagnosticul pozitiv al morii clinice se pune pe baza urmtoarelor semne clinice: abolirea contienei, apare n 10-15 secunde de la stopul cardiac; absena pulsului la arterele mari: carotid, femural; oprirea respiraiei- apneea ce poate fi precedat de respiraii agonice- gasping (n cazul stopului cardiac iniial, stopul respirator se produce la 30 de secunde dup oprirea cordului); tegumentele devin palide pn la cianoz generalizat; dispariia reflexelor pupilare, pupil midriatic, areactiv;

Moartea clinic

De la instalarea morii clinice, n 3-5 minute, n medie survin leziuni la nivelul neuronilor i de aceea aceast perioad este considerat perioada optim pentru resuscitare. Dup 30 de minute de la nceperea manoperelor de resuscitare, dac nu reapare pulsul la artera carotid extern, nu se modific aspectul tegumentelor, nu se percep zgomote cardiace, iar pupila este fix, areactiv, poate apare decesul.

Moartea clinic

Resuscitarea a avut succes dac: - se reia respiraia spontan, - se percepe pulsul la artera carotid extern sau la artera femural, - tensiunea arterial medie este peste 40-50 mm Hg, - pupila este miotic i exist reflexe pupilare. Succesul reanimrii este condiionat de starea general a bolnavului, de teren i de promptitudinea i eficiena msurilor de reanimare.

Moartea biologic

Este reprezentat printr-o simptomatologie asemntoare cu moartea clinic: abolirea contienei; cianoz generalizat; absena activitii respiratorii i cardiace; midriaz fix areactiv. Are n plus cteva caracteristici: rigiditate cadaveric i lividiti cadaverice declive

Criterii de diagnostic al morii clinice


lipsa pulsului la arterele mari; absena respiraiei; incontien; pupile dilatate areactive.

Semne sigure de deces

pete cadaverice (dup 0-4 ore, pete roiiviolacee, ndeosebi n poriunile declive ale organismului, care dup maximum 24 de ore nu mai dispar la presiunea exercitat asupra lor); rigiditate cadaveric (dup 2-6 ore debuteaz la nivelul capului i se extinde spre periferie, dispare treptat dup 2-3 zile).

Diagnosticul diferenial al morii clinice

Lipotimia (leinul) reprezint o pierdere a strii de contien incomplet, tranzitorie , datorit unei insuficiente oxigenri a creierului. Este reversibil spontan sau sub tratament. Sincopa este prin definiie o pierdere tranzitorie a strii de contien nsoit de oprirea respiraiei i/sau circulaiei, putnd evolua sau reveni sub tratament. Poate fi de dou feluri: sincopa respiratorie, cnd pierderea strii de contien este datorat unui stop respirator i sincopa cardiac, cnd pierderea strii de contien este nsoit de stop circulator. Colapsul se caracterizeaz prin scderea brusc a tensiunii arteriale, dat de o vasodilataie generalizat, care poate rspunde la tratament.

Diagnosticul diferenial al morii clinice

Coma este reprezentat prin pierderea strii de contien i abolirea reflexelor, a sensibilitii i a motilitii, putnd fi reversibil prin tratament. ocul este o reacie brutal a organismului n urma unei agresiuni interne sau externe cu tulburri la nivelul aportului i utilizrii tisulare de oxigen, avnd repercusiuni negative asupra metabolismului i hemodinamicii, iar n evoluie poate duce la moarte sau la vindecare prin tratament susinut, specific.