Edemul

Clasificare
Mecanisme de formare a edemelor

Student: Mdlina Postelnicu

Seria: IV, Grupa: 43
UMF Carol Davila
Facultatea de Medicin General

Edemul.Clasificare. Mecanisme de formare

Edemul semnific prezena unei cantiti excesive de lichid la nivelul esuturilor. n majoritatea
cazurilor, edemul se produce n principal la nivelul compartimentului extracelular, ns poate fi implicat i n
compartimentul lichidian intracelular.
Edemul intracelular
Exist dou cauze principale care conduc la edem intracelular.
1. diminuare activiii sistemelor metabolice celulare
2. nutriia inadecvat a celulelor
De exemplu, atunci cnd fluxul sangvin la nivelul unui esut se reduce, scade consecutiv aportul de
oxigen i factori nutritivi. Dac fluxul sangvin scade prea mult i devine insuficient pentru susinerea
metabolismului tisular normal, este deprimat activitaea pompelor ionice membranare. n aceast situaie, ionii
de sodiu, care n mod normal difuzeaz pasiv celul, nu mai pot fi pompai n spaiul extracelular, iar apa
ptrunde prin osmoz n spaiul intracelular. n anumite situaii, volumul intracelular a unei arii tisulare chiar
a unui membru inferior ischemic poate crete de dou pn la trei ori fa de normal. De obicei, aceast
manifestare este urmat de necroza esutului afectat.
Edemul intracelular se poate produce i n esuturile inflamate. Inflamaia determin, de obicei, prin
mecanism direct creterea permeabilitii membranelor celulare, permind astfel difuziunea ionilor de sodiu i
a altor ioni ctre spaiul intracelular, cu ptrunderea consecutiv a apei n celule prin mecanism osmotic.
Edemul extracelular
Edemul extracelular se produce atunci cnd la nivelul spaiilor extracelulare se acumuleaz lichid n
exces. Exist dou cauze generale alea edemului extracelular:
1. pasajul anormal al lichidului din plasm n spaiile interstiiale pericapilare
2. incapacitatea vaselor limfatice de a reabsorbi complet acest lichid din interstiiu pentru a-l returna n
circulaie.
Cea mai frecvent cauz a acumulrii de lichid interstiial este reprezentat de filtrarea lichidian
capilar excesiv.
Factorii care pot determina creterea filtrrii capilare
Patru fore primare hidrostatice i coloid-osmotice determin transferul lichidian prin membrana
capilar. Aceste fore, numite forele starling n onoarea fiziologului care le-a demonstrat pentru prima dat
importana sunt:
1. presiunea capilar (Pc), care tinde s mping lichidul prin membrana capilar spre exterior
2. presiunea lichidului interstiial (Pif), care tinde s mping lichidul prin membrana capilar spre
interior, cnd Pif este pozitiv, i spre exterior, cnd Pif este negativ.
3. presiunea coloid-osmotic a plasmei la nivel capilar, care tinde s produc osmoza lichidului prin
membrana capilar ctre interior
4. presiunea coloid- osmotic a lichidului interstiial, care tinde s determine osmoza lichidului prin
membrana capilar ctre exterior.
Dac suma acestor fore, adic presiunea net de filtrare este pozitiv, atunci va exista o filtrare
lichidian net prin capilare. Dac suma forelor starling este negativ, se va produce o absorie lichidian net
din spaiile interstiiale n capilare. n condiii normale, presiunea net de filtrare este uor pozitiv.
Blocajul limfatic produce edem

Atunci cnd se produce un blocaj limfatic, edemul produs poate fi deosebit de grav, deoarece proteinele
plasmatice care extravazeaz n spaiul interstiial nu mai sunt ndeprtate de la acest nivel. Creeterea
concentraie proteinelor conduce la creterea presiunii coloid-osmotice a lichidului interstiial, astfel nct este
atras o cantitate crescut de lichid din capilare.
ntreruperea fluxului limfatic este deosebit de grav n cazul infeciilor localizate n nodulii limfatici, de
exemplu n cazul infeciei de nematodul filaria. Vasele limfatice pot fi blocate n anumite tipuri de cancer sau
dup intervenii chirurgicale, n cadrul crora sunt ndeprtate sau obstruate vase limfatice. De exemplu, n
timpul masectimiei radicale sunt ndeprtate numeroase vase limfatice, astfel nct, reabsoria lichidului
interstiial de la nivelul snului operat i a braului ipsilateral este sever afectat cu apariia edemului la nivelul
spaiilor tisulare. Dup acest tip de intervenie chirurgical se dezvolt noi vase limfatice, astfel nct edemul
interstiial este de obicei temporar.
Numeroase afeciuni pot determina acumulare de lichid n spaiile interstiiale prin extravazarea
anormal a lichidului din capilare sau prin afectarea circulaiei limfatice. n continuare voi trata trei dintre
afeciunile care pot cauza edem extracelular.
1. Edemul cauzat de insuficiena cardiac
Una dintre cele mai grave i mai frecvent ntlnite cauze ale edemului este reprezentat de insuficiena
cardiac. n aceast afeciune, cordul nu mai poate pompa normal sngele n circulaia arterial; n consecin,
presiunea venoas i presiunea capilar cresc, cu creterea consecutiv a filtrrii capilare. n plus, presiunea
arterial tinde s scad ceea ce conduce la reducerea excreiei hidro-saline renale i deci la creterea volemiei,
cu creterea suplimentar a presiunii hidrostatice capilare i accentuarea edemului. De asemenea, fluxul
sangvin renal diminuat stimuleaz secreia de renin, cu sinteza consecutiv crescut de angiotensin doi i
creterea secreiei de aldosteron, ambele substane accentund retenia hidrosalin renal. Astfel, n
insuficiena cardiac netrat, toi aceti factori acioneaz mpreun i produc edem extracelular generalizat
grav. La pacienii cu insuficien cardiac stng, ns fr afectarea semnificativ a cordului drept, sngele este
pompat normal la nivel pulmonar, ns nu poate fi pompat n mod adecvat n circulaia sistemic de ctre cordul
stng, a crui for de contracie este mult diminuat. n consecin, toate presiunile vasculare pulmonare,
inclusiv presiunea capilar pulmonar, cresc mult peste valorile normale, cauznd edem pulmonar grav, i cu
potenial letal. n absena tratamentului, acumularea de lichid la nivel pulmonar, poate progresa rapid,
conducnd la deces n cteva ore.
2. Edemul cauzat de reducerea excreiei hidro-saline renale
Cea mai mare parte din cantitatea de clorur de sodiu introdus n torentul circulator rmne n
compartimentul extracelular, i numai cantiti mici ptrund n celule. De aceea, n bolile renale asociate cu
afectarea excreiei urinare de sare i ap, cantiti mari de clorur de sodiu i ap se acumuleaz n lichidul
extracelular. O mare parte din clorura de sodiu i din ap trece n spaiile interstiiale, ns o parte rmne i n
circulaia sangvin. Consecinele principale sunt: 1) creterea generalizat a volumului lichidului interstiial
(edem extracelular) i 2) hipertensiune, datorit creterii volumului sangvin. De exemplu, copiii cu
glomerulonefrit acut, afeciune caracterizat prin leziuni inflamatorii ale glomerululor renali, consecutiv
creia nu se realizeaz filtrarea unor cantiti adecvate de lichid, dezvolt edem extracelular generalizat sever;
n plus, edemul se asociaz frecvent cu hipertensiune.
3. Edemul cauzat de scderea concentraiei proteinelor plasmatice
Reducerea concentraiei proteinelor plasmatice, cauzat de sinteza insuficient a acestora sau de
scurgerea acestora n spaiile interstiiale, conduce la scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei. Ca urmare,
filtrarea capilar crete la nivelul ntregului organism cu apariia edemului extracelular generalizat.
Sindromul nefrotic constituie una dintre cele mai importante cauze a reducerii concentraiei proteinelor
plasmatice, fiind caracterizat prin pierderea de proteine prin urin, ntlnit n anumite boli renale. Numeroase
tipuri de afeciuni renale pot leza membranele glomerililor renali, astfel nct acestea devin permeabile pentru
proteinele plasmatice i adeseori permit pasajul n urin al unor cantiti mari de proteine. Cnd pierdea
depete capacitate organismului de a sintetiza proteine, se produce scderea concentraiei proteinelor
plasmatice. Atunci cnd aceast concentraie scade sub valoare de 2,5 g/100ml, se dezvolt edem generalizat
grav.

O alt afeciune care determin scderea concentraiei proteinelor plasmatice este ciroza hepatic.
Termenul ciroz semnific formarea unor cantiti crescute de esut fibros printre celulele parenchimului
hepatic. Una dintre consecine este reprezentat de incapacitatea hepatocitelor de a produce suficiente proteine
plasmatice ceea ce conduce la scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei i la edem generalizat.
Un alt mecanism prin care ciroza hepatic determin edem const n faptul c fibroza hepatic
comprim uneori circulaia portal la nivel intrahepatic, nainte ca vasele portale s dreneze n circulaia
sistemic. Acest blocaj determin creterea presiunii hidrostatice capilare la nivelul ntregii arii gastrointestinale
i creterea filtrrii lichidului din plasm n spaiile intraabdominale. n aceast situaie, combinarea efectelor
reducerii concentraiei proteinelor plasmatice i ale creterii presiunii n capilarele portale determin
transsudarea unor cantiti mari de lichid i proteine n cavitatea peritoneal, afeciune numit ascit.

Mecanism de formare
SchimburiledelichidauloclanivelulcapilaruluiisuntcondiionatesaureglatepebazaecuaieiStarling
afluidelortisulare(reprezintecuaiaechilibruluidintrelichidulintravasculariinterstiial).Ecuaiase
simplificprindispariiacoeficintuluidepermeabilitatefiindvorbadeapaisodiuidispariiapresiunii
coloidosmoticeihidrostaticelanivelulinterstitiului
PRESHIDROSTATICACAPPRESHIDROSTATICATISULARA=Factoruldepermiabilitatecapilarpentru
proteinenmulit(prescoloidosmoticacapilarprescoloidosmoticatisulara)+fluxullimfatic.Simplificat:
Presiuneahidrostaticaincapilar(careimpingelichidulafaradinvasininterstitiu)=
presiuneacoloidosmoticaincapilar(carementinelichidulinvas)+debitullimfei

Edemulesteinfluientatdegravitatie.
Edemulnuaparedacanuexistaportdesodiu.
Mecanisme:
A.mecanismdeiniiere,declanareaestespecificfiecreiformeetiologice
cretereapresiuniihidrostaticecapilare
scadereapresiuniicoloidosmoticeplasmatice

cretereapresiuniicoloidosmoticetisulare
scadereacirculatieilimfatice
modificareapermeabilitaiicapilarepentruproteine
Cretereapresiuniihidrostatice,astfelncatsdepeascpresiuneacoloidosmoticanzonacapilaro
venoasapatuluivascular,cedetermincretereatransudriidelichiddinplasmaiacumulareaprogresivde
lichidninterstiiicuproducereaedemului.
Exemple:
a) stazasanguinalocoregionalobstrucievenoas,urmatdecretereapresiuniivenoasecan
trombozavenoas,compresiunipeveneetc.
b) stazasanguinageneralizatinsuficientacardiac.
Scdereapresiuniicoloidosmoticecaurmareareduceriiconcentraieiproteinelorplasmatice.
ntrucatalbumineleauunrolesenialndeterminareapresiuniicoloidosmotice,scderealorsub2,5g
la100mlplasmaproduceedem.nacestecondiii,seacumuleazprogresivunexcesdeapninterstiii,prin
rentoarcereainsuficientaaacesteianmediulintravascular,ntrucatpresiuneacoloidosmoticnumaipoate
contrabalansapresiuneahidrostatic.
Exemple:
nefroza,
cirozahepatic,
inanitia,
denutritia.
Edemeleautendintalageneralizare
Lichiduldeedemestesaracinproteine

Reteniadesodiunorganismatragedupasinereteniadeap,atatintravascularctiinterstiial.ntroprim
etap,nlichidulinterstiialapareunexcesdeNa+iostaredehipertonicitatecedeterminreteniadeap,
panseajungelastaredenormotonicitate(izotonicitate)iuneorichiardehipotonicitatealichiduluiinterstiial.
Tulburrilehidroeletroliticeastfelproduseaucaurmareconstituireaedemului.
Reteniadesodiupoatefiprodusaprin:
mecanismerenale,careconstauntulburridefiltrareglomerular,nsoitedereabsorbietubular
crescutcufiltrareglomerularscazut,cureabsorbiedesodiunlimitenormale.
factoriextrarenali.
hipersecreiadealdosteron(insuficientcardiac,cirozhepatic,nefroz),careaccentueaz
reabsorbtiasodiului,lanivelultubilorrenali,
hipersecreiadehormonantidiuretic(insuficientacardiaca),careaccentueazareabsorbtiaapeila
nivelultubilorrenali.
secreiaexcesivadeestrogenisiprogesteron
administrareadeACTH,cortizonsihidrocortizon

Cretereapermeabilitiivasculare
Mecanisme:

1. nmoddirect,prinaciuneaagenilorpatogeniasupravaselorpoatefiinteresatoricaretipdevas
(arteriole,capilare,venule),agresiuneaexercitndusenemijlocitasupraacestora.
2. nmodindirect,prinaciuneaunormediatorichimicieliberainteritoriulafectatsaunesuturiledin
jurulacestuia.
Asemeneamediatorichimicisunt:histamina,serotonina,kininele,factorulglobulinicde
permeabilitate,lizolecitinaetc.
Suntinteresate,nmodparticular,venuleleacestlucruexplicanduseprinexistentantrecelulele
endotelialedelanivelullor,aunorsistemejonctionalemailabiledectntreendoteliilecelorlaltevasesanguine
Existasituaii,cancretereapermeabilitiitardiveinflamatorii,cnddemarcareantreceledoua
mecanismedevinediscutabil,eleparndchiarcaseasociaz.
Dintrecomponentelemorfologicealepereteluivaselor,endoteliulestecomponentaprincipalcurolde
bariernpermeabilitateavascular.Saconstatat,astfel,cdupalezareaendoteIiului,deimembranabazala
poatepersista,permeabilitateavasuluiafectatestecrescut
.
Edemeproduseprincretereapermeabilitiivascularesentlnescn:
inflamaiisubaciuneaunorfactoritoxici,
nsoculanafilactic,
strialergice,
urticarie,
astmetc.
Modificrilelichiduluiinterstitali,ndeosebi,cretereacantitiideproteineiasodiului,potaccentuaedemul
datoritcreteriipermeabilitiivasculare.
Stazalimfatica
apareprinobstructiacailorlimfaticesaualtetulburaridedrenarealimfei.
B.mecanismdeintretinereprinreteniehidrosalin;estefoarteexprimatninsuficientacardiaccareactual
esteconsiderataoboalahormonalantructlapatogeniecontribuiealdosteronul,reninaangiotensina,hormonul
natriureticatrialihormonulnatriureticventricular.Poateficonsideratidenticpentrutoateformeledardepinde
deseveritateaalterriiiniialeiefectuluifactoruluiiniialdaridesuprafaapecareacioneazafactorul
iniial.

Cinentreineedemul:
1.Scoaracerebralprincentrulsetei,centrulsecretordeADH,centrulcecontroleazasecretiadealdosteron
2.Glomusulcarotidiancureceptoridevolumsiosmoreceptori
3.Hipofizapringlomerulotrofina
4.SNVS
5.Suprarenalaprinaldosteron
6.Rinichiulprinreninaangiotensin

Bibliografie
MedicalPsysiologyGuyton&Hall
InternetCursuriedem