Slide Uri

1
Insuficiena renal cronic-stadializare

Criterii clinico biologice de stadializare evolutiv a
insuficienei renale cronice
St.1- IRC de debut (deplin compensat):
- pacient asimptomatic (fr manifesti clinico-iologice)
- densitate urinar normal (> 1022)
- uree sanguin normal (< 40mg/dl)
- creatinin sanguina norml
- Cl. Creatinin = 60 120ml/min.
- Cl. Uree = > 75%
- nr. Hematii > 4000000/mm
n acest stadiu sunt prezente doar manifestrile clinio-biologice
ale bolii care a determinat apariia insuficienei renale cronice
St.2 - IRC moderat, compensat, prin poliurie i retenie azotat fix:
a) n faza poliuric diureza depete 2000ml i apare nicturia
- Densitate urinar: 1017 1022
- Uree sanguina < 50mg/dl
- Creatinin sanguin: 1,5 - 2,5mg/dl
- Cl. Creatinin: 40 60ml/min.
- Cl. Uree: 25 70%
- Nrumr de hematii: 3500000 4000000/mm
3
b) n faza de retenie azotat fix
- Densitate urinar: < 1017
- Uree sanguina: 50 - 100mg/dl
- Creatinin sanguin: 2,5 - 3,5mg/dl
- Cl. Uree: 20 25%
- Numr de hematii: 3000000 3500000/mm
3
St.3- IRC sever, decompensat:
- Clinic: sindrom anemic prezent i dispnee acidotic
- Densitate urinar: 1015 1011
- Uree sanguina:100 - 200mg/dl
- Creatinin sanguin: 3,5 - 7mg/dl
- Cl. Uree: 7,5 20%
3S
St.4- IRC stadiul uremic:
- Clinic: sindrom uremic
- Densitate urinar: 1010
- Uree sanguina:200 - 300mg/dl
- Creatinin sanguin: 7 - 8mg/dl
- Cl. Uree: <7,5%
3
St.5- IRC stadiul final (terminal):
- Clinic: anemie sever: sindrom hemoragipar, acidoz sever,
encefalopatie uremic, anurie
- Densitate urinar: 1010
- Uree sanguina > 300mg/dl
- Creatinin sanguin: >8mg/dl
- Cl. Creatinin: < 10ml/min.
- Cl. Uree: < 3%
-Numr de hematii: <2000/mm
3
Pacientul necesit terapie de supleere renal
1
2
Insuficiena renal cronic
Recomandri terapeutice
I. n predializ
1. Dieta hipoproteic, n funcie de stadiul IRC
- aport proteic/zi (g = uree urinar/zi(g) + 15)
- aport caloric 35cal/Kg c/zi
- aport de soidiu n funcie de clearance-ul creatininei (la cl. Cr. <
15ml/min 3 5g/zi, valorile TA si diureza,2g pt.1000ml diureza
,aport de K normal la o diurez > 1000ml i cl. Cr > 10mlmin,
2. Corecia acidozei (la RA<20mEq ):
- carbonat de calciu 6 12g/zi
- bicarbonat de sodiu 10 15g/zi - per os
- bicarbonat de sodiu 14 iv dup formula: bicarbonat necesar
(mmol) = (Gx60%)x(16mmol/l conc. HCO
3
actual)
100ml soluie 14= 16,8mmol bicarbonat
I. n predializ
3. Corectarea anemiei
- administrare de fier 100mg/zi
- eritropoietin 50 100UI/Kg c sc x 3/spt. Pn cnd Hb ajunge la
11 12g/dl
- acid folic 10mg/zi
- vitamina B12 100......./spt.
4. Corectarea tulburrilor metabolismului fosfocalcic
- carbonat de calciu 3 10g/zi
- acetat de calciu 2 6g/zi
- derivai ai vitaminei D3: calcitriol 2,5 - 5gx3/spt.iv (sub controlul
calcemiei i fosforemiei)
Renagel (sevelamer hydrochloride) n funcie de valorile fosforemiei
I. n predializ
5. Controlul HTA
- valori int ale TA = 125 130/75 80mmHg
- medicaie antihipertensiv
- inhibitori ECA
- antagonitii receptorilor A11
- blocani ai canalelor calcice
- betablocani selectivi
6. Tratament antiviral
- lamivudin (zeffix) 100mg/zi-virus B
- interferon virus B i C
II. n dializ
1. Nutriia pacientului dializat
- aport proteic 1,1 1,2g/Kg c pacient HD; 1,2 1,5g/Kg c pacient DP
- aport lipidic 45 48% din necesarul caloric; colesterol < 300mg/zi
- aport glucidic: 35% din encesarul caloric ( 3,5 g/ kgc/ zi )
- aport caloric: 35-40cal/ kgc/ zi
- aport de sodiu: 2-3g/zi pacieni HD; >3g/zi pacieni DP
- aport de ap: diureza + 500ml rezidual
- aport de potasiu individualizat pentru a menine potasemia ntre
3,5- 5,5mEq / l
- aport de calciu: 1-1,2g/zi pacieni HD; 1-1,4g/zi pacieni DP
Grsimi polinesaturate
Grsimi saturate
=
1,5
1
II. n dializ
1. Nutriia pacientului dializat
- aport de vitamine
- acid folic 1mg/zi
- triamin 30mg/zi
- piridoxin 10mg/zi
- acid ascorbic 60 100mg/zi
- NU viatmina A
- suplimentarea fierului pentru a menine saturaia transferinei peste
20% i ferritina > 100 mg/ml
- nutriia parenterala: aminoacizi eseniali soluii (Nephramine
Fercamine, Travasol 8,5, Aminosyn)
II. n dializ
2. Corectarea anemiei
- Eritropoietin: 50-100UI/ kg c n.c x 3/spt. => Hb = 11-12g/dl
- Fier 100mg/zi
3. Calcitriol: 2,5 - 5g x 3/spt. Iv (sub controlul calcemiei i fosforemiei)
- Renagel in funcie de valorile fosforemiei
- Carbonat de calciu = 4-6g/zi
- Acetat de calciu = 2-6g/zi
4. Tratamentul HTA
- Inhibitori ECA
- Antagoniti ai receptorilor A11
- Blocani ai canalelor calcice
- Betablocani selectivi
2
3
II. n dializ
5. Tratament antiviral
- virus B lamivudin (Zeffix) 100 mg / zi
- virus B i C interferon
n ambulatoriul de nefrologie:
Medicaie fr contribuie personal
- lamivudin (Zeffix) pentru virusul hepatitic B
- Interferon pentru virusurile hepatitice B i C
- Ciclosporin i cellcept pentru terapia unor nefropatii glomerulare
- Ciclofosfamid pentru terapia unor sindroame nefrotice
- Eritropoietin
- Calcitriol
Insuficiena renal cronic Insuficiena renal cronic
Norme de calitate a tratamentului prin dializ
I. Hemodializa
Durata tratamentului i doza de dializ
a) cel puin 4 ore x 3 edine dializ/spt. ( 5 ore x 3 la anurici )
b) < 25% din bolnavii cu episoade repetate de hipotensiune
intradialitica
c) evaluare lunar, documentat, a dozei de dializ (vezi Ghidul
de bun practic a dializei)
d) valori de referin
- KI/V realizat (compartiment unic, volum variabil) > 1,3
- URR > 30%
I. Hemodializa
Bicompatibilitatea
a) 33% (50%) din edine cu dializoare cu membrane sintetice
b) toi bolnavii cu durat mai mare de 3,5 ani a tratamentului trebuie
sa fie tratai cu dializoare cu membrane sintetice
c) toate dializoarele sterilizate far etilendioxid
d) dializant cu bicarbonat la > 80% din edinele de hemodializ
Anemia
a) evaluare bilunar, documentat (vezi Ghidul de bun practic a
dializei)
b) valori de referin
- Hb 10g/dl la cel puin 80% din bolnavii tratai n unitate
- Ht 31% la cel puin 80% din bolnavii tratai n unitate
I. Hemodializa
Tulburarile metabolismului fosfo-calcic i acido-bazic
a) Evaluare bilunar, documentat (vezi Ghidul de bun
practic a dializei)
- bicarbonat seric predializ (echilibrat) 22mEq/l la
cel puin 80% din bolnavii tratai la unitate
- fosfatemia < 5,5 mg/dl la cel puin 50% din bolnavii
tratai n centru
- produs fosfo-calcic < 55 la cel puin 66% dintre
bolnavii tratai n centru
I. Hemodializa
Starea de nutriie
a) Evaluare trimestrial, documentat (vezi Ghidul de bun
practic a dializei)
- SGA: scor A la cel puin 70% din bolnavii tratai in
unitate
- indicele de masa corporal IMC > 20 la cel puin 70% din
bolnavii tratai n unitate
- albumin seric 4g/dl la cel puin 70% din bolnavii
tratai in unitate
I. Hemodializa
Morbiditate
a) evaluare anual
- morbididate necesitnd spitalizare (medie a bolnavilor
dializai n unitate) < 14 zile spitalizare/bolnav/an
- mortalitate medie ( numr decese x 100/numr mediu
bolnavi aflai in eviden ) < 20%
3
4
II. Dializa peritoneal
Doza de dializ
a) cel puin 4 schimburi n dializa peritoneal continu
ambulatorie
b) evaluare lunar, documentat, a dozei de dializ (vezi Ghidul
de bun practic a dializei)
c) valori de referin
- KT uree/V 1,9
- Clearance total sptmnal al creatininei de 50l/spt.
Anemia
a) evaluare lunar, documentat (vezi Ghidul de bun practic a
dializei)
- Hb > 10g/dl la cel puin 80% din bolnavii tratai n unitate
- Ht 31% la cel puin 80% din bolnavii tratai n unitate
Tulburarile metabolismului fosfo-calcic i acido-bazic
a) evaluare lunar, documentat (vezi Ghidul de bun practic a dializei)
-bicarbonat seric predializ ( echilibrat ) 22mEq/l la cel puin
80% din bolnavii tratai la unitate
-fosfatemia < 5,5 mg/dl la cel puin 50% din bolnavii tratai n
centru
-produs fosfo-calcic < 55 la cel puin 66% dintre bolnavii tratai
n centru
Starea de nutriie
a) evaluare lunar, documentat (vezi Ghidul de bun practic a
dializei)
- SGA: scor A la cel puin 70% din bolnavii tratai in unitate
- indicele de masa corporal IMC > 20 la 75% din bolnavii
tratai n unitate
- albumin seric 4g/dl la 75% din bolnavii tratai in unitate
II. Dializ peritoneal
Morbiditate
a) evaluare anual
- infecii ale orificiului de ieire < 1 episod/bolnav - an
- peritonite < 1 episod/18 bolnavi luni
- morbiditate necesitnd spitalizare ( medie a bolnavilor
dializai n unitate ) < 21 zile spitalizare/bolnav an
- mortalitate medie ( numr decese x 100/numr mediu
bolnavi aflai n eviden ) < 20%
4
1
GLOMERULOPATII SECUNDARE
1. Glomerulopatiile postinfecioase
Definiie
Glomerulopatiile postinfecioase sunt afeciuni
inflamatorii acute ale glomerulilor, de cauz infecioas
caracterizate printr-un proces proliferativ difuz sau
localizat, declanat i mediat prin mecanisme imunoalergice
care genereaz depozite de Ig, complement i fibrin la
nivelul MBG, asemntoare bolilor cu complexe imune
circulante.
Patogenie
Patogenia glomerulonefritelor acute (GNA) a fost
explicat prin ipoteze multiple, dar teoriile imunologice
au adus argumente puternice care dovedesc producerea
lor prin mecanism imunologic. Reacia antigenanticorp
cu activarea i fixarea complementului i
hipocomplementemie, constituie mecanismul intim de
producere a leziunilor renale.
Patogenie
Examenul histopatologic evideniaz o
proliferare celular difuz (endotelial, mezangial,
epitelial) cu celularitate de tip exudativ acut
(polimorfonucleare, monocite) i depozite granulare
de IgG, C
3
, fibrin la nivelul MBG.
Etiologie
Agenii etiologici ai GNA postinfecioase, mai
frecvent ntlnite n practica clinic, sunt:
- Bacterii
- Streptococul hemolitic;
- Streptococus viridano;
- Streptococus pneumoniac;
- Staphylococus aureus, albus, epidermidis;
- Neisseria (meningitidis, gonarheae);
- Baciligram negativi (Proteus, Pseudomanas);
- Leptospira;
- Treponema pallidum;
- Salmonella typhi.
Etiologie
- Virusuri
- Virusul hepatitei B;
- Cytomegalovirus;
- Virusul Epstein-Barr;
- Virusul varicelei;
- Virusul urlian;
- Virusul herpetic;
- Virusul rujeolic;
- Virusul rubeolic;
- Virusul gripal;
- Retrovirnomi (HIV);
- Virusul Coxackie B.
Etiologie
- Fungi
- Canadida albicans;
- Hystoplasma capsulatum;
- Coccidioides immities.
- Protozoare
- Toxoplasma gondii;
- Plasmodium (malariae, falciparum).
- Helminti
- Trichinella spiralis;
- Schistosoma (mansoni, haematobium).
Infecia cu streptococ hemolitic reprezint etiologia cea mai
frecventa, cu o inciden crescut n rile subdezvoltate i n
scdere n rile dezvoltate.
5
2
I. Glomerulonefrita acut poststreptococic
Este cea mai frecvent form de GNA postinfecioas (60-
68%) cu o prevalen dubl la brbat fa de femeie.
Formularea diagnosticului
Diagnosticul prezumtiv
Eseniale pentru diagnosticul prezumtiv sunt:
- Antecedente nefrologice negative (absena unei nefropatii);
- Prezena unei infecii streptococice (faringo-amigdaliene,
cutanate) n urma cu 10-14 zile.
Diagnosticul prezumtiv
- Instalarea unui sindrom nefritic acut:
- Proteinurie non-nefrotic (<3g/24ore);
- Hematurie (macroscopic la >50%din cazuri);
- Cilindrurie (cilindrii hematurici);
- Edem nefritic localizat periorbitar i retromaleolar, instalat rapid (n
>85% din cazuri);
- HTA instalat acut (HVS absent, FO normal), cu valori moderate i
risc de apariie a EPA i encefalopatiei hipertensive (1/4 din cazuri);
- IRA, cu retenie azotat important (creteri semnificative ale ureei i
creatininei serice (la >1/3 din cazuri).
Diagnosticul prezumtiv:
- Titrul ASLO crescut sau anti-DNAasa;
- Complement seric sczut, total (CH50) i fraciunile C1 i C4;
- Modificri histo-patologice evocatoare:
- Proliferare endotelial i mezangial difuz;
- Infiltrat cu polinucleare n lumenul capilar i n mezangiu;
Diagnosticul diferenial se face cu:
- Glomerulonefrite acute postinfecioase de alt etiologie
(nonstreptococice);
- Glomerulonefrite acute de etiologie neinfecioas: GN subacut (rapid
progresiv);
- Glomerulonefrite acute secundare unor boli sistemice:
- GNA din endocardita bacteriana subacut;
- GNA din purpura Henock-Schnlein;
- GN din sindromul Goodpasture;
- GN din vasculite;
- GN din LES.
- Un puseu acut al unei glomerulonefrite cronice;
- GN cu IgA.
Tratament
I. Tratamentul profilactic
Are ca obiectiv depistarea i tratarea corect a infeciilor acute
susceptibile de a determina apariia unei GNA: angine, streptococii
cutanate, erizipel, scarlatin, infecii de focar etc.
Infeciile streptococice se trateaz cu penicilina G n doz de 400
000UI la 4-6 ore, timp de 14 zile sau benzatinpenicilin 1 200 000
UI la 7 zile pn la normalizarea ASLO. Pacienilor cu alergie la
peniciline li se poate administra eritromicin 2g/zi.
Iniierea precoce a terapiei antiinfecioase, nc de la debut, este
esenial pentru prevenia primar a GNA.
Tratament
I. Tratamentul curativ
1. Tratamentul igieno-dietetic
- Repausul la pat este absolut indicat i susinut cu urmtoarele
argumente:
- Efortul fizic i ortostatismul prelungit determin scderea fluxului
sanguin renal care va scdea filtratul glomerular i diureza;
- Metabolismul crete n timpul efortului fizic cu o producie
crescut de substane azotate i ali produi toxici care nu mai pot
fi eliminate de rinichii cu elasticitate funcional diminuat.
6
3
Tratament
Repausul la pat este recomandat n perioada de stare a bolii i trebuie
meninut pn la dispariia edemelor, HTA, hematuriei i revenirea la
normal a HVS:
- Dac dup trei luni de la debut, edemele se remit, TA i VSH se
normalizeaz, dar persist sindromul urinar, repausul la pat se
prelungete;
- Dac dup 3 luni edemele i sindromul urinar se remit, dar persist HTA
se apreciaz c boala s-a cronicizat i pacientul poate fi mobilizat.
Reluarea activitii se va face treptat, revenind progresiv la activitatea
obinuit.
Tratament
- Regimul dietetic
- Restricia de sare se impune ct mai precoce pn la reluarea unei
diureze normale, normalizarea examenului de urin i remisiunea
edemelor;
- Restricia hidric sever 400-500ml/24 ore se impune n formele
grave de GNA cu oligo-anurie i retenie azotat important.
Aportul hidric se va adapta diurezei;
- Restricia de preoteine nu este necesar, n absena IR;
- n formele de GNA cu IR se reduce aportul proteic la 0,5-
0,6g/Kgc/zi n raport cu gradul reteniei azotate, asociat cu
restricie hidric i potasic (se interzic fructele i legumele bogate
n potasiu).
Tratament
- Regimul dietetic
- n formele severe de GNA, cu edeme mari, edem cerebral,
insuficien cardiac, HTA, este indicat o diet cu fructe
proaspete, compot, ceai i chiar severul regim Kempner (orez,
fructe, zahr);
- Aportul caloric 35cal/Kgc/zi se va asigura din glucide i
lipide.
Tratament
2. Tratamentul antiinfecios
Penicilina g n doz de 400 000 -600 000UI la 4 ore, timp de 15 zile i
n continuare benzatinpenicilin (Moldamin) 1 200 000UI la 7 zile
pn la normalizarea ASLO.
Se mai poate utiliza i ampicilina n doz de 3g/24 ore, timp de 15 zile.
Eritromicina n doz de 2g/24 ore, va fi utilizat la pacienii alergici la
peniciline.
Tratament
2. Tratamentul antiinfecios
Asanarea chirurgical a fenomenelor de infecie se va efectua la rece, dup 8-
12 sptmni de la debutul bolii, cu excepia intervenilor de urgen
(flegmon amigdalian, sinuzite purulente, abcese dentare), sub protecie de
antibiotice.
Alegerea momentului asanrii focarului de infecie este foarte important,
deoarece; uneori, dup asanarea focarului de infecie se observ agravri
tranzitorii: creteri ale proteinuriei, hematuriei, VSH i leucocitozei.
Tratament
3. Tratamentul patogenic
Heparina standard poate fi utilizat pentru efectele sale: antiinflamatorii,
anticoagulante i anticomplementare, n doz de 100mg i.v. la 4-6 ore
interval. Doza zilnic de 250-600mg heparin asigur meninerea INR n
zona terapeutic eficient, 2-3.
Pot fi administrate i heparine cu molecul fracionat.
Terapia cu heparin trebuie efectuat o perioad de aproximativ 2 luni.
7
4
Tratament
3. Tratamentul patogenic
Antiinflamatoarele nesteroidiene, corticoizii i imunosupresoarele se vor
administra doar dac proteinuria este nefrotic i tabloul clinic este de
Sindrom nefrotic (n absena HTA i a reteniei azotate).
Pot fi asociate anticoagulante plachetare: dipiridamol n doz de 150-
300mg/zi sau aspirin 75mg/zi.
Vaccinarea i seroterapia sunt contraindicate timp de mai muli ani de la
debutul bolii.
Nu este util nici administrare de gamaglobuline (este chiar periculoas).
Tratament
4. Tratamentul complicaiilor
HTA moderat nu necesit administrarea medicaiei antihipertensive ci
doar repaus la pat i diet hiposodat.
HTA necontrolat cu diet hiposodat i repaus la pat, necesit
administrarea medicaiei antihipertensive: inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei, blocante ale canalelor de calciu i diuretice
de ans.
Tratament
n urgenele hipertensive (encefalopatie hipertensiv, EPA) se administreaz:
- Nifedipin 20mg sublingual sau p.o., doz ce poate fi repetat dup 30
min dac nu s-a obinut efectul scontat;
- Diazoxid 1f de 300mg i.v. cu efect imediat;
- Nitroprusiat de sodiu 0,5-8g/Kgc/min. i.v., cu efect imediat i corectabil
n funcie de rspuns;
- Hidralazin 6,25-12,5mg, administrat i.v. lent;
- Furosemid 1-4 mg/Kgc, i.v., cu efect n aproximativ 5 min.
Tratament
- EPA se va trata dup protocolul clasic: oxigen, diuretice de ans
(Furosemid), singerare (500-800ml), tonicardiac injectabil, morfin;
- Edemul din GNA impune diet hiposodat, chiar regim Kempner i
administrarea de diuretice.
Formele de GNA cu IRA care nu rspund la tratamentul conservator, cu
manitol sau furosemid, vor fi tratate prin hemodializ pn la reluarea
funciei renale.
Principii de tratament
in infectiile tractului
urinar
Prof.dr.Eugen Mota
Obiective si mijloace terapeutice in
ITU
Obiective:
sterilizarea urinii
evitarea recaderilor sau reinfectiilor
Mijloace terapeutice:
antibiotice
corectarea leziunilor anatomice
8
5
Calitatile ideale ale antibioticelor cu
actiune urinara
active pe specii bacteriene care dau ITU
eliminare sub forma activa prin urina
concentratii mari in urina si rinichi
active indiferent de pH (alcalin
aminoglicozide, acid-peniciline),
osmolaritate, compozitia ionica a urinii
sa poata fi admla gravide, uremici,
varstnici, pacienti operati
Durata tratamentului ITU
o zi in priza unica / 3 zile /peste 10 zile
In functie de localizarea ITU joase/inalte
ITU:
- necomplicate
-complicate (factori favorizanti locali sau
generali)
Factorii favorizanti reno-urinari
ITU (1)
litiaza
refluxul vezico-ureteral
obstructia supra/subvezicala
anomalii intrarenale:
-congenitate: polichistoza renala
-dobandite: necroza papilara
Factorii favorizanti generali ai
ITU (2)
diabetul zaharat
sarcina
tratament cu imunosupresoare
sexul feminin
varste extreme (copii / varstnici)
Profilaxia ITU
igiena zonei perianale si periuretrale
igiena vestimentara (lenjerie intima)
reglarea tranzitului intestinal
aport hidric peste 2 litri/zi
mictiuni frecvente (obligatoriu - seara
la culcare, dupa act sexual)
tratarea infectiilor din sfera genitala
Tratamentul ITU joase (1)
cistite ac necomplicate - antimicrobiene
femei 1 zi / 3 zile
barbati 10 -14 zile
cistite ac complicate 10 14 zile
cistita ac recurenta (peste 2 dupa primul
episod tratat corect )
reinfectie (peste 3 sapt) 10 -14 zile
recadere (1 -3 sapt) 5 7 zile
9
6
Tratamentul ITU joase (2)
1 zi (doza unica)
Biseptol 3 cp
Cefalexin 500 mg 3 cp
Ciprinol 500 mg
Norfloxacin 800 mg
3 zile
Tratamentul igieno dietetic si
simptomatic al PNA (1)
regimalim. normosodat, normocaloric
aport hidric oral /pev
repaus la pat 7 - 10 zile
simptomatice
antitermic
analgezic
sedativ
Tratamentul antibiotic al PNA (2)
in forme usoare de PNA -administrare
orala:
-tratament de atac:
chinolona / cefalosporina 14 zile
-tratament de intretinere:
biseptol /nitrofurantoin 16 zile
Tratamentul antibiotic al PNA (3)
forme medii sau severe de PNA:
- iv 5 - 7 zile - 2-3 antibiotice:
ceftriaxon 2 g/zi+ciprofloxacin 200 mg/zi
sau
ampicilina 4 g/zi +gentamicina 160 mg/zi
metronidazol 2 g /zi
apoi,administrare orala timp de 7 zile
-tratament de intretinere:
biseptol /nitrofurantoin 16 zile
Tratamentul PNA complicate(4)
tratamentul socului toxico-septic
tratamentul IRA
antibioterapie 21 zile
apoi antiseptic urinar
corectia factorilor favorizanti ! (urologici,
metabolici)
Monitorizarea tratamentului PNA
urocultura cu antibiograma (initial, la 3
zile, 7 si 30 zile de la terminarea
tratamentului)
Clearance creatinina
diureza
10
7
Dificultatile de eradicare a
bacteriuriei din PNC
poliurie (afectare tubulara/aport hidric excesiv)
scade capacitatea de concentrare cu
imposibilitatea unei concentratii urinare
bactericide a antibioticului
anomalii morfologice necorectabile TU
modificarea pH urina -dificila
deficiente imune
explica progresia spre BCR stadii 3-5 (IRC)
Tratamentul PNC
acutizarile PNA (conform uroculturii cu
antibiograma !)
antibiotice 4 luni (+antifungice obligatorii)
apoi 6 luni 12/- 1/3 doza seara
cura de diureza inutila
imunostimulatoare (urovaxom, polidin)
ineficiente
interzise M nefrotoxice
11
1
Prof. Univ. Dr. Eugen Moa
UMF Craiova
Curs Nr 1
3.oct. 2008
Curs nr.1 10.10.2008
Simptome i semne
nefrourinare
Sindroamul glomerular
Sindromul cardio-renal
defineste asocierea dintre
disfuncia cardiac i
disfunctia renal
Rinichiul
Dimensiuni
lungime = 10 12cm
lime = 5 8cm
grosime = 2,5 3cm
Greutatea
B = 125 170g
F 115 155g
Forma bob de fasole
Poziie
oblic de sus n jos i dinuntru n afar
distana dintre polii renali (superiori = 4 5cm,
inferiori = 7 8,5cm)
Delimitare:
superior, linia orizontal care trece prin corpul T11
inferior, linia orizontal care trece prin corpul L2 sau L3
medial, verticala care trece prin vrful proceselor
transversale ale vertebrelor
lateral, verticala care trece la 2 3cm de masa muscular
comun lombar
NB Paralel cu marginea extern a muchiului psoas iliac
Rinichiul drept este situat cu 1 2cm mai jos dect rinichiul stng
Rinichiul stng are lungimea mai mare i grosimea mai mic dect
rinichiul drept
12
2
Principalele funcii ale rinichilor sunt:
funcia de excreie a produilor finali ai metabolismului i a
substanelor strine: uree, creatinin, acid uric, medicamente,
pesticide, aditivi alimentari etc
funcia de meninere a compoziiei organismului (homeostatic)
prin meninerea constant a: volemiei, osmolaritii, echilibrului
acido electrolitic
funcia de producie i secreie a unor enzime i hormoni
renina, enzim proteolitic produs de celulele granulare
ale aparatului juxtaglomerular i catalizeaz transformarea
angiotensinogenului n angiotensin I
eritropoietina, produs de ctre celulele interstiiale
corticale, stimuleaz eritropoieza n mduva
hematoformatoare
1,25 dihidroxistamina D3, generat de celulele tubului
proximal (a 2-a hidroxilare) cu rol important n homeostazia
fosfo-calcic
PRINCIPALELE SIMPTOME RENOURINARE:
durerea nefrogen
tulburrile diurezei
tulburrile miciunii
Durerea nefrogen
Forme clinice:
colica renal
durerea renal necolicativ
durerea hipogastric de origine vezical
durerea pelvi-perineal de origine urinar
durere uretral
durere funiculo-scrotal
Colica renal (nefretic)
Definiie
Sindrom dureros paroxistic produs de creterea presiunii
intrapielice (45-55cm H
2
O) datorit apariiei unui obstacol n
scurgerea urinii
Obstacolul poate fi:
organic (intrinsec): calcul, cheag de snge, fragmente de esut
necrozat, dopuri de puroi
extrinsec, prin compresie de vecintate: fibroza retroperitoneal,
tumori pelvine
funcional: spasm al musculaturii netede a bazinetului i/sau
ureterului, malformaii
Caractere semiologice ale durerii:
debut brusc
localizare : n regiunea lombar sau n flanc
iradiere : pe traiectul ureterului, de-a lungul nevilor ilio-inghinal
i ilio-hipogastric, spre regiunea regiunea inghinal i organele
genitale externe
factori declanatori: efortul fizic, trepidaiile, ingestia unei mari
cantiti de lichide
durata : minute, ore, zile (rar)
factori care amelioreaz sau remit durerea: medicaia
antispastic, expulzarea calcului sau revenirea lui n poziia iniial
Mecanisme patogenice:
creterea presiunii intrapielice
modificrile mari de pH i concentraie a urinii
careirit terminaiile nervoase ale uroepiteliului
ischemia local
scderea concentraiei calciului n fibra
muscular neted
Manifestri la distan (reflexe) n colica renal:
manifestri reno-renale : iradierea durerii n regiunea
lombar contralateral : oligo-anurie cauzat de
scderea/suprimarea filtrului glomerular prin spasmul
sfincterului pre-glomerular Clara
manifestri reno-vezicale: polakiurie, senzaie de arsuri
uretrale
manifestri renodigestive: grea, vrsturi, parez
intestinal (ileus dinamic)
manifestri cardio-vasculare: tahicardie, scderea TA
pn la colaps (rar), creterea TA (tranzitor)
manifestri nervoase: anxietate, agitaie psiho-motorie
13
3
Examenul obiectiv
manevra Giordano pozitiv (provoac durere vie)
puncte costo-vertebrale i costo-musculare dureroase
puncte ureteral superior, mijlociu i inferior dureroase
nefromegalie unilateral (hidronefroz, pielonefrit
acut)
Febra 38
o
C, nu semnific neaprat infecie urinar, dar
persistena sa, nsoit de frisoane, semnific staz i
infecie urinar
NB
Nefromegalie unilateral cu durere lombar
intens i persistent, nsoit de febr de tip septic
ridic suspiciunea de hidronefroz sau abces renal
Dup remisiunea colicii renale, bolnavul poate
prezenta hematurie macroscopic total, poliurie (dup
eliminarea calcului)
Persistena unei senzaii de jen lombo-iliac
nsoit de tulburri micionale (polakiurie, disurie),
semnific persistena unui calcul n ureter i/sau infecie
urinar
Explorri paraclinice
examenul sumar de urin relev:
- hematurie (litiaz migratorie)
- leucociturie moderat (pielit aseptic)
-leucociturie intens, chiar piurie = calcul coraliform
proba cristaluriei provocate (restricie hidric n ziua
precedent), evideniaz n sedimentul urinar din urina
proaspt emis:
- cristale de acid uric i urai n litiaza urica
- fosfai amoniaco-magnezieni n litiaza fosfatic
- oxalai n litiaza oxalic
determinarea pH
-ului
urinar are valoare diagnostic i
terapeutic:
-pH acid = litiaz uric, cistinic
-pH alcalin = litiaz fosfatic
-pH indiferent (acid sau alcalin) = litiaz oxalic
ecografia renal
radiourografia intravenoas
tomografia computerizat
Durerea renal necolicativ
Substratul fiziopatologic al acestui tip de durere este
reprezentat de distensia capsulei renale ca urmare a:
unor procese inflamatorii (glomerulonefrite difuze acute,
nefropatii interstiiale acute, tuberculoz renal)
unor obstrucii vasculare (embolie sau tromboz arterial,
tromboza venei renale)
unor procese mecanice (distensii limitate ale calicelor sau
bazinetului)
unor colecii subcapsulare (hematom)
unor colecii perirenale (hematom, abces perinefretic)
Diagnosticul diferenial, semiologic, al durerii lombare
acute sau cronice de origine renal, se face cu afeciunile
de vecintate
1. Durerea vertebral, n care percuia coloanei vertebrale lombare i
micrile de elongaie ale sciaticului exacerbeaz durerea:
discartroz cu lumbago cronic sau lombosciatic hiperalgic
hernie de disc
spondilit ankilopoietic
Morbul lui Pott
procese neoplazice
2. Durerea muscular sacrospinal se accentueaz dup efort, la frig
i extensia brusc a coloanei vertebrale
3. Durerea diafragmatic i pleuro-diafragmatic se intensific n
inspir profund, se nsoete de tuse, uneori
14
4
4. Durerea viscero-abdominal din:
colica biliar - are sediul n hipocondrul drept i iradiaz n spate
i umrul drept
gastrite i ulcer - au sediul n epigastru, este ritmat de mese
(alimente) i calmat de antisecretorii
afeciuni pancreatice - localizat n etajul abdominal superior ("n
bar"), iradiaz n spate (rahis) cu exacerbare nocturn
colica apendicular - localizat n fosa iliac dreapt, accentuat
de mers i nsoit de hiperestezie cutanat
orhiepididimit i rinichiul ectopic pelvin - pot provoca durere cu
iradiere ntr-una din lombe
unele afeciuni mai rare:
-porfiria acut intermitent se manifest prin dureri
abdominale difuze, nsoite de emisiuni de urini rou-
bordo
- febra familial mediteranian cu apariie periodic
-saturnismul cronic pus in eviden de anamneza
profesional, lizereul gingival i nevrita radial
Durerea hipogastric de origine vezical (cistalgia)
Este localizat n hipogastru i irediaz spre meatul urinar
sau spre gland cu accentuare mictional terminal
Cistalgia poate avea urmtoarele caractere:
permanent cu apariie diurn n: cistita acut, cistita
interstiial cronic, cistopatia endocrin
diurn i nocturn, n: tuberculoza vezical, tumorile
vezicale maligne
dup efort, n: litiaza vezical
Aspectul macroscopic al urinii poate fi evocator:
limpede, n cistita tuberculoas, cistopatia endocrin
opalescent, n infecia urinar
hipercromsau hematuric, n cistita litiazic
piohematuric, n adenocarcinomul vezical
Durerea pelvi - perineal de origine urinar
Este localizat la nivelul rafeului ano-bulbar i iradiaz spre
feele interne ale coapselor. Intensitatea durerii este variabil, fiind
accentuat de mers i poziia eznd
Durerea uretral
Apare continuu sau intermitent i este accentuat de miciune
i de palparea uretrei anterioare. Are caracter de arsur cu
intensitate mare i se nsoete de polakidisurie i o secreie
purulent sau limpede ce orienteaz diagnosticul ctre uretrita
microbian sau virotic
Durerea funiculo - scrotal
Este o durere continu, de intensitate mare care este
localizat la nivelul testiculului i epididimului iradiind de-a lungul
cordonului spermatic n hipogastru i, uneori, n regiunea costo-
vertebral, fiind accentuat de palpare
Cauzele diurezei funiculo-scrotale sunt:
procese inflamatorii: orhiepididimite, funiculite acute
dilataii venoase: varicocelul primitiv sau simptomatic
(apariia durerii fiind condiionat de efort)
traumatisme testiculare sau scrotale
microchistoza epididimar
torsiunea unei hidatite testiculare
torsiunea cordon ului spermatic (cu evoluie sever, ce
impune intervenia chirurgical)
Tulburrile diurezei
Diureza (volumul de urina din 24 ore) medie este de 1500mlla
brbat i de 1000ml la femeie (cu limite cuprinse ntre 800-
200Oml/24ore), respectiv in jur de 1520ml/kgcorp/24ore sau
2ml/min
Din punct de vedere etiologic, n practica medical, ntlnim:
- poliurii tranzitorii
- poliurii permanente
Poliuriile tranzitorii sunt descrise in urmtoarele situaii:
- ingestie abundent de lichide
- la frig
- emoionale, psihogene
- postcritice (convalescena bolilor infecioase, aritmii cu
alur ridicat, dup colic renal, grand-mal, histerie)
- dup diuretice
- lRA in faza poliuric
- dup ridicarea unui obstacol urinar
Poliurii permanente se ntlnesc n:
diabetul zaharat
diabetul insipid
- hipotalamo-hipofizar
- nefrogen
IRC faza poliuric
boala Addison
tulburri metabolice
- dobindite
- congenitale
tubulopatii congenitale
amiloidoz
dup transplant renal (precoce)
15
5
Nicturia recunoate urmtoarele cauze:
ingestia de lichide sau de alimente diuretice, seara
inainte de culcare
obstacole subvezicale (adenom de prostat, disectazie de
cal, stricturi uretrale
IRC compensat prin poliurie
edemele generalizate (cardiac, nefrotic, hepatic) n faza
de resorbie
Oliguria
Reprezint scderea diurezei sub 800ml (ntre 500-
800ml)
Mecanismele de producere a oliguriei sunt:
scderea filtratului glomerular prin reducerea
suprafeei de filtrare sau prin scderea presiunii
eficiente de filtrare
creterea reabsorbiei tubulare de ap
prezena unor obstacole ureterale incomplete
(calculi, stricturi, compresiuni)
Din punct de vedere etiologic i clinic, oliguriile pot fi:
tranzitorii
permanente.
Oligurii tranzitorii se pot ntlni n urmtoarele situaii:
oligopatie (obiceiul de a ingera lichide n cantitate mic, sub
800ml/24ore)
transpiraii abundente
sindroame febrile
deshidratri
colic nefritic
postmedicamentoase: clorpropamid, opiacee, barbiturice,
izoproterenol
Oliguriile permanente pot nsoi:
IRC
tubulopatii obstructive
obstrucia cilor urinare
glomerulonefrit difuz acut
sindrom nefrotic n perioada de stare
insuficiena cardiac
ciroza hepatic decompensat portal (cu ascit)
denutriia avansat
exces de hormon antidiuretic
Opsiuria reprezint formarea i eliminarea ntrziat a
urinii n raport cu momentul i volumul ingestiei de lichide.
Cantitatea de lichide ingerat se elimin, n mod normal, n
aproximativ 4 ore de la ingestie
Perturbarea resorbiei, transportului i circuitului apei n
organism determin ntrzierea eliminrii lichidelor (ntr-un timp
dublu sau mai mult)
Opsiuria se ntlnete n:
cirozele hepatice cu hipertensiune portal important;
n modificrile secreiei sau inactivrii aldosteronului,
hormonului antidiuretic i estrogenilor
Anuria
Scderea diurezei sub 300ml (adesea ntre 50-100ml)
definete anuria. Oligoanuria reprezint diminuarea diurezei,
ntre 500-300ml i este tranzitorie n IRA , reversibil i definitiv
n IRA, ireversibil sau IRC n stadiul uremic
Mecanismele de producere sunt:
prerenale: scderea volumului circulant, scderea
tensiunii arteriale(sistolic sub 70mmHg),
redistribuirea sngelui n parenchimul renal,
dezechilibre electrolitice i acido-bazice severe i
brute
renale: nefropatii glomerulare, interstiiale, tubulare,
vasculare i globale
postrenale: obstacole funcionale i organice, care
mpiedic scurgerea urinei spre vezica urinar.
n funcie de aceste mecanisme, anuria poate fi:
secretorie, produs prin ncetinirea marcat sau
suprimarea formrii urinii la nivelul nefronilor de cauze
renale sau extrarenale
excretorie, datorat mpiedicrii scurgerii urinei prin
cile urinare superioare, afectate direct printr-un obstacol
intrinsec sau extrinsec, sau indirect prin obstrucie urinar
joas
mixt, produs prin coexistena ambelor modaliti, la
acelai bolnav
16
6
Oligoanuria i anuria pot fi ntlnite n urmtoarele
situaii:
n stadiul de debut al IRA-obinut pn la a 6-a, a 9-a zi
n stadiul final, uremic, al IRC
la bolnavii hemodializai iterativ
Oligoanuria i anuria trebuie difereniate de retenia
acut de urin n care exist globul vezical iar sondajul
vezical se evacueaz cantitatea de urin care nu a putut fi
emis
Tulburrile de miciune
Miciunea este un act reflex, declanat, n mod
normal, numai n timpul strii de veghe. Miciunea
normal este spontan, imediat, complet, inodor i
este constituit dintr-un jet abundent i regulat cu un
debit de 10-20ml/sec. Miciunea se termin n mod
net, evacund vezica aproape n totalitate (un reziduu
sub 25ml este nesemnificativ) i face s dispar
senzaia de a urina
Tulburrile miciunii pot fi determinate de:
obstacole n calea eliminrii normale a urinii;
asincronismul senzitivo-motor al musculaturii
vezicale, datorat unor afeciuni congenitale sau
dobndite
Polakiuria
Frecvena crescut a miciunilor definete aceast tulburare
de miciune
Mecanismele polakiuriei sunt:
-reducerea capacitii, totale sau utile a vezicii urinare
-polakiuria prin poliurie
-iritabilitatea crescut a sfincterului vezical sau detursorului
-disectazia de col vezical (falsa polakiurie)
Asocierea polakiuriei cu alte simptome este sugestiv pentru
anumite afeciuni, astfel:
-asocierea cu piurie i durere micional caracterizeaz cistita
acut
-asocierea cu lombalgia iradiat n fosa iliac evoc o litiaz
renoureteral
-asocierea cu lombalgia i piuria n context febril sugereaz o
pielonefrit acut
-asocierea cu piohematuria, orienteaz spre o tumor de tract
urinar (ndeosebi vezicaI)
Polakiuria trebuie difereniat de:
disurie, unde predomin dificultatea la miciune
miciunea incomplet, asociat cu reziduu vezical
incontinena de urin, caracterizat prin pierderi
involuntare i incontiente de urin
Bradiuria
Se caracterizeaz prin miciuni rare, care pot fi
nsoite de diurez sczut, normal sau chiar crescut
Cauzele bradiuriei pot fi:
scderea diurezei ntlnit n oligurie
anomalii congenitale (megavezic, megauter cu
orificii uterovezicale beante, diverticuli vezicali mari)
care determin bradiurie cu volum urinar crescut (700-
900 ml/miciune)
tulburri neurologice cu perturbarea controlului
tonic i contractil al vezicii urinare
Disuria
Se caracterizeaz prin dificultate la miciune,
cu efort premicional, prelungirea timpului ntre
senzaia de miciune i apariia jetului urinar, nsoit
de dureri n timpul miciunii. Jetul urinar are presiune
sczut, calibru neregulat, rsfirat (mprtiat),
ntrerupt pentru moment sau de durat i apariia de
urin dup senzaia de terminare a miciunii
17
7
Din punct de vedere al cauzelor generatoare,
disuria poate fi:
iniial, care se manifest prin greutatea declanrii
miciunii n caz de adenom sau cancer de prostat,
stenoze sau calculi la nivelul ureterului juxtavezical
complet - persist pe tot parcursul miciunii
(scleroz n plci, mielite transverse infecioase, tabes?)
terminal sau n mai muli timpi (alternane de
miciuni normale i dificile): cistite, cervicotrigonite,
calculi vezicali,uretrite acute, stricturi uretrale
Miciunile dureroase fac parte din tabloul clinic al
disuriei:
n raport cu momentul apariiei n timpul actului
miciunii, durerea poate fi:
durere iniial (adenom de prostat, hipertrofia de col
vezical, uretrit posterioar)
durere terminal asociat sau nu cu tenesme vezicale,
observat n cistita acut
durere persistent tot timpul actului miciunii (uretrita
acut, polipoza uretral, uretrotrigonit)
Disuria trebuie difereniat de:
polakiurie
miciunea incomplet
Retenia de urin (miciunea imposibil)
Retenia complet de urin reprezint
imposibilitatea golirii coninutului vezicii urinare
i poate fi acut i cronic
Retenia acut de urin se datoreaz existenei
unui obstacol subvezical i se manifest prin:
necesitatea de miciune nsoit de durere hipogastric,
nelinite i agitaie. La examenul obiectiv se deceleaz
globul vezical. Evacuarea vezicii se poate face prin
sondaj vezical sau prin puncie suprapubian.
Miciunea se poate relua spontan sau dup sondaj
vezical
Retenia cronic de urin este
precedat de polakidisuria fazei de stagnare vezical
prin disectazie de col vezical care marcheaz retenia
cronic incomplet de urin cu creterea progresiv a
reziduului vezical. Urina vezical se infecteaz i
transmite infecia, pe cale ascendent, parenchimului
renal, ducnd la apariia pielonefritei cronice
obstructive cu evoluie spre IRC .n absena infeciei, se
constituie o nefropatie interstiial cronic prin
uropatie obstructiv
Cauzele reteniei complete de urin
1. Cauze urinare:
uretrale: stricturi, polipi, cancerul uretral, calculi, corpi strini
cervicoprostatice: boala de col vezical, adenomul de prostat,
cancerul de prostat, prostatita acut, abcesul de prostat
vezicale: cheaguri de snge, calcul, corp strin, tumor,
diverticul vezical mare
renale: unele pielonefrite acute (pe cale reflez), tuberculoza
renal nsoit de cistit
2. Cauze extraurinare:
leziuni ale sistemului nervos: traumatisme medulorahidiene,
mielitele transverse (infecioase sau virusale), tabesul,
zona zoster, leuconevraxita
pelvine: fibromul uterin[leiomiomul u], anexite, tumori
retrovezicale la brbai, hematocolposul (constituit n urma
imperforrii himenului)
Diagnosticul de retenie acut complet de urin
se formuleaz pe baza urmtoarelor elemente
durere hipogastric asociat cu imposibilitatea de a
urina
pstrarea senzaiei de miciune
palparea globului vezical
Diagnosticul de retenie cronic de urin va fi
evocat de existena polakidisuriei ce precede apariia
reteniei i de manifestrile clinice ale sindromului de
IRC
18
8
Incontinena de urin
Reprezint imposibilitatea de a reine urina n
cavitatea vezical
n funcie de prezena sau absena senzaiei de
miciune deosebim:
miciunea imperioas
incontinena adevrat de urin
Miciunea imperioas
Este caracterizat de imposibilitatea de a
reine urina odat cu apariia senzaiei de miciune
Cauze
urinare: cistita, prostatita acut, adenomul
de prostat, uretrita posterioar, litiaza,
tuberculoza vezical
extraurinare: cerebro-meningoscleroza
difuz, cistopatia endocrin, schimbrile
brute ale pH-ului urinar (de diferite cauze)
Incontinena adevrat de urin se manifest
prin scurgerea involuntar a urinii prin uretr sub
form de picturi succesive sau de jeturi intermitente,
datorit imposibilitii vezicii de a nmagazina urina
!Trebuie difereniat de incontinena uretral
manifestat prin scurgerea ntrziat a ctorva picturi
de urin din uretr din cauza pierderii elasticitii
uretrei sau stricturilor uretrale la brbat. n
incontinena adevrat de urin, vezica urinar este
goal la cateterism
Incontinena fals sau prin regurgitare este
caracterizat de pierderi de urin cu vezica umplut
permanent la maximum i este precedat de
polakidisurie
Incontinena fals se poate manifesta sub
forma de:
miciuni incontiente n care emisiunea urinii nu este precedat
sau nsoit de senzaia de miciune
miciuni involuntare pe care bolnavul nu le poate preveni,
deoarece nu i poate controla necesitatea imperioas de a elimina
urina
Enurezisul nocturn este o variant a miciunii involuntare
i se manifest prin emisiuni involuntare de urin n timpul
somnului de noapte, avnd, cel mai frecvent, la origine lipsa de
maturaie a detursorului. Se manifest la copii cu spina bifida,
malformaii ale uretrei i maturarea incomplet a sistemului de
control sfincterian
Cauzele incontinenei de urin:
1. Cauze urinare:
insuficiena sfincterian
boli vezicale: cistite severe (tuberculoase,
litiazice, neoplazice)
leziuni uretrale: calculi, tumori, veromontanite
2. Cauze extraurinare:
neurologice: encefalomielite, mielite transverse
(infecioase, traumatice, virusale)
psihice: histerie, post-mal comiial, nevroze
disfuncii endocrine: hiperfoliculinemia,
insuficiena hipofizar, disfunciile tiroidian sau
paratiroidian i adenomul suprarenalian
Semne Nefrologice.
Proteinuria
Definiie
Prezena n urin a proteinelor reprezint cea
mai frecvent manifestare de laborator a bolilor
renale.
19
9
Nomenclatur
Proteinuria fiziologic
- 30 -150 mg/zi la adolescent
- 30 - 100 mg/zi la adult
Proteinuria patologic
- > 150 mg/zi
Microalbuminuria
- 30 -300 mg/24 ore (20-200g/min)
Proteinuria glomerular
-datorit afectrii glomerulare ce determin modificarea
filtrrii glomerulare
Proteinuria tubular
-alterarea reabsorbiei tubulare a proteinelor
Paraproteinele
-proteine anormale ca structur
Proteinuria tisualr
-datorat afectrii structurale, inflamatorii sau neoplazice a
tractului urinar
Proteinuria nefrotic
- >3,5g/zi (>2,5 mg/min) i asociaz tulburri ale
metabolismului protidic i lipidic
Proteinuria non- nefrotic
- <3,5g/zi
Proteinuria tranzitorie
-perioad scurt (ore, zile) asociat unor boli acute
Proteinurie intermitent
-episodic dar repetitiv
Proteinurie persistent
-apare n mai multe eantioane de urin la rnd
Proteinurie constant
-apare n toate eantioane le de urin, indiferent de condiiile
de recoltare
Proteinurie izolat
-n absena altor modificri urinare
Proteinuria asimptomatic
-n absena anomaliilor clinice, biologice i urinare
Metode de determinare
1. mijloace rapide de detectare (dip-stick tests). Paraproteinele nu
sunt detectate cu aceste teste
2. modalitate estimativ de evaluare a proteinuriei tataIe:
(mg/dl) n primul eantion de urin matinal
< 0,2 sugereaz o proteinurie < 200mg/24 ore.
> 3,5 sugereaz o proteinurie > 3,5 g/24 ore.
albumin urinar
creatinin urinar
Proteinuria fiziologic
Este rezultatul a trei procese:
1. Filtrarea glomerular a proteinelor i a altor macromolecule se
realizeaz printr-un proces pasiv de difuziune prin filtrul
glomerular(MBG)
2. Reabsorbia tubular a proteinelor filtrate normal are loc n
tubul confort proximal, printr-un proces activ de endocitoz, asociat
cu unul enzimatic, de hidroliz lizozomal a proteinei pn la
polipeptide i aminoacizi
Tm = 50g/zi
3. (T Secreia tubular i epitelial: -secreia de novo a unor proteine
amm Horsfal)
- pierderea unor proteine structurale ale nefronului n
procesul de degradare fiziologic (histurie)
- secreia unor proteine de ctre epiteliul tubular secundar
injuriei tisulare
Originea proteinuriei
plasmatic
tisular
Proteinele urinare de origine plasmatic
-50-60% din total
-compoziie
- 10-30mg/zi albumin
- imunoglobuline (IgG, IgA, lanuri uoare de Ig)
-
2
- microglobulin
-
2
- microglobulin
- fibrinogen
- LDH (tip 1, II, III, IV, V)
- tripsinogen
- tripsina
- adenilciclasa
- hormoni: FSH, LH, insulina
Proteinele de origine tisular sau urinar
40 - 50% din total
compoziie
- Tamm - Horsfal
- IgA secretat de celulele tubulare
- urokinaza
- histurie
20
10
Proteinuria patologic
Mecanisme fizio-patologice de producere
1. Creterea permeabilitii filtrului glomerular
2. Scderea capacitii de reabsorbie tubular a
proteinelor normal filtrate
3. Modificri ale configuraiei fizico-chimica a
proteinelor plasmatice
4. Creterea secreiei tubulare
1. Creterea permeabilitii filtrului
glomerular (proteinurie de tip glomerular):
determinat de leziuni anatomice ale MBG i leziuni
funcionale constnd in diminuarea electronegativitii
membranare
cantitativ: 300 mg/zi - > 20g/zi
Proteinurie > 3g/zi orienteaz spre originea
glomerular
compoziie: albumin predominat
- > 85% = proteinurie selectiv
- < 80% = proteinurie neselctiv
2. Scderea capacitii de reabsorbie
tubular a proteinelor filtrate normal
(proteinurie de tip tubular):
leziuni ale TCP
cantitativ: moderat =1-2g/24 ore
- electroforetic: - 30-50% globuline
-
2
- microglobulin
-
2
- globuline rapide post globulin + lizozim,
amilaz, retinol binding protein
!
2
-microglobulina este marker-ul proteinuriei de tip
tubular
3. Modificrile configuraiei fizico-chimice a
proteinelor plasmatice (proteinurii de surancrcare -
overflow proteinuria):
creterea brusc a concentraiei proteinelor plasmatice prin
producie crescut de proteine normale (Hb,
mioglobin, amilaze)
producie de proteine anormale (Bence-Jones, amiloid,
lanuri uoare de IG)
4.Creterea secreiei tubulare i a produciei epiteliale:
degradare exagerat a elementelor nefronului
(histurie)
producerea crescut a unor proteine tubulare (Tamm
Horsfal)
Proteina Tamm Horsfal (uromucoidul sau uromodulina:
glicoprotein cu GM mare sintetizat la nivelul ansei
Henle i TCD
eliminare zilnic = 50mg
principalul component al cilindrilor hialini
leag i inactiveaz lL-1 i TNF-
creterea de peste 10 ori in litiaza renal
Clasificarea proteinuriilor
1. Proteinurii glomerulare:
permanente, cauzate de nefropatii glomerulare de
diverse etiologii
Electroforetic, pot fi: selective i neselective
intermitente, funcionale, nefiind insoite de alte semne
sau simptome
proteinuria de efort
- 2-3g/l
- neselectiv
- uneori se asociaz hematuria
proteinuria ortostatic benign
- apare dup 1-2ore de ortostatism i dispare
n clinostatism
proteinuria din bolile febrile:
- cantitativ redus
- tranzitorie
- frecvent nsoit de oligurie
- dispare dup defervescen
proteinuria de staz:
-creterea permeabilitii MBG datorit stazei i
hipoxiei dininsuficiena cardiac i pericardita
constrictiv
- proteinuria din bolile neurologice
- hemoragii
- ramolismente
- traumatisme cerebrale
21
11
2. Proteinurii tubulare:
nefropatia indus de aminoglicozide
nefropatia endemic balcanic
nefropatia indus de metale grele
nefropatia indus de substane de contrast
nefropatii tubulo-interstiiale acute i
cronice
infecii urinare nalte
rejetul acut al grefei renale
3. Proteinurii tisulare:
- origine:-degradarea celuleor tractului urinar
-cantitativ: 0,5 - 1,5g/24ore;
-apar n: pielite, cistite, tbc ci urinare, tumori uro-epiteliale
Evaluarea clinic a proteinuriei
proteinurie decelat ntr-un eantion de urin:
-persistent
-tranzitorie
-izolat sau asociat cu alte anomalii ale sedimentului
urinar
-cantitate
proteinuria izolat la pacieni sntoi, impune:
-ex. clinic complet
-investigaii biologice extinse
-evaluare clinica - biologic la 1 an
-nu necesit puncie biopsie renal (dect dac apar HTA sau
modificri ale sedimentului urinar)
Hematuria
Prezena n urin a unui numr anormal de mare
de eritrocite de origine nefro-urinar, prevenind de
deasupra sfincterelui striat al uretrei, trdeaz
totdeauna existena unei boli organice
Metode de determinare:
cantitative
metoda Addis (n =0-1000 h/min)
metoda Stansfeld-Webb (n=0-5 h/mm
3
)
semicantitativ
examinarea la microscop a sedimentului urinar
centrifugat (n = 1-3h/cmp)
Clasificare
microscopic < 1.000.000 h/min
macroscopic > 1.000.000 h/min
Etiologie
!Hematuria constituie o urgen de diagnostic
Hematuria poate fi:
persistent
intermitent
n raport cu actul micional, hematuria poate fi:
iniial
terminal
total
n funcie de manifestrile clinice care o nsoesc, hematuria poate fi:
izolat
nsoit de: durere, tulburri de miciune, piurie,
proteinurie, cilindrurie, cheaguri etc
1. Hematuria izolat
Forgue: "furtun pe cer senin"
Examenul endoscopic evideniaz patru situaii particulare
hematuria de cauz vezical:
- tumori vezicale (papiloame, cancer)
- tuberculoz
- inflamaii nespecifice
- calculi, corpi strini
- parazitoze (bilharzioza)
- ulcere vezicale spontne sau iatrogene
(ciclofosfamid)
- diverticuli
- varice vezicale
hematuria unilateral (dintr-un singur meat ureteral)
Este de cauz urologic - cancerul renal este cauza,
de regul
Alte cauze:
polipoza pielo-ureteraI
tuberculoza renal
litiaza renal
anomalii de dezvoltare
polichistoza renal (uneori)
Hematuria bilateral:
rinichiul polichistic
rinichiul in potcoav
necroza papilar
rinichiul cu medulara spongioas
degenerescena chistic a mucoasei pielo-ureterale,
anomalii vasculare
litiaza renal bilateral
tromboza de ven cav extins la venele renale
tumori renale bilaterale (foarte rar)
glomerulonefrite
22
12
Afeciuni extraurinare:
hemopatii (leucemii, poliglobulii, trombocitopenii,
hemofilie)
hemolize (toxice, infecioase, alergice, imunologice)
avitaminoze
boli cardio-vasculare
afeciuni apendiculare sau colecistice
Eliminri uretrale limpezi:
adenom periuretral
papiloame ale uretrei prostatice
angioame
uretrita vegetant
diverticuli prostatouretrali
2.Hematuria asociat cu alte manifestri:
-hematurie nsoit de nefromegalie unilateral:
- neoplasm renal
- chisturi simple sau parazitare
- pionefroz
- obstacol extrinsec sau intrinsec
-hematurie nsoit de nefromegalie bilateral:
- polichistoz renal
- tumor renal bilateral
- hidronefroz congenital bilateral
- hidronefroze bilaterale
-hematurie nsoit de dureri:
- litiaz renal
- tuberculoz renal
- neoplasm renal
- infarct renal
-hematuria nsoit de semne vezicale:
- adenom
- adenocarcinom de prostat
- tumori veziale
- litiaza vezical
- afeciuni ale uretrei post
- tbc. renal
- PNC
- papiloame ureterale
- procidente intravezical
- calculi ureterali juxtavezicali
pot nsoi hematuria:
- polakiurie
- disurie
- durere hipogastric su perineal
- modificri ale jetului urinar
hematuria nsoit de proteinurie i cilindrurie:
cu predominana proteinuriei:
- nefropatia diabetic
- pielonefrita cronic
- amiloidoza renal
- nefropatia lupic
- nefroangioscleroza benign
cu predominana hematuriei:
- polichistoza renal
- trombocitopenii
- litiaza renal
- necroza papilar
- tbc renal
hematuria cu cheaguri:
afeciuni uretrale
afeciuni vezicale
afeciuni bazinetale i renale
tbc renal(hematurie cu cheaguri mici, filiforme asociate cu piurie)
hematuria i anamneza bolnavului:
hematuria precedat de o infecie streptococic amigdalian sau
cutanat sugereaz o GNPS
hematuria asociat cu rash sau manifestri articulare este
sugestiv pentru LES, vasculite, purpur Henoch-Schonlein
hematurie + hemoptizii + anemie microcitar sdr. Goodpas ture
hematurie + surditate + istoric familial de boal sdr.Alport
hematurie + parestezii + angiokeratoame cutanate boala Fabry
hematurie + FA cr. + infarct miocardic acut embolie renal
hematurie + scdere n greutate neoplasm renal sau tbc renal
hematurie + cretere n greutate sdr. nefrotic
hematurie precedat de consum ndelungat de analgezice
necroza papilar
Medicamente care produc hematurie:
analgezice
contraceptive
antibiotice
anticoagulante
citostatice
i alcoolul.
23
13
Diagnostic diferenial
Hematuria trebuie difereniat de alte situaii
in care urina are culoare roie-brun dar de
alte cauze:
- hemoglobinuria
- mioglobinuria
- porfirinuria
- urina bogat n urai
- analgezice (antipirina)
- anticoagulante (fenindiona)
- anticonvulsivante (fenitoin)
- laxative
- sfecl
- ardei
- sedative (sulfonal)
- antibiotice (rifampicina)
- tranchilizante
- pigmeni biliari
- melanina, acidul homogentizic
- antihipertensive (metildopa)
- fenacetina
- antiparkinsoniene (levodopa)
- miorelaxante
SINDROMUL NEFRlTIC
(SINDROMUL GLOMERULAR)
Definiie
Sindromul nefritic sau glomerular reprezint un
complex de manifestri clinicobiologice cu etiologie
multipl avnd drept substrat o inflamaie a
parenchimului renal, ndeosebi glomerular, caracterizat
prin:
- proteinurie
- hematurie
- cilindrurie cilindrii: . hematici
. granuloi
- edeme la membrele inferioare
- HTA cu/fr IR
Clasificare
Modalitatea de debut si evoluia, definesc dou tipuri de
sindrom nefritic:
. sindrom nefritic acut
. sindrom nefritic cronic
1. Sindromul nefritic acut
Se caracterizeaz prin instalarea rapid a semnelor
de suferin renal, la un subiect ndemn de orice suferin
renal cu manifestri clinice, adesea, zgomotoase.
Este remarcabil debutul brusc i caracterul rapid
rezolutiv al sindromului nefritic acut. Tabloul clinic poate
defini un sindrom nefritic acut izolat sau asociat cu semne
extrarenale ce integreaz nefropatia ntr-un context clinic
mai general care include manifestri i din partea altor
organe
24
14
n funcie de manifestrile clico-biologice, sindromul
nefritic poate fi tipic i atipic
Sindromul nefritic acut tipic - este caracterizat de:
. proteinurie
. hematurie
. oligurie
. edeme
. IR, frecvent
Trstura esenial a acestui sindrom este brutalitatea
apariiei sale
Sindromul nefritic acut atipic
Se manifest variabil
insuficien renal oligo-anuric, care face dificil
diferenierea dintre nefropatia glomerular acut i o
nefropatie tubulo-interstiial acut
sindrom nefritic acut disociat (n cadrul unor
glomerulonefrite pauci sau asimptomatice), ce se
manifest doar prin proteinurie izolat, HTA acut
izolat
glomerulonefrit proliferativ indiscutabil n
absena oricrui semn clinic i cu manifestri urinare
minime (mai ales n colectivitile de copii)
Leziuni glomerulare importante pot surveni n
absena manifestrilor clinice i a anomaliilor
sedimentului urinar, chiar n absena proteinuriei
semnificative
Semnele clinice generale asociate,
sugereaz o afeciune mai general, astfel:
. semnele cutanate, ndeosebi purpura
. manifestri articulare
. simptome pulmonare - n special hemoptizie,
glomerulonefrita fiind secundar
2.Sindromul nefritic cronic
De regul, continu sindromul nefritic acut, rareori se
instaleaz de la nceput cu alur cronic
Caractere clinice:
- evolueaz cu poliurie mult vreme
- hematuria este mai puin pregnant
- cilindrii granuloi sunt mai frecveni
- edemele sunt prezente doar n puseele acute evolutive
- HTA este mult mai frecvent i cu valori mai radicale
- IR se instaleaz progresiv i este ireversibil
Sindromul nefritic imunologic poate fi produs prin dou mecanisme:
1- anticorpi anti-MBG
2- complexe imune (CI)
Semne de leziune glomerular:
-proteinurie
-hematurie
la care se pot asocia edeme, HTA i IR.
1. Proteinuria este semnul cel mai frecvent dintre toate
semnele glomerulare. Proteinuria este considerat patologic cnd
depete 0,15g|24 ore, adic O,10mg/min
Dac lipsesc simultan proteinuria i hematuria se
poate exclude o afectare glomerular!
Proteinuria glomerular conine ntotdeauna n mod
predominant albumin iar cnd conine mai mult de 80% albumin
este selectiv. Absena albuminuriei permite s se exclud fr
excepie, natura glomerular a nefropatiei
Determinarea comparativ a clearance IgG i transferin
permite calcularea coeficientului de selectivitate (Cameron)
Dac
< 0,1 este vorba despre o proteinurie selectiv
CI transferin
CI IgG
2. Hematuria este sigur patologic atunci cnd numrul
de hematii pe minut este mai mare de 1000 (5 hematii/ml) i devine
macroscopic cnd acesta este mai mare de 100.000/min
Addis: 0 1000hematii/min
Stansfeld Webb: 0 5hematii/ml
Microscopic: 1 3hematii/cmp
Prezena cilindrilor hematici permite s se afirme cu
siguran originea glomerular a unei hematurii. Hematuria se
nsoete, uneori, de leucociturie; dar aceasta este inferioar
hematuriei
n funcie de durata intervalului ntre infecia de focar i
apariia hematuriei, suspectm: o GN cu depozite mezangjale de IgA
cnd acesta este de 24 - 48 ore sau o GN proliferativ endocapilar
dac intervalul este de 8 - 12 zile
25
15
3. Hipertensiunea arterial, mai ales diastolic, cu valori
moderate, poate surveni n trei circumstane diferite:
1. poate fi contemporan semnelor urinare, ca n
sindromul nefritic acut
2. poate succede semnelor urinare la mai multe luni
sau ani, ca n GN membrano proliferative
3. poate surveni la mai muli ani dup dispariia
semnelor urinare ale unei GN acute, semnificnd
cronicizarea
4. Edemul
. Poate fi localizat la glezne, gambe, fa sau
generalizat
. Debutul este, de regul,brusc, rareori se
instaleaz insidios
. Este moale, pufos, nedureros i poate aprea
independent de un sindrom nefrotic
5. Insuficiena renal este constant, fie minim, fie
major care impune epuraie extrarenal
Circumstanele descoperirii unui sindrom nefritic:
. examenul clinic poate evidenia o HTA, o proteinurie i
hematurie la examenul de urin
. prezena unui semn frapant; cum ar fi edemele feei sau a
membrelor inferioare, respectiv hematuria macroscopic
. alterare profund a strii generale dat de oligurie,
anurie,insuficien cardiac sau encefalopatie hipertensiv
. manifestri clinice ale unei IRC
. Decelarea afectrii glomerulare n cursul unei boli
generale sau metabolice: diabet zaharat, amiloidoz, LES
Principalele sindroame clinice
glomerulare
1. Sindromul nefritic acut (Cameron) debuteaz
brusc cu un ansamblu de manifestri: oligurie,
proteinurie, hematurie, edeme, HTA i/sau IR. Edemul
nu este de natur nefrotic ci se datoreaz reteniei
hidrosaline
Tipuri de sindrom nefritic acut
a) Sindromul nefritic acut din GN proliferativ endocapilar
apare mai frecvent dup o infecie streptococic (gt, ureche)
Caracteristici:
-densitate urinar normal sau crescut
- proteinurie
- hematurie
- cilindrii hematici
la care se asociaz frecvent:
- edeme
- HTA
- edem pulmonar acut
- insuficien cardiac
- hemoragie cerebral
b) Sindromul nefritie acut din GN oligo-anuric, apare n
special la adult, la care gsim semne de infecie streptococic i
semne de IR cu evoluie rapid, necesitnd hemodializ
c) GN acut eu sindrom nefrotic
Caracteristici:
. anomalii urinare severe
. semne de IR
. se ntlnete n GN membrano-proliferative
sau n GN proliferativ extracapilar
. evolueaz nefavorabil
. complement seric sczut (constant)
26
16
d) Sindromul nefritic acut din vasculitele sistemice cum ar
fi: purpura Henoch-Schnlein, poliarterita nodoas,
LES, sindromul Goodpastum, granulomatoza Wegener
e) Hematuriile macroscopice recidivante,fr HTA,
oligurie, cu proteinurie discret sau absent i dureri
lombare moderate. Aceste manifestri apar precoce,
dup infecii ale tractului respirator la copii i tineri i
sunt evocatoare pentru boala Berger
Sindromul nefrotic
Asociaz trei semne fundamentale: proteinurie peste
3,5g/24ore (> 2,5mg/min), hiposerinemie sub 30g/l,
hipercolesterolemie peste 3g/l. O preoteinurie persistent
peste 3,5g/24ore sau 2,5mg/min permite afirmarea unui
sindrom nefrotic
Cu ct proteinuria este mai mare, cu att apariia
manifestrilor clinice ale sindromului nefrotic este mai
precoce
Hiposerinemia care rezult explic majoritatea
celorlalte manifestri, edemele fiind definitorii n acest
sens.
Tipuri de sindrom nefrotic (SN)
a) SN pur caracterizat prin:
. absena hematuriei macroscopice
. absena HTA
. absena IRC
. frecven mare la copil
b) SN impur asociaz la elementele sindromului nefrotic:
. hematurie persistent
. HTA
. IRC
. frecven egal la copil i la adult
Se ntlnete la bolnavii cu afectiuni vasculare sistemice:
diabet zaharat, amiloidoz, LES, purpura Henoch-
Schnlein.
Proteinuria i/sau hematuria izolat
. !!Proteinuria (persistent) permanent, hematuria
microscopic sau asocierea lor, fr existena vreunui
semn clinic definesc acest tip de sindrom glomerular
Hematuria microscopic recidivant
survine uneori n urma unui efort sau a unei infecii
de ci respiratorii superioare, dar, adesea, fr o
cauz decelabil (nu exist nici anomalii urologice)
Insuficienta renal
a) funcional - Na
+
urinar este sub 20mq/24ore. Apare n
majoritatea cazurilor de GN acut poststreptococic
b) organic - acest tip de IR apare d' emblee n GN
proliferativ extracapilar i secundar n NG cronice
!n sintez, putem spune c natura glomerular
poate fi afirmat n dou situaii: sindrom nefritic acut i
sindrom nefrotic, cu dou exceptii: staza glomerular din
insuficiena cardiaca i rinichii gutoi care pot determina o
proteinurie peste 3g/24ore
27
17
Obiective:
. precizarea diagnosticului de sindrom nefritic
. precizarea etiopatogeniei a tipului histopatologic
i evoluiei SN
Pentru formularea diagnosticului de sindrom nefritic sunt
eseniale:
. examenele de urin (examenul sumar de urin,
dozri n urina din 24ore, sediment urinar
cantitativ, uroculturi)
. biopsia renal
Alte examene sunt utile pentru completarea
diagnosticului, cum ar fi:
. determinri ale complementului i fraciunilor
sale (C
3
, C
4
)
. dozarea imunoglobulinelor (G,A,M,E)
. antigenele asociate hepatitei B
. crioglobulinele
. PDF serici i urinari
factori antinucleari
. anticorpii anti-ADN
ANCA
. factorii reumatoizi
. ASLO
. complexe imune circulante
Diagnosticul sindromului nefritic
Datele clinice i investigaiile paraclinice
menionate anterior permit formularea diagnosticului
pozitiv de sindrom nefritic acut
n practica medical ntlnim trei circumstante
1. Sindrom nefritic tipic, ntlnit la bolnavii cu NG
acut pastinfecioas (cel mai frecvent
poststreptococic). Anamneza nefrologic este pozitiv.
Complementul seric, mai ales fractiunile C
3
iC
4
, sunt
sczute. IR este adesea prezent
2. Alte forme de glomerulopatii izolate
Existena unui sindrom nefritic acut atipic, necesit
puncie biopsie renal
3. Glumerulopatii asociate bolilor sistemice:
. colagenoze majore (LES)
. angeitelor necrozante (P AN, granulomatoza
Wegener)
. purpura reumatoid
. cuoglobulinemii mixte
. boli infecioase
Diagnosticul diferenial
Sindromul nefritic acut trebuie difereniat de:
. Infecia urinar acut, care se poate nsoi de proteinurie sub
1g/24ore, dar lipsesc celelalte semne glomerulare, HTA i IR.
. Nefrita interstiial bacterian. Leucocituria este superioar
hematuriei, lipsesc edemele, proteinuria este moderat iar HTA este
foarte rar
. GNC n puseu acut. Densitatea urinar este sczut, apar
cilindrii granuloi la examenul sedimentului urinar, iar rinichii apar
mici la investigatiile imagistice
. Nefropatiile ereditare care evolueaz cu HT A, proteinurie,
hematurie i IR
Anamneza, examenul clinic i ecografia renal vor orienta
diagnosticul ctre o polichistoz renal sau studiul antecedentelor, al
auzului i biopsia renal vor confirma diagnosticul de sindrom
Al t
Aspecte clinice evocatoare:
. n faa unei lRA ne gndim la o cauz glomerular i
vom practica biopsia renal
. Sindromul nefritic acut poate face parte din tabloul
clinic al unei boli de sistem, mai ales LES, dac se
ntlnete la o femeie tnr
. Etiologia infecioas poate fi exclus, dac
complementul serie este normal n cadrul unui
sindrom nefritic acut
28
18
Evoluie
Evoluia sindromului nefritic acut depinde de tipul
de nefropatie n contextul creia
apare, practic se confund cu cea a nefropatiilor
glomerulare
Factorii care influeneaz evoluia sunt:
. vrsta bolnavului
. etiologia
. forma anatomo-patologic (tipul histopatologic
este elementul fundamental)
. tratamentul instituit
> Evoluia sindromului nefritic poate fi spre
remisiune sau cronicizare. Evoluia sindromului nefritic
acut duce la reducerea progresiv a masei funcionale
renale, care este nlocuit de atrofii glomerulare i
tubulare, de fibroz difuz. Aceste modificri morfologice
vor determina scderea fluxului renal i a filtrrii
glomerulare, reducerea proteinuriei glomerulare, scderea
capacitii de concentrare a rinichiului i imposibilitatea
excretrii metaboliilor
> Scleroza renal este rareori acut (vasculite
necrozante) aprnd in evoluia unui proces cronic
Factorii care afecteaz evoluia leziunilor
glomerulare:
1. HTA prin hipertrofia vascular secundar induce
scleroz glomerular ischemic iar prin hipertensiunea
intraglomerular induce un flux sanguin crescut pe
nefron, cu lezare endotelial consecutiv.
2. Proteinele din diet:
Dieta hipoproteic are urmtoarele efecte:
-reduce hipertrofia glomerular
- reduce presiunea intraglomerular prin scderea fluxului
sanguin glomerular
- scade nivelul lipidelor
- reduce activarea celule lor imune interferind factorii
mitogeni
- reduce eliberarea de tromboxan cu inhibarea coagulrii
3. Nivelul lipidelor serice
Acumularea de lipide in celula mezangial ar contribui la
dezvoltarea glomerulosclerozei focale, iar creterea aderenei
monocitelor fa de celulele endoteliale poate exacerba progresia
bolii glomerulare cronice.
4. Hipertrofia glomerular
Nu a fost dovedit rolul hemodinamicii renale anormale in
inducerea hipertrofiei
glomerulare. Factori de cretere nc neidentificai, locali sau
circulani, ar accentua formarea matricei mezangiale sau pot
suprima degradarea acesteia, determinind apariia hipertrofiei
glomerulare
Hipertrofia glomerular este redus de inhibitorii enzimei de
conversie ai angiotensinei I
Complicaii
Constau, de fapt, n agravarea a dou manifestri
ale sindromului nefritic acut. Hipertensiunea arterial
poate determina o insuficien ventricular sting acut
cu edem pulmonar acut sau o encefalopatie hipertensiv
(mai ales la copii). Acest tablou clinic se ntlnete n
formele de nefropatii glomerulare oligoanurice, care mai
implic riscul hiperhidratrii i al hiperkaliemiei
Insuficiena renal acuta cu anurie ntlnit n
glomerulonefritele cu proliferare intens
endo sau extracapilar (evideniate prin puncie biopsie
renal)
Prognosticul
Dou criterii stau la baza aprecierii prognosticului sindromului
nefritic acut:
- examenul clinic
- examenul histopatologic
Factorii care influeneaz prognosticul sunt:
- vrsta - prognosticul este mai sever la aduli dect la copii
- sexul nu influeneaz semnificativ prognosticul
- sindromul nefrotic este un element de prognostic nefavorabil
- hematuria - se pare c pacienii cu hematurii macroscopice
recidivante au un prognostic favorabil
- HTA - concur la accelerarea IR i expune la complicaii
vasculare
- tabloul histopatologic - reprezint elementul fundamental n
29
19
GNDSA (malign)
Debuteaza brutal cu:
- proteinurie constant, redus din cauza oliguriei, cel mai
adesea neselectiv cu IgG, IgA i ndeosebi PDF
- hematuria este constant, macroscopic (mai ales)
- edemele sunt rare, discrete
- IR este prin constana i gravitatea sa, trstura
determinant a GNDS
n general, se observ oligurie, care apare la 10 - 30 zile dup
primele simptome, urmat qvasiconstant de anurie
Exist i cazuri de IR cu diurez conservat. n toate cazurile
ureea serica crete rapid, atingnd 200mg% n 2 - 4sptmni cu
scderea rezervei alcaline i hiperkaliemie
!Caracterul adesea normal al TA este de subliniat fa de
gravitatea IR: O HTA uoar apare rareori. Rsunetul su rmne
moderat, aa cum demonstreaz FO
Paraclinic:
. anemie (moderat) constant, precoce,
important
. leucocitoz > 10000/mm
3
, uneori eozinofilie
. VSH crescut (adesea> 100 mm/1or)
. hiperfibrinemie
. hipoalbuminemie
. creterea
2
- globulinelor
. creterea -globulinelor
. IgG, IgA (anomalie particular GNDS)
. CT i ECHO = rinichi normali
30
1
Curs nr.2 24.10.2008
SINDROAME INTERSTIIALE RENALE
UMF Craiova
Definiie
Nefropatiile interstiiale sunt afeciuni
renale, acute sau cronice n care leziunile
dominante sunt situate n interstiiul renal la care
se asociaza leziuni tubulare, glomerulare i
vasculare, minime.
SINDROMUL NEFROPATIILOR INTERSTIIALE
NB
Nefropatiile interstiiale au caracteristici
histologice similare pielonefritei cronice dar in absena
infeciei bacteriene a parenchimului renal.
Cauzele nefropatiilor interstiiale sunt multiple:
anomalii anatomice:
- obstrucia tractului urinar
- refluxul vezico-ureteral
infecii:
- infecii ale cilor urinare
- bacteriemii, septicemii
toxic medicamentoase:
- acidul salicilic, piramidon, fenilbutazon, fenacetin,
furosemid, allopurinol, Pb, cefalosporine, rifampicina,
diuretice tiazidice, srurile metalelor grele
metabolice:
- tulburri ale metabolismului acidului uric (nefropatia
uratic)
- tulburri ale metabolismului calcic (nefrocalcinoza)
- tulburri ale metabolismului acidului oxalic (oxaloza renal)
- tulburri ale metabolismului potasiului (rinichiul
kaliopenic)
dezordini vasculare:
- siclemia
- sechele ale nefropatiei acute vasculare
neoplazii:
- mielommultiplu
- limfoame
- leucemii
factori de mediu:
- nefropatia edemic balcanic
imunologice:
- sindrom Sjogren
- rejetul grefei renale
31
2
boli ereditare:
- ectazia canalicular pielocaliceal
- boala chistic medular
- nefropatia ereditar familial
necunoscute:
- pielonefrita xantogranulomatoas
- rinichiul senil
- nefrita interstiial primitiv cronic (Bell)
Infecia tractului urinar
Definiie
Proces inflamator la nivelul tractului urinar
determinat de prezena germenilor patogeni n numar
semnificativ 100 000germeni/ml de urin, 10
5
= bacteriurie
semnificativ (la dou uroculturi consecutive)
Urina este steril pn la nivelul uretrei anterioare, unde
exist germeni patogeni care genereaz bacteriurii
nesemnificative < 10
5
germeni/ml urin, < 100 000germeni/ml)
Propagarea germenilor la nivelul tractului
urinar i infectarea urinii se poate produce:
pe cale ascendent
pe cale hematogen
pe cale limfatic
prin contiguitate
Sindromul cistitic
Definiie
Un complex de manifestri clinicobiologice, de pol
urinar inferior(joase) determinat de infecia vezicii urinare sau
inflamaia acesteia
Cauze:
- infecioase: b Coli, Klebsiella, proteus,enterococi, stafilococi,
streptococi, b Koch
- factori chimici
- factori fizici
Clasificare:
cistita acut
cistita cronic
Simptomatologie:
Cistita acut:
- polakiurie
- disurie
- dureri retropubiene
- urini tulburi la emisie
- hematurie
Simptomatologie:
disurie
polakiurie
se asociaz manifestri clinice ale unor procese inflamatorii
pelvine (genitale)
n fazele de acutizare tabloul clinic este asemntor celui din
forma acut
de intensitate mai redus
32
3
Explorri paraclinice:
examen sumar de urin
uroculturi: vor evidenia agentul etiologic i
sensibilitatea la antibiotic (antibiograma)
cistoscopia
ecografia
Sindromul pielonefritei acute
Definiie
Afeciune bacterian a esutului interstitial renal i a
bazinetului
Infecia (enterobacterii) se propag pe cale ascendent sau
hematogen
Simptomatologie:
debut brusc, ore o zi ,cu febr (39
0
C), fisoane, lombalgii,
cu caracter colicativ
stare general alterat chiar stare tific, cefalee, vertij,
vrsturi, transpiraii, diaree, artralgii
polakiurie
disurie
arsuri mictionale intense
Examenul obiectiv:
manevra Giordano pozitiv
puncte costovertebrale i
costomusculare dureroase
uneori, rinichi palpabili, dureroi
- examenul sumar de urin evideniaz:
leucociturie superioar hematuriei
hematurie
cilindrii leucocitari
proteinurie de tip tubular (redus)
- uroculturi - pozitive, antobiograma
- hemoleucograma - leucocitoz cu deviere la stnga a formulei
leucocitare
- VSH crescut
- fibrinogen crescut
- PCR crescuta
- ecografia renal
- urografia
Sindromul pielonefritei cronice:
Definiie
Pielonefrita cronic este definit de
modificrile anatomice care rezult la nivelul
rinichilor (interstitiului i bazinetului) ca urmare a
prezenei germenilor microbieni la nivelul
parenchimului renal
Etiologie:
Infecioas:
- E Coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus,
Pseudomonas stafilococul auriu, Clostidiram, Perfringeus,
bacterioides, Fusobacterium, Mycobacterium tuberculosis
Manifestri clinice generale:
febr, frisoane, cefalee, astenie, adinamie, scdere
ponderal
digestive: inapeten, greuri, limb sabural
33
4
SINDROMUL NEFROPATIILOR
INTERSTIIALE
Manifestari reno-urinare:
- lombalgii bilaterale sau unilaterale
- polakiurie, disurie
- dureri lombare nocturne (reflux vezico-
ureteral)
- urini tulburi la emisie, urt mirositoare
- poliurie, polidipsie (datorit
deshidratrii extracelulare)
Manifestri clinice generale:
cardiovasculare:
- HTA secundar (renoparenchimatoas) la 1/3 din bolnavi,
nu se cunoate patogenica dintre PNC i HTA
NB
Prezena edemelor la bolnavul cu PNC ne oblig s cutm
alt cauz a lor - cel mai probabil insuficiena cardiac sau
asocierea leziunilor glomerurale
IRC se instaleaz dup o evoluie ndelungat (ani - zeci de ani)
examenul sumar de urin evideniaz:
- densitatea sczut (scderea capacitii de concentrare),
izostenurie, subizostenurie
- leucociturie cilindrii leucocitari
- proteinurie tubular < 1g/24 ore
- hematurie < leucocituria
uroculturi pozitive - antibiograma
NB
Singura infecie urinar n care exista bacteriurie, piurie
chiar, cu uroculturi sterile este tuberculoza urinar
SINDROMUL NEFROPATIILOR INTERSTIIALE SINDROMUL NEFROPATIILOR INTERSTIIALE
examenul in imunofluorescen al urinii, evideniaz anticopii
fixai pe suprafaa bacteriilor, certificnd originea renal a lor (i a
infeciei)
ecografia evideniaz:
- rinichi mici, inegali, asimetrici, cu contur boselat, indice
parenchimatos redus, parenchim renal hiperecogen i
sinusuri dezorganizate
urografia evideniaz n plus (fa de ecografie) eventuale
malformaii renale
testele inflamatorii nespecifice pozitive (fibrinogen, PCR,
leucocitoz)
ionograma seric i urinar evideniaz pierderi urinare n special
de Na (diabet sodat)
NB - celulele Stenheimer - Malbin care sunt leucocite modificate,
prezente n urin, erau considerate patognomonice PNC
SINDROMUL NEFROPATIILOR
TUBULARE RENALE
Curs nr.4 21.11.2008
Tubii renali intervin in meninerea homeostaziid
hidrice, electrolitice i acido-bazice a organismului prin
resorbia unor substane filtrate glomerular i prin
secreia unor substane care se adaug filtratului
glomerular
Reabsorbia i secreia tubular a ionilor i molecule
lor au loc prin mecanisme de transport membranar: -pasiv
-activ
Transportul activ se face cu vitez mai mare dect
difuziunea pasiv i creeaz un gradient de concentraie de
o parte i de alta a membranei.
SINDROMUL NEFROPATIILOR TUBULARE
RENALE
34
5
Definirea nefropatiilor i sindroamelor
tubulare
Condiii patologice variate, ereditare sau
dobndite, cu etiologie cunoscut sau idiopatice pot
altera funciile de transport tubular, producia
tubular de hormoni sau de substane biologic active
sau rspunsul tubular la acestea, realiznd sindromul
nefropatiei tubulare, cu evoluie acut sau cronic.
Sindromul nefropatiilor tubulare cronice
n funcie de modalitatea afectrii tubulare,
tubulopatiile cronice se mpart n:
tubulopatii cronice primitive n care afectarea este
primitiv tubular, majoritatea fiind boli sau sindroame
ereditare
tubulopatii cronice secundare n care atingerea
tubular este secundar unor boli renale sau
extrarenale, ereditare sau dobndite
Tubulopatiile cronice primitive
se carcterizeaz prin alterarea funciilor de
transport tubular i se manifest prin
insuficiene tubulare disociate. Din acest motiv,
ele se mai numesc defecte tubulare renale sau
insuficiene tubulare renale.
Particulariti ale tubulopatiilor primitive:
toate tubulopatiile primitive au o anomalie a
funciei de transport tubular renal .
n tubulopatiile primitive este afectat un anumit
segment al tubului renal cu alterarea funciei acelui
segmentcele mai multe tubulopatii primitive sunt
motenite i se datoresc lipsei unei proteine
transportoare sau a unei erori nnscute de metabolism.
Simptomatologia nefropatiilor tubulare cronice
Tubulopatiile cronice primitive sau secundare se
exprim biologic i clinic prin:
1. Defecte selective de reabsorbie pentru:
- sodiu: consecina clinic este depleia salin i
hipovolemia
- potasiu: hiperpotasiurie, hipokaliemie, pareze
sau paralizii, tulburri de ritm cardiac
- bicarbonai: bicarbonaturie crescut, acidoza
metabolic hipercloremic
- fosfaii: hiperfosfaturie, hipofosfatemie,
rahitism sau osteomalacie
- calciu: hipercalciurie, nefrocalcinoz, litiaz
renal;
- aminoacizi: hiperaminoacidurie cu
consecine metabolice i clinice variate
- glucoz: glicozurie cu glicemie normal, fr
consecine clinice
Simptomatologia nefropatiilor tubulare cronice
35
6
2. Defect n funcia de concentrare a urinii:
alterarea concentraiei maximale fr rspuns la hormonul
antidiuretic (ADH)
poliurie polidipsie
3. Defect al funciei de acidifiere a urinii:
deficit de producie a ionilor de F de ctre tubul distal,
urmat de acidoz metabolic
deficit de reabsorbie proximal a bicarbonailor cu
pierdere urinar de bicarbonai i acidoz metabolic
4. Deficit de cretere i ponderal la copii consecutiv acidozei
metabolice, depleiei hidrice, pierderilor urinare de fosfai
5. Deshidratare cronic, crize acute de deshidratare
6. Rahitism hipofosfatemic sau osteomalacie
7. Semne neurologice, tulburri n dezvoltarea intelectului
8. Nefrocalcinoz i/sau litiaz urinar
9. Proteinurie mic, de obicei sub 2g/24ore
Proteinurie tubular:
2 - microglobulina
lizozimul
lanuri uoare de imunoglobuline
10. Evoluie uneori, ctre IR global - IRC
Diagnosticul unui deficit tubular
Deficitul funcional tubular poate fi
evideniat prin dou categorii de probe:
calitative sau semicantitative
cantitative
Probele calitative sau semicantitative evideniaz:
a) Scderea pragului de excreie al substanelor
reabsorbite ce are drept consecin prezena n urin
a substnelor care n mod normal sunt absente, fr
ca nivelul lor plasmatic s fie crescut:
aminoaciduria global sau selectiv
glicozuria cu glicemie normal
scderea capacitii de concentrare a urinii
proba de restricie hidric sub administrare de
ADH.
Osmolaritatea urinar sub 700-800mOsm/l iar
densitatea urinar nu depete 1015
pierderea urinar de sodiu
kaliurie > 1OmEq/24ore cu hipokaliemie
proteinurie tubular
b) Creterea pragului de excreie a substanelor
Tulburrile pot fi organice sau funcionale i se pot
exprima prin:
- acidoz asociat cu pH urinar > 4,5
- hiperkaliemie fr IR global
- hiperuricemie izolat
- hiperfosfatemie izolat
36
7
Probe cantitative:
- transportul maxim
- Tm glucoz (n=35Omg/min/1,73m2)
- Tm PAH(n=60-80mg/min)
- explorarea eliminrii urinare de acizi i baze
- aciditatea titrabil (n=20-30mq de H+/24ore)
- amoniuria
Aciditatea titrabil, amoniuria, pH-ul urinar i
bicarbonaii plasmatici se urmresc n cursul probei de
acidifiere cu clorur de amoniu
I. Sindroame vasculare renale
II. Rinichiul polichistic
III. Sindromul Alport
IV. Litiaza renal
Nefropatiile vasculare reprezint o categorie de nefropatii
n care leziunea este localizat predominant la nivelul vaselor
renale, artere, vene sau capilare
n raport cu sediul leziunii, nefropatiile vasculare pot fi:
Sindroame vasculare renale
nefroangioscleroz benign
(HTA esenial visceralizat)
nefroangioscleroz malign
(HTA malign)
necroz cortical bilateral
microangiopatie trombotic
Microcirculaie
tromboz cronic tromboz acut Vene
Cronice
boal renovascular
Acute
tromboz, embolie
Artere
n practica medical ntlnim urmtoarele tipuri de
nefropatii vasculare:
Nefroangioscleroza benign sau malign care sunt
rezultatul visceralizrii HTA benigne sau maligne. HTA
va domina tabloul clinic, proteinuria va fi mic,
sedimentul urinar srac, cu relativ frecvente hematii,
rinichi mici, (scleroatrofici) la explorrile imagistice.
Evoluia va fi rapid ctre IRC n forma malign.
Hipertensiunea renovascular este
consecina lezrii artere lor renale
(tromboz, embolie, anevrism, fistul, dar
cel mai frecvent stenoz) care duce la
ischemie renal activnd sistemul renin -
angiotensin - aldosteron . Iniial leziunile
renale sunt unilaterale, de partea afectat;
ulterior apar ns leziuni i n rinichiul
contra lateral
Infarctul renal, care apare n boala trombozant
sau embolizant, se manifest
prin durere lombar aprut brusc, hematurie i
uneori IR cu evoluie variabil.
Necroza cortical bilateral - apare mai frecvent
n cursul sarcinii, se nsoete
de anurie i evolueaz de multe ori ctre exitus
Tromboza de ven renal (uni - sau bilateral)
care (apare) poate fi la originea unui sindrom
nefrotic, unei IR sau a ambelor, precum i, mai rar,
a unei HTA
37
8
Sindromul Alport (nefrita ereditar
hematuric cu surditate)
Numeroase nefropatii cronice, primitive sau
secundare, au la baz, cu o pondere mai mult sau
mai puin important, factori genetici
Nefropatia diabetic i nefroangioscleroza
sunt cele mai frecvente boli renale care recunosc
n etiopatogenia lor factori genetici
Frecvena nefropatiilor difuze ereditare nu
este cu precizie cunoscut
Sindromul Alport cuprinde un grup
heterogen de nefropatii familiale caracterizate prin
hematurie macroscopic i leziuni predominant
glomerulare la care se pot asocia surditate,
anomalii oculare, alte anomalii (trombocitopenie
tormbopatic, hiperprolinemie,
hiperparatiroidism, prezena de anticorpi
antitiroidieni) care conduce n final la IRC. Triada
clasic a sindromului Alport este reprezentat de:
hematurie, surditate i anomalii oculare
Nu toi pacienii au triada clasic - anomaliile
oculare i surditatea pot lipsi
Boala este descoperit n copilrie sau
adolescen i este mai frecvent la brbai. n
Europa, bolile eredo - familiale sunt ntlnite la 3%
din pacienii dializai sau transplantai - sindromul
Alport a fost responsabil de 1% din pacienii
dializai sau transplantai Probabil, sindromul
Alport are o transmisie autosomal dominant
Dup vrsta la care apare IRC, au fost descrise
dou tipuri:
1. Tipul juvenil n care IRC apare n copilrie sau
adolescen
2. Tipul adult, n care IRC apare la brbaii
familiilor afectate la vrsta adult medie
Simptomatologie:
Forma complet de sindrom Alport prezint trei
grupe de manifestri: renale, auditive i oculare - la care se
pot aduga i alte anomalii
Manifestri renale:
hematuria microscopic i macroscopic, persistent
sau intermitent, este cel mai frecvent i mai precoce
semn al bolii
n absena hematuriei, diagnosticul de sindrom Alport
este improbabil
- leucocituria moderat, n absena infeciei, niciodat
predominant
- infeciile urinare
- proteinuria, de grade variabile 1g/24 ore, nu este
obligatorie pentru diagnostic
- HTA, inconstant, moderat apare in IRC
- IRC
- surditatea ntlnit la 30 - 40% din bolnavi.
Hipoacuzia de percepie afecteaz frecvenele
nalte (2000-4000H2) i rmne mult timp
subclinic fiind depistat tardiv (audiograma
este obligatorie)
- leziuni oculare - mai rar ntlnite, const n
2 tipuri de leziuni ale cristalinului i maculare
38
9
Alte anomalii ntlnite n sindromul Alport:
1. Anomalii clinice:
- afectri vasculare cardiace
- afeciuni bronhopulmonare i rinofaringiene
- anomalii scheletice
- poliurenopatie
- retard mintal
- anomalii de ci urinare
- ichtioz
2. Anomalii biologice:
- trombocitopenie trombopatic
- hiperpolinemie
- prezena de ate-antitiroidieni
- hiperparatiroidism
- hiper 2 i/sau hipo -globulinemie
Alte anomalii ntlnite n sindromul Alport:
Evoluia IRC
Tratament: dializa i transplantul renal. Nu s-
a observat recurena bolii dup transplant
RINICHIUL POLICHISTIC
Malformaie renal ereditar caracterizat prin
prezena de chisturi de diferite dimensiuni care afecteaz
difuz i bilateral rinichii, determinnd nefromegalie
bilateral i evoluie ctre IRC
Polichistoza renal trebuie difereniat de rinichiul
multichistic care este o anomalie congenital unilateral
cu prognostic diferit.
Termenul de boal polichistic este folosit pentru a
desemna polichistoza renal asociat cu chisturi
extrarenale (ficat, splin, pancreas etc)
Exist dou forme de polichistoz renal:
a) Polichistoza renal a copilului
b) Polichistoza renal a adultului
Este cea mai frecvent boal renal ereditar la om - a treia
cauz de boal renal ntlnit la bolnavii hemodializai i
transplantai renal. Se transmite autosomal dominant cu o
penetraie de 100%, afecteaz ambele sexe, 50% din descendenii
unui bolnav cu polichistoz sunt purttorii genei patologice
Etiopatogenie - chisturile rezult din dilatarea tubilor glomerulari
rezultnd 3 anomalii principale:
exacerbarea proliferrii epiteliale
acumulare de lichid n chisturi prin secreie activ
defect al matricei extracelulare
Lichidul chistic are o compoziie asemntoare cu cea a
fluidului tubular, sugernd c peretele chisturilor continu s
funcioneze.
Leziuni extrarenale:
1/3 din bolnavi (38 - 63%) au i polichistoz hepatic
(boal polichistic hepatorenal)
10-15% din bolnavi au anevrisme cerebrale (poligonul
Willis); 12% decedeaz
prin hemoragii cerebromeningee iar la 3% din decedaii
prin ruptur de anevrism cerebral se deceleaz PKRA
anevrisme ale artere lor sistemice
coarctaie de aort
diverticuloz colonic
insuficien aortic
Manifestri clinice:
Anamneza nefrologic pozitiva n 75% din cazuri = istoric
familial.
Boala se diagnosticheaz n jurul vrstei de 35 - 45 ani,
debutul simptomatologiei fiind marcat de:
dureri lombare sau n flanc, spontane sau dup
traumatisme
colici nefretice
episoade de hematurie macroscopic
poliurie cu nicturie
deficit de concentrare a urinii
HTA
Obiective:
nefromegalie bilateral hepatomegalie moderat (30 - 35%)
HTA la 46 - 82% din bolnavi - de regul HTA apare precoce
i precede deteriorarea funcional renal
39
10
Litiaza renal i nefrocalcinoza apar la 10% din bonavi:
proteinurie < 2g/24ore = 70%, de cauz necunoscut
(reabsorbia tubulare)
infecia urinar 21 - 69%
PNC este o complicaie frecvent a PKRA datorit susceptibilitii
crescute la infecii a parenchimului renal
Evoluie = IRC: - hemodializ
- transplant renal
Polichistoza renal a copilului are transmisie autosomal
recisiv i afecteaz obligatoriu i ficatul, determinnd proliferare
ductal, fibroas periportal i hipertensiune portal
Simptomatologie
Simptomele revelatorii ale litiazei (urinare)
renale sunt durerea, hematuria i polakiuria. Din
punct de vedere al simptomatologiei, litiaza
renal poate fi latent sau manifest clinic
Litiaza renal
1. Litiaza urinar latent este descoperit ntmpltor cu
ocazia unei radiografii abdominale sau de coloan
lombar, a unei colecistografii sau la ecografie. Evolueaz
mult timp asimptomatic dar, apariia simptomelor este
legat de schimbarea poziiei calculului, creterea
dimensiunilor sau apariia infeciei
La examenul de urin, o hematurie microscopic
(permanent sau intermitent) ridic suspiciunea de litiaz
urinar. Infectarea litiazei poate genera sindrom subfebril
prelungit
Litiaza renal
Litiaza renal
2. Litiaza urinar manifest clinic
Manifestrile clinice sunt determinate de mobilitatea
calculilor, astfel:
calculii fici se manifest prin durere, hematurie i semne de
infecie urinar:
Durerea este localizat lombar, de intensitate mic sau
moderat, permanent sau intermitent. Poate fi declanat de
eforturi fizice, mers pe teren accidentat sau cu vehicule care
produc trepidaii i este calmat, de obicei, de repaus
Hematuria microscopic este cvasiconstant iar hematuria
macroscopic total poate surveni intermitent
Febra i leucocituria semnific infectarea litiazei iar piuria
poate fi singurul semn al unui calcul coraliform
Litiaza renal
Semnele clinice sunt evocatoare:
manevra Giordano este pozitiv
punctele costovertebrale, costomusculare,
bazinetale i uretrale superioare sunt
dureroase de partea localizrii calculului
calculii migratori se manifest clinic prin colic
nefrelic
Litiaza renal
Colica renal se caracterizeaz printr-un sindrom dureros
paroxistic produs de creterea presiunii intrapielice (45-55 cmH2O)
prin obstrucie dat de un calcul sau prin spasmul musculaturii
netede a bazinetului i/sau a ureterului
Debutul durerii este brusc i este localizat n regiunea
lombar sau n flanc, iradiind de-a lungul nervilor ilio-inghinal i
ilio-hipogastric, pe traiectul ureterului, ctre abdomenul inferior,
spre regiunea inghinal i organele genitale externe. Durerea este
declanat de efortul fizic, trepidaii sau ingestia unei mari cantiti
de lichide i dureaz cteva minute, cteva ore i, mai rar, zile.
Remisiunea durerii are loc dup expulzarea calculului n
vezic sau reluarea poziiei iniiale a calculului n calice sau bazinet.
Modificrile mari de pH i concentraie a urinii prin iritarea
terminaiilor nervoase ale uroepiteliului mpreun cu ischemia i
scderea concentraiei calciului n fibra muscular neted au fost
incriminate ca mecanisme patogenice (asociate creterii presiunii
intrapielice)
40
11
Colica renal se poate exprima prin manifestri reflexe, la
distan, astfel:
manifestri reno renale ce traduc prin iradierea durerii n
regiunea lombar controlateral i n rare cazuri, prin oligo - anurie
datorat scderii sau suprimrii filtratului glomerular prin spasmul
sfincterelui pre-glomerular Clara
manifestri reno-vezicale, ce se exprim prin polachiurie i senzaie
de arsuri uretrale
manifestri reno-digestive se ntlnesc n aproape toate cazurile i
sunt variate: grea, vrsturi, parez intestinal (ileus dinamic)
manifestrile cardio-vasculare, se traduc prin tahicardie, tensiunea
arterial crescut, tranzitor, i, mai rar, hipotensiune pn la colaps
manifestrile nervoase, cum ar fi: anxietate, agitaie psiho-motorie
Litiaza renal
Examenul fizic:
La palparea regiunii lombare, bolnavul acuz durere vie de
partea pe care se manifest co/ica iar punctele costo-vertebral,
costo-muscular, ureterale superior, mijlociu i inferior este
dureroas. Manevra Giordano provoac durere vie. Nefromegalia
unilateral poate fi ntlnit n hidronefroz sau n pielonefrita
acut
Febra pn la 38
o
C nu semnific neaprat existena infeciei
dar persistena sa, cu frisoane indic staz i infecie urinar
Dureri lombare intense, persistente i nefromegalie
unilateral dureroas nsoite de febr de tip septic ridic
suspiciunea de abces renal sau hidronefroz. La remisiunea colicii
renale poate surveni poliurie cu hematurie macroscopic total,
dup expulzarea calculului. Uneori, persist o jen lombo - iliac
nsoit de tulburri micionale, polakiurie, disurie, simptome care
semnific cel mai adesea persitena unui calcul n ureter sau/i
apariia infeciei urinare
Litiaza renal
Examene de laborator:
Examenul sumar de urin, furnizeaz date foarte importante:
- hematuria este prezent cvasiconstant n toate formele elinice de
litiaz, nelipsit n litiaza migratorie. Hematiile nu sunt modificate,
sunt colorate (cu origine sub filtrul renal) dar, uneori, greu de
difereniat de hematuria neoplazic sau din tuberculoza renal
- leucocituria este moderat, n litiaza neinfectat fiind cauzat de
o pielit aseptic sau o nefrit interstiial care evolueaz latent i
cu proteinurie minim sau moderat. Infectarea calculilor poate fi
relevat de o leucociturie mai intens iar piuria poate fi singurul
indiciu al unui calcul coraliform
- proba cristaluriei provocate, evideniaz prezena de cristale n
sedimentul urinar din urina proaspt emis, dup restricie
hidric n ziua precedent
Litiaza renal
Prezena cristalelor de acid uric i urai pledeaz
pentru o litiaz uric, a fosfailor amoniaco-
magnezieni pentru o litiaz fosfatic iar a celor de
oxalai pentru o litiaz oxalic
- determinarea pH-ului urinar are valoare
diagnostic i terapeutic. Se poate preciza dac
litiaza este acid (uric, cistinic), alcalin
(fosfatic) sau indiferent (oxalic)
- determinarea calciuriei
41
1
INSUFICIENTA RENALA
CRONICA
UMF CRAIOVA 5.12.2008
Insuficiena renal cronic (IRC)
Definiie:
IRC este un sindrom caracterizat prin
incapacitatea rinichilor de a-i ndeplini funciile
fiziologice, datorit distrugerii progresive i
ireversibile a nefronilor, cauze multiple, cu evoluie
progresiv ctre stadiul terminal ce impune iniierea
terapiei de substituie a funciilor renale
(hemodializa, dializa peritoneal, transplantul renal)
pentru a asigura supravieuirea pacientului
n Romnia: 70 80 pacieni cu IRC la 1 milion locuitori/an
n Europa i n lume
Incidena
Incidena anual a IRC terminale comparativ n Europa, Japonia i SUA
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
200
80
150
180
Europa Japonia SUA
I
n
c
i
d
e
n
a

a
n
u
a
l

l
a

1

m
i
l
i
o
n

l
o
c
u
i
t
o
r
i
Etiologia
Etiologia
1. GN PRIMARE I SECUNDARE
- GN acute sau focale (proliferative endocapilare)
- Glomeruloscleroza focal i segmentar
- GN rapid progresiv (subacut, malign, proliferativ
extracapilar)
- GN extramembranoas
- GN membrano-proliferative
- Granulomatoza Wegener
- Sindromul Goodpasture
- Sindromul Moscovitz
- Endocardita Osler
- Purpura Henoch-Schnlein, etc.
Etiologia
2. NEFROPATII INTERSTIIALE
A. De cauz urologic (uropatia obstructiv)
- SUPERIOR: calcul, neoplasm, fibroz retrop.
- INFERIOR: anomalii vezic, uretr, hbp, stricturi uretrale
B. De cauz medical
- Infecioase (pielonefritele)
- Toxic-medicamentoase
- Metabolice, etc.
C. De etiologie necunoscut
- Nefrita interstiial primitiv bell
- Nefropatia endemic din balcani
42
2
Etiologia
3. NEFROPATII VASCULARE
- Nefroangioscleroz primitiv sau secundar (HTA benign
sau malign)
- HRV (stenoz de a. renal, hiperplazie fibro-muscular
bilateral)
- Malformaiile vaselor renale
- Tromboza vaselor mari ale rinichiului
- Insuficiena cardiac cu staz prelungit
Etiologia
4. NEFROPATII TUBULARE
A. Primitive
- Diabete renale ereditare
- Acidoze renale idiopatice
B. Secundare
- Bolilor dobndite: intoxicaii, deshidratri carenie
vitaminice
- Bolilor metabolice: glicogenoz, galactozemie,
intolerana la fructoz, tirozinoz, cistinoz, boal Wilson
- Uropatiilor obstructive: sindrom poliuro-polidipsic, acidoz
hipercloremic, sindrom hiponatremic
Etiologia
5. BOLI METABOLICE CU RSUNET RENAL
- Nefropatia diabetic
- Amiloidoza
- Rinichiul gutos
- Nefrocalcinoza (HPT, sarcoidoz, sd. lapte-alcaline)
- Oxaloza renal (rinichi oxalemic)
- Rinichiul kaliopenic
- Boala Fabry
- Heterodisproteinemii (MM, macroglob. Waldenstrm, crioglob.
mixt IgA-IgM)
Etiologia
6. BOLI DE COLAGEN
- Lupus eritematos diseminat
- Poliarterita nodoas
- Sclerodermie
Etiologia
7. BOLI EREDITARE CONGENITALE
- Rinichi hipoplazici bilateral
- Boala chistic a medularei (nefronoftizia)
- Polikistoz renal
- Sindromul Alport
- Sindromul nefrotic infantil
Etiologia
8. CAUZE RARE
- Hemoglobinopatia siclemic
- Nefropatia de iradiere
- Distrugeri ntinse de parenchim renal bilateral: hidronefroz,
pionefroze, tumor, tuberculoz
43
3
Etiologia Etiologia
Etiologia
Etiologia
NEUROLOGIC
- Cefalee, Apoplexie (AVC, hematom subdural), oboseal,
letargie, com, insomnii/somnolen, iritabilitate muscular,
asterixis
- Sindrom de dezechilibru osmotic, crize convulsive, mioclonii,
encefalopatie uremic sau aluminic
Etiologia
RESPIRATOR
- Dispnee Ksmaul, respiraie Cheyne-Stokes, plmnul
uremic, pneumopatii acute, pleurezii
Etiologia
GASTROINTESTINAL PANCREATIC HEPATIC
- Gur uscat, grea, vrsturi, foetor uremic, stomatit,
gingivite, glosit, parotidite, anorexie, gastroenterite, ulcus
gastro-duodenal, sngerri digestive, colici intestinale, diaree
- Insufucuen pancreatic, pancreatit
- Alterri ale funciilor metabolice hepatice
- Hepatite virale B i C
44
4
Etiologia
HEMATOLOGIC
- Anemie normocrom, normocitar
- Leucocitoz moderat
- Sindrom hemoragipar mixt
Etiologia
NEUROPATIE PERIFERIC
- Sindromul gambelor nelinitite, buming feet syndrom,
parestezii, hiperreflectivitate, contracturi musculare,
sughii, paralizie
- Sindrom de tunel carpian
Etiologia
METABOLIC
- Deshidratare, rareori hiperhidratare
- Intoleran la glucide, hiperlipoproteinemie
- Malnutriiile protein-caloric
- Dureri osoase, gut, codrocalcinoz, osteodistrofie,
osteomalacie (carenial, aluminic), amiloidoza beta2-
microglobulinic
- Hipotermie
Etiologia
PSIHIC
- Euforie nemotivat, depresie, astenie, anxietate, demen,
psihoz
Etiologia
OCULAR
- Sindrom de ochi roii, conjunctivit, keratit, calcificri
pericorneene, retinopatie hipertensiv
Etiologia
ENDOCRIN
- Hiperparatiroidism secundar
- Tulburri gonadice:
- amenoree, infertilitate
- disfuncie sexual, impoten
- pierderea libidoului, aspermie
- Insulin, glucagon
- Disfuncii tiroidiene
45
5
Etiologia
CARDIOVASCULAR
- HTA, pericardit, cardiomiopatie
- Ateroscleroz, IVS acut, IC
- Aritmii diverse
Etiologia
DERMATOLOGIC
- Uscciunea tegumentelor
- Paloare tegumentar cu tent murdar
- Pigmentare (semn Terry)
- Prurit
- Chiciura uremic
- Echimoze
- Erupii diverse
- Edeme faciale i la glezne
Etiologia
IMUNOLOGIC
- Deficit imunitar
- Infecii bacteriene i virale
Etiologia
BIOCHIMIC
- Produi retenie azotat crescui
- Alterri ale ionogramei sanguine (Na
+
, K
+
, hipocalcemie,
hiperfosfatemie), acidoz metabolic, Cluree,Cl
Cr+
, Cl
PAH
sczute
Etiologia
URIN
- Oligurie
- Nicturie
- Izo-/subizostenurie
- Proteinurie
- Leucociturie
- Cilindrurie
- Infecii urinare
- Litiaz
Diagnosticul Pozitiv
Diagnosticul pozitiv al IRC se formuleaz pe urmtoarele criterii
1. Criterii clinice
- Antecedente heredo-colaterale de: HTA, accidente cardiovasculare, DZ, gut, polikistoz
renal, sindrom Alport
- Antecedente personale de: infecii locale sau generale (mai ales streptococice), scarlatin,
abuz de medicamente, intoxicaii, inepturi de insecte, muctur de arpe, vaccinri,
accidente alergice, colici nefretice, episoade de edeme faciale sau ale membrelor inferioare,
DZ, boli de sistem, pusee de HTA, reacii neobinuite la medicamente
- simptome subiective:
- generale: astenie neobinuit, slbiciune, senzaie permanent de frig
- cutanate: prurit localizat sau generalizat
- oase: dureri osoase diferite
- respiratorii: dispnee
- Cardiovasculare: dureri precordiale, dispnee, palpitaii
- digestive: inapeten, grea, vrsturi, sughi, gust neplcut persistent, polidipsie
- genito-urinare: poliurie cu nicturie, scderea libidoului, impoten sexual
- neuropsihice: crampe musculare, arsuri ale membrelor inferioare, picioare
nelinitite, insomnii sau somnolen
46
6
1. Criterii clinice
- Semne obiective
- generale: scdere ponderal, hipotermie, topirea maselor musculare
- cutaneo-mucoase: paloare murdar, echimoze, limb prjit,
modificri de culoare ale unghiilor
- respiratorii: dispnee Kssmaul sau respiraie Cheyene-Stokes
- cardiovasculare: HTA, cardiomegalie,frectur pericardic,
modificri FO
- digestive: halena amoniacal, parotidit uni- sau bilateral
- neuropsihice: mioclonii, asterixis, polineuropatie periferic
2. Criterii biologice
- examen sumar de urin + 24 ore: urini hidrurice, densitate i osmolaritate sczute,
proteinurie, produi azotai sczui, electrolii variabili
- sediment urinar patologic: hematii decolorate, diforme, leucocite frecvente, izolate i
grupate, celule epiteliale numeroase, cilindri de diverse categorii
- uroculturi repetate:
- uree, acid uric i creatinin seric: crescute
- clearance uree, creatinin: sczute
- alte anomalii biologice:
- anemie normocrom, normocitar constant
- leucocitoz moderat
- VSH constant crescut
- hipocalcemie cu hiperfosfatemie
3. Investigaii imagistice
- radiografia renal simpl + urografie IV
- dimensiunile rinichilor
- forma rinichilor
- morfologia cilor excretorii: obstacol
- scderea secreiei substanei de contrast
n caz de imposibilitate sau contraindicaii de urografie se va apela la:
- tomografie renal
- sonografie renal
- scintigram renal
- radiografie oase: semne de ODR (mini, clavicule 1/3 extern)
Odat formulat diagnosticul pozzitiv de IRC, se trece la etapa a doua, de stabilire a cauzei
IRC.
Pentru a putea preciza cauza IRC, n afara celor de mai sus, se impune dispensarizarea
bolnavului. n acest sens, este nevoie de o serie de investigaii efectuate in dinamic.
47

Slide Uri

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Slide Uri

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1

Insuficiena renal cronic-stadializare

S-ar putea să vă placă și