Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ACUTĂ
IRA
Obiective
• Definiție
• Etiopatogeneza
• Tablou clinic
• Profilaxie si prognostic
• Tratament
• FG –
• Evoluția creatininei serice – biomarker suboptimal
• Crește tardiv
• Nu reflectă suficient scăderea FG
RIFLE
AKIN
• Cystatin C
• Biomarker FG, nu este secretat
• Nu este influențat de masa musculară, vârstă
• Ușor de detectat
• N Gal = Neutrophil gelatinase-associated lipocalin
(specifică pentru NTA ischemica si toxica)
• Kidney injury molecule 1
• Enzime tubulare
• Proteine cu greutate moleculară mică în urină
IR Acută/Cronică
Acut + cronic
1. Istoric/anamneză
2. Funcția renală anterioară
3. Morfologia renală
4. Anemia
5. Hiperparatiroidism secundar
6. Neuropatie periferică
Epidemiologie IRA
a. Depleție volemică
• Hemoragie
• Pierderi cutanate (arsuri, hipertermie),
• Pierderi digestive (varsaturi, diaree),
• Pierderi renală (diuretice, glicozurie, manitol, Addison)
• Pierderi spatiu III-(pancreatită, hipoalbuminemia)
1. IRA prerenală
a) Depleție volemică
b) Scăderea debitului cardiac
b) NTA – dg de excludere
Click icon to add picture
NTA
i. Postischemică
ii. Toxica
• Extrinseci
• Med: aminoglicozide, aciclovir, ciclosporina, cisplatin, amfotericina B
• Venin sarpe
• Solvenți, etilenglicol
• Ciuperci
• Sepsa-endotoxinemia
• Intrinseci
• Hemoliza
• Rabdomioliza
Mecanisme de scădere a FG în NTA
• 10-15% din tubi cu leziuni de distrofie și necroză
• Mecanisme de scădere a FG
• Secundar ischemiei
• activarea imunității înnăscute sau adaptative,
• disfuncție endotelială,
• activarea sintezei de citokine,
• consumul complementului,
• exacerbarea stressului oxidativ.
• Reducerea FG prin feedback glomerulotubular
• Obstruarea tubilor colectori prin detritusuri
• Fluxul retrograd al urinii prin soluțiile de continuitate tubulare
3. Postrenală = obstructivă
< 5% dar trebuie eliminata de la inceput
a. Obstrucție intratubulară
Oxalati, acid uric (liza tumorală);
Medicație - sulfamide, methotrexat, aciclovir
Lanțuri usoare
b. Obstrucție ureterală
Litiaza
Cheaguri
Tumori
Necroză papilară
Compresiuni extrinseci
3. Postrenală = obstructivă
c. Obstrucție subvezicală
Prostată
Cheaguri
Vezică neurogenă
Stricturi uretrale
Valva congenitală
Caz clinic 1
• Motivul prezentării:
• Bărbat de 66 de ani din mediu urban se prezintă pentru stare generală
alterată și oligurie.
•
• Antecedente:
• HTA
• Infarct miocardic inferior.
• Ultimul bilanț biologic datează de 3 luni cu ocazia unei evaluări cardiologice
când s-a pus în evidență creatinină de 1.1 mg/dl cu FG estimată de 70 ml/min.
Examenul de urină și evaluarea sedimentului fără modificări semnificative la
acel moment.
•
• Medicația în curs: perindopril 10 mg, hidrochlorotiazidă 12.5 mg, amlodipină
10 mg, carvedilol 5 mg, acid acetilosalicilic 75 mg, atorvastatină 40 mg.
•
Caz clinic 1
• Istoricul bolii:
• 5 zile de diaree apoasă cu 8-10 scaune normal colorate,
• reducerea debitului urinar în ultima zi înainte de prezentare
(nemonitorizat).
• Examenul clinic
• tegumente și mucoase uscate,
• absența sudorației axilare,
• pliu cutanat persitent,
• TA 110/50 mm Hg- fără medicație de 2 zile
• Examenul abdomenului – sensibilitate ușoară difuză la
palpare,
Diagnostic de etapă
• IRA prerenală;
• Deshidratare;
• Sindrom diareic;
• Acidoză metabolică cu HA normal.
Tabloul clinic al IRA
a. Modificari cardiovasculare
b. Modificari respiratorii
c. Manifestari SNC
d. Manifestari hematologice
e. Predispozitia la infectii
f. Oliguria
g. Tulburari hidroletrolitice si acidobazice
h. Retentia hidrosalina
3. Complicații ale IRA
a. Manifestări cardiovasculare
cauza
Tulburari acidobazice
Hiperhidratare
Toxine
Aritmii
HTA
EPA
Pericardita
3. Complicații ale IRA
b. Manifestări respiratorii
Hiperhidratare
Acidoza
Pneumonie
c. SNC
Encefalopatie metabolica
Efectele medicamentelor
d. Hematologice
• Anemie
• Leucocitoza moderata
• Trombocitopenie
• Anomalii functionale ale plachetelor
e. Predispozitia la infectii
3. Complicații ale IRA
f. Oligurie (diureza 400 ml/zi)
• anuria (diureza 50 ml/zi) - mai frecventă în obstrucția vase mari
sau cauze urologice
g. Modificari datorate dezechilibrelor HE, AB
• hiperkaliemia
• acidoza metabolică
• hiposodemia, hiperfosfatemia, hipermagneziemia, hipocalcemia
h. Incarcare hidrică, mai ales la pacienții oligurici:
• HTA
• Edeme
• EPA
Examinări de laborator IRA
• Funcția renală
• Creatinina
• Monitorizarea zilnica
• GFR – masurată, nu estimată
• Electroliții
• K !!!!
• Neuromuscular –parestezii, scaderea forței musculare
• Cardiovasculare:
• ECG
• Unde T simetrice ascutite
• Cresterea PR
• BAV grad II si III
• QRS larg
• Asistolie, FiV
• Acidoza metabolică cu HA crescut
Sumarul de urina
Diagnostic
Inactiv in IRA prerenală
NTA cilindri granuloși bruni si cel epiteliale rezultate din leziunile tubulare
Hematurie, proteinurie în glomerulopatii
Leucociturie , minimă hematurie si proteinurie tubulară în NTI
Proteinuria
–<0,5-1 g in NTA și prerenală
In funcție de nefropatia specifică în rest
Alte
CPK, LDH pigmenți– rabdomioliză, hemoliză
Hiperuricemia – sdr liza tumorală
Eozinofilia, eozinofiluria –NTI alergică
Alte examinări paraclinice
• Eco
• CT
• Angiografie
• Biopsie renala
• IRA cu elemente sugestive pentru patologie care necesita abordare
terapeutica specifica: vasculită, NTI.
• IRA etichetată ca NTA care nu da semne de remisie in 3 săptămani
• Etiologie necunoscută dupa excluderea cauzelor prerenale si
postrenale
IRA prerenală/NTA
Urea/creatinina 40/1.
= creșterea reabsorbiției tubulare a ureei
sepsa
HDS
corticoterapie
hipercatabolism
Prognostic IRA
stare
1-2 saptamani
Restitutie
poliurie
retentie azotata in
Initial (constituire) scădere
Prognosticul NTA
1. Profilaxie
2. Tratament etiopatogenetic specific
3. Tratament suportiv
1. Profilaxia IRA
• Optimizarea statusului volemic la pacienții cu risc
• Contrast radiologic
Indicatia
Evaluarea riscului
Hidratare, alcalinizare
N-acetilcisteina
• Nefrotoxice
• AB aminoglicozide, amfotericina B.
• AINS
• Ciclosporina – monitorzare
• Diureza alcalină in rabdomioloza si hemoliza
1. Profilaxia IRA
• Diureticele de ansă nu sunt indicate ca măsură
profilactică a NTA;
• Se evită hiperglicemia la pacienții critici
• Alte măsuri ??
• dopamina în doze dopaminergice
• fenoldopam – agonist receptor dopamina;
• factor natriuretic atrial;
• statine;
• N acetil cisteina;
• remote ischemic preconditioning
2. Etiologic/specific
• Prerenal
• Repletie volemică, corecția etiologică
• Postrenal
• Rezolvarea obstructiei
• Intrinsec
• Glomerulonefrita
• NTIA
• Vasculita
• NTA – abordare nespecifica
• Măsuri patogenetice de tratament nu și-au dovedit eficiența
• Tratament suportiv
• Diuretic ansă în primele 24-48 ore
3. Tratament suportiv
• Menținerea homeostaziei hidroelectrolitice și acidobazice;
• Meținerea unei stari adecvate de nutriție
• 20-30kcal/kg/zi;
• aport proteic 0.8-1g proteine/kg/zi în IRA normocatabolică și 1-1.5
g/kg/zi în IRA hipercatabolică). Regimul hipoproteic nu trebuie
folosit în scopul de întârziere a inițierii epurării extrarenale;
• Corectarea tuturor factorilor asociați : hipovolemia,
obstrucția, evitarea/oprirea medicamentelor nefrotoxice,
• Dozarea corectă a medicamentelor cu eliminare renală;
• Tratamentul infecțiilor
• Managementul abordului vascular
• Diuretic în primele 24-48 ore
3.Tratament suportiv
• Hemodializa intermitentă
• Standard
• Ritm variabil in funcție de retentia azotată si parametri
clinici/laborator
• Rapid si eficient
• Modificari hemodinamice, mai ales la pacienții critici
• Capacitate UF limitata, substituție nutrienți limitată
• Hemofitrare (hemodiafiltrare) venovenoasa continua
• Toleranta hemodinamica buna
• Efficienta UF suplimentare nutritionala efficienta
• Supraveghere calificata continua
• Anticoagulare calificata
• Cost ridicat
• Dializa peritoneala
• Toleranta hemdinamica buna
• Fara anticoagulare
• Eficienta putin mai redusa
• Nou nascuti
Indicatiile terpiei de substitutie renala
• Absolute
• Hiperkalemia > 6.5 mEq/l
care nu raspunde la tratament conservator
• AM ph <7.25
care nu raspunde la tratament conservator
• Hipervolemia
care nu raspunde la tratament conservator
• Hiposodemia <120 mEq/lor hipersodemia> 165mEq/l
care nu raspunde la tratament conservator
• Sdr uremic
• Relative
• Creatinina > 8-10 mg/dl, urea >150-200 mg/dl
• Necesitate administrarii unor volume mari (nutritie, terapie)
Tablouri particulare de NTA
• Hemoliza
• Rabdiomioliza
• NTA la aminoglicozide
• Sepsa
• Nefropatia de contrast
• Boli renale specifice care pot evoulua cu IRA
Hemoliza
• Hemoliza intravasculară
• Scaderea Hb
• Cresterea Bilirubinei
• Scaderea haptoglobinei
• cresterea LDH
• Hemoglobinurie
• E+ sed- fara celule
• Superantant roz al sangelui centrifugat
• Profilaxie repletie volemică 100 to 200 ml/ora în hemoliza
• Tratamentul NTA constituite – ca la NTA
Caz clinic nr 2
Barbat 22 ani, paznic
• M.I:
-Oligoanurie
-Retentie azotata severa
• AHC-nesemnificative
• APP-Sdr. Klinefelter
-Pubertate incompleta
• CVM- paznic
- fumator
-alcool ocazional
• IRA /IRC
• IRA
• Prerenală
• Postrenală
• Renală !hematurie
• Glomerulopatie
• Rabdomioliza
• Sindrom Klinefelter.
• Sumarul de urină nu s-a
Paraclinic
putut efectua datorită
CK - 471.000 U/l, anuriei complete;
CKMB - 3.100 U/l, • Ecografic: rinichi
LDH - 15323U/l, drept:114/49mm, contur
ASAT - 2254 U/l, net, structura omogena,
ALAT - 1328U/l, fără dilatări, fără imagini
de calculi; rinichi
Hb - 10.7g/dl,
stâng:106/58mm, aspect
Trombociți - 211000/mm3,
similar;
K - 5.3mmol/l, • Rx-pulmonar:
Na - 131mmol/l, accentuarea desenului
Ca - 7.6 mg/dl pulmonar prin mecanism
pH 7.36 interstiţial, predominant
HCO3 - - 22mEq/l infrahilar. Colecţie
pO2 - 120mmHg pleurală moderată bazal
bilateral.
pCO2 - 30mm Hg
Diagnostic final:
• Rabdomioliza de efort
• Insuficienta renala acuta (necroza tubulara acuta )
• Sindrom Klinefelter
Tratament (28.06-02.07.2013):
-Furosemid 20mg 3-3-0 ziu a1
-Reechilibrare hidroelectrolitica, alcalinizare
-Hemodializa 28.06 - 02.07.2013
Evolutia:
• CK a scăzut progresiv în paralel cu LDH și
transaminazele – pana la normal
• Diureza s-a reluat în ziua a 8-a –poliurie
• Retenția azotată a scăzut progresiv, s-a externat cu
funcția renală normală
Rabdomioliza
• Sdr de strivire
• Mioglobinuria
• E+ sediment- fara celule
• Supernatant clar la centrifugarea sangelui
• CK +++
• NTA oligurica
• Profilaxie- diureza fortata 10-15 mL/kg 2 h apoi 500 ml/h
diureza tinta 200 -300 mL/h
• +/- alcalinizare
• Tratament ca alt NTA cu atenție la hiperkalemie,
hipocalcemie
Rabdomioloza
• a) Traumatică/hipoxică:
• Traumatismul prin strivire de la nivelul mușchilor;
• Imobilizarea prelungită
• Electrocutare;
• Arsurile extinse;
• Ischemie
• b) Legată de efort fizic:
• Efortul fizic prelungit și excesiv (cel mai frecvent în cazul ridicării
greutăților) mai ales la persoane neantrenate;
• Efort fizic normal/moderat crescut în prezența unor deficiențe
enzimatice
• Efort fizic în prezența unor temperaturi ridicate;
• Criza convulsivă prelungită și statusul epilepticus ;
• Hipotermia sau hipertermia;
• c) Toxică:
• Intoxicaţia cu monoxid de carbon, etanol;
• Venin de șarpe sau insecte;
• Medicamentele: statinele, antidepresivele, antipsihoticele,
amfetamina, ketamina, heroina, drogurile recreaționale;
• d) Infecțioasă : virale, bacteriene, sepsă (prin endotoxine,
hipoperfuzie, febră);
• e) Afecțiunile autoimune: polimiozita sau dermatomiozita;
• f) Cauze metabolice: hipokaliemia, hipofosfatemia severă,
hipotiroidism.
Tablou paraclinic in rabdomioliza
• CK (predominant izoenzima MM) este corelat cu riscul și
severitatea IRA: o creștere sub 5000-10000 UI/l duce
rareori la IRA.
• crește şi LDH, ASAT dar și (în mai mică măsură) ALAT.
• Mioglobina liberă serică – rapid metabolizată
• Mioglobina urinară se pune în evidență prin testare cu
bandeletă urinară
• Modificară electrolitice:
• Hiper K
• Hiper P
• hipoCa– hiper Ca
Patogeneza NTA din rabdomioliză
• Nefrotoxicitatea mioglobinei dar și de alți factori asociați:
• hipovolemia (prin pierdere de lichide în edemul intramuscular),
• obstrucție tubulară prin cilindri formați cu proteină Tamm Horsfal în
mediul acid,
• generarea de radicali liberi de catre hem și Fe cu leziune tubulară
directă,
• legarea NO de către hem cu favorizarea Vasoconstricției,
• acțiunea proinflamatorie și chemotactică a hemului.
• IRA din rabdomioliză este o NTA caracterizată prin
prezența cilindrilor pigmentari, urinii maronii și oliguriei.
Profilaxia si tratament
• IRA/IRC
• IRA
• IRA prerenala
• IRA postrenală
• IRA renoparenchimatoasă
• NTA
NTA la gentamicină
• Patogeneză:
• Eliminare prin FG, reabsorbție în tubul proximal
• Legarea electrostatică de fosfolipide membranare și apoi
transportul transmembranar al aminoglicozideleor
• Megalina -proteină transmebranară care se găsește în
tubul proximal renal și urechea internă
• Organite intracelulare →repirație, sinteză proteică
→disfuncția celulară, apoptoză accelerată sau necroză
• Concentrația intracelulară tub proximal poate fi de câteva
ori mai mare decât cea serică
• Administrarea într-o singură doză zilnică: toxicitatea este
mai mică -încărcarea corticală este saturabilă.
• Nivelele serice trebuie monitorizate (peak şi trough)
• Factori de risc
• Vârsta înaintată;
• Diabetul zaharat;
• Boala cronică de rinichi;
• Ischemia
• Sepsa
• Acumularea altor comorbidități semnificative.
Tablou clinicobiologic
• NTA nonoligurică care apare la 5-7 zile după
administrarea de aminoglicozide.
• Creşterea creatininei moderată
• Afectării tubulare proximale: hipofosfatemia, glicozuria,
aminoaciduria și hipouricemia prin pierdere urinară sunt
datorate.
• Afectarea tubulară distală: pierderea capacității de
concentrare a urinii) şi pierderea urinară de magneziu
poate genera secundar hipokaliemie și hipocalcemie)
• Evoluţia este în general spontan favorabilă.
• Profilaxie
• selecția
• menținerea unei volemii corecte prin hidratare atentă și agresivă.
• menținerea duratei tratamentului sub 5-7 zile,
• administrarea într- o singură priză zilnică,
• verificarea nivelelor serice,
• evitarea altor nefrotoxice concomitente,
• produși non-nefrotoxici sau unor molecule capabile să satureze
fosfolipidele membranare
• Tratament: similar cu cel al altor NTA.
• Evoluția pe parcursul internării a fost grevată de
instalarea un sindrom vertiginos cu agravare progresivă
însoţit de tulburări de vedere şi cefalee.
• Consult ORL care pune diagnosticul de sindrom vestibular
nesistematizat, fără nistagmus.
• Consultul neurologic nu găsește modificări neurologice
suplimentare.
• CT cerebral nativ – fără modificări.
• Endotoxinemia
• PMN activate
• Eliberare de citokine, stress oxidativ
• Leziuni endoteliale si epiteliale
• Ischemie minima NTA
Contrast radiologic
• IRA la 3-7 zile
• Usoara crestere a creatininei cu diureza pastrata
• Factori de risc
• Diabet zaharat
• Mielom,
• IR preexistenta
• Profilaxie
• Hidratare,
• Alcalinizare,
• N acetil cisteina
Caz clinic nr 4
• Motivele internării
• femeie de 43 de ani din mediu rural
• retentie azotata majora - creatinina= 6,62 mg/dl; uree= 92
mg/dl (functie renala normala in 13.03.2013)
• eritem conjunctival ochi stang + anizocorie
• cefalee
• stare de deshidratare post sdr varsatura
AHC- nu cunoaste
APP:
• Diabet zaharat tip 2
• Litiaza biliara veziculara. Colecistita cronica
• CVM – corespunzătoare
Medicația de fond:
Metformin -2 x 500 mg/zi oprit recent
Istoricul bolii
Stare de deshidratare
• REHE
• IPP + simptomatice
Toxice NSAID
Cefalosporina
Evaluare in teritoriu:
- Noiembrie 2013- functie renala normala
creatinina=1mg/dl, uree= 35 mg/dl