CH decompensată

• Prezentarea la medic din cauza ascitei sau/şi a

icterului.
• astenie, slăbiciune musculară, scădere ponderală,
febră (bacteriemie cu Gram negativi, hepatocitoliză
sau cancer hepato-celular), flapping tremor.
• Stigmatele cutaneo-mucoase sunt prezente
• Ascita este voluminoasă
• Icterul, ascita şi sângerările spontane sunt semne de
gravitate.
Tip decompensare

• Decompensarea vasculară - determinată de

hipertensiunea portală : ascită, circulaţie venoasă
colaterală porto-cavă, varice esofagiene şi fundice,
cu riscul implicit de sângerare, hemoroizi,
splenomegalie.
• Decompensarea parenchimatoasă (insuficienţa
hepatocelulară) - febră, icter, foeter hepatic,
encefalopatie hepatice.
 PROGNOSTIC
Clasificarea Child-Pugh
• sumarea unor parametri care măsoară severitatea HTP (ascită,
encefalopatie) şi a altora care evaluează funcţia metabolică a
ficatului (albumina, icterul) -clase de prognostic.
• clasa A au un pronostic bun, 10% decompensând într-un an.
• clasa C 20% decedează în primul an.
• Pacienţii care au avut un episod de peritonită bacteriană spontană
au o supravieţuire la 1 an de 30-45% iar cei cu un episod de
encefalopatie hepatică de 40%.

Parametru/clasa A B C
1 punct 2 puncte 3 puncte
Bl(mg/dl) <2.0 2-3 >3,0
Albumina(g/dl) >3,5 3-3,5 <3,0
Ascita nu se remite rapid dificil de tratat
Encefalopatia nu stadiu I, II stadiu III,IV
Status nutriţional bun moderat redus
IQ(%) >70 40-70 <40

Scor 5-7 8-10 11-15

 PROGNOSTIC
Alte elemente importante pentru stabilirea prognosticului sunt:

• Etiologia alcoolică - prognostic mai bun, în condiţiile abstinenţei,

decât toate celelalte.
• Icterul persistent - semn de rău prognostic.
• Răspunsul deficitar la tratament – rău prognostic.
• Decompensare în afara unor factori precipicitanţi - rău
pronostic.
• Ficat mic- rău prognostic.
• Encefalopatie hepatică – rău prognostic.
• Hipotensiunea cronică - rău prognostic
• Hemoragia digestivă prin efracţie de varice esofagiene în
condiţiile insuficienţei hepatocitare precipită coma.
Etape de diagnostic

• Exista afectare hepatica cronică?Este ciroză hepatică?

• Care este etiologia?
• Este compensată? Decompensată parenchimatos sau/şi vascular?
• Este activă sau inactivă?
• Dacă este complicată?
 Modalitatea de diagnostic(Feinstein)

• Manifestă clinic-60%

• Incidental-20%

• Necroptic-20%
 Diagnostic pozitiv
• Suspiciunea clinică
• Simptomatologie
• Examen clinic sugestiv

• Afirmarea suferinţei hepatice cronice

• Tablou clinic
• Tablou bichimic
• PBH cu confirmarea (atunci când PBH nu este contraindicată) histologică
este ideală.
• elemente biochimice care diferenţiază HC de CH: albumine < 3,5g/dl;; IP <
70%; pseudocolinesteraza serica <5 0mmol/nl indică CH.
• Examenele imagistice şi endoscopia pot furniza elemente suplimentare.
 Diagnostic etiologic
• nu este întotdeauna posibil.
• determinarea markerilor virali; Anti-VHD, Ac anti- VHC,
ARN-VHC, Ag HBs, Ag HBe, Anti- HBc, ADN-VHB este
obligatorie, CH postvirală fiind alături de cea alcoolică
principalele forme etiologice.
• CH alcoolică - istoric alcoolism, sex masculin, polinevrită,
contractură Dupytren, hepatomegalie, anemie macrocitară sau
hemolitică (sindrom Zieve - hiperlipemie, icter, hemoliză),
creşterea IgA; microscopic: fibroză septală + steatoză şi corpi
Mallory. Tendinta este de decompensare vasculară iar evoluţia
este mai bună.
• CH posthepatitică (virală, postnecrotică): vârsta de debut mai
tânără, eritem palmar frecvent, ficat atrofic, tendinţa de
decompensare parenchimatoasă. Markerii virali prezenţi, IgM
crescuţi.
Diagnostic de activitate
• Inactivă
• asimptomatică,
• transaminaze moderat crescute,
• gama globuline crescute modic,
• Ac serici nespecifici absenţi,
• PBH - lipseşte necroza şi infiltratul limfo-plasmocitar.
• Activă
• zgomotoasă clinic,
• PBH-infiltrat limfo-plasmocitar,
• pironinofile > 50%,
• gama-globuline mult crescute,
• IgM, IgG crescute,
• Ac nespecifici prezenţi.
 Diagnosticul stadiului evolutiv
Compensată sau decompensată:
• 1.Portal (vascular)
• ascită,
• hidrotorax drept,
• splenomegalie,
• circulaţie colaterală superificală abdominală,
• varice esofagiene, gastrice, hemoroizi.
• 2.Parenchimatos
• encefalopatie hepatică cronică,
• icter,
• scădere ponderală,
• sindrom hemoragipar,
• ficat mic,
• albumine < 2,5g/dl,
• IQ < 30%,
• Cl BSF < 4%,
• Bl crescută,
• transaminaze posibil crescute.
 DIAGNOSTICUL ŞI TRATAMENTUL
COMPLICAŢIILOR CH

• Consecinţele metabolice şi complicaţiile CH fac parte din tabloul clinic al

acestei afecţiuni, uneori fiind caracterul predominant.
Complicaţii

• Metabolice
• Sdr. ascito-edematos
• Peritonita bacteriana spontană
• Sindrom hepato-renal
• Encefalopatia hepatică
• Hemoragia digestivă sup, inf
• Cancerul hepatocelular
• Litiaza biliară
CONSECINŢE METABOLICE.
1. Balanţă energetică negativă ( malnutriţie protein-
calorică)
• 70-80% din cirotici şi se poate documenta prin consum scăzut
de oxigen.
• clinic - scădere ponderală şi atrofii musculare.

2. Dereglări ale metabolismului glucidic

• hipoglicemie-când parenchimul funcţional este mult scăzut
şi/sau după consum mare de alcool.
• diabet zaharat -poate fi de tipul unei intoleranţe de
hidrocarbonate sau chiar DZ patent caracterizat prin rezistenţă
la insulină
• frecvent asociat etiologiei virale C, alcoolice, hemocromatozei.
• Tratament: dietă, zinc, derivaţii de acid benzoic; biguanidele sunt
contraindicate.
• tulburarea glicogenolizei şi gluconeogenezei.
CONSECINŢE METABOLICE.
• 3. Dezordini ale metabolismului proteic.
Ficatul este implicat în sinteza şi degradarea proteinelor şi aminoacizilor şi
detoxifierea amoniului prin formarea ureei şi glutaminei (formă de transport non-
toxică).
• scăderea sintezei proteinelor, la început doar hipoalbuminemia cu scăderea progresivă a
rezervelor, scăderea masei musculare;
• dezechilibru între aminoacizii ramificaţi (catabolism crescut, folosire exagerată la nivel
muscular) şi cei aromatici (degradaţi insuficient la nivel hepatic), în favoarea celor din
urmă care sunt precursorii unor neurotransmiţători şi mediatori (serotonină,
noradrenalină);
• scăderea sintezei de uree cu hiperamoniemie şi alcaloză metabolică.

• 4. Dezordini ale metabolismului lipidic.

Funcţiile majore ale ficatului în metabolismul lipidic sunt: beta-oxidarea şi
cetogeneza, lipogeneza, metabolismul colesterolului şi al acizilor biliari.
• scăderea colesterolului, mai ales a fracţiei esterificate, a HDL, LDL, VLDL
• creşterea trigliceridelor şi apariţia lipoproteinelor atipice
• scăderea sintezei lipoproteinelor implicate în funcţiile membranelor celulare.
• sărurile biliare sunt prezente în sângele periferic (cu efecte citotoxice şi colestatice), cu
malabsorbţia vitaminelor A,D,E, K.
CONSECINŢE METABOLICE.
• 5. Dereglări endocrine - DZ, scăderea T3 cu T4 normal şi
eutiroidie, disfuncţii sexuale diverse
• sindrom hepato-testicular la bărbat (ginecomastia, impotenţă,
infertilitate, atrofie testiculară - adevărată feminizare)
• sindrom hepato-ovarian la femeie (dismenoree, amenoree, pierderea
libidoului).
• 6. Sindrom de imunodeficienţă asociat CH.
• peritonita bacteriană spontană în ascită,
• infecţii ale tractului uro-genital şi bronho-pulmonar;
• tuberculoza (peritoneală, pulmonară, renală)
• infecţiile virale (cytomegalovirus este prezent la peste 60% din pacienţii
transplantaţi).
• 7. Hipovitaminozele.
• deficitul vitaminelor liposolubile (A,D, E, K)
• deficitul de vitamine hidrosolubile (acid folic, vitamina B1, B2,
B6, B12) ( mai ales în cazul etiologiei alcoolice).
CONSECINŢE METABOLICE.
8. Osteopatia hepatică - datorate deficienţelor în metabolismul
vitaminei D, al gastrinei, al consumului de fenobarbital şi
glucocorticoizilor.
• osteoporoza- asimptomatică pentru perioade lungi de timp; manifestă -dureri
dorsale, fracturi de compresiune ale corpilor vertebrali; FA, nivelul 25-
hidroxicolecalciferol şi Rx sunt normale.
• osteomalacia -caracterizată de creşterea valorilor FA, scăderea calciului,
fosfaţilor şi a 25-hidroxicolecalciferolului şi de modificări radiologice specifice.

Tratament.
• Profilactic- exerciţii fizice uşoare, se evită deficienţele de vitamină D,
tratamentele cu glucocorticoizi şi factorii de risc (obezitatea, alcoolul,
fumatul).
• Curativ - calciu 1,2-1,6 g/zi, vitamină D, estrogeni (2 mg/săptămână
transcutan), calcitonină sau bifosfonaţi.
 Ascita şi edemele
• consemenază decompensarea vasculară a CH.
• Ascita –prezenţa unei cantităţi excesive de fluide în cavitatea peritoneală.
• Elementele implicate - HTP, retenţia renală de sodiu, vasodilaltaţia arterială splahnică,
modificări ale circulaţiei sistemice, formarea de limfă în exces şi hipoalbuminemia
(scăderea presiunii coloid osmotice).
• Tablou clinic.
• se poate instala brusc (factor precipitant) sau insidios,
• simptomele - în funcţie de cantitatea de ascită şi rapiditatea instalării; cele mai
comune acuze legate de ascită sunt dureri abdominale, senzaţie de tensiune sau
dispnee.
• examenul clinic evidenţiază prezenţa lichidului de ascită doar când este în cantitate de
peste 1l.
• sindromul ascito-edematos – subclinic: creşterea în greutate cu peste 1kg în 3-4 zile
atrage atenţia asupra sa.
• în 5-10% din cazuri - acompaniată de hidrotorax, de regulă drept.
• edemele periferice - urmare a hipoproteinemiei şi compresiunii venelor cave
inferioare de către lichidul ascitic.
 Ascita şi edemele
• Diagnostic - ecografic, chiar când este minimă (50ml) - spaţiu
transonic (semilună în spaţiu interhepatorenal a lui Morisson).
Orice ascită - evaluată prin paracenteză diagnostică
• clar, culoare gălbuie sau verzuie;
• o culoare roşiatică, sanghinolentă trebuie să sugereze malignitatea.
• de regulă transudat, proteinele au obişnuit o concentraţie de 1-2 g/dl, iar o
concentraţie mai mare trebuie să sugereze infecţia, obstrucţia venelor suprahepatice
(sindrom Budd-Chiari) sau o cauză pancreatică.
• celule endoteliale normale şi elemente figurate sanghine (valoare deosebită fiind
atribuită leucocitelor).

• Diagnosticul diferenţial
• mărirea de volum a abdomenului de alte cauze (tumoare uterină sau ovariană, glob
vezical, obezitate extremă)
• ascita de alte etiologii: carcinomatoasă, tuberculoza peritoneală, ascita chiloasă
(limfoame maligne), perforaţia unui organ luminal.
 TRATAMENTUL ASCITEI
• 1. Nu prelungeşte viaţa

• 2. Îmbunătăţeşte calitatea
vieţii

• 3. Absenţa ascitei =
absenţa PBS

• 4. Îmbunătăţeşte starea
psihică
RECOMANDĂRI
1. Cântărirea zilnică

2. Ascită fără edeme: 1 kg/48h

3. Ascită + edeme:  2 kg/48h
4. Măsurarea diurezei zilnic ;
electroliţii serici de 2 ori/săpt.
5. Îndepărtarea completă a ascitei nu este
absolut necesară!
MIJLOACE TERAPEUTICE
I Repausul la pat
- 5% dintre ascite se remit

II Dietă hiposodată
- Na Cl: 2g/zi
- succes în 10-15% din cazuri
- aport lichidian: 1000-1500 ml/zi
- singura problemă: gustul neplăcut al mâncării!
 TRATAMENTUL DIURETIC
1. SPIRONOLACTONĂ
- diureticul preferat, succes în 75%
- diureză moderată, bogată în Na+
- doza iniţială: 100mg/24 ore
- creşterea treptată a dozei la 3 zile, până la 400 mg/24 ore
- efecte secundare: ginecomastie (B), secreţie lactată (F)

Elemente practice
1. Efectul diuretic la 72 ore
2. Doza zilnică în priză unică
 2. FUROSEMID
- acţiune promptă

- 40 mg/24 ore, până la 160 mg/24 ore

- hipokaliemie, alcaloză hipokaliemică, “low salt

syndrome “, insuficienţă renală

- să nu fie utilizat ca unic diuretic

3. AMILORID
- 10 mg/24 ore; reţine K+
- nu produce ginecomastie
4. ALTE DIURETICE
- tiazidice
- triamteren
- diuretice osmotice
• Albumina umană desodată sau plasma creşte valorile presiunii
osmotice, volumul circulant, filtrarea glomerulară şi diureza. Pentru a
preveni ”fuga” în ascită se recomandă administrarea înaintea albuminei
a 100-200 ml soluţii macromoleculare (plasma expanders).
• Manitolul (10-20%) este un produs care nu este metabolizat sau
reabsorbit şi care se elimină în totalitate, iniţiind o diureză destul de
săracă în sodiu. Se poate administra numai când funcţia renală este
integră
PARACENTEZA

• Practicată curent în anii ’50

• “Condamnată” în anii ’60
 PARACENTEZA
 Reactualizată în mijlocul anilor ’80
 Evacuarea a 5 l nu este periculoasă
 “Disfuncţia circulatorie postparacenteză”
 Albumină umană 6-8 g/l ascită evacuată
 Dextran 70% poate înlocui albumina umană
 ASCITA REFRACTARĂ
• Utrafiltrarea şi reinfuzia ascitei

• Şuntul peritoneo-venos

• TIPS (Transjugular Intrahepatic Portocaval Shunt)

• Transplantul hepatic
MEDICAMENTE ÎN CURS DE EVALUARE

• Ornipressin

• Octreotide

• Midodrine
 TERAPIA “ÎN TREPTE”
1 2 3 Nu se recomandă

I.Ascită uşoară: dietă hiposodată  Furosemid

spironolactonă

II.Ascită moderată/severă Dietă hiposodată + Paracenteză + Numai Furosemid

spironolactonă  albumină umană
furosemid (dextran70%)

III.Ascită refractară
Paracenteză TIPS +
+albumină + spironolactonă
spironolactonă  furosemid + SPV Şunt porto-cav
furosemid + dietă dietă hiposodată chirurgical
hiposodată

Gastroenterology, 2001
Peritonita bacteriană spontană

• Infecţia monomicrobiană lichidului de ascită fără o sursă

evidentă de infecţie- 8% din CH Child B şi C
Tabloul clinic
• 1) pacient cirotic care nu a avut ascită, instalează fulminant sindromul
ascitic concomitent cu alterarea stării generale, febră, encefalopatie
hepatică, icter
• 2) bolnav cu ascită, eventual cu un factor favorizant identificat
(hemoragie digestivă) care prezintă febră, dureri abdominale difuze,
eventual apărare abdominală dar nu contractură şi care precipită
encefalopatia hepatică;
• 3) bolnav cu ascită care nu prezintă decât simptome minime care nu
orientează diagnosticul către peritonita bacteriană spontană, ci doar o
agravare a stării generale cu progresia rapidă a insuficienţei hepatice.
Dg.

• Paracenteza diagnostică -lichid câteodată tulbure,

cu albumine < 1 g/l, pH < 7,25, L > 500/mmc din
care jumătate sunt PMN (PMN > 250/mmc);
culturile din lichidul de ascită sunt pozitive pentru
un singur germene, iar antibiograma ghidează
tratamentul
• Hemoculturile -pozitive în 80%
Tratament

• antibioterapia empirică
• cefalosporină de a treia generaţie, cu preferinţă pentru cefotaxim i v.
2g x2/zi, deoarece nu are acţiune nefrotoxică.
• amoxicilină-acid clavulanic sau ciprofloxacin i.v. urmate de
administrare orală
• La pacienţii cu antecedente de peritonită bacteriană
spontană sau la cei cu proteine în ascită < 1 g/dl se
recomandă profilaxia cu norfloxacin 400 mg/zi.

• Prognosticul: 50% decedează la primul episod.