Hepatita cronică

Pacientul M.N, de sex masculin, în vârstă de 41 ani, din mediul

urban, grup sangvin O, se prezintă la cabinetul medicului de familie
pentru următoarea simptomatologie:
• astenie, inapetenţă;
• greţuri;
• disconfort abdominal;
• durere în hipocondrul drept accentuată la efort;
• scădere în greutate (3 kg în 4 luni);
• gingivoragii.

Antecedente heredo‑colaterale:
• nesemnificative;
• nu are antecedente de defecte metabolice (boala Wilson, deficit
α1antitripsină).

Antecedente personale patologice

• ulcer duodenal (la vârsta de 34 ani);
• HDS (la vârsta de 38 ani); se intervine chirurgical practicându‑se
vagotomie supraselectivă.

Condiţii de viaţă şi muncă:

• a fost fumător până în urmă cu 3 ani, timp de 10 ani 10 ţigări/zi;
• consumator alcool în cantităţi moderate;
• consumă ocazional cafea;
• lucrează ca economist;
• nu lucrează în mediu cu expunere la solvenţi organici, aldehide
sau fenoli;
84 CELINA STAFIE

• nu a consumat medicamente hepatotoxice: acetaminofen, anti­

tiroidiene, hidrazidă, metotrexat;
• nu a venit în contact cu bolnavi cu hepatită virală;
• nu consumă droguri;
• nu a făcut hemodializă;
• nu a avut hepatită virală acută în antecedente.

Istoric: Pacientul are antecedente personale patologice de ulcer duo­

denal (diagnosticat în urmă cu 7 ani) pentru care nu a urmat tratament
corect. În urmă cu 3 ani ulcerul duodenal se complică cu o hemoragie
digestivă superioară manifestată prin hematemeză, de gravitate me­
die, motiv pentru care se intervine chirurgical, practicându‑se vago­
tomie supraselectivă. De aproximativ 6 luni, pacientul observă că are
o stare de astenie, fatigabilitate, cu scăderea randamentului intelec­
tual, inapetenţă, greţuri, senzaţie de disconfort abdominal, durere în
hipocondrul drept accentuată la efort, scădere în greutate (aproxi­
mativ 3 kg în 4 luni). În ultimul timp bolnavul observă apariţia de
gingivoragii şi echimoze (fără a exista un factor traumatic), motiv
pentru care se prezintă la cabinetul medicului de familie.

Examenul clinic obiectiv:

• G=70 kg;
• T=1,68 m;
• IMC=28 kg/m2;
Stare generală uşor influenţată, afebril.
• Tegumente şi mucoase – echimoze la nivelul membrelor supe­
rioare şi inferioare, angioame stelare, eritroză palmară, cicatrice
xifo‑ombilicală postoperatorie;
• Aparatul cardio‑vascular – şoc apexian în sp.v i.c., pe lmc, zgo­
mote cardiace ritmice, AV=80b/min, fără sufluri supraadăugate,
TA=130/80 mm Hg, artere periferice pulsatile;
• Aparatul digestiv – abdomen suplu, mobil cu mişcările respi­ratorii,
sensibil la palpare în hipocondrul drept, ficat palpabil la 2 cm sub
rebordul costal, splina nu este palpabilă, tranzit intestinal fiziologic.
Examenul clinic obiectiv al celorlalte aparate şi sisteme nu relevă
elemente patologice.
PrezentĂri de caz, ghiduri de tratament Şi exemple de reŢete 85

• Diagnostic de etapă (diagnostic clinic prezumtiv)

Pe baza datelor anamnestice şi clinice subiective şi obiective putem
stabili diagnosticul de hepatopatie cronică. Pentru stabilirea diag­
nos­ticului de certitudine sunt necesare următoarele investigaţii
paraclinice:

Examene de laborator:
1. Teste care evidenţiază sindromul imunologic:
• electroforeza proteinelor: hipergamaglobulinemie (29g/l) cu
modificarea raportului albumine/globuline (<1);
• imunelectroforeza: Ig G crescute (1810 mg/dl);
• anticorpi antinucleari (ANA) nu s‑au lucrat;
• anticorpi:
– antimitocondriali;
– anticitoplasmă neutrofilică (ANCA);
– antimicrosomali hepatici (anti LKM1).
2. Teste care evidenţiază sindromul hepatopriv:
• hipoalbuminemie (30g/l);
• indicele de protrombină (IQ) scăzut cu 30%.
3. Teste care evidenţiază sindromul de hepatocitoliză:
• TGP şi TGO crescute (TGP=80UI/dl, TGO=76UI/dl);
• LDH crescut (200 U/l).
4. Teste care evidenţiază sindromul bilioexcretor:
• bilirubina totală crescută (1,3 mg/dl);
• fosfataza alcalină crescută (152 U/l);
• colesterol crescut (250mg/dl);
• gama glutamiltranspeptidaza crescută (GGT =83 UI/dl).
5. Teste de evidenţiere a markerilor virali:
• Ag HBs negativ;
• Ag Hbe negativ;
• Ac anti VHC pozitiv.
6. Sindromul hematologic:
• anemie (Hb 10g/dl, scăzută prin hemoliză, hipersplenism, sân­
gerări);
• leucopenie (3500/mm3);
• trombocitopenie.(100 000/mm3).
86 CELINA STAFIE

Alte investigaţii paraclinice necesare:

• Echografia hepatică: ficat cu ecostructură moderat neomogenă,
hiperreflectivitate crescută;
• Viremia efectuată a decelat valori de 2.500.000 copii/ml;
• FibroScan (elastografie hepatică pentru cuantificarea fibrozei hepa­
tice).
Coroborând datele amannestice, clinice şi paraclinice putem stabili
diagnosticul pozitiv de: Hepatită cronică postvirală C forma mode­
rat activă.

Diagnosticul este susţinut pe baza următoarelor elemente:

• din anamneză reiese că bolnavul a suferit o intervenţie chirurgicală
pentru ulcer duodenal complicat cu HDS;
• boala a avut o evoluţie silenţioasă;
• bolnavul nu este consumator de droguri sau de medicamente
hepato­toxice, nu a fost expus la solvenţi organici, aldehide sau
fenoli, consumă alcool în cantităţi moderate;
• bolnavul nu a făcut hemodializă;
• nu are AHC de boli metabolice: boala Wilson, deficit de α1‑anti­
tripsină;
• datele clinice subiective şi obiective: sindrom astenic şi dispeptic,
sindrom hemoragipar (gingivoragii, echimoze), ex. clinic (eritroză
palmară, angioame stelare, hepatomegalie sensibilă la palpare sau
la efort fizic);
• datele paraclinice:
– sindrom de hepatocitoliză;
– sindrom hepatopriv;
– sindrom imunologic;
– sindrom bilioexcretor;
– evidenţierea markerilor virali: prezenţi Ac anti VHC;
– sindrom hematologic;
– puncţia biopsie hepatică: hepatită cronică moderat activă (tip I).

Diagnostic diferenţial
1. Hepatită cronică autoimună.
Caractere:
PrezentĂri de caz, ghiduri de tratament Şi exemple de reŢete 87

• mai frecventă la femeie;

• caracter familial: HLA‑A1, HLA‑B8, HLA‑DR3, HLA‑DW3;
• autoanticorpi prezenţi;
• markeri virali absenţi (antimembrană hepatocitară, antinucleari,
antiactină, anticelule hepatice, anti‑histonă ADN).
2. Hepatită cronică alcoolică:
• anamnestic – consum etanolic repetat;
• semne biologice de insuficienţă hepatocelulară;
• Ig A crescute şi GGT crescută, macrocitoză;
• PBH: corpi Mallory prezenţi.
3. Steatoza hepatică:
• fără manifestare clinică sau biologică;
• ficat moale, cu margine inferioară moale (rotunjită);
• diagnosticare prin PBH.
4. Ciroza hepatică:
• ficat dur cu marginea inferioară ascuţită;
• semne clinice de insuficienta hepatocelulara şi de hipertensiune
portală;
• în caz de ciroză hepatică compensată diagnosticul se stabileşte
prin PBH: necroză, fibroză, noduli de regenerare.
5. Diagnostic diferential cu hepatomegalii de supraîncărcare:
a) Hemocromatoza
– clinic: astenie, melanodermie, diabet, atingere cardiacă,
artro­patii;
– biologic: Fe seric crescut, coef. de saturare al transferinei
crescut, feritina serica crescută.
b) Boala Willson:
– semne de suferinţă hepatică;
– semne neurologice;
– inel Kayser‑Fleisher;
– ceruloplasmina serică scăzută;
– cuprurie crescută.
6. Hepatomegalie cu hipertensiune portală:
• sindrom Budd Chiari (obstrucţia sau compresia venelor sub­
hepatice);
– Morfologic (subfuziuni hemoragice).
88 CELINA STAFIE

7. Ficat de stază
• insuficienţa cardiacă:
– hepatomegalie dureroasă, moale;
– reflux hepato‑jugular;
– jugulare turgescente;
– edeme ale membrelor inferioare.
8. Carcinom hepatic:
• alterarea rapidă a stării generale;
• creşterea α1 fetoproteinei;
• creşterea fosfatazei alcaline apare precoce;
• ascită;
• invadarea structurii vasculare evidenţiate prin ecografie.
9. În context de benignitate:
• hemangiom hepatic;
• adenom hepatic;
• boală polichistică;
• chist hidatic;
• abces hepatic.

Complicaţii:
1. ciroză hepatică;
2. carcinom hepato‑celular;
3. limfom malign;
4. complicaţii iatrogene (ale tratamentului cu interferon): sindrom
pseudogripal, mialgii, astenie, depresie, delir, manifestări auto­
imune.

Tratament:
1. Măsuri generale:
• activitate fizică limitată;
• regim alimentar, interzicerea consumului de alcool.
2. Tratament etiopatogenic (antiviral):
• α‑interferon 3‑5 milioane UI s.c. x 3/săpt. 3‑6 luni până la un
an de zile.
Se poate asocia Ribavirin 1000‑1200 mg/zi p.o. în 2 prize 1‑6 luni.
PrezentĂri de caz, ghiduri de tratament Şi exemple de reŢete 89

Urmărirea eficienţei hepatice:

– teste funcţionale hepatice lunar în perioada de tratament şi
la 3 luni în perioada postterapeutică;
– viremia repetată la 3 luni şi la sfârşitul tratamentului;
– decelarea efectelor adverse ale tratamentului cu α‑interferon.
• Recent a fost aprobat de către Comisia Europeană tratamentul
oral, fără interferon, pentru hepatita C, genotip 1 (GT1). Acest
tratament conţine trei mecanisme antivirale distincte, care
acţio­nează sinergic pentru a ataca virusul în trei etape separate
ale ciclului său de viaţă (Declatasvir+ Sofosbuvir timp de 12‑24
săptămâni).
3. Tratament protector hepatic:
• Sargenor fiole buvabile 1f × 2/zi, 10 zile/luna (aport aminoacizi
esenţiali);
• Hepaid forte 1cp × 2/zi.

Prognosticul depinde de răspunsul la tratamentul cu α‑interferon:

• eficienţă completă:
– normalizarea TGP;
– dispariţie ARN VHC;
– ameliorare histologică.
• eficienţă parţială:
– persistenţa ARN VHC;
– normalizare TGP;
– ameliorare histologică.