CAZ CLINIC

HCC Elaborat: Lozovan Vlada, M1814,

Facultatea Medicină Nr.1, USMF.
Profesor: Victor Şchiopu,
Asistent universitar
 01
Pacientul
Un bărbat din Sri Lanka în vârstă de 41 de ani s-a prezentat la unitatea
noastră cu distensie abdominală progresivă și disconfort timp de 3 luni.

2
 Examinarea pacientului
• De asemenea, a observat pierderea poftei de
mâncare și pierderea în greutate pentru
aceeași perioadă de timp.
• Nu au existat antecedente de durere bruscă
epigastrică sau hipocondrială dreaptă,
hematemeză, melenă, sângerare per rectală
sau obiceiuri intestinale alterate.
• Anterior a fost bine, fără diagnostic prealabil
de diabet zaharat, hipertensiune arterială sau
dislipidemie.
• Nici nu a avut nicio confuzie sau model de
somn alterat care să sugereze encefalopatie
hepatică.
• Era abstinent de la alcool și nu era
fumător de tutun; a negat orice abuz de
droguri intravenoase, transfuzii de
sânge, promiscuitate sexuală sau
antecedente de hepatită.
• Nu au existat antecedente familiale de
boli hepatice sau HCC.
3
 Examinarea pacientului

• La examinare, nu era icteric sau palid și nu a existat edem bilateral la nivelul

picioarelor sau stigmate periferice ale bolii hepatice cronice.
• Examenul său cardiovascular a fost normal, cu o tensiune arterială normală.
• Abdomenul îi era destins cu o masă neregulată palpabilă în lobul stâng al ficatului,
fără bătaie.
• Nu a existat splenomegalie. A fost prezentă o cantitate moderată de lichid liber.
• Un examen neurologic nu a evidențiat semne de encefalopatie hepatică.

4
Paraclinic

*Anemie cu
leucocitoza
Cu functia normala a
rinichiului si ficatului

5
Paraclinic

6
Paraclinic

• Serologia hepatitei B (antigenul de suprafață al hepatitei B, anticorpul

de suprafață al hepatitei B și anticorpul central al hepatitei B) și
serologia hepatitei C (anticorpul VHC și acidul ribonucleic al hepatitei
C (ARN)) au fost negative, la fel ca serologia virusului
imunodeficienței umane (HIV) și bolile venerice.

7
 Investigatii imagistice
Ultrasonografia a abdomenului său denota o zonă heterogenă prost
definită de 4,5 × 2,4 cm în lobul stâng al ficatului său, cu margini
neregulate. Restul ficatului său era normal, cu contur normal și
ecogenitate uniformă, fără caracteristici de ciroză. Vezica biliară și
căile biliare erau normale. S-a detectat o splenomegalie usoara. (12,6
cm) și era prezentă ascită moderată. Un Doppler în venă portă a
prezentat un model de curgere normal, fără nicio dovadă de tromboză
a venei portă (diametrul venei portale 0,98 cm și viteza fluxului 25
cm/secundă). Nu a existat limfadenopatie para-aortică. Pancreasul,
rinichii și prostata lui erau in limitele normei.

8
Radiografie a toracelui
posteroanterior reflecta elevarea
hemidiafragmului din partea
dreaptă

9
Ascita detectata la
tomografia
computerizată a
abdomenului cu
contrast

10
 Punctie peritoneala
• Lichidul ascitic este ușor tulbure , este prezent sang
• Albumina : 40 g/L (gradient de albumină ser-ascită = -03 g/L) și conținea 25
neutrofile/mm3, 160 limfocite/mm3 și 4000 globule roșii/mm3.
• Concentrația de glucoză a fost de 4,0 mmol/L: zahăr din sânge aleatoriu
(RBS) 7,0 mmol/l.
• Nivelul de adenozin deaminaza a fost de 29 U/L: tuberculoză (TB) 92 +/– 45,
non-TB 12 +/– 11.
• O analiză a 200 ml de lichid ascitic pentru citologie a arătat celule mezoteliale
reactive, histiocite și limfocite. Nu au existat dovezi de celule atipice.
• Reacția în lanț a polimerazei (PCR) și cultura pentru TB au fost, de asemenea,
negative.

11
 Evaluare laparoscopica
• Ascită macroscopică, depozite peritoneale și depozite omentare cu aderențe
intestinale.
• Lichidul ascitic a fost drenat și analiza citologică a 500 ml a fost negativ pentru
celulele maligne.
• A fost observată o leziune hepatică la lobul stâng al ficatului său și au fost prelevate
biopsii din leziunea hepatică, precum și din depozitele omentale și peritoneale.
• Cultura TB, TB PCR și GeneXpert pentru Mycobacterium tuberculosis în materialul
extras din leziunea hepatică, depozitul omentar și depozitul peritoneal au fost
negative.
• O biopsie din peritoneul și epiploonul a arătat cuiburi de celule similare care se
infiltrau în stroma desmoplastică. Aceste descoperiri au susținut un diagnostic de
HCC care a fost confirmat prin imunohistochimie.

12
Depozite peritoneale vizualizate la laparoscopie
13
Depozite omentale vizualizate la laparoscopie

14
Leziune hepatică observată pe lobul stâng al
ficatului în timpul laparoscopiei

15
In urma anamnezei, examenului clinic si a examinarilor
paraclinice se stabileste diagnosticul prezumtiv de
carcinom hepatocelular, care a fost confirmat prin
examenul imunohistochimic.

Nu sunt informatii suficiente pentru a aprecia

stadializarea dupa TNM/Barcelona.

16
Pacientul a refuzat orice intervenție
chirurgicală sau oncologică și a dorit să fie
tratat conservator. A murit 3 luni mai târziu.

17
Tratament

18
 Tratament
Singura metodă de tratament radical este rezecţia ficatului (lobectomie, segment sau
bisegmentectomie).
Indicaţiile tratamentului chirurgical radical prevăd:
*** Posibilitatea înlăturării procesului malign,
*** Lipsa metastazelor la distanţă,
*** Starea funcţională a ficatului relativ satisfăcătoare.
Operaţii paliative:
- ligaturarea arterei hepatice,
- drenarea venei ombilicale pentru tratament chimioterapic.
Majoritatea bolnavilor sunt depistaţi în stadii avansate sau cu formă nodulară a procesului
şi afectarea ambilor lobi, când intervenţiile chirurgicale radicale decad. Din această cauză
rezecţia radicală a ficatului rămîne în jurul la 10% din cazuri.

19
 Discutii
• Datele despre istoria naturală a HCC la pacienții non-cirotici
sunt limitate.
• HCC se dezvoltă de obicei în contextul cirozei sau inflamației
hepatice cronice; mai puțin de 20% din HCC se dezvoltă în
ficatul non-cirotic.
• În comparație cu HCC într-un ficat cirotic, HCC într-un ficat
non-cirotic are unele particularități, cum ar fi: preponderență
masculină mai mică; distribuția bimodală pe vârstă; prevalență
mai scăzută a celor trei factori principali de risc ai infecției cu
virusul hepatitei B (VHB), a infecției cu VHC și a abuzului de
alcool; și creșterea prevalenței altor factori etiologici
(expunerea la substanțe genotoxice și hormoni sexuali, boli
moștenite și mutații genetice).

20
 Discutii

• Extensia extrahepatică este, de asemenea, mai

frecventă în CHC la pacienții care nu au ciroză.
• La majoritatea pacienților cu HCC într-un ficat
non-cirotic, etiologia poate fi legată cel mai
probabil de sindromul metabolic .
• De asemenea, este foarte rar să se dezvolte HCC
într-un ficat normal fără infecție cu VHB și VHC.

21
 Discutii
• HCC este extrem de agresiv și adesea detectat într-un
stadiu tardiv. Ca și la pacientul nostru, simptomele nu sunt
specifice în stadiile incipiente ale bolii.
• Mai mult de 60% dintre pacienți sunt diagnosticați într-un
stadiu tardiv al bolii după apariția metastazelor.
• Deoarece boala în stadiu incipient are un prognostic relativ
bun, este important să se identifice precoce leziunea. Alfa
fetoproteina este cel mai frecvent utilizat biomarker pentru
detectarea HCC și alți biomarkeri noi, cum ar fi glipican-3,
osteopontin, proteina Golgi 73, acizi nucleici inclusiv
microARN, Dickkopf-1 (DKK1) și midkine (MDK) vor
deveni clinic disponibili în viitorul apropiat .

22
 Discutii
• Chiou și Lee au identificat doi mediatori ai
inflamației, proteina S100 care leagă calciul A9
(S100A9) și markerii proteinei granulină, ca
biomarkeri specifici cancerului asociați HCC.
• Ele aparțin familiei alarminelor citoplasmatice a
sistemului imunitar înnăscut al gazdei . Chiar dacă
acești biomarkeri nu ne-au fost disponibili, în
viitor ei vor fi utili pentru a identifica HCC într-un
stadiu incipient.

23
 Discutii
• Cele mai frecvente locații pentru metastazarea HCC au fost plămânii,
vena portă, oasele și ganglionii limfatici regionali. Deși riscul de
metastază într-un HCC rupt este mare, metastazele intraperitoneale ale
unui HCC nerupt sunt rare, cu o incidență de 2 până la 6% detectată în
timpul autopsiei sau laparoscopiei . Metastazele peritoneale pot apărea
sincron sau metacron. Pacientul nostru nu a avut un HCC rupt.
• Durerea epigastrică sau hipocondrială dreaptă cu debut brusc a
fost principala plângere raportată a pacienților cu ruptură de
HCC. Semnele fizice de instabilitate hemodinamică, nivelul scăzut al
hemoglobinei și un nivel crescut de aspartat aminotransferaza au fost
găsite mai frecvent la pacienții cu HCC rupt decât la cei cu tumori
nerupte.
• Localizarea periferică, conturul proeminent, discontinuitatea suprafeței
hepatice, hematomul înconjurător și „semnul de enucleare” sunt semne
utile pentru diagnosticul unui HCC rupt în CT. Niciuna dintre acestea
nu a fost prezentă la pacientul nostru.

24
 Concluzii
• HCC se dezvoltă de obicei în contextul cirozei hepatice
cronice sau al inflamației asociate cu hepatita cronică B și
hepatita C. Aici raportăm un caz rar de CHC mare în ficatul
necirotic al unui bărbat de 41 de ani fără hepatită cronică
metastaze peritoneale și omentale.
• În comparație cu HCC într-un ficat cirotic, aceste tumori au
unele diferențe în epidemiologie și etiologie. Metastazele
intraperitoneale ale unui HCC nerupt sunt foarte rare și
intervenția chirurgicală citoreductivă ar trebui luată în
considerare la acești pacienți după o evaluare atentă.

25