ASCITĂ PARANEOPLAZICĂ SAU

ASCITĂ TUBERCULOASĂ?

Autor: Bîgu Irina

Coautor: Zaharia Mariana-Elena
Coordonator științific: asist. drd. Lescai Alina
 ASCITA

Ascita se defineşte ca fiind acumularea de lichid liber în cavitatea peritoneală care poate fi seros,
serohemoragic, chilos sau chiliform, gelatinos.

Ascita are la bază o serie de mecanisme fiziopatologice întalnite în diverse afecţiuni:

ØCiroză hepatică
ØTuberculoză peritoneală
ØInsuficienţă cardiacă congestivă
ØTromboză acută de venă portă
ØSindromul nefrotic
ØParazitoze (strongyloidoza)
ØSindromul Fitz-Hugh-Curtis
ØCarcinomatoză peritoneală
ØAscită pancreatică
ØPatologia ovariană
 Fiziopatologia lichidului de ascită

Ciroza hepatică este cea mai frecventă cauză a lichidului de ascită în proporție de 85% și în doar15%
din cazuri, pacienții prezintă ascită de cauză non-hepatică.

Fiziopatologia formării ascitei:

 Hipertensiunea portală
 Vasodilataţia arterială splahnică
 Perturbarea metabolismului renal al sodiului și al apei
 Modificările circulatorii locale
 Scaderea sintezei de albumine
 Tulburări ale reabsorbţiei lichidului din spațiul peritoneal
 CAZ CLINIC
B.S. 71 ANI, SEX FEMININ, MEDIUL RURAL
MOTIVELE INTERNĂRII:
• Astenie fizică marcată
• Greaţă
• Dureri abdominale difuze la nivelul întregului abdomen
• Abdomen mărit de volum

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:
• mama – anemie

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE:

• Diabet zaharat tip II cu ADO
• HTA
• BCR std III
CONDIȚII DE VIAȚĂ ȘI MUNCĂ
• Pensionară
COMPORTAMENTE:
• Consum de alcool şi tutun – neagă
MEDICAŢIE LA DOMICILIU:
• Amaryl 1 mg, 1 cp /zi
• Sortis 40 mg , tb/zi
• Diurex 50/20 mg , 1 tb x 2/zi
• Lipantil nano 145 mg , 1 cp/zi

DIAGNOSTIC LA INTERNARE: ascită peritoneală

 EXAMEN CLINIC OBIECTIV / GENERAL

•Starea generală: influențată

•Starea de nutriție: obeză
•Starea de conștientă : conștientă
••Țesut conjunctiv-adipos: bine reprezentat, obezitate
••Sistem muscular: normoton, normotrof, normokinetic
•Aparat respirator: murmur vezicular cu raluri sibilante bazal bilateral, tuse productivă , SpO2:
99% , torace normal conformat
•Aparat cardiovascular: EKG ritm sinusal, AV =106 bpm , zgomote cardiace ritmice
•Aparat digestiv: -abdomen mărit de volum, dureros, superficial și profund la palpare
• - în flancul drept formațiune neomogenă palpabilă la nivelul pancreasului
•Ficat, căi biliare, splina: nepalpabile din cauza abdomenului mărit de volum
•Aparat uro-genital: micțiuni cu disurie, oligurie, loje renale libere, dureroase difuz la palpare
•Sistem nervos, endocrine , organe de simț: orientate temporo-spațial, conștientă , cooperantă.
 ISTORICUL BOLII

•Prima internare : 04.03.23

Pacientă hipertensivă, diabetică se prezintă prin transfer de la Spitalul Tg. Bujor cu suspiciune de ciroză hepatică,
pentru dureri abdominale, valori glicemice oscilante și abdomen mărit de volum. Se internează în data de 04.03.2023
pe secția Medicală II pentru investigații suplimentare și tratament de specialitate.
De reținut este faptul că bolnava dcclară tulburări de transit, scaune tip creion și melenice în antecedente.

•A doua internare : 28.03.23

Pacientă diabetică și hipertensivă, revine pe secția Medicală II pentru efectuarea de CT abdominal cu substanță de
contrast programat (suspiciune de TM pancreas/colon). La momentul internării pacienta acuză astenie fizică marcată,
greaţă, dureri abdominale difuze la nivelul întregului abdomen și abdomen mărit de volum.

•Externare/deces : 18.04.23
Pacienta, în data de 18.04.23,în contextul patologiilor existente și evoluția sub tratament nefavorabilă, dezvoltă stop
cardio-respirator ce nu răspunde la manevrele de resuscitare.
 INVESTIGAŢII PARACLINICE

RBC 3,33 3,7-5 o Anemie

HGB 9,30 12-14
HCT 20,4 35-42% o Valori crescute de CA 19-9 sunt
întâlnite în
NEU# 6,39 2-6,3
o 70-80% din cazurile de carcinom
GLUCOZA 30 70 126 70-105
pancreatic,
POTASIU 5,20 3,5-5,1 o 50-60% din cele de cancer gastric,
SODIU 136 136-145 o 60% din tumorile hepatobiliare,
UREE 63 15-40 o 30% din tumorile colorectale,
o precum şi la unii pacienţi cu
CREATININA 1,47 0,5-1,2
neoplasm mamar, ovarian,
NEU% 75,7 50-70% prostatic, pulmonar
LYM% 15.50 25-40%
CEA 0.5 0,5-5,0
CA 19-9 160,47 1,2-30.9
 Tratament din spital

1. Ciprofloxacina
2. Enterol
3. Omez
4. No-spa
5. Algocalmin
6. Furosemid
7. SF -500 ml
8. Spironolactona
9. Amaryl
LICHID DE ASCITA - BIOCHIMIE
 Albumina si protenine totale

o Mult timp, pentru a clasifica lichidul în exudat și transudat s-a recurs la determinarea
concentrației proteinelor din lichidul ascitic;
o La o concentrația a proteinelor mai mare de 2.5 g%, lichidul era considerat exudat, iar la o
valoare sub 2.5g%, transudat;
o În urma cercetărilor din ultimii ani, s-a demonstrate că această clasificare bazată pe concentrația
proteinelor nu are o acuratețe deosebită.
o Gradientul albumina-ser-albumina s-a dovedit mai util în clasificarea lichidului de ascită în
exudat și transudat.
o Dacă diferența albumina-serica din lichidul de ascita este peste 1,1 pacientul are hipertensiune
portală cu o acuratețe de 97%.
o Pacienții cu hipertensiune portală și o a doua cauză de formare a lichidului de ascită au de
asemenea un gradient albumina ser-albumina ascită mai mare sau egal cu 1,1 g/dl
 RADIOGRAFIE TORACICĂ

Arii pulmonare cu aspect

normal
Cord, mediastin normale
SCD laterale libere
 COMPUTER TOMOGRAF ABDOMEN SI PELVIS

Examentul CT nativ evidențiază:

 Lichid de ascită perihepatic și perisplenic, cu
grosimea maxima de 33 mm, precum și
paracolic, până în pelvis.
 Ficat omogen de dimensiuni crescute, fără
dilatații de căi biliare.
 Colecist voluminos, conține formațiune rotundă,
cu densitate neomogenă, cu diametrul de 30
mm.
 Pancreas, splină cu aspect nativ normal.
 Ambii rinichi au corticala ușor îngustată, vezica
urinară cu pereții îngroșați.
 Uter cu calcificări.
 Diagnostic diferențial

Ascită Ascită Ascită

hepatică pancreatică tuberculoasă

Ascită din Ascită “mixta”

ASCITA
insuficiență
cardiacă

Ascită Ascită
Ascită biliară
maligna chiloasă
 ASCITA MALIGNA ASCITA TUBERCULOASA
Mecanisme multiple: Suspectă la alcoolici, imunodeprimati, condiții de igienă precară
• Carcinomatoză peritoneală
• HTP datorată invaziei ficatului prin MTS
• Obstrucție limfatică prin infiltrație ganglionară sau
limfoame
• Obstrucție tumorală a venelor hepatice
Cauze: tumori ovariene, tumori digestive (stomac, colon, Clinic: febră, dureri abdominale difuze, anorexie, scădere ponderală,
pancreas, mezoteliom peritoneal (foarte rar) transpirații nocturne
Aspect macroscopic: similar cu cel din ciroza Numar crescut de limfocite (>70%), concentrație crescută ADA
Proteine totale>3g/dl; GAPA<1,1g/dl Lichid de ascită: proteine>3g, GAPA <1,1g/dl
Exemen cytologic: sensibilitate de 96,7% dacă sunt utilizate Ecografie/CT: îngroșare peritoneală neregulată, adenopatii,
3 probe obținute din 3 paracenteze diferite îngroșarea peretelui intestinal în regiunea ileocecala.
LDH ↑ prin eliberarea din celulele maligne de la nivelul Sensibilitatea frotiului pentru BK este aproape nulă; cea a culturii
peritoneului este de aproximativ 50%
Tehnici imunohistochimice: marker tumorali: CEA, CA 125, Diagnosticul este confirmat prin biopsie peritoneala obținută prin
CA 19-9 laparoscopie/laparotomie exploratorie.
Ecografie, CT, RMN – diagnosticul etiologic
 Discuții

• Particularitatea cazului constă în faptul că pacienta se încadreaza în cele 15 procente de cazuri în

care ascita nu este de cauză hepatica, și de aici suspiciunea de ascită tuberculoasă.

• Având în vedere că pacienta a fost internată cu urmatoarele acuze subiective: astenie fizică marcată,
greață, dureri abdominale difuze la nivelul întregului abdomen și adomen mărit de volum, că nu a
prezentat semne și simptome de tuberculoză, că lichidul de ascită decelează, diagnosticul cel mai
probabil este cel de ascită paraneoplazică cu punct de plecare al tumorei primare necunoscut.
Prezența unei tumori pe colon ar fi putut fi confirmată/infirmată de colonoscopia la care pacienta
era programata în data de 20.04.23, însa decesul a intervenit anterior acestei date.

• Diagnosticul prezumptiv a fost pus în baza investigațiilor paraclinice efectuate până la momentul
decesului pacientei.
• Decesul ar fi putut avea la origine o criză hipoglicemică, pacienta declarând deja cel puțin o astfel
de criză din momentul internării.
 BIBLIOGRAFIE

1. McIntyre N, Burroughs AK. Cirrhosis, Portal hypertension, and Ascites. In: Weatherall DJ, Ledingham JGG, Warrell DA, (eds) Oxford Textbook of Medicine
3rd Edition. Oxford University Press, 1996: 2085-100.

2. Runyon BA. "Ascites and Spontaneous Bacterial Peritonitis" în Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, ediţia a IX-a; chapter 91: 1517-
1541.

3. American Gastroenterology Association guidelines (http://www.gastro.org/guidelines)

4. Hillebrand DJ, Runyon BA, Yasmineh W, et al. Ascitic fluid adenosine deaminase insensitivity in detecting tuberculous peritonitis in the United States.
Hepatology 1996;24:1408.

5. PLEsA, C. - Tuberculoza intestinalã. În “Tratat de patologie chirurgicalã“, sub redactia lui Angelescu N., Editura Medicalã (Bucuresti), 2003, pag. 1573-1577.

6. Gupta R, Misra SP, Dwivedi M, Misra V, Kumar S, Gupta SC. Diagnosing ascites: value of ascitic fluid total protein, albumin, cholesterol, their ratios, serum-
ascites albumin and cholesterol gradient. J Gastroenterol Hepatol. 1995 May-Jun;10(3):295-9. doi: 10.1111/j.1440-1746.1995.tb01096.x. PMID: 7548806.

7. Chiejina, Maria, et al. “Ascites.” Nih.gov, StatPearls Publishing, 8 May 2022, https://www.ncbi.nlm.nih.gov