Curs 6

TUMORILE FICATULUI
Tumorile benigne ale ficatului ,frecvent intalnite sunt :a) adenoame
solide care se pot prezenta clinic sub forma adenomului solitar sau
trabecular; b) adenom chistic solitar sau polichistic; c)angiom hepatic
solitar sau difuz .Simptomatologia acestor tumori este frusta;devine
evidenta clinic in momentul aparitiei complicatiilor (hemoragie, ruptura
chisturilor, inflamatia sau supuratia tumorii).
Tumorile maligne ale ficatului
Sunt reprezentate de cancerele primitive şi cele secundare – cele
mai frecvente.

Tumorile maligne primitive

Tumorile maligne primitive de ficat se întâlnesc mai frecvent în
zona dintre tropice, la negri, unde bărbaţii sunt afectaţi în 8 din 10
cazuri, reprezentând în medie 50 % pe ansamblul neoplaziilor.
În acest sens s-au făcut asocieri cu obiceiurile alimentare din zonele
respective.
Clinic :
Trei tablouri clinice sunt realizate cel mai ades de cancerele
primitive de ficat, îmbrăcând următoarele forme: a) tumorale; b) forme
simulând un abces hepatic; c) forme evoluând sub masca unei ciroze
hepatice.
Tumora este descoperită la palpare fie ca o boselură unică mai mult
sau mai puţin voluminoasă, fermă sau renintentă, fie ca o hipertrofie
dură şi regulată, interesând adesea lobul drept, dând contact lombar ca
o masă de origine renală.
Primul simptom este de cele mai multe ori durerea spontană.
Similitudinea cu abcesul devine majoră în formele care asociază
hepatomegalia dureroasă, rapid dezvoltată, cu hipertermie, alterarea
rapidă şi gravă a stării generale, o hiperleucocitoză inferioară valorii de
1
20 000 şi o ridicare a cupolei diafragmatice drepte la examenul
radiologic.
Formele care evoluează sub masca unei ciroze corespund adeseori
unei ciroze deja cunoscute, care brusc se decompensează, sau alteori
unui sindrom cirotic decompensat de la început. Importanţa durerilor,
frecvenţa icterului cu hiperbilirubinemie, caracterul adesea hemoragic
al ascitei sunt tot atâtea elemente în favoarea diagnosticului de cancer.
Paraclinic
Examenele biologice uzuale nu oferă date concludente pentru
susţinerea diagnosticului de cancer. Se reţine ca element frecvent
creşterea transaminazelor serice (TGO) şi a fosfatazei alcaline.
O hiper-alpha-globulinemie este adesea găsită.
Singurul examen ce are o anumită valoare specifică este
evidenţierea în cca 80% dintre cazurile de cancer primitiv de ficat ale
alpha 1 fetoproteinei, proteină embrionară absentă în serul adulţilor
sănătoşi sau atinşi de alte afecţiuni hepatice sau purtători ai altor
tumori exceptând teratoblastoamele testiculare.
Sunt esenţiale pentru afirmarea diagnosticului:
1) Laparoscopia descoperind tumora mică sau multiplă şi dând
relaţii asupra parenchimului hepatic nontumoral.
Puncţia biopsie hepatică, singura în măsură să aducă proba
histologică în diagnostic, este preferabil să se realizeze laparoscopic
2) Spleno-portografia permite măsurarea presiunii portale.
În cancerele avansate pot fi observate tromboze ale trunchiului
port prin invadare neoplazică.
3) Arteriografia selectivă comportă injectarea trunchiului celiac şi a
mezentericei superioare în măsură să semnaleze frecvenţa
arterelor hepatice accesorii născute din această mezenterică.
Arteriografia selectivă arată în mod obişnuit imagini de
hipervascularizare anarhică a teritoriului tumoral, uneori tumora
putând invada trunchiul arterial şi crea o fistulă arterio-venoasă.
4) Scintigrafia hepatică reprezintă o metodă valoroasă pentru
situaţiile profunde ale cancerelor hepatice.
2
 5) Ecografia pune în evidenţă tumora solidă sub forma unui focar
ecogen unic sau multiplu.
Evoluţia spontană a cancerului de ficat este întotdeauna mortală,
adesea la mai puţin de un an de la punerea diagnosticului, prin comă
hepatică în formele cu ciroză şi prin caşexie în formele cu parenchim
extratumoral sănătos.
Metastazele sunt relativ rare.

Tratament

Patru mari tipuri de exereză:

a) lobectomia stângă, cea mai veche realizată, relativ comodă,
exclude segmentele II şi III.
b) hepatectomia stângă ridică în plus lobul pătrat, segmentul IV,
putându-se întinde sau nu la lobul Spiegel (segmentul I);
c) hepatectomia dreaptă ridică întregul ficat la dreapta marii
scizuri, ceea ce înseamnă V, VI, VII şi VIII;
d) hepatectomia dreaptă lărgită este considerată exereza posibil în
sus a lobului pătrat sau deopotrivă lobul lui Spiegel.

Tumorile maligne secundare

Definite ca fiind colonizări la nivelul ficatului ale unor celule
neoplazice provenind din cancere situate la distanţă, tumorile maligne
secundare ale ficatului acompaniază electiv cancerele tubului digestiv şi
anexelor pe calea portală (venoasă).
Clinic, un examen al unui purtător de neoplasm extrahepatic poate
depista un ficat nodular, mărit, dureros, eventual cu apariţia unui icter
retenţional sau cu o stare generală alterată.
Din punct de vedere paraclinic, creşterea titrului gama-glutamid-
transpeptidazei serice constituie un test sugestiv pentru aproximativ
90% dintre purtătorii de metastaze hepatice, cu condiţia ca aceştia să
nu aibă icter sau ciroză.

3
 Laparoscopia este foarte utilă în enunţarea diagnosticului,
permiţând şi biopsia dirijată, cu precizarea histologică a tumorii de
origine.
Evoluţia cancerelor secundare hepatice este mortală într-o
perioadă variind de la câteva luni la câţiva ani.
Excizia metastazei unice, o dată cu intervenţia de exereză a tumorii
de origine, poate aduce beneficii.

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

Chistul hidatic este o tumoră chistică datorată dezvoltării

embrionului teniei echinococus.
Tenia este găzduită de intestinul câinelui, unde atinge forma adultă.
Ciclul acestui parazit se derulează în mod normal prin trecerea îm
organismul unei gazde intermediare ierbivore, ovină sau bovină, unde
embrionii se dezvoltă.
Omul deţine rolul gazdei intermediare.
Infestarea se face de regulă de la câini, iar în regiunile endemice de
la ierbivore.
Clinică
Înaintea apariţiei unei complicaţii, semnele funcţionale sunt
discrete: o uşoară tensiune în hipocondrul drept, uneori cu dureri în
umărul drept fără nimic caracteristic.
Puseele urticariene sunt inconstante.
Atunci când se poate palpa, se percepe sub forma unei tumori
nedureroase, regulată, bine delimitată, care se continuă cu ficatul, dură
de regulă.
Examenul radiologic fără pregătire prealabilă poate aduce un
element de cvasicertitudine când pune în evidenţă calcificări ale
peretului chistic.

4
 Imaginile sunt rotunjite şi calcificările neregulate cu aspect tigrat,
dar nete.
Eozinofilia sangvină (6-8%) traduce prezenţa unei parazitoze.
Angiografia permite de asemenea localizarea chisturilor prin
ilustrarea deplasării vaselor la periferia formaţiunii. Splenoportografia
şi arteriografia selectivă a trunuchiului celiac sau a mezentericii
superioare oferă date valoroase, ca de altfel ecografia şi computerul
tomograf.
Formele clinice sunt în general creionate de poziţiile diferite ale
formaţiunilor clinice în glandă, recunoscându-se:
a) chisturi cu dezvoltare superioară cu semne toracice mai
zgomotoase, de tipul dispneei de efort şi tusei persistente,
determinând denivelări ale cupolei diafragmatice cu împingeri
ale structurilor de vecinătate;
b) chisturi cu dezvoltare inferioară, simulând o tumoră renală sau o
afecţiune colecistică, având ca principal risc evolutiv ruptura;
c) chisturile lobului stâng heptic rare, simulând o tumoră
epigastrică sau chiar o splenomegalie;
d) chisturile centrale, manifestându-se iniţial printr-o
hepatomegalie izolată, putându-se cel mai adesea complica
printr-o deschidere în căile biliare;
e) chisturile cu dezvoltare posterioară, din fericire rare, bucurându-
se de un diagnostic şi un tratament dificil, pot simula o tumoră
renală, suprarenală sau paraduodenală, complicându-se adesea
cu compresiuni vasculare (cava inferioară, suprahepatice –
sindromul Budd-Chiari).
Evoluţie
Vindecarea spontană este posibilă, dar rară.
Mai frecvent, chistul îşi încetează dezvoltarea prin moartea
parazitului, calcificarea peretului putând ilustra fenomenul.
Cel mai des însă, evoluţia se face către creşterea progresivă a
volumului şi apariţia complicaţiilor grave.

5
 Complicaţii
Ele sunt reprezentate de rupturi, fisurări şi infecţii.

Tratament

Ca reguli generale, abordul chistului trebuie să fie cât mai larg şi cât
mai direct posibil şi să înlăture orice fel de diseminare hidatică.

ABCESELE FICATULUI

Reprezintă hepatitele supurate, excluzând infecţia chisturilor şi a

tumorilor.

Abcesele amibiene
Numite şi ’’abcesele tropicale ale ficatului’’, reprezintă forme
abcedate ale hepatitelor acute, survenind cu primele manifestări de
amibiază intestinală sau în forme vechi neglijate.
Migraţia portală sau a amibiilor le cantonează adesea în lobul
drept, unde aparţin iniţial prin tromboza unei venule un abces bogat în
amibii.
Abcesul rămâne steril în 60% dintre cazuri, suprainfecţia cu
germeni banali agravând evoluţia.
Clinică
Durerea hepatică este vie, starea generală alterată, febra atinge 40
de grade, iar hepatomegalia este prezentă.
Hiperleucocitoza şi creşterea însemnată a VSH nu au nici o
specificitate pentru etiologia amibiană, imunofluorescenţa însă are un
aport esenţial.
Ea constă în punerea în evidenţă indirect a prezenţei de anticorpi
specifici antiamibieni în ser.

6
 Scintigrafia, angiografia şi ecotomografia permit localizarea leziunii
ca imagini lichidiene rotunjite cu contururi nete.
În ceea ce priveşte complicaţiile, ruptura în căile biliare poate fi
salvatoare în condiţiile unei comunicări largi şi a unui sfincter Oddi
normal. În caz contrar, survine angiocolita.
Ruptura în peritoneul liber este adesea mortală.

Tratament

Utilizarea emetinei şi acum a dehidro-emetinei, mai puţin toxică

sau a metronidazolului previne urmările şi limitează extensia.
Abcesele colectate trebuie evacuate sub acoperirea tratamentului
medical.

Abcesul neparazitar al ficatului

Este provocat de colonizări hepatice de germeni sosiţi pe cale
portală.
Supuraţiile tubului digestiv şi, în particular, apendicita acută sunt
principalele origini ale leziunilor. Angiocolitele supurate sunt
responsabile de asemenea de apariţia lor.
Între germeni, Escherichia Colli este cel mai frecvent, apoi
stafilococul de origine septicemică şi asocierile de alţi numeroşi
germeni.
Clinică
1. Abcesul acut postapendicular
Este cel mai frecvent dintre abcesele venoase.
Eventualitatea gravă apare la o săptămână de la apendicectomia
efectuată pentru apendicită gangrenoasă, când temperatura urcă la
400 cu frisoane, însoţită de o uşoară hepatomegalie discret
sensibilă.
Apar de asemenea subicterul şi revărsatul plural la dreapta, uneori
chiar o splenomegalie, semnul unei pileflebite.
Evoluţia este gravă, în afara unui susţinut tratament antimicrobian.
7
 2. Abcesul biliar
Are o frecvenţă comparabilă cu cel postapendicular.
Angiocolita acută, de regulă litiazică, explică febra oscilantă cu
frisoane, subicter, alterarea stării generale şi hepatomegalia dureroasă.
Drenajul canalului coledoc trebuie instalt de urgenţă, dar adesea
abcesele sunt mici si dureroase, nepermiţând un drenaj salvator.
Se mai descriu abcese solitare primitive, ale căror cauze pot fi
episoade infecţioase vechi neglijate şi abcese septicemice în derularea
tuturor septicemiilor.
Complicaţii
Marile abcese se pot rupe în pleură, plămân sau peritoneu, iar
rupturile brutale oferă tablouri clinice dramatice.
Abcesele multiple conduc la moarte prin intermediul icterului grav
şi angiocolitei uremigene.

Tratamentul

Îşi propune distrugerea germenilor prin antibioterapie masivă şi

electivă şi, dacă este posibil, drenajul focarelor constituite.

LITIAZA BILIARĂ

8
 Reprezintă afecţiunea caracterizată prin prezenţa calculilor la
nivelul căilor biliare extra- şi intrahepatice. În mod curent, acest termen
se referă la prezenţa calculilor în vezicula biliară, în contextul rolului
esenţial pe care acesta îl are în litogeneza şi în depozitarea calculilor.
Etiopatogenie
Elementele majore implicate în formarea calculilor biliari sunt:
- colesterolul, pigmenţii biliari şi calciul, alţi constituenţi, inclusiv
fier, fosfor, carbohidraţi, mucus şi resturi celulare.
Mecanismul formării calculilor este precipitarea sub forma solidă a
unor substanţe (colesterolul şi bilirubina insolubile în apă) care în mod
normal se găsesc solubile în bilă (datorită sărurilor biliare şi alecitinei).
Modificare raportului colesterol/lecitină – săruri biliare, fie prin
creşterea concentraţiei de colesterol, fie prin scăderea concentraţiei de
săruri biliare – lecitina face ca colesterolul să-şi piardă solubilitatea, bila
devine suprasaturată în colesterol şi se poate precipita sub formă de
cristale. Prezenţa unor elemente solide în bilă, ca: resturi epiteliale
descuamate, mucoproteine, precipitări de pigmenţi biliari şi reflux de
conţinut intestinal în căile biliare poate declanşa procesul de
cristalizare.
Factori favorizanţi în litogeneză:
1. generali şi particulari legaţi de vârstă (peste 40 de ani), sex
(femei), regim alimentar bogat în grăsimi, viaţa sedentară, factor
genetic;
2. patologici: parazitoze digestive şi biliare, ciroza hepatică,
alcoolismul cronic, tulburări de absorbţie intestinală, rezecţii
gastrice.
3. locali: staza biliară şi infecţia biliară
Diagnostic clinic
Formele clincie uzuale întâlnite sunt:
- forma latentă (descoperită ecografic, radiologic, cu ocazia unor
intervenţii chirurgicale abdominale, necropsic) mută clinic);
- forma cu tulburări dispetice (plenitudine după mese, pirozis,
eructaţii, diaree postprandială, gura amară dimineaţa, migrene);
9
- forma dureroasă (caracterizată prin colici biliare ce apar tardiv,
la 2-4 ore după mesele copioase; durerea violentă are sediu în
epigastru, mai rar în hipocondrul drept, iradiază în dreapta umăr,
în scapulă şi la baza hemitoracelui drept şi este însoţită de
greţuri şi vărsături repetate, la început alimentare, apoi biliare.
Durata colicilor este variabilă şi se calmează la tratamentul cu
antispastice analgetice, dar pot reveni la intervale variabile de
timp).
Examenul obiectiv
- în timpul colicii pune în evidenţă durere vie la palpare în
hipocondrul drept însoţită de apărare musculară;
- în afara colicilor se constată doar durere la apăsare.
Investigaţii paraclinice:
1. Ecografia furnizează informaţii despre prezenţa calculilor în
colecist şi calea biliară, morfologia veziculei biliare,
hepatocoledoctului, ficatului, pancreasului;
2. Radiografia simplă evidenţiază prezenţa calculilor radioopaci, în
special de profil (calculi biliari rămân anterior de coloana
vertebrală, cei renali la nivelul sau posterior de coloana
vertebrală);
3. Colecistografia:
a) orală (depistează calculi radiotransparenţi).
b) venoasă (pune în evidenţă concomitent calea biliară
principală şi vezicula biliară, semnalând eventuali calculi
inaparenţi clinic din hepatocoledoc).
Complicaţii:
A. Mecanice;
B. Infecţioase;
C. Degenerative;

A. Mecanice
1. Hidropsul vezicular
2. Litiaza secundară
10
 3. Fistule veziculare: prin efracţia peretului vezicular.
B. Infecţioase
1. Colecistita acută
2. Piocolecistita
C. Degenerative
Litiaza veziculară este considerată o boală precanceroasă.
Tratament :
1. Igieno-dietetic (evitarea grăsimilor, alimentelor
colecistokinetice).
2. Medical (rezervat în special bolnavilor cu tare organice grave:
cardiace, pulmonare, hepatice, renale la care riscul anestezic şi
operator este foarte mult crescut).
3. Chirurgical
 Colecistectomie
 În ultimii ani colecistectomia laparoscopică a lărgit indicaţiile
şi la cazurile oligosimptomatice.

COLECISTITA ACUTĂ

Reprezintă inflamaţia acută a peretului vezicular, ce constituie

complicaţia cea mai frecventă a litiazei veziculare, peste 95% dintre
cazuri survenind pe acest teren. Este mai frecventă la decade mai
avansate (50-70 de ani).
Etio-fiziopatologie
Obstrucţia acută a cisticului de la un calcul inclavat în infundibul sau
cistic determină într-o primă fază concentrarea bilei în lumen printr-un
proces de resorbţie a apei, conţinutul rămas devenind bogat în
pigmenţi şi săruri biliare, cristale de colesterină ce produc o iritaţie
chimică a mucoasei rezultând o inflamaţie aseptică cu edem, hiperemie
şi infiltrat leucocitar, precum şi modificarea permeabilităţii acesteia.

11
 Ca urmare secretă mucus în cantitate mare, presiunea creşte în
colecist,iar vezica biliară se măreşte in volum. În caz că obstrucţia
leziunii dispare, deşi organul revine la volumul iniţial, pereţii acestuia
păstrează leziuni de scleroză fibroasă. Dacă se menţine, ischemia
gangrenoasă şi grefarea secundară a infecţiei pot interveni ca factori
agravanţi.
Însămânţarea microbiană se va supraadăuga pe terenul pregătit de
inflamaţia iniţială (Escherichia colli 50%, stafilococul auriu, streptococul
nehemolitic Clostridium perfrigens, asociaţii microbiene 30%, flora
anaerobă).
Calea de însămânţare:
- hematogena portală (gg. Mascani conţne frecvent germeni);
- hematogena sistemică;
- canalara , ascedent (retrograd din duoden).

Diagnostic clinic :
Afecţiunea se poate instala:
- la persoane cu trecut litiazic biliar;
- ca primă manifestare a calculozei veziculare.
1. Durerea:
- element major;
- spontană cu sediu în hipocondru şi epigastru;
- permanentă, intensitate crescută, crescândă;
- limitează mişcările respiratorii, imobilizează bolnavul;
- nu cedează la antialgice şi spasolitice;
2. Vărsăturile şi greţurile sunt constante.
3. Febra :
- în platou (proces limitat de colecist);
- oscilantă (extinderea procesului dincolo de colecist şi leziuni
severe distructive – gangrena colecistică);
- la vârstnici, discordanţă între pulsul slab foarte rapid şi febra
mică ce nu depăşeşte 37,5 0C.
4. Frisonul :
12
  repetat plus febră oscilantă, disociere puls-temperatură.
Semne de iritaţie peritoneală, hiperleucocitoză – intervenţie
chirurgicală de urgenţă;
 poate evidenţia:
- extinderea procesului inflamator (plastron colecistic, abcese
pericolecistice)
- coexistenţa cu angiocolita (febra + frison + icter);
5. Icterul: de intensitate moderată, pasager, urmează durerii şi
cedează spontan sau la tratament medical.
Examen obiectiv
- durere vie la palpare, apărare musculară (manevra Murphz +);
- contractura musculară (participare inflamatorie peritoneală).
Investigaţii paraclinice :
Laborator:
- hiperleucocitoza până la 20 000/mm (leziuni distructive);
- amilaze serice crescute (pot fi);
- hiperbilirubinemia cu predominanţa formei conjugate (poate fi);
- VSH, fibrinogen;
Exploratorii:
- radiografia simplă (calculi radioopaci, calcificări);
- ecografia: de mare valoare în stabilirea diagnosticului litiazei la
bolnavii cu colecistică acută, în culegerea de date despre
colecist, hepatocoledoc şi pancreas.
Complicaţiile colecistitei acute :
1. Coleperitoneu localizat sau generalizat;
2. Supuraţii pericolecistice;
3. Plastronul colecistic;
4. Angiocolita acută severă: triada lui Charcot (durere, febră cu
frison şi icter ce amplifică tabloul iniţial al colecistitei acute);
5. Colecistopancreatita;
6. Pediculita scleroasă;
7. Fistulele biliare:
- externe;
13
 - interne bilio-biliare sau bilio-digestive (duoden Bouveret, ileon
terminal – ileus biliar).

Tratament

Medical , cu următoarele obiective:

1. Repaus digestiv (sonda gastrică, în caz de vărsături).
2. Reechilibrare hidroelectrolitică, energetică şi metabolică.
3. Antibioterapie cu spectru larg (activă pe germenii intestinali
aerobi şi anaerobi).
4. Combaterea durerii (de evitat opiacee – hipertonie oddiană).
5. Perfuzii litice.
Tratamentul medicamentos va dura 2-3 zile, principalele criterii de
apreciere a evoluţiei fiind: starea generală, semnalele locale,
leucocitoza, diureza, sedimentul urinar.
Tratamentul chirurgical se impune:
- în situaţii de urgenţă în care elementul major este afectarea
stării generale a bolnavului (febră, frisoane, şoc toxico-septic).
- în celelalte cazuri se consideră intervalul optim al intervenţiei
cuprins în primele 4-7 zile de la debutul bolii.
- Plastronul pericolecistic format beneficiază de tratament
prelungit, intervenţia chirurgicală efectuându-se după stingerea
completă a episodului acut, în medie de 60 de zile.

14