Abcesele hepatice

 incidență mai crescută la bărbați, dar care tinde să se estompeze

 abcesele amoebiene sunt de zece ori mai frecvente la bărbați (și au un prognostic mai rezervat)

Etiopatogenie
 etiologie: bacteriană, fungică sau amoebiană
 lobul drept > lobul stâng
 majoritatea abceselor sunt date de flora intestinală: E. coli, K. pneumoniae (infecție mai severă, cu
formare de bule de gaz, la diabetici), S. aureus, anaerobi (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium)
 abcesele cu Candida spp. apar la pacienții cu transplant hepatic sau aflați în chimioterapie pentru
leucemie
 mecanismele de apariție a abceselor piogene sunt:
1. Contaminare ascendentă biliară (cea mai frecventă) → obstrucția ductală (litiazică, tumorală,
iatrogenă) → colangită secundară (migrarea bacteriilor din duoden în calea biliară)
 obstrucție completă → colangită acută supurativă → microabcese miliare
 obstrucție incompletă → abces unic
2. Contaminare hematogenă
 portală – prin tromboflebită supurativă a venei porte secundare apendicitei, diverticulitei,
pancreatitei, hemoroizilor infectați
 arterială – bacteriemii sistemice (→ microabcese miliare), tromboza arterei hepatice după
transplant hepatic sau terapeutică (hemobilie, tumori hepatice)
3. Traumatisme hepatice → necroză, hemoragie, biliragie
4. Iatrogen, după manevrele chirurgicale
5. Contaminare directă, prin propagarea unui proces infecțios din vecinătate (piocolecistită, abces
subfrenic, perforație gastrică sau intestinală)
6. Alte mecanisme: necroze tumorale hepatice (abcedarea tumorii) din cauza unor stenturi biliare,
puncții hepatice, tratamentului prin crioterapie/radiofrecvență/chemoembolizării transcateter via
artera hepatică
7. Idiopatic
Clasificare
 macroabcese: unice, limitate la un lob hepatic, cu simptomatologie subacută și necesită drenaj; se pot
complica cu fisurare intraperitoneală (→ peritonită secundară), ruptură în cavitatea pleurală, pericardică
sau într-un organ cavitar
 microabcese: multiple, în tot ficatul, cu forme clinice acute și tratament care vizează leziunea primară

Clinic
 febră, astenie, greață, vărsături, dureri abdominale
 icter în cazul obstrucției biliare
 endocardită
 endoftalmie (corioretinită supurativă)
 microabcesele: simptomatologie acută, cu febră, frisoane, transpirații profuze, dureri în hipocondrul
drept, alterarea stării generale până la stare de șoc, insuficiență hepatică
 macroabcese: simptomatologie subacută (evoluție zile → săptămâni), cu febră, vărsături, transpirații
nocturne, anorexie, scădere ponderală
 ruptură intraperitoneală → tablou acut,, cu peritonită și șoc septic

Examen de laborator
 leucocitoză, anemie, creșterea fosfatazei alcaline, creșterea bilirubinei, hipoalbuminemie, hemoculturi
pozitive în 50% din cazuri

Imagistică
 ecografie: formațiune hipoecoică cu margini neregulate, uneori cu septuri
interne sau detritus
 CT
 RMN
 Rx simplă → atelectazii pulmonare drepte, ascensionarea
hemidiafragmului drept, revărsat pleural reactiv; dacă abcesele conțin
microorganisme care eliberează gaz → nivele hidroaerice în aria hepatică

Evoluție
 abcesele hepatice piogene netratate sunt fatale în 95-100% din cazuri
 decesul survine în urma rupturii și sepsisului consecutiv
 drenajul spontan e de regulă în cavitatea peritoneală/pleurală → șoc septic → deces
 rar, drenaj extern sau în intestin → prognostic bun
 factori de prognostic negativ: vârsta, numărul abceselor, agenții etiologici implicați, encefalopatia,
leziuni maligne, imunosupresia, hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia, creșterea ureei

Tratament
 rezolvarea cauzei inițiale + antibioterapie + drenaj/hepatectomie
 microabcese care nu pot fi drenate → antibioterapie timp de 3-12 săptămâni
 macroabcese:
 drenaj percutan sub control ecografic sau CT
 drenaj chirurgical (chirurgie deschisă) – în cazul insuficienței drenajului percutanat
  rezecția hepatică (abcese multiple într-o zonă limitată sau abcese care afectează un întreg
hemificat, suspiciune de tumoră hepatică abcedată sau abcese hepatice secundare granulomatozei
cronice)

Abcesele amoebiene

10% din populația planetei noastre este infestată cu acest parazit numit Entamoeba histolytica. În zonele
endemice (zonele tropicale), genotipurile de E. histolytica sunt virulente, iar oamenii sănătoși expuși fac
dizenterie. În zonele temperate, genotipurile de E. histolytica au virulență scăzută și boala nu se manifestă. Se
poate manifesta doar dacă pacienții sunt imunodeprimați cu infecție HIV sau malnutriție severă, dacă au infecții
sau tratament corticosteroid cronic.
Amoebiaza apare după ingestia chistelor de E. histolytica, în intestin fiind eliberați trofozoiții care
determină dizenterie. Trofozoiții pot pătrunde în circulația portală și determina infarctizări hepatice, cu necroză
și formare de abcese (abces hepatic amoebian).
Clinic, de regulă se manifestă prin evoluție subacută de săptămâni sau luni, cu febră și durere în
hipocondrul drept, hepatomegalie (întotdeauna) și uneori icter. În cazul manifestărilor acute, apare febră înaltă,
frisoane și dureri abdominale severe.
Paraclinic:
 faze inițiale → leucocitoză
 faze tardive → anemie
 examen parazitologic din aspiratul hepatic (trofozoiții se găsesc la periferia abcesului)
 ecografie → formațiuni rotunde hipoecogene
 CT cu substanță de contrast → zonă cu densitate scăzută, margini subțiri și zonă hepatică
adiacentă îngroșată
Abcesul amoebian are un conținut brun, este amicrobian și lipsit de neutrofile.
Complicații:
 suprainfecția
 efracția diafragmului → empiem pleural → vomică
 ruptura abcesului în cavitatea peritoneală sau la nivel pericardic (grav!)
Tratament:
 medicamentos (curativ în > 90% cazuri): metronidazol, emetin, clorochină
 dacă în 48 de ore simptomatologia nu se ameliorează → suspiciune de suprainfecție sau
diagnostic greșit → drenaj
 tratament chirurgical (evacuarea și drenajul extern al cavității) → dacă există complicații
(ruptură, fisură, perforație etc.)