Rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH)

Etiopatogenie
 țări nordice și dezvoltate
 rasa albă, în special evrei
 15-40 de ani și 55-60 de ani
 se asociază cu alte boli cu potențial autoimun: DZ, anemie pernicioasă, afecțiuni tiroidiene
 în ser sunt niveluri crescute de Ac IgA împotriva proteinelor din lapte
 grăsimile nesaturate și vitamina B6 cresc riscul de apariție a bolii
 persoanele nefumătoare au un risc mai mare de RCUH (diferit față de boala Crohn)
 contraceptivele orale nu au o asa mare legătură cum au în boala Crohn
 există o rată mai mică de apendicectomii la pacienții cu RCUH, iar la pacienții apendicectomizați,
RCUH are o incidență redusă
 E. coli care proliferează doar la nivelul mucoasei e discutat ca factor infecțios implicat în RCUH
 tobramicina s-a dovedit un antibiotic eficient în RCUH
 poate exista agregare familială

Fiziopatologie
 în RCUH există multe bacterii care produc H2S, un gaz toxic pentru mucoasă → ulcerații (efect
citotoxic) + modificarea ADN (efect genotoxic) – risc de apariție a cancerului la persoanele cu RCUH
 acidul aminosalicilic reduce procția de H2S, aminoglicozidele inhibă/distrug bacteriile
 fumatul eliberează HCN (acid cianhidric) care reacționează cu H2S → compuși cu toxicitate redusă

Anatomie patologică
 rect (întotdeauna) → extindere spre colon
 doar mucoasa și submucoasa
 leziuni continue, fără arii de mucoasă normală între leziuni
 macroscopic:
˗ în ciuda numelui, ulcerațiile nu sunt întotdeauna prezente; leziunea macroscopică predominantă
este hiperemia mucoasei
˗ aspect granular
˗ mucoasa este friabilă (sângerează la cea mai mică atingere), hemoragică
˗ ulcerații
˗ polipi inflamatori (regenerare exuberantă a mucoasei) – în stadiile avansate
˗ stenoza apare foarte rar (spre deosebire de boala Crohn), după ani de evoluție a bolii; trebuie
deosebită de cancerul colonic; 3 elemente pledează pentru o strictură malignă:
1) Apariția tardivă în evoluția bolii
2) Localizarea proximal de flexura splenică
3) Ocluzie intestinală cauzată de strictură
˗ scurtarea colonului și îngustarea lumenului în stadiile avansate
˗ excepțional, se descrie dilatația acută a colonului, foarte rar complicată de perforație
 microscopic:
˗ predomină neutrofilele
˗ glandele Lieberkuhn sunt dezorganizate
 ˗ abcese (criptită și abces criptic – infiltratul inflamator pătrunde în glande → criptită, caracteristic
RCUH)
˗ ulcerații superficiale (mucoasă + submucoasă)
˗ în cazurile de megacolon toxic, toate straturile peretelui pot fi afectate, cu risc de perforație

Diagnostic clinic
 diaree sangvinolentă (postprandială, cu o senzație de incontinență din cauza inflamației rectului)
 dureri abdominale
 tenesme rectale (senzație de defecație imperioasă)
 scădere ponderală, paloare, fatigabilitate, subfebrilitate
 afecțiunile perianale apar mult mai rar decât în boala Crohn, la fel și sdr. ocluziv
 edeme ale membrelor inferioare (anemie & hipoproteinemie)
 manifestări extraintestinale: sacroilieită, spondilită anchilozantă, artrită, eritem nodos, irită, uveită,
episclerită, ulcere/afte bucale, colangită sclerozantă primitivă, accidente tromboembolice (pacienții cu
BII au un risc mai mare de evenimente tromboembolice, de aceea mereu vor avea un tratament
anticoagulant – vezi curs gastro). Apariția colangitei sclerozante crește riscul de cancer de colon.
 forme clinice de RCUH:
Diaree Durere Febră Sădere G Anemie Hematocrit VSH FC Albumină
Ușoară Nu (<4 scaune) Reduse/ - - - - - -
absente
Medie 4-6 scaune moderată < 38°C < 10% ușoară 30-40% 20-30 <100/min 3-3,5 g/dl
Severă >6 intense > 38°C > 10% < 9 g/dl < 30% > 30 >100/min

Fulminantă > 10 intense, > 38°C severă, > 100/min

meteorism impune
abdominal transfuzie

Forma fulminantă duce la megacolon toxic cu iminență de perforație!

 tușeu rectal: normal/mucoasă catifelată/mucoasă friabilă/sânge pe degetul examinator

Diagnostic paraclinic
 anemie hipocromă microcitară (pierderi de sânge)
 electroliți, uree, creatinină (diareea cronică → hipoK, hipoMg, insuficiență prerenală)
 transaminaze → colangita sclerozantă
 VSH, CRP → monitorizează inflamația
 colonoscopia se evită în faza acută, din cauza posibilității de perforație
 colonoscopia și irigografia se fac de preferat fără o pregătire prealabilă a colonului, administrarea de
purgative putând exacerba diareea și dezechilibrele sistemice
 Rx abdominală simplă e utilă când se suspectează megacolonul toxic (irigografia și colonoscopia sunt
atunci contraindicate din cauza riscului de perforație)

Complicații
 rectoragii abundente
 megacolon toxic cu posibilitate de perforație
 leziuni perianale (fisuri, abcese perineale, hemoroizi)
 stenoză (rar)
 transformarea malignă a leziunilor (risc crescut după 10 ani de evoluție)
  colangita sclerozantă primitivă – afecțiune autoimună ce poate apărea și izolat, dar cel mai frecvent este
asociată cu RCUH
 mortalitatea nu apre să fie mai mare decât a populației generale
 carcinomul colorectal – factori de risc: durata prelungită a bolii, boala pancolonică (afectarea întregului
colon), boala activă continuu, severitatea inflamaței; în general, formele de carcinom apărute pe fondul
RCUH sunt agresive, slab diferențiate; se vor face colonoscopii anual, cu prelevarea de biopsii; dacă se
diagnostichează displazia cu grad înalt pe aceeași piesă, la două examene histopatologice, se recomandă
proctocolectomia

Tratament
Este medicamentos și chirurgical. Îndepărtarea colonului și a rectului vindecă boala (este curativă, nu ca
în boala Crohn), dar pacienții vor fi nevoiți să poarte ileostomă terminală cu toate complicațiile ei. Tratamentul
chirurgical este redus doar la acele situații de maximă necesitate. Operația standard este proctocolectomia totală
cu ileostomie, o intervenție cu multiple complicații (scaune frecvente, pierdere lichidiană mare, sdr. de
malabsorbție, infectarea ansei de ileostomie).

Colangita sclerozantă primitivă se asociază îndeosebi cu RCUH.