Sunteți pe pagina 1din 4

Boala CROHN

Enterite regionale nespecifice:

- Inflamatie acuta/cronica, etiologie obscura, portiuni variabile IS, cu delimitare neta; predilect ileonul
terminal
I. Enterite regionale acute:
 Enterita regionala acuta simpla
 Enterita flegmonoasa
 Enterita acuta ulceronecrotica
II. Enterite regionale cornice
 BOALA CROHN

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

- Maladie inflamatorie nespecifica


- Dispozitie segmentara a leziunilor, cea mai frecventa localizare fiind cea de pe ileonul terminal
- Evolueaza in trei stadii:
 Hipertrofie limfoida
 Granuloame enteromezenterice segmentare
 Scleroza enteromezenterica

 Etiopatogenie
- Traumatisme
- Corpi straini
- Infectiile bacteriene sau virale
- Rolul favorizant al unui anumit regim alimentar
- Predispozitia familiala
- Originea vasculara sugerata de dispozitia segmentaraa leziunilor

Precocitatea leziunilor limfatice- mediate printr-un mecanism identic fenomenului REILLY:


 Iritatia datorata corpilor straini, absorbiti si blocati in filtrul limfatic
 Fenomene de hipersensibilitate sau alergie
 Agresiunea toxinelor microbiene sau a unor virusuri cu tropism ganglionar
 Concomitenta leziunilor intestinale si mezenterice, care include in acelasi timp ileita
foliculara si segmentara si adenita acuta mezenterica

 Anatomia patologica

- Dispozitia segmentara a leziunilor intestinale, cu frecventa maxima pe intestinul subtire si gros ,


dar posibile la nivelul intregului tub digestiv (chiar esofag sau stomac)
- Zonele considerate sanatoase sunt sediul unei infiltratii ale submucoasei insesizabile clinic
 Prezenta unei extensii microscopice; explica in parte frecventa recidivelor

- Teoria debutului bolii: limfangita granulomatoasa mezenterica  edem + ingrosarea peretelui


intestinal si a mezenterului prin obstructie limfatica
- Procesul lezional poate evolua spre ulceratia mucoasei, mai ales pe marginea mezenterica a
intestinului, care poate evolua pana la perforatie.

STADIUL ACUT:

- Aspectul de ileita regionala acuta


- Segmentul de intestin afectat are peretele infiltrat, edematiat, congestiv, de consistenta ferma
si culoare rosie aprinsa
- Placile lui Peyer au un aspect hiperplazic, edematiat si congestiv, uneori ulcerate
- Mezenterul corespunzator este edematiat, ingrosat, de culoare rosie aprinsa = sediul unei
limfadenite mezenterice acute ( prezenta difuza de granuloame limfatice).

- In cursul episoadelor acute se pot produce perforatii intestinale, in general acoperite, care
evolueaza spre o peritonita localizata sau generalizata in unul sau doi timpi.

STADIUL CRONIC:
- Segmentul intestinal afectat apare hipertrofiat, rigid, cartonat, invadat de un proces
sclerolipomatos
- Ingustarea progresiva a lumenului digestiv se datoreaza hipertrofiei scleroase a peretelui
intestinal si a mezenteritei retractile
- Tendinta ridicata la FISTULIZARE, fie direct, fie indirect prin intermediul unor abcese
perilezionale, in organele vecine sau la nivelul peretelui abdominal anterior al perineului

- Toate straturile peretelui intestinal sunt deja afectate, fiind vorba de leziuni ireversibile de
PANILEITA

- Leziunea histologica cea mai evidenta este GRANULOMUL INFLAMATOR NESPECIFIC format din
celule epiteliale si celule gigante multinucleare, diferit de foliculul tuberculos prin raritatea
procesului de cazeificare si absenta Bacilului Koch.

 Simptomatologia:

- Sindrom de diaree cronica rebela la tratament


- Dureri abdominale cu predominanta periombilical si in fosa iliaca dreapta pe fondul unei slabiri
in greutate marcata
- Manifestari extraabdominale: artralgii, eritem nodos, degete hipocratice, iridociclita

Forma ACUTA:
 Ileita acuta regionala, care evolueaza frecvent spre vindecare fara complicatii
sau spre o forma cronica
 Rareori apar complicatii de tipul perforatiei si a peritonitei secundare difuze
sau localizate sau a fistulizarii intr-un organ vecin
 Se descriu trei aspecte clinice:
o Forma pseudoapendiculara
o Forma peritonitica
o Forma ocluziva (atrage atentia prin prezenta sindromului febril care se
suprapune ocluziei)
Forma CRONICA:
 Episoade ocluzive pasagere (evoca sdr KONIG)
 Diaree
 Scadere in greutate

Tabloul clinic este variabil, astfel incat se descriu mai multe forme:

 Forma enteritica sau colitica in care predomina diareea


 Forma stenozanta sau ocluziva, care evolueaza multa vreme cu un sindrom KONIG
(distensia intestinului subtire care rezisa unui obstacol care il ingusteaza; acest obstacol
poate fi de origine inflamatorie- Boala lui Crohn, infectioasa- TBC, tumorala- limfom,
ischemica- ingustare consecutive unei radioterapii)
 Forma pseudotumorala, in care se palpeaza un plastron localizat in fosa iliaca
dreapta sau pelvis .
Evolueaza spre abcedare (forma supurata) si fistulizare (forma fistulizata) in
organele vecine
 Forma supurata este reprezentata de un abces care va fistuliza
 Forma recidivanta- atunci cand rezectia este insuficienta si recidiva survine in
general precoce, in primii doi ani postoperator
 Forma plurifocala, cu determinari multiple la nivelul ileonului, colonului sau ale
altor segmente ale tubului digestiv

Examen radiologic :
- Prin clisma baritata
- Evidentiaza un aspect stenotic rigid al ileonului terminal cu dilatatie in amonte si
spiculi la nivelul zonei prestenotice  TRIADA LUI BODART
- Se descriu doua aspect particulare ale bolii Crohn: lungimea segmentului intestinal
afectat (in general de 20-40 cm) si limitarea neta a procesului patologic la nivelul
ileonului terminal, cecul nefiind niciodata afectat (aspect fundamental diferit fata de
TBC ileocecala)
- Fistulografiile: pun in evidenta comunicarea dintre traiectul fistulos extern si lumenul
intestinal
- Clisma baritata: pune in evidenta fistulele interne ileocolice sau ileorectale

Colonoscopia poate fi relevanta atunci cand pune in evidenta aspectul mucoasei


impregnate de dispozitia in pietre de pavaj caracteristic bolii Crohn, permitand cu usurinta si
diagnosticul diferential dintre aceasta boala si rectocolita rectohemoragica.

 Diagnosticul diferential:

 Dpdv anatomopatologic:

- Tuberculoza ileocecala
- Sarcoidoza

 Dpdv clinic:
- Apendicitele acuta sau cronica
- Sindroame enterale ocluzive, perforative sau fistulative
 Complicatiile:

- Hemoragia digestive inferioara


- Ocluzia intestinala
- Perforatia in peritoneu liber sau intr-un organ din vecinatate (favorizata de
corticoterapie)
- Fistulizarea externa apare prin plaga de apendicectomie practicata in caz de Boala
Crohn nediagnosticata
- Fistulizarea intr-un organ cavitar cum ar fi intestin subtire sau vezica urinara se va
solda cu o cistita cu pneumaturie si fecalurie
- Fistulizarea este posibila si in vagin, colon, rect sau perineu

 Tratament

 In formele acute: tratament antiinflamator, antispastic, asociind antibioticele cu


sulfamide intestinale si regim alimentar
In mod obisnuit insa, simptomatologia care sugereaza un abdomen acut (in
marea majoritate a cazurilor), motiveaza indicatia interventiei chirurgicale cu
suspiciunea de apendicita acuta. In acest context al bolii Crohn insa, este
complet contraindicata apendicectomia, mai ales atunci cand aspectul
apendicelui cecal este indemn, cu atat mai mult cu cat suntem avizati de riscul
unui procent important al fistulizarilor postoperatorii.

Chirurgia LAPAROSCOPICA: de la cele mai simple tehnici- stomia de derivatie,


pana la cele mai complexe- coloprotectomia totala insotita de anastomoza
ileo-anala.

 In formele cronice, indicatia operatorie vizeaza:


o Formele colitice cu dureri persistente si pusee diareice severe si
frecvente
o Formele care evolueaza cu denutritie si anemie prin episoade
hemoragice repetate
o Formele subocluzive cu evolutie progresiva
o Formele complicate cu subocluzie, abcese si fistulizare spontana

In functie de aspectul leziunii, se practica enterectomia segmentara


(daca leziunea este situate pana la nivelul ileonului terminal) sau derivatia
digestiva interna - enteroenteroanastomoza sau ileotransversoanastomoza (atunci
cand ileonul terminal este afectat).

In restul cazurilor, tratamentul este medicamentos: antibiotic si sulfamide cu


tropism intestinal, AINS sau antiinflamatoare steroidiene, vitaminoterapie si
regim alimentar bogat in vitamine (B, C, B12, D si K), proteine, glucide,
hipercaloric, hipolipidic si sarac in celuloza.

Corticoterapia de cursa lunga poate fi responsabila de aparitia hemoragiilor si a


perforatiilor!!!