Cancerul de colon

Epidemiologie
 locul 4 ca incidență printre neoplazii
 incidență crescută în țările occidentale (Europa de Vest, SUA, Canada, Australia) și scăzută în Europa
Centrală și de Est, Africa, America de Sud, Asia (China și Japonia au o incidență foarte redusă); totuși,
pe măsură ce nivelul de trai din aceste țări se ridică și obiceiurile alimentare se schimbă, există o creștere
a incidenței și în aceste țări
 urban > rural
 incidența crește odată cu înaintarea în vârstă
 topografic:
o sigmoid – 50%
o ceco-ascendent – 25%
o transvers, unghi splenic, descendent, unghi hepatic – 25%

Etiologie
 factori de mediu:
 dieta: cea de tip mediteranean, bogată în fibre, legume, fructe, folați, vitamina C, D, E, Ca 2+, K+,
seleniu are rol protector; grăsimile saturate (de origine animală), carnea roșie/procesată, zaharuri
rafinate, berea, fumatul, afumăturile cresc riscul de cancer colo-rectal
 viața sănătoasă: G optimă, activitate fizică, absența fumatului, consum redus de alcool, dietă
sănătoasă → protejează de apariția cancerului colorectal
 AINS (în special aspirina) → rol protector
 terapia hormonală substitutivă (hormoni sexuali) la femei → rol protector
 factori legați de organism:
 boli inflamatorii intestinale (diverticuloza nu este considerată o leziune premalignă!)
 DZ, obezitate
 producția crescută de acizi biliari și colesterol
 colecistectomia (perturbă metabolismul acizilor biliari), uretero-sigmoidostomia (se deversează
produși carcinogeni), rezecția gastrică pentru ulcer asociată cu vagotomie (perturbă
metabolismul acizilor biliari)
 antioncogene: APC (gena polipozei adenomatoase colonice → mutația ei determină polipoza
adenomatoasă familială, boală ereditară în care apar sute de polipi cu risc de transformare
malignă de 100% dacă sunt lăsați pe loc), DCC, p53
 protooncogene: myc, ras, src, erbB2
 genele reparatoare ale greșelilor (mismatch repair genes – MMR) → mutația lor determină
cancerul ereditar non-polipozic (sdr. Lynch)

Patogenie
Cancerul colo-rectal poate apărea prin trei modalități:
 ereditar: polipoza adenomatoasă familială și cancerul ereditar non-polipozic (tineri, care asociază
alte tumori și defecte) – 5%
 sporadic: leziune unică la pacienți în vârstă – 80%
 familial: indivizii cu antecedente familiale au un risc mai crescut, dar prognosticul este mai bun – 20%
  pacienții care dezvoltă polipi au un risc crescut de apariție a unui cancer, intervalul de timp fiind de 10
ani; polipectomia reduce riscul de cancer
 peste 96% se dezvoltă din adenoame colorectale preexistente (de aceea trebuie să rezecăm polipii)

Anatomie patologică
Macroscopic:
 forma vegetantă (polipoidă) – proemină în lumen, frecvent pe colonul drept
 forma ulcerată – margini neregulate, în relief, risc ridicat de perforație
 forma stenozantă – colonul stâng, ocluzie
 forma infiltrativă – afectarea difuză a peretelui și mucoasă aparent normală
 forma coloidă – aspect gelatinos din cauza cantității mari de mucus
Microscopic, cancerul colonic care derivă din epiteliul de suprafață de tip secretor este adenocarcinom
(rar se dezvoltă alte tipuri de cancere, sarcoame, limfoame, carcinoide etc.). Există 4 grade:
 G1 – bine diferențiat
 G2 – moderat diferențiat
 G3 – slab diferențiat
 G4 – nediferențiat
Căile de diseminare sunt:
 directă, din aproape în aproape
 limfatică
 hematogenă → v. portă → ficat → plămâni → oase, creier, rinichi, suprarenale, ovare
 intralumenal
 peritoneal → ovare (tumori Krukenberg), fundul de sac Douglas (nodulii Blumer), epiploon
(epiploită neoplazică)
 perineurală

Diagnostic clinic
Cancer colonic necomplicat
 manifestări generale: astenie, inapetență, scădere ponderală, paloare, subfebră
 tulburări de tranzit intestinal: alternanța constipație-diaree (ocluzie incompletă)
 durere: tumorile vegetante mari (colon drept) dau durere continuă, de intensitate moderat-mare, în
hemiabdomenul drept din cauza invaziei plexurilor nervoase pericolice sau necrozei tumorale asociată
cu infecție/inflamație (se asociază cu febră); tumorile stenozante (colon stâng) dau dureri colicative
periombilicale din cauza undelor peristaltice intense care încearcă să învingă obstacolul (sdr. Konig);
când mișcarea peristaltică învinge obstacolul, apare diareea, care atenuează durerea
 hemoragia: rectoragii (sânge proaspăt, dar care este amestecat cu materiile fecale, nu le coafează cum e
la hemoroizi) din cauza localizării pe colonul stâng; pe colonul drept avem hematochezie (sânge parțial
digerat, de culoare maronie, asociat cu sânge roșu) sau melenă (sânge complet digerat, negru, urât
mirositor – dacă a rămas în contact cu secrețiile digestive > 8 ore); hemoragia ocultă (test Haemocult) →
anemie hipocromă microcitară
 colon drept: tumori vegetante, friabile, mari; fenomenele obstructive sunt rare (lumenul colonului drept
e mai mare și materiile fecale sunt mai lichide); localizarea în vecinătatea valvei ileo-cecale determină
prin iritație, incompentența ei, cu apariția diareei; durerea are caracteristicile descrise mai sus;
hemoragia are caracteristicele de mai sus (evidentă sau ocultă); se poate asocia cu febră
  colon stâng: tumori mici, infiltrative, circumferențiale, stenozante → constipație, uneori alternând cu
diareea; materiile fecale au frecvent striuri sangvine sau mucus; rectoragiile, de obicei sub formă de
sânge amestecat cu fecalele, sunt întâlnite frecvent; în localizările distale (joncțiune recto-sigmoidiană)
pot apărea scaunele ,,creionate”; se pot produce fistule sigmoido-vezicale sau sigmoido-vaginale
 colon transvers: împrumută caracteristici de la cele două localizări prezentate anterior; pot fi vegetante
(în prim plan dau hemoragie) sau stenozante (în prin plan dau tulburări de tranzit); din cauza vecinătății
și invaziei frecvente, pot avea simptomatologie gastrică, colecistică sau pancreatică; în stadii avansate
pot apărea fistule gastro-colice sau jejuno-colice, manifestate prin diaree și vărsături fecaloide
 în unele cazuri (destul de frecvent), tumora primară poate fi asimptomatică, semnele de debut datorându-
se metastazelor la distanță: icter, dureri osoase/fracturi patologice, semne neuro-psihice, tromboflebite
profunde ale membrelor inferioare, metastaze subcutanate, acantosis nigricans, dermatomiozită,
pemfigus, piodermita gangrenoasă

 examen clinic general → în stadiile avansate: paliditate tegumentară, astenie, apatie, cașexie
 inspecție: abdomen normal/distensie abdominală (meteorism în tumorile stenozante), ascită
(carcinomatoză peritoneală, metastaze hepatice)
 palpare:
a) ceco-ascendent: voluminoase, nedureroase, mobilitate redusă; dacă din cauza necrozei și infecției
se adaugă un proces inflamator peritumoral, volumul crește, tumora devine dureroasă și imobilă
b) transvers: mobile
c) sigmoidiene: mobile, uneori plonjante în fundul de sac Douglas (tușeu rectal/vaginal)
d) metastaze hepatice: hepatomegalie dură cu suprafață neregulată
e) metastaze peritoneale și epiploice: multiple tumori palpabile (inclusiv în fundul de sac Douglas –
semnul Blumer), ascită
 percuție: creșterea matității hepatice (hepatomegalia → suspiciune de metastază), matitate deplasabilă pe
flancuri (ascită), hipertimpanism (stenoze cu meteorism în amonte)
 auscultație: mișcări peristaltice accentuate (stenoză)

Cancer colonic complicat

 ocluzia (în special pe colonul stâng) – debut insidios (agravarea progresivă a unei constipații până la
oprirea completă a tranzitului pentru materii fecale și gaze) sau brusc (volvulare sigmoidiană sau
invaginație ileo-colică); se manifestă prin oprirea completă a tranzitului, durere colicativă, distensie
abdominală și vărsături tardive
  perforația: se poate produce la nivelul tumorii (prin necroză) sau în amonte de tumoră (perforație
diastatică, mai ales la nivelul cecului – se respectă legea Laplace); dacă leziunea este izolată, apare un
abces peritumoral (durere, febră, împăstare dureroasă); dacă lichidul hiperseptic se exteriorizează în
toată cavitatea peritoneală (frecvent în perforațiile diastatice), se produce peritonita fecaloidă
(obnubilare, vărsături, durere abdominală generalizată, apărare/contractură musculară); abcesele
peritumorale pot difuza și ele în peritoneu, cu apariția peritonitei în ,,2 timpi”
 hemoragia masivă – rară; se manifestă prin rectoragii abundente (sânge roșu)

Diagnostic paraclinic
 anemie hipocromă microcitară, hipoalbuminemie, infecție (CRP, VSH crescute), metastaze hepatice
(creșterea enzimelor hepatice)
 markeri tumorali: CEA, CA19-9 → sensibilitate și specificitate redusă; sunt utili pentru urmărirea
pacienților (dacă la început au fost valori crescute), astfel încât operația radicală ar trebui să ducă la
scăderea lor; recidiva sau metastazele cresc markerii tumorali
 hemoragiile oculte în materiile fecale → metoda de screening
 colonoscopia
 irigografia
 Rx abdominală simplă în ortostatism: utilă în urgențe, poate evidenția nivele hidro-aerice (ocluzie) sau
pneumoperitoneu (perforație; cu cât perforația e mai distală pe tubul digestiv, cu atât pneumoperitoneul
poate lipsi mai frecvent)
 ecografia abdominală: poate vedea tumorile mari (totuși, nu ăsta e scopul ei), metastaze hepatice, lichid
în cavitatea peritoneală (din cauza unei perforații sau a ascitei)
 CT torace-abdomen-pelvis cu substanță de contrast – de elecție pentru bilanțul de extensie loco-
regională și la distanță; de elecție în urgențe pentru ocluzie/perforație; permite puncții ghidate
 RMN – nu are indicație în cancerul de colon (cost prea ridicat)
 PET-CT – nu este indicat de rutină pentru bilanțul bolii; are unele indicații de excepție, când celelalte
investigații nu evidențiază ceva
 Rx toracică – insuficientă pentru bilanțul metastazelor pulmonare
 teste genetice
Metodele de screening pentru cancerul colo-rectal sunt: tușeul rectal, testul Haemocult, colonoscopia,
irigografia cu dublu contrast. Certitudine – colonoscopie cu biopsie, urmată de examen histopatologic.
Rectoragiile, chiar dacă au survenit la un pacient cu patologie anoperianală (hemoroizi, fisură anală),
mai ales dacă acesta a trecut de 50 de ani, necesită excluderea prin investigații paraclinice a cancerului
colorectal (se face colonoscopie). Alte surse de rectoragii sunt: polipii, tumori benigne, angiodisplaziile,
diverticuloza, RCUH, boala Crohn, ulcerele colorectale etc.
În cancerul de colon pot apărea tromboflebite migratorii.

Complicații
a) locale:
 hemoragie – în general la tumorile vegetante de pe colonul drept; sângerările sunt de obicei
cronice (anemie feriprivă), mai rar acute (șoc hipovolemic)
 suprainfectarea tumorii – febra, formațiunea tumorală devine dureroasă
 stenoza – în general la tumorile infiltrative de pe colonul stâng (virola sigmoidiană)
 perforația – la nivelul tumorii sau în amonte, prin perforație diastatică (frecvent la
cecoascendent; condiția necesară pentru perforația diastatică este valva ileocecală competentă)
  extensia locoregională – organele vecine sunt înglobate treptat în masa tumorală; cel mai
frecvent sunt interesate ureterele (ureterohidronefroza), stomacul (tumorile colonului transvers),
anexa stângă, uterul și vezica urinară (tumorile sigmoidiene), anse IS (→ stenoze, fistule
enterocolice)
b) la distanță:
 metastazarea (limfatică → ganglioni limfatici; venoasă → metastaze hepatice, pulmonare,
cerebrale, osoase)
 tromboze venoase profunde: în cancerul de colon există o stare de hipercoagulabilitate din cauza
eliberării din masa tumorală de tromboplastină; tromboflebitele profunde multiple (semnul
Trousseau) fac parte din sdr. paraneoplazic. Acestora li se pot asocia pileflebite (tromboza
inflamatorie a venei porte) sau TEP.
 anemia
 cașexia neoplazică

Forme particulare
a) Cecoascendent + unghi hepatic
 tumori vegetante, deseori ulcerate, care se sfacelează, producând hemoragii mici, cronice; uneori
pot produce rectoragii
 palpabilă în flacul și fosa iliacă dreaptă, fiind fixă posterior, slab delimitată, indoloră (doare când
se infectează, asociind febră și leucocitoză)
 ocluzia e rară (diametru mare al colonului și caracter semifluid al fecalelor); invazia valvei
ileocecale determină ocluzie
 caracterul friabil al tumorilor și peretele subțire al cecului → perforații → abcese pericecale sau
peritonite generalizate
 pot invada: rinichiul & ureterul drept (ureterohidronefroză), duodenul (ocluzie înaltă), pediculul
hepatic (icter)
b) Apendice
 tumori carcinoide → secretă serotonină → sdr. carcinoid: episoade de dureri abdominale
colicative asociate cu diaree, rush cutanat, eventual fibroza valvelor tricuspidă (insuficiență) și
pulmonară (stenoză)
 mucocelul apendicular → tumoră chistică mucoasă, benignă sau malignă, a cărei ruptură în
peritoneu duce la peritonită gelatinoasă
 adenocarcinomul apendicular → tumoră solidă, ce poate metastaza
c) Colon transvers
 tumoră palpabilă situată în mezogastru, inițial mobilă (colonul transvers e mobil)
 formele vegetante sângerează, cele stenozante produc ocluzii
 poate comprima/invada structurile învecinate: greață, sațietate precoce, vărsături fecaloide
(fistule gastrocolice), sdr. ocluziv înalt (învazia duodenului), icter (compresia căii biliare
principale)
d) Colon descendent & sigmoid
 macroscopic: virola (tumoră infiltrativă circumferențială ce tinde să stenozeze lumenul pe care îl
obstruează complet)
 subocluzie → ocluzie
 modificarea tranzitului intestinal: diaree, constipație sau alternanța lor; ulterior, constipația se
asociază cu dureri colicative ce progresează pe traiectul colic, oprindu-se în punct fix și
 dispărând după evacuarea gazelor și materiilor fecale suprastenotice (sdr. Konig). Pe măsură ce
lumenul devine din ce în ce mai strâmt, materiile fecale se elimină exclusiv sub formă lichidă (ce
poate trece prin stenoză), pentru ca în final să apară obstrucția totală (absența tranzitului pentru
materii fecale și gaze, distensie abdominală, dureri în fosa iliacă stângă, îar în stadiile târzii,
vărsături fecaloide)
 dacă valva ileo-cecală e competentă, se poate produce perforație diastatică la nivelul cecului →
peritonită
 hemoragii oculte (mai rar ca în tumorile colonului drept)
e) Tumori colonice ereditare (transmitere autozomal dominant)
 cancerul ereditar nonpolipozic (sdr. Lynch): sdr. Lynch 1 (afectează doar colonul), sdr. Lynch 2
(colon, sân, uter – transmitere pe linie feminină); tumorile apar la vârste mai tinere, în general pe
colonul drept
 polipoza adenomatoasă familială: apariția la vârstă tânără de numeroși polipi adenomatoși (sute-
mii), malignizarea survenind în 100% din cazuri; mutația e la nivelul genei APC. Boala devine
evidentă clinic odată cu apariția rectoragiilor și a diareei însoțite de dureri abdominale, care
conduc la colonoscopie. Se practică proctocolectomie totală, deși în ultima vreme sunt publicate
rezultate bune cu AINS (sulindac)
 sdr. Gardner – forma cea mai severă de polipoză adenomatoasă familială, deoarece mai asociază
osteoame ale craniului, hamartoame gastrice, chiste epidermoide cutanate, tumori desmoide ale
peretelui abdominal
 sdr. Tourcot – formă de polipoză adenomatoasă familială care asociază tumori intracraniene mai
grave decât tumorile digestive

Tratament
Tratament medical
 redresarea preoperatorie a dezechilibrelor existente, astfel încât organismul să suporte anestezia și
intervenția chirurgicală: anemia prin transfuzii de sânge, reducerea glicemiei la diabetici sub 180 mg/dl
(insulina), reechilibrarea respiratorie și cardiovasculară, hepatică și renală; în intervențiile de urgență,
perioada de reechilibrare preoperatorie e redusă: se instalează o sondă nazo-gastrică, o sondă uretrală,
hidradare și asigurare necesar energetic, precum și a echilibrului electrolitic și acido-bazic prin perfuzare
cu ser fiziologic, soluție Ringer, soluții de glucoză, soluții macromoleculare de tip Dextran și preparate
nutritive de tip Kabiven
 preoperator se administrează profilactic antibiotice, pentru a preveni contaminarea septică cauzată de
microbismul colonic; se folosesc antibiotice cu spectru larg, active pe microflora colonică: cefalosporine
generația 4
 pregătirea colonului (curățarea mecanică de materii fecale a colonului reduce microbismul intestinal):
manitol, lactuloză, X-prep, Fortrans, polietilenglicol; dacă nu se tolerează ingestia unor mari cantități de
lichide, se administrează dulcolax, 12 comprimate; în situațiile de urgență (ocluzie, perforație), colonul
se pregătește intraoperator
 profilaxia bolii tromboembolice (risc mare au vârstnicii, obezii, cei cu istoric de tromboze): pre- și
postoperator se administrează heparină/heparină cu greutate moleculară mică, concomitent cu
mobilizarea precoce a bolnavului, intraoperator se utilizează manșete care comprimă ritmic gambele
pacientului
Tratament chirurgical
 hemicolectomia dreaptă – se rezecă ultima porțiune a ileonului terminal
(deoarece aici se află aria paucivasculară Treves, făcând această porțiune
terminală a ileonului nepotriviă pentru anastomoză), cecul, colonul
ascendent, unghiul hepatic și porțiunea proximală a colonului transvers;
se face o ileotransversoanastomoză; se ridică și teritoriul limfatic
ganglional aferent vascularizației, ceea ce face necesară ligatura și
rezecția vaselor cât mai aproape de originea din a. mezenterică
superioară; deoarece stația ganglionară centrală în drenajul colonului
drept se află la originea a. mezenterice superioare și nu poate fi rezecat,
caracterul oncologic al hemicolectomiei drepte este relativ limitat;
extensia rezecției colice la stânga arterei colice medii cu ligatura și
rezecția acesteia, împreună cu stația ganglionară de la originea ei, îmbunătățește viza oncologică
 colectomia segmentară de transvers – se rezecă o porțiune din transvers centrat de tumoră, împreună cu
limite de siguranță stânga-dreapta de minim 5 cm; epiploonul se rezecă în bloc cu colonul; se face o
colocoloanastomoză; se consideră totuși că operațiile radicale pentru tumorile de transvers sunt fie
hemicolectomia dreaptă, fie cea stângă, colectomia segmentară fiind rezervată pacienților care au o
încărcătură patologică care nu permite o operație mai amplă cum sunt hemicolectomiile
 hemicolectomia stângă – se rezecă porțiunea distală a transversului, unghiul splenic, descendentul și
parțial sigmoidul; se ligaturează și rezecă a. mezenterică inferioară la origine, împreună cu stația
limfatică centrală a colonului stâng → este cu adevărat radicală; se face o colosigmoidoanastomoză
 colectomia segmentară sigmoidiană – se rezecă sigmoidul împreună cu arterele sigmoidiene; se face o
colorectoanastomoză; se practică doar atunci când nu există adenopatie la nivelul a. mezenterice
inferioare (dacă există, se rezecă a. mezenterică inferioară și se practică hemicolectomia stângă)
 colectomiile lărgite – ridicarea segmentului de colon împreună cu organele din jur invadate de tumoră
˗ tumori de colon drept → colectomie asociată cu nefrectomie dreaptă sau
duodenopancreatectomie cefalică în invaziile de duoden
˗ colon transvers → rezecție gastrică (operația Leibovici-Ivanovici), pancreatectomie
corporeocaudală
˗ unghiul splenic drenează și retropancreatic și în splină, deci într-o hemicolectomie stângă uneori
se extirpă și splina cu coada pancreasului; se poate asocia și nefrectomia stângă
˗ colonul sigmoid → anexectomie stângă, histerectomie, cistectomie (parțială/totală),
enterectomie, rezecții limitate de perete abdominal
 colectomia totală – în polipoza adenomatoasă familială și cancerele multiple sincrone care impun asta;
se face o ileorectoanastomoză
 excizia totală de mezocolon – prin asta se extirpă un număr cât mai mare de noduli
 în urgențe:
˗ în ocluzie, peretele colonului supus presiunii crescute suferă din cauza alterării circulației
parietale și nu se poate realiza cu el o anastomoză; de aceea se va face o ileostomă (în cazul
colonului drept) sau un anus iliac stâng (operația Hartman) în cazul colonului stâng; restabilirea
continuității digestive se face într-un timp ulterior
˗ în tumorile ocluzive ale colonului ascendent, când pacientul are o stare generală alterată, se poate
realiza o cecostomie de decompresie până când pacientul se reechilibrează
 ˗ în urma perforației, mediul septic intraperitoneal nu permite realizarea anastomozei → se preferă
o operație Hartman sau scoaterea la piele ,,în țeavă de pușcă” a capetelor colice rezultate în urma
colectomiei
˗ când o anastomoză nu e sigură, se protejează printr-o ileostomă de protecție

 chirurgia laparoscopică – standardul de aur pentru chirurgia cancerului colorectal (se pot face toate
tipurile de proceduri pe cale laparoscopică)

Complicații postoperatorii
 fistula anastomotica – principala complicație ca și gravitate;
afectarea troficității peretelui colic & anastomoză cu
vascularizație ineficientă/în tensiune/ischemiantă → desfacerea
anastomozei → deversarea conținutului în peritoneu;
angiografia fluorescentă cu verde de indocianină e utilizată
pentru a aprecia aportul sangvin la nivelul capetelor colonice ce
urmează a fi anastomozate (dacă nu e bun, se efectuează recupe
până în țesut bine vascularizat înainte de a efectua anastomoza) Operația Hartman
 peritonita postoperatorie – consecință a unei fistule sau a contaminării intraoperatorii a peritoneului cu
conținut fecaloid, ceea ce favorizează apariția fistulei anastomotice care agravează situația; se
administrează antibiotice cu spectru larg (ertapenem, imipenem) și se spală&drenează cavitatea
peritoneală
 complicațiile tromboembolice – se administrează postoperator heparine cu moleculă mică și se
mobilizează precoce pacientul; se manifestă prin agitație fără obiect a pacientului, febră precoce, puls
cățărător. Se administrează heparină prin injectomat, după care se trece pe anticoagulante cumarinice
care se suprapun 2 zile cu administrarea heparinei

Pivotul în jurul căruia se construiesc curele de chimioterapie pentru cancerul colonic este 5-fluorouracilul.