Sunteți pe pagina 1din 4

CHISTUL HIDATIC HEPATIC

 reprezintă localizarea hepatică a larvei de Echinococcus granulosus (tenie)


 chistul hidatic este localizat cel mai frecvent în ficat (80%), urmat ca frecvență de plămân
 este asimptomatic și deseori descoperit accidental

Ciclu de viață
E. granulosus este o tenie care are trei stadii de dezvoltare: ou, larvă și vierme adult. Viermele adult se
găsește numai în intestinul câinelui (și altor carnivore sălbatice), care este gazda definitivă. Viermele adult are 3
porțiuni: scolex, gât și strobilă, formată din 3 proglote, ultima fiind cea gestantă, care conține ouăle (E.
granulosus este hermafrodit). Ouălele se eliberează în materiile fecale ale câinelui și contaminează mediul.
Dacă ouălele sunt ingerate de gazdele accidentale (printre care și omul, oile etc.), ele traversează intestinul și
prin circulația portală ajung în ficat, unde devin larvă (chist hidatic), care crește în dimensiuni odată cu trecerea
timpului. La gazdele accidentale, larva nu se poate transforma în vierme adult. Dacă câinele mănâncă organe
crude ale animalelor infectate cu stadiul larvar al E. granulosus, face echinococoză și ciclul se reia.

Fiziopatologie
Dezvoltarea chistului în ficat comprimă ramurile biliare și vasculare. În jurul chistului hidatic, ficatul
produce un țesut fibros numit perichist. Din cauza presiunii dintre chist și parenchim, prin niște micropori,
lichidul hidatic poate ajunge în căile biliare și bila poate pătrunde în interiorul chistului.
Poluarea hidatică a căilor biliare determină o agresiune chimică și alergică, mai ales în zonele cu contact
îndelungat (colecist → colecistită hidatică, litiază parahidatică) și în zonele cu activitate sfincteriană (canal
cistic → cisticită, sfincter Oddi → papiloodită edematoasă). Dacă există o comunicare largă, evacuarea
conținutului chistic în căile biliare determină icter obstructiv, coledoc hidatic și colangită hidatică.
Poluarea biliară a chistului hidatic determină:
 inițial, veziculație endogenă, adică creșterea generării de vezicule fiice generate de membrana
proliferă
 ulterior, infectarea chistului (abces hidatic) și moartea acestuia

Anatomie patologică
Cel mai frecvent, chistul hidatic este localizat în lobul drept al ficatului. Chistul (stadiul larvar, hidatida)
prezintă următoarele elemente constitutive:
1. Ectochist (cuticula) – este o membrană de culoare albă, care se poate separa cu ușurință de
structurile învecinate
2. Endochist (membrana germinativă/proligeră) – este format dintr-un strat unicelular capabil de a
produce lichid hidatic și vezicule fiice
3. Cavitatea chistică, care conține:
 vezicule proligere (vezicule fiice) – apar prin înmugurirea membranei proligere și conțin
protoscolecși
 lichid hidatic – este clar ca ,,apa de stâncă” și steril; poate determina reacții alergice și
chiar șoc anafilactic
 nisip hidatic (protoscolecși degenerați)
Pe măsură ce chistul îmbătrânește, apar calcificări la nivelul pereților (calcificarea completă semnează
moartea parazitului, dar apare în cel mult 10% din cazuri).
La exterior, chistul este înconjurat de perichist, care este generat de
gazdă și conține țesut conjunctiv fibros și infiltrat inflamator cronic.

Diagnostic clinic
Chistul hidatic hepatic evoluează asimptomatic o perioadă lungă de
timp, uneori chiar 10 ani.
În fazele incipiente ale bolii, apar: sindrom alergic minor (urticarie,
eczeme, șoc anafilactic), asociat cu fenomene de diskinezie biliară (dureri
în hipocondrul drept, greață, vărsături, meteorism abdominal), astenie.
În faza tumorală, apare o formațiune hepatică palpabilă,
hepatomegalie, eventual icter sau complicații determinate de efectul de
masă (tulburări de tranzit intestinal, dureri intercostale, tuse uscată, dispnee, icter, iritație frenică, compresie
vasculară cu hipertensiune portală sau sdr. Budd-Chiari).
În faza de complicații pot apărea:
 suprainfecția chistului → abces hidatic → hepatomegalie dureroasă, febră, frison; supurație
intratoracică dacă se realizează o fistulă între chist și pleură/bronhii
 ruptura chistului:
 șoc anafilactic
 intraperitoneal → dureri abdominale, greață, vărsături
 în căile biliare → colică biliară, icter, urticarie, febră, frison (în caz de colangită),
pancreatită
 rar, eliminarea membranelor hidatice prin vărsătură (hidatidemesis) sau materii fecale
(hidatidenteria)
 prezența complexelor imune → sinovite, vasculite, glomerulonefrite

Diagnostic paraclinic
A. Investigații imagistice
1. Ecografia abdominală (,,gold standard”)
 clasificarea Gharbi:
 tipul I: colecție fluidă omogenă
 tipul II: colecție fluidă cu membrană proligeră detașată
 tipul III: colecție fluidă cu septuri și vezicule fiice
 tipul IV: imagine ecografică heterogenă
 tipul V: imagine calcificată
 mici: < 5 cm; medii: 5-10 cm; mari: > 10 cm
2. Examenul radiologic
 chisturi calcificate, imagini hidro-aerice dacă chistul a comunicat cu un organ
3. CT/RMN
 CT fără substanță de contrast decelează calcificările
 CT cu substanță de contrast decelează suprainfecțiile, abcedarea, fistulizarea
 RMN nu decelează calcificările
4. Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)
 diagnosticul CHH comunicant cu arborele biliar
 rol terapeutic prin asocierea cu sfincterotomia endoscopică

B. Investigații de laborator
1. Examene de laborator: eozinofilie > 6%, hipogamaglobulinemie; afectare hepatică extinsă → creșterea
bilirubinei și fosfatazei alcaline; suprainfecția chistului → leucocitoză
2. Teste imunologice
 identificarea anticorpilor specifici: ELISA, latex-aglutinare, hemaglutinare indirectă
 teste de confirmare: Western-blot (identificarea Ac circulanți), imunoelectroforeză, dublă difuzie
 IgM, IgE → infecție activă; IgG → expunere anterioară
3. Teste moleculare – PCR
4. Examen histopatologic

Evoluție și complicații
Evoluția naturală a CHH este lentă și simptomatologia absentă sau necaracteristică permite bolii să
evolueze multă vreme nediagnosticată. În lipsa complicațiilor, CHH netratat poate parcurge stadiile de la CE1 la
CE5, cu inactivarea parazitului și calcificarea chistului. În cele mai multe cazuri însă, apar complicații care
agravează cursul bolii.
Complicațiile sunt:
1. Ruptura chistului
 poate apărea spontan, post-traumatic sau secundar suprainfectării chistului
 determină hidatidoză secundară
 ruptura în cavitatea peritoneală produce hidatidoperitonită și însămânțare secundară; se
manifestă prin durere abdominală, greață, vărsături și reacții alergice până la șoc
anafilactic
 ruptura în pleură sau plămân determină hidatidotorax, tuse, dispnee, vomică hidatică
 ruptura în tractul digestiv determină hidatidenterie
 ruptura în cavitatea pericardică determină tamponadă cardiacă
 ruptura în bazinetul renal determină hidatidurie
2. Complicații biliare
 fisurarea chistului, cu apariția de comunicări bilio-chistice
 ruptura chistului în căile biliare
 diskinezii biliare
 colecistita acută
 litiază biliară
 secundară prezenței conținutului hidatic în căile biliare (care constituie nuclei
pentru litogeneză)
 parahidatică (din cauza modificărilor inflamatorii și diskinetice al vezicii biliare)
 posthidatică (în cavitatea restantă după îndepărtarea chistului hidatic)
3. Suprainfecția CHH:
 abces hepatic: durere în hipocondrul drept, febră, frison
 angiocolita acută purulentă: icter, febră, frison
4. Complicații vasculare:
 hipertensiune portală (compresia v. porte): HDS, circulație colaterală portală, insuficiență
hepatică
 sdr. Budd-Chiari (compresia vv. suprahepatice), compresia VCI
5. Manifestări imunologice: sinovite, vasculite, glomerulonefrite; imunosupresie locală – infecții cu
M. tuberculosis
6. Ciroză biliară (chisturi multiple care afectează structurile biliare, vasculare și parenchimatoase)

Tratament
a) medicamentos: Albendazol, Mebendazol, Praziquantel
b) minim-invaziv (se asociază cu tratament medicamentos):
 PAIR (puncție, aspirare, injectare, reaspirare): puncția chistului hidatic sub control ecografic,
aspirarea lichidului hidatic, injectarea intracavitar a unui agent protoscolicid și reaspirarea
conținutului chistic
 PAIRD (puncție, aspirare, injectare, reaspirare, drenaj): completează tehnica mai sus descrisă
prin plasarea unui cateter în cavitatea chistică restantă; se folosește când chistul comunică cu
arborele biliar
 MoCaT/PEVAC (modified catheterization technique): după timpii de puncționare și aspirare, se
introduce în cavitatea chistică un cateter cu dimensiuni crescute care permite evacuarea
conținutului solid (vezicule fiice, endochist)
c) tratament endoscopic intervențional: ERCP cu sfincterotomie endoscopică, stentarea căii biliare
principale (pentru a facilita drenajul biliar și evacuarea de material hidatic prezent la nivelul căilor
biliare)
d) chirurgie laparoscopică (perichistotomie cu chistectomie, segmentectomii hepatice): indicate când există
maxim 3 chisturi cu diametru sub 15 cm, situate periferic; dezavantajul principal e riscul mare de
apariție a hidatidozei secundare prin diseminare în cavitatea peritoneală (chirurgia clasică are un risc
mai mic)
e) chirurgie clasică
 timpul hepatic (îndepărtarea chistului și tratamentul cavității restante)
 intervenții cu viză radicală (îndepărtează în totalitate cavitatea perichistică, împreună cu o
porțiune din parenchimul hepatic): perichistectomii totale (ideale – exereza chistului în bloc
cu perichistul) sau rezecții hepatice reglate sau atipice (îndepărtarea segmentului hepatic care
conține chistul)
 intervenții conservatoare (lasă pe loc cavitatea perichistică)
 neutralizarea parazitului (injectarea în chist a unei substanțe hidaticide)
 chistectomie
 tratamentul cavității restante (perichistul) – nu trebuie să existe comunicări cu
arborele biliar, deoarece bila va ajunge în perichist, se poate infecta și forma un abces
 timpul biliar (tratamentul complicațiilor biliare): sutura fistulelor bilio-chistice (90% din chisturi sunt
comunicante cu căile biliare), colecistectomia, coledocotomia + dezobstrucția coledociană,
sfincterotomia endoscopică (decompresia arborelui biliar în fistulele bilio-chistice cu debit crescut)