FIZIOPATOLOGIA

AFECTIUNILOR
ESOFAGULUI
Esofag
 Esofag: mucoasă cu epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat
 Mucoasa gastrică: epiteliu glandular columnar
 Patologia esofagului
 Afecțiuni motorii: Achalasia cardiei, Spasm difuz
esofagian
 Boala de reflux gastro esofagian
 Hernia hiatala
 Leziuni mecanice: dilacerări (sindromul Mallory-Weiss)
 Varice esofagiene
 Esofagite: de reflux, infectioase, medicamentoase, iradiere
 Esofagul Barrett
 Tumori maligne
 Achalasia
(Cardiospasmul sau mega-esofagul)
Pierderea inervației inhibitorii a sfincterului esofagian
 Definitie: afectiune a musculaturii netede esofagiene, caracterizata prin insuficienta relaxarii
sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiţiei şi prin înlocuirea undelor peristaltice
primare cu contractii incoordonate.

 Histologic: s-a demonstrat ca leziunea principala este reprezentata de reducerea numerica a

celulelor plexului mienteric Auerbach asociata cu o reacție inflamatorie a plexului mienteric
 Tablou clinic: poate debuta la orice vârsta, indiferent de sex. Se manifesta prin:
 1. Disfagie: uneori mai accentuata pentru lichide “disfagie paradoxala” percepută in zona esofagului
inferior. Este accentuata de emotii, alimente prea reci sau prea calde, traume psihice.
 2. Regurgitatia – apare tardiv, postprandial precoce, sau după 12-24 ore postprandial → Aspiratie
 3. Dureri retrosternale
 Complicatii:
 dilatare progresivă a esofagului
 eroziuni si ulceratii ale mucoasei esofagiene
 episoade de aspiratie nocturnă - risc de infectii pulmonare
 ocazional, ruptură esofagiană→ deces
 Refluxul gastro-esofagian
 Refluxul gastro-esofagian refluarea recurentă a continutului gastric la nivelul esofagului inferior, cu pirozis postprandial
 Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) - include totalitatea simptomelor produse de RGE
 Esofagita de reflux (ER) - vizează leziunile esofagiene induse de RGE

Manifestări clinice:
Patogenie:
→Pirozisul
1. Alterarea primară a functiei SEI prin: scăderea tonusului bazal al SEI (!
opusul acalaziei) + ƒ episoade repetate de relaxare tranzitorie • debut la 30-60 minute postprandial

2. Alterarea secundară a functiei SEI (↓ tonusului) în: • agravare nocturnă si în clinostatism

-ƒ cresterea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcină) • atenuare tranzitorie cu antiacide/ingestia lichide

-ƒ medicamente (anticolinergice, teofilina, blocantele calcice, nitrati)
-ƒ factori alimentari (ciocolată, cafea, alcool)
• necorelat cu severitatea leziunilor mucoasei
-ƒ sclerodermia →Durere retrosternală / epigastrică (dgn. ≠ Angina pectorala)
-ƒ hernia hiatală (mare)

COMPLICAȚII
1. Esofagita de reflux: inflamatia/hiperemia moderată a mucoasei→ ulceratii hemoragice →
stricture fibroase benigne

2. Laringita de reflux = Raguseala cronică + tuse iritativă

3. Sindromul Barett = metaplazia epiteliului scuamos normal al esofagului inferior secundar

inflamatiei cornice → risc de adenocarcinom
FISURA PROFUNDĂ SAU DILACERAŢIA ESOFAGULUI
(SINDROMUL MALLORY-WEISS)

 Sindromul Mallory Weiss reprezinta totalitatea

semnelor si simptomelor cauzate de ruptura mucoasei
esofagiene la nivelul jonctiunii acesteia cu stomacul
 Contextul clinic : poate apare dupa un efortul intens
de voma asociat cu alcoolism cronic
 Ruptura poate fi superficiala sau profunda
 Clinic: durere, singerare, suprainfectii
 Cel mai frecvent singerările se operesc fără
intervenție dar hematemeza poate fi cauza de deces.
 Hernia hiatală
 Definitie: protruzia portiunii superioare a
stomacului, prin diafragm în torace
95 5
.
% %

HH
paraesofagian
HH prin a
alunecare
 HERNIA HIATALĂ
Clasificare etiopatogenică:
1. Hernia hiatală prin alunecare. Alunecarea stomacului prin
hiatusul esofagian în conditiile:
 ƒ esofagului scurt congenital
 ƒ traumatismelor abdominale

 ƒ slăbirea diafragmului la jonctiunea esofago-gastrică

 ! complicatia majora: esofagită de reflux

2. Hernia hiatală paraesofagiană. Hernierea marii curburi

gastrice printr-o deschidere secundară a diafragmului,
dispusă lateral de esofag.
! complicatiile sunt: gastrită + ulcer si strangularea herniei  
 Esofagita

 Esofagita de reflux
 Infecții
 Boala Crohn,
 Intubarea gastrica prelungită
 Ingestia de substante iritante
 Chemoterapia și iradierea
 Esofagita infecțiosă

 Mai frecventă la pacienții imunocompromiși

 Fungi : Candida
 Virusuri: Herpes și Cytomegalovirus
 Esofagul Barrett

Esofagul Barrett este o afectiune in care epiteliul scuamos normal al esofagului, sub
actiunea refluxului gastro-duodenal este inlocuit de un epiteliu columnar metaplazic
alcatuit din celule caliciforme si columnare inalt diferentiate de tip gastric (in special
fundic) sau de tip intestinal.

Este o stare premalignă, cu mare risc de malignitate (30-125 x mai mare decât în
populaţia normală de a dezvolta adenocarcinom)

Sucul gastric si duodenal actioneaza asupra genomului celulelor mucoasei esofagiene:

 fie direct: initiind metaplazia sau degenerarea maligna;
 fie indirect: prin inducerea inflamatiei mucoasei si declansarea ciclului distructie –
reparare, ce creste turnover-ul celular si astfel riscul de alteratie genetica.

S-a constatat ca refluxul acid este responsabil de metaplazia columnara, iar continutul
duodenal joaca un rol important in degenerarea maligna si metaplazia intestinala;
 Varice esofagiene

 Vene dilatate si sinuoase (varice) in

submucoasa porțiunii distale a esofagului
 Varice esofagiene

Varicele esofagiene reprezintă o manifestare a

hipertensiunii portale, ca expresie a circulaţiei
colaterale ce se dezvoltă când presiunea în
sistemul port creşte peste 10-12 mm Hg. Se
formeaza datorita cresterii presionale in sist.de
anastomoze dintr v.gastrica stanga ,
v.diafragmatice, intercostale, esofagiene
Varicele esofagiene– in 1/3 inferioara a
esofagului, pot ascensiona in 60% din cirozele
hepatice.
Reprezinta sursa majora a HDS la cirotici (70%)
La ruperea varicelor esofagiene concura :
1.Cresterea Pv portale >12 mmHg
2.cresterea diam varicelor.
3.subtierea peretelui varicos.
În 90% din cazurile de hipertensiune portală aceasta
apare ca urmare a cirozei hepatice. Fibroza şi
nodulii de regenerare, elemente anatomo-patologice
definitorii pentru ciroză hepatică, determină un
proces mecanic de obstrucţie şi distorsionare a
ramurilor venei porte. În urma acestui fapt fluxul
sanguin din sistemul port este deviat în circulaţia
sistemică pe calea circulaţiei colaterale
extrahepatice. Localizarea circulaţiei colaterale la
nivelul esofagului inferior, a zonei cardiei şi a
fornixului gastric se regăseşte sub denumirea de
varice esogastrice.
 Stomac

2
1
3

 1) Cardia
 2) Corpul: celule parietale and Chief cells
 3) Antrum: secretie de mucus si de gastină
(celulele G)
 FIZIOPATOLOGIA
AFECTIUNILOR GASTRICE
 Gastrite acute si cronice
 Ulcer gastric si duodenal
 Cancer gastric
 GASTRITE ACUTE (erozive)
= inflamatii benigne ale mucoasei gastrice cu regenerare
completă, manifestată prin hiperemie/edem → eroziuni
hemoragice vizibile la endoscopie
Etiologie:
 iritanti chimici (cofeină, alcool, AINS) sau biologici
 ischemie acută/stress (infectii severe, politraumatisme, soc, arsuri,
interventii chirurgicale) → vasoconstrictie + hipoxia mucoasei gastrice
 post-radioterapie
Complicatii:
 ƒ hemoragie severă
 ƒ ulcer acut cu perforat
 GASTRITE CRONICE
= infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz → atrofia mucoasei
gastrice fără leziuni vizibile la endoscopie
1. Gastrita cronică atrofică, autoimună (tip A)
ƒ mai rară, localizată la nivelul corpului si fundului gastric
ƒ patogenie autoimună dovedita de:
 • infiltrat parietal cu limfo-plasmocite
 • prezenta Ac anticelule parietale gastrice + Ac anti factor intrinsec (FI) cu:
 ↓ FI →↓absorbtia vitaminei B12 → anemie pernicioasă

 ↓ HCl → aclorhidrie cu:

 hiperplazia celulelor G → hipergastrinemie

 hiperplazia celulelor enterocromatofine → risc de tumoră carcinoidă
 metaplazia mucoasei gastrice → carcinom gastric
 asociere cu alte boli autoimune
 GASTRITE CRONICE
2. Gastrita cronică activă, infectioasă (tip B), cea mai
frecventă, localizată la nivelul antrului, patogenie
infectioasă: colonizarea cu H. pylori care:
- stimuleaza secretia de gastrina si histamina → hipersecretia
clorhidropeptica
- secreta ureaza → eliberează amoniacul din uree (alcalinizare
antrala + efect toxic) → metaplazie epiteliului + risc de
adenocarcinom
-elibereaza fosfolipaza si toxine→ulceratii ale mucoasei

3. Tip C de reflux – refluxul conţinutului duodenal în

stomac după consum de alcool, antiinflamatoare
nonsteroidiene
Afecțiuni asociate
cu H. pylori

H. pylori
Gastric ulcer
 Gastritele(cronice și acute), ulecrul gastric,
ulcerul duodnal
 Adenocarcinomul gastric, de tip intestinal
 Limfomul gastric
Mecanisme implicate in patologia
asociata cu H. pylori
Helicobacter pylori

Infectie tranzitorie
Gastrita cronica superficiala

Gastrita cronica Ulce gastric/ Gastrita cronica

Limfom MALT
superficiala duodenal atrofica

Adenocarcinom

 H pylory nu este un mciroorganism invaziv el

induce un răspuns infalmator și imun intens
care ducece la eliberarea de citokine și la
activarea limfocitelor B
 Stimuleaza secretția acidă
 Produsele bacteriele precum ureea, lipaza și
proteaza sunt răspunzătoare de lezarea
mucoasei gastrice.
 Ulcerul gastro-duodenal
Ulcerul = o întrerupere circumscrisă, unică sau multiplă, a
continuităţii peretelui gastric sau duodenal, însoţită de o reacţie
fibroasă, începând de la mucoasă şi putând penetra până la seroasă

 Concepţia veche – “no acid, no ulcer”

 1983 – Warren şi Marshall fac legătura între prezenţa în stomac a
Helicobacter pylori şi patogeneza bolii ulceroase
 Prevalenţa clinică: 5 - 10% din populaţie
 Prevalenţa reală (studii necroptice):
 20 - 30% la bărbaţi
 10 - 20% la femei
 Tendinţa actuală – scădere
marcată a prevalenţei
 ULCERUL GASTRIC
 Definitie: afectiune cronică, recurentă ce apare ca ulceratie bine
delimitată, localizată pe mica curbură gastrică si care penetrează toate
cele 3 straturi (mucoasă, submucoasă, musculară)
 Patogenie = SCĂDEREA REZISTENTEI MUCOASEI GASTRICE
FATĂ DE AGRESIUNEA CLORHIDRO-PEPTICĂ !
 Factorii de protectie ai mucoasei gastrice:
1. Jonctiunile strânse dintre celulele epiteliale gastrice (“bariera
mucoasei gastrice”). Rol: împiedicarea retrodifuziunii H+
2. Secretia de mucus + bicarbonat, peliculă de gel elastic si aderent
retine ionii de HCO-3→ pH=6-7 la suprafata epiteliului gastric
(protective impotriva actiunii corozive a acidului clorhidric), protectie
împotriva actiunii proteolitice a pepsinei
3. Prostaglandinele:cresc secretia de mucus si HCO-3, vasodilatator, rol trofic
asupra epiteliului gastric (citoprotector)
 ULCERUL GASTRIC
Scăderea rezistentei mucoasei gastrice este determinată de:
1. Alterarea stratului protector de mucus prin:

 ƒ reducerea secretiei de mucus protector în gastritele cronice

 ƒ depolimerizarea subunitătilor de glicoproteine datorită infectiei cu H.pylori

2. Lezarea/ruperea barierei mucoasei gastrice:

a. Refluxul duodeno-gastric de bilă/suc pancreatic determinate de disfunctia

sfincterului piloric - primară (defect genetic)/ secundară (hipergastrinemie). Bila
contine substante care pot leza mucoasa gastrica : săruri biliare cu efect tensioactiv,
lizolecitină cu efect citotoxic
b. Consumul crescut de AINS → Inhiba ciclooxigenaza → ↓sinteza de PG cu efect
trofic si citoprotector + ↓ secretia de HCO -3, efect antiagregant plachetar → risc de
hemoragii. Aspirină netamponata – difuzeaza rapid intracelular inducand lezarea
celulelor epiteliale prin efectul acidifiant citoplasmatic
c. Infectia cu Helicobacter pylori - la 70-90% din pacientii cu UG si gastrită cronică
activă tip B. Efecte:
 ƒColonizarea celulelor secretoare de mucus →↓secretia de mucus + ↑degradarea
mucusului
 ƒLeziuni directe ale mucoasei prin enzime si toxine: speciile CagA pozitive (Citotoxina
asociata genei A) sunt cele cu rol patogenic in ulcerul peptic si cancerul gastric
 Lezarea integritatii barierei mucoasei gastrice
permite retrodifuziunea ionilor de H+ din lumen in
peretele gastric, cu 4 consecinte:
 Cresterea secretiei clorhidro-peptice prin:
 stimularea directă a celulelor principale →↑ pepsina

 stimularea indirectă (vagala, histamina) a celulelor parietale

 Cresterea permeabilitătii capilarelor mucoasei gastrice prin:

 efectul direct al H+

 efectul indirect al Histaminei: vasodilatatie, hiperpermeabilizare +

edeme
 Cresterea tonusului musculaturii mucoasei gastrice prin stimulare
vagală → stază + congestie venoasă + tendinta la hemoragii
 Aciditatea gastrică este normală/scăzută prin: retrodifuziunea H + din
lumen → interstitiu si trecerea din interstitiu → lumen a proteinelor si
NaHCO3
 ULCERUL DUODENAL
 Definitie: ƒafectiune cronică, recurentă ce apare
ca ulceratie bine delimitată la nivelul bulbului
duodenal care penetrează toate cele 3 straturi
(mucoasă, submucoasă, musculară)
 Patogenie:
A. Hipersecretia clorhidro-peptică (Rol major !!!)
B. Supraîncărcarea cu acid a bulbului duodenal

C. Infectia cronică cu H. pylori

D. Factori asociati
A. HIPERSECRETIA CLORHIDRO-
PEPTICĂ
este determinata de:
1. Cresterea masei celulelor parietale (primară - determinată
genetic/secundară prin hipergastrinemie - gastrina are efect trofic pe celulele
parietale)
2. Hipergastrinemie (mai ales postprandială) prin alterarea mecanismului
feed-back negativ de inhibitie a secretiei de gastrină de către aciditatea
gastrică (colonizarea cu H. pylori detemina alcalinizarea zonei antrale)
• ƒ Cresterea numărului de celule G la nivelul mucoasei antrale
• ƒ Cresterea depozitelor de gastrină la nivelul celulelor G
• Hipersensibilitatea celulelor G fată de stimulii fiziologici (proteine)
3. Hipertonia vagală creste secretia acidă direct (stimularea receptorilor
muscarinici M3) sau ƒ indirect (stimularea celulelor G→↑gastrină)
B. SUPRAÎNCĂRCAREA cu ACID a DUODENULUI.
Cresterea vitezei de evacuare a chimului gastric → depăsirea capacitătii
de tamponare a aciditatii chimului gastric de catre sucurile duodenal si
pancreatic

C. INFECTIA CRONICĂ cu Helicobacter pylori - bacterie

spiralată, ce colonizează mucoasa antrală prezenta la 85-100% din
pacientii cu UD responsabilă de recurenta episoadelor dureroase si
determină:
• Hipersecretie clorhidro-peptică prin stimularea secretiei de GASTRINĂ
si HISTAMINĂ → supraîncărcare cu acid a duodenului + metaplazia
duodenului/duodenită ce facilitează nidarea H. pylori → persistenta UD
• Scăderea mecanismelor locale de apărare prin secretia de: urează (→
eliberarea de NH3 din ureea → efect toxic → ulceratii), fosfolipază si
toxine → degradarea mucinei + ulceratii
→ eradicarea infectiei e obligatorie pentru vindecare !
 D. FACTORI ASOCIATI
1. Factori genetici – incidentă ↑ a UD la rudele de grad I ale bolnavilor
cu UD si la subiectii cu grup sanguin 0I
2. Fumatul - responsabil de răspuns ↓ la tratament .
Mecanisme: accelerarea evacuării chimului acid în duoden + inhibitia
secretiei pancreatice de bicarbonat
3. Afectiuni asociate:
• ƒ BPCO: hipercapnia → hipersecretie clorhidro-peptică
• ƒCiroza hepatică: staza în circulatia portă → hipoxie + alterarea troficitătii
mucoasei + hipercapnie locala
• ƒ Sindromul Zollinger-Ellison: hipergastrinemia → hipersecretie
clorhidropeptică
• ƒ Pancreatita cronică: ↓ secretia exocrină bogată în HCO3 ↓tamponarea chimică
4. Factori psihologici: stress, anxietate cronică
 Complicatiile ulcerului peptic:
1.HEMORAGIA - UD posterior → erodarea ramuri A. pancreatico-
duodenale poate fi
ƒ Acută - Hemoragie digestiva superioara: hematemeză + melena + soc
hipovolemic
ƒ Cronică: hemoragii oculte → anemie feriprivă
2. PERFORATIA - UD anterior → Peritonită/Penetratia in pancreas
3. STENOZA PILORICĂ - UD > UG. Patogenie : edem si spasm
piloric (puseul acut) + cicatrice retractilă (vindecare cu fibroză).
Distensie + retentie gastrică → senzatie de plenitudine. Unde
antiperistaltice → vărsături abundente, incoercibile → deshidratare +
alcaloză metabolică Anorexie cu ↓ ponderală
4. MALIGNIZAREA - 1% din UG  
 ULCERUL DE STRESS
= formă particulară de ulcer ischemic - ulceratii multiple gastroduodenale
Etiologie:

 ƒ Politraumatisme

 ƒ Arsuri

 ƒ Postinterventii chirurgicale majore

 ƒ Stări septice

 ƒ Soc cu hTA

 ƒ Insuficiente de organ

Patogenie:

 ƒ Rolul major: intensa stimulare simpato-adrenergică → ischemia mucoasei

gastrice
 ƒ Leziuni produse de sărurile biliare pe fondul incompetentei sfincterului piloric
+ ↓ peristaltismului
ULCERUL CUSHING Formă particulară = Cauze: traumatisme craniene, interventii
neurochirurgicale
Patogenie: stimularea centrala a nucleilor vagali cu inducerea hipersecretiei clorhidro-
peptica
SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
 Definitie:ƒ tumoră secretantă de gastrină (gastrinom) sau
substante gastrin-like cu localizare pancreatică sau
gastroduodenală → ulceratii gastro-duodenale multiple
 Patogenie: HIPERGASTRINEMIA → hipersecretie clorhidro-
peptică
 Diagnostic pozitiv:
 Clinic: durerea de tip ulceros + diaree cu steatoree (inactivarea
enzimelor intestinale în conditiile scăderii pH-ului intestinal)
 Paraclinic: hiperaciditate + ↑ nivelului seric de gastrină

 Endoscopic – ulcere multiple

 Imagistic – tumora pancreatica/gastrointestinala
Fiziopatologia intestul subțire și
gros
 Diverticul Meckel
 Boala diareica:
 Infectioasa: viruses, bacteria, protozoa
 Boli inflamatorii cronice: RCUH, b. Crohn

 Malabsorbtia

 Diverticuloza
 Tumori
 Diverticul Meckel
Diverticul
Meckel

Rest vestigial al canalului omfaloenteric(comunicarea dintre ombilic

si intestinul fatului care se deschidea printr-un canal permeabil la
nivelul ileonului la 40-60 de cm. de valvula ileocecala)
 numit si apendicul intestinului subtire
 majoritatea oamenilor nu-l au(: 10-15%)
 oval sau triunghiular
 Frecvent asimptomatic, foarte greu de depistat → uneori depletie de vitamina
B12 ca urmare a unei supraproductii de bacterii consumatoare de vit.B12 sau
singerari ale ulcerului realizat pe țesutul heterotopic.
 REGULA LUI 2
 2% din populație, 2 inch lungime, situat la 2 picioare proximal față
de valva ileocecală , 2 tipuri de țesut heterotopic (pancreatic și
gastric); 2% sunt simptomatice.
 Boala diareică
DEFINITIE: Diareea este consecinţa tulburării primare a transportului intestinal de fluide şi
electroliţi. În funcţie de mecanism, sunt trei tipuri de sindroame diareice:
 Diareea osmotică poate fi determinată de ingestia unor ioni puţin/neabsorgabile (ex.
Mg, posfaţi) cu efect osmotic, ce atrag apa spre lumenul digestiv.
 În diareea secretorie este o secreţie activă excesivă a Cl- sau o inhibiţie a absorbţiei
Na+ (factori ce cresc cAMP, cGMP, calciul ionizat intracelular), ceea ce creează un
gradient osmotic ce stimulează secreţia spre lumenul digestiv. Enterotoxine
bacteriene
 Vibrio cholerae, E coli toxigenic(LT si ST),
 Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica,
 Klebsiella pneumoniae, Cl difficile, Staf auriu (SSS)
 Diareea inflamatorie se caracterizează prin: leziuni enterocitare şi atrofia vilozităţilor
intestinale, ceea ce scade transportorii aminoacizilor şi a dizaharidelor; hiperplazia
celulelor criptice, cu menţinerea şi creşterea secreţiei de Cl-. + exudatul inflamator. -
Shigella, E. coli enteroinvaziva, Entamoeba histolitica, Campylobacter jejuni,
În sindroamele diareice mecanismele se pot intrica. Diareea poate fi
 acută - determinată de reducerea absorbţiei consecutiv lezării vilozităţilor intestinale,
stimularea secreţiei şi activarea mecanismelor nervoase enterice.
 cronică - determinată fie de malabsorbţie fie de o infecţie cronică.
 Sindromul diareic cronic

 Definitie:

>de 3 scaune/zi
>200g materii fecale/zi- la o dieta normala
-durata simptomelor > de 4 saptamani
 Colita Pseudomembranoasă

 Membrane formate din neutrofile si fibrină

 Prezentea in infectial cu Clstridium difficile și în
ischemie
 BOLILE INTESTINALE
INFLAMATORII
Definitie: termenul boală intestinală inflamatorie
defineste două afectiuni cronice, recurente, cu evolutie
impredictibilă si de cauză necunoscută ce afectează
variabil intestinul subtire sau gros:
 boala Crohn (ileita terminală, enterita regională)
- inflamaţia celor 4 straturi ale mucoasei -mai ales
ileon şi/sau colon proximal
 colita ulcerativă (recto-colita ulcero-hemoragică)
– RCUH -inflamaţie cronică a mucoasei şi
submucoasei colonice
 Boli inflamatorii intestinale
idiopatice
 Nu a fost identificat un agent cauzal
 Asociate cu un răspuns imun exagerat al mucoasei
tractului gastrointestinal
 Susceptibilitatea genetică NOD2
 La indivizii predispusi genetic, răspuns inflamator
iniţiat de factori necontrolaţi de mecanismele
homeostatice
Factori incriminați
 Infecţii bacteriene şi virale
 Fumatul
 Etiologie:
 1. Factori genetici, sugerati de:
 ƒ agregarea familială
 ƒ incidentă crescută la gemenii monozigoti (! b. Crohn)
 ƒ asociere cu Ag HLAB27→ risc crescut si de spondilită anchilopoetică
 2. Factori de mediu:
 ƒ Factori infectiosi - rol incert (v. rujeolei, micobacterii)
 ƒ Factori imunologici - rol major dovedit de:
• Asocierea cu boli autoimune (LES, tiroidită autoimună)
• Prezenta unei reactii autoimune (alterarea controlului Ly T reglatoare
asupra Ly B)
- umorale (Ac antimucoasa colonului, antiproteine din laptele de vacă,
Ac antiAg E. Coli)
- celulare (scăderea răspunsului la mitogeni, scăderea numărului de
LyT în periferie, anergie cutanată, infiltrarea mucoasei intestinale cu
L.T cu eliberare locală de citokine)
 ƒ Factori psihici - rol probabil (debutul/recurenta bolii apare după expunerea
la stress)
 ƒ Factori “trigger” – Ag alimentari sau bacterieni
 Boala Crohn(“Ileita terminala”)
 Cauza necunoscută
Epidemiologie
 Distribuţie bimodală: decada a 3-a şi a 6-a
 Mai frecventă la sexul masculin, cu 20%
 Incidenţa a crescut în 30 ani
 Fumatul dublează riscul
 Risc de 15 ori mai mare la rudele de grad I
 Localizare primară: ileon terminal. Afectează tractul digestiv de la esofag la anus; afectarea este, de
regulă, discontinuă;
 Inflamația cuprinde tot peretele, de la mucoasă la seroasă şi afectează orice parte a tractului
intestinal (mai frecvent intestinul subţire distal şi colonul: ileon distal 30%, colon 20%, intestin
subţire şi gros 50%).
 Debut insidios, progresiv prin diaree apoasă, rar cu mucus
 Multiple manifestări extraintestinale
 Tratamentul chirurgical nu este foarte eficient
 Complicatii locale FRECVENTE: fibroză, fistule, abcese perianale
 ƒComplicatii sistemice FRECVENTE: osoase (spondilita ankilopoetică), hepatobiliare (steatoză,
litiază, colangită), oculare (uveită, irită), nutritionale si metabolice, cutanate, vasculare. Malignizare
în 1 % din cazuri
 Colita ulcerativă (RCUH)
Epidemiologie
 Incidenţă bimodală – decadele 3 şi 5
 Mai frecventă la bărbaţi cu 20%
 Mai frecventă în zone urbane
 Redusă cu 50% la fumători
 Risc de 15 ori mai mare la rudele de gradul I

 AP:
 Infiltrat cu plasmocite şi neutrofile în lamina propria şi în glande –
abcese criptice
 Depleţia celulelor caliciforme
 În exacerbări repetate mucoasa se distruge pe toată grosimea –
absenţa glandelor, fibroză
 Colita ulcerativă (RCUH)
 Cea mai frecventă cauză de diaree cu sânge, mucus şi puroi
 Afectează rectul > 95%. Se extinde proximal la colon în proporţii
variate
 Inflamatie ulcerative si exudativă
 ƒ Leziuni limitate la mucoasă
 ƒ Afectare superficială si continuă
 ƒ Debut acut, sever - Diaree cu mucus si sange (rectoragie frecventă)
 ƒ Malignizare în 5% din cazuri  
 Raspunde la tratamentul chirurgical

 ƒ Complicatii locale RARE: perforatia intestinală, megacolonul toxic

 ƒ Complicatii sistemice: anemie, hemoragii
 SINDROMUL DE MALABSORBTIE

Definitie : intrepatrunderea in grade variabile a doua procese:

 maldigestia (tulburarea proc. de digestie intraluminal )

 malabsorbtia (tulburarea transportului produselor rezultate

din digestia principiilor alimentare, a apei si electrolitilor prin
mucoasa intestinala si sistemul vascular)
 SINDROMUL DE MALABSORBTIE
CLASIFICARE PATOGENICĂ

CLASIFICARE PATOGENICĂ

I. Sdr. de malabsorbţie prin tulburări de digestie

intraluminale şi parietale:

II. Sdr. de malabsorbţie prin tulburări de absorbţie

III. Sdr. de malabsorbţie în afecţiuni extradigestive

 SINDROMUL DE MALABSORBTIE
CLASIFICARE PATOGENICĂ
I.Sdr. de malabsorbţie prin tulburări de digestie intraluminale şi parietale:
1. Insuficienţa pancreatică exocrină
 primară: fibroza chistică
 secundară: pancreatita cronică, cancerul pancreatic, rezecţiile pancreatice

2. Deficit de formare micelară

 afecţiuni hepatice şi biliare: boli hepato-celulare, colestaza intra şi extrahepatică,
fistule biliare
 sd. IS contaminat
 întreruperea circulaţiei entero-hepatice a acizilor biliari (rezecţii ileale, boli ale ileonului
distal)
 cauze iatrogene: neomicină, colestiramină, săruri de Mg şi Al.

3. Cauze enterogene: carenţa dizaharidazică

4. Realizate prin intervenţii chirurgicale

 rezecţii gastrice
 vagotomie
 SINDROMUL DE MALABSORBTIE
CLASIFICARE PATOGENICĂ

II. Sd. de malabsorbţie prin tulburări de absorbţie

 Excluderea de suprafaţă intestinală, produsă spontan sau chirurgical, realizând
"sdr. intestinului scurt"
 Modificări ale mucoasei absorbative intestinale:
 prin boli genetice şi anomalii biochimice: enteropatie glutenică,
hipogamaglobulinemmie, abetalipoproteinemie, malabsorbţii ereditare ale
aminoacizilor, malabsorbţia monozaharidelor
 prin boli inflamatorii sau infiltrative: boala Crohn, amiloidoza, sclerodermia,
limfoamele intestinale, enteropatia de iradiere, enterita eozinofilică, sprue
tropical, sprue celiac, jejunita nespecifică ulcerativă, mastocitoza.
 Obstacol în drenajul limfatic al intestinului: limfangiectazia intestinală, Bolala
Whipple, limfoame.
 SINDROMUL DE MALABSORBTIE
CLASIFICARE PATOGENICĂ

III. Sd. de malabsorbţie în afecţiuni extradigestive

 boli cardiovasculare generatoare de stază (pericardita
constrictivă, insuficienţa cardiacă cu predominanţă
dreaptă) sau de ischemie (insuficienţa arterială
mezenterică)
 boli endocrine: hipertiroidism, hipoparatiroidism, boala
Addison
 boli metabolice: diabet zaharat cu neuropatie autonomă
 stări carenţiale: distrofie de aport, carenţe vitaminice
complexe, kwashiorkor.
 SEMNE ŞI SIMPTOME DE MALABSORBŢIE
Istoric Fiziopatologie

Diaree Creşterea secreţiei şi scăderea absorbţiei apei şi electroliţilor, acizi biliari

dihidroxilaţi neabsorbiţi, acizi graşi neabsorbiţi

Modificarea aspectului scaunului Creşterea grăsimilor în scaun

Oil seeping from rectum Trigliceride neabsorbite (insufucuenţă pancreatică)
Scădere ponderală în ciuda apetitului prezent Pierdere calorica prin malabsorbţie

Flatulenţă excesivă Fermentarea carbohidraţilor neabsorbiţi sub acţiunea bacteriilor colonice

Durere abdominală difuză Inflamaţia sau infiltrarea ţesuturilor

(insuficienţă pancreatică, boala Crohn, limfom)
Durere periombilicală postprandială Ischemie intestinală
(la 30 min)
Echimoze după lovituri minime Malabsorbţia vit. K
Slăbiciune, Fatigabilitate Malabsorbţia proteinelor, lipidelor, electroliţilor, fierului, folaţilor, vit. B12
Intoleranţă lactată Deficienţa lactazei
Durere osoasă Malabsorbţia calciului, proteinelor
Tetanie, parestezii Malabsorbţia calciului, magneziului, deficienţa vit. B12 (numai parestezii)
Nictemeralopie Malabsorbţia vit. A
Nocturie Întârzierea absorbţiei apei, hipokaliemia
Amenoree Malabsorbţia proteică
 SEMNE ŞI SIMPTOME DE MALABSORBŢIE

Examen fizic Fiziopatologie

Paloare Anemie secundară deficienţei de fier, folati, vit. B12

Glasită, stomatită, cheilită Deficienţă de fier, folaţi, vit. B12 ş.a. vitamine

Echimoze, purpură Malabsorbţia vit. K

Acrodermatită Deficienţă de acizi graşi, zinc

Deshidratare, hipotensiune Malabsorbţia apei şi electroliţilor

Edeme Malabsorbţie proteică (scăderea albuminei serice)

Neuropatie periferică Deficienţa vit. B12

Sindrom de malabsorbtie
 Caracteristicile clinice ale
sindromului de malabsorbtie
 Sistemul hematopoietic:
 Anemie: deficit de fier, acid folic, vitamina B12
 Sinagerari: deficit de vitamina K
 Sistemul musculo-scheletic:
 Osteopenie: deficit de calciu si vitamina D
 Sistemul endocrin:
 Amenoree, impotenta, sterilitate
 Tesut cutanat:
 Purpura: deficit de vitamina K
 Dermatite: deficit de vitamina A
 Sistem nervos:
 Neuropatii periferice : deficit de folat si vitamina B12.
 Consecinţele malabsorbţiei:
NUTRIENT EFECTE
Proteine Edem, scădere ponderală
Hidraţi de carbon Diaree, scădere ponderală, tulburări de creştere
Fluide şi electroliţi Diaree, deshidratare
Fier Anemie, stomatită angulară
Calciu, vitamina D Dureri osoase, fracturi, tetanie
Magneziu Parestezii, tetanie
Vitamina B12, folaţi Anemie, glosită, parestezii, ataxie
Vitamina E Parestezii, retinopatie
Vitamina A Hemeralopie nocturnă, hipercheratoză, diaree
Vitamina K Echimoze
Riboflavină Stomatită angulară
Zinc Dermatită, diaree
Seleniu Cardiomiopatie
Acizi graşi esenţiali Dermatită