Parazitul

• Definiţie
• Organism care trăieşte în asociere cu alt organism, din altă specie, numit
„gazdă”
• Se hrăneşte pe seama acestuia (gazda oferă hrană şi adăpost)
• Este patogen pentru acesta.

• Clasificare:
• Protozoare (orgs unicelulare, eucariote)
• Metazoare (orgs pluricelulare; au țesuturi și organe)
• Helminţi (viermi paraziti)
• Plathelmintes (viermi plați)
• Trematoda – foliacei
• Cestoda - pangliciformi
• Nemathelmintes (viermi cilindrici)
• Artropode (articulate)
Legend:
Relationships of the medically important parasites.

Date of download: Copyright © 2012 McGraw-Hill Medical. All rights

2/12/2014 reserved.
 Criterii utilizate in clasificare

Morfologia structurilor intracitoplasmatice

Organite de locomoție
Mod de reproducere
Apărarea anti parazitară
-Neutrofilul – fagocitează şi omoară paraziţii extracelulari
-Eozinofilul - leagă IgG sau IgE de pe suprafaţa larvelor/adulţi; eliberează
proteina bazică majoră (din granulațiile eozinofile; activitate antihelmintică) în
spaţiul intercelular
-Citokine eliberate de limfocite CD4 stimulează producerea de IgE +
activează mastocitele
-IgG - rol opsonine + activarea complement pe suprafaţa parazit
-Limfocite CD8 + macrofage – infecţii intracelulare

Eludarea răspuns imun

-Creştere intracelulară
-Inactivarea fagocitelor
-Eliberarea de antigene blocante (e.g. Plasmodium)
-Dezvoltarea chist – e.g. Entamoeba histolytica
 PROTOZOARE

• Microorganisme unicelulare, eucariote, 1-150 μm

• Membrană celulară trilaminată
• Un nucleu (rareori 2); forme reproductive multinucleate
• Reproducere asexuată (diviziune binară/multiplă) sau sexuată
• Prezintă 2 forme de existenţă
• Formă vegetativă (trofozoit) – forma pe care o adoptă în condiţii de
viaţă favorabile
• Formă de rezistenţă (chist) – în condiţii defavorabile de viaţă
 Clasificare protozoare
(după morfologie)
• Amibe (mobile prin emitere de pseudopode)
• Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Naegleria, Acanthamoeba

• Flagelate (flageli)
• intestinale + genitourinare: Giardia, Trichomonas, Dientamoeba,
Chilomastix;
• sanguine + tisulare: Trypanosoma, Leishmania

• Sporozoare (fără flageli, cili sau pseudopode; spor → sporozoit =

forma infectantă)
• Clasa Haematozoa: Plasmodium, Babesia;
• Clasa Coccidia: Isospora, Toxoplasma, Cryptosporidium

• Ciliate (cili)
• Balantidium coli
 Genul Entamoeba

• Amibiază
• Protozoare
• Deplasare cu prelungiri citoplasmatice
• proiectate 
• retractate
• Stadii de dezvoltare
• Trofozoit
• multiplicare prin diviziune binară
• Chist
• asigură rezistenţa în condiţii nefavorabile
• asigură trecerea de la o gazdă la alta
• 2 specii distincte, care nu pot fi dif dpdv morfologic →complex
E. histolytica/E. dispar
• E. histolytica – invazivă, patogenă
• E. dispar – neinvazivă, nepatogenă
 Clasificare

• amibe parazite patogene

• Entamoeba histolytica

• amibe parazite nepatogene

• Entamoeba coli
• Entamoeba gingivalis
• Entamoeba hartmanni

• amibe libere, potenţial patogene

• Naegleria fowleri
• Acanthamoeba culbertsoni
• Acanthamoeba castellanii
• Acanthamoeba polyphaga
 Entamoeba histolytica
(complex E. histolytica/E. dispar)

• 48 mil cazuri noi/an (OMS, 1998)

• 70.000 decese/an (OMS, 1998)
• Prevalentă îndeosebi în ţări cu climat cald şi nivel redus de igienă
Grupe risc: homosexuali masculini, imigranţi din regiuni endemice
• Vehicul al infecţiei:
• Contaminarea apei curente în oraşe mari (chişti) – Tbilisi
• Irigaţii cu ape de canal
• Agricultură organică – „îngrăşăminte umane”
• Alimente de la vânzători ambulanţi
• Restaurante/localuri cu muşte/insecte şi/sau personal infectat, cu
deprinderi neigienice
• Cuburi de gheaţă cu apă de la robinet contaminată
Entamoeba histolytica
• 3 stadii în ciclul de viaţă
• Trofozoit
• intestin gros, în scaun diareic proaspăt, în ţesuturi
• poate penetra peretele intestinal → sânge → ficat şi alte organe
• Amibiaza intestinală invazivă (dizenterie amibiană)
• Amibiaza hepatică (abces hepatic amibian)
• Prechist (chist imatur)
• Chist
• în scaun format
Morfologie trofozoit (forma vegetativă)

• în intestinul gros 
• diametru 10 –40 µm  
• pseudopod unic mare (= expansiune a mb celulare şi a citoplasmei) cu
mişcări rapide
• endoplasmă granulară
• conţine eritrocite fagocitate în trofozoiţii care au ajuns în ţesuturi
(eritrofagocitoza diferenţiază E. histolytica de E. dispar nepatogenă)
• ectoplasmă clară
• nucleu
• sferic
• membrană nucleară cu granule de cromatină dispuse regulat
• un cariosom central
Trofozoiţi de Entamoeba histolytica – MF, col cu sol Lugol
-Nucleu unic
-Endoplasmă granulară
-Ectoplasmă clară
 Morfologie chist

• Format în lumenul intestinal 

• 10 –16 µm
• Sferic, imobil
• Înconjurat de o anvelopă rezistentă
• Conţine iniţial o amibă cu un nucleu, glicogen stocat într-o
vacuolă şi corpi cromatoizi în formă de ţigară (ribozomi agregaţi).
• Prin diviziunea nucleului se constituie chişti cu 2, apoi 4 nuclei,
infecţioşi.
• Chiştii sunt eliminaţi singuri sau cu trofozoiţi în fecalele
persoanelor infectate.
Chist matur de Entamoeba histolytica – MF, prep necolorat
-Săgeţi = corpusculi cromatoizi cu capete rotunjite
Chist matur de Entamoeba histolytica – MF, coloraţie cu sol Lugol
-Săgeată = corpuscul cromatoid cu capete rotunjite
 Patogenie

• Ingestie chiști E. histolytica – eliberare amibe

• Incubație 2-4S/ luni/ ani
• Amibiaza intestinală
• Trofozoiţii se atașează și colonizează mucoasa intestinului gros
• Invadează mucoasa – submucoasă – multiplicare – modif patologice
(focare de necroză, ulceraţii, inflamaţie, abces „în buton de cămaşă”) →
scaune mucosanguinolente
• Închistare (colon)
• Amibiaza extraintestinală
• Amibele invazive ajung în torentul sanguin
• Răspândire în organe, cel mai frecvent în ficat (abces hepatic amibian),
mai rar în plămân, creier, splină, alte organe
 Diagnostic

• Anamneza
• Călătorie în zone endemice
• Simptomatologie
• Sigmoidoscopie
• Se evidenţiază leziunile ulcerative
• Examen radiologic
• Depistează zone de colită, ulceraţie, stricturi, abcese hepatice, pulmonare
• Examen parazitologic – id. parazit
• Ex coproparazitologic
• trofozoiţi conţinând eritrocite în perioada de stare; chist – evol spre vindecare
• sn 1 probă = 50-60%, sn 3 probe = 95%
• preparat nativ, coloraţie cu Lugol, metode de concentrare
• Diferenţiere E. histolytica/E. dispar prin PCR
• Detectare antigen fecal prin ELISA (sn 90%)
• Serologie
• Inf invazive intestinale şi extra-intestinale (ex., abces hepatic)
 Tratament

• Simptomatic
• Reechilibrare hidro-electrolitică
• Medicamentos
• amibiază intestinală asimptomatică: amibicide de contact, cu acţiune în
lumenul intestinal
• tiliquinol
• forme intestinale simptomatice şi extra-intestinale
• Nitroimidazoli
• Metronidazol
• Ornidazol
• Tinidazol
• Amibicide de contact
Epidemiologie
•Chişti (≠ trofozoiţi) rezistenţi în mediu umed (8Z la 34°C, 3L la 10°C)
•Chişti mor rapid la > 55°C căldură uscată
•Clorinarea uzuală a apei nu omoară chiştii
•Zone endemice (Mexic, India, Pakistan, Africa Centrală, Africa de Nord)
•Rezervor de infecţie: om (bolnav, purtător sănătos), mai rar maimuţa, câinele, pisica
•Transmitere – cel mai frecvent prin chişti
• Digestivă: alimente (fructe, legume), apă, mâini contaminate, vectori mecanici (muşte,
gândaci)
• Sexuală: homosexuali

Profilaxie
• Igienă alimentară, personală
• Clorinarea apei potabile? (dozele uzuale nu omoară chiştii)
• Fierberea & filtrarea apei
• Depistarea şi tratarea purtătorilor
• Alcoolul nu omoară trofozoitul
• Nu există chimioprofilaxie
Giardia intestinalis (syn G. lamblia, G. duodenalis)

• Agent al giardiozei/lambliazei (enterită)

• Parazit al intestinului subţire al omului
• Răspândire mondială
• Contaminare orală, prin ingestia chiştilor
• Diferite mamifere consituie rezervoare de infecţie
Giardia intestinalis

• Incidenţă
• Repartiţie mondială
• Ţări industrializate – prevalenţă joasă, 2-5%
• Ţări în curs de dezvoltare – prevalenţă mare → > 50%
 Trofozoitul (forma vegetativă)

• 9-21 μm lungime/ 5-12 μm lăţime

• Piriform (pară tăiată longitudinal)
• Reg anterioară rotunjită
• Reg posterioară ascuţită
• Faţa dorsală convexă
• Faţa ventrală plată, cu o depresiune
anterioară cu rol în aderenţă (disc adeziv)
• 4 perechi flageli
• 2 nuclei în p ant, de o parte şi de alta a axului
longitudinal
• 2 corpi parabazali încurbaţi
• Axostil
• Se multiplică prin diviziune binară
• Trofozoiţii pot produce proteine de suprafaţă
specifice
 Chistul

• Oval
• 8-14 x 8-10 μm
• Contur dublu
• 2 nuclei (imatur) / 4 nuclei
(matur)
• Flageli
• Corpi bazali în formă de seceră
• Chiştii (mai rar trofozoiţii) sunt
eliminaţi în fecale
 Diagnostic de laborator

• Dg parazitologic
• Identifică forme vegetative în lichid duodenal
• Identifică chişti în MF
• Sn 74% dacă se examinează o singură probă de MF
• Detectare Ag specifice în MF (ELISA, IFD)

• Dg serologic
• Ac anti-Giardia (IgM, IgG) – ser, salivă, lapte, secreţii intestinale
• Sn cel puţin egală cu a ex. CPZ (pe una sau mm probe MF)
• Dacă rezultatul este negativ, dar simptomatologia persistă → ex
CPZ din MF
IFD – chişti G. intestinalis (dr jos) şi de C. parvum (stg sus)
 Tratament

• Compuşi nitro-imidazolici
• Metronidazol
• Tinidazol, doză unică
• Ornidazol
• Albendazol
• Nitazoxanid
 Epidemiologie
• G. intestinalis este o specie heterogenă şi cuprinde m.m.
genotipuri
• Unele genotipuri se găsesc atât la om cât şi la animale domestice (vite,
oi, câine) → cel puţin unele tulpini sunt transmisibile de la vertebrate la
om (zoonoză)
• Omul reprezintă rezervorul de infecţie cel mai important
• Transmitere enterală
• Chişti eliminaţi în MF
• Chişti rezistenţi în mediul extern
• Suprav 3S în mediu umed la 21 °C
• Suprav 3L în apă dulce la 8 °C
• Trofozoiţi distruşi rapid în mediul înconjurător
• Transmitere în familie, la creşă etc., prin intermediul alimentelor sau a
apei potabile insuficient tratate
• Vectori (muşte, mâini murdare)
• Incidenţă maximă în sezon cald
 Profilaxie

• Sistem adecvat filtrare şi purificare apa potabilă

• Control parazitologic periodic copii şi personal din creşe şi
grădiniţe, personal din sectorul alimentar
• Igienă individuală
• Călătorii în zone endemice – consum apă fiartă şi răcită/apă
îmbuteliată
• Vaccinare animale
 Trichomonas vaginalis

•Repartiție mondială; incidență anuală de 180 milioane cazuri

•Puțin rezistent in mediul exterior - transmitere prin contact
sexual
•Posibilă transmitere perinatală de la mama infectată
•Rezervor de infecție strict uman
•Vaginită la femeie (incidență 5-20% în țările industrializate)
•Uretrită la bărbat (incidență sub 5%)
•Frecvent asociat altor agenți etiologici cu transmitere sexuală
(infecții polimicrobiene)
Morfologie

•Cunoscut numai ca trofozoit,

nu prezintă chiști
•Protozoar flagelat (mobil),
piriform
•10-20 µm x 2-14 µm
•Citoplasma structura
granulară
•anterior- un nucleu mare
•4 flageli liberi anterior si un
flagel posterior ce formează o
membrană ondulantă
•Axostil puternic care iese pe
la polul posterior
•Se multiplică prin diviziune
Clinic

♂ - infecție frecvent asimptomatică (90%) = rezervor de infecție

- uretrită asemănătoare cu cea gonococică (uretrită non-gonococică)

♀ - infecție inaparentă (20%)

- vulvovaginita, cervicita; leucoree abundentă, fluidă, gălbuie, cu miros
neplăcut, însoțită de prurit vulvar
pH-ul optim pentru parazit = 5,5-6
pH-ul normal vagin = 3,8-4,4
Trichomoniaza mai severă la pH vaginal mai ridicat

Atât la ♂, ♀sunt frecvente asocierile cu Candida sp, gonococ, bacterii piogene

Diagnostic

♀ - prelevarea secretiei vaginale pe masa ginecologică

• În primele zile postmenstrual
• La 48 ore de la ultima spălătură sau raport sexual
• La 6-7 zile după tratament local

♂ - exsudat uretral purulent matinal spontan

• dimineața înainte de micțiune
- Sau secreția după masaj prostatic la 48 ore de repaus
sexual
Transport
-Imediat
-Recipient steril + 1-2 ml ser fiziologic steril= examinare după 2-3
ore

Examen microscopic
- reacție inflamatorie intensă
- Preparat umed; SN 60-80%
- Frotiu colorat Giemsa
- IFD mai sensibila

Culturi pe medii lichide speciale SN>80%

Depistare Ag specifice
Evidențiere ADN prin PCR foarte sensibilă
Preparat umed
Imunitate
-Nu conferă imunitate, deși reinfecția e mai puțin zgomotoasa la femeie

Epidemiologie
-Rezistență scăzută în mediul extern
-Rezervor de infecție – pacient cu infecție (inclusiv inaparentă)
-Transmitere
- raport sexual
- prosoape contaminate, echipament de duș, instrumente medicale,
- nn in canalul de naștere

Tratament
-Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol
-Tratament parteneri sexuali
Plasmodium

Agenți etiologici ai malariei (paludism)

•Plasmodium vivax - malaria terță benignă
•Plasmodium ovale - malaria terță benignă
•P. malariae - malaria cvartă
•P. falciparum – malaria terță malignă

- Transmiterea la om – înțepătura femelei țânțarului Anopheles

-Plasmodium vivax – prevalență mare pe tot globul (zone tropicale,
subtropicale, temperate)
40% din populația globului locuiește în zone afectate de malarie (Africa subsahariană, Asia,
Oceania, America de Sud și Centrală, Caraibe)
 Ciclul de viață
1- sporozoiții prezenți în glanda salivară țânțar sunt injectați în timpul prânzului sanguin
La om - ciclu hepatic (asexuat)
2- prin sânge ajung în ficat
3- multiplicare asexuată
4- se maturează la schizont
5- eliberați în sânge, parazitează hematii și le distrug, produc simptomatologie clinică
Unii paraziți rămân în stare dormantă în ficat (P. vivax/P. ovale) - săgeata punctată 1-3;
determină recădere
La om - ciclu eritrocitar (asexuat, formare de gametociți)
6- invadarea hematii
7-8- se maturează la inel, 9- trofozoiți, 10-schizont
Schizonții lizează hematiile la completa maturare și eliberează o nouă generație-11, care
infectează hematiile indemne
In hematii unii paraziți se diferențiază în forme sexuate – gametociți (♀,♂) -12
La țânțar (ciclu sexuat)
Gametociții ajung in țânțar -13
14- fertilizarea= zigot
15- zigotul invadează intestinul țânțar
16- devine oochist care se maturează- sporozoiți, migrează în glandele salivare, ciclul se repetă

Linia punctată intre 12-13 – absența țânțar previne transmiterea naturală

Perioada de incubație
Include ciclul exoeritrocitar (de obicei 2 cicluri) + cel puțin 1-2
cicluri eritrocitare
• 10-15 zile - P.vivax, P. falciparum (poate fi săptâmâni, luni)
• 28 zile - P. malariae

Clinic
•debut cu simptomatologie nespecifica de sdr. gripal
•frison, febră (la 48h, febră terță/72h, febră cvartă, după durata
ciclului eritrocitar)
•anemie – mai severă decat parazitemia
•Hematia pierde capacitatea de a se deforma cu ușurință→splina le
recunoaste și le scoate din circulație = splenomegalie
 Imunitatea și rezistența naturală
• Rezistența naturală
• Drepanocitoza (siclemia, hemoglobinopatia S), frecvent intâlnită în Africa
(parazitul are crestere săracă în hematiile cu Hb-S (↓O2)
• Deficitul de G6PD – reduce productia de NADH prin șuntul
pentozfosfaților – stress oxidativ care inhibă creșterea parazitului
• P. vivax se atasează la Ag de grup sanguin Duffy; persoanele Duffy-
negative (Africa) sunt rezistente la infecția cu P.vivax
• Beta-talasemia – rezistență la P. falciparum

• Imunitatea
• Specifică de tulpină (există variabilitate antigenică)
• Nu protejează perfect, dar conferă rezistență la reinfecție
• Turiștii din zone indemne de paludism sunt mai expuși
Diagnosticul de laborator
Sânge recoltat înainte de chimioterapie, înainte de acces febril
a. Frotiu sanguin + picătura groasă colorate Giemsa, examinare cu x1000. Frotiul de
sânge diferențiază speciile de Plasmodium.
b. Test rapid (evidențiază lactat DH specifice) care depistează toate speciile de
Plasmodium
c. Depistare în sânge integral a unui antigen specific P. falciparum (test sensibil și
specific)
d. PCR – acuratețe mai mare decât microscopia
Serologia fără importanță în faza acută (Ac apar la 6-10 zile după debutul bolii).
Serologia utilă în evidențierea unei infecții persistente/ identificarea donatorilor de sânge
infectați cu plasmodii

c
Inel P. falciparum Trofozoiti P. falciparum
Schizont P. falciparum
Gametocit P. falciparum
Tratament
Antipaludice – active asupra formelor intra-eritrocitare asexuate
(schizonți)
• Clorochina
• Atovaquone-proguanil
• Mefloquine
• Chinina
• Chinidina
• Doxiciclina (în asociere cu chinina)
• Clindamicina (în asociere cu chinina)
• Primachina activă și împotriva formelor dormante hepatice – previne
recurențele
Rezistența este frecventă la plasmodii, în special P. falciparum
(clorochina).
Epidemiologie
-200 milioane-300 milioane cazuri anual/ 2 -3 milioane decese
anual mai ales la copiii subnutriți din Africa
-Doza infectantă mică (10 pentru P. falciparum)
-Transmitere prin femela Anopheles
- Condiții optime: 20-30 °C, umiditate crescută
-Posibila transmitere – transplacentar, transfuzii, drog i.v
Profilaxie
1. Profilaxia nespecifică
- protecție împotriva înțepăturii de țânțar
• Îmbrăcăminte de protecție (la crepuscul, noaptea)
• Repelenți
• Dezinsecție – nu intotdeauna eficientă prin rezistența la insecticide

2. Chimioprofilaxie – administrare antiplasmodice înainte, în

timpul și după un sejur într-o regiune afectată de paludism

3. Tratament de urgență – automedicație imediat după primele

simptome în loc de chimioprofilaxie (risc de contaminare scăzut)

Nu există încă un vaccin eficient.

 Cryptosporidium

• Agentul criptosporidiozei
• Cryptosporidioza umană
• C. hominis (transmisie interumană)
• Genotip bovin de C. parvum (transmitere zoonotică, de la
rumegătoare)
• Omul se infectează
• Prin ingestie de oochişti infecţioşi
• Auto-infecţie endogenă
• Subiecţi imunocompetenţi – inf inaparentă sau diaree
autolimitată
• Subiecţi imunodeficienţi – inf trenantă, diaree severă, similară
cu holera, care pune în pericol viaţa pacientului
Specii

• > 10 specii şi mm genotipuri ale genului Cryptosporidium

• Parazit intestinal (rar al vezicii biliare, plămânului sau altor organe)
uman
• Paraziţi ai mamiferelor, păsărilor, reptilelor
• C. hominis (om, maimuţă), genotip bovin C. parvum
(rumegătoare și om)
• Pacienţi HIV+: C. felis (pisică), C. meleagridis (păsări)
Criptosporidioza

• Răspândire mondială
• Prevalenţă 6% la subiecţi imunocompetenţi cu diaree
• Prevalență 24-50% pacienţi HIV+
• Prevalenţă mare la viței (→100%)
 Morfologie

• doua forme evolutive- trofozoit si chist

• Trofozoit
• masoara intre 2-5µm in diametru;
• este forma vegetativă;
• se localizeaza in marginea in perie a celulei epiteliale intestinale,
intracelular
• Oochist
• 4-5µm in diametru;
• este sferic-ovoid;
• este inconjurat de un perete gros;
• contine 4 sporozoiti in forma de corn si o masa de reziduri granulare
 Morfologie şi ciclu evolutiv
Oochişti sporulaţi (cu 4 sporozoiţi liberi, infecțioși) excretaţi în fecale
↓
Contaminează apa
↓
Ingestie
↓
Eliberare sporozoiţi in intestin– penetrează în cel epiteliale intestinale
↓
Multiplicare asexuată
↓
Multiplicare sexuată
↓
Oochist
Oochiştii sporulează în intestinul gazdei şi sunt infecţioşi
1. Oochist cu perete gros excretat din gazdă, infecţioşi imediat după excreţie
2. Oochist cu perete subţire – autoinfecţie. Se presupune că inf persistente la
gazda imunodeficientă se datorează autoinf
 Infecţia
• Doza infecţioasă pt om: 10-100 oochişti
• Colonizare intestin subţire – lezarea microvilozităţilor
• Evoluţia şi gravitatea bolii depinde de statutul imunitar al
gazdei
• Subiecţi imunocompetenţi
• Inf asimpt
• Diaree ac, autolimitată, mai ales la copil
• Subiecţi imunocompromişi
• Evol cronică cu diaree severă şi persistenţa eliminării paraziţilor
• Pacienţi imunocompromişi (<200 CD4/μl)
• Intestinul subţire este cea mai frecventă localizare a inf; alte organe
digestive, plămâni, conjunctiva
Diagnostic

• Frotiu MF – oochişti Cryptosporidium

• Coloraţia Ziehl-Neelsen modificată
• Imunofluorescenţă
• Detectare Ag în MF (ELISA)
Cryptosporidium sp. – oochişti (coloraţia Ziehl-Neelsen modificată)
Cryptosporidium sp. – oochişti marcaţi imunofluorescent
Epidemiologie

• C. hominis transm de la om la om
• Celelelte sp transm zoonotică (frecvent genotip bovin C.
parvum care provine frecv de la viţei)
• Transm enterală, prin interm alim sau apei
• Oochişti C. parvum rămân viabili luni de zile în apa dulce –
epidemii în caz de contaminare fecală şi tratare insuficientă
a apei de băut
• Tratament
• Nitazoxanid (vezi şi Giardia)

• Profilaxie
• Măsuri de igienă în cursul manipulării excretorilor de
paraziţi (om, animal) şi a produselor patologice
• Oochişti rezistenţi la concentraţii uzuale de clor şi ozon din
apa potabilă, dar distruşi în câteva minute prin căldură
(70°C)
• Riscul de criptosporidioză este mult diminuat la pacientul
HIV+ care primeşte tratament antiretroviral
 Toxoplasma gondii

•Agent etiologic al toxoplasmozei, zoonoză frecventă, cu

repartiție mondială
•În cursul primoinfecției la gravidă este posibilă transmiterea
transplacentară, cu consecințe grave (malformații, leziuni
oculare)
•Infecțiile inaparente pot fi agravate la gazda imunocompromisă
conducând la toxoplasmoză simptomatică cerebrală sau
generalizată. Agravarea poate fi evitată prin chimioterapie.
 Toxoplasma gondii

Poarta de intrare digestivă

• consum de carne a unei gazde intermediare (oaie, capra, porc) ”în
sânge” (conținând chiști)
• ingestie oochiști excretați în fecale de pisică, gazda definitivă
(discutabil) – nr oochiști in fecale mic/ cât de frecvent ingeră accidental
fecale de pisică omul?

Pisica (felinele) – importantă în transmiterea la om – unde nu sunt pisici (atol

izolat in Pacific) nu există toxoplasmoza
- găzduiesc ciclul sexuat, prezintă în fecale forma de rezistență
în mediu, necesare menținerii ciclului de viață al parazitului
Transmiterea si răspândirea T. gondii
 Morfologie

• Tahizoit
• Formă proliferativă de multiplicare rapidă,
într-o celulă nucleată a gazdei
• Formă de seceră, 4-7 μm x 2-4 μm
• Fragil în mediul extern; după ingestie, nu
rezistă pasajului gastric Tahizoit de T. gondii (Giemsa)
• Bradizoit
• Formă de multiplicare lentă, în chist
• Chiștii (150 μm) se dezvoltă intracelular în
diferite organe
• Oochist
• Ovoid, cu perete rezistent
• Produsul final al reproducerii sexuate la
pisică; se elimină cu excrementele. La
temperatura ambientală, în 2-4 zile
sporulează și devine infecțios.
Chist de T. gondii (HE)
Clinic

Toxoplasmoza dobândită postnatal

•Primoinfecția la gazda imunocompetentă – frecvent asimptomatică
- sdr. mononucleozic- like –cu serologie negativa pentru VEB,VCM

•Primoinfecția la gravidă – poate duce la infecție prenatală a fătului

•Primoinfecția la gazda imunodeprimată (de ex., alterarea semnificativă a fcț

LfT sau trat imunosupresor) – boală febrilă cu multiple localizari. Mortalitate
mare fără tratament.

•Reactivarea toxoplasmozei la pacientul imunodeficient – frecvent localizare

cerebrală
Clinic

Toxoplasmoza dobândită prenatal (congenitală)

Primoinfecția la gravidă → infecție congenitală
• infectia in primul trimestru de sarcină
• moarte făt in utero
• hidrocefalie/microcefalie, calcificări intracerebrale, corioretinită, întârziere
psihomotorie
•Trim II,III- leziuni neurologice mai puțin severe
•Manifestarile clinice pot sa apară târziu după naștere, chiar in copilărie –
leziuni cerebrale/oculare
Imunitate

-Imunitate dobandită, umorală și celulară

-Evaziune imunitară a toxoplasmelor din chiști → persistență la pacienți
imunocompetenți
- În caz de imunodeficiență celulară, inf inaparentă se transformă în
toxoplasmoză simptomatică (ex., pacienți SIDA, CD4 sub 200/μl)
Diagnostic
Sub 1% din cei infectați sunt diagnosticați cu toxoplasmoza
Prelevate – sânge (heparinat), biopsie musculară, lavaj bronho-alveolar, LCR
1.Examen microscopic – col Giemsa, PAS
2.Izolare paraziți prin inoculare intraperitoneală la șoarece
3.Detectare ADN specific (PCR) – dg in utero inf congenitală
4.Serologie – dg de rutină la pacient imunocompetent (ELISA, IF); excepție:
toxoplasmoza oculară nu este detectabilă serologic
IgM – 1S după inf, persistă m.m. S
IgG – apar după 2-4L, persistă m.m. ani
Pacienți imunodeficienți (SIDA) – forma cerebrală poate fi dg prin
investigații radiologice
Dg prenatal
- PCR pt a evidenția ADN Toxoplasma în lich amniotic/LCR
- IgM prezenți doar la 50% copiii infectați prenatal
Tratament
Inf clinic manifeste copil/adult; inf simptomatică/asimptomatică gravidă
- Pirimetamină + sulfadiazin / pirimetamină + clindamicină
-In sarcina – spiramicina

Epidemiologie
-Sursa de infecție pentru om:
- Animale domestice/sălbatice (carne crudă)
- Pisica (oochisti materii fecale )
-Transmitere
- Consum carne cu chiști insuficient preparată termic
- Ingestie alimente/apă contaminate cu fecale de pisică sau cu particule
contaminate
- Transfuzie/transplant
- Transplacentar
-Bradizoiții din chiștii din carne supraviețuiesc 3S la 4 °C: sunt distruși în
3Z la -20 °C, în câteva minute la 70 °C
Profilaxie
Femeia gravida cu serologie negativa
-Consum de carne bine prelucrată termic/ care a fost congelată
-oochiștii devin forma infecțioasă în 48 ore – indepartarea excrete pisică
zilnic (mănuși)
-Nu contact cu pisicile
-Urmărire serologică gravidă IgG, IgM

Pacient imunodeficient
-Tratament preventiv contra reactivării toxoplasmozei
-Trat antiretroviral al pacienților HIV + a scăzut incidența toxoplasmozei