Disciplina de Parazitologie‐ UMF Carol Davila

PARAZITOLOGIE
NOȚIUNI INTRODUCTIVE

PARAZIT: Organism care traieste si se hraneste permanent sau temporar pe seama altui organism
=GAZDA. Moartea acesteia antreneaza si moartea parazitului
PARAZITISM: O asociere permanenta sau temporara intre doua organisme vii, in urma careia
beneficiaza numai organismul parazit.
CICLUL BIOLOGIC/EVOLUTIV/ONTOGENIA/ CICLUL DE VIATA= Totalitatea transformarilor necesare
si obligatorii prin care trece un parazit, care se desfasoara intr‐o ordine precisa, la una sau la mai
multe gazde succesive, cu sau fara pasaj in mediul exterior.
RELAŢIA GAZDĂ ‐ PARAZIT
În cuplul gazdă‐parazit, care se constituie în urma invaziei parazitare asupra organismului uman, se
stabilesc noi relaţii între cele două organisme, modificările survenite fiind de multe ori benefice
pentru parazit şi dăunătoare pentru gazdă.
EFECTE ASUPRA GAZDEI
1. Rol patogen:
Acţiune spoliatoare
Acţiune traumatică
Acţiune mecanică:
‐ blocajul coledocului de către unii paraziți
‐ colica apendiculară
‐ compresiune
Acţiune toxică:
‐ substanţe inoculate la momentul înţepăturii unui vector
Modificări de comportament
2. Reacţii tisulare:
‐ Hipertrofie
‐ Neoplazie
‐ Inflamaţie ‐ granulom
3. Răspuns imun:
‐ Răspuns imun antiparazitar prin anticorpi, celule citotoxice, sau ambele
‐ Răspuns imunopatologic (reacții de hipersensibilitate, auto‐imunitate)
MODALITATI DE TRANSMITERE
1. Calea digestivă/ orală ‐ cea mai frecventă modalitate de infecţie:
‐ Mâini murdare/fecal‐orală ‐ toate parazitozele intestinale
‐ Carne crudă/insuficient preparată termic
‐ Ficat crud
‐ Peşte/ fructe de mare insuficient preparate termic
‐ Apa de băut
2. Calea vectorială se realizează funcţie de vector şi de arealul geografic, în mod activ:
‐ Contaminativ
‐ Inoculativ
Vectorii pot fi şi “cărăuşi” pentru unii paraziţi: chisturi de protozoare, ouă ale geohelminţilor,
etc, având un rol pasiv.
3. Transcutanat:
‐ din apă

1
 ‐ din sol
4. Sânge şi derivate de sânge
5. Calea respiratorie
6. Calea Sexuală
7. Congenitală:
‐ Pe cale hematogenă
‐ Prin contaminarea lichidului amniotic
8. Contaminare perinatală
CLASIFICAREA ORGANISMELOR PARAZITE
a) ENDOPARAZITI: Paraziti care traiesc in interiorul gazdelor lor (in celule, in tubul digestiv, in
aparatul respirator, in sange sau limfa, in sistemul nervos, in diverse cai de excretie)
b) ECTOPARAZITI: Paraziti ce traiesc/poposesc pe tegumentele gazdei (Sarcoptes scabiei,
paduchii, puricii, tantarii, capusele, plosnitele). Adesea sunt vectori ai altor boli parazitare,
bacteriene si virale.
ENDOPARAZIȚII
1. PROTOZOARE (unicelulari)
‐ Rhizopode (Amoebe)
‐ Flagelate
‐ Sporozoare
‐ Ciliate
‐ Cu taxonomie incerta
2. HELMINȚI/ METAZOARE (multicelulari)
‐ Cestode
‐ Trematode
‐ Nematode
‐ Pentastome

2
CLASA RHIZOPODA/ AMIBE
‐ Protozoare (organisme unicelulare) cu locomotie prin pseudopode
‐ Inmultire asexuata prin sciziparitate (fisiune binara)
‐ Nutritie prin endocitoza
‐ Ontogenia (ciclul de viata) cu doua stadii biologice:
a) Trofozoit (stadiul vegetativ): rol in patogenie (multiplicativ, mobil, fara rezistenta in
mediu)
b) Chist (stadiul de rezistenta): rol epidemiologic, in transmitere intre gazde (rezistent in
mediu , nonmultiplicativ, imobil)

‐AMOEBE PATOGENE:
‐ Entamoeba histolytica
‐ AMOEBE COMENSALE/INCOLINE:
- Entamoeba coli,etc
‐ AMOEBE LIBERE:
- Naegleria fowleri
- Acanthamoeba spp.

Entamoeba histolytica

Determină o infecție numită AMOEBIAZA:

‐ ASIMPTOMATICA
‐ SIMPTOMATICA/ BOALĂ:
1) INTESTINALA (DIZENTERIA AMOEBIANA) ‐ primara
2) EXTRAINTESTINALA (ABCESUL AMOEBIAN ORGANIC, AMOEBIAZA CUTANATA) – secundara
amoebiazei intestinale
‐ Genotipuri cu virulenta variabilă; inalt‐patogene =antigenele 29‐30/81‐84/96 kDa
‐ Nutritie prin hematofagie si trogocitoza. Trogocitoza (trogos gr‐“ciugulire”): proces rapid (max 1
minut), cu ingerare de fragmente membranale, de organite sau cytosol epitelial intestinal. Asigura
invazia parazitului in colon, fara contributie la necroza locala
EPIDEMIOLOGIE
‐ Cosmopolit, predomina in zona tropicala/subtropicala
‐ Endemic in Mexic, India , Pakistan, Bangladesh, Brazilia, America Centrala, Africa
‐ Specifica omului
‐ Transmitere: prin chisti pe cale digestiva (vegetale, apa, mana murdara, artropode) si sexuala
(venerica)
‐ Doza infectanta (genotipuri patogene): 1 chist
‐ AMOEBIAZA ASIMPTOMATICA – pe toate continentele
‐ AMOEBIAZA BOALA – mai frecventa in tarile tropicale, subtropicale si cu climat mediteraneean
MORFOLOGIE
1. Trofozoitul/ forma vegetativă (nu rezistă în mediul exterior):
‐ forma histolytica: reprezintă forma patogenă, hematofagă, având dimensiuni de 15‐ 60
(medie35)µm, forma dinamica ; conține un nucleu caracteristic, cu cromatina dispusă în
“roată cu spițe” (cariozom central, cromatină periferică și fine fiamente cromatiniene ce
unesc cariozomul cu granulele periferice), având citoplasma net diferențiată în endoplasma‐
granulară și ectoplasma‐ hialină, care emite pseudopodul în direcția de mișcare;

3
 ‐ forma minuta: reprezintă forma saprofită, nefiind hematofagă, măsurând 10‐12 µm, cu
aceleași caracteristici ale nucleului.
2. Chistul (forma de rezistență în mediul exterior, forma infectantă pentru om): are
dimensiuni de 5‐20µm, sferic, cu perete gros, refringent, tetranucleat, mai conține baghete
siderofile groase (depozite de glicogen).
TRANSMITERE
‐ Digestivă, consum de apă/ alimente contaminate cu chisturi tetranucleate, mâini murdare
(contaminare fecal‐orală) ;
‐ Sexuală: Contact homosexual; Practici sexuale oro‐anale.
Sursa de infecţie: omul, mai ales purtatorii asimptomatici (eliminatori de chisturi de E. histolytica)
CICLUL BIOLOGIC
‐ Ciclul nonpatogen: după ingestie (apă/ alimente contaminate), chisturile se transformă, în intestin,
în trofozoiți forma minuta; aceștia se multiplică prin sciziparitate, închistându‐se apoi și eliminîndu‐se
sub formă de chisturi odată cu scaunul în mediul exterior.
‐ Ciclul patogen: Ingestie chist tetranucleat (apă, alimente) → dechistare in intestin, cu formare de
trofozoiţi, care suferă o diviziune binară→ colon (mucoasa cec, sigmoid, rect) unde determină
formarea leziunii primare : abces în buton de cămaşă (leziune caracteristică prin acţiunea histiolitică,
hematofagă a trofozoiților), în care trofozoiții hematofagi se mul plică→eliminare de trofozoiți cu
scaunul dizenteric.
PATOGENIA este secventiala
1. Aderenta (via receptori): proces rapid
2. Accesarea programului propriu parazitar de virulenta (enzime specifice): Amiboporine,
Cisteinproteinaze , Hemoglobinaza si Superoxid fier‐dismutaza, Peroxiredoxina, COX‐like (ciclo‐
oxigenaza like)‐ produce direct prostaglandina E2 (PgE2)
3. Locomotia (deplasarea parazitului) in grosimea peretelui intestinului gros‐ asigurata de
pseudopod, cu deplasare unidirectionala si foarte rapida.
LEZIUNILE din amoebiaza clinic manifestă sunt datorate multiplicării trofozoiţilor in grosimea
peretelui intestinului gros (efect citopatic dependent de contact).
Incubaţia : funcţie de doza infectantă, tulpină, condiţiile locale şi rezistenţa individuală;
Mecanism: trofozoitul de E. Histolytica adera de epiteliul cecal, elibereaza enzime litice si produce
microulceratii in mucoasa; ajunge la nivelul submucoasei intestinale, unde leziunea se largeste,
parazitul se multiplica: leziunea primara = ABCES IN BUTON DE CAMASA; consecinta = AMOEBIAZA
INTESTINALA/ DIZENTERIA AMOEBIANA
EVOLUTIA DE LA LEZIUNEA PRIMARA:
a) Unirea abceselor in buton de camasa: ulceratii mai mari, care se vor vindeca cu fibroza portiunii de
colon afectate “coarda colică”
b) Penetrarea peretelui intestinal: peritonita amoebiană
c) Trofozoitii erodeaza vase de sange de la nivelul submucoasei: disemineaza pe cale sanguina si se
pot opri (in ordinea frecventei) in: ficat, plaman, creier si alte organe, unde formeaza microabcese ce
prin confluare dau ABCESE AMOEBIENE EXTRAINTESTINALE: hepatic, pulmonar, cerebral, etc.
AMOEBIAZA EXTRAINTESTINALA CUTANATA poate fi consecința unuia dintre evenimentele
următoare:
‐ Eliminarea spontana a unui abces amoebian organic la tegumente
‐ Punctia evacuatorie a unui abces amoebian (iatrogen)
‐ În cursul unui episod de dizenterie amoebiană, trofozoitii ajung in zona perianală iritată, unde se
localizează/ la nivelul ileostomei

4
MANIFESTARI CLINICE:
A) Infecţii asimptomatice (purtatori)
B) Amoebiaza intestinală :
‐ Dureri abdominale (pe traiectul colonului)
‐ Sindrom dizenteric: scaune frecvente, reduse cantitativ «sputa/scuipat rectal», contin: mucus,
sânge, puroi
‐ Tenesme rectale
Complicaţii locale:
‐ Perforatia intestinala cu peritonita secundara ( favorizata de tratamentul cu corticosteroizi)
‐ Hemoragie intestinala (colita fulminanta)‐frecvent la copii si dupa corticoterapie
‐ Stenoze de colon (generate de tesutul de reparatie al ulceratiilor)
‐ Amoebom: pseudotumoră ileocecală produsă prin suprainfectarea tesutului de granulatie

C) Amoebiaza extraintestinală:
‐ Infecţii acute nespecifice (amibe prezente în ficat)
‐ Abces amoebian hepatic (cel mai frecvent)
∙ Debut, in medie, la 3 luni postexpunere la parazit;
∙ Stare septica ( febril, astenic, adinamic, anorexic);
∙ Subicter/icter sclero‐tegumentar (inconstant);
∙ Hepatomegalie boselata/neregulata, dureroasa;
∙ Tranzit intestinal, de obicei normalizat
∙ Puroi in cantitate variabila (pana la 6‐800 ml), nefetid (bacteria free), de culoare maronie‐ciocolatie
caracteristica
‐ Abces amoebian pulmonar:
∙ Stare septică
∙ Junghi toracic
∙ Tuse, uneori cu expectorație maronie‐ cicolatie
‐ Abces amoebian cerebral: de obicei este un abces unic, care determină încă de la început o reacție
meningeană localizată; în LCR se poate observa leucocitoză moderată
‐ Amoebiază cutanată: la nivel perianal sau plagi chirurgicale abdominale/ ileostoma=ulceratie
cutanata albicioasa, dureroasa, pruriginoasa
‐ Amibiaza genitală: balanite/ulcere scrotale, ulceratii vulvo‐vaginale/ salpingite, in cazul transmiterii
sexuale, inclusiv contacte homosexuale
PROFILAXIE
‐ Igiena alimentara, personala si de defecatie
‐ Chistul este distrus la 68° C, in praf sau uscaciune
‐ Depistarea si tratarea purtatorilor (frecventa status‐ului de purtator variaza dupa zona geografica
intre 4‐25%)
‐ Fierberea apei, spalarea vegetalelor cu mentinere in solutie de acid acetic minimum 10 minute !
‐ Vaccin: in cercetare
Diagnostic AMIBIAZA INTESTINALĂ

1. Dg. Morfologic
1.1. Examen Coproparazitologic (CPZ)
a) Examenul macroscopic al materiilor fecale
‐ în dizenteria amoebiană, scaunul este muco‐pio‐sanguinolent;
‐ în amoebiaza intestinală la purtători sănătoși și la convalescenți, scaunul este format;
b) Examenul microscopic al materiilor fecale – se repetă de 3 ori

5
  examen coproparazitologic direct cu ser fiziologic – efectuat extemporaneu și la 37ºC :
trofozoiţi mobili, hematofagi (faza acută) și chişti (faza cronică)
 examen coproparazitologic direct cu Lugol‐ colorează peretele/membrana celulară și nucleii;
1. 2. Coproculturi (exemplu mediul Loeffler) ‐ permit multiplicarea trofozoiților.
2. Dg. Imunologic detectarea coproantigenelor de E. histolytica prin teste : imunocromatografice,
imunoenzimatice (ELISA), teste imunoblot.
3. Dg. Genetic/Molecular ‐ identificarea ADN‐ ului de E. histolytica în fecale, prin PCR, RT‐PCR (Real
Time PCR), LAMP (Loop‐ mediated isothermal amplification of DNA)
4. Rectocolonoscopie: ulcerații prezente ‐ identificarea microscopică a trofozoiților de E. histolytica în
materialul prelevat din leziuniile intestinale

Diagnostic AMIBIAZA EXTRAINTESTINALĂ

1. Dg. Imunologic – cel mai utilizat ‐ decelarea prezenței anticorpilor IgG anti‐ E. histolytica prin:
imunofluorescența indirectă (IFI), hemaglutinare indirectă (HAI), aglutinarea particulelor de latex
(LAT), precipitare în gel (PEG), contraimunelectroforeza (CIE), test imunoenzimatic (ELISA), test
imunoblot (Western‐blot)
2. Dg. Morfologic
‐ identificare microscopică trofozoiții de E. histolytica în materialul prelevat din leziunile
extraintestinale
3. Dg. Genetic/ Molecular ‐ identificarea ADN‐ ului de E. histolytica în materialul prelevat din leziunile
extraintestinale, prin PCR, RT‐PCR, LAMP
4. Dg. Circumstanţă:
‐ Hiperleucocitoză cu PMN neutrofile în periferie
5. Dg. Imagistic:
‐ ecografie / radiografie, CT, RMN ‐ aspect abces hepatic/ pulmonar, etc

AMOEBE COMENSALE
(INCOLINE/CONDITIONAT‐PATOGENE)
Entamoeba coli
‐ Neinvaziva
‐ Nonhematofaga
‐ Formator de microbiom intestinal
‐ Benefica pt homeostazia intestinala
‐ Specifica omului
MORFOLOGIE
1. Trofozoit:
‐ 20‐30 μm
‐ Mobil
‐ 1 nucleu cu un cariozom excentric mare, cromatina periferica dispusa neregulat
‐ Ectoplasma emite un pseudopod mare
2. Chist:
‐ 10‐35 μm
‐ Imobil
‐ 8 nuclei (chistul matur)
‐ Baghete siderofile subtiri, ascutite
‐ Foarte refringent, uneori deformat

6
EPIDEMIOLOGIE
‐ Parazit cosmopolit, predomină (in mediu) in zone insalubre
‐ Specific omului
‐ Transmitere digestiva
‐ Serveste ca indicator de igiena alimentara
CLINIC: Colita cu Entamoeba coli
‐ Diaree mucoida (fara puroi, fara sange)
‐ Crampe abdominale
‐ Alergodermii polimorfe (urticarie, eczema, blefaro‐conjunctivite)
‐ Stare generala BUNA !!
Diagnostic COLITĂ cu Entamoeba coli

Dg. Morfologic
 examen coproparazitologic direct cu ser fiziologic ‐ identifică trofozoiţi mobili în faza acută
(ocazional) și chişti în faza cronică (maturi/imaturi)‐ cel mai adesea
 examen coproparazitologic direct cu Lugol ‐ colorează perete chist/membrana celulară și
nucleii

AMOEBE LIBERE / TELURICE

‐ se recunosc dupa morfologia nucleului, asemanatoare la toate aceste specii: “nucleu in ochi de
pasăre”
Caractere generale
‐ Formele vegetative (trofozoitii) sunt viabile in mediu, fara relatie cu organisme vii; Conditii
ecologice propice: apa calda >22 °C
‐ Formele de rezistenta (chisturile) sunt prezente in praf si temperatura< 22°C
‐ Hot‐spoturile cu trofozoiti de amibe libere sunt apele termale (piscine, bazine, sisteme spa,
hidroterapie/ape recreationale incalzite), ape geotermale, sistemul de aprovizionare cu apa potabila
contaminata (biofilm pe peretele tevilor), apele stagnante (lacuri, balti) in timpul verii, acvariile de
casa, sistemele de ventilatie/climatizare, dializa, statiile stomatologice de spalare/clatire, etc.

Naegleria fowleri
BOALA: MENINGOENCEFALITA AMOEBIANA PRIMARA/ BOALA TINERILOR INOTATORI
‐evolutie rapida si letala in 95% cazuri‐

Caractere generale
‐ Amibă liberă, patogenă, termofilă
‐ Potential epidemic (epidemii de colectivitate)
‐ 8 genotipuri, 5 inalt‐patogene
‐ Particularitate biologica (parazit de granita amibe/flagelate)

MORFOLOGIE
1) Trofozoitul (forma amoeboidă):
‐ 8‐15 μm,
‐ citoplasma diferenţiată în ‐ endoplasmă granulară şi ectoplasmă;
‐ nucleu cu cariozom central mare, înconjurat de un halou;
‐ se găseşte în leziunile SNC si apa calda ˃25 ˚C

7
2) Stadiul amiboflagelat (stadiu temporar):
‐ cu 1‐4 (de obicei 2) flageli terminali;
‐ se găseşte în mediul extern lichid poluat, la temperaturi crescute 22‐25˚C (ape de lacuri şi bălţi,
piscine încălzite, ape reziduale, etc.);
‐ forma infectantă pentru om
3) Chistul:
‐ rotund, 7‐10 μm,
‐ cu perete dublu, neted şi gros, care conţine 2‐3 pori, uneori sigilaţi cu câte un dop mucoid;
‐ prezintă un singur nucleu
‐ se găseşte în mediul extern lichid/ sol/ praf poluat, la temperaturi scazute˂ 22 ˚C sau in conditii de
uscaciune
‐ Forma de rezistenta in mediul exterior, in conditii nefavorabile multiplicarii.
TRANSMITERE
FORMA AMOEBOFLAGELATA pătrunde activ prin mucoasa nazală, la contactul cu apa infectată, mai
ales in timpul inotului/ scaldatului in ape calde si murdare
PATOGENIE
N.fowleri poseda un receptor pentru acetilcolina, similar receptorilor muscarinici M1. Aceasta va
asigura chemotaxia neurotropa a parazitului, facilitandu‐i deplasarea la nivelului nervului. Parazitul
elibereaza enzime proprii citolitice (hidrolaze acide, fosfolipaze,neuraminidase) producand
distrugerea directa a neuronilor. Acest comportament i‐a atras denumirea din mass‐media de “brain
eating amoeba”.
MANIFESTARI CLINICE
‐ Afectează copiii şi tinerii imunocompetenţi
‐ Incubaţia : 2‐15 zile
‐ Debut brutal, in plina sanatate
‐ Febra
‐ Fara semne de rinita, uneori, anosmie (prin distrugerea bulbilor olfactivi)
‐ Sindrom meningean (cefalee, fotofobie, rigiditatea cefei, etc., semne clinice meningeene
Kerning/Brudzindki prezente)
‐ Coma
‐ Deces in 5‐7 zile (mortalitate 95%)
EPIDEMIOLOGIE
‐ Potential epidemic de colectivitate:epidemii de bazin inot si aquaparc (cea mai recenta in
august 2020 Orlando‐Florida) cu mortalitate ridicata (95%)‐“brain eating amoeba”
‐ Rezistenta osmotica mica: rară in mediu, absenta in apele saline sau apa de mare
‐ Portaj scazut de endocytobiont (asocierea simbiotica obisnuita este cu Legionella
pneumoniae)
‐ Sezonalitate estivală în regiunile temperate
‐ Grupe de risc: varsta (adolescenti, adulti tineri), sporturi nautice (inot, polo de apa),
activitati recreationale sau medicale contact cu apa (aquaparc, bazine/piscine, spa, ape
termale, balneoterapie)
‐ Boala rara (<1/200000), inclusa in ORPHA net (boli rare/orfane), dar cu prevalenta in
crestere (in expansiune‐boala emergenta)
‐ Transmitere directa din apa (fose nazale, nerv olfactiv), receptivitate universala
‐ Imunitate incompleta
PROFILAXIE
a) Individuală :
‐ evitarea băilor în locurile expuse, în ape poluate si netratate

8
‐ Folosirea carligelor pt nas in timpul inotului
b) Colectivă:
‐ igienizarea bazinelor/piscinelor/sistemelor recreationale cu dezinfectante/biocide uzuale,
clorinare/super clorinare/ozonarea apei (Ultravioletele nu distrug parazitul )
‐ Controlul raspandirii in mediu: probe de mediu analizate prin spectroscopie de masa si MALDI‐TOF
MS (matrix‐assisted laser‐desorbtion ionization‐time on flight mass spectrometry).

Diagnostic MENINGOENCEFALITA AMIBIANĂ PRIMARĂ

1. Dg. Morfologic ‐ identificarea trofozoiților (formă amoeboidă) de N. fowleri în LCR și chiștilor pe

amprente anatomopatologice, prin:
‐ Ex microscopic direct/ cu contrast de fază
‐ Frotiu din LCR, colorat Giemsa sau hematoxilină
‐ Culturi (monoxenice – medii cu agar/ axenice)
2. Dg. Genetic/ Molecular ‐ identificarea ADN‐ ului de N. fowleri în LCR, prin PCR/ RT‐PCR
3. Dg.Imunologic ‐ adesea nerelevant, prin imposibilitatea sintezei de anticorpi specifici datorită
evoluţiei acute
4. Dg. de Circumstanţă:
‐ Hiperleucocitoză cu PMN neutrofile în periferie
‐ LCR purulent şi abacterian

Acanthamoeba spp.
Speciile de Acanthamoeba sunt printre cele mai prevalente protozoare din mediul exterior, fiind
izolate din sol, praf, aer, apă naturală/tratată, apă de mare, piscine, canalizare, sedimente, unități de
aer condiționat, unități sanitare. Până în prezent s‐au identificat 24 specii pe baza secvențelor ADN.
Caractere generale
‐ Amibe libere, patogene, termofile
‐ Potential oportunist: evolutie severa la imunodeprimați
‐ Specii majore de interes medical: A.culbertsoni, A.castellani, A.polyphaga
‐ Genotipuri numeroase (18), 4 frecvente medical, T4, T1, T10, T12 (dominant T4)
BOALA
 La imunocompetenţi: LEZIUNI LA POARTA DE INTRARE
‐ Keratita amoebiană
‐ Leziuni cutanate/mucoase granulomatoase
 La imunodeprimaţi:
‐ Encefalita granulomatoasă amoebiană cu evolutie lenta
MORFOLOGIE
1. Trofozoitul:
‐ 15‐45 μm
‐ 1 nucleu cu cariozom mare, central,
‐ acanthopodii= prelungiri ascuțite
‐ este formă infectantă pentru om
‐ se găseşte în mediul extern lichid poluat, la temperaturi crescute (ape de lacuri şi bălţi, piscine
încălzite, ape reziduale, etc.) si in leziuni
2. Chistul:
‐ 8‐25μm
‐ 1 nucleu

9
‐ perete dublu: endochist poligonal, ectochist zbârcit
‐ este formă infectantă pentru om
‐ se găseşte în mediul extern lichid/ sol/ praf poluat, la temperaturi scazute sau in conditii de
uscaciune si in leziuni
TRANSMITERE:
prin leziuni preexistente la nivelul mucoaselor, corneei, tegumentelor.
‐ Trofozoit (din apa)→cornee→nervii optici→SNC (thalamus,puntea Varolio,corp calos)
‐ Chistul (din praf) →piele (solu i de con nuitate)/fracturi deschise→ efecte locale si la distanta prin
diseminare hematogena
CICLUL BIOLOGIC: Trofozoit / chist‐ (ubiquitar) → pătrunde prin leziuni preexistente (corneene,
cutanate, mucoase):
‐La imunocompetenţi rămâne la poarta de intrare→ mul plicare, închistare, dechistare, mul plicare,
închistare, …→ Keratita/ leziuni granulomatoase cutanate/ leziuni granulomatoase mucoase
‐La imunodeprimaţi→ nervi optici/diseminare hematogenă→ SNC→ mul plicare, închistare,
dechistare, multiplicare, închistare, …→encefalita granulomatoasă amoebiană
PATOGENIA=Secventială:
1. Aderenta (via receptori): exclusiv la trofozoit ‐ legare de keratocite si de celulele endoteliale
vasculare
2. Accesarea programului propriu parazitar de virulenta(enzime specifice):
a) acanthoporine;
b)neuraminidaza;
c) factorul de activare al plasminogenului (efecte directe de necroza si invazie);
d)Ecto‐ATP‐aza (activeaza apoptoza locala);
e) superoxide‐dismutaza (anihileaza radicalii toxici)
CLINICA
⇒ Keratita‐ mai frecventă la purtători lentile de contact: jena/durere oculara progresiva, fotofobie,
hiperlacrimare, “val pe ochi”, congestie locala intensa. In lipsa unui dg si tratament precoce (10‐14
zile) apar complicatii severe: ulcer corneean, desmetocel (subtierea corneei pana la membrana
Descemet), sclerita, perforatie coneeana, cecitate.
⇒ Abcese subcutanate
⇒ Osteomielite
⇒ Encefalo‐meningita granulomatoasa amibiana cronica (la imunodeprimați): cefalee, greata,
iritabilitate, ameteli, subfebrilitate, convulsii, semne neurologice de focar, paralizii de nervi cranieni,
ataxie, coma, deces (6‐8 saptamani).
EPIDEMIOLOGIE
‐ Rezistenta osmotică mare: frecvente in mediu (namol/sol mlastinos/ghivece de flori, balti, apa
plata/minerala imbuteliata, sisteme de ventilatie/climatizare, umidificatoare, acvarii de casa, apa de
robinet, ape termale, jacuzzi, piscine de hidroterapie sau spa incalzite, apa de mare, apa salina,
sisteme de dializa, cele de irigare/spalare/clatire stom atologica)
‐ Prezente in fluide organice: secretii otice, exudate naso‐faringiene, fecale, grefe osoase, inclusiv
cele de masiv facial, alveolare sau sinusuri faciale
‐ Adera de suprafata lentilelor de contact, grefelor, firelor de sutura chirurgicala, etc.
‐ Portaj ridicat (20‐25%) de endocytobiont (bacterian, viral, protozoar, fung): Legionella pneumonia,
Francisella tularensis, Mycobacterium avium, Burkholderia spp., Vibrio cholera, Listeria
monocytogenis, Chlamydia spp., Helicobacter pylori, Escherichia coli serotip O157, Echovirus,
Cryptosporidium spp, Cryptococcus neoformans
‐ Parazit oportunist (evolutie severa, cu letalitate ridicata, la imunodeprimați)

10
‐ Grupe de risc: purtatori de lentile de contact, bolnavi cu traumatism ocular (cornee),
imunodeficitari, varstnici, alcoolici, gravide, arsi, postinterventii (din sfera ORL, buco‐maxilo‐facial,
ortopedie, chirurgie plastica/estetica/neurochirurgie), bolnavi dializati, cu transplante, sub terapie
cronica biologica/ citostatice/radioterapie/corticosteroizi
‐ Boala rara (1‐9/100000 locuitori), incluse in ORPHA net (boli rare, orfane), prevalenta in crestere
(infectii emergente)
‐ Transmitere: cornee, cutanat/mucoase (solutii de continuitate pre‐existente), fracturi deschise
‐ Receptivitate universala
‐ Imunitate slaba
PROFILAXIE
‐ Igiena riguroasa a lentilelor de contact, grefelor, protezelor articulare, etc.
‐ Dezinfectie cu biocide speciale (clorhexidine gluconat, polyhexametilen biguanide, propamidine
isethionat plus dibromopropatidine isethionat‐Brolene®, etc.)
‐ Igiena stricta in serviciile ORL, chirurgie Buco‐Maxilo‐Facială, ortopedie, chirurgie plastică,
neurochirurgie, dializă, stomatologie
‐ Controlul mediului pe probe analizate prin spectroscopie de masa si MALDI‐TOF MS (matrix‐
assisted laser‐desorbtion‐ionization‐time on flight mass spectrometry).
‐ Vaccin: in cercetare, cu doi candidati in studiu: pentru keratita, respectiv pentru
encefalomeningita.
Diagnostic INFECȚII cu Acanthamoeba spp.

1. Dg. Morfologic ‐ identificarea Acanthamoebelor, atât sub formă de trofozoiţi, cât şi sub formă de
chişti în: materialul bioptic recoltat prin raclaj din cornee/leziunea granulomatoasă
cutanată/mucoasă/osoasă sau în LCR, prin:
‐ Examen microscopic direct
‐ Frotiu colorat Giemsa
‐ Culturi – medii speciale
2. Dg. Genetic/Molecular
‐ identificare ADN parazitar prin PCT/ RT‐PCR;
‐ identificare genotipuri de Acanthamoeba prin secvențiere ADN/ MALDI‐TOF MS (spectrometrie de
masă)
3. Dg. Imunologic
‐ detectare Ag de Acanthamoeba spp
‐ identificarea anticorpilor specifici anti‐Acanthamoeba spp. – valoare redusă

11
CLASA FLAGELATE
‐ CAVITARE

‐ TISULARE SI SANGUINE/HEMOFLAGELATE

Caractere generale
Protozoare, avand flagelul ca organ de locomotie
Inmultire binara, longitudinala
Unele specifice omului , unele cu rezervor animal (zoonotic)
Unele cosmopolite, unele cu caracter tropical/subtropical
Morfologia si ultrastructura flagelului
‐ Exista un corpuscul bazal de insertie a flagelului denumit kinetosom (contine mitocondria)
‐ Ax central de cromatina = axonema
‐ in jurul axonemei – un manșon de citoplasma si o teaca externa (membrana externa)
‐ flagelul are o organela specifica numita kinetoplast
‐ Uneori, kinetosomul fuzioneaza cu kinetoplastul, unitatea fiind denumita kinetonucleu

FLAGELATE CAVITARE
Giardia duodenalis

Trichomonas vaginalis

Giardia duodenalis /G. lamblia/G. intestinalis

‐ flagelat cavitar intestinal

BOALA/ INFECȚIA: GIARDIOZA/ LAMBLIAZA

Giardia duodenalis este cosmopolit; se multiplică prin diviziune binară; există 8 genotipuri sau
asamblaje (A‐H), fiecare cu cîte 5 cromozomi – asamblajul A ESTE STRICT UMAN.
Omul, dar și animalele (câini, pisici, castori, rozătoare) reprezină rezervorul de paraziți. Parazitul se
elimină prin materiile fecale.
Giardia duodenalis nu are mitocondrii, având metabolism anaerob.
MORFOLOGIE
1. Trofozoit:
‐ piriform, 10‐12 x 5‐7 μm, cu faţa ventrală concavă şi faţa dorsală convexă;
‐ 2 nuclei în regiunea anterioară;
‐ corpusculi bazali, la originea a 4 perechi de flageli;
‐ corpuscul median;
‐ disc adeziv pe faţa ventrală.
2. Chist:
‐ ovoid/ rotund,
‐ 7‐10 μm;
‐ perete gros, bilamelar, refringent;
‐ 2‐4 nuclei;
‐ flageli lineari (“S”, litere chinezeşti);
‐ corpuscul median
‐ F. rezistent în mediu

12
 ‐ Infectant
TRANSMITERE
‐ Digestivă, consum de apă/ alimente contaminate cu chişti, mâini murdare (contaminare fecal‐
orală)
‐ Practici sexuale oro‐anale
‐ Doza minima infectanta= 10 chisturi (asamblaj A)/ 100 chisturi (asamblaj B)
CICLUL BIOLOGIC
‐ Ingestie formă chistică → stomac, în duoden şi porţiunea proximală a intestinului subțire
unde dechistează → se eliberează trofozoiţii.
‐ Trofozoiţii se fixează de enterocite, se hranesc, se divid (la 15‐30 minute de la
dechistare)→ apoi se închistează în intestinul gros; chisturile se elimina la exterior prin
materiile fecale.
‐ Eliminarea chisturilor este discontinuă, existând anumite perioade negative de eliminare
care pot dura 10‐21 de zile.
PATOGENIA
‐ Obstrucție mecanică enterocitară datorată multiplicării trofozoiţilor pe epiteliul intestinal, prin
discul adeziv ‐ este impiedicata absorbtia elementelor nutritive
‐ Mecanism enzimatic: depleție de dizaharidaze și lipaze
‐ Mecanism citologico‐imunologic: limfocite T→citotoxine→pierderi enterocite→accelerarea
turnover‐ului celular→ enterocite imature
‐ Mecanism intraluminal: deconjugări biliare, inhibiția enzimelor pancreatice, floră bacteriană
excesivă
Majoritatea persoanelor adulte infectate sunt purtători asimptomatici
Simptomatici: copiii mici, persoanele debilitate, imunodeprimaţii
Factori favorizanți individuali: deficit in IgA, aclorhidria, disfuncții sfincteriene bilio‐
duodenale, maformații congenitale biliare, etc.
MANIFESTĂRI CLINICE
Localizare: intestin subtire
Incubaţia: funcţie de doza infectantă, tulpină, condiţiile locale şi rezistenţa individuală (10‐60 zile)

a) Forme asimptomatice (adulți si purtatori sanatosi)

b) Giardioza acută (1‐3 saptamani)
‐ Dureri epigastrice
‐ diaree apoasă fetidă, explozivă, steatoreică
‐ greaţă, vomă
‐ sindrom gazos: meteorism, flatulenţă, eructaţii
‐ intoleranţă la lactoză
‐ Complicaţii la copii : malabsorbţie pt. lipide, glucide, proteine, Vit. B12, acid
folic
c) Giardioza cronică
‐ inapetenţă
‐ abd. cronic dureros
‐ tulburări de tranzit
‐ malabsorbtie
‐ manifestări alergice cutanate, respiratorii, oculare
‐ tulburări nervoase (insomnie, agitaţie,  randament intelectual)

13
EPIDEMIOLOGIE
‐ Giardia duodenalis poate stabili asocieri patogenice intracitoplasmatice (endosimbionți) cu bacterii
sau virusuri, putând astfel să‐și modifice susceptibilitatea față de chimioterapicele antiparazitare.
‐ Cale de transmitere digestiva (vegetale, apa , inclusiv de robinet)
‐ Cosmopolit
PROFILAXIE: igiena alimentara, personala si de defecatie, tratarea purtatorilor, ozonarea apei
potabile (chistul este rezistent la clorinare/superclorinare)

DIAGNOSTIC GIARDIOZĂ

1. Dg. Morfologic – Identificare:

a) Trofozoiţi
‐ în materii fecale
→ examen CPZ direct cu Ser fiziologic; coproculturi (diverse medii).
‐ în conținut duodenal ‐ lichid duodenal, bilă, mucus:
→ recoltat prin Capsulă enterotest/Tubaj duodenal/ Prelevare endoscopică
→ examen microscopic direct cu Ser fiziologic / frotiu colorat Giemsa
‐ în biopsie duodenală
→ recoltata prin EDS +/‐ asistență Pill‐videocamera
→ examen histopatologic
b) Chişti
‐ în materii fecale → examen CPZ direct cu Ser fiziologic, Lugol; frotiu colorat Giemsa
! Pentru dg. şi monitorizarea eficienţei tratamentului → examene CPZ repetate la interval de 7‐10
zile
2. Dg. Imunologic :
‐ detectare coproantigene de Giardia lamblia (imunocromatografie, direct immunofluorescent
assay=DFA, enzyme‐linked immunosorbent assay= ELISA).
‐ anticorpi specifici IgA, IgG ‐ fără importanţă clinică
3. Dg Genetic:
→ detectare ADN Giardia lamblia – PCR, RT‐PCR multiplex

Trichomonas vaginalis
‐ flagelat cavitar al aparatului uro‐genital, cosmopolit, specific uman
‐ Metabolismul parazitului este anaerob
‐ Are doar forma vegetativă (trofozoit), fara chist (forma de rezistenta)
‐ Inmultire prin diviziune binara
‐ Cauza de boli cu transmitere sexuala (veneriană)
Trend actual de crestere a cazurilor de imbolnavire (50%) la grupa de varsta a adolescentilor si in
mediul urban (OMS, 2018)

BOALA/INFECTIA: TRICHOMONIAZA URO‐GENITALA

MORFOLOGIE
Trofozoit:
‐ Globulos/piriform, 5‐15 μm, f mobil‐ ˮmiscare de titirezˮ
‐ 1 nucleu mare
‐ 1 kinetoplast
‐ 3‐5 flageli liberi

14
‐ 1 flagel recurent, care formează membrana ondulantă scurtă, întărită de costa
‐ 1 axostil
Nu s‐a demonstrat existenţa formelor chistice
Condiţii optime pt dezv.trofozoitului
- mediu impregnat estrogenic
- pH local/vaginal 5,5‐5,8
- temperatură 37 °C
- umiditate
Nu rezistă în mediul exterior
TRANSMITERE
‐ Contact sexual infectant (veneriană)‐95%
‐ Contaminare perinatală – trecerea nou‐născutului prin canalul genital infectat al mamei
‐ Indirectă: IATROGENA – instrumente ginecologice contaminate; MECANICA ‐lenjerie intimă,
etc (rar).
CICLUL BIOLOGIC
Om infectat 1

Contact sexual
neprotejat
Trofozoiţi transmiși în secreţiile genitale,
Multiplicare prin diviziune binară

Om infectat 2

PATOGENIA ‐ Se datorează multiplicării trofozoiţilor pe epiteliul genital (efect citopatic dependent

de contact)
‐ Aderare de epiteliu
‐ Hemoliză (fierul este necesar metabolismului parazitar)‐are receptor pentru eritrocite, elibereaza o
enzima proprie (perforin‐like)→ hemoliza si oferta crescuta de fier
‐ Eliberarea factorilor solubili parazitari (proteinaze lizozomale):
‐ CDF (cell‐detaching factor)‐ dezintegerază epiteliul, distruge lactobacilii și crește pH‐ul→6.
‐ cisteinproteinazele ‐ clivează IgA și C3.
Majoritatea femeilor infectate sunt simptomatice
Majoritatea barbatilor infectaţi sunt asimptomatici

A) MANIFESTARI CLINICE LA FEMEI

Incubaţia: zile, în funcţie de doza infectantă şi de condiţiile locale
a) Infecție asimptomatică ‐ nediagnosticată și netratată, devine manifestă în 6 luni.
b) Vulvovaginita acută :
‐ prurit genital
‐ senzaţie de arsură genitală
‐ leucoree abundentă, iniţial spumoasă
‐ dispareunie
c) Vulvovaginita cronică :
‐ Leucoree seroasă, redusă cantitativ, uneori cu striaţii sanguinolente
‐ Dispareunie
‐ colpita maculară ˮstrawberry cervixˮ

15
COMPLICAȚII LA FEMEI
‐ Suprainfectii bacteriene: bartholinite, metroanexite, boli inflamatorii pelviene
‐ Tulburari de fertilitate: avort spontan, sarcini ectopice, infertilitate secundara
‐ Oncologice (potențial oncogen) : displazii premaligne exocol, cancer de col uterin
‐ Infectii urinare

B) MANIFESTARI CLINICE LA BARBATI

a) Asimptomatic 70‐90%
b) Uretrita acută: arsură pe uretră, disurie, uretrita spumoasa initial, apoi purulentă și fetidă
c) Uretrita cronică (parazit localizat în prostată) : ˮpicătura ma nalăˮ (secretie uretrala minimala, de
dimineata)
COMPLICAȚII LA BARBATI
‐ cistite
‐ prostatite
‐ epididimite
‐ Astenospermie=Tulburari de fertilitate
‐ Susceptibilitate crescuta pentru coinfectii cu transmitere sexuala‐ HIV, HSV2, HPV
‐ Cancer de prostata
EPIDEMIOLOGIE
‐ rezistență la chimioterapice, explicabilă prin asociațiile simbiotice ale parazitului:
extracelulare (streptococi nehemolitici) și intracitoplasmatice (Mycoplasma spp. și virusuri) !
Tratamentul se administrează simultan ‐LA AMBII/ TOTI PARTENERII SEXUALI!
‐ Cosmopolit, frecventa cauza de boala cu transmitere sexuala in tarile dezvoltate
‐ Strict uman
‐ Potential oncogen
PROFILAXIE
1. Individuală :
‐ Evitarea contactelor sexuale întâmplătoare neprotejate
‐ Igienă sexuală şi locală riguroasă
‐ Prezervativ
2. Colectivă:
‐ Educaţia sexuală a populaţiei

DIAGNOSTIC TRICHOMONOZĂ URO‐GENITALĂ

1. Dg. Morfologic – Identificare:
 Trofozoiţi
‐ în secreţiile genitale (vaginală‐ ideal recoltare în perioada pre‐ si post‐ menstruală/
uretrală/prostatică) / urină
→ examen microscopic direct preparat nativ; frotiu colorat Giemsa
→ culturi (diverse medii, tehnica In PouchTV)
2. Dg. Imunologic :
→ detectare Antigene de Trichomonas vaginalis în secreţii genitale/urina →imunocromatografie
3. Dg. Genetic
→ detectare ADN Trichomonas vaginalis → PCR, RT‐PCR multiplex

16
FLAGELATE TISULARE SI SANGUINE/ HEMOFLAGELATE
‐ Au reproducere digenica (la 2 gazde): la GN=gazda nevertebrata (insecta, cu dublu rol: in ciclul
biologic al parazitului si in transmiterea lui ) si la GV= gazda vertebrata (om/animale)
‐ Tropicali si subtropicali
‐ Majoritatea cu rezervor animal (zoonoze)
‐ Trypanosoma spp.
‐ Leishmania spp.

HEMOFLAGELATE (1)
GENUL LEISHMANIA
BOLI/ INFECȚII: LEISHMANIOZELE: majoritatea‐parazitoze comune omului si animalelor ‐zoonoze‐
CADRU GENERAL
‐ Inmultire digenica: amastigot (intramacrofagic, la GV) si promastigot (la GN=insecta‐vectoare)
‐ Transmitere vectorial‐inoculativ (30 specii vectoriale)
‐ Paraziti tropicali si subtropicali/mediteraneeni
‐ Majoritar, cu rezervor animal (zoonoze)
‐ 2 milioane cazuri noi/an, 1 MILIARD oameni la risc de imbolnavire, 88 tari endemice
‐ Apartin grupului OMS de boli tropicale neglijate (NTDs‐neglected tropical diseases‐engl.)
ÎN CICLUL BIOLOGIC SUNT NECESARE 2 GAZDE (multiplicare digenică):
1. GAZDA NEVERTEBRATA = o insecta vector (30 specii); numai femela este hematofaga:
‐ in Asia, Africa, Orientul Mijlociu, Bazinul Mediteraneean ‐ Phlebotomus spp.
‐ in America – Lutzomyia spp. și Pshychodopygus spp.
2. GAZDA VERTEBRATA:
‐ Omul
‐ Câinele
‐ Canide salbatice
‐ Rozatoare
‐ Maimuta
MORFOLOGIE ‐ IDENTICA LA TOATE SPECIILE DE L.
1. Promastigot (leptomonas), flagelat‐ la gazda nevertebrata:
‐ 12‐14x 1,5‐3m
‐ alungit
‐ flagel anterior
‐ 1 nucleu
‐ kynetoplast
‐ reprezintă forma infectantă pt gazda vertebrată
2. Amastigot, neflagelat (corp LD, leishmania), intracelular, in macrofage (piele, mucoase,
viscere=SRE sistem reticuloendotelial) ‐ la gazda vertebrata:
‐ 2‐4m Ø
‐ 1 nucleu unic, mare
‐ kynetoplast mic
TRANSMITERE LEISHMANIOZE
1. Vectorial, inoculativ (Phlebotomus/ sandfly; Lutzomyia; Pshychodopygus)
2. transfuzii sînge
3. inf. laborator
4. secreţii infectante

17
CICLUL BIOLOGIC

G. nevertebrata (Insecta vector hematofaga) preia de la G. vertebrata parazitii sub forma neflagelată
(amastigoţi)

promastigoţi, multiplicare in intestinul insectei

migrare în piesa bucală → promas go =forme infectante, ce obstruează esofagul insectei

regurgitare/inoculare la G. Vertebrata

amastigoţi intracelular în sistem monocito macrofagic

PATOGENIE SI RASPUNS IMUN CELULAR: 3 SCENARII

1. Echilibrat: IL 12, Y INF și TNF‐α (Th1‐CD4)‐ PARAZIT OMORÂT= VINDECARE
2. Absent: IL4 si IL 10 (Th2‐ CD8) – PARAZIT MULTIPLICAT/RĂSPÂNDIT= BOALĂ SEVERĂ, CRONICĂ
SAU DISEMINATĂ
3. Excesiv: CITOKINE IN EXCES (HIPERERGIE)‐ PARAZIT PERSISTENT= BOALĂ NODULARĂ MUCO‐
CUTANATĂ

CLASIFICARE CLINICO‐MEDICALA A SPECIILOR DIN GENUL Leishmania:

‐ Grup cutanat: Leishmania tropica, Leishmania major, Leishmania aethiopica
‐ Grup muco‐cutanat: Leishmania mexicana complex, Leishmania brasiliensis complex
‐ Grup visceral: Leishmania donovani, Leishmania infantum, Leishmania chagasi

A) LEISHMANIOZA CUTANATA, A LUMII VECHI/ Butonul de Orient/Alep/ Bagdad/ Biskra/Delhi

‐ L. tropica: antropono că/specific umană→ forma uscată/urbană
‐ L. major: zoonotică (rozătoare din deșert) → forma umedă/rurală
‐ L. aethiopica: zoono că (rozătoare montane din Africa de Est)→ Forma difuză‐ lupoidă
a) LEISHMANIOZA CUTANATĂ ‐ FORMA USCATĂ/ URBANĂ
‐ Incubaţie 2‐6 luni (chiar peste)
‐ Debut: papulă roşie, nedureroasă, 2‐3 cm , unică / multiplă
‐ Faza de stare: 4‐6 săpt, ulceraţie acoperită de crustă cenuşie‐ Semn Montpellier (rugozitate
mediană a crustei), pe un nodul inflamator; superficială, pruriginoasă, margini indurate, bine
definite, nedureroasă
‐ Evoluţie: trenantă (buton de 12‐18 luni), rezistentă la tratament, cicatrizare spontan – la
imunocompetent – cu o cicatrice mică inestetică, definitivă
‐ Poate da recidive multiple (mai ales facial)
b) LEISHMANIOZA CUTANATĂ ‐ FORMA UMEDĂ/ RURALĂ
‐ Mai frecventă în mediul rural, evoluţie mai rapidă
‐ Incubaţie 1 lună
‐ Papulă → Nodul; înainte de a ulcera apare un infiltrat perilezional important, cu vascularită
locală şi necroză →ulcer (s. Montpellier absent)
‐ Leziunea 3‐6 cm , asociază limfangită, adenopatie, piodermizare
‐ Evolutie: cicatrizare spontană rapidă (6 luni), sechele inestetice
‐ Fără recidive
c) LEISHMANIOZA CUTANATĂ ‐ FORMA DIFUZĂ‐LUPOIDĂ (PSEUDOLEPROASĂ)
‐ papulă→ nodul verucos, pseudolepros, desfigurant; nu ulcerează

18
 ‐ Evoluție cronica (20 ani)
‐ Africa de Est, platou muntos 1500‐2000 m altitudine (rezervor= hyrax)
‐ areal geografic limitat (Etiopia, Somalia, Kenya)
PROFILAXIE LEISHMANIOZE CUTANATE
‐ Masuri colective antivector: Phlebotomus spp necesita masuri simple de combatere si preventie,
incadrate in strategia de tip R (reproductiv), folosind insecticide (de interior sau ambientale),
depistarea si tratarea cazurilor umane; vectorul are, preponderent, endofagie (de interior).
‐ Masuri individuale: plase la geamuri/usi, imbracaminte impregnate cu repelenti, insecticide de
interior, evitarea expunerii in orele de activitate ale vectorilor (la rasaritul si apusul soarelui);
vaccinarea ‐(in cercetare)

B) LEISHMANIOZE CUTANEO‐MUCOASE, ALE LUMII NOI (ZOONOZE)

1. ULCERUL CHICLERO (pavilionul urechii) – (produs de L.mexicana mexicana): Papula unică
→ ulceraţii cartilaj nazal/pavilionul urechii si pierdere de tesut; evolutie cronică (20 ani)
2. FORMA ESPUNDIA (nas/buză de tapir)‐ (produs de L. brasiliensis brasiliensis): Papulă→
ulceraţie extinsa, inclusiv tesut osos + adenopatie locoregionala, cu evolutie graduala;
Mutilare faciala, cai anatomice aberante la nivelul masivului facial
3. PIANUL DE PĂDURE (tegumente) ‐ (produs de L. brasiliensis guyanensis): ulcerații
acoperite de cruste/ papule/ noduli, uneori asociați cu limfangita
4. FORMA UTA (mucoasa buco‐faringiana)‐ (produs de L. peruviana): ulcerație unică cu
extindere la mucoasa bucală
‐ Afecteaza mai ales muncitorii forestieri din America Latina, constructorii de drumuri, turistii
‐ Leziunile sunt mai grave si de durata decat cele ale Lumii Vechi, pot deveni mutilante si se
complică: suprainfecții, pneumonii de aspirație, carcinoame bazo‐celulare (espundia)
‐ Necesita tratament
‐ Zoonoze‐ rezervor animal
‐ Vector: Lutzomyia si Psychodopygus spp‐ musculite hematofage forestiere (numai femelele)

EPIDEMIOLOGIE Leishmanioze cutaneo‐mucoase

‐ Areal geografic american (America de Sud, Centrala, Mexic, Texas)
‐ Zoonoze: rozatoarele+ rezervor animal silvatic
‐ Vectorii au hematofagie exofagica (de exterior), fiind activi dimineata, la rasaritul soarelui
PROFILAXIE Leishmanioze cutaneo‐mucoase
‐ Strategie de tip R, exclusiv, individuala , prin protectie personala cu imbracaminte adecvata
si impregnata cu repelenti, evitarea orelor matinale (in zone forestiere si cu vegetatie)
‐ Vaccinarea: anti‐L. Brasiliensis

C) LEISHMANIOZE VISCERALE/ KALA‐AZAR/ BOALA NEAGRA/ FEBRA DUM‐DUM – determinate de:

1. L. donovani donovani‐ antroponotică
2. L. infantum‐ zoonoză (caine, rozatoare)
3. L. chagasi‐ zoonoză (caine, canide salbatice)
Vectori: Phlebotomus spp si Lutzomyia spp
PATOGENIE
‐ Hiperplazie histiomonocitara a splinei, ficatului, ganglionilor limfatici si a maduvei osoase
hematogene, unde macrofagele sunt distruse de catre paraziti
‐ maduva osoasa se “epuizeaza” datorita productiei prioritare de celule ale sistemului monocito‐
macrofagic: pancitopenie

19
CLINICA
‐ Incubatie variabila, cu o medie de 4‐6 luni
‐ Stare generala bună (pentru o lunga perioada)
‐ Leishmanioza primară – mică leziune cutanată – leishmaniom
‐ Febra zilnică, cu doua vârfuri hipertermice “febra în dromader”
‐ Splenomegalie ‐adenomegalie‐hepatomegalie (cea mai mare splina din patologia tropicala)
‐ Pancitopenie (anemie, leucopenie, trombocitopenie)
‐ Hiperpigmentarea mucoaselor, colorație pămîntie/ teroasă a tegumentelor (Kala‐
azar=boala neagră)/ tegumente albe, marmorate (L. infantum)
‐ Disproteinemie (↘albumine)
‐ Cașexie
COMPLICAȚII
‐ Leucopenia →Suprainf. Bacteriene
‐ Trombocitopenia → Sângerări
‐ Inflamația cronică → Amiloidoza renala si hepatica
‐ Noduli post Kala‐azar (NPKA)‐ macule și noduli moi‐xantomatoși, nu ulcerează; generati imunologic
(IL 10 si hipersensibilizare tardiva tip IV):
∙ Absenți în Bazinul Mediteraneean si America de Sud
∙ Timpurii în Africa (9 luni), exceptie Africa de Est
∙ Tardivi în India și Africa de Est (Sudan) (2‐10 ani)
EVOLUTIE
‐ Boala mortala in absenta tratamentului, prin casexie sau un sindrom hemoragic sau o infectie
bacteriana
‐ sunt posibile foarte rar remisiuni spontane
EPIDEMIOLOGIE KALA‐AZAR
‐ Areal geografic larg (India, America, Africa, Asia si zona Mediteraneana)
‐ 600 milioane oameni cu risc de imbolnavire
‐ Paraziti oportunisti (evolutie severa/letala la imunodeficitari): HIV, neoplazii, transplant de
organe ‐
‐ Apartine grupului OMS de boli tropicale neglijate (NTDs‐neglected tropical diseases‐engl.)
‐ Transmitere: vectorial inoculativa
PROFILAXIE KALA‐AZAR
‐ Depistarea (test Montenegro‐ IDR) şi tratarea cazurilor umane
‐ Insecticide de interior (India)
‐ Tratarea cainilor si profilaxie antivector ‐ zgardă cu deltamethrin (schimbata la max 8 luni)
‐ Protecţie individuală (haine cu maneci lungi, impregnate cu repelenti, plase la pat‐“bed net”,
retratate chimic dupa max 5 spalari)
‐ Vaccinare‐ doar la câine (Cani Leish‐Leishmune® & Leishtech®)

DIAGNOSTIC LEISHMANIOZE

1. Dg. Morfologic ‐ nu stabilește dg. de specie; Identificare :

‐ în produse biologice recoltate în funcție de leziuni = material prelevat din leziunea
cutanata/mucoasa, puncţie osoasă, splenică, hepatică, biopsie cutanată în NPKA
 Amastigoţi intracelulari (celulele SRE) → frotiu colorat Giemsa; examen histopatologic
 Promastigoţi → cultură pe mediul NNN

20
2. Dg. Imunologic ‐ util în leishmanioza viscerală:
‐ de screening‐ detectare în sânge a anticorpilor IgG anti‐complex Leishmania donovanni‐
imunocromatografie pe bază de antigen recombinant rk39 (la imunocompetenți)
‐ detectare în ser a anticorpilor IgG anti‐complex Leishmania donovanni‐ DAT, ELISA, WB, IFAT
3. Dg. Genetic
‐ stabilește specia de Leishmania→ iden ficare ADN – PCR/ RT‐PCR
4. Dg. de circumstanţă (în boala Kala‐Azar):
‐ anemie,trombopenie, leucopenie (mimează un sindrom de aplazie medulară)
‐ hipergamma‐globulinemie, hipoalbuminemie (markeri de evoluţie sub tratament)

HEMOFLAGELATE (2)
GENUL TRYPANOSOMA:
1) Trypanosoma brucei – AFRICANĂ (T.b. gambiense si T. b. Rhodesiense)
2) Trypanosoma cruzi – AMERICANĂ

Trypanosoma brucei‐ AFRICANA‐ SALIVARIA

BOALA/ INFECȚIA:
a) Trypanosoma brucei gambiense (prezent la om, porc, caine, bovine): BOALA SOMNULUI, cu
evoluție lentă‐ 90% dintre infectii (Africa de Vest si Centrala) cazuri epidemice
b) Trypanosoma brucei rhodesiense ‐ prezent la antilope, bovine, ovine, accidental la om: BOALA
SOMNULUI EST‐AFRICANA, cu evol. rapidă ‐ (Africa de Est si Sud)  cazuri sporadice
DISTRIBUTIE GEOGRAFICA: 140 lat N şi 29 0 S pe continentul african, altitudine maximă=1800 m
MAGNITUDINEA BOLII
‐ Boala somnului (trypanosomiaza africana) apartine categoriei OMS de boli neglijate (NTDs‐
neglected tropical diseases‐engl.)
‐ 65 milioane oameni cu risc de imbolnavire
‐ Sub 10000 cazuri de boala raportate de OMS, 2018
‐ Prevalenţă în creştere
‐ Uganda: regiune de co‐existenta a speciilor de Trypanosoma brucei
CICLUL BIOLOGIC PRESUPUNE MULTIPLICARE LA 2 GAZDE:
1. GAZDA NEVERTEBRATA (GN) = o insecta vector, hematofagă la ambele sexe: (musca Tse‐tse)=
Glossina spp. ‐ Glossina palpalis, Glossina morsitans, etc
2. GAZDA VERTEBRATA (GV) =
‐ Om, porc, caine, bovine : pt T.b. gambiense
‐ antilope, bovine, ovine, accidental omul: pt T.b. rhodesiense
MORFOLOGIE ‐ parazit strict extracelular:
A) La G. nevertebrata:
1) Epimastigot= Forma de multiplicare in intestinul insectei
‐ 1 Nucleu
‐ 1 Flagel cu inserţie anterioară, care formează o membrană ondulantă scurtă
2) Trypomastigot metaciclic/metatrypomastigot = forma infectantă pentru om, în glandele
salivare ale vectorului
‐ 1 Nucleu
‐ 1 Flagel f. scurt cu inserţie posterioară, ce formează membrana ondulantă
B) La G. vertebrata: Trypomastigot‐ polimorf‐ în sânge, ganglioni, LCR:
‐ Alungit (slender): 20‐40 m‐ produce boala, se multiplică la om‐esential in patogenie

21
 ‐ Scurt 15‐25m (stumpy) formă de rezistenţă (120‐200 ore in sg)‐ infectiv pt Glossina spp‐ rol in
transmitere la vector
‐ 1 Nucleu static central
‐ 1 flagel cu inserție posterioară, ce formează membrana ondulantă.
TRANSMITERE
‐ vectorială de tip inoculativ (forma infectanta pt om: in saliva insectei vector)‐ Glossina spp: este o
musca vivipară, cuprinzand 31 specii de Glossina (musca “tze‐tze”), ambele sexe transmit parazitul
inoculativ, la fiecare pranz hematofag. Glossina spp prezinta atractanti olfactivi (substante aromate‐
cetone, fenoli urinari octenoli ) si vizuali (culori intense, miscare).
‐ Exceptional: transfuzii de sange
‐ Doza minima infectantă = 300 trypomastigoti

CICLUL BIOLOGIC
Vector (GN)

lasă 300‐400 forme infectante metatrypomastigoţi (saliva) la inocul

Om (GV):Trypomastigoţi →cale hematogenă şi limfatică

Formele slender se multiplică EXTRACELULAR

diferite organe şi strabat bariera hematoencefalica→ SNC (la nivelul plexului coroid)
Variatie antigenica
Fiecare pic parazitemic antrenează semne clinice

vector (GN)
contaminat cu formele stumpy de la omul infectat

Preia trypomastigoţiepimastigoţi, se multiplică şi în 20 zile ajung în
glande salivare metatrypomastigoţi

PATOGENIA – datorată:
1.VARIATIEI ANTIGENICE
‐ își schimba periodic glicoproteinele de suprafață, avand >1000 gene pt. codare
‐ confrunta sistemul imun al gazdei cu stimuli antigenici diferiti la interval de 3‐8 zile: scapa
de mecanismele de aparare ale organismului, aparand in valuri de parazitemie.
‐ Stimulare Lym B →cresteri semnificative ale nivelului de IgM, si, prin epuizarea
anticorpogenezei, imunosupresie secundara (↘capacitatii de anticorpogeneza generala a
organismului parazitat)
‐ Aparitia de CIC (complexe immune circulante)→ reac i autoimune (anticorpi antimielina)
2. FACTORILOR SOLUBILI PARAZITARI
‐ Piruvatii excretati de paraziti in sângele gazdei
→ IL 10↗ → VASCULITĂ șI aparitia unui INFILTRAT CONCENTRIC PERIVASCULAR “in manșon”
(CUFFING)
→ reactii de hipersensibilitate
‐ Tryptofolul, produs parazitar, inhibă serotonina din hipotalamusul pacientului →
ALTERAREA RITMULUI VEGHE‐SOMN

22
CLINICA‐ Boala somnului
Incubatia: 5‐20 zile
Faza 0 (cutanată): șancrul de inoculare: TRIPANOM (prezent in inf cu T. brucei rhodesiense, absent
la T.b. gambiense) – papulă cutanată indurata, dureroasa, ulcerativa, pruriginoasa, cu adenopatie
satelita; persista 3‐4 sapt, apoi vindecare spontana cu cicatrice
Faza 1 (hemo‐limfatică)/ acută:
‐ Febra neregulată: 38‐38,5C, anarhica, rebela la tratament
‐ Adenopatie laterocervicală posterioară bilaterală (semnul Winterbottom) ‐ patognomonic
la T.b.gambiense
‐ Hepatosplenomegalie moderata
‐ Mialgii
‐ artralgii
‐ Semne cutanate:
‐ tripanide (erupții în formă de frunză de arțar) pe trunchi si radacinile membrelor, rash
circinat
‐ prurit generalizat
‐ edeme ale fetei (fizionomie japoneză)
‐ Semne de atingere neurologică: cefalee persistenta, iritabilitate, tulb. de sensibilitate si
motorii.
Faza 2 (neurologică/ meningo‐encefalitică/cronică) ‐ cu componentă autoimună):
‐ tulburari de somn (inversarea ritmului nictemeral/circadian)
‐ hiperestezii (in zona nervului ulnar = semnul Kerandel sau semnul cheii),
‐ paralizii si parkinsonism (hipertonie/tremuraturi) pe grupe musculare izolate
‐ tulburari endocrine (afectare ax diencefalo‐hipofizar)
‐ tulburari psihice (apatie, demisie sociala/familiala, psihoze cu agresivitate, imprevizibilitate)
‐ emaciere, somnolență continua,comă si deces (în medie 3 ani‐ la T.b. gambiense, 4‐8 luni
la T.b.rhodesiense).

EPIDEMIOLOGIE
‐ Areal geografic limitat la “centura Africana”: 14°latitudine Nordica‐29°latitudine sudica, max 1800
m altitudine
‐ T. b gambiense este antropo‐perizoonotica (om, porc, caine, bovine), cu habitat forestier ecuatorial
‐ T. b. rhodesiense este zoonotica, de savana
‐ Apartine grupului OMS de boli tropicale neglijate (NTDs‐neglected tropical diseases‐engl.)
‐ Transmitere: vectorial – inoculativ, musca ”tze‐tze” ≡ Glossina spp.

PROFILAXIA
a) Individuală:
‐ Evitare contact cu vectorul ‐ Utilizarea hainelor cu mâneci lungi, in culori neutre
‐ Chimioprofilaxie individuală – controversata (toxica)
‐ Nu exista vaccin
b) Colectivă:
‐ Glossina spp sunt vectori inventivi de tip K (knack), necesita metode inventive de
preventie: capcane cu atractanti ( bionice, supravegheate prin satelit, odorizante,
insecticide)

23
Diagnostic TRIPANOSOMIOZĂ AFRICANĂ/BOALA SOMNULUI

1. Dg. Morfologic – Identificare:

 Forme tripomastigote
‐ în sânge, LCR, lichid de puncţie ganglionară
=facil pt. T. brucei rhodesiense ‐ puseele de parazitemie sunt importante şi frecvente;
=dificil pt T. brucei gambiense ‐ puseele parazitemice sunt mai rare şi neregulate, prin:
‐ examen microscopic direct, preparat nativ ‐ recoltare în puseu febril
‐ ex. microscopic în contrast de fază ‐ mobilitate +++
‐ frotiu colorat Giemsa și picătura groasă (sânge)
‐ tehnici de concentrare a paraziților în sânge: MBCM/ QBC
 Epimastigoți
‐ culturi din sânge pe mediul NNN
2. Dg. Imunologic:
‐ identifică anticorpii specifici IgM anti‐ Trypanosoma brucei gambiense – util pentru screening în
teren, în faza 0+1 ‐ test hemaglutinare directa‐ Tryp CATT
‐ Dozare antigene parazitare – util pt. monitorizare terapeutică
3. Dg. Genetic:
‐ identifică ADN Trypanosoma brucei gambiense/ Trypanosoma brucei rhodesiense ‐ PCR, RT‐PCR
4. Dg. de circumstanţă:
‐ Hematologic ‐ anemie, hiperleucocitoză, plasmocitoză
‐ IgM ↗ în ser şi LCR – monitorizare după tratament, dg. recidive
‐ LCR: proteine, celularitate (plasmocite activate/celule Mott)‐ T.b gambiense +/‐, T.b. rhodesiense
++.

Trypanosoma cruzi – AMERICANA‐ STERCORALIA

BOALA/ INFECȚIA: TRYPANOSOMIAZA AMERICANA ‐ BOALA CHAGAS
MAGNITUDINEA BOLII
‐ Boala Chagas apartine categoriei OMS de boli neglijate (NTDs‐neglected tropical diseases)
‐ Prevalenta in scadere
‐ 70 milioane oameni la risc, sub 10% diagnosticati, 8000 nou‐nascuti infectati anual, 7 milioane cu
sechele somato‐functionale
‐ Extensie extra‐areal geografic nativ: urmare a migratiei sud‐americane, cu peste 100 000 cazuri in
Europa‐ OMS, 2018
‐ DISTRIBUTIE GEOGRAFICA: 350 lat N şi 390 lat S pe continentul american‐ 18 000 000 oameni
infectați
CICLUL BIOLOGIC PRESUPUNE MULTIPLICAREA PARAZITULUI 2 GAZDE:
1. GAZDA NEVERTEBRATA (GN) = o insecta vector, hematofagă ambele sexe:
(Reduviid=ploșnița)‐insecta hematofaga cu 3 genuri (Rodnius, Panstrongylus, Triatoma) si peste 100
specii. Are activitate nocturna, inteapa omul la nivelul fetei (sinonime: kissing bugs, gandaci asasini,
barbieri, etc).
2. GAZDA VERTEBRATA (GV):
‐ Omul
‐ Si animalele (Zoonoză):
‐ Focar domestic: pisică, câine, porc
‐ Focar peridomestic: armadillos, oposum, rozătoare
‐ Focar silvatic: carnivore, lilieci, rozătoare, păsări

24
MORFOLOGIE:
La G. NEVERTEBRATĂ:
a) Epimastigot (la vector –forma de multiplicare in tubul digestiv):
‐ Alungit
‐ 1 nucleu
‐ 1 flagel cu inserţie anterioară →Membrană ondulantă scurtă
b) Metatrypomastigot: Forma infectantă, din intestinul terminal/dejectele vectorului
‐ Asemănător formei de trypomastigot, însă cu un flagel mai scurt
La G. VERTEBRATĂ:
a) Tripomastigot (monomorf, Forma sanguină extracelulară):
‐ 15‐20m, alungit
‐ 1 nucleu
‐ 1 kinetonucleu proeminentflagel cu inserție posterioară lung →membrană ondulantă
lungă
b) Amastigot (Intracelular, în macrofage, nevroglia sistemului nervos parasimpatic si miocit neted/
striat, inclusiv cardiac‐ în țesuturi alcătuiesc conglomerate= pseudochisturi):
‐ Rotund‐ovalar 2‐6m
‐ 1 nucleu
‐ 1 kinetoplast +1 flagel embrionar
CICLUL BIOLOGIC
Vector (ploșnița)= GN
Preia cu prânzul hematofag forme circulante de la GV

multiplicare 2‐3 săpt. în stomacul vectorului‐ epimastigot

Metatrypomastigot in fecalele plosnitei
depus pe tegumentele sau mucoasele umane, în timpul prânzului hematofag, într‐un lichid
pruriginos produs de glandele rectale ale insectei

Grataj= inf umană‐pătrunde în celulele SRE amastigot, se multiplică

cale hematogenă, trypomastigot
4 ore fibrele musculare striate: amastigot
Se multiplică 10 ore: pseudochisturi (periodic, se rup  amastigoții ajung în sg trypomastigoți
se repetă procesul)

TRANSMITERE
‐ vectorială de tip contaminativ (forma infectantă pt om: in dejectele insectei)
‐ transfuzii de sange și transplant de organe
‐ congenital

FIZIOPATOLOGIE ‐ NU PREZINTĂ VARIAȚIE ANTIGENICĂ

‐ Mucine parazitare: activează macrofagele, cu hiper‐producție de citokine inflamatorii
‐ Factori enzimatici:
‐ transialidaza‐ conferă paraziților rezistență la citotoxicitatea mediată de anticorpi
‐ racemase‐prolina‐ determină stimulare policlonală B
‐ Apar reacții de autoimunitate multiorganică

25
CLINIC
Incubaţie: 10‐20 zile
A) Faza inițială/Debut insidios‐ semne de acompaniament prezente/ absente:
‐ Conjunctivale 30‐40 % ‐semn Romaňa (mai ales la copii) – edem bipalpebral unilateral,
conjunctivita unilaterală, adenopatie preauriculară+/‐ cervicală satelită; inconstant
dacriocistită (hiperlăcrimare) unilaterala
‐ Cutanate: chagom 30% ( şancrul de inoculare) necrotic, inflamator
‐ Stare febrilă
B) Faza acută (10%‐ deces)
‐ Febră, frisoane, curbatură, stare generală alterată
‐ Rash punctiform tranzitoriu nepruriginos
‐ adenopatie generalizată
‐ semne cardiace: tulburări de ritmasistolie, miocardită
‐ Meningoencefalită acută, cu meningism, comă și deces (copii mai mici de 5 ani)
C) Faza nedeterminată sau intermediară:
‐ Latenţă asimptomatică/ paucisimptomatică, în care bolnavul poate transmite parazitul la
insecte, eventual întreruptă de faza cronică.
‐ modificari somatice si functionale fruste (hipertrofia bilaterala de glande parotide, depletie
de celule Leydig la barbat)
D) Faza cronică propriu‐zisă‐ cu componentă autoimună:
‐ Instalare dupa 20‐25 ani de la faza acută (30‐40%)
‐ Datorată localizării amastigoţilor intracelular, asociată cu fenomene autoimunedistrugerea
plexurilor nervoase intrinseci cardiace, digestive:
‐ Cardiomiopatia chagasiană/Miocardita chagasiană cronică  cardiomegalie, anevrisme,
tromboembolism, tulburări de ritm si conducere  insuficiență cardiacă, moarte subită
‐ Megalii viscerale (megaesofag  disfagie, regurgitare, compresie mediastinală;
megacolon  constipație cronică, volvulus sigmoidian; megavezică, megauretere)

PROFILAXIE
‐ Masuri colective antivector:
‐ Reduviidele sunt insecte de tip K (knack), necesită metode inventive de combatere:
‐ cu insecticide prin rotatie, aplicate bianual
‐ locuinte igienice (constructii cimentate)
‐ screening‐ul băncilor de sange si al donatorilor (sange, organe)
‐ Profilaxie individuala:
‐ protectie individuala (paturi cu plase), repelenti
‐ vaccin (in cercetare).

Diagnostic TRIPANOSOMIOZA AMERICANĂ/BOALA CHAGAS

1. Dg. Morfologic
a) în sânge
→ identificare de Tripomastigoți +/‐ amastigoți, prin:
‐ Ex. microscopic sânge preparat nativ‐ mobilitate tripomastigoți
‐ Frotiu sg + picătura groasă (ambele colorate Giemsa) ‐ tripomastigoti extracelulari + amastigoti
intramonocitari
‐ Tehnici de concentrare a paraziților în sg‐ MBCM/ QBC

26
→ identificare de Epimastigoți ‐ Culturi din sânge pe mediul NNN
b) prin biopsie musculară →identificare de Amastigoți ‐ Examen histopatologic: pseudochiști cu
amastigoti in fibra musculară
c) ‐ prin Xenodiagnostic‐ se lasă pe tegumentul pacientului, în cutii prevăzute cu plasă,
ploșnițe sterile (neinfectate) să ia prânzul hematofag, apoi, se face examen microscopic fecale
insectă la 30, 60, 90 zile după prânzul infectant de la pacient →identificare Metatripomastigoți
2. Dg. Imunologic:
‐ identifică anticorpii IgG anti‐Trypanosoma cruzi, prin IFA, ELISA, WB
3. Dg. Genetic:
‐ identifică ADN Trypanosoma cruzi ‐ PCR, RT‐PCR, LAMP
4. Dg. imagistic
‐ Radiografie toracică‐ cardiomegalie
‐ Examen radiologic tranzit baritat – megaesofag/megacolon

27
CLASA SPOROZOARE
Protozoare intracelulare, cu multiplicare bifazică, care se poate desfasura complet la aceeasi gazda
sau necesita gazde diferite :
- sexuată (sporogonie)
- asexuată (schizogonie)
Fără organe de locomoție‐ au organite intracitoplasmatice specifice
Majoritar zoonoze și oportuniste
CLASIFICARE
1. COCCIDIA
A) cu ciclul complet la aceeași gazdă
‐ Cryptosporidium spp.
‐ Cyclospora cayetanensis
‐ Cystoisospora
‐ Pneumocystis spp. (taxonomie incerta)
B) cu ciclul la gazde diferite
‐ Toxoplasma gondii
‐ Plasmodium spp.
‐ Sarcocystis spp
2. PIROPLASMA
‐ Babesia spp

CICLUL GENERAL DE VIATA (ONTOGENIA PARAZITARA)

1. Exchistarea: oochist (forma de rezistenta) elibereaza→ sporozoiti (forma patogena)
2. Schizogonia (merogonia): inmultire asexuata (prin sciziparitate) sporozoitii se multiplică→
merozoiti si schizonti
3. Gametogonia: apar sporozoiti nonmultiplicativi cu valente sexuale: microgamet (mascul)/
macrogamet (femela)
4. Fertilizare: fuzionare micro si macrogamet → zygot (ou)
5. Sporogonia: zygot → sporozoi
6. Formarea peretelui (in jurul sporozoitilor): oochist (forma de rezistență)
ULTRASTRUCTURA GENERALĂ
Organite proprii sporozoarelor, cu rol in locomotie specifica, de patrundere intracelulară,
submembranal, printr‐o modalitate particulara de tip glisare/alunecare:
‐ Proces conoid : structura miofibrilara
‐ Rhoptrii: duct circulator intracitoplasmatic (pentru microneme)
‐ Microneme (enzime specifice)
‐ Apicomplast: organela proprie tip chloroplast‐like, cu rol incomplet elucidat

28
Toxoplasma gondii
sporozoar coccidian intracelular, cu biodiversitate redusă (3 genotipuri)

BOALA/ INFECȚIA: TOXOPLASMOZA DOBÎNDITĂ ȘI TOXOPLASMOZA CONGENITALĂ

‐ zoonoză, cosmopolită, frecventă, infectie oportunistă: adesea latenta la om, dar redutabila pt. fat,
nou‐nascut si subiectii imunodeprimati
CICLUL BIOLOGIC PRESUPUNE MULTIPLICAREA PARAZITULUI LA 2 GAZDE:
1. GAZDA DEFINITIVĂ (GD) (sporogonia): Feline, genul Lynx‐ în special pisica
2. GAZDA INTERMEDIARA (GI) (schizogonia):
‐ Omul
‐ mamifere
‐ pasari
MORFOLOGIE
La GI:
1) Tahizoit/endozoit‐ se multiplică asexuat în macrofag (sporozoit cu rata multiplicativa crescuta;
Poate invada orice celula nucleata)
‐ 4‐6m
‐ aspect corn, felie mandarina
‐ 1 nucleu
‐ complex apical
2) Chist tisular (→200m): aglomerare de bradizoiţi (sporozoiti cu rata multiplicativa joasă) Prezent
la nivel tisular: musculatura somatică, nevroglie, hepatocit, vilozitati coriale, celule retiniene, etc.
La G D:
Oochist –se formeaza in epiteliul intestinului subtire la pisica si se elimina in mediul ext cu fecalele
pisicii:
‐ sferic
‐ 9‐11x11‐14m
‐ este excretat imatur, devine matur și infecțios în mediul extern în 1‐5 zile
‐ contine 2 sporochisti, fiecare cu cate 4 sporozoiti

Schizogonia la om – ciclul incomplet (nu poate completa cu sporogonia)

A) Ciclul lung (21‐30 zile): Oochist (fecale de pisica) → Digestiv (vegetale nespalate/mana murdara)
→ Exchistare intraluminala intestinala → Sporozoitii liberi in intestin, trec prin peretele intestinal in
circulatia generala → Fagocitati de macrofage → Blocheaza fuziunea fagozom+ lizozom →
Multiplicare in macrofag = Tahizoit/Endozoit/Pseudochist; Boala este in stadiul acut .
a) La organismul imunocompetent: imunitatea eficienta (predominant, celulara)
1) Izoleaza parazitul la nivel tisular (muschi striat, microglie, retina) producand prin neo‐
colagenogeneza de tip II un perete delimitativ periparazitar;
2) Comuta rata de inmultire parazitara in forma bazala = bradizoit/cystozoit/chist tisular ‐
Corespunde stadiului cronic al bolii.
b) La organismul imunodeprimat (predominant, imunodepresia celulara), neo‐colagenogeneza
diminua, peretele chistului tisular dispare, iar rata metabolica promultiplicativa creste= bradizoitul
se comuta in tahizoit‐Corespunde stadiului reactivat al bolii
B)Ciclul scurt (10‐12 zile): bradizoit/chist tisular (din carne/derivate de carne incomplet prelucrată
termic, de la animale aflate in stadiul cronic de boala) → digestiv (la OM) → urmeaza aceeasi
evolutie ca la ciclul lung. Intrucat nu mai este nevoie de exchistare, aparitia tahizoitilor este mai
rapidă.

29
CICLUL BIOLOGIC

GI (om) ingera
Carne insuficient prelucrată termic (chişti tisulari cu bradizoiti) sau oochişti (cu sporozoiti)
elim de pisica

Fagocitați de macrophage

Tahizoiții se mul plică asexuat in macrofage→ Pseudochist (stadiul acut)

Spargere pseudochist →diseminare în viscere

imunocompetenți→izolare sulara= chiş sulari cu bradizoiți=
stadiul cronic
imunodepresie spargere chisti bradizoiții recomută la tahizoiti=
stadiul cronic reactivat

GD (pisica) ingera GI (carne cu chisti tisulari) multiplicare sexuata in
epiteliul intestinalOochisti in mediu

PATOGENIE
‐ Formele biologice parazitare la T.gondii prezinta 2 categorii principale antigenice, unele
distincte (tahizoit/bradizoit), altele comune (pentru toate formele biologice ale T.gondii):
1. Antigenele majore membranale
2. Factorii solubili secretori‐excretori cu rol patogenic incomplet descifrat
Antigene distincte tahizoit: p30, p22, toxofilina
Antigene distincte bradizoit: SAG2b, SAG3, QuilA
Antigen comun (tahizoit și bradizoit): p24
TRANSMITERE
A) TOXOPLASMOZA DOBANDITA:
‐ digestiv (chisti tisulari din carnea insufficient prelucrată termic a altor GI, oochisti eliminați de
pisică)
‐ transfuzii de sange
‐ transplant de organe
B) TOXOPLASMOZA CONGENITALA:
1. Teoria Sabin‐ transplacentar, de la mama la fat, doar daca primoinfectia materna a avut loc in
timpul acelei sarcini ‐Ac anti‐T.gondii de clasa IgM pozitivi la gravidă (transmiterea are loc o singură
dată, IgG matern apără fătul la sarcinile ulterioare)→ embrio‐fetopatia este grava (avort spontan,
sarcina oprita in evolutie, moarte intrauterina, malformatie congenitala severa)
2. Teoria Remington‐Sargent‐ transmitere și prin reactivarea unei inf materne vechi (sarcini
patologice repetate) ‐ Ac anti‐T.gondii de clasa IgG cu trend ascendant la gravidă → embrio‐
fetopatia este “benignă”

PASAJUL TRANSPLACENTAR SE FACE:

‐ Hematogen, începând cu sapt. 4‐5 a embriogenezei
‐ Prin contiguitate‐ modificări distrofice placentare
‐ Prin reactivarea in situ a unor chisturi tisulare din miometrul gravidei

30
STADIILE INFECTIEI DOBANDITE LA IMUNOCOMPETENTI
ST. 1, ACUT: din momentul infecției pana la aparitia Ac circulanțiparazitemie
ST. 2, SECUNDAR: exista raspuns imun eficient  parazitii dispar din sange, exista intracelular
(chisturi tisulare), in organe
ST. 3, CRONIC: lipseste parazitemia, exista Ac. circulanti, exista chisturi tisulare mai ales in “org. cu
imunitate scazuta”: SNC, ochi.
CLINICA
I.1. TOXOPLASMOZA DOBANDITĂ LA IMUNOCOMPETENȚI:
1.Forme inaparente ‐ 85% din cazuri este asimptomatică –serologie specifică pozitivă descoperită
întâmplător
2.Toxoplasmoza acută benignă: (15%)
‐ incubatie de 7‐21 zile
‐ stare pseudogripala/mononucleozo‐like
‐ limfadenita periferică (grupe ganglionare suprainghinale, mai frecvent: latero‐cervicale,
nuchale, axilare posterioare)
‐ splenomegalie
‐ exantem papulos /purpuric
‐ leucopenia cu limfomonocitoza;
‐ prognostic bun, vindecare spontană lentă –luni, ani
3. Forma cronică
‐ Asimptomatică la majoritatea
‐ Polimorbidități: pseudo‐polimiozite, alergodermii, artralgii, migrene
‐ Chiștii tisulari pot avea rol de trigger în dezvoltarea unor boli cu predispoziție genetică
(autoimune și degenerative)
I.2. TOXOPLASMOZA DOBANDITA LA IMUNODEPRIMAȚI:
(HIV, hemopatie malignă, medicamentos, trat. imunosupresoare)
a) Primoinfecţia parazitară survenită pe fond de imunodepresie: boală generalizată febrilă, severă,
cu determinism multivisceral (pulmonar, cardiac, hepatic, medular, osos).
b) Imunodepresia apărută pe infecție cronică toxoplasmică= Reactivarea unei infecţii vechi (cel mai
frecvent) :
‐ Forma cerebrală (SIDA): reactivarea mai ales a chiș lor sulari din creier→ aspect de abces
cerebral, infarcte cerebrale sau encefalită toxoplasmică acută
‐ Forma oculară (neoplazii, corticoterapie, diabet zaharat): reactivarea chiștilor tisulari din
ochi→ corioretinita, nevrita optica, panuveita, cecitate ‐ tendință recidivantă

II.1. TOXOPLASMOZA CONGENITALĂ‐ teoria Sabin

Gravitatea bolii depinde de momentul infectarii gravidei:
‐ In trimestrul I gestational, riscul de transmitere este mic (25%), forma clinică fetală este
gravă
‐ In trimestrul III gestational, riscul de transmitere este mare (65%), forma clinică fetală
este ușoară

‐ Malformatii SNC (compatibile sau nu cu viata): calcificari cerebrale, hidrocefalie/microcefalie,

dismorfisme corticale, retard psiho‐motor
‐ Malformatii oculare: corioretinita, micro‐oftalmie, nevrita optica, atrofie optica, cataracta
congenitala, nistagmus, glaucom congenital, cecitate (orbire)
II.2. TOXOPLASMOZA CONGENITALĂ‐ teoria Remington‐Sargent (reactivarea bradizoitilor, in orice
moment al sarcinii)‐ Forme clinice “ușoare”, disfunctionale:

31
 ‐ Hipoacuzie/Surditate
‐ Epilepsie‐petit mal/Convulsii
‐ Sindroame mioclonice/ticuri/stereotipii
‐ Autism (30%)
‐ Schizofrenie
‐ Psihoze bipolare
‐ Sindrom hiperkinetic si deficit de atentie
EPIDEMIOLOGIE
‐ Parazit ubicuitar: seroprevalenta variabila (10‐92%) ‐dupa tara si obiceiuri culinare
‐ Rezervor si surse de parazit:
‐ Felinele= gazde definitive (oochist): vegetale/apa contaminate /mana murdara/
contact pisica
‐ Mamifere si pasari=gazde intermediare (bradizoiti/chisturi tisulare):
carne/derivate/lactate
‐ Omul= gazda intermediara (bradizoiti/chisturi tisulare/tahizoiți): transplant de
organe, transplacentar, transfuzii de sange si masa leucocitara
PROFILAXIE
‐ Evitarea (gravide/imunodeficitari) contactului cu pisica/excremente: felinele excreta in primele 3‐4
saptamani de viata 10 milioane oochisti/zi
‐ Interzicerea accesului pisicilor in locurile de joaca pentru copii
‐ Igiena alimentara (spalare maini, vegetale), prelucrare termica a carnii si laptelui (parazit distrus la
55° C, 30 minute sau la ‐6° C, 24 ore)
‐ Echipament de protectie si igiena in abatoare, macelarii, unitati de lactate, bucatarii, industrie
alimentara
‐ Monitorizare sero‐epidemiologica pe grupe de risc: gravide, bolnavi HIV, receptori postransplant,
oncologie, etc.
‐ Vaccinare (la pisici)
Diagnostic TOXOPLASMOZĂ
1. Dg.Imunologic:
‐ pe ser, LCR, UA (umoare apoasa), LA (lichid amniotic), sânge din CO (cordon ombilical):
 Ac IgM, IgA anti‐Toxoplasma gondii (Ac de fază acută) – teste:
IFAT, ELISA (Reacții fals pozitive în prezenţa FR, FAN şi fals negative prin competiţie cu Ac de
clasă IgG); ISAGA (aglutinare după imunocaptură IgM seric pe o fază solidă); WB
 Ac IgG anti‐Toxoplasma gondii (Ac de faza cronică) – teste:
IFAT, HS/AC, ELISA, WB
 Indicele de aviditate al IgG anti‐Toxoplasma gondii ‐ oferă informații asupra momentului
primoinfecției ‐ util la gravide (indice scăzut = primoinfecție recentă; indice crescut =
primoinfecție mai veche de 18‐20 săptămâni)
‐ Recomandări pentru testare imunologică:
a) Depistarea toxoplasmozei congenitale
‐ În timpul sarcinii, la gravide:
 sânge venos, ser sangvin = IgA, IgM specifici‐se urmărește seroconversia, și/sau dinamica IgG
specifici, indexul de aviditate
 LA recoltat sub ghidaj ecografic = opțional IgM și IgG specifici
‐ La nastere:
 sânge din CO = detectie IgM și IgG specifici în paralel cu sângele venos matern (IgM și IgG
specifici)
 sânge de la nou‐născut = IgG anti‐Toxoplasma gondii urmăriți în dinamică.

32
b) Imunodeprimați – în special la cei cu SIDA: IgA, IgM specifici‐se urmărește seroconversia, și/sau
dinamica IgG specifici– limitat funcție de deficitul imun
c) Transplant de organ – atât primitorul, cât şi donatorul: IgA, IgM și IgG specifici

2. Dg. Morfologic (util mai ales la pacienții imunodeficitari):

 Examen microscopic: frotiu sangvin/ LCR/ triturat placentar/ cupe ganglionare/ piese de
necropsie (coloratie Giemsa) – identifică bradizoiți/chiști tisulari
 Culturi celulare in vitro (sânge/ LCR/ UA/ LA)‐ identifică tahizoiți
 Culturi în vivo = Inoculări la şoarece alb (sânge/ LCR/ UA/ LA), apoi frotiu colorat Giemsa din
exudat peritoneal‐ identifică tahizoiți

3. Dg. Molecular
‐ sânge/ LCR/UA/LA
 Detectare ADN deToxoplasma gondii (markeri genici: p30, p22, gena B1)‐teste PCR, RT‐PCR
4. Dg. Imagistic:
‐ la gravide ‐ ecografie 3D materno‐fetală
‐ la nou‐născut ‐ ecografie transfrontanelară, CT/RMN cerebral, examen fund de ochi, ERG
(electroretinografie), PEV (potențiale evocate vizual)
‐ la imunodeprimați ‐ Rx pulmonar, CT/RMN cerebral, OCT (tomografie computerizată oculară), PEV

5. Dg. de circumstanţă:
 Leucocitoză moderată sau leucopenie
 Sindrom mononucleosis‐like
 Discretă hipereozinofilie (5‐10%).

Cryptosporidium spp. (C. parvum și C. hominis)

BOALA/INFECȚIA: CRIPTOSPORIDIOZA

‐infectie cosmopolita, oportunista, cu frecventa ridicata la imunodeprimati, in special la cei cu SIDA

CADRU GENERAL
‐ Sporozoar intestinal (intest subțire: jejun‐ileon)
‐ Reproducere completă la aceeași gazdă (schizogonia si sporogonia)
‐ Specific omului (Cryptosporidium hominis) si zoonotic (Cryptosporidium parvum)
‐ Oportunist (evolutie severă/letală la imunodeprimați)
‐ Rol in securitatea alimentară si hidrică
‐ Bioterorism (posibil implicat)
‐ 3 genotipuri de interes medical
MORFOLOGIE
1. Stadiul endogen/ Trofozoit:
‐ 2‐5 m
‐ în marginea în perie (polul apical) a enterocitelor (submembranal, extracitoplasmatic: în
vacuola parazitoforă)
2. Stadiul exogen/Oochist:
‐ 4‐5 m 
‐ conţine 4 sporozoiţi (fără sporochist)
‐ imatur (20%): perete subţire, bilamelar. Permite diseminarea= autoinfecția
‐ matur (80%)‐ înveliş gros, pentalamelar, fără autofluorescență. Permite heteroinfecția

33
 ‐ necesita coloratii specifice pentru evidențiere‐ col. Ziehl‐Neelsen modificată de
Hendricksen‐Pohlentz (de referinta)
‐ foarte rezistent în mediul ext.
‐ Rezistent la chimioterapice antiparazitare și antibiotice
SURSA DE INFECȚIE
‐ om→ C. hominis
‐ numeroase specii de animale (viţei, purcei) → C. parvum
TRANSMITERE:
‐ digestivă – apă/ alimente contaminate cu oochişti maturi
Populaţie receptivă:
‐ Turişti imunocompetenţi
‐ Copii (6l ‐ 3 ani)
‐ Imunodeprimaţi (în special SIDA)
‐ Personal medical în contact cu bolnavii şi produse biologice – infecție nosocomială
‐ Îngrijitori de animale
‐ Înotători în ape recreaționale
CICLUL BIOLOGIC

OOCHIST MATUR Eliminat cu materii fecale mediu ext.


Ingestie

sporozoiţi

vacuola parazitoforă
(reg. microvilară)

trofozoiţi
1) schizogonie→ merozoiţi

(sparg celula parazitatălumen intestinvadează noi enterocite)
2) sporogonie: OOCHIST IMATUR Eliberează in situ sporozoiţi infectanţi (autoinfecţie)
OOCHIST MATUR Mediul exterior

PATOGENIE
‐ Aderare de enterocit – exista pe enterocite receptori pt Ag parazitare
‐ Stimulare mediatori celulari
‐ Alterarea pompei hidroelectrolitice intestinale‐ secreție activă enterală de Na și Cl,
absorbție pasivă de apă→ diaree secretorie
‐ Alterarea reglarii intracelulare, amplificare apoptoză enterocitară → malabsorbție
CLINICA:
I. LA IMUNOCOMPETENTI‐Localizare: intestin subtire
a) Asimptomatică (10%)
b) Gastroenterită banală (85%) cu 3‐10 scaune diareice /zi, lichidiene, mucoidale, fără sânge , brun‐
verzui (diaree de tip secretor), autolimitată la 7‐10 zile la imunocompetenți
c) Diaree cronică, fără complicații (5%)
II. LA IMUNODEPRIMATI
A) Localizare pe întreg tubul digestiv

34
1. Diaree cronică (<50/mm3 limf CD4, la HIV), pseudoholeriformă, cu deshidratare, anorexie, scădere
ponderală, durată˃ 2 luni, uneori până la exitus (70 %)
2. Diaree fulminantă, cu 5‐10 scaune/zi sau pierderi de fluide de 10 litri/zi, deshidratare severă,
acidoză metabolică, posibil exitus‐ SIDA si neoplazici (8‐10%)
3. Diaree ușoară, cu 2‐ 3 scaune diareice/zi (3%)
B) Prin contiguitate poate ajunge şi EXTRADIGESTIV : căi biliare (colecistita, colangite sclerozante,
etc), pancreas (pancreatite acute) si bronho‐pulmonar (bronsite, bronho‐pneumonii)‐ 6‐10 %

EPIDEMIOLOGIE
‐ Cosmopolit
‐ Transmitere: digestivă (fecal‐orala): alimente, apa de rețea, artropode (ca vectori mecanici),
interuman prin echipamente/mediu institutionalizat (nosocomial), ape recreaționale‐piscine,
bazine, lacuri, aquaparcuri, etc.
‐ Doza minimă infectantă (ID50) este de 10 oochisti
‐ Evolutie: endemică (in colectivitati de copii sub varsta de 3 ani), epidemică (epidemii hidrice, in
creșe/gradinițe) si sporadică (crescatori de animale, bolnavi imunodeficitari, turisti)
‐ Autoinfectie endogenă (oochiștii imaturi)
‐ Oportunist (evolutie severă/letală la imunodeprimați)
‐ Rezervor animal‐Cryptosporidium parvum (40 specii de animale), caracter zoonotic
‐ Refractar la chimioterapice si dezinfectante uzuale (Are o rezistenta la clorinare de 240.000 ori
mai mare decat Giardia lamblia (CDC))
‐ Parteneriate patogenice cu alti paraziți (Giardia lamblia; Cystoisospora belli; Microsporidii, etc.)
PROFILAXIE
‐ Igiena alimentară, personală și de defecație
‐ Igiena instituțională (spitale, creșe, grădinițe, geriatrie, ferme de animale, locuri publice, ape
recreaționale, interdicție a accesului lucrătorilor în industria alimentară 14 zile postdiaree)
‐ Supravegherea GPS a deplasării turmelor de animale (bovine/ovine) și a surselor de apă
‐ Campanii de informare și educație medicală a populației (spalare vegetale, a nu se inghiți ape
recreationale, a nu înota dacă au simptome gastrointestinale, depozitare/manipulare igienică a
deșeurilor animale, etc.)
‐ Filtrarea apei (site tip Milipor de 1‐2 µm), ozonare, fierbere (min 15 minute).
:
Dg infecției cu Cryptosporidium spp.

1. Dg. Morfologic evidențiază oochiștii de Cryptosporidium spp., prin:

‐ Examen microscopic frotiu materii fecale colorația Ziehl Neelsen modificată de Henricksen şi
Pohlentz (de elecţie) – formaţiune rotundă, înveliş gros, roșie, cu/ fără detalii de structură
(Ex. CPZ direct –nerelevant)
‐La imunodeprimați se mai poate recolta: lichid duodenal, LBA (colorația Ziehl Neelsen modificată);
biopsie jejuno‐ileală, biopsie biliară (ex. histopatologic)
2. Dg. Imunologic: ‐ coproantigene de Cryptosporidium spp., prin: ELISA (coproAg gp 900),
imunocromatografie (monotest sau combo= detecție triplă – Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,
Cryptosporidium spp)
3. Dg. Genetic – PCR/RT‐PCR multiplex identifică ADN parazitar (specie și genotip) in materiile fecale
4. Dg. Imagistic – pill video‐camera endoscopică: EDIl video‐camera endoscopică; EDI

35
Cystoisospora belli/ Isospora belli

BOALA/ INFECȚIA: CYSTOISOSPOROZA/ ISOSPOROZA

‐infectie cosmopolită, strict umană, oportunistă, cu incidență mare in zonele tropicale și
scazută in Europa
‐ Sporozoar intestinal (intestin subțire: jejun‐ileon)
‐ schizogonia și sporogonia completă la aceeași gazdă
‐ Rol in securitatea alimentară si hidrică
‐ Bioterorism (rol minor)
Nomenclatura disputată, redenumit Cystoisospora belli in loc de Isospora belli (2016)
MORFOLOGIE
Oochist‐ este excretat imatur, sporularea se face in mediul exterior, in 24 ore in climat tropical si in
3‐5 zile in cel temperat
‐ 25‐30x12‐16m
‐ ovoidal
‐ rezistent în mediu
Oochist imatur:
‐ conține 2 sporochişti nesegmentaţi
Oochist matur = infectant:
– conține 2 sporochişti cu câte 4 sporozoiţi
‐ prezintă autofluorescență
Detaliile morfologice sunt evidențiabile în colorația Ziehl‐Neelsen modificată de
Hendricksen‐Pohlentz
TRANSMITERE
‐ digestivă prin alimente şi apă contaminate cu fecale umane (oochist matur)
‐ interumană (nosocomial‐pediatrie, geriatrie)
CICLUL BIOLOGIC: Schizogonia şi sporogonia exclusiv în epiteliul intestinal uman (JEJUN, ILEON) ‐ la
imunodeprimați și în colon și căi biliare
PATOGENIE
‐ Distruge timpuriu, în timpul multiplicării sale, marginea în perie → malabsorbție
‐ Induce apariția unui infiltrat eozinofilic în lamina proprie
CLINICA:
a) LA IMUNOCOMPETENTI
‐ Incubaţie: 9‐15 zile
‐ Forma asimptomatică, descoperită întâmplător coprologic
‐ Enterocolită benignă, evoluţie autolimitată, cu durată de 7‐10 zile, până la câteva luni : astenie,
greţuri, vărsături, dureri abdominale, meteorism, diaree mucoasă, cu transformare în steatoree;
eliminarea de oochişti în faza de stare, urmată de regresiunea semnelor clinice.
b) LA IMUNODEPRIMATI
‐ Diaree trenantă, cu steatoree și malabsorbţie prin leziunile mucoasei intestinale,
deshidratare modestă
‐ Răspunde la tratament, dar cu recidive frecvente
EPIDEMIOLOGIE
‐ Cosmopolit, predomină în zonele calde (tropicale/subtropicale)‐America de Sud si Africa
‐ Specific omului
‐ Oportunist (evolutie severă/letală la imunodeprimați)

36
‐ Transmitere digestivă (risc alimentar si hidric) si interumană (nosocomial‐pediatrie, geriatrie)
‐ Asocieri patogenice frecvente cu Cryptosporidium spp, Microsporidii, Cyclospora cayetanensis
PROFILAXIA
a) Individuală :
‐ Igiena personală, întreruperea ciclului fecal‐oral, igiena alimentară
‐ Tratamentul şi controlul celor simptomatici.
b) Colectivă :
‐ Control coprologic periodic pt. personalul din alimentaţie publică
‐ Amplasarea corectă a sursei de apă potabilă şi controlul acestei
‐ A nu se folosi dejecte umane pt. fertilizarea solului

Diagnosticul infecției cu Cystoisospora belli

1. Dg. Morfologic evidențiază oochiștii de Cystoisospora belli, prin:

‐ Ex. CPZ direct ‐ preparat nativ‐extratemporaneu
‐ Ex. CPZ direct ‐ preparat nativ în epifluorescență sub filtru UV (oochiștii de Cystoisospora belli
prezintă autofluorescență)
‐ Examen microscopic frotiu materii fecale colorația Ziehl Neelsen modificată de Henricksen &
Pohlentz (de elecţie) – formațiune ovalară, roșie
‐ La imunodeprimați se mai poate recolta: lichid duodenal (colorația Ziehl Neelsen modificată); biopsie
jejuno‐ileală (ex. histopatologic)
2. Dg. Genetic – RT‐PCR identifică ADN parazitar în materiile fecale
3. Dg. Imagistic – pill video‐camera endoscopică; EDI

Plasmodium spp.
BOALA: MALARIA/PALUDISMUL ‐ Principala boală parazitară
Afectează 2,5 miliarde de persoane/glob:.
~ 3.000.000 decese anual;
~ 500.000.000 cazuri clinice anual;
~ 75‐90 % din decesele copiilor sub 5 ani din Africa;
~ un deces la fiecare 20’;
~ un deces de copil la fiecare 30’;
Malaria (Paludismul) este cea mai importantă problemă parazitară de sănatate publică a omenirii, 92
țări endemice. Mortalitatea anuală în malarie echivalează cu cea prin infecția HIV însumata de pe o
perioadă de 15 ani.
Boala este produsă la om de paraziți din:
Clasa: Sporozoare
Ordin: Hemosporidia
Familia: Plasmodidae
Genul: Plasmodium, cu 4 specii parazite pentru om (antroponotice):
 Plasmodium falciparum (Pf)
 Plasmodium vivax (Pv)
 Plasmodium ovale (Po)
 Plasmodium malariae (Pm)
 + 1 specie parazită pt om și macac (zoonotic): Plasmodium knowlesi (Pk)

37
Plasmodium spp.: protozoare intracelulare, din clasa Sporozoare, având: ciclu asexuat/schizogonic la
om (gazda intermediară) şi ciclu sexuat/sporogonic la femela ţânţarului anopheles (gazda definitivă)
TRANSMITERE
‐ Vectorial inoculativ ‐ Ţânţarul Anopheles‐ femela
‐ Transfuzional
‐ Malaria drogaţilor (ace, seringi)
‐ Congenital
REPARTIŢIE GEOGRAFICĂ
Malaria nu e o boală tropicală, doar actual se limitează la zonele calde, fiind eradicată în Europa și
Nord‐America
 EUROPA: eradicată, cu excepţia câtorva zone din bazinul mediteraneean (Grecia):Pv şi Pm.
 AFRICA:
- Pv: Africa de N., Egipt; Africa de S.(rasa neagră este rezistentă natural la ac. specie);
- Pf: în toată Africa intertropicală, atingând sudul Maghrebului;
- Pm: în toată zona ecuatorială;
- Po: Congo, Gabon, Camerun, Nigeria, Ghana, Liberia;
- Toate speciile antroponotice: Madagascar.
 ASIA:
- Pv: în Asia intertropicală;
- Pf: în Orientul Mijlociu şi Turcia;
- Pm: în zonele cu climat tropical;
- Pk: în Asia de Sud‐Est
Nu există malarie la Nord de M‐ţii Himalaya, în China de N., în Japonia şi în Coreea.
 AMERICA:
- Pf şi Pv: între Mexicul de S. şi N. Argentinei;
- Pm: în Antille şi Haiti.
Nu există malarie în Anzii Cordilieri, Chile, Argentina şi Uruguay.
 OCEANIA:
- Pf în Noua Guinee, Noile Hebride, N‐E. Australiei.
Nu există malarie în Tahiti, Noua Caledonie.
CICLUL BIOLOGIC cuprinde
1. SCHIZOGONIA – la om:
A) Ciclul exoeritrocitar/ preeritrocitar
a) Primar – la toate speciile
b) Secundar – la Pv, Po și Pm
B) Ciclul eritrocitar – la toate speciile
2. SPOROGONIA – la țânțar
1. SCHIZOGONIA
A) a) Ciclul exoeritrocitar/ preeritrocitar primar – la toate speciile: Țânțarul inoculează sporozoiți
(doza infectantă =10‐100 sporozoiți în funcție de specia de Plasmodium)→ circulație 30‐45 min →
ficat (hepatocit): multiplicare → schizont preeritrocitar/masa plasmoidală → merozoiți în circulație.
Această fază durează: 6 zile la Pf și Pk, 9‐12 zile la Pv și Po, 15‐18 zile la Pm.
A) b) Ciclul exoeritrocitar/ preeritrocitar secundar
‐ Rămân în hepatocit paraziți in stare latentă =hypnozoiți – viabili 2‐3 ani la Pv și Po
‐ Rămân inter‐hepato‐eritrocitar (hypnozoiți rămași la nivel hepatic, cu pasaj intereritrocitar) ‐20‐
50 ani la Pm
Se pot reactiva►recăderi ale bolii
Pf nu are ac posibilitate, neavînd ciclu preeritrocitar secundar.

38
B) Ciclul eritrocitar – la toate speciile
Merozoiții ajunși în circulație, pătrund în hematii, se multiplică asexuat (consumă Hb), trecând inițial
prin:
‐ Forme asexuate: inel→ amoebă → prerozetă, → rozetă; hematia ce conține rozeta se sparge și
eliberează: merozoiți și pigment malaric/hemozoina (10‐12 multiplicări); durata acestui proces:
‐ Pf: 24/ 36/ 48 ore
‐ Pv si Po: 48 ore
‐ Pm: 72 ore
‐ Pk: 24 ore
Apoi apar
‐ Forme sexuate: microgametociți (masculi), macrogametociți (femeli)
2. SPOROGONIA –la țânțar: Țânțarul preia hematii parazitate►în stomacul insectei: rămân viabili
doar gametociții→ gameți → celula ou= oochinet, traversează perete stomac către exterior
→oochist fixat pe stomacul țânțarului, cu sporozoiți în interior, ce se divid, rup peretele oochistului
→ sporozoiții migrează in glandele salivare ale insectei. Durata sporogoniei variază, dupa specia de
Plasmodium intre 7‐15 zile.

PATOGENIE
Modificările multiviscerale din malarie se datorează anoxiei tisulare generalizate , incomplet
elucidată:
‐ anemia (hemoliza hematiilor parazitate și neparazitate)
‐ ischemia dată de blocarea capilarelor prin citoaderență (sechestrarea f intensă la Pf‐ knobs
pe H parazitate= protuberanțe la nivelul cărora s‐a identificat un antigen major EMP sau
sechestrina‐erythrocyte major‐protein + rozetarea H neparazitate = rozetare Woodruf)
→aparitia unor trombi vasculari eritrocitari, cu încetinirea fluxului sanguin și modificări
endoteliale capilare secundare unor liganzi vasculari și citokine capilaroagresive
‐ dismetabolismul‐ secundar accelerării glicolizei anaerobe, cu: hipoglicemie, acidoză lactică
și hiperpotasemie
‐ coagulopatie (trombocitopenie și fibrinoliză crescută) →hemoragii și CID
‐ Hiperplazia si hiperpigmentarea SRE (histiocitar)‐hemozoina/pigmentul malaric (rezultat
din degradarea hemoglobinei ajunge în macrofagele din ficat și splină)→ hepato‐
splenomegalie pigmentară
‐ Imunosupresie sistemică: pe linie de imunitate celulară, cu dominanța limfocitelor T CD8
(supresoare) si a citokinelor aferente capilaroagresive (αTNF, IL6, IL12).
‐ Anatomo‐patologic, vor apărea necroze focale și microhemoragii pluriviscerale: in
substanta albă din SNC (corp calos‐“peteșii inelare”), retina, cortex renal, mucoasa gastro‐
intestinală, placentă, etc.

Markeri antigenici parazitari: utili pt diagnosticul rapid al malariei (RDT‐rapid diagnostic test):
Plasmodium (toate speciile) = Aldolaza; P.falciparum= HRP2 (histidine‐rich proteina 2), P.vivax=
pLDHPv‐izoenzima parazitara de lactat‐dehidrogenaza P.vivax.

REZISTENŢA ÎNNĂSCUTĂ la malarie este excepţională:

‐ Subiecţii care nu prezintă antigene Duffy pe suprafaţa hematiilor (genotip Fy a‐ b‐), mai frecvent
aparţinând rasei negre, sunt natural rezistenţi la infecţia cu Pv si Pk;
‐ Protecţia conferită de hemoglobinopatii (S,F, E, C, talasemia) este de tip diferit: ea limitează
gravitatea acceselor de malarie, fără a împiedica impaludarea
‐ HLA B53

39
‐ deficit de G6‐PDH
‐ ovalocitoza
‐ Deficit de: vit E, Se, Zn
IMUNITATEA DOBÂNDITĂ rezultă printr‐un proces lent şi progresiv. Ea este: incompletă, de tip
nonsterilizant, labilă, dispare rapid la ieșirea din zona de malarie. Subiecţii “noi”, cum sunt copiii mici
autohtoni sau turiştii europeni nu opun nici o rezistenţă plasmodiilor. Imunitatea nu se instalează
decât în urma infecţiilor repetate în mod regulat. În zonele de endemie, la copiii expuşi din cea mai
fragedă vârstă la paludism, se admite că ar trebui să atingă vârsta de 4‐5 ani pentru ca să apară o
stare de rezistenţă relativă, al cărei caracter incomplet justifică denumirea de premuniţie.

CLINICA
P.falciparum produce cea mai gravă formă de boală ‐ malaria ˮmalignăˮ, cu cele mai multe
complicații; celelalte specii determină malaria ˮbenignăˮ.
1. faza nespecifică, prepatentă: corespunde timpului de la infecţie până la apariţia parazitului în
sânge =perioadă variabilă de timp (30‐45 zile)
- stare febrilă pseudogripală, fară rinoree, cu cefalee persistentă și mialgii.
- In acest interval, suspiciunea dg de malarie este susținută de criteriul epidemiologic
(deplasarea/originea bolnavului dintr‐o zonă endemică malarigena).
2. faza acceselor febrile ritmice – când în sânge s‐a atins un anumit cuantum de paraziţi şi ciclul
eritrocitar s‐a sincronizat, se sparg simultan un număr de rozete şi apare accesul febril ritmic –
ritmicitatea depinde de specie:
- Pv la 48 h = febră terţă benignă
- Pm la 72 h = febră cuartă benignă
- Po la 48 h = febră terţă benignă
- Pf la 24/36/48 h= fb cotidiana/subterță/terță malignă
- Pk la 24 h= fb cotidiană benignă
Accesul febril cuprinde o triadă de simptome:
‐ frison timp de 15‐45 min;
‐ febră – ascensiune bruscă a temp. la 40‐41ºC, asociată cu tahicardie, tegumente hiperemice –
durează 2‐3 h;
‐ hipersudoraţie generalizată, cu hipotensiune arterială – 2‐4 h, până la revenirea la normal a
temperaturii.
Accesul febril epuizează bolnavul
3. faza de cronicizare
- febra devine moderată, îşi pierde ritmicitatea;
- se instalează treptat: hepatosplenomegalia, anemia, caşexia
4. faza recăderilor – este posibil ca după vindecarea aparentă a malariei, la un interval de ani de zile,
în cazul scăderii rezistenţei organismului, să se producă reapariţia simptomelor specifice, cu accese
febrile ritmice. În malaria cu Pf nu apar recaderi.
- În cazul inf. cu Pv şi Po se datorează hypnozoiţilor din ficat, care rezistă viabili timp de 2‐3
ani = recădere;
- În cazul inf. cu Pm se datorează hypnozoiților rămași la nivel hepatic, cu pasaj intereritrocitar
– poate apărea şi la 20‐50 ani de la infecţia iniţială=recădere/ recrudescență
COMPLICATII
1. GENERALE
‐ Anemia normocitară normocromă
‐ Splenomegalia tropicală (hiperreactivă) cu posibilitatea ruperii: spontane /traumatism minor a
splinei

40
‐ Oncologice: leucemia limfocitară cronică, limfom Burkitt (postinfecție cr cu virusul Ebstein‐Barr)
‐ Obstetricale: avorturi spontane (la primigravide), hipotrofie fetală, prematuritate, retard de
creștere intrauterin
2. SPECIALE
‐ Malaria cerebrală (neuropaludism, accesul pernicios palustru) este o encefalopatie acută
febrilă specifică pentru specia P.falciparum și, secundar, P.vivax: febră 41‐ 42˚C, convulsii,
comă si deces (20% din cazuri în max 6 ore). Mortalitatea din malaria cu PF se datoreaza in
95% din cazuri complicatiei cerebrale.
‐ Febra bilioasă hemoglobinurică (“black water” fever)‐numai in malaria cu P. falciparum :
anemie, icter hemolitic, hemoglobinurie și insuficiență renală acută‐ apare la subiecții
ne/semi‐imuni , fiind declanșată de factori precipitanți (efort fizic, deshidratare,
medicamente, etc).
‐ Hipoglicemia: frecv. în malaria cu P.falciparum ‐ apare mai ales la copii şi la gravide; este
rezultatul: unei gluconeogeneze hepatice insuficiente, a unui consum crescut de glucoză, atât
de către gazdă, cât şi de către paraziţi, sau a chininei utilizată în tratament (stimulează
secreţia de insulină); are prognostic nefavorabil.
‐ Sindrom nefrotic cu anasarcă (edeme generalizate) și insuficiența renală –la malaria cu
P.malariae
EPIDEMIOLOGIE
A. Criza malarică actuală este definită prin:
‐ Rezistenta paraziților P.falciparum și, secundar, P.vivax la chimioterapicele antimalarice
‐ Rezistența țânțarilor Anofel la insecticide noi (permethrin)
‐ Apariția speciilor zoonotice: P.kowlesi (acceptata), P. cynomolgi (in evaluare)
‐ Modificările climaterice → permit supraviețuirea vectorilor in zonele temperate și reintroducerea
parazitului in zonele ex‐malarigene, eradicate de boală
! Malaria NU este o boala tropicală‐ actual este limitată la zonele tropicale/subtropicale. Pana la
sfarsitul anilor *70, Europa si America de Nord au fost regiuni endemic malarigene. Eradicarea
malariei in zonele temperate este un mare triumf al medicinei, Romania fiind un model de success
internațional, țara noastră eliminând boala in anul 1961.
B. Grupele de risc de imbolnavire: Gravide, copii, turiști și emigranți, expatriați, refugiați, rezidenți in
zone limitrofe aeroporturilor internaționale
C. Zona geografică malarigenă:
‐ Africa centrala si de Vest, respectiv 90% in zona subSahariana
‐ Asia, respectiv 7% in Asia de SudEst, 2% Orientul Mijlociu
‐ America Centrala si de Sud‐ 1%
D. Transmitere
‐ Vectorial‐inoculativ
‐ Transfuzii de sange
‐ malaria drogaților/“de seringă” (iatrogen, toxicomani)
‐ Congenital: primipare neimune (rar)
PROFILAXIA MALARIEI
1. Profilaxia individuală
‐ Protecție mecanică: cu plase antivector pentru pat, uși/ferestre și imbrăcăminte adecvată
(protecție cutanată)
‐ Protecție chimică: folosire de insecticide, repelenți sub forma de loțiuni, creme, spray,
vopsele de interior
‐ Chimioprofilaxie : chimioterapice antimalarice cu administrare in formula 1/7 (o
zi/săptămână) sau 7/7 (in fiecare zi a săptămânii), in functie de: clasa farmacologica utilizată,

41
 zona geografică, durata voiajului, itinerariul local, factori individuali (copil, gravidă, diabetic,
imunodeprimat, etc). Principiile generale ale chimioprofilaxiei antimalarice clasice sunt:
inițierea medicatiei cu o săptămână inaintea deplasării in zona malarică, pe toata durata
sejurului și 3 săptămâni după revenirea in zona temperată.
‐ Întrucât riscul malarigen pentru anumite regiuni geografice a diminuat semnificativ,
chimioprofilaxia antimalarica clasică a cunoscut o actualizare, prin introducerea conceptului
SBET (StandBy Emergency Treatment)= automedicație antimalarică numai in caz de
hiperpirexie și pozitivarea testului rapid Plasmodium (se recomandă utilizarea a doua teste
rapide de diagnostic /24 ore)‐ pentru chimioprofilaxie SBET exista pachete comerciale de
călătorie (Anti‐malarial Travel Pack), cuprinzând medicament antimalaric (atovaquone‐
proguanil, arthemether‐lumefantrin,dihidroartemizinin‐piperaquin, etc) și teste rapide de
diagnostic.
‐ Protectie biologică (vaccin): imunizarea eficienta anti‐Plasmodium presupune acoperirea
imunologică simultană față de trei antigene parazitare (antisporozoit, antimerozoit și
antigametocit), incomplet realizată pană în prezent. Există un vaccin cu eficacitate limitată
aplicat in scheme de imunizare in anumite țări din Africa (Mosquirix ® – GSK).
2. Profilaxia colectivă
‐ Depistarea purtatorilor de gametociți (rezervorul uman)
‐ Masuri antivector: insecticide si larvicide (chimice si biologice), drenarea apelor stagnante.

Diagnosticul infecției cu Plasmodium spp/ Dg. MALARIEI

1. Dg. Morfologic – identifică prezența Plasmodium spp.în eritrocitele pacientului

Recoltare sânge venos:
 Dacă febra este sistematizată, recoltarea se face în puseu febril
 Dacă febra este nesistematizată, se practică 2‐3 recoltări la intervale de 8‐12 ore

Se vor examina microscopic următoarele 2 preparate colorate permanent:

A) Picătura groasă (colorație Giemsa) → Dg infecţiei, fără a preciza specia
B) Frotiu colorat (Giemsa/ May‐ Grunwald‐ Giemsa/ echivalenți rapizi) → Dg de specie, după aspectul
și numărul eritrocitelor parazitate cu diversele stadia parazitare (inel, amibă, prerozetă, rozetă,
gametociţi), care sunt caracteristice fiecărei specii de Plasmodium

2. Dg. Imunologic
‐ Decelare Antigene Plasmodium în sânge – test imunocromatografic rapid de screening (tipuri de
teste: identificare malaria‐ boală sau identificare malaria cu Plasmodium falciparum sau identificare
malaria cu Plasmodium vivax și Plasmodium falciparum)
‐ Decelare anticorpi specifici anti‐plasmoidali în ser‐ teste ELISA ( în zone endemice util
epidemiologic și pentru triajul donatorilor de sânge, iar în zone neendemice permite dg. retrospectiv
al unui acces malaric decapitat printr‐un tratament intempestiv, când parazitemia este nedecelabilă)
3. Dg. Genetic
‐ test PCT/RT‐PCR‐ decelează ADN parazitar, caracteristic fiecărei specii de Plasmodium.

42
CRITERII DE DIAGNOSTIC HEMATOLOGIC ÎN MALARIE (PE FROTIU COLORAT GIEMSA)

Plasmodium
Plasmodium Plasmodium falciparum Plasmodium ovale
vivax malariae
Vârstă Reticulocite Hematii Hematii de orice Reticulocite
hematii adulte/bătrâne vârstă
parazitate

Paraziteie 2‐4% 1% 20‐40% 2‐4%

Mărime şi 1 ½ ‐ 2 ori mai Mărime normală/ Mărime normală; 2 ori mai mari faţă
formă mari faţă de uşor mai mici; rotunde de normal; ovale,
hematii normal; rotund‐ rotunde unele cu margini
parazitate ovalare franjurate

Granulaţii: Schűffner ‐ Ziemann‐ puține, în Maurer‐ puține James‐Prezente la

Prezente la toate vacuola toate stadiile,
stadiile, parazitoforă incluzând inelele
exceptând inelele tinere
tinere

Culoare Decolorată, Normală Normală, uneori cu Decolorată, palidă

citoplasmă palidă tentă albăstruie

Inele Ocazional Rar Frecvent Ocazional

multiple/
hematie

Stadii Toate Toate Inele şi gametociţi Toate

prezente în (celelalte stadii
sângele apar în faza
periferic terminală a bolii)

Durata 48 ore 72 ore 24 – 36 – 48 ore 48 ore

ciclului
eritrocitar

Inelul Ocupă 1/3‐2/3 Ocupă 1/8 din Ocupă 1/5 din Idem P. vivax
din hematie; hematie; hematie;
(trofozoitul
tânăr) Inel citoplasmatic Inel citoplasmatic Inel citoplasmatic
gros în jurul gros în jurul fin în jurul vacuolei;
vacuolei; vacuolei;
1‐2 nuclei;
Nucleu unic Nucleu unic;
Adesea la marginea
Prezenţa hematiei (“aplicat”)
pigmentului brun
închis în citoplasmă

43
 Hematii
multiparazitate

Amoeba Ocupă aproape În “bandă Aspect piriform; Compact;

întreaga hematie ecuatorială”;
(trofozoitul Nu apare în sângele Vacuola dispare;
matur) Formă Prezenţa periferic
Pigment brun închis
neregulată, pigmentului brun
amoeboidă; închis în citoplasmă

Pigment brun, fin

Prerozeta Diviziune Similar P. vivax; Aspect Idem P. vivax; aspect

cromatiniană Pigment brun, piriform/reticulat mai compact;
(schizontul
progresivă; grosier, central sau
tânăr) Nu apare în sângele Pigment mai grosier,
periferic
Pigment brun, fin periferic brun închis

Rozeta 16‐24 merozoiţi 8‐12 merozoiţi 20‐24 merozoiţi 8‐12 merozoiţi

suprapuşi, aspect dispuşi la periferie, (max 32) dispuşi la periferie,
(schizontul
“muriform” în jurul pigmentului în jurul pigmentului
matur) Nu apare în sângele
central, aspect de grosier, sau în
periferic
“margaretă” grămezi neregulate

Macrogam Rotund‐ovalar, Similar P. vivax; Aspect de Idem P. vivax, mai

etocitul citoplasmă Pigment mai brun croissant/ seceră, mic
omogenă cu capete ascuțite
Pigment mai grosier,
Pigment delicat, Citoplasmă bleu brun închis
brun deschis,
Nucleu condensat,
difuz
central
Nucleu excentric
Pigment negru în
grămezi

Microgame Rotund‐ovalar Similar P. vivax; Aspect de Idem P. vivax; mai

tocitul Pigment mai brun croissant/ seceră, mic;
Nucleu central,
cu capete rotunjite
difuz Pigment mai grosier,
Citoplasmă mov brun închis

Nucleu difuz,
central

Pigment negru
dispersat

44
PROTOZOARE CU TAXONOMIE INCERTĂ
Pneumocystis spp.: Pn. carinii și Pn. jirovecii ‐ genetic înrudit cu fungii, biologic
sporozoar
BOALA/INFECȚIA: PNEUMOCISTOZA/ PNEUMONIA INTERSȚITIALĂ PLASMOCITARĂ/ PNEUMONIA ÎN
FAGURE DE MIERE (anatomopatologic)/ PNEUMONIA ÎN GEAM MAT (radiologic) =exclusiv la
imunodeprimați
‐ Infecție oportunistă, cosmopolită
CADRU GENERAL
‐ Microorganism alveolo‐pulmonar, taxonomic‐ transfug: morfobiologic asimilat
sporozoarelor, iar genetic, inrudit cu fungi din familia Archiascomycetes.
‐ Pneumocystis carinii ‐ rezervor animal (rozătoare) = zoonotic
‐ Pneumocystis jiroveci ‐ rezervor strict uman= antroponotic
‐ Capacitate oportunistă exceptională
MORFOLOGIE
1. Trofozoit:
‐ 1‐2m
‐ 1 nucleu
‐ filopodii la suprafaţă (fine expansiuni tubulare – rol în fixare, schimb nutritiv)
‐ oval sau aspect de corn, înveliş subţire
2. Prechist:
‐2‐5 m
‐Perete unilamelar
‐1‐2 sporozoiți/acospori
3. Chist:
‐ 8‐10 m 
‐ 8 sporozoiţi/acospori grupaţi în rozetă (corpusculi intrachistici)
‐ membrană groasă trilamelară
Infecţia ‐ portaj =60‐70 % din populație, asimptomatici (imunocompetenți)
Boala – numai organismele aflate în imunosupresie (nou‐născut, prematur, cancer, SIDA)
TRANSMITERE
‐ Aerogenă (chiști)
‐ Congenitală
CICLUL BIOLOGIC
TROFOZOIT

ataşat cu filopodii de pneumocite de tip I
(extracelular, acoperit de surfactantul alveolar)

prechist
(1‐2 ore, trofozoitul creşte progresiv, iar celula gazdă degenerează)

CHIST (multiplicare sexuată)
(după 4 ore, aspect sferic, conţine 8 sporozoiţi)

efracţia peretelui chistic cu eliberarea sporozoiţilor

TROFOZOIŢI (multiplicare asexuată)
(după 1‐2 ore se ataşează de pneumocite)

45
PATOGENIE
‐ Aderare de Pn tip I cu ajutorul Ag major de suprafață de 95kDa și Ag minor de 35‐45 Kda
‐ Preluare cu filopodiile a surfactantului (selectiv, preferă fosfolipidele și anumite proteine
lubrefiante)
→Insuficiență respiratorie mixtă gravă
Imunitatea anti‐Pneumocystis
‐ Apararea antiparazitară este asigurată prin cooperare intercelulară: macrofage alveolare, celule
dendritice, limfocite Th1 si NK, cu producție de cytokine IL8, IL6, IL10 al caror raport este vital in
neutralizarea parazitului
‐ Imunitatea umorală nu este protectivă, în ciuda surplusului de plasmocite care ↗IgG policlonal
CLINICA:
1) FORMA EPIDEMICĂ‐ Apare la: nou‐născut prematur/ copil malnutrit/ tarat, polispitalizat/
instituționalizat
‐ Incubaţie: 2‐6 săpt
‐ Afebril
‐ Dispnee, tahipnee, tuse uscată, cianoza
‐ Apnee episodică, convulsii
‐ Rx pulmonar: ˮgeam matˮ
‐ Prognostic vital bun (60% supraviețuire)
‐ Complicații: fibroza pulmonară, disfuncții ventilatorii mixte

2) FORMA SPORADICĂ‐ Apare la adult imunodeprimat, în special SIDA/neoplazii/ transplant‐ prin

reactivarea unei infecţii vechi
‐ Febra (39‐40°C)
‐ Dispnee, tahipnee, tuse uscată, cianoza severă
‐ Prognostic vital dependent de nr limfocite T CD4 (>200/mm3)
‐ Rx pulmonar: ˮgeam matˮ
‐ In SIDA: diseminare in toate organele
EPIDEMIOLOGIE
‐ Cosmopolit, rar in Africa
‐ Oportunist (evoluție severă/letală la imunodeprimați)
‐ Rezervor strict uman (purtatori asimptomatici) ‐ Pneumocystis jiroveci
‐ Rezervor animal (rozătoare) ‐ caracter zoonotic‐ Pneumocystis carinii
‐ Transmitere: 1. Aerogen; 2. Congenital (Transplacentar)
PROFILAXIE
‐ Igiena riguroasă a colectivităților de copii , maternități, neonatologie
‐ Carantina strictă (la aparitia de cazuri de boală)
‐ Monitorizare limfocitară : raportul CD4/CD8 pentru bolnavii HIV +, raportul IL6/IL10 pentru toți
imunodeprimații
‐ Monitorizare IL8 la toți imunodeprimații
‐ Chimioprofilaxie a la longue (Cotrimoxazole)‐in scheme flexibile, adaptate la status‐ul imunitar al
pacientului
Diagnostic PNEUMOCYSTOZ
Dg. de laborator specific: Dg infecției cu Pneumocystis spp.
1. Dg. Morfologic
Prelevate: Secretie laringo‐traheala, Sputa indusă, Brosaj (fibroscopie), LBA, Biopsia, Amprenta
pulmonară
A. Se efectuează frotiuri, utilizându‐se următoarele coloraţii:

46
a. Giemsa – identifică:
‐ chişti  8 sporozoiţi/acospori dispuși în rozetă, violet; membrana nu se colorează
‐ trofozoiţi aglomerați în ciorchine, violet, nucleu mai intens
b. Albastru toluidină‐ identifică  chişti, violet pe fond bleu, fără detalii de structură, rotunzi sau
ovalari
c. Grocott‐Gomori (silver methenamine) ‐ identifică  chişti, mov/brun închis, fără detalii de
structură, pe fondul verde al preparatului
B. Ex. Histopatologic (biopsie pulmonară, colorație hematoxilin‐eozină):
‐ infiltrat limfo‐plasmocitar interstiţial
‐ exudat alveolar – ˮfagure de miereˮ
2. Dg. Imunologic:
‐ identificare Ag parazitar în LBA ( la imunodeficitari), prin DFA
3. Dg. Genetic:
‐ identificare ADN parazitar prin PCR/RT‐PCR în sputa/ LBA
4. Dg. Imagistic: Rx torace – plămân în ˮgeam matˮ (mai ales la sugar).

47
HELMINȚI/ METAZOARE
‐ Organisme multicelulare, evoluate filogenetic și anatomo‐functional
‐ Infecțiile cu helminți evoluează cu eozinofilie moderată (4‐6% pe frotiul periferic sanguin) sau cu
hipereozinofilie (>9%) și hiper IgE ‐cu valoare orientativă diagnostică (markeri hematologici si
imunologici de posibilă boală parazitară cu helminți)
Clasificare helminți de interes medical:
1) Plathelminți (viermi cu corp plat)
2) Nemathelminți (Nematode‐ viermi cu corpul cilindric)

PLATHELMINȚII
‐ viermi rudimentari, corp simetric, aplatizat, solid parenchimatos. Majoritatea sunt hermafrodiți, cu
ciclul de viață complex, necesitand mai multe gazde.
‐ Nu au aparat digestiv si circulator
‐ Au sistem nervos (SN= Orthogon), cu functie neuro‐endocrină, responsabil de creșterea,
dezvoltarea și kinetica parazitului.
‐ Exista un set complet de neurotransmitatori: serotonina (5‐HT predominant si cu ritm circadian),
acetilcolina, GABA (acid gama‐aminobutiric), acetilcolina, histamina, oxidul nitric, glutamat, factori de
crestere (epidermala si fibroblastica).
‐ Au receptori senzoriali
Clase:
a) Clasa Cestoda (plathelminți segmentați, hermafrodiți)
b) Clasa Trematoda (plathelminți nesegmentați, unii hermafrodiți, alții cu sexe separate)

CLASA CESTODA
‐ Viermi plați/ viermi “in panglică”/tapeworms, segmentați, longevivi (˃10 ani la om)
‐ Zoonoze, cosmopoliți, cu transmitere alimentară (food borne diseases FBD)
‐ Hermafrodiți
‐ Lipsiți de tub digestiv‐ se hrănesc prin difuziune prin intermediul cuticulei (înveliș extern, cu
structură sincițială și prelungiri digitiforme‐ rol în nutriție și fixare)
‐ SN= orthogon: ˮcreierˮ bilobat simetric anterior și nervi periferici laterali; neuroni veziculari
neurosecretori (serotoninergici, dopaminergici, colinergici, GABA)
Stadii de dezvoltare:
1. Adult (la gazda definitivă (GD), localizat în intestinul subțire): scolex (rol de fixare), gât (funcție
fertilă), strobila= proglote tinere (organe genitale imature), proglote adulte (organe genitale mature),
proglote bătrâne/ovigere/gravide (conțin uterul hipertrofiat și plin cu ouă)
2. Ou‐ embrionat/ neembrionat
3. Larva (chistic‐ veziculoasă) la gazda intermediară (GI), localizat în țesuturi)

48
Taenia saginata

BOALA/ INFECȚIA: TENIAZA (prin carne de vită)

‐distribuție geografică cosmopolita, frecvent în Africa și țările islamice
Necesita 2 gazde în ciclul biologic:
GD: omul (adultul in intestin subtire)
GI: bovinele /camile (larva in musculatura)
MORFOLOGIE:
1) Adultul:
‐ Plat, segmentat, alb‐opalescent, 4‐12 m
‐ scolex 1‐2mm, cuboidal, 4 ventuze, fără rostru cu cârlige
‐ gât scurt, 4‐8mm, care generează proglote
‐ strobila (corp) – 2000 proglote, musculatura bine dezvoltată
‐ Proglot batran L/l=5/1, uter plin cu ouă, cu ˃16 ramificaţii principale, iar cele secundare de
tip dicotomic; eliminate activ, între actele de defecaţie
‐ Longevitate 25‐35 ani, de obicei solitar
2) Oul
‐ Ovoid, 30‐45m, înveliş gros, neted, cu structură radiară =“coroana striată”
‐ Colorat Ziehl‐Neelsen pozitiv (roșu)
‐ Conține un embrion hexacant – infectant pt. Gazda intermediară
3) Larva: cisticercus bovis: veziculă monochistică, monocefalică, 0,5 ‐0,9 cm
‐ Conține scolexul invaginat
‐ se dezvolta la gazda intermediară (bovine), în mușchi
TRANSMITERE DIGESTIVă: consum de carne de vită crudă/ insuficient prelucrată termic, infectată
cu cisticerci (bifteck, pastramă, mititei, gustarea cărnii tocate înainte de preparare termică, grătar de
vită ˮîn sângeˮ)
CICLUL BIOLOGIC

GD (om) elimină
Proglot bătrân (conţine aprox 100 000 ouă)

OU (infectant, f. rezistent la factorii de mediu)

GI (bovine) înghite oul

embrion eliberat după 2 ore

traversează peretele intestinal (croşete + enzime litice)

cale vasculară

ţesut adipos peri‐sau intra muscular – muşchi striaţi

Larva Cysticercus bovis

GD (om) consum de carne de vită neprelucrată termic inf cu cisticerci
→In 60‐65 zile adult Taenia saginata in intestinul subtire

49
PATOGENIE ȘI IMUNITATE
‐ La nivelul mucoasei intestinale apar reacții inflamatorii minore, fără malabsorbție
‐ Spoliere nutrițională, cu hipoglicemie
‐ Hipersensibilizare la cataboliții parazitari
‐ Imunitatea protectivă= absentă, posibile reinfecții sau infecții multiple (cu aceeași specie sau cu
alte cestode)
CLINICA
A) Forme asimptomatice: rareori. Eliminarea activă a proglotelor contractile Dg.
B) Forme simptomatice‐ eliminare activă de proglote contractile
‐ Tulburări digestive: dureri abdominale, greţuri, vărsături, diaree/ constipaţie, apetit capricios –
bulimie/ anorexie/ foame dureroasă.
‐ Fenomene generale: Astenie, scădere ponderală
‐ Manifestări alergice: Prurit, urticarie
‐ Fenomene neuro‐psihice: excitabilitate, insomnii, senzaţia că simte parazitul; psihoza Eckbom
(halucinații cu tematică parazitară=sechelă neuropsihică)
COMPLICAȚII:
‐ migrarea proglotelor în apendice – colica apendiculară
‐ mimează fenomene subocluzive
PROFILAXIE
1. COLECTIVĂ
‐ Siguranta alimentară pentru FBD prin intervenții denumite generic “practici și deprinderi corecte
agricole și igienice” (GAPs‐Good Agricultural Practice , respectiv GHPs‐Good Hygienical Practices)
‐ Controlul veterinar al cărnii în abatoare și la sacrificarea animalelor
‐ Igiena mediului si igiena defecației (oul de Taenia spp ramane viabil 150 zile/iarba, 70 zile/balegar,
16 zile/ape fecaloide)
‐ Educație medicală
2. INDIVIDUALĂ
‐ Prelucrare termica a cărnii: cisticercul este inactivat la + 55°C sau prin congelare (‐12°C 14
zile, ‐15°C in 10 zile, ‐24°C in 24 ore)
‐ Surse verificate de carne pentru bifteck, mezeluri crud‐uscate
‐ Inactivarea parazitului postexpulzie medicamentoasa (spitalizare)

Taenia solium ‐ 2 genotipuri

BOALA/ INFECȚIA: TENIAZA (prin carne de porc)

‐ cosmopolit, frecvent in America de Sud, Asia de Sud‐Est
‐ longeviv (5‐10 ani)
‐ 2,5‐5 milioane de oameni infectați (OMS, 2018)
Necesită 2 gazde în ciclul biologic:
‐ GD: omul și porcul (adultul în intestinul subțire)
‐ GI: porc, accidental omul (larva în musculatură, creier, ochi)
MORFOLOGIE:
1) Adultul:
‐ Plat, segmentat, alb‐translucid, 2‐4 m
‐ scolex 1mm, globulos, 4 ventuze, rostru cu 2 rânduri de cârlige
‐ gât scurt, 4 mm, care generează proglote
‐ strobila (corp) – 1000 proglote, mm. slab dezvoltată

50
‐ Proglot batrân L/l=3/1, uter plin cu ouă, cu ˂11 ramificaţii principale, iar cele secundare de tip
dendritic; eliminate pasiv, în timpul actelor de defecaţie.
‐ Longevitate 10 ani, rareori solitar.
2) Oul
‐ Ovoid, 30‐45m, înveliş gros, neted, cu structură radiară
‐ Conține un embrion hexacant – infectant pt. Gazda intermediara (porc, om)
‐ Colorația Ziehl‐Nielsen negativă (albastru)
3) Larva‐ cisticercus cellulosae: veziculă monochistică, monocefalică: 0,5 ‐2 cm
‐ Conține scolexul invaginat
‐ se dezvoltă la gazda intermediară
TRANSMITERE DIGESTIVA: consum de carne de porc crudă/ insuficient prelucrata termic, infectată
cu cisticerci
CICLUL BIOLOGIC

GD (om/ porc) elimină

Proglot batrân (conţine 50 000 ouă)

OU (infectant, f. rezistent la factorii de mediu)


GI (porcine/om) înghite oul


embrion eliberat după 2 ore

traversează peretele intestinal ( croşete + enzime litice)

cale vasculară

ţesut adipos peri‐sau intra muscular – muşchi striaţi

Larva : Cysticercus cellulosae


GD (om) consum de carne de porc neprelucrată termic inf cu cisticerci

→In 60‐65 zile adult Taenia solium in intestinul subtire

CLINICA‐ asemenea T. saginata

A) Forme asimptomatice: frecvente, Eliminarea proglotelor  Dg.
B) Forme simptomatice:
‐ Tulburări digestive: eliminare pasivă de proglote necontractile; dureri abdominale, greţuri,
vărsături, diaree/ constipaţie, apetit capricios – bulimie/foame dureroasa.
‐ Fenomene generale: Astenie, scădere ponderală
‐ Manifestări alergice: Prurit, urticarie
‐ Fenomene neuro‐psihice:excitabilitate, insomnii, senzaţia că simte parazitul; psihoza Eckbom
COMPLICAȚII: cisticercoza ‐ prin ingerarea de ouă de T. solium
PROFILAXIE
‐ Prevenție colectivă și individuală identice cu cele de la T.saginata
‐ Tratament antiparazitar de masa (MDA‐mass drug administration engl.) – controversat

51
 ‐ Veterinar specific: tratamentul porcilor (oxfendazole) si vaccinarea lor (antilarva Tso18‐
Cystivax®)

Diagnostic infecție cu Taenia solium /Taenia saginata (TENIAZA)

1. Dg. Morfologic
a. Dg. de teniază, fără identificarea speciei ‐ identificare ouă de Taenia spp.(similare morfologic la
Taenia solium și Taenia saginata), prin:
 Examen coproparazitologic direct cu Ser fiziologic / Lugol / metodă de concentrarea ouălor de
helminți în fecale
 Amprenta anală (Test Graham, Scotch test)
b. Dg. de specie:
 Frotiu materii fecale colorat Ziehl‐Neelsen‐ ou de Taenia solium albastru și ou de Taenia saginata
colorat roșu‐magenta
 Mod eliminare proglote ovigere (activ/pasiv)
 Morfologia proglotelor ovigere (musculatură, ramificații uterine)
 Morfologia scolexului
2. Dg. Genetic
 Test PCR/RT‐PCR ‐ identificare ADN de Taenia solium/ Taenia saginata în materiile fecale
3. Dg. de circumstanţă:
 Hipereozinofilie tranzitorie (10‐20%),

CISTICERCOZA
‐ Localizarea intratisulară/ viscerală a larvei de T. solium la om = parazitoză larvară
‐ Cosmopolită, hiperendemică în America Centrală și de Sud, Mexic, India, China, Asia de Sud‐
Est
‐ Boală gravă
‐ la om=parazitoză în impas
TRANSMITERE: DIGESTIVĂ‐ ingestie de ouă de T. Solium:
‐ heteroinfecție= ouă de T. Solium pe mâini murdare/vegetale/apa poluată
‐ autoinfecţie (un subiect cu teniază):
‐ endogenă, prin reflux duodeno‐gastric/ antiperistaltism intestinal
‐ exogenă, prin vehicularea ouălor pe maini murdare

CICLUL BIOLOGIC
OU de Taenia solium ingerat de om

embrionul hexacant eclozează în tubul digestiv

străbate activ mucoasa intestinală

cale vasculară (vase sanguine şi limfatice submucoase)

filtrul hepatic→ filtru pulmonar→ cord dr., cord stg.

circulaţia generală

cisticerc în orice localizare

52
ANATOMIE PATOLOGICĂ
‐ Cisticercii periferici (musculo‐ cutanați) supraviețuiesc 3 ‐5 ani, cei cerebrali supraviețuiesc 10 ani
‐CISTICERC VIU/AGONIC→ reacții inflamatorii și alergice= CISTICERCOZĂ ACTIVĂ, CLINIC MANIFESTĂ
‐ CISTICERC MORT → compresie cu reacție degenerativă locală și ischemie= CISTICERCOZĂ INACTIVĂ,
CLINIC AMBIVALENTĂ
CLINICA (Funcţie de localizare, nr. larve)
1) Neurocisticercoza/cisticercoza cerebro‐medulară (parenchimatoasă, ventriculară, meningeală,
medulară)
Incubație lungă: 3‐10 ani‐Cea mai gravă formă clinică de cisticercoză, dar și cea mai frecventă
‐ Epilepsie cu debut tardiv ‐element clinic major
‐ Sindrom pseudotumoral cu hipertensiune intracraniană
‐ Sindrom neurologic de focar (paralizii diverse, manifestări extrapiramidale, demielinizări, etc)
‐ Accidente vasculare ischemice (infarcte cerebrale)
‐ Meningoencefalita, paralizii de nervi cranieni
‐ Hidrocefalie
‐ Demență mixtă (vasculară și neurodegenerativă Altzheimer‐like)
‐ Mielita /sindrom de coada de cal‐ forma spinală
2) Cisticercoza oculară (rară, dar f. gravă)
‐ Pol posterior: cecitate/vitrită monoculară, glaucom secundar
‐ Pol anterior: conjunctival, corneean
‐ Orbită: exoftalmie unilat, strabism paralitic, ptoză palpebrală, miozită locală
3) Cisticercoza musculară/ cardiacă
‐ Miozite eozinofilice
‐ aritmii
‐ pericardită eozinofilică
‐ insuficiența cardiacă miogenă
4) Cisticercoza subcutanată ‐ Noduli subcutanaţi/ Tumorete unice sau multiple de 2‐3 cm diametru,
nedureroase, renitente, localizate la coapse, antebrațe, etc.
Cysticercus cellulosae ia forme diferite, după organul parazitat:
‐ Fusiform‐ în musculatură
‐ Lenticular‐subcutanat
‐ Sferic‐ intraocular și cerebral parenchimatos
‐ “Ciorchine de strugure” sau forma racemoasă‐ cerebral intraventricular
PROFILAXIA CISTICERCOZEI
a) Individuală:
‐ Igiena riguroasă, personală şi a alimentaţiei
‐ A se evita consumul de carne crudă;
‐ prelucrare termică pană se pierde culoarea roşie a cărnii.
b) Colectivă:
‐ Screening parazitologic periodic obligatoriu la personalul din sectoarele de alimentație
publică, colectivitați de copii și militare, personalul din abatoare, ferme zootehnice si agricole
‐ Igiena fecală‐ cu evitarea contaminării solului cu materii fecale umane.

Diagnostic infecție cu larva de Taenia solium (CISTICERCOZA)

1. Dg. Imagistic:
‐ sugestiv = imagini unice / cel mai adesea multiple, rotund‐ovalare de 1‐2 cm, cu conținut lichidian
(cisticerci viabili) sau calcificați (cisticerci inactivi), cu / fără reacție inflamatorie perilezională

53
 Rx standard de părţi moi – cisticerci intramusculari / subcutanați calcificați
 CT – rol dg. şi monitorizare a tratamentului
 RMN – Vizualizarea formelor intraventriculare / Cisticerci viabili, care scapă la CT, necalcificaţi
 Mielografie – vizualizare cisticerci spinali / din spațiul subarahnoidian
 Fundoscopie / Ecografie oculară – vizualizare cisticerci intraoculari
2. Dg. Imunologic
 Teste ELISA, WB– identifică anticorpii IgG anti‐Taenia solium în ser / LCR / UA (umoareapoasă)
3. Dg. Morfologic (de certitudine):
 Examen histopatologic/ anatomopatologic al piesei operatorii sau a materialului bioptic / piese
necroptice – identifică elemente morfologice ale cisticercului
4. Dg. de circumstanţă
 Sânge venos: eozinofilie tranzitorie
 LCR: eozinofile prezente, hipoglicorahie

Diphylobotrium latum/ Botriocefalul/ Tenia de pește/ Tenia lată (broad tapeworm

engl)/Tenia cu spina

BOALA/ INFECȚIA: DIFILOBOTRIOZA/BOTRIOCEFALOZA

‐ Infecție prezentă în zone temperate și reci unde există lacuri/ bălți/ ape lent curgătoare
‐ 3 focare endemice in Europa (Marea Baltica si Marea Nordului, Lacurile Alpine, Delta Dunarii)
‐ Biodiversitate redusă
‐ Zoonoză alimentară ‐ FBD (food‐ borne disease engl.) in emergență (țări scandinave, Elveția, Italia,
Franța, țările baltice)
Necesită 3 gazde în ciclul biologic:
GD: om, păsări și mamifere
GI 1: un crustaceu acvatic (cyclop)
GI2: un pește răpitor
MORFOLOGIE
1. Adultul: 10‐12m, localizat in jejun (cel mai mare cestod‐ s‐au gasit exemplare de 20‐33m)
‐ Parazitism cu mai multe exemplare.
‐ Longevitate 20 ani
‐ Scolex: Alungit, migdalat, cu 2 fante laterale = botridii – comparat cu “sămânța de fistic”, fără
ventuze sau cârlige
‐ Gât
‐ Strobila, alcătuită din 3000‐4000 proglote: dreptunghiulare (mai mult late decât lungi); rozeta
uterină în centru, aspect de spină pe linia mediană; uterul prezintă tocostom, orificiul prin care se
eliberează ouăle – adultul elimină 1 milion ouă/zi.
2. Oul: 70/45 m, oval, operculat, cu un pinten (carena) la polul opus operculului, fecundat dar
neembrionat, neinfectant (embrionează în mediul acvatic)
3. Larve:
‐ coracidium
‐ larva procercoidă la GI 1 (Cyclop)
‐ larva plerocercoidă la GI 2 (peşte)
TRANSMITERE DIGESTIVĂ: consum de carne de pește răpitor crudă/ insuficient prelucrată termic
(sărat, afumat marinat, saramură, sushi/ ceviche/ carpaccio,) sau icre/caviar de pește, infectate cu
larve plerocercoide

54
Speciile principale de pești răpitori potențial infectați: știucă, șalău, biban, păstrav, lostriță, somon
și sturionii (mourn, nisetru, păstruga, cega)
Grupe de risc: pescari, marinari, bucătari, turiști, rezidenții riverani zonelor endemice

CICLUL BIOLOGIC
Oul ajunge cu fecalele GD (om, mamifere, păsări)

mediu acvatic → Larvă ‐ coracidium
(O2, temp)

Larva procercoidă (neinfectantă) la GI 1 ‐ Cyclop

Larva plerocercoidă infectantă:1‐2cmx3mm la GI 2 ‐ peşte răpitor de apă dulce (ştiucă,
biban, şalău, somon,..)

GD (om,..)
cale digestivă (peşte crud, sau insuficient prelucrat termic/icre)
70‐90 zile →Adult localizat in intestinul subtire

PATOGENIE SI IMUNITATE
‐ consumă selectiv acid folic si vitamina B12→carență de vit B12 și ac folic
‐ Blochează receptorii factorului intrinsec
‐ Imunitate exclusiv‐locală, intestinală (mediata de Ig A si GALT= gut‐associated lymphoid tissue) cu
expulzie spontană a parazitului
CLINICA
A) Forme asimptomatice‐ “surpriza” la defecație (expulzie spontană)
B) Forme simptomatice:
‐ Tulburări digestive: Enterita nespecifică: diaree mucoidă, epigastralgii/dureri
periombilicale, fără modificări de apetit/ ponderale.
COMPLICAŢII:
‐ Anemie megaloblastică para‐Biermer (deficit Vitamina B12)
‐ Sindrom Imerslund (carență în ac folic și vit B12)
‐ Parestezii (furnicături), hemoragii retiniene, edeme periferice, gastrita atrofică cu hipo/aclorhidrie
(risc carcinogenetic)
PROFILAXIE
‐ Evitarea consumului de pește răpitor și icre în stare crudă
‐ Prelucrare termică: +63°C, 10 minute; congelare (‐20°C, 7 zile, ‐35°C, 24 ore), soluții
hipersaline pentru icre
‐ Depistarea si tratamentul purtătorilor
‐ Inactivarea postexpulzie a viermelui
‐ Igiena defecației (toalete ecologice, evitarea poluării apelor cu fecale)
‐ Control piscicol (siguranța alimentară)

Diagnostic infecție cu Difilobotrium latum (DIFILOBOTRIOZĂ)

1. Dg. morfologic:
 Ex. Coproparazitologic direct cu Ser fiziologic/ Lugol/ metode de concentrare a ouălor de
helminți în fecale – identifică facil ouă (cestodul este prolific)

55
  Ex. macroscopic al viermilor adulți eliminați – Identifică elemente morfologice caracteristice
2. Dg. de circumstanță:
 Hipereozinofilie tranzitorie (10‐20%)
 Deficit de vitamina B12 și de acid folic
 Anemie megaloblastică
3. Dg. Imagistic:→ Endoscopie digestivă; Pill‐videocamera – viermi adulți in situ

Hymenolepis (Vampirolepis) nana/ Tenia pitică

BOALA/ INFECȚIA: HIMENOLEPIDOZA

‐ Infecție cosmopolită, oportunistă, mai frecventă la copii, cu risc nosocomial (copii instituționalizați)
și risc microepidemic (clustere/focare)
‐ parazit specific uman, cu ciclul monoxen (vierme adult și stadiu larvar se dezvoltă la aceeași gazdă)
MORFOLOGIE
1) Adult: 2‐4 cm, localizat în intestinul subțire uman
‐ Scolex – romboidal, cu 4 ventuze, rostru cu 1 singur rând de cârlige (20‐30)
‐ Gât efilat
‐ Proglote – 200, trapezoidale, por genital de aceeaşi parte (80‐180 oua/proglot)
2) Ou: 35‐40m 
‐ înveliş extern subţire
‐ înveliş intern gros, cu 2 formaţiuni mamelonare polare, de la care pleacă nişte filamente libere
‐ contine un embrion hexacant, infectant.
3) Larva ‐cisticercoid în vilozitatea intestinală‐ tip monochist/monocefal
‐ Corp elongat, ax lung 130 µm
‐ conține un scolex cu cârlige
TRANSMITERE DIGESTIVĂ: apa/alimente contaminate cu ouă
AUTOINFECȚIE:
‐ Exogenă: ouă, prin mecanism fecal‐oral (mâini murdare)
‐ Endogenă: oua ce eliberează embrionul încă din lumenul digestiv

CICLUL BIOLOGIC
OU
Materii fecale
Mediul exterior

Cale digestivă
(alimente, apă, autoinfecţie)

CISTICERCOID
larvă în vilozitatea intestinală (cca 7 zile)

Adult in lumenul intestinal
(2 săpt)→ouă embrionate (autoinfecție)

56
CLINICA
A) Forme asimptomatice (˂800 ADULȚI, <15.000 oua/gram fecale)
B) Forme simptomatice
‐ Tulburări digestive: Anorexie/ apetit capricios, malabsorbţie la copii, funcţie de încărcătura
parazitară
‐ Fenomene generale: Astenie, scădere ponderală
‐ Manifestări alergice: Prurit, urticarie
‐ Fenomene neuro‐psihice: iritabilitate, tulburări de atenție, bruxism (scrâșnit din dinți în timpul
somnului)
‐ Potențial oncogen: neoplazii de intestin subțire
La imunodeprimaţi: diseminarea larvelor din peretele intestinal →himenolepidoza diseminată →
deces= infecţie oportunistă
PROFILAXIE
1. Individuală :
‐ Igiena personală riguroasă
‐ Cuparea ciclului biologic (toaleta riguroasă, tăiat unghii, etc)
2. Colectivă :
‐ Educatie sanitară (deprinderi igienice‐ alimentare și de defecație)
‐ Control periodic parazitologic in colectivitățile de copii/tineri
‐ Supravegherea surselor de apă potabilă

Diagnostic HIMENOLEPIDOZA
1. Dg. morfologic:
 Ex. Coproparazitologic direct cu Ser fiziologic / Lugol / metode de concentrare a ouălor de
helminți în fecale – identifică ouă
 Ex. macroscopic și microscopic al viermilor adulți eliminați –identifică elemente morfologice
caracteristice
2. Dg. de circumstanță:
 eozinofilie la debut
 malabsorbție
3. Dg. Imagistic:
 Endoscopie digestivă; Pill‐videocamera – viermi adulți in situ

Echinococcus granulosus/Tenia mică a câinelui/ Taenia echinococcus

– 9 specii si 10 genotipuri (G1 frecvent la om)

BOALA/ INFECȚIA: HIDATIDOZA UNILOCULARĂ/ CHISTUL HIDATIC/ ECHINOCOCOZA
‐ Parazitoză larvară cosmopolită, zoonoză, redutabilă prin: gravitatea leziunilor și a complicațiilor,
posibilitatea recidivelor, costul și durata tratamentului.
‐ la om= parazitoză în impas
‐ Hiperendemic in România (frecvent în Europa Centrală și de Est)
Necesită 2 gazde în ciclul biologic:
‐ GD (viermele adult in intestinul subțire): câinele
‐ GI (Larva =chist hidatic sau hidatida‐în tesuturi si organe): oaie, vita, porc, cămilă, cangur, om

57
MORFOLOGIE
1. Adultul: 3‐9 mm lungime, în intestinul cainelui (GD); longevitate 8‐24 luni
‐ scolex 4 ventuze şi rostru cu coroană dublă de cârlige (30‐42 croşete)
‐ gât
‐ strobila cu 3 proglote (imatur, matur, gravid, cu 12‐15 ramificaţii uterine, ce conţin aprox 500 ouă).
2. Oul: eliminat cu fecalele GD
‐ 20‐38μm, înveliş gros
‐ conține un embrion hexacant, infectant
3. Larva: (Chist hidatic (CH)/hidatida) ‐ în organele GI‐ veziculă tip polichist‐policefal, de dimensiuni:
1‐25 cm (medie 5‐10 litri, maxim raportat 48 litri), cu perete format din 3 straturi:
‐ la exterior→ adventicea, produsa de GI, nu de larvă
‐ sub adventice→ cuticula, semipermeabilă, elastică ˮalbuș de ouˮ, groasă (3mm)
‐ la interior→ membrana proligeră‐ germinativă, care generează: vezicule proligere cu protoscolecși
și lichidul hidatic
Hidatida conține:
‐ vezicule fiice, vezicule nepoate
‐ protoscolecşi=nisip hidatic (300.000‐400.000 protoscolecsi/cm3‐ infecțios)
‐ lichid hidatic (clar ca “apa de stâncă” steril, imunogen, alergizant)
Ritmul de creștere al larvei este variabil: în medie 1‐2,5 cm/an (maxim 5 cm/an)
Creșterea larvei: endogenă (prin invaginare, cu formare de vezicule‐fiice/nepoate către interior) sau
exogenă (cu formare de vezicule‐fiice/nepoate către exterior, prin herniere transcuticulară)
CLASIFICARE CH
a) După viabilitate:
1. CH steril (acefal)
2. CH fertil (lichidian/matriceal)
3. CH involuat/mort (solidificat/calcificat) ‐ foarte util pentru monitorizarea echografica a CH
b) Dupa mărime:
1. CH mic (sub 3 cm diametru)
2. CH mare (peste 10 cm diametru)
3. CH mediu (3‐10 cm diametru)

TRANSMITERE DIGESTIVĂ: ingestie de ouă de E. granulosus, eliminate cu fecalele câinelui parazitat

in mediu (contact direct câine/vegetale nespălate/mână murdară)

CICLUL BIOLOGIC
GD elimina Ouă cu materiile fecale

GI‐Cale digestivă

Intestin (eclozare embriofor, traversare a peretelui intestinal)

Diseminare hematogenă

Ficat (60%), plămân (30%), creier si alte organe (10%)
HIDATIDA/ CHIST HIDATIC (leziune primară)

GD consumă viscere ale GI cu CH→din fiecare protoscolex se formează un adult de E.g în intestin
subțire la GD

58
EVOLUȚIA HIDATIDEI PRIMARE
‐ Crește 1‐2,5 cm/an, îmbătrânește și moare, peretele se calcifică, conținutul se cazeifică
‐ Se fisurează sau se rupe accidental/ posttraumatic/ intraoperator:
‐ accidente alergice de intensitate variabilă, pana la șocul anafilactic mortal
‐ Suprainfecție cu germeni și formare de abcese
‐ hidatidoza secundară, prin diseminarea protoscolecșilor: formare de noi chisturi
hidatice la GI, din fiecare protoscolex ieșit din chist
PATOGENIE
‐ HLA B 14 – rezistență naturală la infecție
‐ CH exercită mecanism cronic compresiv în organul în care se formează
‐ Ag 5 (protoscolex)→ exces de CIC
‐ Ag B (lichid hidatic) → hipersensibilizare
‐ Reactii inflamatorii proinvazive (facilitează dezvoltarea tisulară a larvei) prin enzime specifice
(metaloproteinaze)
IMUNITATE
‐ Celulară: predomină lym Th2 cu exces de IL4, IL6, IL10
‐ Umorală‐rol diagnostic si prognostic:
‐ Infectie activă: hiper‐IgE+ hiper‐IgG2+ hiper‐IgG4
‐ Infecție inactivă: hiper‐IgG1+ hiper‐IgG3, valori normale IgE
CLINICA:
1) SEMNE GENERALE
‐ Incubația‐ necunoscută (obișnuit=10 luni, maxim 10‐30 ani), manifestările clinice depind de
dimensiune CH si de organul/țesutul parazitat
‐ Doza infectantă= 1‐20 oncosfere/ouă de E. granulosus
‐ Semnele gen. preced diagnosticul cu 1‐2 ani
‐ 40‐50% din CH se diagnostichează întâmplător, restul prin complicaţii
‐ Asimptomatic (când CH este mic): “surpriza” imagistică (descoperire imagistică întâmplatoare)
‐ Manifestări sistemice: alergii, astenie, scădere ponderală, eozinofilie minoră (6‐8%)
2) SEMNE DE ORGAN: Sindrom tumoral‐ în ORICARE VISCER s‐a format CH
‐ 60‐70% in ficat: hepatalgii de efort și postprandiale, dispepsie biliară
‐ 20% in plămân: tuse iritativă, vomică (evacuare partială post‐revărsare intrabronșică a CH),
hemoptizii mici, repetate, procese parapneumonice, supurații pulmonare, atelectazie
‐ 10% Alte localizari: sistem osteo‐articular (fracturi spontane), creier (crize convulsive,
sindrom pseudotumoral intracranian), dar CH poate fi întâlnit la nivelul oricarui organ/țesut
(renal, pelvian, splenic, peritoneal, mediastin, cord, tiroidă, muscular, cutanat, etc.)
COMPLICATII
1. Prin ruperea /fisurarea CH
‐ Șoc anafilactic: declanșat de lichidul hidatic‐din acest motiv, manevra de puncție‐biopsie (in scop
diagnostic) este INTERZISA/ total contraindicată!
‐ Echinococcoza/Hidatidoza secundară (5 luni‐15 ani): dezvoltarea de CH satellite, “in situ” sau la
distanță, generate de răspândirea protoscolecșilor
‐ Abcedarea (suprainfecții bacteriene ale lichidului hidatic)
2. Imunologice:
‐ Complexe imune circulante în exces: vasculite, sinovite, glomerulo‐nefrite mezangiale, etc.
‐ Imunosupresie locală: suprainfectii cu Mycobacterium tuberculosis
PROFILAXIE
‐ Masuri de preventie concomitente medical uman și veterinar
‐ Educație medicală (igiena personală, inactivarea organelor parazitate la sacrificări de animale)

59
‐ Registre naționale de CH și centralizări regionale ale cazurilor de CH (deziderat)
‐ Echino‐Bio‐Bank: banca de piese operatorii pentru studii de genetică si dinamică parazitară
‐ Interzicerea/reducerea câinilor comunitari
‐ Depistarea parazitului la câine (coproantigene/coproparazitologic)
‐ Deparazitarea periodică a câinilor
‐ Vaccinarea câinilor și oilor (vaccinuri recombinante in uz)

Dg. infecției cu E. granulosus (HIDATIDOZĂ)

1. Dg. Imagistic‐ descoperă chistul hidatic în diverse localizări (leziune unică/ multiplă, bine
delimitată, cu conținut lichidian/ densificat, cu/fără vezicule fiice în interior): Ecografie abdominală,
Rx pulmonar/de părți moi, CT, RMN.
2. Dg. Imunologic : identifică Ac IgG anti‐ Echinococcus granulosus în serul pacientului, prin teste
ELISA, WB ; testele imunologice negative nu exclud dg. de hidatidoză (unele CH evoluează cu
serologie specifică negativă)
3. Dg. Morfologic :
‐ Ex. microscopic : spută, vomică, urină, eventual revarsat pleural pt. evidenţierea protoscolecşilor
(nisip hidatic)
‐ Examen histopatologic piesa operatorie (! contraindicată puncţionarea CH) /ex. anatmopatologic
piesa necroptică‐ evidenţierea structurii peretelui CH, a veziculelor fiice și a protoscolecşilor (nisip
hidatic)
4. Dg de circumstanţă :
‐ IgE totale +/_
‐ Hipereozinofilie +/_
ostic HIDATIDOZĂ
‐ descoperă chistul hidatic în diverse localizări (leziuneunică/ multiplă, bine delimitată, cuconținut
Echinococcus multilocularis/Tenia de vulpe, Echinococcus bavaro‐tirolian

BOALA/INFECȚIA: HIDATIDOZA MULTILOCULARĂ /ALVEOLARĂ

‐ Parazitoză larvară, cu risc profesional, cu evoluție letală în afara tratamentului
‐ Prezentă în emisfera nordică (Europa, Asia, America de Nord)
‐ Zoonoză urbanizată (vulpi la oraș, transfer la câine)
‐ la om=parazitoză în impas

Necesită 2 gazde în ciclul biologic:

1. GD (viermele adult in intestin):
‐ Vulpea roșie și vulpea polară
‐ Câinele (pasaj recent)
‐ (inconstant pisica)
2. GI (Larva –hidatida alveolară în ficat):
‐ rozătoare
‐ om (accidental)
MORFOLOGIE
1) ADULTUL ‐ în intestinul GD‐ 1,2‐ 3,4 mm:
‐ scolex
‐ gât
‐ Strobila cu 2‐5 proglote‐200‐300 ouă/proglot terminal (gravid)
2) OU :
‐ 30‐40m

60
 ‐ înveliş gros, striat
‐ rezistenţă f. mare în mediu, >2 ani la (‐30+30oC),
‐ embrionat, infectant
3) LARVA=Hidatida alveolară/multiloculară‐tip polichist/policefal: la GI
‐ Fără adventice, tip infiltrativ, tumoral‐like (adenocarcinom hepatic‐like)
‐ 92‐100% cu localizare primară în ficat
‐ Spongioasă sau “în miez de pâine” (pe secțiune)
‐ Alveole/geode de 0,1‐5 mm, pline cu fluid brun‐gelatinos
‐ Protoscolecși în număr variabil în fiecare alveolă/geodă, ce “metastazează” (diseminează)
hematogen
TRANSMITERE: DIGESTIVĂ‐ ingestie de ouă de E. multilocularis, eliminate cu fecalele vulpii/câinelui
parazitat in mediul exterior.
CICLUL BIOLOGIC:
OU : Sol, alimente, contact animale (blana)

GI ingeră ou
Embrion hexacant –cale hematogenă –ficat ‐
→ larva de aspect chistic, septat, fiecare alveolă conţinând protoscolecşi (hidatida
multiloculara)

GD consumă viscere ale GI cu hidatida multiloculara→din fiecare protoscolex se formează
un adult de E.multilocularis în intestin subțire la vulpe→ ouă în mediul ext

PATOGENIE ȘI IMUNITATE
‐ Antigene parazitare proprii: Em1 (fluid) si Em2 (protoscolex)
‐ Complexe imune circulante (stimulare antigenică cronică)
‐ Oncosfera→ reacții de hipersensibilitate
‐ Reacții inflamatorii (metaloproteinaze) și necrotice intralarvare (mecanism umoral cu participarea
complementului)
‐ Imunitate celulară: Th2 in exces‐ IL4, IL6, IL10, deficit de γ‐interferon
‐ Reacții granulomatoase (T‐dependente si prin cooperare cu macrofagul sau dependent de
anticorpi= ADCC)
CLINICA
‐ Incubaţie = necunoscută, dar lungă (30 ani)
‐ Rareori asimptomatică
‐ Manifestări sistemice și hepatice nespecifice: fatigabilitate, scădere ponderală, prurit
cutaneo‐mucos, subicter/icter sclero‐tegumentar, hepatomegalie boselată, sensibilă la
palpare, eozinofilie minoră
COMPLICATII
1. LOCALE, HEPATICE:
‐ Septice (suprainfectarea necrozelor intralarvare): abcese hepatice, sepsis
‐ Mecanice (fistulizare intrabiliară a hidatidei): icter obstructiv sever
‐ Hemodinamice (fibroze hepatice perivasculare): hipertensiune portală, sindrom Budd‐Chiari (boala
hepatică veno‐ocluzivă), hipertensiune pulmonară
2. EXTRAHEPATICE:
‐ Metastaze parazitare multiorganice (diseminare hematogenă protoscolecși) ‐ frecvent, la
nivel pulmona, peritoneal, renal, cerebro‐spinal

61
 ‐ Imunopatologice (prin complexe immune circulante): vasculite, sinovite, poliartropatii,
glomerulo‐nefrite mezangiale, etc.
EPIDEMIOLOGIE
‐ Răspandire geografică limitată (raportat în 42 țări din emisfera nordică)
‐ Hiperendemic în Europa de Vest si Centrală, Asia (China, Mongolia, Japonia, Siberia, Iran), America
de Nord (Alaska)
‐ Zoonoză: vulpea roșie/polară =gazde definitive, cu trecere la câine (/la pisica‐disputat), proces
denumit “urbanizare”
‐ Transmitere digestivă (ou de E.alveolaris/multilocularis)
‐ Factori de risc: alimentari (consum de ciuperci, fructe de pădure nespălate), geografici ‐locuitori si
turisti (regiuni Alpine si Arctice‐boala “bavaro‐tiroliana”, boala eschimosilor), ocupațional (pădurari,
blănari, vânatori, crescatori de vulpi, personal zoo)
PROFILAXIA
‐ similar cu cele pentru E.granulosus
+ Specific‐ spălarea fructelor de pădure și a ciupercilor, evitarea consumului de apă din surse
(izvoare de munte) neprotejate
‐ Vaccinarea (vaccin recombinant)‐în cercetare avansată

Dg. infecției cu E. multilocularis (HIDATIDOZĂ MULTILOCULARĂ)

1. Dg. Imagistic: Ecografie/ CT, PET‐CT, RMN‐ leziune unică (80%), sau multiplă, aspect tumoral
2. Dg. Imunologic: teste ELISA, WB – identifică în ser Ac IgG anti‐ Echinococcus multilocularis (dau
reacţii încrucișate cu E. granulosus)
3. Dg. Morfologic:
‐ Ex. histopatologic al piesei operatorii / ex. anatomopatologic al piesei necroptice ‐ aspect
tumoral; pe secţiune aspect cavitar septat, cu reacţie inflamatorie în jur – ˮmiez de pâineˮ.
4. Dg. Genetic – PCR/ RT‐PCR identifică ADN parazitar
5. Dg. de circumstanţă:
‐ Hipereozinofilie+/_
‐ leucopenie
‐ IgE totale+/_
‐ hipergamaglobulinemie
‐ colestază

62
TREMATODE

GENERALITATI
‐ Plathelminti nesegmentați, corp plat, foliaceu
‐ Majoritar, hermafrodiți (excepție Schistosoma spp.)
‐ Constant, prezintă două ventuze (rol de fixare): buco‐anală (anterior) și ventrală (acetabulum)
‐ Tegumentul sau cuticula are spiculi (țepi) – cu rol de fixare
‐ Ciclul de viață este acvatic, cu melc ca gazdă intermediară obligatorie
‐ Zoonoze (majoritar), unele alimentare (FBD‐food‐borne diseases)
‐ Peste 1 miliard de oameni infectați
‐ Majoritar, sunt incluse in categoria bolilor neglijate (OMS)

ANATOMO‐FIZIOLOGIE EVOLUTIVĂ
‐ Apare tubul digestiv rudimentar, cu un singur orificiu extern buco‐anal
‐ Apare aparatul excretor‐osmoreglator (protonefridiu), cu celule pulsatorii (flame cells)
‐ Orthogonul (sistemul nervos scalariform) este asimetric, “creier” bilobat anterior, cordoane
nervoase principale ventrale și o rețea plexiformă comisurală
‐ Funcțional, sunt prezenți toți neurotransmițătorii, majoritar, serotonina
‐ Organele senzoriale (fotoreceptorii/spoturi Ocelli) sunt dezvoltate la larve si primitive la
viermii adulți

CLASIFICARE TREMATODE:
‐ Hermafrodiți: DISTOME: hepatice/biliare, pulm, intest.
‐ cu sexe separate: SCHISTOSOME/ BILHARZII/ DISTOME sanguine/circulatorii
CICLUL BIOLOGIC GENERAL
Stadii:
‐ adult, la gazda definitivă
‐ ou, evoluează în mediul acvatic → primul stadiu larvar= miracidium (în apă‐ larva ciliată
neinfectioasă pentru om)
‐ larve la gazda/gazdele intermediare/mediul ext; prima gazdă intermediară = o moluscă
acvatică/gasteropod/ melc→ sporochist și redii (stadii biologice larvare la melc, neinfecțioase
pentru om), cercarii (ies activ din melc, larve infecțioase pentru om)

Morfobiologia generală a larvelor infectioase ale distomelor de interes medical

1. Cercarul:
‐ Are cap opalescent și coada translucidă
‐ Înoată liber în apă, părăsind activ corpul melcului
2. Metacercarul =forma de rezistență (chistică) a cercarului
‐ Rotund, albicios
‐ Imobil
‐ Posedă doar capul larvei și un perete protector, autosecretat de glandele cefalice proprii
‐ Prezenți pe vegetație sau în alte gazde intermediare (pești, crustacee)

63
DISTOME HEPATICE/BILIARE MARI:
Fasciola spp.: F. hepatica și F. gigantica
BOALA/ INFECȚIA: FASCIOLOZA/GĂLBEAZA
‐ zoonoză cosmopolită (F. hepatica în zona temperată, F. gigantica în zona tropicală)
GENERALITĂȚI ȘI EPIDEMIOLOGIE Fasciola spp.
‐ Distome biliare (căi biliare, predominent, extrahepatice‐coledoc)
‐ Longevivi: 9‐13 ani (la om‐fără tratament)
‐ Diversitate genetică si chimiorezistența la antiparazitare
‐ Zoonoză cu transmitere alimentară (FBD)‐prevalență în creștere
Necesita 2 gazde în ciclul biologic:
1) GD (gazda definitivă): bovinele, ovinele, omul (adultul in căile biliare (CB))
2) GI (gazda intermediară): gasteropod (larvele: sporochist, redie, cercar)
MORFOLOGIE
1. ADULTUL
‐ 2‐3cm F.hepatica (7‐8cm F.gigantica)/ 0,8‐1.2 cm
‐ Forma foliacee “sămânța de dovleac”, cuticula cu spiculi puternici, curbați posterior
‐ Tub digestiv multidiverticulat
‐ Hermafrodit
‐ 20 000 ouă/zi
2. OUL
‐ Ovoidal, 140/80 µm
‐ Opercul anterior
‐ Conține:
‐ masa vitelina amorfă
‐ Miracidium nedezvoltat
‐ Neembrionat, neinfecțios
‐ Prezent în bilă sau materii fecale
‐ evoluează în mediul acvatic
‐ asemănător la cele 2 specii
3. Larvele
‐ Cercar (în apă): cap (300/230 µm) și coada (600 µm)
‐ Metacercar (pe vegetale/salată verde): 300µm –numai capul larvei
TRANSMITERE DIGESTIVĂ: consum de vegetale (salata de creson, păpădie, untișor sălbatic, spanac,
mentă, rucola)/ sucuri vegetale infectate cu metacercari închistati pe frunze/ consum apă de râu din
preajma pășunilor, infectată cu metacercari.
CICLUL BIOLOGIC
ADULT (căi biliare ale GD)  OU (bilă, fecale) → mediu acva c 3 săpt. (18 °C F.hepatica, 25°C
F.gigantica)Miracidium

GI: gasteropod (Lymneea truncatula) (3‐12 luni) x: sporochist – redie – cercar

CERCAR în apă (mobil, apendice caudal, secretă perete rezistent)

METACERCAR pe vegetale (infectant după 3‐5 zile)

GD (ovine, bovine, om) cale digestivă: migrare activă: intestincav. peritonealăficat  căi
biliareadult (4‐6 luni)

64
ANATOMIE PATOLOGICĂ, PATOGENIE ȘI IMUNITATE
‐ Migrarea metacercarului și apoi fixarea adultului în CB→efecte iritative (colangite) și hemoragice,
cu formare de microhematoame și hemobilie (aspect de ˮficat cu cariiˮ)
‐ Apar reacții ductale si periductale proliferative, cu hiperplazie biliară, dilatare și fibrozare, până la
calcificare → anomalii hemodinamice cu hipertensiune portală (HP)
‐ Cataboliții viermelui au acțiune toxică și de hipersensibilizare
‐ Apar suprainfecții bacteriene
‐ Imunitatea nu este protectivă, importantă fiind componenta umorală cu participare IgE, complexe
Ag‐Ac, Complement si ADCC (citotoxicitate dependenta de Ac)
CLINICA
Incubație scurtă, 7 zile postingestie metacercar (de pe vegetale)
1.Faza migratorie (acută) este dată de migrarea larvei: febră, diaree sanguinolentă, urticarie,
hepatomegalie dureroasă, hipereozinofilie (>20%)
2.Faza obstructivă (cronică) este generată de viermele adult blocat în căile biliare‐ după 4 luni10‐
15 ani (functie de încărcătura parazitară): icter/subicter mecanic, colica biliară, dispepsie biliară
cronică, eozinofilie minoră< 10%
3.Faza ectopică: localizări aberante:
‐ Cutanat: noduli de 1‐1,5 cm, subcutan în peretele abdominal
‐ Buco‐faringian (Halzoun)‐ prin ingestie de ficat crud de vită/ ied/miel, parazitat cu
Fasciole adulte: asfixie, parotidita mecanică și/sau otita medie
COMPLICAȚII
‐ Septice: angiocolecistite acute (urgență chirurgicală)
‐ Litiaza biliară (potențial urgență chirurgicală)
‐ Ciroza biliară și hepatică
PROFILAXIE
‐ Măsurile de siguranță alimentară:
‐ Controlul culturilor de salată/vegetale
‐ Sisteme amenajate de irigații
‐ Educatie medicală: spălare vegetale sub jet de apă, evitarea consumului de sucuri din
plante sălbatice, prelucrarea termică a ficatului
‐ Control parazitologic și tratamentul veterinar al ierbivorelor
‐ Măsuri ecologice antimelci (moluscocide probiotice)

Diagnostic infecție cu Fasciola hepatica / Fasciola gigantica

1. Dg. Morfologic ‐ este un dg. tardiv, la 4‐6 luni p.i.
a) identificare ouă de Fasciola hepatica/ gigantica (similare morfologic), prin :
‐ Ex coproparazitologic direct cu Ser fiziologic/ Lugol /concentrare !de repetat ex CPZ! ‐ există și
posibilitatea dg. fals pozitiv = !!Oua de pasaj !! → a nu se consuma ficat ierbivore in ziua dinaintea
examinării CPZ
‐ Ex. microscopic CD‐ bilă/ lichid duodenal (recoltată prin tubaj duodenal, capsula enterotest)
b) identificare ouă +/‐ viermi adulți
‐ Ex. histopatologic al piesei operatorii/ piesei bioptice
2. Dg. Imunologic ‐ permite dg. precoce ‐ prin identificarea :
‐ Antigenelor specifice în sânge (teste ELISA)
‐ Anticorpilor serici specifici IgG (teste ELISA/ IHA/WB)
3. Dg. Genetic – identificare: ADN specific de Fasciola hepatica sau Fasciola gigantica (test PCR)
4. Dg. de circumstanță :
‐ Hiperleucocitoză cu hipereozinofilie
‐ anemie +/‐
‐ sindrom bio‐inflamator
‐ semne biochimice de hepatocitoliză +/‐ colestază

65
5. Dg. Imagistic: ecografie, colangiografie, endoscopie retrogradă colangio‐pancreatică, CT, IRM:
obstrucție de căi biliare, dilatări/îngroșări de căi biliare și vezică biliară

DISTOME HEPATICE/BILIARE MICI

Opistorchis spp. (O. felineus; O. viverini; O. guayaquilensis)
Sinonim: viermele de “ficat al pisicii” (cat liver fluke)

BOALA/INFECȚIA: OPISTORCHIAZA
‐ Zoonoze cu transmitere alimentară
‐ Prevalenta în creștere (peste 200 milioane oameni infectați)
‐ Potențial oncogen ridicat

DISTRIBUTIE GEOGRAFICA
Opistorchis viverini‐ hiperendemic in Laos, Vietnam, Thailanda)‐specie dominantă ca prevalență in
patologia umană
Opistorchis felineus‐ Europa de Est (Polonia, Germania, tarile Baltice, Rusia‐Nord, România), Asia de
Nord
Opistorchis guayaquilensis‐ hiperendemic in Ecuador, Peru
Necesită 3 gazde în ciclul biologic:
‐ GD: animale carnivore (pisică, vulpe, câine) și omul (vierme adult în căile bilare)
‐ GI 1: melc acvatic (sporochist, redie, cercar)
‐ GI 2: pește fitofag (metacercar)

TRANSMITERE digestivă: consum de pește fitofag crud (sushi, ceviche) sau insuficient prelucrat
termic (pește marinat/ afumat/ saramură) infectat cu metacercari

MORFOLOGIE

1. Adult:
‐ hermafrodit, lanceolat, translucid
‐ localizare: căi biliare (CB)
‐ 0,7‐1,8/0,2 cm
‐ formă foliacee, cu spiculi subțiri
‐ 2 ventuze
‐ în hiperinfecţii25 000 exemplare
‐ longevitate: 5‐10 ani (la om‐ fără tratament)

2. Ou:
‐ Ovoidal 30/12 µm, aspect de butoi
‐ Opercul anterior si pinten minuscul, posterior
‐ Conține miracidium dezvoltat, neinfecțios pentru om
‐ evoluție în mediul acvatic

3. Larve:
‐ Cercar‐în apă
‐ Metacercar‐în musculatura peștilor fitofagi (gazda intermediară 2)

66
CICLUL BIOLOGIC
OU eliminat cu fecalele GD

Mediu acvatic
Miracidium

Melc (Bithynia) =GI 1
Sporochist rediecercar
(8 săpt.)

Peşte de apă dulce= GI 2
(80 specii)
Peste fitofag =Crap, lin, babuşcă – O. felineus

METACERCAR

OM (GD) consumă carne pește crud/ insuf prelucrat termic cu metacercari: larva exchistează în
duoden

Migrare activă: intestincav. peritonealăficat  căi biliareadult (3‐4 luni)

PATOGENIE
‐ Acțiune iritativă locală (colangite)
‐ Acțiune citotoxică locală (sinteza crescută de radicali liberi, oxid nitric și nitrosamine)
‐ Reacții metaplazice locale → risc mărit de cholangiocarcinom
‐ Fibroza ductală și periductală → hipertensiune portală
‐ Suprainfecții bacteriene
IMUNITATE:
‐ umorală precoce (slabă, neprotectivă)
‐ celulară tardivă (lym Th2)
CLINICA
Incubație ‐ necunoscută (funcție de intensitatea infecției)
a) Asimptomatică (sub 10.000 ouă/gram fecale)
b) Simptomatică: similar fascioloză (faza acută invazivă și faza cronică obstructivă)
COMPLICAȚII
‐ Litiaza biliară
‐ Ciroza biliară/hepatică
‐ Steatofibroza hepatică
‐ Displazie biliară și procese polipoide intraductale (stări premaligne)
‐ Cholangiocarcinom
PROFILAXIE
‐ Igiena alimentară: prelucrare termică a peștelui fitofag (metacercarul este distrus în 20 min la
85°C si in 5 zile, prin congelare la ‐10°C)
‐ Igiena defecației (toalete ecologice)
‐ Chimioterapia de masa cu Praziquantel (controversată)
‐ Igiena mediului (evitarea poluării apelor cu dejecte umane și animale)
‐ Moluscocide probiotice (industria piscicolă)

67
 Diagnostic infecție cu Opistorchis felineus / Opistorchis viverrini /
Opistorchis guayaquilensis
1. Dg. Morfologic ‐ este un dg. tardiv, la 1‐2 luni postinfecție
a) identificare ouă de Opistorchis spp. (similare morfologic), prin :
 Ex coproparazitologic direct cu Ser fiziologic/ Lugol /concentrare
 Ex. microscopic CD ‐ bila/ lichid duodenal (recoltată prin tubaj duodenal, capsula enterotest)
b) identificare ouă +/‐ viermi adulți, prin :
 Ex. histopatologic al piesei operatorii/ piesei bioptice
2. Dg. Imunologic ‐ permite dg. precoce ‐ identificarea :
 Antigenelor specifice în sânge (teste ELISA)
 Anticorpilor serici specifici IgG (teste ELISA/ IHA)
3. Dg. Genetic
 Identificare ADN specific de Opistorchis felineus, Opistorchis guayaquilensis, Opistorchis
viverrini (PCR)
4. Dg. de circumstanță :
 Hiperleucocitoză cu hipereozinofilie
 sindrom bio‐inflamator
 în caz de colangiocarcinom constituit – GGT, Fosfataza alcalină, bilirubina conjugată crescute,
markeri tumorali prezenți (CEA, CA 19‐9)

DISTOME PULMONARE
Paragonimus spp. (12 specii): Paragonimus westermanii (ASIA), Paragonimus
africanus (AFRICA), Paragonimus mexicanus (AMERICA)
BOALA/ INFECȚIA: PARAGONIMIAZA‐ zoonoză exotică
GENERALITĂȚI ȘI EPIDEMIOLOGIE
‐ Distome pulmonare
‐ Paraziți tropicali
‐ Longevitate: 6‐20 ani (la om‐fără tratament)
‐ Sinonime: ”viermele oriental de plămân” (lung‐dwelling oriental fluke‐engl.), Distoma
pulmonale
‐ Specii de interes medical: 12 specii, Paragonimus westermani ‐dominant
‐ Boala‐ zoonoză cu transmitere alimentară (FBD)
‐ Prevalență în creștere (consum crescut de “fructe de mare”)
Necesita 3 gazde în ciclul biologic:
‐ GD: feline, canide, porcine, șobolan, omul (adultul în arborele bronșic)
‐ GI 1: molusca acvatică (sporochist, redie, cercar)
‐ GI 2: crustaceu acvatic – crab/rac/langustă (metacercar)
MORFOLOGIE
1. Adult (în arborele bronşic al GD)
‐ aspect de boabă de cafea, brun
‐ 8‐16/4‐8/3‐4 mm
‐ hermafrodit
‐ 2 ventuze: orală, ventrală
2. Ou
‐ 75‐85/55 µm, brun‐roşcat
‐ operculat,”cu umeri”
‐ conține un miracidium‐ neembrionat/ neinfectant pt om

68
‐ evoluează în mediul acvatic
3. Larve:
‐Cercar: Cap dezvoltat (200 µm), coada scurtă (80µm)‐ iese din melc în apă
‐Metacercarul: numai capul larvei‐ la crustacee (în mușchi, ficat, branhii)

TRANSMITERE DIGESTIVĂ: consum de carne de crustacee (crab, rac, homar, languste) insuficient
prelucrată termic, infectată cu metacercari.
a) Culinar (China, Coreea, Japonia) ‐supă/suc de crab, etc
b) Remediu geriatric (Asia de S‐E)
c) Afrodisiac (“drunken crab”‐ingerare de crab fezandat în vin/rachiu de orez)
CICLUL BIOLOGIC
ADULT (arbore bronsic GD)  OU (sputa/ fecale la copii)
3 săpt. mediu acvatic (Apa calda 27°‐28°C )Miracidium

GI 1: molusca (specii tropicale‐Oncomelania, Thiara, Semisulcospira): sporochist – redie – cercar iese
din melc în apă

GI 2: CRUSTACEE (CRAB, RAC)  METACERCAR

GD (feline, canide, porcine, om)
cale digestivă:
migrare activă
intestincav. peritonealădiafragm pleuraparenchim pulmonar perete bronsic
adult (4‐6 luni)

ANATOMIE PATOLOGICĂ ȘI IMUNITATE

‐ Noduli pulmonari cu diametrul de 1,5‐5 cm, diseminați, ce respectă lobii apicali,
microcavitari, plini de paraziți și un lichid brun în care sunt produse ouăle
‐ Imunitatea‐ neclară, cu participare umorală și celulară, neprotectivă și tolerantă pt paraziți,
care pot supraviețui în gazdă
‐ Antigen parazitar major =glicoproteina cu GM de 8 kDa
CLINICA
1. Faza invazivă acută (determinata de migrarea larvei): febră, urticarie, diaree sanguinolentă, tuse
seacă, toracalgii difuze, hipereozinofilie
2. Faza pulmonară cronică (determinată de viermii adulți): dispnee, tuse cu expectorație ruginie,
junghi toracic, cianoza variabilă, eozinofilie minoră; Radiologic: “inele olimpice/bule de sapun”
3. Faza pre‐embolică (determinată de viermii adulți circulanți): dispnee severă, cianoza progresivă ,
hemoptizii mici, repetate sau masive‐fudroaiante/ catastrofale
COMPLICAȚII – Paragonimiaza extrapulmonară/ectopică
‐ Apare în faza pulmonară (la aprox. 10 luni), prin embolia viermilor adulți și a ouălor
‐ 80% in SNC (obisnuit: lob temporal și occipital): crize epileptice focale, deficite motorii/senzoriale
(hemiplegii, afazie, amauroza)
‐ 20% abdomino‐pelvian (peritoneu, perete intestinal, rinichi, testicul, ovar) și cutanat (noduli
toraco‐abdominali indolori, imobili).
PROFILAXIE
1. INDIVIDUALĂ: Prepararea termică corectă a crustaceelor (la minimum +63°C).
2. COLECTIVĂ:
‐ Distrugerea moluștelor
‐ Educație a alimentației

69
 Diagnostic infecție cu Paragonimus westermani
1. Dg. Morfologic ‐ este un dg. tardiv, la 4 luni postinfecție
a) identificare ouă de Paragonimus spp. (similare morfologic), prin:
 Ex. microscopic sputa
 Ex. microscopic lichid pleural (în caz de efuzie pleurală)
 Ex. coproparazitologic direct cu Ser fiziologic/ Lugol/ concentrare (mai ales la copii, în caz de
înghițire a sputei)
 Ex. microscopic LCR (în caz de paragonimiază cerebrală)
b) identificare ouă +/‐ viermi adulți
→Ex. histopatologic al piesei operatorii/ piesei biop ce
2. Dg. Imunologic ‐ permite dg. precoce ‐ identificarea :
‐ Antigenelor specifice în sânge (teste ELISA)
‐ Anticorpilor serici specifici IgG (teste ELISA/ WB)
3. Dg. Genetic – identificare ADN specific de Paragonimus westermanni, Paragonimus africanus,
Paragonimus mexicanus, Paragonimus kellicotti (PCR)
4. Dg. de circumstanţă:
 Hipereozinofilie periferică şi în spută
 Sindrom bioinflamator
5. Dg. Imagistic:
 Rx toracal (“ inele olimpice”/” bule de săpun”), CT, RMN cerebral (leziuni chistice/calcificări
cerebrale, uneori hidrocefalie)

DISTOME CIRCULATORII‐ Schistosoma spp./ Bilharzii (5 specii), 3 de interes

medical
BOALA/INFECȚIA: SCHISTOSOMIAZA /BILHARZIOZA
Schistosoma haematobium Sh (uman) → schistosomiaza urogenitală (S.Europei, Africa, Asia)
Schistosoma mansoni Sm (uman) → schistosomiaza hepatointestinală (Africa, America de S)
Schistosoma japonicum Sj (zoonoză) → schistosomiaza arteriovenoasă (Extremul Orient)
GENERALITĂȚI ȘI EPIDEMIOLOGIE
‐ Distome circulatorii – adulții localizați în vena portă; ouăle sunt depuse de către femele în vasele
mici din teritorii venoase diferite, funcție de specie:
→plexuri perivezicale, periuterine și perirectale (Sh)‐ vezică urinară, uter/ prostată, rect
→ v mezenterică inferioară (Sm)‐ colon și rect
→ v mezenterică superioară (Sj)‐ intestin subțire
‐ Adulții prezintă dimorfism sexual (sexe separate‐ masculi (M) și femele (F)) și sunt hematofagi
‐ 78 țări endemice, 800 milioane oameni cu risc parazitar
‐ 200 000 mortalitate anuală
‐ Boala (schistosomiaza) apartine grupului de boli neglijate
Necesita 2 gazde în ciclul biologic:
‐ GD: omul pt Sh și Sm, rumegătoarele și alte mamifere pt Sj (adulții în vena portă )
‐ GI: moluște de apa dulce (larvele: sporochist, redie, furcocercar)
MORFOLOGIE
1. Adulții: dimorfism sexual
‐ 2 ventuze (rol de fixare și nutriţie)
‐ M: 10‐15mm, cilindric în 1/3 ant, apoi turtit, formând canalul ginecofor care adăposteşte F; cuticula
acoperită de spini

70
‐ F: cilindrică, 15‐20mm; cuticula netedă
‐ longevitate 5‐30 ani
‐ cuplul fertil: 1500‐3000 ouă/zi (1‐5 ouă/minut), unele cu ritm circadian
2. Ou:
‐ 110‐180m
‐ ovoidal, înveliş subţire, transparent, cu pinten
‐ Sh: pinten terminal
‐ Sm : pinten lateral mare
‐ Sj: pinten lateral rudimentar
‐ embrionat, conține miracidium, neinfectant
‐ Depus de F în vene, se fixează cu pintenul în peretele vascular, pe care îl traversează către exterior,
unele ouă eliberându‐se în lumenul intestinal/vezical datorită unei substanțe litice produsă de către
miracidium→oul se elimină cu fecale/ urină
‐ evoluează în mediul acvatic
3. Furcocercarul = larva care iese activ din gasteropod/melc în apă
‐ 500 µm
‐10 glande cefalice si proto‐orthogon (SN primitiv)
‐ Spoturi oculare Ocelli (organe senzoriale)
‐ Unisexuat
‐ Foto‐ si kinetotropism accentuate
‐ Longevitate scăzută (8‐12 ore), nu formează metacercar (forma de rezistență)
‐ Penetrează tegumentul intact
TRANSMITERE TRANSCUTANATĂ ACTIVĂ: furcocercarii din apa infectată penetrează tegumentele
intacte.
GRUPE DE RISC
‐Ocupație: pescari, cultivatori de orez/ bumbac/ trestie de zahăr
‐ Vârsta: 5‐15 și 35‐44
‐ mediul rural
CICLUL BIOLOGIC
Ou eliminat cu fecale/ urină: mediu acvatic, 23‐25oC (4 zile)

Miracidium

GI: Molusca (sporochist‐redie‐cercar)

Furcocercar (Infectant) în apă‐ 2 sexe, coadă bifurcată, 500m

penetrare activă prin tegumentul GD

schistosomulă

migrare limfatică, sanguină: cord dr‐ pulmon‐ sistem port→adulţi (6‐8 săpt)
acuplare

Femela migrează în vv. Mezenterice: inferioare (Sm)/ superioare (Sj)/
plexuri vv perivezicale, periuterine și perirectale (Sh)

ou
 eliberat în lumenul vezical/intest.: eliminat cu urină/ fecalemediu acvatic
retenţie tisulară în peretele vezical/ intest. granuloame bilharziene
scapă în circulație și se blochează în alte retele capilare granuloame și fibroză

71
PATOGENIE SI IMUNITATE
‐ Ag parazitare complexe: enzimele glandelor cefalice ale furcocercarilor (tetraspanina) și Ag de ou
(inductor de IL4 și proteine bioactive tip RNA)
‐ R de HS cutanate și sistemice generate de furcocercari și schistosomule
‐ R imune T‐dependente generate de ou→ apariția granulomului de ou/bilharziom= obstrucții
vasculare și fibroscleroză tisulară
FAZELE INFECTIEI
1) Faza I invazivă, de patrundere a furcocercarilor prin tegument
‐ Leziuni cutanate: dermatita bilharziană/dermatita furcocercară/ “pruritul înotătorilor”: rash
papulos, prurit și edem local
2) Faza II toxemică, de migrare a schistosomulelor: apare la 1‐3 luni post faza invazivă‐ f. evidentă în
inf. cu S. japonicum, evidentă în inf cu S. mansoni, estompată în inf. cu S. haematobium
‐ fenomene toxice, alergice: « febra de Katayama »
‐ hipereozinofilie
‐ febră, urticarie, artralgii, mialgii, edeme fugace, tuse, diaree sanguinolentă
3) faza III cronică, de localizare a adulților în circulație‐ caracteristică fiecărei specii de Schistosoma
Adulții ‐ bine tolerați, scapă de răspunsul imun al gazdei prin “mimare (mimetism)
antigenică” (adsorb pe suprafata lor proteine ale gazdei, devenind de nerecunoscut pentru
sistemul imun)
Se produce răspunsul imun celular împotriva ouălor blocate în țesuturi:
‐ Inițial‐ inflamație acută cu formare de polipi fragili, care sângerează → anemia
‐ apoi‐ reacție fibromatoasă cronică cu formare de granuloame bilharziene → fibroza
segmentului respectiv (intestin subțire/ colon/rect, vezică urinară, etc‐ funcție de specia de
Schistosoma), stricturi
‐ apar granuloame în jurul ouălor diseminate/ metastazate → fibroza hepatică,
pulmonară,etc
CLINICA
A) S. mansoni: Schistosomiaza hepato‐intestinală:
‐ Rectoragii  anemie
‐ Mucoasa colon și rect cu granuloame periovulare şi aspect pseudo‐polipoid, stricturi colon
Complicații:
Ouăle ajunse și blocate în ficat →hepatomegalie dură, nodulară, predominant de lob stâng
 fibroză/ ciroză Symmer (granuloame şi fibroză periportală, stare generală bună, funcţie
hepatică conservată timp îndelungat)
În timp, se produce HP: circulaţie colaterală, icter, ascită, edeme, varice esofagiene,
hemoragie digestivă superioară, moarte
B) S. Haematobium: Schistosomiaza urogenitală
‐ La debut – hematurie, datorata sîngerării polipilor vezicali (Complicații: sângerare,
suprainfecţie, posibilă metaplazie)
‐ În inf. avansată ‐ uropatie obstructivă (hidroureter, hidronefroză, pionefroză)
‐ Complicații uro‐genitale:
‐ calcificări vezicale (în jurul ouălor blocate)
‐ litiază urinară
‐infertilitate, avorturi, sarcini ectopice
C) S. japonicum: Schistosomiaza arteriovenoasa
‐ Sindr. Katayama f. important, durată lungă
‐ Inițial‐ polipoza intestin subțire, sângerari → posibilă malignizare
‐ Apoi‐ fibroza intestin subțire
‐ Sj produce ouă > de 10x față de celelalte specii (aproape rotunde, cu pinten rudimentar)→
diseminare hematogenă→ fibroza hepatică și pulmonară instalate relativ rapid

72
PROFILAXIE
‐ Practici agricole si deprinderi igienice corecte –(surse protejate de apa, irigatii amenajate, sisteme
de canalizare)
‐ Moluscocide probiotice
‐ Educație medicală: defecatie si mictiune (toalete ecologice)
‐ Evitarea contactului cu ape stagnante
‐ Evitarea înotului/scăldatului în ape neclorinate (inclusiv piscine neigienice)
‐ Chimioterapie de masă cu Praziquantel (disputată)
‐ Chimioprofilaxie (turisti) cu Arthemeter (numai in zone nemalarigene)
‐ Vaccinare: în cercetare avansată (la toate speciile)

Diagnostic infecție cu Schistosoma japonicum/ Schistosoma mansoni/

Schistosoma haematobium
1. Dg. Morfologic ‐ este un dg. tardiv, la 6 luni postinfecție
a) identificare ouă de Schistosoma spp. (distincte morfologic – dimensiuni și poziție pinten), prin:
 Ex. coproparazitologic ‐ ouă de S. mansoni, S. japonicum, uneori S. haematobium
 Ex. microscopic sediment urinar –ouă de S. haematobium cu ritm circadian (excreție+ +
interval 10am‐2pm)
b) identificare ou nonviabil / ou viabil = larva ciliată I (miracidium) ‐ stabilire caracter de boala activă
parazitară
 Testul de viabilitate și ecloziune spontană a oului excretat
c) identificare ouă +/‐ viermi adulți
 Ex. histopatologic al piesei operatorii
 Ex. histopatologic al piesei bioptice (biopsie mucoasă + submucoasă rectală/vezica
urinară/intestin subțire – identificare ouă; biopsie hepatică: granulom bilharzian centrat
de ou)

2. Dg. Imunologic: permite dg. precoce ‐ identificarea :

 Antigenelor specifice în sânge (teste imunocromatografice)
 Anticorpilor serici specifici IgG (teste ELISA/ WB)

3. Dg. Genetic – identificare ADN specific de S. mansoni‐ din materii fecale, S. japonicum‐ din materii
fecale, S. haematobium‐ din urină +/‐ materii fecale (PCR)

4. Dg de circumstanţă:
 hipereozinofilie
 anemie
 după caz ‐ hematurie/ hepatocitoliză/ colestază
5. Dg. Imagistic:
 Cistoscopie, urografie, Rx. pelvin, CT pelvin (polipoză/calcificări vezică urinară/ hidroureter/
hidronefroză);
 Endoscopie digestivă superioară, colonorectoscopia, Rx tranzit baritat, ecografia
abdominală, CT abdominal (polipoză intestinală/ fibroze/stenoze intestinale/ fibroză
portală/ varice esofagiene)

73
CLASA NEMATODE

‐ Viermi cilindrici, nesegmentati, cu dimorfism sexual‐ masculul mai mic decat femela, capăt distal
încovoiat (cârjă), femela mai mare și cu ambele capete drepte și ascuțite
‐ corp acoperit de cuticula chitinoasă, albicioasă cu striații transversale (ciclul biologic implică
modificări ale cuticulei prin ecdysis/năpârlire, comandată hormonal prin ecdysteroizi)
‐ sub cuticulă exista hipodermul
‐ sub hipoderm sunt fb. musc. longitudinale: mișcări asemanătoare reptilelor
‐ au cavitatea generală (pseudocel) plină cu lichid celomic/perienteric: antigenic și toxic
‐ au aparat digestiv – complet
‐ au sistem nervos= neuropil‐ formațiuni ganglionare dispuse inelar periesofagian, cordoane si
plexuri nervoase senzitivo‐motorii cu func e neuroendocrină →neurotransmițători, predominent
dopamina
‐ Senzorial‐ dezvoltați, cu inervatie derivată din neuropil‐ nervi amfidiali (anteriori) se deschid la
nivelul fosetelor amfidiale și nervi fasmidiali/ papilari (posteriori) se deschid la nivelul fosetelor
fasmidiale/ posterioare
‐ Distal, au organe genitale externe: spicul la mascul (M) și receptacul seminal la femelă (F)
‐ Metabolic‐ glicoliză facultativ‐anaerobă
‐ prezenți la 50% din populatia globului‐ cauză de malnutriție și deficiențe cognitive
Stadii de dezvoltare:
‐ Adulți F și M, la gazda definitivă (GD)
‐ ou: neembrionat/ embrionat
‐ Larva/ larve
CLASIFICARE
1) după localizarea adultului la GD:
‐ nematode intestinale
‐ nematode tisulare
2) după ponta femelei:
‐ nematode ovipare
‐ nematode vivipare
3) după ciclul biologic:
‐ geohelminți:
‐ cu ciclu perienteric
‐ fără ciclu perienteric
‐ alte nematode
GEOHELMINȚII= nematodele ale căror ouă sau larve necesită evoluție în sol
‐ Nematode evoluate anatomo‐funcțional
‐ Au ciclul biologic cu stagiu obligatoriu în sol/pământ: umed (precipitații >300 ml/an), cald (t>15°C),
nisipos (hipoanaerobioză), fără expunere directă la soare
‐ Morbiditate impresionantă: 350 milioane cazuri noi anuale ascaridioza, 220 milioane cazuri noi
anuale trichocefaloza, etc.
‐ Problema majoră de sănătate: cauză de malnutriție, anemie, deficit cognitiv la copii
Clasificarea medicală curriculară a geohelminților:
Geohelminți digestivi:
‐ Ascaris lumbricoides
‐ Toxocara spp
‐ Trichuris trichiura

74
Geohelminți cutanați:
‐ Viermii cu cârlig “hookworms” (Ancylostoma duodenale; Necator americanus)
‐ Ancylostomele animalelor (Ancylostoma caninum/brasiliense/ceylanicum)
‐ Strongyloides stercoralis

GEOHELMINȚII DIGESTIVI
Ascaris lumbricoides (limbric/ roundworm)

BOALA/ INFECȚIA: ASCARIDIOZA ‐ cosmopolită

‐ Parazit intestinal specific uman
‐ Geohelmint digestiv cu ciclu perienteric
‐ Longevitate: 10‐12 luni (fără tratament)
EPIDEMIOLOGIE
‐ ˃ 1 miliard oameni infectați
‐ Oul de Ascaris poate rezista în mediul extern 10 ani
‐ Receptivitatea – universală, prevalență crescută în zone calde și cu igienă deficitară
‐ Tendință la urbanizare‐ reemergent în suburbii cu supraaglomerari umane cu infrastructura
deficitară
MORFOLOGIE
1. ADULȚII: localizați în intestinul subtire (jejun, ileon)
‐ Cilindrici
‐ capsula bucală cu 3 buze cu dinţi chitinoşi
‐ M: 15‐20cm, cu extremitatea distală incurbată, cu 2 spiculi copulatori, albicios
‐ F: 25‐35cm, rectilinie, extremitatea distală ascuţită, culoare roz, foarte fertilă (produce
250.000 ouă/zi, indiferent de prezența/absența masculului)
2. OU: rotund‐ovalar, cu înveliş dublu, cel extern mamelonat/ gofrat
a) fecundat /fertil 55‐70 µm (conține celula‐ou dar neembrionat, neinfectant – necesită evoluţie în
sol, 9‐13 zile)
b) nefecundat/ nefertil 90/40 µm‐ nu evoluează, conține doar celule viteline
TRANSMITERE DIGESTIVĂ: ouă embrionate în sol, preluate pe alimente contaminate cu pământ
(vegetale, fructe)/ apa de fântână contaminată cu pământ (ouă de Ascaris)/ geofagie
CICLUL BIOLOGIC
Ou fertil (fecale) →sol contaminat (2 săpt) umiditate, 28‐34oC

Ou embrionat – cale digestivă

Larvă rabditoidă in intestin, traversează peretele intestinal după 3‐4 zile

CICLUL PERIENTERIC: Sânge – limfă → Ficat L1 (6‐10 z)

Pulmon L2 (10‐14 z) ‐ S. Loffler

L2 urcă prin căile respiratorii, ajung în faringe → Reînghiţite cu sputa

Adulți (8‐10 săpt) în intestin subțire (F are ponta la 2‐3 luni după infecție)

75
PATOGENIE SI IMUNITATE
Ag majore= alergeni polipeptidici (componenta dominantă: ABA‐1)
‐ larvele induc reacții de HS imediată anti‐ L2, cu participare de IgE și eozinofile
‐ adulții pot induce reacții umorale mediate de IgA, cu expulzie spontană
‐ adulții au acțiune de furt nutritiv/ spoliere
‐ Imunitatea – slabă
CLINICA (infecția este asimptomatică la încărcătură parazitară mică):
1) FAZA DE MIGRARE A LARVELOR
‐ Pasaj hepatic mut clinic
‐ Manifestările‐ generate de larva L2: sunt tranzitorii (dispar spontan) în 10‐14 zile: sindrom
Loffler (pneumonie interstitiala eozinofilică), dispnee astmatiformă, wheezing, tuse iritativă, sputa
cu eozinofile, conjunctivită, urticarie; Rx‐ infiltrat pulmonar inflamator, tranzitoriu si fugace)
2) FAZA DE STARE/INTESTINALĂ: ADULȚI ÎN INTESTIN
‐ enterita (durere abdominală periombilical, vomă, tranzit intestinal alternant)
‐ alergii cutanate, oculare, respiratorii
COMPLICAȚII
‐ Malnutriție protein‐calorică: hipovitaminoze, efecte grave la copil (retard staturo‐ponderal,
deficite cognitive)
‐ Tendința gregară→ urgențe chirurgicale: ocluzie, volvulus, invaginație intestinală
‐ Eratism (migrarea viermilor adulti spre orificii anatomice sau chirurgicale), uneori declanșat
de anestezice și chimioterapice antiparazitare (posologie incorectă) → urgențe chirurgicale:
asfixie, icter mecanic, abcese hepatice, pancreatite, apendicite, peritonite;
‐ Penetrează suturile chirurgicale → adulții pot apărea în plăgile chirurgicale
PROFILAXIE
‐ practici agricole si deprinderi igienice corecte (surse de apa potabilă protejate, irigatii amenajate‐
fără ape fecaloide, sisteme de canalizare, fertilizarea organică controlată a culturilor‐ingrășăminte
naturale verificate parazitologic, toalete ecologice, igiena alimentară)
‐ Educatie medicală continua a populatiei
‐ Chimioterapia de masă (albendazole în zone hiperendemice‐strategie OMS)

Diagnosticul infecției cu Ascaris lumbricoides

1. Dg. Morfologic:
A) În faza de migrare a larvelor în ciclul perienteric (faza I):
→Examen microscopic sputa/lichid gastric ‐ identificare larva L2
→Examen histopatologic biopsie pulmonară ‐ identificare larva L2
B) În faza de localizare a viermilor adulți în intestinal subțire (faza a II‐a):
→Examen coproparazitologic direct cu ser fiziologic/ Lugol/ concentrare‐ identificare ou
fecundat/ ou nefecundat
→Examen macroscopic‐ identificare vierme adult eliminat spontan prin orificii anatomice
2. Dg. Imunologic: identificare Ac IgE/ IgG serici specifici (teste ELISA, în care Ag dominant utilizat:
ABA‐1)
3. Dg. Genetic (în faza a II‐a): identificare ADN specific în materii fecale (test PCR)
4. Dg de circumstanţă :
 Hipereozinofilie ‐ sanguină (15‐60% faza I şi 5‐10% faza a II‐a)
 În spută – cristale Charcot‐Leyden (faza I)
 Hiperleucocitoză (urmează curba Eo)

76
5. Dg. Imagistic :
A) În faza I: Rx. Torace: infiltrat pulmonar imprecis determinat, migrator, fugace (infiltrat
Loeffler/pneumonia verminoasă)
B) În faza a II‐a:
 Examen radiologic tranzit baritat: defect de umplere cu substanța de contrast în forma
viermilor adulți
 Endoscopie digestivă superioară – identificare viermi adulți
 Ecografie abdominală‐ obstrucții căi biliare produse de viermii adulți
 Pill‐videocamera‐ identificare viermi adulți

Toxocara cati,Toxocara canis și Ascaris suum

‐ Paraziți intestinali ai pisicii, câinelui și porcului, geohelminți digestivi cu ciclu perienteric (identic la
animalul respectiv cu al Ascarisului la om)
BOALA/ INFECȚIA: TOXOCAROZA/ SINDROMUL DE LARVA MIGRANS VISCERALIS (LMV)
‐ zoonoză cosmopolită, mai freventă la copii;
‐ receptivitate universală, imunitate slabă, permițând reinfecțiile
‐ La om: parazitoză în impas, produsă de migrarea larvelor L1 (ce nu‐si pot definitiva ciclul) prin:
ficat, plămâni, mușchi, SNC, ochi, etc., unde determină formare de granuloame eozinofilice;
longevitate larve˃10 ani (la om‐ fără tratament)
MORFOLOGIE
1. Adulții
‐ Numai in intestinul animalelor (gazde definitive)
‐ Dimensiuni (T.canis): femela (F) 6‐12 cm lungime/1‐2 mm grosime; masculul (M) relativ ½ dimens F
‐ Morfologie generală asemănătoare cu Ascaris lumbricoides
‐ Capăt proximal cu alae cervicale (aripioare cuticulare paramediane)
2. OU ‐numai în fecale de animale (câine/pisica/porc)
3. Larva L1‐la om‐ in granulomul eozinofilic
‐ Dimensiuni variabile:
‐ forma miliară (1‐3 mm)
‐ forma granulomatoasă (1,5 ‐2,5 cm)‐ macroscopic =“pete albicios‐lăptoase” (“milky
spots”)
TRANSMITERE DIGESTIVĂ:
‐ ouă de Toxocara embrionate în sol (viabile 2 ani), preluate pe alimente contaminate cu
pământ (vegetale, fructe)/ apa de fântână contaminată cu pământ (ouă de Toxocara)/
geofagie
‐ carne/organe insuficient prelucrată termic, infectată cu larve L1 de Toxocara spp.
ANATOMIE PATOLOGICĂ
‐ migrarea L1 lasă trasee hemoragice, necrotice și inflamatorii, cu infiltrat eozinofilic
‐ Granulomul eozinofilic‐ caracteristic în LMV‐ mai ales în ficat, dar poate avea orice localizare‐
formațiuni nodulare cu larva L1 centrală si straturi concentrice de neocolagen și infiltrat inflamator
eozinofilic abundant.
PATOGENIE ȘI IMUNITATE
Ag larvare:
‐ Ag excretorii‐secretorii (TES),
‐ Ag cuticulare (MUC‐1 și MUC‐4),
‐ Ag enzimatice (proteaze, cisteinproteinaze si superoxid‐dismutaze)

77
‐ Ag comune nematodelor (cu rol alergizant T‐ABA)
Inițial – r de hipersensibilitate (HS) cu eozinofilie și hiper‐IgE
Apoi – r granulomatoase T‐dependente, generând granulomul eozinofilic plurivisceral (L1 viabile
˃10 ani), cu fibroză și apoi calcificări la moartea larvei
CLINICA – polimorfă, depinde de localizarea granuloamelor si de intensitatea infecției
‐ incubația‐ necunoscută
‐ boala subdg/dg tardiv, datorită interdisciplinarității
1. FORMA CLASICĂ
‐ Alergii polimorfe, angioedem Quinke, vasculite
‐ Semne org parazitat: FICAT (hepatomegalie micronodulară); PLAMÂN (wheezing,
procese parapneumonice/pleurale eozinofilice); MUȘCHI (mialgii), CORD (aritmii,
pericardita, miocardiopatie eozinofilică, IC miogenă)
‐ Semne generale: fatigabilitate, mialgii, rar febra
‐ Biologic: hipereozinofilie și hiper‐IgE
2. FORMA OCULTĂ‐ oligosimptomatică, cu hipereozinofilie solitară sau asimptomatică (larve
inactive/calcificate)
3. FORME SPECIALE:
A) LMO (oculară)
‐ Corioretinită pseudonodulară, uveită, strabism cu leucocorie (papilă albă), glaucom
secundar
‐ Cecitate monoculară
‐ Mimează retinoblastomul
B) LMCM (cerebromedulară)
‐ Epilepsie, pareze, sindrom cerebelos
‐ Demielinizări tip scleroză multiplă ‐ triggerul= Ag larvar secretor‐excretor TES
‐ Tulburări psihice: comportamentale si afective paranoice sau psihotice, hiperkinezie
la copii
‐ Tulburări mnezice
EPIDEMIOLOGIE
‐ Cosmopolit, predomină în zonele temperate, frecvent in Romania
‐ Geohelmint digestiv zoonotic
‐ Rezervor animal: câine (parazitare la 86‐100% cățelusi la naștere; 45% câini adulți), pisică (91%
pisicile de curte), porc (limitat)
‐ Transmitere digestivă: cu ouă (de pe sol, vegetale, blana animalelor) si larva L1 (carne crudă sau
organe de animale ierbivore‐ vită, miel/ovine/caprine, iepure, pasăre)
‐ Oul de Toxocara rezistă aprox 2 ani in mediu
‐ Comportament uman de risc: lipsa deparazitarii periodice a animalelor de companie si contact
neigienic cu acestea
‐ Imunitate slabă, neprotectivă, permitand reinfecțiile
PROFILAXIE
‐ Deprinderi igienice personale riguroase
‐ prelucrare termică a cărnii si derivatelor
‐ Veterinar: deparazitari 2/12 sau 3/12, mai ales femele gestante (dupa ziua 45‐a
gestațională) si 1/30 (lunar) la cățeluși (până la vârsta de 6 luni viață)
‐ Igiena mediului: locuri amenajate pentru animale in parcuri, interzicerea accesului lor pe
terenurile de joaca copii/plaje/faleze, locuri recreationale/agreement
‐ Comunitar: supravegherea colectarii excrementelor animalelor de catre stapani
‐ Vaccinare‐în cercetare

78
 Diagnosticul infecției cu Toxocara canis / Toxocara cati

1. Dg. Imunologic :
→ identificare Ac IgG serici anti‐Toxocara (teste ELISA, WB; cele mai utilizate Ag‐ TES) ! R.
încrucişate cu Ascaris lumbricoides
2. Dg. Morfologic:
→Ex. histopatologic biopsie de organ (hepatică)‐ granulomul eozinofil
!! Ex. coproparazitologic niciodată pozitiv la om !!
3. Dg. Genetic :
→ Identificare ADN specific în material recoltat prin biopsie tisulară (test PCR)
4. Dg. de circumstanţă :
 hipereozinofilie
 hiperleucocitoză
 IgE totale crescute
 enzime musculare (LDH, CPK) și hepatice (TGO, GGT) crescute
5. Dg.Imagistic:
 Rx pulmonar, ecografie abdominală, CT, RMN – evidențiază în diverse organe granuloamele
eozinofilice – formă miliară / conglomerată, în raport cu stadiul evolutiv
 Ex. oftalmologic fund de ochi, ecografie oculară, OCT ‐ evidențiază granuloamele eozinofilice
la nivel ocular
 CT cerebral – uneori identifică leziuni demielinizante tip scleroză multiplă

Trichuris trichiura/ Tricocefalul/Whipworm

BOALA/ INFECȚIA: TRICHOCEFALOZA, cosmopolită

‐ Parazit intestinal specific uman, geohelmint digestiv fără ciclu perienteric, hematofag
‐ afectează ˃25% din populația globului
‐ Longevitate: 3 ani (fără tratament)
MORFOLOGIE
1. Adulții‐ localizați în cec, colon:
‐ cilindrici, formă de bici cu 3/5 anterioară a corpului efilată (se coase în mucoasa intestinului
gros), iar 2/5 posterioară mai îngroşată (atârna în lumen‐conține toate viscerele parazitului)
‐ F: 3,5‐5 cm, produce 20.000 ouă/zi
‐ M (1/2 lungimea F): extremitatea posterioară încurbată, cu spicul copulator
2. Ou
‐ 55/25 µm
‐ formă de lămâie: ovalar, 2 învelişuri, 2 dopuri gelatinoase la extremităţi
‐ neembrionat, neinfectant
‐ Evoluție în sol
TRANSMITERE DIGESTIVĂ: ouă embrionate în sol, preluate pe alimente contaminate cu pământ
(vegetale, fructe)/ apă de fântână contaminată cu pământ (oua de Trichuris)/ geofagie

79
CICLUL BIOLOGIC= 60 ZILE
Ou neinfectant (fecale umane) →Sol (embrionează în 3 săpt)

Ou embrionat înghițit →Larvă în intestin subţire (vilozitate)

Adult
Intestin gros – cec

PATOGENIE ȘI IMUNITATE‐ secvențială și complexă

‐ Inițial – r de HS locală, cu ↗IgE și IgG1 și cu ↘IgG3
‐ Tardiv – imunitate celulară T‐ dependentă cu reacții granulomatoase
‐ Reacții de autoimunitate locală, cu apariția de fibroscleroză segmentară
CLINICA
1) TRICHOCEFALOZA ASIMPTOMATICA (<20 paraziti)
2) TRICHOCEFALOZA‐ FORMA CLASICĂ (sute de paraziti)
‐ Dureri abdominale cecale
‐ Diaree sanguinolentă
‐ Tenesme rectale
‐ Împăstare ileo‐cecală
‐ Flatulență
‐ eozinofilie 10‐15%
COMPLICAȚII
‐ Prolaps rectal (la copii)
‐ Anemie (în infecții masive)
‐ Apendicite, tiflite (inflamație a cecului)
‐ Rar‐ ocluzii intestinale
‐ Moarte (hiperinfecţie, subiecţi malnutriţi)
PROFILAXIE
‐ igiena alimentației
‐ a nu se folosi dejecte umane ca fertilizant in agricultură

Diagnosticul infecției cu Trichuris trichiura (Trichocefal)

1. Dg. Morfologic:
→ Examen coproparazitologic direct cu ser fiziologic/ Lugol/ concentrare → iden ficare ouă
2. Dg. de circumstanţă :
 Eozinofilie ˂15%
 Anemie ±
 Testul de hemoragii oculte în materiile fecale – pozitiv
3. Dg imagistic:
 Colonoscopie – identificare viermi adulți

80
GEOHELMINȚI CUTANAȚI

VIERMII CU CÂRLIG (hookworms) :

1) Ankylostoma duodenale (Ad)
2) Necator americanus (Na)

BOALA/ INFECȚIA: ANKYLOSTOMIAZA / NECATOROZA

‐ Paraziți intestinali (zone cu climat umed tropical/ galerii de mină în zonele temperate), geohelminti
cutanați cu ciclu perienteric, mari hematofagi, specific umani
‐ Receptivitate univ, imunitate slabă
‐ 900 milioane oameni parazitați
‐ Predomină în zone calde, cu hotspoturi în zone temperate (mine, tuneluri)
MORFOLOGIE
1. Adulți: localizați in intestinul subtire; alb‐roz, cilindrici
‐ Capsulă bucală prevăzută cu 2 perechi de dinţi la Ad şi 2 lame semicirculare la Na; glandele salivare
secretă o subst. anticoagulantă heparin‐like
‐ Hematofagie/1 exemplar vierme‐adult: 0,2 ml sange/zi Ad; 0,05 ml sange/zi Na
‐ M: 5‐11 mm, ‐ extremitate caudală etalată (în evantai), pe un schelet rigid, cu o bursă
copulatoare/umbreliformă cu 2 spiculi copulatori
‐ F: 10‐18 mm‐ fertilă (Ad‐ 25000‐35000 ouă/zi, Na‐ 5000‐10000 ouă/zi)
2. Ou:
‐ ovoid, înveliş subţire
‐ Ad: 60/40 μm, cu 2‐4 blastomere
‐ Na: 70/50 μm, cu 8‐16 blastomere
‐ fecundat, neembrionat, neinfectant
‐ evoluție în sol
TRANSMITERE
‐ TRANSCUTANATĂ, ACTIVĂ: Patrunderea larvelor strongyloide prin tegumentul intact
‐ DIGESTIVĂ, prin geofagie
GRUPE DE RISC: ocupațional (mineri, agricultori, olari, cărămidari, grădinărit, constructori), vârsta
(˃60 ani), terapie (cu argilă)
CICLUL BIOLOGIC=40‐45 ZILE
Ou (fecale) → sol (geohelmint) 14‐37oC, umiditate, oxigen
↓
ziua 7‐8 : Larva rhabditoidă (esofag rhabditoid), 250 μm
↓
ziua 10 : Larvă strongyloidă (esofag strongyloid), 600 μm
Larvă închistată, infectantă, viabilă în sol 3‐6 luni:
termotropism, hidrotropism, histotropism, geotropism negativ, tigmotropism
↓
Penetrare cutanată activă (Piele glabră, Folicul pilos, Mucoase)
↓
Cale sanguină‐limfatică (ciclu perienteric)
↓
Cord drept→ Alveole→ Trahee
↓
Reînghiţită cu sputa→Duoden→ Adulți săpt.5,
ponta săpt. 6

81
PATOGENIE ȘI IMUNITATE
‐ Spoliere nutrițională: consumă 40% din sângele aspirat și 60% din chilul intestinal al gazdei
‐ Hemoragii locale persistente: hematofagie (au hemoglobinaze proprii) și anticoagulante heparin‐
like (factor VII‐a)
‐ Imunitate slabă, majoritar celulară și de cooperare cu mastocitele și eozinofilele

CLINICA
Severitatea bolii‐ funcție de încărcătura parazitară:
‐ formă ușoară (100 adulți)
‐ formă gravă (500 adulți)
‐ formă potențial letală (1000 adulți)
1) FAZA DE PENETRARE A LARVELOR PRIN TEGUMENT
‐ Leziuni cutanate: prurit, urticarie palme/plante
2) FAZA DE MIGRARE A LARVELOR
‐ Reactii de hipersensibilitate, numai dacă migrează un nr. mare de larve
‐ Sindrom Loeffler – like (pneumonie eozinofilică ușoară), uneori estompat
‐ hipereozinofilie
3) FAZA DE LOCALIZARE A ADULȚILOR ÎN INTESTIN
‐ Se fixează cu capsula bucală, lezând mucoasa intestinală și producând sângerari (hematofagi):
‐ Inițial enterită acută (diaree sanguinolentă, melenă la copil)
‐ Apoi enterită cronică (scaun cu striuri sanguinolente, astenie, scădere ponderală, anorexie, anemie,
tulb trofice ale pielii și fanerelor)
‐ eozinofilie medie
COMPLICAȚII
‐ Anemie feriprivă severă
‐ Edeme hipoproteice, anasarca
‐ Depresie
‐ Hipotermie
‐ La copil: hipogonadism, pubertate întârziată, retard fizic, deficiențe cognitive
‐ La gravide: risc matern (avort spontan, mortalitate perinatală) și risc fetal (prematuri,
retard, distrofie)

EPIDEMIOLOGIE
‐ Areal geografic predominant tropical/subtropical, cu zone distincte/specie (teritorializare)
‐ Minele de cărbuni și tunelurile din zona temperată, inclusiv Romania (anii 1960)
‐ Specia dominantă geografic este Necator americanus
‐ Cele două specii coexistă în Asia de Sud‐Est, Africa Sub‐Sahariană
‐ Specific umani (antroponotici)
PROFILAXIE
‐ evitarea contactului tegumentelor cu solul nisipos și umed/mâlos (incaltaminte, echipament de
protectie)
‐ igiena fecală (latrine si fose septice)
‐ asanarea si ventilarea galeriilor de mină si a zonelor de lucru in mediu umed
‐ Vaccin – în cercetare

82
 Diagnosticul infecțiilor cu Ancylostoma duodenale și Necator
americanus
1. Dg. Morfologic :
A) În faza de migrare a larvelor prin plămâni:
 Ex microscopic spută → iden fică larve
B) În faza de localizare a viermilor adulți în intestinul subțire:
 Examen coproparazitologic direct cu ser fiziologic/ Lugol/ concentrare → identificare ouă
 Coproculturi : pe cărbune vegetal/ pe hârtie de filtru (Harada ‐Mori) / pe agar modificat
(Koga) = citire stereomicroscopică / microscopică după 7‐10 zile de incubare la 25‐28 ˚C →
identificare larve strongyloide
 Examen microscopic lichid duodenal (recoltat prin EDS/ capsula Enterotest) → identificare
ouă
2. Dg. Genetic :
 identificare ADN specific pentru Ancylostoma duodenale sau Necator americanus în
materiile fecale (test RT‐PCR)
3. Dg. de circumstanţă :
 leucocitoză (40‐60.000/mmc) cu hipereozinofilie (40 %), în faza de migrare, cu un maxim în
luna a III‐a p.i.
 Anemie feriprivă, hipocromă, în relaţie directă cu încărcătura parazitară – faza cronică.
 testul de hemoragii oculte în materiile fecale – pozitiv
4. Dg. imagistic:
 EDS ‐ identificare viermi adulți in situ

ANKYLOSTOMELE ANIMALELOR: A. caninum, A. brasiliense, A. ceylanicum

BOALA/ INFECȚIA: SINDROMUL DE LARVA MIGRANS CUTANATA (LMC)

‐ traiecte cutanate lineare/ șerpuitoare, eritematoase, pruriginoase (în infecția tegumentelor umane
cu larve strongyloide ale Ankylostomelor animalelor: A. caninum‐ câine, A. brasiliense‐ pisică/tigru
/leopard, A. ceylanicum‐ pisică, câine ‐ caz în care larvele nu‐și pot continua ciclul, rămân blocate în
tegument; la om= parazitoză în impas)
‐ Zoonoză
‐ Cosmopolită, predomină în zonele calde
‐ Imunitate slabă, neprotectivă
‐ Grupe de risc: turiști, ocupațional (olari, constructori, instalatori, agricultori, grădinari), de vârstă
(copii)
‐ Viermii adulti ‐ numai in intestinul animalelor, niciodată la om
‐ Omul este gazda intermediară accidentală‐ are larva strongyloidă în derm
TRANSMITERE TRANSCUTANATĂ, ACTIVĂ cu larva strongyloidă din sol
CICLUL BIOLOGIC‐ la om:
Ou (fecale animale)→ evoluţie în sol→ L rabditoidă L. strongyloidă


penetrare cutanată activă tegumente umane

migrare cutanată (parazitoză în impas)

83
CLINICA
‐ Incubație=10‐12 ore
‐ Cordon cutanat eritematos, serpinginos, crește 1‐2 cm/zi, pe zone cutanate distincte: membre,
spate, zona gluteală (fese)
‐ Vindecare spontană lentă (2 luni), cu cicatrice hipercromă reversibilă (4‐6 luni)
PROFILAXIE
‐ evitarea contactului tegumentelor cu solul umed
‐ deparazitarea animalelor de companie
‐ educație medicală

Diagnosticul infecțiilor cu Ancylostoma caninum/ Ancylostoma

braziliensis/ Ancylostoma ceylanicum (LARVA
MIGRANS CUTANATĂ)
1. Dg. Morfologic :
‐ Examen histopatologic al biopsiei cutanate → iden fică larve strongyloide
2. Dg. de circumstanţă :
‐ eozinofilie minoră +/‐
3. Dg. imagistic:
‐ Dermatoscopie

Strongyloides stercoralis

BOALA/ INFECȚIA: STRONGYLOIDOZA

‐ cosmopolită, dar mai frecventă in zonele tropicale (hiperendemic in Asia de S‐E, Brazilia, America
Centrală; prez și în România: Transilvania N‐V, Bucovina și regiunea subcarpatică)
‐ deși longevitatea adulților este relativ redusă (femela aproximativ 1 an, masculul 2‐4 zile),
strongyloidoza este o boală cronică (20‐40 ani), datorită autoinfecției interne și externe
‐ Parazit intestinal specific uman, geohelmint cutanat, cu ciclu perienteric, oportunist (87%
mortalitate la imunodeprimați)
MORFOLOGIE
1. Adulții: localizați în intestinul subțire
‐ cilindrici
‐ cuticulă fin striată
‐ F: 2‐3 mm, ovipară : uterul este proeminent, conține 50 ouă; ea depune ouăle în mucoasa
intestinului subțire
‐ M: 1‐1,5 mm
2. Larve:
a) larva rhabditoidă (LR) : 225 µm, esofag rhabditoid
b) larva strongyloidă (LS): 700µm, esofag strongyloid/ filariform (termotropism, hidrotropism,
histotropism, geotropism negativ, tigmotropism)
PATOGENIE ȘI IMUNITATE
‐ Ag imunodominante (comune la adulți și larve), cu GM de 28,32 și 41 kDa induc reacții de HS
‐ Enzimele specifice (metaloproteinaza de 40kDa prezentă în secreția faringo‐esofagiană a LS
facilitează tunelizarea transcutanată și a barierei hemato‐encefalice (în forma malignă)
‐ LR și adulții au acțiune directă cu distrugerea enterocitelor și malabsorbție

84
‐ Citokine T‐supresoare (IL 6 și IL 10)‐ favorizează diseminarea extraintestinală a LS
‐ Imunitate mixtă: inițial umorală (IgE, IgA în colaborare cu mastocitele), apoi T‐dependentă, cu
predominanță CD8 supresor
TRANSMITERE TRANSCUTANATĂ ACTIVĂ: Patrunderea larvelor strongyloide din sol prin tegumentul
intact
CICLUL BIOLOGIC – complex, cu posibilitatea paraziților de a se reproduce independent atât în gazdă
(autoinfecție, funcție de imunitate), cât și în mediul exterior (funcție de condiții)

Sol: Larva strongyloidă (LS) pătrunde transcutanat, activ

↓
Circulaţie
Ciclul perienteric
(cord drept ‐ pulmon)
↓
efracţie alveolară
trahee→ reînghițită cu sputa
↓
intes n subţire →adulţi (M si F)
ponta: F depune OUA în mucoasa intestin subțire
↓
larve rhabditoide (LR) ies din ouă si migreaza în lumenul intestinal:
↓
a) LR→LS în intes n; acestea penetrează peretele intes nal→circulație (ciclul perienteric) =
autoinfecție internă
b) LR ajung perianal→LS; acestea pătrund transcutanat, ac v tegumentele perianal→circulație (ciclul
perienteric) = autoinfecţie externă
c) LR ajung cu fecalele în sol→LS (heteroinfecție) = ciclul extern scurt, partenogenetic (36 ore)
d) LR ajung cu fecalele în sol→ adulți liberi în sol= ciclul extern lung, faza sexuată (5 zile)

CLINICA:
INCUBAȚIA=30 zile

1) SINDROM CUTANAT
‐ Larva migrans cutanată‐ like / larva currens‐ traiecte cutanate lineare/ serpiginoase, eritematoase,
pruriginoase, fugace (36‐72 ore), nu lasă cicatrice, este recurentă; apare la nivelul feselor în
autoinfecția externă
‐ Alergii
2) SINDROM PULMONAR
‐ Astm bronșic alergic
‐ Sindrom Loeffler‐ pneumonie eozinofilică
‐ Hemoragii intraalveolare, cu risc letal în autoinfecții frecvente la imunodeprimați
3) SINDROM ENTERAL/ INTESTINAL
‐ Dureri în epigastru, greață
‐ Diaree cronică (diareea extrem‐orientală Cochin)
‐ Malabsorbție, cu meteorism și steatoree gravă (sprue tropical)
4) SINDROM PSIHIATRIC
‐ Neurastenie
‐ Depresie

85
5) PARAZIT OPORTUNIST:
A) la imunocompetenți‐ În inf. cronice, se stabileste un echilibru între gazdă și parazit, autoinfecția
fiind oarecum îngrădită, omul nefiind capabil sa‐l elimine complet
B) la imunodeprimați‐ autoinfecția nu mai este îngrădită, se repetă frecvent cu multiplicare
parazitară intensă:
a) sindrom de hiperinfecție: manifestări pulmonare cronice datorate circulației LS prin
plămâni în cursul ciclurilor perienterice repetate
b) strongyloidoza diseminată/ malignă: larvele strongyloide migrează prin circulație la
distanță, inclusiv în SNC (meningo‐encefalita, coma, exitus)
PROFILAXIE
INDIVIDUALĂ
‐ evitarea contactului tegumentelor cu solul umed (încălțăminte, echipament de protecție)
‐ Larva strongyloidă nu rezistă la temperaturi sub +5°C si peste 44°C, nici la uscăciune
‐ Echipament de protecție personală (PPE) pentru personalul de laborator/cercetare
COLECTIVĂ
‐ igiena fecală (latrine și fose septice)
‐ a nu se folosi fecale umane pentru fertilizarea solului
‐ control periodic în locuri fierbinți: sp. Psihiatrie, închisori, cămine copii cu dizabilități,
supraaglomerări urbane

Diagnosticul infecției cu Strongyloides stercoralis

1. Dg. Morfologic :
A) În faza de migrare a larvelor în ciclul perienteric prin plămân
 Ex microscopic spută → iden fică larve strongyloide
B) În faza de localizare a viermilor adulți în intestinul subțire:
 Examen coproparazitologic direct cu ser fiziologic/ Lugol/ concentrare → identificare larve
rhabditoide
 Coproculturi : pe cărbune vegetal (citire la 24‐48 ore)/ / pe hârtie de filtru (Harada ‐Mori) citire
la (7‐10 zile)/ / pe agar modificat Koga (citire la 24‐48 ore) = citire stereomicroscopică /
microscopică după incubare la 25‐28˚C → identificare larve strongyloide
 Examen microscopic lichid duodenal (recoltat prin EDS/ capsula Enterotest) → identificare
larve rhabditoide+/‐ larve strongyloide
C) La imunodeprimați ‐ Examen microscopic spută/ lichid de lavaj bronhoalveolar/ urină/ LCR →
identificare larve strongyloide
2. Dg.Imunologic‐
‐ identificare Ac IgG serici = teste: LIPS (Luciferase Immunoprecipitation Systems Assay) – înalt
specific; ELISA, WB specifici (rar utilizat‐ reacţii încrucişate cu alte helmintiaze)
3. Dg. Genetic:
‐ identificare ADN specific pentru Strongyloides stercoralis în materiile fecale/ spută/ LCR/ urină (test
RT‐PCR)
4. Dg de circumstanţă
‐ Hipereozinofilia (în special cea cu aspect cronic, ondulant)
‐ IgE totale crescute
‐ malabsorbţia
5. Dg. imagistic: EDS ‐ identificare larve in situ, edem local

86
ALTE NEMATODE

Enterobius vermicularis (Oxiurul/Pinworm)

BOALA/ INFECȚIA: ENTEROBIOZA/OXIURAZA

‐ cosmopolită
‐ Potențial epidemic, nosocomial
‐ Nematod intestinal specific uman
‐ Longevitate diferențiată/sex: F=3 luni, M=25 zile
MORFOLOGIE
1. ADULȚII, localizat în cec:
‐ cilindrici, alb‐gălbui cu striații transversale
‐ buton cefalic cu rol de fixare (expansiune cuticulară cu conţinut perienteric)
‐ F: 9‐13 mm, produce 10.000‐15.000/zi (are două utere)
‐ M: 4‐5 mm, cârjă distală, spicul terminal
2. Ou:
‐ 55 µm
‐ plan‐convex
‐ înveliș dublu, transparent
‐ conține un embrion giriniform: infectant
‐ rezistent în mediul extern
TRANSMITERE DIGESTIVĂ: ouă embrionate, preluate pe mâini murdare
CICLUL BIOLOGIC=14‐30 zile

Ou embrionat înghițit

Larva eclozeaza din ou în intestinul subţire

Migrează în intestin gros – cec →Adulți

F. depune ouă (embrionate) perianal, într‐o substanță pruriginoasă

a) Autoinfecție (ouă preluate pe mâini→cale diges vă
b) Retroinfecție (larve eclozate perianal→orificiul anal→cec→adulți)
c) Heteroinfecție (ouăle ajung in mediul exterior si pot infecta alte persoane)
CLINICA
‐ 30% asimptomatică
‐ Dureri abdominale cecale
‐ Prurit perianal (patognomonic) și genital
‐ Leziuni cutanate perianale (datorate gratajului)
‐ Agitație, insomnie, irascibilitate
COMPLICAȚII:
‐ Locale: apendicită, tiflită, piodermita perianală, vulvo‐vaginita, infecții urinare recidivante
‐ Generale: enuresis, tulburări comportament
‐ Ectopice: salpingite, endometrite cronice cu tulburări menstruale, pelvi‐peritonita, boală
inflamatorie pelvină cronică
‐ Alergice: alergodermii polimorfe

87
PROFILAXIE
‐ Igiena personală riguroasă (unghii tăiate scurt, toaleta locală după defecație)
‐ Grup sanitar igienic
‐ Lenjerie de pat și personală fiartă și călcată
‐ Sterilizarea jucariilor (creșe, grădinițe)
‐ Chimioprofilaxie (în colectivități cu risc) la 3 luni interval (4/12)

Diagnosticul infecției cu Enterobius vermicularis (Oxiurul)

1. Dg. Morfologic :
a) Ex. coproparazitologic
‐ Examen macroscopic → identificare femele adulte (hiperinfecţie)
‐ Examen microscopic direct cu ser fiziologic/Lugol/ concentrare → iden ficare ouă +/‐ femele
adulte (numai în aprox 15% dintre cazuri)
b) Amprenta anală (scotch test, test Graham)‐ reprezintă metoda de elecție pentru dg morfologic în
enterobioză (fără toaletă locală în prealabil) → iden ficare ouă+/‐ femele adulte din pliurile
perianale
c) Examen microscopic urină / secreție vaginală → iden ficare ouă
d) Examen histopatologic biopsie colon (recoltat prin colonoscopie) → identificare ouă +/‐ viermi
adulți
2. Dg. de circumstanță
 eozinofilie
 anemie carențială +/‐ în infecții cronice
3. Dg. Imagistic :
 colonoscopie, proctoscopie, colposcopie → identificare femele adulte

Trichinella spiralis

BOALA/ INFECȚIA: TRICHINELOZA

‐ cosmopolită (absentă în Australia)
EPIDEMIOLOGIE
‐ Nematod evoluat, cu F vivipară
‐ Zoonotic, cu rezervor animal important în ciclul silvatic (clima temperată, tropicală și arctică)
‐ 9 genotipuri
‐ Receptivitate universală, cu imunitate slabă, neprotectivă
‐ Ciclu monoxen= Întreg ciclul evolutiv se desfașoară la aceeași gazdă (adultul: în intestinul subțire și
larvele: în mușchi)
‐ Gazde (exemple): porc domestic, porc mistreț, urs, șobolan, om
MORFOLOGIE
1. Adulții, localizați în intestinul subțire al gazdei
‐ M: 1,6 mm
‐ F: 3‐4 mm, vivipară, depune larve în mucoasa intestinului subțire
‐ longevitate 5‐6 săptămâni
‐ extremitatea anterioară efilată
‐ cuticula chitinoasă, striată

88
2. Larva:
a. Larva tânără/juvenilă
‐ 100 μm
‐ stilet proximal
‐ stichozom= glandă specifică (50‐55 stichocite în hipoderm);
‐ funcție secretorie paracrină‐ VEGF (vascular endothelial growth factor) și D‐tyveloza);
‐ posedă miotropism și endosimbioză (simbioza cu miocitul modificat ultrastructural și metabolic,
dar viabil)= celula doică (“nurse cell”), urmat apoi de încapsulare (chistul muscular)
b. Larva matură – în celula‐ doică/ chist muscular – crește până la 0.8‐1mm
TRANSMITERE DIGESTIVĂ (food borne disease): carne de porc/mistreț/urs insuficient prelucrată
termic, infectată cu larve de Trichinella spiralis închistate în fibrele musculare (animalele se
infectează prin canibalism/ necrofagie)
CICLUL BIOLOGIC
Cale digestivă: Ingestie de carne conţinând larve închistate
↓
18‐24 ore, larvele sunt eliberate în intestin
↓
Adulţi în intestinul subțire (Ziua 0‐7); Acuplare
↓
M dispar
F pătrunde în peretele intestinal,
Ziua 7 – începe ponta larvară (1000‐2000 larve /zi, 6000‐10000/F)
↓
Z 7‐18: larvele→Cale sanguină, limfatică
↓
Diseminare în organism→ mm. striați
↓
Pseudochist infecţios (ziua 21‐45 post‐ infecție)
(celula doică)
↓
Calcificare: spontan (2‐3 ani) / post terapie

Antigene parazitare multiple:

‐ Antigene somatice (TSL=Trichinella spiralis Larva): mai ales, TSL1, component major de tip
excretor‐secretor produs de stichocite
‐ Antigenul specific larvelor este D‐tyveloza
PATOGENIE SI IMUNITATE‐ secvențială
1. faza invazie= hiperergie intestinală (mastocite locale)
2. faza de diseminare= hiperergie sistemică (IgE, eozinofile) și reacții granulomatoase peri‐larvare T‐
dependente
3. faza de localizare musculară= degenerescență miocitară și neoangiogeneză locală
4. faza de organizare musculară= fibroză și calcificare musculară, T‐dependente
CLINICA‐ polimorfă, poate mima 50 boli diferite
Sunt descrise 4 forme clinice ‐ în funcție de intensitatea infecției:
1. Forma abortivă – cu simptomatologie incompletă
2. Forma ușoară cu simptomatologie completă
3. Forma moderată cu simptomatologie completă
4. Forma severă cu simptomatologie completă
Incubația= 5‐7 zile până la faza intestinală și 7‐21 zile până la faza de diseminare

89
1) FAZA DE DEBUT/ INTESTINALĂ
‐ Dureri în epigastru
‐ Greață, vomă
‐ Diaree mucoidă, abundentă
‐ Rash cutanat
‐ Febră/ subfebrilitate
2) FAZA DE DISEMINARE A LARVELOR/ACUTĂ
‐ Febra în platou: 40‐41 °C
‐ Edeme periorbitale (ˮfacies de boxeurˮ), edeme faciale (ˮboala capetelor umflateˮ)
‐ Hemoragii conjunctivale, subunghiale, sublinguale
‐ Erupții cutanate urticariene
‐ Mialgii
‐ Miocardite
‐ Encefalite/paralizii de nervi cranieni (diplopie‐ frecvent, surditate, afazie)
‐ Hipereozinofilie marcată ‐ scade brusc în infecțiile severe (indicator de gravitate)
‐ Decesul poate surveni între zilele 7‐18
3) FAZA DE ÎNCHISTARE A LARVELOR/CRONICĂ
‐ Mialgii (mușchii activi‐ membre, masticatori, limbă, intercostali, diafragm)
‐ Fenomene alergice
‐ Curbatură
‐ Cefalee
‐ Reducerea capacității de efort fizic/vocal
COMPLICAȚII ȘI SECHELE
‐ Musculare: oboseală cronică persistentă – 6 luni‐5 ani
‐ Vasculare: vasculite autoimune, tromboze, flebite
‐ Cardiace: tulb ritm și conducere, pericardita eozinofilică, insuficiență cardiacă miogenă
PROFILAXIE
‐ Prelucrarea termică a cărnii (60 min la 80°C sau 30 min la 100°C)
‐ Congelarea cărnii (20 zile la ‐15°C sau 6 zile la ‐25°C)‐ ineficientă la speciile rezistente la frig, din
zona arctică (T.britovi, T.pseudospiralis, T.nativa, T.nelsoni)
‐ Trichineloscopie (control veterinar la sacrificarea animalelor)
‐ Educatie medicală
‐ Igiena fermelor de porci
‐ Deratizare regulata
‐ Chimioterapia porcilor (cu nitroimidazoli‐ este controversată)
‐ Vaccinarea porcilor ‐protovaccin avansat

Dg infecției cu Trichinella spiralis

1. Dg. Morfologic
A) În faza intestinală
 examen coproparazitologic → identificare viermi adulți+/‐larve
B) În faza de diseminare a larvelor
 examen microscopic sânge venos → identificare larve
C) În faza de închistare a larvelor în mușchi:
 Examen histopatologic fragment muscular recoltat prin biopsie ‐ identificare larva matură în
celula doică

90
  Trichineloscopie (dg. Incert) – identificare larva matură în celula doică
 Examen de digestie peptică musculară – evaluarea cantitativă a încărcăturii larvare/gram
țesut muscular
2. Dg.Imunologic:
 teste ELISA, WB‐ identifică Ac serici IgG specifici anti‐D‐tyveloza (reactie uneori tardivă) / anti‐
antigene specifice secretorii‐excretorii
3. Dg. Genetic:
 identifică ADN de Trichinella spiralis în fragmente musculare recoltate prin biopsie (test PCR),
cu precizarea genotipurilor
4. Dg. de circumstanță:
 Date epidemiologice, anamnestice și clinice sugestive pentru dg.
 Hiperleucocitoza
 Hipereozinofilia, până la 80‐90% din formula leucocitară în faza de diseminare a larvelor
 IgE totale crescute
 Enzime musculare crescute: LDH, CK, CK‐MB, TGO
 Modificări proteine și electroliți: hipokaliemia, hipoalbuminemie, hipoproteinemie
 Hipoglicemie
5. Dg functional
 Modificări EMG: scăderea amplitudinii contracției musculare și a transmiterii la joncțiunea
neuro‐musculară
 Modificări ECG: aritmii, tulburări de conducere
6. Dg. Imagistic:

 Rx de părțimoi – detectează chisturi larvare calcificate intramuscular, în infecțiile cronice

 CT/RMN cerebral – detectează mici leziuni hipodense /hipointense, în infecțiile masive

91
NEMATODE TISULARE / FILARII

‐ Viermi cilindrici (nematode evoluate), cu dimorfism sexual, ale căror femele sunt vivipare și produc
microfilarii mobile (L1) ce migrează fie în sânge, fie în derm.
‐ Reproducerea și patogenicitatea filariilor‐ dependentă de bacteria Wolbachia (Rickettie‐like), ca
endosimbiont ovarian.
‐ Areal geografic tropical/subtropical : 81 țări (66% in Asia de SE și Oceania, 33% Africa
Subsahariană, 1 % regiuni din America de Sud si Centrală), 1,34 miliarde de oameni expuși riscului de
îmbolnavire, 22 milioane copii sub vârsta de 15 ani (OMS, 2016)
‐ Boli neglijate, sub program OMS de chimioterapie de masă (MDA_mass‐drug administration)
‐ Importantă problemă de sănătate, cauză de dizabilități permanente variate (locomotorii, vizuale,
reproducere)
‐ Transmitere vectorială (artropode) pe cale inoculativă sau digestiv‐vectorială, cu stadiul infecțios
al parazitului= L3/ larva ˮîn cârnăciorˮ/ larva ˮhot‐dogˮ
‐ Imunologic au:
1) Ag comune tuturor nematodelor→ s mulează niveluri crescute de Ac IgE și IgG4 – utili în dg de
screening și
2) Ag înalt specifice → Ag circulant filarian (CFA)‐ util pt teste golden standard
‐ Necesită 2 gazde în ciclul biologic:
Gazda definitivă (GD): la care se localizeaza adulții
Gazda intermediară (GI): un nevertebrat, care preia din sângele sau din dermul gazdei
definitive microfilariile mobile L1; în GI ele sufera procese de transformare în microfilarii infectante
L3 (fără a se multiplica) pentru o nouă GD.
‐ Microfilariile (mf) au morfologie distinctă, funcție de specie
‐ Spațiul cefalic
‐ Corp, alcătuit din nuclei
‐ Coada, cu/fără nuclei caudali
‐ Acoperite/nu de o teacă
CLASIFICARE
1. FILARII LIMFATICE:
‐ Wuchereria bancrofti
‐ Brugia malayi
2. FILARII SUBCUTANATE:
‐ Loa Loa
‐ Dracunculus medinensis
‐ Oncocerca volvulus

FILARII LIMFATICE
Wuchereria bancrofti (specific uman)

BOALA/ INFECȚIA: FILARIOZA LIMFATICĂ BANCROFTIANĂ/ ˮBlestemul Sf Tomaˮ

‐ Distribuție geografică: S‐E Asiei, Africa intertropicală, Oceania, America de S, Australia de N‐E; 73
țări, 120 mil oameni bolnavi
‐ Genom complex‐ 5 cromozomi
‐ Longevitate medie 1‐5 (max 8) ani
‐ Cauza majoră de disabilitate permanentă: genitală și locomotorie

92
‐ Grupe de risc: agricultori, turiști, expatriați, sexul masculin
MORFOLOGIE
1. Adulții: localizați în sistemul limfatic (canal toracic și cisterna Pecquet)
‐ Cilindrici, albi
‐ M: 4 cm, cu extremitatea terminală în cârlig, 2 spiculi copulatori inegali
‐ F: 6,5‐8 cm, foarte fer lă→ 10000‐50000 larve L1/zi
2. Ou‐numai în uterul femelei fecundate‐ este învelit de o membrana corionică, care la expulzie, se
transformă în teacă, învelind larva (L1‐mf)
3. Microfilariile (mf)/L1
‐ 250‐300m
‐ Teacă prezentă
‐ Spațiu caudal liber
‐ Corp multinucleat
‐ se găsesc în permanență în limfă și cu periodicitate nocturnă în sânge (orele 22‐02)
‐ L1‐ neinfecțioasă pt om
‐ Antigen specific L1= Wb SXP‐123
TRANSMITERE VECTORIALĂ, DE TIP INOCULATIV‐ Insecte vector din genul:
‐ Culex
‐ Anopheles
‐ Aedes
(doar F. sunt hematofage și orarul prânzului lor hematofag coincide cu periodicitatea microfilaremiei)
CICLUL BIOLOGIC
F. fertilă
↓
Mf L1 (L. mobile), longevitate 1 an
↓
Circulaţie – periodicitate nocturnă
↓
vector‐ ţânţar se contaminează la prânzul hematofag
↓
L1 devin infectante în vector fără multiplicare (10 zile)
(L1 ecdysis→L2 ecdysis →L3)
↓
L3 zveltă, mobilă, filariformă
↓
INOCULAT VECTORIAL LA OM
la un prânz hematofag, se maturizează în ganglionii limfatici
↓
ADULȚI in sistemul limfatic

PATOGENIE
‐ Filarioza limfatică se manifestă diferit la subiecți ce trăiesc în condiții identice ‐ probabil că la
originea acestei diversități sunt diferitele expresii ale conflictului imunologic dintre parazit și gazdă.
‐ La cei ce trăiesc în zone endemice boala nu e la fel de gravă ca la cei recent intrați în aceste zone →
ipoteza că cei născuți în zone endemice devin toleranți față de Ag parazitare încă din uter: “toleranța
imunologică” → hiporeactivitate față de Ag parazitare.
‐ Există și situații în care apare o hiperreactivitate față de Ag parazitare: formare de leziuni cronice
limfatice și sindromul de hipereozinofilie tropicală.

93
‐ Infecția cu W.bancrofti este complexă, are o evoluție secvențială, fiind în principal o suferință
vasculară limfatică
‐ Modificările vaselor limfatice pot fi urmărite imagistic (paraziți viabili → echografie Doppler
scrotal –“dansul filariei” iar paraziții calcificați →radiologic, echografic și limfoscintigrafic) = repere
diagnostice importante.
CLINICA:
1) SUBIECȚI “SĂNATOȘI”
‐ Autohtoni din zone endemice de filarioză limfatică, nu au nici o manifestare clinică sau
parazitologică a bolii ‐ e dificil de spus dacă e vorba de un fenomen de rezistență naturală la parazit
sau de o infecție subclinică
2) SUBIECȚI CU MICROFILAREMIE ASIMPTOMATICĂ
‐ Persoane ce prezintă în sângele circulant microfilarii, neavând nici o altă manifestare clinică;
acești purtători sănătoși sunt numeroși și reprezintă rezervorul natural al infecției, contribuind la
perenizarea bolii.
3) SUBIECȚI SIMPTOMATICI:
a) Manifestări acute
‐ Incubație lungă: 8‐12 luni, debut brutal în plină sănătate
‐ Febra neregulată, transpirații, frison
‐ Limfangita: dureroasă, cu evoluție centrifugă, fugace dar recidivantă
‐ Adenopatie: ggl. inghinali, axilari, zona poplitee‐ cu fistulizare și abcedare
‐ Accidente genitale acute: orhita, hidrocel, limfangita scrotului, parametrite‐ cu tulb fertilitate la
ambele sexe
b) Manifestări cronice
‐ Consecința unei staze limfatice în amontele unui obstacol produs de paraziții adulți → apar varice
limfatice, care se pot rupe, iar limfa se revarsă în diverse teritorii (limforagie internă și externă), cu
producerea de:
‐ elefantiazis: membre, scrot, vulvă, sân cu tulburări trofice cutanate (pahidermie, fistule cutanate
suprainfectate)
‐ chiluria
‐ chilotorax
‐ ascita chiloasă
c) Sindromul de hipereozinofilie tropicală/ plămânul eozinofilic tropical
= O pneumopatie interstițială eozinofilică Loeffler‐like, produsă de L1 aflate în plămân în timpul zilei
(reacție de HS)
‐ Tuse
‐ Dispnee astmatiformă
‐ Evoluție cronică → fibroza inters țială pulmonară
‐ Biologic: Hipereozinofilie constantă (periferică și în lavajul bronhoalveolar) și hiperIgE
COMPLICAȚII
‐ Suprainfecții bacteriene‐ piodermite, celulite, erizipel, sepsis, pielonefrite, IRC
‐ Infertilitate/Sterilitate secundară‐ ambele sexe, mai ales bărbații
‐ Endocardita Loeffler – cardiomiopatie restrictivă cu insuficiență cardiacă
PROFILAXIE
1. INDIVIDUALĂ:
‐ evitarea contactului cu vectorii: plase pentru ţânţari, substanţe repelente, insecticide
‐ Chimioterapia individuală‐ turiști/expatriați
2. COLECTIVĂ:
‐ insecticide

94
‐ larvicide
‐ screening ecografic scrotal la sexul masculin
‐ tratamente periodice de masă
‐ educația medicală

Brugia malayi (zoonotică: om, maimuță, pisică)

BOALA/ INFECȚIA: FILARIOZA LIMFATICĂ MALAYEZIANĂ‐ zoonoză

‐ prezent în Oceania, Asia S‐E (endemic în Malayezia și Indonezia)
‐ Filarie limfatică fără periodicitate/aperiodică (mf prezente zi și noapte în sg)
TRANSMITERE VECTORIAL INOCULATIVĂ ( țânțari – femele din genurile: Anopheles și Mansonia)
MORFOLOGIA Mf L1
‐ Teaca prezentă
‐ Corp multinucleat
‐ Spațiul caudal cu 2 nuclei la vârful cozii
‐ Neinfecțioasă pt om
‐ Nu a fost izolat un antigen specific (CFA), sunt identificate doar antigenele somatice
CLINICA:
‐ incubația scurtă=2 luni
‐ Asemănător cu filarioza limfatică bancroftiană, intensitate mult redusă
‐ Elefantiasis ˮîn cizmăˮ
‐ Organele genitale – rar/ deloc afectate
PROFILAXIE
‐ Relativ identic cu cele descrise la W.bancrofti
‐ Managementul de mediu pentru țânțarul Mansonia este particular, nefiind eficiente
insecticidele antimalarie (anti‐Anofel), deoarece oxigenul necesar dezvoltării larvelor acestei specii de
țânțar este preluat direct de la fitocelulele unei plante acvatice (Pistia stratiotes).

Diagnosticul infecțiilor cu Wuchereria bancrofti și Brugia malayi

1. Dg. Morfologic
A) Ex. Hematologic – recoltare sânge ținând cont de periodicitate nocturnă/ aperiodicitate
 Ex. microscopic direct preparat nativ (sânge proaspăt recoltat) → iden fică microfilarii L1
mobile, fără detalii de structură
 Ex. Microscopic frotiu sânge periferic coloratie albastru de metilen/Giemsa/ MGG/echivalenți
rapizi de MGG → iden fică microfilarii L1, cu detalii de structură
 Metode de concentrare → microfilarii în sânge:
 Ex. Microscopic picătură groasă coloratie Giemsa/MGG/echivalenți rapizi de MGG →
identifică microfilarii L1, cu detalii de structură
 QBC (quantitative buffy coat)‐ test rapid comercial de detecție a microfilaremiei folosind un
tub de microhematocrit precăptușit cu heparină, EDTA și acridine orange: umplerea tubului
capilar cu sânge; centrifugare; citire la microscopul cu fluorescență  microfilariile L1 se
concentrează către periferia tubului (acridine orange colorează ADN‐ul paraziților și
caracteristicile morfologice pot fi examinate la microscopul cu fluorescență) → iden fică
microfilarii L1, cu detalii de structură

95
  Filtrare sânge pe membrana Nucleopore – concentrează microfilariile pe membrană, care
apoi sunt plasate pe lame, apoi uscate, fixate și colorate Giemsa → iden fică microfilarii L1,
cu detalii de structură
 Testul Knott – tratare sânge cu formalină 2%, apoi centrifugare și examinarea microscopică a
sedimentului, după colorație cu albastru de me len → iden fică microfilarii L1, cu detalii de
structură
 Testul Mazzotti‐ se poate efectua atunci când nu se evidențiază microfilarii: se administrează
pacientului o doză de 50–100 mg Dietilcarbamazină, care declanșează eliberarea
microfilariilor; la 30 min se recoltează sânge și se efectuează metodele de mai sus; testul se
administrază cu prudență, deoarece poate declanșa reacții sistemice greu de controlat
B) Ex. Microscopic fluide (exudat ganglionar/ exudat sinovial/ lichid hidrocel/ ascita chiloasă/
chilotorax/ chilurie/urina)– frotiuri colorate Giemsa → iden fică microfilarii L1, cu detalii de
structură
C) Examen histopatologic biopsie ggl/ material tisular recoltat cu ocazia intervenției chirurgicale →
identifică microfilarii L1 și viermiadulţi
D) Xenodiagnostic – se lasă pe tegumentul pacientului, în cutii prevăzute cu plasă, țânțarii sterili
(neinfectați) să ia prânzul hematofag, apoi, după 2 săptămâni se disecă insectele → iden ficare
microfilarii în stomacul țânțarului.
2. Dg. Imunologic:
 identificare Ag circulante CFA (teste ELISA, ICT)
 identificare Ac IgG specifici (teste ELISA) – rar utilizate‐ Lipsa senzitivităţii şi specificităţii –
reacţii încrucişate cu alte filarii sau nematode (Strongyloides)
 identificare Ac IgG4 anti‐Wuchereria bancrofti/ Ac IgG4 anti‐Brugia malayi (teste ELISA)
3. Dg. Genetic:
 identificare ADN specific –Wuchereria bancrofti/ ADN specific Brugia malayi = test RT‐PCR
4. Dg. Imagistic
 Rx toracic – sindrom Loeffler‐like (HET/PT)
 Rx de părți moi‐ viermi adulți calcificați
 Ecografie – obstrucție vase scrotale/ inghinale
 Echografie Doppler scrotal–“dansul filariei” ↔ Pulse Wave Doppler
 Limfangiografie – ectazii/ stricturi/ fisurări ale vaselor limfatice
5. Dg de circumstanţă:
 hipereozinofilie
 hiper‐IgE total
 leucocitoză

FILARII SUBCUTANATE

Loa loa/ Filaria lacrymalis/ Filaria oculi humani/ Eye worm

BOALA/INFECȚIA: LOAZA/FILARIOZA LOA LOA

‐ Filarie specific umană, cu distribuție geografică în Africa subsahariană‐ golful Guineea, bazinul
fluviului Congo (eradicată în Caraibe)
MORFOLOGIE
1. Adulții: mobili subcutanat, subconjunctival
‐ prezintă fototaxie (atracție pt lumină/glob ocular)
‐ cilindrici, albi

96
‐ F: 5‐10 cm, cu o protuberanță (bosa) cuticulară‐ fertilitate mare (22000 mf/zi)
‐ M: 2,5‐5 cm
‐ Longevitate: 15 ani
2. Microfilarii L1:
‐ apar în sânge cu periodicitate diurnă (orele 10‐14)
‐ 250‐300m
‐ Teacă lungă și răsucită distal
‐ Corp alcătuit din nuclei până la coadă (fără spațiu caudal)
‐ Longevitate: 1‐2 ani
TRANSMITERE VECTORIAL INOCULATIVĂ: insecta Chrysops din familia Tabanide/ musca roșie
(femelele, cu ochi mari, aurii, sunt hematofage‐ agresivitate maximă către orele prânzului)

CICLUL BIOLOGIC
AdulțII, mobilI subcutanat/ ochi→acuplare

F. fertilă eliberează mf L1 în circulaţie
periodicitate diurnă

Mf L1 preluate de vector: Chrysops

Larve filariforme, infectante L3 (în 10‐12 zile)

INOCULARE LA OM

Larve în circulaţie

Adulți
maturare după 6‐12 luni, migrare subcutanat/ochi

CLINICA
1) Leziuni cutanate
‐ Prurit
‐ Edeme de Calabar/ Camerun: fugace și migratorii, dureaza 36‐72 ore, localizate pe zonele expuse (o
expresie a hipersensibilizarii față de Ag parazitare ale L1)
‐ leziuni produse de migrarea adulților sub piele: viermele apare sub forma de cordon palpabil,
mobil, deplasându‐se cu 1 cm/min ‐ au tropism pentru extremitatea cefalică, dar există și situații în
care migrează aberant (articulații, scrot, sân, etc)
2) Leziuni oculare determinate de trecerea viermilor adulți subconjunctival:
‐ hiperemie conjunctivală
‐ durere oculară
‐ lăcrimare
‐ edem palpebral, periorbital
‐ senzație de corp străin
3) Hipereozinofilia solitară
‐ 30‐80% din formula leucocitară
‐ Frecvent la turiști reveniți din călătorii în zone endemice
COMPLICAȚII
‐ oculare: conjunctivita cr, dacriocistita cr, xeroftalmie

97
‐ locomotorii: tenosinovite, fasciite eozinofilice, fibromialgie, abcese locale
‐ cardiovasculare: endocardita fibrozantă loeffler, endarterită obliterantă
‐ renale: glomerulonefrita mezangială, proteinurie‐ mecanism autoimun
‐ neurologice: paralizii nervi cranieni ‐mecanism autoimun
PROFILAXIE
1. INDIVIDUALĂ:
‐ evitarea contactului cu vectorii
‐ Chimioprofilaxie individuală
2. COLECTIVĂ:
‐ insecticide
‐ larvicide
‐ educaţie sanitară
‐ tratamente periodice de masă

Diagnosticul infecției cu Loa‐loa

1. Dg. Morfologic
A) Ex. Hematologic – recoltare sânge ținând cont de periodicitatea diurnă
 Ex. microscopic direct preparat nativ (sânge proaspăt recoltat) → iden fică microfilarii L1 mobile,
fără detalii de structură
 Ex. microscopic frotiu sânge periferic coloratie albastru de metilen/ Giemsa/ MGG / echivalenți
rapizi de MGG → iden fică microfilarii L1, cu detalii de structură
 Metode de concentrare microfilarii în sânge:
 Ex. microscopic picătură groasă coloratie Giemsa / MGG /echivalenți rapizi de MGG → iden fică
microfilarii L1, cu detalii de structură
 QBC (quantitative buffy coat) ‐ test rapid comercial de detecție a microfilaremiei folosind un tub
de microhematocrit precăptușit cu heparină, EDTA și acridine orange‐ umplerea tubului capilar cu
sânge; centrifugare; citire la microscopul cu fluorescență  microfilariile L1 se concentrează către
periferia tubului (acridine orange colorează ADN‐ul paraziților și caracteristicile morfologice pot fi
examinate la microscopul cu fluorescență) → iden fică microfilarii L1, cu detalii de structură
 Filtrare sânge pe membrana Nucleopore – concentrează microfilariile pe membrană, care apoi
sunt plasate pe lame, apoi uscate, fixate și colorate Giemsa → Iden fică microfilarii L1, cu detalii
de structură
 Testul Knott – tratare sânge cu formalină 2%, apoi centrifugare și examinarea microscopică a
sedimentului, după colorație cu albastru de me len → iden fică microfilarii L1, cu detalii de
structură
 Testul Mazzotti‐ se poate efectua atunci când nu se evidențiază microfilarii: se
administrează pacientului o doză de 50–100 mg Dietilcarbamazină/ se aplică pe
tegumentul pacientului un plasture cu Dietilcarbamazină, care declanșează eliberarea
microfilariilor; la 30 min se recoltează sânge și se efectuează metodele anterior specificate;
testul se administrază cu prudență, deoarece poate declanșa reacții sistemice greu de
controlat
B) Examen macroscopic – identificare vierme adult extras din leziunea oculară/ leziunea subcutanată

2. Dg. Imunologic:
 identificare Ag circulante (test LIPS)
 identificare Ac IgG4 specifici (test ICT)
3. Dg. Genetic:
 identificare ADN specific Loa loa (teste PCR, RT‐PCR, LAMP)

98
4. Dg. Imagistic
 Rx de părți moi‐ viermi adulți calcificați subcutanat

5. Dg de circumstanţă:
 Hipereozinofilia (adesea fără explicaţie)
 IgE totale crescute

Oncocerca volvulus

BOALA/ INFECȚIA: ONCOCERCOZA/ CECITATEA DE RÂU/MARA

‐ Filarie specific umană, aperiodică, cu distributie geografică în: Africa‐ 99% din cazuri (31 țări),
America de Sud și America Centrală (doar aici este zoonoză, cu rezervor animal= bovine), Asia –
Yemen (în curs de eradicare)
‐ Endocytobiont cu Wolbachia prezent
‐ Imunologic: Ov 16‐antigen filarial circulant specific (CFA)
MORFOLOGIE
1. Adulții: trăiesc liberi, sau grupați ‐ noduli fibroşi (3‐5 adulţi, F/M=1/3) în ţesutul subcutanat
‐ cilindrici
‐ M: 2‐4,2cm, cuticula intens‐striată caudal, extremitate posterioară încurbată
‐ F: 35‐50cm, cuticula striată transversal, produce 1600 mf L1/zi
‐ Longevitate 15 ani
2. Microfilariile L1:
‐ fără periodicitate/aperiodice, migrează în derm și în globul ocular
‐ 150‐350 m
‐ Fără teacă
‐ Spațiul caudal liber
‐ Au fototaxie
‐ Evită sângele
‐ Densitatea L1/mg piele reprezintă criteriu de prognostic (2000 L1/mg=grav)
TRANSMITERE VECTORIAL INOCULATIVĂ: Simulium (musca neagră) ‐ femela este hematofagă;
aceste insecte își depun ouăle pe plantele sau stâncile din apele curgătoare, bine oxigenate→ așa se
explică distribuția geografică a bolii strict legată de rețeaua hidrografică
CICLUL BIOLOGIC=7‐34 luni

Simulium spp (femela) infectată cu larva L3 (“hot dog”)

↓
INOCULARE la om
↓
Derm ‐9‐12 luni –Maturizare în Viermi adulți →acuplare, apoi femela fecundată produce mf L1
↓
Migrare Glob ocular (bilateral)
Migrare exsanguină transdermic
CLINICA
Se datorează:
1) adulților din derm
2) mf. L1 care

99
‐ migrează în derm și globul ocular
‐ mor în derm și în globul ocular și determină reacții de hipersensibilitate
Incubație lungă, 6‐13 luni postinfecție
1) Sindromul cutanat/ oncodermatita
‐ Prurit atroce, supărător: “râia filariană”
‐ noduli subcutanați= oncocercoame, determinate de închistarea grupurilor de adulți în piele –
majoritar cu dispunere distală (centura pelvină spre genunchi) în Africa și dispunere proximală
(centura scapulară spre scalp) în America, dimensiuni de 2‐10 cm‐ vizibile pe planurile osoase ale
crestelor iliace, genunchi/ omoplați, scalp
‐ Leziuni cutanate structurale ireversibile:
‐ melanogeneza deturnată: alternează zone de hiper‐ şi hipopigmentare “piele de leopard”
‐ Atrofie dermică: Tegument flasc, fără elasticitate “piele de reptilă”
‐ Hernii inghinale ˮîn șorțˮ, cu hipertrofie ganglionară ‐ ggl. atârnaţi
2) Sindromul ocular
Leziunile sunt situate la orice nivel al ochiului→ cecitate:
‐ keratita în ˮfulgi de zăpadăˮ/ semilunară
‐ iridociclita
‐ cataracta
‐ glaucom
‐ Retinita Ridley (dezlipire re nă juxtamacular) → cecitate bilaterală, ireversibilă, precoce în
America (5‐8 ani) și tardivă în Africa (10‐15 ani)
PROFILAXIE
1. INDIVIDUALĂ:
‐ evitarea contactului cu vectorii
‐ Chimioprofilaxia individuală (turiști, expatriați)
2. COLECTIVĂ:
‐ insecticide
‐ larvicide
‐ educaţie sanitară
‐ Chimioterapie comunitară: Ivermectina 1/7, minimum 14 ani (populația authtonă)
‐ Screening parazito‐entomologic al sursei de apă‐ evaluarea prin PCR a prezenței L3 la 100
exemplare de Simulium capturate

Diagnosticul infecției cu Oncocerca volvulus

1. Dg. Morfologic:
 Examen microscopic exudat dermic‐ frotiuri colorate Giemsa → iden fică microfilarii L1,
cu detalii de structură
 Examen stereomicroscopic al unui fragment cutanat recoltat prin biopsie cutanată non‐
sanguinolentă/ exsanguină (şold, creasta iliacă, regiunea nucală) plasat în ser fiziologic și
expus la o sursă de lumină → iden fică microfilarii L1, mobile, ce ies din fragmentul
cutanat în serul fiziologic
 Examen histopatologic al nodulilor subcutanaţi extrași chirurgical → iden fică viermii
adulți
 Testul Mazzotti ‐ se poate efectua atunci când nu se evidențiază microfilariile în derm: se
administreaza pacientului o doză de 50‐100 mg Dietilcarbamazină; la câteva ore apare
prurit intens, care necesită uneori tratament corticosteroidian; testul se administrază cu
prudență, deoarece poate declanșa reacții sistemice greu de controlat.

100
2. Dg. Imunologic:
 Identificare Ac IgG4 specifici (teste ICT, ELISA, care utilizează Antigenul specific Ov 16)
3. Dg. Genetic:
 Identificare ADN specific – Oncocerca volvulus în tegument/ material de raclaj corneean/
umoare apoasă (teste PCR, RT‐PCR, LAMP)
4. Dg imagistic
 Rx / Ecografia de părți moi → detectarea oncocercoamelor
 Examen oftalmologic complet → decelează leziuni caracteris ce oncocercozei la orice nivel al
globului ocular, de la polul anterior la polul posterior
5. Dg de circumstanţă:
 Hipereozinofilia constantă, în platou (20%)
 IgE totale crescute

Dracunculus medinensis/ Vierme de Guineea/Medina/ Vierme dragon/ Fiery

serpent

BOALA/ INFECȚIA: DRACUNCULOZA

‐ Filarie specific umană, fără periodicitate, cu distribuție geografică limitată în Africa
‐ Nematod evoluat, cu femela vivipară, cu longevitate redusă: 1 an
MORFOLOGIE
1. Adulții:
‐ cilindrici, albi
‐ F: 80‐120cm, longevitate=1 an
‐ uter dublu
‐ produce 1‐3 milioane de microfilarii L1/zi
‐ determină simptomatologia clinică
‐ M: 1‐4 cm, moare după fertilizarea F
2. Microfilariile L1:
‐ 500‐750m,
‐ ascuţite caudal
‐ Hidrofilie
‐ Mobile, cu mișcări sacadate caracteristice
TRANSMITERE DIGESTIVĂ: ingestia de apă stagnantă nefiltrată, infectată cu gazda intermediară:
cyclop/ purecele de apă (un crustaceu acvatic)
CICLUL BIOLOGIC
ingestie apă cu cyclopi infectați cu L3

mf. L3 eliberate în intestinul uman

retroperitoneal (după traversarea peretelui intestinal)

Adulți (maturare 9 luni‐1 an)

acuplare: F induce patologia (uter f. bine dezvoltat, plin cu mf.), M rareori evidenţiabil

migrarea lentă a F catre tegumente: veziculă cutanata, flictena; mf. L1 eliberate din uterul F la
contactul cu apa→ cyclop

101
CLINICA
‐ incubația=9 luni ‐1 an
‐ Evoluția e asimptomatică până la sosirea F. sub piele (cel mai frecv. membre inf‐ 90‐95%)
‐ La ieșirea viermelui  Leziuni cutanate: papulă veziculă spartă spontan, dureroasă ulcer
cutanat din care este expulzată F, care produce microfilarii L1 în ˮfum de țigarăˮ la contactul cu apa
‐ Subfebrilitate, urticarie, eozinofilie discretă sau număr normal de eozinofile
‐ Epitelizare în 8‐10 săpt
COMPLICAŢII‐ invalidante‐ se datorează:
‐ Morții intratisulare a F  calcificarea ei
‐ Migrării aberante a F (5‐10%) către: față, gât, sân, organe genitale, medular, intraarticular,
orbită
‐ Suprainfecțiilor
a) CUTANATE: celulite, abcese, gangrene – risc de amputare
b) ARTICULARE: artrite, sinovite, anchiloze= handicap locomotor (mai frecvent‐ gonartroza)
c) GENITALE: funiculite, mastoze fibrochistice
d) SISTEMICE: septicemii, tetanos
PROFILAXIE
‐ Protecția surselor de apă
‐ Filtrarea apei (filtre tifon, nylon, etc.)
‐ Măsuri antivector
‐ Educație medicală
‐ Depistarea cazurilor și extragerea femelei= metoda terapeutică Avicenna (descrisă în secolul X)
constă din rulare delicată, fără tracționare, 1‐2 cm /zi, a femelei adulte pe un bețisor, extragerea
completă durând 4‐6 săptămâni.
Diagnosticul infecției cu Dracunculus medinensis

1. Dg. Morfologic:
 Examen macroscopic la nivelul ulcerației cutanate → iden ficarea femelei adulte care se
exteriorizează (tehnica Avicenna)
 Examen microscopic al materialului evacuat din uterul gravid al femelei adulte (conținut
albuminoid extras din vezicula cutanată / fluid eliminat spontan de către femelă în urma
contactului leziunii cu apa)
 examen extemporaneu → iden ficarea microfilariilor L1 fără detalii de structură
 frotiu colorat Giemsa → iden ficarea microfilariilor L1 cu detalii de structură
2. Dg. Imunologic:
 Identificare Ac IgG4 specifici (tehnica ELISA)– nu există kit‐uri standardizate de dg.
3. Dg imagistic
 Rx / Ecografia de părți moi → detectarea femelelor adulte moarte și calcificate / blocate în
țesuturi
4. Dg de circumstanţă:

 număr de eozinofile normal, sau discretă eozinofilie

 neutrofilie în caz de complicaţii septice

102
ECTOPARAZITI
‐ Paraziți ce trăiesc la suprafața corpului, necesitând oxigen
‐ Artropode hematofage / cuticole, cu corp simetric, chitinos, membre segmentate articulate,
dimorfism sexual, cu F ovipare: ciclul biologic presupune modificări biologice= metamorfoze
‐ determină leziuni în mod direct
‐ unele sunt vectori pt. alte boli infecțioase, parazitare, bacteriene sau virale
CLASIFICARE
ARACHNIDAE: adulți cu cefalotorace, fără antene/aripi, 4 perechi de membre; reprezentant=
Sarcoptes scabiae
INSECTA: adulți cu cap separat de torace, cu antene, fără aripi, 3 perechi de membre; reprezentanți=
Pediculidae spp.

Sarcoptes scabiei
BOALA/ INFECȚIA: SCABIA/ RÂIA

‐ Specific umană, cosmopolită

‐ parazit oportunist
‐ Prevalenţă foarte mare
‐ Boală familială sau de colectivitate= risc epidemic, nosocomial
MORFOLOGIE
1. Adulții:
‐ ovalari, globuloşi, octopozi, cu tegumente marcate de striuri paralele
‐ M: 200‐250μm, roşiatic, prezent la nivel epiderm
‐ F: 350μm, gri‐ roşiatică, , ovipară, prezentă la nivel intradermic; fața dorsală este prevazută cu spini
curbați posterior, ceea ce nu permite întoarcerea ei în galeria pe care o “sapă” în derm
‐ cap prevăzut cu chelicere
‐ longevitate= 6‐12 săptămâni
2. Ouă:
‐ ovalare
‐ 100‐150μm
TRANSMITERE:
‐ contact direct interuman, inclusiv contact sexual (venerian)
‐ indirect‐ lenjerie contaminată
CICLUL BIOLOGIC= 3 săptămâni
F. fecundată sapă galerii în epidermă (2‐3mm/zi)
↓
depune 4‐5 ouă/zi, 10 zile
↓
în 3‐10 zile eclozează larvele hexapode
↓
nimfe octopode(sapă şanţuri laterale)
↓
adulţi F şi M
↓
acuplare la suprafaţa tegumentului

103
PATOGENIE
‐ Acțiune iritativă locală (saliva F)
‐ Imunitate predominent celulară – la imunodeprimați ↗ keratinogeneza, cu formare de cruste
extinse
‐ Piodermizarea leziunilor de grataj‐ frecvent cu streptococ hemolitic (nefritigen)/ cu stafilococ
auriu
‐ Densitatea paraziților/gram piele= criteriu de gravitate (4700/gr)
CLINICA
‐ Incubaţia : 10 zile‐2 luni
Faza de stare :
‐ prurit intens, nocturn, intensificat de căldură (respectă capul şi gâtul)
‐ inițial vezicule cutanate mici, perlate (corespund poziției F)
‐ apoi şanţuri cutanate patognomonice= șanț acarian (linii sinuoase de 5‐20 mm, terminate printr‐o
supraelevaţie – eminenţa acariană)
‐ Localizare: spaţii interdigitale, pliuri de flexie, axile, zona inghinală, gland, mameloane
‐ Evoluţie : generalizare, suprainfecţie – streptococi piogeni
‐ PARAZIT OPORTUNIST ! Scabia norvegiană/boala Danilsen Boerk : dermatită crustoasă,
generalizată, foarte contagioasă, apare la imunodeprimaţi
PROFILAXIE
1. INDIVIDUALĂ
‐ Igiena personală
‐ Evitarea contactelor sexuale întâmplătoare
‐ Fierberea şi dezinfecţia lenjeriei
2. COLECTIVĂ
‐ Tratarea tuturor contacţilor
‐ Educaţie sanitară şi sexuală
Diagnostic infecție cu Sarcoptes scabiei
Dg. infecției cu Sarcoptes scabiei
1. Dg Morfologic :
‐ Acarotest – recoltare prin raclaj superficial/ asanguin cu un ac steril, de la nivelul veziculei perlate,
apoi examinare microscopică→iden ficare femela adultă
‐ Examen microscopic al țesutului epidermic recoltat bioptic suspendat într‐o picătură de
glicerină/xilol/ KOH 10%→ identificare adulți, larve/ouă
‐ Examen histopatologic al țesutului epidermic recoltat bioptic→ identificare adulți, larve/ouă
2. Diagnostic imagistic ‐ dermatoscopie→ identificare adulți
3. Dg de circumstanţă :
‐ anamneză sugestivă‐ focar familial/ de colectivitate
‐ eozinofilie
Dermatoscopie → identificare adulți
PEDICULIDAE/ păduchi
‐ Ectoparaziți insecte (cap separat de torace, cu antene, fără aripi, 3 perechi de membre articulate
alcătuite din 5 segmente (coxal, trochanter, femur, tibie, tars) terminate cu cârlige (adaptate după
aspectul firului de păr/rasial)
‐ Cosmopoliți, cu F ovipară, hematofagi (2‐5 prânzuri/zi)
‐ Specii patogene: Pediculus humanus capitis (femela 2,7 mm lungime); Pediculus humanus
corporis/vestimenti (femela 3,3 mm lungime); Phthyrius pubis (femela 1,5 mm)

104
‐ P.h. capitis si P.h. corporis au toracele mai îngust decât abdomenul, diferențierea lor este dificilă
(criteriul entomologic major este dimensiunea tibiei de la membrul mijlociu al adultului‐ mai scurtă la
P.h. capitis)
‐ Phthyrius pubis sau “păduchele lat”‐ ușor de diagnosticat, având toracele mai lat decat abdomenul.
‐ Lindenul (oul): similar la toate speciile, cimentat de firul păr cu ajutorul unei substanțe produse de
femelă, care se coagulează în contact cu aerul; alb‐cenușiu, prezintă anterior o formațiune numită
sifon (prin care larva respiră), prezența sifonului fiind indicator de viabilitate/contagiozitate.

Pediculus humanus capitis

BOALA/ INFECȚIA: PEDICULOZA CAPULUI

‐ Specific umană, cosmopolită
‐ Prevalenţă foarte mare
‐ Boală familială/de colectivitate (potențial nosocomial)
MORFOLOGIE
1. Adulții:
‐ hematofagi
‐ F= 2,7 mm; M= 2 mm
‐ culoare gri
‐ cap prevăzut cu antene şi gură adaptată pentru înţepătură şi succţiune
‐ torace strâmt
‐ abdomen voluminos format din 9 segmente
‐ 3 perechi de membre prevăzute cu gheare
2. Ou/linden:
‐ 0,6‐0,8 mm
‐ operculat
‐ Prezintă anterior sifonul
‐ Fixat/ cimentat oblic la firul de păr
TRANSMITERE:
‐ contact direct interuman
‐ indirect‐ lenjerie contaminată, pălării, pieptene
CICLUL BIOLOGIC
F. fecundată
depune circa 140 lindeni (viabili o lună)
↓
eclozare după 6‐8 zile
↓
nimfe hematofage
(3 maturări în 2 săptămâni)
↓
adulţi hematofagi F şi M
CLINICA
Perioada de stare :
‐ prurit localizat la nivelul pielii capului, mai ales occipital şi retroauricular
‐ leziuni de grataj cu aceeaşi localizare
‐ microadenopatii cervicale

105
‐ leziuni roşii / violacee discrete pe ceafă (locul înțepăturilor este vizibil)
Evoluție spre cronicizare ‐ la subiecţii netrataţi :
‐ prurit intens la nivelul întregului scalp
‐ papule sanguinolente la nivelul cefei
‐ adenopatii cervicale, voluminoase şi dureroase
‐ extindere la toată pielea capului, conglomerat de păr superpopulat de păduchi şi de
serozitate, alcătuind o cască fetidă= crustă polonică
‐ suprainfecţie locală
‐ conjunctivită
PROFILAXIE
1. INDIVIDUALĂ
‐ Igiena personală
‐ Lindenul este distrus in 15 minute la temperaturi de 80°C sau 60 minute la 60°C.
2. COLECTIVĂ
‐ Tratarea tuturor contacţilor
‐ Control periodic pentru: copii instituţionalizaţi, şcolari, bolnavi psihic, militari în termen
‐ Educaţie sanitară

Pediculus humanus corporis

BOALA/ INFECȚIA: PEDICULOZA CORPULUI

‐ Specific umană, cosmopolită
‐ Boală a vagabonzilor, a soldaților în campanie
Vector pentru: tifos exantematic (Rickettsia prowazeki), febră de tranşee (R. quintana), borelioză
(Borrelia recurrentis), tifos murin (R. prowazeki mooseri).
MORFOLOGIE
1. Adulții:
‐ hematofagi
‐ F= 3,3 mm; M= 3 mm
‐ culoare gri
‐ cap prevăzut cu antene şi gură adaptată pentru înţepătură şi succţiune
‐ torace strâmt
‐ abdomen voluminos format din 9 segmente
‐ 3 perechi de membre prevăzute cu gheare
2. Ou/linden:
‐ 0,6‐0,8 mm
‐ Operculat, cu sifon
‐ Fixat/cimentat oblic la firele de păr ale corpului, de fibrele textile si de cusaturile hainelor
contaminate
TRANSMITERE:
‐ contact direct interuman
‐ indirect‐ lenjerie/ haine contaminate
CICLUL BIOLOGIC
F. fecundată depune circa 140 lindeni (viabili o lună)
↓
eclozare după 6‐8 zile
↓
nimfe hematofage (3 maturări în 2 săptămâni)→adulţi hematofagi F şi M

106
CLINICA
‐ papule roşietice =pink spots (locul înțepăturilor este vizibil)
‐ prurit localizat la nivelul pielii corpului, iniţial la umeri, ˝în pelerină˝, apoi tot spatele, apoi restul
corpului
‐ leziuni de grataj cu aceeaşi localizare
‐ Suprainfecţii, piodermizarea sau eczematizarea leziunilor de grataj
‐ Hiperpigmentare brună a pielii, piele uscată, lichenificată (melanodermia vagabonzilor/cutis
vagantiorum)
PROFILAXIE
1. INDIVIDUALĂ
‐ Igiena personală
‐ Sterilizarea hainelor
‐ Lindenul este distrus in 15 minute la temperaturi de 80°C sau 60 minute la 60°C.
2. COLECTIVĂ
‐ Tratarea tuturor contacţilor
‐ Educaţie sanitară

Phtirius pubis

BOALA/ INFECȚIA: PHTIRIAZA/ PADUCHII LAȚI

‐ Specific umană, cosmopolită
MORFOLOGIE
1. Adulții:
‐ hematofagi
‐ F= 1,5 mm; M= 0,8 mm
‐ culoare gri
‐ cap prevăzut cu antene şi gură adaptată pentru înţepătură şi succţiune
‐ torace mai lat decât abdomenul
‐ abdomen format din 9 segmente
‐ 3 perechi de membre prevăzute cu gheare
2. Ou/linden:
‐ 0,6‐0,8 mm
‐ Operculat, cu sifon
‐ Fixat/cimentat oblic la firul de păr pubian, posibil și gene (copii), sprâncene, mustăți,
părul de pe piept
TRANSMITERE:
‐ contact sexual/ venerian
‐ rar indirect‐ lenjerie/ haine contaminate
CICLUL BIOLOGIC
F. fecundată depune circa 50 lindeni (viabili o lună)
↓
eclozare după 6‐8 zile
↓
nimfe hematofage (3 maturări în 2 săptămâni)→adulţi hematofagi F şi M

CLINICA
‐ prurit localizat pubian, exacerbat noaptea

107
‐ leziuni de grataj cu aceeaşi localizare
‐ pete albăstrui/blue spots/ macula cerulea, cu diametrul de câţiva mm, subombilical, datorate
înţepăturilor – au methemoglobină, rezultată din acțiunea toxică a salivei parazitului
‐ piodermizarea, eczematizarea leziunilor
PROFILAXIE
1. INDIVIDUALĂ
‐ Igiena personală și a actului sexual
‐ Lindenul este distrus in 15 minute la temperaturi de 80°C sau 60 minute la 60°C.
2. COLECTIVĂ
‐ Tratarea tuturor contacţilor
‐ Educaţie sanitară și sexuală

Dg. infecțiilor cu: Pediculus capitis, Pediculus corporis și Phtirius pubis

1. Dg. Morfologic :
‐ examen macroscopic (în funcție de caz) la nivelul: pielii capului/ vurilor hainelor/ zonei pubiene→
identificarea adulților
‐ examen microscopic al firelor de păr recoltate de la bază/ după caz, a fibrelor textile→
identificarea lindenilor cimentați de firul de păr, a adulților și a nimfelor
2. Dg. Imagistic – doar în phtiriază‐ dermatoscopie→ identificare adulți
3. Dg de circumstanţă :
‐ anamneză sugestivă‐ focar familial/ de colectivitate
‐ pink spots/ blue spots prezente

108