Curs nr. 4.

Parazitologie și Boli parazitare

PROTOZOA - Protozooze
 Regn Protista
Phylum Protozoa: caractere generale

Taxonomie (..în continuă dinamică..)

numeroase specii, libere și parazite
structura tipică de eukaryot:
organisme unicelulare
pot avea stadii mobile, în cadrul ciclului
lor biologic
variate modalități de reproducere sexuată
și asexuată
Protozoa – caractere generale
Morfologie:
în general, dimensiuni microscopice (2-250 µm); unele specii (foraminifere) – cîțiva mm;
organisme unicellular eukaryote:
membrană
citoplasmă, diferențiată în:
ectoplasmă
endoplasmă:, conține:
organite celulare
Incluziuni citoplasmice: vacuole digestive; vacuole contractile, s.a.
nucleu (bine definit, de tip eukaryot)
majoritatea: 1 nucleu;
ciliatele au 2 nuclei:
macronucleu (cu rol metabolic): în sinteza de proteine
micronucleu (cu rol genetic);
Organite locomotorii:
flageli
cili
pseudopode
au și capacitate fagocitară, putând facilita înglobarea de particule alimentare
Forme morfologice / forme biologice:
trofozoit: stadiul activ, se hrănește și se reproduce.
chist / oochist / spori: forme de rezistență și răspândire.
Fig. 1. Trypanosoma brucei Fig. 3. Entamoeba histolytica has an
showing the flagellum and amoeboid trophozoite stage and non-
undulating membrane Fig. 2. The morphology of the intestinal motile cystic stage with four nuclei
protozoan Balantidium
Protozoa: biologie
Nutritie:
Protozoarele parazite sunt heterotrofe, cu diferite modalități:
osmoză
fagocitoză:
ingestie de particule solide, cu formare de fagolizozomi;
pinocitoză:
ingestia de particule lichide.
Unele protozoare ciliate prezintă cytostom - ingestie de particule nutritive:
- rezultând - vacuole digestive (digestie intracelulară);
- Produșii de metabolism sunt eliminați prin difuzie, la nivelul membranei
celulare.
Protozoa: biologie
Reproducere
Reproducere asexuată, prin:
bipartiție simplă (equal binary fission): celula se divide în două celule fiice (asigură o creștere
rapidă a populației): poate fi:
Longitudinală
transversală
înmugurire internă:
endodiogenie:
un nou organism se dezvoltă dintr-o creștere sau un mugure datorită diviziunii
celulare la un anumit loc.
endopoliogenie:
mai multe organisme..
schizogonie (merogonie): diviziune multiplă, manifestată ca:
merogonie - cu formare de merozoiți: care sunt celule fiice multiple:
trofozoitul se transformă, după diviziunea repetată a nucleului în schizont
(multinucleat, schizont imatur), apoi în schizont matur (prin diviziuni
citoplasmatice urmate de endodiogenie), multicelular, cu merozoiți (celule fiice
multiple), care prin ruperea schizontuluui sunt eliberați.
sporogonie – cu formare de sporozoiți
Sporogonia urmează gametogonia (faza de reproducere sexuată).
Protozoa: biologie
Reproducere
Reproducere sexuată:
Gametogonie, cu:
gamonți:
Microgamonți (microgametociți) – produc microgameți (gameți masculini)
Macrogamonți (macrogametociți) – produc macrogameți (gameți feminini).
fecundare - syngamie – zygot – celula ou.

conjugare:
la unele ciliate:
conjugarea este urmată de bipartiție:
 Protozoa: biologie
Reproducere, atât sexuat, cât și asexuat prin:
alternanță de faze asexuată cu faza sexuată [la Apicomplexe]: ciclul
biologic constând în alternanța a trei faze:
schizogonie (faza asexuată):
gametogonie (fază sexuată)
Microgamonți – microgametociți – produc microgameți
Macrogamonți – produc macrogameți.
Fecundație - syngamie – zygot – celula ou.
sporogonie – cu formare de oochisturi cu sporozoiți
Exemplu: Eimeria (Coccidia) oochistul sporulat conține 4 sporoblați, fiecare cu câte doi
sporozoiți.
la Eimeria, primele două faze, schizogonia și gametogonia au loc în corpul
aceleleiași gazde, urmate de o fază liberă, sporogonia, în afara gazdei, în mediul
extern;
la alte protozoare, de ex. Plasmodium / Babesia, faza asexuată are loc în
corpului gazdei vertebrat, iar faza sexuată, în corpul artropodului vector.
Protozoa – caractere generale
Transmiterea de la ogazdă la alta:
închistare & exchistare
gazdă intermediară & vector (biologic sau mecanic)

Tip de parazitism – în corpul gazdei:

intracelular
extracelular
Host Cell Nuclei

Merozoite

Sarcocystis neurona
Mid-stage endopolyogeny

Merozoite
Late stage endopolyogeny
Phylum Protozoa* – taxonomie ..în continuă dinamică
*Timp de foarte mulți ani, toate protozoarele au fost plasate într-un singur Phylum/Încrengătură – Protozoa -
format din eucariote nicelulare. Recent, dovezile / studiile bazate pe microscopie electronică, genetică,
biochimie și biologie moleculară au arătat că acest grup cuprinde numeroase Phylum-uri cu relații
evolutive variate. Astfel, se folosește în mod informal termenul de protozoare și nu implică faptul că
acestea formează un grup monofiletic (Roberts și Janovy, 2005; Hickman și col., 2006).

Dintre unitățile taxonomice (încrengături/supraclase/subîncrengături) de protiste de „tip protozoare”,

interesează parazitologia veterinară, următoarele:
SARCOMASTIGOPHORA: protozoare cu pseudopode și/sau flageli
Cls. SARCODINA (Rhizopoda)
Cls. MASTIGOPHORA
APICOMPLEXA (Sporozoa):
Paraziți intracelulari, prezintă un complex apical specific (de unde și numele nou al grupului).
Reproducere cu alternață de faze asexuate (schizogonie) și sexuată (gametogonie) și sporogonie.
CILIOPHORA:
Protozoare cu cili
*MICROSPORA - obligate intracellular parasites with:
Spori unicellulari, sporul cu structura complexă.
*Microsopora – clasificare recentă ca Phylum în Regnul Fungi,

**MYXOZOA -( recent re-clasificat ca phylum în grupul Metazoarelor)

spor multicellular;
Specii parazite la pești
Myxozoa – clasificare recentă ca Phylum în Regnul Animalia.
..after Taylor et al., 2007
Sarcomastigophora -
SARCOMASTIGOPHOROZE
Cls. Sarcodina (Rhizopoda):
Caractere generale:
deplasare cu ajutorul pseudopodelor, folosite și la hrănire.
Citoplasmă divizată în: endoplasmă (conținând vacuole
digestive și nucleu) și ectoplasmă, relativ clară;
reproducere asexuată, prin diviziune binară;
puține specii de sarcodine sunt patogene:
Sarcomastigophora
Cls. Sarcodina (Rhizopoda)
Ord. Amoebida
Fam. Entamoebidae:
speciile acestei familii sunt parazite în tractusul digestiv la vertebrate și nevertebrate.

Caracteristici ale amibelor:

Morfologie:
trophozoit
chist
Dimesiuni: 10-30 µm

Multe infectează tubul digestiv la mamifere & și alte vertebrate;

pot invada SNC, ficat, pulmoni, pe cale hematogenă;

Principalele genuri și specii de interes:

Entamoeba:
Entamoeba hystolitica - la om, în principal, determină- amoebioză (amibiaza)

Malpighamoeba:
Malpighamoeba melliphica - la albine- malpighamoeboza
Amoeboză = AMIBIAZA
- synonime: dizenterie amibiană, entamoeboză;
Etiologie (agent cazual: taxonomie; morphologie și ciclul biologic):
Entamoeba hystolitica:
Parazit în intestin la om și primate.
alte specii, cîine, pisică, rar porc, ocazional, dar cu
importanță epidemiologică restrânsă.
Parazitează la nivelul mucoasei și submucoasei intestinului
gros.
Produce chisturi quadrinucleate
Prezintă două forme distincte:
forma magna - trofozoit
forma minuta – considerată formă prechistică
Etiologie:
Entamoeba hystolitica:
forma minuta forms (12 – 15 µm):
nepatogenă; trăieşte în lumenul intestinului gros, unde se multiplică prin bipartiţie simplă
produce chisturi, care asigură trecerea la o altă gazdăș

forma magna (hystolitica) (25 – 30 µm), patogenă:

parazitează partea anterioară a intestinului gros, ex. colon
este histofagă şi hematofagă, atacă peretele intestinal, producând leziuni
Ulcere, abcese
este posibilă trecerea sa în circulaţie, determinând abcese ale ficatului sau altor organe
(pulmoni, creier)..
Nu produce chisturi
Are structură tipică de amoeba, dar mod de viață parazitar:
corpul acoperit de plasmalema și citoplasma diferențiată în ectoplasmă și endoplasmă
un singur pseudopod mare, larg și larg format din ectoplasmă
în endoplasmă - un singur nucleu sferic și vacuole alimentare; nucleul are coroana periferică
a blocurilor de cromatină și un nucleol situat central.
Trofozoiții se înmulțesc prin fisiune binară repetată în peretele intestinal al gazdei. Unele dintre
amibe fiice cresc la mărimea normali, în timp ce altele încetează să crească; acestea sunt
distinct mai mici - forma Minuta.
chisturile:
Chisturile mature, sunt sferice, tetranucleate (4 nuclei)
12–15 µm in diametru, eliminate în fecale (omul elimină chisturi)
stadiul infestant
 E. histolytica - Life cycle

Direct life cycle:

Cysts:
in feces have undergone nuclear division from 1 to 4 nuclei
12 – 15 µm; Spherical;
Quadrinucleate with chromatoidal bars
Quadrinucleate cyst is infective
Cysts found in food & water
After ingestion excyst in sm. intestine pass to large intestine and invade mucosa
Trophozoites
In large intestine and diarrheic feces
25-30 µm; Amoeboid
RBCs in food vacuoles
Blunt pseudopodia
Uninucleate, fine peripheral chromatin granules
Small central endosome (karyosome)
Chromatoidal bars

Modified from CDC

 E. histolytica - Life cycle

Entamoeba histolytica is monoxenous,

its life cycle is completed on one host only; the man.
 E. histolytica trophozoite

Nucleus
Karyosome
(Heterochromatin)

Peripheral chromatin
E. histolytica trophozoite

E. histolytica
motile trophozoite
E. histolytica trophozoites phase contrast
E. histolytica cyst (quadrinucleate)

Nuclei

Quadrinucleate cyst

Chromatoidal bar
(Clumped ribosomes)
 E. histolytica cyst

Nucleus Ingested RBC

Epidemiologie
E. histolytica
Parazit al omului – omul rezervor de infecție pentru animale (câine & pisică)
Primatele sunt infectate de tulpini specifice
Surse de contaminare:
Chisturile sunt eliminate de purtători sănătoși
Oamenii cu infecții clinice – trofozoiși in fecale
Chisturile rezistă în afara gazdei în apă, sol, alimente contaminate, în special în condișii de umiditate:
câteva zile, maxim 2-3 săptămâni la 4°C.
Chisturile sunt sensibile la uscăciune;
chisturile sunt greu de distrus cu antiseptice (KMnO4) şi pot fi reţinute prin filtrarea apei de băut.
Factori de risc: deficienţele de igienă
S-a constatat că nivelul infestaţiilor umane a scăzut în urma dezvoltării în oraşe a instalaţiilor de
apă potabilă şi a reţelelor de scurgere.
Contaminare:
Orală, odată cu apa de băut, legumele sau fructele contaminate.
infestarea câinelui se constată doar în cazul coabitării cu oameni afectaţi şi în condiţii precare
de igienă.

Majoritatea infecțiilor sunt asimptomatice,

Trofozoiții rămân în lumenul intestinal hrănindu-se cu conținut
Approx. 10–20 % dezvoltă infecții clinice la om (cauzează până la 70 000 morți pe an).
Patogeneză
E. histolytica – histiofagă și hematofagă:
ulcere severe și abcese.
În forme cronice: intră în circulație – infectează alte organe: ficat,
pulmoni, creier.
poate provoca boală severă, fatală chiar (dizenterie amibiană):
productie de enzime proteolytice
invazia mucoasei colonului:
inflamaţia colonului şi a rectului, congestie
formare de ulcere (aspect caracteristic):
abcese în „butoni de cămaşă” cu mici adâncituri şi ulceraţii -
leziunea caracteristică determinată de E. hystolitica,
abcese metastatice (extra-intestinale) – în alte organe (ficat,
pulmon, sistem nervos central), la om;
la câine nu apar abcese metastatice
distrugerea tisulară:
diaree hemoragică,
dizenterie amibiană
Typical Ulcers caused by E. histolytica

Ulcers
E. histolytica colon ulcerations

E. histolytica ulcerative colitis

 ulcer

E. histolytica colon ulcer histopath section

E. histolytica colon ulcer histopath section

ulcer
Individual E. histolytica
E. histolytica cebus monkey
colitis & cecitis

E. histolytica in rectum section

E. histolytica cerebral abscess (human)
Tablou clinic
Semne clinice
Different tulpini produc semne clinice diferite
stressul poate agrava tabloul clinic; la fel, factorii de virulență, pH-ul local, dieta &
flora bacteriană s.a.
Diarrhea este semnul clinic specific:
Moderată – severă, cu deshidratare, mucus hemoragic, crampe.
La om: două forme evolutive:
formă acută:
dizenterie, eliminarea de materii fecale sanguinolente
tenesme şi crampe intestinale
Ocazional: perforații GI & peritonită, afecțiuni extra-intestinale (pulmonare / hepatice)
formă cronică:
cu dureri abdominale, dureri de cap, oboseală.
La animale:
infecţii latente,
evoluţie cronică:
tulburări digestive, fecale diareice în care se găsesc formele trofozoitice
Diagnostic:
Intra-vitam:
Ancheta epidemiologică (igienă precară, s.a.)
tablou clinic (semne digestive; dizenterie nefebrilă, la om)
Examen copro-parazitologic:
Metodă simplă directă (frotiu din fecale proaspete, diareice)
Metodă de flotație (cu sulfat de zinc)
coprocultură ( Robinson's medium, Jones' medium ) sau bioprobă, inoculare
material patologic la o pisică tânără, pe cale rectală
Diagnostic de certitudine pe baza identificării de:
trofozoiți (în fecale diareice proaspete – forma acută a bolii)
Chisturi - doar la om, în formele cronice şi infecţii latente.
Atenție:
eliminare intermitentă (repetare examen 3 zile consecutive – în caz de
suspiciune fermă)
Există riscul confuziei cu forme de amibe nepatogene
Post-mortem:
Necropsie,
histologie & cytologie

Prognostic
cazurile mortale sunt relativ rare,
boala poate persista timp îndelungat în populaţiile umane;
la animale, evoluţia este benignă.
Tratament:
în prezent cu derivaţi imidazolici (activ asupra trofozoiților)
Metronidazol (Flagyl):
activ, chiar în cazul localizărilor hepatice, deşi abcesele hepatice
voluminoa-se sau multiple necesită intervenţie chirurgicală
(Zanc, 2001);
doza este de 50 mg/kg/zi, timp de 5-10 zile, per os.
paromomycin or diloxanide furoate, indoquinol – acționează asupra
amoebileor din lumenul inetstinal
.
Profilaxia vizează măsuri de igienă generală,
evitând îndeosebi poluarea apelor potabile.
 Genus and species Entamoeba histolytica
Amoebiasis; amoebic dysentery; extraintestinal amoebiasis, usually amoebic liver abscess; "anchovy sauce"); amoeba
Etiologic agent of:
cutis; amoebic lung abscess ("liver-colored sputum")
Infective stage Tetranucleated cyst (having 4 nuclei)
Definitive host Human
Portal of entry Mouth
Mode of transmission Ingestion of mature cyst through contaminated food or water
Habitat Colon and cecum
Pathogenic stage Trophozoite
Locomotive apparatus Pseudopodia ("false foot”")
Motility Active, progressive and directional
Nucleus 'Ring and dot' appearance: peripheral chromatin and central karyosome
Mode of reproduction Binary fission
Pathogenesis Lytic necrosis (it looks like “flask-shaped” holes in Gastrointestinal tract sections (GIT)
Type of encystment Protective and Reproductive
Most common is direct fecal smear (DFS) and staining (but does not allow identification to species level); enzyme
Lab diagnosis immunoassay (EIA); indirect hemagglutination (IHA); Antigen detection – monoclonal antibody; PCR for species identification. Sometimes
only the use of a fixative (formalin) is effective in detecting cysts. Culture: From faecal samples - Robinson's medium, Jones' medium
Metronidazole for the invasive trophozoites PLUS a lumenal amoebicide for those still in the intestine. Paromomycin (Humatin) is the
luminal drug of choice, since Diloxanide furoate (Furamide) is not commercially available in the USA or Canada (being available only from
the Centers for Disease Control and Prevention). A direct comparison of efficacy showed that Paromomycin had a higher cure
Treatment rate.[14] Paromomycin (Humatin) should be used with caution in patients with colitis, as it is both nephrotoxic and ototoxic. Absorption through the damaged wall of the
intestinal tract can result in permanent hearing loss and kidney damage. Recommended dosage: Metronidazole 750 mg three times a day orally, for 5 to 10 days
FOLLOWED BY Paromomycin 30 mg/kg/day orally in 3 equal doses for 5 to 10 days or Diloxanide furoate 500 mg 3 times a day orally for 10 days, to eradicate lumenal
amoebae and prevent relapse.[15][16]

Trophozoite stage
Pathognomonic/
Ingested RBC; distinctive nucleus
diagnostic feature
Cyst Stage
Chromatoidal body 'Cigar' shaped bodies (made up of crystalline ribosomes)
Number of nuclei 1 in early stages, 4 when mature
Pathognomonic/
'Ring and dot' nucleus and chromatoid bodies
diagnostic feature
 Amibe Comensale
Numeroase specii la om & animale
Entamoeba coli
E. hartmanni
E. polecki
E. dispar
morphologic identice cu E. histolytica
Non-pathogenic
Iodamoeba buetschlii (bütschlii)
Endolimax nana
Poti interfere cu diagnosticul pentru E. histolytica

http://pathmicro.med.sc.edu/parasitology/intest-
protozoa.htm
Excellent document available on the web that differentiates among
pathogenic and non-pathogenic amebae and other gut protozoa
 Amibe Facultativ Parazite

Acanthamoeba spp.
Meningoencephalită, amebic keratite
encephalitis la cîine, primate, bovine, ovine și alte specii
A. culbertsoni – la on, cîine, gibon etc.
Balamuthia mandrillaris
la mandril, om, gorilă, urangutan, gibon, ovine, cai
Malpighamoeboza albinelor
Malpighamoeboza (amoeboza albinelor)
parazitoză a albinelor care evoluează mai ales primăvara, caracterizată prin sindrom
diareic şi slăbire
Etiology – and epidemiology
Malpighamoeba mellificae
Fam. Amoebidae, Ordin Entamoebida:
parazit în celulele epiteliului intestinal și al tubilor Malpighi
Are două forme:
trofozoit:
2.5 – 4.5 µm; oval cu contur neregulat, emite pseudopode cu aspect variabil;
chist:
6 – 7 µm, sferic (1 - 2 nuclei);
formă uşor rotundă/ovală, cu perete neted alcătuit din două membrane;
forma de rezistenţă, eliminat de albinele bolnave.
Contaminare:
Orală: după ingestie, chisturile exchistează – se formează trofozoiții, pătrund în spaţiile
intercelulare, unde se hrănesc şi se multiplică – ditrugerea epitelliului - apariţia tulburărilor
consecutive
Produșii de metabolism – efect cytotoxic
o parte din trofozoiţi se multiplică şi dezvoltă în epiteliul intestinal, iar o altă parte înaintează
spre tubii Malpighi, multiplicându-se aici.
trofozoiții trăiesc apprx. 3 -4 sapt., apoi se închistează – chisturile sunt eliminate prin fecale .
Patogeneză
acțiune mecanică:
prin dezvoltarea trofozoiților: leziuni ale epiteliului intestinal şi a celui din tubii Malpighi.
acțiune toxică:
produşii de metabolism au efect citotoxic, flora bacteriană din intestin poate complica
leziunile.
Semne clinice (M. mellificae adesea în asociere cu nosemoza - tablou clinic mult mai grav):
Forma acută:
Perioada de incubație: 2 -3 săpt.
miros neplăcut în stupină, albinele au abdomenul mărit,
diaree gravă, umori sub formă de jet, tremurături ale aripilor şi alte tulburări
nervoase.
mortalitatea albinelor este crescută,
durata de evoluţie a bolii în apprx. 3-4 săptămâni.
Forma latentă:
Evoluție de lungă durată, subclinică.
Leziuni:
Îngroșarea, distensia tubilor Malpighi; distrugerea epiteliului în funcție de gravitatea bolii
Leziuni similare – în intestin..

Diagnostic:
evidenţierea formelor chistice
- examenul microscopic al excrementelor sau / și tubilor Malpighi
Tratament and Control
Neotektin® (66.3% acid acetic acid, 8.8 formic acid; 24.9% water)
20 – 30 picături / litru sirop
alte

Profilaxie:
Igienă corespunzătoare și condiţii optime de creştere
şi întreţinere a stupinelor
asigurare rezerve suficiente de hrană în timpul iernii
familii puternice, sănătoase, rezistente.
chimioprevenţie, după caz.
Curs 5:
Parazitologie & Boli parazitare 1
Phylum Sarcomastigophora:
Clasa Mastigophora
- Protozoare flagellate
Subphylum Sarcomastigophora
 Clasa Mastigophora
 Caractere generale ale flagelatelor:
 Morfologie
 Protozoare care au 1 sau mai mulţi flageli
 Unele pot prezenta şi pseudopode
 La baza flagelului:
 Corp bazal alcătuit din 9 triplete de microtubului
 Diferite specii w/ alte structuri variate:
 Membrană ondulantă (cu flagel ataşat)
 axostyle (longitudinal, cu rol de suport)
 ..s.a.
 trofozoit (unele prezintă doar stadiul acest stadiu!!!)
 aspect f.import. ptr diagnostic!!
 chist – doar anumite specii!!
Biologie
 multe specii de flagelate sunt libere dar şi unele parazite
 flagelate parazite la animale (la nevertebrate şi vertebrate):
 în sânge - hemoflagelate

 Se transmit prin artropode vectori

 la nivelul mucoaselor – mucosoflagelate (digestivă, genitală)
 cel mai frecvent, ciclul biologic direct
 multe specii sunt cultivabile in-vitro
 aspect f.import. ptr confirmarea diag.
 Reproducere:
 În principal, asexuată:

 prin bipariţie longitudinală

 unele date susţin existenţa şi a reproducerii sexuate
 la unele specii de Typanosoma - schimb genetic, în spcial în gazda
vector
Taxonomie
Pentru MV, interesează:
 Ord. Kinetoplastida:
 Fam. Trypanosomidae
 Trypanosoma
 Leishmania
 Ord. Trichomonadida (trichomonade)
 Fam. Trichomonadidae
 Trichomonas
 Fam. Monocercomonadidae
 Histomonas
 Ord. Diplomonadida; suborder Diplomonadina
 Family Hexamitidae / Giardiidae
 Giardia
 Ord. Retortamonadida
 Chilomastix
 Ord. Kinetoplastida
 Caracteristici:
 1 flagel – liber / delimiteaza membrana ondulantă
 kinetoplast la baza flagelului lângă kinetosom
 Golgi present (near flagellar depression)
 Fam. Trypanosomidae (trypanosome & leishmanii)
 majoritatea heteroxene, puţine monoxene (single host)
 Parazite în sânge sau ţesuturi la vertebrate (hemaflagelate)
 Majoritatea transmise prin artropode hematofage, în funcţie de specie:
 Insecte hematofage – musca tse-tse (Glossina ss.) (biological); reduviide;

 Exceptie - T. equiperdum (durina), cu transmitere sexuală

Tipuri morfologice
 forme predominante, în funcţie de specie, pezente în sânge sau
ţesuturi:
 amastigote (in ţesuturi)
 Promastigote (in intestinul gazdei vector)

 Epimastigote (gut of vector)

 Trypomastigote (in sânge)
 Metacyclic trypomastigote- in vector, transmise gazdei- mamifer

 Trypanosoma:
 toate cele 4 forme morf. pot fi întâlnite în ciclul biologic (la anumite specii,
anumite forme pot lipsi, e.g., promastigote
 T. cruzi; amastigote in tissues, trypomastigote in blood, & metacyclic
trypomastigote in vector, epimastigote in vector
 Leishmania;
 amastigote in tissues,
 promastigote in vector
 Leishmania infection transmitted by vectors - sandflies (biological);
 Life Cycle Stages
Stadii caracteristice pentru fiecare
specie - Trypanosomatidae:

- African trypanosome
- trypomastigote (mammal and
insect)
- epimastigote (insect)

- American trypanosome
- trypomastigote (bloodstream
of mammal & insect)
- epimastigote (insect)
- amastigote (mammal,
intracellular)
Life-cycle stages of trypanosomatidae.
a. *promastigote; - Leishmania
- promastigote (insect)
c. *epimastigote; - amastigote (mammal,
d. *trypomastigote; intracellular)

f. *amastigote;
K, kinetoplast; N, nucleus; F, flagellum.
b. ophistomastigote; e. choanomastigote;
g, h. paramastigote
I. Tripanosomoze
TRIPANOSOMOZE

 boli tropicale, majoritatea întâlnite la

om şi animale în zone tropicale şi
ecuatoriale
 paraziţii cu localizare în sânge
 boli cu evoluţie sistemică
 transmitere prin artropode
 exceptie durina
 particularități biologice, în funcție de
specie
 Trypanosome:
(based on site of development and method of transmission):
 grupul salivaria (anterior station)
 se dezvoltă în porţiunea anterioaă a tractusului digestiv al
gazdei vector
 transmitere via salivary glands through saliva în momentul
înţepăturii
 grupul stercoraria (posterior station)
 dezvoltare în intestinul posterior al gazdei vector
 transmitere -via feces

 variabilitate foarte mare între specii de trypanosome,

ref.la pathogeneză, modificări anatomo-clinice,
specificitate de gazdă, epidemiologie s.a...
 boli specifice la mamifere:
Principalele specii:
 **Trypanosoma cruzi
 produce boala de Chagas la om
 South America, Central America, southern USA
 transmisă de insecte reduviidae –triatomine (Hemiptera) (kissing bugs)
 **Trypanosoma brucei brucei
 produce nagana la bovine
 Trypanosoma b. gambiense
 boala somnului (chronic African sleeping sickness)
 T. b. rhodesiense
 Boala somnului (acute African sleeping sickness)

 Trypanosomoa evansi
 produce sourra la equine
 Triatomi Ciclul biologic la Trypanosoma cruzi
Bug (kissing
bug)
Triatoma
sanguisuga
Trypomastigote of T. cruzi

Flagellum

Nucleus

Subterminal Kinetoplast

Subterminal Kinetoplast

Nucleus

Flagellum
 T. cruzi amastigotes in macrophage

amastigotes

Nucleus

Nucleus
amastigotes

(immunofluorescence)
**Trypanosoma brucei spp.
 T. brucei brucei
Exhibit increasing
 T. brucei gambiense
pathogenicity
 T. brucei rhodesiense
 T. b. gambiense & T. b. rhodesiense evolved from T. b. brucei of animals
 Thus the increased pathogenicity in the newer host-parasite
relationships (typical of such relationships)

 T. b. brucei
 sub-Saharian Africa
 Tsetse fly (Glossina sp.) transmission
 Salivaria (anterior station development)
 Infective metacyclic trypomastigotes
 Infects domestic and wild ruminants (reservoir)
 Very pathogenic in domestic ruminants
 Causes nagana, a wasting disease, fatal

 Vast stretches of Africa cannot be used for domestic livestock

because of this parasite
 Trypanosoma b. gambiense
 T. b. rhodesiense
 Infect humans (T. b. g.) and ruminants
(T. b. r.)
 Both transmitted by tsetse flies
 T. b. gambiense causes chronic Glossina sp. (Tsetse fly)
African sleeping sickness
 T. b. rhodensiense causes acute
African sleeping sickness
 Control through forest clearing,
insecticides, night time grazing, several
drugs
Life Cycle of African Trypanosomosis

Modified from CDC

..alte specii deTrypanosoma
 Trypanosoma evansi
 Infects horses; causes sourra
 Sou. America
 tabanid flies (mechanical)
 exhibits Ag variation and Ag modulation (same as T. brucei)
 If introduced, could establish

 ??non-patogene
 Trypanosoma theileri
 cosmopolitan
 Thought to be non-pathogenic in most cases
 Infects cattle
 Vectored by tabanid flies (deer flies)
 Common (23-65% prevalence)
 Chronic infections are characterized by low parasitemias and recrudescences (relapses)
 May be associated with placentitis, fetal infection, & abortion
 Textbook indicates it is completely harmless
 T. melophagium
 Temperate regions of the world
 Non-pathogenic
 Infects sheep
 Sheep ked is the vector (a wingless hippoboscid fly)
 DOURINA
sinonime: tripanosmoza ecvinelor; sifilisul cailor; polinevrita
infecțioasă a ecvinelor
 Definitie:
 cea mai importantă boală venerică la cabaline
 transmitere ………..... ??
 foarte gravă, cu pierderi f.importante
 inflamația organelor genitale, edeme, plăci și ulcere cutanate,
cornaj, paralizie progresiva,..
 Etiologie (t………….; m………………; c…………..):
 Trypanosoma equiperdum
 Fam. Trypanosomidae
 Ordin .........................??
 Specii gazda:
 cal, magar

 So. & C. America, Asia, Africa

 Eradicată în Europa (inclusiv in România), prin
testare & sacrificare
Trypanosoma equiperdum
 Morfologie:
 flagelat cu corp alungit, fusiform, ușor răsucit la
extremități, 18-28 μm / 1,5 -3 μm
 1 singur flagel; membrană ondulantă și
kinetoplast mic, sub-terminal,
 nucleu mare, routund / oval, central; cytoplasma –
granulară,
 două sușe (# virulență):
 sușa Africană:
 mai virulentă (tripanosomie = ……….............???;
 intreținută pe animale de laborator);
 sușă Europeană:
 virulență moderată (nu tripanosomie),
 nu se menține pe animale de laborator;
 I.c. Ciclul biologic
Trypanosoma equiperdum
 direct
 transmitere prin montă.
 se dezvoltă:
 la nivelul organelor genitale: la suprafața și printre celulele
mucoasei genitale
 în lichidul din edeme, exsudatele plăcilor cutanate,
 rar, în plasma sanguină (?sușa.......................)

 Hrănire: osmoză
 Reproducere:
 Diviziune binară longitudinală,
 2 -- grupe de 4-8 paraziți
II. Epidemiologie
 Surse de infecție:
 animalele bolnave, infectate, inclusiv cele cu infecții
subclinice (..................??), latente sau atipice;
 Măgarii și asini – infecții asymptomatice - rezervor important
 Secreții genitale

 Contaminare:
 prin contact sexual
 ..singura sp. Trypanomoma care NU se transmite prin vectori
 experimental: mucoasa conjunctivală, transcutanat, s.a..
Patogeneză
 este datorată multiplicării rapide a paraziților și metabolismului
intens; produșii de metabolism având:
 acțiune toxică: tripanotoxina – congestii, infiltrații, nevrite, necroze
tisulare;
 tulburări generale:

 SNC: pareze, paralizii

 aparat cardio-circulator

 acțiune hipoglicemiantă:
 Scăderea rezervelor de glicogen – hipoglicemie - acidoză
 acț. asfixică:
 Prin acț. hemoloizantă a toxinelor:
 Hipoxie, anoxiemie, procese degenerative în diferite organe
Tablou clinic
 Boala se caracterizeaza prin stadii de exacerbare, aparentă liniște,
recidivă, care variază în durată,
 cu posibilitate de repetare de mai multe ori înainte de moarte sau recuperare
 Simptomele apar după o perioadă de incubație de 10-15 zile (..30
zile, au m.m), manifestări diferite în funcție de sușă / forma clinică:

 Forme clinice:
 cronică
 acută,
 atipică
 latentă (inaparentă clinic).
 Forma cronică (sușa europeană): cu succesiunea a trei faze:

 I. Faza primară – inflamatii ale organelor genitale externe:

 La iapă:
 vestibulo-vaginită catarală, ulterior granuloasă, cu noduli şi vezicule,
 secreţii vaginale abundente seromucoase sau seropurulente;
 cruste albicioase şi ulcere, consecutiv erupţiei veziculelor, care
cicatrizându-se produc depigmentări (vitiligo, piele de broască);
 Edeme invadante perivulvar (concomitent cu inflamaţia), cu extindere
către regiunea anală, perianală, mamară şi subabdominală;
 La armăsar:
 uretrită, postită, cu erupţii nodulare, vezicule şi ulcere, edem rece,
nedureros al furoului, cu caracter invadant
 plăci circumscrise (in 2-3 sapt) ale ţesutului conjunctiv subcutanat la
nivelul furoului şi scrotului, și cicatrici depigmentate
 micţiuni frecvente şi instinct genezic exagerat (iepele campează);
 Fara semne generale
Fig. 2 Selected serological- ly positive clinical cases of dourine in horses from the Arsi – Bale highlands.
a oedematous swelling over the ventral abdomen and penis.
b depigmentation over the external genitalia.
c depigmentation over the external genitalia and udder. d Photo showing poor body condition
 Forma cronică (sușa europeană): cu succesiunea a trei faze:

 II. Faza secundară - leziuni cutanate & limfonodale (mai intensă, în cazul sușei
africane) (după 4-6 wk):
 Plăci circulare (about 5-10 / 1 cm) (“Silver dollar plaques”), pathognomonic,
dar rar observate, pruriginoase
 limfadenopatie regională nedureroasă.
 Approx. 2-3 luni – m.m. & manifestări generale:
 diminuarea apetitului, slăbire progresivă,
 abolirea instinctului genezic,
 diminuarea reflectivităţii tendinoase, tremurături musculare, pareze.

Figure 1. Typical 'silver dollar' oedematous

skin plaque (arrowed) on the hind leg of a
horse infected with Dourine. Image
courtesy of the Istituto G.Caporale -
Teramo, Italy.
III. Faza terțiară - a tulburărilor nervoase
 pareze ale membrelor,
 deplasările dificile, iar întoarcerile, cu încrucişarea
membrelor posterioare;
 paralizii:
 ale membrelor, urechilor, buzelor, nărilor, limbii, epiglotei
(..cornaj),
 disfagie, slăbire, anemie, emacierea maselor musculare,
edeme declive;
 apoi decubit prelungit,
 plăgilor decubitale complicate (suprainfecţie)
 moartea animalului.

 (forma cronică cu evol indelungată)

 Forma acută (mai rară): det. de sușa africană a T. equiperdum,
 Semne clinice m.m.severe:
 Stare febrilă (febră peste 40˚C): abatere, inapetenţă;
 Inflamații ale org. Genitale vestibulo-vaginită, postită şi uretrită;
 pareze, ataxie, astazie şi paralizii.
 moarte
 evol.: approx. 1-2 luni

 Infecții subclinice:
 măgarii sunt mai rezistenți decât caii o pot rămâne carriers -
purtători

 Forme atipică,
 întâlnită în focare enzootice
Modificări anatomo-patologice
 Leziuni cu caracter polimorf:
 forma cronică:
 fazele primară și secundară:
 leziuni ale org. genitale:
 vezicule, ulcerații, noduli, edeme ale org.genit.externe,
cicatrici și depigmentări (..............???)
 ulcerații cutanate și bucale, edeme subcutanate, inflamații
 în faza terțiară:
 degenerescențe hepatice, musculare, renale, polinevrite
 se extind edemele cutanate
 forma acută:
 leziuni cu caracter septicemic, congestiv: hipertrofia splinei, ficatului,
rinichilor și apariția de peteșii și suufuziuni
Diagnostic (LP)

 Examenul clinic
 Diag. Serologic:
 RFC : Reactia de Fixare a Complementului
 IFAT teste de Imunofluorescenta .
 Examen Parasitologic:
 Examen microscopic al secretiilor genitale
 Bioproba – pe iepure.
Figure 1: The swelling of the genital organ of the dourine-infected stallion and sampling of trypanosomes
from the urethral tract. a and b The swelling of the genital organ of the dourine-infected stallion. c HMI-9
was injected into the urethral tract using a transfer pipette to detach adherent T. equiperdum from the
urethral tract mucosa. d Sampling of T. equiperdum from the urethral tract mucosa using a cotton swab
 Treatment and control
 Under veterinary surveillance
 Disease control in affected countries is based on the report and sanitary
eradication of infected animals.
 International trade control of equine and equine semen, is regulated by
each country legislation and OIE’s Terrestrial Animal Sanitary Code.
 As preventive measure, adequate hygiene is recommended in assisted
matings.
https://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Animal_Health_in_the_World/doc
s/pdf/Disease_cards/DOURINE.pdf

 Dourine infected animals must be notified to sanitary authorities

(OIE) and must be euthanized,
 treatment is not recommended because animals improve clinically but
remain as carriers.

 Control is through detection and elimination of infected animals or,

at least, prevention of breeding of infected animals
MASTIGOFOROZE

LEISHMANIOZA
LEISHMANIOZA
 Zoonoză severă produsă de protozoare din genul Leishmania, care
afectează omul, dar și alte specii de mamifere
 Incidență crescută în zone cu climat tropical (South America):
 bazin principal al bolii în Europa - țările din Bazinul Mediteraneene (Grecia, Italia)
 Câinele este principalul rezervor peridomestic pentru L. infantum
 Șacalul, lupul, vulpea – rezervoare sylvatice.
 Cel puțin 12 specii de Leishmania (din cele approx.20 identif) au fost
raporate la câine (in the Old and New World)
 manifestări clince complexe:
 cutanate,
 mucoso-cutanate
 viscerale
 Leishmania parazitează specific în:
 macrofage şi alte celule SRE
 transmisă de vectori:
 insecte flebotomine (Diptera: Psychodidae).
Etiology: Clasa ……… / Ord. ……… /Fam. ........................
 Leishmania tropica
 leishmanioza cutanată („buton” sau „ulcer oriental)
 Distribuţie: Africa, Asia, zona sudică a Europei, alte ţări mediteraneene
 Leishmania brasiliensis
 leishmanioza cutanată (ulcer oriental )
 America de Sud
 Leishmania donovani complex
 Visceral leishmaniosis (Old & New World) (Kala-azar (black fever), febra Dum Dum
 No. America, Central & South America, Mediterranean Europe, Asia, No. & Eastern Africa
 Several subspecies:
 L. d. donovani (China & Asia Minor)
 L. d. chagasi (So. & C. America)
 L. d. infantum (So. Europe, Middle East, & No. Africa; has invaded Canada & U.S.)
 Leishmania infantum - cea mai importantă specie care determină
leishmanioza în Europa, la câine, la om (LC si LV)
 alte specii: vulpe, canide sălbatice, rozătoare
 Alte specii: L. mexicana, L. major, L. Venezuelensis, L. Amazonensis, L.
peruviana.
Geographic range of L. donovani
 Leishmanioza: Etiologie
 Morfologie:
 Două forme morfologice:

 forma amastigotă:
 În gazda vertebrat, intracelular
 în macrofage, celule SRE, ficat, splină s.a.
 2 – 5 µm
 fără flagel
 rizonemă
 forma promastigotă:
 întâlnită în corpul vectorului;
 este ovoidală, mai alungită,
 15-20 µm
 prezintă un flagel posterior
Sandfly vector
for Leishmania
Ciclul biologic
 Heteroxen:
 transmitere prin vectori:
 Insecte diptere: fam. Psichodidae, subfam. Phlebotominae
insecte hematofage (flebotomi), parazite temporar:
 Phlebotomus (Eastern Hemisphere):
 Phlebotomus papatasi, Phelobotum perniciosus, s.a.
 Lutzomyia spp. (Western Hemisphere; Cen & So America)
 L. longipalpis, L. evansi

 În gaza vector:
 forma promastigota
 În gazda vertebrat:
 Firma amastigotă: în macrofage,celule SRE
Fig. 2.4. Ciclul biologic la Leishmania spp.
Ciclul biologic: Leishmania spp.

Modified from CDC

Epidemiologie
 Răspândire:
 bazinul mediteraneean, Africa şi Asia, America de Sud, America
Centrală şi sudul Americii de Nord (Mexic Sursele de infecţie)

 Surse de contaminare:
 în special câinii,
 dar şi alte animale domestice şi sălbatice infectate

 Receptivitate:
 influenţată de specie, rasă, vârstă, factori genetici şi
imunitari
 cele mai receptive: omul şi carnivorele
 receptivitate crescută la câinii tineri, la cei cu afecţiuni
intercurente, subnutriţi, sau cu imunodeficienţe .
Patogeneza
 consecutiv dezvoltării paraziților în macrofage:
 alterarea funcției specifice (??)..........

 ... raspunsul imun celular

 perturbări complexe, asociate perturbării
răspunsului imun
 imunodepresii..
Tablou clinic
 Forme clinice:
 forma cutanată

 forma viscerală

 forma mixtă: viscero-cutanată

 Leishmanioza cutanată;
 perioada de incubaţie rel scurtă
 în medie, 20 de zile - maxim 6 săptămâni;
 Debutează cu o papulă eritematoasă, care proemină rapid,
dezvoltându-se un nodul, ce ulcerează şi crustizează.
 mai mulţi noduli, pot conflua, rezultând ulceraţii întinse.
 suprapunere de infecţii bacteriene
 Localizări:
 cap (peribucal, periorbital, conchii auriculare, s.a.),
 membre (interdigital, reg. cot, jaret)
 Evoluție cronică
Leishmanioza viscerală
 acut:
 febră intermitentă, inapetenţă, diaree, anemie,
 cheratoconjunctivită, uveite, retinite
 limfadenite, ulcere bucale sau peribucale, ale pleoapelor, pareze sau
chiar paralizii, dermatite, depilaţii,
 sub-acut:
 cu semne clinice asemănătoare, dar evoluţie mai îndelungată
(câteva luni).
 cronic:
 evoluţie de lungă durată (peste un an), cu:
 slăbire progresivă, anemie,
 Hepatosplenomegalie; limfadenopatie generalizată
 dermatite, alopecie,
 moarte prin cahexie.
 alte modificări:
 Thrombocytopenia
 Hyperglobulinemia
 Proteinuria
Dog infected by Leishmania

Cachexia & onychogryphosis (......)

Exfoliative dermatitis
Leziuni (modificări anatomo-patologice)

 Specifice formei de evoluție,

 L.cutanată, leziuni variabile:
 dermatită uscată, exfoliantă, ulcerativă, nodulară
sau pustuloasă
 L. viscerală:
 degenerescenţe ale organelor interne:
 cele mai afectate: ficat, splină,
 rinichi – glomerulonefrita dat. complexelor imune,
 fenomene ulcerative infiltrative.
 Diagnostic
 Coroborare:
 ancheta epidemiologică
 (zone endemice; istoric călătorii, etc.)
 examen clinic – (!!diag. De suspiciune // differential?...)
 Teste serologice (Immunodiagnosis)
 IFAT (indirect fluorescent antibody test) (can cross react with T. cruzi)
 ELISA (teste rapide, imunocromatografice)
 western blot s.a
 Confirmare prin:
 Examen microscopic al preparatelor (frotiu colorat MGG) efectuate din:
 raclat cutanat din zonele cu ulcere, noduli (în forma cutanată),
 biopsii: limfonoduri, măduva hematogenă, ficat, splină.
 identificarea formelor amastigote,
 intracelular, în celule fagocitare–

 Teste moderne de biologie moleculară

 cultura din aspirat si
 identificarea speciei prin PCR
 Post-mortem:
 Necropsy & histopathology
Fig. Forme amastigote de Leishmania spp. (aspirat de măduvă hematogenă,
colorat MGG; x 1000)
 Amastigote (bone marrow aspirate)

Amastigotes
Amastigote (spleen biopsy)
The PCR test
performed for Leishmania sp
from the bone marrow
aspirate culture,
using LINR4 and LIN19
primers (2), producing 720
base pairs, specific for
Leishmania sp (Figure 6).
Tratament
 Considerente generale:
 este de lungă durată;
 nu asigură vindecare completă (..purtător?!)
 multă vreme s-a recomandat eutanasia..
 actualmente, protocoale complexe, pentru îmbunătățirea prognosticului:
 Derivati de antimoniu (Pentavalent antimonials)
 antimoniate (Glucantime® (100 mg/kg/dy, sc, 20 daysș se poate repeta)
(singur sau in combinatie cu allopurino)
 Pentamidine (Iomidine) (2,5 – 3 mg/kg /zi/ 14 zile)
 Allopurinol, 30 mg/kg, dy, 3 luni
 Terapie de sustinere:
 Protectoare hepato/renale;
 Imunostimulente (interferon gamma)
 Antifunice etc..
Profilaxie (difficult)

 Controlul vectorilor (flebotomi)

 Controlul rozatoare (commensal/reservoir)

 Diag. si tratarea cainilor infectati ()

 Leishmania mexicana
• Diseases
– New World cutaneous leishmaniasis, “tropical sore”
– Ulcero de los chicleros, chiclero ulcer, bay sore
• Mexico & C. America; Southern U.S. (TX, OK)
• Transmitted by Lutzomyia sp. sand flies
• Forest zoonosis in dogs, tapirs, civets, rodents, and other wild mammals
– Occupational disease in forest and agricultural workers
• Human cases in southern U.S.
• A case in Texas involved a cat and its ears
• Lesions on ears, face, & nose (occasionally)
– Granulomatous with many giant cells, few parasites seen
• Often heals within 6 months except for the ears
– Chronic ear lesions, last for years, become disfiguring
• Treatment
– Pentavalent antimonials
– Imidazoles
– Amphotericin B deoxycholate for difficult cases and relapses
• Targets outer cell membrane sterols
– Pentamidine- more toxic than above compounds
• Same control methods as L. donovani
 Flagellate- Sarcomastigophora
Cls. Mastigophora
Taxonomy:
 Ord. Kinetoplastida
 Fam. Trypanosomidae (trypanosome & leishmanii)
 Order Trichomonadida
 Fam. Trichomonadidae
 Fam. ……………………
SARCOMASTIGOPHORA:

 Cls. Mastigophora
– Ord. Trichomonadida;
 Fam. Trichomonadidae
– Protozoare cu corp piriform, cu 3-4– 6 flageli;membrană
ondulantă, kinetosomi, de regulă prezente;
– Caracteristic: axostylul & pelta usually present;
– Nu prezintă forme chistice:
– Localizare: tractus GI sau genital
 Species of Interest
 Tritrichomonas foetus

 Trichomonas gallinae

 T. gallinarum; T. eberthi; T. anseris; T. anatis; T. phasiani;

Cochlosoma anatis
 Pentatrichomonas/Tritrichomonas
SARCOMASTIGOPHORA:
 Cls. Mastigophora
 Ord. Trichomonadida;

 Fam. Trichomonadidae
 protozoare cu corp piriform, cu 3-4– 6 flageli;
 membrană ondulantă, kinetosomi, de regulă prezente;
 caracteristic: axostyl & pelta (usually presente);
 Nu prezintă forme chistice:
 Parazite în:
 tractus GI
 Aparat genital

 Specii de Interes:
 Tritrichomonas foetus
 Trichomonas gallinae
 T. gallinarum; T. eberthi; T. anseris; T. anatis; T. phasiani;
Cochlosoma anatis
 Pentatrichomonas/Tritrichomonas
Trichomonoza taurinelor
(sin. avortul trichomonotic)
 Trichomonoza taurinelor
 protozooză produsă prin parazitismul flagelatului Trichomonas foetus
 la nivelul organelor genitale, la bovine, caracterizată prin:
 inflamaţii utero-vaginale, avorturi, infecunditate, la femela
 evoluţie clinică ştearsă, adesea inaparentă, la tauri
 Etiologie:
 Taxonomie:
 Clasa ........./Ord. ......../ Fam. ………………………
 Tritrichomonas (Trichomonas) foetus (T. genitalis bovis)
 Morfologie:
 Prezintă doar stadiul de trofozoit:
 pyriform, 12 – 16 x 6 – 11 µm
 axostyl prezent
 3 flagelli, membrana ondulantă, & flagel liber
 nucleu

 Ciclul biologic: direct

 ,
Tritrichomonas foetus trophs
Etiologie
 Ciclul biologic: direct
 parazitii se dezvoltă la nivelul mucoasei genitale:
 în glandele şi secreţiile vaginale, uterine,
 în secreţiile mucoasei furoului, pe uretră, uneori şi în veziculele seminale;
 învelitorile şi lichidele fetale, pe seroase şi în cavităţile tubului
digestiv la foetus.
 hrănire prin osmoză,
 cu secreţiile mucoaselor şi lichidele seroaselor parazitate.
 Înmulţirea are loc prin bipartiție
 Cultivabil in-vitro.

 În mediu: rezistenţa scăzută:

 razele UV îl distrug în 3-5 ore;
 în purin şi medii cu putrefacţie, 24-48 h;
 În avorton – 10-12 ore
Epidemiologie

 Sursele de infecţie:
 taurii cu infecţii cronice, latente
 Purtători asimptomatici
 vacile bolnave.
 Contaminarea:
 Monta naturală,
 rar insămânțări, așternut
 Receptivitate:
 Crescută la juninci
 Epidemiology
 Common in herds with natural service
 Can be spread by infected bulls
 Bulls remain infected and serve as permanent carriers
 Immunity does not develop in bulls
 Cows develop immunity (self-cure)
 Self-limiting in cows if not bred for 90 days following abortion
 Some cows can be carriers for months and later give
birth to normal calves
 On occasion, permanent sterility can result
 Patogeneza:
 multiplicării masive, mobilităţii şi propagării ascendente (spre uter) a
trichomonadelor,
 toxinelor și metaboliţilor eliberați după distrugerea lor.
 Consecințe:
 inflamaţii locale

 de la vestibulo-vaginită, până la metrite,

 dismicrobism local – mediu nefavorabil cineticii spermatozoizilor,
fecundaţiei şi implantării zigotului, cu:
 sterilitate

 dacă se realizează fecundarea:

 multiplicarea paraziților la nivelul fetusului (inflamații) şi la nivelul
placentoamelor determină alterarea şi desprinderea lor:
 avort embrionar sau fetal timpuriu (peste 90%, caracteristic,
cu eliminarea anexelor fetale),
 în cazul reținerii fetusului:
 mumifiere, macerarea fătului mort,
 piometrita, septicemie.
Patogeneza

 La mascul:
 inflamaţii cronice ale mucoaselor furoului,
penisului, uretrei
 nu se modifică fertilitatea spermei, dar aceasta
poate conţine trichomonade.
Tablou clinic
 La vacă:
 incubaţie de 3-4 zile, cu semne locale:
 inflamaţia catarală sau granuloasă a mucoasei genitale,
 cu secreţii abundente, cu grunji cenuşii,
 Ulterior, ciclul estral dereglat;
 sterilitate
 după fecundare,
 avort timpuriu, embrionar sau în prima jumătate a gestaţiei (8-16
wks, sau chiar mai devreme)
 însoţiti de eliminarea anexelor fetale;
 neexpulzarea (uneori) a fetusului - urmată de piometrită cu scurgeri
abundente, mirositoare.
 Evoluţie mai gravă la primipare.

 La tauri:
 De egulă, asimptomatic, fără modificarea stării generale şi nici a
comportamentului sexual;
 Rar, postită, balanită, cu secreţii seromucoase şi dificultate în
actul montei.
fetus avortat – infestare cu Trichomonas foetus
 Diagnostic
 Ancheta epidemiologica & tablou clinic caracteristic:
 Avort timpuriu
 Monte repetate
 Irregular oestrus cycles
 Confirmare prin:
 Examen microscopic direct pentru identificarea trichomonelor
mobile – prep.native din:
 secreții vaginale
 lichidul de spălare a mucoasei genitale (mascul, femelă)
 la avorton: lichidele fetale (from cavities)
 Prezenţa unui singur parazit confirmă diagnosticul.

 Examen cultural,
 însămânţarea” materialului patologic, pe medii selective
 Diamond’s medium
 InPouch TF® culture system
 termostatate la 37˚C şi

 examinate microscopic la 48-72 h

Uterine washings for T. foetus trophs
Sampling for smegma, ID of T. foetus trophs
Tritrichomonas foetus trophs
Tratament
 preparate trichomonacide
 local şi/sau general, asociate cu mijloace antiinfecţioase, antimicotice şi hormonale:
 La vacă:
 tratament local cu:
 bujiuri cu Nitrofuran, 2-3 până la 5-6 bucăţi, de 2-3 ori la interval de 3 zile;
 comprimate spumogene cu Metronidazol, simple sau asociate cu
antibiotice şi antimicotice;
 unguent cu Tripaflavin 5‰;
 în tratamentul endometritelor
 Lotagen sau Racilin 1-2‰, iod iodurat 1‰, asociate estrogenilor -;
 tratament general, cu: Metronidazol (Emtryl), 50-75 mg/kg/zi, 5 zile;

 La taur
 tratament general cu:
 Emtryl 50-75 mg/kg /zi, 5 zile,
 se asociază cu tratament local:
 Metronidazol, soluţie 2‰, administrat în furou sub presiune; spălăturile se
fac în zilele 1, 3, 5 ale tratamentului general;
 tratament local,
 după exteriorizarea penisului, prin anestezi-erea nervilor pudenzi sau tranchilizarea taurilor cu
Combelen, Rompun; iniţial se fac spălături călduţe cu detergenţi diluaţi 5% sau perhidrol 3%, apoi se
aplică unguent cu ►Tripaflavin 5‰; local, s-au mai folosit: ►Rivanol 1‰, ►Lotagen 0,5-2‰ sau
►Racilin 1-2‰, ►iod iodurat 1/1500
Profilaxie
 controlul sistematic al:
 centrelor de însămânţări artificiale,
 staţiuni de montă
 fermelor de vaci,
 interdicţia folosirii tăuraşilor neautorizaţi la montă;
 neintroducerea de animale bolnave în unităţi libere
de boală;
 carantina animalelor nou achiziționate
 în focar:
 castrarea taurilor fără valoare zootehnică deosebită,
 neutilizând materialul seminal de la tauri pozitivi.
 Treatment
 Metronidazole
 Dimetridazole (Emtryl®)
 Control:
 Use young bulls (≤ 3yrs) that are more refractory to infection
 Culture samples from all new bulls regardless of age
 Cull positive bulls
 Recommend slaughter for inexpensive bulls

 Use A.I. breeding program with appropriate precautions to prevent

contamination
 Give cows at least 90 days sexual rest (some recommend 120 days) to
allow cows to self-cure and no longer be carriers
 Vaccines (most efficacious when combined with other control methods)
 Trich Guard® Fort Dodge
 killed organisms; 2 vaccinations, SQ; 80 – 85% effective, for cows
 The available vaccine (Trich Guard- Fort Dodge) is partially efficacious in the cow, but has no
known efficacy in the bull;
 hence, disease control involves both identification and culling of infected bulls along with
vaccination (prebreeding) of cows to decrease the incidence of infertility until the disease is
eradicated from the herd.
 **Feline Trichomoniasis

 Emerging feline disease

 Causative agent has been identified as a Tritrichomonas foetus
(controversial, hot area of research)
 Associated with chronic diarrhea in cats
 Dx by direct smear, PCR may become a viable technique
 Organism has been identified as T. foetus by molecular techniques
 Tx-
 Metronidazole
 Metronidazole and enrofloxacin
 Recent cases..
 Flagellate- Sarcomastigophora
Cls. Mastigophora
Taxonomy:
 Ord. Kinetoplastida
 Fam. Trypanosomidae (trypanosome & leishmanii)
 Order Trichomonadida
 Fam. Trichomonadidae
 Fam. ……………………
SARCOMASTIGOPHORA:

 Cls. Mastigophora
– Ord. Trichomonadida;
 Fam. Trichomonadidae
– Protozoare cu corp piriform, cu 3-4– 6 flageli;membrană
ondulantă, kinetosomi, de regulă prezente;
– Caracteristic: axostylul & pelta usually present;
– Nu prezintă forme chistice:
– Localizare: tractus GI sau genital
 Species of Interest
 Tritrichomonas foetus

 Trichomonas gallinae

 T. gallinarum; T. eberthi; T. anseris; T. anatis; T. phasiani;

Cochlosoma anatis
 Pentatrichomonas/Tritrichomonas
SARCOMASTIGOPHORA:
 Cls. Mastigophora
 Ord. Trichomonadida;

 Fam. Trichomonadidae
 protozoare cu corp piriform, cu 3-4– 6 flageli;
 membrană ondulantă, kinetosomi, de regulă prezente;
 caracteristic: axostyl & pelta (usually presente);
 Nu prezintă forme chistice:
 Parazite în:
 tractus GI
 Aparat genital

 Specii de Interes:
 Tritrichomonas foetus
 Trichomonas gallinae
 T. gallinarum; T. eberthi; T. anseris; T. anatis; T. phasiani;
Cochlosoma anatis
Digestive trichomonosis in mamals
 In pigs
 Trichomonas suis
 Predilection site: GI tract – cecum, colon
 Trichomonas (Tetratrichomonas) buttreyi
 Cecum,colon;
 Trichomonas (Trichomitus) rotunda
 Cecum,colon;
 In equine (foals):
 Trichomonas (Tritrichomonas) equi:
 Predilection site: GI tract – cecum, colon
 Trichomons (Tritrichomonas) fecalis:
 Cecum,colon;
 In dogs:
 Trichomonas canistomae
 Predilection site: mouth
 causes: stomatits; gingivitis
 In cats:
 Trichomonas felistomae
 Predilection site: mouth
 causes: stomatits; gingivitis
Trichomonoza păsărilor
(sin. nodul trichomonotic - porumbel)
Trichomonoze la păsări

 mastigoforoze digestive determinate de

flagelate din genurile Trichomonas şi
Cochlosoma,
 întâlnite la porumbel, găină, curcă, fazan,
raţă şi gâscă, pasari salbatice
 la porumbel - forma mai gravă
 evoluează clinic la tineret, cu
 tulburări digestive şi hepatice,
 întârziere în creştere şi mortalitate
 Etiologie
 Trichomonas gallinae (T. collumbae; T. hepaticum)
 Morfologie – doar stadiu de trofozoit:
 Aspect piriform; 9-15/5-9 μ
 4 flageli liberi şi membrană ondulantă;
 axostilul depăşeşte marginea corpului
 Localizare:
 în cavitatea bucală, esofag, guşă, proventricul
 ficat, intestin, cecum
 la porumbel, galinacee şi păsări sălbatice (răpitoare -
falcons, howks, eagles)
Key
HY = hydrogenosomes
AF = anterior flagella
RF = recurrent (post.) flagellum
PG = parabasal body
CO = costa
PB = parabasal fibril
AX = axostyle
N = nucleus
Trichomonas gallinae trophs
..alte specii
 Trichomonas gallinarum:
 parazitează:
 mucoasa intestinală - cecum, uneori ficat,
 la puii de găină, fazan şi alte păsări;
 Trichomonas eberthi:
 Parazitează în cecum
 la găină, curcă, raţă
 are aspect oval-alungit, de 8-14/4-7 μm;
 Trichomonas anatis:
 Se localizează în segmentul posterior- intestinal la raţă;
 13-27/8-18 μm, 4 flageli liberi şi membrană ondulantă
 Trichomonas anseris
 parazitează în cecum, la gâscă;
 Cochlosoma anatis:
 Parazitează în intestinul subţire şi cecum la raţă şi curcă şi la păsări acvatice
sălbatice.
 are 10-12 μm;
Caracteristici biologice:

 paraziţi extracelulari
 se deplasează cu ajutorul flagelilor
 înmulţirea se realizează prin diviziune binară, longitudinală;
 nu prezintă forme închistate
 au rezistenţă scăzută în mediul exterior
 sunt cultivabile pe medii de cultură:
 pe medii în bulion peptonat cu ficat şi adaos de ser de
porumbel şi antibiotice.
Ciclul biologic

 Ciclul biologic direct

 Trofozoiții sunt transferați de la un individ la altul, prin:
 Apă contaminată

 Hrănire prin regurgitarea („lapte de porumbel”)

 Carnivorismul la răpitoare

 Comportament specifice de împerechere

 Trofozoiții pot supraviețui 20 de minute, în apă și până la 5 zile în

cereale umede
Epidemiologie
 Sursele de contaminare
 tineretul bolnav,

 păsările adulte (mai ales cele sălbatice)

 care nu prezintă manifestări clinice, dar sunt purtătoare şi eliminatoare de

durată de trichomone.
 Contaminare – pe cale bucală (digestivă)
 prin consum de apă (mai ales acolo unde au acces și păsări sălbatice) şi furaje
contaminate;
 la porumbel, prin hrănirea puilor de către adulţi.
 Receptivitate:
 crescută la puii şi bobocii până la 3-4 luni, l
 La păsările trecute prin boală se instalează imunitatea.
 Infleunțată de factori de risc:
 Carențe nutriționale, de igienă, starea neigienică a adăposturilor şi padocurilor,
microclimat viciat, afecţiuni intercurente, stări imunodepresive şi malnutriţie).
 Dinamica:
 Prevalența mai crescută primăvara și vara
Pathogeneză
 variabilă, în funcţie de
 virulenţa tulpinii,
 vârsta şi statusul fiziologic al organismului gazdei,
 Tulpinile cele mai patogene au acțiuni:
 hepatotoxică, citohistolitică;
 consecutiv acestor acţiuni:
 procese necrobiotice
 care se pot complica prin dezvoltarea florei bacteriene, fungice;
 nodulii esofagieni -- îngreunează deglutiţia şi respiraţia
 malabsorbţie, cu distrofii şi carenţe vitaminice,

 mobilitatea mare a trichomonadelor determină caracterul extins al

leziunilor
 Modificări anatomo-patologice
 Leziunile- predominant de tip necrotic:
 localizări anterioare - tubul digestiv, cavitate bucală, esofag,
gușă, proventricul:
 stomatită catarală şi ulcero-necrotică, cu pseudo- membrane
buco-faringiene, în timp apariția de noduli cazeoşi de mărimi
variabile (nodul trichomonotic) – mai ales la porumbel
 depozite cazeoase, alb-gălbui, apoi ulcere acoperite de cazeum
bogat în trichomonaşi, apoi noduli
 otite, sinuzite.
 localizări posterioare:
 entero-tiflită catarală sau pseudo-membranoasă
 conținut digestiv neaderent la mucoasă (diag.dift.)
 în ficat: hepatită necrotică, miliară
 insule de necroze, de mărimi variabile (mm-2cm) şi contur neregulat –
diag, dif.
Figure 2. Primary gross pathologic changes in the upper gastrointestinal tract of a domestic pigeon (Columba livia)
diagnosed with trichomonosis: caseous / diphteritic membranes
(original, Ionita and Mitrea, 2016)
Caseous
mass

“Trichomonotic nodul”
Tablou clinic
 Forma acută – la tineret
 La porumbel: boala apare în primele 4 săpt, caracterizată prin:
 stomatită pseudomembranoasă,

 noduli cu aspect invadant

 determinâd disfagii,
 jetaj,
 Gura plină cu lichid verzui.
 Diaree (fecale verzui),
 slăbire progresivă,
 mortalitate (peste 30%)


 La puii de găină și curcă:

 Rara – leziuni buco-farigiene
 Diaree, slăbire, adinamie
 La boboci:
 tulburări digestive, însoție de sinuzite, coriză,
 semne nervoase (ataxie, tulburări locomotorii)
 Forma cronică - la păsările mai în vârstă
 exsudat cazeos pe mucoasa buco-faringiană,
 miros fetid al cavităţii bucale,
 slăbire, uneori moarte.
 La porumbei:
 Zbor greoi şi obositor.
 Diagnostic:
 Semne clinice & leziuni caracteristice:
 Depozite cazeoase , secrețiile buco-faringiene..
 Confirmare:
 Examen microscopic – preparate native, directe –evidențierea
trichomonasilor mobili, n:
 Depozite cazeoase
 in the mouth fluid

Fig. 2. Trichomonas gallinae trophozoyte in fresh wet

oral swabs from a domestic pigeon (x40)
 Fig 4. Primary gross pathologic changes in the
upper gastrointestinal tract of a domestic pigeon
(Columba livia) diagnosed with trichomonosis:
caseous / diphteritic membranes
Diagnostic

Examen parazitologic:
 urmăreşte depistarea tricomonelor vii în produsele patologice.

 la cadavre, acest examen trebuie să fie făcut la scurt timp după moartea
animalelor, deoarece trichomonele se distrug după câteva ore de la exitus.
Produsul de raclaj al mucoasei afectate, fragmentele mici de substanţă cazeoasă
sau picăturile de lichid verzui recoltate din lumenul cecal se examinează între
lamă şi lamelă cu obiectivul 40.
 Tricomonele de la păsări se aseamănă din punct de vedere morfologic cu cele de la
bovine, iar deplasarea se face la fel, prin mişcări de înşurubare.
 Nu se recomandă examenul microscopic al fecalelor,
 tricomonele se pot foarte uşor confunda cu unele flagelate neparazite.
 Diagnostic diferențial:
 histomonoză, eimerioză,
 difterovariolă, stomatite micotice, hipovitaminoză A,
 spirochetoză, tifopuluroză, toxiinfecţii alimentare.

 Treatment:
 works better in captive birds;
 wild birds have outside food & water sources;
 Nitroimidazole compunds:
 Metronidazole-
 Dimetridazole
 Furazolidone
 Enheptin®
 carnidazole (Spartrix®) – in pigeons
 Profilaxie
 Igienizarea padocurilor, volierelor, împiedicarea
accesului păsărilor sălbatice la sursele de apă
 Alimentație echilibrată
 Creștere separată a tineretului de adulți
 Chimioprofilaxie în focar, cu:
 Emtryl
 Enhepten
 Hepsida
 Ridzol
HISTOMONOZA

enterohepatită, tiflohepatită, boala

capului negru
 Histomonoza
 mastigoforoză contagioasă afectează galinaceele, cu evoluție gravă
la puii de curcă și găină, uneori și la alte specii (fazan, gâscă,
potârniche, bibilică)
 este produsă de flagelatul Histomonas meleagridis, care se dezvoltă
în cecumuri dar și ficat,
 Caracterizată prin:
 tulburări digestive, hepatice și distrofice,
 mortalitate crescută la tineret.
 Biologie:
 se multiplică prin bipartiţie simplă în lumenul cecal,

 se hrăneşte cu bacterii și secreții

 (dezvoltarea este imposibilă la păsările axenice);

 atacă peretele intestinal, de unde, pe cale circulatorie, ajunge în ficat.

 Rezistență scăzută în mediu, dar longevitate mare în ouăle nematodului

Heterakis gallinae (peste 1 an)

 cultivabil in-vitro
 pe medii de cultură adiționat cu se și bacterii cecale de la păsări – factor inductiv
Etiologie
 Histomonas meleagridis
 Clas...../ Ord. ............./ Fam. ................

 flagelat cu aspect polimorf, prezentând:

 trofozoiţi (forme vegetative): Fig. 2.8. Histomonas
meleagridis
 întâlniţi în lumenul cecal, pe mucoasa cecală şi în coproculturi;
 ovali sau aproape sferici, de 5-20 μm, cu 1-4 flageli,
 forme amoeboidale,
 în spaţiile intercelulare (în ficat şi peretele cecal)
 8-15 μm, lipsite de flageli, dar cu pseudopode digiti-forme şi filiforme,;
 forme mici, sferice,
 de 5 μm, lipsite de flageli,
 ce se găsesc în excrementele păsărilor bolnave, în corpul şi ouăle
nematodului Heterakis gallinae.
Etiology: Histomonas meleagridis:

 Morphology: a polymorphic flagellate – Different morphological variations of

histomonad cells during the progression of infection and in lesions of the liver and
caeca from infected turkeys were described:
 trophozoites:
 5 – 20 x 6 – 11 µm
 Ovoid/sheric; Axostyle present
 1-4 flagella,
 the larger vegetative forms
 In the ceca (lumen).
 amoebic trophozoite stages
 with pseudopodia
 size of 8 to 17µm in diameter,
 present as singly or in clusters in the cecal mucosa and liver.

 third type of relatively small and rounded parasitic cells

 (4–6 µm) with a dense surface membrane could be found in older parts of the lesions.
 such cells are often taken up by phagocytic cells
 present in excrements of the birds and the eggs of the nematod – Heterakis gallinarum.
Fam: Monocercomonadidae
Histomonas meleagridis:
Epidemiologie
 Sursele de contaminare
 păsări bolnave, adulte, trecute prin boală - carrier

 tineretul bolnav,

 Rezervor principal:
 ouăle nematodului Heterakis gallinae, ce conţin histomonade,
 uneori şi râmele.
 Contaminarea
 aproape întotdeauna prin ingerarea ouălor de Heterakis gallinarum şi a râmelor, ce
conţin larvele nematodului cu histomone.
 transm.directă – f.rară, doar la tineret, în cazul ingerării unui nr.mare de forme mici,
sferice
 Receptivitatea
 crescută la tineretul de până la 3-4 luni
 puii de curcă, cei mai sensibilii;
 mortalitatea poate depăşi 50% la puii de curcă, atingând uneori chiar 100%
Pathogeneză
 Multiplicare masivă a histomonelor, acţiuni:
 iritativ-inflamatoare

 citohistolitică

 asociată cu acţiunea enteroflorei

 Escherichia coli, Clostridium perfringens,

 Leziunile la nivel hepatic și cecumuri:

 congestie, infiltraţii limfo-histiocitare, necroze, exsudate şi
ulcere ale mucoasei intestinale
 necroze hepatice (la curcă).
 Simptome
 forma acută:
 la puii de 1-4 luni,
 incubaţie de 10-15 zile
 Semne generale & digestive:
 inapetenţă, abatere, adinamie, horiplumatie
 diaree fetidă, fecalele fiind galbene (ca sulful
 slăbire accentuată, deshidratare;
 cianoza carunculilor, crestei şi bărbiţelor
 „boala capului negru”
 hipotermie preagonică; moarte-peste 50% din efectiv într-o săpt.
 forma cronică:
 la tineretul aviar de peste 4-5 luni,
 Insidios cu,
 diaree discontinuă, slăbire,
 tulburări locomotorii, pareze şi paralizii la aproximativ 3-5% din păsările
afectate
 mortalitatea este scăzută (2-3%).
Anatomo-patologic

 La curca:
 tiflită fibrino-necrotică ulcerativa
 depozite cazeoase aderente

Often, the occurring typhlitis is the cause for

adhesive peritonitis
Pathogenesis & lesions

 Inflammatory reactions
 Cytohistolitic actions
 Lesions caused by histomonads are:
 severe typhlitis with fibrinous content and
 foci of necrosis in the liver, especially in
turkeys,
 whereas the livers of chickens may appear
with-out changes.
.In older cases, crusts of dense caseous masses are formed into the
carca that thicken this intestinal wall and reduce the lumen (top right:
transverse cross section through caeca.)
Hepatita necrotică
necroses represent yellowish to grey or red (haemorrhagically infarcted),
well delineated foci with diameter of about 1-2 cm.
 Forma cronică:
 Leziuni discrete, cu aspect hiperplastic
 Aderențe ale cecumurilor cu organele din jur

 La găină:
 Leziunie nu sunt caracteristice
 Ptr confirmare diagn –
 exam. histopatologice
 met speciale de coloratie)
Diagnostic
 Coroborare:
 Ancheta epidemiologică
 examenului clinic
 Examen anatomopatologic
 Leziuni patognomonice la curca

 Examen microscopic –.
 materii fecale proaspete,
 conţinutului cecal şi
 triturat din zone hepatice cu leziuni,
 Evidenţiind pentru evidențierea histomonadelor mobile;
 mişcările acestora sunt lente, nu săltăreţe ca ale trichomonadelor;
 este necesar ca materialul prelevat să fie examinat imediat, deoarece paraziţii se distrug în timp scurt.

 examen histopatologic
 metoda PAS sau reacţia Gomori) se identifică paraziţii .
La curcani,
examenul anatomopatologic este concludent, leziunile fiind patognomonice.
Cecumurile sunt mult mărite în volum, îndurate, în interior cu un depozit fibrino-
necrotic aderent la mucoasă.
Mucoasa este ulcerată, ulcerele penetrante putând fi observate încă înainte de a se
deschide organul, deoarece frecvent ajung în submucoasă şi musculoasă.
La ficat se remarcă necroze rotunde, cu marginile deschise la culoare, centrul
verde- violaceu cu aspect concentric şi suprafaţa netedă.
 Histomonas meleagridis – the histological structures of liver are damaged,
numerous oval or circular protozoan parasites with granular endoplasm are
surrounded by the inflammatory cells. H-E, mag. 100x.
 Pentru examenul microscopic se raclează mucoasa ulcerată sau se
recoltează ţesut necrozat hepatic, executându-se preparate native.
 Formele flagelate de Histomonas meleagridis nu pot fi puse în evidenţă decât la curcanii
morţi de 1-1 ½ oră.
 La găini, deoarece modificările anatomologice nu sunt patognomotice,
iar prin examenul microscopic paraziţii sunt greu de identificat, se
recurge la examenul histopatologic.
 În acest scop se fac secţiuni în special din ficat şi din cecumuri - se colorează prin
metoda Hotchkiss – McManus sau pentru uzul curent, cu tionină 1%.
 Prin metoda Hotchkiss –McManus paraziţii înglobaţi în celulele sistemului reticulo-
endotelial apar coloraţi în roşu – carmin, iar coloraţia cu titonină 1% în brun-violet.
Treatment and control
 Similar as in trichomonosis
 Dimetridazole- 100 – 200 ppm
 Ronidazol, 60 -90 ppm, 10 days
 Carbason 0,025%
 Furazolidone 400 ppm, 2 weeks
 deworming for all
 hygiene

 6.1. Antibiotics and chemicals to prevent histomonos

 nitroimidazoles –
 Since the initial description of nitroimidazoles, as effective drugs to destroy H.
meleagridis, the substances have largely kept their high potential of effectiveness
against the protozoan parasite and only some reports describe resistant strains.
 Due to the ban of such substances in the EU and the USA the search for
alternatives concentrated also on other drugs licensed for poultry.
 paromomycin, an aminoglycoside antibiotic, was already reported some time
ago:
 not only able to reduce the mortality and the severity of lesions in turkeys,
 it also had a positive effect on the body weight and was capable to reduce the
transmission between experimentally infected and sentinel birds
Giardioza
 Classification
 Order Diplomonadida
 Suborder Diplomonadina
 2 karyomastigonts, each with 4 flagella; no mitochondria
or Golgi complex; cysts present

- Family Hexamitidae
 2 equal nuclei adjacent to each other

 Several Species of Interest

 Giardia spp.
 Giardia spp.
 Ubiquitous parasites of humans (o. mammals), birds, and amphibians
 **Giardia spp.
 The predominant intestinal parasite of dogs & cats worldwide
 G. duodenalis (syn., G. lamblia, G. intestinalis) in humans, other
primates, swine, cattle, other mammals
 The taxonomy of G. duodenalis is still under discussion because of the
substantial genetic heterogenity:
 Currently, eight different assemblages and several subassemblages that
were defined based on molecular and isoenzyme analyses are recognised
 The assemblages A and B are considered zoonotic and occur in a wide
host spectrum including humans and various animal species.
 The other assemblages are mainly host-specific:
 assemblages C and D occur in dogs,
 assemblage E in ruminants,
 assemblage F in cats,
 assemblage G in rodents and
 assemblage H in marine mammals
 (Ballweber et al. 2010; Cacciò and Ryan 2008; Lasek-Nesselquist et al. 2010).

 There has been evidence that dogs may also harbour isolates of Giardia
assemblages A and B (Covacin et al. 2011; Eligio-García et al. 2008; Traub et al. 2004).
 G. muris in mice
 G. agilis
Morphology – Stages (critical for diagnosis)
 Trophozoite—motile stage in small intestine
 Found in small intestine and diarrhea
 11 – 14 x 7 – 10 µm
 Pyriform
 Rounded anterior and pointed posterior ends
 8 flagella
 2 nuclei
 Ventral sucking disk
 Axonemes (core of flagella) & median bodies present

 Cysts:—resistant stage for environmental transmission

 Found in formed feces
 8 – 12 x 7 – 10 µm (avg. 11 x 8 µm)
 Elliptical
 Quadrinucleate
 2 sets of axonemes and median bodies
 Resistant to environmental insults
 Resistant to chlorine in water systems
 Takes weeks to degrade in environment
 Giardia trophs

Nuclei

Flagella

Median bodies

Axoneme
 Giardia trophs

Image by Yosemite.org

Image by U. of Iowa
 Giardia cysts
Axonemes

Chromatin

Nuclei
Direct life cycle
• Encystation followed by shedding
in host’s feces

• Pre-patent period (PPP) 1 – 2

weeks

• After ingestion, excystation

occurs in small intestine

• Trophs live in duodenum,

jejunum, and upper ileum
(humans)

• In severe infections, the free

surface of nearly every epithelial
cell is covered with a parasite

• Diarrheic stool can contain 14

billion parasites in severe
infection

• Moderate infection, stool contains

about 300 million cysts

• Sex?
Giardia trophs in intestine, 40x
Giardia trophs in intestine, 100x
Giardia trophs in intestine, 100x
 Epidemiology
 Intraspecific cross-transmission between hosts may occur; interspecific
cross-transmission may also occur
 Cysts found in water (water-borne transmission)
 transmission at day care centers

 Population concentrations of hosts can enhance the potential for

contamination of water and spread of the parasite
 Asymptomatic carriers that shed cysts are common
 Genotypic assemblages exist that seem to infect different hosts
 Assemblage A seems common in humans, nonhuman primates, dogs, cats, horses,
small percentage of cattle, and other mammals
 Assemblage B is also found in humans as well as nonhuman primates, dogs, swine,
cattle, & other mammals
 Still other assemblages seem specific to dogs, specific to cats, specific to livestock, and
so on
 A recent report suggests deer can serve as hosts for Assemblage A, which might lead to
infection of livestock that share grazing areas with deer
 Additional genotypes are being identified and the picture will continue to evolve
 Giardia duodenalis infection is common in dogs.
 Animals in shelters, breeding facilities, kennels and catteries are more likely
to carry Giardia duodenalis, and studies have found an increased
prevalence among dogs that visit dog parks.
Pathogenesis
 Site of Infection
 Trophozoites attach to the surface of enterocytes in the small intestine, usually in
the proximal portion.
 Attachment causes damage to enterocytes, resulting in functional changes and
blunting of intestinal villi, which leads to
 maldigestion,
 malabsorption, and
 diarrhea.
 Nutrient malabsorption is the primary feature that leads to secondary pathologic
effects:
 Malabsorption results from physical blockage by parasites and damage to microvilli
 Mechanical damage may occur
 Toxins and enzymes may be secreted by the parasites that cause maldigestion of host
nutrients
 Lipid and carbohydrate maldigestion often result
 Damage to the microvilli decreases absorptive surface area leading to malabsorption
 Microvilli (brush borders) are often shorter in infected individuals (clubbing)
 Combination of maldigestion and malabsorption lead to diarrhea
 There are no intracellular stages.
 There are no infections of other tissues, except very rare cases of ectopic
infection following intestinal perforation attributable to other causes.
 Clinical Signs
 Incubation period for acute disease 1 – 2 weeks

 In dogs, diarrhea may begin as early as 5 days postinfection

 Clinical signs may be absent or range up to severe enteritis

 Diarrhea is the classic sign and may be acute or chronic

 Often malodorous, gray, greasy, voluminous

 Fats and carbohydrates are not absorbed

 Steatorrheic stools

 Increased mucus

 Not hemorrhagic

 Flatulence

 Pathology:
 Cataral enteritis;Local necrosis
 Diagnosis of Giardiosis
 Trophs in diarrhea
 Cysts in formed or semisolid feces
 Intermittent shedding of cysts is common

 Fecal exams every other day (at least 3 exams) before one can
assume the animal is negative (dogs may have subclinical
infections and show no signs of disease. )
 ZnSO4 flotation (sugar flotation increases osmotic effects, but
cysts are visible for a few hours)
 Direct smears (plain, iodine, MIF)

 Fluorescent antibody methods have come on the market that are

quick, accurate, and sensitive
 (requires an epifluorescent microscope)
 ELISA kits are also available
Diagnostic methods
 Direct smear:
 Direct smear is used primarily for detection of trophozoites in diarrheic stools.
 Use a small sample of fresh, unrefrigerated feces (preferably less than 30
minutes old).
 Mix sample into two to three drops of saline (not water) on a glass slide to make a fine
suspension, and add a coverslip (a 22 by 40 mm coverslip works well).
 A Lugol’s iodine stain may be added to aid in identification.

 Fecal flotation with centrifugation techniques:

 This method is used primarily for detection of cysts in solid or semisolid stools.
 Mix 1 to 5 g feces and 10 ml of flotation solution (ZnSO4 sp.gr. 1.18; sugar sp. gr. 1.25) and filter/strain into a
15-ml centrifuge tube. ZnSO4 is preferred, as sugar solution will collapse the Giardia cysts, albeit in a
characteristic way.
 Top off with flotation solution to form a slightly positive meniscus, add coverslip, and centrifuge for 5 minutes
at 1500 to 2000 rpm.
 If desired, a Lugol’s iodine stain may be added to aid identification at 40x.

 Fecal ELISA:
 Giardia ELISA assays are approved and commercially available for patient-side testing in dogs and cats.
 Many diagnostic laboratories also use various ELISA microtiter well assays that have been internally
validated for the detection of giardiasis in dogs and cats.

 Commercially available fixative stains (e.g. Proto-fix™) are also useful for microscopic diagnosis.
 Polymerase Chain Reaction (PCR) assays can also be used to amplify Giardia species DNA in
feces and are available in commercial laboratories.
 Treatment
 Dogs & Cats
 Metronidazole
 Fenbendazole
 Metronidazole is the most commonly used extra-label therapy;
 however, efficacies as low as 50% to 60% are reported.
 Albendazole is effective against Giardia
 but is not safe in dogs and should not be used.
 Fenbendazole (50 mg/kg SID for 3 to 5 days) is effective in
eliminating Giardia infection in dogs.
 Fenbendazole is approved for Giardia treatment in dogs in Europe, and available
experimental evidence suggests that it is more effective than metronidazole in
treating Giardia in dogs.

 Calves
 metronidazole
 Dimetridazole
 Fenbendazole

 Treatment Problems
 Albendazole has potential for inducing bone marrow toxicosis in dogs and cats
 Albendazole should not be used in pregnant animals due to potential for birth defects
 Metronidazole has a metallic taste that animals often dislike; may also cause moderate to
severe intestinal effects and neurologic disease
 Control
 Personal hygiene and sanitation are critical
 Treat all dogs & cats in contact with infected animal
 Remove feces and prevent fecal contamination of food
& water
 Cysts are not killed by chlorine in water supplies
 Bathe thoroughly to prevent reinfection
 Bathe on last day of treatment
 Disinfect the environment
 2 – 5% Lysol, 1% Sterinol, 1% bleach; prolonged contact with
environment required along with drying to inactivate cysts
 Boiling water and steam can also be effective against
cysts
 Giardiosis - Dogs
 CAPC recommendations for treatment of dogs:
 Administer fenbendazole (50 mg/kg SID) for 5 days.
 Alternatively, fenbendazole (50 mg/kg SID) may be administered in combination with metronidazole (25 mg/kg
BID) for 5 days. This combination therapy may result in better resolution of clinical disease and cyst shedding.
 If treatment combined with bathing (see Control and Prevention) does not eliminate infection (as evidenced by
testing feces for persistence of cysts), treatment with either fenbendazole alone or in combination with
metronidazole may be extended for another 10 days.
 Follow-up Testing
 Follow up testing should be done 24-48 hours after the completion of therapy.
 It is recommended to perform a fecal flotation with centrifugation primarily for detection of cysts in solid or
semisolid stools. ELISA tests may remain positive even after treatment for several months and should not be
used as a guide to determine reinfection.
 Refractory Treatment
 Treatment failures may result from: reinfection, inadequate drug levels, immunosuppression, drug resistance and
Giardia sequestration in the gallbladder or pancreatic ducts.
 The presence of immunosuppression, reinfection, or sequestration can usually be determined in a clinical setting.
 Certain immunosuppressed patients are abnormally susceptible to giardiosis and their infections are often difficult
to cure.
 Reinfection is common in endemic regions with high environmental contamination.
 Control and Prevention
 Concomitant with treatment, animals should be bathed with shampoo to remove fecal debris and associated cysts.
 Remove feces daily and dispose of fecal material with municipal waste.
 Environmental areas (e.g., soil, grass, standing water) are difficult to decontaminate, but surfaces can be sanitized
by steam-cleaning or use of commercially available disinfectants. Allow surfaces to dry thoroughly after cleaning.
 Post-treatment fecal examination by zinc sulfate centrifugation may be helpful in evaluating the success of
therapy.
 GiardiaVax® from Fort Dodge
 CAPC does not endorse routine vaccination of all pets for Giardia. However, preventive vaccination
for Giardia may be useful in some specific control situations. Current data do not support the use
of Giardia vaccines as part of a treatment protocol.
Synopsis

 CAPC Recommends
 Parasite testing should be performed every 6 months especially

those cases with diarrhea.

 Treat all symptomatic and infected dogs with recommended

medication.
 Follow up fecal flotation testing should be done 24-48 hours after

the completion of therapy.

 Treatment combined with bathing and proper stool removal from

the environment should be instituted to prevent reinfection.

 Subphylum (supraclasa)
APICOMPLEXA (Sporozoa)
Apicomplexa (Sporozoa): caractere generale
grup foarte important cu specii exclusiv parazite
paraziți unicelulari, cu structură simplă, dar ciclu biologic complex
au complex apical (aparat apical), la formele extracelulare mobile:
Inel polar
Conoid (lipseste la haemosporidiasine)
Rhoptrii (2-8): aspect de măciucă, cu rol secretor – enzime proteolitice
Microneme
microtubuli
Prezența sporului, în dezvolt stadială- vechea denumire..
Sporul lipseste la unele grupe (Piroplasmia)
Denumire actuala: Apicomplexa
Paraziți obligatoriu, intracelular (TGI și gl. anexe, celule sanguine,
diverse țesutrui, umori)
Ciclul biologic complex, reproducerea ataât asexuat / cat si sexuat, cu
altenanta de faze:
asexuată (merogonie / schizogonie)
sexuată (gametogonie – zigot ,
sporogonie, cu formare de spori
Numeroase specii (<1500), cu impact deosebit asupra sănătății
animalelor și omului
The morphology of apicomplexan parasites.

Naomi S. Morrissette, and L. David Sibley Microbiol. Mol. Biol.

Rev. 2002; doi:10.1128/MMBR.66.1.21-38.2002
One or two polar
Apical Complex
rings are frequently
present, but not
represented in this
illustration.

Toxoplasma gondii, representative apicomplexan organelles

Taxonomia – complexă (..”ever changing”)
Subclasa Coccidia (Coccidiasina)
Ordinul Eucoccidiida (Eucoccidiorida)
Familia Eimeriidae
Eimeria spp.
Isospora spp.
Tyzzeria spp. Coccidii
Wenyonella spp. monoxene

Familia Cryptosporidiidae
Cryptosporidium spp.
Familia Sarcocystidae
Sarcocystis spp.
Toxoplasma gondii Coccidii
Hammondia spp.
dixene
Besnoitia besnoiti
Neospora caninum
Ord. Adeleida
Fam. Klossielidae
Klosiella spp.
Fam. Hepatozoidae
Hepatozoon spp.
Taxonomia – complexă (..”ever changing”)
Subclasa Piroplasmia (Haemosporidiasina)
Ord. Piroplasmida
Familia Babesiidae
Babesia spp.
Familia Theileridae
Theileria spp.
Cytauxzoon spp.

Ord. Haemosporida
Familia Plasmodiidae
Plasmodium spp. - malaria
Familia Haemoproteidae
Haemoproteus spp.
Familia Leucocytozoidae
Leucocytozoon spp.
I. COCCIDIOZELE
1. EIMERIOZE
2. Isosporoze
3. Criptosporidioza
4. Sarcocistoze
5. Toxoplasmoza
6. Neosporoza
7. Besnoitioza
8. ….s.a..
I.1.Eimerioze: caractere generale
boli produse de specii din fam. Eimeriidae
la toate speciile de mamifere și păsări
afectează mai ales tineretul aviar, leporid,
rumegătoare
evoluții clinice grave, cu pierderi însemnate,
mai ales în cazul prezenței factorilor
favorizanți
Aspecte comune:
etiologie, patogeneza, diagnostic, management
terapeutic, control parazitologic
Etiologie – caractere generale comune
Fam. Eimeriidae
Apicomplexe polimorfe, cu elemente diferite în corpul gazdei și în
mediul extern
Eimeria
Isospora
Numeroase specii () –
Eimerioze: caractere generale
Fam. Eimeriidae:
Monoxene
Ciclul biologic direct, inițiat prin ingestia de către Gazda receptivă a
oochistului infestant
Parazite intracelular, de regulă, in celule epiteliale intestinal (unele exceptii…:
ficat, rinichi …)
dezvoltare intracelulară

Ciclu biologic cu alternanță de faze:

schizogonie & gametogonie în corpul gazdei
cu formare de oochisturi – eliminate prin fecale
Sporogonie, în mediul extern
Sporularea oochisturilor:
oochistul sporulat conține sporochisturi cu sporozoiți
Ex. Oochist sporulat de Eimeria: 4 sporochisturi, fiecare cu cate 2 sporozoiți
Etiologie :
Eimeria spp. & Isospora spp.: caracteristici:

Eimeria spp.

Sporogonia : oochist cu 4 sporocysts x 2 sporozoiti (4 x 2)

Isospora spp.

Sporogonia: oochist cu 2 sporocysts x 4 sporozoiti (2 x 4)

Specificitate de gazdă: of Eimeria or Isospora tends to be host specific

Mai multe specii pot infecta o gazdă

Eimeriidae - asp. polimorf.:
Oochist
elementul de rezistență și contaminare a G;
Forme & dimensiuni variabile, în fct de specie:
ovoidă, cilindrică, piriformă, sferică
12-15 µm – 20-40 µm (except. 80 µm .. E. l.....)
perete dublu, subțire, neted / rugos; culoare gălbuie,
brună/cenușie
micropil / opercul
Eliminat la exterior: subst.internă/germinativa = sporont
aspect granular, central
Cond.favorabile de mediu (T, U, O2) – oochistul sporulează –
oochist sporulat (oochistul infestant):
tip Eimeria, conține: 4 sporoblași (sporochisturi), fiecare cu câte 2
sporozoiți
tip Isospora: 2 sporoblași, cu câte 4 sporozoiți
Figure 1.: Sporulated oocysts:
A: Eimeria oocysts type;
B: Isospora oocyst
 Figure 1.: Sporulated oocysts:

A: Eimeria oocysts type; B: Isospora oocyst

Schema Ciclului biologic
- Eimeria spp. -
 Generic
eimerian life
cycle
Ciclul biologic eimerian:
Multistadial, cu 3 faze / alternață de faze asexuate și sexuată: :
schizogonie (merogony),
x2-3
trofozoit
schizont (tânăr, multinucleat); schizont matur (multicelular) cu
merozoiti)
merozoiti
gametogonia (formarea oochisturilor)
Microgamont (microgameticit) – cu microgameți
Macrogamont (macrogametocit) – macrogamet
Zigot (prin fecundare..)
oochist (oochist nesporulat):
Perete dublu, sporont central
Sporulare:
În mediul extern, în condiții favorabile
Rezultă oochistul sporulat – elementul infestant
4 spbl x 2sprzt
2 sprbl x 4 sprzt:
:
 Eimeria sp. merozoites and
schizonts (segmenters)

Eimeria sp. schizont

Eimeria sp. merozoites

 Eimeria sp. gametocytes

microgametocytes macrogametocyte
 Isospora sp.
Oochist nesporulat

Micropylar
cap

micropyle

Eimeria sp., oochist nesporulat

sporont
 Generic Isospora sp. Life cycle

Sporulated Isospora oocyst

Developing
sporocysts
Various Eimeria
Eimerioze: aspecte epidemiologice
Factori de risc
vârsta
sistemul de crestere
condiții de creștere – supra-aglomerarea, …
Deficiențe nutriționale /
Factori favorizanți sporulării și supraviețuiri oochisturilor
Patogeneză
Influențată de:
Factori ce țin de parazit:
Eimeriile au patogenitate specie-specifica:
sp. f. patogene:
E. tenella; E. stiedae; E. bovis
altele au patogenitate scăzută
nr. oochisturi ingerate de gazda receptivă
Nr.f.mare de oochisturi – distrugerea meacnia
expunerea graduală – favoriz. dezv. imunitate
localizare:
cecum, int. subt...
Factori legați de gazdă:
gazdă
Vârstă; stare fiziologică, reactivitate
Alimentație, condiții de întreținere
Acțiuni patogenetice
Principalel acțiuni patogenetice ale eimeriilor:
Acțiune mecanică:
Distrugere masivă a celulelor epiteliale (enterocite), țesuturi (mucoasa,
submucoasa), capilare sanguine:
Hemaoragii locale;
Modificarea pH-ului intestinal,
Afectarea motilității intestinale
Maldigestie și malabsorbtie
Hipoproteinemie, hipolipidemie, hipovitaminoze, scăderea carotenoizi
hepatici șși plasmatici
Rahitism, dismineraloze
Acțiune toxică - Toxinele parazitare:
exotoxine (secreted by parasites and excreted)
endotoxine (anti- vitamins: A, D, E and/or şi a unor microelementes (Se, Zn);
act. asupra org. hematoformatoare - accentuează anemia;
Acțiune inoculatoare:
Ca urmare a ruperii barierei epteliale, alți patogeni pot păptrunde:
Bacterii
Alți paraziți
Imunitatea în eimerioze
Imunitate naturală:
specificitate de gazdă
Specii specie-specifice
specifictate de organ
poate fi infl de diversi factori: alimentație, factori stressori,
dezechilibre
Imunitate dobândită
Consecutiv infecției naturale
Post-vaccinal
Stare de premuniție – import - la efectivele de reproducție – la păsări
Vaccinuri care permit realizarea prime schizogonii (imunogenă), stopând a doua
schizoginie – care este patogenă
Diagnostic
Coroborarea:
datelor epidemiologice
semnelor clinice
modificărilor anatomo-patologice
Confirmare prin examen parazitologic
examen microscopic ............
La stabilirea diagnosticul, se vor avea in vedere următoarele:
animalele adulte pot fi clinic sănătoase, dar purtătoare și eliminatoare de
oochisturi
eimerioza poate evolua și cu alte afecțiuni: se impune precizarea
ponderii eimeriilor ca agent cauzal
este necesară identificarea tuturor stadiilor de eimerii - ptr un diagnostic
corect, precis (in formele acute – lipsesc oochisturile, fiind prezente
elemente schizogonice!!)
Tratament
Antieimeriene (anticoccidiene)
Eimeriostatice
Eimeriocide
Administrare:
În apa de băut
În furaje
În scop:
terapeutic
profilactic
..de studiat:

Grupe majore de antieimeriene:

mecanism de actiune
grupe chimice
substante active
preparate comerciale
scop
Eimeriozele păsărilor
Eimeriozele păsărilor –

 boli cu prevalenţă ridicată în sistemele de creştere

intensivă a păsărilor,
 afectează în special puii de carne
 provoacând pagube economice importante şi mortalitate
ridicată,
 tehnopatii
Specie-Specific Parasites
 Paraziti specie-specifice
 “specie-specific.”
 immunitatea față de o specie nu asigură imunitate și
față de alte specii.
I.1.Eimerioza puilor de găină

 afectează îndeosebi puii de găină până la vârsta de

90 de zile
 cei mai sensibili - puii între 10-40 zile.
 evolueză obişnuit acut sau cronic,
 caracterizată prin
 tulburări digestive,
 tulburări metabolice generale
 mortalitate ridicată.
 boală produsă de mai multe specii de Eimeria, cu
localizare intestinală,
Etiologie
Speciile de Eimeria întâlnite cel mai frecvent la puii de găină:
Ø Eimeria acervulina
Ø Eimeria mitis
Ø Eimaeria hagani
Ø Eimeria praecox

Ø Eimeria maxima
Ø Eimeria necatrix

Ø Eimeria tenella

Ø Eimeria brunetti
Ø Eimeria mivati
 Species Site of development Pathogenicity
Duodenum, Least • Watery intestinal contents
E. praecox jejunum pathogenic • Mucus and mucoid casts

Duodenum, jejunum Least • Petechiae and white opacities in the upper small intestine
E. hagani and ileum pathogenic • Intestinal content may be creamy or watery

Duodenum, Less • Limited enteritis causing fluid loss.

E. acervulina ileum pathogenic • Malabsorption of nutrients.

Less • Limited enteritis causing fluid loss.

E. mitis Ileum
pathogenic • Malabsorption of nutrients

Duodenum, Less • Red petechiae and round white spots

E. mivati rectum pathogenic • Severe denuding of the mucosa

Moderately-
• Inflammation of the intestinal wall with pinpointed hemorrhages
E. maxima Jejunum, ileum Highly
• Sloughing of epithelia
pathogenic

Highly • Inflammation of the intestinal wall with pinpointed hemorrhages

E. brunetti Caeca and rectum
pathogenic • Sloughing of epithelia

• Thickened cecal wall and bloody contents at the proximal end

Highly
E. tenella Caeca
pathogenic
• Distension of caecum
• Villi destruction causing extensive hemorrhage and death

• Intestine may be ballooned

• Mucosa thickened and the lumen filled with fluid, blood and
Jejunum, ileum, Highly
E. necatrix caeca pathogenic
tissue debris
• Lesions in dead birds are observable as black and white
plaques (salt and pepper appearance)
Etiologie: caracteristici biologice
 Oochisturile au dimensiuni cuprinse între 11-42/10,5-30 μm
 sporularea, în condiţii favorabile (18-28˚C, aeraţie, umezeală),
variază între 1-3 zile.
 Rezistenţa oochisturilor în mediu este ridicată:
 în sol, la adâncimea de aproximativ 10 cm, rezistă 6 luni, din
toamnă până în primăvară);
 în adăposturi, protejaţi de radiaţiile solare, rămân infectanţi până
la 2 ani
 lumina solară, căldura şi uscăciunea le distrug;

 pe coaja ouălor puse la incubat (la 37˚C) mor în 14-16 zile); la

54˚C mor în 10 min;
 nu sunt distruse de agenţii chimici obişnuiţi:
 rezistă la formol 3%, hidroxid de sodiu 3%, sulfat de cupru 5%.
Epidemiologie
 Sursele de infestare:
 puii bolnavi sau trecuţi prin boală,
 găinile purtătoare şi eliminatoare de oochisturi.
 Cuantumul coproeliminărilor este cuprins între 40.000 şi 18 milioane oochisturi/pasăre
 Rol î în dispersarea oochisturilor:
 diverşi vectori animați
 om, rozătoare, muşte, râme, gândaci de bucătărie, păsări sălbatice, carnivore)
 neanimaţi
 ustensile, utilaje, atelaje, gunoiul, echipamentul de protecţie al personalului îngrijitor, furajele etc.
 Contaminare:
 cale orală,
 prin ingerarea oochisturilor infectante, odată cu hrana şi apa.
 Receptivitatea
 cea mai mare o au puii în vârstă de 14 - 90 de zile,
 cei mai sensibili fiind cei de 18 - 40 zile
 variabilă la diverse rase, - rase mai rezistente (Rhode-Island)
 Factori de risc:
 Carențe nutriționale
 carenţele vitaminice A, C, D, E, care reduc rezistenţa mucoaselor şi a membranelor
celulare, producând disfuncţii ale epiteliilor,
 aportul subminimal de calciu, fosfor, seleniu, cobalt asociat hipovitaminozelor
 Stresul de transportul, frigul
 evoluţia unor afecţiuni intercurente
 colibaciloza, puloroza, boala lui Marek, micoplasmoza, trichomonoza
 imunosupresia multicauzală
 datorată inclusiv unor anticoccidiene imunodepresoare),:
Pathogeneza
 eimeriile se dezvoltă în diverse segmente ale intestinului.
 Dezvoltare rapidă (ciclul biologic 4–7 z)
 parasite replication in host cells with extensive damage to the
intestinal mucosa.
 Multiplicarea eimeriilor determină:
 distrugere tisulară (acț. ..............).
 afectarea digestiei (.................), .
 scăderea ratei de absobție a nutrienților (................).
 deschidratare.
 diaree, adesea hemoragică (în fct de sp.).
 Tabloul clinic
 incubaţie - 5-10 zile, după care se pot înregistra următoarele forme evolutive:
 Acut / Subacut / Cronic

 forma acută - întâlnită mai ales la puii de 10-40 zile:

 refuzul apei şi al hranei, persistă anorexia, dar se instalează polidipsia;

 diaree, iniţial albă, văroasă, cu dopuri de excremente perianal,

 care devine sanguinolentă;

 adinamie,

 horiplumaţie,

 Mucoase palide

 subicter (în cazul stazei biliare),

 slăbire accentuată;

 posibile şi semne nervoase,

 Paralizii, ataxie.
 durează 5-7 zile,
 mortaliate de peste 70%;
 la cei vindecaţi,
 convalescenţa -lungă (4-5 săptămâni),
 cu sindrom hipotrepsic, randament scăzut de creştere;
 sunt surse de contaminare.
 Tablou clinic
 forma subacută - la puii de 40-60 zile,
 evoluţie insidioasă, cu:

 apetit capricios, diminuat;

 diaree alternând cu constipaţie;
 încetinirea ritmului de creştere,
 starea subponderală vârstei,
 rahitism.
 durează 3-4 săptămâni,
 mortalitate, prin cahexie, de 20-30%.
 forma cronică - la tineretul de peste 3 luni, cu deficit imunitar,
 sindrom hipotrepsic,
 inconstant cu diaree.
Modificările anatomopatologice
 Variabile, dependente de:
 forma evolutivă a bolii
 Acut / cronic
 de localizarea
 patogenitatea speciei de eimerie implicată

 în forma acută se constată:

 tiflită hemoragică sau hemoragico-necrotică:
 cecumuri mărite în volum, dure, cu hemoragii parietale de dimen-
siuni diferite, uneori mucoasa ulcerată, conţinutul cecal hemoragic;
 duodeno-jejunite catarale, uneori hemoragice,

 cu pereţii intestinului subţire îngroşaţi iar conţinutul mucoid sau

hemoragic;
 pe mucoasă apar noduli miliari, albi-gălbui, rotunzi sau ovali,
constituiţi din colonii de paraziţi;
 stază biliară cu vezica mărită şi subicter,

 în cazul localizării şi afectării porţiunii anterioare a intestinului subţire;

 cloacită hemoragico-necrotică,

 cu eroziuni ale mucoasei şi dopuri de fecale

 distrofii organice
 în forme subacute sau cronice - leziuni discrete :
 mase musculare emaciate;
 carena sternală deviată;
 enterocolită şi respectiv cloacită, catarale, cu hipertrofia stratului mucos, rareori
inflamaţii hemoragice, în benzi liniare.

 Evaluarea leziunilor produse de eimerii:

 indicele lezional poate fi apreciat pe baza următoarelor criterii:
 0 – lipsa leziunillor;
 1 – leziuni puţin numeroase şi discrete/hemoragii punctiforme;
 2 – hemoragii difuze, epiteliul puţin modificat, conţinut cecal normal;
 3 – peretele cecal îngroşat şi hemoragii întinse;
 4 – cecumuri dilatate cu mari coaguli de sânge şi perete subţire. Leziuni
extracecale, hepatice, renale şi encefalice.
Diagnostic
 prin coroborarea:
 anchetei epidemiologice,
 semnelor clinice,
 modificărilor anatomopatologice
 rezultatele examenului microscopic - parazitologic,
 respectiv prezenţa oochisturilor în fecale – în forma subacută și cronică
 Elemente schizogonice – forma acuta

 Prognostic:
 rezervat sau grav în eimerioza acută la puii până la 30-40 zile;
 chiar în evoluţiile cronice, pierderile economice sunt importante.
 Tratament:
 anticoccidiener
 vitaminoterapie (vitaminele A,D,E,K),
 evitarea apariţiei chimiorezistenţei,
 rotaţia anticoccidienelor (program Shutler), cu alternanţă de regulă la 6 luni
Profilaxie
 Profilaxia eimeriozei include:
 măsuri de profilaxie generală;
 chimioprevenţia;
 imunizarea (tot mai extinsă în ultimul timp).
 1. Măsurile de profilaxie generală
 dezinfecţia halelor la depopulare şi înainte de populare,
 „totul plin, totul gol”:
 soluţiile alcaline dezinfectante obişnuite (hidroxid de sodiu 2%, formol 3%) se vor utiliza la
temperaturi ridicate,
 decontaminarea prin flambare, urmată de văruire;
 dezinfecţie se va face şi în sistemul de creştere semiintensiv şi gospodăresc odată la 30 zile;
 asigurarea condiţiilor de microclimat şi confort fiziologic,
 evitând apariţia umidităţii aşternutului (principalul factor al sporulării oochiştilor), a noxelor în
adăposturi, printr-o ventilaţie corespunzătoare;
 respectarea densităţii puilor la populare;
 reglarea periodică a hrănitorilor, adăpătorilor pentru a evita defecarea în ele;
 combaterea umezelii aşternutului în hale, respectiv a solului în padocuri, în
special în preajma adăpătorilor şi a hrănitorilor,
 raţii echilibrate, vitaminizate (A,D,E,K), evitând excesul proteic;
 depozitarea excrementelor la platformă pentru biosterilizare.
 Profilaxia specifică - Chimioprevenţia –
 se practică, în mod obişnuit la:
 puii broileri, până la vârsta de 7 săptămâni,

 pentru puicuţele de înlocuirea până la vârsta de 16 săptămâni şi

 găinile ouătoare, până la terminarea fazei de producţie
 Chimioimunizarea
 permite evoluţia infestaţiei eimeriene doar până la un anumit stadiu (de

regulă, prima schizogonie - imunogenă) ce favorizează instalarea unei

imunităţi protective.
 se utilizează la tineretul de reproducţie şi cel de înlocuire,

 utilizându-se produsele specifice (amprolium, monensin, lasalocid).

 prezintă inconvenientul că poate permite instalarea chimiorezistenţei

sau, în anumite condiţii, apariţia de forme clinice de eimerioză.
 Toltrazurilul utilizat la 25 ppm în apă, discontinuu permite, de asemenea,

instalarea imunităţii .
Vaccination

 Species-specific immunity usually develops

after natural infection,
 primarily a T-cell response, a cell mediated
immunity.
 The degree of immunity depends on the
extent of infection and the number of re-
infections.
 Eimerioza la alte specii de păsări
 La puii de curcă:
 Eimeria adenoides – ileum; cecum, rect

 Eimeria meleagrimitis – duoden; ileon anter. - higher pathogenicity

 Eimeria gallopavonis – intestine subt și rect; cea mai patogenă.

 Afectează puii de 3 - 15 sapt;

 risk factors; clinical signs = subacute in chicks
 evoluează mai ales în sistem industrial
 pierderi importante (mortalitate 10%)
 în condiții nefavorabile: episoade acute, cu % mare de moertalitate
 tabloul clinic, diagnosticul și profilaxia – asemănătoare cu cele de la puii
de găină
 Eimerioza la alte specii de păsări
 La alte specii de galinacee:
 La puii de bibilică –
 Eimeria numidae

 parazitează în intestinul subţire şi cecum.

 La puii de fazan:
 Eimeria colchici –

 parazitează în cecum şi jejun; este foarte patogenă;

 Eimeria duodenalis –
 parazitează în duoden şi porţiunea anterioară a jejunului;
 Eimeria phasiani –
 parazitează în tot intestinul subţire;
 Eimeria pacifica –
 parazitează în duoden şi rect
 eimerioze evoluează asemănător cu eimerioza puilor de găină.
 La palmipede:
 Eimerioza intestinala:
 E. anseris; E.nocens; E. parvula;
 E.anatis ; Tyzzeria perniciosa (sporulated oocyst without sporocysts)
 afectează bobocii de la 2 săptămâni la 3 luni crescuţi în sistem semiintensiv
 risc mai mare de contaminare la bobocii ce utilizează păşunea cu acces la bazinele
de apă, datorită diseminării oochisturilor de către anseriforme sălbatice.
 Evoluţia clinică este insidioasă, cu:
 abatere, inapetenţă, diaree, însoţită de polidipsie,
 decubit sterno-abdominal,
 uneori sfârşit letal, la 5-6 zile de boală;
 prevalenţa bolii poate ajunge la 70% din efectiv.
 Leziuni predominante:
 enterită catarală sau hemoragică, în conţinutul intestinal observându-se porţiuni
de mucoasă detaşate, mucus şi coaguli de sânge; rar pe mucoasa intestinală la
bobocii de gâscă apar noduli albicioşi, formaţiuni polipoase, reprezentând
forme schizogonice şi gametogonice; la bobocii de raţă se pot observa, alături
de nodulii gri-albicioşi (formaţi din eimerii) şi exsudat cu aspect cazeos.
 Eimerioza renală
 E. truncata – (in the epithelial cells of the kidney tubules)
 Clinical signs: slăbire, emaciere, polydipsia,
 muscular incoordination and death
 .
 Eimerioza porumbeilor
 Eimeria labbeana ;
 Eimeria columbarum ;
 Eimeria columbae .
 Boala afectează mai ales tineretul de 3-4 luni
 mai frecventă în crescătorii cu deficienţe de igienă şi furajare şi
asociată cu evoluţia altor maladii;
 morbiditatea poate ajunge la 40%,
 mortalitatea poate fi de până la 17%
 Clinic:
 inapetenţă şi diaree,
 polidipsie, slăbire accentuată şi devierea carenei sternale;
 întârzierea fazei de zbor şi oboseală în zbor;
 mortalitatea apare în 4-8 zile de la îmbolnăvire
 Leziuni:
 enterită catarală, rareori hemoragică sau doar congestia mucoasei;
 slăbire, cu emacierea maselor musculare
 Grupe majore de anticoccidiene

I. Produşi perturbatori ai metabolismului glucidic

• arsenicale organice: eimeriocide - au acţiune asupra sporozoiţilor;
NU mai sunt utilizate datorită riscului persistenţei reziduurilor lor în natură;
Ex. arsenobenzen, acetarsol, noxarson.

II. Substanţe cu activitate antivitaminică:

• Derivaţi de picolinium:
- Ex: Amprolium, acţionează ca antivitamină B1; este eimeriostatic şi
eimeriocid imperfect, acţionând asupra merozoiţilor I şi II.
III. Inhibitori şi antagonişti ai folaţilor:
III.1. Sulfamide: acţionează asupra schizonţilor I şi II, ca şi asupra gametociţilor;
Ex. sulfadimerazina,
sulfametazina,
sulfaclorpirazina (ESB3),
sulfadimetoxina,
sulfaquinoxalina (Sulfacoccidin);
NH2-fenil-sulfamidotetrazolul,
III.2. Diamino-pirimidinele: acţionează asupra aceloraşi stadii ca sulfamidele, sunt
administrate, obişnuit, asociate cu acestea; au şi acţiune antibacteriană;
-Ex. : Pirimetamina,
- Diaveridina,
- Trimetoprimul;

III.3. Acetamido-etoxi benzoat de metil (Ethopabat): acţionează ca inhibitor al

acidului para-amino-benzoic şi inhibă sinteza folaţilor;
-se administrează asociat cu Amprolium (preparatul Amprol Plus)
- cu sulfoquinoxalina (preparatul Pancoxin), uneori la acest trio adăugându-se
pirimetamina (preparatul Pancoxin Plus/Supracox).
IV. Substanţe cu acţiune la nivel mitocondrial
IV.1. Hidroxi-quinolone: eimeriostatice, nonimunogene; acţionează asupra
sporozoiţilor şi trofozoiţilor; sunt bine tolerate;
- Ex: Buquinolat,
Decoquinolat,
Metilbenzoquat (Statoquat);

IV.2. Piridinoli: eimeriostatice, nonimunogene, distrug sporozoiţii şi trofozoiţii;

-EX.: Hidroxipirina (Clopidol, MetiLchlorpindo); asociată hidroxiquinolonelor,
cu efect sinergic: Clopidol+Metilbenzoquat = Lerbeck);

IV.3. Carbanilidele: acţionează asupra schizonţilor de generaţia II;

- Nicarbazina (dinitro-carbanilida+ hidroximetil-pirimidina - produs cu acţiune
antimitocondrială.
V. Produşi inhibitori ai unor enzime
V.1. Guanidine: eimeriocide, nonimunogene, acţionând asupra schizonţilor I, mai
rar asupra gametociţilor;
- Ex. Robenidina;
V.2. Derivaţi de amino-purine: eimeriostatice şi eimeriocide în
administrare prelungită; acţionează asupra schizonţilor I, dar posibil şi asupra
oochisturilor, care nu mai sporulează în mediul extern;
Ex. Arprinocida (Arpocox), o benzilpurină.

VI. Substanţe cu acţiune anticoccidiană şi antibacteriană

VI.1. Nitrofurani: antibacterieni, dar şi eimeriostatici, acţionează asupra
schizonţilor II;
- Ex. nitrofurazona (Nitrofuran), furazolidona (Furoxona) şi asocierea în părţi
egale a celor două produse (Bifuran); nu se folosesc la animale destinate consumului
uman sau la cele ale căror produse sunt consumate de om;
VI.2. Antibiotice: produse de fermentaţie a miceţilor genului Streptomyces;
Polieterii ionofori:
Ex: Monensin,
Lasalocid, Salinomicina,
Asociaţii medicamentoase - potenţarea şi creşterea eficacităţii,
- combaterea unor tulpini de eimerii chimiorezistente,
► Amprolium + Ethopabat: ...................................
► Amprolium + Ethopabat + Sulfaquinoxalin: ........................
► Buquinolat + Clopidol;
► Aminobenzen-sulfanil-aminopirazol + diaminopirimidină = Dacigal.
 Tabel 2.1. Medicamente autorizate de C.E. pentru chimioprevenţie
Denumirea medicamentului Doza
Timp de
Grupa chimică (ppm)
retragere
uzuală comecială (zile)

Nitrofurani nitrofuran Nitrofural 100

Derivaţi piridinici metilclorpindol Coyden 125 5

Derivaţi benzopiridinici halofuginon Stenorol 3 5

Derivaţi guanidinici robenidine Robenz 36 5

Analogi ai tiaminei amprolium Amprolmix 25 125 3

Nitrobenzamide dinitrotoluamid Zoalen 125 3

Derivaţi hidroxiquinolinici decoquinat Decox 40 3

Derivaţi aminopurinici arprinocid Arpocox 60 5

Derivaţi carbaminici nicarbazina 125 7

Antibiotice ionoforice salinomicin Sacox 50-70 5

narasin Monteban 60-70 5

lasalocid Avatec 75-125 5

maduromicina Cygro 5 7

monensin Elancoban 100-120 3

Asociaţii medicamentoase amprolium 125 ppm+etopabat 8 Amprolmix 133 3

ppm plus
meticlorpindolul 100 Lerbek 110 3
ppm+metilbezoat 8,3 ppm
Eimerioze la mamifere:

Taurine
Ovine si caprine
Suine
Cabaline
Câini și pisici
Leporide
Eimerioza la taurine

Sinonim: diareea hemoragică sau

diareea roşie a viţeilor
Etiologie
Coccidioză ce afectează tineretul bovin
de la 1-2 luni la 2 ani,
evoluează frecvent în sezonul de vară-toamnă
la păşune,
cu mortalitate ce depăşeşte uneori 10%.
Etiologie – peste 21 de specii, cele mai import:
Eimeria bovis
oochist de 23-24/17-23 µm;
prima schizogonie se dezvoltă în mucoasa intestinului subţire, cea de-a doua
schizogonie şi gametogonia se realizează în ileon, cecum şi colon;
Eimeria zuernii
oochist subsferic, de 15-22/13-18 µm;
parazitează mucoasa intestinului subţire, colonului şi
rectului
Eimeria cylindrica
oochist de 16-19/11-14 µm,
în toate segmentele intestinului subţire.
Eimeria elipsoidalis
oochist de 20-38/15-25 µm
se localizează în porţiunea terminală a intestinului subţire;
Eimeria auburnensis
Eimeria alabamensis
Sporozoites invade
epith. Cells (E)

Sporozoites round
up into trophozoites
(F)

Megaschizont, 1st
generation
schizont (G)

Merozoites infect
new epith. cells
(H)

merozoite,
produced by last
schizogony (I)

merozoites infect
new cells &
begin
gametogony (J)

A-D Sporulation
Release of merozoites during schizogony causes some of the
observed pathology
 and gametogony

Gametogony & oocyst release from lower ileum & large

intestine cause most of the observed pathology
Receptivitatea
cea mai mare la viţeii în primul an de păşunat;
influenţată de factorii favorizanți:
condiţiile precare de nutriţie şi igienă,
factorii de stress şi
evoluţia afecţiunilor intercurente.
Contaminarea
pe cale orală,
prin ingerarea oochsturilor infestante odată cu apa şi furajele,
prin supt sau lingere.
Dinamica şi evoluţia bolii
agresivitatea specifcă eimeriilor,
rezistenţa gazdei
influenţate major de factori condiţionali.
Patogeneza
distrucţii ale celulelor epiteliului intestinal, colo-rectal,
distrugeri vasculare secundare
enteroragii;
malabsorbţie consecutivă distrugerii mucoasei intestinale
manifestări nervoase datorate acţiunii toxice generale
Tablou clinic
Simptomele:
incubaţie de până la 20 zile, cu evoluţii variate:
supraacută
acută
subacută
cronică

forma supraacută:
rară, cu semne nervoase de meningoencefalită:
crize de excitaţie, convulsii;
fără tulburări digestive, uneori câteva cheaguri de sânge
în fecale;
moartea survine rapid, în 24-48 h
Forma acută, apare la viţeii de 4-6 luni, vara la păşune, cu
debut brutal cu:
diaree, - murdăreşte trenul posterior, iniţial păstoasă, apoi seroasă, verzuie, negricioasă,
urât mirositoare;
ulterior, fecale sanguinolente,
cu strii de sânge (leziunile sunt la nivelul rectului)
ciocolatii (leziuni ale intestinului subţire) şi miros fetid;
uneori se elimină numai cheaguri de sânge;
starea generală nu este afectată încă, apetitul este normal;
după 1-2 zile:
diaree abundentă, mucoasă, cu aspect dizenteric, cu elimina-re în jet, cu cheaguri de sânge
voluminoase; uneori se elimină sânge lichid cu lamblouri de mucoasă;
stare generală afectată, cu:
colici, crampe intestinale, tenesme, prolaps rectal;
apetit capricios, încetarea rumegării, polidipsie,
apetit exagerat pentru clorura de sodiu;
abatere, anemie, slăbire;
temperatura poate atinge 40-41˚C.
după 5-6 zile de evoluţie a bolii - agravarea tuturor simptomelor:
animalele elimină doar lambouri de mucoasă;
anorexie,
febrilitate,
decubit prelungit,
uneori apar tulburări nervoase:
contracţii clonice, opistotonus, nistagmus, convulsii, pupile dilatate, hipersensibiliate, mişcări
accentuate ale urechilor, capul şi gâtul lăsate în jos, membrele flexate).

Mortaliate - 30% din cazuri;

E. zuernii Bloody feces
forma subacută,
frecventă la viţeii de 6-12 luni,
evoluează ca o entero-colită catarală:
diaree moderată, uneori cu sânge;
apetit capricios, polidipsie;
subfebrilitate;
anemie, slăbire, miastenie;
vindecările - urmate de recidive .

forma cronică:
cu semne clinice de slabă intensitate:
diaree moderată sau cu remiteri, tenesme;
apetit capricios,
emaciere, anemie, întârzieri în creştere;
posibile complicaţii pulmonare;
evoluţia este de durată, peste 30 zile;
animalele vindecate clinic, rămân eliminatoare de oochisturi.
Modificari anatomopatologice:
în forma acută :
cadavre cahectice, cu mucoase anemice şi tren posterior
murdărit de fecale roşii-gri;
colorectită hemoragică,
cu infiltraţii gelatinoase şi edemaţierea peretelui intestinal;
congestii, hemoragii şi
ulcere acoperite de mucus şi false membrane (fibrină);
conţinut intestinal lichid, roşiatic, urât mirositor, cu porţiuni de
mucoasă necrozată, fibrină, coaguli de sânge;
hipertrofia limfonodurilor mezenterici, cu microhemoragii în
medulară;
congestii şi microhemoragii cerebrale;

în forma subacută:
enterocolită, rectită catarală;
schizonţii globidieni vizibili ca nişte pete albicioase pe mucoasă
(colonii de eimerii).
Diagnostic
pe baza examenului clinic,
diaree hemoragică – f.a.
se confirmă prin examen coproscopic,
depistând elementele parazitare
Oochisturi
elemente schizogonice
Diagnostic diferenţial faţă de:
diareea cu etiologie virală, bacteriană,
helmintoze digestive,
gastroenterite toxice,
criptosporidioză.
Prognosticul
rezervat spre grav, în forma acută;
economic este grav, boala determinând pierderi însemnate şi scăderea producţiei.
Tratament se face la întregul efectiv,
anticoccidiene
►Sulfametazin, per os, 50-200 mg/kg, 2-4 zile,
►Sulfadimidină, acelaşi dozaj, ►Sulfaquinoxalin, per os, 15 mg/kg, 3-5 zile,
►Amprolium, 10-50 mg/kg, per os, 4-5 zile,
►Monensin, 1 mg/kg/zi, 10 zile,
medicaţie simptomatică şi
regim alimentar adecvat.
EIMERIOZA OVINELOR ŞI CAPRINELOR

afectează îndeosebi tineretul sub 1 an

1-4 luni,
manifestată prin:
sindrom diareic sau constipaţie
slăbire,
mortalitate variabilă,
de la 1-3 la 50%
Etiologie
La ovine, cele mai importante specii de eimerii sunt:
Eimeria arloingi
parazitează în intestinul subţire; oochist oval alungit/elipsoidal, de 17-45/13-30 µm;
E. faurei:
parazitează în intestinul subţire; oochist oval/rotund, cu unul din poli mai îngustat, dimensiuni de 18-42/18-30 µm;
E. pallida:
parazitează în intestinul subţire; oochist de 13-18/11-14 µm, oval, cu polii rotunjiţi;
E. ahsata:
parazitează în intestinul subţire, fiind una din speciile foarte patogene; oochist elipsoidal, ovoid, de 29-44/22-29 µm;
E. crandallis:
parazitează în partea terminală a ileonului, lângă valvula ileo-cecală; oochist oval-eliptic alungit, de 17-28/17-21 µm;
E. ninakohlyakimovae:
schizonţii se găsesc în ileon, cecum şi colon, iar gametociţii în cecum şi colon; oochist ovoidal, de 20-28/15-22 µm;
E. intricata:
se dezvoltă în intestinul subţire şi chiar abomasum; oochist elipsoidal sau subelipsoidal, de 39-53/27-34 µm;
E. parva:
schizogonia în intestinul subţire, gametogonia - în cecum şi colon, rar rect; oochist subsferic globulosș 12-22/10-18 µm;
E. ovina:
parazitează în intestinul subţire; oochist elipsoidal alungit, cu margini drepte, aproape paralele, măsurând 25-36/14-23 µm;
E. ovinoidalis:
schizogonia în ileon, iar gametogonia în cecum; oochist de 20-22/14-16 µm;

La caprine, cele mai frecvent întâlnite specii de eimerii sunt:

Eimeria arloingi
considerată a fi specifică pentru capră),
Eimeria parva,
Eimeria hirci
oochist de 18-23/16-19 µm),
Eimeria ahsata.
Tablou clinic:
acut,
cronic,
subclinic:

forma acută (la miei şi iezi de la 2-4 săptămâni până la 3-4 luni), cu:
diaree, cu fecale iniţial păstoase, apoi devin apoase, galbene-brune, fetide, cu mucu);
apetit capricios, anorexie, slăbire, apatie, miastenie;
deshidratarea rapidă determină o slăbire marcantă în 2-3 zile, urmată de stare
depresivă şi anemie;
mortaliate la 10-30% din efectiv, în 1- 2 săptămâni;

forma cronică, cu:

diaree moderată, intermitentă,
apetit capricios,
slăbire progresivă,
lipsa vioiciunii specifice vârstei,
mortalitate de 1-5% din efectiv.

forma sublinică:
frecventă la mieii şi iezii de peste 4-5 luni;
EIMERIOZA SUINELOR
afectează purceii în perioada neonatală până
la vârsta de 4-5 luni, întreţinuţi în condiţii
necorespunzătoare:
igienic şi nutriţional;
determinată de specii de Eimeria şi Isospora
se manifestă prin:
tulburări digestive
tulburări metabolice generale, cu pierderea în
greutate.
Etiologie
Eimeria debliecki:
parazitează în intestinul subţire;
oochistul este ovoid, de 13-29/13-19 µm; are patogenitate ridicată;
Eimeria scabra:
parazitează în partea posterioară a jejunului şi în prima parte a ileonului, dar şi cecum;
oochistul elipsoid sau ovoid, măsoară 22-35/16-25 µm;
Eimeria polita:
oochistul elipsoidal, uneori oval, de 22-31/17-22 µm, asemănător primelor două specii;
Eimeria spinosa:
parazitează în mucoasa intestinului subţire;
oochist elipsoidal sau ovoid, de 16-24/12-16 µm, întreaga suprafaţă este acoperită cu
spinişori;
Eimeria perminuta:
parazitează în intestinul subţire;
oochist ovoid, mai rar sferic, de 11-17/9-16µm;
Eimeria romaniae
parazitează în intestinul subţire;
oochistul eliptic, cu polii rotunjiţi, măsoară 29-35/22-28 µm;
Isospora suis:
parazitează în jejun şi ileon;
oochist de culoare gălbuie, subsferic de 20-24/18-21 µm;.
Prevalenţa şi evoluţia bolii sunt influenţate
major de vârstă şi sistemul de întreţinere.
Cei mai receptivi sunt purceii între 5 şi 14 zile,
la care eimerioza poate constitui cauza diareei în 12-
24% din cazuri; - în unele cazuri, prevalenţa poate
ajunge la cca. 76%.
Boala evoluează în sistemul exploatării la sol
infestaţiile eimeriene constatându-se la 60% din porcii
crescuţi pe pământ şi numai la 2,4% din cei crescuţi pe
ciment
Clinic:
acut
cronic

forma acută:
în primele 2-3 săptămâni de viaţă sau în perioada înţărcării):
sindrom diareic sau dizenteric, cu:
diaree, cu fecale păstoase apoi apoase, gălbui, brun-negricioase sau
, hemoragice,
vomismente,
- abatere, diminuarea apetitului sau anorexie,
- slăbire, deshidratare, adinamie, stagnare în creştere,
- mortalitate de până la 10% din efectiv .

forma cronică - manifestări discrete:

- diaree uşoară cu recidive,
- sindrom hipotrepsic secundar.
Isospora suis villous necrosis & atrophy
http://niah.naro.affrc.go.jp/disease/byori/NIAH-Atlas/IsosporaSuis/I-suis-villous-necrosis-atrophy
EIMERIOZA CABALINELOR
rar semnalată la cabaline,
mai receptivi fiind mânjii de 2 - 3 luni;
la adulte, infestaţiile sunt asimptomatice
determinată de:
Eimeria leuckarti
parazitează în intestinul subţire.
oochisturi mari, de 75-78/50-55 µm
Eimeria solipedum
Eimeria uniunghiulati
cu oochisturi sferice de circa 15,5-28 µm, cele ale speciei E.
unghiulati fiind galbeni portocalii.
Clinic:
diaree repetată, rar sanguinolentă,
inapetenţă, anemie, slăbire, subfebrilitate,
decubit lateral, excepţional moartea,
care poate surveni în 12 ore de la declanşarea semnelor clinice
Oocyst of E. leuckarti (unsporulated) and strongyle egg
ISOSPOROZA CARNIVORELOR
Câine & pisică:
in young animals – risk factors
[hygiene deficiencies: high humitity, temperature, crowding; concurrent infections,
immunosupression]
Causing: digestive syndrom, dehydration; poor condition
Etiology
Taxonomic confusion
Genus and species names change
Eimeria / Cystoisospora
[Many former Isospora now assigned to Hammondia, Besnoitia and so on.]

La câine:
Isospora canis
oochist ovoid de 34-40/28-32 µm;
Isospora ohioensis
oochist ovoid, de 20-25/15-22 µm;
La pisică:
Isospora (Cystoisospora felis :
oochist ovoid, mai îngustat la unul din poli,
35-45/23-35 µm;
Isospora rivolta:
oochist alungit sau sferic,
21-25/12-14 µm;
 Oocysts

Not to scale

I. ohioensis
I. canis
Ellipsoid to oval
Broadly oval 20-27 x 15-24 µm
34-40 x 28-32 µm
Smooth
Colorless or
pinkish
No micropyle or
micropylar cap
 Oocysts

I. rivolta

Ellipsoidal
I. felis 21-28 x 18-23 µm
38-51 x 27-39 µm
Other features similar to I. canis
I. felis

I. rivolta
EIMERIOZELE IEPURILOR
Afectează tineretul leporin,
evoluând cu tulburări digestive sau hepatice
în funcţie de speciile de Eimeria parazite,
frecvenţă ridicată şi mortalitate crescută în
ferme cu defecţiuni tehnologice majore
La leporide se întâlnesc două tipuri de
eimerioză:
eimerioza hepatică,
eimerioza intestinală
Eimerioza intestinală
Afectează tineretul leporin, în preajma înţărcării
de la 2-3 săptămâni până la 2 luni,
caracterizată prin
tulburări predomi-nant digestive, cu caracter
toxiemic, şi generale
Eimerioza intestinala - etiologie
E. perforans:
parazitează în tot intestinul subţire, una din speciile intestinale cele mai patogene;
oochist elipsoid, de 13-31/11-20 µm, cu micropil şi ceo doi poli asemănători;
E. intestinalis:
schizonţii se dezvoltă în celulele vilozităţilor ileale, anterior valvulei ileo-cecale;
oochist piriform sau ovoid, măsurând 21-36/15-21 µm; E. magna:
parazitează în jejun, ileon, mai rar cecum; oochist ovoid, de 27-41/17-29 µm;
E. media:
parazitează în intestinul subţire şi gros; oochist ovoid sau elipsoidal, 19-37/13-22 µm;
E. piriformis;
stadiile endogene se găsesc în cecum şi colonul ascendant; oochist - 26-33/15-21 µm;
E. irresidua:
schizonţii se găsesc în celulele epiteliale ale vilozităţilor intestinale de la duoden
până la ileon; oochist ovoid, de 31-43/22-27 µm;
E. exigua
oochist aproape sferic, de 12-21/10-18 µm.
(Eckert et al. 1995;Taylor et al., 2007).
Tablou clinic - eimerioza intestinală
acut
cronic
forma acută :
inapetenţă, abatare, constipaţie, balonament abdominal;
diaree,
cu fecale gălbui, cu miros respingător, defecări frecvente, c
blana trenului posterior murdară de fecale;
slăbire exagerată, uneori contracţii musculare,
poliurie, deshidratare, polidipsie;
moarte,
în aproximativ 2 săptămâni, cu crize convulsive;
forma cronică se manifestă la iepurii mai mari, de 3-6 luni, cu:
întârziere în creştere,
alternanţa constipaţiei cu diaree,
apetit capricios, slăbire până la cahexie,
anemie, pareze şi paralizia membrelor,
Moarte
în 3-4 săptămâni, supravieţuitorii fiind purtători şi eliminatori de
eimerii
Eimerioza hepatică
Eimeria stiedae
fazele schizogonică şi gametogonică în endoteliul
canalelor biliare
oochistul este alungit, ovoid, sau elipsoidal, mai lăţit la
polul micropilar, micropil slab vizibil, conţinut sferic
granular
31-42/17-25 µm;
Clinic :
alterarea stării generale,
paliditatea mucoaselor, subicter, poliurie;
diaree cu fecale gălbui;
în formele avansate, icter, ascită, mărirea ariei de
percuţie a ficatului în hipocondrul drept,
slăbire, cahexie, moarte în 10-12 zile, în procent de 50-
90%.
Modificări anatomo-patologice:
hepatomegalie şi congestie hepatică,
noduli miliari (1-10 mm), alb-cenuşii (ce conţin
eimerii în diverse stadii, inclusiv oochisturi) pe
suprafaţă şi în profunzi-mea parenchimului
hepatic,
uneori, abcese perinodulare, angiocolită,
ciroză, icter şi ascită
Diagnostic
Examenul microscopic coproscopic
urmăreşte depistarea oochisturilor
prin metode ovoscopice (metoda directă, Metoda Willis).
Post-mortem, pentru examenul microsopic se efectuează pe
preparate din:
conţinut intestinal, raclat de mucoasă cu leziuni,
cu evidenţierea elementelor parazitare.
În forma hepatică, se vor efectua amprente hepatice, preparate
din noduli hepatici, striviţi între lamă şi lamelă,
Cu evidenţierea oochisturilor de E. stiedae.
Observatii:
la iepurii tineri, cu evoluţii grave, sunt prezente modificările
anatomo-patologice, în absenţa oochisturilor, confirmarea
diagnosticului făcân-du-se prin examene microscopice şi
histopatologice,
cu evidenţierea stadiilor schizogonice şi gametogonice.
Criptosporidioza
Criptosporidioza
sporozooză neonatală oportunistă întâlnită la mamifere (inclusiv la om)
și păsări
afectează animalele tinere, imunodeficitare
produsă de protozoare din genul Cryptosporidium.
coccidii cu largă specificitate de gazdă,
fiind identificate la numeroase specii de vertebarte (mamifere,
păsări, reptile şi peşti)
cu localizare digestivă şi/sau respiratorie
caracterizată prin tulburări digestive, mai ales sindrom diareic,
însoţite de bursită şi bronşită, la păsări
Etiologie
Fam.Cryptosporidiidae-
Genul Cryptosporidium
Specii:
Cryptosporidium parvum
gazde:
Bovine, ovine, suine, om, s.a.
localizare:
Intestin subțire
Oochist: ovoidal/ spheric; 5.5 x 4.5 µm

Cryptosporidium murris
localizare:
Intestin subțire

Cryptosporidium meleagridis
Intestin subțire - păsări
C. baileyi – la păsări Cryptosporidium sp., oocysts
Respiratory tract
GI tract
Ciclul biologic
Direct / dezv complexa:
Schizogonie
Gametogonie
Sporogonie
au loc în corpul gazdei Intestin subțire (frecv. ileon),
marginea în perie, microvilozităților epit intest.
oochistul este sporulat,
conţinând 4 sporozoiţi fuziformi, neincluşi în sporochisturi, dispuşi în forma
literei „U” şi un reziduu oochistal
există şi oochisturi, cu conţinut vacuolar, fără sporozoiţi, denumite
oochisturi „fantomă”
Oochist cu perete gros (~80%), eliminati in fecale
Oochisturi cu perete subțire (~20%), se pot rupe si det. autoinfestare
 Cryptosporidium
Ciclul biologic
Type I schizont produce 6-8
merozoiti, invade, become
Type II

Type II schizont produce 4 merozoiti,

many of which enter gametogony

Fertilization- oocysts- sporulation

occurs within tissues

Oocysts can exit with feces or

excyst in intestine and begin all
over again
Ciclul biologic - Cryptosporidium spp.
Epidemiologie
Surse de contaminare
animalele şi oamenii infectaţi, îndeosebi tineretul animal şi copiii, care
prezintă forme evolutive de boală şi coproeliminări masive de oochisturi
(OPG >100, timp de 5-20 zile).
În special, viţeii elimină, prin fecale, oochisturi în număr mare, în a doua
săptămână de viaţă
Contaminarea
obişnuit pe cale bucală, prin ingerarea oochisturilor, odată cu furajele sau
apa contaminate (clorinarea de rutină a apei nu afectează viabilitatea
oochisturilor);
este posibilă şi pe cale aerogenă, la păsări;
Receptivitatea - influenţată de o serie de factori:
▪ specia şi vârsta, cei mai receptivi fiind:
viţeii, mieii, purceii, apoi puii, pisicile, căţeii;
copii prezintă receptivitate crescută;
▪ starea fiziologică şi mai ales statusul imun,
criptosporidioza având o inciden-ţă crescută la animalele sau oamenii cu
imunodeficienţe (subiecţii cu SIDA sunt predispuşi la infecţiile cu Cryptosporidium
sau consecutiv corticoterapiei prelungite;
▪ evoluţia altor entităţi morbide, îndeosebi digestive:
infecţii cu corona- sau rotavirusuri, enterobacterii, eimerii ş.a., rareori
criptosporidioza evoluând ca infecţie singulară
 Factors Favoring
Waterborne Cryptosporidiosis
• small size of oocysts (4-5 µm)
• reduced host specificity and monoxenous
development
• close associations between human and animal
hosts
• large number of oocysts excreted (up to 100
billion per calf per day)
• low infective dose (<30)
• robust oocysts; resistant to chlorine
• infectious sporulated oocysts excreted in feces
Two distinct transmission cycles:
• anthroponotic (genotype 1)
• zoonotic (genotype 2)
Patogeneza
datorată dezvoltării speciale a criptosporidiilor intracelular,
extracitoplasmatic (in vacuole parasitophore)
atrofia vilozităților intest
distrugerea microvillilor
Efect major asupra activit unor enzime membranare
hipermotilitate, hipersecreţie,
hiperpermeabilitate şi malabsorbţie,
Enterolocolită moderată până la severă --sindromul diareic
caracteristic
diarea apoasă, cantitativ voluminoasă (o diaree de tip secretor).
studiile experimentale au demonstrat “dereglarea” pompei
ionice celulare care survine de asemenea în patogeneza
criptosporidiozei intestinale.
 Extracytoplasmic Location

• microvilli extend and fuse to enclose zoite

• close association between parasite and host
intestinal epithelial cell
• called adhesive zone, feeder organelle, etc
Tablou clinic:
Mamifere: - sindrom diareic postnatal (ppt: 5-10 zile)
diaree, iniţial fecalele fiind păstoase, apoi devin apoase, albiciose-gălbui, cu
mucus, urât mirositoare;
defecări dese, unoeri în fecale se pot observa striuri de sânge;
diareea nu cedează la antibiotice, iar simptomatologia este agravată de
coevoluţia altor antităţi morbide digestive;
inapetenţă, anorexie, slăbire, deshidratare,
moarte în 3-7 zile de evoluţie a bolii (în proporţii variabile între 5-60%)
ceIe care supravieţuiesc:
rămân subponderale
accese de diaree repetată;
diareea nu cedează la tratamentul cu antibiotice,
simptomatologia este agravată de
coevoluţia altor antităţi morbide digestive
colibaciloze, enteroviroze, alte parazitoze digestive
la păsări se manifestă cu:
bursită şi sindrom respirator:
dispnee, respiraţie horcăitoare cu cioc
întredeschis, abatere, imobilitate.
Modificari anatomopatologice
modificări cu caracter predominant local, în funcţie de localizarea
criptosporidiilor.
leziuni intestinale (ileon, jejun, cecum, colon, dar şi stomac):
enterită catarală
balonament gazos al anselor intestinale,
subţierea pereţilor intestinali;
hipertrofie şi edemul limfonodurilor mezenterici;
conţinut intestinal apos, cu fecale galbene, iar mucoasa, congestionată.
histopatologic:
atrofia enterocitelor şi vilozităţilor şi hiperplazia criptelor;
metaplazii şi degenerări ale celulelor epiteliale, infiltrate cu
mononucleare şi neutrofile şi
edem în lamina propria.
la păsări, se constată:
ap. respirator:
traheo-bronşită
aerosaculită
sinuzită
bursită, cu hipertrofia bursei Fabricius;
hiperplazia celulelor epiteliale, infiltraţia cu heterofile a mucoasei bursale, ca
şi infiltraţia cu celule limfoide a ţesutului conjunctiv interfolicular, evidenţiate
histopatologic.
Diagnosticul
prin coroborarea semnelor clinice, datelor anatomopatologice şi
rezultatelor examenelor paraclinice.
Confirmare: Examen parazitologic
examenul microscopic al fecalelor, pentru evidenţierea oochisturilor:
în cazul folosirii metodelor de concentrare, respectiv a metodelor de flotaţie, se
vor uzita soluţii zaharate în locul celor de clorură de sodiu, care distrug
oochisturile; din probele de fecale se pot efectua frotiuri, colorate prin metode
specifice, Ziehl-Nielsen modificată (Henriekson), Günther, May-Grünwald-
Giemsa sau cu carbofuxină
diagnosticul serologic, prin utilizarea imunofluoescenţei indirecte (IFI),
anticorpii specifici persistând în organismul infectat, peste un an; infestaţiile cu
Giardia, Chilomastix, Blastocystis, pot determina rezultate pozitive încrucişate
este posibil şi xenodiagnosticul,
realizat prin administrarea orală de material fecal proaspăt recoltat de la
subiecţii supuşi cercetării, la animale de laborator nou-născute, mai ales la
şoarecii şi şobolanii axenici
La cadavre:
se fac frotiuri din raclatul mucoasei lezionate – ptr. evidenţiereaformelor
de dezvoltare ale criptosporidiilor.
trebuie efectuate imediat după moarte
procesele de putrefacţie lizează oochisturile în 5-6 ore
colorate cu H.E., PAS, Giemsa, albastru de toluidină, Masson şi
Diagnostic
Examenul coproparazitologic pentru evidenţierea criptosporidiilor
în fecale, prin metode specifice:
examenul direct între lamă şi lamelă,
metode de concentrare (sedimentare şi flotaţie),
metode de colorare (Giemsa, Ziehl-Neelsen modificată,
carbofuxină).

Oochisturi de Cryptosporidium obţinute prin etalat direct

Cryptosporidium sp., acid-fast stain
Prognostic:
Rezervat spre grav (vital, cât şi economic)
având în vedere lipsa unei medicaţii eficiente.
Riscul contaminării omului sporeşte gravitatea bolii.
Tratament
Se utilizează anticoccidiene (fără o eficacitate terapeutică ridicată, asociate cu
terapie rehidratantă, simptomatică şi de susţinere, îndeosebi vitamine.
La vitei:
sulfaquinoxalină timp de 10 zile, în asociere cu vitamina B2, B12, K3.
Efecte amelioratoare s-au obţinut şi prin asocierea de sulfaquinoxalină, 100 g, vit.
B2 1g, B12 5g, K3 10g, în 2.500 ml apă; din amestec, se administrează de 2 ori pe
zi, câte 100 ml, timp de 10 zile, înregistrându-se dispariţia oochisturilor din fecale
după 4 zile
La miei,
Halofuginon, în doză de 0,5 mg/kg, per os, 3 zile,
diminuarea coproeliminării oochisturilor de criptosporidii; consecutiv
tratamentului de 5 zile, fecalele animalelor se negativează, însă apar
fenomene secundare: se reduce apetitul mieilor şi scade sporul de creştere.
La puii de găină
s-a experimentat coccidiostaticul Diclazuril (Clinacox)
în doza uzuală (1 ppm), cu eficacitate terapeutică slabă
Profilaxie
Mijloacele profilactice reduse, datorită:
ezistenţei ridicate a parazitului în mediul extern;
capacităţii infectante a oochisturilor imediat după eliminare şi specificităţii largi a
parazitului;
acţiunii slabe a dezinfectanţilor obişnuiţi asupra oochisturilor de
Cryptosporidium;
eficacităţii scăzute / adesea inconstante a medicamentelor utilizate în
tratamentul bolii.
Masuri de distrugerea oochisturilor infectante din mediu,
sunt active: aldehida formică 10% şi amoniacul 5%, după un contact de 24 ore
sau hipocloritul de sodiu, sol. 50%;
pentru dezinfecţia boxelor, vapori de apă sub presiune (130 kg/cm3 );
perfecţionarea şi respectarea tehnologiilor de creştere:
igiena adăposturilor,
utilizarea, pardoselilor grătare;
eliminarea cât mai rapidă a dejecţiilor din adăposturi şi sterilizarea la platformă
sau în bazinele de decantare;
igiena mulsului şi a alimentaţiei sugarilor şi tineretului animal;
alimentaţia corespunzătoarte a animalelor sub raport cantitativ, calitativ şi

Chimioprofilaxia şi imunoprofilaxia sunt neeconomice,

cu rezultate inconstante şi neutilizate pe scară largă.
Sarcocistoze

Fam Sarcocystidae
Subfam. Sarcocystinae
Gen: Sarcocystis
 SARCOCISTOZE
Boli parazitare produse de protozoare
apicomplexe dixene din genul Sarcocystis,
faze gametogonice şi sporogonice
se realizează în intestinul carnivorelor sau omului
gazde definitive
faza schizogonică
în organele şi musculatura gazdelor intermediare,
mamifere, păsări şi peşti.
evoluează, de regulă, subclinic, dar pot fi şi
forme clinice
aspectul lezional caracteristic –
prezenţa în musculatura gazdei intermediare a unor
formaţiuni macro- şi microscopice, denumite
sarcochisturi.
 Etiologie
Genul Sarcocystis (peste 120 de specii)ș familia Sarcocystidae, subfam. Sarcocystinae
Cele mai importante specii, în prezent denumite după gazdele parazitate, sunt:
la bovine:
Sarcocystis bovicanis,
Sarcocystis bovifelis
Sarcocystis bovihominis;
la ovine:
Sarcocystis ovicanis,
Sarcocystis ovifelis;
la caprine: Sarcocystis capricanis, Sarcocystis caprifelis;
la suine:
Sarcocystis suicanis,
Sarcocystis porcifelis,
Sarcocystis suihominis;
la cabaline:
Sarcocystis equicanis, Sarcocystis fayeri;
la iepure domestic:
Sarcocystis cuniculi;
la iepure sălbatic:
Sarcocystis leporum;
la găină:
Sarcocystis gallinarum,
Sarcocystis horvathi;
la raţă:
Sarcocystis rileyi;
la om (rol de gazdă intermediară):
Sarcocystis lindemanni.
Ciclul biologic
este de tip diheteroxen (GD + GI)
faza sexuată – gametogonia și sporogonia au loc in GD iar
oochisturile sunt eliminate in fecale.
oochistul de Sarcocystis sporulează imediat după formarea sa în
epiteliul şi lamina propria a intestinului subţire, iar în lumenul
intestinal, prin ruperea peretelui oochistului, sunt eliberate cel mai
adesea, cele două sporochisturi;
dimensiunile sporochistului 12,5-16,5/8,5-11µm
în fecalele animalelor GD (carnivorele sau omul) sunt eliminate
sporochisturile , fiecare sporochist conţinând cei 4 sporozoiţi şi
corpusculul rezidual
Gazda intermediară este infectată prin ingestia de sporochisturi
Gazda definitivă se infectează prin ingestia de sarcochisturi mature
care conțin bradiozoiti.
Ciclul biologic (..cont..)
În gazda intermediară se realizează stadiile schizogonice,
prima generaţie de schizonţi formându-se în endoteliul vascular
din organe;
dimensiunile acestui prim schizont sunt de 35/15 µm şi conţine
câteva zeci de merozoiţi (cu dimensiuni de 7-8/2-3µm), rezultaţi prin
endopoligenie;
merozoiţii generaţiei a doua trec pe cale hematogenă în
musculatură, unde multiplicându-se prin endodiogeneză,
formează metrocite care se multiplică şi dau naştere merozoiţilor
(spori sau corpusculi Rainey) - în interiorul sarcochisturi,
microchisturi
au dimensiuni variabile, de la 10 la 1000 µm (le, fig. 2.28),
macrochisturi
până la 15/5 mm (de la bovine).
La exterior sunt delimitate de un perete dublu, iar cel interior se
prelungeşte prin nişte pereţi (lamele fine), ce delimitează numeroase loje
în care se află metrocite (către periferie) şi merozoiţi (către centru).
Figure 8.44
Sarcocystis
bovifelis in
oesophageal
muscle.
Figure 1 Sheep esophagus : (A) Multiple oval and whitish cysts in the esophageal muscles.
Bar = 2cm. (B) Cross section of esophagus with cysts of Sarcocystis ssp. in the muscular layer (thick arrow).
Ciclul biologic
GD - Gazda definitivă se infestează prin ingestia de musculatură cu sarcochisturi
mature care conțin merozoiti
merozoiţii, eliberaţi în intestinul gazdei definitive, după ingerarea şi digestia
sarcochisturilor, pătrund în lamina propria unde are loc gametogonia:
se transformă în macro- şi microgameţi,
prin fecundare vor forma zigotul, ce-şi va realiza ulterior peretele specific, devenind
oochist.
Oochistul are un perete foarte fin (0,1µm) care se mulează pe cele două sporochisturi
la oochisturile sporulate (x4sporozoiti).

Perioada prepatentă
La GD:
9-12 zile, mai rar 7-8 zile, iar faza patentă durează 40-60 zile sau mai mult.

La GI
faza schizogonică începe la 4-6 zile p.i.,
a doua schizogonie (generaţie merozoidiană) corespunzând cu faza parazitemică a
bolii, realizându-se la 15-20 zile p.i.
formarea sarcochisturilor, care sunt infectante la 60 zile p.i.
Epidemiologie
Sursele de contaminare
în principal carnivorele cu un mare potenţial poluator.
coproeliminările de sporochisturi semnalate în colectivităţi de câini au fost de 3-
16%, la vulpea roşie 16% realizându-se contaminarea furajelor şi apei.
În dispersarea sporochisturilor pot interveni şi artropode, ca: Musca
domestica, Calliphora erythrocephala.
Contaminarea
pe cale digestivă - atât pt GD, cat si ptr GI,
prin ingerarea sporochisturilor de către gazdele intermediare receptive şi
prin ingerarea sarcochisturilor de către om şi carnivore,
Rezistenţa în mediu a elementelor infestante:
sporochisturile rezistență crescută:
până la 30 luni la + 4˚C;
în mediu cu regim termic de la -8 la +30˚C, cu umiditate de 18-98%, rezistă peste 7
săptămâni;
sarcochisturilor variabilă în funcţie de regimul termic şi metodele de
conservare:
în carne proaspătă, la + 2˚C, rămân viabile 13 zile,
în bucăţi de carne cu mărimea de 1 cm, prin încălzire la 60˚C, sunt distruse în 10
minute,
iar la -20˚C, după 3 zile, carnea este lipsită de risc infectant
Patogeneza
Mecanismele patogenice sunt diferite la cele două tipuri de
gazde ale lui Sarcocystis, fiind influenţate de
dozele infectante
speciile de paraziţi.
Agresiunea sarcosporidiilor la GD:
la carnivore, este slabă,
nede-terminând exprimări clinice, deşi în infecţii masive au fost
depistate necrobioză şi eroziuni ale epiteliului intestinal;
la om, mai ales în cazul infecţiei cu Sarcocystis suihominis, se
produce o diaree intensă şi severă cu o evoluţie ce poate merge
până la colaps circulator,
după un consum de numai 100 g carne de porc cu sarcochisturi;
La GI, mecanismele patogenice sunt mult mai grave,
anumite specii - Sarcocystis suihominis, Sarcocystis bovicanis,
Sarcocystis ovicanis pot determina moartea subiecţilor infectaţi.
Principalele acţiuni ale paraziţilor în GI sunt:
Act. mecanică,
determinate de elementele fazei schizogonice
schizonţii şi merozoiţii determină: distrucţii celulare în
parenchimuri, tulburări circulatorii, microhemoragii, edeme
perivasculare
sarcochisturile determină în funcţie de mărimea lor: compresii
şi atrofii ale fibrelor musculare, producând disfuncţii mai ales
când afectează limba, esofagul
Act. toxică
toxinele parazitului (sarcocistina).
efect neurotrop, hemolizant, cardiotrop
Modificări anatomopatologice
La gazdele definitive - modificările sunt limitate la tubul digestiv:
enterită catarală, cu prezenţa formelor gametogonice de
Sarcocystis;
în infecţii masive se pot constata necrobioză şi eroziuni ale
epiteliului intestinal
La GI:
prezența sarcochisturilor in musculatura:
mai frecvent în muşchii laringieni, esofag, intercostali, diafragm şi
cord, fiind situate în ţesutul conjunctiv intermuscular.
cu dimensiuni variabile
sub 1 mm - microchisturile, observabile doar microscopic
culoare alb-sidefie, iar numărul lor poate fi foarte mare, 700-800/cm3
de muşchi
până la 15/5-7mm - macrochisturile;
se pot găsi şi chisturi cazeificate şi calcificate
Tablou clinic
caracteristic ptr sarcocistoze:
la gazdele intermediare (GI): evoluţie obişnuit subclinică, cronică,
cu manifestări nespecifice, extrem de polimorfe, estompate
inaparentă clinic la carnivore (GD):
La animalele GI:
jenă în prehensiunea furajelor, în masticaţie şi deglutiţie, mai greu
observabile alte semne clinice;
la bovine şi cabaline:
glosită hipertrofică cu aspect nodular (noduli cenuții proemineți la
suprafață - sarcochisturi), cu indurarea limbii, mişcări dureroase.
La bovine s-au mai înregistrat:
avort, encefalomalacie,
La suine:
miozite, întîrzieri în creștere, febră
Semne clinice mai grave, specifice unei evoluţii acute, descrise de
diverşi autori - in infecţii experimentale masive
sindroame febrile, cu tulburări generale (anorexie, prostaţie, anemie),
cardiace (tabicardie, aritmie),
tulburări nervoase, de deplasare,
avorturi (la vaci şi oi)
moarte
Diagnostic
greu de precizat pe baza semnelor clinice necaracteristice,
excepţia glositelor hipertrofice, indurate, la bovine şi cabaline, a tulburărilor în
deplasare şi cardiace.
De baza sunt examenele de laborator:
La carnivore:
examen coproscopic,
evidenţiind oochisturile, dar mai ales sporochisturile;
la gazdele intermediare,
teste serologice (imunofluorescenţa încrucişată, H.I., ELISA),
pentru evidenţierea anticorpilor (la 3-4 săptămâni p.i.).

La animale sacrificate sau cadavre

examenul microscopic (trichineloscopie),
evidenţierea sarcochisturilor şi mai ales a microchisturilor.

Diagnostic diferenţial,
la necropsie, se vor face diferenţieri faţă de:
chisturi de Toxoplasma sau Trichinella, cysticerci cu localizare musculară.
la animalele în viaţă, se face faţă de:
afecţiuni febrile, anemiante, reumatoide, abortigene, actinomicoză şi actinobaciloză;
Prognosticul
vital este favorabil, dar rezervat în formele acute, mai ales la
tineret;
economic şi social, gravitatea bolii este mare, prin pierderile
produse şi aspectul zoonotic.

Tratamentul nu dispune încă de medicamente care să realizeze

sterilizare parazitară:
la carnivore:
►Sulfadiazin, 140mg/kg/zi, asociat cu ►pirimetamin 1mg/kg/zi,
câteva zile, cu efect moderat asupra coproeliminării de sporochisturi;
la viţei
s-a utilizat ►Amprolium -100mg/kg, 30 zile, administrat din ziua
contaminării, reducând severitatea evoluţiei bolii.
La ovine, caprine, porcine
terapia cu ►Halofuginon 0,66 mg/kg corp, în două reprize, la interval
de 24 ore.
Profilaxie
Profilaxia vizează:
măsuri de igienă generală în abatoare, ferme
zootehnice;
limitarea şi controlul parazitologic al câinilor şi
pisicilor în întreprinderi alimentare şi zootehnice;
interzicerea folosirii cărnurilor crude în hrana
animalelor;
educaţia sanitară a populaţiei,
cu referire în special la consumul cărnii controlate şi
sterilizarea corespunzătoare a cărnurilor
utilizarea WC-urilor în condiţii igienice.