Boli infecțioase

An V Sem II
Cuprins
L.p. I Introducerea unui armăsar într-un efectiv de reproducție indemn ..................................................................................3
L.p. II Introducerea unei vaci într-un efectiv de reproducție indemn......................................................................................36
L.p. III Cazuri clinice pisici cu tulburări respiratorii..............................................................................................................73
L.p. IV Purcei cu tulburări respiratorii diagnostic diferențial, profilaxie și combatere...........................................................91
L.p. V Diagnostic, supraveghere și control în PPC și PPA....................................................................................................126
L.p. VI Diagnostic, supraveghere și combatere în bolile infecțioase ale purceilor la înțărcare…….....................................149
L.p. VII Diagnostic, supraveghere și control în bolile majore la păsări.................................................................................174
L.p. VIII Diagnostic, supraveghere și control între Parvoviroză și Boala Lui Carre...............................................................205
L.p. IX Diagnostic, supraveghere și control în Tifopuluroză și Colibaciloza Aviară..............................................................238
L.p. X Diagnostic, Profilaxie și Combatere între M.R.A și Bronșita Infecțioasă Aviară........................................................271
L.p. XI Diagnostic, Profilaxie și Combatere între Pasteureloza iepurelui și Boala Hemoragică.............................................304
L.p. XII Diagnostic, Profilaxie și Combatere între Tuberculoza Aviară și Leucozele Aviare................................................362

1
Curs I Caliciviroze...................................................................................................................................................................25
Curs II Togaviroze...................................................................................................................................................................60
Curs III Arteriviroze.................................................................................................................................................................78
Curs IV Orthomyxoviroze......................................................................................................................................................105
Curs V Flaviviroze..................................................................................................................................................................138
Curs VI Reoviroze………………………………………………………………………......................................................161
Curs VII Coronaviroze............................................................................................................................................................188
Curs VIII Circoviroze și Birnaviroze......................................................................................................................................221
Curs IX Parvoviroze................................................................................................................................................................249
Curs X Retroviroze..................................................................................................................................................................283
Curs XI Poxviroze...................................................................................................................................................................310
Curs XII + XIII Hesperviroze.................................................................................................................................................325
Curs XIV Adenoviroze...........................................................................................................................................................350

2
 L.p. I Introducerea unui armăsar într-un efectiv de reproducție indemn
Anthrax Arterita virală ecvină
Bruceloza Anemia infecțioasă Morva Leptospiroza Durina
ecvină ecvină
Etio BACILLUS - Genul Arterivirus Brucella Familia Retroviridae BURKHOLDER Leptospira Flagelatoză produsă
ANTHRACIS -Familia Arteriviridae abortus şi Genul Lentivirus IA MALLEI pomona de Trypanosoma
Germene aerob, -virus monocatenar+ Brucella suis Rezistenţa virusului în - bacil subţire, Gr.-, - mai rar de equiperdum ce este
imobil, sporulat; Genom ARN,are formă brucelele sunt condiţiile mediului extern aerob, nesporulat, un parazit
sferică și simetrie Leptospira
Se prezintă sub două germeni mici, este foarte mare: necapsulat; monoform, fusiform,
forme: icosaedrică, înveliș dublu în sângele uscat de pe - se cultivă pe medii sejroe,
bacilari sau unicelular, eucariot
-formă vegetativă – alcătuit din capsomere și cu cocobacilari, cu furaje fibrinoase - până la 6 glicerinate 1-5 % şi Leptospira cu dimensiuni
forma de dimensiuni cuprinse între dimensiuni luni,în gunoiul de grajd şi ser coagulat de cal; icterohaemorrha cuprinse 18-28/1,5-
multiplicare; 50-100 nm reduse, imobili, purin - până la 2,5 luni, -structura giae, Leptospira 3μm. Nucleul este
-formă sporulată – -Învelișul este de natură nesporulaţi, Gram în apă - peste 30 de zile, antigenică: 2 tipuri grippothyphosa mare, rotund, plasat
forma de rezistenţă; lipoproteică format din două negativi. Se lumina solară directă îl serologice şi Leptospira în centrul celulei,
Este Gram pozitiv; straturi. colorează selectiv, distruge în 1-3 ore. - rezistenţă medie la canicola citoplasma este
prin metoda Giemsa -unic d.p.d.v atg. dar cu mai uşor cu acţiunea factorilor granulară, delimitată
sau albastru de diferențe mari în ceea ce ajutorul unor externi, de membrană;
toluidină, bacilii se privește virulența tulpinilor metode speciale dezinfectante; aceasta, la rândul ei,
colorează în violet – izolate (Koslovschi, se asociază pe una din
închis – albastru, iar -Se cultivă pe culturi Köster modificată, laturile corpului cu
capsula se colorează celulare de mânz, Stamp, etc.); unicul flagel pentru a
metacromatic, în roz hamster,iepure,maimuță - brucele prezintă forma membrana
– violacee. -sensibil la eter, antigene specifice ondulantă
În organism cloroform,variații de ph și la de suprafaţă şi
elaborează agresine, temp. peste 560 C endoantigene:
substanţe toxice şi A(abortus) şi M
antigenice, rezistente (melitensis);
la căldură şi antigenele R şi Z
putrefacţie, care se se găsesc numai la
pot pune în evidenţă tulpinile în faza R;
prin reacţia de - brucelele sunt
termoprecipitare germeni paraziţi
Ascoli – Valenti obligatorii. În
funcţie de

3
 materialul
patologic,
umiditate,
temperatură şi
lumină, brucelele
pot supravieţui şi
în afara
organismului
peste 200 zile; în
fecale de vacă 5
luni iarna; în piei
până la 6 luni; în
exsudatul uterin la
0°C – 120 zile.
Sunt active şi
antisepticele şi
dezinfectantele:
alcool, formol,
soda caustică, etc.
C.E. Receptivitate: Receptive doar ecvinele Infecţia solipedele: calul, solipede:- măgar- Cabalinele de Cabaline
toate animalele de orice vârstă, sex sau brucelică este măgarul, catârul, evoluţie acută; orice vârstă, dar
cu sânge cald, stare fiziologică foarte rară la bardoul,asinul catâr- evol. acută mai frecvent,
ovinele şi caprinele cabaline. în 70- 80% din caii în vârstă de
fiind cele mai cazuri; cal - 2-7 ani
sensibile. evoluţie cronică
90%;
- carnivorele -
puţin receptive;
- felinele din
grădinile
zoologice →prin
consum de carne
provenita de la cai
morvoşi;

4
 - omul-foarte
sensibil.
Surse de infecţie: Sursele de infecție naturale - animalele Animalele bolnave clinic; animalele cu forme - animalele animalele bolnave, în
animalele bolnave sunt reprezentate de caii bolnave, în special purtătorii asimptomatici de clinice; purtătoare şi special catârii şi
cu forme bolnavi și cei trecuți prin care avortează şi virus. - animalele excretoare de măgarii care fac
septicemice; boală ce rămân purtători și animalele cu Factori favorizanţi: purtătoare cu forme germeni forme uşoare de
cadavrele excretori de virus de lungă forme cronice şi exploatarea neraţională; inaparente; -apele boală; animalele în
animalelor bolnave; durată iar sursele secundare inaparente; factorii geoclimatici locali; - jetajul, secreţiile contaminate cu convalescenţă.
toate produsele sunt reprezentate prin toate - de obicei, caii se hrănirea insuficientă şi purulente din urina excretorilor
provenite de la obiectele și materiile contaminează de incompletă. leziuni. de leptospire
animalele bolnave şi contaminate de aceștia. la bovine sau de la Căi de contaminare
moarte de antrax; Animalele trecute prin porcine prin - directe prin
solul şi apa boală rămân purtătoare și coabitare. coabitare:
contaminată; eliminatoare de virus timp - iepele gestante digestivă,
insecte de 3-6 luni ,uneori mai mult pot avorta sau respiratorie,
hematofage. elimiând virusul prin dacă fată normal, transcutanată,
secreții nazale, oculare, placenta este conjunctivală,
vaginale și urină și fecale, infectată; genitală;
la armăsari prin ejaculat - la cai apare - indirecte: apă,
localizarea în furaje, adăpost.
regiunea cefei sau
greabănului
(inflamaţie
serofibrinoasă sau
purulentă)→fistul
izare→germenii
eliminaţi se
răspândesc şi
contaminează
mediul

5
 Transmitere Direct prin montă si - contact indirect: vectori direct și indirect -cale bucală, prin Căi de transmitere:
Digestiv, respirator, contactul dintre animale și (insecte hematofage), adăpare veneriană, prin actul
transcutanat prin prin intermediul insectelor utilizarea de instrumente - percutan, prin montei. Cel mai
leziuni hematofage sanitare nesterilizate. soluţiile de important rol în
contact direct: orizontal şi continuitate, în diseminarea bolii îl
vertical; special de la joacă armăsarii de
nivelul chişiţei şi reproducţie. Boala se
buletului mai poate transmite
galactogen, pe calea
mucoaselor
lezionate, prin
insecte hematofage
(care au rol de vector
mecanic pentru suşa
africană, dar
transmiterea trebuie
să se facă foarte
repede pentru că
altfel tripanosomele
mor).
Dinamică - - enzootic cu difuzibilitate enzootii cu boala apare sporadic
evoluează sporadic mare în focar sau epizootic. difuzibilitate sporadic, foarte
sau enzootic, cu moderată în focar ; rar enzootic
caracter staţionar, -condiţii
fără tendinţă de necorespunzătoare
extindere. de zooigienă şi
circulaţia
necontrolată a
animalelor
T. Perioada de incubaţie Incubația de 4-7 zile -evoluează mai Perioada de incubaţie: 1-3 - perioada de - perioadă de Incubaţia este 10-15
Clini în infecţia Boala debutează prin ales inaparent; săptămâni, putând ajunge incubaţie 8-10 zile. incubaţie 2-20 zile, mai rar 30 zile.
c naturală,diferă de la hipertermie , care în 2-3 -poate apare până la 12 săptămâni. Evoluează acut şi zile
câteva ore la 5-8 zile zile atinge valori de 39,5- alterara stării Forma supraacută cronic.
(în medie 1-3zile). 400 C sau mai mult. Timp generale cu febră apare mai frecvent la
de aprox. 2 zile animalele intermitentă de animalele tinere,

6
 nu manifestă nici un alt
semn clinic de boală înafară
de hipertermie. De aceea,
această fază a fost numită
hipertermie
Forma acută presimtopatică.
-hipertermie 41-41,50 -Ulterior se instalează faza
C, puls şi respiraţie clinică dominată de
accelerate, sindrom febril și o stare de
tremurături depresiune nervoasă de
musculare, colici; asemenea animalele
-mucoase cianotice, prezintă
diaree sangvinolentă, inapetență/anorexie, sete
mers vaccilant, accentuată ,puls slab si
moarte la 12-36 h de accelerat 60-70 bpm uneori
la debut. 100 pulsații pe min.
stare de torpoare, de
depresiune nervoasă
profundă și o stare de
astenie manifestată prin
hipotonicitate musculară,
mers vaccilant sau paretic.
- Mucoasa conjuctivală , de
culoare gălbuie, cu nuanță
subicterică sau șofranie ,
este congestionată și
infiltrată , uneori moderat,
alteori până la chemozis.
această colorație a
conjunctivitei, cu fond
subicteric, peste care se
suprapune congestia, a fost
asemănată cu nuanța
florilor de nemțișor și este
caracteristică bolii.
câteva luni şi febră, tulburări
oboseala rapidă la generale;anorexie,
muncă; parapareză;
-dacă apare, moarte după 2-3 zile de la
avortul se produce debut.
de la primele luni Forma acută apare - Forma acută: - Forma acută Forma acută, este
de gestaţie, până frecvent în efectivele nou măgari, catâri - debutează prin rară, caracterizată
în luna a 10-a, infectate. febră, tulburări febră, astenie, prin: febră, abatere,
fiind uneori urmat hipertermie (40-42°C); generale grave, inapetenţă, inapetenţă, inflamaţia
de sterilitate. astenii, hipotonicitate noduli, ulcere cu oboseală rapidă, vestibulului vaginal,
musculară, mers vaccilant, evoluţie scurtă. transpiraţie a prepuţului şi
ataxii şi o scădere a - după 2-3 zile uretrei, urmate de
sensibilității; apare icterul şi tulburări nervoase.
mucoasa conjunctivală este hemoglobinuria Este determinată de
infiltrată, edemaţiată, de - apar hemoragii varietatea africană a
culoare subicterică; punctiforme pe T. equiperdum;
pe mucoasa bucală, nazală, pleoapa a 3 a,
vaginală, se observă mucoasa bucală,
hemoragii punctiforme, nazală şi vaginală
peteşii sau echimoze; - tulburări
tulburări cardiovasculare: circulatorii şi
puls accelerat (60 90/min), respiratorii
slab, aritmic, edeme - urina conţine
declive, reci, gelatinoase, în albumină,
regiunea substernală, hematii, cilindri
subabdominală, prepuţială, hialini, pigmenţi
scrotală, sau edeme ale şi săruri biliare
membrelor, mai ales a celor - poate să apară o
posterioare; diaree profuză,
animalele par istovite şi la ulcere pe mucoasa
cel mai mic efort, chiar de bucală şi nazală
scurtă durată, obosesc, - necroze cutanate
transpiră; în regiunea
animalele slăbesc foarte metacarpului şi
mult şi sunt epuizate; metatarsului
7
 - În același timp se constată durata evoluţiei bolii este -durata de
fotofobie,epiforă și edem de 10-45 zile şi are sfârşit evoluţie a bolii
ocular. letal în 70-80% din cazuri; este de 5-15 zile
Procesul inflamator poate şi se termină cu
cupride întregul ochi ocular moartea în 40%
și atunci se mai constată din cazuri
Forma subacută hemoragii în jurul corneei , Forma subacută se - Forma subacută -
apare rar și cu tablou cheratita parenchimatoasă caracterizează prin accese -slăbire
simptomatologic iridociclită exsudativă cu termice intermitente, progresivă
puțin caracteristic hipopion sau hipoema distanţate prin perioade de - febra de tip
exprimat prin - Mucoasa nazală remisiune, cu o durată de recidivant
tremurături congestionată și infiltrată câteva zile până la câteva - pe pielea din
musculare, colici generează uneori un ușor săptămâni. regiunea nazală şi
intermitente, diaree , jetaj seros sau seromucos. în perioadele de remisiune, labială apar
urina este mai Adeseori se constată edeme starea generală se necroze
colorată declive la nivelul îmbunătăţeşte, semnele uscate→exfoliere
apar șchiopături fără membrelor , a scrotului, clinice dispar, având →fisuri
vreo cauză de erupții urticariforme pe impresia că animalele se - iepele gestante
intensitate variabilă părțile laterale ale vindecă; pot avorta
mai ales la membrul trunchiului la efort, animalele obosesc - durata evoluţiei
posterior -semne de miocardită și repede, transpiră, au este de 30-45 zile
După 24-48 de ore nefrită acută tahicardie, respiraţie şi se termină prin
starea generală se -manifestări nervoase de accelerată, dispneică, se vindecarea
agravează ca-n forma encefalomielită , vertije, clatină în mers; animalului
acută a bolii și ataxii,pareze,paraplegii
animalul moare după - În formele obijnuite,
4-6 zile de la apariția boala are, în general , o
primelor semne evoluție benignă și se
Forma atipică se termină prin vindecare în Forma latentă evoluează - Forma atipică Forma atipică, are
manifestă prin majoritatea cazurilor. După asimptomatic sau cu cea mai frecvent simptomele formei
colici,inapetență, fără cedarea febrei inițiale, care manifestări şterse. întâlnită cronice, faza
hipertermie (anthrax durează 7 zile, animalele accesele termice sunt - debutează printr secundară, cu leziuni
apiretic) intră în covalescență,fără să fugare, de scurtă durată, o stare subfebrilă, cutanate,
se producă nici un fel de foarte distanţate şi rămân abatere şi simptomatologia
complicații. Acestea se de obicei nedepistate, dar nervoasă fiind

8
 produc de obicei la
animalele ținute în condiții
necorespunzătoare(adăpost
uri reci, umede cu curenți
de aer) , la cele puse la
muncă în timpul bolii sau al
covalescenței sau când
arterita se suprapune peste
o altă boală.
- Forma cronică se
purtătoare şi eliminatoare diminuarea redusă. Apar: edeme
de virus. apetitului şi ulcere ale regiunii
- mucoasele buletului şi chişiţei,
aparente sunt ce capătă caracter
anemice proliferativ,
- sunt frecvente asemănătoare
tulburările oculare cheloidului
→„iridociclită Forma latentă
recidivantă” sau evoluează
„oftalmie asimptomatic,
periodică” cazurile fiind
fotofobie, descoperite doar
tumefacţia serologic. Uneori pot
pleoapelor şi irido apare manifestări
ciclită nervoase.
- Forma cronică: - Forma cronică Forma cronică
întâlneşte în focarele frecventă la cal ( simptomatologie -pentru prima fază de
vechi.Accese termice, cu o peste 90% ) cu 3 nespecifică boală - faza
durată de câteva zile, sau localizări imp. - accese febrile, tulburărilor organelor
numai câteva ore, distanţate -pulmonară apetit capricios şi genitale:
prin perioade de remisiune (internă), ocultă, slăbire progresivă - la mascul - edemul
lungi de câteva săptămâni febră trecătoare - mucoasele furoului (rece, dur şi
sau luni; (asociată aparente sunt nedureros) şi
animalele prezintă formării de noi subicterice scrotului, care apoi
tahicardie de efort, focare), tulburări - animalele rămân cuprinde teritoriul de
hemoragii pe mucoase, generale (tuse, tarate la zona perineală
anemie şi slăbire, deşi îşi dispnee, jetaj, până la apendicele
conservă apetitul; slăbire); xifoidian, fără a
-nazală: şancrul, cuprinde penisul sau
jetajul şi a afecta libidoul şi
limforeticulita erecţia; organele
maxilară unisau afectate sunt mărite
bilaterală; în volum de peste trei
-cutanată (farcin, ori; uretrită, cu
cârtiţă): noduli pe răsfrângerea către
9
 pielea fină – ulcere exterior a mucoasei
cu tendinţa de uretrale, micţiune
extindere, acoperită dureroasă. După
cu “ulei de farcin”; retragerea edemului
-alte localizări : furoului, la orificiul
articulare,genitale furoului rămâne un
-localizare la vasele inel dur
limfatice regionale: la femelă - edem
aspect de coarde - perivulvar, care
noduli- chişti evoluează ulterior
morvoşi; către regiunile
. perineală, mamară,
abdominală şi
toracică ventrală.
După retragerea
edemului, la
comisura inferioară a
vulvei, rămâne un
edem dur. Mucoasa
vulvară prezintă
ulceraţii; pe labiile
vulvare apar vezicule
care se vindecă
lăsând cicatrici
depigmentate cu
contur iregulat
(vitiligo sau piele de
broască).
la ambele sexe,
edemele se remit
după o perioadă
variind între 48 ore şi
câteva săptămâni dar,
semnele clinice
reapar după perioade

10
 mai lungi de timp
(luni de zile

pentru faza a doua

de boală – faza
secundară sau faza
leziunilor cutanate
şi ganglionare,
leziunile sunt
marcate de:
- apariţia unor plăci
cutanate,
circumscrise, de 5-10
cm, edematoase în
zona toraco-
abdominală ventrală.
Este faza cea mai
lungă din evoluţia
bolii, cu durată de
peste un an,
caracteristică suşei
africane. Suşa
europeană determină
acesată fază doar
excepţional,
manifestată numai
prin leziuni cutanate
limfonodurile sunt
turgescente,nedurero
ase, îndeosebi cele
parotidiene;
- instinctul genezic
este abolit, apar
tremurături
musculare, pareze.

11
 pentru faza a
treia de boală – faza
terţiară sau faza
tulburărilor nervoase
semnele clinice sunt:
pareze, incoordonări
în mers, paralizii ale
membrelor,
urechilor, epiglotei
(cornaj); paralizia
buzelor şi limbii
determină dificultăţi
de prehesiune,
masticaţie, deglutiţie;
animalul preferă
decubitul prelungit,
cu apariţia plăgilor
decubitale
Moartea se produce
prin asfixie şi
hipoglicemie
Tabl Deschiderea Congestii și hemoragii pe - boala Forma acută: Este interzisă -predomină În forma acută:
A.P cadavrelor mucoase ,seroase,organe, greabănului şi hemoragii la nivelul deschiderea coloraţia icterică a leziuni
animalelor bolnave edeme ale mucoaselor , higroma-boala corpului clignotant, pe faţa cadavrelor; majorităţii sau septicemice,
de antrax este degenerescență în diferite cefei: inflamaţii inferioară a limbii, pe - leziuni : noduli chiar a tuturor congestii, hipertrofii
interzisă prin lege organe, leziuni de exsudative ce mucoasa vaginală, a (granuloame), ţesuturilor şi ale splinei şi ficatului
pneumonie, determină colecţii furoului, pe seroase. leziuni ficatului, În forma cronică:
Forma acută caverne, ulcere în
bronhopneumonie, pleurită seroase, miocard decolorat, cu pulmon (treimea în special de tip Cahexie,
rigiditate
sau pleurezie, miocardită, gelatinoase sau aspect de carne fiartă; superioară şi degenerativ, hemoragii ale
cadaverică slabă
nefrită și aspectul icteric al grunjoase→fistuli limfonoduli mediană a lobilor motiv pentru care ţesutului conjunctiv
abdome nputernic
țesutului conjunctiv s.c. și zare; tumefiaţi,congestionaţi sau diafragmatici), boala a mai fost subcutanat, cicatrici
balonat
al celorlalte țesuturi - localizări hemoragici; limfoganglioni, denumită şi caracteristice ale
mucoase cianotice
Avortoni prezintă infiltrații articulare şi în splenomegalie, prezenţa de splină (noduli şi „hepatita penisului sau labiilor
rect prolabat
gelatinoase în țesutul tecile tendinoase, echimoze; ulcere), peritonită icterigenă a vulvare, edemul
conjunctiv s.c.și i.m., purulentă. calului” organelor genitale,

12
 scurgeri exsudat în cavități și însoţite de -ficat mărit în volum, cu Granuloame şi limfadenită, atrofia
sangvinolente din numeroase hemoragii sub şchiopături, desen lobular evidenţiat, cu ulcere ale septului unilaterală a
orificiile naturale formă de peteșii sau - abcese zona centrală de culoare nazal musculaturii crupei,
Splenomegalie şi sufuziuni la nivelul subcutanate, negricioasă , iar zona -nazală - cu 3 hemoragii
ramolismentul pulpei seroaselor și al mucoaselor metrite, osteite periferică de culoare semne: punctiforme în
splenice; Ex Histo evidențiază sau osteomielite. gălbuie – “ficat muscad”; - şancrul (ulcerul), măduva
Limforeticulită vasculita micilor vase în -măduva oaselor lungi jetaj iritant coroziv, lombosacrală,
hemoragică difuză; special a arterelor și mai prezintă insule de - limforeticulită polinevrite, ulcere
Enterită puțin a venelor, inițial în fetalizare. submaxilară, cutanate şi ale limbii
hemoragică difuză vasele pulmonare și apoi în -rinichii sunt palizi, - Morva lui Abadie şi buzelor
sau prezenţa alte țesuturi și organe(gl. hipertrofiaţi, infiltraţi, de -mucoasa - la femelă apar-
carbunculilor; anexe, ficat,tiroidă) consistenţă scăzută şi cu laringiană; edemul vulvar,
La deschiderea exprimată prin degenerare numeroase hemoragii Cicatrici stelate perineal, mamar,
cadavrului: hialină a miocitelor din subcapsulare. abdominal; după
ţesutul conjunctiv tunica medie, edemul Forma subacută: resorbţia edemelor,
s.c. –edemaţiat, peretelui arteriolelor, în edeme de stază; organele îşi recapătă
gelatinos, roşiatic; special a adventicei, cu sânge cu aspect lactescent. dimensiunile
sânge negricios, infiltrație limfocitară, Forma cronică: normale dar, la locul
greu coagulabil; infarcte și tromboză. edeme subcutanate; de producere a
limfonodulită Hialinizarea micilor artere splenomegalie; ulcerelor se produc
hemoragică difuză; și celelalte leziuni ficat cu aspect muscad; cicatrici
splenomegalie şi microscopice nu sunt cadavru slăbit. depigmentate
ramolismentul pulpei întâlnite la avortoni Leziuni histopatologice:
splenice; proliferare şi infiltrare cu
diateză hemoragică celule limfohistiocitare în
în ţesuturi şi organe; jurul vaselor sangvine;
infiltraţii depuneri de hemosiderină
gelatinoase la nivelul în ficat, splină şi rinichi;
mezenterului şi necroze centrolobulare
mediastinului. hepatice, aspecte
Localizarea congestivo-hemoragice şi
intestinală hiperplazii perivasculare în
mai puternic corpii striaţi din SNC.
lezionat este
intestinul subţire;

13
 mezenterul şi
limfonodulii
mezenterici sunt
hemoragici,
edemaţiaţi.
Localizarea
pulmonară
pneumonie sau
pleuropneumonie
serofibrinoasă;
limfonodulită
hemoragică;
exsudat
serofibrinos în
cavitatea pleurală.
Diag Probele ce se Tampoane sterile din reg. se stabileşte pe În cazul formelor de boală Probele biologice Probele care se Examenul clinic
recoltează: nasofaringiană și din sacul bază de reacţii acută și subacută, boala care se recoltează în trimit la laborator orientează
-de la animalele conjunctival serologice (RFC poate fi suspicionată în vederea realizării avortoni, organe ( diagnosticul doar în
bolnave -virusul mai poate fi izolat sau aglutinare cu baza semnelor clinice. diagnosticului de rinichi) de la fazele primară şi
–frotiuri nefixate din din sânge și m.s. al antigen Probele de sânge în tuburi laborator animalele terţiară a bolii în
sânge sau lichid de armăsarilor , din avortoni și tamponat). seci trebuie colectate pentru -porţiuni de organe: sacrificate, şi
durina europeană şi
edem; din lichidele fetale a confirma diagnosticul pulmon, ficat, probe de
-sânge recoltat steril; folosind testul Coggins splină, sânge,urină după semnele fazei
-de la cadavrele (difuzie cu gel de agar) -limfonoduri; (materialul a doua în durina
nedeschis: sau testul ELISA. noduli nedeschişi; patologic trebuie africană.
-frotiuri din sânge și Probe de sânge pe -sânge; să fie foarte 2. Examenul
edeme; anticoagulant. -secreţii nazale. proaspăt) serologic: RFC –
-o porțiune de Probe de țesut: ficat. Presupune Reacţia de care este posibil
ureche; evidenţierea microaglutinare după 20-29 de zile
-un os lung cu anticorpilor liză este folosită de la infestare, cu
măduvă, nedeschis; specifici din serul în diagnosticul specificitate
-de la cadavre sangvin; infecţiei acute ridicată, astăzi fiind
deschise accidental se efectuează (creşterea
utilizate şi testele
sau animale tăiate de pentru titrului atc. cu
urgenţă: supravegherea sau patru trepte de I.F.I. şi E.L.I.S.A.

14
probe de sânge atestarea diluţie în probele 3. Examenul
recoltat prin puncţie indemnităţii de ser recoltate în microscopic al
cardiacă sau pe efectivelor; perioada acută şi frotiurilor din
tampoane, se realizează la în probele de ser sânge, LCR,
splină,ficat, os lung cabalinele în vârstă de convalescent, lichidele de edem,
nedeschis, fragmente de peste 12 luni; reprezintă
în primele două
piele cu resturi de se utilizează diagnosticul)
ţesut conjunctiv şi perioade ale formei
reacţia de fixare a -anticorpii sunt
muscular, rinichi, decelabili cronice şi forma
complementului(
limfonoduri. începând cu a 10 a acută.
RFC);
În lipsa cadavrului se Supravegherea prin zi după infecţie, 4. Identificarea
pot trimite; testul atingând un tripanosomelor în
-porțiuni din piele alergic(maleinare maximum în mai lichidele folosite
(10x10cm):; intradermopalpebra puţin de o lună, pentru spălături
-porțiuni de mușchi; lă)se efectuează la după care descresc vaginale şi
-carne afumată; ecvideele: brusc în 3-4 prepuţiale sau în
-organe putrefiate. folosite în scop săptămâni apoi raclate vaginale
În cazurile de antrax didactic sau mai lent
/uretrale.
localizat se experimental Inocularea
prelevează: materialului 5. Biotestul-
cu reacții inocularea de
a) ţesut din regiunea pozitive,dubioase patologic la cobaii
glosofaringiană tineri, i.p. material patologic
sau anti
împreuna cu complementare la - cobaii se intratesticular/
limfonodurile RFC; termometriază intraconjunctival la
adiacente şi tonsile; se bazează pe zilnic, timp de 9- iepure, cu apariţia
b) lichid de puncţie evidenţierea stării 10 zile tripanosomelor
din zona edematoasă. de sensibilitate - când apare febra după o săptămână
4. De la animalele cu specifică se execută frotiuri la cazurile pozitive
formă digestivă de (hipersensibilitatea din sânge sa u
antrax: fragmente de tip IV) ce se hemocultură În
intestin, limfonoduri instalează după 15- faza de
aferente, conţinut 20 de zile de leptospirurie
digestiv sanguinolent la infecţie; (eliminarea
leptospirelor
începe după 2-3

15
 se utilizează săptămâni de la
maleina = extract infecţie se pot
glicerinat din evidenţia prin
bacili morvoşi - examen
inactivaţi prin microscopic direct
autoclavare. al sedimentului
maleinare - examen cultural
Maleinarea - proba biologică
intradermopalpe pe cobai
brală - impregnarea
inocularea argentică
intradermopalpebra
lă a 0,1 ml maleină
la
cabalinele în vârstă
de peste 12 luni;
citirea reacţiei se
face după 24 h de la
maleinare.
R+ : edem difuz al
pleoapei inferioare
şi ades ale pleoapei
superioare,
fotofobie,
conjunctivită
accentuată cu o
secreţie
mucopurulentă la
unghiul intern al
ochiului, inflamaţia
vaselor
limfatice cu
afectarea
limfonodurilor
regionale.

16
 R± : edem delimitat
al pleoapei
inferioare,
conjunctivită
moderată şi o
secreţie sero-
mucoasă la unghiul
intern al
ochiului.
R- : lipsesc
modificările la locul
de inoculare.
de la animalele
reacţionate pozitiv
şi dubios,
în momentul citirii
reacţiei se
recoltează
sânge pentru RFC,
după care se supun
maleinării IDP la
ochiul opus.
când şi la această
maleinare reacţia
este pozitivă sau
dubioasă se va
practica maleinarea
subcutanată.
Maleinarea
subcutanată
reacţia se poate
aplica la 3-5 zile de
la maleinarea IDP;
animalele se ţin în
repaus 24-48h şi

17
 se supun
termometrierii la
orele
6,12,18 şi 22.după
ultima
termometriere dacă
animalele nu
depăşesc 38,5°C, se
inoculează maleina
s.c. în treimea
mijlocie a gâtului,
în doză de 1 ml.
începând de a doua
zi după
maleinare de la
orele 6 se
termometriază
animalul din 2 în 2
ore,până la orele 22.
a treia zi se va lua
temperatura la
orele 6, 12 şi 18.
R+ : după 6-8 ore de
la maleinare are loc
o ascensiune
termică care atinge
după 12-16 ore cel
puţin 40°C, se
menţine în platou 4-
6 ore şi apoi scade
treptat. A doua zi
apare acelaşi puseu
de temperatură, iar
la locul de inoculare
apare edem

18

Examenul Izolarea virusului pe culturi
bacterioscopic celulare de cal , iepure
-se efectuează RK13, maimuță VERO sau
frotiuri din materialul linia celulară LLC-MC2
patologic recoltat; -identificarea lui se poate
-se colorează Gram, face prin tehnica
Giemsa sau cu imunofluorescenței directe
albastru de metilen; sau seroneutralizare
Rezultat: - Ex. Histopatologic
-în frotiuri efectuate evidențiază leziuni
din cadavre caracteristice ale micilor
proaspete nedeschise artere cu predilecție a celor
–germeni capsulaţi; din colon,cecum ,splină,
organe limfatice și din
inflamator difuz,
dureros, cu prezenţa
coardei
limfatice. Animalul
poate prezenta
frisoane, puls şi
respiraţie acelerată
precum şi
reacutizarea
proceselor vechi.
R±: temperatura se
menţine sub 39,6°C
şi se menţine
în platou, însoţită
sau nu de modificări
locale sau
generale.
R- : temperatura nu
atinge 39°C, iar
local modificările
sunt reduse.
- Examenul serologic: Ex Bacterioscopic D.F fata de
Imunodifuzia în gel de Este orientativ - anemia
(organe infecţioasă
agar (Testul Coggins)
paucibacilare); - influenţă
Supravegherea
bacili G-, cu aspect - hemosporidioze
serologică a tuturor granular, izolaţi sau - intoxicaţii
ecvideelor în grămezi de 2-4
in exploataţiile bacili.
nonprofesionale: >6
luni, o dată pe an
(februarie- aprilie)
Testul imunoenzimatic
ELISA;
Testul Western Blot;
19
-în frotiuri efectuate cortexul suprarenalelor-> Reacţia de
din cadavre vechi Prezența unei arterite imunofluorescenţă
nedeschise –germeni necrotice la nivelul indirectă;
fragmentaţi, lizaţi, endoteliului și a mediei Reacţia de fixare a
capsule goale; arteriolelor afectate indică complementului
-în frotiuri efectuate prezența virusului
din cadavre -Leziunea este
proaspete deschise – caracteristică doar pentru
puţini germeni animalele adulte
capsulaţi şi -Pt evidențierea Atc.
predominanţa specifici din serul
sporilor. animalelor bolnave sau
Examenul serologic trecute prin boala se Examenul Examenul
Reacţia Ascoli- folosește: histopatologic
Valenti Neutralizarea(microneutra
hematologic:
Principiu –punerea lizare) obisnuit utilizat pt hemo-leucograma;
determinarea VSH-ului; -evidenţierea
în contact a serului boală
determinarea granulomului
imun anticărbunos cu -Testul de reducție a
un extract antigenic plajelor hemoglobinemiei şi morvos.
de B. anthracis -RFC în infecții recente siderocitemiei,
preparat din probele -IF ind efectuarea medulogramei
suspecte. -imunodifuzia în gel de şi leuco-concentratului.
Evidenţierea agar
complexelor antigen- -ELISA-pt supravegherea
anticorp se face prin cabalinelor
formarea de -PCR-RT
precipitate. D.f față de
0,5 ml-1 ml ser -Rinopneumonie
precipitant+ 0,5 ml-1 -Avortul salmonelic al
ml extract de organe iepelor
R+La nivelul de
separare între cele 2
lichide se formează
un inel alb-cenuşiu

20
 EXAMENUL Examenul Examenul
BACTERIOLOGIC bacteriologic
-Pentru izolarea
virusologic:
izolarea virusului prin însămânţări pe
germenului în cultură medii glicerinate;
inocularea sângelui suspect
pură se fac izolarea agentului
pe:
însămânţări pe medii
culturi de leucocite de cal; etiologic confirmă
obişnuite sau
culturi de epiteliu dermic diagnosticul.
cuser,din sângele
ecvin; (HE/HEA/HEV si
recoltat de la
detecţia virusului se Brown &Brenn)
animalul bolnav în
efectuează prin: al tuturor
agonie sau din
imunodifuzie;
organele recoltate animalelor
imunofluorescenţă.
după moarte; suspecte .
PROBA - Examenul Proba Biologică
BIOLOGICĂ histopatologic: inocularea
-se efectuează pe efectuat prin biopsie materialului
şoareci sau pe cobai; hepatică sau după moartea patologic la cobai
se inoculează animalului: pe cale i.m. sau
material patologic proliferarea ţesutului i.p.
s.c.sau prin reticulo-endotelial;
scarificare→animalel proba +: orhita
infiltraţii histiocitare şi
emor în 24- limfocitare;
48h,prezenţa acumularea de
germenilor se hemosiderină
evidenţiază prin
examene de
laborator.
Profi Nespecific Supraveghere serologică a: prin mijloace achiziţionarea de supravegherea - supravegherea Antricidul pro-salt,
laxie Asanarea terenurilor a) armăsarilor de generale, cabaline din efective importului, serologică a asigură profilaxie
contaminate; reproducţie din herghelii şi nespecifice→evi indemne de boală; exportului şi efectivelor pentru 90 de zile.
•Interzicerea depozite, o dată pe an, cu tarea contactului carantina profilactică tranzitului armăsarii Tratament
păşunatului pe minim o lună înainte de de animale; reproducători se
cailor cu timp de 30 de zile a Pentru tratarea
terenuri unde au fost autorizare şi începerea supraveghere controlează de
animalelor nou durinei s-au utilizat
cimitire de animale; campaniei de montă; serologică două ori pe an

21
•Controlul sanitar b) pentru circulaţia taurine, suine achiziţionate (testarea în prin RFC a 5 % - în efectivele de cu bune rezultate
veterinar al intracomunitară/export ţări sau alte specii primele 15 zile); din ecvideele în cabaline, substanţe
întreprinderilor care terţe, armăsarii necastraţi infectate. supravegherea serologică vârstă de peste 12 herghelii, arsenicale:
colectează, transportă în vârstă de peste 180 de a cabalinelor prin testul luni, o dată hipodroame, Neosalvarsan sol.
şi prelucrează zile se testează serologic Coggins; pe an; asociaţii hipice se 10% - 4,5 g/100
produse şi prin seroneutralizare supravegherea prin controlează 20
sterilizarea kcorp, i.v. inj. în
subproduse de pentru arterită virală cu 28 testul alergic - toate cabalinele
origine animală; de zile înainte de instrumentarului sanitar (maleinare IDP) importate, în ser fiziologic,
•Distrugerea îmbarcare, pentru destinaţia înainte de utilizare; la ecvideele: perioada de repetat la 24 de ore
cadavrelor. sport şi 21 de zile pentru executarea de dezinfecţii a) folosite în scop carantină (Ciucă, cit. de
ecvinele de şi dezinsecţii periodice. de diagnostic - toate cabalinele Lungu şi
producţie/reproducţie, cu didactic sau destinate col.1982); Atoxil;
plata de către proprietar. experimental; exportului, cu cel Salvarsan;
Supravegherea serologică b) cu reactii mult 30 de zile Astăzi, sunt
se efectuează prin ELISA pozitive sau înainte de livrare utilizate:
sau seroneutralizare; în dubioase la RFC. - Antricid metil-
cazul probelor pozitive supraveghere sulfat, sol. 10%
(titru ≥1/4), animalele se bacteriologică şi
preparată cu ser
vor retesta prin histolopatologică la
seroneutralizare, animalele moarte şi fiziologic, s.c. în
recoltându-se o nouă probă suspecte clinic în doze de:
de sânge la un interval de perioada de - 0,5 g substanţă
cel puţin 14 zile. carantină activă /animal până
3. Probele de sânge se profilactică. la 150 kg;
prelevează de la animale - 1 g substanţă
nevaccinate contra activă/ animal până
arteritei virale ecvine. la 200 kg;
4. Animalele cu titru - 1,5 substanţă
constant sau în scădere sunt
activă/ animal
considerate negative, iar
cele cu titruri crescătoare
peste 350 kg.
sunt considerate pozitive şi Mai există
se testează virusologic, prin Antricid-clorat.
izolarea virusului pe culturi Antricid pro-salt
celulare sau PCR pe rezultă din

22
 probe de material seminal combinarea celor
Specific Vaccinarea pe teritoriul - - - -Leptovac- două.
Vaccinarea cu României se aplică numai vaccinul - Ethidium, sol.
vaccin la armăsarii antileptospiric 2%, 1 mg/kcorp,
anticărbunos, strict necastraţi în vârstă de peste chinosolat, se i.m.
180 de zile dacă sunt administrează s c
s.c.; Tulpina 1190R - Prothidium, sol.2
sănătoşi clinic, serologic în doză de 2 ml,
Vaccinul negativi sau cu titru de două ori la %, 2,5 mg/kcorp
Antravac/ constant/ în scădere şi care interval de două i.m.
Carbomovac nu sunt eliminatori de zile - Samorin sol. 1-
începând cu virus. 2%, i.m., 0,25
vârsta de 6 luni Vaccinul Arvac ce este un mg/kcorp
0,2 ml s.c. derivat al tulpinii Bucyrus - Naganol,
T. specific – ser atenuată prin pasaje seriate sol.20%, i.v., 10
anticărbunos (20- pe culturi de celule renale mg/kcorp, repetat
25 ml a.m., 100- ecvine(HK-131), celule la 24 de ore
500 ml A.M.) + renale de iepure(RK-131) și
antibiotice o linie celulară dermică
diploidă ecvină
(penicilină, Tulpina are capacitatea
teramicină, imunogenă și protectoare
cloramfenicol); foarte bună
T. simptomatic – Nu se folosește pentru
comprese reci, vaccinarea mânjilor cu
tonice cardiace, vârsta de 6 săpt și
glucoză; pentru iepele gestante
cu 2 luni înainte de
fătare
- se poate folosi și un
vaccin inactivat ,preparat
din virus multiplicat pe
culturi celulare, filtrat,
inactivat chimic și
combinat cu un adjuvant-

23
 Artevac -vaccinarea
inițială constă în adm. a 2
doze i.m. la interval de 3-
6 săpt
Com Se declară oficial Armăsarii eliminatori de izolarea declararea oficială a bolii şi se declară oficial - animalele -Castrarea
b. boala şi se instituie virus se izolează şi se animalelor instituirea carantinei; boala şi se instituie bolnave se armăsarilor fără
carantina; elimină de la montă. suspecte, iar după izolarea animalelor bolnave măsurile de izolează şi se valoare zootehnică
Se examinează clinic Pentru aceşti armăsari confirmare, şi a celor suspecte de boală carantină; supun -abatorizarea anim
şi se termometriază circulaţia va fi permisă tratarea exclusiv a şi uciderea lor- asanare prin animalele bolnave tratamentului cu inf.
animalele din focar; numai dacă sunt castraţi. animalelor de extractie; se ucid şi cadavrele - tratarea lor cu
streptomicină
Animalele cu semne 6. Animalele seronegative mare valoare dezinfecţia şi dezinsecţia se distrug; Naganol. Antricid
clinice şi cele febrile nu sunt supuse restricţiilor economică. adăpostului; mânjii sugari sau teramicină
Proslat
se izolează şi se de circulaţie. Celelalte animale distrugerea prin ardere a proveniţi de la
tratează: 7. Ecvinele de sport şi din focar gunoiului şi aşternutului; mame bolnave se
T. specific – ser pentru reproducţie, se sacrifică în cabalinele serologic ucid odată cu
anticărbunos (20-25 provenite din exploaţii abator. pozitive se trimit spre mamele lor;
ml a.m., 100-500 ml certificate sanitar-veterinar abatorizare. animalele sănătoase
A.M.) + antibiotice ca oficial indemne de Animalele rămase în efectiv clinic, dar suspecte
(penicilină, arterită virală în ultimele se retestează prin două de contaminare se
teramicină, 6 luni, pot circula fără teste consecutive, la 90 de ţin sub observaţie şi
cloramfenicol); restricţii. zile se supun
T. simptomatic – 8. Notificarea oficială a controalelor
comprese reci, tonice bolii se face numai pe baza serologice şi
cardiace, glucoză; coroborării datelor alergice repetate la
Măsurile de carantină clinice specifice cu 30 zile;
se ridică la 14 zile de rezultatele examenelor de boala se consideră
la ultimul caz de laborator. stinsă după 60 de
moarte, de la zile de la ultimul
vaccinare de caz.
necesitate şi după ce
s-a efectuat
dezinfecţia finală
riguroasă.

24
Curs I CALICIVIROZE

Calicivirozele
Sunt boli infecţioase virale, produse de specii din genurile Vesivirus Calicivirus şi Lagovirus din familia Caliciviridae şi se întâlnesc la
porcine, feline şi iepuri.
Familia Genul Specia Entitatea produsă
Vesivirus Virusul exantemului Exantemul veziculos porcin
Caliciviridae veziculos porcin

Calicivirus Calicivirus felin Coriza infecţioasă a pisicilor

Lagovirus Virusul bolii hemoragice a Boala hemoragică a iepurelui

iepurelui

25
 Exantemul veziculos porcin

Exantemul veziculos este o boală infecţioasă şi foarte contagioasă, specifică porcului, caracterizată prin apariţia de vezicule în anumite regiuni
corporale ( bucal, podal, mamar).
În regiunile unde boala apare sub formă enzootică produce pagube mari prin scăderea în greutate a porcilor puşi la îngrăşat, întârzierea în
dezvoltarea tineretului porcin şi mortalitate la purceii sugari.

Etiologie
Agentul etiologic este un virus din :
genul Vesivirus (Vezicular Exantema of Swine Virus VESV)
familia Caliciviridae
Are dimensiuni de 35-45 nm, cultivabil în culturi celulare embrionare de porc; sunt identificate 13 tipuri imunologice distincte, notate cu literele
mari ale alfabetului ( B, C, D, etc).
De la animalele marine ( elefantul de mare din nord, leul de mare californian, ursul de mare, morsa de pacific, delfinul de atlantic, etc s a izolat
virusul de San Miguel (San Miguel sea lion virus, cu 17 serotipuri), care inoculat la porci produce o boală similară cu exantemul veziculos.
Rezistenţa virusului este destul de mare. In carnea porcilor sacrificaţi bolnavi, la temperatura de 70 C, virusul rezistă până la 4 săptămâni.
Dezinfectantele alcaline (hidroxidul de sodiu, carbonatul de sodiu) au un efect virulicid în concentraţiile uzuale.
In carnea refrigerată şi congelată rezistă 4-18 luni.

26
Caractere epizootologice
Receptivitate
Singura specie receptivă este porcul În mod experimental unele tulpini sunt infectante şi pentru cal.
Receptivitatea naturală şi mai ales a diferitelor specii de animale domestice şi de laborator serveşte la stabilirea diagnosticului diferenţial între:
-febra aftoasă,
- stomatita veziculoasă şi
- examenul veziculos al porcului, boli care, din punct de vedere clinic, sunt foarte asemănătoare.

Sursele de infecţie
Sunt reprezentate de
- porcii bolnavi,
- produsele provenite de la sacrificarea acestora,
- resturile de la bucătărie şi apele de spălare, date în hrana porcilor fără sterilizare prealabilă,
- porcii cu infecţie latentă
Surse de infecţie secundare
- obiectele contaminate, apa, furajele,
- uneltele de îngrijire,
- persoanele şi diferitele animale nereceptive infectate
Eliminarea virusului din organismele afectate se face prin lichidele veziculare, prin salivă, fecale şi urină. Prin urină virusul este eliminat înainte
cu 12 ore de apariţia veziculelor şi cu 1-5 zile după acestea.

27
 Sa emis şi ipoteza că animalele marine ar reprezenta o sursă de infecţie foarte importantă şi că epizootiile la porci pot să apară în urma hrănirii
acestora cu resturi provenite de la animalele receptive.

Transmiterea
bolii se face direct şi indirect.
Virusul pătrunde în organism prin soluţiile de continuitate de la nivelul mucoasei bucale şi al tegumentului râtului.

Dinamică
Boala evoluează enzootic şi epizootic putând cuprinde până la 90% din animale; poate apărea în orice anotimp; persistă în gospodărie mai multe
săptămâni sau luni, apoi se stinge şi poate reapărea la intervale de timp variabile.
Mortalitatea la animalele adulte este neînsemnată, însă la purceii sugari este foarte mare.

Patogeneză
După pătrunderea şi multiplicarea virusului la poarta de intrare, procesul infecţios evoluează în două faze
- apariţia veziculelor primare- viremia tradusă printr-o ascensiune termică şi
- erupţie veziculară secundară în mai multe zone de predilecţie ( podal, mamar)

Tabloul clinic
Boala debutează printr-o ascensiune termică, urmată la scurt interval de o erupţie veziculară pe rât, buze, limbă şi pe celelalte porţiuni ale
mucoasei bucale şi extremităţile membrelor (spaţiul interdigital, talpă, regiunea coroanei, uneori până în regiunea metatarsului sau metacarpului)

Tabloul anatomopatologic
Leziunile sunt reprezentate de exantemul veziculos de pe pielea râtului, a extremităţilor membrelor şi mameloane şi de pe mucoasa bucală.
După deschidere, eroziunile se acoperă cu o peliculă fină de fibrină sub care se produce epitelizarea.

28
 Diagnosticul
Se confirmă prin examene de laborator (virusologic şi serologic.)
Materialul patologic necesar
- lambouri de piele cu vezicule
- limfă din veziculele nedeschise, de preferinţă de la rât
Izolarea virusului reuşeşte pe culturi de celule de embrioni de porc (celule renale) pe care are efect citopatogen.
Nu se cultivă pe embrionul de găină!!
Tipizarea virusului foloseşte următoarele reacţii serologice:
reacţia de fixare a complementului,
seroneutralizarea pe culturi de celule,
imunocromatografia
Diagnosticul diferenţial faţă de
febra aftoasă
stomatita veziculoasă

Profilaxia
Respectarea măsurilor generale, cum sunt:
interzicerea folosirii în hrana porcilor a resturilor de la abatoare, cantine, etc, fără o sterilizare prealabilă prin fierbere
achiziţionarea de animale (porcine) şi furaje numai din unităţi indemne,
carantina profilactică timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate,

29
 reglementarea circulaţiei animalelor şi a produselor de origine animală
dezinfecţii profilactice, etc

Nu se folosesc mijloace specifice (vaccinuri şi seruri) pentru prevenirea infecţiei

Combaterea
În focar, se aplică măsuri severe sanitare veterinare, îndeosebi "stamping out".
Boala se consideră stinsă după 30 de zile de la ultimul caz de moarte, sacrificare sau vindecare şi după efectuarea dezinfecţiei finale.

Boala hemoragică a iepurelui

Boala hemoragică ( sau sindromul hemoragic), este o viroză infecţioasă şi contagioasă a iepurelui caracterizată prin necroze hepatice, procese
de coagulare intravasculară diseminată şi mortalitate ridicată

Etiologie
Agentul etiologic este încadrat taxonomic în genul Lagovirus (Rabbit haemorrhagic disease virus familia Caliciviridae
Virusul conţine ARN, are dimensiuni de 40 nm şi nu se replică (cultivă) pe ouă embrionate sau pe culturi de celule (linia PK 13 )
Se replică în citoplasma celulelor gazdă, în special hepatocite, aglutinează globulele roşii umane din grupa O (RBC5), de oaie, de cobai şi pui
de găină.
Virusul este rezistent la factorii de mediu extern, putrefacţie, congelare, căldură.

Caractere epidemiologice
Boala afectează numai iepurii domestici şi sălbatici indiferent de rasă, sex sau vârstă.

30
 Nici o altă specie de animal nu este receptivă la infecţia naturală sau experimentală.
Tineretul, în special după înţărcare, în vârstă de peste 2 luni, este mai sensibil şi procentul de mortalitate mai ridicat (peste 90 %).
De la animalele bolnave, virusul se elimină din organism prin materii fecale.
Infecţia se extinde repede prin contact direct.
Contaminarea se realizează pe cale digestivă, conjunctivală şi cutanată (piele lezionată).

Patogeneza
Virusul se replică în intestinul subţire, ficat, limfocitele splenice din zona marginală şi pulpa splenică, unde determină leziuni tipice de coagulare
intravasculară diseminată cu rol dominant în mecanismul patogenetic al bolii.
Leziunile de hepatită necrotică acută determină producerea hemoragiilor în diferite ţesuturi şi organe şi formarea microtrombilor capilari.
Necroza hepatocitelor ca urmare a replicării virale declanşează o microtromboză generalizată, care la rândul ei accentuiază necrozele hepatice.

Tablou clinic
Clinic, boala evoluează obişnuit supraacut, acut şi subacut iar simptomele apar după o perioadă de incubaţie scurtă de 12-72 ore (în infecţia
experimentală).
În forma supraacută animalele mor subit fără să prezinte modificări clinice evidente.
Forma evolutivă acută se manifestă prin
hipertermie,
apatie, anorexie,
jetaj spumos hemoragic, convulsii,
torsiunea laterală a capului,
pareze şi uneori hemoragii nazale

31
 La scurt timp de la debut, temperatura corporală revine în limite normale şi animalele mor în 50-90% din cazuri.
Forma subacută se manifestă prin apatie, anorexie limitată, coloraţia subicterică a mucoasei conjunctivale şi moarte după câteva săptămâni de
la debut În cazurile în care boala durează mai mult (peste 5 zile), mortalitatea este scăzută 20-50%.

Tabloul anatomopatologic
Se constată leziuni la nivelul ficatului pulmonului şi splinei
Ficatul este decolorat şi cu prezenţa de necroze difuze în ţesutul reticular,
Splina este congestionată şi mărită în volum de 2-3 ori,
Pulmonii prezintă congestii şi hemoragii,
Mucoasa traheală este hemoragică şi edemaţiată, iar lumenul traheal şi al laringelui poate fi blocat de un conţinut spumos sanguinolent, vizibil
uneori şi în zona nărilor,
În unele cazuri rinichii sunt închişi la culoare, ca urmare a unor complete infarctizări Mucoasa intestinală este inflamată (enterita catarală).

Diagnosticul
Ca material patologic se foloseşte supernatant 10% de ficat sau splină (organe în care virusul se găseşte în cantitatea cea mai mare), dar şi alte
organe ( pulmon, rinichi, SNC) sau sânge.
Testul obişnuit de diagnostic pentru boala hemoragică virală este hemaglutinarea cu extract de ficat sau splină folosind globulele roşii umane
din grupul O.
Testele de confirmare includ examene histopatologice, electronomicroscopice ,ELISA şi examene imunopatologice folosind ser de convalescent

Profilaxia
Se aplică următoarele măsuri generale

32
 supravegherea anatomo patologică şi virusologică (HA) a tuturor iepurilor morţi din crescătorii şi a celor morţi în timpul tranzitului sau
perioadelor de carantină.
supravegherea serologică prin RIHA (reacţia de inhibare a hemaglutinării) a 5% din iepurii din crescătoriile unde nu s-a efectuat vaccinarea
şi 1% din iepurii aflaţi în gospodăriile populaţiei unde nu s-a vaccinat.
Pentru prevenirea specifică a bolii s-au preparat diferite vaccinuri inactivate cu formol şi adsorbite pe hidroxid de aluminiu.
Lepoviral franţuzesc, inactivat şi adsorbit pe hidroxid de aluminiu, cu rezultate bune. Iepurii se vaccinează de la vârsta de 4-5 săptămâni.
Hemovirovac românesc, vaccin inactivat, hidroxidat, suspensie de virus al sindromului hemoragic al iepurilor, tulpina CN 6 replicat pe iepuri.
Vaccinul se foloseşte în prevenirea bolii în doză de 0,5 ml pe cale subcutanată sau intramusculară, la toate categoriile de iepuri. Vaccinul se poate
administra la pui imediat după înţărcare cu rapel la 2-3 săptămâni, după care întreţinerea imunităţii se face prin vaccinare anuală.

Combaterea
În caz de apariţie a bolii se recurge la sacrificarea şi distrugerea sau prelucrarea în făinuri furajere, a tuturor iepurilor din efectiv
Furajele, bălegarul şi aşternutul se ard sau se îngroapă, se fac dezinfecţii cu formol 5% (5 L/m2 )şi se combat rozătoarele.
Se poate aplica tratamentul cu gamaglobulină de oaie anti VBHI, într o singură doză, urmat la 12-14 zile de vaccinare cu „Hemoragivac,,.
Măsurile restrictive se ridică după 4 săptămâni de la lichidarea iepurilor şi aplicarea dezinfecţiei, dezinsecţiei şi deratizării.

Coriza contagioasă a pisicilor

Coriza infecţioasă sau complexul respirator infecţios al felinelor, este o boală infecţioasă a felinelor caracterizată prin inflamarea mucoasei
căilor respiratorii anterioare.

Etiologie
Agentul etiologic este un virus din genul Calicivirus familia Caliciviridae cu dimensiuni de 35-40 nm, conţine ARN, se replică în culturi
celulare de origine felină, dar şi pe linii celulare (Vero).

33
 Pentru izolarea virusului se utilizează linia celulară de rinichi de pisică CRFK, unde prin replicare determină un rapid efect citopatogen
Este unic din punct de vedere antigenic, dar cu o mare variabilitate a patogenităţii:
tulpini hipovirulente (ex tulpina F 9 care determină infecţii subclinice şi
tulpini hipervirulente (ex tulpina FCV 255 care determină pneumonii
Boala afectează pisicile indiferent de rasă, sex şi vârstă.
Clinic, boala evoluează acut, cronic şi inaparent.
Simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 3-4 zile.
Forma acută sau respiratorie debutează prin hipertermie, astenie şi anorexie.
Apar apoi semne de rinită, conjunctivită cu secreţii seroase sau mucopurulente şi vezicule şi ulceraţii care interesează palatul dur, partea
antero dorsală a limbii, silonul median al nasului şi buzele.
Când infecţia cuprinde şi căile respiratorii profunde, apar semnele pneumoniei ca urmare a afectării zonelor ventrale ale pulmonului.
Forma cronică sau stomatita se manifestă prin leziuni ulcero proliferative ale gingiilor, amigdalelor, faringelui, palatului dur şi limbii.
Forma inaparentă sau infecţia persistentă se caracterizează prin prezenţa virusului la nivelul faringelui, fără exprimări clinice, dar purtător şi
eliminator timp îndelungat.

Diagnosticul
Se confirmă prin examene de laborator (virusologice şi serologice)
Izolarea virusului se realizează din exsudatul bucal sau orofaringian
Identificarea virusului se face prin seroneutralizare pe culturi de celule
Pentru imunoprofilaxie se folosesc două tipuri de vaccinuri
vaccinuri vii atenuate (tulpina F 9 atenuată prin numeroase pasaje la 30-320 C)

34
 vaccinuri inactivate ca produse monovalente sau polivalente. Astfel, ca vaccin polivalent se folosesc produsele "Felocell C V R şi "Felocell
R C" Vaccinul "Felocell C V R ..""(vaccin asociat contra panleucopeniei, rinotraheitei şi calicivirozei la pisici) este o suspensie liofilizată de
virus atenuat de panleucopenie felină, tulpina Snow Leopard, virus viu atenuat de rinotraheită felină, tulpina F V R şi calicivirusul atenuat al
pisicilor.
Se inoculează intramuscular sau subcutanat, la pisici de peste 9 săptămâni. Inocularea se repetă după 3 4 săptămâni Pentru întreţinerea imunităţii
se fac vaccinări anuale.
Vaccinul "Felocell R C" sau Feloc FLO""(vaccin contra rinotraheitei infecţioase şi afecţiunilor cu calicivirus la pisici), este o suspensie de
virus viu atenuat, liofilizat de rinotraheită infecţioasă, tulpina F V R şi calicivirus, tulpina F 9.
Se foloseşte pentru protecţia pisicilor de toate vârstele, în doză de 1 ml, pe cale intramusculară sau subcutanată.

La pisicile în vârstă de peste 9 săptămâni se fac două inoculări la interval de 3-4 săptămâni.

35
 L.p. II Introducerea unei vaci într-un efectiv de reproducție indemn

Anthrax Bruceloza bovină Leptospiroza bovină Tuberculoza Leucoza enzootică bovină

Etiologie BACILLUS Brucella abortus -taurinele se pot infecta cu Mycobacterium bovis Familia Retroviridae
ANTHRACIS biotip 1 diverse serotipuri de L germeni acido-alcoolo- gen Deltaretrovirus, tipul C bovin
germene aerob, imobil, - uneori cu Brucella eptospir a (leptos fin spira rezistenţi, de formă este agentul cauzal a două boli ce apar
sporulat; melitensis şi rar cu spirala), bacilară; la bovine:
se prezintă sub:
Brucella suis dar mai ales cu posedă antigeni comuni Forma adultă de limfosarcom
formă vegetativă –
- brucelele sunt germeni •Leptospira pomona, – coalergeni, ce sunt Limfocitoza persistentă
forma de multiplicare
formă sporulată – mici, bacilari sau •Leptospira capabili să genereze stări -Prezența virusului în organism Induce
forma de rezistenţă cocobacilari, cu grippotyphosa, de sensibilitate alergică. formarea de anticorpi, dar aceștia nu
în organism dimensiuni reduse, •Leptospira au rol protector şi nu opresc evoluţia
elaborează agresine – imobili, nesporulaţi, icterohaemorrhagiae, procesului neoplazic.
substanţe toxice şi Gram negativi. Se •Leptospira tarassovi,
antigenice, rezistente la colorează selectiv, mai •Leptospira australis,
căldură şi uşor cu ajutorul unor •Leptospira hardjo
putrefacţie;care se pot metode speciale -sunt microorganisme
pune în evidenţă prin (Koslovschi, Köster filamentoase, subţiri,
reacţia de modificată, Stamp, spiralate şi flexuoase, ce
termoprecipitare
etc.); au capetele efilate şi
Ascoli–Valenti.
este Gram pozitiv;prin - brucele prezintă recurbate în formă de
metoda Giemsa sau antigene specifice de cârlig
albastru de suprafaţă şi -în acest gen sunt incluse
toluidină,bacilii se endoantigene: forme patogene şi forme
colorează în violet– A(abortus) şi M lipsite de patogenitate
închis–albastru,iar (melitensis); antigenele -leptospirele sunt mobile
capsula se colorează R şi Z se găsesc numai şi se cultivă în condiţii de
metacromatic,înroz– la tulpinile în faza R; aerobioză la temperatura
violacee. - brucelele sunt germeni de 28-300 C
paraziţi obligatorii. În

36
funcţie de materialul -folosind reacţia de
patologic, umiditate, aglutinare liză şi testul de
temperatură şi lumină, saturare a anticorpilor, s a
brucelele pot stabilit că leptospirele
supravieţui şi în afara posedă atât antigene de tip
organismului peste 200 cât şi de grup
zile; în fecale de vacă 5 -Leptospira interrogans cu
luni iarna; în piei până la două spec i i: Leptospira
6 luni; în exsudatul interrogans , cuprinde
uterin la 0°C – 120 tulpini patogene şi
zile.Sunt active şi Leptospira biflexa , cuprin
antisepticele şi de tulpini saprofite,cu
dezinfectantele: alcool, habitat în apele de
formol, soda caustică, suprafaţă;
etc. -s-au identificat şi
clasificat peste 220
serotipuri grupate în 30
serogrupe;
-leptospirele rezistă în sol
umed şi apă în raport cu
pH ul, temperatură şi
gradul de puritate; nu
suportă uscarea, nici
mediile acide sau alcaline
-leptospirele patogene
sunt rapid distruse în
mediul înconjurător;
leptospirele mor
instantaneu în urina acidă,
bilă, soluţii de săruri
biliare.

37
 -leptospirele nepatogene
(biflexa) sunt mai
rezistente în mediul
înconjurător şi posedă
capacitatea de
multiplicare chiar la
temperaturi joase.
Caractere Receptivitate - infecţia brucelică este -la taurine, boala este mai Bovinele bovinele
Epidemio toate animalele cu influenţată de factori, frecventă la tineret decât infecţia este favorizată sunt afectate animalele de toate
sânge cald, ovinele şi legaţi de la adulte de: vârstele, cazurile cele mai frecvente
caprinele fiind cele vârstă,de starea -ameliorarea rasei; înregistrându-se însă la vârsta de 4-8
mai sensibile fiziologică a animalelor, -vârsta tânără; ani.
de individ, sex; -alimentaţia insuficientă -mai receptive sunt rasele bune
- vacile gestante au cea calitativ şi cantitativ; producătoare de lapte.
mai mare receptivitate -regimul de eploatare
la infecţia brucelică, neraţional;
deoarece uterul gestant -condiţii
constituie locul de necorespunzătoare de
elecţie pentru fixarea şi igienă.
multiplicarea Alte specii susceptibile
brucelelor. la infecția cu M. bovis:
suinele, carnivorele,
ovinele, caprinele,
cabaline și omul
Surse de infecţie: - sunt animalele cu specii de mamifere SURSE DE INFECŢIE animalele afectate, infecția
animalele bolnave infecţii brucelice active domestice şi sălbatice, Surse primare: transmițându-se:
cu forme septicemice; sau purtătoare şi excretoare de Animalele bolnave, cu pe cale verticală (transplacentar, prin
cadavrele purtătoare şi excretoare leptospire leziuni deschise de colostrul şi laptele matern),
animalelor bolnave; de germeni; - rezervor natural de tuberculoză, ce pot pe cale orizontală (prin inoculări şi
toate produsele - brucelele se găsesc leptospire rozătoarele elimina bacilii prin intervenţii sângeroase, insectele
provenite de la totdeauna în cantitate - unele specii de mamifere diverse secreţii şi hematofage).
mare în domestice ( câinele) se pot excreţii:

38
animalele bolnave şi avorton, mai ales în infecta şi deveni lapte;
moarte de antrax; pulmon şi chiag; în purtătoare facultative şi secreţii vaginale;
solul şi apa învelitorile şi temporare de leptospire secreţii bronşice;
contaminată; lichidele fetale la - leptospirele parazitează fecale;
insecte hematofage. nivelul cotiledoanelor corticala renală, de unde urină.
lezionate; în scurgerile sunt eliminate prin urină Surse secundare:
vaginale care preced în mediul înconjurător solul, apa, furajele,
avortul sau fătarea - apa şi solul contaminate aşternutul, şi ustensilele
prematură şi în loşii; în contaminate; omul;
mamelă şi lapte.
- brucelele se pot afla,
intermitent şi în număr
redus, în sânge şi în
secreţiile vaginale,
înafara perioadelor de
avort sau fătare.
- sângele este virulent,
mai ales în prima fază a
infecţiei (faza de
invazie).
- taurii infectaţi pot
conţine brucele în
secreţiile seminale.
- surse de infecţie pot fi
şi câinii, pisicile şi unele
animale
sălbatice, în special
rozătoarele ce elimină
brucelele prin urină.
Transmitere CALEA DE -direct de la animalul respiratorie; verticală
digestivă PĂTRUNDERE a purtător sau bolnav, la digestivă; orizontală
respiratorie animalul receptiv prin montă;

39
 transcutanată brucelelor în organism - indirect prin intermediul transplacentar
este pielea de la nivelul apei, solului, a furajelor
extremităţilor contaminate, fie prin
membrelor şi a vectori (insecte
mamelei, care vine hematofage, lipitori)
apropare în permanenţă - vacile cu mamite
în contact cu aşternutul leptospirice, elimină
şi bălegarul contaminat. germenii prin lapte
- calea digestivă, prin
apă şi furajele
contaminate.
-mucoasele
(conjunctivală,
vaginală) pot servi şi ele
ca porţi de
intrare.
Dinamică bruceloza taurinelor are Evoluează enzootic și evoluează sporadic sau sporadic sau sub formă de enzootii
evoluează sporadic un caracter pronunţat de numai uneori cu enzootic; staţionare.
sau enzootic, cu contagiozitate şi difuzibilitate mare în focar cu difuzibilitate
caracter staţionar, fără evoluează enzootic. cuprinzând toate progresivă în focar;
tendinţă de extindere. - boală cu focalitate animalele din cu slabă tendinţă de
naturală. adăpost/cireadă, cazurile extindere în afara
sporadice sunt rare focarului
Tablou Perioada de incubaţie perioada de incubaţie - perioada de incubaţie 10- 3-4 săpt. dar poate depăși perioada de incubaţie – câteva luni
clinic în infecţia 10-239 zile; 30 zile pâna la 4 ani;
naturală,diferă de la -evoluează sub forma unui boala evoluează frecvent cronic, rar
câteva ore la 5-8 sindrom ictero subacut, iar la viţei acut;
zile(în medie 1-3 zile). hemoglobinuric
Forma acută este La femele frecvent Forma supraacută Forma acută: În afară de leucoza enzootică, la
tipul obişnuit de boala evoluează frecventă la viţeii sugari foarte rară, de regulă ca taurine s-a descris şi o leucoză
evoluţie al bolii, şi se asimptomatic. În focare - debutează brusc, cu infecţie secundară; sporadică, care este considerată
poate prezenta sub noi, boala se febră, icter, anorexie, necontagioasă şi deci, scutită de

40
două aspecte: - manifestă prin avorturi semne de nefrită cu anurie, sindrom febril şi tulburări aplicarea măsurilor sanitar-
septicemică sau (între a 6-a şi a 9-a lună pareza rumenului, diaree organice; veterinare restrictive.
generalizată şi de gestaţie) în masă, şi urină de culoare închisă evoluţie de 1-2 săpt., În cadrul leucozei sporadică se
- localizată. urmate de retenţii - uneori pot să apară terminându-se frecvent cu disting trei tipuri:
- Forma acută: placentare şi edeme subcutanate şi moartea animalului. -juvenil
septicemică: endometrite; leziuni necrotice -timic
- hipertermie, puls - uneori nu se produce - evoluţia durează 1 3 zile -cutanat
accelerat, avort, gestaţia este dusă şi se termină prin moartea LEUCOZA JUVENILĂ se
- cord pocnitor, la termen, dar viţeii animalului întâlneşte la animalele tinere (la
meteorism, născuţi sunt neviabili Forma acută şi subacută viţei) până la vârsta de 1-2 ani.
- cianoza mucoaselor, sau debili; frecventă la animalele Se caracterizează prin hipertrofia
- diaree sangvinolentă, - vacile care au avortat adulte limfonodulilor simetrici, infiltraţii
- moarte în 10-24 ore. prezintă timp de 1-2 - debutează cu febră sau cu celule limfoide în unele organe
Forma acută săptămâni scurgeri subfebrilitate interne, modificarea stării generale,
– localizată (antrax cu vaginale continue sau - scăderea producţiei de epuizare şi moarte.
tumori) intermitente. lapte, inapetenţă şi LEUCOZA TIMICĂ (limfomul
-tumefacţii La masculi - boala depresiune timic) afectează animalele în vârstă
subcutanate calde, debutează printr-o stare - hemoglobinurie de 6-30 luni şi se manifestă prin
dureroase şi cu generală modificată şi - icter sau subicter şi hiperplazia timusului şi a
tendinţă de extindere; lipsa libidoului anemie limfonodurilor din regiunea capului
- moarte în decurs de la care se adaugă - leziuni ale pielii şi ale şi gâtului, care prin compresiunile
2-4 zile. simptome localizate la mucoaselor botul este exercitate asupra traheii şi
Forma subacută organele genitale: uscat, cu crevase şi escare, - esofagului cauzează moartea
abatere, colici, tumefacţia uni- sau ulcere şi necroze ale animalului.
şchiopături, diaree; bilaterală a scrotului, mucoasei bucale LEUCOZA CUTANATĂ
după 1-2 zile starea - căldură şi sensibilitate -la extremităţi apar edeme (limfomul cutanat) se întâlneşte mai
se agravează şi la palparea regiunii, umede urmate de necroză ales la tineret, în vârstă de
animalul moare după tumefierea şi -semne nervoase contracţii aproximativ 2 ani şi se manifestă
2-5 zile de la debutul sensibilitatea crescută a clonice, tonice, prin apariţia unor formaţiuni
bolii. veziculelor dromomanie tumorale în regiunile capului şi
Forma cronică: seminale.Evol. 2-4 săpt. -avortul se produce Forma cronică: gâtului, fesă, spate şi flancuri, care
apoi starea generală se frecvent Localizarea pulmonară: se măresc, ulcerează şi supurează.

41
 localizarea la nivelul ameliorează, iar -durata bolii 5-15 zile, cu
amigdalelor şi procesul se cronicizează. mortalitate de 50-70 %
limfonodurilor La ambele sexe : bursite Forma cronică apare spre
regionale; (higromă), tenosinovite, sfârşitul enzootiei
localizarea artrite, periartrite. - accese termice, atonie
intestinală; digestivă, icter,
localizarea cutanată. hemoglobinurie
- apar frecvent leziunile
cutanate
- avortul şi mamitele apar
în 20-30% din cazuri
- durata bolii= 8-10 luni
determină caşectizarea
animalului
Formele
atipice(abortive)
-simptomatologie ştearsă,
cu tulburări de reproducţie
şi scăderea producţiei de
lapte
-Indiferent de forma
evolutivă, în leptospiroza
bovină se pot întâlni două
manifestări mamita şi
avortul Mai rar apar
leziunile oculare, care
evoluează de la
conjunctivite catarale, la
iridociclite rebele la
tratament
42
tuse seacă şi intermitentă
iniţial, după care devine I. Purtător asimptomatic de virus:
gravă, dureroasă; Leucocitoză, limfocitoză,
treptat animalele slăbesc, euzinofilie, monocitoză pasageră.
obosesc repede; Anticorpi precipitanţi anti BLV
scade producţia de lapte; DURATA 3-6 luni
Localizarea pe seroase: II. Limfadenopatie
simptomatologie de Hipertrofia uni- sau bilaterală a
pleurită sau pericardită. limfonodurilor palpabili -> 1-2 ani
Localizarea digestivă: durată
accese de colici; hipertrofie ganglionară;
alternarea constipaţiei cu apatie, anemie, inapetenţă;
diareea. hiperplazia limfonodulilor
Localizarea mamară: prescapulari, precrurali, poplitei,
aspectul miliar- tuberculi retromamari, submaxilari,
miliari în ţesutul mamar; cervicali→mobili, nedureroşi,
aspectul lobular infiltrativ- duri –reticulosarcom
zone de induraţie; aspectul cu consistenţă scăzută –
cazeos- hipertrofia limfosarcom
sfertului. exoftalmie, strabism convergent,
Localizarea conjunctivită, cheratită, cataractă.
limfoganglionară: III. Leucemie
mărirea în volum a Alterarea tabloului sanguin,
limfonodului afectat şi dominant pe seria limfoidă ->3-6
apariţia de tulburări luni
funcţionale. Leucoza leucemică acută
Localizarea nervoasă -cu celule sterm
Localizarea ovariană şi - hemocitoblastică
uterină -paralimfoblastică
Localizarea hepatică -limfoblastică
Localizarea articulară L.L Cronică
Localizarea cutanată
Antraxul atipic
-se întâlneşte rar şi
evoluează avortat.
43
- -monocitară
-limfocitară
-plasmocitară
Leucoza aleucemică
-reticulosarcomul
-Limfosarcomul
- Boala Hodgkin
-Limfomul gigantofolicular
- Mielomul multiplu
IV. Limfosarcom
generalizat
Tumori sarcomatoase generalizate
în ţesuturi şi organe- 2-3 luni
-prezenţa de leziuni tumorale;
disfuncţii ale aparatului digestiv:
-ocluzia esofagului
-meteorism cronic
disfuncţii ale aparatului
circulator:
-insuficienţă cardiacă
-ectazia venelor
disfuncţii ale aparatului genital:
-sterilitate
-călduri anovulatorii
-anestru
disfuncţii ale aparatului
respirator:
insuficienţă respiratorie
emfizem pulmonar
disfuncţii ale aparatului renal:
insuficienţă renală, hematurie
disfuncţii ale sistemului nervos:
 paralizii parţiale sau totale
Tablou Deschiderea La femelele care au Forma acută Forma acută: focare de hiperplazie tumorală, de
Anatomo cadavrelor animalelor avortat:- căile genitale -icter şi hemoragii vizibile Formaţiuni culoare cenuşie albicioasă, cu
pat. bolnave de antrax este sunt hiperemiate şi la nivelul seroaselor şi micronodulare, aspect slăninos pe secţiune în
interzisă prin lege edemaţiate; mucoaselor înconjurate de zone diferite organe.
Leziuni - în uter →exsudat - pe piele şi mucoase apar congestive în organe şi Aspectul alb - cenuşiu al măduvei
caracteristice: galben-roşcat-gri- leziuni de tip necrotic sau limfonodulii sateliţi. osoase cu focar de hiperplazie
Rigiditate murdar (endometrită ulcero necrotic Forma cronică: tumorală
cadaverică slabă sau catarală); - ficatul este mărit în Localizarea pulmonară: Zone infiltrative albicioase de
absentă; - învelitorile fetale sunt volum, de culoare galbenă Forma acinoasă natură tumorală în miocard
Abdomen balonat; îngroşate, edemaţiate, verzuie, uneori roşietică şi Forma acinonodulară Măduva osoasă hematogenă: zone
Mucoase aparente hiperemiate,cu depozite de consistenţă scăzută Formalobulară de fetalizare
cianotice; fibrinoase şi purulente; - rinichii sunt de culoare Bronşita cazeoasă Hiperplazie tumorală
Rect prolabat; -cotiledoanele sunt roşie închisă, cu prezenţa Caverna tuberculoasă Histopatologic
Scurgeri presărate cu hemoragii; de hemoragii atât la Localizarea pe seroase ❑ se întâlnesc proliferări şi
sangvinolente din - hemoragii punctiforme suprafaţă, cât şi pe Tuberculoza perlată – cu infiltraţii masive cu
orificiile naturale; pe seroase şi mucoase; secţiune, în profunzime caracter nodular; elemente limfoide
Splenomegalie şi - hiperplazia splinei şi a - mucoasa vezicii urinare Tuberculoza cazeoasă – reticulohistiocitare, care
ramolismentul pulpei limfonodurilor, prezintă hemoragii cu caracter exudativ. pot produce procese
splenice; - ficatul este mărit şi cu punctiforme. Localizarea intestinală necrobiotice celulelor
Limforeticulită depozite fibrinoase pe Forma cronică ulcere acoperite de mase componente ale ţesutului
hemoragică difuză; capsulă; - rinichii sunt puternic cazeoase la nivelul lezat.
Enterită hemoragică subcapsular apar focare hipertrofiaţi şi consistenţi, mucoasei şi submucoasei. Coloraţia palidă difuză a ficatului
difuză sau prezenţa de necroză . cu suprafaţa neregulată, Localizarea mamară (mai frecventă la tineret)
carbunculilor; La masculi - orhite, granulară tuberoasă aspect miliar diseminat –
La deschiderea periorhite şi epididimite, -vezica urinară plină cu noduli în toată glanda
cadavrului: exprimate prin urină de culoare roşie mamară;
ţesutul conjunctiv granuloame mari închisă, bogată în aspect lobular infiltrativ –
s.c.–edemaţiat, sau atrofie şi scleroză; hemoglobină descompusă focare cenuşii albicioase;
gelatinos, roşiatic; - se pot produce necroze - nefrită interstiţială aspect cazeos – focare de
sânge negricios, întinse sau abcese cazeificare ce alternează
greu coagulabil; voluminoase, care cu zone de hiperemie.

44
 limfonodulită prin deschidere Localizarea
hemoragică difuză; formează caverne. limfoganglionară
splenomegalie şi La ambele sexe : bursite aspect hipertrofic –
ramolismentul pulpei (higrome), tenosinovite, nodular
splenice; artrite, periartrite, Leziuni histopatologice
diateză hemoragică spondilite Limfadenită
în ţesuturi şi organe; necrotico-purulente, ca granulomatoasă
infiltraţii gelatinoase şi endocardite vegetante.
la nivelul
mezenterului şi
mediastinului.
Localizarea
pulmonară
pneumonie sau
pleuropneumonie
serofibrinoasă;
limfonodulită
hemoragică;
exsudat serofibrinos
în cavitatea pleurală.
Diagnostic Probele ce se Examenul Probele care se trimit la De la toate animalele Sânge – examenele serologice
recoltează: bacterioscopic direct şi laborator avortoni, reagente, sacrificate pentru se prelevează probe din tumori,
-de la animalele imunofluorescenţa organe ( rinichi) de la precizarea diagnosticului miocard, pulmon, ficat, rinichi,
bolnave directă- au mică valoare animalele sacrificate, şi de tuberculoză, se splină, limfonoduri, alte organe cu
–frotiuri nefixate din de diagnostic (densitate probe de sânge prelevează, obligatoriu, modificări cu aspect neoplazic
sânge sau lichid de mică a germenilor în (materialul patologic probe individuale pentru
edem; produse). trebuie să fie foarte examene de laborator,
-sânge recoltat steril; Imunofluorescenţa s-a proaspăt) astfel:
-de la cadavrele aplicat la produsele limfonodurile capului -
nedeschis: patologice de avort unde retrofaringian stâng şi
-frotiuri din sânge și face o diferenţiere rapidă drept, mandibular stâng şi
edeme; faţă de Chlamydii.

45
-o porțiune de ureche; Examenul bacteriologic drept, parotidian stâng şi
-un os lung cu este dificil la animalele în drept;
măduvă, nedeschis; viaţă; în afara limfonodurile
-de la cadavrele stadiului acut al bolii traheobronhice stâng şi
deschise: însămânţările trebuie drept, mediastinale anterior
-se mai trimit în plus repetate, datorită şi posterior;
organe. bacteriemiei limfonodurile hepatice,
În lipsa cadavrului se trecătoare, mai ales în iliace(intern şi extern),
pot trimite; infecţiile cu Brucella retromamare (superior şi
-porțiuni din piele abortus. inferior) şi poplitei;
(10x10cm):; porţiuni de ţesuturi şi
-porțiuni de mușchi; organe cu leziuni
-carne afumată; macroscopice de
-organe putrefiate. tuberculoză bovină: pleură,
pulmon, ficat, splină,
organe genitale, glandă
mamară.
Pe animalul Viu
TESTUL DE
EVIDENŢIERE A
SENSIBILITĂŢII DE
TIP ÎNTÂRZIAT
Pentru depistare, pe
animalul viu;
La bovine: (i.d. în treimea
mijlocie a gâtului)
Testul Comparativ
Simultan (TCS)
constă în inocularea i.d. a
0,1 ml tuberculină PPD de
tip bovin şi a 0,1 ml

46
 tuberculină PPD de tip
aviar;
reacţia se citeşte după 72
de ore;
animalele reagente sunt
trimise către sacrificare.
-o data pe an
la toate bovinele şi
bubalinele în vârstă de
peste 6 săptămâni
înaintea acţiunilor
imunoprofilactice
Nu vor fi supuse testării
prin tuberculinare
intradermică:
a) animalele tratate
anterior cu medicamente
imunosupresoare
(glucocorticoizi);
b) animalele aflate în
ultima lună de gestaţie şi
cele în primele 30 de zile
după fătare;
c) animalele bolnave,
aflate în tratament sau
cele în stare
deconvalescenţă
TEHNICA DE LUCRU-
IDR
1.Punctele de injectare se
tund.

47
 2.Se prinde un pliu de piele
din interiorul fiecărei zone
tunse între degetul mare și
degetul arătător, se
măsoară cu ajutorul
cutimetru și se
înregistrează rezultatul.
3.Punctele de injectare se
dezinfectează
4.Se injectează doza de
tuberculină printr-o
metodă care să garanteze
că este efectuată
intradermic: McLintock.
Se verifică dacă injectarea
a fost efectuată corect prin
palparea unui mic nodul de
mărimea unui bob de
mazăre, în fiecare punct de
injectare.
5.Se măsoară din nou
grosimea pliului de piele în
fiecare punct de injectare
după 72 de ore (+/- 4 ore)
de la injectare și se
înregistrează rezultatul.
Examenul Reacţia de EXAMENUL -
bacterioscopic microaglutinare liză BACTERIOSCOPIC
-se efectuează frotiuri este folosită în efectuarea de frotiuri prin
din materialul diagnosticul infecţiei strivirea nodulilor între
patologic recoltat; acute (creşterea titrului două lame sau prin

48
-se colorează Gram, anticorpilor cu patru ştergerea secţiunilor
Giemsa sau cu albastru trepte de diluţie în organelor lezionate;
de metilen; probele de ser recoltate frotiurile se colorează prin
Rezultat: în perioada acută şi în metoda Ziehl-Neelsen;
-în frotiuri efectuate probele de ser de la bovine →leziuni
din cadavre proaspete convalescent, paucibacilare
nedeschise –germeni reprezintă
capsulaţi; diagnosticul)
-în frotiuri efectuate -anticorpii sunt
din cadavre vechi decelabili începând cu a
nedeschise –germeni 10 a zi după infecţie,
fragmentaţi, lizaţi, atingând un maximum în
capsule goale; mai puţin de o lună, după
-în frotiuri efectuate care descresc brusc în 3-
din cadavre proaspete 4 săptămâni apoi mai
deschise –puţini lent
germeni capsulaţi şi Inocularea materialului
predominanţa sporilor. patologic la cobaii tineri,
EXAMENUL intraperitoneal Ex. Bacteriologic -
BACTERIOLOGIC - cobaii se termometriază medii utilizate:
-Pentru izolarea zilnic, timp de 9-10 zile Löwenstein-Jensen
germenului în cultură - când apare febra se Coletsos
pură se fac însămânţări execută frotiuri din Stronebrinks
pe medii sânge sa u hemocultură mediile însămânţate se
obişnuite sau cu ser, În faza de leptospirurie incubează la 37oC timp de
din sângele recoltat de (eliminarea leptospirelor 8-10 săpt.:
la animalul bolnav în începe după 2-3 cultura de Mycobacterium
agonie săptămâni de la infecţie bovis se dezvoltă în 5-8
sau din organele se pot evidenţia prin săpt.;
recoltate după moarte; - examen microscopic pe medii solide, cu piruvat
direct al sedimentului formează colonii
- examen cultural albicioase, netede

49
 - proba biologică pe cultura de Mycobacterium
cobai tuberculosis se dezvoltă în
- impregnarea argentică 3-4 săpt.;
DIAGNOSTICUL pe medii solide, cu extract
DIFERENŢIAL de ou formează colonii
- hemosporidioze unde difuze, rugoase, uscate
splina este hiperplaziată, (,,conopidiforme” sau cu
vişinie, de consistenţa aspect de ,,firimituri de
cauciucului, iar la pâine”).
Examenul serologic Examenul serologic - examenul sângelui Ex serologic Examenul serologic
Reacţia Ascoli- este utilizat ca test de periferic se pun în Dozarea γ- interferonului -Testul de imunodifuzie în gel de
Valenti efectiv, putând depista şi evidenţă paraziţii Probe necesare: Probe de agar
Principiu – punerea în infecţiile latente; endoglobulari sânge (pe anticoagulant) -Testul imunoenzimatic ELISA
contact a serului imun - anticorpii specifici pot fi - cistita hemoragică are pentru reducerea timpului
anticărbunos cu un pusi în evidenţă în: sânge, evoluţie cronică, afebrilă de stingere a unui focar;
extract antigenic de B. lapte, mucusul utero- şi cu prezenţa hematuriei în exploataţii care prezintă
anthracis preparat din vaginal, spermă; şi nu a hemoglobinuriei succesiv animale cu
probele suspecte. - valorile cele mai - antraxul se aseamănă rezultat pozitiv la
Evidenţierea ridicate ale anticorpilor cu forma evolutivă tuberculinare; pentru a
complexelor antigen- se înregistrează în faza de supraacută de creşte gradul de confidenţă
anticorp generalizare primară sau leptospiroză, dar apare al diagnosticului în relaţie
se face prin formarea secundară a bolii, după sporadic, iar la necropsie cu animalele suspecte
de precipitate. care urmează un declin ce se constată
0,5 ml-1 ml ser poate merge până la splenomegalie cu
precipitant+ 0,5 ml-1 negativare; ramolismentul splenic
ml extract de organe

50
R+ La nivelul de - anticorpii lipsesc în - intoxicaţiile alimentare TEHNICI Examenul virusologic
separare între cele 2 infecţiile latente prin în special cu cupru, sunt MOLECULARE DE izolarea virusului prin inocularea
lichide se formează un toleranţă imunologică. obişnuit afebrile şi apar DIAGNOSTIC materialului patologic suspect pe
inel alb-cenuşiu Reacţiile folosite sunt:- în masă Pentru identificare – culturi celulare primare renale,
seroaglutinarea; PCR: pulmonare, splenice şi leucocite
- reacţia de fixare a gena ce codează de viţel.
complementului ; -16S rRNA particulele virale pot fi detectate
- aglutinarea rapidă cu -IS 1081, prin testul sinciţiilor între celule
antigen acid tamponat şi -IS 6110 apropiate, ca indicator celular.
colorat cu roz Bengal Pentru caracterizare Tehnici de biologie moleculară
(pentru seruri) ; moleculară PCR (reacţia de polimerizare în
- proba imunoenzimatică analiza și identificarea lanţ)
(ELISA). polimorfismului unor
Pentru diagnosticul secvențe de ADN
brucelozei bovine, au mai (”spoligotipare”),
fost verificate analiza variabilității
cu rezultate bune testul repetițiilor în tandem
PCR şi testul de (MIRU-VNTR)
polarizare a
fluorescenţei.
PROBA Proba alergică - metodă Proba Biologică Examenul hematologic
BIOLOGICĂ complementară; pentru tipizarea tulpinilor; Determinarea numărului de
- se efectuează pe - alergenele utilizate sunt pentru Mycobacterium leucocite
şoareci sau pe cobai; neantigenice: Brucelina bovis şi Mycobacterium animalele cu valoare leucocitelor
- se inoculează B tuberculosis se inoculează: între 4000 şi 9000/mm2 se consideră
material patologic s.c. - dezavantaj: testul cobaiul cu 0,1 ml cultură neinfectate.
sau prin scarificare cutanat de evidenţiere a semiuscată, i.m. → moarte Efectuarea formulei leucocitare
→animalele mor în stării de sensibilitate în 6 săpt.; se face doar pentru animalele cu
24-48 h, prezenţa alergică nu permite să se iepurele cu 0,01 ml cultură valoarea leucocitelor sub 4000 sau
germenilor se facă deosebirea între semiuscată, i.m. → moarte peste 9000/mm2, iar dacă
evidenţiază prin indivizii infectaţi şi cei în 4-6 săpt.; limfocitele depăşesc 74% şi se
examene de laborator. vaccinaţi; observă un grad mare proliferare a

51
- starea de Pentru diagnosticul celulelor limfoblastice –limfocitare,
hipersensibilitate tuberculozei bovine se consideră că animalele sunt
(alergică) mai poate fi animalul de experienţă infectate cu BLV.
evidenţiată şi prin cel mai adecvat este Determinarea numărului absolut de
folosirea testului de cobaiul (Cavia porcellus) limfocite
transformare blastică a întrucât este extrem de Efectuarea examenului citologic
limfocitelor (TTL). sensibil la infecţia cu M. Efectuarea testelor citochimice şi
Diagnosticul diferenţial bovis şi în acelaşi timp un citoenzimatice
se face faţă de: foarte bun "mediu
- campylobacterioza selectiv" sau un "filtru
genitală, biologic" pentru multe
- leptospiroza; din bacteriile
- avortul salmonelic; contaminante prezente în
- avortul trichomonotic, materialele patologice
- avorturi produse de investigate.
bacterii: streptococi,

52
 corinebacterii sau de Ex Histopatologic Examenul histopatologic
mucegaiuri şi diverse I. în fazele incipiente ale proliferări şi infiltraţii masive cu
substanţe toxice se bolii: elemente limfoide şi
identifică prin examene foliculi primordiali reticulohistiocitare care comprimă
de laborator fenomene vasculare celulele locale specifice orientându-
infiltraţii limfocitare le spre necrobioză.
II. în fazele avansate ale
bolii:
granulomul
tuberculos:
1.zona centrală de necroză
2.brâu de celule gigante de
tip Langhans
3.strat infiltrativ
limfohistiocitar

Profilaxie Măsuri nespecifice: Profilaxia nespecifică Măsuri generale Măsuri generale efectuarea de examene clinice
•Asanarea terenurilor realizată prin măsuri -interzicerea Pentru bovine periodice tuturor taurinelor din
contaminate; sanitare-veterinare comercializării supravegherea efectivelor ferme;
•Interzicerea urmăreşte animalelor contaminate de bovine prin examene examene necropsice la toate
păşunatului pe terenuri prevenirea introducerii cu leptospire clinice şi tuberculinare; animalele sacrificate sau moarte
unde au fost cimitire bolii în efectivele - efectuarea controlului carantina profilactică timp indiferent de loc;
de animale; indemne; serologic pentru de 60 de zile a animalelor sterilizarea prin fierbere a
•Controlul sanitar -în fermele în care se leptospiroză în timpul nou achiziţionate; instrumentarului folosit în
veterinar al cresc animale de carantinei Respectarea măsurile de intervenții sângeroase sau
întreprinderilor care reproducţie, se face -supravegherea biosecuritate in ferme nesângeroase;
colectează, transportă controlul serologic profilactică serologică în Diminuarea interacțiunile utilizarea unică a acelor de seringă
şi prelucrează produse periodic: vacile, junincile cazuri de avorturi sau de dintre animalele sălbatice (animalul şi acul).
şi subproduse de şi viţelele peste 12 luni se sindrom și animalele domestice Măsuri pentru prevenirea
origine animală; controlează o dată pe an; icterohemoglobinuric introducerii bolii:

53
•Distrugerea taurii de reproducţie
cadavrelor. destinaţi pentru
însămânţări artificiale, o
dată pe an; taurii de
reproducţie utilizaţi
pentru montă naturală, de
două ori pe an;
-vacile şi junincile care
au avortat sau care
prezintă manifestări
clinice ce suspicionează o
infecţie brucelică, se
examinează şi prin testul
inelar cu lapte.
Specifică În imunoprofilaxia
Vaccinarea cu vaccin brucelozei se folosesc
anticărbunos, strict vaccinuri inactivate şi vii
s.c.; Tulpina 1190R din germeni atenuaţi de
Vaccinul Antravac/ Brucella abortus. Pentru
Carbomovac imunizarea bovinelor (în
De la 2 luni cu 0,5 ml ţările în care se practică
T. specific – ser vaccinarea) se foloseşte
anticărbunos (20-25 vaccinul preparat din
ml a.m., 100-500 ml tulpina B19, tulpina H38
A.M.) + antibiotice şi tulpina 82 (tulpini vii,
(penicilină, atenuate) şi vaccinuri
teramicină, inactivate ca cel preparat
cloramfenicol); cu tulpina de Brucella
T. simptomatic – abortus 45/20.
comprese reci, tonice - la noi în ţară
cardiace, glucoză; vaccinarea
- lupta sistematică efectivul din care provin animalele
împotriva şobolanilor şi să fie îndemn de leucoză, lipsit în
a altor rozătoare ultimii 5 ani de cazuri de leucoză
sălbatice sau suspiciuni;
- drenarea apelor carantina profilactică;
stagnante de pe păşuni în perioada de carantină animalele
sau din jurul se supun la examene complexe de
adăposturilor laborator, în paralel cu alte examene
efectuate pentru depistarea
tuberculozei, burucelozei,
compylobacteriozei, leptospirozei;
dacă în perioada de carantină nu se
constată cazuri de leucoză, lotul se
menţine în continuare sub
se folosesc vaccinuri imunoprofilaxia se poate supraveghere anuală pentru leucoza
inactivate şi adsorbite pe realiza cu BCG sau cu alte enzootică bovină;
gel de hidroxid de vaccinuri din tulpini toate taurinele şi bubalinele în
aluminiu, monovalente, atenuate de bacili ai Tbc de vârstă de peste 24 de luni, taurii şi
bivalente (Leptospira tip mamifer dar nu e bivolii folosiţi la reproducţie se
pomona, Leptospira recomandat deoarece examinează serologic o dată pe an
tarassovi) sau animalele devin alergice si
polivalente→Leptoferm serologic + facându-le
5 imposibil de diferențiat de
- vaccinul antileptospiric cele tuberculoase
monovalent sau bivalent,
inactivat ( şi adsorbit pe
gel de hidroxid de
aluminiu pentru bovine,
ovine, caprine şi porcine
Leptovac
- se administrează s.c în
doză de 2 ml
54
 antibrucelică este
interzisă, deoarece
vaccinurile determină
producerea de anticorpi
care maschează
infecţiile naturale.
Combatere Se declară oficial bruceloza este o boală
boala şi se instituie supusă declarării şi
carantina; carantinei de gradul III;
Se examinează clinic - ţara noastră este
şi se termometriază indemnă de bruceloză
animalele din focar; bovină de peste 20 de
Animalele cu semne ani;
clinice şi cele febrile -in cazul apariţiei,
se izolează şi se întregul efectiv se
tratează: sacrifică în abator în
T. specific – ser termenul cel mai scurt,
anticărbunos (20-25 indiferent de vârsta
ml a.m., 100-500 ml animalului şi starea
A.M.) + antibiotice fiziologică, cu
(penicilină, respectarea riguroasă a
teramicină, măsurilor privind
cloramfenicol); difuzarea germenilor;
T. simptomatic – -după evacuarea
comprese reci, tonice animalelor, se va
cardiace, glucoză; executa dezinfecţia
generală, iar repopularea
se
- la animalele gestante de
2 ori la interval de 21 zile
în prima jumătate a
gestaţiei
- la tineret de două ori la
interval de 21 de zile
-vaccinările de
întreţinere se efectuează
din 6 în 6 luni cu o
singură inoculare
se declară oficial boala şi
se instituie carantina de
gradul III
- examinarea zilnică a
animalelor din efectiv,
inclusiv prin termometrie
- animalele bolnave se
supun tratamentului cu ser
specific, antibiotice şi
chimioterapice
- serul antileptospiric este
eficient dacă se aplică în
stadiul incipient al bolii şi
dacă este preparat cu
serotipul responsabil de
infecţie doza de 5 120 ml,
administrat i.v i.m sau s.c
- folosirea concomitent cu
seroterapia a teramicinei i
v soluţie apoasă, în doză
de 2-4 mg/kg, sau
intramuscular, soluţie
55
1. Animalele pozitive la
TCS se elimină din efectiv
prin abatorizare pentru
tăiere de control în scop de
diagnostic în maxim 30 de
zile de la notificarea
oficială către proprietar,
iar exploataţiei i se
suspendă statusul de
oficial indemn de TBC.
2. Animalele
neconcludente la TCS se
retestează după
deparazitarea internă
obligatorie (21 zile
înainte), iar exploataţiei i
se suspendă statusul de
oficial indemn la TBC,
până la clarificarea
statusului exploataţiei
printr-un nou TCS (la 42
de zile de la primul).
Exploataţiile oficial indemne, în
care un singur animal a reacţionat
pozitiv intră în regim de asanare
prin extracţie
Animalele diagnosticate pozitiv se
sacrifică în maximum 30 de zile de
la data notificării oficiale a
proprietarului
Se suspendă statusul de sănătate al
exploataţiei până când toate
animalele în vârstă de peste 12 luni
au reacţionat negativ la două testări
serologice (minim 4, maxim 12
luni), testări efectuate la cel puţin 3
luni după eliminarea din efectiv a
animalului pozitiv şi a
descendenţilor acestuia
Măsurile de carantină va face numai după uleioasă, în doză de 20 ml
se ridică la 14 zile de efectuarea a trei la viţei şi 50 ml la
la ultimul caz de dezinfecţii la interval de animalele adulte
moarte, de la o lună. - tratament simptomatic şi
vaccinare de de susţinere, folosind c o
necesitate şi după ce s- feină şi tonice generale
a efectuat - animalele sănătoase din
dezinfecţia finală unităţile contaminate se
riguroasă. vaccinează de necesitate,
cu vaccin monovalent din
serotipul infectant sau cu
vaccin polivalent din
serotipurile obişnuite la
taurine
Boala se consideră stinsă
şi măsurile sanitar
veterinare se ridică după
60 de zile de la ultimul caz
de vindecare, moarte sau
tăiere şi după efectuarea
deratizării, dezinfecţiei
finale şi imunizării
specifice
56
3. Animalele cu două
rezultate neconcludente la
TCS sunt considerate
pozitive şi se elimină,
obligatoriu, din
exploataţie
Exploataţie cu status
retras= exploataţie oficial
liberă de tuberculoză în
care bovinele + =
eliminate, confirmare-
examene de laborator
Statusul trebuie să
rămână retras până la
efectuarea curăţării şi
dezinfecţiei incintei şi a
ustensilelor, iar toate
animalele de vârsta mai
mare de 6 săptămâni au
reacţionat negativ la
ultimele două teste TCS
consecutive de
tuberculinare, primul
efectuat nu mai devreme
de 60 de zile, iar cel de-al
doilea la nu mai puţin de 4
luni şi nu mai mult de 12
luni de la eliminarea
ultimului animal care a
reacţionat pozitiv
În unităţile contaminate se aplică
următoarele măsuri :
supravegherea efectivelor prin
examinarea serologică repetată;
administrarea la viţei numai a
laptelui provenit de la vaci
sănătoase sau inactivarea laptelui
prin procedee termice;
întreruperea lanţului infecţiei prin
identificarea, marcarea, izolarea şi
eliminarea bovinelor cu semne
clinice şi reagente;
curăţenia riguroasă şi dezinfecţia
locului în care au fost cazate
animalele bolnave;
sterilizarea şi dezinfectarea acelor şi
instrumentarului chirurgical sau
obstetrical;
restricţii comerciale pentru
animalele infectate şi protejarea
celor indemne.
 Exploataţie cu status
suspendat = declarea unei
suspiciuni bazate pe
rezultatele +/±la TCS, la
examenul de abator sau în
cazul neefectuării anuale a
testului de tuberculinare
Suspendarea
statusului de exploataţie
oficial indemnă de
tuberculoză poate fi
ridicată numai în urma
unei testări prin TCS, a
tuturor animalelor în
vârsta de peste 6
săptămâni, cu rezultate
negative, efectuată la cel
puţin 42 de zile după
îndepărtarea animalelor
care au reacţionat pozitiv

Sancţiunile de abator
la carnea şi organele
mamiferelor se aplică în
funcţie de localizare şi
extinderea leziunilor
1. Toată carnea care
provine de la animale la
care inspecţia post-
mortem a permis punerea
în evidenţă a unor leziuni
tuberculoase în mai multe

57
 organe sau părţi ale
carcasei trebuie să fie
declarată improprie pentru
consumul uman;
2. În cazul în care a fost
evidentiată o leziune
tuberculoasă în ganglionii
limfatici ai aceluiaşi organ
sau în aceeaşi parte a
carcasei, numai organul
afectat sau această parte a
carcasei şi ganglionii
limfatici asociati trebuie
să fie declarata improprii
pentru consumul uman.

1. Laptele provenit de la
bovine +/± la TCS nu va fi
utilizat în consum uman în
perioadă de 42 zile până la
efectuarea testului
comparativ simultan
(TCS)
2. Laptele provenit de la
animalele fără semne
clinice şi – TCS dar
provenite din exploataţii
care nu sunt oficial libere
de tuberculoză poate fi
livrat pentru procesare, cu
acordului scris al DSVSA,
în vederea obţinerii de

58
 produse lactate, cu
condiţia să fie supus unui
tratament termic care să
dea o reacţie negativă la
testul fosfatazei alcaline.

59
Curs II Togaviroze

Togavirozele sunt boli infecţioase determinate de virusuri din familia Togaviridae din vechiul grup al arbovirusurilor. Pentru patologia
animală, importanţă prezintă genul Alphavirus ( Arthropode borne viruses -virusuri purtate de artropode)

Encefalomielita ecvină americană

Este o boală infecţioasă acută, cu caracter-enzootico epizootic, specifică solipedelor, caracterizată clinic prin febră şi tulburări nervoase de
meningoencefalomielită, iar anatomopatologic prin leziuni de septicemie hemoragică.
Este o zoonoză foarte gravă producând la om infecţii mortale Sunt expuse riscului infectării în special persoanele din laboratoarele de diagnostic
şi de cercetare care manipulează virusul.

Etiologie
Agentul etiologic este un virus filtrabil, ce conţine ARN, pantrop, încadrat în genul Alphavirus familia Togaviridae are dimensiuni reduse 30-
50 nm) şi este sensibil la eter şi cloroform.
Au fost identificate, până în prezent, trei tipuri distincte imunologic:
tipul "de Est"(sau "de Virginia"), mai patogen, producând o mortalitate până la 90% cu două variante Nord americană (omogenă antigenic)
şi Sud americană (heterogenă antigenic)
tipul de Vest (sau "Califronian) mai puţin patogen (dă o mortalitate de 20-30%)
tipul de Argentina considerat iniţial, ca al 3 lea tip se include în tipul de Vest ca şi virusul Highlands considerat nepatogen pentru animalele
domestice, izolat în Florida din creierul cailor cu encefalită.

60
 În organismul animalelor bolnave sau infectate, virusul se găseşte în sistemul nervos central. Prezenţa în sânge şi organele parenchimatoase
este în faza febrilă a bolii.
În condiţiile mediului extern, rezistenţa virusului este redusă.
În apă rezistă numai câteva ore radiaţiile solare îl inactivează în 4 minute, în bălegarul supus sterilizării biotermice rezistă până la 15 zile vara
şi 30 zile iarna.
Antisepticele obişnuite distrug repede virusul.

Caractere epizootologice
În condiţii naturale sunt receptive la infecţie ecvideele, cai, catâri şi măgari.
Omul este de asemenea receptiv. Numeroase specii de păsări domestice şi sălbatice sunt receptive.
S-au descris epizootii la fazan, curcă, potârniche cu ambele tipuri de virus, şi la raţele Peking cu virusul de Est.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave.
Virusul se conservă viu şi activ, în natură, la un număr mare de specii de păsări sălbatice, precum şi la alte animale din fauna silvatică Aceste
păsări nu fac boala clinică, ci joacă numai rolul de rezervoare de virus, ca şi insectele hematofage.
Păsările sălbatice migratoare din care multe sunt receptive la infecţie şi pot fi purtătoare de virus, ar putea contribui în mare măsură la difuziunea
virusului.
Un rol însemnat în transmiterea infecţiei revine insectelor hematofage. Trecerea virusului de la pasăre la pasăre prin intermediul insectelor
hematofage, reprezintă principala verigă a lanţului epizootic, iar păsările constituie sursa potenţială de virus pentru transmiterea la solipede.
Transmiterea se face de către Culiseta melanura vectorul principal în cazul virusului de Est, şi de Culex Torsalis în cazul virusului de Vest.
Transmiterea bolii de la solipede bolnave la cele sănătoase, deşi posibilă (prin vectori), nu constituie modul esenţial de răspândire a bolii.

61
 La căpuşe, virusul se transmite de la o generaţie la alta, prin ouă şi larve.
Unele ploşniţe de câmp, ca Tratoma sanguineus pot transmite şi ele virusul.
În transmiterea infecţiei mai pot interveni liliecii hematofagi, ectoparaziţii găinilor Dermanisus gallinae.
Este posibilă transmiterea infecţiei prin aerul inhalat, prin furaje sau apă.
Boala poate evolua uneori cu caracter enzootic, alteori epizootic. Enzootiile sau epizootiile au totdeauna un caracter sezonier, fiind înregistrate
numai în sezoanele călduroase de vară-toamnă.
Incidenţa îmbolnăvirilor este mai mare în regiunile joase, umede, mlăştinoase.

Patogeneza
Virusul are tropism pentru SNC, unde determină
• leziuni de encefalită cu hemoragii,
• infiltraţii perivasculare,
• proliferări microgliale şi neuronofagie,
• în nucleii neuronilor, mai ales din cornul lui Amon, se pot găsi incluzii intranucleare.
După instalarea viremiei, apar anticorpi specifici, a căror titru este influenţat de durata şi intensitatea stării de viremie.
Anticorpii neutralizanţi apar la 4-7 zile de la infecţie, ating titrul maxim în 2-3 săptămâni şi persistă practic toată viaţa animalului.
Anticorpii fixatori de complement şi inhibitori ai hemoglutinării apar la 8-12 zile, respectiv 7-10 zile de la infecţie şi persistă câteva luni primii
şi peste un an ultimii.
Imunitatea consecutivă infecţiei naturale este de lungă durată.

62
Tabloul clinic
După o perioadă de incubaţie de 7-21 de zile apar semnele clinice ale bolii, care sunt destul de variate, în raport cu centrii nervoşi afectaţi.
Această variabilitate a manifestărilor clinice stă la baza denumirilor populare date bolii în ţările unde evoluează, ca:
"febra cerebrală"(California),
"pesta nebună"(Venezuela,Columbia),
"boala somnului cailor" (Argentina),
"nebunia ecvideelor (Cuba)
Boala debutează cu sindromul de febră, mai mult sau mai puţin accentuat .
Temperatura corporală se ridică la 40-420 C, însoţită de o stare de:
• abatere,
• constipaţie,
• congestia mucoaselor conjunctivale, adeseori cu nuanţă icterică
• aceste manifestări corespund fazei de viremie.
La unele animale, boala se poate opri în această fază, toate tulburările se remit şi animalul se vindecă. Aceste cazuri trec de obicei neidentificate.
La alte animale, infecţia continuă să evolueze. Febra iniţială este de scurtă durată, aproximativ de 48 ore, după care temperatura corporală revine
la normal.
Ulterior apar şi se dezvoltă o serie de tulburări motorii:
• mişcări forţate,
• atitudini anormale,
• titubări şi incoordonări în mers,
• pareze, paralizii ale muşchilor buzelor, feţei, disfagie,
• astazie

63
Animalele sunt într-o stare de somnolenţă, cu capul sprijinit de jghiab, iesle, refuză hrana, slăbesc foarte repede.
La unele animale se pot observa:
• mişcări în manej,
• anteropropulsie,
• hiperestezii,
• excitabilitate exagerată
Apar tulburări paralitice, care încep de obicei de la crupă, câştigă trunchiul, apoi membrele.
Animalele nu se mai pot menţine în staţiune sau nu se pot scula dacă sunt culcate, rămânând în decubit, la început agitat, apoi calm.
Durata evoluţiei bolii este în medie de 3-8 zile.
În raport cu centrii nervoşi afectaţi, s-au descris următoarele forme clinice, evolutive:
• paralitică,
• letargică,
• apoplectică şi
• furioasă
În forma letargică sau encefalitică tabloul clinic este dominat de:
• starea de torpoare,
• starea de depresiune nervoasă profundă,
• animalele pot prezenta salivaţie,
• congestie puternică a mucoasei conjunctivale,
• jetaj şi miros fetid din gură.
În formele paralitice sau medulare predomină tulburările motorii.
În formele apoplectice sau bulbare boala are o evoluţie rapidă, cu tulburări circulatorii, respiratorii, încoordonări în mers şi moarte în 6-12 ore.
În formele furioase animalele prezintă crize de excitabilitate, fără agresivitate. Boala sfârşeşte tot prin paralizie generală.

64
 Pot fi observate şi forme evolutive mixte alternări ale stării de letargie, cu stări de excitaţie.
În general infecţiile determinate de virusul de Est evoluează mai grav şi cu mortalitate ridicată, în timp ce infecţiile produse de virusul de Vest
evoluează subclinic sau moderat şi cu mortalitate scăzută (nu depăşeşte 30%).

Tabloul anatomopatologic
Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice şi nu au valoare de diagnostic. Sunt prezente leziuni de tip septicemic:
• hemoragii punctiforme în diferite organe, în creier, măduva spinării,
• degenerescenţă a parenchimului hepatic şi renal,
• icter moderat
La examenul microscopic se constată leziunile:
• encefalită cu hemoragii,
• infiltraţii perivasculare,
• neuronofagie,
• proliferări microgliale,
• prezenţa unor incluzii oxifile în nucleii neuronilor (în special în cornul lui Amon).

Diagnosticul
Precizarea diagnosticului se face prin examene de laborator (virusologice şi serologice)
Virusul encefalitei de Est poate fi izolat din creier numai în cazul în care au trecut mai mult de 5 zile de la apariţia semnelor clinice şi până la
moartea animalului.
Virusul encefalitei de Vest se izolează mult mai greu atât din creier, cât şi din organe (ficat şi splină).
Se recoltează două rânduri de probe
➢ un set pentru izolarea virusului şi
➢ un alt set se fixează în formalină, pentru examenul histopatologic

65
 Izolarea virusului se realizează prin inocularea suspensiei la şoarecii nou născuţi. Metoda izolării pe diferite sisteme de culturi celulare este
considerată ca fiind mai puţin sensibilă.
Se pot utiliza culturi celulare primare de fibroblaste embrionare de găină sau raţă, ori linii celulare VERO sau BHK 21.
Identificarea virusului şi detectarea anticorpilor specifici prezenţi în ser la un titru ridicat încă de la apariţia simptomelor, se realizează prin:
➢ teste serologice
➢ testul ELISA,
➢ testul de reducere a plajelor şi
➢ testul de fixare a complementului
Testul ELISA poate diagnostica infecţia acută prin punerea în evidenţă a IgM .Testul de reducere a plajelor (T.R.P )este foarte specific şi
permite să se stabilească virusul care a produs infecţia.
Prin testele de fixare a complementului şi inhibare a hemaglutinării apar reacţii încrucişate între anticorpii anti E.E.E. (virusul encefalitei egvine
de est) şi W.E.E. (virusul encefalitei egvine de vest).
Reacţia de fixare a complementului este mai puţin utilă deoarece anticorpii fixatori de complement durează o perioadă scurtă de timp şi apar
mai târziu.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de:
❖ turbare,
❖ boala de Borna,
❖ mioglobinuria paralitică,
❖ botulismul,
❖ listerioza
Pentru diferenţiere, edificatoare sunt examenele de laborator ( virusologic, bacteriologic, serologic, histopatologic).

Prognosticul este în general grav depinzând de forma clinică a bolii

➢ forma apoplectică, prognosticul este defavorabil

66
 ➢ în forma furioasă este grav
➢ în forma letargică şi paralitică este rezervat

Profilaxia
poate fi realizată prin:
➢ măsuri sanitar veterinare şi
➢ prin imunoprofilaxie
Măsurile generale se referă la
• carantina profilactică a cabalinelor nou achiziţionate.
• protejarea animalelor faţă de ţânţari şi ceilalţi vectori animaţi ai virusului, prin pulverizarea de insecticide în sezoanele intens populate de
insecte.
• dezinfecţii profilactice.
În imunoprofilaxie se folosesc:
• vaccinuri vii atenuate, avianizate, ca şi
• vaccinuri inactivate
Vaccinurile vii atenuate din virusuri E.E.E. şi W.E.E nu s-au dovedit satisfăcătoare. Vaccinarea se practică înainte de apariţia insectelor
transmiţătoare.
Vaccinurile inactivate sunt larg utilizate în America şi pot fi monovalente, conţinând virusul encefalomielitei de Est (VEE) sau bivalente,
conţinând atât virusul de est cât şi pe cel de vest (VEV+VEE) constituite dintr-o suspensie de virus (ţesut nervos, ouă embrionate şi mai ales culturi
de celule) inactivată prin formol 4 ‰.
Vaccinurile se administrează în două reprize, la interval de 7 zile (după prima vaccinare) în doză de 10 ml pe cale s.c. sau 1 ml pe cale
intradermică, rapel anual .
Imunitatea se instalează după 15 zile de la a doua inoculare a vaccinului.

67
 Mânjii proveniţi de la iepe nevaccinate, se vor vaccina la vârsta de 2-3 luni şi apoi rapel la un an.

Combaterea
• Izolarea animalelor bolnave şi aplicarea dezinfecţiilor şi a dezinsecţiilor riguroase în adăposturi.
• Până în prezent nu dispunem de nici o metodă de tratament eficace a acestei afecţiuni, deşi au fost făcute numeroase încercări în acest sens.
• S-a încercat seroterapia specifică cu ser hiperimun sau cu ser de convalescent, fără rezultate deosebite.
• S-a încercat tratamentul cu utropină, administrată pe cale intravenoasă în doze zilnice de 20 g fără a se menţine rezultate satisfăcătoare.
• În îmbolnăvirile cu virusul de est administrarea intravenoasă a iodurii de sodiu (0,10 g/kg), în asociaţie cu tetraciclina (0,03 g/kg) de 4
ori/săptămână, influenţează favorabil evoluţia bolii.
• Animalele bolnave vor fi ţinute în repaus, în locuri spaţioase, periobscure.
• Animalele sănătoase din focar se vaccinează de necesitate, cu vaccin mono sau bivalent.

Encefalomielita ecvină venezueleană

Encefalomielita ecvină venezueleană este o boală infecţioasă, de tip evolutiv acut, specifică solipedelor, caracterizată prin tulburări nervoase
de diferite intensităţi.
Boala se transmite la om, la care produce moartea.

Etiologie
Virusul encefalomielitei ecvine de Venezuela, are dimensiuni mici (40-70 micrometri), este cultivabil pe embrionul de găină şi pe culturi
celulare şi este încadrat în genul Alphavirus familia Togaviridae.
Virusul posedă un antigen de grup, comun cu a altor Alphavirusuri relevat numai prin RFC şi IHA (inhibarea hemoglutinării) dar şi antigeni
specifici.
Din punct de vedere antigenic se cunosc 6 serotipuri notate I -VI.

68
 In cadrul tipului I există cinci variante antigenice (variantele A, B-F).
Variantele antigenice I-A, B şi I-C determină îmbolnăviri atât la oameni cât şi la animale şi sunt cunoscute sub denumirea de variante
epizootice.
Celelalte variante ale tipului I (I-D, I-E şi I-F) precum şi tipurile II -VI ale virusului determină îmbolnăviri naturale care au evoluţie clinică
şi sunt cunoscute ca subtipuri şi variate silvatice sau enzootice.

Caractere epizootologice
În condiţii naturale sunt afectate numai ecvideele ( catârul, măgarul) şi omul, cu toate că anticorpii specifici au fost găsiţi şi la câini, oi, capre,
porci şi bovine.
Virusul a fost izolat de la o largă gamă de animale sălbatice ( şoareci, vulpi) precum şi de la păsări sălbatice (mai ales porumbel).
Sursele de infecţie sunt în special animalele bolnave, cu sau fără semne clinice evidente.
Rezervoarele primare de virus sunt reprezentate de rozătoarele din genurile Sigmodon,Peromyscus,Oryzomis chiar şi marsupialele, diferite
păsări sălbatice şi insecte.
Difuziunea infecţiei se realizează prin circulaţia animalelor sălbatice vectoare, iar transmiterea de la un animal la altul revine în special
insectelor hematofage aparţinând genurilor Aedes, Culicoides, Mansonia, Stomoxys, Psorophora.
Boala are un caracter enzootico-epizootic determinat nu de contagiozitatea ei, ci de transmiterea facilă prin intermediul vectorilor.
Existenţa acesteia condiţionează şi incidenţa sezonieră a îmbolnăvirilor (în sezoanele calde şi umede) şi repartiţia geografică, mai ales pe
coastele marine de a lungul apelor sau malul lacurilor.

Tabloul clinic
Durata perioadei de incubaţie este de 1-3 zile.
Boala debutează prin febră şi abatere profundă. La unele animale evoluţia se poate opri în această fază, vindecarea producându-se în 3-6 zile.

69
 De obicei însă tulburările se agravează:
➢ starea de depresiune se accentuează şi poate fi întreruptă de perioade în care animalul manifestă colici;
➢ hipersensibilitate cu accese în timpul cărora lovesc, muşcă, se lovesc cu capul de pereţi sau de obiectele înconjurătoare;
➢ în deplasare prezintă incoordonări, vaccilaţii, mers ataxic, în manej;
➢ treptat apar paralizii ale diferitelor grupe musculare, animalele nu se mai pot ridica şi mor în 2-4 zile;
➢ la unele animale se observă eroziuni şi ulceraţii, mai ales pe marginile limbii;
➢ letalitatea la animalele cu semne de encefalită se ridică la 85-90%.

Tabloul anatomopatologic
La necropsie, leziunile constau în:
❖ hemoragii pe seroase şi mucoase,
❖ degenerescentă hepatică,
❖ edemul şi hiperemia meningelor
Examenul histologic evidenţiază:
❖ hemoragii în limfonoduri şi în splină,
❖ focare necrotice în splină şi pancreas,
❖ infiltraţii limfocitare la nivelul scoarţei cerebrale mai ales, dar şi în creierul mijlociu, cerebel şi bulb,
❖ frecvent tromboze şi necroze ale arterelor mici cerebrale.

Diagnosticul
de encefalomielită virală la ecvine se bazează pe:
✓ prezenţa semnelor nervoase acute în timpul verii în zonele cu climă temperată sau în sezoanele umede în zonele cu climă tropicală
sau subtropicală, ca şi afectarea unui număr mare de animale.
Confirmarea diagnosticului de encefalomielită ecvină de Venezuela, se face prin:
➢ izolarea,

70
 ➢ identificarea şi
➢ clasificarea antigenică a virusului izolat
Izolarea virusului se poate face atât pe culturi celulare cât şi pe animale de laborator din sânge sau ser recoltat de la animale febrile.
Pentru izolare se folosesc culturi celulare pe diferite tipuri:
➢ liniile celulare VERO,
➢ BHK 21
➢ fibroblaste de raţă, găină,
➢ prin inoculare pe ouă embrionate de găină
Pentru inoculare pe animale de laborator se folosesc şoarecii sau hamsterii sugari.
Identificarea virusului izolat se face prin:
➢ testele de inhibare a hemaglutinării,
➢ testul de reducere a plajelor,
➢ reacţia de fixare a complementului,
➢ imunofluorescenţă,
➢ teste radioimune pe fază solidă
Pentru evidenţierea anticorpilor specifici din serul animalelor bolnave sau suspecte de encefalomielită ecvină de Venezuela se poate folosi:
➢ inhibarea hemaglutinării,
➢ reacţia de fixare a complementului
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de:
➢ encefalomielita americană,
➢ listerioză,
➢ anemia infecţioasă,
➢ turbare,
➢ botulism,
➢ intoxicaţii.
71
Prognosticul este în general grav datorită procentului ridicat de letalitate.
Prevenirea
se bazează pe:
➢ măsuri generale sanitare veterinare şi
➢ măsuri specifice
În cadrul măsurilor nespecifice sunt de subliniat pulverizarea de insecticide în zonele intens populate cu insecte şi aplicarea riguroasă a
carantinei.
Imunoprofilaxia se bazează pe folosirea vaccinurilor inactivate şi vii atenuate.
În zonele enzootice, sunt acceptate pentru imunizarea animalelor contra bolii, vaccinurile vii atenuate TC-50 şi TC-83-21, prin pasaje pe culturi
celulare, care asigură o protecţie rapidă (după 3-4 zile) şi durează cel puţin un an.

Nu se utilizează vaccinurile inactivate cu formol, deoarece există pericolul ca inactivarea să fie incompletă şi să rămână o
cantitate de virus rezidual care ar putea produce grave îmbolnăviri la oameni.

Combaterea
La animalele bolnave se aplică:
➢ medicaţie simptomatică,
➢ tonice generale,
➢ tonice cardiace,
➢ rehidratare,
➢ îngrijirea plăgilor.
Utilizarea serului hiperimun după instalarea semnelor clinice, nu are nici un efect. Se pare că administrarea zilnică, pe cale i.v. a oleului de
terebentină pură (10-20 ml) ar avea efect favorabil.

72
L.p. III Cazuri clinice pisici cu tulburări respiratorii
Coriza contagioasă a pisicilor
Etiologie Agentul etiologic este un virus din genul Calicivirus familia
Caliciviridae cu dimensiuni de 35-40 nm, conţine ARN, se
replică în culturi celulare de origine felină, dar şi pe linii
celulare (Vero).
Pentru izolarea virusului se utilizează linia celulară de rinichi
de pisică CRFK, unde prin replicare determină un rapid efect
citopatogen.
Este unic din punct de vedere antigenic, dar cu o mare
variabilitate a patogenităţi
tulpini hipovirulente (ex. tulpina F-9) care determină
infecţii subclinice şi
tulpini hipervirulente (ex. tulpina FCV-255) care
determină pneumonii
-Prezintă o rezisteță moderată în mediul extern :
-Poate persista mai mult de o lună pe suprafețele
uscate, la temp. camerei și chiar mai mult la temperaturi mai
mici
-
Caractere Receptivitate
epidemiologice Boala afectează pisicile indiferent de rasă, sex şi vârstă.
Sensibilitatea este mai pronunțată până la un an.
Factori favorizanți
Modul de viață și creștere al pisicilor și de prezența și evoluția
altor boli(imunodeficiența felină. leucoza)
Surse de infecție
Primare: pisicile bolnave,covalescente, purtătoare și
eliminatoare de virus, de felinele sălbatice și din grădinile
zoologice contaminate care elimină virusul prin secrețiile
căilor respiratori (jetaj).
73
Rinotraheita infecțioasă felină
Grup Herpes, Familia Hespesviridae Subfamilia
Alphaherpesviruinae
- Conține ADN, este unic d.p.d.v antigenic și nu are însușiri
hemaglutinante.
- Se replică în mucoasa nazală, trahee, conjunctivită, iar ,,in
vitro” numai în celule renale,testiculare, și pulmonare de
pisică, cu producerea unui efect citopatic (după 1-4 zile de
la inoculare) caracteristic herpesvirusurilor.
- În îmbolnăvirea pisicilor alături de Felin herpesvirus-
1(VHF-1) intervine frecvent Callicivirusul felin(FCV),
Chlamydia pssitaci, Bordetella bronchiseptica, iar procesul
infecțios se poate agrava datorită intervenției germenilor
bacterieni de suprainfecție( Pasteurella Multocida ,
Staphyloccocus Spp. , Streptococcus Spp, Escherichia Coli,
Klebsiella spp., etc.)
Pisicile de orice vârstă
umiditate,frig,căldură excesivă pot favoriza apariția bolii
Animale bolnave și cele trecute prin boală care, prin
secrețiile căilor respiratorii îndeosebi, elimină cantități mari
de virus
-Animalele vindecate clinic pot rămâne perioade variabile
purtătoare și eliminatoare de virus
 Secundare: sunt reprezentate de cuști, boluri de mâncare,
ustensilele folosite, personalul veterinar, contaminate cu
secrețiile provenite de la animalele bolnave sau purtătoare și
eliminatoare de virus
Transmitere/Contaminare
prin contact direct ( prin secrețiile oro-nazale și ocazional
prin fecale și urină provenite de la animalele bolnave sau
purtătoare de virus ) și indirect prin contactul cu obiectele(
apa,cuștile, hrană , personal veterinar) contaminate
Tablou Clinic Clinic, boala evoluează acut, cronic şi inaparent
Simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 3-4 zile
Forma acută sau respiratorie debutează prin hipertermie,
astenie şi anorexie.
Apar apoi semne de rinită, conjunctivită cu secreţii seroase
sau mucopurulente şi vezicule şi ulceraţii care
interesează palatul dur, partea antero dorsală a limbii, silonul
median al nasului şi buzele
Când infecţia cuprinde şi căile respiratorii profunde, apar
semnele pneumoniei ca urmare a afectării zonelor ventrale ale
pulmonului
Forma cronică sau stomatita se manifestă prin leziuni
ulcero proliferative ale gingiilor, amigdalelor, faringelui,
palatului dur şi limbii.
74
-În infecțiile simultane ale virusurilor rinotraheitei feline și
imunodeficienței feline sau leucemiei feline , starea de
purtător și excretor durează toată viață
Direct și prin intermediul surselor secundare ( așternut,
cuști, vase de mâncare) și al persoanelor care vin în contact
cu pisicile bolnave.
Contaminarea se realizează pe cale respiratorie
Morbiditatea se poate ridica la 50%
Se manifestă prin febră moderată 39,5-400 C , strănut,
conjunctivită, și rinită seroasă.
Respirația devine dispneică, animalul pierde pofta de
mâncare, jetajul și salivația se intensifică umezind părul din
jurul botului. membrelor anterioare și pieptului.
Dacă pisica este ținută în condiți optime de igienă și de
alimentare se poate vindeca. Alteori boala se poate
complica cu infecții bacteriene, determinând apariția
traheobronșitelor sau mai rar a pneumonie și/sau
bronhopneumoniei la pisicile sub 4 luni.
-La unele animale se pot înregistra
stomatite,glosite,cheratite și tulburări nervoase
-În cazurile de formă acută poate dura 10-15 zile iar în
formele complicate cronice săptămâni sau chiar luni .
- La pisicile cu vârsta de peste 6 luni , evoluția este, în mod
obișnuit, mai ușoară sau subclinică, se poate înregistra
ocazional și avort, considerat secundar febrei și toxiemiei
Mortalitatea ajunge la 5-20% iar trecerea prin boală nu
conferă o imunitate satisfăcătoare , astfel se pot înregistra
îmbolnăviri
-
 Forma inaparentă sau infecţia persistentă se -
caracterizează prin prezenţa virusului la nivelul faringelui,
fără exprimări clinice, dar purtător şi eliminator timp
îndelungat.
Tablou Forma acută sau respiratorie, clasică cadavrele sunt La necropsie se contată rinită și conjunctivită
Anatomopatologic deshidratate și slăbite. la deschiderea cadavrului se observă seroasă. Mucoasele nazală, laringiană și traheală apar
necroza epiteliului mucoasei bucale, cu prezența de ulcere și congestionate, acoperite de exsudat seros, mucopurulent, și-
apariția unor zone întinse de dezepitelizare,necroze și n final pseudomembranos, sub care se poate constata focare
infiltrații cu celule polimorfonucleare la nivelul epiteliului de necroze și ulcere. Datorită complicațiilor bacteriene
criptelor tonsilare, pneumonie interstițială situată frecvent în uneori apar și alte leziuni, cum sunt traheobronșite,
lobii anteriori și zonele ventrale ale pulmonilor. În formele cu pneumonii, stomatite,glosite, cheratite ,sinuzite, otite
evoluție acută este evidentă hepatizația roșie, în timp ce în ,meningite ,etc.
formele cu evoluție mai lungă întâlnim hepatizația Histopatologic, pe lângă leziunile inflamatorii ale
cenușie difuză. Zonele cu hepatizație roșie sunt bine mucoaselor căilor respiratorii, în epiteliul mucoasei nazale,
delimitate, având un diametru de 1-2 cm, care se extind în laringiene și traheale sunt prezente incluziile intranucleare
profunzime, până la 1-5 cm. Inițial, aceste focare sunt caracteristice (prezente numai în primele 5 zile ale bolii ).
apropiate în zona hilului pulmonar,ulterior extinzându-se și
la periferia pulmonului. Pulmonul este ușor crescut în volum.
Tulpinele virulente prezintă tropism pentru pneumocitele de
tip 1, exsudație fibrinoasă apoi neutrofilică fiind rezultatul
distrugerii acestora. Inițial se constată necroze urmate de
hiperplazia învelișului alveolar, a canalelor alveolare și a
epiteliului bronhiolelor terminale , urmate de exfolierea
pneumocitelor

Diagnostic se stabilește pe baza semnelor clinice respiratorii
Se confirmă prin examene de laborator
(virusologice şi serologice)
Izolarea virusului se realizează din exsudatul bucal sau
orofaringian ,nazal.
Identificarea virusului se face prin seroneutralizare pe
Se stabilește pe baza semnelor clinice și a rezultatelor din
examenele de lab. (virusologic,histopatologic)
Identificarea virusului la purtători cronici , folosind probe
de exsudat faringian , poate fi de folos în efectivele unde
au evoluat infecții recurente

75
 culturi de celule( Vero unde determină efect citopatogen,
linia celulară de rinichi de pisică CRFK), virusneutralizare
Profilaxie -Pentru pisicile noi venite se impune carantina profilactică de
2 săptămâni
-igiena riguroasă a adăposturilor
-asigurarea condiților optime de îngrijire și alimentație
Specific
vaccinuri vii atenuate (tulpina F 9 atenuată prin numeroase
pasaje la 30-320 C)
vaccinuri inactivate ca produse monovalente sau
polivalente
Astfel, ca vaccin polivalent se folosesc produsele "Felocell
C.V.R şi "Felocell R-C"
Vaccinul "Felocell C.V.R ..""(vaccin asociat contra
panleucopeniei, rinotraheitei şi calicivirozei la pisici) este o
suspensie liofilizată de virus atenuat de panleucopenie felină,
tulpina Snow Leopard, virus viu atenuat de rinotraheită
felină, tulpina F V R şi calicivirusul atenuat al pisicilor
Se inoculează intramuscular sau subcutanat, la pisici
de peste 9 săptămâni Inocularea se repetă după 3-4
săptămâni. Pentru întreţinerea imunităţii se fac vaccinări
anuale.
Vaccinul "Felocell R C" sau Feloc FLO" (vaccin contra
rinotraheitei infecţioase şi afecţiunilor cu calicivirus la
pisici), este o suspensie de virus viu atenuat, liofilizat de
rinotraheită infecţioasă, tulpina F.V.R şi calicivirus, tulpina
F-9. Se foloseşte pentru protecţia pisicilor de toate
vârstele, în doză de 1 ml, pe cale intramusculară sau
subcutanată
La pisicile în vârstă de peste 9 săptămâni se fac două
inoculări la interval de 3-4 săptămâni
D.f față de : panleucopenia felină , caliciviroza felină ,
parvoviroza felină ,și infecțiile cu virusurile picorna
-Evitarea intervenției factorilor stresanți psihici : asigurarea
condiților de întreținere, igienă și alimentație, protejarea
pisicilor în cazul schimbării vremii , umidității crescute și
temperaturi scăzute)
Vaccinul "Felocell R C" sau Feloc FLO" (vaccin contra
rinotraheitei infecţioase şi afecţiunilor cu calicivirus la
pisici), este o suspensie de virus viu atenuat, liofilizat de
rinotraheită infecţioasă, tulpina F.V.R şi calicivirus, tulpina
F-9
Se foloseşte pentru protecţia pisicilor de toate
vârstele, în doză de 1 ml, pe cale intramusculară sau
subcutanată
La pisicile în vârstă de peste 9 săptămâni se fac două
inoculări la interval de 3-4 săptămâni iar la cele de sub 9
săpt. inocularea se repetă la fiecare 3-4 săpt. până cand
animalul atinge 12 săpt. În continuare vaccinul facându-se
anual.

76
 -Vaccinurile adm intranazal induc o reacție imunologică
puternică si trebuie adm doar o dată

Combatere -Animalele bolnave se izolează și se supun tratamentului , -Pisicile bolnave se izolează și se tratează, îndeosebi pentru
concomitent, se fac dezinfecții, dezinsecții și se distrug a preveni complicațiile cu flora de asociație.
materialele virulente -În terapie se folosesc antibioticele cu spectru larg ,
-Aportul alimentar este imp. deoarece din cauza febrei , a vitaminele A,E, corticosteroizi .
ulcerelor din cavitatea bucală și a pierderii simțului olfactiv - Se fac spălături bucale, ale cavităților nazale și pleoapelor
ca urmare a congestiei nazale, pisicile își pierd pofta de cu soluții ce conțin vitaminele A și E.
mâncare. -Se va asigura o dietă corespunzătoare.
-Pisicile anorexice trebuie hrănite cu alimentație de bună -În timpul tratamentului , se va ține cont de factorul psihic,
calitate,pasate și chiar încălzite, la care se adaugă adm. de observațiile arătând că pisicile tratate la domiciliu se
Diazepam, Cyproheptadină, în scopul stimulării poftei de însănătoșesc mai rapid decât cele spitalizate.
mâncare precum și utilizarea sondei gastrice în vederea
asigurării unei nutriții enterale în caz de anorexie prelungită.
În caz de febră și dureri la nivelul cavități bucale se adm.
antiinflamatoare nesteroidiene.
-Pentru a preveni infecțiile bacteriene se pot folosi antibiotice
cu spectru larg( oxitetraciclina, cloramfenicol, doxicilină,
gentamicină, eritromicină) parenteral sau sub formă de sirop.
-Secrețiile nazale vor fi îndepărtate de mai multe ori pe zi cu
ser fiziologic.Local se vor aplica unguente cu antibiotice și
anticongestive nazale.
-În forma sistemică a bolii(VS-FCV), pisicile se izolează și
se supun unui tratament intensiv și de susținere.Se combate
deshidratarea și se va restabili echilibrul acido-bazic și
electrolitic prin adm. de fluide ce conțin coloizi.

77
CURS III ARTERIVIROZE

Arterivirozele cuprind entităţi determinate de virusuri din genul Arterivirus, familia Arteriviridae.
Aceste virusuri diferă prin faptul că nu se multiplică în insecte şi deci nu îndeplinesc rolul de vectori.

ARTERITA VIRALĂ ECVINĂ

Arterita ecvină sau febra tifoidă este o boală infecţioasă şi contagioasă, specifică solipedelor, caracterizată clinic prin sindrom de febră, abatere
profundă, catar oculo nazal, edeme inflamatorii în ţesutul conjunctiv subcutanat, coloraţie icterică a mucoasei conjunctivale şi avort la femelele
gestante.

Etiologie
Agentul etiologic este un virus încadrat în genul Arterivirus, familia Arteriviridae, Lelystadvirus cu dimensiuni cuprinse între 50-100 nm,
conţine ARN, este eter şi cloroform sensibil.
În organismul animalelor bolnave virusul se găseşte constant şi în cantităţi mari în sânge; în toate organele excreţiile şi secreţiile( nazale,
lacrimale, salivare, urină, spermă, materiile fecale, lichidul pleural), învelitorile fetale în caz de avort.
Virusul este cultivabil pe culturi celulare (rinichi de mânz, hamster, iepure) cu producere de efect citopatic, sensibil la variaţiile de pH şi la
temperaturile peste 560 C.

78
Caractere epizootologice
La infecţia naturală sunt receptive numai ecvinele de orice vârstă, sex sau stare fiziologică.

Sursele naturale
• primare caii bolnavi şi cei trecuţi prin boală care rămân purtători şi excretori de virus de lungă durată şi elimină virusul prin secreţiile
nazale şi oculare, urină, fecale ca şi prin scurgerile vaginale.
• secundare sunt reprezentate prin toate obiectele şi materiile contaminate.

Contaminarea se poate face

- pe cale directă prin contactul animalelor bolnave cu cele sănătoase.
- pe cale indirectă prin intermediul furajelor, al apei ,al aşternutului ,al diferitelor obiecte şi insectele hematofage.

Transmiterea la distanţă se face prin purtătorii şi eliminatorii de virus.

Patogeneza
Pătruns în organism pe cale respiratorie virusul se multiplică inițial în macrofagele primare-> în următoarele 48 ore virusul poate fi depistat în
limfonodurile regionale în special în cele bronhice iar în cea de a treia zi de la infecţie apare viremia moment în care virusul este depistat în
majoritatea ţesuturilor şi lichidelor organismului.Ulterior, virusul se localizează la diverse nivele în special în epiteliul suprarenalelor şi celulelor
tubilor seminiferi, tiroidei, ficatului.
După aproximativ 10 zile de la infecţie încep să se producă leziunile vasculare la nivel pulmonar apoi în majoritatea arteriolelor, venulelor şi
chiar a vaselor limfatice din organism.

79
80
 La masculi distribuţia virusului la diferite nivele ale tractusului reproducător este dependent de starea fiziologică şi vârsta animalului.
La armăsarii prepuberi virusul poate persista până la 180 zile, la cei aflaţi în perioada de pubertate până la 450 zile iar la masculii adulţi virusul
poate persista de la câteva luni până la câţiva ani uneori chiar toată viaţa.
Persistenţa virusului la armăsarii prestatori pe termen lung este dependent de prezenţa testiculelor şi este mediat de testosteron.

Tabloul clinic
Incubaţia în infecţia naturală diferă între 4 şi 7 zile.
Boala debutează prin hipertermie presimptomatică (39,5-40 0C) timp de aproximativ două zile. Ulterior se instalează faza clinică propriu zisă
dominate de sindromul de febră şi o stare de depresiune nervoasă.
O parte din iepele gestante avortează la sfârşitul perioadei febrile.
În formele obişnuite boala are, în general, o evoluţie benignă şi se termină prin vindecare în majoritatea cazurilor.
Complicaţiile se produc de obicei la animalele ţinute în condiţii necorespunzătoare (adăposturi reci, umede cu curenţi de aer), la cele puse la
muncă în timpul bolii sau al convalescenţei sau când arterita se suprapune peste o altă boală.

Tabloul anatomopatologic
La necropsie se constată:
• congestii şi hemoragii pe mucoase şi seroase;
• edeme ale mucoaselor;
• degenerescenţă în diferite organe;
• leziuni de pneumonie, bronhopneumonie, pleurită sau pleurezie, miocardită, nefrită;
• aspectul icteric al ţesutului conjunctiv subcutanat şi al celorlalte ţesuturi;
• avortonii prezintă infiltraţii gelatinoase în ţesutul conjunctiv subcutan sau intramuscular;
• exsudate în cavităţi şi numeroase hemoragii sub formă de peteşii sau sufuziuni la nivelul seroaselor şi al mucoaselor.

81
Diagnosticul
Se confirmă prin examene de laborator: virusologice, serologice şi histopatologice.
Probe recoltate:
• tampoane sterile din regiunea nasofaringiană şi din sacul conjunctival;
• sânge;
• material seminal de la armăsari;
• avortoni sau lichide fetale;
Izolarea virusului se încearcă pe:
• culturi celulare de cal sau pe culturi celulare renale de iepure ori maimuţă;
Identificarea:
• prin tehnica imunofluorescenţei directe sau prin seroneutralizare.
Evidenţierea anticorpilor specifici în serul animalelor bolnave sau trecute prin boală prin următoarele teste serologice:
• neutralizarea (microneutralizarea),
• testul de reducţie a plajelor,
• reacţia de fixarea complementului,
• imunofluorescenţa indirectă,
• imunodifuzia în gel de agar şi
• ELISA.

Examenul histopatologic
Evidenţiază leziuni caracteristice ale micilor artere din colon, cecum, splină, organe limfatice şi din cortexul suprarenalelor:
• necroza celulelor musculare din tunica medie
• edemaţierea vasului

82
 • inflamaţia adventicei cu infiltraţie limfocitară
• tromboze şi infarcte
Diagnosticul diferenţial faţă de:
• rinopneumonie în care avorturile sunt precedate de forma respiratorie,
• avortul salmonelic al iepelor în care confirmarea se realizează prin examen bacteriologic şi serologic.

Prognosticul
În formele benigne prognosticul este favorabil în timp ce în cele maligne în care intervin complicaţii devine grav.

Profilaxia
Se bazează pe măsuri generale curente aplicate în bolile infecţioase:
➢ în efectivele indemne nu vor fi introduse animale din unităţi contaminate sau suspecte de contaminare,
➢ controlul serologic al armăsarilor înaintea sezonului de montă,
➢ verificarea materialului seminal( să provină de la armăsari donatori seronegativi în momentul prelevării) şi a embrionilor importaţi folosind
testul ELISA sau seroneutralizarea, (armăsarii de reproducţie din herghelii şi depozite- anual iepele mame din herghelii 20%),
➢ respectarea condiţiilor de zooigienă,
➢ efectuarea dezinfecţiilor şi dezinsecţiilor curente.

Măsurile de imunoprofilaxie
✓ Arvac un derivat al tulpinii Bucyrus, atenuată prin pasaje seriate pe celule renale ecvine (HK-131) celule renale de iepure (RK- 111) şi o
linie celulară dermică diploidă ecvină.
✓ Artevac obţinut în Irlanda în 1993 vaccin inactivat preparat din virus multiplicat pe culturi celulare filtrat inactivat chimic şi combinat cu
un adjuvant.
Vaccinarea iniţială constă în administrarea a două doze i.m. la interval de 3-6 săptămâni.

83
Combaterea
➢ animalele bolnave se izolează şi se tratează;
➢ vor fi ţinute în repaus complet în adăposturi igienice şi vor primi o alimentaţie substanţială şi de bună calitate;
➢ se întrerup montele;
➢ tratamentul simptomatic va fi aplicat în funcţie de tulburările prezentate de animalele bolnave;
➢ în infecţiile secundare bacteriene se indică antibioterapia şi chimioterapia;
➢ întreg efectivul se controlează serologic la interval de 14 zile până la stingerea focarului.

SINDROMUL RESPIRATOR ȘI DE REPRODUCȚIE LA PORCINE (PRRS)

O boală cu mare contagiozitate şi difuzibilitate, caracterizată prin sindrom respirator datorat pneumoniei interstiţiale la toate vârstele, iar la
femele prin tulburări de reproducţie care constau în resorbţie embrionară, mumifieri ale fetuşilor, avorturi, fătări de purcei neviabili, anestrus şi
infertilitate prelungită.
Boala este larg răspândită, fiind întâlnită în majoritatea ţărilor în care se practică creşterea porcului, apreciindu se că peste 50% din efective
sunt contaminate. Pierderile economice se datorează atât mortalităţii la naştere, avorturilor şi parturiţiei de purcei cu viabilitate redusă, cât şi
cheltuielilor pentru supravegherea şi menţinerea efectivelor libere de boală. La acestea se adaugă reducerea capacităţii de apărare a organismului
prin instalarea sindromului imunodeficienţei dobândite şi astfel exacerbarea patogenităţii altor agenţi biotici şi declanşarea unor boli intercurente.

Etiologie
Agentul etiologic este virusul Lelystad (Lv), familia Arteriviridae, genul Arterivirus. Se cultivă preferențial pe macrofage alveolare de
purcel. Este un virus mic (45-55nm) şi conţine ARN.
S-au identificat 5 proteine virale :
-proteina nucleocapsidei (N, ORF7) de 15 kDa , comună tuturor tulpinilor ,
- proteina membranară (M, ORF 6) de 18-19 kDa ,
- glicoproteină de înveliş (E, ORF5) de 24-25 kDa ,

84
 - proteine minore glicozilate de înveliş .

Caractere epizootologice
Boala afectează toate categoriile de vârstă, dar mai frecvent sunt afectate scroafele gestante şi purceii sugari.
Infecţia se transmite pe cale aerogenă, prin contactul porc-porc şi prin materialul seminal.
Animalele infectate pot elimina virusul până la 8 săptămâni după infecţie. Aceasta face ca infecţia să devină persistentă, iar boala enzootică.
Virusul se răspândeşte de la fermă la fermă prin transfer de animale.

85
Patogeneza

86
 Virusul pătrunde în organism pe cale nazală şi genitală şi difuzează transplacentar.
Replicarea are loc iniţial în macrofagele alveolare şi chiar în prima zi de la infecţie ajunge în sânge şi determină viremie, care poate dura 1-9
zile la scroafe, 3 sau chiar 8 săptămâni la purcei.
Distrugerea macrofagelor alveolare la purcei favorizează intervenţia florei bacteriene (Pasteurella multocida, Actinobacilus pleuropneumoniae,
Haemophylus parasuis, Chlamydia spp, etc) şi apariţia pneumoniei interstiţiale.
Leziunile endoteliului vascular favorizează trecerea proteinelor plasmatice în ţesuturi.
La nivelul tractusului genital, prin multiplicare, determină inflamaţia accentută a miometrului, tulburările de reproducţie fiind consecinţa
acesteia.

Tabloul clinic
Semnele clinice sunt mai evidente în efectivele în care boala apare pentru prima oară. Cel puţin 85% din scroafe se îmbolnăvesc şi prezintă
tulburări de reproducţie şi anorexie, care, de regulă se observă timp de 1-3 luni. Unele scroafe pot prezenta tulburări respiratorii sau o stare
subfebrilă. La altele (aproximativ 1%) se constată cianoza urechilor, abdomenului şi vulvei.
Scroafele gestante avortează în zilele 107-112 ale perioadei de gestaţie, sau fată un număr mare de purcei morţi, mumifiaţi sau bolnavi, care
mor rapid după naştere. Tulburările de reproducţie specifice bolii sunt în strânsă concordanţă cu starea femelelor în momentul infecţiei. În cazul
în care infecţia a nimerit în fazele tardive ale gestaţiei se înregistrează o rată crescută a mortinatalităţii. Dacă infecţia s-a produs în faza de mijloc
a gestaţiei sunt frecvente fătările de purcei mumifiaţi.
Scroafele infectate în fazele incipiente ale gestaţiei, fie vor avea un număr mic de purcei (datorită mortalităţii embriofetale parţiale), fie vor
prezenta reveniri ale căldurilor la 42 de zile (datorită mortalităţii embriofetale parţiale).
Purceii care se infectează în maternitate, la scurt timp după naştere, prezintă tulburări respiratorii, anorexie, febră pasageră, horipilaţie şi o
dezvoltare redusă. O parte din aceştia mor, iar la examenul necropsic se constată o pneumonie interstiţială. Frecvent, semnele clinice sunt agravate
de infecţii secundare de diferite origini.
Vierii prezintă apatie, cianoza urechilor, jenă respiratorie, diminuarea libidoului şi a calităţii materialului seminal (mortalitate redusă, defecte
acrospermale), care pot dura până la 13 săptămâni.

87
 Tineretul şi porcii graşi sunt mai puţin afectaţi de infecţia cu virusul Lelystad. Aceştia pot prezenta anorexie, semne respiratorii de intensitate
redusă şi ocazional cianoza urechilor.
Animalele bolnave pot contracta infecţii secundare, conducând la creşterea mortalităţii şi la reducerea performanţelor economice.

Tabloul morfopatologic
La aparatul genital nu se evidenţiază leziuni caracteristice.
Microscopic, se confirmă tropismul deosebit pe care îl are virusul pentru ţesutul vascular.
Se evidenţiază:
• focare de vasculită limfohistiocitară,
• infiltraţii perivasculare în endometru şi placenta maternă,
• focare multiple de microseparaţie în limfonodurile purceilor,
• pneumonie interstiţială cu îngroşarea pereţilor alveolari printr-o accentuată infiltraţie limfohistiocitară,
• hiperplazia pneumocitelor de tip II (epitelizarea alveolară),
• focare limfohistiocitare în miocardul ventricular şi SNC..

Diagnosticul
Se confirmă prin teste de laborator care urmăresc pe de o parte izolarea şi identificarea agentului viral, iar pe de altă parte, decelarea anticorpilor
specifici în serul animalelor infectate.
Pentru izolarea virusului se fac pasaje pe celule alveolare de purcel sau pe linia celulară CL- 2621.
Pentru decelarea anticorpilor specifici din serul animalelor infectate se folosesc următoarele teste serologice.
➢ imunofluorescenţa indirectă
➢ imunoperoxidaza
➢ seroneutralizarea pe culture celulare
➢ testul imunoenzimatic (ELISA)
➢ testul RT-PCR ( reverstranscripţia PCR) se poate face distincţie între tulpinile de virus americane şi cele europene.

88
Diagnosticul diferenţial
Se face faţă de :
➢ boala lui Aujeszky ,
➢ pesta porcină clasică ,
➢ pesta porcină africană ,
➢ encefalomiocardita ,
➢ gripa porcină ,
➢ sindromul SMEDI,
➢ leptospiroza ,
➢ bruceloza , etc.
Confirmarea diagnosticului se face prin examene serologice , bacteriologice şi virusologice .

Profilaxie
Păstrarea indemnităţii efectivelor se realizează prin măsuri generale:
• nu se vor achiziţiona animale din efective contaminate sau suspecte,
• carantina profilactică de 30 zile pentru animalele nou achiziţionate, perioadă în care se vor efectua teste serologice ( imunofluorescenţă
indirectă, ELISA).
• se respectă condiţiile de întreţinere şi alimentare.
Specific,
• în unele ţări se prepară vaccinuri inactivate sau vii atenuate.
• un vaccin inactivat şi adjuvantat cu ulei care se administrează de 2 ori la interval de 20 zile (la vaccinarea iniţială) cu 3 săptămâni înainte
de parturiţie şi cu rapel în perioada de alăptare.
• vaccinul viu atenuat se administrează o singură data la scroafele gestante iar virusul vaccinal nu se transmite la porcii susceptibili.
• vaccinul Porcilis PRRS viu constituit din tulpina DV,se adminitrează o singură doză începând cu vârsta de 2 săptămâni-> 2 ml i.m, in
zona cefei sau 0,2 ml intradermic in zona gâtului

89
Combatere
➢ Animalele bolnave se izolează, se supun, după caz, unui tratament simptomatic şi antiinfecţios.
➢ Se recomandă tratarea scroafelor cu acid acetilsalicilic (aspirină) timp de 7 zile înainte de parturiţie şi administrarea a 8 g/scroafă/zi în
furaj a aceluiaşi produs, timp de 4-6 săptămâni după parturiţie.
➢ În situaţia în care îmbolnăvirile s-au limitat la purceii înţărcaţi şi grăsuni, se recomandă depopularea, dezinfecţia şi menţinerea liberă a
adăposturilor timp de 3 săptămâni.

90
L.p. IV Purcei cu tulburări respiratorii diagnostic diferențial, profilaxie și combatere
Gripa suină
Etiologie Familia
Orthomyxoviridae
Gen Influenzavirus
Tip A: H1N1 (prezent în
America şi Europa),
H3N2 (prezent în
Europa), H1N2 (prezent
în Asia), H3N1 şi H1N2
(în Anglia)
Tip C: care este patogen
pentru oameni
Leptospiroza suină
- sub aspect economic
importanţa este mare, ca
urmare a mortalităţii purceilor
sugari şi a avortului scroafelor
gestante Boala are şi o
importanţă sanitară deosebită,
fiind transmisibilă la om.
- porcul reprezintă, pentru
Leptospira pomona şi
Leptospira tarassovi rezervorul
principal de leptospire
Leptospira pomona şi
Leptospira tarassovi
- s-au mai izolat Leptospira
icterohaemorrhagiae şi
Leptospira canicola
- prin examene serologice s au
decelat infecţii cu Leptospira
grippothyphosa, Leptospira
bataviae, Leptospira sejroe,
Leptospira australis
- este posibilă şi infecţia mixtă,
cauzată de două specii
(Leptospira pomona,
Leptospira tarassovi) sau chiar
de trei serotipuri de leptospire
(Leptospira pomona,
91
Pasteureloza suină
Boală infecţioasă septicemică
manifestată prin tulburări
respiratorii şi leziuni de tip
congestiv şi hemoragic, edeme
în diferite regiuni corporale,
pneumonii şi pleuropneumonii
fibrino necrotice.
Pasteurella multocida
tipurile
1:A, 3:A, 1:D, 2:D şi 10:D.
Sindromul Respirator și de
Reproducție la Suine(PRRS)
Agentul etiologic este virusul
Lelystad (Lv), familia
Arteriviridae, genul
Arterivirus. Se cultivă
preferential pe macrofage
alveolare de purcel. Este un
virus mic (45-55nm) şi conţine
ARN.
S-au identificat 5 proteine
virale:
-proteina nucleocapsidei (N,
ORF7) de 15 kDa , comună
tuturor tulpinilor ,
-proteina membranară (M, ORF
6) de 18-19 kDa ,
-glicoproteină de înveliş (E,
ORF5) de 24-25 kDa ,
-proteine minore glicozilate de
înveliş .

Caractere Receptivitate: porcii
epidemiologice domestici şi sălbatici.
Sursă de infecţie:
porcii bolnavi şi cei
purtători de virus ( virusul este
prezent în pulmoni, pe
mucoasa respiratorie,
limfonoduri, jetaj);
porcii purtători
(convalescenţi);
păsările sălbatice acvatice şi
migratoare.
Contaminare/Transmitere:
pe cale respiratorie. prin
coabitare
indirect : prin helminti
pulmonari Metastongylus
elongatus și viermii din sol în
Leptospira tarassovi,
Leptospira canicola)
se pot îmbolnăvi porcii de toate
vârstele
-mai sensibili sunt purceii
sugari şi grăsunii între 3 şi 7
luni
-în focarele enzootice, purceii
sugari sunt relativ refractari la
infecţie ca urmare a imunităţii
dobândite de la mame
- scroafele în ultima fază de
gestaţie sunt cele mai sensibile
porcii sănătoşi, dar purtători de
leptospire
- porcii trecuţi prin boală sau cu
infecţii inaparente
(leptospiruria începe la 8-9 zile
după infecţie, se menţine 3-4
luni după vindecare şi poate
dura până la 6-12 luni)
- lapte, carne, material seminal
sau prin alte excreţii
contaminate, avortoni şi
învelitori fetale
prin contact direct cu animalele
bolnave sau numai purtătoare
de leptospire
- direct prin contact sexual, prin
însămânţarea artificială, pe cale
transplacentară de la mamă la
făt sau de la făt la făt, prin
92
Suinele de toate varstele;
mai frecvent grăsunii de 25 -
75 kg şi adultele din
îngrăşătorii;
purceii la înţărcare sunt
foarte sensibili;
sugarii se îmbolnăvesc
foarte rar;
animalele bolnave şi cele
trecute prin boală, purtătoare şi
eliminatoare;
surse endogene pe fond de
stres, fie ca infecţie primară,
fie ca infecţie secundară în
asociaţie cu alte boli (rinita
atrofică, pesta, influenţa, boala
lui Aujeszky);
prin coabitare
-Boala afectează toate
categoriile de vârstă, dar mai
frecvent sunt afectate scroafele
gestante şi purceii sugari
-Purceii mai în vârstă şi porcii
graşi sunt mai puţin receptivi la
infecţie.
Infecţia se transmite pe cale
aerogenă, prin contactul porc
porc şi prin materialul seminal
Animalele infectate pot elimina
virusul până la 8 săptămâni
după infecţie Aceasta face ca
infecţia să devină persistentă,
Virusul se răspândeşte de la
fermă la fermă prin transfer de
animale
- aerosoli,
-m.s.
 care virusul persistă între 2-3 coabitare, prin ingestie de apă
ani şi furaje contaminate, ca şi prin
muşcătură, în special de
rozătoare
- indirect prin intermediul apei,
solului, aşternutului sau
furajelor contaminate
Dinamică enzootic cu are caracter enzootic, fără evoluează ca enzootie de grajd enzootică
contagiozitate mare ,rar tendinţa de difuziune în afară, fiind favorizată de
epizootic cu difuzibilitate dar cu staţionară factorii de stres (microclimat,
limitată zooigiena, alimentaţia).
Patogeneză virusul se multiplică în Germenii pătrund în organism Când organismul este Virusul pătrunde în organism pe
celulele epiteliale ( fixarea şi prin mucoase şi piele→ ajung sensibil cale nazală şi genitală şi
pătrunderea este favorizată de repede în circuitul sanguin (în - bacteria se multiplică difuzează transplacentar
hemaglutinine şi primele 10 minute)→ se elaborează toxine (leucotoxina Replicarea are loc iniţial în
neuraminidaze)→inflamaţia multiplică → ficat, splină, şi hemolizina) ce macrofagele alveolare şi chiar
catarală a mucoaselor rinichi şi alte organe→ provoacă disfuncţii organice ( în prima zi de la
respiratorii; multiplicare →tulburări somnolenţă, pareze), blocarea infecţie ajunge în sânge şi
după 4 zile multiplicarea organice şi funcţionale sistemelor de determină viremie, care poate
virală diminuă, iar după - începând cu a 5 a zi dupa apărare locală, modificarea dura 1-9 zile la scroafe, 3 sau
aproximativ infecţie, apar anticorpii permeabilităţii vasculare chiar 8 săptămâni la purcei
9 zile porcii încep să se remită; specifici, care lizează (edeme şi hemoragii) Distrugerea macrofagelor
dacă virulenţa tulpinii este leptospirele din sânge, ficat şi - endotoxinele ( determină alveolare la purcei favorizează
scăzută şi dacă doza infectantă splină leucopenie periferică şi aflux intervenţia florei
este mică, infecţia este - leptospirele ajunse în rinichi leucocitar în capilarele bacteriene (Pasteurella
subclinică, însă este urmată de pătrund în tubii contorţi, unde pulmonare leziuni de multocida, Actinobacilus
seroconversie. se fixează, se înmulţesc, bronhopneumonie pleuropneumoniae,
trec în urină şi dau leptospiruria - tulb circulatorii şi acţ Haemophylus parasuis,
- în perioada cât leptospirele se necrozantă a toxinelor det Chlamydia spp etc) şi apariţia
găsesc în sângele periferic, procese necrotico pneumoniei interstiţiale
datorită acţiunii

93
 hemotoxinei (prezentă la
Leptospira pomona se distruge
un număr mare de eritrocite,
dând starea de anemie cu
hemoglobinurie şi icter
- endotoxinele elaborate de
leptospire distrug pereţii
vaselor sanguine şi ca urmare
apar hemoragii şi necroze ale
pielii şi mucoaselor
- la animalele gestante, ca
urmare a modificărilor
autolitice a învelitorilor fetale,
infecţia poate duce la avort
Tablou Clinic Incubaţia, în boala naturală, perioada de incubaţie câteva
este de 3-6 zile Boala zile 2-3 săptămâni
evoluează acut cu două forme -
o formă benignă (cea mai
frecventă) şi
o formă malignă
Forma benignă se manifestă
prin:
febră 40-410 C), Forma acută mai rar întâlnită
inapetenţă, - debutează prin febră,
accelerarea marilor somnolenţă, apatie şi
funcţiuni, depresiune
jetaj seros sau sero - coloraţia subicterică sau
mucos, icterică a pielii şi mucoaselor,
epiforă, adinamie, diaree şi uneori
dispnee şi epistaxis, hemoglobinurie
94
distrofice (diateză hemoragică,
edeme, exsudate în cavităţi,
infl. fibrinoase sau
fibrinonecrotice)
Când organismul este
rezistent
- boala evol cronic, lent slăbire
progresivă, scăd rezistenţei org
şi grefarea germenilor de
asociaţie ( Pseudomonas,
Actinobacillus, etc)
Perioada de incubaţie 1-3 zile,
chiar până la 14 zile;
forma supraacută
septicemică, fulgerătoare
cu moarte în 12-24 ore, debut
brusc cu febră tulb respiratorii
( dispnee), edeme
glosofaringiene, cianoza
extremităţilor
Forma acută edematoasă, mai
frecventă cu febră, tulb
respiratorii ( tahipnee, tuse
dureroasă, poziţia câinelui
şezând), edeme
glosofaringiene şi cervicale
sau în alte zone
după 3-5 zile animalele mor
prin asfixie.
Leziunile endoteliului vascular
favorizează trecerea proteinelor
plasmatice în ţesuturi
La nivelul tractusului genital,
prin multiplicare, determină
inflamaţia accentută a
miometrului, tulburările de
reproducţie fiind consecinţa
acesteia
Semnele clinice sunt mai
evidente în efectivele în care
boala apare pentru prima oară.
Cel puţin 85 din scroafe se
îmbolnăvesc şi prezintă
tulburări de reproducţie şi
anorexie, care, de regulă se
observă timp de 1-3 luni. Unele
scroafe pot prezenta tulburări
respiratorii sau o stare
subfebrilă. La altele
(aproximativ 1%) se constată
cianoza urechilor, abdomenului
şi vulvei.
Scroafele gestante avortează
în zilele 107-112 ale perioadei
de gestaţie, sau fată un număr
mare de purcei morţi, mumifiaţi
 după o evoluţie de 6-7
zile, starea generală a
animalelor se ameliorează
rapid şi vindecarea se produce
repede, fără sechele
pulmonare,
durata bolii este de 7-10
zile, terminându se în mod
apropape regulat prin
vindecare.
Forma malignă gravă,
debutează prin:
febră 40-41°C)
abatere profundă şi
anorexie
animalele stau cu capul
aplecat sau ascunse în
aşternut, în mers manifestă
slăbiciune musculară
se constată o secreţie
seromucoasă conjunctivală şi
mai ales nazală, abundentă,
adeseori spumoasă
un exantem pe urechi
animalele respiră greu,
strănută frecvent iar unele
prezintă epistaxis
după 1-2 zile apare o tuse
chintoasă, profundă,
dureroasă, sub formă de
accese paroxistice, mai ales
- evoluţia durează 1-7 zile şi se
termină prin moarte.
Forma subacută apare la
tineret producând o mortalitate
mare
- apar tulburări nervoase
tulburări în echilibru, mers în
manej, convulsii, mioclonii,
crize epileptiforme, ataxii,
pareze, paralizii ale trenului
posterior
- tulburări digestive şi necroze
cutanate localizate în regiunea
crupei, regiunea dorsală,
perineală sau cervicală, ca şi
prin necroza cozii, a urechilor
Forma cronică
-apetit diminuat, slăbire
progresivă
Localizarea genitală (avortul
leptospiric) avort, fătări de
purcei neviabili, purcei
mumifiaţi şi mortalitate la
purcei în primele zile de viaţă
Avorturile apar în a 2 a
perioadă a gestaţiei şi pot fi
însoţite sau nu, de unele
modificări, cum sunt febră,
hemoglobinurie şi icter
95
Forma subacută pectorală sau
pulmonară febră, tulb
respiratorii tuse, dispnee, jetaj
seromucos sau mucopurulent,
striat cu sânge, cianoza
mucoaselor aparente,
cheratoconjunctivită
termină cu moartea sau trec în
forma
cronică
Forma cronică se manifestă
cu tuse, slăbire progresivă,
apetit capricios, tahipnee, tuse
chintoasă după 3 6
săptămâni mor prin epuizare
sau prin septicemie
sau bolnavi, care mor rapid
după naştere. Tulburările de
reproducţie specifice bolii sunt
în strânsă concordanţă cu starea
femelelor în momentul
infecţiei. În cazul în care
infecţia a nimerit în fazele
tardive ale gestaţiei se
înregistrează o rată crescută a
mortinatalităţii. Dacă infecţia s-
a produs în faza de mijloc a
se
gestaţiei sunt frecvente fătările
de purcei mumifiaţi.
Scroafele infectate în fazele
incipiente ale gestaţiei, fie vor
avea un număr mic de purcei
(datorită mortalităţii
embriofetale parţiale), fie vor
prezenta reveniri ale căldurilor
la 42 de zile (datorită
mortalităţii embriofetale
parţiale).
Purceii care se infectează în
maternitate, la scurt timp după
naştere, prezintă tulburări
respiratorii, anorexie, febră
pasageră, horipilaţie şi o
dezvoltare redusă. O parte din
aceştia mor, iar la examenul
necropsic se constată o
pneumonie interstiţială.
 când animalele sunt sculate şi
forţate să se deplaseze,
respiraţia este accelerată, de
tip abdominal, sacadată, cu
săltarea flancurilor.
porcii iau poziţia câinelui
şezând, spre a uşura respiraţia
pielea din regiunea
abdomenului şi a (mortalitate redusă, defecte
extremităţilor devine
albăstruie
unele animale manifestă
dureri musculare şi articulare,
din care cauză se deplasează
greu, iar când stau în picioare
iau poziţia "sub ei dinapoi“
porcii bolnavi slăbesc rapid
şi mor epuizaţi după o evoluţie
a bolii de 1-2 săptămâni, sau se
redresează încet
Tablou În forma benignă - în forma supraacută diateza La aparatul genital nu se
anatomopatologic mucoasa respiratorie este
congestionată, cu exsudat
abundent pe trahee, bronhii şi
bronşiole, de o consistenţă
Localizarea oculară sechelă Frecvent, semnele clinice sunt
tardivă a leptospirozei, agravate de infecţii secundare
caracterizată prin formarea de diferite origini.
unei iridociclite uni sau Vierii prezintă apatie,
bilaterale, care poate duce la cianoza urechilor, jenă
cecitate sau cataractă respiratorie, diminuarea
libidoului şi a calităţii
materialului seminal
acrospermale), care pot dura
Forma latentă decelabilă
până la 13 săptămâni.
numai cu ajutorul reacţiilor
Tineretul şi porcii graşi sunt
serologice, este întâlnită adesea
mai puţin afectaţi de infecţia cu
la porcii supuşi îngrăşării
virusul Lelystad Aceştia pot
Uneori, boala este semnalată la
presenta anorexie, semne
animalele sacrificate, ca o
respiratorii de intensitate redusă
surpriză, pe baza leziunilor şi a
şi ocazional cianoza urechilor.
icterului
Animalele bolnave pot
contracta infecţii secundare,
conducând la creşterea
mortalităţii şi la reducerea
performanţelor economice.
hemoragică prin peteşii şi evidenţiază leziuni
echimoze pe seroase, pe caracteristice
mucoasa digestivă şi uneori pe
piele
96
uneori cremoasă, ceea ce În formele acute şi subacute în forma acută edeme în Microscopic, se confirmă
determină obstrucţia leziuni de tip septicemic ţesutul conj subcut tropismul deosebit pe care îl are
bronhiolelor - hemoragii punctiforme pe glosofaringian, cervical, virusul pentru ţesutul vascular.
în lobii apicali şi cardiaci seroase şi pe mucoase În forma infiltraţie seroasă sau Se evidenţiază:
se constată zone de atelectazie, icterică icterul pielii şi a serofibrinoasă în pulmon şi focare de vasculită
în care ţesutul pulmonar are ţesutului conjunctiv inflamaţie seroasă a limfohistiocitară
culoarea roşie purpurie, subcutanat, al seroaselor şi al limfonodurilor submaxilare, infiltraţii perivasculare
consistenţa cărnoasă ( cu mucoaselor retrofaringiene în endometru şi placenta
delimitarea netă de ţesutul - degenerescenţă hepatică şi şi cervicale maternă
pulmonar normal). miocardică în forma subacută diateză focare multiple de
leziunile sunt uni sau - splenomegalie şi inflamaţia hemoragică, microseparaţie în limfonodurile
bilaterale şi mai frecvent este limfoganglionilor bronhopneumonie purceilor
afectat pulmonul drept. - rinichii sunt măriţi în volum, fibrino necrotică şi pericardită pneumonie interstiţială
zonele pulmonare de culoare roşiatică sau gălbuie fibrinoasă mai sunt semnalate cu îngroşarea pereţilor alveolari
învecinate cu cele lezate şi cu hemoragii punctiforme poliartrite fibrino hemoragice printr o accentuată infiltraţie
prezintă un emfizem - cutanat zone puternic şi edeme gastrice limfohistiocitară
compensator. hiperemiate şi infiltrate
In forma gravă, se constată serohemoragic

97
 în căile respiratorii,În forma cronică în forma cronică anemie, hiperplazia
prezenţa unui exsudat
Rinichiul prezintă fie focare de slăbire, pneumonie crupală şi pneumocitelor de tip II
abundent, consistent, vâscos, nefrită interstiţială, fie focare necrotică, sechele pulmonare, (epitelizarea alveolară)
sanguinolent, mustos ce poate de necroză, cu aspect neregulat, pericardite şi pleurezii focare limfohistiocitare
obstrua o parte din arborele localizate în corticală, şi fibrinoase cu în miocardul ventricular şi
aerofor. conferă organului un aspect sinechii SNC.
pulmonii pătat
sunt La purceii sugari principalele
voluminoşi, de culoare roşie - la vier se semnalează orhita şi simptome sunt reprezentate de
prezenţa de focare discrete de
închisâ în zonele atelectaziate afecţiuni pulmonare foarte
se dezvoltă leziuni de scleroză testiculară grave, cu leziuni severe de
pneumonie, iar în restul - la femelele gestante, care au pneumonie necrotică
pulmonului edem hemoragie. avortat apar leziuni uterine interstiţială.
spaţiile interlobulare
endometrita cataral La porcii folosiţi pentru
sunt edemaţiate Îngroşate. hemoragică, metrita nodulară reproducţie se întâlnesc
în caz de complicaţii în focare, sau chiar necrotică, următoarele leziuni:
septice secundare, pe lângă edeme, hematoame utero pneumonia interstiţială, cu
leziunile descrise se constatăplacentare, placentit consolidare în pulmon şi
hemoragii pe hemoragică şi/sau necrotică şi
seroase, generalizare într o
mucoase şi organele interne, coloraţia subicterică sau bronhopneumonie evidentă;
pleurite uni sau bilaterale, icterică a salpinxului şi a peteşii şi cianoză la nivelul
bronhopneumonie purulentă. peretelui uterin pielii, în zona abdomenului,
- avortonii au pielea icterică, cu urechilor;
Examenul infiltraţii gelatinoase, colecţie prezenţa de lichid clar în
histopatologic evidenţiază seroasă în cavităţile interne, cavitatea abdominală, cavitatea
degenerarea şi necroza hemoragii pe seroase şi toracică şi în spaţiu
epiteliului bronhic şi mucoase, ficatul şi rinichii pericardic;
bronhiolar, distrofici, musculatura cu limfadenită.
exsudat în lumenul bronho aspect fiert Cele mai afectate
alveolar, conţinând celule segmente ale aparatului genital
descuamate şi neutrofile, au fost uterul, cervixul şi
vaginul, iar cele mai puţin
afectate, ovarul şi oviductul. Aş

98
 dilatarea capilarelor şi
infiltrarea septumului alveolar
cu limfocite şi histiocite,
pneumonie interstiţială,
infiltraţie celulară
peribronhiolară şi
perivasculară
a se explică şi faptul că
animalele trecute prin boală nu
rămân sterile, funcţia lor de
reproducţie reluându se, însă la
parametri mult diminuaţi.

99
Diagnostic Probe: secreții nazale/ Examen serologic izolarea Probele care se recoltează: Diagnosticarea bolii necesită
traheobronșice , țesut serotipului infectant (din sânge • cadavre proaspete; colaborarea între medicul
pulmonar lezionat sau urină) • sânge; veterinar din teren şi cel din
Examen virusologic: - evidenţierea anticorpilor • organe pulmon, ficat, cord laborator. Într un sens strict
Imunofluorescenţă specifici în sângele circulant rinichi, măduvă osoasă. ştiinţific, diagnosticul PRRS
PCR -Reproducerea infecţiei prin Examenul bacterioscopic este confirmat când trei
ELISA inocularea la cobai frotiurile se colorează prin elemente sunt întâlnite într un
DIAGNOSTICUL metoda Gram sau cu albastru efectiv:
Examen serologic DIFERENŢIAL trebuie făcut de metilen germeni animalele prezintă simptome
inhibarea hemaglutinării faţă de cocobacilari coloraţi bipolari, caracteristice;
efectuat pe seruri perechi. - boala lui Aujeszky la purcei G capsulaţi şi nesporulaţi leziunile specifice bolii sunt
D.f. față de - listerioză şi bruceloză (în caz Examenul bacteriologic prezente;
-Pneumonia enzootică de avorturi) Pentru cultivare se utilizează virusul poate fi izolat de la
- boala lui Aujeszky - babezioză care este foarte rară următoarele medii porcii bolnavi din acel efectiv.
-pasteureloza acută la porc Mediul CSY (agar cazeină
-pleuropneumonia - paratifoze zaharoză drojdie) cu Pentru izolarea virusului se
contagioasă - hipovitaminoze şi intoxicaţii 5%sânge → colonii netede, fac pasaje pe culturi de
-Coronavirusul respirator (in formele subacute şi cronice) cenuşii de dimensiuni mai macrofage alveolare de purcel
porcin mari; sau pe linia celulară CL-2621
-Salmoneloza Agar cu sânge → colonii Detectarea anticorpilor specifici
-PRRS netede, transparente, cenuşii Există două teste mai des
- PPC strălucitoare; folosite:
-rinita cu incluzii Pasteurella spp reduce testul imunoenzimatic
nitraţii, produce catalază şi ELISA, este cel mai utilizat,
indol; fermentează glucoza şi este foarte precis, clasificând
zaharoza cu producere de acid. animalele în pozitive şi
Examenul serologic negative;
Testul de aglutinare rapidă testul de imunofluorescenţă
pe lamă directă, este mai dificil de
o picătură de soluţie salină folosit decât testul ELISA şi
din cultură + o picătură de
antiser

100

Profilaxia Măsuri generale:
achiziţionarea de suine din
ferme indemne;
respectarea carantinei
profilactice;
realizarea de dezinfecţii
profilactice periodice;
Măsuri generale supravegherea
efectivului prin controale
serologice periodice
→ vierii de reproducţie în
totalitate şi 10 din scroafele de
reproducţie, de 2 ori pe an
101
Testul de hemoaglutinare
indirectă (tipizarea capsulară)
Aglutinarea grosieră a
hematiilor indică un rezultat
pozitiv
Depozitarea hematiilor sub
forma unui mic buton denotă o
reacţie negativă
Testul de aglutinare a
bacteriilor
Testul de inumodifuzie în
gel de agar
Testul ELISA
Proba biologică
urmăreşte stabilirea
patogenităţii
tulpinilor izolate prin
inocularea şoarecilor pe cale
s.c. sau i.m.;
după inoculare, şoarecele
alb moare în 24-36 ore;
sunt considerate patogene
acele tulpini de pasteurele care
omoară şoarecii albi la diluţii
mai mari de 10-6
Măsuri generale
• asigurarea condiţiilor optime
de întreţinere, furajare şi
exploatare;
• evitarea păşunatului în zone
mlăştinoase;
rezultatele variază mai mult de
la un laborator la altul.
Avantajul acestui test este că
oferă date asupra titrului de
anticorpi, identificând precis
cantitatea de anticorpi.
Pentru decelarea anticorpilor
specifici din serul animalelor
infectate se mai folosesc şi alte
teste serologice, cum ar fi:
testul de imunoperoxidază;
reacţia de seroneutralizare pe
culturi celulare,(este efectiv
numai după 4-6 săptămâni de la
infecţie);
testul RT PCR (rever
transcripţia PCR).
Păstrarea
indemnităţii efectivelor se
realizează prin măsuri generale
nu se vor achiziţiona animale
din efective contaminate sau
suspecte
 asigurarea filtrului sanitar
veterinar pentru persoane
şi autovehicule la intrarea în
crescătorie;
Specific
Vaccinare cu SURVAXIN flu
preparat din virusul H1N1 și
virusul H2N2 cu adaos de
adjuvant uleios. Vaccinul se
aplică într-o singură repriză de
2 ml sau de 2 reprize( 1ml și 2
ml ) la interval de 3 săpt.
FLUSURE ™(Pfizer)
vaccin inactivat uleios
preparat din 2 tulpini: H1N1 şi
H3N2
vaccinarea se face începând
cu vârsta de 3 săptămâni cu 2
ml şi rapel după 3 săptămâni
cu 2 ml.
Vaccinarea de întreţinere din 6
în 6 luni.
End FLUence®2 (intervet)
→ 10 din porcinele de
reproductie în cazurile de
vânzare cumpărare, la
furnizor, cu cel mult 30 zile
înainte de livrare, cu reperare la
beneficiar, după 35-40 zile
→ porcinele importate, în
perioada de carantină
profilactică
→ întregul efectiv de
reproducţie, când apar avorturi
Măsuri specifice
Leptovac vaccin inactivat ce
cuprinde serotipurile
Leptospira pomona şi
Leptospira tarassovi
- vaccinarea tineretul femel de
reproducţie înainte de montă,
de două ori, la interval de 21 de
zile, cu doză de 2 ml
- scroafele multipare se
revaccinează la fiecare gestaţie,
în a doua perioadă (a 58-60 zi),
cu doza de 2 ml
- vierii de reproducţie se
vaccinează trimestrial
102
• achiziţionarea de animale din carantina profilactică de 30
efective indemne; zile pentru animalele nou
• respectarea carantinei achiziţionate perioadă în care se
profilactice timp de 30 de vor efectua teste serologice (
zile a animalelor nou imunofluorescenţă indirectă
achiziţionate; se respectă condiţiile de
• evitarea stresului de întreţinere şi alimentare
transport;
• evitarea curenţilor puternici
de aer.
Pneumosuivac T vaccin un vaccin inactivat şi adjuvantat
inactivat trivalent contra: cu ulei care se administrează de
• pleuropneumonia infecţioasă 2 ori la interval de 20 zile
tulpina S9; (la vaccinarea iniţială cu 3
• Pasteurella multocida tulpina săptămâni înainte de parturiţie
511 şi 616; şi cu rapel în perioada de
• Bordetella bronchiseptica alăptare
tulpina 68; vaccinul viu atenuat se
• se inoculează 3 ml i.m. la administrează o singură data la
toate categoriile de vârstă; scroafele gestante iar virusul
• se aplică de 2 ori/an la tineret vaccinal nu se transmite la
la vârsta de 5 si 70 de zile în porcii susceptibili
efectivul matcă. vaccinul PorcilisPRRS viu
constituit din tulpina DV,se
administrează o singură doză
începând cu vârsta de 2
săptămâni-> 2 ml i.m, in zona
cefei sau 0,2 ml intradermic in
zona gâtului,
 vaccin inactivat uleios
preparat din 2 tulpini: H1N1 şi
H3N2 (izolate în
vaccinarea se face începând
cu vârsta de 3 săptămâni cu 2
ml i.m., cu rapel de 2 ml după
3 săptămâni.
Combatere izolarea şi tratarea porcilor - declararea oficială a bolii se izolează animalele bolnave; Dacă îmbolnăvirile s-au limitat
bolnavi - examinarea zilnică a se dezinfectează la purceii sugari şi la grăsuni, se
depistarea şi corectarea animalelor din efectiv, inclusiv adăposturile; vor depopula efectivele în care
factorilor favorizanţi prin termometrie se ameliorează condiţiile de evoluează boala. Programul de
aplicarea de măsuri care să - izolarea animalelor bolnave şi intreţinere; depopulare poate viza în special
nu permită tratarea lor se înlătură factorii purceii sugari, caz în care se
difuzarea virusului - efectuarea deratizărilor şi a predispozanţi. împiedică difuzarea virusului în
tratamentul specific dezinfecţiei animalele bolnave se întreg efectivul.
(antibiotice şi sulfamide) - animalele bolnave, cu forme tratează: Se va controla difuzarea
elimină complicaţiile evolutive acute şi subacute, se • ser antipasteurelic 2 100 ml în virusului într-un efectiv destinat
bacteriene, iar supun tratamentului cu funcţie de specie; reproducerii. Acest lucru este
administrarea de vitamine antibiotice penicilina G, • antibiotice ( in funcţie de necesar dacă dorim controlarea
stimulează rezistenţa ampicilină, eritromicină, antibiogramă) cu spectru larg. efectelor cronice ale bolii, care
nespecifică streptomicină, tetraciclină animalele sănătoase din pot influenţa performanţele
- în formele cu evoluţie cronică efectiv porcilor.
sau latentă rezultatele • se serumizează de necesi t ate Se vor efectua dezinfecţii
tratamentului antiinfecţios sunt sau se vaccinează de riguroase şi se vor menţine
inconstante necesitate libere adăposturile, timp de 3
- în caz de apariţie a săptămâni.
leptospirozei la porcine, La apariţiei bolii şi la porcii de
manifestată prin avort, naşterea reproducţie, animalele bolnave
de purcei neviabili, se se izolează şi se tratează.
recomandă ca femelele care au Animalele bolnave se supun
avortat să se izoleze şi să se după caz, unui tratament
trateze cu antibiotice, iar restul simptomatic şi antiinfecţios.

103
efectivului sănătos să se
vaccineze de două ori, la
interval de 21 de zile
Vaccinarea se repetă la
intervale de 6 luni, timp de 2
ani.
104
Astfel, Taylor în 1995
recomandă tratarea scroafelor
cu acid acetil salicilic, timp de 7
zile înainte de parturiţie şi
administrarea a 8 grame
/scrofă/zi a aceluiaşi produs în
furaj, timp de 4-6 săptămâni
după parturiţie.
În timpul infecţiei se pot
administra şi antibiotice, pentru
a scade mortalitatea datorită
infecţiilor secundare, dar
trebuie ştiut să antibioticele nu
au efect direct asupra virusului
Curs IV ORTHOMYXOVIROZE

Entităţi infecţioase produse de virusuri cu afinitate pentru glicoproteinele care acoperă epiteliul respirator şi membrana hematiilor, încadrate
taxonomic în familia Orthomyxoviridae. Bolile determinate la mamifere şi păsări sunt denumite influenţe sau gripe şi sunt produse de virusuri
din genul Influenzavirus.

Influenţa ecvină
Influenţa (sau gripa), tusea contagioasă, tusea enzootică, catarul contagios al căilor respiratorii, bronşita sau laringotraheita infecţioasă a calului,
este o boală infecţioasă foarte contagioasă, de natură virală, caracterizată prin febră, stare tifică pronunţată, catar al mucoaselor şi edeme
inflamatorii subcutanate.
Boala este răspândită în numeroase ţări de pe continentul european şi american, inclusiv în ţara noastră.
Determină pierderi importante în efectivele de cabaline, ca urmare a difuzibilităţii ridicate, a convalescenţei îndelungate (1-2 luni), a scăderii
randamentului şi a mortalităţii ridicate la tineret, în caz de complicaţii.

Etiologie
Virusul influenţei ecvine Influenzavirus A face parte din genul Influenzavirus, familia Orthomyxoviridae.
Particula virală are diametrul de 70-130 nm şi conţine ARN monocatenar. Schematic, virusul gripal prezintă un înveliş lipidic, la suprafaţa
căruia se găsesc două componente speciale:
hemaglutinina (HA)
neuraminidaza (NA)
OMS recunoaşte 16 subtipuri distincte după hemaglutinina (H1-H16) şi 9 subtipuri după neuraminidază (N1-N9).

105
 ❖ Virusurile gripale A Influenzavirus A cuprind specii patogene pentru om, porc, cal, păsări, etc, fiind responsabile de epidemiile de
amploare;
❖ Virusurile gripale B Influenzavirus B determină gripa sporadică la om,
❖ Virusurile din grupul C Influenzavirus C au o slabă patogenitate.
Influenţa ecvină este produsă de:
◼ Influenzavirus A/equine 1 (H7N7) anterior A/Equi 1 /Praga/ 56
◼ Influenzavirus A/equine 2 (H3N8) anterior denumit A/Equi 2 /Miami/ 63
Aceste subtipuri nu produc îmbolnăviri la om, deşi fenomenul invers se produce. Antigenic şi ca patogenitate este mult mai apropiat de virusul
gripei umane.
Virusul se cultivă pe embrioni de găină şi pe culturi celulare de diverse origini (bovine adulte, viţel, pui, hamster, maimuţă, etc.
Prin multiplicare determină efect citopatic, manifestat prin fenomene degenerative cu vacuolizări citoplasmatice, producerea de sinciţii şi
incluzii oxifile.
➢ Virusul are însuşiri hemaglutinante faţă de globulele roşii de cal, bovine, porc, găină şi cobai;
O caracteristică principală a virusului gripal este marea sa capacitate de a se modifica antigenic.
Există două tipuri de modificări antigenice:
- minore sau glisare antigenică, respectiv drift care apare des (la câţiva ani);
- majore sau schift (puse în evidenţă numai la virusul (tipul) A, care apar mai rar, la 10-15 ani şi determină apariţia bruscă a unui
virus extrem de diferit de suşele anterioare (pe plan antigenic) faţă de care imunitatea anterioară nu mai conferă protecţie.

• virusul este puţin rezistent la acţiunea factorilor fizici şi chimici;

• este distrus la 56°C în câteva minute;
• este foarte sensibil la radiaţiile UV, pH acid şi alcalin;
• la temperatura camerei rezistă până la 3 luni, la frigider 4 luni, iar congelat la -80 C timp de 8 luni;
• dintre dezinfectante soda caustică 2% este cea mai activă.

106
Caractere epizootologice
Receptivitate
➢ sunt receptive la infecţia naturală numai cabalinele ( măgar, catâr şi bardou).
➢ tineretul, rasele ameliorate şi animalele bătrâne fac forme de boală mai grave.

Sursele de infecţie
• primară sunt reprezentate de animalele bolnave şi de cele trecute prin boală, purtătoare de virus. Se găseşte în mod constant în pulmon şi
secreţia bronhică, prin intermediul căreia este eliminat în mediul extern.
• secundară sunt reprezentate de sol, aer (aerosoli) apa, furajele şi obiectele contaminate cu secreţiile secreţia nazală, salivă şi excreţiile (
urină,fecale, material seminal) animalelor bolnave şi excretoare de virus, timp de 3-6 luni.
Armăsarii trecuţi prin boală pot rămâne infectanţi 6-7 ani, virusul fiind localizat în veziculele seminale şi prostată, transmiţând infecţia la iepele
pe care le montează acestea la rândul lor răspândind virusul în mediul extern prin toate secreţiile şi excreţiile.

Contaminarea
Se poate face pe cale directă şi indirectă.
Calea principală este respiratorie prin inhalarea aerului încărcat cu particule de mucus bronhic virulent, eliminat de caii bolnavi, în timpul tusei.
Boala evoluează enzootic sau panzootic cu o foarte mare difuzibilitate atât în focar, cât şi în afara focarului, astfel că, în câteva zile efective
mari de animale se pot îmbolnăvi prin infecţie de contact.
Temperaturile scăzute, oboseala, umiditatea, microclimatul necorespunzător din adăposturi, lipsa de igienă, aglomerările, alimentaţia
incompletă sau cu raţii deficitare în proteine, vitamine şi săruri minerale, contribuie la scăderea rezistenţei organismului şi la declanşarea epizootiei
în efectivele de animale.

Patogeneza
Virusul pătruns în organism prezintă tropism pentru epiteliul ciliat procese inflamatorii de gravităţi variabile-> prin intermediul neuraminidazei
mişcările cililor epiteliului respirator se opresc, vâscozitatea stratului de mucus se reduce descoperind mucoasa şi receptorii stratului epitelial

107
superficial-> infecţia se extinde, din aproape în aproape trecând în submucoasă-> traversează membrana bazală şi determină un proces inflamator
care duce la dezepitelizare. Datorită răspunsului în anticorpi specifici viremia se produce rar, iar replicarea virusului în alte ţesuturi decât mucoasa
respiratorie, este o excepţie. Totuşi, s-au descris localizări encefalice şi renale.Viremia, care apare uneori în gripă, survine atunci când organismul
nu răspunde la timp prin anticorpi neutralizanţi sau când se produce o cantitate insuficientă de interferon în mucoasa căilor respiratorii.

Tabloul clinic
Durata perioadei de incubaţie diferă în funcţie cu subtipul de virus:
✓ în infecţia cu subtipul I (H7N7) incubaţia variază între 1 şi 8 zile cu o medie de 2-5 zile.
✓ în infecţia cu subtipul 2 (H3N8) incubaţia este mai scurtă, variind între 1 şi 5 zile, cu o medie de 1-3 zile.
Boala debutează:
• cu hipertermie 40-420 C,
• depresiune profundă, apatie, somnolenţă,
• apetit micşorat sau dispărut,
• mersul titubant,
• puls accelerat şi slab,
• catarul mucoaselor,
• mucoasa conjunctivală este congestionată cu nuanţă icterică,
• pleoapele tumefiate şi secreţia lacrimală abundentă, cu aspect seros, apoi purulent,
• animalele prezintă un catar al mucoasei bucale,
• colici şi constipaţie urmată de diaree,
• jetaj. Când jetajul este abundent se instalează şi o limforeticulită submaxilară, care însă nu abcedează.
➢ după apariţia febrei apare simptomul caracteristic bolii, tusea, iniţial scurtă, puternică, uscată, răguşită şi dureroasă, apoi umedă şi
cu prezenţa ralurilor,
➢ se pot observa edeme în ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea abdominală, sternală, a furoului şi pe membre,
➢ evoluţia este benignă şi de regulă se termină cu vindecarea în decurs de două săptămâni;
➢ caii puşi la muncă prea curând după redresarea clinică, pot să prezinte complicaţii, manifestate prin:

108
 ➢ pneumonii,
➢ panoftalmii,
➢ flegmoane subcutanate,
➢ nefrită acută,
➢ arterite,
➢ tendinite
❖ se mai pot produce tulburări digestive, diverse tulburări nervoase cu stări de excitaţie, stări comatoase sau paralizii;
❖ iepele gestante pot avorta;
❖ există şi indivizi care fac infecţii inaparente sau atipice (avortate) traduse printr-o simplă hipertermie de scurtă durată, urmată de vindecare
completă;
❖ durata şi gravitatea evoluţiei bolii sunt condiţionate de natura şi gravitatea complicaţiilor instalate;
❖ cazurile mortale sunt consecinţa diferitelor complicaţii.

Tabloul anatomopatologic
Leziunile nu sunt caracteristice
La necropsie se constată:
- catar oculo-nazal,
- congestie şi hemoragii pe mucoasa traheală şi bronşică,
- edeme suborbitale,
- exsudat seros în cavităţi,
- uneori modificări distrofice în miocard, ficat, rinichi.
In evoluţiile grave, cu complicaţii, se întâlnesc:
• leziuni de bronhopneumonie şi
• inflamaţii hemoragice sau ulceroase gastrointestinale
Histopatologic se constată:
➢ degenerarea şi necrobioza celulelor epiteliale traheobronşice,

109
 ➢ edem şi infiltraţie limfocitară în mucoasa respiratorie,
➢ relativ constant se întâlneşte encefalită limfohistiocitară şi
➢ miocardită intersitiţială.

Diagnostic
Precizarea diagnosticului se face în urma:
• izolării virusului de la caii cu afecţiuni respiratorii acute ori
• prin demonstrarea creşterii titrurilor de anticorpi pe probe perechi de seruri, recoltate în faza acută şi de convalescenţă.
• virusul se izolează pe culturi celulare sau ouă embrionate de găină, probele fiind recoltate cu tampoane nazale sau prin spălări ale
pungilor guturale.
• subtipul 2 de virus se dezvoltă bine atât pe ouă embrionate, cât şi pe culturi celulare.
• subtipul 1 nu se replică pe culturi celulare.
Dezvoltarea virusului se controlează prin:
• testul de hemaglutinare (HA) sau pe culturi celulare,
• prin hemadsorbţie (HAD) utilizându-se eritrocite de pasăre sau hematii de cobai.
Dacă aceste teste sunt pozitive, se face tipizarea prin inhibarea hemaglutinării folosindu-se seruri specifice.
Depistarea infecţiei este posibilă şi prin evidenţierea titrurilor de anticorpi pe probe duble de ser.
Testele serologice care se utilizează sunt:
➢ testul de inhibare a hemaglutinării,
➢ testul de hemoliză simplă radială şi
➢ reacţia de fixare a complementului

Diagnosticul diferenţial

110
Trebuie făcut faţă de
➢ arterita ecvină evoluează cu febră, depresiune pronunţată, avort, pareze şi paralizii.
➢ rinopneumonia ecvină afectează mai ales animalele tinere.Prezintă şi o formă abortigenă.
➢ pleuropneumonia contagioasă a calului are o contagiozitate mai redusă, îmbracă în general un caracter sporadic, localizarea pulmonară
este precoce şi constantă.

Profilaxia
Se realizează prin:
• măsuri generale sanitare veterinare şi
• măsuri de imunoprofilaxie

Măsuri generale sanitare veterinare

➢ Se va evita contactul animalelor sănătoase cu cele bolnave şi
➢ se vor asigura condiţii optime de zooigienă si alimentaţie

Imunoprofilaxia
➢ cu vaccinuri inactivate ce conţin două subtipuri virale sau fracţiuni din ele la care se pot asocia şi alte valenţe (herpes virus ecvin,
reovirus ecvin 1 şi 2 ,anatoxină tetanică)
➢ în ţara noastră, pentru imunizarea activă a cailor şi poneilor împotriva influenţei (gripei) şi tetanosului, se foloseşte vaccinul „Equilis
equenza” (vaccin inactivat subunitar) adm i.m. 1 ml profund . La toţi caii nevaccinaţi, prin 2 vaccinări la interval de 4 săptămâni,
urmate de o a 3- a vaccinare, şase luni mai târziu. Mânjii nu se vaccinează înaintea vârstei de 6 luni, datorită interferenţei cu
anticorpii maternali. Dacă totuşi este necesară o vaccinare mai timpurie, mânjii trebuie să aibă cel puţin 4 luni şi să li s
determine nivelul anticorpilor maternali.
Rapel:
➢ Prima revaccinare trebuie făcută la 6 luni de la vaccinarea de bază, iar următoarele după maxim 1 an.

111
Combaterea
• în efectivele în care se diagnostică influenţa, toţi caii se vor termometria de doua ori pe zi;
• animalele febrile sau şi cu alte semne clinice vor fi izolate şi lăsate în repaus absolut, timp de 7-10 zile;
• se supun unui tratament simptomatic, pentru prevenirea complicaţiilor;
• se folosesc antibioticele şi chimioterapicele timp de câteva zile;
• se va aplica şi o terapie de susţinere cu tonice generale, glucoză, vitamine (Vit C, complex B, A);
• concomitent se îmbunătăţesc condiţiile de igienă şi de alimentaţie, se fac dezinfecţii ale adăposturilor şi padocurilor.

Influenţa (gripa) suină (Swine influenza)

Influenţa(gripa) este o boală infecţioasă, foarte contagioasă, care afectează suinele de toate vârstele, caracterizată clinic prin febră, abatere,
tuse, dispnee, sfârşind obişnuit prin vindecare.

Etiologie
Agentul etiologic este virusul gripal tip A, genul Influenzavirus ce conţine ARN, dimensiuni de 80-120 nm şi un înveliş lipoproteic, având pe
suprafaţă spiculi de hemaglutinină (H) şi neuroaminidază (N)
La porc, gripa este produsă de mai multe subtipuri:
❖ H1N1 (A/swine/Wisconsin/1/84 cunoscut din antichitate şi care în 1918-1919 a provocat moartea la circa 20 milioane de oameni.
❖ H1N2 (A/swine/kanagawa /2/78 izolat de la porcine în Japonia. (Sugimura şi colab 1980 şi
❖ H3N2 ce determină o boala cu extindere mai lentă (Castro şi colab 1988)
La acţiunea primară a virusului se poate adăuga o variată floră bacteriană, din care cel mai important este Haemophylus suis urmat de
Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes.
Virusul se cultivă pe substraturi celulare diverse, cum sunt:
❖ celulele pulmonare de fetus porcin,

112
 ❖ celulele renale sau testiculare de porc,
❖ fibroblaste embrionare de găină şi
❖ pe ouă embrionate de găină, de 9-11 zile.
În mediul extern virusul influenţei porcului:
➢ rezistă maximum 24 ore.
➢ este distrus la 560 C în 20-30 minute.
➢ antisepticele uzuale (formol, fenol, etc) îl distrug cu uşurinţă.
➢ liofilizarea, congelarea şi glicerina conservă virusul.

Caractere epizootologice
Receptivitate
porcul şi mistreţul de toate vârstele.

Sursa principală de infecţie

➢ porcii bolnavi şi
➢ porcii purtători şi excretori de virus
➢ surse potenţiale de infecţie pot fi oamenii, curcile, păsările sălbatrice, îndeosebi raţele, purtătoare ale subtipurilor asemănătoare celor
izolate de la suine (H1N1; H3N2).

Contaminarea se face
➢ direct, prin coabitare între porcii bolnavi, convalescenţi sau purtători de virus cu porcii receptivi.
indirect
➢ în perioadele interepizootice care durează peste 9 luni, virusul se păstrează în helminţii pulmonari Metastrongylus elongatus şi viermii
din sol (râmele) în care virusul persistă între 2 şi 3 ani.
➢ ouăle embrionate ale viermilor pulmonari sunt eliminate în exterior de porcii infectaţi, de unde pătrund apoi în râme, care devin astfel
purtătorii virusului influenţei,
➢ larvele infestante sunt ingerate de porci odată cu râmele, ajung în pulmonul porcilor şi dau naştere metastrongilor adulţi,
113
 ➢ în acest mod, prin intermediul larvelor de strongili infectate şi al râmelor, are loc contaminarea porcilor cu virusul gripal.

Boala mai este favorizată de:

➢ oboseala de transport,
➢ alimentaţia carenţată,
➢ schimbarea bruscă a condiţiilor de întreţinere,
➢ sezonul rece, primăvara şi iarna.
Boala începe exploziv, la un număr mare de animale .La început se îmbolnăvesc porcii mai puţin rezistenţi, care sunt expuşi într-o măsură
mai mare influenţei factorilor favorizanţi, pentru ca, în câteva zile, patogenitatea, virusului să se exalteze din ce în ce mai mult şi să
îmbolnăvească un număr din ce în ce mai mare de indivizi.
După 4-7 zile se îmbolnăvesc aproape toţi porcii din adăpostul respectiv, după care infecţia apare şi la celelalte adăposturi.
Boala are un pronunţat caracter enzootic cu o contagiozitate mare, cuprinzând aproape în totalitate porcii din unitatea respectivă în unele
cazuri, mai rare, poate căpăta un caracter de epizootie, cu difuzibilitate totuşi limitată.

Patogeneza
Pătruns în organism pe cale respiratorie ->virusul se ataşează cililor se multiplică rapid în tonsile, nodurile limfatice şi pulmon. Invadarea
bronhiilor şi bronhiolelor duce la pierderea cililor-> infecţia trece la alveolele pulmonare.
Multiplicarea virusului diminuă după aproximativ 4 zile şi rareori se produce viremia.
Peste acţiunea primară a virusului se suprapune frecvent germeni de asociaţie secundară, îndeosebi Haemophylus suis, Pasteurella multocida,
Arcanobacterium pyogenes.

Tabloul clinic
Incubaţia, în boala naturală, este de 3-6 zile. Boala evoluează acut cu două forme:
➢ formă benignă (cea mai frecventă) şi

114
 ➢ formă malignă
Forma benignă se manifestă prin:
➢ febră (40-410 C),
➢ inapetenţă,
➢ accelerarea marilor funcţiuni,
➢ jetaj seros sau sero-mucos,
➢ epiforă,
➢ dispnee şi epistaxis,
➢ după o evoluţie de 6-7 zile, starea generală a animalelor se ameliorează rapid şi vindecarea se produce repede, fără sechele pulmonare,
➢ durata bolii este de 7-10 zile, terminându-se în mod aproape regulat prin vindecare.
Forma malignă gravă, debutează prin:
➢ febră (40-41°C)
➢ abatere profundă şi anorexie,
➢ animalele stau cu capul aplecat sau ascunse în aşternut, în mers manifestă slăbiciune musculară,
➢ se constată o secreţie seromucoasă conjunctivală şi mai ales nazală, abundentă, adeseori spumoasă,
➢ un exantem pe urechi,
➢ animalele respiră greu, strănută frecvent iar unele prezintă epistaxis,
➢ după 1-2 zile apare o tuse chintoasă, profundă, dureroasă, sub formă de accese paroxistice, mai ales când animalele sunt sculate şi forţate
să se deplaseze, respiraţia este accelerată, de tip abdominal, sacadată, cu săltarea flancurilor.
➢ porcii iau poziţia câinelui şezând, spre a uşura respiraţia,
➢ pielea din regiunea abdomenului şi a extremităţilor devine albăstruie,
➢ unele animale manifestă dureri musculare şi articulare, din care cauză se deplasează greu, iar când stau în picioare iau poziţia "sub ei
dinapoi“,
➢ porcii bolnavi slăbesc rapid şi mor epuizaţi după o evoluţie a bolii de 1-2 săptămâni, sau se redresează încet.

115
Tabloul anatomopatologic
În forma benignă
➢ mucoasa respiratorie este congestionată, cu exsudat abundent pe trahee, bronhii şi bronşiole, de o consistenţă uneori cremoasă, ceea ce
determină obstrucţia bronhiolelor,
➢ în lobii apicali şi cardiaci se constată zone de atelectazie, în care ţesutul pulmonar are culoarea roşie purpurie, consistenţa cărnoasă ( cu
delimitarea netă de ţesutul pulmonar normal).,
➢ leziunile sunt uni sau bilaterale şi mai frecvent este afectat pulmonul drept.
➢ zonele pulmonare învecinate cu cele lezate prezintă un emfizem compensator.
In forma gravă, se constată
➢ în căile respiratorii, prezenţa unui exsudat abundent, consistent, vâscos, sanguinolent, mustos ce poate obstrua o parte din arborele
aerofor.
➢ pulmonii sunt voluminoşi, de culoare roşie închisâ în zonele atelectaziate se dezvoltă leziuni de pneumonie, iar în restul pulmonului
edem hemoragic.
➢ spaţiile interlobulare sunt edemaţiate, Îngroşate.
➢ în caz de complicaţii septice secundare, pe lângă leziunile descrise se constată hemoragii pe seroase, mucoase şi organele interne, pleurite
uni sau bilaterale, bronhopneumonie purulentă.

Examenul histopatologic evidenţiază

➢ degenerarea şi necroza epiteliului bronhic şi bronhiolar,
➢ exsudat în lumenul bronho alveolar, conţinând celule descuamate şi neutrofile,
➢ dilatarea capilarelor şi infiltrarea septumului alveolar cu limfocite şi histiocite,
➢ pneumonie interstiţială,
➢ infiltraţie celulară peribronhiolară şi
➢ perivasculară

116
Diagnosticul
Confirmarea certă a prezenţei bolii într un efectiv se face prin:
➢ izolarea virusului sau prin demonstrarea anticorpilor specifici în serul sanguin al porcilor trecuţi prin boală,
➢ ca material patologic se folosesc secreţiile bronhice şi ţesutul pulmonar lezionat, inoculat pe ouă embrionate sau pe culturi de celule,
➢ testul de imunofluorescenţă, folosind anticorpi monoclonali,
➢ testul PCR,
➢ testul ELISA,
➢ testul de imunoperoxidază,
➢ testul de inhibare a hemaglutinării, care se efectuează pe probe de ser perechi, recoltate în faza acută a bolii şi la 2-3 săptămâni.

Diagnosticul diferenţial
➢ pneumonia enzootică apare în efectiv în mod insidios, lent,
➢ boala lui Aujeszky
- bioproba pe iepure infirmă sau confirmă boala lui Aujeszky,
➢ pasteureloza acută apare sporadic, evoluează rapid şi sfârşeşte de regulă mortal,
➢ salmoneloza evoluează cu manifestări predominant digestive şi afectează mai frecvent tineretul după înţărcare.

Prognosticul,
este favorabil în formele uşoare şi rezervat în cele grave, maligne.

Profilaxia
Prevenirea apariţiei influenţei se realizează prin respectarea măsurilor sanitare veterinare generale, cum sunt:
➢ carantina profilactică timp de 30 de zile, a animalelor nou achiziţionate,
➢ întreţinerea animalelor în adăposturi igienice, fără umezeală şi curenţi, întreţinute igienic şi bine ventilate,
➢ evitarea supraaglomerărilor,

117
 ➢ executarea dezinfecţiilor profilactice.
Pentru imunoprofilaxia gripei purceilor, s-au preparat vaccinuri inactivate cu diferite substanţe (formol, hipoclorit de sodiu), etc şi căldură,
monovalente sau bivalente "Survaxin flu", constituit din virus H1N1 se aplică într-o singură repriză în doză de 2 ml sau în două reprize (1 ml şi
2 ml) Ia interval de 3 săptămâni,
FluSure XP cu tulpinile H1N1 și H3N2

Combaterea
➢ în focar, porcii bolnavi se izolează şi se supun unui tratament simptomatic şi antiinfecţios.
➢ se folosesc antibioticele şi chimioterapicele.
➢ pentru stimularea rezistenţei organismului se folosesc tonice generale, vitamine (C, A, complex B).
➢ concomitent se îmbunătăţesc condiţiile de zooigienă şi de alimentaţie şi se execută dezinfecţia adăpostului.

Influenţele aviare (Avians influenzis)

Influenţele (gripele) aviare afectează mai multe specii de păsări domestice ( raţă, curcă) şi sălbatice ( potârnichi).
Aspectul clinic diferă în funcţie de specia gazdă, vârsta şi factorii mediului înconjurător, de la forme uşoare, inaparente la evoluţii grave cu
mortalitate de 100%.

Pesta aviară clasică (Influenţa aviară)

(Fowl plaque)
Cunoscută şi sub numele de pesta tipică, pesta europeană sau tifos exsudativ al găinilor, este o boală infecţioasă, extrem de contagioasă,
caracterizată clinic prin tulburări generale grave, respiratorii, digestive şi nervoase, însoţite de o infiltraţie edematoasă a ţesutului conjunctiv şi
cutanat din regiunea capului şi gâtului, iar morfopatologic prin diateză hemoragică accentuată şi proventriculită hemoragică.

118
Etiologie
Agentul etiologic al influenţei aviare, forma virulentă, cunoscută şi sub denumirea de "gripa păsărilor" este virusul influenţei tipul A
(Influenzavirus A VIA), care face parte din genul Influenzavirus ,familia Orthomyxoviridae.
Virusurile influenţei tipul A sunt clasificate în subtipuri pe baza antigenelor de suprafaţă hemaglutininei şi neuramidazei.
În prezent sunt recunoscute 15 subtipuri H (H1-H14) şi 9 subtipuri N (N1-N9). Toate tulpinile izolate care au o patogenitate crescută, au fost
încadrate între subtipurile H5 şi H7.
Virusul se cultivă
➢ pe ouă embrionate,
➢ pe culturi celulare embrionate de origine aviară sau mamiferă (celule de iepure, bou, om),
➢ pe celule HeLa
Rezistă 24-30 zile în organele infectate, iar în cadavre îngropate 30-45 zile.
Lumina solară directă îl distruge în circa 40 de ore, iar lumina difuză în 15 zile.
Este distrus cu uşurinţă de dezinfectantele uzuale.

Caractere epizootologice
Receptivitate
Pesta clasică infectează în condiţii naturale aproape exclusiv galinaceele: găina, curca, mai rar fazanul, păunul, bibilica şi unele palmipede (
rața,gâsca).
Sunt mai sensibile păsările adulte decât puii. Porumbelul nu este sensibil la pesta clasică spre deosebire de comportarea lui faţă de virusul
pseudopestei, la care este receptiv în mod natural.

119
 Păsările sălbatice (vrabia, stanca, sticletele, mierla, bufniţa, piţigoiul, potârnichea) se pot îmbolnăvi de pestă clasică în mod natural şi
experimental.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de

➢ păsările bolnave sau în perioada de incubaţie,
➢ cadavrele păsărilor infectate natural sau experimental,
➢ resturile de la prelucrarea carcaselor şi apele de spălare a acestora,
➢ secreţiile şi excreţiile păsărilor infectate,
➢ produsele şi ustensilele ce au venit în contact cu virusul,
➢ populaţiile de păsări, mai ales cele sălbatice (anatidele) reprezintă mare rezervor, unde circulă şi se întreţin cele mai diverse subtipuri de
virus.
➢ porcul, în special, dar şi alte specii pot constitui surse de virus.

Transmiterea bolii la distanţă se poate face prin:

➢ ape curgătoare,
➢ păsări sălbatice, vehicule infectate,
➢ omul prin activităţile sale, ca şi comerţul cu păsări şi ouă contaminate, joacă un rol major în difuziunea bolii.
Virusul pătrunde în organism pe cale respiratorie şi mai puţin pe cale digestivă (virusul este sensibil la pH ul acid).

Tabloul clinic
Pesta aviară evoluează, în general cu un pronunţat caracter septicemic, supraacut şi acut.
După o incubaţie de 3-5 zile, boala apare brusc, cu caracter exploziv. Păsările bolnave stau retrase, strânse ghem, refuză hrana, creasta şi
bărbiţele se cianozează, temperatura de 43-440 C.
În formele supraacute:
➢ păsările mor în câteva ore de la apariţia primelor simptome.
➢ sunt şi cazuri în care moartea se produce fulgerător, înainte de orice manifestare clinică.
➢ asemenea cazuri se întâlnesc mai ales când boala apare pentru prima dată într-o regiune.
120
În evoluţia acută obişnuit întâlnită:
➢ păsările prezintă indigestie ingluvială,
➢ scurgere de mucozităţi din cioc şi nări şi diaree
➢ apariţia unui edem al ţesutului conjunctiv subcutanat din regiunea capului, edem care se poate extinde şi la gât, uneori până la piept,
antrenând o jenă, mai mult sau mai puţin accentuată în respiraţie, care devine dispneică, zgomotoasă, horcăitoare.
➢ când boala durează mai mult de 1-2 zile, apar tulburări nervoase, reprezentate prin atitudini curioase, convulsii, vertije, amauroză,
contracţii clonice ale diferitelor grupe musculare, paralizii.
➢ durata bolii este de 1-5 zile şi are, în marea majoritatea cazurilor sfârşit letal. Păsările care rezistă au o convalescenţă lungă şi rămân cu
diferite stări nervoase.

Tabloul anatomopatologic
În formele supraacute:
➢ cianoza crestei, a bărbiţelor
➢ leziuni congestive generale
În forma acută se constată:
➢ cianoza crestei, a bărbiţelor şi a urechiuşelor,
➢ mucoasa conjunctivală este inflamată şi prezintă uneori mici echimoze,
➢ în cavitatea bucală, în căile respiratorii anterioare şi pe mucoasa oculară se constată o cantitate sporită de mucus,
➢ ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea capului şi gâtului este puternic infiltrat cu un lichid seros, citrin, clar,
➢ leziuni de tip hemoragic, traduse prin peteşii până la echimoze, de dimensiuni variabile, situate:
- pe seroase, pe epicard,
- la nivelul silonului grăsos, pe grosimea stomacului muscular şi glandular şi a mezenterului,
- pe seroasa intestinală, toracică şi în masa musculară a pectoralilor,

121
 ➢ în sacul pericardic se constată un exsudat clar citrin,
➢ leziunile caracteristice se întâlnesc în stomacul glandular şi se traduc prin hemoragii ale papilelor şi ale mucoasei interpapilare,
➢ peretele stomacului glandular este îngroşat, papilele glandulare sunt tumefiate şi pline cu un conţinut albicios,
➢ mucoasa stomacală este acoperită de un strat gros de mucus aderent,
➢ mucoasa intestională este inflamată şi congestionată (enterită catarală sau hemoragică)

Diagnosticul diferenţial se impune faţă de

➢ pseudopestă,
➢ holera aviară,
➢ coriza infecţioasă şi
➢ micoplasma respiratorie aviară

Prognosticul este întotdeauna grav, atât pentru păsările bolnave, cât şi pentru efectivul contaminat.
Profilaxia
Prevenirea pestei aviare clasice se bazează pe:
➢ respectarea măsurilor generale sanitar veterinare şi a condiţiilor igienice de întreţinere a păsărilor.

imunoprofilaxie
- vaccinuri inactivate (cu betapropiolactonă şi emulsionat cu ulei mineral)
- vaccinuri vii atenuate (tulpina RU şi tulpina R5)

Combaterea
In focar de pestă aviară clasică se aplică următoarele măsuri:
❖ se declară oficial boala;
❖ se instituie carantina de gradul l;

122
 ❖ se ucide întregul efectiv de păsări din ferma contaminată;
❖ se fac dezinfecţii riguroase şi repetate ale halelor şi adăposturilor.

Alte infecţii gripale aviare

La păsări (galinacee) în afară de infecţia cu tulpini de virus cu o înaltă patogenitate, s-au descris şi manifestări predominant respiratorii sau
digestive determinate de tulpini cu patogenitate scăzută, aparţinând subtipurilor H 5 şi H 7.
Influenţa cu manifestări predominant respiratorii, se caracterizează prin:
- stare de abatere, somnolenţă, tuse,
- zgomote respiratorii diverse, coriză,
- întârziere în dezvoltare,
- după o evoluţie de 2-3 săptămâni păsările se însănătoşesc,
- mortalitatea nu depăşeşte 5-10%
În influenţa cu manifestări predominant digestive, se constată:
- stare depresivă, somnolenţă,
- cianoza crestei şi a bărbiţelor, sete,
- apoi diaree cu fecale lichide de culoare verzuie, cu exces de uraţi,
- moartea este precedentă cu o stare comatoasă,
- serologic, s-au evidenţiat şi infecţii asimptomatice, manifestate prin scăderea producţiei de ouă şi carne,
La necropsie în formele cu manifestări predominant respiratorii, obişnuit se constată:
- catar conjunctival, rinită, traheită, sinuzită, aerosaculită şi
- pneumonie interstiţială,
- în cazul formelor complicate cu E. coli, aerosaculita fibrino-difteroidă este asociată cu pericardita.
În formele cu manifestări predominant digestive, se constată:
- cianoza mucoaselor, pielii şi a ţesutului conjunctiv subcutanat şi a muşchilor scheletici,

123
 - ovarul este congestinat, foliculii deformaţi, cu hemoragii şi hematoame,
- peritonita vitelină,
- mucoasa intestională este îngroşată, hiperemiată, cu peteşii sau sufuziuni hemoragice,
- în intestinul subţire se găseşte un conţinut lichid, spumos, amestecat cu mucus şi fibrină şi eroziuni la limita dintre stomacul glandular şi
cel muscular puncte şi pete hemoragice.

Influenţa bobocilor de raţă

Denumită şi sinuzită infecţioasă a bobocilor de raţă, este o boală a căilor repiratorii anterioare, descrisă prima dată în Canada 1953 de unde s a
răspândit în America şi în Europa
Agentul etiologic este virusul influenţei de tip A, genul Influenzavirus, familia Orthomyxoviridae
De la raţe cel mai frecvent se izolează subtipurile:
H4N6, H3N8, H6N1, H3N6 şi H10N5.
La infecţia naturală sunt receptivi bobocii de raţă între 1-25 zile, îndeosebi cei din seriile târzii .Raţele adulte fac o formă benignă.
Virusul se găseşte în exsudatul nazal, sinusuri, plămâni, creier şi se elimină prin jetaj, salivă şi ouă.
Infecţia se realizează pe cale respiratorie, digestivă şi transovariană.

Tabloul clinic
Boala evoluează acut
➢ cu debut brusc, hipertermie, anorexie, somnolenţă, strănut şi
➢ apariţia pe nările bobocului a unui exsudat,
➢ bobocii prezintă conjunctivită, cheratită sau oftalmie, dispnee (respiră cu ciocul deschis),
➢ sinuzită asociată cu prezenţa unor edeme gelatinoase în unul sau ambele sinusuri suborbitare,
➢ se constată fenomene nervoase, manifestate prin tulburări de echilibru, contracţii spasmodice ale gâtului şi membrelor, cu durata de 10-
15 minute.
➢ evoluţia durează 5-10 zile, uneori chiar 2 luni,

124
 ➢ la păsările trecute prin boală penele nu mai cresc.

Tabloul anatomopatologic
➢ leziuni de rinită şi sinuzită,
➢ cruste în jurul nărilor şi
➢ exsudat mucopurulent fibrinos sau fibrino cazeos în cavităţile nazale, sinusuri, uneori şi în lumenul traheei, bronhiilor şi a sacilor aerieni,
➢ în evoluţiile mai grave se observă şi leziuni de pneumonie sau bronhopneumonie.

Profilaxia
Măsurile generale de profilaxie se vor completa cu un control riguros al circulaţiei raţelor.

Combaterea
➢ bobocii din loturile afectate se vor sacrifica,
➢ la restul efectivului se vor îmbunătăţi raţiile alimentare şi
➢ se vor corecta condiţiile de microclimat din adăposturi.

125
L.p. V Diagnostic, supraveghere și control în PPC și PPA
Pesta Porcină Clasică
Etiologie Fam. Flaviviridae
• Gen Pestivirus
• ARN virus
• Virulență variabilă
• Rezistent în țesuturi și temperaturi scăzute
Tulpinile virale prezintă diferenţe de patogenitate:
Tulpini cu virulenţă crescută → evoluţie acută cu
mortalitate ridicată;
Tulpini cu virulenţă moderată → infecţii subacute sau
cronice;
Tulpini slab virulente → evoluţie uşoară sau inaparentă la
adulte; moartea fetuşilor sau a purceilor nou-născuţi.
Virusul se replică în citoplasma celulară şi nu produce efect
citopatic.
-Prezintă tropism pentru ţesutul reticulo-endotelial;
-este unic din punct de vedere antigenic;
-tulpinile prezintă mari variaţii de patogenitate;
-sunt receptive la infecţie toate suideele domestice şi
sălbatice;
-infecţia se realizează pe cale digestivă, respiratorie,
conjunctivală şi mai rar pe cale genitală.
Caractere Receptivitate : Porcii domestici și mistreții
Epidemiologice SURSE DE INFECŢIE
Porcinele bolnave şi cele purtătoare ce elimină virusul prin:
-secreţii oronazale şi lacrimale;
-dejecţii;
-spermă.
Carne şi preparate din carne provenite de la porci infectaţi;
Pesta Porcină Africană
FAMILIA ASFAVIRIDAE
GEN ASFIVIRUS
-se găseşte în sânge, în lichidele organice şi în toate secreţiile şi
excreţiile porcilor bolnavi;
-cultivat “in vitro” virusul are proprietatea de hemabsorbţie;
are tropism pentru sistemele şi organele bogate în ţesut reticulo-
histiocitar;
-porcii domestici fac forme clinice de boală, în timp ce la porcii
sălbatici infecţiile evoluează asimptomatic.
-Virus ADN
Porcii domestici și mistreții
-animalele infectate ce elimină virusul prin secreţii nasofaringiene,
conjunctivale şi pe cale urogenitală;
-insecte hematofage (căpuşe din genul Ornithodorus);
-carnea şi produsele provenite de la porcinele infectate;
-porcii domestici si mistretii bolnavi sau trecuti prin boala,care
raman purtatori si eliminatori de virus timp de peste 400 de

126
 Vectori animaţi: omul, oi, capre, artropode; zile.
TRANSMITERE TRANSMITERE
contact direct cu porcii infectaţi; pe cale digestivă;
contact indirect prin intermediul subproduselor provenite Pe cale aerogenă
de la porcii infectaţi, furaje şi apă contaminată; pe cale transcutanată;
porcii infectaţi congenital (prenatal) → viremie persistentă
(seronegativi);
Patogeneză virusul pătrunde pe cale digestivă →amigdale sau mucoasă - pătruns în organism virusul are afinitate pentru celulele ţesutul
intestinală → cale sangvină (viremie) → întreg organismul. reticulo-endotelial
virusul se replică în special la nivelul endoteliului vascular În urma infecţiei se produce: leucopenie, limfopenie,
şi ţesutului limfoid determinând: trombocitopenie şi apoptoza limfocitelor.
tumefierea celulelor endoteliale, obliterarea lumenului şi tumefacţie urmată de necroza hialină a peretelui vascular→ diateză
fragilizarea peretelui vascular; exsudaţie şi infiltraţie hemoragică.
hemoragică; tulburări ale hematopoezei;

Tablou Clinic Perioada de incubație: 2-14 zile (7-10 zile de obicei)
Forma Supraacută apare rar şi doar la începutul unei
epizootii
Forma Acută
-febră şi tulburări generale (anorexie, letargie);
-conjunctivită seroasă sau mucopurulentă;
-animalele se deplasează cu greutate, prezintă nesiguranţă
în -deplasare şi tendinţa de a se aglomera.
-pe piele se observă pete roşii izolate sau confluente, ce nu
dispar la compresiunea cu degetul.
-limfonoduli măriți în volum
-constipație tranzitorie urmată de diaree, dispnee, tuse,
-ataxie, pareze, convulsii
-scroafele gestante pot avorta;
FORMA SUPRAACUTĂ – rar întâlnită
FORMA ACUTĂ:
cianoza pielii, hemoragii cutanate (peteşii şi sufuziuni) →necroze
cutanate;
- Stare de hiperexcitabilitate, animalele stau aglomerate în boxă
-Febra;
-Inflamatia catarala a mucoasei conjunctivale;
Jetaj, tuse,cianoza pielii si hemoragii cutanate;
-Vomismente si constipatie/diaree uneori hemoragica;
-Deplasare greoaie cu vaccilarea trenului posterior sau decubit
lateral prelungit;
-Evolutie de 3-7 zile si moarte in 90-100% din cazuri prin asfixie
datorita edemului pulmonar.

127
 -evoluţia poate dura 5-25 zile, moarte animalelor bolnave
producându-se în peste 80% din cazuri mortalitatea la
tineret ajunge până la 100%.

Forma Subacută -Mai rar intalnita, se manifesta prin aceleasi

– apare frecvent la sfârşitul epizootiei, simptomatologie simptome ca in forma acuta dar de intensitate mai
asemănătoare dar mai ștearsă stearsa .
-Evolutia in aceasta forma este de lunga durata 7-16 zile.

Forma Cronică Ataxia membrelor posterioare;

– evoluează de obicei ca o continuare a formei subacute - Exantem varioloid;
apatie, apetit capricios, febră, aspect “mizer” al porcilor - Necroze cutanate;
Întârzieri în creștere - Arterite;
Forma Atipică -Evolutia bolii este de 30-40 zile , unii porci
– apare frecvent în efectivele imunizate activ. supravietuind insa raman purtatori si
eliminatori de virus.
Tablou Hemoragii, focare de necroză la nivelul Formele supraacute si acute se caracterizeaza prin:
Anatomopatologic tonsilelor, peteșii/echimoze pe seroase și mucoase: - Eritem cutanat, echimoze si sufuziuni localizate,pe
rinichi, laringe, trahee, intestine, splină, pulmoni. pielea membrelor si pe abdomen;
Limfonoduri - In tesutul conjunctiv subcutanat se constata edem,
congestii şi hemoragii icter, hemoragii;
Splina - Exsudate seroase sau hemoragice, petesii si sufuziuni pe
infarcte hemoragice marginale seroase, mucoase si in parenchimul pulmonar, renal;
Rinichi - Leziuni hemoragice in limfonodulii gastrici, portali si
hemoragii subcapsulare şi în bazinet mezenterici;
“aspectul cojii oului de curcă - Splenomegalie (de 3-4 ori marita fata de normal), de
Pneumonie hemoragică culoare rosie inchisa spre negricioasa cu pulpa
Hemoragii la nivelul vezicii urinare ramolita.
Hemoragii pe seroase - Vezica biliara are peretii ingrosati, edematiati, cu
Colita ulcerativă petesii pe mucoasa si seroasa;
Congestie encefalică - Stomacul prezinta hemoragii sub forma de petesii in
Encefalită nesupurativă zona fundica;

128
 Infarct hemoragic splenic
Forma subacuta/ cronică
• Focare de necroză:
-Butonii pestoși pe mucoasa intestinală;
–În infecția congenitală: hipoplazie cerebrală, atrofie
timică, hemoragii.
Diagnostic Identificarea agentului patogen
Probele ce se recoltează în vederea efectuării
examenului de laborator: tonsile, limfonoduri, splină,
rinichi, porţiunea distală a ileonului, măduvă sternală,
sânge recoltat pe EDTA-REFRIGERARE
probe din alte ţesuturi limfatice, cum ar fi limfonodulul
retrofaringian, parotidian mandibular sau mezenteric
În cazul carcaselor autolizate, se alege un os lung întreg
sau sternul;
Teste serologice
Sânge recoltat în tuburi seci sau cu gel separator pentru
exprimarea serului.
Transportul probelor
Material patologic animal; Perisabil; Fragil; A nu se
deschide in afara unui laborator pentru pesta porcina
clasică!
-etichetă roşie pentru cazuri de urgenţă;
129
- In intestinul subtire sunt prezente hemoragii pe
pliurile mucosei, fara eroziuni, iar in cecum, colon si
rect se observa o inflamatie hemoragica, cu rare
ulceratii.
- Edem pulmonar, petesii si echimoze subpleurale,
pneumonie hemoragica.
- In rinichi se constata pete in zona corticala si
medulara, iar uneori hemoragie in bazinet.
In formele subacute si cronice sunt observate
edeme ale regiunii cervicale , ale ratului si ale
glandelor mamare.
Recoltarea probelor
De la porcii care au prezentat febră sau alte semne de boală: probe
de sânge pe anticoagulante sau sânge coagulat;
Pentru diagnosticul serologic – detecţia anticorpilor - în pesta
porcina africană se prelevează probe de sânge fără anticoagulant
şi sunt lăsate să coaguleze pentru a se exprima serul.
Probele cele mai adecvate de organe şi ţesuturi pentru a detecta
virusul, antigenul sau genomul viral al pestei porcine africane sunt:
amigdalele (3-4 zile p.i.); stern ( ≥7 zile p.i.), limfonodurile
(gastrohepatice, renale, submaxilare şi retrofaringiene); splina;
rinichii; pulmonii; în cazul carcaselor autolizate, se pot preleva
sternul sau un os lung întreg.
”Material patologic animal; Perisabil; Fragil; A nu se deschide în
afara unui Laborator de diagnostic pentru pestă porcină clasică
(africană)”
-etichetă galbenă în cazul suspiciunii; Ambalarea, transportul şi asigurarea securităţii probelor pe
-fară etichetă in cazul supravegherii. timpul transportului sunt în sarcina medicului veterinar care face
transportul;
Probele se etichetează în funcţie de prioritatea cazului şi de codul
specificat în nota de însoţire:
eticheta roşie pentru cazuri de urgenţă;
eticheta galbenă in cazul suspiciunii;
fără etichetă în cazul supravegherii- regim normal de lucru.
Examenul virusologic a. teste visusologice:
Reacţia de imunofluorescenţă directă pe criosecţiuni de PCR
organe şi pe secţiuni de măduvă sternală; Testul de imunofluorescenta (IFD) -CEL MAI SIGUR!!!
Izolarea virusului pe culturi celulare (PK15), culturile fiind ELISA pentru detectia antigenului viruslui PPA
verificate prin imunofluorescenţă. hemadsorbţie
-RT-PCR -Testele virusologice - indispensabile pentru confirmare PPA.
-Real time PCR -Utilizarea lor se recomandă în special în cazul în care rezultatele
pozitive ale testelor de imunofluorescenţă directă sau de PCR nu se
asociază cu detectarea semnelor clinice sau cu leziunile bolii,
precum şi în alte cazuri dubioase.
-Teste virusologice de referinţă sunt izolarea virusului şi testul de
hemadsorbţie şi trebuie să fie utilizate ca teste de confirmare. -
Utilizarea lor se recomandă în special în cazul în care rezultatele
pozitive ale testelor de imunofluorescenţă directă sau de PCR nu se
asociază cu detectarea semnelor clinice sau cu leziunile bolii.
-Inocularea culturilor celulare (culturi primare de monocite de porc
sau de celule din măduva osoasă - cele mai multe izolate produc
hemadsorbție)
Examenul serologic ELISA pentru detecţia anticorpilor (test de screning)
Reacţia de virus neutralizare; imunobloting - IB(test confirmator)
Reacţia de imunofluorescnţă cu anticorpi neutralizanţi; imunoperoxidaza -IPT (test confirmator)
Testul ELISA. testul de imunofluorescenţa indirectă pentrui detecţia anticorpilor
Diag Dif. (test de confirmare)
Se realizeaza fata de: D.f

130
pesta porcina africană (nu se poate distinge numai pe baza Faţă de pesta porcină clasică:
semnelor clinice şi anatomopatologice. Este esenţiala Deosebirile clinice şi lezionale sunt greu sesizabile, fiind de
trimiterea probelor pentru examinare de aborator); remarcat:
infecţii cu virusul diareei virale bovine; Febră: pe aproape toată durata bolii în PPC şi de numai 12-14 zile
salmoneloză; în PPA;
rujet; Dispneea şi tusea - sporadice în PPC şi mult mai frecvente în PPA
pasteureloză acuta; (>30% din porci);
alte encefalomielite virale; Posibile scurgeri oculare şi nazale sanguinolente, inexistente în
streptococie; PPC;
leptospiroză; Moartea intervine mai repede ca în PPC;
intoxicaţiile cu substanţe cumarinice. Avort frecvent, iar în PPC avorturile sunt sporadice;
F. cronice: artrite şi necroze cutanate, inexistente în PPC;
Leziunile hemoragice sunt cu mult mai grave, întâlnind hemotorax,
hemopericard şi hemoperitoneu, inexistente în PPC;
Salmoneloze
▪ Evoluţie episodică la purcei de 10-16 săptămâni (3-4 luni) şi
sporadică la > 4 luni
▪ În salmoneloză moartea purceilor febrili se produce mult
mai repede (2 zile)
▪ Leziuni cutanate de tip congestiv-hiperemic, fără o
demarcaţie netă între pielea afectată şi cea neafectată, cum
găsim în PPA şi PPC, iar testul la presiune cutanată este
pozitiv (pielea afectată reia culoarea iniţială imediat ce
presiunea exercitată asupra ei dispare, apoi redevine
congestiv-hiperemică);
Pasteureloze
▪ Sunt boli de stres ce afectează, în principal, aparatul
respirator;
▪ Cu o evoluţie clinică scurtă: 5-10 zile (rar 3-5 săptămâni);
▪ Produc hidrotorax şi hidropericard, dar nu şi ascită cum
întâlnim în PPA;

131

Profilaxie Respectarea măsurilor de biosecuritate specifice;
Politici stricte de comerţ intracomunitar şi import pentru
porcii vii şi pentru carnea de porc proaspată şi tratată
termic;
Carantina porcilor cumpăraţi din surse terţe, înainte de
introducerea lor într-un efectiv;
Interzicerea folosirii resturilor menajere în hrana porcilor,
sau, cel puţin, sterilizarea lor eficientă;
Controlul eficient al unităţilor de rendering (neutralizare);
Supraveghere serologică structurată, având ca ţintă mai ales
scroafele şi porcii de reproducţie;
Identificarea şi înregistrarea corectă a suinelor într-o baza
de date gestionată eficient;
Controlul riguros al mişcărilor de porcine în teritoriu.
132
▪ Multe animale evoluează spre vindecare, cu sechele sau
cronicizare;
▪ Leziunile cutanate sunt de tip congestiv-hiperemic, cu test
de presiune cutanată pozitiv.
Rujet
▪ Afectează obişnuit porci >55 kg, febră mare (41.1-42,8 ◦C)
şi moarte în 12-48h;
▪ Anorexie şi, inconstant, icter cu sau fără hemoglobinurie;
▪ Posibil forme nervoase (meningite, tremor), inexistente în
PPA;
▪ Terapie cu derivaţi de penicilină.
Intoxicații cu subsțanțe cumarinice
▪ Obişnuit întâlnite la aproximativ două săptămâni de la
deratizări;
▪ Leziuni de diateză hemoragică - animale nefebrile;
▪ Ø leziuni splenice
Măsuri de profilaxie sanitară şi epidemiologică:
◼ Politici stricte de import pentru porcii vii şi pentru carnea de
porc proaspată şi tratată termic;
◼ Carantina porcilor înainte de introducerea lor într-un
efectiv;
◼ Sterilizarea eficientă (preferabil interzicerea folosirii) a
resturilor menajere în hrana porcilor;
◼ Controlul eficient al unităţilor de rendering (neutralizare);
◼ Supraveghere serologică structurată, avand ca ţintă mai
ales scroafele şi porcii de reproducţie;
◼ Identificarea şi înregistrarea corectă a suinelor într-o
baza de date gestionată eficient;
◼ Controlul riguros al mişcărilor de porcine în teritoriu
 ◼ Distrugerea habitatelor căpuşelor din genul Ornithodorus
din adăposturile de porcine

Măsuri specifice: Nu există vaccinuri şi vaccinare pentru pesta porcină

Nu este cazul. Porcii bolnavi nu se tratează, politica de africană!
control al bolii impunând uciderea pe loc şi neutralizarea în
Nu există tratament eficient pentru pesta porcină
unităţi specializate. Vaccinarea profilactică contra PPC este
interzisă. africană!
In cazuri cu totul speciale, pentru diminuarea răspândirii
bolii, exista posibilitatea vaccinarii de necesitate. Aceasta
se poate efectua in unităţiile autorizate ce respectă strict
regulile de biosecuritate, numai daca actiunea a fost
aprobata de Comisia Europeana, asa cum este prevazut in
Directiva Consiliului 2001/89/EC.
Vaccinarea de urgenţă se aplica si porcinelor salbatice
(vaccin viu atenuat în momeli vaccinale), in urma aprobarii
planurilor de vaccinare de catre Comisia Europeana.
Combatere ◼ Dacă autoritatea veterinară competentă consideră că ◼ Nici un tratament nu este posibil şi admisibil în PPA.
SUSPICIUNEA cu privire la prezența pestei ◼ Porcii afectaţi trebuie sacrificaţi, iar carcasele lor trebuie
porcine clasice într-o exploatație nu poate fi neutralizate (procesate, incinerate sau îngropate) în condiţii
exclusă, aceasta plasează exploatația sub de maximă siguranţă, pentru a preveni răspândirea bolii!
supraveghere oficială
❑ inventarierea efectivului (porcine bolnave, SUSPICIUNEA ÎN PESTA PORCINĂ AFRICANĂ
moarte sau potențial infectate);
❑ Limitarea şi interzicerea circulaţiei Măsuri generale
porcinelor în şi din exploataţie; (alte specii 1. În cazul în care, într-o exploataţie, se află unul sau mai
de animale; aplicarea măsurilor adecvate mulţi porci suspectaţi de infecţie cu virusul pestei porcine
de distrugere a rozătoarelor sau insectelor); africane, autoritatea competentă pune în aplicare, imediat,
mijloacele de investigare oficiale cu scopul de a confirma

133
 ❑ Interzicerea scoaterii din exploataţie fără o
autorizație emisă de autoritatea veterinară
competentă a: carcaselor, produselor din
porc, materialului seminal, ovulelor și
embrionilor de porc, furajelor, ustensilelor,
materialelor sau deșeurilor
❑ Controlul circulaţiei personalului şi a
vehiculelor
❑ Dezinfectare intrări/ieșiri din adăposturi şi
din fermă (mijloace de transport)
❑ Anchetă epidemiologică
◼ se declară oficial boala şi se instituie
carantina;
◼ se efectuează examenul clinic al
animalelor;
◼ animalele din focarul diagnosticat se
ucid, iar cadavrele se distrug prin
ardere;
◼ se dezinfectează riguros
adăposturile;
◼ interzicerea mişcărilor de porcine în
zona respectivă.
Măsuri aplicabile la confirmarea pestei porcine
clasice
◼ Notificarea pestei porcine clasice
◼ Uciderea tuturor porcinele din exploatație;
◼ prelevarea unui număr suficient de probe de la
porcine în timpul uciderii carcasele porcinelor care
au decedat sau au fost ucise trebuie prelucrate sub
supraveghere oficială;
134
sau infirma prezenţa bolii, în conformitate cu procedurile
stabilite în manualul de diagnostic pentru PPA ce are drept
bază legală Decizia Comisiei 442/2003.
2. Medicul veterinar oficial care vizitează exploataţia, are
obligaţia de a efectua controlul registrului şi al mărcilor de
identificare a porcilor, aşa cum este prevăzut la articolele 4
şi 5 din Directiva 2008/71/CE a Consiliului privind
identificarea şi înregistrarea porcinelor.
3. Atunci când autoritatea competentă locală consideră că
prezenţa pestei porcine africane într-o exploataţie nu se
poate infirma, ea pune imediat exploataţia sub
supraveghere oficială şi dispune următoarele:
a) efectuarea recensământului tuturor categoriilor de porci
din exploataţie: bolnavi, morţi sau susceptibili;
b) interdicţia mişcării porcilor şi a animalelor din alte specii
şi aplicarea unor măsuri corespunzătoare în vederea
distrugerii rozătoarelor sau a insectelor;
c) ieşirea din exploataţie a carcaselor de porci este interzisă
până la aflarea diagnosticului;
d) interzicerea ieşirii din exploataţie a cărnii, a produselor
din carne de porc, a materialului seminal, a ovulelor sau a
embrionilor de porci, a furajelor, ustensilelor şi a altor
obiecte şi deşeuri susceptibile de a transmite pesta porcină
africană,
e) respectarea cu stricteţe a regulilor de filtru sanitar pentru
circulaţia personalului
f) intrarea sau ieşirea vehiculelor în sau din exploataţie să fie
supusă unei autorizaţii scrise a autorităţii veterinare
competente teritorial ;
◼ carnea porcinelor sacrificate în perioada cuprinsă
între posibila infectare și adoptarea măsurilor
oficiale trebuie identificată, dacă a fost înstrăinată,
şi distrusă/procesată supraveghere oficială;
◼ sperma, ovulele și embrionii porcinelor, colectate
de la animalele din exploatație în perioada între
pătrunderea probabilă a bolii în exploatație și
adoptarea măsurilor oficiale trebuie identificate și
distruse sub supraveghere oficială;
◼ toate substanțele și deșeurile suspecte de
contaminare (furajele, aşternutul) trebuie supuse
unui tratament care să asigure distrugerea virusului
pestei porcine clasice;
◼ clădirile folosite pentru adăpostirea porcinelor,
vehiculele folosite pentru transportarea porcinelor
ucise, precum și echipamentele, așternutul, gunoiul
de grajd și dejecțiile potențial contaminate sunt
curățate și dezinfectate;
◼ se efectuează o investigaţie epidemiologică finală.
135
g) utilizarea unor mijloace corespunzătoare de dezinfecţie la
intrările şi ieşirile clădirilor ce adăpostesc porcii şi ale
exploataţiei înseşi (persoane, mijloace de transport)
h) efectuarea unei investigaţii epidemiologice, în conformitate
cu prevederile articolului nr. 8 al Directivei 2002/60/CE
4. În cazul în care situaţia epidemiologică o impune,
autoritatea competentă locală:
✓ poate aplica măsuri de ucidere imediată sub control
oficial şi într-un mod prin care să se evite orice risc
de propagare a virusului pestei porcine africane, atât
în timpul transportului, cât şi în timpul uciderii
5. Ridicarea măsurilor: infirmarea oficială a prezenţei PPA
6. Aplicarea masurilor revine în atribuţia medicului oficial,
secondat de medicul veterinar de liberă practică
împuternicit,
7. Inspecţie, anamneză, termometriere, uciderea şi prelevarea
probelor de la animalele cu semne clinice atribuite PPA
8. În timpul inspecţiei, medicul veterinar verifică, de
asemenea, respectarea măsurilor pentru mişcarea porcilor şi
a produselor acestora.
9. „Intrarea interzisă, suspiciune pesta porcină africană”
10. Informări publice pentru crescătorii de porcine
❖ Medicul veterinar oficial al circumscripţiei sanitare
veterinare zonale, împreună cu medicul veterinar de liberă
practică împuternicit (medicul veterinar concesionar)
imediat după ce a fost anunţat sau după ce a aflat despre
apariţia sau suspiciunea unei boli transmisibile se
deplasează la locul menţionat, unde:
A. controlează măsurile luate de proprietarii sau
deţinătorii de animale şi de administraţia publică
locala şi, după caz, le completează;
 B. examinează porcii bolnavi ori suspecţi de boală,
carnea si produsele rezultate de la porcii tăiaţi de
necesitate;
C. execută necropsia animalelor moarte, recoltează
probe şi le trimite cu nota de însoţire oficială pentru
efectuarea examenelor de laborator, în vederea
confirmării sau infirmării diagnosticului.
CONFIRMAREA PREZENŢEI ÎN PESTA
PORCINĂ AFRICANĂ

ANSVSA se asigura că:

◼ toate porcinele din exploataţie vor fi ucise fără

intârziere, sub control oficial şi intr-o manieră care să evite
riscul propagării virusului PPA atât în timpul transportului,
cât şi în timpul uciderii.
◼ se prelevează probe de la porci în momentul uciderii lor;
◼ carcasele porcilor morţi sau ucişi trebuie să fie
procesate/distruse sub supraveghere oficială;
◼ între introducerea probabilă a bolii în exploataţie şi
adoptarea măsurilor oficiale:
❑ carnea porcilor sacrificaţi trebuie marcată şi supusă
procesarii sub supraveghere oficială;
❑ materialul seminal, ovulele sau embrionii de porci să
fie marcate şi distruse sub supraveghere oficială
,,ACCESUL STRICT INTERZIS ÎN ACEASTĂ
ARIE”!
Uciderea cu pistolul cu glonte captiv
Uciderea cu pistolul cu glonte liber sau puşca
Electrocutarea cu aparat portabil
Uciderea prin injecţie letală: barbiturice/T61 (tineret)

136
 Uciderea prin gazare cu dioxid de carbon în concentraţie
ridicată.
ANSVSA se asigura că:

◼ orice substanţă sau deşeu susceptibile de a fi contaminate,

precum furajele, aşternutul,să fie supuse procesarii; toate
materialele de unică folosinţă care pot fi contaminate şi, în
special, cele utilizate pentru operaţiunile de ucidere, să fie
distruse; conform instrucţiunilor medicului veterinar oficial;
◼ după uciderea porcilor, adăposturile şi vehiculele care au
fost utilizate pentru transportul lor sau transportul carcaselor
lor, precum şi echipamentul, trebuie dezinfectate;
◼ în cazul unui focar primar al bolii: identificarea tipului
genetic al izolatului virusului PPA;
◼ s-a efectuează o anchetă epidemiologică, în conformitate cu
articolul 8 al Directivei.
După îngroparea cadavrelor, locul trebuie împrejmuit cu gard şi
marcat cu plăci indicatoare privind interdicţia accesului pentru
public în această arie!

137
Curs V FLAVIVIROZE

Diareea virală bovină -boala mucoaselor (BVD –MD)

Diareea virală boala mucoaselor este un complex morbid, manifestat prin febră, tulburări digestive şi leziuni erozive sau ulcerative ale
mucoasei tubului digestiv şi ale altor organe.
Boala este răspândită pe toate continentele, dar este mai frecventă şi mai păgubitoare în ţările în care se practică creşterea intensivă a
bovinelor.
Boala are o mare importanţă economică prin larga ei răspândire şi prin pierderile determinate ca urmare a mortalităţii, avorturilor, fătărilor
de viţei neviabili, a nerealizării sporului în greutate, a sacrificărilor de necesitate şi a cheltuielilor necesitate de tratamentul animalelor bolnave şi
de aplicarea măsurilor de prevenire şi combatere a bolii.

Etiologie
➢ Agentul etiologic este un virus filtrabil, încadrat în genul Pestivirus familia Flaviviridae alături de virusurile pestei porcine clasice
şi bolii Border
➢ Particulele virale cu un diametru de 40- 60 nm, conţin ARN monocaternar.
Virusul se prezintă sub două forme biologice sau biotipuri:
➢ biotipul citopatogen (CP) care induce în culturi celulare (rinichi, testicul, intestin, etc ..,de embrion bovin) vacuolizarea
celulelor urmată de liză,
➢ biotipul necitopatogen (NCP) care nu determină liza.
Virusul diareei virale bolii mucoaselor se poate asocia cu virusul rinotraheitei infecţioase bovine şi cu virusul sinciţial respirator bovin
(cu acesta din urmă are efect sinergic) şi are efect imunosupresor putând favoriza în îngrăşătorii apariţia pasteurelozei.
Virusul diareei bovine bolii mucoaselor are o rezistenţă scăzută la condiţiile mediului exterior. Este sensibil la eter, cloroform şi distrus
uşor de solvenţi organici. Este sensibil la tripsină şi inactivat uşor de dezinfectantele obişnuite.

138
Caractere epidemiologice
Receptivitate:
➢ În mod natural sunt receptive taurinele de toate vârstele.
➢ Sunt mai sensibile animalele tinere, între vârsta de 2 luni şi 2 ani, din rasele perfecţionate.

Factorii favorizanţi:
➢ determină episoade mai frecvente şi mai grave în sezoanele reci, cu alimentaţie deficitară.

Surse de infecţie:
➢ Sursa principală de infecţie este reprezentată de animalul bolnav, cât şi animalele cu forme latente sau avortate, care deşi sunt
imune, elimină virusul timp îndelungat.
➢ Infecţia se realizează pe cale respiratorie, digestivă sau transplacentară. Vacile ca şi taurii infectaţi persistent pot transmite
virusul prin transfer de embrioni, respectiv prin materialul seminal.

Dimanică epidemiologică:
➢ Diareea virală bovină boala mucoaselor, apare enzootic, mai ales iarna şi are o mare difuzibilitate în focar.
➢ Morbiditatea şi mortalitatea diferă în funcţie de vechimea infecţiei şi forma de evoluţie. În formele primare de boala mucoaselor,
morbiditatea variază între 2 şi 50% sau mai mult, iar mortalitatea atinge 90% din cazurile de boală.
➢ În forma de diaree virală bovină, morbiditatea este mai ridicată, 80-100% dar mortalitatea rareori depăşeşte 10% din cazurile de
boală.

Patogeneza
- Mecanismul de producere a bolii depinde atât de virulenţa şi biotipul virusului, cât şi de susceptibilitatea gazdei.
- După pătrunderea în organism, pe cale oro-nazală, virusul se multiplică la nivelul porţii de intrare, tonsile şi bronhiole.
- Se instalează o stare de viremie cu dirijare spre unele organe ţintă (mucoasa intestinală).
- Virusul induce în celulă o infecţie latentă care potenţează un răspuns imunitar, de tip celular.

139
 Importanţă deosebită prezintă momentul contactării infecţiei:
- Dacă la vacile gestante infecţia survine înainte de a 3 a lună de gestaţie se produc avorturi (între 10 zile şi 2 luni) sau fetuşii
sunt mumificaţi.
- Dacă infecţia are loc între a 3 a şi a 4 a lună de gestaţie , fetusul nu moare, dar devine imunotolerant şi constituie o sursă
permanentă de infecţie.
- Dacă infecţia a avut loc după a 4 a lună de gestaţie când fetusul este imunocompetent, infecţia este benignă, ca urmare a
prezenţei anticorpilor specifici.
- Clinic, boala nu apare decât la animalele care au o viremie persistentă şi care sunt imunotorelante, în vârstă de 6 luni la 2
ani.

Tabloul clinic
Forma acută
➢ febră (39,5-42 0 C), stare depresivă, jetaj seros, seromucos sau mucopurulent şi tulburări digestive (zone circulare sau alungite de
hiperemie pe buze şi pe mucoasa bucală, care se transformă în eroziuni).
➢ după 7-9 zile de la debut, apare diareea cu fecalele dure şi încărcate cu mucus şi cheaguri de sânge, care apoi devin diareice, urât
mirositoare şi au aspectul albuşului de ou şi au culoarea brună sau gri.
➢ tulburările respiratorii: congestie, eroziuni şi jetaj, tuse uscată şi persistentă.
➢ conjunctivită cu epiforă şi chiar opacifierea corneei.
➢ animalele slăbesc, se deshidratează şi mor în 10-14 zile sau mai mult .Animalele care supravieţuiesc devin imune pentru toată viaţa.

Forma fetală sau infecţia intrauterină se manifestă prin avorturi, fătări premature sau infecţii congenitale care persistă şi la viţelul nou
născut:
➢ Când infecţia se produce în prima fază a gestaţiei, avortul trece neobservat --„moarte embrionară timpurie”.
➢ In cazul fătărilor de produşi neviabili, aceştia aparent sunt sănătoşi dar slăbesc, se hrănesc şi se deplasează cu dificultate ,apar
tulburări nervoase manifestate prin tremurături musculare, incoordonări în mers şi orbire „sindromul viţelului slab”
➢ parte din animale ajung la maturitate sexuală, dar prezintă întârzieri în creştere. Descendenţii lor pot să se nască cu viremie
persistentă. De asemenea, viţeii infectaţi intrauterin pot prezenta diverse anomalii congenitale.

140
 Anomaliile congenitale determinate de virusul BVD MD
Ţesutul afectat Tipul de anomalie
Sistem nervos Micro --, hidran --, por --, hidro-encefalie; hipoplazie cerebeloasă; fipomielinogeneză medulară.
Globul ocular Microftalmie; atrofie, displazie retiniană; nevrită optică; cataractă; cheratină interstiţială.
Sistem imunitar Hipoplazie atrofie timică.
Tegument Hipotricoză; alopecie; păr buclat

Aparat respirator Hipoplazie pulmonară

Sistem musculo- Brahignatism; atrogripoză; defecte osoase; întârzieri în dezvoltare.
scheleric

Forma cronică sau de viremie persistentă, la femelele gestante care s-au infectat cu virusul diareei bovine după a 110-a zi de gestaţie
şi înaintea apariţiei imunocompetenţei. Virusul nu va fi recunoscut ca antigen, ci intră în seria aşa ziselor "clone prohibite”.
➢ Viţelul este purtător şi eliminator de virus, incapabil să producă anticorpi specifici anti BVD-MD.
➢ Aceste animale reprezintă sursă permanentă de infecţie, de aceea este necesar ca ele să fie depistate, identificate şi eliminate din
efectiv.
➢ Taurii cu viremie persistentă au fertilitate scăzută, iar materialul seminal este de calitate slabă şi infectă cu virus.

Boala mucoaselor
➢ în forma sa clasică se manifestă exploziv, cu anorexie, semne digestive: diaree profuză, deshidratare, eroziuni la nivelul botului,
pe mucoasa gingivală, epiforă şi salivaţie abundentă, dureri abdominale, slăbire şi greutate în deplasare.
➢ şchiopături şi leziuni cutanate ( ulceraţii, hipercheratoză).
➢ Evoluţia durează câteva luni, animalele slăbesc, devin neeconomice şi mor în final de inaniţie sau datorită infecţiilor secundare.
➢ Când evoluţia este scurtă, moartea se produce brusc. In mod obişnuit, animalul moare în decurs de 3-10 zile de la debutul bolii.

141
Forma inaparentă sau subclinică
➢ cea mai frecventă, coincide în literatura de specialitate, cu diareea virotică bovină. Animalele, în general, nu prezintă nici un semn
clinic.
➢ uneori, se constată hipertermie moderată, leucopenie, inapetenţă şi uşoară diaree, urmate de revenirea la normal în decurs de 3-5
zile.
➢ în toate situaţiile animalele prezintă anticorpi neutralizanţi.

Tabloul anatomopatologic
➢ In formele evolutive clasice, acute, se întâlnesc eroziuni şi ulceraţii pe mucoasa buzelor, a limbii şi a cavităţii bucale.
➢ Pe mucoasa esofagiană se constată hemoragii lineare; pe mucoasa caietei şi duodenului se observă ulceraţii înconjurate de o zonă
hemoragică.
➢ Formaţiunile limfoide şi plăcile lui Payer sunt hipertrofiate şi ulcerate. Mucoasa cecală şi rectală este hiperemiată şi hemoragică
.Inflamaţia catarală, crupală sau difteroidă, mai accentuată în jejun şi ileon.
➢ Eroziuni la nivelul mucoasei aparatului respirator (rinită, traheită) şi mai rar la nivelul mucoasei vaginale sau a prepuţiului la taur.
La avortoni, ca şi la viţeii de câteva zile, se constată leziuni asemănătoare:
➢ Apar anomalii, cel mai adesea la nivelul sistemului nervos central, reprezentate de hipoplazie cerebrală şi demielinizare, iar la
nivel ocular cataractă; anomalii scheletice cum ar fi artrogripoza, edeme subcutanate şi exprimări de lichide în cavităţile plerurală
şi peritoneală.
➢ Peteşii pe seroasele organelor abdominale, mai ales pe cele intestinale şi renale, peritoneu şi pleură, însoţite de exsudate în
cavităţile pleurală şi peritoneală.
Histologic
➢ liza ţesutului limfoid din plăcile Peyer şi limfonoduri intestinali, ca şi a epiteliului din criptele lui Lieberkühn.
➢ dermatite limfomonocitare cu necroza stratului germinativ, care vor duce la hiperplazia foliculilor piloşi şi a glandelor anexe,
urmate de alopecie parţială.
➢ leziunile oculare sunt reprezentate prin atrofia parţială sau totală a retinei, opacifierea cristalinului şi a corneei.
➢ hipoplazia cerebeloasă, de grade diferite de intensitate, cu reducerea în grosime a straturilor molecular şi granular prin reducerea
numărului de celule.

142
Diagnosticul
➢ Stabilirea unui diagnostic de precizie se face numai prin investigaţii de laborator (virusologic şi serologic), în funcţie de forma
evolutivă.
➢ Izolarea virusului din sânge şi secreţii nazale pe mai multe tipuri de culturi celulare de orgine bovină (renale, instestinale,
testiculare). Ambele biotipuri se dezvoltă bine pe aceste tipuri de culturi.
➢ In forma, boala mucoaselor, confirmarea se face în urma izolării virusului (tipul citopatogen) pe probe de organe, mai ales din
intestin .Din sânge, de la aceste animale se izolează biotipul necitopatogen.
➢ Identificarea virusului izolat se face prin imunofluorescenţă sau prin teste enzimatice.
➢ Prezenţa virusului poate fi evidenţiată şi în secţiuni din tonsile, glandele tiroide, splină, nodurile limfatice şi mucoasa intestinală.
➢ Efectivele contaminate pot fi identificate prin evidenţierea ARN-ului viral în lapte de amestec, prin testul PCR.
➢ Din avortoni virusul se izolează rar.
Serologic pentru diagnostic se poale folosi reacţia de seroneutralizare şi testul ELISA.
➢ Anticorpii neutralizanţi apar la 2-3 săptămâni după infecţie, titrul ajungând la valori de l/100 la 1/l 0000.
➢ Reacţia de seroneutralizare oferă date pentru diagnostic de grup greu de interpretat.
➢ Testul ELISA permite evidenţierea anticorpilor serici şi din lapte, este mai rapid şi mai economic.
➢ Alte examene sunt imunofluorescenţa, imunodifuzia şi inoculări experimentale la viţei sau la iepuri.

Diagnosticul diferenţial
➢ pesta bovină evoluează mai grav, cu stare tifică accentuată şi cu morbiditate mai pronunţată.
➢ febra aftoasă este mult mai contagioasă, afectează toate animalele biongulate, evoluează benign, iar leziunile au caracter
veziculos, aftos.
➢ febra catarală malignă apare sporadic, fără contagiozitaie, cu morbiditate mică dar mortalitate ridicată, iar leziunile cele mai
accentuate se găsesc la nivelul mucoasei oculare şi nazale.
➢ rinotraheita infecţioasă afectează mai mult mucoasa aparatului respirator şi mai puţin pe cea digestivă.
➢ paratuberculoza se deosebeşte prin lipsa leziunilor bucale, morbiditate mică, afectarea animalelor adulte şi reactivitate la johnină.
➢ diferitele stomatite ( veziculoasă) se deosebesc prin aspectul clinic şi prin benignitatea evoluţiei lor.
➢ intoxicaţiile apar în masă, evoluează afebril şi moarte rapidă.

143
 ➢ salmoneloza, stomatitele micotice, difteria viţeilor, etc pot fi diferenţiate pe baza datelor anamnestice, epizootologice,
anatomopatologice şi a examenelor de laborator.

Profilaxia
Măsurile generale de profilaxie
o sunt ineficace, deoarece animalele excretoare permanente sunt imunotolerante, iar detectarea lor înainte de intoducere într
o unitate (efectiv) nu se poate efectua.
o evitarea infecţiei prenatale, cu naşteri de viţei infectaţi, persistenţi şi să se prevină boala mucoaselor.
o reducerea contactului direct sau indirect prin care se realizează infecţia primară postnatală, prin stimularea capacităţii
imunologice.

Imunoprofilaxia
➢ La noi în ţară, pentru imunizarea activă a animalelor se foloseşte vaccinul contra diareei cu virus boala mucoaselor "BVD MD
VAC", începând cu prima zi de viaţă.
➢ Doza vaccinală este de 2 ml, indiferent de vârstă, pe cale intramusculară.
➢ Vaccinarea de rapel se face după 21 de zile la efectivele de reproducţie care nu au mai fost vaccinate anterior şi după 7 zile la
celelalte categorii de vârstă, dacă prima vaccinare s-a administrat prin aerosoli sau prin instilare nazală.
➢ Vaccinările pentru întreţinerea imunităţii se fac anual, cu câte 2 ml, pe cale intramusculară.

Combaterea
➢ În focar, pentru a împiedica difuziunea virusului se aplică următoarele măsuri;
➢ se înlătură de urgenţă deficienţele de ordin tehnologic privind microclimatul şi starea igienică din adăposturi;
➢ se supraveghează clinic animalele în scopul depistării cazurilor de îmbolnăvire în faza incipientă;
➢ izolarea animalelor bolnave;
➢ aplicarea dezinfecţiilor, etc;
➢ Animalele bolnave se tratează simptomatic, folosind antibiotice şi chimioterapice, în scopul prevenirii complicaţiilor secundare;
➢ Animalele sănătoase din efectivele contaminate se vaccinează de necesitate şi se îmbunătăţesc condiţiile de creştere şi furajare
animalele achiziţionate din ferme ,,indemne" să fie vaccinate la furnizor.

144
 Boala Border

Boala Border (boala de graniţă) sau hipomielinogeneza mieilor este o maladie infecţioasă cronică, manifestată prin tremurături
musculare fine ale capului şi extremităţilor, incoordonare în mers, lână păroasă şi hipomielinogeneză în sistemul nervos central.

In ţara noastră în 1993 s a evidenţiat virusul prin imunofluorescenţă directă, la mieii născuţi în primele 7 zile de viaţă.
Pierderile se datoresc morbidităţii la miei ca şi avorturilor şi infecundităţii determinate la oile de reproducţie.
Morbiditatea este mai mare la mieii proveniţi din oi primipare, care pot fi afectaţi în proporţie de până la 32% în timp ce incidenţa la ceilalţi
miei se situează la 1-2%.

Etiologia
➢ Multă vreme, boala a fost considerată drept o defecţiune genetică.
➢ Virusul (Border disease virus), este o particulă cu dimensiuni de aproximativ 40-60 nm în diametru, conţine ARN şi este încadrat în
genul Pestivirus familia Flaviviridae.
➢ Virusul a putut fi adaptat şi cultivat pe linii celulare de miel, viţel şi de porcine din linia PK-15. In funcţie de capacitatea de a produce un
efect citopatic vizibil prin replicare pe culturi celulare, tulpinile de virus se împart în două biotipuri biotipul citopatogen şi biotipul
necitopatogen.
➢ Majoritatea tulpinilor izolate sunt necitopatogene.

Caractere epizootologice
Receptivitate:
➢ boala afectează mai frecvent mieii de la naştere, până la vârsta de 6 luni, în special cei proveniţi din oi primipare; se îmbolnăvesc şi
caprele.

145
Surse de infecţie:
➢ sursa principală de infecţie o reprezintă oile, iar virusul se transmite prin contact, de la animal la animal.
➢ bovinele, caprinele şi porcinele reprezintă surse principale de infecţie pentru ovine.
➢ pestivirusurile au fost izolate şi de la căprioare.

Căile de transmitere a agentului patogen în condiţii naturale sunt neelucidate.

➢ îmbolnăvirea mieilor are loc transplacentar.

Patogeneza
➢ Mecanismul producerii infecţiei continuă să rămână în domeniul ipotezelor.
➢ Sub acţiunea virusului se produce o placentită necrotică cu atât mai severă cu cât gestaţia este mai avansată.
➢ Virusul traversează filtrul placentar şi pătrunde în ţesuturile fetusului, interferează şi reduce până la 40% procesele de diferenţiere a
oligodendrocitelor.
➢ Mielinogeneza este împiedicată, mieii prezentând dezvoltări incomplete ale mielinei, mai accentuate în cerebel, mezencefal şi
encefal.
➢ Hipomielinizarea se însoţeşte de o hiperplazie a astrocitelor care formează adevăraţi noduli interfasciculari, cât şi prezenţa unor
complexe lipidice ( colesterol şi fosfolipide) în sistemul nervos, ficat şi rinichi.

Tabloul clinic
➢ Lâna mieilor este ''păroasă,, de la naştere.
➢ Firele sunt lungi, stufoase, dese (hirsutism) adesea pigmentate în negru sau brun, sub forma de insule răspândite neuniform, de unde şi
denumirea de "boala mieilor păroşi tremurători".
➢ Acest aspect se datorează prezenţei unui procent ridicat de fire primare medulare.
➢ Mieii afectaţi sunt hipotrepsici (subdezvoltati) au osatura fragilă, razele osoase scurte şi sunt predispuşi la afecţiuni intercurente, mai cu
seamă parazitare.
Manifestările nervoase constau în tremurături fine ale capului şi membrelor, care pot să împiedice staţiunea patrupedală:
➢ Pot coexista miei cu lână "păroasă,, dar fără manifestări nervoase sau invers.

146
 ➢ Cei care prezintă lână "păroasă,, mor în decurs de aproximativ 100 de zile.
➢ Mieii care supravieţuiesc prezintă o regresie graduală a simptomelor nervoase.
➢ Se constată un important procent de avorturi şi de rezorbţii fetale.
➢ Boala clinică a fost reprodusă experimental şi la iezi prin inocularea caprelor gestante cu suspensii de ţesuturi de la miei bolnavi.
➢ La iezi morbiditatea este mai redusă, iar manifestările choreiforme nu sunt însoţite de modificări ale părului.

Tabloul anatomopatologic
➢ Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice sau cel puţin sugestive.
➢ Alterările microscopice ale sistemului nervos devin evidente la fetus la 3 săptămâni după infectarea mamei.
➢ Are loc un proces de dismielinogeneză, cu absenţa subtotală a mielinei, mai pronunţată la cerebel, mezencefal şi creier decât în măduvă.
➢ La mieii cu lâna "păroasă,, dar fără manifestări nervoase leziunile lipsesc.

Diagnosticul
➢ Se confirmă prin examen de laborator virusologic şi histopatologic.
➢ Virusul bolii Border poate fi izolat pe diferite sisteme de culturi celulare folosind ca probe creier, sânge, limfonoduri şi alte organe şi din
urină, secreţia salivară şi nazală.
➢ Virusul se găseşte în cantităţi mari în placentoamele, cotiledoanele şi carunculii uterini ai oilor care au avortat.
➢ Pentru izolarea virusului suspensiile din organele recoltate, se inoculează pe linii celulare primare, cum sunt rinichi fetal,testicul şi plex
coroid sau pe linii celulare ,continui,(PK 15 şi MDBK).
➢ Pentru evidenţierea anticorpilor specifici în sângele animalelor care au trecut prin boală se folosesc testele de virus neutralizare şi
ELISA.

Diagnosticul diferenţial
➢ ataxia enzootică deoarece confuziile între cele două boli sunt posibile atât din punct de vedere al manifestărilor clinice, cât şi din punct de
vedere al aspectului histopatologic.
➢ atrofia cortexului cerebelos este o afecţiune congenitală manifestată prin incoordonare motorie şi degeneresceţa celulelor cortexului, dar
există o mare variabilitate simptomatologică, iar din punct de vedere lezional, demielinizarea este absentă, fapt care îngăduie
diferenţierea atât faţă de boala Border cât şi faţă de ataxia enzootică.
➢ agenezia corpului calos se întâlneşte rar şi se manifestă prin ataxie, dar comportamentul este normal.

147
 ➢ encefalomalacia mieilor din Noua Zeelendă se manifestă la miei puţin timp după naştere şi se caracterizează prin incoordonare motorie şi
prin leziuni de enterotoxiemie, cu toate că investigaţiile microbiologice sunt negative, iar boala netransmisibilă.

Prognosticul este grav

Profilaxia
Se bazează pe respectarea măsurilor generale care urmăresc:
➢ evitarea introducerii bolii în ţară.
➢ carantina profilactică a oilor importate.
➢ controlul sanitar veterinar riguros la distanţă a tuturor produselor de origine animală.

Specifică
➢ nu se cunoaşte nici un procedeu profilactic eficace pentru imunizarea oilor.

Combaterea
➢ In focar, mieii afectaţi se distrug şi se execută dezinfecţii riguroase în adăposturi.
➢ Animalele bolnave sunt foarte greu recuperabile, mai ales în cazul unor efective mari, cu toate că vindecările spontane nu constituie o
excepţie.

148
L.p. VI Diagnostic, supraveghere și combatere în bolile infecțioase ale purceilor la
înțărcare.
Salmoneloza suină
Etiologie Salmoneloza Suină
-boală infecţioasă ce afectează
purceii de 2-4 luni;
-febră,stare tifică;
-tulburări gastrointestinale.
Salmonella cholerae suis
varietatea Kunzendorf cu 2
varietăţi:monofazică
(Kunzendorf)şi bifazică sau
americană;
-din acestea au derivat prin mutaţii
S.typhisuis şi S.paratyphi C;
-mai rar boala poate fi produsă de
Salmonella typhimurium
(se transmite la om);
Colibaciloza purceilor nou
născuţi (diareea neo
natală)
Se manifestă predominant
ca o enterotoxicoză
- germenii patogeni se
înmulţesc în segmentul
anterior al intestinului
subţire, unde elaborează o
enterotoxină, care afectează
epiteliul mucoasei,
determinând o secreţie de
lichid in lumen, a cărei
consecinţă este diareea
Escherichia coli
enterotoxigenă
(ETEC)
- produc una sau mai multe
enterotoxine:termostabile şi
termolabile;
- colonizează intestinul
subţire, aderând la mucoasa
intestinală cu ajutorul unor
adezine (F4, F5, F6 şi F41)
adezine fimbriale;
-factorilor de virulenţă
bacteriană li se adaugă
149
Diareea colibacilară de
înţărcare
boală acută, ce apare la
câteva zile după
înţărcarea purceilor oricare
ar fi vârsta lor.
Escherichia coli O149 :
K91
- din formele diareice se
izolează serotipul O139;
- serotipul O141 se întâlneş
te în forme edematoase şi
diareice;
- serotipurile izolate din
cazurile cu diaree sunt
posesoare de factorii F4
(K88), F5 (K99), F6 (987 P)
şi F41;
- din forma de enterită
hemoragică se izolează
tulpini de Escherichia coli
hemolitice ce aparţin
serotipurilor O8, O138,
O139, O141, O147, O149;
Boala edemelor
(Enterotoxiemia
colibacilară)
Boală toxiinfecţioasă ce
afectează purceii tineri,
după înţărcare, caracterizată
prin tulburări locomotorii,
pareze, paralizii şi edeme
ale diferitelor organe (în
special al stomacului şi
colonului spiralat).
Escherichia coli
- este o „ enterotoxiemie
colibacilară ” sau o
colitoxicoză ” produsă
cel mai frecvent de
serotipurile O138, K81,
O139, K82, O141,
K85;
- cele mai multe tulpini sunt
hemolitice;
- serogrupurile de
Escherichia coli izolate
produc o exotoxină ce
are efect citopatogen asupra
celulelor „ Vero ”, de unde
şi

C.E Receptivitate porcii, mai sensibili
sunt purceii de 2-3 săpt →
2-4 luni (după înţărcarea
bruscă)
factorii de rezistenţă sau de
sensibilitate sporită a
celulelor ţintă ale
gazdelor. Diferenţa de
susceptibilitate a diferitelor
categorii de vârstă s-a
explicat şi printr-o
adaptabilitate mai mare a
animalelor adulte la
prezenţa enterotoxinelor
colibacilare;
- în ţara noastră serotipurile
colibacilare, implicate
etiologic în focarele de
boală la purcei: O8, O15,
O55, O64, O78, O119,
O141, O147;
- colibacilul este sensibil la
antibiotice, la nitrofuran şi
sulfamide.
maximă au purceii în
primele zile de viaţă
care fac forme grave de
boală şi în jurul vârstei
de 3 săptămâni, atunci când
anticorpii colostrali s-au
epuizat
- frecvent apare la purceii
scroafelor cu endometrite
şi mamite
150
denumirea verotoxină sau
Escherichia coli
verotoxigen;
- posedă factorul de
colonizare, care înlesne ş te
aderarea şi colonizarea
intestinului subţire;
Enterococitele nu sunt
afectate de prezenţa
colibacililor, colonizaţi la
suprafaţa mucoasei, dar
toxinele elaborate de ace ş
tia în intestin sunt absorbite
în patul vascular, unde îşi
exercită acţiunea toxică,
pentru celulele endoteliale.
purcei -afectează purceii care au o
creştere mai rapidă la vârsta
de 6-12 săptămâni, bine
dezvoltaţi şi
supraalimentaţi;
-receptivitatea maximă se
înregistrează la purcei în
primele 2-3 săptămâni după
înţărcare;
Surse de infecţie animalele
bolnave şi cele purtătoare, care
elimină germenii prin fecale
- făinurile animale, şobolanii,
apele
reziduale
Factori Favorizanți
Dinamică sporadico enzootică,
influenţată de factorii favorizanţi
prin ingerarea tulpinilor
enterotoxigene de
Escherichia coli care
contaminează obiectele şi
mameloanele
scroafelor
factori deficitari de creştere
şi îngrijire (alimentaţia
neraţională a scroafelor
gestante şi după fătare, lapte
sărac în vitamina A şi săruri
minerale)
evoluează ca o boală
contagioasă, îmbolnăvindu-
se toţi purceii dintr-o boxă
sau din adăpost
- apare cu frecvenţă mai
mare în lunile reci
151
- -
- stresul de înţărcare →
schimbarea regimului de
furajare, a produselor
administrate în
hrană→dismicrobism→
tulburări funcţionale ale
mucoasei intestinale→
facilitarea absorbţiei
enterotoxinelor colibacilare.
- -boala apare brusc şi
schimbarea alimentaţiei;
- separarea de mamă,
încetarea aportului de
anticorpi maternali
protectori ai intestinului faţă
de colonizarea cu bacterii;
- abuzul de proteine;
- insuficienţa raţiilor în
vitamine, lipsa sărurilor de
cobalt;
- abuzul de antibiotice,
supraalimentarea purceilor;
- modificarea pH ului
conţinutului intestinal;
- oscilaţiile mari ale
temperaturii.
adeseori are o evoluţie
fulgerătoare, fără
caracter de contagiozitate;
-morbiditatea variază între
4,1 şi 44,7%, iar
mortalitatea este depână la
71%.
Patogeneza Acţionează prin virulenţă şi
toxicitate:
-virulenţa- capacitatea de a se
ataşa, multiplica şi invada peretele
intestinal;
-ataşarea la enterocit prin fimbrii
sau prin adezine şi hemaglutinine;
-multiplicarea şi invadarea în
enterocit det. inflamaţia, cu
eliberare de prostaglandin cu
acţiune vasodilatatoare;
-prostaglandinele blochează
retroabsorbţia sodiului
det. acumulare de lichide în
intestin→crampe şi diaree;
-fagocitarea intravacuolară det.
eliberarea endotoxinei
cu apariţia febrei şi eliberarea
factorului de necroză
tumoral (TNF), de macrofage.
-toxicitatea prin:
- endotoxinele prin
lipopolizaharide care activează
complementul,
având ca efect citoliza, eliberarea
de mediatori vasoparalitici,
factorul
de necroză tumorală, factori de
coagulare intravasculară şi efect
pirogen;
-acţiunea acestor toxine determină
manifestări digestive,
- colonizarea tubului
digestiv(fixarea pe
mucoasă) →
pătrunderea ş i multiplicarea
bacteriilor în celule→
modific a rea
metabolismului celular;
- acţiunea specifică a
enterotoxinei colibacilare
→exsudaţie
hidroelectrolitică →
capacitatea de absorb ţ ie
este depăşită→diareea;
- tulpinile de Escherichia
coli enteropatogene
neproducătoare
de enterotoxine →diaree sau
difterie ↔colibaciloză
enteroinvazivă.
152
- când germenii poliferează
în mari cantităţi→absorbţie
bruscă, masivă de
polizaharizi şi alte antigene
din celulele bacteriene
→reacţie de tip
anafilactic→enterită
catarală→gastroenterită
hemoragică sau boală
manifestată prin edeme.
înmulţirea numărului de
colibacili hemolitici în
conţinutul intestinal ca
urmare a intervenţiei
factorilor favorizanţi;
- endotoxina se resoarbe în
torentul circulator→edeme
multiple
şi sensibilizare.
- etape: colonizarea
intestinului subţire cu
Escherichia coli;
producerea ş i resorb ţ ia
exotoxinei la nivelul
intestinului;
efectele toxinei asupra
ţesuturilor
exotoxina este produsă în
intestinul subţire şi are
acţiune
citotoxic asupra celulelor
Vero, fiind responsabilă de
apariţia simptomelor şi
leziunilor nervoase,
specifice bolii edemelor.
 vasculare, renale şi
corticosuprarenale.
-exotoxinele reprezentate prin:
-enterotoxina – blochează
mecanismele energetice ale celulei
gazdă suprimând retroreabsorbţia
Na+ din lumenul intestinal;
-citotoxina – inhibă sinteza
proteinelor celulei gazdă – liza.

MECANISM PATOGENETIC
-pătrund în organism „per os”,
invadează şi colonizează
enterocitele, folosindu-se de
capacităţile menţionate anterior;
-când organismul este rezistent→
infecţie localizată;
-când organismul este slăbit, iar
tulpina virulentă→ infecţie
septicemică: se multiplică în
enterocite şi apoi în limfonodurile
mezenterice→ sânge→
septicemie→ localizare în ţesuturi
şi organe (intestin, noduri
limfatice, splina, pulmon, ficat,
vezica
biliară, uter gestant, SNC, sistem
osteo-articular).
perioada de incubaţie 12 h→ 2-3 perioada de incubaţie 3 zile Forma de enterită Forma supraacută
Tablou zile Forma supraacută sau catarală sau colienterita -debutează brusc, fără
clinic -Evol. acut, subacut cronic şi septicemică -frecventă la purceii recent manifestări evidente şi
atipic înţărcaţi; moarte rapidă.

153
- • hipertermie, abatere
Forma acută (septicemică mai
ales la purcei
-febră 41,5-420 C, tulburări
generale grave
-tulburări digestive vomă, diaree
alternând cu constipaţie
-cianoza extremităţilor
-evoluţie de 2-4 zile→moarte 90-
95%
profundă şi refuzul suptului
• scurtă evoluţie a diareei;
moarte după o evoluţie de
12-24 ore
Forma acută
•sindrom de febră;
•diaree, cu fecale apoase,
galbene sau alb-cenuşii,
spumoase, urât mirositoare,
uneori uşor
sanguinolente→diaree
profuză;
•deshidratare;
•mortalitatea >50% din
animalele îmbolnăvite;
•moartea se produce prin
deshidratare sau septicemie.
154
-purceii bine dezvoltaţi se
îmbolnăvesc şi mor după o
-mortalitatea →20-30%.
Forma de gastroenterită
hemoragică
-apare sporadic după
înţărcare şi uneori şi în
perioada de alăptare;
-moarte rapidă, câteodată
precedată de cianoza
cutanată şi diaree.
Forma acută
- inapetenţă, depresiune,
abatere, rareori diaree;
-edem al ţesutului
conjunctiv în zona capului
→edemul
pleoapelor, a bazei
urechilor, faţa şi regiunea
subglosienă;
-semnele nervoase: ataxie,
decubit lateral, mişcări
necoordonate ale membrelor
→paralizia;
- la cea mai mică excitaţie,
animalele încep să ţipe, să
se agite, scrâşnesc din dinţi,
se rostogolesc, se
deplasează în manej,
prezintă hiperestezie,
fotofobie şi crize
epileptiforme;
- edemul larinxului,
respiraţie forţată şi
zgomotoasă.
-diaree ↔constipaţie;
-moartea survine după o
evoluţie scurtă de 24-36 ore,
 în urmaunei grave
insuficienţe circulatorii
manifestate prin diaree şi
cianoză.
Forma subacută simptome - -
asemănătoare cu cele din forma
acută
Evoluţie mai lungă cu slăbire,
cifoză. După 2-3 săpt. trece
în forma cronică sau moarte în 25-
50% din cazuri.
Forma cronică mai frecventă, - -
fără semne caracteristice
-slăbire progresivă
-„jegul purceilor”
-tulburări digestive şi
bronhopneumonie cronică
-evoluează 3-6 săpt ..→moarte 50-
70%

Forma atipică rară, slăbire - -

progresivă, fără diaree, simptome
nervoase ca în boala lui Aujeszky
Tablou În forma acută eritem
Anatomopat. generalizat, cianoza extremităţilor,
exudat seros în cavităţi
- gastroenterită hemoragică
- limforeticulită hemoragică;
- ficat mărit, degenerat, cu focare
necrotice;
- splină marită, elastică, roşie
purpurie.
-inflamaţia cataralăa
mucoasei gastro intestinale;
-chiaguri de lapte în stomac;
-conţinutul intestinal este
apos şi cu multe bule de
gaze;
-limfonodulii mezenterici
sunt congestionaţi cu
hemoragii; La o parte din
-cadavrele sunt puternic Leziunile macroscopice:
deshidratate, caşectice; -stomacul este plin şi
-enterită catarală, edematos;
serocatarală sau -limfonoduri mezenterice
serohemoragică; hipertrofiate, congestionate
- stomac supraîncărcat cu şi edematoase;
furaj; - edemul interesează
-limfonodurile mezenterice pleoapele, mezoul colonului
mărite, congestionte.

155
 În forma subacută şi cronică
- dermatită crustoasă
generalizată,generalizată ,jeg„
- gastrită hemoragico necrotică
- ansele intestinale au aspect
cauciucat
- mucoasa intestinală acoperită cu
false membrane (aspect tarâţos)
Diagnostic Probele care se recoltează in
vederea realizării
examenului de laborator:
• cadavre proaspete;
•probe de sânge;
purceii morţi, în funcţie de
evoluţia bolii la leziunile
gastrointestinale se asociază
cele de bronhopneumonie,
omfaloflebite, pleurită şi
artrite (carpiene, tarsiene,
uneori purulente).
- uneori enterita are caracter
cataral hemoragic;
Histopatologic:
- necrobioză şi descuamarea
enterocitelor;
-edemaţierea ş i infiltrarea
cu granulocite neutrofile a
corionului
-vase limfatice dilatate;
-capilare sanguine
supraîncărcate cu hematii.
-izolarea germenilor şi
caracterizarea factorilor de
virulenţă;
-caracterizarea tulpinilor de
Escherichia coli
enterotoxigene
156
Histologic
-intestin: congestie
puternică, microhemoragii
şi infiltrarea
corionului cu granulocite
neutrofile;
-ficatul ş i miocardul
→degeneresce ţ ă
lipidoprotidică;
-rinichi congestionat, cu
degenerescen ţ ă granulară
sauvacuolară a epiteliului
tubilor contorţi;
-leziuni de
meningoencefalită.
- pe baza fenomenelor
digestive la vârsta de după
înţărcare şi a examenului
bacteriologic;
Diagnosticul diferenţial se
face cu:
elicoidal şi uneori pareza
veziculei biliare;
-edemul gastric cuprinde
regiunea fundică ş i uneori
cardia şi determină
îngroşarea peretelui
stomacal de până la 2-5 cm;
Leziunile microscopice
-angiopatie degenerativă a
arterelor mici ş i arteriolelor
aproape întoate ţesuturile;
-edem
perivascular→necroza mu ş
chilor netezi şi a tunicii
medii amicilor artere;
-necroza fibrinoidă→
proliferarea celulelor din
adventice
-la nivelul trunchiului
cerebral: necroza ischemică
şi edem,consecutiv
encefalomalaciei;
-leziunile de coagulare
intravasculară diseminata şi
tromboză seatribuie şocului
endotoxic.
Examenul bacteriologic:
izolarea de tulpini de
Escherichia coli
beta hemolitice din intestin
şi limfonodurile
mezenterice.
•organe cu leziuni: ficat, splină,
avortoni, învelitori fetale, fecale.
Examenul bacterioscopic
efectuarea de frotiuri
din organele cu leziuni,
materii fecale şi conţinut
gastric de la avortoni;
cocobacili gram
negativi, aerobi,
nesporulaţi, necapsulaţi
organele sunt
paucibacilare → examen
orientativ.
Examen bacteriologic
Deoarece materialele patologice
sunt sărace în salmonele se
utilizează mai multe tipuri de
medii de cultură:
• medii de preîmbogăţire lichide şi
neselective (revitalizarea
bacteriilor)
• medii de îmbogăţire lichide
(favorizează creşterea selectivă a
salmonelelor)
• Ex. mediul cu verde brillant
inhibă dezvoltarea S. dublin
şi S. abortus ovis.
(ETEC) se bazează
genotipice →proba
hibridării ADN ADN a
coloniilor şi PCR;
-izolarea germenului din
măduva osoasă, organe sau
chiar din conţinutul
intestinal în cultură pură
→colibaciloză;
-determinarea patogenităţii:
testul ansei intestinale
ligaturate pe purcei;
- citotoxicitatea se
determină pe culturi
celulare;
-identificarea factorilor de
colonizare →teste
imunologice=
aglutinarea rapidă;
-examenul histopatologic al
ileonului şi jejunului
→prezenţa colibacililor în
vilozităţile intestinale
intacte;
-evaluarea cantitativă a
florei intestinale prin
examenmicroscopic al
frotiurilor din intestin
colorate Gram;
Diagnosticul diferenţial:
-gastroenterita transmisibilă;
157
-gastroenterita Serotipizarea culturilor
transmisibilă, obţinute
-streptococia, şi evidenţierea factorilor
-dizenteria anaerobă. de virulenţă.
Factorul fimbrial poate fi
identificat prin testele
imunologice:
aglutinarea pe lamă,
-reacţia de seroaglutinare
lentă,
-imunofluorescenţa
-microscopia
imunoelectronică.
Diagnosticul diferenţial:
boala de Teschen,
boala lui Aujeszky,
listerioza,
formele nervoase de pestă
porcină
intoxicaţia cu sare de
bucătărie
pasteureloză.
• medii selective în plăci
(Drigalski, Wilson Blair) inhibă
creşterea altor bacterii.
• mediu neselectiv (agar simplu)
se utilizează pentru obţinerea de
colonii pure.
-diplostroptococia;
-dizenteria anaerobă;
-enteritele virale cu corona
sau rotavirusuri.

Examenul serologic
Reacţia de seroaglutinare rapidă
pe lamă pt tipizarea tulpinilor
izolate.
sunt necesare seruri
aglutinante”O” antisalmonelice de
grup şi culturi de 24 de ore
pe medii solide.
Reacţia de seroaglutinare lentă
în tuburi pt depistarea purtătorilor
asimptomatici de salmonele.
se poate realiza la 7 zile de la
debutul bolii, titrul maxim
aglutinant fiind atins după 15-20
zile.
Proba biologică
pentru evidenţierea patogenităţii
tulpinilor izolate;
cultura de 24 de ore se
inoculează la şoareci,
i.m. sau i.p.
dacă tulpina este patogenă
şoarecii mor în 24-48 ore de la
inoculare.

158
Profilaxia Măsuri generale Măsuri generale:
adăpostirea şi hrănirea raţională asigurarea în perioada de
a tineretului; gestaţie de raţii echilibrate
asigurarea colostrului de bună în principii nutritivi,
calitate la timp vitamine şi microelemente
şi în cantităţi satisfăcătoare; şi a condiţiilor de
asigurarea de adăposturi microclimat;
igienice; alimentarea scroafelor
asigurarea igienei fătărilor; gestante cu premixuri
evitarea stresului pentru oile vitamino minerale;
gestante; după fătare purceilor li se
efectuarea dezinfecţiilor administrează colostru în
profilactice. cantităţi suficiente;
Specific Măsuri specifice:
vaccin mixt acetonat porcin vaccinarea scroafelor în
Salmosuivac CT ultima lună de gestaţie cu
vaccinuri vii Suisal şi vaccinuri
Salmovac anticolibacilare având la
bază antigenul K 88
→„Stellamune coli 5
„Colivac P” se aplică la
scroafe s.c. în 2 reprize
159
Măsuri generale:
- evitarea factorilor
favorizanţi (criză de
înţărcare);
-continuarea furajarii
purceilor înţărcaţi cu aceea
şi reţetă cu care au fost
hrăniţi suplimentar în
maternitate timp de 1-2
săptămâni după momentul
înţărcării;
-asigurarea frontului de
furajare pentru toţi purceii;
-asigurarea aprovizionării
cu apă,
-administrarea preventivă
de antibiotice şi sulfamide
înfuraje la purceii înţărcaţi,
timp de câteva zile;
-acidifierea raţiilor
alimentare şi administrarea
de factori de creştere în
raţiile alimentare;
Imunoprofilaxia
- vaccinarea purceilor
înainte de înţărcare este
puţin eficientă→induce
imunitate locală slabă;
- vaccinarea purceii per os,
cu 10 zile înainte de
înţărcare.
Măsuri generale:
-animalele trebuie obişnuite
din timp să consume furaje
şi să bea apă;
-după înţărcare nu se va
modifica furajarea în
următoarele 2 săptămâni;
- apa de băut va fi la
discreţie;
- purceii proaspăt înţărcaţi
trebuie să primească
preventiv vitamina ADE
uleioasă sau un antibiotic
care să prevină
multiplicarea tulpinilor
betahemolitice în intestin;
- folosirea probioticelor;
Imunoprofilaxia:
-vaccinarea purceilor cu
toxina ST IIv a →vaccinul
idealtrebuie să protejeze
purceii atât faţă de efectele
toxinei SLT IIv, cât şi faţă
de colonizarea intestinală.

Combatere se izolează animalele bolnave şi se
tratează:
combatrea deshidratării;
administrarea de antibiotice şi
chimioterapice (nitrofuran,
cloramfenicol,
îmbunătăţirea condiţiilor de
zooigienă.
femelelor care au avortat li se
aplică şi un tratament local pentru
evitarea metritelor şi retenţiilor
placentare.
(prima inoculare la 75 de
zile de gestaţie cu 2 ml, iar a
2 a la 95 de zile de gestaţie
cu 3 ml);
„Colivac A autovaccin cu
tulpini de focar;
vaccinul„Suicoli”→pentru
imunizarea scroafelor
-izolarea şi tratarea
animalelor bolnave;
-dezinfecţia adăposturilor;
-corectarea deficienţelor de
ordin zooigienic şi
alimentar;
-tratament profilactic
folosind substanţe antiinfec
ţioase la animalele
sănătoase din efectivul
contaminat.
Tratamentul animalelor:
- distrugerea colibacililor
prezenţi în intestin şi
reglarea pierderilor de apă şi
electroliţi→ administrarea
pe cale orală aantibioticelor
(polimixina, gentamicina);
-restabilirea echilibrului
hidric şi electrolitic cu
soluţii Ringer,Ionoser,
soluţii de clorură de sodiu
izotonică 9%;
160
Pentru imunizare s-a folosit
o tulpină vie de Escherichia
coli posesoare de F18ac.
-tratamentul purceilor -se suprimă hrana timp de
bolnavi şi remedierea 18-20 ore şi se
deficienţelor constante în administrează per os, sulfat
tehnologia de cre ş tere care de magneziu soluţie 7%;
aufavorizat apariţia bolii. -raţia alimentară va fi
Tratamentul: redusă la jumătate ş i va fi
-reducerea cantită ţ ii de compusă din nutreţuri verzi,
alimente din raţie şi a suculente, lapte ecremat,
nivelului energetic şi cartofi, mărindu-se treptat în
proteic→timp de 5-7 zile, a 6-7 zi;
după care se va relua - concomitent se vor asigura
progresiv raţia obişnuită; condiţii corespunzătoare de
-adăugarea de pansamente igienă şi se vor efectua
gastrointestinale şi dezinfecţii curente.
antiinfecţioase
-administarea de
microelemente (fier, cupru,
zinc, seleniu)şi vitamine (A;
B2);
-la purceii cu simptome
generale se vor administra
pe cale injectabilă
sulfamide.
Curs VI REOVIROZE

Reovirozele sunt entităţi infecţioase produse de virusuri din familia Reoviridae genurile Orthoreovirus ( Orbivirus şi Rotavirus). Sunt virusuri
rar răspândite la toate speciile animale, care conţin ARN, au dimensiuni de 60-80 nm şi tropism pentru tractusul respirator şi digestiv.

161
 Infecţii cu reovirusuri la păsări
Infecţiile cu reovirusuri din genul Orthoreovirus sunt larg răspândite la păsări.
Deosebit de important este faptul că pe baza transmisibilităţii lor verticale, reovirusuriie pot constitui contaminanţi potenţiali ai embrionilor şi
culturilor celulare aviare, folosite atât în cercetare cât şi mai ales în producţia vaccinurilor vii.
Deşi sunt foarte răspândite, totuşi, până în prezent la puii de găină a fost descrisă o singură entitate produsă de reovirusuri, fie singure, fie în
asociaţie cu alţi germeni infecţioşi, şi anume Tenosinovita aviară (artrita virală).

Tenosinovita aviară (Avian tenosynovitis)

Tenosinovita aviară sau artrita virală, este o boală infecţioasă a păsărilor de carne, caracterizată prin infectarea membranelor sinoviale, a
tecilor tendinoase şi a miocardului.
Importanţa bolii constă în:
- morbiditatea ridicată,
- pierderile provocate prin diminuarea sporului în greutate,
- procentului relativ crescut de mortalitate, care poate ajunge uneori la 10%

Etiologie
Agentul etiologic este un Orthoreovirus (Reovirus) cu simetrie icosaedrică.
Tulpinile izolate de la păsări diferă antigenic de cele izolate de la mamifere şi om. Spre deosebire de acestea nu au proprietăţi hemaglutinante.
S-au descris 11 serotipuri distincte antigenic, din care 5 în Japonia şi 4 în SUA.
Patogenitatea virusului este foarte diferită, identificându-se tulpini cu virulenţă ridicată, intermediară, scăzută sau apatogene.
Tenosinovita este produsă de serotipul 1.

162
 Aceste virusuri sunt foarte rezistente la acţiunea diferiţilor factori fizico chimici, rezistă la eter, cloroform, sunt inactivate de alcool etilic 70%
şi de o soluţie 0,5% de iod organic.
Reovirusurile aviare se pot replica:
- în culturi celulare aviare unde se produce efect citopatic
- pe embrioni de găină. Pe oul embrionat virusul poate fi cultivat prin inocularea intravitelină sau pe membrana corioalantoidienă.
Calea vitelină este preferată pentru izolarea iniţială.
Infecţia duce la moartea embrionilor după 3-4 zile la cei inoculaţi intravitelin şi la 7-8 zile după inocularea pe membrana corioalantoidiană.

Caractere epizootologice
În condiţii naturale tenosinovita afectează numai puii de găină, după vârsta de 4 săptămâni, până la 14-16 săptămâni.
La broileri apare la 6-7 săptămâni şi are o mare difuzibilitate (morbiditate de 100%). În schimb, mortalitatea este mult mai redusă,
aproximativ 1-2%.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de puii bolnavi, care elimină cantităţi mari de virus prin fecale şi care pot rămâne purtători şi
eliminatori de virus timp de până la 289 zile.

Contaminarea se realizează mai ales pe cale digestivă prin ingerarea de apă sau furaje contaminate şi într-o mai mică măsură pe cale
respiratorie.
Se pare că ouăle provenite de la păsările bolnave şi purtătoare de virus, în timpul incubaţiei, pot juca un rol important în transmiterea infecţiei
(transmitere verticală).

Tabloul clinic

163
 Perioada de incubaţie, în infecţia experimentală, în funcţie de calea de inoculare, diferă de la 1-11 zile.
Clinic, boala evoluează acut, cronic şi inaparent.
Primele semne constau în:
- inflamaţia bilaterală a fasciculelor tendinoase (flexorul digital şi extensorul metatarsului),
- îngroşarea zonei de deasupra metatarsului, tumefacţia articulaţiilor şi adesea ruperea tendonului gastrocnemien.
- jenă în mers şi evitarea deplasării. Păsările se aglomerează în jurul alimentatoarelor şi adăpătorilor, evitând să se deplaseze prea mult din
preajma lor.
Boala durează 1-3 săptămâni, după care păsările se pot vindeca, sau evoluează spre vindecare.

Tabloul anatomopatologic
La necropsie se evidenţiază un edem puternic, inflamator, cu exsudat purulent în jurul tendoanelor.
Diafizele metatarselor apar îngroşate, ca o consecinţă a osteoperiartritei.
Articulaţiile tarsiene şi femuro tibiale apar tumefiate şi conţin un exces de lichid galben brun, sanguinolent, uneori purulent; membrana
sinovială prezintă peteşii.
La capătul distal al tibiei apar eroziuni în cartilagiul articular.
La unele păsări, tendonul gastronecmien apare rupt, iar tecile tendinoase sunt tumefiate.
Leziunile microscopice sunt limitate la membrana sinovială, tendoane, articulaţii şi cord.
În evoluţia acută se observă hipertrofia şi hiperplazia celulelor sinoviale. Membrana sinovială este infiltrată.
În formele cronice se instalează o fibroză a membranelor tendinoase şi o inflamaţie granulomatoasă care invadează toate ţesuturile limitrofe.
Examenul miocardului poate evidenţia prezenţa infiltraţiilor celulare şi proliferări de celule reticulare.

Diagnosticul

164
 Se confirmă prin rezultatele examenelor de laborator (virusologic şi serologic).
Izolarea virusului se face pe ouă embrionate de găină, pe culturi celulare renale de pasăre, sau pe pui de găină.
Pentru identificarea infecţiei la păsările trecute prin boală, ca şi pentru supravegherea efectivelor, se folosesc testele serologice:
- testul de precipitare în gel de agar,
- testul de seroneutralizare,
- imunofluorescenţa directă şi
- ELISA

Diagnostic diferenţial
Cu următoarele entităţi morbide:
- sinovita infecţioasă produsă de Mycoplasma sinoviae se caracterizează prin afectarea articulaţiilor, în timp ce tenosinovita se caracterizează
printr-o îngroşare accentuată bilaterală a tecilor tendinoase ale flexorului digital şi a extensorului metatarsului
- artritele bacteriene ( streptococice, pasteurelice, salmonelice, etc), afectează obişnuit o singură articulaţie Rezultatul examenului
bacteriologic şi virusologic este edificator.

Profilaxia
Măsurile de prevenire nespecifice sunt cele general valabile în bolile infecţioase:
➢ La puii de carne principiul tehnologic al popularii şi depopulării totale este absolut indispensabil,
➢ Prin curăţenia mecanică şi dezinfecţii riguroase se poate preveni infectarea seriilor succesive de păsări dintr-un adăpost,
➢ Trebuie luate măsuri riguroase de control ale ouălor de incubat,

165
 ➢ La incubator se vor introduce numai ouă provenite de la găini îndemne,
S-a încercat şi imunoprofilaxia.
La noi în ţară, pentru prevenirea tenosinovitei la puii de găină se prepară vaccinul " Reoromvac" (vaccin viu liofilizat, contra
tenosinovitei), constituit dintr-o suspensie liofilizată de virus, tulpina 1113 obţinută pe culturi de fibroblaste de embrioni de găină SPF.
Prima vaccinare se efectuează obişnuit la vârsta de 7-10 zile, în doză de 0,2 ml, subcutanat, în regiunea cefei sau intramuscular. Vaccinarea de
rapel se aplică la vârsta de 12-15 săptămâni, individual, subcutanat sau intramuscular în doză de 0,5 ml/pui sau în apa de băut.
Pentru vaccinarea păsărilor de reproducţie în vârstă de 18-22 săptămâni se foloseşte vaccinul „Reovacol”. Vaccinul se administrează pe cale
subcutanată în regiunea cefei sau intramuscular, în doză de 0.5 ml, după ce în prealabil au fost imunizate cu „Reoromvac. Vaccinul este
constituit dintr-o suspensie de virus al tenosinovitei, tulpinile 1133 şi 2408 (lichid de culturi celulare), inactivată cu formol şi încorporată cu
adjuvant uleios.
Se mai foloseşte şi vaccinul „Nobilis Reo 2177 reprezentat de tulpina vie nepatogenă 2177 de reovirus. Se administrează subcutanat în partea
dorsală a gâtului, intramuscular în muşchii pieptului sau coapsei, în doză de 0.2 ml/pasăre.

Combaterea
➢ Până în prezent nu există tratament specific.
➢ În focar, se izolează puii cu simptome clinice şi se sacrifică.
➢ După sacrificare şi după depopularea adăposturilor se fac dezinfecţii riguroase.

Diareea neonatală cu rotavirus

Rotavirusurile sunt implicate în apariţia gastroenteritelor acute la viţei, purcei, mânji, miei, iepuri, căprioare, la diferite specii de păsări şi la
copii. Virusurile au tropism celular limitat la epiteliul diferenţiat constituit din enterocite.

166
 Diareea neonatală la viţei(virusul de Nebraska")

Este o boală infecţioasă şi contagioasă a viţeilor în primele zile de viaţă, caracterizată prin tulburări digestive de tip enteric, însoţite de
tulburări generale mai mult sau mai puţin grave şi de deshidratare care duc la moarte în câteva zile.
Infecţia este foarte răspândită în natură, virusul fiind izolat şi de la tineretul altor specii mamifere, de la rumegătoare sălbatice ( cerb). Boala
determină pierderi economice importante ca urmare a morbidităţii de 90-100 % şi a letalităţii de aproximativ 50%.
Cercetările experimentale efectuate de Schwers şi colab 1984 au ajuns la suspiciunea de transmitere reciprocă de la animale la om şi
viceversa, ceea ce a acreditat ideea că rotavirusul este un agent zoonotic.

Etiologie
• Virusul de Nebraska, agentul etiologic al bolii, este un reolike virus, denumit Rotavirus (forma de roată sau de inel a particulelor
virale). Virusul a fost pus în evidentă în 1973 în celulele epiteliale ale intestinului subţire ( la viţeii cu diaree).
• Au dimensiuni de 60-70 nm, conţin ARN şi sunt încadrate în genul Rotavirus, familia Reoviridae. Au o mare stabilitate în mediul
extern, conservându-se bine la temperaturi scăzute.
• Pe baza testelor serologice, rotavirusurile mamiferelor au fost clasificate în 7 serogrupe (A-G), care cuprind 14 serotipuri G (pe baza
proteinei VP7) şi 12 serotipuri P(proteina VP4). Rotavirusurile încadrate în grupa A, cele mai patogene, sunt numite „tipice” deoarece posedă un
antigen comun de suprafaţă, care le deosebesc de cele zise „atipice” sau „pararotavirusuri” lipsite de acest antigen.
•Virusul se cultivă pe culturi celulare de rinichi de maimuţă ( VERO,MMC-LC2 ),de testicul şi rinichi de fetus bovin şi este stabil faţă de
pH-ul acid şi temperatura de 560 C.
• În fecalele recoltate de la viţeii nou născuţi, cu diaree, alături de rotavirusuri s-au evidenţiat şi alte virusuri, cum sunt enterovirusuri,
virusul diareei virale bovine, precum şi coronavirusuri, virusul rinotraheitei infecţioase, etc.

167
 Caractere epizootologice
• Boala afectează viţeii în vârstă de 2-14 zile, dar poate să apară chiar din primele ore după naştere (după 12-14 ore). Infecţia este favorizată
de nivelul scăzut al gamaglobulinelor serice, de nerespectarea condiţiilor de igienă a parturiţiei şi întreţinerii.
• Sursele de infecţie sunt reprezentate de viţeii bolnavi şi de cei trecuţi prin boală, care elimină prin materiile fecale diareice, mari cantităţi
de virus .Virusul a fost izolat şi din materiile fecale ale câinilor şi pisicilor din fermele de bovine.
• Rotavirusul este ubicvitar şi infecţia viţelului este inevitabilă.
• Surse secundare de infecţie sunt considerate toate elementele mediului extern contaminate cu materii virulente ( aşternut, pereţii, vasele,
etc).
• Contaminarea se realizează pe cale digestivă, prin ingerarea apei şi alimentelor infectate. Celelalte căi de infecţie au o importanţă mai
redusă, deşi sunt posibile.
• Enterita cu rotavirus, obişnuit evoluează enzootic, in sezoanele reci şi umede, îndeosebi primăvara, când şi alimentaţia este mai deficitară
cantitativ şi calitativ. Viţeii născuţi din mame hrănite şi îngrijite defectuos în perioada de gestaţie şi mai ales în ultimele luni (hrănite cu silozuri
acide, borhoturi, furaje sărace în vitamine), fac formele cele mai grave de boală.
• Boala are un caracter trenant, de la un an la altul, reapărând în condiţii favorizante infecţiei.

Patogeneza
• După pătrunderea în organism, rotavirusul, se replică în celulele epiteliale ciliate ale intestinului şi determină modificări morfologice şi
funcţionale, urmate de liză. Se produce dezepitelizarea vilozităţilor şi lipsa enzimelor necesare digestiei intestinale.
• Regenerarea epiteliului distrus se face cu enterocite imature, cu un conţinut enzimatic redus sau chiar absent, dar care sunt rezistente la
infecţie, fiind lipsite de receptori virali.

168
 • Acestea sunt urmate de tulburări severe în transportul ileal de apă şi electroliţi (Na+) diminuarea absorbţiei, favorizează acumularea
lichidelor în lumenul intestinal şi apariţia diareei.
• Apar tulburări de resorbţie intestinală, fapt care determină acumularea în lumenul intestinal a laptelui nedigerat şi al lichidelor cu un pH
modificat, la care se adaugă şi un important deficit enzimatic şi o stare de acidoză generalizată .Acumularea de acid lactic duce la acidoză care
conjugată cu deshidratarea poate să determine moartea animalului .În aceste condiţii se creează un mediu favorabil multiplicării rapide a
serotipurilor colipatogene, care, prin toxinele elaborate antrenează tot complexul de manifestări clinice.

Tabloul clinic
• Enterita cu rotavirus evoluează acut.
• Semnele clinice apar în primele zile de viaţă, manifestându-se prin hipertermie, abatere profundă, inapatenţă, urmate de diaree, gemete,
tenesme, meteorism abdominal, ptialism şi scrâşniri din dinţi.
• Diareea apare precoce, cu materii fecale la început gălbui, spumoase, urât mirositoare apoi cenuşii şi chiar sanguinolente.
• Mucoasele aparente sunt palide, ochii enoftalmici, părul îşi pierde luciul, pielea este rece şi lipsită de elasticitate, iar pulsul este accelerat.
• Viţelul se deshidratează, se epuizează rapid, nu se mai poate menţine în staţiune patrupedală, ajunge în hipotermie şi, după o fază
comatoasă, moare.
Durata evoluţiei este de 2-4 zile.Viţeii care supravieţuiesc rămân cu tulburări digestive de durată. Dezvoltarea ulterioară a unor asemenea
exemplare este defectuoasă şi randamentul econimic scăzut.

Tabloul anatomopatologic
• Aspectul deshidratat al cadavrului, conţinutul intestinal apos cu prezenţa de detritusuri de mucoasă intestinală albicioasă plutind în masa
diareică cu aderenţe de pereţii intestinali, ca şi prezenţa de cheaguri de lapte nedigerat.
• Histopatologic, se constată micşorarea sau chiar dispariţia vilozităţilor intestinale; celulele epiteliale apar aplatizate şi adesea vacuolizate.
În lumen se găsesc numeroase celule epiteliale descuamate.

169
 •Zone întinse de intestin pot fi dezepitelizate.

Diagnosticul
• Se confirmă prin examen de laborator
• Pentru izolarea virusului se vor expedia anse de intestin legate la cele două capete (intestin subţire şi colon spiralat) în containere
refrigeratoare. Se va urmări evidenţierea particulelor virale în materiile fecale sau în mucoasa duodeno jejunală, prin examen electronoscopic.
• Celulele infectate sunt situate spre vârful vilozităţiîor intestinale din segmentul mediu şi mijlociu al intestinului subţire. În aceste zone,
rotavirusul se replică abundent şi se evidenţiază uşor.
• Izolarea virusului se realizează pe culturi celulare de testicul şi rinichi de fetus bovin; imunofluorescenţa, direct pe frotiuri din amprentă
sau pe secţiuni din mucoasa intestinală.
• Serologic (seroneutralizarea, imunoelectronomicroscopie) pentru evidenţierea anticorpilor specifice în serul animalelor trecute prin
boală, latexaglutinarea şi imunocromatografia şi PCR (reacţia în lanţ a polimerazei), ELISA folosind anticorpi monoclonali.

Prognosticul în formele grave este defavorabil, iar în cele benigne este rezervat.
Profilaxia
• Se bazează pe respectarea măsurilor generale care urmăresc suprimarea surselor de infecţie, evitarea factorilor favorizanţi şi creşterea
rezistenţei organismului.

• Specific, se folosesc cu bune rezultate atât vaccinuri vii, cât şi vaccinuri inactivate
• Vaccinul cu virus viu este preparat din suşele Lincoln (rotavirus) şi Hansen (coronavirus) izolate pe viţel în S.U.A. şi modificate prin
pasaje repetate pe culturi celulare de origine bovină.
• Vaccinul cu virus inactivat este preparat din suşele RO-I (rotavirus) şi CO-1 (coronavirus) izolate de la viţel în Franţa, adaptate pe celule
de origine Simiană şi inactivate cu ajutorul betapropiolactonei şi încorporate în excipient uleios.

170
 • Vaccinul viu, atenuat se administrează pe cale orală, cât mai repede după naştere, de preferinţă înainte de primul colostru. Virusul
vaccinal colonizează celulele sensibile şi determină apariţia rapidă a unei imunităţi locale.
• Vaccinul inactivat se foloseşte pentru imunizarea vacilor gestante.
• Rezultate bune s-au obţinut şi cu vaccinuri mixte de rotavirus şi E-coli sau de rotavirus, coronavirus şi E-Coli. Se mai poate folosi şi
vaccinarea în uter a fetuşilor, în zilele 63-190 ale gestaţiei. (Rotavec Corona).

Combaterea
• Viţeii bolnavi se izolează şi se supun tratamentului
• Măsurile terapeutice combat rehidratarea, restabilirea echilibrului acidobazic şi oprirea diareei prin tratament simptomatic, aplicat în
raport cu evoluţia clinică a bolii.
▫ Combaterea diareei se realizează prin folosirea pansamentelor gastro intestinale absorbante, tonifierea generală prin administrarea de
vitamine (C, A, B), tonice cardiace şi generale.
▫ Tratamentul igieno dietetic are un rol foarte important şi nu trebuie să omită încălzirea viţeilor, adăpostirea în încăperi fără curenţi, cu
aşternut moale şi abundent. Alimentaţia trebuie să fie judicioasă, prin administrarea colostrului matern, el asigurând aportul de anticorpi specifici
şi de factori de apărare nespecifici de care viţelul are nevoie încă din primele ore ale existenţei sale.
• Episoadele de diaree neonatală cu rotavirus sunt greu de stăpânit din momentul izbucnirii lor, deoarece adeseori se complică (etiologia
polifactorială).

Diareaa neonatală cu rotavirus a purceilor

Enterita cu rotavirus este larg răspândită la purceii în vârstă de 1-4 săptămâni, determinând importante pierderi economice ca urmare a
morbidităţii şi mortalităţii crescute.

171
 • Rotavirusurile porcine se izolează destul de greu în culturi celulare; s-a reuşit replicarea şi pasajul în culturi de cortex renal porcin, însă
cu efectul citopatogen slab şi necaracieristic.
• Se cunosc cel puţin 3 serotipuri distincte serotipul 3 (MDR-13) ,serotipul 4 şi serotipul 5 (OSU). Serotipurile 3 şi 4 de rotavirusuri
porcine sunt antigenic înrudite cu rotavirusurile umane, în timp ce serotipul 5 porcin este diferit antigenic de serotipurile umane.
• Boala afectează purceii de toate categoriile dar mai ales purceii în vârstă de 1-4 săptămâni .Sensibilitatea maximă o au purceii sugari
în vârstă de 3-4 zile. La purceii în vârstă de peste 3 luni, infecţia evoluează subclinic.
• Sursele de infecţie sunt reprezentate de scroafele mame purtătoare şi eliminatoare de virus prin materii fecale.
• Contaminarea se realizează pe cale digestivă, fiind semnalate şi cazuri de transmitere intrauterină.

Patogeneză
• Replicarea rotavirusului determină inflamarea şi distrugerea rapidă a celulelor epiteliale cilindrice ale vilozităţilor intestinale. Aceasta
are drept efect scăderea nivelurilor de dizaharidaze, tulburări severe ale transportului de apă şi electroliţi, capacitate redusă de absorbţie a glucozei
şi a lactozei, diminuarea capacităţii de absorbţie şi apariţia diareei.

Tabloul clinic
• Clinic, enterita cu rotavirus la porc evoluează acut, benign.
• La purceii sugari în vârstă de până la 14 zile, principala manifestare este diareea. Materiile fecale sunt de culoare galbenă sau albicioasă,
au o consistenţă moale sau păstoasă şi sunt eliminate continuu. Purceii prezintă anorexie, vomismente şi deshidratare.
• Evoluţia este de scurtă durată (1-3 zile) şi în majoritatea cazurilor intervine vindecarea animalului. Durata evoluţiei şi procentul de
mortalitate este influenţat de intervenţiile secundare bacteriene (Escherichia coli) sau virale (gastroeneterita transmisibilă).
• La purceii mai în vârstă, după înţărcare, infecţia cu rotavirus evoluează subclinic. Uneori, se poate observa vomă şi diaree de scurtă
durată.

Tablou anatomopatologic

172
 •Leziunile produse de rotavirus sunt minore şi apropiate de cele determinate de coronavirus. După Paul şi colab 1983 diferenţa constă în
faptul că rotavirusul afectează iniţial ileonul şi apoi (după 48-168 de ore) jejunul, în timp ce coronavirusul acţionează iniţial asupra
duodenului.
• Asemănarea clinică a enteritei cu rotavirus, cu gasţroenterita transmisibilă şi cu enterita colibacilară, face dificilă diferenţierea în condiţii
de teren şi îngreunează diagnosticul.

Diagnostic
Pentru evidenţierea virusului în fecale sau în intestinul purceilor bolnavi se folosesc următoarele examene electronooptic,
imunoelectronooptic şi imunofluiorescenţa.
Pentru evidenţierea anticorpilor serici se poate folosi tehnica ELISA.

Profilaxie
• Prevenirea bolii se poate realiza prin imunizarea activă a purceilor în vârstă de 1-3 săptămâni, cu un vaccin viu atenuat, administrat
oral.

Combatere
• În focar purceii bolnavi se izolează şi se tratează simptomatic. Pentru combaterea infecţiilor bacteriene secundare se folosesc
antibioticele cu spectru larg.
• Rotavirusurile sunt implicate în apariţia gastroenteritelor acute la mânji, miei, iepuri, căprioare şi la diferite specii de păsări.
• Boala afectează mânjii în vârstă de până la 3 luni şi este determinată numai de rotavirusuri încadrate în serogrupul "A”.
• La câine, infecţia cu rotavirus afectează cel mai frecvent căţeii la care de obicei evoluează subclinic. Uneori, căţeii afectaţi prezintă
diaree cu materii fecale apoase sau mucoide.

L.p. VII Diagnostic, supraveghere și control în bolile majore la păsări

Gripa aviară Pseudopesta aviară

173
Etiologie FAM. ORTHOMYXOVIRIDAE
GEN INFLUENZAVIRUS
TIPUL A
Pe baza caracterelor antigenice ale glicoproteinelor de
suprafață (H, N) au fost identificate:
18 tipuri de hemaglutinine, notate H1-H18
11 tipuri de neuraminidaze, notate N1-N11.
În mod curent, pentru a caracteriza o tulpină de VGA se
indică, în ordine: tipul, specia, locaţia izolării, numărul
tulpinii, anul izolării şi subtipurile de hemaglutinină (H) şi
neuraminidază (N), ca în exemplul:
A/turkey/Ontario/6118/68 (H8N4). În prezent, pentru a
desemna agentul etiologic al unei epidemii de gripă, se
specifică numai subtipurile de H şi N, precum şi specia de
animale de la care provine (aviar, ecvin, suin).
„Influență aviară înalt patogenă” (HPAI): o infecție la
păsările de curte și la alte păsări captive cauzată de:
(a) virușii influenței aviare care aparțin subtipurilor H5 sau
H7 cu secvențe genomice, care codifică pentru multipli
aminoacizi bazici pe locul de clivaj al moleculei de
hemaglutinină,
(b) virusul influenței aviare care prezintă, la puii de șase
săptămâni, un indice de patogenicitate intravenos mai mare
de 1,2;
„influență aviară slab patogenă” (LPAI): o infecție la păsările
de curte și la alte păsări captive cauzată de virușii influenței
aviare care aparțin subtipurilor H5 sau H7 și care nu se
încadrează în definiția anterioară.
H (hemaglutinina) prezintă situs-urile de atașare a virusului
de celula gazdă;
H este supusă unei rate mari a mutaţiilor, datorită erorilor în
activitatea ARN polimerazei
174
Pseudopesta aviară este produsă de un virus din genul
Avulavirus, familia Paramyxoviridae. Virus ARN
Paramyxovirusurile aviare conţin mai multe serotipuri distincte
serologic, denumite PMV-1 până la PMV-12 .
Virusul pseudopestei corespunde serotipului 1 (PMV-1).
După patogenitate, orice tulpină de virus al BN poate fi încadrată
întruna din următoarele categorii:
❑ tulpini velogene viscerotrope și neurotrope
❑ tulpini mezogene
❑ tulpini lentogene sau respiratorii
❑ tulpini enteric-asimptomatice
S-au descris 4 patotipuri:
o Forma Doyle, extrem de letală pentru pui, se caracterizează prin
leziuni intestinale severe. Tipul de patogenitate al acestei forme
este denumit viscerotrop şi este produs de tulpini velogene cu un
astfel de tropism.
o Forma Beach, de asemenea foarte letală, se caracterizează prin
simptome nervoase şi respiratorii, leziunile intestinale fiind
absente sau discrete. Această formă este produsă de virusuri
velogene neurotrope.
o Forma Beaudette, cu letalitate relativ redusă, caracterizată prin
simptorne predominant respiratorii şi mai puţin nervoase, este
produsă de tulpinile mezogene.
o Forma Hitchner evoluează inaparent clinic sau cu simptome
foarte discrete. Este produsă de tulpini lentogene, atenuate în mod
natural.
Unele dintre acestea sunt folosite ca tulpini vaccinale.
Rezistenţa virusului în mediu este destul de mare:
Vara supravieţuieşte în carcase şi cadavre până la 30 de zile, iar
iarna şi mai mult.
În carcasele congelate rezistă 120-180 zile.
În adăposturi supravieţuieşte până la 2 luni.
 N (neuraminidaza) este al doilea antigen major de suprafaţă
al virusului şi, ca şi H, este o glicoproteină membranară
integrală.
Funcţia sa este de a elibera particulele virale de pe receptorii
celulei gazdă, permiţând ieşirea virusurilor din celula în care
au luat naştere şi facilitând astfel diseminarea.
Natura segmentară a ARN-ului viral gripal, plasticitatea sa
genetică este în mod esenţial legată de fenomenele mutagene,
inserţii/deleţii sau reasortări;

Variabilitatea antigenică este esenţial legată de

glicoproteinele învelişului viral H şi N, ce suferă 2 tipuri de
modificări;

❑DRIFT ANTIGENIC = mutaţii acumulate în segmentele

ARN-ului→ stă la baza EPIDEMIILOR SEZONIERE

❑SHIFT ANTIGENIC = reasortarea genetică→ stă la baza

MARILOR PANDEMII

Păsările reprezintă rezervorul natural de noi tulpini

patogene pentru om.
Caractere Receptivitate
epidemiologice Se infectează în condiţii naturale: găina, curca, palmipedele,
mai rar fazanul, păunul, bibilica.
Păsările sălbatice (vrabia, stanca, sticletele, mierla, burniţa,
piţigoiul, potârnichea) se pot îmbolnăvi atât în mod natural
cât şi experimental.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de:
păsările bolnave sau în perioada de incubaţie,
cadavrele păsărilor infectate natural sau experimental,
Virusul afectează în primul rând găinile şi bibilicile, urmând în
ordinea scăderii sensibilităţii, fazanii, curcile şi păunii;
porumbeii domestici şi sălbatici se îmbolnăvesc sporadic, cu
tulburări predominant nervoase;
Virusul a fost izolat de la vrăbii, grauri, ciori, coţofane şi păsări
migratoare.
păsările bolnave, carcasele păsărilor bolnave;
păsările sănătoase clinic purtătoare şi excretoare de virus, ce
elimină virusul prin: salivă, secreţii nazală, fecale, ouă.
hrană, apă, așternut contaminat;

175
 resturile de la prelucrarea carcaselor şi apele de spălare a
acestora,
secreţiile şi excreţiile păsărilor infectate ca şi produsele(ouă)
şi ustensilele ce au venit în contact cu virusul.
Transmiterea bolii la distanţă se poate face prin ape
curgătoare, păsări sălbatice, vehicule infectate.
contact direct de la animal la animal sau om la om
prin ustensile,haine,vehicule
Aerogen,digestiv
Influenţa aviară evoluează epidemic în unele ţări din lume.
Majoritatea ţărilor europene sunt libere de această boală.
Pentru informaţii detaliate privind incidenţa bolii se poate
consulta Manualul privind Sănătatea Mondială a Animalelor
şi buletinul OIE.
Patogeneza - pătrunde în organism→se multiplică la poarta de intrare → sânge
176
artropode hematofage infectate (căpușe).
Păsările sălbatice, câinii şi pisicile, şobolanii şi şoarecii, vulpile şi
dihorii, care au ingerat material infectant, elimină virusul prin
fecale şi devin o sursă pasageră de virus.
vectori mecanici pot servi ectoparaziţii şi unele insecte (Cimex
lectularius), virusul pseudopestei aviare persistând în organismul
ploşniţelor şi în excrementele şi ouăle lor, în corpul păduchilor de
găină şi în organismul unor gândaci (Periphlaneta).
Căile de infecție:
Orizontal
calea respiratorie (aerogenă) – cea mai severă;
calea digestivă.
Vertical este limitată de acţiunea letală a virusului asupra
embrionilor. La cei care supravieţuiesc peste 15 zile, infecţia poate
fi oprită de anticorpii congenitali care pătrund în circulaţie.
Dinamica epizootică:
caracter epizootic, cu difuzibilitate crescută în focar şi în afara
focarului;
determină un procent ridicat de morbiditate şi mortalitate.
→ ţesuturi şi organe (SNC şi pulmon).
dacă pasărea rezistă timp de 5-6 zile virusul dispare din sânge
(datorită formării anticorpilor specifici), rămânând cantonat la
nivelul SNC.
Virusul acționează prin hialinizarea capilarelor şi arteriolelor,
tromboze hialine în vasele mici:
→ hemoragii şi necroze în tubul digestiv,
→congestii, edem şi infiltraţii limfohistiocitare în pulmon
→ degenerescenţă neuronală

Tablou Clinic Gripa aviară evoluează, în general cu un pronunţat caracter
septicemic supraacut şi acut.
După o incubaţie de 3-5 zile, boala apare brusc, cu caracter
exploziv. Păsările bolnave stau retrase, strânse ghem, refuză
hrana, creasta şi bărbiţele se cianozează.
Forma supraacută
păsările mor în câteva ore de la apariţia primelor simptome.
Sunt şi cazuri în care moartea se produce fulgerător, înainte
de orice manifestare clinică; asemenea cazuri se întâlnesc
mai ales când boala apare pentru prima dată într-o regiune.
În evoluţia acută, obişnuit întâlnită, păsările prezintă :
indigestie ingluvială, scurgere de mucozităţi din cioc şi nări
şi diaree.
apariţia unui edem al ţesutului conjunctiv subcutanat din
regiunea capului, edem care se poate extinde şi la gât, uneori
până la piept, antrenând o jenă, mai mult sau mai puţin
accentuată în respiraţie, care devine dispneică, zgomotoasă,
horcăitoare.
Pe măsură ce boala avansează, starea de depresiune devine
din ce în ce mai profundă, pasărea se deplasează cu greutate,
stă ghemuită, cu aripile lăsate, cu pleoapele semiînchise,
edemaţiate, cu capul sprijinit în pământ.
Când boala durează mai mult de 1-2 zile, apar tulburări
nervoase, reprezentate prin atitudini curioase, convulsii,
vertije, amauroză, contracţii clonice ale diferitelor grupe
musculare, paralizii.
177
→ când evoluţia este mai lentă, leziunile hemoragico-necrotice din
tubul digestiv adeseori se complică cu inflamaţia fibrinoasă, difuză
sau în focare.
Forma supraacută, cu o durată de până la o zi, se
întâlneşte uneori la pui şi se manifestă prin simptome
necaracteristice: inapetenţă, depresie, horiplumaţie,
convulsii.
Forma acută este forma obişnuită de manifestare a
BN. Debutează prin febră (43 - 44°C), inapetenţă, abatere
profundă a stării generale şi încetarea ouatului.
Tabloul clinic este dominat fie de simptomele digestive, fie de
simptomele respiratorii sau nervoase, dependent de patotipul
(virulenţa şi tropismul) tulpinii infectante.
In infecţia cu tulpini velogene viscerotrope (forma Doyle),
predomină tulburările digestive, manifestate prin:
- anorexie
- indigestie ingluvială (din cauza atoniei ingluviale conţinutul
fermentează, este urât mirositor şi se elimină prin gura când
pasărea stă cu capul aplecat)
- diaree cu fecale apoase sau filante, de culoare galben -
cenuşie sau galben-verzuie, urât mirositoare, uneori cu strii
de sânge.
Tulburările respiratorii pot fi dominante în cazul infecţiei cu
virusuri velogene neurotrope (forma Beach) sau în cazul infecţiei
cu tulpini mezogene.

- În forma subacută simptomele sunt asemănătoare
- În formele atipice, care nu sunt tocmai rare, BN se
Tablou Leziunile diferă în raport cu forma, evolutivă a bolii şi au, în
anatomopatologic general, un caracter hemoragic, de septicemie gravă.
- în cavităţile nazale, trahee şi bronhii se aduna mult mucus,
de care pasărea încearca să se debaraseze prin tuse, strănut şi
mişcări bruşte ale capului.
- păsările bolnave ţin gâtul întins şi ciocul întredeschis,
pentru a-şi uşura respiraţia şi scot un cârâit caracteristic, din
cauza excesului de mucus acumulat în căile respiratorii
anterioare.
Tulburările nervoase pot sa fie dominante şi să se instaleze chiar
de la început, dar de obicei survin spre sfârşitul evoluţiei clinice a
formelor digestive sau respiratorii, cu care se asociază.
Tulburările nervoase debutează prin:
- incoordonări în mers, din care cauză nici nu se pot deplasa în
linie dreaptă,
- tulburări de echilibru
- pareza sau paralizia aripilor, cozii şi membrelor
- poziţii anormale ale capului (torticolis, omprostotonus,
opistotonus)
- convulsii, paralizie şi moarte.
însă febra este mai puţin pronunţată, tulburările nervoase
sunt mai frecvente, durata bolii este mai lungă (7-14 zile) iar rata
mortalităţii mai scăzută (30-80%).
Dintre păsările care supravieţuiesc unele se vindecă complet dar
altele rămân cu tare nervoase de lungă durată sau definitive.
manifestă fie exclusiv prin simptome respiratorii,
digestive sau nervoase, fie doar prin scăderea producţiei
de ouă. Au fost descrise şi forme manifestate numai prin
rinoconjunctivite sau prin edeme la nivelul capului şi
gâtului.
În formele supraacute, întâlnite mai ales la puii de găină,
leziunile fie că lipsesc, fie că sunt discrete, constând din

178
În formele supraacute, în afară de cianoza crestei, a
bărbiţelor şi a leziunilor congestive generale, nu se întâlnesc
alte modificări deosebite
În forma acută, se constată cianoza crestei, a bărbiţelor şi a
urechiuşelor.
Mucoasa conjunctivală este inflamată şi prezintă uneori mici
echimoze.
În cavitatea bucală, în căile respiratorii anterioare şi pe
mucoasa oculară se constată o cantitate sporită de mucus.
Ţesutul conjunctiv subcutanat din regiunea capului, gâtului și
membrelor este puternic infiltrat cu un lichid seros, citrin,
clar.
La deschiderea cadavrului se constată leziuni de tip
hemoragic:
peteşii până la echimoze, de dimensiuni variabile, situate pe
seroase, pe epicard şi la nivelul silonului grăsos, pe grăsimea
stomacului muscular şi glandular şi a mezenterului pe
seroasa intestinală, toracică şi în masa musculară a
pectoralilor.
Inflamația necrotică a pancreasului
Leziunile caracteristice se întâlnesc în stomacul glandular
şi se traduc prin hemoragii ale papilelor şi ale mucoasei
interpapilare. Peretele stomacului glandular este
îngroşat, iar mucoasa stomacală este acoperită de un
strat gros de mucus aderent.
Mucoasa intestinală este inflamată şi congestionată (enterită
catarală sau hemoragică)
179
inflamaţii cataral-hemoragice ale intestinului sau aparatului
respirator.
În formele tipice, acute şi subacute leziunile sunt uneori
caracteristice şi se datorează în principal infiltraţiei hemoragice, ca
urmare a degenerărilor, necrozelor şi rupturilor vasculare.
Caracteristice sunt focarele hemoragice, localizate mai ales pe
vârful papilelor glandulare, diseminate pe toată mucoasa
proventriculară sau organizate sub formă de cordoane hemoragice,
la intrarea sau la ieşirea din proventricul.
La nivelul intestinului se disting focare hemoragice de
formă ovoidală, de 2-8 mm, care se pot găsi pe mucoasa
intestinului subţire, focare la nivelul cărora se infiltrează
un exsudat fibrinos şi se produce necroza celulelor
locale.
Se constituie nişte formaţiuni cu aspect de plăci sau butoni
difteroizi greu detaşabili, îngroşaţi şi vizibili chiar
prin transversul peretelui intestinului nedeschis, sub
formă de pete roşii violacee.
Aceste focare hemoragico-necrotice, extrem de
caracteristice pentru BN, dar din pacate nu întotdeauna
prezente, au de obicei ca punct de plecare placile Peyer.
-Proventriculita hemoragică
Un alt aspect este inflamaţia hemoragică sau hemoragico-necrotică
a formaţiunilor limfoide de la intrarea în sacii cecali. Aceasta
leziune se poate extinde în suprafaţă continuându-se prin tiflită
sau proctita hemoragico-necrotică sau difteroidă.
Destul de frecvente sunt hemoragiile ovariene, uneori cu
spargerea foliculilor şi cu peritonită vitelină, hemoragiile de la
baza cordului, de pe faţa internă a sternului, de pe mezenter şi
alte seroase.
În sistemul nervos central, la examenul histologic se găsesc

Diagnostic De la păsările cu semne clinice sau de la cadavrele proaspete:
Pentru examenul serologic: probe de sânge
Pentru examenul virusologic:
păsări bolnave/cadavre
tampoane traheale/orofaringiene şi cloacale de la păsări vii
fecale proaspete în cantitate (în situaţia în care nu se pot
recolta tampoane)
Setul de organe este constituit din fragmente de organe:
- Creier
- Pulmon + trahee
- Intestin
- Pool din: ficat, splina cord, rinichi şi pancreas
Mediu cu antibiotice:
tampon fosfat salin steril pH 7,0 - 7,4 + penicilină,
streptomicină, gentamicină, micostatin (sau nistatin)
Mediu cu infuzie creier – cord
(penicilină G, amfotericină B şi gentamicină)
Expedierea: în maximum 24 ore de la prelevare
180
congestii şi infiltraţii hemoragice ale membranelor meningeale,
meningoencefalită limfohistiocitară, cu infiltraţii perivasculare,
proliferări gliale şi degenerări neuronale.
De la păsările cu semne clinice sau de la cadavre proaspete:
1. Pentru examenul serologic: minimum 20 probe de sânge sau de
la toate păsările existente dacă efectivul este sub 20 de păsări.
2. Pentru examenul virusologic:
Cel puţin 5 păsări bolnave/cadavre
Cel puţin 20 de tampoane traheale/orofaringiene şi 20 de tampoane
cloacale de la păsări vii
fecale proaspete în cantitate de minim 1g per pasăre, de la minim 5
păsări (în situația în care nu se pot recolta tampoane)
Setul de organe este constituit din fragmente de organe:
- Creier
- Pulmon + trahee
- Intestin
- Pool din: ficat, splina cord, rinichi şi pancreas
Mediu cu antibiotice:
La 100 ml tampon fosfat salin steril pH 7,0 - 7,4 se adaugă:
penicilină, streptomicină, gentamicină, micostatin (sau 4ml
nistatin)
Mediu cu infuzie creier – cord

Examenul virusologic
Izolarea virusului pe ouă embrionate (în vârstă de 9-11 zile)
prin inocularea intra-alantoidiană a materialului patologic.
urmată de: demonstrarea hemaglutinării, testarea prin
imunodifuzie pentru a se confirma prezenţa virusului
influenţei A, determinarea subtipului cu antiser
monospecific, evaluarea virulenţei tulpinei izolate prin
estimarea indexului de patogenitatea intravenoasă (IVPI) pe
pui în vârstă de 4-8 săptămâni.
Reacţia de inhibare a neuraminidazei
Această metodă complexă se bazează pe inhibarea activității
neuraminidazice cu antiseruri monovalente împotriva
fiecăruia dintre subtipurile de neuraminidază.
Directigen™ Flu A Test (Becton Dikinson);
Flu DetectTM (Synbiotics);
Tehnici de biologie moleculară (PCR).
Examenul serologic
Reacţia de inhibare a hemaglutinării;
ELISA;
Imunodifuzia în gel de agar;
Diagnostic diferenţial
181
(se vor adauga antibiotice: penicilină G, amfotericină B şi
gentamicină)
Expedierea: în maximum 24 ore de la prelevare
Examenul virusologic
Izolarea şi identificarea virusului se face pe ouă
embrionate de 9-11 zile, în care se inoculează intraalantoidian
0,2 ml suspensie de material patologic, aseptizată cu
antibiotice. Dupa inoculare, ouăle se incubează în continuare
timp de 5 zile la 37°C, controlându-se de doua ori pe zi. De la
embrionii gasiţi morţi în următoarele 4 zile (zilele 2-5) se
recoltează lichid alanto-amniotic, cu care se execută reacţia de
hemaglutinare (Hirst) cu eritrocite de pui de găina.
Reacţia de inhibare a hemaglutiniirii (RIA), cu un ser
specific anti VBN. Rezultatul pozitiv confirmă diagnosticul de
BN şi permite diferenţierea VBN de celelalte paramixovirusuri
aviare (tipurile 2-9) şi de virusurile gripale aviare.
RIA
Patogenitate tulpinilor de virus izolate poate fi apreciată prin:
Determinarea timpului mediu de mortalitate al embrionilor;
Indexul patogenităţii cerebrale a puilor de o zi;
Indexul patogenităţii intravenoase la puii de 6 săptămâni.
Examenul serologic = punerea în evidenţă a prezenţei anticorpilor
specifici
Testul de inhibare a hemaglutinării
Testul ELISA
Reacţia de seroneutralizare
Diagnostic diferențial
 Influenţa aviară trebuie să fie diferenţiată de: holera aviară
forma acută, boalade Newcastle produsă de tulpinile
velogene, precum şi de alte afecţiuni respiratorii
specifice ale păsărilor, în special laringotraheita infecţioasă şi
bronşita infecţioasă. HPAI,LPAI
182
Influenţa aviară: are contagiozitate ridicată, caracterizată prin
tulburări generale grave, respiratorii, digestive şi nervoase, însoţite
de o infiltraţie edematoasă a ţesutului conjunctiv subcutanat din
regiunea capului şi gâtului. Morfopatologic, prin diateza
hemoragică accentuată şi proventriculita hemoragică. În plus, ea
evoluează şi la palmipede.
Holera aviară: Afectează şi palmipedele, de regulă la cele în
vârstă de peste 2 luni, forme evolutive supraacute, acute, subacute
şi cronice, cu leziuni de hepatită necrotică miliară, hemoragii
endocardice şi subepicardice, cu acumularea de lichid pericardic
care se coagulează în contact cu aerul.
Tifoza aviară: Afectează galinaceele adulte, evoluează cu forme
acute şi subacute, dominante fiind tulburările digestive, iar
anatomopatologic ficatul este mărit în volum, iar în contact cu
aerul capătă o nuanţă verzuie (bronzului oxidat), numit “ficat
bronzat”, splina este mărită în volum de 2-4 ori, de culoare vişinie.
Laringotraheita infecţioasă: Are contagiozitate mai redusă,
evoluţia este mai lungă, clinic domină tulburările respiratorii,
leziunile se găsesc numai la nivelul mucoasei laringotraheale
(catarale, hemoragice, difteroide), cheagurile de sânge putând
oblitera traheea.
Bronşita infecţioasă. Afectează găinile de toate vârstele, mai
sensibili fiind puii de 3-5 săptămâni. La pui domină tulburările
respiratorii, fiind prezente depozite de fibrină în partea inferioară a
traheei, datorită infecţiilor suprapuse, aceştia prezenând respiraţie
dispneică, cu ciocul deschis, făcând crize de asfixie. La păsările
adulte se constată scăderea producţiei de ouă, producerea de ouă
deformate, uneori complicaţii de peritonită. Lipsa leziunilor de la
nivelul tubului digestive.
Coriza infecţioasă. Evoluează benign, cu coriză, sinuzită şi
edemul capului.

Profilaxie Măsuri generale:
controlul circulaţiei păsărilor şi a produselor avicole;
achiziţionarea de păsări şi pui numai din efective indemne;
carantina profilactică timp de 30 de zile pentru păsările nou
achiziţionate;
supravegherea sanitar veterinară a efectivelor de păsări;
executarea de dezinfecţii profilactice periodice;
respectarea măsurilor generale sanitar-veterinare şi a
condiţiilor igienice de întreţinere a păsărilor;
Pentru influenţa aviară nu se vaccinează profilactic!
Măsuri specifice
Vaccinuri inactivate;
Vaccinuri vii atenuate ( tulpina RU şi R5);
Vaccinuri subunitare;
Vaccinarea
+ ➢ sunt bine suportate de păsări
Protecţie clinică;
Reduce eliminarea virusului;
Encefalomielita infecţioasă. Afectează numai puii de 1-6
săptămâni, clinic acestia prezentând tremurături ale capului şi
gâtului, urmate de paralizii; la adulte se constată o scădere
pronunţată a producţiei de ouă.
➢Controlul circulației păsărilor şi a produselor avicole;
➢Achiziționarea de păsări, pui sau ouă de incubat numai din
efective indemne;
➢Carantina profilactică timp de 30 de zile pentru păsările nou
achiziționate;
➢Supravegherea sanitar-veterinară a efectivelor de păsări;
➢Executarea de dezinfecții profilactice;
➢Respectarea tehnologiilor de creștere şi a condițiilor de
microclimat.
➢Evitarea contaminării furajelor şi adăposturilor din fermele
specializate de către păsările sălbatice (plase la geamuri şi
ventilatoare, acoperirea furajelor);
➢supravegherea permanentă, prin examene clinice şi
morfopatologice a efectivelor din marile unităţi şi din zonele de
protecţie ale acestora, în vederea depistării precoce a noilor
focare;
➢Controlul pieţelor şi a abatoarelor
Pentru profilaxia specifică a BN au fost create doua tipuri de
vaccinuri:
- vaccinuri inactivate
- vaccinuri atenuate.
Vaccinurile inactivate
Avantaje:
➢ nu induc reacţii severe postvaccinale
➢ se pot doza corect şi uniform

183
Poate reduce transmiterea în rândul efectivelor de păsări, ➢ nu este obligatorie utilizarea imediată a întregului flacon de
reducând pierderile prin sacrificare. vaccin,
--- ➢ imunogeneza nu este inhibată de imunitatea preexistentă.
Poate masca infecţia în cazul în care nu este realizată Dezavantaje:
implementarea simultană a metodelor generale de profilaxie.
➢ sunt mai scumpe,
Vaccinarea reprezintă principala măsură de prevenire a gripei ➢ confera o imunitate ceva mai redusă şi care se instalează
şi reducere a impactului epidemiilor, însă schimbările mai lent - în decurs de 1-3 saptămâni,
genetice frecvente în cazul virusurilor gripale necesită o ➢ se pot administra numai individual,
ajustare anuală a componenţei vaccinului, ceea ce face costul ➢ nu se pretează la vaccinarea în masă colectivă;
acestuia foarte ridicat şi inabordabil, pentru moment, ca ➢ pot induce uneori formarea unor reacţii locale care să
metodă de imunizare de rutină. deprecieze valoarea economică a carcaselor.
Vaccinurile inactivate contra BN monovalente şi
La sfârşitul secolului trecut se considera contra productiv să polivalente, produse în România:
se vaccineze împotriva influenţei aviare înalt patogene vaccinuri monovalente:
datorită faptului că unii indivizi vaccinaţi pot să devină - Nedevac (tulp. La Sota);
infectaţi şi să excrete o cantitate mare de virus. Deşi în unele - Avipestiol (IDlp. La Sota);
ţări precum Pakistan, Mexic, Tailanda şi Cambogia au - Avipestiol F (tulp. Roakin);
fost utilizate vaccinurile inactivate pentru a limita şi preveni vaccinuri bivalente:
difuzarea bolii, vaccinarea nu constituie o metodă eficace şi - ND-Gumboinvac, ND-gumborom (BN şi BIA);
actuală de prevenire a bolii. - ND-Sincovac, Eggdropestiol (BN şi EDS);
Nu există un tratament al bolii. Se pot utiliza măsurile de - Biviralromvac, Pestiholvac (BN şi holera);
profilaxie sanitară: izolarea strictă a focarelor, distrugerea vaccinuri trivalente:
tuturor păsărilor bolnave, suspecte - ND-Sinco-Gumboinvac (BN, BIA şi EDS);
de îmbolnăvire şi a celor expuse; curăţarea şi dezinfecţia - Ovoprotect (BN, BI, EDS);
riguroasă a adăposturilor şi - Triviral (BN, BI, BIA);
a tuturor spaţiilor de cazare, ecarisarea şi procesarea vaccinuri tetravalente:
carcaselor şi a tuturor surselor - Tetraviral,
posibile de contaminare, controlul vectorilor în populaţiile de - Tetrainvac (BN, BI, BIA, EDS).
păsări, depopularea şi repopularea după 21 de zile; Vaccinurile inactivate se administreaza numai individual,
interzicerea contactului cu păsări cu un status de sănătate pe cale s.c.

184
necunoscut, controlul traficului de persoane. Se recomandă Vaccinurile vii, atenuate
creşterea în sistemul „totul plin totul gol”. Avantaje:
În cazuri excepţionale (a se vedea Italia) Oficiul ➢ costul de vaccinare mai redus,
Internaţional de Epizootii a permis utilizarea unui vaccin, dar ➢ imunitate instalată mai rapid şi de obicei mai solidă,
numai în scop de testare pilot.
➢ majoritatea se pretează pentru vaccinarea colectivă, prin
Pentru oameni, s a perfectat deja un vaccin în SUA.
aerosoli sau în apa de băut,
Vaccinarea reprezintă principala măsură de prevenire a gripei
şi reducere a impactului epidemiilor, ➢ unele tulpini produc aşa-numita "imunitate de contact"
însă schimbările genetice frecvente în cazul virusurilor (imunizarea naturală a unor pui nevaccinaţi care coabitează
gripale necesită o ajustare anuală a componenţei vaccinului, cu pui recent vaccinaţi),
ceea ce face costul acestuia foarte ridicat şi inabordabil, ➢ administrarea lor prin aerosoli sau în apa nu implică
pentru moment, ca metodă de imunizare de rutină. stresul legat de prinderea şi contenţionarea păsărilor.
Vaccinuri monovalente, preparate din tulpini lentogene
de VBN:
- Newvac La Sota, Newvac LS-79;
- Avipestivac-B;
- Avipestival CI-9;
- Avipestisota;
Vaccinuri bivalente, preparate din tulpini lentogene de
VBN şi virusul bursitei infecţioase:
- ND_bivac, Liobivac;
Vaccinuri trivalente, preparate din tulpini lentogene de
VBN, virusul bursitei infecpoase şi virusul bronşitei
infecţioase:
- Liotrivac.
SCHEMĂ DE VACCINĂRI LA PĂSĂRI PENTRU
PSEUDOPESTĂ
24 de ore de viață – în apa de băut sau aerosoli sau oculo-
conjunctival
a 9-a zi și a 10-a zi - în apa de băut sau aerosoli sau oculo-
conjunctival

185

Combatere Recensământ: păsările de curte, păsări captive și toate
mamiferele din speciile domestice. Actualizare zilnică:
ecloziunile și morțile survenite;
Izolarea tuturor păsările domestice și a celor captive şi
limitarea contactului cu păsările sălbatice;
Nu părăsesc exploatația: cadavre, produse sau subproduse,
alimente pentru păsări domestice, sau alte materiale
contaminate (gunoi de grajd, ustensile);
Ouăle nu trebuie să părăsească exploatația;
RESTRICȚII privind circulația persoanelor, a mamiferelor
din speciile domestice, a vehiculelor și a echipamentului;
se utilizează mijloace de dezinfecție adecvate.
În caz de confirmare
186
a 23-a zi și a 24-a zi- în apa de băut sau aerosoli sau oculo-
conjunctival
41 și 42 zile – injectabil s.c.
73 și 74 zile - injectabil s.c.
120-121 zile –injectabil s.c.
În continuare din 4 în 4 luni injectabil s.c.
Asta-i schema de vaccinare pentru pseudopestă. La puiul broiller
se vaccinează până la 23- 24 de zile, ca el se sacrifică la 40 zile.
Mai este vaccinarea pentru Boala lui Marek în prima zi de viață,
pentru bursita infecțioasă la 13-14 zile de viață și la 28 zile și
pentru bronșită la 35 zile. Dar astea nu se fac la puiul broiller, ci
doar la găinile de rasă pentru înlocuire.
Vaccinul pentru pseudopestă poate fi un vaccin monovalent, doar
cu tulpina La Sota sau un vaccin bivalent și pentru holera
aviară(pasteureloza). Dacă sunt pui care se cresc doar pentru carne
nu și reproducție, atunci se recomandă vaccinul cu tulpina La Sota.
sacrificarea imediată a tuturor păsărilor din exploataţie;
❖ distrugerea păsărilor sacrificate, a cadavrelor, ouălor,
furajelor şi aşternutului din exploataţie, în condiţiile legii
❖ distrugerea carcaselor, a ouălor de consum sau de
incubaţie, care au fost livrate din exploataţie în timpul probabilei
perioade de incubaţie;
❖ spaţiile, vehiculele şi echipamentele vor fi dezinfectate după
depopulare;
❖ prin ancheta epidemiologică se încearcă identificarea
originii infecţiei, a tuturor posibilităţilor prin care boala ar fi
putut difuza deja din exploataţie în perioada de incubaţie
❖ se instituie restricţii severe de circulaţie a persoanelor,
păsărilor domestice, porumbeilor, a păsărilor de colivie şi a altor
animale, a mişcării vehiculelor, cărnii, ouălor şi a oricăror
materiale care ar putea contribui la difuzarea bolii;
Toate păsările domestice şi celelalte păsări captive sunt ucise ❖ se extinde supravegherea clinică şi prin metode de laborator
fără întârziere, sub supraveghere oficială; asupra fermelor învecinate sau cu care se întreţin relaţii
se elimină toate cadavrele și ouăle aflate în exploatație; economice.
Toate substanțele și deșeurile susceptibile de a fi
contaminate, precum alimentele, sunt distruse (sau supuse
unui tratament pentru a se asigura distrugerea virusului);
Proceduri de curățare şi dezinfecție;
În cazul unui focar primar, LNR izolează şi identifică
virusul şi, de asemenea, stabilește patogenitatea acestuia
prin teste de biologie moleculară. Conform atribuțiilor
LNR, izolatul de virus este expediat pentru studii de
biologie moleculară către LCR Weybridge din UK.
Pentru uciderea păsărilor într-un focar de boală se pot folosi
metode mecanice, electrice sau gazarea.
Uciderea se poate face masal, metodele fiind aplicate direct
întregului efectiv dintr-un adăpost, sau individual (în efective
mai mici): Gazare în adăpost, Uciderea păsărilor prin metode
mecanice (Dislocarea gâtului), Uciderea cu substanțe letale;

187
 Curs VII CORONAVIROZE

Coronavirozele sunt boli infecţioase produse de virusuri din genul Coronavirus familia Coronaviridae .Coronavirusurile au dimensiuni
cuprinse între 75-260 nm, conţin ARN, posedă înveliş pericapsidal si proiecţii superficiale lungi (12-14 nm), ceea ce la microscopul electronic le
conferă aspectui de "coroană solară". Sunt larg răspândite în natură şi determină infecţii digestive, respiratorii şi ale sistemului nervos central.
Există coronavirusuri umane, aviare, porcine, feline, murine, etc.

188
 Bronşita infecţioasă aviară

Bronşita aviară produsă de un coronavirus este caracterizată prin manifestări respiratorii grave şi mortalitate la puii de găină, iar la găinile
adulte prin tulburări ale ouatului.
La noi în ţară bronşita infecţioasă a fost diagnosticata în 1965 (Taga şi col.) ca o infecţie fără semne clinice evidente de tip respirator, a
găinilor adulte şi a tineretului aviar, cu influenţă negativă asupra producţiei de ouă.
In prezent, bronşita infecţioasă se prezintă ca o boală cosmopolită cu mare difuzibilitate, cu o incidenţă crescută în unităţile avicole
Determină pierderi economice importante prin mortalitate, încetinirea ritmului de creştere şi slaba convertire a furajelor la pui şi prin scăderea
producţiei de ouă şi calitatea inferioară a ouălor la găinile adulte. In unităţile producătoare de broileri virusul bronşitei infecţioase intervine şi ca
factor predispozant pentru infecţii cu germeni condiţionat patogeni.

Etiologie
Agentul bronşitei infecţioase aviare este un virus filtrabil,(Infectious bronchitis virus), încadrat taxonomic în genul Coronavirus, familia
Coronaviridae. Virusul se cultivă pe embrioni de găină în vârstă de 9-11 zile determinând nanism şi mortalitatea embrionului, mai evidentă după
5-10 pasaje.
Virusul prezintă pluralitate antigenică, fiind identificate peste 20 de serotipuri.
Cel mai frecvent întâlnit este tipul Massachusetts cu mai multe subtipuri.
Virusul are tropism pentru celulele epiteliale ale căilor respiratorii anterioare, pentru cele ale oviductului şi pentru epiteliul tubilor
uriniferi (tupinile nefrotoxice).
Este sensibil la căldură, lumină solară şi la antisepticele uzuale (cu excepţia fenolului).

189
190
 Caractere epizootologice
Sunt receptive găinile de toate vârstele, dar cei mai sensibili sunt puii în vârstă de 1-2 săptămâni până la 5-6 săptămâni.Receptivitatea
este influenţată de factori stresanţi alimentari şi deficienţele de microclimat (funcţionarea defectuoasă a dispozitivelor de reglare a temperaturii şi
ventilaţiei). Porumbelul este refractar la infecţie.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave şi purtătoare, inclusiv cele cu infecţie asimptomatică. Virusul este eliminat
prin exsudatul bronşic, traheal, nazal, ca şi prin materii fecale şi ouă. Starea de purtător şi eliminator de virus nu depăşeşte 49 de zile.
Contaminarea naturală se face direct, prin coabitare, mai rar indirect prin intermediul apei şi alimentelor.
Calea de infecţie naturală este cea respiratorie, prin aerosoli şi mai rar cea digestivă. Nu există certitudinea transmiterii verticale,
incriminându-se contaminarea cojii oului şi nu a conţinutului.
Boala, se răspândeşte rapid, evoluând cu morbiditate mare. Evoluţia este gravă la pui, mortalitatea putând ajunge la 50% în prima
săptămână de viaţă, atenuându-se pe măsura înaintării în vârstă.
Asocierea cu Mycoplasma galisepticum şi Haemophylus galinarum agravează evoluţia bronşitei infecţioase. Purtătorii de virus
permanentizează infecţia atunci când depopularea efectivului nu se face total bronşita infecţioasă evoluează ca o infecţie benignă, cu tulburări ale
ouatului la găini, frecvent asociată cu alte boli respiratorii.

Tabloul clinic
Simptomele apar după o perioadă de incubaţie scurtă şi sunt variabile în funcţie de vârstă:
La puii în vârstă de 2-10 zile se constată adinamie şi aglomerarea lor în locurile călduroase.
Tulburările respiratorii se traduc prin dispnee, respiraţie horcăitoare cu ciocul deschis şi gâtul întins, raluri şi tuse chintoasă, accese
de sufocaţie. Mucozităţile şi exsudatul cazeos acumulat în bronşii şi partea inferioară a traheii sunt eliminate în exterior. Nu se constată exsudat
sanguinolent ca în laringotraheită.
Se mai constată conjunctivită şi sinuzită infraorbitară, cu deformarea capului. Puii par depresaţi, anemiaţi, cu aripile lăsate în jos şi
cu puful şi penele zbârlite. Consumul de furaje şi sporul în greutate scad evident. Evoluţia durează 5-6 zile şi se termină prin moarte în 30-50 %
din cazuri.

191
 La puii în vârstă de peste 3-6 săptămâni
Fenomenele respiratorii sunt mult mai puţin evidente: dispnee, raluri traheale şi tuse. Puii nu prezintă semne de coriză.
La puii peste vârsta de 3 săptămâni
Mortalitatea este mică, dar rămân înapoiaţi în dezvoltare, manifestând mult timp dispnee, strănut şi raluri.
A fost descrisă şi o formă renală (sindromul nefrozo nefritic) mai frecventă la puii broileri (până la 3-6 săptămâni) exprimată prin
depresiune, diaree, cu mortalitate ce poate ajunge la 30,5%. (Meulemans şi col 1987).
La găinile ouătoare
Semnele respiratorii sunt neînsemnate sau lipsesc; singura manifestare este scăderea ouatului. Producţia de ouă scade cu 25-65 % faţă
de nivelul anterior îmbolnăvirii, în a doua perioadă a ouatului în prezenţa factorilor predispozanţi. La examenul ouălor se constată un procent mare
de ouă cu coaja moale sau rugoasă, conţinutul oului fiind adeseori nedelimitat. Proporţia ouălor improprii incubaţiei poate ajunge la 92 %, iar
eclozionarea poate scădea la 7 %. Deprecierea ouălor apare la două săptămâni după simptomele respiratorii (Mc Dougall, 1968). La păsările care
se găsesc la începutul perioadei de ouat se constată la aproximativ 30% "ouatul fals" (păsările se aşează în cuibar ca pentru ouat, dar nu ouă).
Infecţiile precoce, la vârsta tânără se pot repercuta asupra producţiei ulterioare de ouă, fapt observat în mai mică măsură şi după vaccinările cu
tulpini embrioadaptate. Tulburările de ouat se pot complica cu peritonite viteline, exprimate prin dilatarea abdomenului şi poziţia de "pinguin".
Mortalitatea este neînsemnată.

Tabloul anatomopatologic
Leziunile nu sunt caracteristice şi diferă în funcţie de vârstă.

La pui se constată inflamaţia catarală a mucoasei traheobronşice şi a sacilor aerieni, cu prezenţa unui exsudat seros, cazeos sau
fibrinos, cu dopuri cazeoase obstruante în traheea inferioară şi bronhii şi zone de pneumonie în jurul marilor bronhii. Sacii aerieni pot să apară cu
pereţii opacifiaţi şi cu un exsudat cazeos, gălbui.

La găinile ouătoare leziunile respiratorii sunt discrete sau lipsesc, predominând leziunile aparatului genital. Ovarul este atrofiat,
cu ovulele degenerate, moi, pediculate, cu aspect piriform, cu fanta ombilicală de culoare galbenă murdară. Uneori se produce dehiscenţa
abdominală a foliculilor, provocând peritonite viteline. Oviductul este hiperplazic, redus în lungime şi greutate.

192
 In cazul unor tulpini nefrotoxice de virus (tulpina "T,, australiană) apar nefroze severe. Rinichii sunt tumefiaţi şi palizi, cu tubii şi
ureterele adesea distensionate, pline de cristale de acid uric.

Examenul histologic evidenţiază procese inflamatorii ale mucoasei respiratorii, infiltraţii cu limfocite în lamina propia care devine
puternic îngroşată, nefrite interstiţiale limfohistiocitare,procese degenerative la nivelul ovarului, infiltraţii limfohistiocitare ale mucoasei
oviductului.

Diagnosticul
Se confirmă prin examene de laborator (virusologic şi seroiogic)
Izolarea virusului se face prin inoculări alantoidiene, la embrioni SPF de 9-11 zile, ale materialului patologic (triturat de traheie,
pulmoni, ovare), aseptizat în prealabil cu antibiotice.
Pentru evidenţierea virusului în amprentele din mucoasa traheală şi pulmon, se poate folosi imunofluorescenţa indirectă (IFI)
imunoperoxidaza, imunodifuzia în gel de agar (ID) reacţia în lanţ a polimerazei-PCR).
Examenul serologic se aplică folosindu-se ca antigen fie tipul cel mai răspândit ("Massachusetts) fie mai multe tipuri. Testele
serologice utilizate sunt seroneutralizarea, imunodifuzia în gel de agar, imunofluorescenţa şi testul ELISA, hemaglutinarea indirecta şi reacţia de
fixare a complementului.
Anticorpii postinfecţioşi apar între 1-3 săptămâni şi se menţin până la 5 săptămâni, când încep să scadă lent.

Diagnosticul diferenţial
o Bronşita infecţioasă poate să se asemene cu alte boli respiratorii, cum sunt pseudopesta, laringotraheita infecţioasă, coriza
infecţioasă, micoplasma respiratorie şi holera aviară;
o pseudopesta afectează păsările de orice vârstă, evoluează mai grav, simptomatologia este mai polimorfă, iar leziunile suni
caracteristice;
o laringotraheita infecţioasă afectează puii mai în vârstă de 30 de zile, are difuzibilitate mai lentă, dar simptomatologia respiratorie
poate fi mai severă şi cu prezenţa unui exsudat sanguinolent;
o coriza infecţioasă se manifestă prin afectarea mucoaselor capului, cu tumefierea şi edemaţierea capului şi deformarea sinusurilor;
o micoplasmoza respiratorie afectează păsările de orice vârstă, are o evoluţie lentă şi prezintă leziuni de aerosaculită;
o holera aviară, forma respiratorie, afectează obişnuit puii în vârstă de peste două luni (dar şi la 2 săptămâni), cu apariţie sporadică şi
cu prezenţa leziunilor specifice.

193
 Prognosticul
Vital este rezervat sau grav la puii în vârstă de până la 3-6 săptămâni şi favorabil la găinile adulte

Profilaxia
Prevenirea bronţitei infecţioase în efectivele de păsări se realizează în principal prin respectarea măsurilor generale cum sunt:
• asigurarea unor condiţii optime de microclimat şi de furajare,
• evitarea supraaglomerării,
• evitarea contactului între pui şi păsările adulte,
• introducerea la incubat numai a ouălor provenite de la efectivele îndemne
• executarea dezinfecţiilor profilactice, etc.
Vaccinurile inactivate, deşi induc anticorpi neutralizanţi, nu s-au dovedit eficiente. In prezent se utilizează vaccinuri vii atenuate din
tulpini embrioadaptatae, obţinute dintr-un singur serotip de virus (serotipul Massachusetts care are componente antigenice cu spectru larg).
In acest scop se prepară două tipuri de vaccinuri vii un vaccin atenuat la puii mici în primele zile de viaţă şi care dă o imunitate de
intensitate slabă şi de durată mai scurtă un vaccin cu o patogenitate mai ridicată.
La noi în ţară se prepară şi se folosesc vaccinuri vii atenuate din tulpinile "H 120 şi "H 52 comercializate sub denumirile "Biromvac H
120 (vaccin viu, liofilizat contra bronşitei infecţioase), "Biromvac H 52 ""(vaccin viu, liofilizat contra bronşitei infecţioase aviare), NDBIVAC
(vaccin viu, liofilizat, mixt, contra bolii de Newcastle şi bronşitei infecţioase aviare) şi Bronvac (vaccin contra bronşitei infecţioase). Vaccinurile
se administrează în aerosoli sau în apa de băut.
Vaccinul mixt "NDBIVAC se administrează prin aerosoli la găinile producătoare de ouă pentru consum, începând cu vârsta de
18 săptămâni. Intreţinerea imunităţii se face prin administrarea pe aceeaşi cale din 3 în 3 luni.

Combaterea
➢ In cazul apariţiei, boala se declară şi se instituie măsuri de carantină de gradul III, în focar
Se mai aplică următoarele măsuri :
➢ se înlătura factorii stresanţi şi se combat infecţiile secundare ( colibaciloza) ;

194
 ➢ se interzice folosirea ouălor pentru incubat, pe toată durata evoluţiei bolii şi apoi încă 3 săptămâni de la revenirea la normal
asanarea prin sacrificare la abator a tuturor păsărilor, dacă în 4 săptămâni de la debutul bolii, procentul de ouat nu revine la
parametrii economici;
➢ dezinfecţia riguroasă a adăposturilor ;
➢ repopularea unităţii cu efectiv indemn;
➢ Puii sănătoşi clinic din focar, se vaccinează de necesitate şi se valorifică în momentul când au atins greutatea minimă de
sacrificare.

Gastroenterita transmisibilă a porcului

Gastroenterita transmisibilă a porcului, cunoscută şi sub denumirea de gastroenterita virală sau boala lui Doyle Hutchings este o boală
infecţioasă extrem de contagioasă, caracterizată prin diaree profuză, vomismente, deshidratare şi mortalitate ridicată.
In prezent gastroenterita transmisibilă este foarte răspândită, mai ales în ţările în care se practică creşterea intensivă a porcilor.
Importanţa economică a bolii este mare prin morbiditatea ridicată care afectează toate categoriile de vârstă şi prin mortalitatea extrem de
ridicată a sugarilor până la vârsta de 10 zile.

Etiologie
Agentul etiologic este un virus ARN încadrat în grupul Corona genul Coronavirus, familia Coronaviridae cu dimensiuni de 80-210 nm.
Nucleocapsida este înconjurată de un înveliş pe care se găsesc proeminenţe piriforme cu o lungime de 12-25 nm, care imprimă aspectul de coroană.
Proteinele structurale majore sunt glicoproteina de membrană M şi glicoproteina spiculilor S.
In structura virusului intră de asemenea proteina nucleocapsidei(N) şi proteina sM. In organismul porcului, virusul se replică la titruri
mari în duoden şi jejun, într-o mai mică măsură în ileon şi deloc în stomac şi colon. Virusul a putut fi izolat şi cultivat pe diferite culturi celulare
primare porcine ( renale, tiroidă, testiculare, glande salivare, etc şi pe linii celulare (PH-15, ST).
Prin seroneutralizare în culturi celulare s-a constatat că toate tulpinile de virus sunt identice serologic, constituind un singur serotip.
Virusul gastroenteritei transmisibile (VGET) este sensibil la căldură, pierzându-şi infecţiozitatea în decurs de 4 zile la 370 C sau în 45
de zile la temperatura camerei.
In schimb, este rezistent la frig timp de 42 zile la 20 0 C sau 2 ani şi 5 luni la 280 C.

195
 De asemenea, virusul este rezistent la aciditatea sucului gastric, la acţiunea tripsinei şi moderat rezistent Ia bila de porc, ceea ce explică
posibilitatea traversării stomacului către intestin şi supravieţuirea lui în tractusul intestinal.

Caractere epizootologice
In condiţii naturale gastroenterita transmisibilă afectează porcii de toate vârstele şi rasele, indiferent de condiţiile de întreţinere sau de
starea fiziologică. Sensibilitatea cea mai mare o au purceii sugari în primele 2 săptămâni de viaţă.
Sursa principală de infecţie o constituie porcii bolnavi care elimină virusul prin toate secreţiile şi excreţiile precum şi de porcii
trecuţi prin boală, convalescenţi, care elimină virusul prin fecale timp de 1-2 săptămâni, sau chiar mai mult. Durata stării de purtător şi eliminator
prin fecale poate fi până la 104 zile.
Infecţia se poate transmite cu uşurinţă şi prin intermediul unor surse secundare, ca autovehicule, vizitatori, furaje etc, mai ales în
sezoanele friguroase, când persistenţa virusului în mediul ambiant este mai îndelungată. Unele animale, nereceptive în mod natural, cum sunt
câinii, vulpile, pisicile şi graurii se pot infecta şi elimina virusul prin fecale timp de 7-15 zile, perioadă în care pot difuza boala. Musca domestică
poate constitui un vector al virusului.
Contaminarea se face pe cale digestivă, prin ingestia alimentelor şi a apei infectate si pe cale respiratorie, prin aerosolii infectaţi.
Epizootologic, are o incidenţă mai mare în lunile de toamnă, iarnă şi primăvară, iar difuzibilitatea este în funcţie de felul enzootiei
Imbolnăvirile au un caracter de masă "exploziv” afectând toate categoriile de animale sensibile (100%) cu o mortalitate mare (100%) la purceii în
vârstă de până la 15 zile şi scăzută sau nulă la animalele mai în vârstă (purceii înţărcaţi şi porcii adulţi).
Difuziunea bolii în efectiv este foarte rapidă, astfel încât atunci când apare într un efectiv îndemn (focar primar), cuprinde în răstimp
de 7-10 zile tot efectivul. Primele cazuri se înregistrează, de regulă, la grăsuni şi la scroafe, iar următoarele cazuri sunt purceii "scroafelor
receptive”. Intreaga epizootie durează pană la 25-30 de zile. Difuziunea bolii în efectiv se face mai lent şi durata epizootiei este mai lungă. Purceii
născuţi spre sfârşitul epizootiei, proveniţi din scroafele care au trecut prin infecţie cu 2-3 săptămâni în urmă, nu fac boala

Patogeneză
Infecţia se produce de regulă pe cale bucală, virusul având o afinitate mare pentru epiteliul intestinului subţire. Replicarea primară a
virusului are loc la nivelul vilozităţilor jejunului şi ileonului, începând chiar la 5 ore de la ingestia virusului.

196
 Celulele infectate împreună cu virusul se desprind şi cad în lumnenul intestinal, virusul replicat pătrunde în alte celule şi ciclul se repetă
timp de aproximativ 24 de ore. In acest interval se ajunge la o atrofie a vilozităţilor intestinale.
Alterarea funcţională şi distrugerea vilozitatilor are ca rezultat un sindrom acut de malabsorbţie care stă la originea semnelor clinice.
Lumenul intestinal devine destins prin conţinut, ceea ce facilitează declanşarea reflexelor de defecare şi vomitare.
Bacteriile care se multiplică în chimul intestinal nedigerat pot să contribuie la alterarea funcţiei digestive a intestinului subţire La mame
se produce agalaxie, ceea ce agravează tabloul clinic. Purceii mor datorită deshidratării, acidozei metabolice, hipoglicemiei şi mai ales a
hiperkalemiei
Deoarece virusul nu afectează plăcile Payer şi nici celulele din criptele lui Liuberkuhn, funcţia acestora nu este afectată. La 7 zile după
infecţie, purceii care au supravieţuit îşi recuperează funcţiile nutritive în urma refacerii vilozităţilor intestinale distruse.

Tabloul clinic
Perioada de incubaţie este de 16-24 ore la purceii sub vârsta de 2 săptămâni şi 1-4 zile la purceii mai mari şi la adulţi
Clinic, gastronenterita transmisibilă evoluează acut sau cronic iar simptomele sunt de intensitate diferită în funcţie de vârstă
La purceii sugari sub vârsta de 2 săptămâni primul simptom este voma, care poate apărea chiar la 16-24 ore după infecţie.
Concomitent apare o diaree profuză, cu fecale gălbui albicioase sau verzui, urât mirositoare. Uneori fecalele pot conţine coaguli de lapte nedigerat.
Adesea, fecalele apoase se elimină fără eforturi.
Purceii sunt abătuţi, au părul zbârlit, stau retraşi, slăbesc, se deshidratează, pielea şi mucoasele sunt anemice şi mor în decurs de 2-6 zile
(90-100%). Uneori, în stadiile avansate ale evoluţiei, purceii prezintă tulburări nervoase, manifestate prin rigiditate musculară, afonie, torticolis şi
pareze.
La purceii în vârstă de peste 2 săptămâni ca şi la animalele adulte, boala evoluează mult mai benign. Este afebrilă sau însoţită de o
hipertermie trecătoare, care trece neobservată deoarece dispare odată cu apariţia diareei.
Vomitarea la porcii adulţi este rară şi, în general, se constată în prima zi de boală. Diareea este profuză, cu fecale apoase, cenuşii, fetide.
Animalele sunt abătute,slăbite, cu vaccilare în mers. Scăderea în greutate datorită diareei şi deshidratării este accentuată.
La scroafe după parturiţie se observă polidipsie, agalaxie şi prelungirea cu 3-4 zile a scurgerilor vaginale, faţă de evoluţia normală. Nu se
produc avorturi şi nici fătări de purcei morţi. Obişnuit, după o evoluţie de 3-10 zile, starea generală se ameliorează şi animalele se vindecă.
Pierderile prin mortalitate sunt neglijabile 1-3%.

197
 In forma cronică, atipică aspectul clinic este modificat de starea imunitară a scroafelor în lactaţie, iar evoluţia durează mai multe
săptămâni. Evoluţia poale fi agravată de acţiunea factorilor favorizanţi, alimentari (furaje mucegăite, raţii dezechilibrate sau carențate,
hipovitaminoze, etc), fiziologici (gestaţia avansată, actul parturiţiei, stresul montei, etc) şi alte elemente stresante ( mutări, lotizări, etc).

Tabloul anatomopatologic

➢ Examenul necropsic evidenţiază slăbirea pronunţată, emacierea şi deshidratarea cadavrelor, pielea şi mucoasele anemice.
➢ La deschiderea cadavrelor, leziunile întâlnite sunt în funcţie de vârstă, durata evoluţiei şi îndeosebi de intervenţia florei de asociaţie.
➢ La purceii sugari, în prima fază a bolii stomacul conţine lapte coagulat, iar conţinutul intestinului subţire este amestecat cu coaguli de
lapte.
➢ Intr-o fază mai avansată se constată pichetaj hemoragic pe mucoasa stomacală, inflamaţie fibrinoasă sau ulceraţii. Intestinul subţire este
destins de gaze, prezintă enterită catarală, uneori hemoragică sau chiar necroza superficială a mucoasei; peretele intestinului subţire are
o transparenţă crescută şi este hipererniat. Vasele mezenterice sunt injectate, iar limfonodurii mezenterici sunt tumefiaţi şi edemaţiaţi.
➢ Miocardul este flasc şi cenuşiu.
➢ Splina este uneori hipertrofiată, cu hemoragii sau infarcte hemoragice.
➢ Rinichii pot prezenta hemoragii subcapsulare şi depozite de uraţi în dreptul papilelor renale, iar la porcii adulţi se găsesc uneori puncte
hemoragice pe vezica urinară.
Histologic cea mai importantă modificare este scurtarea vilozităţilor intestinale, care este maximă în jejun, medie în duoden şi uşoară
în ileon. Se pot observa modificări alterative până la necroza celulelor epiteliale ale vilozităţior, care au formă cubică sau aplatizată, nucleii
picnotici şi vacuole intracitoplasmatice. Desprinderea lor de pe vilozităţile intestinale duc la scurtarea acestora în schimb, stroma vilozităţilor apare
edemaţiată, cu proliferări histiocitare.

Diagnosticul
Un examen cu mare valoare diagnostică constă în punerea în evidenţă a cililor intestinali cu ajutorul unei lupe, pe o porţiune de jejun
(spălată) imersionată într-un vas Petri cu apă de robinet. Atrofia, cililor pe toată întinderea jejunului, pledează pentru TGE şi exclude alte
infecţii digestive ale purceilor. Examenul se face pe purcei în vârstă de până la 10 zile, aflaţi la 1-3 zile după infecţie.
In laborator, confirmarea se face prin izolarea şi identificarea serologică a virusului cauzal.

198
 Pentru izolarea virusului se folosesc fragmente de jejun şi ileon, recoltate în prioada de incubaţie a bolii, cu cea mare concentraţie de
virus.
Izolarea se realizează pe culturi de celule (tiroidă şi renale de porc). Efectul citopatic poate fi observat după 3-7 zile şi constă în rotunjirea
şi mărirea celulelor ce devin globuloase.
Virusul poate fi identificat prin diferite teste de imunodiagnostic şi mai recent prin detectarea specifică a ARN ului viral. Testul cel mai
folosit pentru imunodiagnostic este ELISA (pe probe de fecale) şi imunofluorescenţa pe criosecţiuni din fragmente de intestin.
Examenul serologic pentru decelarea anticorpilor specifici se realizeaza prin seroneutralizare.
Anticorpii neutralizanţi apar în sânge la 10 zile şi ating titrul maxim la 21 zile de la infecţie şi persistă până la l-8 luni.
Foarte concludentă este bioproba la purcei sugari susceptibili, în vârstă de până la 7 zile, cu supenatantul unei suspensii de mucoasă
intestinală, trecut printr-un filtru bacteriologic (administrat "per os") Simptomele apar după 24-48 ore.

Diagnostic diferenţial
Boala trebuie diferenţiată de alte enterite infecţioase, cum sunt:
• colibaciloza, produsă de serotipuri enteropatogene de Escherichia coli, evoluează acut şi subacut, nu infectează scroafele, are caracter
persistent, iar mortalitatea nu depăşeşte 40-60% din cazuri.
• boala edemelor, afectează obişnuit purceii după înţărcare, în stare bună de întreţinere şi bine dezvoltaţi, iar leziunile de gastroenterită
hemoragică sunt însoţite de edeme ale mucoasei gastrice şi ale colonului helicoidal.
• pesta porcină clasică afectează porcii de toate vârstele, are simptomatologie polimorfă şi leziuni caracteristice
• enterotoxiemia anaerobă (dizenteria anaerobă) se caracterizează prin diaree mucosanguinolentă şi leziuni hemoragico necrotice ale
mucoasei intestinale.
• salmoneloza se caracterizează printr o difuzibilitate mai redusă, afectează purceii mai în vârstă şi prezintă leziuni de splenită
hiperplastică.
• gastroenteritele de origine alimentară apar brusc la un număr mare de animale şi dispar prin corectarea erorilor de nutriţie.

Prognosticul
Este grav pentru purceii în primele zile de viaţă, rezervat pentru tineretul în vârstă de peste două săptămâni şi favorabil pentru porcii adulţi.

199
Profilaxia
Se bazează pe măsuri generale care vizează evitarea introducerii virusului în unităţile îndemne prin intermediul surselor de infecţie
primare şi secundare (animale convalescente, carnasiere, păsări, vehicule, vizitatori, etc) lucru acesta este destul de greu de realizat, deoarece
gastroenterita se transmite foarte uşor, motiv pentru care este denumită şi "boala vizitatorilor".
Pentru imunoprofilaxia gastroenteritei transmisibile au fost preparate şi experimentate diverse vaccinuri inactivate sau constituite
din tulpini vii, dar atenuate prin pasaje repetate pe culturi celulare cu rezultate diferite în funcţie de modul de aplicare.
Scroafele inoculate pe diferite căi cu virus inactivat sau atenuat al gastroenterîtei transmisibile posedă în ser, colostru şi în lapte
anticorpii specifici ce neutralizează virusul în vitro, chiar la un titru mai ridicat decât scroafele infectate experimental. Totuşi, după infecţia
experimentală a purceilor sugari, aceştia sunt protejaţi numai parţial, în timp ce purceii proveniţi din scroafe care au trecut prin boală sunt
complet protejaţi faţă de o infecţie experimentală cu virus virulent. Astfel, în lapte şi în colostrul scroafelor infectate cu virus patogen sunt
prezente imunoglobulinele clasei A (Ig A) în timp ce în colostrul şi laptele scroafelor inoculate cu virus atenuat sau inactivat sunt prezente
imunoglobulinele clasei G (Ig G).
Singura metodă care asigură o protecţie totală la purceii nou născuţi este administrarea de virus patogen "per os" la scroafele adulte
cu cel puţin 2-3 săptămâni înainte de fătare. Ca sursă de virus se poate utiliza o suspensie de mucoasă intestinală şi conţinut intestinal recoltat
de la purcei sugari care au murit recent din cauza gastroenteritei transmisibile. Această metodă nu poate fi utilizată decât de necesitate.
La noi în ţară, pentru imunizarea activă a scroafelor aflate în a 2 a parte a gestaţiei, se foloseşte vaccinul "
Gastroenterovacol"(vaccin inactivat, uleios, contra gastroenteritei transmisibile a porcului), constituit dintr-o suspensie inactivată şi
liofilizată de virus a gastroenteritei transmisibile a porcului, tulpina TGE 5/95 obţinută pe culturi celulare. Vaccinarea se face pe fluxul
tehnologic în două reprize la interval de 3 săptămâni. Doza vaccinală este de 2 ml intramuscuiar.
Pentru imunizarea femelelor gestante se prepară vaccinul "Suiget"(vaccin inactivat contra gastroenteritei transmisibile), constituit
din suspensie de celule renale porcine infectate cu virus TGE inactivat cu saponină şi adsorbit pe hidroxid de aluminiu. Se foloseşte pentru
protecţia purceilor în primele zile după naştere, prin vaccinarea scroafelor în luna a lll a de gestaţie, inocularea I-a la 75 zile de gestaţie, cu
doza de 3 ml intramuscuiar, iar inocularea a ll-a la 95 zile de gestaţie, cu 3 ml, intramuscular. Vierii se vaccinează cu aceleaşi doze, la interval
de 21 de zile, iar vaccinarea de întreţinere a acestora se face din 6 în 6 luni cu aceleaşi doze.

200
Combaterea
➢ In focar se aplică următoarele măsuri:
➢ se declară boala şi se instituie carantina de gradul II;
➢ se izolează funcţional ferma şi se instituie regulile de filtru sanitar;
➢ se interzice scoaterea de porcine din unitate;
➢ se fac dezinfecţii curente şi se aplică şi alte măsuri menite să evite difuzarea virusului în afara unităţii;
➢ La animalele bolnave se aplică un tratament simptomatic şi igieno dietetic. Administrarea "per os" a unor antibiotice (
teramicină, tilosină, etc sau a unor chimioterapice (osarsol, sulfamide), mai ales la purceii în vârstă de peste 10-15 zile, poate
conduce la o oarecare reducere a mortalităţii;
➢ Serul sau sângele de convalescent administrat parenteral este lipsit de eficacitate. Mai eficientă pare să fie rehidratarea
artificială a organismelor cu ser fiziologic, ape minerale, etc asigurarea unei surse permanente de apă şi a unor condiţii
zooigienice optime;
➢ In scopul reducerii duratei epizootiei se poate recurge la infecţia dirijată cu virus de cultură sau cu virus sălbatic a animalelor
sănătoase din efectivul îmbolnăvit;
➢ Boala se consideră stinsă şi măsurile se ridică după 3 luni de la ultimul caz de vindecare, sacrificare sau moarte din cauza
gastroenteritei transmisibile şi după dezinfecţia finală.

201
 PERITONITA INFECȚIOASĂ FELINĂ

Peritonita infecțioasă este o boală virală produsă de un coronavirus ce afectează felinele, caracterizată prin inflamarea peritoneului și
acumulare de lichide în cavitatea abdominală, peritonită febră, anemie, slăbire.
ETIOLOGIE
Virusul PIF (VPIF) este un virus ARN încadrat în fam Coronaviridae, genul Coronavirus)
Are morfologia, structura si caracterele biologice proprii genului Coronavirus
În cadrul speciei Feline infectious peritonitis virus au fost identificate două biotipuri:
◘virusul peritonitei infecțioase feline propriu zis (VPIF)
◘coronavirusul enteric felin (CEF)
1. SIMPTOME
→ febră persistentă
→ anorexie
→ apatie
2. FACTORII DE RISC
→ vârsta între 6 luni si 2 ani);
→ viață în colectivitate , pensiuni , crescătorii
→ un stres recent.
3. EXAMENUL CLINIC
Prezența exudatului peritoneal și pleural

202
Lipsa exudatului
↓
* leziuni oculare
* simptome nervoase
* anemie
* icter
4. EXAMENE COMPLEMENTARE
Analiza exudatului peritoneal Test FeLV , FIV
→ Densitate 1,017-1,047 Pozitiv : PIF puțin probabil
→ Proteine totale >35g/l * Negativ : continuă investigațiile
→ Globuline >50%
5. EXAMENE BIO-CLINICE
HEMATOLOGIC
Anemie Hb <80g/l ( 31,4)
Leucocitoză > 22x 109 /l (9,1)
Limfopenie > 1,5x 109 /l (34,8)
BIOCHIMIC
Proteine totale >78 g/l (25,9)
Hiperglobulinemie >51 g/l (61,1)
Albumine globuline < 0,45 (53,8)
Hiperbilirubinemie 5 mmol /l (33,3)

203
6. DIAGNOSTIC VIRAL
PRIN RT PCR SAU SEROLOGIC
Exudat peritoneal Sânge
↓ ↓
Pozitiv sau negativ
↓ ↓
PIF foarte probabil PIF puțin probabil
↓
7. EXAMEN NECROPSIC (leziuni patognomonice)
↓
PIF
Organe infiltrate cu piogranuloame
Prezența exudatului peritoneal

CONCLUZII
PIF nu este o boală contagioasă și izolarea pisicilor bolnave, pentru prevenirea difuzării virusului, nu are sens
PIF poate să apară spontan la o pisică lipsită de orice contact cu alte pisici în ultima perioadă de timp
Transmiterea transplacentară nu a fost dovedită

204
 L.p. VIII Diagnostic diferențial între Parvoviroza Canină și Boala lui Carre (Jigodia)
Parvoviroza Canină
Etiologie Parvoviroza canină este o boală infecto contagioasă, produsă
de CPV 2 din genul Parvovirus fam Parvoviridae întâlnită cu
precădere la puii de câine cu vârste cuprinse între 6
săptămâni 6 luni, caracterizată dpdv clinic prin vomă, diaree
sanguinolentă, deshidratare, iar anatomopatologic prin
inflamații și necroze la nivelul intestinului subțire și miocardită
Virusul CPV 2 în contrast cu alte parvovirusuri, se multiplică
în culturi celulare primare şi linii celulare de o gamă foarte
variată de origine canină, felină, bovină, de nurcă, de raton, cu
afinitate pentru celulele aflate în mitoză intensă Rezistenţa
virusului în mediu extern este mare, mai ales când este înglobat
în fecale, în care îşi păstrează
infectivitatea mai mulţi ani Este extrem de rezistent la pH şi la
schimbarea temperaturii, supravieţuind 15 minute la 800 C, o
oră la 600 C, 24 ore la 560 C, 2 săptămâni la 370 C şi peste 6
luni la 40 C
Substanţele dezinfectante în concentraţii uzuale (soda caustică,
gluraldehida, hipocloritul de sodiu, proxonosulfat de potasiu) îl
distrug cu uşurinţă
Caractere Epid. Receptivitate
Animalele aparţinând familiei Canidae, de toate vârstele cele
mai sensibile sunt animalele tinere în vârstă de 6 săptămâni
până la 6 luni după vârsta de 4-6 luni, odată cu dobândirea
imunităţii active prin vaccinare sau a infecţiilor subclinice,
boala este mai rar întâlnită.
205
Boala lui Carre (Jigodia)
Familia Paramyxoviridae
Gen Morbilivirus
virusul distemper canin
-unic din punct de vedere antigenic, dar
cu variaţii mari de patogenitate;
-aglutinează inconstant eritrocitele de
găină şi de cobai.
-rezistenţa virusului în condiţiile mediului extern este destul de
moderată: lumina solară directă, la temperatura mediului extern,
inactivează materiile virulente în câteva ore;
-în cadavre persistă 48 ore, apoi este distrus repede prin procesul
de putrefacţie;
-dezinfectantele obişnuite, în concentraţii uzuale, distrug repede
virusul.
Sunt receptive canidele;
-mai frecvent se îmbolnăvesc câinii tineri, până la vârsta de
1,5-2 ani;
-sensibilitatea maximă o au căţeii în vârstă de 6-8 luni;
-frigul, lipsa de mişcare în aer liber, stabulaţia în condiţii
deficitare de igienă, sensibilizează animalele faţă de complicaţiile
care survin în cursul bolii;
-sunt afectate şi celelalte canide (dingo, lup, şacal, coyot,vulpe),
dar mai rar în comparaţie cu specia câine;

Sursele de infecţie:
Animalul bolnav care elimină virusul prin materiile fecale, prin
vomă, salivă și urină timp de până la 3 săptămâni după
infectare.
Căi de pătrundere și transmitere
Pătrunderea virusului în organism se realizează în principal pe
cale bucală şi mai puţin pe cale nazală intrauterin în a 2 a
jumătate a perioadei de gestaţie, deoarece parvovirusul are
capacitatea de a străbate bariera placentară prin încălţăminte şi
îmbrăcăminte.
206
-boala afectează în condiţii naturale animalele din familia
Mustelidae (dihor, nurcă, vidră, nevăstuică, vizon, jder, hermină,
lutru);
-felinele sunt refractare la infecţie;
-omul face o infecţie inaparentă, demonstrată numai prin
virulenţa
temporară (5-6 zile) a sângelui şi apoi prin prezenţa în sânge a
anticorpilor specifici.
primare
-reprezentate de animalele bolnave, cele aflate în perioada de
incubaţie, precumşi cele trecute prin boală, care pot rămâne
pentru un timp purtători şi excretori de virus;
-în organismul animalelor bolnave, virusul se găseşte în sânge, în
toate organele irigate, în exsudate, secreţii şi excreţii. Organele şi
ţesuturile cele mai bogate în virus sunt splina, măduva osoasă,
creierul şi limfonodurii;
-animalele bolnave elimină mari cantităţi de virus prin jetaj,
secreţia bronhică eliminată în timpul tusei, urină şi materii fecale;
-în formele nervoase cronice, lichidul cefalo-rahidian şi substanţa
nervoasă sunt virulente încă 20 de luni de la apariţia primelor
simptome, iar urina şi după 3 luni;
-vulpea, lupul, câinii dingo, coioţii, dihorii, vidra, jderul,
sconcsul, nevăstuica şi bursucul, pot fi surse de infecţie;
-omul ar putea constitui, uneori, un rezervor important,
necunoscut sau nebănuit de virus.
-pe cale directă, prin coabitare cu animale bolnave, cu indivizi
bolnavi inaparent sau cu purtători şi excretori de virus, mai ales
prin inhalarea aerului încărcat cu particule (aerosoli);
-eliminarea virusului începe de la primul acces febril, când jetajul
şi secreţia oculară sunt foarte virulente;

Dinamica
Caracter enzootic , contribuind rezistența mare a virusului în
mediul exterior(5-6 luni) cât și pierderea progresivă a atc nat.
Cățeii protejați la începutul vieții lor datorită imunității pasive
transmise prin colostrul matern, pierd progresiv acești atc
maternali între a 6-a și a 10-a săptămână de viață, astfel că
devin receptivi la infecția cu parvovirusul canin sălbatic.
Patogeneză În vederea replicări lor parvovirusurile necesită țesuturi cu
activitate mitotică ridicată. Ratele mitotice ale diferitelor
țesuturi depind de vârstă și se modifică odată cu dezvoltarea
somatică . Sensibilitatea diferitelor țesuturi depinde de vârsta
în momentul infectării, astfel în perioada prenatală și până la
vârsta de 4 săpt., în miocard există o activitate mitotică ridicată.
În această perioadă organul pe care se dezvoltă parvovirusul
canin este deci inima și ca urmare miocardita. În aprox 4 săpt.,
creșterea numerică a celulelor musculare ale inimi este
încheiată și înlocuită de activitate mitotică crescută a celulelor
epiteliale intestinale. ca urmare, la tineretul canin(cățelandri) se
instalează forma enterică a infecțiilor cu PVC.
La toate grupele de vârstă activitatea de înmulțire celulară este
ridicată în țesutul limfoid și măduva osoasă. în primele zile de
la contaminare se produce replicarea virusului în țesuturile
limfoide buco-faringiene, după care între zilele a 3-a și a 5-a
urmează difuzarea virusului pe cale sanguină (viremie), când se
localizează în intestin, iar din a 4-a până în a 10-a zi poate fi
descoperit în fecale. Când replicarea are loc în țesutul limfatic
207
-pe cale indirectă, prin intermediul a diferiţi vectori de materii
virulente, animaţi sau neanimaţi, activi sau pasivi; personalul
veterinar poate fi vector activ sau pasiv de virus.
Calea de infecţie: -respiratorie şi digestivă.
Obişnuit cu aspect epizootic, cu difuzibilitate foarte mare în focar
şi în afara acestuia.şi contagiozitate mare;
-îmbolnăvirile pot apărea în tot cursul anului, incidenţa cea mai
mare a cazurilor se observă însă vara când infecţia evoluează sub
o formă benignă, adeseori trecând neobservatăîn populaţiile de
câini comunitari;
-formele cele mai grave de boală se întâlnesc toamna şi
primăvara.
Virusul pătrunde în organism → limfonodurile regionale porţii
de intrare → se replică → trece în sânge → determină o stare de
viremie precoce, mai mult sau mai puţin gravă.
Prin acţiunea virusului asupra mucoaselor şi prin lezionarea
endoteliului vascular se produc fenomene de inflamaţie catarală
a mucoaselor, procese inflamatorii la nivelul seroaselor şi al
diferitelor organe.
Virusul se fixează devreme (în faza de viremie) pe centrii nervoşi
→ modificări inflamatorii şi degenerative→ tulburări nervoase
variate, în raport cu localizarea, intensitatea şi întinderea
leziunilor, inflamaţia catarală a mucoaselor şi leziunile corneei.
Animalele pot să moară în această primă fază de septicemie virală
sau hipertemia se remite, dispar şi tulburările generale care
caracterizează sindromul de febră şi în cazurile de evoluţie
benignă, această remisiune este definitivă, virusul dispare din
sânge şi animalul se vindecă.
Când evoluţia continuă, virusul se localizează în ţesuturile şi
organele pentru care are afinitate.Printre organele şi ţesuturile
foarte sensibile la acţiunea virusului se situează aparatul
respirator, digestiv, urinar, sistemul nervos central, endoteliul
 și măduva osoasă a animalelor tinere se produce atrofia vascular, pielea, ficatul, iar flora de infecţie secundară este
timusului și leucopenia. reprezentată prin germenii biofiţi ai căilor respiratorii sau
digestive.
Complicaţiile cele mai frecvent întâlnite sunt:
→ bronhopneumonie sau pneumonie catarală sau purulentă;
→ tulburările de gastroenterită;
→ hepatonefrită.
Tabloul clinic: Dpdv clinic, parvoviroza canină evoluează: -perioada de incubaţie este în medie de 3-7 zile;
-Supraacut -din punct de vedere evolutiv, boala lui Carré se poate prezenta
-Acut sub o formă supraacută, acută, subacută şi cronică.
-Subacut
-cronic.
Sub raport morfoclinic se disting două forme: Enterică și
Miocardică.
FORMA ENTERICĂ -
- se întâlneşte la toate rasele şi categoriile de vârstă
-este principala formă de manifestare
- simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 7- 14 zile
- boala debutează de regulă la animalele complet sănătoase prin
vărsături urmate de inapetenţă şi stări depresive la început,
vărsăturile au conţinut alimentar, de suc gastric, iar în cazurile
grave sunt bili hematice
-după 12-24 de ore apare diareea cu materii fecale la început
semigleroase, apoi gleroase, apoase, de
consistenţa unui terci subţire, foarte subţire şi cu miros
caracteristic fetid, înţepător, eventual dulceag ulterior fecalele
devin mucosanguinolente, apoi sanguinolente.
- asimilarea hranei şi a apei se întrerupe complet, vomitările
devin incoercibile şi nu pot fi oprite.
- animalul manifestă polidipsie
- temperatura rectală poate oscila la circa jumătate din cazuri,
temperatura corporală se află între limitele normale sau se

208
ridică numai până la 39°C uneori, la căţele, în faza de debut a
bolii, temperatura corporală poate atinge valori de 41°C.
- prin vomă și diaree se pierd cantități imense de proteine și
fluide, ceea ce va duce la apariția deshidratării severe exprimate
prin prezența unui pliu cutanat persistent, enoftalmie,
xerostomie și la instalarea șocului hipovolemic tradus prin
prelungirea TRC ului, prezența tahicardiei, a hipotensiunii, cu
extremități reci și temperatură - rectală scăzută, cu mucoase
cianotice pământii, semne ce trădează prezența șocului și a
hipoperfuziei tisulare
- la palparea abdominală, animalul prezintă durere, secundară
gastroenteritei sau a invaginațiilor
- animalele rămân în decubit lateral, epuizate, iar moartea
survine la 48-72 de ore de la debut, după o scurtă perioadă de
agonie.
FORMA -
MIOCARDICĂ mai rară, afectează aproape exclusiv căţeii în
primele săptămâni de viaţă în general, afectează căţeii în vârstă
de 4-8 săptămâni care mor după o dezvoltare somatică aparent
normală, unii mor în câteva minute după un colaps neaşteptat
cu simptome dispneice la căţeii în vârstă de peste 8 săptămâni,
se constată dispnee, apatie, slăbiciune, tahicardie însoţită de
aritmie, pulsul slab, extrasistole ventriculare, fibrilaţii
ventriculare, paloarea sau cianozarea mucoaselor vizibile şi
extremităţile reci în stadiile avansate apar simptome de
hepatomegalie şi ascită moartea survine subit datorită
insuficienței cardiace.
- Forma supraacută sau catarală
-febră intensă 40-41°C, instalată brusc şi însoţită de un catar nazal
seros sau sero-mucos şi catar conjunctival;
-stare tifică, abatere profundă, anorexie, accelerarea marilor
funcţiuni, congestia mucoaselor, botul uscat şi frisoane;

209
 -evoluţia este foarte gravă, uneori ia caracter hipertoxic, cu sfârşit
letal în 12-24 ore de la apariţia primelor semne;
-alteori boala durează 2-3 zile; animalele mor în hipotermie.
- Forma acută
-Febră (39,5-41°C), inapatenţă, stare depresivă, catar oculo-
nazal;
-vomitări de intensitate variabilă;
-după 1-2 zile, hipertermia se remite, iar animalele revin la
starea aparent normală;
-după una sau mai multe zile de la remisiunea febrei iniţiale,
apare o nouă ascensiune termică; ridicându-se deodată la 40°C
, însoţită de manifestări diferite
în funcţie de localizare, deosebindu-se sindromul cataral,
respirator, ocular, cutanat, digestiv şi nervos.
→Localizarea la mucoase (sindromul cataral sau forma
catarală)
-catar al mucoasei căilor respiratorii anterioare;
-senzaţie de prurit nazal, strănut,
-jetaj, la început seros, apoi mucos, mucopurulent, în cantitate
variabilă, cruste cenuşii-gălbui.
-Catar al mucoasei conjunctivale şi inflamaţia oculară;
-animalele prezintă fotofobie, congestia şi inflamaţia mucoasei
conjunctivale;
-din unghiul intern al ochiului se scurge o secreţie, la început
seroasă, apoi mucopurulentă, în cantitate variabilă, formând în
jurul fantei palpebrale un ornament crustos, de "ochi
rimelat”,cheratită parenchimatoasă difuză, unilaterală sau
bilaterală→ ulcerare a corneei → perforarea acesteia
→panoftalmie.
→Localizarea pulmonară (sindromul respirator)
-extinderea procesului inflamator la căile respiratorii
posterioare;

210
 -semne de laringită, traheită, bronşită, pneumonie sau
bronhopneumonie;
-strănut, tuse uscată şi scurtă,apoi umedă şi
prelungită,respiraţie dispneică, pleurezie şi bronhopneumonie.
→Localizarea digestivă(sindromul digestiv)
-semne de faringită, amigdalită, stomatită catarală.
→Localizarea cutanată(sindromul cutanat)
-exantem pustulos,localizat la faţa internă coapsei, faţa
inferoposterioară a abdomenului,mai rar la piept şi bot;
-pustulele sunt de mărimea unui bob de linte,uneori mai
mari,înconjurate de o zonă congestivă;
-după câteva zile de la apariţia exantemului,pustulele se
usucă,se transformă în mici cruste care se detaşează fără să lase
în loc nici o urmă.
→Localizarea la aparatul urinar(sindromul urinar)
-albuminurie,prezenţa în urină de cilindri hialini,celule renale.
→Localizarea nervoasă(sindromul nervos)
-apare după 2-3 săptămâni de la debutul bolii;
-leziunile sistemului nervos,provocate de virusul se dezvoltă
mai încet decât celelalte tulburări organice→forma nervoasă
evoluează de obicei afebril.
-mioclonii localizate la diferite grupe musculare sau chiar la
muşchi izolaţi:muşchii buccelor,ai aripilor nărilor,maseterii;
-miocloniile încep la muşchii membrelor posterioare,formă
cunoscută şi sub denumirea de"paralizie ritmică","dansul lui
Saint-Guy"sau"coree jigodioasă
-Are o evoluţie lentă,progresivă,durând săptămâni sau luni şi
se termină în majoritatea cazurilor cu moarte prin epuizare;
-tulburările nervoase cu fenomene paralitice care încep la
trenul posterior şi progresează caudo-cranial;
-in cazuri rare pot să apară paralizii ale unor nervi cranieni;

211
 -leziunile meningoencefalice determină tulburări de:
hiperestezie,contracţii musculare puternice, tetaniforme,
înţepenirea cefei,a gâtului, opistotonus, astazii, ataxii, mişcări
în manej, rostogoliri"în butoi", amauroză;
-frecvent apar crize epileptiforme care devin din ce în cemai
frecvente şi mai violente,ducând la moartea animalului prin
epuizare.
→Localizarea plantară sau"boala călcâiului tare”:
-se manifestă prin hipercheratoz aproliferativă a cuzineţilor
plantari cu
sensibilitate exagerată a regiunii plantare;
-pielea cuzineţilor plantari se bombează,se indurează,devine
rugoasă şi crapă;
-apar şi fenomene nervoase exprimate prin convulsii şi coree.

- →Forma subacută:
-se manifestă prin acelaşi simptome,dar cu o evoluţie mai
îndelungată şi cu o frecvenţă mai mare a infecţiilor
secundare,bacteriene;
-boala are o evoluţie mai gravă şi mai lungă 7-35.
- →Forma cronică:
-apare la animalele care au trecut prin boală şi au rămas cu diferite
tare:leziuni pulmonare,oculare,nervoase.

212
Tablou Examenul histologic:
anatomopatologic - atrofia vilozităţilor prin enterocitele de la nivelul criptelor
- prezenţa de incluzii intranucleare în enterocitele restante care
se hipertrofiază foarte mult şi infiltraţia hemoragică foarte
pronunţată a laminei propria şi a submucoasei.
- prezenţa incluziilor specifice în epiteliul mucoasei dorsale a
limbii câinilor cu parvoviroză, sugerâng utilizarea examenului
histologic al limbii ca test de diagnostic, epiteliul lingual fiind
mai puţin autolizabil decât cel intestinal.
- stază a ficatului,
-hemoragii renale
- hiperplazia limfonodurilor mezenterice.
- necroze ale fibrelor miocardice, însoţite de edem
interfascicular. Forma miocardică este cauza morţii subite la
vârsta de 3-9 zile şi în general în primele 3 luni de viaţă, la căţei
neimunizaţi.
Histopatologice: existenţa, în nevraxul câinilor cu forme
nervoase de boală, a incluziilor oxifile, intracitoplasmatice,
intranucleare sau extranucleare ═ corpusculii lui Lentz-
Sinigaglia.
Incluziile se găsesc în cele mai variate ţesuturi şi organe: stomac,
intestin, pancreas, parotidă, creier, măduva spinării, ganglionii
spinali, limfonoduri, epiteliul bronhie, celule alveolare
pulmonare, splină, ficat, rinichi.
In nevrax, incluziile sunt situate întotdeauna în celulele gliale
spre deosebire de turbare, în care leziunile sunt în neuroni.

Morfopatologic: →In formele supraacute: apare catarul mucoaselor; leziuni de tip

uşoară mărire în volum a cordului, paloare deosebită sau numai septicemic; exsudate în cavităţile seroase.
zone şi strii albicioase şi frecvent hidropericard. Se adaugă →In formele acute şi subacute:
edem pulmonar, hemoragii subpleurale, focare de pneumonie -localizarea la aparatul respirator: leziuni de rinită, laringită,
interstiţială, splenită hiperplazică şi uneori necroze ale pulpei bronsită şi bronhopneumonie catarală sau cataral purulentă;
albe, atrofia timusului cu creşterea numărului de corpusculi - localizarea digestivă: leziuni de faringită, gastrită sau
Hassal cât şi limfonodită hiperplazică. gastroenterită catarală, cu prezenţa de eroziuni sau chiar de ulcere
Examenul histologic este mai elocvent, evidenţiind o ale mucoasei.
miocardită limfomonocitară de intensităţi variabile,
caracterizată prin infiltraţie de limfocite, plasmocite,
macrofage, fibroblaşti şi chiar rare granulocite neutrofile,
degenerarea fibrelor miocardice cu acisdofilie, fragmentarea şi
uneori necroza şi calcificarea lor asociată cu prezenţa în nucleii
unor miocardocite a incluziilor virale, mari, alungite şi bazofile.

213
 În evoluţiile mai lente, încep procesele de fibroplazie, incluziile
fiind absente. Dintre leziunile altor organe menţionăm:
rarefacţia limfocitelor din organele limfoide şi activarea
celulelor reticuloendoteliale.
S-a constatat forma miocardică şi la câinii adulţi, manifestată
prin cardiomegalie, edem pulmonar şi icter. În general leziunile
ar fi identice cu cele care se constată la căţei.
Forma generalizată s-ar caracteriza printr-o pneumonie
interstiţială şi prezenţa de incluzii bazofile intranucleare în
endoteliile vasculare din întregul organism.
Forma mixtă s-ar manifesta prin leziuni intestinale moderate,
respectiv enterită catarală şi eventual ulcere duodenale,
hiperplazia limfonodurilor mezenterice cu activarea centrilor
clari şi limfoclazie accentuată, tubulonefroză, necroze hepatice,
miocardită limfoplasmocitară de intensitate redusă, congestie şi
edem pulmonar.
Diagnostic Parvoviroza Probele care se recoltează:
la câine se poate suspiciona pe baza datelor: -probe de sânge;
-Epidemiologice -jetaj;
-Clinice -cadavre proaspete;
-Lezionale -organe: pulmon, creier, splină, ficat, rinichi, limfonoduri,
Diagnosticul de certitudine se obține prin examene de laborator intestin.

Testul imunocromatografic rapid Testul imunocromatografic rapid-pentru evidentierea

Este un test calitativ immunocromatografic de tip sandviş cu
flux lateral pentru determinarea Parvovirusului canin (CPV
Ag) în fecale de câine.
• Izolarea virusului culturi celulare
- Celule renale primare și secundare de câine și pisică
- Celule pulmonare de pisică și nurcă
- Celule fetale ale splinei bovinelor
• Microscopie electronică
antigenului.
Examenul virusologic inocularea materialului patologic pe:
culturi celulare renale şi testiculare de câine sau dihor, membrana
corioalantoidiană a embrionilor de găină. multiplicarea virusului
produce efect citopatic manifestat prin formarea de celule cu
nuclei giganţi , cu citoplasma

214
 • Reacții de aglutinare reacția de hemaglutinare și inhibarea
hemaglutinării ) a eritrocitelor de purcel
• Pentru determinarea statusului imunitar la câini : Hemoliza
radială , IFI, Contraimunoelectroforeza , ID, seroneutralizarea
Material patologic utilizat pentru identificarea
parvovirusului canin : materii fecale sau material necropsic
intestin subțire.
- Examenul histopatologic evidenţiază prezenţa în nevraxul (în
- Proba biologică se realizează pe căţei, dihor sau nevăstuică;
Prognostic Întotdeauna rezervat în primele 2 zile și poate deveni favorabil
începând din a 3-4 zi, în condițile in care rehidratarea a fost
corectă și precoce. în cazul infecției mixt de parvoviroză cu
coronavirus, semnele clinice sunt mult mai severe și
prognosticul rezervat
Profilaxie Măsuri generale
Evitarea contactului dintre animalele bolnave și cele sănătoase
•Evitarea frecventării locurilor contaminate de către tineret
•Carantina profilactică a animalelor nou achiziționate și a celor
în perioada schemei de vaccinare
215
vacuolizată şi cu prezenţa de incluzii intranucleare şi
intracitoplasmatice. evidenţierea virusului se face prin testul de
imunofluorescenţă directă pe culturi celulare.
Examenul serologic urmăreşte evidenţierea anticorpilor
specifici folosind: testul de seroneutralizare în culturi celulare;
reacţia de hemoaglutinare; testul imunoenzimatic ELISA.
celulele gliale) câinilor cu forme nervoase de boală, a unor
incluzii oxifile, intracitoplasmatice şi intranucleare = corpusculii
Lentz – Sinigaglia. incluziile mai pot fi evidenţiate în stomac,
pancreas, măduva spinării, limfonoduri, epiteliu bronşic, alveole
pulmonare, ficat, splină. Incluziile sunt evidenţiate în celulele
gliale, spre deosebire de turbare, în care incluziile sunt în neuroni.
se inoculează s.c. suspensii aseptizate din broiaj de organe sau
i.v. sau i.m. când se administrează sânge recoltat de la animale în
faza febrilă a bolii. dacă virusul este prezent în materialul
patologic inoculat, semnele clinice apar după 3-5 zile ,
reproducând tabloul clinic al bolii lui Carre.
-Variază în raport cu
- forma evolutivă şi clinică a bolii;
- natura şi precocitatea tratamentului aplicat;
- nu se poate aprecia ce animale vor face forma nervoasă.
-Fenomenele nervoase de tip paralitic, localizate la trenul
posterior, cu crize epileptiforme sau tulburări nervoase cu
evoluţie rapidă, indică un prognostic grav.
Asigurarea condiţiilor optime de îngrijire şi alimentaţie;
-aplicarea dehelmintizărilor preventive;
-efectuarea de dezinfecţii şi dezinsecţii profilactice în
adăposturile şi cuştile din canise;
 •În canise : fătările să fie realizate în boxe individuale pentru - Limitarea câinilor cu animalele bolnave, trecute prin boală şi
fiecare femelă ; după fiecare serie de fătări sau serie de pui produsele de excreţie şi secreţie ale acestora.
înțărcați , boxele să fie supuse unei curățenii mecanice
riguroase , după care să fie dezinfectate ; limitarea accesului
vizitatorilor pe teritoriul crescătoriei
Dezinfectanți activi față de parvovirusul canin
Formol 2%
Sodă caustică 2%
Hipoclorit de sodiu
Imunoprofilaxia Utilizarea vaccinurilor monovalente sau polivalente (împotriva
Totodată cu ultima vaccinare: distemper virus, parvovirusului canin, parainfluenţa, adenovirus-
- se realizează microciparea obligatorie prin lege (2014) 2, leptospira, coronavirus); Există mai multe tipuri de vaccinuri
- implantarea unui microcip trebuie să fie urmată şi mai multe procedee de imunizare activă: Vaccin viu atenuat, în
obligatoriu de înregistrarea câinelui în RECS. urma adaptării virusului bolii lui Carre la dihor, iepure sau Vaccin
preparat pe tulpini avianizate, preparate pe embrion de găină.
Ca schema de vaccinare se recomandă:
-4 săptămâni prima deparazitare internă;
-5 săptămâni a doua deparazitare internă;
-6 săptămâni prima vaccinare cu vaccin monovalent Nobivac Parvo-C sau vaccin bivalent Nobivac Puppy DP;
-8 săptămâni vaccinare cu următoarele variante de vaccin:
-Vaccinul Nobivac DHP sau Vaccinul Nobivac DHP + Nobivac Lepto;
-Vaccinul Nobivac DHPPi sau Vaccinul Nobivac DHPPi+ Nobivac Lepto;
-12 săptămâni repetarea vaccinării de la 8 săptămâni cu următoarele variante de vaccin:
-Vaccinul Nobivac DHP sau Vaccinul Nobivac DHP + Nobivac Lepto;
-Vaccinul Nobivac DHPPi sau Vaccinul Nobivac DHPPi+ Nobivac Lepto;
-12 săptămâni se recomandă și vaccinarea câinilor antirabic cu vaccinul Nobivac Rabies sau după caz Nobivac RL;
-următoarea vaccinare se va aplica la un an de la ultima vaccinare cu vaccin polivalent.
Combatere Obiectivele tratamentului Animalele bolnave se izolează şi se supun tratamentului.
•combaterea deshidratării
• oprirea diareei şi a vomismentelor
• oprirea hemoragiilor gastro intestinale

216
• calmarea mucoasei gastro intestinale şi stimularea
cicatrizării ei
• prevenirea complicaţiilor cardiace
• asigurarea unei convalescenţe în care organismul să aibă
elementele unei refaceri totale
PROTOCOL TERAPEUTIC
-TRATAMENT SPECIFIC
-TRATAMENT DE SUSȚINERE
-TRATAMENT SIMPTOMATIC
-TRATAMENT IGIENO DIETETIC
TRATAMENT SPECIFIC Tratamentului specific
CANGLOB P Urmăreşte evitarea instalării fenomenelor nervoase:
Conține -ser hiperimun: 20-50 ml, parenteral;
: Anticorpi heterogeni specifici induc o imunitate pasivă -ser de convalescent: 3-8 ml/kc;
După administrare , atc sunt imediat disponibili -Gamaglobuline specifice.
Căi de administrare : i.v. v./ i.m . / s.c.
Administrarea i.v. permite înregistrarea unei imunități pasive
imediate , utilizarea imunoglobulinei fiind maximă
Efecte secundare : reacții alergice / anafilactice , îndeosebi
după administrări repetate
Doze de tratament : 0.4 ml / kg / 24 h timp de 5 zile
Prezentare produs : flacon x 5 ml sau 6 ml
SALVACAN P (Romvac)
Concentrat imunoglobulinic, purificat, liofilizat, însoțit de
diluant;
După administrare, atc sunt imediat disponibili;
Căi de administrare: s.c. sau i.v. (doar în cazuri de urgență)
Efecte secundare: reacții alergice.
Prezentare produs : flacon x 1 doză (1ml) produs liofilizat
flacon x 1 ml diluant
TRATAMENT DE SUSȚINERE tonice generale, vitaminoterapie, rehidratare cu seruri
Obiectiv hipertonice, glucozate administrate i.v., s.c.;

217
: Rehidratare
Reechilibarea hidroelectrolitică și acido bazică
Se realizează cu soluții perfuzabile intravenoase
Clorură de sodiu 0.9%
Soluție Ringer
Glucoză 5%
Duphalyte (50 ml/kg/
Vitamina C 10% ( 0.5 ml, 2.5 ml, 5 ml sau 10 ml/ zi
TRATAMENT SIMPTOMATIC Trebuie orientat în funcţie de semnele clinice pe care le prezintă
OPRIREA VOMISMENTELOR animalul bolnav:
Se realizează prin administrarea de antivomitive - antibioterapie;
• De uz veterinar : - antivomitive; pansamente gastrointestinale;
Cerenia - antipiretice;
substanța activă : Maropitant - calmante
doză : 0.1ml/kg/24 h
cale de administrare : i.v.
De uz uman :
Metoclopramid
substanța activă : Clorhidrat de metoclopramidă
doză : 0.05-0.1ml/kg/6-8 h
cale de administrare : i.m . / i.v.
OPRIREA DIAREEI
Se realizează prin administrarea de antidiareice
De uz veterinar: Streptonamid pulbere, Enteroguard cpr.
De uz uman: Furazolidonă cpr., Smecta pulbere
OPRIREA HEMORAGIILOR GASTROINTESTINALE
Se realizează prin administrarea de antihemoragice
De uz uman : Etamsilat
substanța activă : Etamsilat
doză : 0.1ml/ kg/6 h
cale de administrare : i.m . / i.v.
Fitomenadion fiolă 10 mg/ml)

218
substanța activă : fitomenadiona
doză : 0.05 0.1ml/kg/6 h
cale de administrare : i.m . / i.v.
Combaterea spasmelor gastro Intestinale
NO-SPA
substanța activă clorhidrat de drotaverina
doză 1-2 ml/kgc
cale de administrare i.m/ i.v
Reepitelizarea și cicatrizarea mucoasei gastro intestinale
Vitamina AD3E
Câini şi pisici: 1 – 2 ml
Se injectează subcutanat sau intramuscular, într-o singură
repriză sau în mai multe reprize, în funcţie de starea de sănătate
a efectivelor.
Administrarea se poate repeta o dată la 10 – 15 zile (maxim 4
– 5 administrări).
PREVENIREA ȘI COMBATEREA INFECȚIILOR
BACTERIENE SECUNDARE
Amoxicilină inj, 1ml /10 kg/24h
Amoxicilină cu acid clavulanic, retard, inj, 1 ml/10kg/48h
Linco Spectin inj, 1 ml/ 5kg /24h
Pneumoguard inj, 1-2 ml/animal/24h
PROBIOTICE
Once a day ProMAX Probiotic, pastă, seringă x 9 ml, conține
o concentrație mare de Enterococcus faecium Doză: 3 ml/zi.
Paste Bioprotect Probiotic, pasta, seringă x 15ml (
Lactobacillus acidophilus, Enterococcus faecium,
Bifidobacterium longum, Lactobacillus rhamnosus,
Oligosacharide mananno
Doză: pt un animal cu greutatea cuprinsă între 5-10 kg: 2-4
ml/zi
Reinforces Probiotic, 1 plic x 30 ml/zi

219
Lintbells Yudigest O formulă de probiotice si prebiotice, praf.
TRATAMENT IGIENO DIETETIC administrarea de alimente uşor digestibile, supe de carne, lapte în
Ceai slab de mentă şi muşeţel (în părţi egale), chiar dacă după proporţii egale cu ceai de muşeţel; asigurarea aşternutului curat
ce îl consumă îl vomită şi uscat, ferit de curenţi de aer.
-Ceaiul de mentă combate diareea iar cel de muşeţel are efect
antiseptic şi calmant al mucoasei gastrointestinal e
-Ceai de sunătoare proprietăți antiseptice, antiinflamatoare și
antivirale utilizat cu succes în ameliorarea problemelor
digestive
-Mucilagiu de orez
-Această administrare de cantităţi mici de lichid se va repeta la
intervale scurte de 15-20 minute sau din oră în oră
RECOMANDĂRI
-În situația în care animalul se vindecă , se recomandă
deparazitare internă
vaccinare cu un vaccin polivalent Nobivac DHPPI + L) cu repetare după 3-4 săpt ,
întreținerea imunității prin vaccinare anuală (DHPPI + R / RL)

220
Curs VIII Circoviroze și Birnaviroze

CIRCOVIROZE
Circovirozele sunt infecţii determinate de virusuri încadrate în genul Circovirus din familia Circoviridae.
Această nouă familie de virusuri include, deocamdată trei specii:
- circovirusul porcin,
- virusul anemiei puilor şi
- virusul bolii ciocului şi penajului la psittacine

Circoviroza porcină
Circoviroza porcină este o boală infecţioasă, cu evoluţie sporadico enzootică, caracterizată prin slăbire, dispnee, hipertrofia limfonodurilor,
manifestări condiţionate de acţiunea diferiţilor factori de stres.
A fost izolat pentru prima dată în Germania 1974 de pe o linie celulară de rinichi de porc (PK 15) infectată persistent.
Inoculările experimentale au sugerat faptul că acest virus are o patogenitate discutabilă.
Circovirus porcin 2 a fost izolat de la purcei nou născuţi ce prezentau tremur congenital de la cazuri de îmbolnăvire, cu aşa numitul Sindrom
caşectizant multisistemic după înţărcare.
Boala prezintă importanţă ca urmare a pierderilor prin mortalitate şi a nerealizării sporului în greutate.

221
Etiologie
Agentul etiologic este un virus (Porcine circovirus 2 (PCV 2) încadrat taxonomic în genul Circovirus familia Circoviridae.
Particula virală are un diametru de 17-24 nm, iar genomul viral conţine ADN monocatenar.
Intre circovirusul care produce anemia infecţioasă a puilor şi circovirusul porcin (PCV 2) nu s-au semnalat asemănări la nivelul acidului nucleic
sau a proteinelor.
Circovirusul porcin 2 (PVC-2) se cultivă pe liniile celulare de suine PK 15, ATCC-CCLL33 şi pe culturi de monocite (macrofage derivate de
la porci din măduva osoasă, sânge periferic, noduri limfatici sau obținute prin lavaj pulmonar).

Caractere epizootologice
La infecţia naturală sunt receptivi porcii, incidenţa în efectivele de suine este cuprinsă între 20-80 %.
Anticorpii maternali dispar la vârsta de 8-9 săptămâni, ceea ce indică expunerea animalelor la infecţie în jurul vârstei de 11-13 săptămâni şi
corespunde cu formarea loturilor de îngrăşare.

Tabloul clinic
Infecţia cu PCV 2 se asociază cu „tremurul congenital infecţios” şi cu „Sindromul caşectizant multisistemic după înţărcare(PMWS).
Tremurul congenital infecţios (ITC) se întâlneşte la purcei în prima săptămână de viaţă şi se exprimă prin:
- frisoane ale musculaturii scheletice, severe sau moderate, bilaterale şi care diminuă în somn sau când animalele sunt liniştite.
- în formele severe se poate produce moartea în prima săptămână de viaţă datorită incapacităţii purcelului de a suge (inaniție).
- purceii care supravieţuiesc în prima săptămână de viaţă îşi revin pînă la vârsta de 3 săptămâni, dar la unele cazuri procesul persistă pe toată
perioada de creştere şi îngrăşare.
Sindromul caşectizant multisistemic după înţărcare (PMWS) afectează
-purceii în vârstă de 6-8 săptămâni, rar purceii sugari

222
Se manifestă prin:
- emaciere,
- pierdere în greutate,
- tahipnee, dispnee şi icter,
- inconstant diaree, tuse,
- tulburări nervoase centrale
În general morbiditatea este scăzută, dar mortalitatea ridicată, chiar 50% la purceii înţărcaţi.

Tabloul anatomopatologic
În ITC cu evoluţie severă, se poate constata lipsa mielinizării nervilor măduvei spinării la purceii afectaţi de 1-13 zile.
În PMWS, s-au evidenţiat următoarele modificări:
- emaciere musculară de diferite grade,
- paliditatea pielii, icter,
- hipertrofia nodurilor limfatice însoţită de ştergerea delimitării dintre corticală şi medulară,
- atrofia moderată a ficatului, consistenţă crescută la nivelul pulmonului, atelectazie, mai frecvent în lobii apicali şi cardiaci, alternarea
zonelor roz gălbui cu cele normale,
- splenomegalia, hipertrofie renală cu prezenţa unor focare albicioase subcapsular, hiperemie şi peteşii la nivelul mucoasei cecumului şi
colonului spiralat.

Histologic,
se evidenţiază:
- infiltraţia limfohistiocitară în diferite ţesuturi şi organe,

223
 - înlocuirea totală sau parţială a epiteliului pulmonar cu ţesut fibros, atrofie renală (corticală şi medulară),
- edem în ţesutul conjunctiv intertubular,
- necroză moderată până la severă a hepatocitelor (cele normale sunt mărite în volum),
- distrugerea foliculilor ce conţin limfocite B şi
- expansiunea zonelor populate de limfocite T (spaţiu interfolicular) din nodurile limfatice.

Diagnosticul
Pentru confirmarea suspiciunii de infecţie circovirală se recurge la:
- izolarea virusului (PVC-2) pe culturi celulare primare renale de porc sau pe linii celulare,
- identificarea acestuia prin testele de imunofluorescenţă, imunoperoxidază şi ELISA,
- evidenţierea unor titruri crescute de anticorpi anti-PCV-2 ce indică o infecţie recentă.

Profilaxia
Prevenirea se poate realiza prin aplicarea şi respectarea măsurilor generale. In zonele cu boală, se poate folosi şi imunoprofilaxia.

Combaterea
Se realizează prin eliminarea animalelor bolnave, aplicarea dezinfecţiei riguroase şi respectarea măsurilor de alimentaţie şi zooigienă.

224
 Anemia infecţioasă a puilor
Boala a fost semnalată în Japonia (Yuasa şi col 1977) fiind pusă pe seama folosirii vaccinului anti-Marek contaminat
Virusul anemiei infecţioase a puilor este implicat în mai multe stări patologice, cunoscute sub diferite denumiri:
- sindromul bolii hemoragice,
- dermatita gangrenoasă,
- sindromul anemohemoragic,
- sindromul de anemie plastică hemoragică,
- boala aripilor albastre, etc

Etiologie
Virusul este încadrat în genul Circovirus familia Circoviridae.
Virusul conţine un singur lanţ de ADN neînvelit cu diametrul de 22 nm.
Genomul viral are 3 fragmente deschise pentru citire care codifică 3 polipeptide majore VP1, VP2 şi VP3 cu greutăţi moleculare de 40-30 şi
respectiv 16 kDa.
Proteina VP3 este considerată proteină majoră care declanşează moartea celulelor limfoide. Proteinele VP1 şi VP2 sunt implicate în
antigenitatea virală şi reglează mecanismele de producere a anticorpilor neutralizanţi.
Cultivarea virusului se realizează pe linii celulare limfoblastoide infectate cronic cu virusul bolii lui Marek sau pe linii celulare obţinute din
limfoamele de leucoză limfoidă.
Virusul este rezistent la factorii de mediu, mai ales dacă este înglobat în materii organice. La 560 C rezistă o oră, la 800 C se inactivează în 30
minute, iar la 100 0 C în 5 minute.
Este rezistent la solvenţii lipidici şi stabil la pH-3 (o oră). Dezinfectantele uzuale pe bază de iod, glutaraldehida, betapropiolactona îl inactivează
repede.

225
Caractere epidemiologice
Boala afectează numai puiul de găină. Mai sensibili sunt puii în vârstă de 2-4 săptămâni.
Păsările adulte infectate nu manifestă clinic boala, dar sunt eliminatoare de virus, atât prin fecale cât şi prin ou, reprezentînd o sursă principală
de infecţie.
Transmiterea infecţiei se face în principal pe cale verticală, respectiv prin gameţii contaminaţi, proveniţi de la părinţi infectaţi. La ecloziune
puii par normali, dar în următoarele două săptămâni se instalează semnele clinice.
La puii în vârstă de 3 săptămâni, infectaţi pe cale orală, s-a observat că trecerea în faza subclinică este determinată de apariţia anticorpilor
specifici.
Reproducătorii pot să transmită boala fără să exprime manifestări clinice.
Infecţia poate fi transmisă şi orizontal, prin ingerarea apei, alimentelor şi aşternutului contaminat.

Tabloul clinic
Perioada de incubaţie este în medie de 8 zile.
Clinic s-au observat următoarele semne:
- anorexie, letargie,
- pendularea cozii şi paloarea mucoaselor,
- anemia
Puii prezintă echimoze cutanate, însoţite de exsudate serohemoragice, localizate constant la aripi în regiunea axilară, putându-se extinde până
în regiunea abdominală, subcloacală şi mai rar la nivelul gâtului sau la picioare.
Cand procesul se complică, evoluează într-o dermatită gangrenoasă.
La unii pui se constată tumefierea capului şi diaree.
Examenul sângelui evidenţiază o anemie severă (hematocritul scade sub 25%), cu prezenţa eritroblaştilor.

226
 Semnele clinice şi hematologice sunt dominante la vârsta de 3-6 săptămâni.
Mortalitatea este maximă în a 2 a şi a 3 a zi de evoluţie a bolii şi poate ajunge la 2-20% uneori chiar şi 50% când se asociază şi cu alte infecţii.

Tabloul anatomopatologic
- aspectul apos al sângelui, de culoare albă gălbuie,
- atrofia timusului, aspectul decolorat al măduvei osoase
- leziuni de dermatită
- hemoragii la nivelul proventriculului (asemănătoare celor din pseudopestă), mucoaselor, muşchilor şi atrofia ficatului
Examenul histologic al organelor limfoide evidenţiază:
- panmieloftizie
- atrofia limfoidă generalizată, adeseori cu focare necrotice

Diagnosticul
Pentru confirmarea diagnosticului se utilizează examenul virusologic, prin izolarea agentului cauzal din sânge necoagulat, ficat şi conţinut
rectal.
Pentru identificarea virusului, ca şi pentru evidenţierea anticorpilor specifici în serul păsărilor, se utilizează:
- reacţia de seroneutralizare,
- imunofluorescenţa indirectă şi
- testul ELISA. Reacţia în lanţ a polimerazei (PCR) este considerată un test specific, de o mare sensibilitate.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de bursita infecţioasă aviară, leucoza eritroidă, boala lui Marek, hepatita cu incluzii, unele intoxicaţii (
micotoxine,sulfamide), etc.

227
Profilaxia
In România, legislaţia nu prevede măsuri pentru supraveghere şi diagnostic.
Totuşi, monitorizarea cel puţin prin control hematologic al efectivelor de reproducţie pentru prezenţa anticorpilor specifici trebuie avută în
vedere, în scopul prevenirii transmiterii verticale a virusului.
Verificarea prin sondaj a constantelor hematologice la vârsta de 21 de zile la puii vaccinaţi anti Marek ar constitui un valoros indicator asupra
efectului acţiunii imunosupresive.
Măsurile antiepizootice generale sunt:
- procurarea de material avicol numai din unităţile libere de anemie infecţioasă,
- evitarea factorilor de stres şi aplicarea de dezinfecţii curente
Imunoprofilactic,
Se folosesc vaccinurile cu virus viu, cum sunt vaccinul „Anevac,, şi vaccinul „Nobilis CAV P4,,
Vaccinul „ Anevac”(suspensie liofilizată de virus al anemiei puilor, tulpina Ro 95 se administrează la tineretul de reproducţie în vârstă de 12-
14 săptămâni, în apa de băut. In situaţii speciale se poate administra cu cel puţin 6 săptămâni înaintea intrării în ouat.
Vaccinul „Nobilis CAV P4 (vaccin viu atenuat, conţine tulpina P 4 cultivată pe ouă embrionate). Se administrează intramuscular sau
subcutanat, în doză de 0,2 ml. Se poate folosi şi metoda stick (străpungerea pliului pielii aripii în unghiul humero-radio-cubital) transcutanată.
Se aplică la efectivele de reproducţie, cu cel puţin 6 săptămâni înainte de intrarea în ouat.

Combaterea
In focar se aplică măsuri antiepizootice generale.
Tratamentul cu antibiotice cu spectru larg, în scopul combaterii infecţiilor bacteriene, obişnuit asociate cu anemia infecţioasă, poate fi indicat,
dar eficienţa sa este slabă.

228
 In timpul fazei clinice (acute) de infecţie, administrarea de vitamine şi antibiotice poate reduce procentul de mortalitate. Supravieţuitorii se
vindecă şi apar normali clinic la vârsta de 4-5 săptămâni, dar performanţele zootehnice sunt mult diminuate.

Boala penajului şi ciocului la psittacine

Boala a fost semnalată de Perry 1981 care a denumit o PBFD (boala penajului şi ciocului).
Este produsa de un circovirus, cu dimensiuni de 17-22 nm. Se întâlneşte în Australia unde din 50 specii de psittacine, aproximativ 30 sunt
afectate.
Boala afectează psittacinele tinere în timpul primei formări a penajului.
Acesta devine necrotic şi distrofic, cu pierderi simetrice, fiind înlocuit de un penaj neviabil, care încetează să mai crească după ieşirea sa din
folicul.
Boala progresează în timpul năpârlirilor ulterioare şi determină afectarea zborului ca şi pierderea în totalitate a penajului.
Anormalităţile ciocului, care nu sunt prezente tot timpul, sunt caracterizate prin:
- necroza palatină,
- alungire şi fracturi transverse sau longitudinale ale oaselor.
Unele păsări mor la scurt timp după apariţia modificărilor penajului, în timp ce altele pot trăi mai mulţi ani fără pene. Infecţiile secundare sunt
o cauză frecventă a morţii.
Pentru diagnosticul bolii, se utilizează în scopul detectării virusului sau a anticorpilor specifici testul de hemaglutinare şi de inhibare a
hemaglutinării.

229
 BIRNAVIROZE
Birnavirozele sunt boli infecţioase produse de virusuri încadrate în familia Birnaviridae , genurile Avibirnavirus şi Aquabirnavirus.

Bursita infecţioasă aviară

Denumită şi "boala de Gumboro" este o viroză a puilor de găină, caracterizată prin stare depresivă, tulburări generale şi digestive, însoţite de
hipertrofia şi inflamaţia bursei lui Fabricius, nefroze şi scăderea reactivităţii imunologice a puilor.

Etiologie
Agentul patogen al bolii face parte din familia Birnaviridae genul Avibirnavirus. Virusul conţine ARN, fără înveliş pericapsidal şi are diametrul
de 55-60 nm.
Genomul virusului este constituit din două segmente, un segment genomic mare (segmentul A), care cuprinde proteine virale VP 2 şi VP 3 şi
segmentul genomic mic (segmentul B), care conţine proteinele virale VP1 şi VP4.
Antigenic, se cunosc două serotipuri:
- serotipul 1 izolat de la pui, în căruia au fost diferenţiate 6 subtipuri sau variante cu o patogenitate variabilă,
- serotipul 2 izolat de la curcă.
Virusul se replică pe:
- embrioni în vârstă de 10 zile, unde determină moartea acestora după 3-5 zile,
- fibroblaste de embrion, cu efect citopatic,
- celule embrionare bursale, celule renale, celule embrionare de curcan şi raţă,
- liniile celulare RK-13, MDBK, BSC-1, Vero.

230
 Virusul bursitei infecţioase este rezistent în mediul exterior din adăposturile contaminate fiind aproape imposibil să fie eliminat, indiferent de
curăţenia efectuată şi dezinfectantul folosit.
Este foarte stabil, fiind rezistent la tratamentul cu eter şi cloroform, dar este inactivat la pH 12.
Virusul supravieţueşte într-un adăpost 122 zile după îndepărtarea păsărilor infectate. Dezinfectantul care s-a dovedit a fi cel mai activ este
Vircon S soluţie 5%.

Caractere epizootologice
Receptivitate
- tineretul de 2-15 săptămâni, cel mai frecvent şi mai grav afectaţi fiind puii de 3-5 săptămâni.
- puii găinilor din rasele uşoare par mai sensibili
- la găinile adulte infecţia evoluează ocult, asimptomatic
- a fost semnalată şi susceptibilitatea prepeliţelor
- receptivitatea puilor este condiţionată de doi factori importanţi:
- nivelul anticorpilor maternali şi
- virulenţa virusului

Surse de infecţie
Sursa principală de infecţie o constituie păsările bolnave, la care virusul persistă puţin timp în leziuni, eliminându-se prin fecale.
Puii infectaţi elimină virusul la o zi după infecţie şi pot transmite boala cel puţin 14 zile, dar nu mai mult de 16 zile. În apa şi furajele contaminate
virusul persistă până la 52 zile.
Surse de infecţie pot fi şi gazdele rezervoare de virus BIA. Păsările sălbatice infectate natural pot transporta virusul la distanţe mari.
Viermii de făină Alphitobuis disperius şi ţânţarii Vexans au fost incriminaţi ca vectori.

231
 Prezenţa virusului a fost demonstrată la 25% din şobolanii capturaţi în ferme în care au fost cazate efective clinic bolnave de bursită infecţioasă.

Calea de infecţie obişnuită este:

- cea digestivă, prin apă, furaje şi aşternut,
- calea aerogenă nu a fost demonstrată,
- ectoparaziţii pot transmite boala prin înţepături,
- este incriminată şi transmiterea bolii prin om, vrăbii şi alţi vectori. Nu există nici o dovadă că virusul este transmis direct prin ou (vertical).
Boala difuzează rapid, cu caracter masal, fiind o boală extrem de contagioasă, întregul efectiv putând trece prin boală. Morbiditatea în efectivul
contaminat este ridicată (până la 80-90% în timp ce mortalitatea nu depăşeşte decât în situaţii excepţionale 20%.
Boala are tendinţa la permanentizare în ferme, fiind dificil de eradicat prin depopulări şi dezinfecţii riguroase şi repetate.

Patogeneză
Virusul are tropism particular pentru ţesutul limfoid, lezând organele limfoformatoare, în special Bursa Fabricius, pentru limfocitele B
purtătoare pe suprafaţă de IgM.

Această acţiune are ca efect depresarea producţiei de anticorpi umorali, se produce o scădere a numărului de limfocite B purtătoare de IgM, în
timp ce numărul limfocitelor B purtătoare de IgG scade şi el, dar într-o mai mică măsură şi mai tardiv.

Cu cât infecţia se produce mai repede cu atât depleţia de limfocite B este mai mare. Depleţia este maximă când infecţia s-a produs în prima zi
de viaţă şi ea scade o dată cu înaintarea în vârstă.

Distrugerea celulelor bursale duce la imunosupresie, dar nu la boală.Virusul acţionează imunosupresiv şi asupra glandei Harder.Păsările
dezvoltă un răspuns imun mult diminuat la stimulii antigenici.

232
Tabloul clinic
Perioada de incubaţie este scurtă, de 24-48 ore în infecţia experimentală şi 2-3 zile în boala naturală, uneori până la 3 săptămâni.

Boala evoluează acut iar simptomele variază predominând de regulă cazurile cu infecţie ocultă sau cu manifestări discrete.

Boala debutează prin:

- abatere şi inapetenţă,

- diaree cu fecale apoase de culoare albă care murdăresc penele din jurul cloacei,

- regiunea pericloacală este pruriginoasă, puii având tendinţa să o ciugulească.

Puii bolnavi prezintă horiplumaţie, se grupează lângă sursele de căldură, deplasându-se cu dificultate, cu mers greoi sau rămânând izolaţi.

După 3-5 zile simptomele regresează şi puii se vindecă spontan, excepţional rămânând sechelele.

Uneori boala evoluează grav, cu anorexie, prostraţie accentuată, tremurături musculare şi incoordonări în mers, urmate de moarte.

Forma subclinică, inaparentă se întâlneşte la puii în vârstă de până la 2 săptămâni (1-10 zile). Sistemul imunitar este, încă, mult dependent
de Bursa Fabricius, iar virusul diminuă răspunsul imunitar. Efectul imunodepresiv poate avea ca rezultat complicaţii cu boli intercurente sau
secundare. Păsările sunt mai puţin rezistente la infecţiile din teren şi sunt mai receptive la bolile respiratorii cronice. Cu cât infecţia este mai
apropiată de timpul ecloziunii, cu atât imunosupresia este mai gravă.

233
Tabloul anatomopatologic
Examenul necropsic evidenţiază carcase bine dezvoltate, în bună stare de întreţinere dar cu leziuni la Bursa Fabricius, tubul digestiv, rinichi şi
musculatură. Bursa Fabricius este edemaţiată, hipertrofiată, putându-şi dubla sau tripla volumul, corespunzător vârstei este hiperemiată, de culoare
roză sau roşie, cu seroasa peribursală infiltrată.

La deschidere, lamele bursei apar tumefiate, de culoare roz, presărate uneori cu hemoragii. Conţinutul bursei este fie lichid, mucos, cu striuri
sau coaguli de sânge, fie consistent, cu depozite de fibrină sau dopuri cazeoase uscate.

La nivelul tubului digestiv, se constată:

- leziuni de enterită mucoasă şi

- prezenţa unui conţinut portocaliu sau lăptos şi alimente nedigerate.

Pe mucoasa intestinală şi la trecerea dintre stomacul muscular şi cel glandular se pot vedea peteşii ce amintesc aspectul din pseudopestă.

Rinichii au culoarea de la gri pal la brun închis. Tubii uriniferi şi ureterele pot fi umplute cu uraţi, din care cauză apar de culoare albă.

Musculatura scheletică este ischemică şi cu aspect de carne fiartă. Se constată prezenţa unor hemoragii punctiforme sau peteşii, cu o frecvenţă
mai mare în musculatura pieptului, coapsei şi gambei.

Examenul histologic al bursei lui Fabricius evidenţiază in stadiu evolutiv al bolii intense leziuni degenerative, necroza celulelor limfocitare care
alcătuiesc foliculii bursali, hemoragii în zona medulară şi edeme interfoliculare.

234
Diagnosticul
Confirmarea diagnosticului se face prin:

- izolarea şi identificarea virusului şi

- prin bioprobă la pui.

Izolarea virusului se realizează din bursă, care în faza acută a infecţiei conţine agentul patogen în concentraţia cea mai mare, din splină, precum
şi din fecale.

Trituratele aseptizate din bursă sau rinichi, se inoculează în culturi celulare (fibroblaste embrionare de pui), la embrioni SPF de 9-11 zile, sau
la pui susceptibili, în vârstă de 3-7 săptămâni.

Virusul izolat poate fi identificat prin teste de seroneutralizare şi de imunodifuzie în gel de agar.

Ca diagnostic de supraveghere sau pentru atestarea indemnităţii se poate face seroneutralizarea pe embrioni susceptibili sau pe culturi celulare, cu
tulpini de virus adaptate.

Pentru detectarea anticorpilor specifici se poate folosi:

- testul de imunodifuzie în gel de agar,

- testul ELISA, care s a dovedit rapid, sensibil şi reproductibil

- reacţia de imunoflorescenţă,

- RPHA (reacţia de hemaglutinare pasivă),

235
 - LAT (aglutinarea latexului),

- PCR (polymerase chain reaction), rezultatele fiind comparabile cu cele obţinute de imunodifuzie.

Diagnosticul diferenţial se impune faţă de următoarele boli:

- bronşita infecţioasă unde lipsesc leziunile de la nivelul bursei lui Fabricius, iar moartea este precedată de semne respiratorii.

- pseudopesta aviară evoluează mai grav, afectează păsările de toate vârstele, iar tabloul clinic şi anatomo patologic este mult mai polimorf şi
caracteristic,

- leucoza limfoidă şi boala lui Marek boli care pot afecta bursa lui Fabricius, care se diferenţiază numai pe baza examenului de laborator.

Prognosticul, cel economic este grav, iar cel vital, obişnuit este favorabil.

Profilaxia
- Supravegherea riguroasă a circulaţiei persoanelor şi efectivelor, evitându-se introducerea materialului avicol din alte unităţi decât cele sigur
indemne

- în zonele şi fermele contaminate, s-a recurs şi la măsuri imunoprofilactice

Se folosesc atât vaccinuri vii, cât şi vaccinuri inactivate.

Vaccinurile inactivate nu conferă o imunitate satisfăcătoare.

Vaccinurile vii şi chiar infecţiile dirijate au dat rezultate bune, dar au dezavantajul că determină unele reacţii bursale şi imunosupresoare.

În România, se prepară şi se folosesc atât vaccinuri vii, cât şi vaccinuri inactivate, în diferite scheme de administrare:

236
Vaccinurile vii („Gumbovivac C-C/Biavac”,”Biaromvac SG-C-11-90 ”,”Biaromvac 193 şi „Biaromvac PA”), se pot folosi individual, pe cale
subcutanată, oculo conjunctivală sau nazală şi per os, dar şi în masă, în apa de băut, la termenele prevăzute în schemele de utilizare.

Vaccinurile inactivate cu formol şi încorporate într o emulsie uleioasă, pot fi:

- monovalente („ Gumboinvac”,„ Biaolromvac”,„Biaolromvac 1-93 sau

- mixte („ND-Gumboinvac”,Bivirolromvac”, Nagumborom”,„ etc) şi se aplică subcutanat sau intramuscular, în doză de 0,5 ml, la vârsta de
16- 18 săptămâni la rasele uşoare şi la 20-22 săptămâni la rasele grele, cu rapel la 40-42 săptămâni.

Combaterea
În efectivele contaminate, administrarea medicaţiei antiinfecţioase (sulfamide şi antibiotice), la puii bolnavi nu influenţează evoluţia bolii.

Supravegherea regimului termic în puierniţă cu menţinerea temperaturii peste 180 diminuează mortalitatea.

Depopularea totală, urmată de curăţenia şi dezinfecţia riguroasă cu formol 4-5% însoţite de distrugerea aşternutului contaminat, a resturilor de
furaje, îndepărtarea apelor uzate şi repopulare cu păsări libere de germeni.

În situaţia când nu se poate aplica măsura radicală de sacrificare totală ("stamping out"), după izolarea şi distrugerea puilor bolnavi, pentru
prevenirea mortalităţii, puii sănătoşi din focar pot fi vaccinaţi de necesitate cu vaccinul "BlAROMVAC l 93 ""(vaccin viu liofilizat, contra bursitei
infecţioase aviare), constituit dintr o suspensie de virus BIA, de tip intermediar, tulpina 1-93 obţinută pe embrioni de găină SPF.

Se aplică individual, oculo conjunctival sau per os, în apa de băut, la termenele prevăzute în schemele de vaccinare.

237
 L.p. IX Diagnostic , Profilaxie și Combatere în Tifopuluroză și Colibaciloză

Tifopuluroză Colibaciloză
Etiologie Definiţie: -boală infecţioasă şi contagioasă a păsărilor; Definiţie: boală infecţioasă, comună la mai multe specii de
-tulburări digestive şi mortalitate ridicată la embrioni şi pui; păsări, caracterizată prin simptome din partea aparatului
-prin anemie şi tulburări ale ouatului la găinile adulte. respirator şi reproducător şi prin inflamaţii exsudative ale
SALMONELLA ENTERICA seroaselor.
Serovarietatea GALLINARUM Escherichia coli
biovarietăţile GALLINARUM şi PULORUM – specii imobile; cele mai importante serogrupuri de E. coli patogene pentru
- până în 1974 – s-au descris două specii distincte – S. gallinarum şi păsări: O2, O1, O78;
S. pulorum; la noi în ţară cele mai importante serotipuri de E. coli patogene
- rezistentă în tuburi deschise, in cultură, timp de 8 luni, în măduva pentru păsari sunt: O1K1, O2K1 şi O78K80;
oaselor 2-3luni, în cadavre îngropate 168 zile, în cadavre îngheţate 486 unele serotipuri sunt extrem de patogene→determină singure
zile şi 60 -70 zile în paie şi aşternut; boala cu fenomene respiratorii la puii de găină şi curcă;
- biovarietăţile sunt asemănătoare antigenic, ambele având antigenele colibacilii de origine aviară produc frecvent aerobactina,
O1,O9,O12; colicine, toxină termolabilă
- diferenţe – biov. pulorum produce decarboxilarea ornitinei şi citotoxică pentru celulele Vero;
elaborează o toxină termolabilă ce afectează rozătoarele, iar biov. -coligranulomatoza este produsă de tipuri de E. coli (pe medii
gallinarum – o toxină letală ptr. iepuri şi o endotoxină care, inoculată gelozate formează colonii mucoide) serotipul O4H45 şi
i.v. la păsări produce manifestări clinice. O6H16.

238
Caractere - galinaceele – găina, mai rar curca, bibilica, păunul;
Epidemiologice -sensibilitate maximă la vârsta de 5-7 zile;
-rasele pentru ouă sunt mai receptive (Leghorn, etc.)
-excepţional – infecţie la raţă, vrabie, canar, prepeliţe.
-o adultele sunt mai puțin sensibile;
Surse de infecție
-păsările bolnave, ouăle provenite de la găini purtătoare;
- lichide embrionare, embrionii şi coaja ouălor;
- fecalele puilor cu diaree albă şi a găinilor bolnave;
- boală de purtător, cu origine endogenă, avand rezervoare→ tubul
digestiv, vezicula biliară, ovarul. incubatoarele, așternuturile,
puiernițele, adăposturile, ustensilele. furajele, apa,
Căi de contaminare:
◦ vertical - prin ovar şi pe coaja oului,
◦ orizontal - pe cale respiratorie, conjunctivală şi mai ales digestivă.
agravarea bolii de factori favorizanţi – carenţe alimentare, condiţii de Factori favorizanţi:
întreţinere.
- evoluţie enzootică la pui (b. contagioasă) şi sporadică la adulte;
239
Receptivitate:
- găina, curca, bibilica, fazanul, raţa, gâsca;
- boala este mai frecventă la bobocii de raţă şi gâscă şi la puii
de găină.
Proporția colibacililor din aer depășește 1-2%
-Contact direct prin coabitare
- pe cale aerogenă şi pe cale digestivă (excesul de praf în halele
de creştere=factor prioritar);
- pe cale verticală.( prin ou)
- temperatura aerului ( scăderea şi creşterea exagerată)
- umiditate ridicata, concentraţie mare de amoniac;
- insuficienţa vitaminelor A şi E;
- boli parazitare, stresuri de vaccinare.
Dinamică:
 - are caracter de boală condiţionată
Patogeneză Pătrunde în organism (pe cale digestivă, endogenă sau verticală) -
→localizare în mucoasa intestinală→ inflamaţie locală → tulburări
digestive→ traversează peretele intestinal→ sânge→ bacteriemie→
localizare în organe (ficat, splină, cord, intestine, ovare).
-Infecţia prin ou (coajă, sau transovarian) → infectarea embrionului şi
moare în diferite faze ale dezvoltării şi la ecloziune.
-Dacă se produce ecloziunea - puii mor în primele 10 zile de viaţă
cu forme acute;
- se infectează în puierniţe fac forme subacute;
- puicuţele la primul ouat şi găinile adulte fac forme acute şi cronice şi
sunt purtătoare, iar ouăle sunt infectate în procent de 80-85% şi
circuitul se închide.
Tablou Clinic La puii infectaţi prin ou: Forma acută sau colisepticemia (colibaciloza septicemică)
Forma acută -se întâlneşte la puii de găină şi la bobocii de raţă în vârstă de
-Abatere pană la 3 săptămâni; debutează brusc, cu hipertermie,
-anorexie, somnolenţă, adinamie, inapetenţă, sete exagerată, depresiune,
-imobilitate, cianoza crestei, dispnee respiratorie;
-anemie, - diaree profuză cu materii fecale de culoare verzuie, fetide
-diaree albă cretacee, şi slăbire rapidă;
-dopuri obstruante ale orif. cloacal, - moartea apare după câteva zile de evoluţie.

240
-dureri abdominale,
-piuit permanent,
-moarte după 1-3 zile în 90-100% din cazuri.
La găinile adulte
Forma acută
-abatere,
-anorexie,
-horiplumaţie,
-diaree galbenă - portocalie,
-febră,
-paliditatea crestei şi bărbiţelor.
-moarte după 3-5 zile.
-Pene aglutinate cu diaree galbenă - portocalie
La puii de peste 10 zile, infectaţi în puierniţe Forma subacută
Forma subacută: cu semne clinice asemănătoare, dar mai atenuate. -este frecventă la tineretul în vârstă de 5-12 săptămâni;
Mortalitate până la 90%. -simptome predominant respiratorii sau predominant genitale;
-simptome respiratorii →aerosaculita colibacilară strănut, catar
seros ocular şi nazal; tuse, respiraţie dispneică; deformarea
sinusurilor infraorbitale; morbiditatea→foarte ridicată;
mortalitatea <10-15%.

241
 - manifestări predominant genitale→ la puicuţele ouătoare în
vârstă de 4-13 săptămâni şi la păsările adulte;
la găinile adulte: - diaree cu materii fetide de culoare albă;
- canibalism, scăderea ouatului;
- moarte subită în 2-3% din cazuri;
- mortalitatea embrionară ;
- mortalitate la ecloziune ;
- mortalitate la puii eclozionaţi in primele săptămâni de viaţă.
La găinile adulte Forma cronică
Forma cronică – mai frecv., tulb. ale ouatului: ouă moi, -omfalite şi artrite mai frecvente la puii mici in primele
aspect al cojii neuniform, cu strii de sânge, coaja subţire sau moale, sau săptămâni de viaţă;
încetează ouatul. Peritonite viteline prin ouat intraabdominal şi poziţie -salpingite, ovarite şi peritonite frecvente la adulte;
de pinguin. -enterite şi coligranulomatoză;
-panoftalmii;
-edemaţierea şi apoi necroza bărbiţelor.
Tablou La embrioni şi la puii morţi în primele zile: La embrionii infectaţi transovarian: vitelusul devine vâscos, de
Anatomopatologic - focare miliare pe faţa superioară a pulmonului; culoare galben-verzuie cu aspect cazeos, galben-maroniu;
-focare nodulare în miocard; sacul vitelin este congestionat şi edemaţiat;
- enterita catarală, la embrionii morţi după vârsta de 18 zile sau în primele zile
- hepatomegalie,friabilitate, după ecloziune: omfalită şi vitelosaculită, congestii, exsudate
- vezicula biliară dilatată. seroase sau serofibrinoase a seroaselor şi a pericardului;

242
-rezorbţia incompletă a vitelusului; ficatul este congestiv-distrofic; splenomegalie; exudat sero-
La puii infectaţi în puierniţe: fibrinos sau gelatinos în cavităţi; la păsările adulte: ficat mărit
-focare necrotice în ficat, în volum, friabil şi cu focare de hepatită hemoragiconecrotică;
-pneumonie şi miocardită nodulară, peritonita fibrino-purulentă, salpingită fibrinoasă; enterită
-noduli în musculatura pipotei şi în mucoasa intestinală. catarală, cu puncte hemoragice pe seroasa intestinală;
La găinile adulte: hemoragii pe pericard şi endocard.
-în forma acută – anemia crestei şi bărbiţelor, penele din jurul Examenul histopatologic:
cloacei aglutinate de fecale diareice; Ficatul: dislocarea hepatocitelor de către exsudaţia seroasă sau
-enterită catarală, ficat bronzat, friabil, splenomegalie cu pulpa moale, serohemoragică; înlocuirea hepatocitelor prin fibre de colagen;
roşie închis. microgranuloame sau coligranuloame;
-prezența uraților în uretere. splina: se constată înlocuirea structurilor specifice cu mari
În forma cronică ovarita atrofică (modificări ale foliculilor), salpingită, cantităţi de fibrinoid, mucoid şi amiloid;
peritonită fibrinoasă, pseudoconcremente; noduli salmonelici în rinichii: tromboze şi hialinoze ale anselor glomerulare; prin
miocard, pulmon, stomac musculos coloraţia Giemsa
La cocoşi: -orhite necrotice →colonii mari de germeni.
La raţe:
→amiloidoză hepatică;
→în forma cronică: leziuni nodulare de tip granulomatos
(granulomul lui Hjarre), localizate în diverse organe: intestin,
ficat, rinichi, splină, miocard, ovar, stomac glandular;

243
 →nodulii tineri au consistenţă moale, iar cei mai vechi sunt
duri;
→pe secţiune prezintă o zonă centrală necrotică, iar la periferie
o fibrocapsulă;
Histologic: în granulomul colibacilar celulele gigante au aspect
spongios, datorită unei cantităţi mari de lichide.
Diagnostic Confirmarea diagnosticului de tifopuloroză și depistarea formelor -se stabileşte prin examene de laborator: de izolare şi
clinice, precum și a purtătorilor de salmonele identificare a tulpinilor de E. coli;
imobile se face prin examene de laborator: bacteriologic și serologic. -testarea patogenităţii şi a reproducerii experimentale a bolii la
Probe care se recoltează: păsări adulte bolnave suspecte; pui bolnavi; puii în vârstă de 6 saptămâni.
probe de sânge; cadavre de pui sau păsări adulte; ouă embrionate cu Diagnosticul diferenţial se face faţă de:
embrioni morți. -micoplasmoză
Examenul bacterioscopic frotiurile se colorează prin metoda Gram; -chlamidioză,
organe paucibacilare→ examenul are valoare orientativă. nu pot fi -pasteureloză,
deosebite de alte enterobacteriaceae din punct de vedere morfologic. -salmoneloză,
Examen bacteriologic -tuberculoză,
o Embrioni - însămânţări din: cord, ficat, sac vitelin, măduvă osoasă; -stafilococie.
o Adulte - însămânţările din: foliculi ovarieni, ficat, vezicula biliară,
măduvă osoasă;
o Se fac însămânţări pe:
-medii de preîmbogăţire lichide şi neselective care au rolul de a

244
revitaliza bacteriile din probele congelate, tratate termic sau care
provin de la cadavre;
-medii de îmbogăţire lichide, care favorizează creşterea selectivă
a salmonelelor inhibând multiplicarea altor bacterii; ex. bulionul
Müller- Kauffman;
-mediile selective în plăci (Drigalski, Wilson-Blair) sunt solide şi
inhibă creşterea altor bacterii;
-mediu neselectiv (agar nutritiv simplu) se utilizează pentru
obţinerea de colonii pure.
-În frotiurile din culturi, colorate Gram, germenul apare:
o formă cocobacilară; G-; nesporulat; necapsulat; imobil.
Examen serologic
-pt identificarea tulpinilor izolate în focar
-pt diagnosticul bolii
-pt verificarea indemnității efectivelor de reproducție
Reacţia de seroaglutinare rapidă pe lamă:
◦ pentru identificarea serotipului izolat;
◦ se foloseşte cultura de 24 de ore şi seruri specifice de grup cunoscute.
Reacţia de seroaglutinare lentă în tuburi:
◦ pentru depistarea anticorpilor specifici de la păsărilor infectate;

245
 Reacția de hemoaglutinare rapidă pe lamă: pentru verificarea
indemnităţii efectivelor de reproducţie; evidenţiază aglutininele din
sânge; se foloseşte antigen pulorum; Poate fi efectuată de medicul
epizootolog în fermă.
Materiale necesare: antigen pulorum; lame de sticlă curate și degresate;
anse de sârma crom-nichel; pipete Pasteur sau seringă de 1ml cu ac fin;
bec de gaz; vată, ser fiziologic, alcool, foarfece și o încăpere închisă
fără curenți de aer și fără praf, bine iluminată natural. Antigenul
pulorum este o suspensie de Salmonella pullorum în apă
distilată hiperclorurată și citratată, inactivată prin formol și căldură.
• reacția pozitiva - corespunde unei aglutinări nete, sub formă
de grămezi fine la început, apoi flocoane cu lichidul clar, limpede;
• reacția negativă, amestecul rămâne omogen, ca la început.
Profilaxie Măsurile generale nespecifice constau în: Măsuri generale:
-supravegherea permanentă a efectivelor de păsări în toate etapele -asigurarea de condiţii de zooigienă şi microclimat optime şi
dezvoltării acestora; implicit respectarea cu stricteţe a tehnologiei sanitare
-introducerea la incubat numai a ouălor provenite de la găini sigur veterinare;
indemne; -evitarea pe cât posibil a factorilor de stres;
-dezinfecția incubatoarelor după fiecare serie de pui (prin -aplicarea unei medicaţii complexe antistres înainte şi după
formolizare); fiecare operaţie cu efect
-evitarea supraaglomerărilor în puiernițe; stresant (transfer, lotizări, vaccinări);

246
 -dezinfecția cojii ouălor; -igienizarea oului de incubat pe tot fluxul de producţie şi
-executarea dezinfecțiilor profilactice. incubaţie;
-introducerea la incubat numai a ouălelor de la efectivele
indemne, sau cu incidenţă redusă a infecţiei colibacilare.
Măsuri specifice: Imunoprofilaxia: →vaccinuri inactivate, vaccinuri polivalente;
◦ Vaccin viu atenuat ”Tiforomvac”, suspensie liofilizată de - puii proveniţi din părinţi vaccinaţi sunt protejaţi in primele
Salmonella gallinarum, tulpina 9R cultivată în mediu lichid. două săptămâni de viaţă şi parţial pentru următoarele
◦ se administrează s.c. la puii de 1 săpt., cu repetare la 16, 22 săpt. şi săptămâni.
35 săpt.
◦ doză vaccinală se reconstituie în 0.2 ml diluant pentru puii de o
săptămână și 0.5 ml diluant, pentru restul categoriilor de vârstă.
◦ Imunitatea se instalează la 14-21 zile şi durează minim 4 luni.
Combatere Dacă boala s-a diagnosticat în incubator, se distrug puii eclozionaţi şi -izolarea păsărilor cu semne clinice de boală, dezinfecţia
ouăle incubate; Puii bolnavi se sacrifică, iar celor clinic sănătoși li se adăposturilor:
administrează antibiotice profilactic; Tratamentul constă în -tratament antiinfecţios profilactic pentru păsările sănătoase din
administrarea de sulfamide, nitrofuran sau derivați ai acestuia și efectiv;
antibiotice pe baza antibiogramei, în furaje sau apa de băut. Medicația -eliminarea factorilor stresanţi majori şi supravegherii
recomandată reduce mortalitatea sau previne îmbolnăvirea, dar factorilor de microclimat.
păsările rămân purtătoare. Tineretul de înlocuire se sacrifică în Tratamentul:
totalitate; Adultele cu reacţii serologice pozitive se sacrifică, iar restul
adultelor din fermă sunt exploatate până la sfârşitul sezonului de ouat,

247
iar apoi sunt sacrificate. Se aplică principiul „totul plin-totul gol". -în cazul formei septicemice: streptomicină timp de 3-5 zile;
Pentru a se înlătura erorile, la păsările serologic pozitive care se vor tetraciclină, cloramfenicol, sulfametazină, sulfametin timp de
sacrifica obligatoriu, se vor face examene bacteriologice minuțioase 2-6 zile, cu reluări după pauze de 2-4 zile;
(însămânțări din cât mai mulți foliculi ovarieni). -enrofloxacin.

248
Curs IX Parvoviroze
Parvovirozele sunt infecţii produse de virusuri încadrate în familia Parvoviridae, genul Parvovirus. În infecţiile cu parvovirusuri sunt larg
răspândite la animale, având mai ales localizare enterică, capabile să interfereze cu fecunditatea femelelor şi să determine mumifieri ale fetuşilor,
avort şi mortalitate neonatală.

PARVOVIROZA SUINĂ
Parvoviroza suină este o boală infecţioasă manifestată prin tulburări de reproducţie exprimate prin avorturi, fatări de purcei morţi sau mumifiaţi
şi infertilitate.

Etiologie

Virusul parvovirozei porcine (PPV) (latin parvus = mic) are dimensiuni mici (19-22 nm), conţine ADN, formă icosaedrică, simetrie cubică şi
este încadrat în familia Parvoviridae, genul Parvovirus.

Toate tulpinile izolate de la porc conţin o hemaglutinină ce aglutinează globulele roşii ale mai multor specii de animale.

Este unic din punct de vedere antigenic.

Virusul este foarte rezistent la frig, căldură şi la variaţiile de pH.

Parvovirusul prezintă o afinitate deosebită pentru toate celulele în multiplicare activă.

249
 Cultivarea sa în vitro se realizează cel mai adesea pe culturi celulare tinere renale de porc sau pe celule testiculare de porc, cu producere de
efect citopatogen şi apariţia de incluzii intranucleare.

Caractere epizootologice

Infecţia cu parvovirus este ubicvitară, dar se exprimă clinic numai la scroafele gestante şi la fetuşi intrauterin.

Sursele de infecţie sunt reprezentate de porcii infectaţi. La animalele adulte infectate virusul se găseşte în tubul digestiv, aparatul respirator şi
genital, de unde este eliminat odată cu secreţiile şi excreţiile respiratorii.

La animalele sănătoase purtătoare de parvovirus se pare că localizarea preferată a virusului este tractusul genital. După avort, scroafele rămân
purtătoare şi eliminatoare de virus mai multe săptămâni.

Şobolanul poate fi purtător şi eliminator de parvovirus porcin, cu rol important în epizootologia bolii.

Transmiterea infecţiei se realizează prin contact direct sau prin intermediul dejecţiilor contaminate, iar pătrunderea în organism a virusului se
realizează pe cale genitală, cea mai importantă, dar şi pe cale oro-nazală.

Tabloul clinic
Infecţia evoluează subclinic la animalele adulte şi este urmată de o imunitate puternică. Virusul are o afinitate deosebită pentru uterul gestant,
invadând produşii de concepţie.

Simptomele sunt în funcţie de momentul infecţiei.

Dacă infecţia se produce în primele 24 de zile de gestaţie, când susceptibilitatea este maximă, are loc moartea unora sau a tuturor embrionilor,
rezorbţia lor şi revenirea căldurilor.

250
 Dacă infecţia se produce între a 23-a şi a 90-a zi de gestaţie, rezultatul este moartea şi avortul produşilor mumificaţi, maceraţi şi hemoragici.
Când infecţia se produce în ultima lună de gestaţie, fătarea are loc la termen sau cu 2-7 zile mai devreme, dar o parte din produşi sunt morţi, iar
o altă parte sunt vii, normal dezvoltaţi sau subponderali, dar neviabili. După avort pot să apară infecţii care determină scăderea fertilităţii.

Diagnosticul
Confirmarea diagnosticului de parvoviroza se face numai prin:
- examen de laborator (virusologic şi serologic).
Izolarea virusului pe culturi celulare renale şi testiculare de origine porcină este foarte dificil de realizat.
Ca material patologic se folosesc:
- purceii născuţi morţi, mumificaţi sau
-purcei dintr-o fătare cu manifestări clinice.
Prezenţa virusului în materialul patologic se poate evidenţia şi prin folosirea hemaglutinării, pentru purceii mumificaţi înainte de a 70-a zi, şi
imunofluorescenţa.
Examenul serologic urmăreşte detectarea anticorpilor specifici prin utilizarea seroneutralizării şi inhibarea hemaglutinării.
Diferenţierea infecţiei cu parvovirus se impune faţă de alte entităţi morbide care determină tulburări de reproducţie (mumifieri şi
mortinatalitate), cum sunt:
- boala lui Aujeszky, în care avortul îmbracă un aspect contagios, iar scroafele prezintă hipertemie, anorexie şi abatere. Concomitent se
observă şi manifestări nervoase la purceii născuţi vii;
- pesta porcină clasică determină avorturi, mumifieri şi mortalitate neo-natală, dar şi semne nervoase şi diaree la purceii tineri, însoţită
de mortalitate cu cianoză;
- sindromul SMEDI se manifestă prin mortinatalitate, mumificări, rezorbţii embrionare, dar nu se înregistrează avorturi;
-infecţii bacteriene banale ale tractusului genital se manifestă în general prin scurgeri vulvare semnalând o metrită sau o cistită.

251
 În toate cazurile, confirmarea diagnosticului clinic implică recurgerea la examenul de laborator.

Profilaxia
Prevenirea manifestărilor clinice se bazează pe respectarea măsurilor generale, cum sunt :
- achiziţionarea de animale pentru completări de efective numai din unităţile indemne;
- respectarea tehnologiei de creştere;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice;
- clarificarea etiologiei tulburărilor de reproducţie înregistrate.
Specific, pentru imunizarea activă a scroafelor s-au folosit atât vaccinuri inactivate, cât şi vaccinuri vii atenuate cu rezultate satisfăcătoare.
Se foloseşte vaccinul „Porcilis parvo” (vaccin inactivat contra parvovirozei porcine –PPV).
Inocularea vaccinului se face înaintea montei(scrofițe 8-12 săpt. iar scroafe cu 2 săpt înainte de montă), în doză de 2 ml intramuscular profund şi
are drept scop să evite infecţia transplacentară. Revaccinare se face între fiecare două monte, o dată de 5-6 luni.
Imunitatea instalată după vaccinare are drept scop evitarea efectelor negative ale infecţiei şi nu de a suprima boala în crescătorie.

Combaterea
Urmăreşte micşorarea pierderilor ca urmare a complicaţiilor apărute ulterior, prin înlăturarea factorilor care au contribuit la apariţia şi evoluţia
bolii.
Animalele cu infecţii suprapuse se tratează simptomatic folosind antibiotice şi chimioterapice.

252
 PANLEUCOPENIA FELINĂ
Panleucopenia, cunoscută şi sub denumirile de panleucopenia malignă, aleucocitoza, leucopenia infecţioasă a pisicilor, agranulomatoza
spontană, gastroenterita infecţioasă a pisicilor, tifosul pisicilor este o boală infecţioasă şi foarte contagioasă, caracterizată prin sindrom de febră,
prostraţie şi manifestări de gastroenterită.
Boala este răspândită pe tot globul, cu o incidenţă variabilă, legată în special de densitatea populaţiei feline. A fost semnalată şi în România
(1933), sub formă epizootică, pricinuind moartea unui număr mare de pisici, mai ales în Bucureşti.
Importanţa bolii constă mai ales în procentul crescut de mortalitate.

Etiologie
Agentul cauzal este virusul panleucopeniei feline (Feline panleucopenia virus ; FPLV), încadrat în familia Parvoviridae, genul Parvovirus.
Virusul conţine ADN, are formă icosaedrică, cu 32 capsomere şi dimensiuni reduse (18-26 nm).
Este rezistent faţă de eter şi cloroform, ca şi în condiţiile mediului extern. Pe obiectele contaminate cu secreţii sau excreţii de la animalele
bolnave, rezistă 15-30 de zile.
Se cultivă pe culturi celulare renale de pisică, nurcă şi dihor, dar nu se replică în culturi celulare de bovine, câine, maimuţă sau de origine umană
şi nici pe ouă embrionate de găină.
Prin multiplicare determină producerea unui efect citopatic pregnant, manifestat îndeosebi prin formarea de celule gigante multinucleate şi
incluzii intranucleare.

Caractere epizootologice
În condiţii naturale şi experimentale sunt receptive numai pisicile.

253
 Sunt sensibile la infecţie şi felinele sălbatice din grădinile zoologice (tigru, panteră, leopard, linx, pisică sălbatică, etc.) la care boala poate
evolua uneori sub formă de enzootii grave, fiind transmisă de pisicile domestice.
Receptivitatea este influenţată de factorul vârstă şi în mai mică măsură de rasă. Sunt receptive la infecţie pisicile tinere în vârstă de 3-6 luni.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave.
În organismul pisicilor bolnave, virusul se găseşte în:
- sânge, în toate organele irigate,
- conţinutul intestinal,
- urină şi este eliminat în mediul extern prin toate secreţiile şi excreţiile.
Contaminarea se face atât pe:
- cale directă, prin coabitarea pisicilor bolnave cu cele sănătoase, cât şi pe
- cale indirectă, prin intermediul apei, alimentelor şi diferitelor obiecte contaminate cu materii virulente şi cuştile care servesc la transportul
pisicilor, prin intermediul personalului de îngrijire al animalelor bolnave, prin persoanele din locuinţele în care se găsesc pisici bolnave de
panleucopenie, ca şi prin personalul sanitar-vetermar.
Calea principală de pătrundere a virusului în organism este cea digestivă, urmată de cea respiratorie şi mai puţin cea cutanată (prin
insecte hematofage).
Panleucopenia infecţioasă a pisicii este boala cea mai contagioasă care produce cea mai mare mortalitate la această specie. Are putere mare de
difuziune şi evoluează sub formă de valuri epizootice care, în câteva săptămâni, decimează toate pisicile tinere dintr-o regiune. Îmbolnăvirile pot
apărea în orice sezon, dar cele mai grave epizootii au fost observate în lunile de vară (iulie, august, septembrie).

Patogeneză
Virusul pătruns în organism acţionează asupra organelor hematopoetice, inhibând leucopoeza.

254
 În absenţa factorilor celulari de apărare, germenii de asociaţie determină leziuni gastrointestinale variabile care complică şi agravează evoluţia
bolii. Flora de infecţie secundară este foarte variată (streptococi, salmonele, colibacili, hemofili, Bordetella bronchiseptica etc).
În general se admite că pe acest fond de inhibare a leucopoezei, intervenţia activă a florei intestinale s-ar face în cel puţin 90% din cazuri.

Tabloul clinic
Perioada de incubaţie în infecţia experimentală este de 2-6 zile, iar în infecţia naturală de 4-6 zile, putându-se prelungi uneori până la 12 zile.
Boala evoluează în patru forme clinice: supraacută, acută, subacută şi atipică.
Forma supraacută, rar întâlnită, are o evoluţie rapidă şi foarte gravă.
- Animalele care în ajun erau aparent sănătoase sunt găsite dimineaţa moarte.
- Durata medie a bolii este de 10 ore.
- Când surprindem animalele încă în viaţă, acestea prezintă o stare de abatere profundă, febră, adinamie, decubit sterno-abdominal şi capul
sprijinit pe labele anterioare.
- Mortalitatea este foarte ridicată.
Forma acută este obişnuit întâlnită în condiţii naturale. Simptomele se instalează brusc şi se traduc prin hipertermie accentuată (40,5-41°),
însoţită de toate manifestările sindromului de febră.
Apar tulburările digestive, exprimate la început prin regurgitaţii, vomituriţie (vomituriţie = efort de vomitare fără a vomita), apoi vomitări, după
care se instalează semnele enteritei.
- eforturile de vomitare ca şi diareea persistentă slăbesc rapid animalul, îl deshidratează şi îl epuizează;
- animalul este slăbit, cu abdomenul supt, poziţie cifozată, horipilaţie, se deplasează greu, miaună frecvent, slab, stins şi manifestă polidipsie;
- la palparea zonei gastrice se constată o sensibilitate mărită;
- unele animale pot prezenta şi conjunctivită. După câteva zile de la apariţia semnelor clinice, temperatura corporală scade brusc, instalându-
se hipotermia;

255
 - animalele apar slăbite, iar pielea îşi pierde elasticitatea. Durata obişnuită a bolii este de 1-4 zile, rareori de 7-8 zile.;
- agonia este de scurtă durată, boala sfârşeşte prin moarte în 95% din cazuri;
- la unele animale (la 5-9% din cazuri) simptomele gastrointestinale coexistă cu manifestări nervoase (forma nervoasă);
- pareze sau paralizii ale unuia sau mai multor membre, prin fenomene de meningită sau meningoencefalită şi crize epileptiforme, tetanii,
mioclonii şi moarte.
Forma subacută se manifestă prin>
- diaree persistentă sau alternări de constipaţie şi diaree.
Forma atipică sau avortată se exprimă printr-o simptomatologie asemănătoare, dar mai puţin gravă:
- hipertermie (40-41°C), însoţită de inapetenţă,
- indispoziţie trecătoare, regurgitaţii,
- vomitări sau diaree.
Aceste tulburări durează 1-2 zile, după care animalele intră în convalescenţă şi se vindecă.

Tabloul anatomopatologic
Cadavrul este deshidratat şi mucoasele sunt anemice. În unele cazuri se observă:
- conjunctivită, jetaj,
- ulcere linguale şi pneumonie;
- inflamaţia acută, difuză a ileonului şi a jejunului, care, la deschiderea cavităţii abdominale, apar de culoare roşie-vişinie.
Mucoasa intestinală prezintă inflamaţie catarală, hemoragică sau crupală şi ulcere mai ales la nivelul plăcilor Payer.
Limfonodurile mezenterice sunt tumefiate şi hiperemiate, splina mărită şi cu infarcte hemoragice.
Se pot constata congestii şi degenerescenţe hepatice şi renale.
Măduva osoasă este de culoare roşie-închisă şi semifluidă. Animalele pot prezenta ulcere pe marginile şi în vârful limbii, amigdalită şi faringită.

256
Histopatologic se constată:
- enterită catarală, hemoragică sau crupală;
- o accentuată limfoplazie;
- incluziile intranucleare sunt prezente în epiteliul intestinal, mai puţin frecvent în elementele reticuloendoteliale din organele limfoide, ficat,
suprarenale, pancreas.

Diagnosticul pentru confirmare, se realizeaza prin examenul de laborator:

- virusologic (detectarea virusului în fecale prin testul ELISA, reacţia de hemaglutinare sau microscopie electronică şi izolarea acestuia pe
culturi celulare);
- histopatologic (evidenţierea incluziilor intranucleare acidofile în diferite organe);
- serologic (evidenţierea anticorpilor specifici prin testele de seroneutralizare şi inhibare a hemaglutinării);
- examenul hematologic. In forma de leucopenie gravă, numărul elementelor albe scade în jur de 1.500 /mm3, uneori până la 300 pe mm3.

Diagnosticul diferenţial
Se face faţă de:
-boala lui Aujeszky, forma abdominală, care sfârşeşte prin moarte rapidă, bioproba pe iepure fiind concludentă;
-salmoneloza septicemică produsă pe diferite tipuri de salmonele poate să se asemene prin simptomele generale şi enterice cu panleucopenia.
Pentru diferenţiere examenul coprologic (coproculturi) este edificator;
-intoxicaţia de origine digestivă nu are aspect contagios, afectează pisicile de toate vârstele;
-botulismul se întâlneşte mai rar şi evoluează afebril, iar tulburările nervoase sunt de tip paralitic.

Prognosticul din cauza rapidităţii şi gravităţii evoluţiei este totdeauna grav.

Profilaxia

257
 Măsurile generale sunt greu de aplicat datorită caracterului epizootic al bolii şi a condiţiilor de creştere a pisicilor.
În imunoprofilaxia bolii se folosesc vaccinuri fie inactivate prin formol, fie preparate din virusuri vii, atenuate.
În România, se prepară produsul "Panleucovac-H" (vaccin heterolog, inactivat, contra panleucopeniei feline), constituit dintr-o suspensie de
parvovirus canin, clona CPV-N-88), cultivat pe culturi de celule, inactivată cu etilenamină binară, adsorbită pe hidroxid de aluminiu şi emulsionată
în ulei mineral. Se aplică începând de la vârsta de 6 săptămâni în doză de 1 ml subcutanat sau intramuscular, cu rapel la 3-4 săptămâni. Imunizările
de întreţinere se fac anual.
Dintre produsele vii, atenuate, pentru imunizarea pisicilor se folosesc următoarele vaccinuri: Felocell, Felocell-C.V.R. şi vaccinul „Nobivac
Tricat”.
Vaccinul "Felocell" (vaccin contra panleucopeniei la pisici şi contra infecţiilor cu parvovirus la câini), este constituit dintr-o suspensie de virus
atenuat de palneucopenie felină, tulpina SNOW-LEOPARD. Se utilizează pentru imunizarea pisicilor sănătoase contra panleucopeniei infecţioase.
Vaccinul "Felocell-C.V.R." (vaccin asociat contra panleucopeniei, rinotraheitei şi calicivirozei la pisici), este constituit din suspensii virale
(virus atenuat de panleucopenie felină, tulpina Snow Leopard, virus viu atenuat de rinotraheită felină, tulpina F.V.Rm şi calicivirusul atenuat al
pisicilor). Se utilizează pentru imunizarea pisicilor sănătoase contra panleucopeniei, rinotraheitei şi calicivirozei feline, pe cale intramusculară sau
subcutanată în doză de 1 ml. La pisicile în vârstă de peste 9 săptămâni, vaccinul se inoculează de două ori, la interval de 3-4 săptămâni. La cele
mai mici de 9 săptămâni, se repetă inocularea la fiecare 3-4 săptămâni până la vârsta de 12 săptămâni, apoi rapel anual.
Vaccinul „Nobivac Tricat” (vaccin contra rinotraheitei virale, calicivirozei şi panleucopeniei la pisici) este un vaccin viu, mixt, constituit din
virusuri cultivate pe culturi celulare. Se inoculează intramuscular sau subcutanat, în doză de 1 ml (o doză), de la vârsta de 9 săptămâni, cu rapel
după 3 săptămâni.

Combaterea

258
 Animalele bolnave se izolează şi se tratează. Tratamentul poate fi specific, simptomatic şi igieno-dietetic. Seroneutralizarea specifică cu ser
imun recoltat de la pisici trecute prin boală, a dat rezultate neconcludente, ca şi serul specific (Serocat), administrat subcutanat în doză de 2
ml/kg/zi.
Pentru a preîntâmpina instalarea complicaţiilor bacteriene secundare, se poate aplica un tratament antiinfecţios, cu antibiotice şi chimioterapice.
Tratamentul antiinfecţios se asociază cu tratamentul simptomatic şi igienodietetic.
Simptomatic se folosesc antidiareicele, rehidratantele, cardiotonicele şi vitaminoterapie (vitamina A, B, C etc).
Tratamentul igieno-dietetic constă în supunerea animalului la o dietă severă. Pisicile nu vor primi deloc apă, lapte, carne, ci numai ceaiuri (de
mentă şi muşeţel) cu sau fără lămâie şi lapte acidofil sau lactoferment.
De asemenea, este necesar ca pisicile bolnave să fie ţinute în locuri încălzite şi ferite de curenţi.

PARVOVIROZA CANINĂ
Parvoviroza sau gastroenterita hemoragică cu parvovirus a carnasierelor este o boală infecţioasă şi contagioasă caracterizată prin sindrom
gastrointestinal şi mortalitate ridicată.
Prima evidenţiere a parvovirusului canin a fost făcută de Binn (1970).
Boala, ca manifestare clinică a fost descrisă pentru prima dată în Texas, în 1977.
În România, parvoviroza canină a fost semnalată de Macarie şi col.,1979 şi studiată ulterior epizootologic clinic şi terapeutic Perianu şi col.,
1994 ; Brudaşcă, 2002, etc.
Importanţa bolii este mare datorită contagiozităţii şi a procentului crescut de morbiditate şi mortalitate, înregistrat mai ales la tineret.

Etiologie
Agentul cauzal este parvovirusul canin (Canine parvovirus-2; CPV-2), genul Parvovirus, familia Parvoviridae.

259
 Particula virală conţine ADN, are o structură izomerică, fără înveliş pericapsidar, cu dimensiuni de 18-26 nanometri şi formă
icosaedrică.Conţine hemaglutinine active faţă de hematiile a diferite specii de animale (porc, pisică şi maimuţă).
Se descriu două variante sau subtipuri, ale virusului CVP-2 denumite CPV-2a şi CPV-2b.
Tipul CPV-2 este înrudit antigenic cu virusul panleucopeniei infecţioase feline (FPV-Feline Parvovirus) şi cu virusul enteritei vizonului (MEV-
Mink Enteritis Virus).
Rezistenţa virusului în mediu extern este mare, mai ales când este înglobat în fecale, în care îşi păstrează infectivitatea mai mulţi ani. Este
extrem de rezistent la pH şi la schimbarea temperaturii, supravieţuind 15 minute la 80°C, o oră la 60°C, 24 ore la 56°C, 2 săptămâni la 37°C şi
peste 6 luni la 4°C.
Substanţele dezinfectante în concentraţii uzuale, îl distrug cu uşurinţă.

Caractere epizootologice
La infecţia cu parvovirus sunt receptive canidele de toate vârstele. Cele mai sensibile sunt animalele tinere în vârstă de 6 săptămâni până
la 6 luni.
După vârsta de 4-6 luni, odată cu dobândirea imunităţii active prin vaccinare, sau a infecţiilor subclinice, boala este mai rar întâlnită.
Sursa principală de infecţie este animalul bolnav care elimină virusul prin materiile fecale şi prin vomismente, timp de până la 3 săptămâni
după infectare.
Pătrunderea virusului în organism se realizează în principal:
-pe cale bucală şi mai puţin pe cale nazală;
-infecţia se poate realiza şi intrauterin, în a 2-a jumătate a perioadei de gestaţie, deoarece parvovirusul are capacitatea de a străbate bariera
placentară.
Parvoviroza canină are un caracter enzootic.

Patogeneză

260
 Infecţiile cu parvovirus la canine au un debut care se poate manifesta diferit, miocardic sau enteric. Explicaţia lor se bazează pe două premise :
a. În vederea replicării lor, parvovirusurile necesită ţesuturi cu o activitate mitotică ridicată.
b. Ratele mitotice ale diferitelor ţesuturi depind de vârstă şi se modifică odată cu dezvoltarea somatică. În perioada prenatală şi până la vârsta
de circa 4 săptămâni, în miocard există o activitate mitotică ridicată care se încheie şi este înlocuită de activitatea mitotică crescută a celulelor
epiteliale intestinale. Ca urmare, la tineretul canin (căţelandri) se instalează forma enterică a infecţiilor cu parvovirus canin.
În primele zile de la contaminare se produce replicarea virusului în ţesuturile limfoide buco-faringiene, după care între zilele a 3-a şi a 5-a
urmează difuzarea virusului pe cale sanguină (viremie) → se localizează în intestin, iar din a 4-a până în a 10-a zi poate fi descoperit în fecale.
Când replicarea virusului are loc în ţesutul limfatic şi măduva osoasă a animalelor tinere se produce atrofia timusului şi leucopenia.
Afectarea enterocitului nu permite reînoirea celulelor epiteliului intestinal, vilozităţile dispar, absorbţia nu se mai realizează şi se instalează
diareea. Procesele inflamatorii locale se pot complica prin intervenţia germenilor de infecţie secundară, agravându-se.

Tabloul clinic
Simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 7-14 zile.
Clinic, parvoviroză canină evoluează
-supraacut,
-acut şi
-subacut-cronic.
Sub raport morfoclinic, se disting două forme mai importante:
-enterită şi
-miocardita.
Forma enterică sau gastroenterita hemoragică este principala formă de manifestare.
Boala debutează prin vărsături cu conţinut alimentar, iar în cazurile grave sunt bili-hematice însoţite de inapetenţă şi stări depresive.

261
 După 12-24 de ore apare diareea cu materii fecale la început semigleroase, apoi gleroase, apoase, de consistenţa unui terci foarte subţire şi cu
miros caracteristic fetid, înţepător, eventual dulceag. Ulterior fecalele devin mucosanguinolente, apoi sanguinolente.
Asimilarea hranei şi a apei se întrerupe complet, vomitările devin incoercibile şi nu pot fi oprite. Animalul manifestă polidipsie.
Temperatura rectală poate oscila. La circa jumătate din cazuri, temperatura corporală se află între limitele normale sau se ridică
numai până la 39°C.
Adesea, odată cu infecţiile parvovirale se instalează şi leucopenia (300-3000/ mm3), care apare numai în primele 3-5 zile de boală.
Relativ repede după eventualul debut al leucopeniei, începând cu a 3-a zi de boală, se tinde spre normalizarea valorii leucocitare, care este de
6.000- 12.000/mm3.
Forma miocardică, mai rară, afectează aproape exclusiv căţeii în primele săptămâni de viaţă, în vârstă de 4-8 săptămâni, care mor după o
dezvoltare somatică aparent normală.
Unii mor în câteva minute după un colaps neaşteptat cu simptome dispneice.
La căţeii în vârstă de peste 8 săptămâni se constată:
- dispnee,
- apatie, slăbiciune,
- tahicardie însoţită de aritmie,
- pulsul slab, extrasistole ventriculare, fibrilaţii ventriculare,
- paloarea sau cianozarea mucoaselor vizibile şi extremităţile reci.

Tabloul anatomopatologic
La examenul necropsic se constată:
- deshidratarea accentuată cu enoftalmie şi paliditatea mucoaselor;
- unele anse intestinale sunt puternic congestionate, contrastând cu restul tubului digestiv care este palid;

262
 - la deschiderea intestinului se constată absenţa conţinutului, mucoasa are culoare galben-verzuie, plăcile Payer sunt necrozate şi
hemoragice.Uneori mucoasa intestinală este hemoragică şi acoperită cu fibrină. Stomacul prezintă gastrită hemoragică difuză;
- limfonodurii mezenterici sunt măriţi, mustoşi sau hemoragici pe secţiune. Frecvent se întâlneşte splenită hiperplastică şi hemoragii splenice;
-în cazul formei miocardice se constată edem pulmonar.
- cordul este dilatat, mai ales în partea dreaptă. Întregul miocard este palid cu aspect zebrat cu dungi alburii sau marmorat cu pete de culoarea
argilei.
Histopatologic:
- mucoasa intestinală este necrozată, vilozităţile sunt scurte, cu structura puţin evidentă;
- în celulele epiteliului intestinal se pot identifica incluzii intranucleare acidofile;
- în miocard se observă microfocare de necroză, iar la căţeii de 4-6 săptămâni miocardită limfohistiocitară;
- infiltraţii limfogliale difuze sau nodulare în substanţa albă de la baza emisferelor şi a cerebelului.

Diagnosticul
Parvoviroza se confirmă prin identificarea parvovirusului canin în fecale şi material necropsic (intestin subţire) prin:
- imunoelectromicroscopie, respectiv prin
- reacţii de aglutinare (reacţia de hemaglutinare şi inhibarea hemaglutinării) a eritrocitelor de purcel.
În România, pentru diagnosticul serologic se foloseşte setul "enteroparvotest" .
Pentru izolarea virusului se pot folosi următoarele culturi de celule:
- celule renale primare şi secundare de câine şi pisică,
- celule pulmonare de pisică şi nurcă şi
-celulele fetale ale splinei bovinelor.
Diagnosticul diferenţial

263
Se impune faţă de mai multe boli infecţioase întâlnite la această specie:
-boala lui Carré, forma intestinală, debutează cu un catar oculo-nazal şi există şi alte manifestări, mai ales respiratorii;
-enterita cu coronavirusuri este în general mai puţin gravă, fecalele sunt mai puţin hemoragice şi lipseşte leucopenia;
- leptospiroza, în forma ictero-hemoragică, este greu de diferenţiat în primele faze. Se au în vedere hipotermia, icterul şi prezenţa în urină a
lepstopirelor în faze mai avansate;
-gastroenterita alimentară este sporadică, apiretică, cu evoluţie, de regulă, benignă;
-piroplasmoza se pretează la confuzii mai ales în formele atipice, lipsite de hemoglobinurie, anemie şi hipertermie.
Examenul frotiurilor sanguine, cu punerea în evidenţă a agentului etiologic este semnificativ.

Prognosticul
Este întotdeauna rezervat în primele 2 zile şi poate deveni progresiv favorabil începând din a 3-a - a 4-a zi, în condiţiile în care rehidratarea a
fost corectă şi cât mai precoce. În cazul infecţiei mixte de parvoviroză cu coronavirus, semnele clinice sunt mult mai severe şi prognosticul
rezervat.

Profilaxia
Preventiv se iau măsuri antiepizootice generale, având în vedere că, virusul se elimină prin fecale, urină şi salivă şi de asemenea de rezistenţa
relativ mare a lui, ce impune utilizarea unor dezinfectante ca formol 2%, sodă caustică 2% sau hipoclorit de sodiu.

Imunoprofilaxia
În România, ca vaccinuri monovalentente utilizate:
- "Parvoromvac" (vaccin viu, liofilizat, contra parvovirozei canine) constituit dintr-o suspensie liofilizată de parvovirs canin, clona CPV-N-
88, multiplicat pe culturi celulare. Vaccinul se inoculează subcutanat sau intramuscular, începând cu vârsta de 45 zile. La 14-21 zile de la prima
vaccinare se efectuează rapelul. Anual se fac vaccinări de întreţinere a imunităţii.

264
 - Vaccinul „Nobivac parvo-C”(vaccin contra parvovirozei la câini) preparat dintr-o tulpină atenuată (CPV 154) de origine canină, cultivată pe
linie celulară tisulară. Se inoculează în doză de 1 ml (o doză), de la vârsta de 4-6 săptămâni, pe cale subcutanată.
- Vaccinul „Parvocine” conţine o tulpină de parvovirus canin inactivat, se administrează pe cale subcutanată în doză de 1 ml, cu rapel după 2-
4 săptămâni.
Dintre vaccinurile mixte, se folosesc:
- „Parvocan”, obţinut prin cultivarea a două tulpini de parvovirus canin (tulpina IP99 şi tulpina Bb), pe culturi celulare. Se foloseşte începând
începând cu vârsta de 45 de zile, cu excepţia femelelor gestante, în doză de 1 ml, pe cale subcutanată sau intramusculară.
- Vaccinul "Trivalent-DHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii lui Carre, hepatitei contagioase canine şi parvovirozei canine) este constituit
dintr-un amestec liofilizat din suspensii de virus Carré, tulpina CDV/WHO-34, de virus adeno canin serotip 2, tulpina CAV-2 şi de virus parvo
canin, clona CPV-N-88. Se foloseşte în prevenirea şi combaterea bolii lui Carreé, hepatitei contagioase şi parvovirozei canine, pe cale subcutanată
sau intramusculară, începând cu vârsta de 2 luni.
- Vaccinul "Tetravalent-LDHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii Carré, adenovirozelor canine şi parvovirozelor canine şi contra
leptospirozei), este constituit dintr-o suspensie a celor trei virusuri de la vaccinul Trivalent-CHP şi diluant reprezentat de vaccinul antileptospiric.Se
foloseşte începând cu vârsta de 2 luni.
- "Enduracell C.P.V.“, vaccin viu atenuat homolog contra parvovirozei canine (suspensie de virus viu, atenuat, tulpina N1-35-D).

Combaterea
În focar, animalele bolnave se izolează şi se tratează.
Tratamentul va urmări următoarele obiective:
- combaterea deshidratării,
- calmarea mucoasei gastro-intestinale şi stimularea cicatrizării ei,
- oprirea diareei şi a vomismentelor şi oprirea hemoragiilor gastro-intestinale,

265
 - prevenirea complicaţiilor cardiace,
- asigurarea unei convalescenţe în care organismul să aibă elementele unei refaceri totale.
După izolarea şi tratarea animalelor bolnave, se execută dezinfecţia curentă.
Animalele sănătoase din efectiv se vaccinează de necesitate sau se revaccinează.

BOALA LUI DERZSY

Boala lui Derzsy sau boala virală a bobocilor de gâscă, este o entitate infecto-contagioasă de natură virală specifică bobocilor de gâscă,
caracterizată prin tulburări generale, procese degenerative în ficat şi alte organe şi exsudate serogelatinoase în cavităţile naturale.
Boala a fost semnalată pentru prima oară în Anglia de Mc Fadyean (1902) şi studiată în Germania de Riemer (1904), care izolează, cultivă şi
descrie agentul etiologic pe care îl denumeşte "Bacillus septicemiae anserum exsudativae“.
Simptomele clinice şi leziunile constatate la primele evoluţii ale bolii în diferite ţări, nu au fost identice, fapt pentru care această boală a primit
diverse denumiri : -
"influenţa gâştelor" în Ungaria,
- "hepatita virală a gâştelor" în Germania,
- "pesta gâştelor" în Olanda,
- "hepatonefrita ascitică" în Franţa.
Mai târziu a fost propusă denumirea de "boala lui Derzsy", deoarece, Derzsy şi col.(1966), au demonstrat primii că boala este produsă de un
virus şi au reprodus ulterior experimental simptomele clinice.
În românia, prima semnalare, cu izolarea şi identificarea virusului, a fost făcută de Zarzără M. (1980).
Boala lui Derzsy prezintă importanţă, deoarece în efectivele contaminate poate antrena pierderi de 60-80% la boboci.

Etiologie

266
 Boala este produsă de un parvovirus specific (Goose parvovirus), încadrat taxonomic în genul Parvovirus, familia Parvoviridae.
Virusul este cultivabil pe embrion de gâscă şi adaptabil pe culturi de fibroblaste de embrion de gâscă, pe care produce efect citopatic şi incluziuni
nucleare de tip Cowdry-A (Derzsy, 1970).
În imagini electronomicroscopice, virionii au diametrul de 20-22 nm, formă icosaedrică şi sunt lipsiţi de anvelopă. Virusul este rezistent la eter
şi cloroform şi destul de stabil faţă de căldură şi pH-ul acid.

Caractere epizootologice
În condiţii naturale sunt receptive numai gâştele, indiferent de vârstă, dar exprimări clinice se întâlnesc numai la boboci, de la ecloziune până
la vârsta de 30 de zile. Bobocii de rasă comună sunt mai puţin sensibili.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de gâştele adulte purtătoare şi eliminatoare, care transmit virusul prin ou (transmitere verticală) şi de
bobocii bolnavi care elimină virusul prin fecale, contaminând furajele, apa şi utilajele (transmitere orizontală). Starea de purtător şi eliminator
poate dura chiar peste un an.
La prima apariţie într-un efectiv, boala are un caracter exploziv, morbiditatea şi mortalitatea având valori de 50-100%.
În focarele vechi, morbiditatea este limitată de imunitatea transmisă bobocilor de la adulte, prin anticorpii vitelini.

Tabloul clinic
Perioada de incubaţie este de 8-12 zile, uneori mai scurtă. Clinic, boala evoluează acut, subacut şi cronic.
Forma acută, afectează bobocii în vârstă de 8-15 zile, are debut brusc şi se manifestă prin:
- tulburări generale, somnolenţă,
- stare de prostraţie şi incoordonări în mers,
- bobocii preferând poziţia culcată. Moartea survine după 3-5 zile.
Forma subacută, afectează bobocii în vârstă, de 15-30 zile. Aceştia prezintă:
- horiplumaţie, inapetenţă, poziţie ghemuită şi se izolează de cârd;

267
 - se observă diaree şi coriză;
- bobocii slăbesc, îşi pierd puful şi adoptă o poziţie "de pinguin“;
- moartea survine în 20% din cazuri, în stare de caşexie.
Forma cronică, este cea mai frecventă şi se manifestă:
- printr-o întârziere în creştere şi rea formare a penajului;
- gâştele adulte fac infecţii oculte, asimptomatice, dar sunt purtătoare şi eliminatoare de virus.

Tabloul anatomopatologic
La examenul necropsic, se constată:
- congestia organelor şi ţesuturilor,
- edemul şi degenerarea cu aspect striat a muşchilor scheletici;
- cordul este dilatat în totalitate sau sub formă de insule şi cu dilataţie miocardică,
- hepatonefro-ascită - ficatul este mărit în volum, friabil şi de culoare modificată, zone brune-roşietice pe un fond gălbui sau galben-cenuşiu,
cu depozite de fibrină pe suprafaţă;
- intestin se observă inflamaţie catarală, care devine fibrino-hemoragică sau difteriodă;
- în cavitatea toracoabdominală se constată prezenţa unui lichid seros, abundent, de culoare gălbuie.
Histopatologic se constată:
- degenerescenta şi necrobioza fibrelor miocardice;
- musculatura scheletică prezintă imagini de degenerescenţă hialină Zenker;
- în ficat se constată dilatarea capilarelor sinusoide, proliferarea celulelor Kupffer şi degenerescenţa hepatocitelor;
- prezenţa incluziilor intranucleare de tip Cowdry A în hepatocite, celulele Kupffer, celulele endotelelor şi în fibrinele miocardice.

Diagnosticul se precizează prin coroborarea

268
 - datelor epizootologice (contagiozitatea ridicată, afectarea numai a bobocilor de gâscă),
- clinice (evoluţia acută mortală) şi
- a leziunilor degenerative şi exsudative (ficat, rinichi şi peritoneu).
Confirmarea se face prin:
- punerea în evidenţă a incluziilor,
- prin izolarea virusului pe embrioni de gâscă şi identificarea lui la microscopul electronic, prin:
- testele de imunofluorescenţă,
- imunoperoxidază,
- reacţia în lanţ a polimerazei,
-ELISA (captură de antigen),
Diagnosticul diferenţial
Se impune faţă de infecţia cu
-virusul pseudopestei şi
- hepatita virală a bobocilor de raţă,
-paratifoză şi
-ornitoză.

Prognosticul este grav.

Profilaxia
Pentru prevenirea contaminării efectivelor "libere", se impun, respectarea următoarelor măsuri:
-evitarea oricărui fel de contact cu efective contaminate ;
-evitarea stresurilor de orice natură şi îndeosebi variaţiile de temperatură şi manipulările excesive;

269
 -respectarea tehnologiilor de creştere, în special densitatea;
-respectarea şi asigurarea microclimatului optim;
- evitarea introducerii la incubat a ouălor provenite de la loturi contaminate.
În focare, ca şi în zonele contaminate, se poate asigura protecţia bobocilor cu anticorpi maternali, prin imunizarea gâştelor cu tulpini atenuate
prin pasaje repetate pe culturi de celule.
În România, pentru imunizarea gâştelor, înaintea perioadei de intrare în ouat se foloseşte vaccinul "Deromvac" (vaccin inactivat, uleios, contra
bolii lui Derzsy). Vaccinul este o suspensie de virus a bolii lui Derzsy, tulpina BG-M1, reprezentată de lichid alantoamniotic de la embrionii de
gâscă infectaţi, inactivată cu formol şi încorporată în emulsie uleioasă.
Se foloseşte în doză de 1 ml, pe cale subcutanată sau intramusculară, la gâştele adulte, de două ori la interval de 3 săptămâni înaintea declanşării
sezonului de ouat.

Combaterea
În focar se instituie carantina de gradul III şi se aplică următoarele măsuri :
-izolarea funcţională a halelor şi a fermei contaminate;
-bobocii din halele contaminate se vor lichida;
-se distrug ouăle aflate în staţiile de incubaţie şi se procedează la dezinfecţia riguroasă;
- se dezinfectează ferma, iar aşternutul din halele depopulate se distruge prin ardere.
Bobocii sănătoşi se pot supune serumizării de necesitate folosind serul hiperimun sau serul de convalescent, în doză de 2 ml pe cale subcutanată.
Stingerea bolii şi măsurile se ridică în fermele sau halele asanate prin depopulare, la 30 de zile de la depopulare şi efectuarea dezinfecţiei finale,
iar în staţiile de incubaţie după distrugerea bobocilor de o zi şi a ouălor contaminate şi după efectuarea dezinfecţiei.

270
 L.p. X Diagnostic, Profilaxie și Combatere între Micoplasmoza Respiratorie Aviară și Bronșita Infecțioasă Aviară
M.R.A Bronșita Infecțioasă Aviară
Etiologie Boală infecţioasă a galinaceelor, cu sindrom respirator, Bronşita aviară produsă de un coronavirus este caracterizată prin
slăbire progresivă şi scăderea producţiei de ouă. manifestări respiratorii grave şi mortalitate la puii de găină, iar la găinile
MYCOPLASMA GALLISEPTICUM adulte prin tulburări ale ouatului.
- se asociază cu agenţi bacterieni E coli, Pseudomonas Agentul bronşitei infecţioase aviare este un virus
aeruginosa, Haemophylus paragalinarum sau virali, filtrabil,filtrabil,(Infectious bronchitis virus), încadrat taxonomic în
parazitari genul Coronavirus, familia Coronaviridae.
- când micoplasma acţionează singură determină o boală cu Virusul se cultivă pe embrioni de găină în vârstă de 9 11 zile
caracter benign când se asociază alţi germeni, boala determinând nanism şi mortalitatea embrionului, mai evidentă după 5
evoluează grav. 10 pasaje.
- se izolează din sacii aerieni, cultivându se pe medii cu ser şi Virusul prezintă pluralitate antigenică, fiind identificate peste 20 de
în embrionii de găină pe care îi omoară. serotipuri.
- specia patogenă produce aglutinarea globulelor roşii de Cel mai frecvent întâlnit este tipul Massachusetts cu mai multe subtipuri
pasăre. Virusul are tropism pentru celulele epiteliale ale căilor respiratorii
- este distinctă din punct de vedere antigenic, având nişa anterioare, pentru cele ale oviductului şi pentru epiteliul tubilor uriniferi
ecologică în căile respiratorii. (tupinile nefrotoxice).
- este rezistentă la condiţiile de mediu extern, dar sensibilă la Este sensibil la căldură, lumină solară şi la antisepticele uzuale (cu
tilosină, spectinomicină, eritromicină. excepţia fenolului).
- tulpini cu caracteristici particulare
- S6 izolată de Zander din creier de curci cu sinuzită.

271
 - A 5969 izolată de Jungherr este folosită pentru producerea
de antigene utilizate în reacţii serologice.
- F cu patogenitate moderată, folosită la prepararea de
vaccinuri pentru adulte.
- B de la pui cu aerosaculită, la prepararea vaccinurilor
inactivate şi a infecţiilor de control.
- 6/85 şi TS-11 pentru prepararea vaccinurilor vii.
- 4229 T izolată din corneţii nazali de la gâşte şi raţe din
Franţa şi de la potârnichi din Anglia.
Caractere Receptivitate Sunt receptive găinile de toate vârstele, dar cei mai sensibili sunt puii în
epidemiologice Afectează găinile, curcile, fazanii, bibilicile, prepeliţele, vârstă de 1-2 săptămâni până la 5-6 săptămâni. Receptivitatea este
păunii. influenţată de factori stresanţi alimentari şi deficienţele de microclimat
- cele mai sensibile sunt găinile şi mai ales puii de 15 zile (funcţionarea defectuoasă a dispozitivelor de reglare a temperaturii şi
şi cei de curcă. ventilaţiei). Porumbelul este refractar la infecţie.
- rasele precoce sunt mai sensibile.
Surse de infecţie Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave şi purtătoare,
-păsările bolnave, cele cu infecţii inaparente, cele cu forme inclusiv cele cu infecţie asimptomatică. Virusul este eliminat prin
cronice respiratorii care elimină germenii prin exsudatul bronşic, traheal, nazal, ca şi prin materii fecale şi ouă Starea
exsudatul căilor respiratorii. de purtător şi eliminator de virus nu depăşeşte 49 de zile.
- păsările sălbatice cu forme benigne sunt un izvor Contaminarea naturală se face direct, prin coabitare, mai rar indirect
permanent. prin intermediul apei şi alimentelor.

272
 de germeni, la fel şi porumbeii şi chiar rozătoarele
- prin vaccinarea cu vaccinuri vii din tulpini multiplicate pe
ouă embrionate provenite de la păsări purtătoare.
- prin materialul seminal de la cocoşi infectaţi.
Căi de transmitere Calea de infecţie naturală este cea respiratorie, prin aerosoli şi mai rar
-verticală prin oul infectat cea digestivă.
-aerogenă prin contact direct între păsări sau indirect Nu există certitudinea transmiterii verticale, incriminându-se
prin aerul infectat inhalat (mai rar datorită rezistenţei contaminarea cojii oului şi nu a conţinutului.
scăzute).
Dinamică : evoluează enzootic cu caracter masal şi sporadico Enzootic
enzootic cu evoluţie trenantă, staţionară. Morbiditatea poate Boala, se răspândeşte rapid, evoluând cu morbiditate mare Evoluţia este
fi până la 100% mortalitatea între 10-40%. gravă la pui, mortalitatea putând ajunge la 50 în prima săptămână de
viaţă, atenuându-se pe măsura înaintării în vârstă.
Asocierea cu Mycoplasma galisepticum şi Haemophylus galinarum
agravează evoluţia bronşitei infecţioase Purtătorii de virus
permanentizează infecţia atunci când depopularea efectivului nu se face
total bronşita infecţioasă evoluează ca o infecţie benignă, cu tulburări
ale ouatului la găini, frecvent asociată cu alte boli respiratorii.

Patogeneză -pătrund pe cale respiratorie acţionând asupra celulelor Virusul pătruns în organism pe cale respiratorie, se multiplică cu
epiteliului respirator prin factorii de adeziune rezultând precădere la nivelul țesuturilor tractusului respirator, în celulele

273
 procesul patologic→toxinele secretate determină perturbări epiteliale ciliate, de unde trece în sânge și produce viremia. Ulterior,
tisulare de tip fibrino-cazeos care se pot complica cu germenii virusul difuzează în tot organismul, dar îndeosebi în oviduct, rinichi și
de asociaţie. Bursa lui Fabricius. Apariția și gravitatea leziunilor provocate în diferite
Micoplasmele afectează integritatea endoteliului vascular şi țesuturi sunt influențate de tropismul și virulența tulpinii de virus în
determină agregarea trombocitelor, degranularea lor şi cauză. Astfel tulpina T -australiană nu produce leziuni în tractusul
activarea căii extrinseci a coagulării. În infecţii masive→stări respirator fiind nepatogenă, dar leziunile renale determinate . pot cauza
septicemice care produc leziuni ale tot tractusului aerofor, iar moartea.
împreună cu alţi germeni →poliserozite ce cuprind masa
intestinală, ficatul, splina, cordul şi pulmonul.
Tablou Clinic - perioada de incubaţie ═ 10-30 zile Simptomele apar după o perioadă de incubaţie scurtă şi sunt variabile
- evoluează sub formă de sindroame coriză, sinuzită, în funcţie de vârstă.
laringotraheită, aerosaculită, pneumonie

La puii de găină de 1-3 luni-sindrom de coriză
- boala apare ca urmare a transmiterii prin ou
- întârzierea în dezvoltare, inapetenţă
- jetaj sero-mucos, strănut, tuse, raluri traheale
- respiraţie cu ciocul deschis
- sinuzite infraorbitale cu caracter exsudativ
La puii în vârstă de 2-10 zile se constată adinamie şi aglomerarea lor
în locurile călduroase
Tulburările respiratorii se traduc prin dispnee, respiraţie horcăitoare
cu ciocul deschis şi gâtul întins, raluri şi tuse chintoasă, accese de
sufocaţie. Mucozităţile şi exsudatul cazeos acumulat în bronşii şi partea
inferioară a traheii sunt eliminate în exterior. Nu se constată exsudat
sanguinolent ca în laringotraheită

274
 Se mai constata conjunctivită şi sinuzită infraorbitară, cu deformarea
capului. Puii par depresaţi, anemiaţi, cu aripile lăsate în jos şi cu puful
şi penele zbârlite.
Consumul de furaje şi sporul în greutate scad evident. Evoluţia durează
5-6 zile şi se termină prin moarte în 30-50 % din cazuri.
La tineretul de 5-6 luni ,,sindromul de laringotraheită”(2- La puii în vârstă de peste 3-6 săptămâni
4 luni durată) fenomenele respiratorii sunt mult mai puţin evidente dispnee, raluri
- scăderea apetitului traheale şi tuse. Puii nu prezintă semne de coriză
- tuse, strănut, jetaj
- respiraţie dispneică, zgomotoasă cu ciocul deschis
- raluri laringiene şi traheale
- uneori apare sinuzită infraorbitală, conjunctivită, cheratită
- mortalitatea 10-30%
La găinile adulte (de peste 10 luni) sindrom de La puii peste vârsta de 3 săptămâni mortalitatea este mică, dar rămân
aerosaculită înapoiaţi în dezvoltare, manifestând mult timp dispnee, strănut şi raluri.
- evoluţie benignă, cu sindrom de aerosaculită şi scăderea A fost descrisă şi o formă renală (sindromul nefrozo nefritic) mai
producţiei de ouă cu 10-30%; frecventă la puii broileri (până la 3-6 săptămâni) exprimată prin
- mortalitate foarte mică dacă şi condiţiile de întreţinere sunt depresiune, diaree, cu mortalitate ce poate ajunge la 305 (Meulemans şi
bune. col 1987.
- La găinile ouătoare

275

Tablou (după varsta şi stadiul bolii)
anatomopatologic → în faza iniţială rinită şi sinuzită seroasă, uneori laringită
seroasă.
- inflamaţia traheei, a cărei mucoasă este acoperită de
un exsudat muco-fibrinos sau fibrino-cazeos.
semnele respiratorii sunt neînsemnate sau lipsesc; singura manifestare
este scăderea ouatului. Producţia de ouă scade cu 25 65 % faţă de nivelul
anterior îmbolnăvirii, în a doua perioadă a ouatului în prezenţa factorilor
predispozanţi. La examenul ouălor se constată un procent mare de ouă
cu coaja moale sau rugoasă, conţinutul oului fiind adeseori nedelimitat.
Proporţia ouălor improprii incubaţiei poate ajunge la 92 %, iar
eclozionarea poate scădea la 7 %. Deprecierea ouălor apare la două
săptămâni după simptomele respiratorii (Mc Dougall, 1968). La
păsările care se găsesc la începutul perioadei de ouat se constată la
aproximativ 30% "ouatul fals" (păsările se aşează în cuibar ca pentru
ouat, dar nu ouă). Infecţiile precoce, la vârsta tânără se pot repercuta
asupra producţiei ulterioare de ouă, fapt observat în mai mică măsură şi
după vaccinările cu tulpini embrioadaptate.
Tulburările de ouat se pot complica cu peritonite viteline, exprimate
prin dilatarea abdomenului şi poziţia de "pinguin". Mortalitatea este
neînsemnată.
Leziunile nu sunt caracteristice şi diferă în funcţie de vârstă
La pui se constată inflamaţia catarală a mucoasei traheobronşice
şi a sacilor aerieni, cu prezenţa unui exsudat seros, cazeos sau fibrinos,
cu dopuri cazeoase obstruante în traheea inferioară şi bronhii şi

276
 - sacii aerieni îngroşaţi şi opacifiaţi. zone de pneumonie în jurul marilor bronhii. Sacii aerieni pot să apară
- la deschiderea sacilor aerieni se observă mase Fibrino cu pereţii opacifiaţi şi cu un exsudat cazeos, gălbui.
cazeoase cu aspect de „jumări de ou”=aerosaculită La găinile ouătoare leziunile respiratorii sunt discrete sau lipsesc,
cazeoasă. predominând leziunile aparatului genital. Ovarul este atrofiat, cu
-pulmoni hiperemiaţi cu leziuni de pneumonie catarală sau ovulele degenerate, moi, pediculate, cu aspect piriform, cu fanta
crupală. ombilicală de culoare galbenă murdară. Uneori se produce
în fazele avansate (asocierea de alţi germeni): dehiscenţa abdominală a foliculilor, provocând peritonite viteline.
-serozită şi pericardită fibrinoasă şi fibrino-cazeoasă ,cu Oviductul este hiperplazic, redus în lungime şi greutate.
aderenţe între pericard şi epicard; In cazul unor tulpini nefrotoxice de virus (tulpina " australiană) apar
-perihepatită, hepatoză, nefroză, nefroze severe. Rinichii sunt tumefiaţi şi palizi, cu tubii şi ureterele
-salpingită cu depozite cazeoase în oviduct. adesea distensionate, pline de cristale de acid uric
Examenul histologic evidenţiază procese inflamatorii ale mucoasei
respiratorii, infiltraţii cu limfocite în lamina propia care devine puternic
îngroşată, nefrite interstiţiale limfohistiocitare,procese degenerastive la
nivelul ovarului, infiltraţii limfohistiocitare ale mucoasei oviductului.
Diagnostic Probe care se recoltează: Se confirmă prin examene de laborator (virusologic şi seroiogic)
-păsări bolnave; Izolarea virusului se face prin inoculări alantoidiene, la
-cadavre; embrioni SPF de 9-11 zile, ale materialului patologic (triturat de traheie,
-probe de sânge de la păsările bolnave. pulmoni, ovare), aseptizat în prealabil cu antibiotice
Pentru izolarea Mycoplasmei gallisepticum se
utilizează frecvent mediul PPLO;

277
tulpinile izolate se identifică pe baza:
Testelor biochimice:
-fermentarea glucozei
-nehidrolizarea argininei
Testelor serologice:
-imunoflourescenţa
-inhibarea creşterii
- inhibarea metabolismului
Testarea patogenităţii:
- inocularea materialului patologic la pui de 8-16 săpt.;
-diagnosticul se confirmă prin reizolarea agentului patogen
de la aceste păsăsri sau depistarea anticorpilor specifici.
Examenul serologic pentru supravegherea efectivelor: Pentru evidenţierea virusului în amprentele din mucoasa traheală şi
Reacţia de seroaglutinare rapidă pulmon, se poate folosi
Reacţia de hemoaglutinare rapidă -imunofluorescenţa indirectă (IFI)
Reacţia de seroaglutinare lentă -imunoperoxidaza, imunodifuzia în gel de agar (ID)
-foloseşte antigenul diluat în diluţii crescânde de ser; -reacţia în lanţ a polimerazei PCR
tuburile cu elemente componente se ţin la termostat timp de Examenul serologic se aplică folosindu se ca antigen
18-24 ore. Se consideră pozitive serurile care au produs fie tipul cel mai răspândit (Massachusetts)" fie mai
aglutinarea totală a antigenului la diluţia de 1/40 sau mai multe tipuri. Testele serologice utilizate sunt
mult. seroneutralizarea, imunodifuzia în gel de agar,

278
 -Reacţia de inhibare a hemaglutinării reacţia necesită imunofluorescenţa şi testul ELISA, hemaglutinarea
antigen hemaglutinant, hematii. proaspăt spălate şi seruri de indirecta şi reacţia de fixare a complementului.
testat; anticorpii specifici din serul de pasăre inhibă Anticorpii postinfecţioşi apar între 1-3 săptămâni şi se menţin până la 5
activitatea hemaglutinantă asupra hematiilor de către săptămâni, când încep să scadă lent.
Mycoplasma gallisepticum.
=PCR
Examenul histopatologic -
Se efectuează pe secţiuni din mucoasa traheală sau
sinusală→hiperplazia mucoasei cu pierderea cililor, infiltraţii
monocitare difuze sau în focar; se efectuează pe secţiuni din
sacii aerieni→ aerosaculită fibroasă cronică, aerosaculită
fibroasă complicată şi aerosaculită fibrinohipertrofică.
Diagnostic Diferențial Bronşita infecţioasă poate să se asemene cu alte boli respiratorii, cum
-pseudopestă sunt pseudopesta, laringotraheita infecţioasă, coriza infecţioasă,
-laringotraheita inf micoplasma respiratorie şi holera aviară.
-difterovariola pseudopesta afectează păsările de orice vârstă, evoluează mai grav,
-bronșita infecțioasă simptomatologia este mai polimorfă, iar leziunile suni caracteristice.
-coriza contagiosă laringotraheita infecţioasă afectează puii mai în vârstă de 30 de zile,
-ornitoza(chlamidioza) are difuzibilitate mai lentă, dar simptomatologia respiratorie poate fi
mai severă şi cu prezenţa unui exsudat sanguinolent.
coriza infecţioasă se manifestă prin afectarea mucoaselor capului, cu

279
 tumefierea şi edemaţierea capului şi deformarea sinusurilor.
micoplasmoza respiratorie afectează păsările de orice vârstă, are o
evoluţie lentă şi prezintă leziuni de aerosaculită.
holera aviară, forma respiratorie, afectează obişnuit puii în vârstă de
peste două luni (dar şi la 2 săptămâni), cu apariţie sporadică şi cu
prezenţa leziunilor specifice.
Profilaxie Măsuri generale: Prevenirea bronţitei infecţioase în efectivele de păsări se realizează în
procurarea de ouă şi păsări din efective indemne; principal prin respectarea măsurilor generale cum sunt:
carantina profilactică timp de 30 de zile pt păsările nou asigurarea unor condiţii optime de microclimat şi de furajare.
introduse în efectiv; evitarea supraaglomerării.
administrarea preventivă de antibiotice active faţă de evitarea contactului între pui şi păsările adulte.
micoplasme în hrană sau în apă;- antibiotice: streptomocină, introducerea la incubat numai a ouălor provenite de la efectivele
teramicină, tylan; îndemne.
asigurarea condiţiilor optime de întreţinere. executarea dezinfecţiilor profilactice, etc.
Vaccinare cu Nobilis MG 6/85(viu atenuat) adm pe cale Vaccinurile inactivate, deşi induc anticorpi neutralizanţi, nu s-au
respiratorie prin aerosoli dovedit eficiente. In prezent se utilizează vaccinuri vii atenuate din
- spectru larg de antibiotice- tylan, spectam, tulpini embrioadaptatae, obţinute dintr un singur serotip de virus
formazin,gallimycin, lincospectin, eritromicină, gentamicină (serotipul Massachusetts") care are componente antigenice cu spectru
pentru păstrarea indemnității. larg). In acest scop se prepară două tipuri de vaccinuri vii un vaccin
atenuat la puii mici în primele zile de viaţă şi care dă o imunitate de

280
 În România se folosește vaccinul Mipravac Avis(inactivat) , intensitate slabă şi de durată mai scurtă un vaccin cu o patogenitate mai
adm i.m în doză de 0,5 ml la vârsta de 42-44 zile și la 90-100 ridicată
zile. La noi în ţară se prepară şi se folosesc vaccinuri vii atenuate din tulpinile
Vaccinurile inactivate nu previn contaminarea cu M. "H 120 şi "H 52 comercializate sub denumirile "Biromvac H-120
Gallisepticum dar păsările nu fac boala. ""(vaccin viu, liofilizat contra bronşitei infecţioase),
"Biromvac H-52 ""(vaccin viu, liofilizat contra bronşitei infecţioase
aviare), NDBIVAC (vaccin viu, liofilizat, mixt, contra bolii de
Newcastle şi bronşitei infecţioase aviare).
şi Bronvac (vaccin contra bronşitei infecţioase) Vaccinurile se
administrează în aerosoli sau în apa de băut.
Vaccinul mixt NDBIVAC" se administrează prin aerosoli la găinile
producătoare de ouă opentru consum, începând cu vârsta de 18
săptămâni. Intreţinerea imunităţii se face prin administrarea pe aceeaşi
cale din 3 în 3 luni.
Combatere Este dificilă în loturi mari In cazul apariţiei, boala se declară şi se instituie măsuri
-păsările bolnave se elimină și restul sunt supuse unui de carantină de gradul III, în focar. Se mai aplică
tratament curativ folosind chimioterapice ca : Nitrofuran sau următoarele măsuri:
derivați ai acestuia -furazolidonă în doză de 300-400 g/ tona -se înlătura factorii stresanţi şi secombat infecţiile secundare (
de furaj și dintre antibiotice folosim: tetraciclina, colibaciloza)
eritromicina,streptomicina, tylanul adm, în apa de băut -se interzice folosirea ouălor pentru incubat, pe toată durata evoluţiei
tratamentul va fi asociat cu premixuri vitaminizate. bolii şi apoi încă 3săptămâni de la revenirea la normal,

281
 -asanarea prin sacrificare la abator a tuturor păsărilor, dacă în 4
săptămâni de la debutul bolii, procentul de ouat nu
revine la parametrii economici
- dezinfecţia riguroasă a adăposturilor
-repopularea unităţii cu efectiv indemn.
Puii sănătoşi clinic din focar, se vaccinează de necesitate şi se
valorifică în momentul când au atins greutatea minimă de sacrificare.

282
Curs X Retroviroze

LEUCOZELE AVIARE (AVIAN LEUKOSIS)

Leucozele aviare sunt boli infecţioase de natură virală, care afectează galinaceele, caracterizate clinic printr-o evoluţie lentă, cu o
simptomatologie polimorfă, iar anatomopatologic fie prin modificări ale elementelor figurate ale sângelui (leucoze leucemice sau intravasculare),
fie prin procese tumorale în diferite ţesuturi şi organe (leucoze aleucemice sau extravasculare).
Leucozele aviare au fost semnalate pe toate continentele, incidenţa fiind condiţionată de densitatea şi circulaţia materialului avicol şi de sistemul
de creştere aplicat. Adoptarea sistemelor intensive de creştere şi exploatare, ca şi schimburile masive de păsări şi produse avicole a contribuit
substanţial la lărgirea ariei geografice a bolii.
În România, leucoza a fost semnalată prima dată de Cernăianu (1934), sub formă de cazuri sporadice. Mai târziu, importul de pui din Olanda,
destinat popularii unităţilor avicole a însemnat înregistrarea sub formă enzootică a leucozelor aviare şi răspândirea în toate regiunile ţării. Leucozele
aviare constituie o problemă pentru toate ţările cu avicultura avansată.

ETIOLOGIE
Virusurile leucozice aviare (Avian leukosis viruses -VLA), au formă sferoidă sau uşor deformată sau de aspect spermatozoidic şi cu dimensiuni
de 80-100 nm. Genomul viral este constituit din ARN si posedă enzima reverstranscriptaza necesară formării unui ADN provirus, care se integrează
în genomul celular al gazdei în timpul replicării virale.
Virusurile au un mod identic de sinteză, ele rămân ataşate de membrana celulei gazde, în citoplasmă, sau se acumulează în vacuole
citoplasmatice, dar niciodată în nucleul celular. Particulele virale se eliberează din celulă printr-un proces de „înmugurire” la nivelul membranei
celulare infectate.
Virusurile leucozei aviare au fost clasificate în 10 subgrupe notate cu literele mari ale alfabetului (A-J).

283
284
 Virusurile se cultivă pe fibroblaşti din embrioni de găină sau curcă, prepeliţă japoneză, gâscă, raţă şi pe embrioni de 8-11 zile. În culturi
celulare nu se produc modificări morfologice esenţiale la un simplu examen microscopic, dar prezenţa virusurilor se poate decela prin alte
procedee.
O particularitate a virusurilor este capacitatea de a determina mai multe forme de leucoză, numită „multipotenţă” şi se exprimă printr-o
varietate de forme morfoclinice pe care pot să le genereze.
Virusurile leucemice aviare afectează sistemul reticulohistiocitar şi hematopoetic.
Cele mai larg răspândite în teren sunt virusurile din subgrupele A şi B. Cele din subgrupele C şi D au fost semnalate mai rar.

CARACTERE EPIZOOTOLOGICE
Receptivitatea cea mai ridicată o manifestă galinaceele, în special găina, în timp ce la curcă, bibilică şi fazan cazurile sunt mult mai rar
semnalate. La alte specii (porumbei, papagali, canari, raţe, gâşte) cazurile sunt mult mai rare. Cazuri izolate au fost semnalate şi la lebădă,
cocostârc, vultur şi alte specii.
Rasele specializate sunt mai receptive la infecţie şi fac forme mai grave, în timp ce rasele rustice sunt mult mai rezistente (Leghorn, Starcross,
Rock şi Cornish).
Receptivitate maximă se înregistrează la vârsta de o zi, pentru ca apoi să descrească treptat.
Un rol deosebit îl joacă susceptibilitatea genetică, strâns legată de linia genetică a păsărilor în cauză, care se reflectă în rezistenţa la infecţie.
Dacă contactul cu virusul are loc în cursul dezvoltării embrionare (datorită transmisiei verticale a infecţiei), se produce fenomenul de
toleranţă imunologică şi ca urmare nu se produc anticorpi specifici.
• In virtutea acestei situaţii particulare, după Rubin şi col.(1961), păsările pot fi clasificate în patru categorii:
• păsări neinfectate, deci neviremice şi fără anticorpi (V-A-);
• păsări neviremice cu anticorpi (V-A+);
• păsări viremice cu anticorpi (V+ A+);

285
 • păsări viremice fără anticorpi (V+A-).

TRANSMITEREA NATURALĂ A VIRUSULUI EXOGEN AL LEUCOZEI LIMFOIDE

286
 În determinarea receptivităţii şi gravităţii cu care evoluează boala pot interveni şi alţi factori favorizanţi, printre care cei mai importanţi sunt :
➢ suprapopularea adăposturilor,
➢ forţajul alimentar,
➢ excesul de proteine în raţie şi mai ales al făinii de carne,
➢ surplusurile de săruri minerale ca sulfat de cupru, fier, mangan, etc., în apa de băut sau în furaje,
➢ carenţa în vitamina E,
➢ infestaţiile parazitare, etc.
Principalele surse de infecţie sunt păsările bolnave şi cele infectate, aparent sănătoase, cadavrele sau carcasele provenite de la acestea,
precum şi toate elementele mediului extern contaminate cu materii virulente.
Transmiterea infecţiei se poate face vertical şi orizontal.
Infecţia pe verticală are loc de la păsările care elimină ALV exogen din oviduct în albumen şi de aici trece în embrion şi în puiul
eclozionat.
Păsările bolnave elimină virusul prin toate secreţiile şi excreţiile (salivă, secreţii nazale şi conjunctivale, fecale), ca şi prin ouă.
Puii proveniţi din ouă infectate fac viremie, elimină mari cantităţi de virus prin secreţiile nazale (65-75% din aceştia) şi materiile fecale,
dar nu dezvoltă anticorpi neutralizanţi.
Păsările infectate orizontal fac viremie tranzitorie şi dezvoltă anticorpi neutralizanţi. Păsările tinere, până la vârsta de un an, elimină
cantităţi mari de virus comparativ cu cele adulte.
Căile principale de pătrundere a virusului în organism sunt cea respiratorie (mai importantă la pui) şi digestivă, dar este posibilă şi cea
transcutanată prin diverse operaţiuni ca vaccinări, recoltări de sânge, marcări, paraziţi,etc.

PATOGENEZA
Pătruns în organism pe una din căile menţionate, virusul ajunge la celulele de predilecţie (celule-ţintă), susceptibile de a-1 replica.

287
 Mecanismele intime prin care are loc transformarea neoplazică a celulelor, ca şi acelea prin care virusul induce această transformare, au
fost formulate prin două terorii şi anume:
Teoria virogeniei oncogene, postulată de Huebner şi col., (1969);
Teoria protovirusului, emisă de Temin (1971).
Teoria virogenei oncogene este bazată pe ideea că aceste celule conţin în genomul lor informaţia genetică de transformare neoplazică.
Conform acestei teorii, materialul genetic al virusurilor tumorale, numit "virogene", care codifică informaţia pentru producerea de particule
virale de tip C, se găseşte în toate celulele normale şi este transmis ereditar.
Teoria protovirusului se bazează pe aserţiunea că celulele normale fie că nu posedă gene responsabile de transformarea neoplazică, fie că
acestea sunt menţinute într-o formă represată, sau că genele respective nu dispun de informaţia completă care să conducă la oncogeneză.
Ca urmare a replicării virusului se produce la început perturbarea metabolismului celular, iar mai târziu hiperplazia şi metaplazia celulelor
sistemului reticulo-histiocitar din diferite ţesuturi şi organe (măduva osoasă, splină, etc).
Ca o consecinţă a tulburărilor de hematopoeză, are loc apariţia în sânge a unui număr anormal de eritrocite, granulocite şi limfocite nemature,
care determină infiltraţii masive în diverse ţesuturi şi organe şi modificări cantitative şi calitative ale tabloului sanguin, urmate de tulburări de
metabolism şi moartea păsărilor.

LEUCOZA LIMFOIDĂ
Leucoza limfoidă, denumită leucoza limfatică, limfadenom, limfomatoză, limfomatoză viscerală se caracterizează prin proliferarea progresivă
malignă a limfocitelor la păsări, fiind aproape exclusiv aleucemică.
Mult timp a fost confundată cu forma neurală a bolii lui Marek, sub numele de neurolimfomatoză. În 1929, Papenheimer a arătat că 26% din
păsările cu polinevrită aveau tumori limfoide în organele viscerale.
Ulterior, Furth (1933) reuşeşte să transmită limfomatoza cu filtrate acelulare, diagnosticând atât leucemia limfoblastică, cât şi proliferarea
malignă a acestora la nivelul ficatului.
În România, Surdan şi col.(1952) descriu mai multe cazuri de leucoză limfoidă la un efectiv de găini adus din Olanda.

288
ETIOLOGIE
Virusurile leucozei limfoide (VLL) sunt virusuri defective cu capacităţi transformatoare lente, care induc procese limfoproliferative,
exprimate prin apariţia de limfoame de tip B, după o perioadă de incubaţie lungă (în general 4-8 luni postinfecţie). Virusurile leucozei limfoide
includ tulpinile RIF, RAV şi virusurile asociate. Aceste virusuri sunt cunoscute pentru oncogenitatea lor pluripotentă.
O importanţă specială o are virusul limfoblastozei numit RIF (resisternce inducing factor) care nu este patogen pentru culturile celulare din
embrion de găină (ca de altfel toate virusurile limfomatozei), dar acestea dobândesc calitatea de a deveni rezistente faţă de RSV (virusul
sarcomului lui Rous), recunoscut ca transformator evident al celulelor normale în celule tumorale.
Tropismul virusului în leucoza limfoidă este de 100% pentru limfocitele de tip B, pe care le transformă blastic. Procesul poate fi întrerupt de
perioade în care tabloul sanguin revine la aspectul normal, cunoscute sub numele de "remisiune hematologică”.

TABLOUL CLINIC
Perioada de incubaţie, în condiţii naturale, este de cel puţin 14 săptămâni. Incidenţa maximă a bolii a fost remarcată în jurul vârstei
maturităţii sexuale.
Boala poate exprima
• formă leucemică cu creşterea semnificativă a numărului de elemente figurate albe (mai ales a celor din seria limfoidă),
• formă aleucemică cu acumularea de elemente limfoide în diferite ţesuturi, unde generează procese cu caracter neoplazic şi, în fine,
• formă mixtă, în care apar ambele tipuri de modificări.
Forma leucemică, numită şi anemică, relativ rară, se caracterizează prin anemie, paliditatea crestei şi bărbiţelor şi slăbire progresivă. Sângele
este hidremic, numărul eritrocitelor normal sau de 2-3 ori mai mic, hemoglobina scăzută. Se constată, însă, prezenţa în sânge a unui număr mare
de elemente nemature din seria limfocitară (limfoblaşti). Durata bolii este destul de scurta, moartea survenind adesea prin hemoragie internă.
Forma aleucemică evoluează lent, asimptomatic, constituind surprize de necropsie. Alteori pasărea prezintă inapetenţă, anemie, slăbire
progresivă, ascită, ptoză abdominală şi în ultima fază a bolii, poziţie de pinguin, ca o consecinţă a hepatomegaliei care poate fi sesizată prin
palpare. Uneori, după Spencer (1991) infecţia cu VLA (virusul leucozei aviare) este asociată cu reduceri semnificative ale sporului de greutate la
puii de carne, chiar dacă replicarea virusului nu este însoţită de dezvoltarea de procese tumorale decelabile clinic sau la necropsie. Evoluţia este
scurtă. Păsările mor datorită hemoragiilor interne.

289
TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC
Leziunile macroscopice sunt fie de tip infiltrativ, difuz, fie nodular. Mai frecvent sunt afectate ficatul, splina, rinichiul, ovarul, dar practic
oricare organ sau ţesut poate fi sediul leziunilor leucemice.
În forma infiltrativă, difuză, ficatul este puternic hipertrofiat (uneori de 4-5 ori), de culoare galbenă-cenuşie, luând aspectul de ficat de gâscă
îngrăşată, cu suprafaţa netedă, capsula întinsă, consistenţa friabilă, uneori cu pete echimotice sau benzi roşietice pe un fond gălbui.
În forma tumorală, pe suprafaţa ficatului apar formaţiuni nodulare de aspect şi dimensiuni diferite, izolate sau confluente, bine delimitate,
de culoare cenuşie - gălbuie, de consistenţă moale, slăninoase pe secţiune cu o structură amorfă. Între formaţiunile tumorale, adesea parenchimul
hepatic apare macroscopic normal.
Splina este sediul unor modificări asemănătoare celor din ficat, mai frecvent cu hipertrofie difuză, când organul poate depăşi de 5-20 ori
dimensiunea normală.
Ovarul poate fi afectat în totalitate, sau numai parţial. În primul caz acesta apare transformat într-o masă diformă cu aspect neoplazic, iar
în al doilea, alături de foliculi normali, se observă foliculi tumorali deformaţi.
Tumori limfoide sunt frecvent prezente şi în bursa Fabricius. Aceasta apare, în volum deformată, cu suprafaţa de secţiune slăninoasă şi de
culoare cenuşiu-gălbuie.
Rinichii apar măriţi în volum, în totalitate sau numai unii dintre lobi. Aceştia depăşesc vizibil lojile renale şi sunt foarte friabili.
La nivelul seroaselor, procesele neoplazice apar ca formaţiuni proliferative tumorale, mai mult sau mai puţin numeroase, de dimensiuni
variabile, de la câţiva mm la câţiva cm diametru, izolate sau confluente, generând uneori mase compacte cu caracter slăninos pe secţiune,
uniforme fără a avea în centru ţesuturi necrozate.
Virusul limfoleucozei poate induce o miocardită infiltrativă limfocitară, cu caracter cronic şi cu prezenţa unor incluzii în celulele
miocardice.
Din punct de vedere histopatologic, leziunile constau în infiltraţii de intensităţi variabile, cu celule limfoide aflate în diferite stadii ale
procesului de maturare, de la limfoblaste la limfocite adulte. Cele care predomină sunt limfoblastele, limfocitoblastele sau reticulolimfocitele.

290
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul are drept scop identificarea antigenelor virale, punerea în evidenţă a anticorpilor antivirali şi caracterizarea efectelor patogene
apărute după inocularea puilor de o zi.
Pentru diagnostic se utilizează plasmă, ser sau triturat din tumoră, în funcţie de scopul urmărit. Se pot folosi următoarele teste :
Testul de fixare a complementului (COFAL) este capabil să identifice antigenul specific de grup ("gs”) şi are la bază proprietatea pe
care o au anticorpii ca în prezenţa antigenului viral specific să fixeze complementul, care nu mai poate fi pus la dispoziţia sistemului hemolitic.
Testul RIF (Resistance Including Test) se bazează pe rezistenţa fibroblastelor embrionare de pui infectate cu VLA faţă de o reinfecţie
cu virusul sarcomului Rous. Se execută pe fibroblaste embrionare de găină şi constă în inducerea factorului de rezistenţă de către virusul
leucemic faţă de citoliza executată de virusul Rous.
Testul ELISA poate fi folosit pentru detectarea antigenelor de grup specifice "gs"(p27), în diferite materiale patologice : albuş de ou,
sânge, fecale, lichide cloacale, extracte embrionare, foliculi plumiferi, etc.
Testul de imunofluorescenţă se bazează pe recunoaşterea markerilor antigenici de pe suprafaţa celulei cu ajutorul unor conjugate
imunoglobulinice fluorescente.
Testul de imunoprecipitare în gel de agar a fost folosit pentru detectarea anticorpilor specifici în serul puilor cu infecţie leucozică.
Testul de neutralizare a virusului poate fi folosit pentru diferenţierea variatelor subgrupe de virus.
Caracterizarea subgrupelor de virusuri (VLA) se face şi prin metoda interferenţei virale şi prin reacţia în lanţ a polimerazei –PCR.
Pentru izolarea virusului se utilizeaza limfocitele din sângele periferic, plasma, serul, în fecale şi albuşul din ouăle proaspete, în embrioni
din ouă produse de găini care transmit virusul vertical, în foliculul plumos şi material seminal. Aceste probe sunt inoculate pe culturi celulare
(fibroblaste) care sunt rar rezistente genetic la subgrupul E-ALV (lipsesc receptorii celulari specifici pentru ALV endogene).
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Trebuie făcut cu entităţile infecţioase în care lezional şi hematologic se întâlnesc modificări asemănătoare. Astfel, leucoza limfoidă
viscerală, trebuie diferenţiată de boala lui Marek, de tuberculoză, coligranulomatoză, tifopuloroză.

291
 În toate aceste entităţi diagnosticul poate fi suspicionat prin localizări şi/sau structura morfologică (evidenţiabilă inclusiv prin examen
histopatologic) şi confirmată prin teste specifice de laborator.

Prognosticul este grav.

PROFILAXIA
- Prevenirea bolii se realizează exclusiv prin măsuri sanitare veterinare:
- se vor asigura condiţii optime de igienă şi alimentaţie;
- ouăle pentru incubat vor preveni din efective "libere" de boală;
- puii, cel puţin până la vârsta de 5 luni, se vor creşte complet izolaţi de păsările adulte;
- se vor efectua dezinfecţii profilactice periodice;
- vaccinurile vii folosite în imunoprofilaxia diverselor boli vor fi preparate numai pe ouă provenite de la păsări indemne de leucoză.

COMBATEREA
- În focar se aplică urmatoarele măsuri:
- se elimină păsările viremice, cele serologic pozitive şi se face selecţia celor rezistente;
- asanarea gospodăriilor contaminate prin lichidarea efectivelor, urmată de executarea dezinfecţiei riguroase şi repopularea cu material
avicol indemn.
- dacă acest procedeu nu este posibil, se vor elimina cele cu semne clinice, trierea urmând să se facă periodic.

LEUCOZA ERITROIDĂ
Leucoza eritroidă, denumită şi eritroblastoza, eritromieloza, eritroleucoza, a fost descrisă pentru prima oară de către Erllerman şi col. in 1908.
Se caracterizează prin proliferarea exagerată a elementelor figurate din seria eritrocitară.
Boala apare sub formă de cazuri sporadice la păsări peste vârsta de 4-6 luni, având difuzibilitate redusă în focar.
Este produsă de retrovirusuri (virusul eritroblastozei aviare –AEV), din genul Alpharetrovirus, reprezentat de două tulpini principale R şi ES-
4. Ele induc la 1-2 săptămâni de la inocularea intravenoasă tulburări caracteristice eritroblastozei.

292
Clinic, poate fi întâlnită o formă leucemică (cea mai frecventă) şi una aleucemică.
În forma leucemică se constată anemie, icter, astenie. Creasta şi bărbiţele sunt palide, gălbui, de nuanţa lămâii; pasărea mănâncă până
aproape de moarte, este abătută, se mişcă greu, ouatul scade sau este suprimat, uneori prezintă şi diaree. Durata bolii este de 20-30 de zile şi
sfârşeşte prin moarte datorită anemiei avansate sau adesea în urma hemoragiilor interne.
Examenul sângelui relevă aspectul hidremic, o coagulabilitate diminuată, descreşterea numărului de eritrocite, uneori chiar sub 1
milion/mm3, cu anizocitoză, anizocromie, cu numeroase forme tinere (eritroblaste bazofile, şi policromatofile, atipice, cu citoplasma vacuolară
din lipsă de hemoglobină) şi cu trombocitopenie variabilă ca gravitate.
Examenul necropsic, evidenţiază paloarea mucoaselor, a tegumentelor, crestei, bărbiţelor, precum şi a muşchilor corpului. Ficatul este
mărit de 5-6 ori faţă de aspectul normal.
La examenul histologic se constata dilatări capilare în numeroase organe şi ţesuturi (în special a capilarelor sinusoide din ficat), care apar
pline cu eritroblaşti, cu atrofia elementelor parenchimatoase limitrofe. De asemenea, se evidenţiază şi hiperplazia timusului şi bursa lui
Fabricius.

LEUCOZA MIEOLIDĂ
Leucoza mieloidă, cunoscută şi sub denumirile de mieloleucoza, mieloblastoza, granuloblastoză, granulomatoză se caracterizează prin
înmulţirea anarhică a leucocitelor, mai precis a celor din seria granulocitară, dominate de mielocite.
A fost observată pentru prima oară şi transmisă experimental de Schneisse (1915) şi apoi de Furth (1931), etc.
Sub numele de leucoclorom, Matheus (3929) a descris o localizare periostală, nodulară, de culoare gri-verzuie, friabilă, diseminată pe
coaste, lângă articulaţia costovertebrală, vertebre şi pe bazin, de natură mieloblastică.
Boala este produsă de virusul leucozei aviare (VLA), denumit (după tipul de boală neoplazică provocat) virusul mieloblastozei aviare
(AVM - avium myeloblastosis virus), virusul mielocitomatozei (AMV).
Acestea sunt virusuri mielogene defective care cauzează leucemii mieloblastice la pui, iar in vitro transformă celulele hematopoetice
mieloide, dar nu fibroblaştii. Celulele ţintă sunt celulele embrio-reticulare şi hemoblaştii nediferenţiaţi (celule precursoare, promieloblaşti,
limfoblaşti B), care sunt prezenţi numai la puii proaspăt eclozionaţi. Se presupune că genomul viral acţionează prin blocarea proceselor de
diferenţiere celulară în aceste celule pluripotenţiale.

293
Boala apare sporadic şi afectează păsările în vârstă de 5-6 luni, la începutul ouatului.
Clinic, evoluează sub o formă leucemică şi o formă aleucemică, extravasculară care predomină.
Forma leucemică se manifestă prin semne vagi de anemie. Păsările sunt somnolente, indiferente, cu exitus subit datorită hemoragiei
interne. La unele păsări se pot decela hemoragii ale foliculilor plumiferi. Sângele apare apos, greu coagulabil, cu un număr crescut de elemente
albe, care pot atinge chiar valori de 2 milioane/mm3, în marea lor majoritate (96%) apaţinând seriei mielocitare, în diferite faze ale procesului de
maturare (mielocite, promielocite, mieloblaste). Creşterea exagerată a numărului de elemente ale seriei albe are ca urmare anemia secundară, cu
descreşterea proporţiei de hemoglobină (chiar 1,87%).
Forma aleucemică evoluează cu semne discrete, nespecifice, şchiopături coprostaze, scăderea sau chiar sistarea ouatului, anemie şi
slăbire progresivă.

Pneumonia progresivă a oilor (Maedi –Visna)

Definiție
• Pneumonia progresivă este o boală infecţioasă a ovinelor şi caprinelor, caracterizată prin:
• tulburări respiratorii (Maedi este o pneumonie interstiţială progresivă);
• nervoase (Visna este o meningo-leuco-encefalită) ce se instalează lent, progresiv, ducând la slăbire şi moarte.

Etiologie
• virus exogen, neoncogen din familia Retroviridae, genul Lentivirus, denumit virusul Maedi-Visna.
• Virusul are tropism deosebit pentru sistemul mononuclear macrofagic şi mai ales pentru macrofagele pulmonare şi cele dendritice.
• Virusul are particularitatea de a rămâne integrat mult timp sub formă de "provirus" în genomul celulei gazdă. Se formează în citoplasmă, iar
desprinderea de celula gazdă se face printr-un proces de înmugurire.
• La lentivirusul ovin, se diferenţiază suşe neurovirulente şi suşe ne-neurovirulente.

294
 • Antigenic, este înrudit cu virusul leucemiei umane cu celule T(HTLV-3/LAV) şi apropiat de virusul artritei-encefalitei caprelor.

Caractere epidemiologice
Receptivitate
• Boala afectează oile şi caprele adulte, în vârstă de 3-5 ani. Modificări pulmonare s-au observat şi la miei în vârstă de 2,5-5 luni, ceea ce
sugerează posibilitatea transmiterii infecţiei de la oaia infectată la produşi, în timpul vieţii intrauterine, cât şi după fătare, prin intermediul laptelui.

Surse de infecție
•Animalele purtătoare de virus din focar, contaminante pentru cele din jur, indiferent că exprimă sau nu modificări clinice, ce elimină virusul
prin secreţia glandei mamare şi secreţiile pulmonare.
• sânge, spermă, ovule, embrioni.

Transmitere
• pe cale respiratorie
• prin intermediul materialului seminal nu a fost demonstrată, cu toate că lentivirusul ovin a fost depistat în sperma berbecilor suprainfectaţi
cu Brucella ovis.

Dinamică epidemiologică
• Obişnuit, boala evoluează enzootic, numărul cazurilor de îmbolnăvire crescând lent şi progresiv de la an la an. Morbiditatea este cuprinsă între
2 şi 4%.

Patogeneza
Pătruns în organism, virusul Maedi-Visna se replică lent, în interstiţiul pulmonar sau în celulele sistemului nervos central determinând:
• proliferare a tuturor componentelor structurale ale pulmonilor,

295
 • encefalomielită demielinizantă
• hiperplazie limfonodară regională.
• în cazul formei „maedi”, se manifestă prin fibroză pulmonară.

Tabloul clinic
• Forma respiratorie (maedi), evoluează lent, insidios timp de 3, 6 sau chiar 18 luni.
• slăbire progresivă, apatie, cifoză, tahipnee (40-80 respiraţii/minut),
• dispnee gravă, murmur vezicular înăsprit, tahicardie şi eventual jetaj sero-mucos.
• oile gestante pot avorta sau să dea naştere la miei debili.
• artrite carpiene şi mamită cronică indurată exprimată prin scăderea producţiei de lapte, dar fără modificări calitative ale laptelui.
Forma nervoasă (visna)
• tulburări locomotorii exprimate prin poziţii anormale ale capului, tremurături ale buzelor, ataxia trenului posterior, parezii şi paralizii;
• se produce paralizia extensorilor membrelor posterioare, ceea ce face ca animalele să calce în pensă sau pe faţa dorsală a buletelor.

Tabloul anatomopatologic
În forma respiratorie (maedi)
• În cazurile mai avansate pulmonii, în general sunt destinşi şi foarte grei (de 2-4 ori greutate normală).
• La palpare, se sesizează o consistenţă buretoasă, elastică.
• Pulmonii sunt uneori decoloraţi, alteori marmoraţi cu cenuşiu şi brun.
• Limfonodurii sunt hiperplaziaţi, cenuşii albicioşi şi slăninoşi pe suprafaţa de secţiune.
În forma nervoasă (visna)

296
 • nu se constată leziuni macroscopice evidente;
• sunt vizibile doar leziunile microscopice.
• În sistemul nervos central este evidentă infiltraţia de limfocite şi plasmocite în ependim şi paraependimal, pentru ca de aici să progreseze
în ţesutul nervos. Apare şi o reacţie vasculară cu proliferarea elementelor gliale vizibile mai ales în substanţa albă cerebrală şi cerebeloasă, iar apoi
demielinizarea, care agravează semnele clinice odată cu apariţia parezelor şi paraliziilor.

Diagnosticul
•Pneumonia progresivă se suspicionează pe baza datelor epidemiologice, clinice şi anatomopatologice şi se confirmă prin examen de
laborator. Pentru confirmarea infecţiei cu virusul maedi-visna se urmăreşte evidenţierea anticorpilor serici, izolarea virusului şi a modificărilor
histopatologice.
• Testele utilizate în mod obişnuit în prezent sunt imunodifuzia în gel de agar (AGID), testul ELISA-indirect, imunoflurescenţa indirectă
(IFI) şi amplificarea genică (PCR), care poate evidenţia, cu un grad mare de sensibilitate, ADN-ul proviral şi ARN viral în celulele sanguine şi
ţesuturi.
Diagnosticul diferenţial
• scrapie, se caracterizată prin prurit;
• adenomatoza pulmonară, în care pulmonul este transformat în mase scleroase, dure la palpare.
• forma nervoasă (Visna), va fi diferenţiată de entităţile cu manifestări asemănătoare, cum sunt: listerioza, cenuroza, oestroza, turbarea,
necroza corticocerebrală, botulism, enterotoxiemie.

Profilaxia
Supravegherea pasivă
• achiziţionarea de animale să se facă numai din regiuni şi efective indemne de boală;

297
 • carantina profilactică pentru animalele nou introduse în unitate;
• utilizarea acelor de seringă şi a instrumentarului de uz veterinar şi zootehnic dezinfectat; - dezinfecţii profilactice, etc.
Supravegherea activă
• se realizează prin examen serologic (supraveghere serologică), utilizând testul ELISA sau imunodifuzie în gel de agar la ovinele în vârstă
de peste 12 luni, la 5% din efectivele existente.
• pentru animalele de reproducţie nou introduse prin comerţ intracomunitar sau import din ţări terţe se examinează 1% din animale.

Combaterea
• Boala este notificabilă şi supusă măsurilor de carantină. În focar animalele bolnave se izolează imediat, se sacrifică şi se aplică dezinfecţii
riguroase.
• Animalele reacţionate pozitiv, se elimină din efectiv, nemaifiind folosite la reproducţie. Animalele în vârstă de peste 12 luni, destinate
reproducţiei rămase în exploataţii după eliminarea cazurilor pozitive se testează de 2 ori la interval de 3 luni.
• În focar, pentru depistarea animalelor infectate se recomandă examen serologic din 6 în 6 luni şi eliminarea reagenţilor.
• De asemenea, berbecii pozitivi se vor elimina de la montă.

298
 Complexul artrită-encefalită caprină

Etiologie
• Artrita - encefalita caprină (AEC) este o boală infecţioasă, transmisibilă, produsă de un lentivirus, caracterizată prin:
• fenomene nervoase la iezi;
• artrite, pneumonie interstiţială sau mamite la animalele adulte.
Agentul etiologic este:
• „Caprine arthritis encephalitis virus”
• genul Lentivirus (sau virusuri lente)
• subfamilia Orthoretrovirinae
• familia Retroviridae.

Caractere epidemiologice
Receptivitate
• iezii în vârstă de 2-4 luni (în forma nervoasă)
• caprele adulte (în forma articulară).

Transmitere
• prin contact direct cu animalele infectate;
• se pare că există o transmitere transplacentară a infecţiei,

299
 • virusul s-ar transmite prin colostru şi lapte.

Contaminarea
• se poate face şi prin salivă, fecale, jetaj şi în timpul fătării prin secreţiile uterovaginale.

Patogeneză
• Replicarea virală în celulele ţintă (linia monocito-macrofagică) şi în ţesuturile de elecţie (ţesutul conjunctiv) determină proliferarea acestora.
Virusul este diseminat prin monocite în:
• sistemul nervos central,
• sinovii,
• timus,
• nodurile limfatice,
• mamelă
• pulmon
În general, virusul nu induce formarea de anticorpi neutralizanţi, ceea ce îl diferenţiază de alte lentivirusuri, iar atunci când apar, nu participă
la controlul replicării virale.

Tabloul clinic
Forma nervoasă (leucoencefalomielita caprină sau encefalita demielizantă a tineretului caprin),
• se întâlneşte la iezii în vârstă de 2-4 luni şi la caprele mai în vârstă (până la vârsta de 20 ani).
• pareza membrelor posterioare,
• decubit,
• uneori torticolis sau hiperestezie.
• evoluţia bolii este în general afebrilă

300
 • durata evoluţiei este de până la 2-4 luni şi sfârşeşte prin moarte.
Forma articulară
• se întâlneşte la animalele în vârstă de peste un an.
• afectarea articulaţiilor carpiene, tarsiene, grasetului sau a bursei atloidiene supraspinoase.
• articulaţia afectată este dureroasă, tumefiată.
• suferă un proces de hipertrofie progresivă, uni- sau bilaterală, ce merge de la scăderea mobilităţii până la anchiloza totală.
• higromă carpienă (până la 10 cm diametru) explică denumirea de "genunchi gras", frecvent folosită de crescători.
• animalul şchioapătă iar în cazurile avansate, se deplasează pe genunchi sau rămâne în decubit.
• examenul lichidului sinovial al articulaţiilor afectate evidenţiază un volum crescut de lichid seros, galben-închis, cu strii de sânge şi o
creştere semnificativă a numărului de limfocite.
La animalele adulte s-au descris şi alte manifestări clinice, exprimate prin localizări:
• mamare,
• pulmonare,
• renale,
• uterine.
În localizările la glanda mamară, aceasta suferă un proces de atrofiere uni- sau bilaterală, de consistenţa dură, cu hipertrofia limfonodurilor
retromamari şi uneori cu afectarea stării generale a animalelor.
• La primipare, imediat după parturiţie, se produce o indurare difuză a pielii mamelei („piele de lemn”; „hard udder”).

Tabloul anatomopatologic
• În forma nervoasă, nu se observă leziuni macroscopice în sistemul nervos.
În forma articulară

301
 • higromă carpienă, capsula articulară subţiată, iar ţesutul periarticular edemaţiat.
• membrana sinovială este subţiată, de culoare brună, uneori cu peteşii.
• distrugerea cartilajului, cu ruptura tendoanelor şi a ligamentelor la nivelul inserţiei lor osoase şi calcifierea ţesutului conjunctiv periarticular.

Diagnosticul
• Pentru izolarea virusului, lichidul sinovial sau porţiuni mici de cartilaj sau de membrană sinovială se inoculează pe culturi celulare sinoviale
sau cartilaginoase. Prezenţa virusului poate fi identificată prin imunofluorescenţă directă (IFD).
• Pentru detectarea anticorpilor specifici se foloseşte imunodifuzia în gel de agar şi testul ELISA, efectuate pe seruri sau lapte concentrat.
• Tehnica imunoblooting (Western) oferă mai multe informaţii, în sensul că poate identifica antigenul specific de grup p 28. De asemenea,
se apreciază că PCR (reacţia în lanţ a polimerazei), este superior altor teste de diagnostic.
Diagnosticul diferenţial
Trebuie efectuat faţă de:
• afecţiunile cu manifestări nervoase (malformaţii congenitale, poliencefalomacie, ataxie enzootică, listerioză, visna);
• articulare (chlamydioză, micoplasmoză, rujet, piobacilază);
• pulmonare (maedi, adenomatoză pulmonară, micoplasmoză, etc).
În toate cazurile examenul de laborator este edificator.

Profilaxia
Supravegherea pasivă, vizează:
• evitarea contactului animatelor sănătoase cu cele din turme contaminate;
• evitarea achiziţionării de animale din zone şi turme contaminate;
• utilizarea acelor şi a instrumentarului veterinar şi zootehnic numai după o sterilizare prin fierbere;

302
 • respectarea restricţiilor privind deplasările caprelor etc.
Supravegherea activă,
• se realizează prin examene serologice, utilizînd testul ELISA sau imunodifuzia în gel de agar a caprelor de peste 12 luni la 5% din efectivele
existente.
• pentru animalele de reproducţie nou introduse prin comerţ intracomunitar sau import din ţări terţe se examinează un procent de 1% din
animale.

Combaterea
• izolarea iezilor de mamele lor;
• eliminarea imediată a caprelor cu simptome clinice şi celor cu reacţii serologice pozitive, nemaifiind folosite la reproducţie;
• animalele în vârstă de peste 12 luni, destinate reproducţiei rămase în exploataţii după eliminarea cazurilor pozitive se testează de 2 ori la
interval de 3 luni;
• eliminarea din consum a colostrului şi a laptelui provenit de la animalele suspecte;
• utilizarea colostrului şi a laptelui provenit de la doici, etc. Nu există un tratament specific.
• în cazul localizărilor articulare se poate aplica un tratament simptomatic

303
 L.p. XI Diagnostic, Profilaxie și Combatere între Pasteureloza iepurelui și Boala Hemoragică a iepurilor
Pasteureloza Iepurelui Boala Hemoragică a Iepurilor
Etiologie PASTEURELLA MULTOCIDA serotipurile A şi D. Agentul etiologic este încadrat taxonomic în genul Lagovirus (Rabbit
haemorrhagic disease virus) familia Caliciviridae.
Virusul conţine ARN, are dimensiuni de 40 nm şi nu se replică (cultivă) pe
ouă embrionate sau pe culturi de celule (linia PK 13).
Se replică în citoplasma celulelor gazdă, în special hepatocite, aglutinează
globulele roşii umane din grupa O (RBC 5 de oaie, de cobai şi pui de găină.
Virusul este rezistent la factorii de mediu extern, putrefacţie, congelare,
căldură
Caractere Receptivitate Boala afectează numai iepurii domestici şi sălbatici indiferent de rasă, sex
Epidemiologice boala afectează iepurii de casă, tineretul fiind mai sensibil sau vârstă. Nici o altă specie de animal nu este receptivă la infecţia naturală
la infecţie sau experimentală.
Tineretul, în special după înţărcare, în vârstă de peste 2 luni, este mai
sensibil şi procentul de mortalitate mai ridicat (peste 90%)

Surse de infecție
Factori favorizanţi:-adăposturi neigienice,
aglomerarea,frigul
umed, supraîncălzirea, transportul, unele boli parazitare;
Calea de infecţie: respiratorie şi cutanată,rar digestivă;
Dinamică:-evoluează sporadico-enzootic;
-boala apare spontan,prin autoinfecţie;
De la animalele bolnave, virusul se elimină din organism prin materii fecale.
Infecţia se extinde repede prin contact direct.
Contaminarea se realizează pe cale digestivă conjunctivală şi cutanată (piele
lezionată).
Enzootic

Patogeneză - Virusul se replică în intestinul subţire, ficat, limfocitele splenice din zona
marginală şi pulpa splenică, unde determină leziuni tipice de coagulare
intravasculară diseminată cu rol dominant în mecanismul patogenetic al
bolii.
Leziunile de hepatită necrotică acută determină producerea hemoragiilor în
diferite ţesuturi şi organe şi formarea microtrombilor capilari.

304

Tablou Clinic O Formă supraacută ,septicemică :evoluează
rapid,cufebră,abatere, dispnee, cianoza mucoaselor şi
moarte in câteva ore,în 100% din cazuri.
-Forma acută, pulmonară: debutează cu febră; după 2-
3 zile respiraţia devine dispneică şi zgomotoasă, însoţită
de strănut şi tuse; uneori poate apare constipaţia, urmată
apoi de diaree urât mirositoare şi meteorism; animalele
mor în convulsii sau cu fenomene pseudoparalitice.
305
Necroza hepatocitelor ca urmare a replicării virale declanşează o
microtromboză generalizată, care la rândul ei accentuiază necrozele
hepatice.
Clinic, boala evoluează obişnuit supraacut, acut şi subacut iar simptomele
apar după o perioadă de incubaţie scurtă de 12-72 ore (în infecţia
experimentală)
În forma supraacută animalele mor subit fără să prezinte modificări clinice
evidente.
Forma evolutivă acută se manifestă prin:
hipertermie,
apatie, anorexie,
jetaj spumos hemoragic, convulsii,
torsiunea laterală a capului,
pareze şi uneori hemoragii nazale
La scurt timp de la debut, temperatura corporală revine în limite
normale şi animalele mor în 50-90% din cazuri.
 Forma cronică: se caracterizează prin febră moderată, Forma subacută se manifestă prin apatie, anorexie limitată, coloraţia
tahipnee şi tuse chintoasă; subicterică a mucoasei conjunctivale şi moarte după câteva săptămâni de la
→Localizarea nazală (coriza pasteurelică): prurit nazal, debut În cazurile în care boala durează mai mult (peste 5 zile), mortalitatea
strănut, jetaj iniţial seros apoi mucos, apariţia de cruste este scăzută 20-50%.
cenuşii pe vârful nasului ▬►respiraţie dispneică şi
zgomotoasă; Inflamaţia se extinde→ conjunctivite,
sinuzite, panoftalmii, blefarite şi cheratite.
Localizarea în ţesutul conjunctiv subcutanat (forma
abcedantă): colecţii purulente în diverse regiuni ale
corpului, care sunt reci şi se pot deschide spontan
( puroi cremos şi albicios);
Evoluează 3-4 săpt. terminându-se prin moarte.
Colecţiile purulente se pot localiza la nivel:
-mamar
-limfonodal
-în ţesutul muscular
-în urechea medie- otită insoţită de semne de encefalită.
Tablou -în forma supraacută: diateză hemoragică, exudat Se constată leziuni la nivelul ficatului pulmonului şi splinei.
Anatomopatologic serofibrinos în cavităţile naturale, congestie pulmonară; Ficatul este decolorat şi cu prezenţa de necroze difuze în ţesutul reticular.
-în forma acută: Splina este congestionată şi mărită în volum de 2-3 ori
- edem pulmonar, bronhopneumonie cu focare necrotice, Pulmonii prezintă congestii şi hemoragii
pericardită serofibrinoasă şi pleurezie; Mucoasa traheală este hemoragică şi edemaţiată, iar lumenul traheal şi al
- distrofie şi congestie renală; laringelui poate fi blocat de un conţinut spumos sanguinolent, vizibil uneori
- ficat friabil; şi în zona nărilor.
-în forma cronică: În unele cazuri rinichii sunt închişi la culoare, ca urmare a
-leziuni de coriză, conjunctivită, abcese unor complete infarctizări.
-sinuzită purulentă, empiem. Mucoasa intestinală este inflamată (enterita catarală).
Diagnostic Diagnosticul pasteurelozelor la mamifere se bazează pe Ca material patologic se foloseşte supernatant 10% de
izolarea agentului patogen prin metode culturale sau ficat sau splină (organe în care virusul se găseşte în cantitatea
biologice pentru identificarea, tipizarea tulpinilor și (cea mai mare), dar şi alte organe (pulmon, rinichi, SNC) sau sânge
determinarea patogenității germenilor.
Probele care se recoltează:

306
• cadavre proaspete;
• sânge;
• organe – pulmon, ficat, cord rinichi, măduvă osoasă.
Examenul bacterioscopic Testul obişnuit de diagnostic pentru boala hemoragică virală este
Frotiurile se colorează prin metoda Gram sau cu albastru hemaglutinarea cu extract de ficat sau splină folosind globulele roşii
de metilen → germeni cocobacilari coloraţi bipolari, G-, umane din grupul O.
capsulaţi şi nesporulaţi. Testele de confirmare includ examene histopatologice,
Examen orientativ electronomicroscopice, ELISA de competiție şi examene
imunopatologice folosind ser de convalescent.
PCR, Western-Blotting
Examenul bacteriologic -
Pentru cultivare se utilizează următoarele medii:
Mediul CSY (agar-cazeină-zaharoză-drojdie) cu
5%sânge → colonii netede, cenuşii de dimensiuni mai
mari;
Agar cu sânge→ colonii netede, transparente, cenuşii
strălucitoare;
Pasteurella spp reduce nitraţii, produce catalază şi
indol; fermentează glucoza şi zaharoza cu producere de
acid.
-Testul de aglutinare rapidă pe lamă o picătură de soluţie -
salină din cultură + o picătură de antiser.
-Testul de hemoaglutinare indirectă (tipizarea capsulară)
Aglutinarea grosieră a hematiilor indică un rezultat
pozitiv. Depozitarea hematiilor sub forma unui mic buton
denotă o reacţie negativă.
-Testul de aglutinare a bacteriilortratate cu acid
hidrocloric (tipizarea somatică) Testul de imunodifuzie în
gel de agar
-Testul ELISA
Proba Biologică -

307
 Urmăreşte stabilirea patogenităţii tulpinilor izolate prin
inocularea şoarecilor pe cale s.c. sau i.m.; după inoculare,
şoarecele alb moare în 24-36 ore; sunt considerate
patogene acele tulpini de pasteurele care omoară şoarecii
albi la diluţii mai mari de 10-6.
Diferenţierea clinică se impune faţă de următoarele
entităţi:
-enterotoxiemia anaerobă
- coccidioză
În forma cronică cu necrobaciloză
Profilaxie asigurarea condiţiilor optime de întreţinere, furajare şi
exploatare;
•evitarea păşunatului în zone mlăştinoase;
•achiziţionarea de animale din efective indemne;
•respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile a
animalelor nou achiziţionate;
•evitarea stresului de transport;
•evitarea curenţilor puternici de aer.
Condiţii bune de zooigienă şi alimentaţie
dezinfectant atmosferic: AEROSEPT-SPRAY
•vaccin inactivat: PNEUMOBACTERAL -ce conţine
tulpini Pasteurella multocida, Pasteurella hemolytica şi
Bordetella bronhiseptica. dar vaccinarea nu dă rezultate
Se aplică următoarele măsuri generale:
supravegherea anatomo-patologică şi virusologică (HA) a
tuturor iepurilor morţi din crescătorii şi a celor morţi în timpul tranzitului
sau perioadelor de carantină.
supravegherea serologică prin RIHA (reacţia de inhibare a hemaglutinării)
a 5% din iepurii din crescătoriile unde nu s-a efectuat vaccinarea şi 1% din
iepurii aflaţi în gospodăriile populaţiei unde nu s-a vaccinat.
Pentru prevenirea specifică a bolii s-au preparat diferite vaccinuri inactivate
cu formol şi adsorbite pe hidroxid de aluminiu:
Lepoviral franţuzesc, inactivat şi adsorbit pe hidroxid de aluminiu, cu
rezultate bune. Iepurii se vaccinează de la vârsta de 4-5 săptămâni.
Hemovirovac românesc, vaccin inactivat, hidroxidat, suspensie de virus
al sindromului hemoragic al iepurilor, tulpina CN 6 replicat pe iepuri.
Vaccinul se foloseşte în prevenirea bolii în doză de 0,5 ml pe cale
subcutanată sau intramusculară, la toate categoriile de iepuri. Vaccinul se
poate administra la pui imediat după înţărcare cu rapel la 2-3 săptămâni,
după care întreţinerea imunităţii se face prin vaccinare anuală.
Pestonim Momyx(Bioveta)
Myxo RHD - prima vaccinare la 5 săpt după la 1 an

308
 Dacă nu este sub risc vaccinăm la 10 săpt după din 6/6 luni dacă este
sub risc la 4 săpt cu Myxo sau 6 săpt cu Pestonim
Combatere Se declară oficial boala și se instituie carantină de gradul În caz de apariţie a bolii se recurge la sacrificarea şi distrugerea sau
III; prelucrarea în făinuri furajere, a tuturor iepurilor din efectiv.
se dezinfectează adăposturile; Furajele, bălegarul şi aşternutul se ard sau se îngroapă, se fac dezinfecţii
se ameliorează condiţiile de intreţinere; cu formol 5 (5 l/m2) şi se combat rozătoarele.
se înlătură factorii predispozanţi. Se poate aplica tratamentul cu gamaglobulină de oaie
se aplică examenul clinic și termometriere, la întregul anti VBHI, într o singură doză, urmat la 12-14 zile de
efectiv; vaccinare cu „Hemoragivac,,
se izolează animalele febrile și cu semne de clinice de Măsurile restrictive se ridică după 4 săptămâni de la lichidarea iepurilor şi
boală și se tratează; aplicarea dezinfecţiei, dezinsecţiei şi deratizării.
se distrug cadavrele și se fac dezinfecții riguroase.
animalele bolnave se tratează:
•ser antipasteurelic →2-100 ml în funcţie de specie;
•antibiotice (in funcţie de antibiogramă) –oxitetraciclina,
sulfamide.
animalele sănătoase din efectiv:
•se serumizează de necesitate sau se vaccinează de
necesitate.

309
Curs XI Poxviroze
Poxvirozele sunt boli infecțioase, produse de cele mai mari virusuri animale (diametru 200‐350 nm) cu virioni anvelopați, paralelipipedici.
Poxvirusurile se replică în citoplasmă şi grație unei transcriptaze proprii pot sintetiza timpuriu un ARNm care codifică proteine decapsidării
complete. In funcție de gazda afectată preferențial, în subfamilia Chordopoxvirinae (ale vertebratelor) sunt cuprinse următoarele genuri :
Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Capripoxvirus, Suipoxvirus, Leporipoxvirus şi Avipoxvirus, încadrate în familia Poxviridae.

Ectima contagioasă
Ectima contagioasă (în greceşte "ekhtuma"= erupție pustuloasă cutanată), denumită popular "zăbală", "caş la gură", "bube dulci", etc, este o
boală infecto‐contagioasă, ce afectează caprele şi oile, manifestată prin erupție veziculo‐veziculo pustuloasă crustoasă cu localizări predominant
bucale, podale, genitale, mamare şi oculare.
• 1787 ‐ Primele semnalări privind existența bolii la oaie au fost făcute în Germania
• 1903 ‐ Termenul de dermatita pustuloasă contagioasă a fost prima dată utilizat.
▫ Multă vreme ectima a fost confundată cu variola şi necrobaciloza.
▫ In România, ectima a fost identificată şi descrisă de Riegler(1935). Ulterior, boala a fost studiată de Isopescu (1936), Borcilă şi col.(1937),
Grigore(1957), Paul şi col.(1982), Cuciuc (1984),etc, fiind semnalată în repetate rânduri în toate regiunile țării.
• Boala este răspândită în toată lumea şi determină pierderi însemnate turmelor contaminate, prin procentul ridicat de mortalitate, mai ales la
tineret şi prin frecvența complicațiilor care prelungesc şi agravează evoluția.

Etiologie
• Agentul cauzal este "virusul Orf" (Orf virus), încadrat taxonomic în genul genul Parapoxvirus, subfamilia Chordopoxvirinae, familia
Poxviridae. Virusul are formă ovoidă, cu dimensiuni de 160‐250 mm, epiteliotrop, cultivabil pe monostrat de celule embrionare epiteliale şi renale
de ovine, pe care produce efect citopatic evident. Nu se cultivă pe embrioni de găină de 10‐12 zile şi nici pe culturi de fibroblaste de embrioni de
găină, ceea ce îl deosebeşte de Ortopoxvirus.

310
 • Virusul ectimei contagioase nu este unic; se cunosc 6 tipuri diferite antigenic. Aceasta explică apariția bolii în turmele imunizate activ, ca
urmare a intervenției unui nou tip de virus. Totodată, imunitatea față de ectimă este humorală şi celulară ceea ce face ca protecția de origine
clostrală pentru miei să fie uneori insuficientă.
• Rezistența virusului în condițiile mediului extern este foarte mare. Astfel, în crustele descuamate din interiorul adăposturilor, poate rămâne
virulent, de la un an la altul (chiar 23 ani), dar pe păşuni sub acțiunea directă a razelor soarelui este distrus în câteva luni (Levingston şi col.,1960).
In mediu umed, la temperaturi de 58‐60°C este distrus în 30 minute, iar la 64°C în 5 minute. Dezinfectantele uzuale îl distrug cu uşurință; glicerina
îl conservă.

Caractere epizootologice
• Sunt receptive la infecția cu virusul ectimei numai oile şi caprele. Tineretul este mai sensibil decât adulții. Cei mai sensibili sunt mieii sugari
începând de la vârsta de 2‐3 săptămâni şi tineretul până la 2‐3 luni.
• Sensibilitatea la infecție este mai mare la animalele din rasele ameliorate şi la cele cu o stare proastă de întreținere.
• Celelalte specii de animale fac forme inaparente de boală. Omul este receptiv, dar se îmbolnăvesc mai mult persoanele care vin în contact
cu animale (ciobani, îngrijitori, mulgători, personal veterinar, etc.) şi se manifestă prin febră şi erupție veziculo‐pustuloasă pe față, mâini, mucoasa
bucală, cu evoluție benignă şi vindecare în 10‐15 zile.
• Sursele de infecție sunt reprezentate de animalele bolnave şi vindecate, dar purtătoare de virus în cruste. Virusul este prezent în concentrație
mare în lichidul vezicular şi în crustele care se desprind şi care reprezintă principala sursă de infecție. Virusul nu se găseşte în lapte, fecale şi urină.
• Ca surse secundare de infecție pot servi adăposturile, aşternutul, padocurile, instrumentele de tuns, furajele, apa, vehiculele, păşunile,
drumurile, etc.
Contaminarea se poate face pe cale directă şi indirectă, iar pătrunderea virusului în organism se face, de obicei la nivelul microtraumelor
existente pe piele, buze, mucoasa bucală, etc.
• Ectima evoluează enzootico‐epizootic, cu difuzibilitate mare în focar. Boala apare în orice anotimp, dar este mai frecventă primăvara şi
vara.. Hrănirea animalelor, mai ales a tineretului recent înțărcat, cu furaje dure, țepoase, de calitate proastă, favorizează apariția şi evoluția gravă
a bolii.

311
 • Morbiditatea, deşi poate ajunge la 90% mortalitatea în ectimă nu depăşeşte 15%. Totuşi, în focarele grave, complicate, pierderile pot ajunge
la 25% şi chiar şi 75%.

Patogeneză
• Pătruns în organism, virusul are o electivitate particulară pentru epiteliul de tranziție între piele şi mucoase şi pentru pielea fină.
• La poarta de intrare virusul se replică în celulele epiteliale care proliferează, suferă un proces de degenerare balonizantă şi apoi de liză.
• Leziunile cutanate din ectimă au aceleaşi faze ca în exantemul variolic (maculă, papulă, veziculă, pustulă, crustă), dar cu evoluție mult mai
rapidă, astfel că ceea ce se observă la examenul clinic este faza de crustă.
• Prin deschiderea pustulelor, se formeaza cruste bine ancorate în straturile celulare subiacente.
• Sub cruste se formează niște excrescențe cu aspect verucos, uneori cu o grosime de peste 1 cm.
• In absența unor complicații, crustele se detaşează după aproximativ trei săptămâni.
• Leziunea se extinde prin contiguitate până la instalarea imunității.
• Trecerea prin boală conferă animalelor o imunitate durabilă (cel puțin 2‐3 ani).

Tabloul clinic
▫ După o perioadă de incubație de 6‐8 zile, apar simptomele clinice şi boala poate evolua supraacut, acut şi subacut cu localizări.
• Forma supraacută sau fulgerătoare, întâlnită foarte rar, se manifestă prin tulburări generale de septicemie gravă, însoțite de edem al
botului, uneori al capului, limforeticulită submaxilară şi erupție masivă veziculopustuloasă pe buze şi mucoasa bucală. Animalele mor în decurs
de 30‐40 de ore de la debut.
• Forma acută debutează prin febră, tulburări generale urmate de apariția erupției veziculo‐pustulo‐crustoasă cu localizare peribucală, podală,
perineală, vulvară, etc. Evoluția se termină fie prin moarte, fie prin trecerea în forma evolutivă subacută.
Forma subacută este frecvent întâlnită. Se manifestă prin apariția erupției veziculo‐pustuloase cu localizări diferite fără a fi însoțită de febră
şi tulburări generale. In funcție de sediul erupției specifice, se constată următoarele localizări:

312
 • Localizare peribucală sau labială, se manifestă prin proeminenţe crustoase şi eroziuni superficiale pe buze, comisuri,
vârful botului şi aripile nărilor, uneori pe obraji, urechi, pleoape şi în alte regiuni corporale. Sub crustă apar proliferări
epiteliale excesive cu aspect papilomatos. Crustele se usucă, cad şi dacă nu apar complicaţii, animalele se vindecă.
• Localizarea bucală sau stomatita pustuloasa este frecvent întâlnită la mieii învârstă de 2‐3 săptămâni şi la capre. Se
manifestă prin apariția erupțiilor cu aspect eroziv‐necrotic sau enzootic verucos, inițial pe gingii şi bureletul incisiv, apoi
pe limbă, bucce şi vălul palatin. Intervenția germenilor de asociație complică leziunile, apărând necroze difuze, urât
mirositoare, (stomatita difteroidă sau necrobacilară).
• Localizarea podală se manifestă prin apariția erupției la coroană, spațiul interdigital, călcâie şi uneori se extind până la
genunchi. Leziunile se pot complica cu o floră bacteriană diferită şi animalul simulează semnele pododermatitei
infecțioase.
• Localizarea mamară se întâlneşte Ia oile în lactație. Erupția veziculo‐pustuloasă este localizată pe mamelon şi mai rar
pe glanda mamară. Traumatismele şi infecțiile secundare duc la mamite.
• Localizarea genitală se manifestă la femele printr‐o erupție veziculo‐pustuloasă pe mucoasa vulvo‐genitală, perineal şi
la baza cozii. La masculi, erupția se localizează pe pielea furoului şi uneori pe toată mucoasa peniană.
• Localizarea oculară primară se întâlneşte foarte rar, de obicei apare în urma extinderii procesului din regiunea peribucală.
Se manifestă prin conjunctivită veziculo‐pustuloasă, uni‐ sau bilaterală, adeseori complicată cu cheratită simplă sau
ulceroasă. Pleoapele se tumefiază, animalul prezintă epiforă, fotofobie.
La tineretul provenit din oi importate s‐au descris forme generalizate în care suprafața cutanată din regiunea dorsală şi lombară prezintă
proeminențe nodulare, roşietice, cu diametrul până la 1,5 cm. Pustulizarea şi deschiderea ulterioară a acestor focare este urmată de aglutinarea
firelor de lână, care formează o adevărată carapace crepitantă, sub protecția căreia pielea se reepitelizează. Infecțile secundare pot duce la formarea
de ulcere de diferite dimensiuni ca şi la apariția de flegmoane subcutanate.

Tabloul anatomopatologic
• Examenul necropsic evidențiază erupția pustulocrustoasă cu localizare peribucală, labială şi bucală, mai rar podal, mamar, genital, ocular
sau în alte regiuni cu piele glabră. In formele grave, mortale, erupția poate cuprinde şi mucoasa faringiană şi pulmonul, ca şi prestomacele, cheagul
şi intestinul.
• Leziunile organelor interne sunt lipsite de specificitate, fiind determinate de germenii de asociație. Ele sunt reprezentate prin
bronhopneumonii purulente, necroze hepatice, intestinale şi uneori ale rețelei, peritonite adezive, etc.

313
 • Histopatologic, se evidențiază modificări ale epidermului în faza de papulă, pustulă și crustă.

Diagnosticul
• Caracterul contagios, localizările (peribucală, bucală şi podală) şi morfologia erupției sunt suficient de concludente pentru a permite
stabilirea diagnosticului, fără a mai fi necesare examene speciale de confirmare.
• In situațiile rare, în care se impune totuşi comfirmarea, se poate recurge la examene de laborator (virusologic, histopatologic, bioproba pe
miei).
• Pentru izolarea şi cultivarea virusului se pot folosi culturile celulare (epiteliale de ovine sau rinichi şi testicul bovin).
• Identificarea şi tipizarea virusului izolat se face prin reacția de seroneutralizare, imunodifuziune în gel de agar, reacția de fixare a
complementului şi ELISA. Cel mai sigur, evidențierea virusului se face cu ajutorul anticorpilor monoclonali (testele ELISA şi immunoblotting) şi
PCR(reacția în lanț a polimerazei).
• Ectima se diferențiază uşor de alte boli eruptive, asemănătoare cum sunt:
▫ variola ovină,
▫ febra aftoasă,
▫ dermatita (dermatoza) ulceroasă,
▫ necrobaciloza mieilor,
▫ pododermatita infectioasă.

Prognosticul este variabil cu forma clinică.

Profilaxia
• Pentru prevenirea introducerii bolii în efectivele indemne, se va evita contactul cu turmele contaminate, iar animalele nou achiziționate vor
fi ținute în carantină profilactică.

314
 • Specific, pentru imunizarea preventivă a animalelor în vârstă de peste o lună, din focare cronice de boală (unități şi localități cu antecedente
de boală în ultimele 12 luni) se practică vaccinarea cu un vaccin contra ectimei contagioase "Ectivac" constituit dintr‐o suspensie de virus viu
atenuat cultivat pe culturi de celule renale de vițel, în amestec cu mediu protector.

Combaterea
• In focar, animalele bolnave se izolează (mieii împreună cu mamele).
• In formele evolutive benigne, cu localizări peribucale, este suficientă asigurarea unor condiții de igienă şi mai ales de alimentație adecvate
(barbotaje, furaje moi şi de bună calitate, etc.) pentru a asigura vindecarea.
• In cazul formelor evolutive maligne (mai grave, complicate), peribucale şi bucale, se poate institui un tratament local, ce constă din
îndepărtarea crustelor şi aplicarea de pensulații cu albastru de metilen 2%, violet de gențiana, lotagen sau pomezi cu cloramfenicol racemic,
teramicină 1/1, timp de 3‐5 zile (Pop şi col.,1975).
• In localizările podale, după o toaletă mecanică, se recomandă tamponarea cu soluție de formol 10% sau de sulfat de cupru 1‐30%, etc.De
asemenea, se pot folosi antibioticele şi sulfamidele sub formă de unguente. Concomitent se vor asigura condiții optime de igienă.
• In unitățile în care boala evoluează grav, animalele sănătoase şi în special mieii, se pot imuniza activ. Pentru imunizare se foloseşte vaccinul
viu, modificat, din focar, constituit din triturat de cruste în ser fiziologic glicerinat 50%, cu adaos de penicilină şi streptomicină.

Mixomatoza
Mixomatoza este o boală infecto‐contagioasă, specifică iepurilor, caracterizată clinic prin blefaroconjunctivită şi apariția de tumefacții
edematoase cutanate în diverse regiuni corporale.
Boala a fost descrisă prima dată de Sanarelli in 1898, în Uruguay.
• In 1952 este introdusa în Franța o tulpină de virus brazilian, întrebuințat în laborator, pentru ca apoi să apară în Belgia, Olanda, Germania,
Spania, Anglia şi în alte țări, provocând o mortalitate în masă nu numai printre iepurii de casă sălbatici dar şi în crescătorii.
• In România, boala a fost diagnosticată în vestul țării de către Garoiu şi col.(1961) şi de Olarian şi Perianu (1976) în Moldova.
• Mixomatoza prezintă o deosebită importanță, întrucât pe teritoriile afectate poate cauza decimarea efectivului de iepuri.

315
Etiologie
• Agentul viral este virusul mixomatos („Myxoma virus”), genul Leporipoxvirus, familia Poxviridiae.
• Virusul este înrudit antigenic cu virusul fibromului iepurelui ("fibromul Shope"), are dimensiuni de 125‐360nm, conține ADN şi este de
formă paralepipedică.
• Se cultivă pe culturi celulare de iepure (mai ales celule renale), veveriță, hamster tânăr şi anumite țesuturi umane, fibroblaste de pui de găină
şi pe ouă embrionate de găină unde produce efect citopatogen.
• In ouă embrionate determină formare de pustule pe membrana corioalantoidă.
• Este de rezistent față de acțiunea factorilor fizici şi chimici si lsensibil la actiunea dezinfectantelor uzuale.
• Este unic din punct de vedere antigenic, dar diferă din punct de vedere a patogenității.

Caractere epizootologice
• Sunt receptivi iepurii de casă şi sălbatici (Oryctolagus, Sylvilagus, Brachilagus în special) şi mult mai puțin iepurii de câmp (Lepus). Rasele
ameliorate (Angora belgiană) şi tineretul sunt mult mai sensibile şi fac de obicei forme mai grave.
• Sursele de infecție sunt reprezentate de animalele bolnave şi de cele trecute de curând prin boală, care elimină virusul prin secreția nazală,
contaminând furajele şi apa.. Cadavrele, părul, pielea, carnea, gunoiul, obiectele de inventar, etc., contaminate pot deveni surse importante de
infecție.
• Animalele se pot contamina prin contact direct şi indirect, prin hrană şi apă, dar mai ales prin insectele hematofage: flebotomi, purici, țânțari
(Anopheles, Aedes şi alții).
• Boala este mai frecventă în anotimpurile calde, în sezoanele de zbor ale insectelor hematofage şi este mai rară iarna.

Tabloul clinic
• Perioada de incubație are o durată de 2‐10 zile.

316
 • Virusul are tropism caracteristic pentru piele, producând pe acesta forme nodulare sau pentru tractusul oculo‐respirator, cu forme
nemixomatoase.
• Clinic, mixomatoza nodulară evoluează acut şi cronic.
Forma acută (generalizată) se întâlneşte de obicei la începutul epizootiei. De regulă, iepurii sunt găsiți morți, fără să prezinte simptome
clinice.Uneori, pot fi surprinse animale cu febră (40‐41 °C) anorexie şi epiforă.
Forma cronică (localizată) este frecvent întâlnită. Debutează prin hipertermie, epiforă şi blefaroconjunctivită exsudativă şi edematoasă,
imprimându‐i capului un aspect monstruos‐ "cap de leu" sau "aspect leonin".
La masculi se întâlnesc noduli în jurul anusului, la scrot şi la prepuț. Testiculele sunt uneori foarte mult tumefiate.
• Iepurii bolnavi slăbesc, sunt abătuți, nu mai consumă hrana, devin caşectici şi mor după 1‐2 sau chiar mai multe săptămâni.
• In formele evolutive benigne, forma oculorespiratorie fără modificări generale prezinta tumefacții mici, de culoare roşie şi cu tendința de
a regresa. Animalul se vindecă fără nici o intervenție.

Tabloul anatomopatologic
• Necropsic, se constată conjunctivită seromucoasă sau blefaroconjunctivită mucopurulentă.
• Capul şi mai ales botul sunt tumefiate şi cu prezența pe pleoape, bot şi urechi, mai rar în alte zone (perianal, scrotal, membre,etc.) a unor
formațiuni edematoase cu aspect tumoral, denumite mixoame.
• Organele interne nu prezintă modificări caracteristice.
• Examenul histopatologic relevă degenerescentă balonizantă a epidermului, hipercantoză şi prezența în citoplasma celulelor epiteliale de
incluzii caracteristice denumite incluziile sau „corpii lui Splendore” .

Diagnosticul
• Se confirmă prin examene de laborator (virusologic, histopatologic, biologic).
• Izolarea virusului se realizează prin inocularea materialului patologic suspect pe ouă embrionate de găină, pe culturi celulare primare de
iepure (RK) sau linii stabilizate ca RK13 şi RL în mediu (MEM).

317
 • Inocularea iepurilor (proba biologică) oferă, de asemenea, posibilitatea de identificare a virusului.
• In serul sanguin se pot evidenția anticorpi specifici prin testele serologice: reacția de fixare a complementului, seroneutralizarea şi
imunodifuzie în gel de agar.
• Diferențierea clinică se impune față de următoarele entități:
▫ fibromul lui Shope,
▫ pasteureloza cronică,
▫ necrobaciloza,
▫ spirochetoza.

Prognosticul clinic şi epizootologic este rezervat.

Profilaxia
• Pentru prevenirea introducerii bolii în regiunile indemne, ‐ se interzice importul de iepuri de casă şi sălbatici sau al produselor provenite
de la aceştia, din țările şi zonele unde evoluează mixomatoza;
▫ carantina profilactică a iepurilor nou aduşi;
▫ evitarea factorilor de stres, legați de furaj, ambianță, vizitatori,etc;
▫ protejarea adăposturilor cu plase de sârmă sau plastic contra insectelor hematofage (țânțari, muşte);
▫ executarea dezinsecțiilor profilactice în crescătoriile de iepuri,etc.
• Specific, pentru prevenirea mixomatozei, se poate practica imunizarea iepurilor, folosind vaccinurile Mixohipra‐H şi Mixoromvac‐O
(Fiecare doză vaccinală se reconstituie în 0,5 ml diluant şi se inoculează intramuscular. Vaccinul se administrează la iepurii de reproducţie
la vârsta de 6-8 săptămâni cu rapel la fiecare 6 luni..

Combaterea

318
 • Boala este inclusă printre bolile supuse declarării oficiale şi carantinei de gradul II. In cazul apariției bolii în crescătorii îndemne, lotul
afectat se lichidează şi restul efectivelor se supun vaccinării.

Variola aviară (Diftero‐variola; Fowlpox)

Este o entitate infecțioasă ce afectează în special galinaceele, manifestată prin erupție nodulară (variolică) pe piele şi procese
pseudomembranoase (difteroide) pe mucoasele capului.
• Boala este cunoscută de foarte multă vreme, însă mult timp s‐a crezut că cele două forme clinice sunt entități distincte.
• Forma cutanată era denumită "epitelioma contagioasă", iar cea pe mucoase "difterie", din cauza, asemănării cu difteria omului.
• In 1902, Mark şi col., stabilesc că agentul "epiteliomei contagioase" este un virus, iar Cornwarth(1908) demonstrează experimental
identitatea etiologică a formei variolice şi a celei difteroide, boala fiind denumită difterovariola.
Răspândire şi importanță
• Variola este răspândită pe tot globul cu o incidență variabilă, în funcție de zona geografică, de gradul de organizare a măsurilor
antiepizootice, de sistemul de creştere şi exploatare a păsărilor.
• Produce pierderi însemnate atât prin mortalitate, cât şi prin reducerea producției de ouă, întârziere în creştere, sacrificări de necesitate cu
valorificare neeconomică, cheltuieli legate de producerea şi aplicarea imunizărilor,etc.

Etiologie
• Virusurile variolelor aviare sunt incluse în genul Avipoxvirus, familia Poxviridae şi manifestă un tropism pentru epitelii (epiteliotrop).
• Se cultivă uşor pe membrana corioalantoidă a embrionilor de găină în vârstă de 9‐12 zile, cu producerea unui efect citopatic.
• Rezistența virusului este destul de mare. Substanțele antiseptice îl distrug însă destul de rapid (mai ales soda caustică 1‐2%).
• Pe baza însuşirilor imunologice şi a patogenității pentru diferitele specii de păsări, în cadrul virusurilor variolice aviare, au fost
individualizate cel puțin 5 tipuri: galinar, columbar, de curcă, de canar şi de prepeliță fiecare având o specificitate patogenă pentru gazda
omologă, insa există si tulpini ce afectează 2‐3 specii de păsări.

319
 ▫ Virusul columbar nu este patogen pentru găină, curcă şi canar.
▫ Virusul de curcă este patogen pentru curcă şi găină.
▫ Virusul de canar afectează canarii şi vrăbiile.
▫ Virusul de prepeliță afectează numai prepelița.

Caractere epizootologice
• La infecția naturală sunt receptive un număr foarte mare de specii de păsări domestice şi sălbatice: galinacee (găină, bibilică, fazani, păuni,
potârnichi), porumbel, canari, papagali, vrăbii, păsări răpitoare diurne, ciori, bufnițe, pescăruşi, etc
▫ Tineretul este în general mai receptiv, dar la puii de găină boala nu apare de obicei înainte de vârsta de 1‐2 luni. Starea de întreținere
necorespunzătoare a păsărilor şi evoluția altor boli curente măresc receptivitatea față de virusurile variolice.
• Sursele de infecție sunt reprezentate prin păsările bolnave de variolă sau trecute prin boală, precum şi cadavrele şi organele păsărilor cu
leziuni, care elimină virusul prin crustele desprinse odată cu falsele membrane.
▫ Elementele mediului înconjurător contaminate cu materii virulente (furaje, apă, aşternut, adăposturi, vase de hrănit, cuşti, vehicule, etc.) pot
constitui importante surse de infecție.
▫ Insectele hematofage (țânțari, căpuşi,etc.) pot constitui surse de infecție posibile. De asemenea, păsările sălbatice (vrăbii, ciori, porumbei
sălbatici, etc.) pot fi surse de infecție şi rezervoare de virus, contribuind la vehicularea acestuia la distanță.
• Infecția naturală se poate realiza prin contact direct şi indirect cu păsările bolnave.
• Virusul poate pătrunde în organism pe cale respiratorie (inhalarea aerosolilor încărcați de particule virale), digestivă (ingerarea de alimente
şi apă contaminate) şi cutanată (înțeparea de către ectoparaziți vehiculanți ai virusului, sau prin soluții de continuitate). In timpul năpârlirii virusul
poate pătrunde prin foliculii plumiferi.
• Variola aviară evoluează sub formă de enzootii de gravitate variabilă în funcție de tehnologia de creştere şi starea de întreținere a păsărilor;
pierderile prin mortalitate pot varia între 3‐5% în unele efective şi 30‐ 50% în altele.

Patogeneză

320
 • Mecanismul patogenetic al infecției diferă puțin de acela al celorlalte variole, prin unele particularități.
• Astfel, după pătrunderea în organism, virusul se replică la poarta de intrare şi determină apariția nodulilor.
• Ulterior, virusul pătrunde în sânge şi produce generalizarea, găsindu‐se în diferite organe.
• Nodulul variolic cutanat are aspectul unui papilom dur, mărimea unui bob de linte sau de mazăre, culoare cenuşie‐albicioasă, care se
formează prin hiperplazia puternică a celulelor epiteliale şi cornificarea ectoplasmei celulelor hiperplaziate.
• Ulterior, din cauza degenerării balonizante, în celulele hiperplaziate se lizează citoplasma, nucleul şi corpusculii lui Bollinger, în locul lor
apărând vezicule microscopice.
• Nodulul cutanat la păsări este lipsit de stadiul de veziculo‐pustulă. In schimb, la nivelul mucoaselor, după faza de papulă (nodul) se produce
degenerarea balonizantă a celulelor hiperplaziate, cu formarea de vezicule microscopice care se infectează cu flora banală şi determină inflamația
fibrino‐necrotică sub formă de focare.

Tabloul clinic
• Perioada de incubație este cuprinsă între 3‐10 zile, uneori chiar 15 zile.
• Clinic variola evoluează acut şi subacut.
• Forma acută este rar întâlnită. Apare în special la tineretul aviar carențat vitaminic. Se manifestă prin febră, abatere, inapetență,
horiplumație, dispnee şi prezența de pseudomembrane în cavitatea bucală. Obişnuit se termină prin moarte, după o evoluție de 5‐ 8 zile.
• Forma subacută este mai frecventa. In funcție de sediul erupției, se întâlnesc localizări cutanate, difteroide şi mixte.
Localizarea cutanată (forma cutanată, variolică, epitelioma contagioasă, exantemul variolic) se caracterizează prin apariția de noduli pe
creastă, bărbițe, urechiuşe, cioc, pleoape, crupion şi uneori generalizat.
• La curci, nodulii apar în regiunea gâtului, cuprind carunculii şi mărgelele. Uneori confluează, deformând regiunea.
• Evoluția completă a nodulilor durează 6‐7 zile, însă din cauza apariției lor succesive, boala se prelungeşte 3‐4 şi chiar mai multe
săptămâni. Starea generală nu este modificată, însă când erupția este masivă, păsările sunt abătute, nu se hrănesc şi slăbesc.

321
 • Localizarea pe mucoase (forma difteroidă, pseudomembranoasă, enantemul variolic) este mai frecventă la galinaceele crescute în condiții
intensive. Se manifestă prin apariția pe mucoasa digestivă şi respiratorie a erupției variolice sub forma unor plăci rotunde, ovale sau neregulate,
de culoare roşie‐închis ce se necrozează rapid, se îngroaşă, formând false membrane de culoare cenuşie‐gălbuie (culoarea gălbenuşului de ou
răscopt), aderente de mucoasă şi care determină deformarea regiunii. După îndepărtarea lor, prin raclaj, mucoasa rămâne ulcerată şi sângerândă.
• Leziunile pot interesa mucoasa bucală, nazală, oculară, faringiană, laringiană şi traheală. Cea mai frecventă şi mai caracteristică este
localizarea buco‐faringiană, în care leziunile cuprind mucoasa buccelor, mandibulei şi limbii, comisurile ciocului, palatul şi fanta palatină.
• Cu cât leziunile sunt mai vechi, cu atât ulcerația mucoasei este mai profundă, interesând chiar țesutul muscular, cartilajele şi osul.
Starea generală a păsării se menține mult timp modificată.
• Când leziunile difteroide cuprind laringele şi traheea se formează dopuri şi moartea se produce prin asfixie.
• Procesul inflamator specific ce poate extinde şi la mucoasa nazală, a sinusurilor şi la mucoasa conjunctivală, determinând tulburări clinice
variate.
• Localizarea mixtă (forma mixtă) se caracterizează prin evoluția simultană, pe acelaşi individ, atât a erupției cutanate cât şi a depozitelor
pseudomembranoase pe mucoase.

Tabloul anatomopatologic
• Leziunile sunt în funcție de localizarea procesului infecțios.
• Astfel, în localizarea cutanată, se constată apariția unui exantem, caracterizat macroscopic prin prezența unor noduli cenuşii‐maronii în
zonele fără pene sau generalizat.
• Localizarea pe mucoase se caracterizează printr‐un enantem al mucoasei bucale şi cu tendința de a cuprinde tractusul respirator. Pe mucoase
se constată, pseudomembrane cenuşii‐gălbui, aderente, urât mirositoare, care prin detaşare lasă o zonă sângerândă.
• Examenul histopatologic relevă hiperplazia epiteliului infectat cutanat şi difteroid şi prezența intracitoplsmatică a unor incluzii oxifile,
cunoscute sub denumirea de "corpusculii lui Bollinger".

Diagnosticul

322
 • Se confirmă prin examen de laborator (izolarea virusului şi evidențierea incluziilor specifice).
• Virusul variolei aviare poate fi izolat prin inocularea materialului suspect pe ouă embrionate, în vârstă de 9‐12 zile sau pe culturi celulare
de pasăre. Prin replicare, în citoplasma celulelor determină formarea de incluzii intracitoplasmatice (corpusculii Bollinger) care conțin mici
corpusculi elementari (corpusculii Borrel.
• Imunofluorescența directă efectuată pe țesuturi lezate constituie o metodă rapidă de diagnostic.
• Răspunsul imun al păsărilor trecute prin boală poate fi apreciat prin folosirea următoarelor teste serologice: seroneutralizarea,
hemaglutinarea pasivă, imunoflorescența, imunodifuzia în gel de agar şi testul ELISA.
• Diagnosticul diferențial se impune, mai ales în cazurile izolate, în fazele incipiente.
▫ localizarea cutanată se poate confunda cu leziunile rezultate în urma bătăilor, a zgârieturilor cu ghiarele şi ciocul pe creastă şi bărbițe,
dar acestea evoluează benign şi nu au aspect nodular.
▫ Localizarea difteroidă se poate confunda cu: hipovitaminoza A, ‐micoplasmoza respiratorie; ‐coriza contagioasă

Prognosticul
• In localizarea cutanată prognosticul este favorabil, în localizarea pe mucoase este cu atât mai grav cu cât leziunile sunt întinse şi localizate
în regiuni puțin accesibile unui tratament local direct.

Profilaxia
• Profilaxia generală, se realizează prin:
– achiziționarea de păsări numai din unități indemne, respectarea carantinei profilactice, dezinfecții riguroase după fiecare depopulare,
respectarea sistemului de creştere.
• Specific, pentru imunizarea activă se folosesc vaccinurile Avipox‐col‐81, Avipoxtc‐col‐81 şi avipox‐gal.
– Vaccinul AVIPOX‐COL‐81, vaccin viu. Se aplică la vârsta de 8‐10 săptămâni ca acțiune pregătitoare pentru vaccinarea cu AVIPOX‐
GAL.

323
 – Vaccinul AVIPOXTC‐COL‐81, vaccin viu. Se foloseşte la vârsta de 8‐10 săptămâni, ca acțiune pregătitoare pentru vaccinarea cu
AVIPOX‐GAL.
– Vaccinul AVIPOX‐GAL, vaccin viu. Se foloseşte pentru prevenirea variolei la găini, curci şi fazani. Se aplică prin metoda stick
începând cu vârsta de 3 luni, după o prealabilă pregătire prin vaccinare cu AVIPOX‐COL sau AVIPOX ‐TC.
– De asemenea, se mai prepară vaccinurile Di‐col şi vaccinul Di‐gal şi Nobilis Ovo‐diphtherin.
– Vaccinul Nobilis Ovo‐diphtherin, este un vaccin viu, liofilizat contra variolei aviare. Se inoculează intradermic, cu ajutorul
dispozitivului de vaccinare cu două ace, în pliul aripei.

Combaterea
• La apariția bolii într‐un efectiv, se vor aplica următoarele măsuri :
▫ izolarea imediată a păsărilor bolnave sau suspecte,
▫ sacrificarea păsărilor cu forme incurabile
▫ distrugerea cadavrelor şi a tuturor materiilor virulente,
▫ executarea dezinfecțiilor
▫ îmbunătățirea condițiilor de igienă ,evitarea supraaglomerării.
• Păsările cu localizări accesibile intervenției se tratează: îndepărtarea zilnică a depozitelor pseudomembranoase şi badijonarea locului cu
soluție 1‐2% de albastru de metilen sau cu glicerina iodată 10%.
• Păsările sănătoase din efectivele contaminate se tratează preventiv cu cloramfenicol în hrană, timp de 3 zile, după care se vaccinează de
necesitate, cu vaccin AVIPOX‐GAL sau vaccin Di‐gal.
• Dacă, cu toate măsurile luate boala evoluează grav întregul efectiv se poate sacrifica de necesitate.
• Boala se consideră stinsă şi măsurile sanitar‐veterinare se ridică după 21 de zile de la ultimul caz de moarte, sacrificare sau vindecare şi
după trecerea a minimum 14 zile de la vaccinarea antivariolică de necesitate.

324
Curs XII + XIII Herpesviroze

Rinotraheita infecţioasă bovină

Rinotraheita infecţioasă este o boală infecto-contagioasă virotică specifică bovinelor, cu evoluţie acută, caracterizată clinic prin hipertermie şi
tulburări dominant respiratorii (rinită, traheită, însoţite frecvent de conjunctivite).

Etiologie
- Herpesvirus bovin tip 1 (Bovine herpesvirus-1),
- genul Varicelovirus,
- subfamilia Alphaherpesvirinae,
- familia Herpesviridae.

Caractere epidemiologice
Receptivitate
◦bovinele.

Sursele de infecţie
◦animalele bolnave cu semne clinice şi cele cu infecţii subclinice, care elimină virusul prin secreţiile mucoasei respiratorii şi a mucoasei vulvo-
vaginale şi conjunctivale.
◦taurii elimină virusul prin materialul seminal.

Contaminarea
◦prin contact direct,
◦indirect prin sursele secundare.

325
 ◦infecţia se face pe cale respiratorie.

Dinamică epidemiologică
◦caracter enzootic, cu o mare difuzibilitate în focar, tinzând să cuprindă toate animalele receptive din efectivul contaminat.

Patogeneza
Pătruns în organism virusul ajunge în sânge şi determină starea de viremie trecătoare, responsabilă de tulburările generale ce se instalează.
Prin replicarea la nivelul mucoaselor, virusul contaminează nervii periferici şi pe calea axonului ajunge în celulele nervoase ale ganglionului
regional, respectiv ganglionul Gasser al trigemenului în infecţia respiratorie şi în cele ale ganglionului sacral în infecţia pe cale genitală.
Aici trece într-o stare de latenţă din care poate fi activat prin diverşi factori de stres.

326
Primo-infecţia şi stabilirea
stării de latenţă

Consecinţa reactivării virusului, reexcreţia

este controlată de către răspunsul imun

327
Tablou Clinic
Respirator
• Hipertermie
• Abatere
• Diminuarea apetitului
• Scăderea bruscă a producţiei de lapte
• Jetajul este iniţial seros →mucopurulent
• Mucoasa nazală este hiperemiată →ulcere

Genital
• Vulvovaginite pustuloase
• Balanopostite

Cutanată
• Ulcere la nivelul spaţiului interdigital
• Dermatite depilante la nivelul perineului, scrotului

Conjunctivală
• Epiforă
• Edem periocular
• Opacifierea corneei
• Panoftalmie

Abortigenă
• Avort
• Autoliza fetușilor

328
Nervoasă
• Apare la vițeii sub 5 luni
• Tremurături musculare
• Incoordonări în mers
• Mers în manej
• Stare comatoasă → moarte

Generalizată
• Adesea la viţeii nou-născuţi
• Hipertermie severă
• Hiperemia accentuată a botului
• Anorexie
• Epiforă
• Jetaj, Tuse
• Ulcere ale mucoasei linguale
• Ptialism
• Bronhopneumonie şi diaree
• Moarte în 3-4 zile

Tabloul anatomopatologic
- hemoragii, necroze şi ulcere ale mucoasei traheale şi bronşice cu producerea de pseudomembrane difteriode;
- exsudate seromucoase, sanguinolente sau mucopurulente la nivelul mucoasei faringiene şi a sinusurilor;
- limforeticulită retrofaringiană şi bronhopneumonie;
- In cazurile complicate se constată pneumonie fibrinoasă, în diferite stadii de evoluţie, cu zone de emfizem.
- organele parenchimatoase (ficat, cord, rinichi), sunt degenerate sau cu focare de necroză.
- histopatologic, se pun în evidenţă incluzii intranucleare acidofile, de tip Cowdry A în celulele epiteliului mucoasei respiratorii şi digestive.

329
Diagnostic
Probe biologice:
◦avortoni,
◦porţiuni de piele cu leziuni de dermatită,
◦porţiuni de encefal cu leziuni de encefalomielită,
◦mucoasă conjunctivală cu leziuni, intestin (porţiuni cu enterită),
◦glandă mamară în caz de mastită
◦fragmente de derm din spaţiul interdigital.
Virusul IBR-IPV se izolează pe culturi celulare bovine.
BHV-1 poate fi identificat prin seroneutralizare, imunofluorescenţă (foarte sensibilă), imunoperoxidază şi prin examinare la microscopul
electronic (evidenţierea particulei virale).
Antigenul viral apare localizat în celulele epiteliale intra- şi perinuclear.
Cercetarea ADN-ului viral prin aplicarea hibridizării ADN/ADN (dot blot, southern blot) sau de amplificare genică prin PCR reprezintă
metodele cele mai folosite pentru diagnostic.
Anticorpii specifici serici, se pun în evidenţă prin reacţia de imunofluorescenţă, testul ELISA, reacţia de hemaglutinare şi reacţia de
seroneutralizare.

Diagnosticul diferenţial
➢ diareea virală bovină - boala mucoaselor, obişnuit afectează tineretul şi se manifestă prin diaree şi evoluţie mult mai gravă;
➢ febra catarală malignă, apare sporadic, fără contagiozitate, dar cu mortalitate mare;
➢ pesta bovină, nu se întâlneşte în România. Evoluează enzootic, cu difuzibilitate şi mortalitate mare, iar manifestările clinice sunt mai
polimorfe;

330
 ➢ rinitele alergice, care apar în perioada de păşunat, sunt afebrile, animalele prezintă strănut, respiraţie dificilă cu dispnee inspiratorie, jetaj
cazeos de culoare verzuie-oranj.

Profilaxia
Supravegherea pasivă
◦achiziţionarea de animale pentru completări de efective să se facă numai din unităţi indemne de boală;
◦carantina profilactică a animalelor nou aduse;
◦evitarea supraaglomerării adăposturilor;
◦asigurarea parametrilor optimi de microclimat şi a unor condiţii corespunzătoare de igienă în adăpost;
◦evitarea sau reducerea influenţei factorilor de stres, etc.

Supravegherea activă
◦examen serologic, pe probe de sânge prelevate de la animalele nevaccinate, folosind testul ELISA, astfel:
◦taurii şi bivolii autorizaţi pentru reproducţie pe teritoriul României, de două ori pe an, în semestrele I şi II;
◦mamele de tauri, la autorizare şi candidatele mame de tauri o dată pe an;
◦tăuraşii care se achiziţionează pentru reproducţie, după împlinirea vârstei de şase luni, înainte de plecarea din ferma de origine şi la minimum
21 de zile de la intrarea în carantină în ferma de destinaţie;
◦pentru animalele de reproducţie nou introduse prin comerţ intracomunitar sau import din ţări terţe se examinează în procent de 1% din
animale, dar nu mai puţin de 5 probe pe lot.
Profilaxia specifică constă în administrarea de vaccinuri.
Vaccinurile anti-IBR-IPV se găsesc sub trei forme de bază:
◦vaccinuri vii modificate genetic, care nu se administrează la vacile gestante,

331
 ◦vaccinuri inactivate,
◦vaccinuri vii atenuate: Biviral-B, I.B.R-I.P.V. VAC, Bovilis IBR Marker
Vaccinuri polivalente: Triviral – B, Tetravac B, imuresp-RAP, Catlemaster 4.

Combaterea
• animalele bolnave se izolează şi se tratează.
• în scopul prevenirii complicaţiilor, se folosesc antibioticele.
• se poate folosi serul imun antiviral-antepasteurelic, ca şi serul mixt "Servipast" (ser mixt antipasteurelic antiviral bivalent bovin). Serul
mixt "servipast”,se foloseşte în doze de 0,5 -0,6 ml/kg viu. Concomitent, se aplică şi un tratament simptomatic şi unul igieno-dietetic.
• animalele vindecate devin rezistente la infecţie. Totuşi, imunitatea în această boală este oarecum relativă, deoarece animalul vindecat
rămâne purtător latent de virus şi potenţial eliminator. Imunitatea în rinotraheita infecţioasă a bovinelor nu este sterilizantă;

Rinopneumonia ecvină /avortul viral al iepelor

Rinopneumonia este o boală infecţioasă şi contagioasă, specifică ecvinelor, cu evoluţie acută manifestată prin avorturi şi tulburări respiratorii
(mai frecvent la tineret), iar morfopatologic prin leziuni septicemice şi inflamaţii ale aparatului respirator.

Etiologie
- „Equid herpesvirus 1” (EHV-1)
- „Equid herpesvirus 4”(EHV-4),
- genul Varicellovirus,
- subfamilia Alphaherpesvirinae,
- familia Herpesviridae.
◦Equid herpesvirus 1 (EHV-1),cunoscut şi sub denumirea de serotipul 1, reprezintă cauza cea mai frecventă a avorturilor;
◦Equid herpesvirus 4 (EHV-4),denumit şi serotipul 2, determină afecţiuni respiratorii acute la tineret.

332
Caractere epidemiologice
Receptivitate:
◦calul, măgarul şi catârul.
◦forma respiratorie afectează de preferinţă mânjii şi caii tineri sub vârsta de 2 ani,
◦forma abortigenă se înregistrează mai frecvent iarna şi primăvara, la femelele aflate între luna 8-11 de gestaţie.
◦Equid herpesvirus 1 (EHV-1), poate infecta lama şi alpaca determinând tulburări nervoase şi oculare.

Surse de infecţie
◦animalele bolnave şi cele trecute prin boală, convalescente sau vindecate, care elimină virusul prin secreţiile căilor respiratorii, ca şi prin
învelitori, lichide fetale şi scurgeri loşiale.

Transmiterea: directă sau indirectă

◦pe cale respiratorie
◦genitală (actul coital, spermă)
◦digestivă.

Dinamică epidemiologică:
◦enzootii de gravitate variabilă, cu difuzibilitate mare în focar;
◦este posibilă reactivarea infecţiei latente (care poate dura toată viaţa), datorită stresului de parturiţie, al căldurilor şi a lactaţiei.
◦EHV-1 şi EHV-4 persistă în stare de latenţă în ganglionul trigemen, iar EHV-1 şi în limfocitele CD5 / CD8 .

Patogeneză
o pătruns în organism, virusul determină iniţial tulburări respiratorii, apoi prin sânge este răspândit în întregul organism.

333
 o are loc infecţia mucoasei uterine şi a fetusului.
o generalizarea infecţiei virale pe cale sanguină are ca rezultat producerea de procese necrotice hepatice şi în ultima instanţă moartea.
o la animalele mai în vârstă, avortul poate surveni mai târziu după infecţie.
o tulburările nervoase sunt rezultatul vasculitelor, trombozelor arterelor şi vaselor (se produce ischemia creierului şi măduvei spinării.
o trecerea prin boală lasă o imunitate solidă practic pentru toată viaţa animalului.

Tabloul clinic
Forma respiratorie, denumită şi rinopneumonia ecvină sau pleuropneumonia contagioasă a calului,
◦întâlnită la tineret
◦febră (39,5-41°C), inapatenţă, stare depresivă şi congestia mucoasei nazale şi oculare
◦jetaj bilateral abundent, iniţial cu caracter mucos, apoi mucopurulent, însoţit de inflamaţia limfonodurilor submaxilari.
◦uneori se pot observa tulburări digestive, cardiace, nervoase (paralizii) şi urinare. Mortalitatea poate ajunge până la 25% din cazuri.
Forma abortigenă sau avortul viral al iepelor
◦avort spontan
◦expulzarea fătului se face uşor, fără dificultăţi, iar învelitorile fetale sunt eliminate odată cu fătul sau imediat după.
◦dacă infecţia are loc în stadii avansate ale gestaţiei, aceasta este de obicei dusă la termen, dar mânjii nou-născuţi sunt neviabili sau debili şi,
fiind infectaţi, vor prezenta foarte curând semne de rinopneumonie, cu evoluţie gravă.

Tabloul anatomopatologic
Forma respiratorie
◦iniţial apar leziuni de rinită seroasă, congestia mucoaselor şi uneori edeme ale extremităţilor.
◦rinita devine mucopurulentă, iar inflamaţia se extinde şi cuprinde laringele, faringele şi chiar pulmonul. In acest caz, la necropsie se constată
pneumonie şi bronhopneumonie.

334
 ◦trahee congestionată şi edemaţiată, cu exsudate mucopurulente sau purulente, congestie şi edem pulmonar.
◦leziunile pulmonare la mânji pot evolua spre necroză. Concomitent se constată pleurite şi pericardite serofibrinoase, distrofii miocardice şi
hepatice.
Forma abortigenă
◦avortonii prezintă infiltraţii în ţesutul conjunctiv subcutanat, intramuscular şi subpleural, exsudat seros în cavităţi, hemoragii pe seroase,
coloraţia subicterică a ţesuturilor, focare necrotice miliare cenuşii sau gălbui în ficat. Splina este mărită în volum, cu peteşii subcapsulare şi cu
evidenţierea, pe secţiune, a pulpei albe.

Diagnosticul
Izolarea şi identificarea virusului
◦virusul se izolează pe culturi celulare, probele fiind recoltate din regiunea nasofaringiană a animalelor la 24 ore de la apariţia febrei, din
pulmon, ficat sau timus, în cazul avortonilor, iar de la animalele cu manifestări nervoase acestea sunt constituite din leucocitele sanguine.
◦identificarea virusului se face prin reacţia de seroneutralizare, testul de imunofluorescenţă.
Testele serologice
◦seroneutralizarea, reacţia de fixare a complementului şi ELISA.
Diagnosticul diferenţial
◦influenţa ecvină
◦arterita ecvină,
◦avortul salmonelic al iepelor,
◦alte avorturi infecţioase şi neinfecţioase.

335
Profilaxie
măsuri generale:
◦achiziţionarea de cabaline numai din efective libere de infecţie;
◦carantina profilactică timp de cel puţin 60 de zile pentru animalele nou aduse;
◦animalele de reproducţie nou introduse prin comerţ intracomunitar sau import din ţări terţe se examinează serologic (ELISA) un procent de
1% din animale

profilaxia specifică
◦vaccin inactivat Erinvac: vaccinarea se face o dată pe an, în doză de 2 ml, cu rapel după 14-20 zile, începând cu vârsta de 30 de zile.
Vaccinarea de întreţinere se face din 6 în 6 luni.
◦vaccin trivalent: Fluvac Innovator EHV-4/1 (Fort Dodge), protejează împotriva infecțiilor cu EHV-4 & EHV-1 și influență. Se
administrează 1 ml i.m. cu rapel după 2-4 săptămâni.

Combaterea
- notifică boala şi se instituie carantina.
- interzicerea scoaterii sau introducerii de cabaline, sistarea montei animalelor bolnave sau suspecte de boală, a circulaţiei cabalinelor,
persoanelor, vehiculelor şi furajelor.
- animalele bolnave se izolează în adăposturi separate şi se tratează simptomatic, asociat cu antibiotice pentru prevenirea infecţiilor
secundare.
- iepele care au avortat, după dezinfecţia trenului posterior şi a organelor genitale, vor fi ţinute izolat cel puţin o lună. Se vor distruge lichidele,
învelitorile fetale şi avortonii.
- animalele clinic sănătoase se vaccinează de necesitate.
- stingerea bolii şi ridicarea măsurilor de carantină se face după 90 de zile de la ultimul caz clinic şi după efectuarea dezinfecţiei finale.

336
 Rinotraheita infecţioasă felină
Rinotraheita infecţioasă, denumită şi rinotraheita virotică, rinoconjunctivita sau guturaiul pisoilor este o boală specifică felinelor caracterizată
prin febră şi manifestări consecutiv inflamării şi lezării mucoaselor căilor respiratorii.
Etiologie
•familia Herpesviridae
•subfamilia Alphaherpesviruinae
• genul Varicellovirus
•„Felid herpesvirus-1” (virusul rinotraheitei feline).

Caractere epidemiologice
Receptivitate.
◦pisicile de orice vârstă.

Sursele de infecţie
◦animalele bolnave şi cele trecute prin boală, care, prin secreţiile căilor respiratorii îndeosebi, elimină cantităţi mari de virus.
◦animalele vindecate clinic pot rămâne perioade variabile purtătoare şi eliminatoare de virus.

Transmitere:
◦prin intermediul surselor secundare (aşternut, cuşti, vase de mâncare, etc.) şi al persoanelor care vin în contact cu pisicile bolnave.
◦contaminarea se realizează pe cale respiratorie.

Tabloul clinic
Forma acută

337
 ◦febră moderată (39,5-40°C),
◦strănut,
◦conjunctivită
◦rinită serioasă
◦respiraţie dispneică
◦stomatite, glosite, cheratite şi tulburări nervoase.
La pisicile în vârstă de peste 6 luni evoluţia este, în mod obişnuit, mai uşoară sau subclinică.
Trecerea prin boală nu conferă o imunitate satisfăcătoare, astfel că se pot înregistra reîmbolnăviri.

Tabloul anatomopatologic
rinită şi conjunctivită seroasă.
mucoasa nazală, laringiană şi traheală: congestionată, acoperită de exsudat seros, mucopurulent şi în final pseudomembranos, sub care se poate
constata focare de necroză şi ulcere.

Diagnosticul
se precizează pe baza semnelor clinice dominant respiratorii, a leziunilor şi a rezultatului examenului de laborator.
identificarea virusului la purtătorii cronici, folosind probe de exsudat faringian, poate fi de folos în efectivele unde au evoluat infecţii
recurente.

338
Diagnosticul diferenţial
◦panleucopenia infecţioasă a pisicii
◦caliciviroza felină
◦parvoviroza pisicilor
◦infecţiile cu virusurile picorna.

Profilaxia
Specific, pentru imunizarea pisicilor se poate folosi vaccinul:
◦ Felocell-RC
◦Felocell-CVR
◦Felocell-CVR-C
- 1 ml s.c.
- 2 adm. la interval de 3-4 săpt.

Combaterea
- pisicile bolnave se izolează şi se tratează, pentru a preveni complicaţiile cu flora de asociaţie.
- se folosesc antibioticele cu spectru larg, vitamina A, E, corticosteroizi.
- se fac spălaturi bucale, ale cavităţilor nazale şi ale pleoapelor cu soluţii ce conţin vitaminele A şi E.
- dietă corespunzătoare.

339
 LARINGOTRAHEITA INFECŢIOASĂ A PĂSĂRILOR
Este o boală infecto contagioasă a galinaceelor, cu evoluţie enzootică, caracterizată din punct de vedere anatomoclinic prin inflamaţia acută a
larinxului şi traheei, cu semne respiratorii grave.
Istoric , răspândire
• A fost descrisă prima dată în Canada 1922 şi SUA 1925 de unde a fost introdusă, prin importul de pui, în Germania 1932.
• După introducerea bolii în Germania ea s a răspândit în Europa, fiind semnalată în Rusia, Anglia, Spania, Italia, Polonia.
• La noi în ţară a fost identificată într o singură unitate în 1967.

Etiologie
• Agentul etiologic este un virus din familia Herpesviridae genul Varicellovirus cu mărime de 80-100 µm. Virusul se cultivă în embrionul de
găina de 9-12 zile, se cultivă în culturi de ţesuturi (celulele aparatului respiator, celule renale).
• Rezistenţa virusului este slabă în condiţiile mediului exterior. Sub formă de mucus traheal, virusul este distrus la temperatura camerei până
în 10 zile, la lumina solară directă în 6-7 ore. În cadavre, putrefacţia îl distruge foarte repede.

Caractere Epidemiologice
Receptivitatea
• În mod natural sunt receptive găinile şi fazanii. Celelalte păsări, precum şi animalele de laborator sunt refractare la infecţie.
• Tineretul aviar în vârstă de 4-8 luni este mai sensibil
• Receptivitatea păsărilor este mărită prin acţiunea unor factori favorizanţi carentele alimentare şi vitaminice, hipovitaminoza A,
supraaglomerarea în adăposturi, umiditatea, frigul. Păsările trecute prin boală prezintă imunitate. Ele transmit anticorpi prin vitelus, astfel ca puii
eclozionaţi din astfel de ouă au o imunitate pasivă până la 4-10 zile, rezistând la infecţie.

Surse de infecţie şi mod de contaminare

340
 • Sursele de infecţie sunt păsările bolnave şi cele trecute prin boală, care rămân purtătoare şi eliminatoare de virus timp îndelungat.
• Materiile virulente sunt mucusul traheal, bronsic, jetajul, secreţiile conjunctivale.
• Contaminarea se face direct prin coabitare între păsările bolnave sau eliminatoare de virus şi cele receptive. Transmiterea prin ou nu se face.
• Calea de infecţie este calea respiratorie, prin stropii virulenţi inhalaţi o data cu aerul.

Epizootologie
• Boala are o evoluţie enzootică, fără tendinţe de răspândire în alte ferme la distanţă, afară de cazul când se scot păsări eliminatoare de virus,
pentru completarea efectivului.
• Boala apare în tot cursul anului, dar mai ales toamna şi iarna.

Patogeneza
• Virusul pătrunde prin mucoasa nazală sau bucală ,are o afinitate pronunţată pentru mucoasa traheală, unde se multiplică, producând
inflamaţia acesteia.
• De la locul de multiplicare, virusul trece în sânge, dar nu se multiplică. Prin intervenţia germenilor microbieni secundari de la suprafaţa
mucoasei respiratorii, procesul inflamamator initial se complică, agravându-se.

Tablou Clinic
• Incubaţia naturala este de 6-12 zile. Boala evoluează sub forma acută subacută şi cronică.
• Forma acută :(hemoragică) începe cu febră puternică 440 C, inapetenţă şi sete puternică, cianoza mucoaselor aparente, a crestelor şi a
bărbiţelor, apar tulburări respiratorii. În momentul inspiraţiei, pasărea îşi ridică şi îşi întinde capul cu ciocul larg deschis, în expiraţie capul se
lasa în jos, cu ochii închişi, până când ciocul atinge solul.
• În cazurile mai uşoare se constată numai o respiraţie horcăitoare, raluri în timpul respiraţiei şi tuse.
• Moartea se produce în decurs de 2-4 zile, în 50-90% din cazuri, prin asfixie.

341
 • Forma subacută manifestările respiratorii sunt mai benigne. Păsările prezintă un catar oculo nazal şi chiar sinuzită infraorbitară sau
oftalmie purulentă.
• La puii tineri, de 10-20 zile apar semne de conjunctivită şi diaree gravă.
• Durata este de 1-3 săptămâni, cu mortalitate de 10-15% iar la puii tineri mortalitatea se ridică la 50-100%.
• Forma cronică poate apărea de la început, ca atare, sau ca urmare a formei subacute. Apare respiraţie dispneică prezentă de
pseudomembrane traheale, cu caracter cazeos, la orificiul traheal. Durata bolii este de 1-1,2 luni, cu o mortalitate de 5%.
• Toate formele clinice de boală pot evolua, simultan sau succesiv, în cursul unei enzootii.

Modificari anatomopatologice
• În forma acută se constată o traheită hemoragică: mucoasa este tumefiată, cu petesii şi un mucus sangvinolent la suprafaţă, uneori coaguli
de sânge.
• În forma subacută se observă o laringotraheită: mucoasa este edematiată, cu un exudat fibrinos la suprafaţă.
• În forma cronică se constată pseudomembrane cazeoase în faringe, laringe şi trahee.
• În examenul histopatologic se constată incluziuni intranucleare Seifried, în celulele epiteliale ale mucoasei laringelui şi traheei( Seifried,
1931).

Diagnostic
• Diagnosticul prezumtiv se stabileste pe baza anchetei epizootologice care evidentiaza prezenta unei boli respiratorii clasice cu mare
contagiozitate.
• Diagnosticul de laborator se face prin reproducerea experimentală a bolii şi prin examen histopatologic.
• Pentru izolarea virusului se inoculează embrioni de găină de 9-10 zile.

Tratament, profilaxie şi combatere

• Nu există un tratament specific şi eficace.

342
 • Controlul şi carantina de 14 zile a păsărilor nou introduse în fermă.
• După apariţia bolii se vor sacrifica şi valorifica păsările din lotul unde a apărut boala, urmată de dezinfecţia radicală a adăpostului cu formol
1%.
• Se fac vaccinări de necesitate cu vaccinul Larinvac constituit dintr-o suspensie de virus LTI, la vârsta de 28 de zile oculo-conjunctival.

Boala lui Marek

Boala neoplazică limfoproliferativă ce afectează păsările, caracterizată prin infiltrații celulare mononucleare si dezvoltarea de limfoame, in
principal in nervii periferici, gonade, iris, muschi, organe si piele.

Etiologie
BM este cauzata de un herpesvirus din subfamilia Alphaherpesvirinae - Genul Marvidivirus.
Există 3 serotipuri ce pot determina boala:
➢ serotipul 1 – se cultiva pe fibroblaste embrionare de rata sau culturi renale de pui si produce placi de dimensiuni mici,
➢ serotipul 2 – se cultiva pe fibroblaste embrionare de pui si produc placi de dimensiuni moderate,
➢ serotipul 3 - se cultiva pe fibroblaste embrionare de pui si produc placi de dimensiuni mari.

Caractere epizootologice
• Rezistenta virusului: - intre 4-16 saptamani:
- 10 zile in asternut
- 4 saptamani in scavmele foliculilor plumiferi
- 8 saptamani pe particulele de praf

343
• Receptivitate – gainile (unde receptivitatea variaza in functie de rasa si varsta) dar si curca, fazan, prepelita, rata, canar, vultur.
• Surse de infectie:
- pasarile bolnave: care elimina viusul prin cruste, pene, secretii, excretii
- materiile fecale
- secretii si excretii
Cai de infectie: respiratorie, digestiva, cutanata, ectoparaziti.

Patogeneza
• Virusul bolii lui Marek
• ORGANISM -¨ replicare in celulele limfoide din splina, ficat, bursa lui Fabricius, insotită de citoza limfocitelor, hiperplazie a celulelor
reticulare.
•Lf B ------> efect citolitic -infectie acuta•¨ patrunderea monocitelor in sange, activarea celulelor reticulare, acumulare de macrofage,
infiltratie cu celule limfocitare acumulare de macrofage.
• Lf T -----------> actiune latenta cu capacitate de transformare malignă.

Tablou Clinic
- forma cronică
❖ localizarea neurala – astenie progresiva, incoordonari in mers si schiopaturi (la un singur picior si se evidentiaza cand pasarea alearga) •¨
ataxii, paralizii flasce sau fenomene asimetrice de convulsive onico-clinice.

❖ nervii picioarelor:
- ridicarea sau extensia exagerata inainte sau lateral a unuia sau a ambelor membre (pas de balerina),
- flexarea exagerata si sacadata a picioarelor,

344
 - pierderea echilibrului,
- contractii spastice ale degetelor,
- sprijin pe jarete,
- paralizia picioarelor.
Nervii cranieni sau cervicali: gat deviat capul ia pozitii de opistotonus sau terticolis.

❖ localizarea oculara (ochi de sticla, ochi de peste, ochi cenusiu, boala ochiului perlat) – afecteaza gainile de 6-10 saptamani si se manifesta
prin tulburari oculare (iridociclocoroidita infiltrativa limfocitara).
- pete cenusii
•¨ se maresc, conflueaza ,
•¨ decolorarea inregului iris pana la culoarea cenusie albastrui,
•¨ modificarea formei pupilei ajungand ovala, triunghiulara, stelata etc. ,
•¨ scade acuitatea vizuala ,
•¨ cecitate ,
•¨ slabire ,
•¨ moarte prin inanitie.

❖ localizare viscerala
– are o evolutie lenta, se caracterizeaza prin : anemie progresiva, scaderea oautului, ascita cu deformarea abdomenului ( pozitie de pinguin).

❖ localizare cutanata
– are o evolutie ascunsa si cu o mortalitate sub 15%. Boala se manifesta prin proliferarea foliculilor plumiferi, cu ingrosarea pielii
•¨ devine plisata (« piele de broasca »).

345
 - leziunile sunt localizate in regiunea tarso- metatarsiana si digitala.

❖ localizarea viscerala, neurale, la nivelul gonadelor.

❖ In forma acuta a bolii, este afectata starea generala a pasarii ( sunt abatute, stau izolate, refuza hrana) si au o distonie abdominala.

Morfopatologic
❖ forma clasica neurala, principalele leziuni se gasesc la nivelul nervilor periferici dar mai ales la plexurile nervoase - (nervii apar ingrosati
uniform, cu aparitia de nodozitati de dimensiuni variabile, au o culoare cenusie, aspect mat, iar pe sectiune ia aspect de tesut sarcomatos, tumoral
in loc de structura striat fibrilara ).

Diagnostic
Confirmarea diagnosticului de face prin teste de laborator :
- virusologice ( se izoleaza prin puii de o zi, oua embrionate de gaina sau culturi celulare)
- histopatologic - materialul patologic preferat este reprezentat de suspensiile de celule epiteliale de foliculi plumiferi, sange
- serologic ( precipitarea in gel de agar, imunofluorescenta, seroneutralizarea si testul ELISA) pentru decelarea anticorpilor specifici in
sangele pasarilor infectate

Diagnosticul diferential se impune fata de :

- pseuodopesta aviara – leziuni caracteristice, afecteaza pasarile la orice varsta.
- encefalomielita aviara – nu sunt afectati nervii.
- leucoza limfoida – nu produce localizari al nivelul nervilor periferici si nici la nivelul globilor oculari.
- avitaminozele E si B2.

346
Profilaxia
Masuri generale :
- introducerea la incubat numai a ouălor de la gaini atestate ca fiind indemne,
- cresterea izolata a puilor proaspat eclozionati cu respectarea masurior de igiena,
- respectarea programului de populare, cu dezinfectia riguroasa si repetata,
- aplicarea si respectarea principiilor de igiena pentru toate categoriile de varsta a pasarilor,
- selectarea pasarilor rezistente pe baza testelor genetice si serologice.

Imunoprofilaxia:
- MAREKROMVAC (suspensie de fibroblaste de embrioni de gaina SPF infectate cu tulpina herpes de curca FC-126, de serotip 3) – se
foloseste la puii de gaina de 1 zi – in regiunea cefei, doza de 0,2ml/pui.
- ROMARIS (suspensie de fibroblaste de embrioni de gaina SPF cu tulpina de virus herpes omoloaga Rispens) – se administreaza la puii de
o zi in doza de 0,2 ml/pui.
- MAREKBIVAC (amestec de doua suspensii de fibroblaste de embrioni de gaina SPf infectate, una cu tulpina herpes de curca FC-126 de
serotip 3 si cealalta cu tulpina de virus Marek SB-1 de serotip 2) – la puii de 1 zi, in regiunea cefei, doza de 0,2 ml/pui.
- RIMARIS – MAREKROMVAC- se inoculeaza in regiunea cefei, subcutanat in doza de 0,2 ml/pui, la puii de o zi .

Combatere
- examinarea clinica si trierea intregului efectiv, cu eliminarea cazurilor in care se constata forme oculare si nervoase, precum si a cocosilor,
- restrictii severe in circulatia personalului, vehiculelor, ustensile , furaje etc,
- trierea periodica a efectivului contaminat,
- lichidarea intregului efectiv la sfasitul perioadei de exploatare si repopularea unitatii cu material avicol indemn.

347
 Vulvovaginita pustuloasă infecțioasă

Inflamatie vezicular pustuloasa a mucoaselor organelor genitale ( a vulvei, a portiunii posterioare a vaginului la vaca si a mucosei preputiale
si penisului la taur)
Denumiri:exantem coital veziculos, exantem veziculos genital, exantem coital (de imperechere) vaginita veziculoasa, balanopostita
pustuloasa infectioasa, epididimita si vaginita transmisibila.
Rara boala clinica –larg raspandita infectia mapamond
HERPESVIRUS BOVIN I, cunoscut si sub denumirea de IBR –IPV

Epidemiologie
Sursa primara:animalele bolnave sau trecute prin boala, scurgerile vaginale.
Portajviral vaginal, secretiile conjunctivale si fecalele sunt infectante.
Transmiterea:sexuala, de la taur la vaca cu material seminal infectat.
Manifestari clinice:vaginita, balanopostita, infertilitatea, avortul si manifestarile respiratorii, pot uneori sa coexiste la acelasi animal.
➢ La femeleincubatie de 2-6 zile: stare febrila, iritatia mucoasei vaginale, atitudine cifozata, mictiuni repetate si miscari ale cozii si
membrelor posterioare.
-pustule: mucoasa vestibulara, de dimensiuni mici, se transforma in zone circumscrise de necroza. Aceste zone sunt dispuse sub forma de
siraguri, deoarece apara deasupra foliculilor limfoizi.
-vulva tumefiata, edematiata, secretie de culoare galbuie, ulterior mucoprulenta.
NU se produc avorturi si nici infectivitate.
􀂾La mascul: balanopostita pustuloasa, dupa 2-3 zile de la monta. Se vindeca spontan, in decurs de 8-14 zile de repaus sexual. Frecvent se
produc fibrozari intinse ale mucoasei preputiale si peniene, ceea ce determina impotenta.

348
Diagnostic virusologic:
-probele se recolteaza prin tamponarea mucoasei vaginale, preputiale
Att! (infectia inaparenta) nu orice izolare confirma boala clinica
Examenul serologic pe probe perechi 10-14 zile.

Combatere
Tratament simptomatic
Insamantare artificiala cu material seminal de la tauri indemni.
Tratarea animalelor cu antibiotice si antiseptice sub forma de unguente si spray-uri.

349
Curs XIV Adenoviroze
Hepatita infecţioasă canină

Etiologie
o Canine adenovirus tip -1 (CAV-1) - virusul Rubarth
o genul Mastadenovirus
o familia Adenoviridae
o are proprietăţi hemaglutinante faţă de hematiile mai multor specii.
o În culturile de ţesuturi produce efect citopatogen, după 3-4 zile de la inoculare şi incluzii intranucleare.

Caractere epidemiologice
Receptivitate
• câinii şi vulpile.
• cea mai mare sensibilitate la infecţie o au animalele tinere în vârstă de 2-8 luni, la care se întâlnesc şi cele mai frecvente şi mai grave
cazuri de boală.

Sursele de infecţie
o animalele bolnave, animalele trecute prin boală şi animalele care fac forme cronice sau inaparente clinic;
o purtători sănătoşi de virus;
o animalele sălbatice receptive (lupii, vulpile, urşii) la infecţia cu virusul Rubarth pot constitui surse importante de infecţie;
o cadavrele animalelor moarte de hepatită infecţioasă, câinii vagabonzi, câinii de vânătoare sau de pază, câinii în misiune, etc., pot genera
focare de infecţie, uneori la distanţe mari.
o virusul se localizează în rinichi, de unde este eliminat prin urină până la 271 de zile;

350
 o la câinii vindecaţi clinic de hepatită infecţioasă virusul mai poate fi pus în evidenţă în amigdale.
o adăposturile, încăperile, toate obiectele, furajele contaminate pot constitui surse de infecţie, pentru un timp îndelungat, mai ales că
rezistenţa virusului în condiţiile mediului extern este destul de mare.

Modul de contaminare: pe cale digestivă şi respiratorie.

contaminarea directă:
- muşcătura animalelor bolnave
- inhalarea aerului încărcat de aerosoli virulenţi
- injecţii în serie, sau cu instrumente şi ace nesterilizate.
contaminarea indirectă
- ingerarea apei sau alimentelor contaminate cu materii virulente (urină, secreţii, excreţii)
- personalului de îngrijire, prin diferite obiecte sau utilaje contaminate
- ectoparaziţii.

Dinamică epidemiologică
boală enzootică cu difuzibilitate mare în focar, deci foarte contagioasă.

Patogeneză
- de la poarta de intrare, unde se multiplică (amigdale, plăcile Payer), virusul ajunge în sânge, determină o stare de viremie ce corespunde
sindromului de febră.
- virusul se localizează apoi, în special, în ficat, unde determină procese inflamatorii acute, iar ulterior procese necrotice care, printre alte
tulburări, antrenează şi o gravă hipoglicemie.
- virusul acţionează asupra endoteliilor vasculare, determinând exsudate, edeme şi hemoragii în diverse ţesuturi.
- virusul se localizează în rinichi, de unde este eliminat prin urină, un timp mai mult sau mai puţin îndelungat (până la 9 luni).
- complexul virus-anticorp este asociat şi cu un proces ocular caracteristic, constând în edem cornean şi inflamaţia tractului uveal („ochi
albastru”).

351
 - trecerea prin boală conferă animalelor o imunitate durabilă.

Tabloul clinic
Forma supraacută
- abatere accentuată,
- diaree adeseori hemoragică,
- vomitări,
- convulsii,
- hemoragii pe mucoasele explorabile,
- moarte în câteva ore, în 100% din cazuri.
Forma acută
- febră (40-41°C), abatere, inapetenţă, sete exagerată, vomitări, diaree, mers vaccilant şi uneori catar conjunctival seros sau seromucos.
- dureri abdominale, spontane sau declanşate prin palpare,
- crize hepatice însoţite de o stare de excitaţie, lătrat, gemete;
- la unele animale, în aproximativ 30% din cazuri, se constată opacifieri difuze ale corneei, uni- sau bilaterale.
- se întâlneşte inflamaţia amigdalelor,
- edem parotidian şi submaxilar, uneori chiar edeme ale capului şi în regiunea abdominală;
- mucoasele aparente sunt palide, uneori cu discrete peteşii pe mucoasa gingivală;
- se constată albuminurie;
- durata evoluţiei este de 2-4 zile, la animalele care sfârşesc prin moarte (13-15%) şi de 10-15 zile, la cele care se vindecă.
Forma cronică
- febră moderată, pasageră (39,5-39,8°C),
- tulburări generale discrete, conjunctivită mucopurulentă şi cheratită difuză.
Forma inaparentă
- anorexie parţială şi o creştere pasageră a temperaturii corporale;
352
 - aceste forme trec neobservate, animalul se vindecă şi diagnosticul se stabileşte retrospectiv pe baza apariţiei la câteva zile (uneori după
1-3 săptămâni) a unei opacităţi corneene unilaterală sau bilaterală.

Tabloul anatomopatologic
- mucoasele sunt în general palide, iar sângele slab coagulat.
- țesutul conjunctiv subcutanat este edemaţiat cu o uşoară nuanţă icterică sau hemoragică.
- în cavitatea abdominală se constată:
- exsudat seros sau serohemoragic în care plutesc mici coaguli de fibrină,
- ficatul este hipertrofiat, congestionat, de culoare vişinie cu lobulaţia evidentă, acoperit cu membrane întinse de fibrină,
- vezicula biliară are pereţii îngroşaţi, edemaţiaţi cu numeroase hemoragii,
- Splina adeseori este mărită în volum, cu numeroase infarcte marginale pe faţa gastrică,
- limfonodurii sunt infiltraţi, congestionaţi, hemoragici,
- mucoasa intestinală, mai ales a duodenului, prezintă numeroase hemoragii,
- hemoragii fine pancreatice.
Histopatologic
- focare de necroză în ficat şi exsudaţie serofibrinoasă, înconjurată de reacţie mezenchimală;
- rinichi - focare de nefrită limfohistiocitară;
- substanţa nervoasă - focare de meningoencefalită nepurulentă,
- prezenţa incluziilor intranucleare în hepatocite, în celulele Kupffer, în endoteliul capilarelor glomerulare din rinichi şi în celulele
reticuloendoteliale - "incluzii Rubarth".

Diagnosticul
- Pentru confirmarea diagnosticului:
- izolarea virusului pe ouă embrionate sau în culturi celulare;
- evidenţierea antigenului viral prin utilizarea imunofluorescenţei directe, în secţiuni hepatice sau renale, sau detectarea ADN-ului viral
prin reacţia în lanţ a polimerazei (PCR).
- examenul histopatologic al ficatului, urmărindu-se punerea în evidenţă a incluziilor şi a leziunilor degenerative ale celulelor hepatice.

353
 - pentru detectarea anticorpilor specifici în serul sanguin al animalelor trecute prin infecţie se pot folosi seroneutralizarea pe culturi
celulare, inhibiţia hemaglutinării, fixarea complementului, difuziunea în gel de agar şi imunofluorescenţa indirectă.

Diagnosticul diferenţial:
- boala lui Carré, caracterizată prin prezenţa fenomenelor catarale, lipsa leziunilor hepatice şi ale veziculei biliare, aspectul cheratitei şi
în general prin polimorfismul clinic;
- leptospiroza, evoluează cu icter, hemoglobinurie şi leucocitoză, iar reacţia de microaglutinare liză este edificatoare;
- toxoplasmoza, se diferenţiază numai prin evidenţierea agentului cauzal;
- intoxicaţii cu warfarină sau cu alte substanţe.

Profilaxia
imunoprofilaxia
sunt folosite atât vaccinuri inactivate cu formol şi căldură, cât şi vaccinuri vii din tulpini atenuate, obţinute pe culturi celulare de rinichi
de porc.
➢ vaccinul "BIVALENT-CH" (vaccin viu liofilizat, contra bolii lui Carré la câini şi adenovirozelor canine),
➢ vaccinul "TETRAVELENT-LCHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii lui Carré, adenovirozelor canine şi parvovirozelor
canine şi concentrat bivalent contra leptospirozei),
➢ vaccinul „Nobivac DHP”(vaccin contra bolii Carré, hepatitei infecţioase, adenovirozelor şi parvovirozei la câini) – Intervet,
➢ vaccinul „Nobivac DHPPi” (vaccin contra bolii Carré, hepatită contagioasă, adenovirozelor, parvovirozei şi parainfluenţei la
câini) – Intervet
➢ Vaccinul „ Biocan DHPPi ” – Bioveta,
➢ Vaccinul „ Eurican DHPPi ” – Merial.
Se administrează începând cu vârsta de 2 luni, în doză de 1 ml, pe cale subcutanată sau intramusculară.

354
 Combaterea
- izolarea animalelor bolnave şi tratarea lor;
- distrugerea cadavrelor şi a materialelor virulente;
- reglementarea în unitate a circulaţiei persoanelor şi a animalelor, executarea dezinfecţiilor, etc.
- animalele bolnave se vor trata:
Etiologic:
serul de convalescent (tratament etiologic), i.v. sau s.c., în doză de 4 ml/kg, sau se fac transfuzii de sânge total, în doză de 15-20 ml/kg,
cu repetarea după 48 de ore. Deoarece, viremia şi localizările virusului în ţesuturile de elecţie au loc încă de la începutul bolii, folosirea serului
anti-Rubarth nu are valoare terapeutică.
Simptomatic
➢ metionină în doză de 0,5-2 g zilnic, pe cale bucală,
➢ glucoza 2-25 g intravenos (pentru combaterea hipoglicemiei)
➢ vitaminele A, C, B1, B6 şi B12.
Igieno-dietetic
menţinerea unor condiţii igienice corespunzătoare şi utilizarea unui regim dietetic, care să ţină seama de leziunile existente la nivelul
ficatului, al mucoaselor gastrointestinale şi rinichilor.
Animalele sănătoase din focar se vaccinează de necesitate.
Pentru menţinerea stării de imunitate specifică, femelele se vaccinează înainte de împerechere, iar tineretul la 14 zile de la înţărcare cu
revaccinare după 21-30 de zile.

355
 Traheobronşita infecţioasă canină
Tusea de canisă; Kennel cough
Etiologie
- Canine adenovirus tipul 2,
- genul Mastadenovirus,
- familia Adenoviridae.
- etiologie polifactorială, adică la acţiunea iniţială a virusului participă sinergic germeni bacterieni (Bordetella bronchiseptica, Pseudomonas
aeroginosa) şi alte virusuri (Parainfluenţa SV 5, Herpesvirus, Orthoreovirus canin tip 3 şi uneori virusul bolii Carré).

Caractere epidemiologice
Receptivitate
- câinii de toate vârstele şi rasele.
- boala este mai frecventă la tineretul în vârstă de 2-3 luni, care fac şi formele cele mai grave.

Sursele de infecţie
- animalele bolnave şi cele trecute prin boală, care elimină agenţii patogeni în mediul înconjurător, prin secreţiile nazale, oculare şi
prin expectoratele bronşice sub formă de aerosoli în timpul tusei.

Contaminarea
- direct, pe cale respiratorie, prin aerosolii încărcaţi cu particule virulente, pe cale digestivă şi transplacentară.

Dinamică epidemiologică
- boala are un caracter enzootic.
- morbiditatea este variabilă, dar totdeauna crescută, ajungând uneori la 90%.

356
Patogeneză
- virusul se multiplică în căile respiratorii anterioare şi determină infecţii localizate, dar care se pot uşor extinde şi la alte organe.
- brohiolele sunt sediul primar al infecţiei cu adenovirusul canin tip 2, unde produce:
- proliferarea şi necroza epiteliului.

Tabloul clinic
Traheobronşita (forma clasică)
- simptome respiratorii benigne, exprimate prin jetaj şi tuse, care treptat devine frecventă, puternică, uscată, răguşită, dureroasă şi uneori sub
formă de accese paroxistice acompaniate de semne de sufocare.
- la ascultaţia cavităţii toracice se percep raluri bronşice.
- conjunctivită, rinită, amigdalită şi faringită.
- în evoluţiile uşoare, simptomele dispar în 4-5 zile, iar în cele mai grave, tusea poate persista timp de 2-3 săptămâni şi animalele se vindecă
fără sechele.

Forma complicată
- se întâlneşte la căţeii foarte tineri, ca şi la animalele adulte imunosupresate.
- boala se manifestă prin hipertermie, abatere, anorexie, dispnee şi frecvent semne de bronhopneumonie.

Tabloul anatomopatologic
- exsudat mucopurulent, dens la nivelul cavităţilor nazale, faringe, laringe, trahee şi bronhii.
- în evoluţiile complicate se constată leziuni de bronşită, bronşiolită necrozantă, bronhopneumonie şi zone de hepatizaţie roşie în pulmon.

Examenul histopatologic
- Pneumonie interstițială, cu infiltraţii de macrofage, limfocite şi câteva plasmocite.
- epiteliul bronhic şi bronhiolar este hiperplazic, iar în bronhiile terminale şi canalele alveolare sunt prezente celule epiteliale necrotice.
- unele celule ale epiteliului bronhic pot conţine incluzii nucleare bazofile mari.

357
 Diagnosticul
- Examenul serologic prin testul de seroneutralizare se utilizează pentru determinarea titrului de anticorpi anti-CAV-2, dar se poate folosi şi
reacţia de fixare a complementului.

Profilaxie specifică
- pentru prevenirea bolii se utilizează aceleaşi vaccinuri ca în hepatita contagioasă canină (Bivalent-CH şi Tetravalent-LCHP).

Sindromul căderii ouatului

Egg drop syndrom- 76

Sindromul căderii ouatului numit şi sindromul oului moale, este o boală infecto-contagioasă, caracterizată prin scăderea producţiei de ouă,
asociat cu apariţia de ouă ce au coaja moale, fără coajă, depigmentate şi fragilitatea cojii.
Agentul patogen este:
Duck adenovirus A tipul 1 („Egg drop syndrome virus-EDSV), genul Atadenovirus, familia Adenoviridae.

Caractere epidemiologice
Receptivitate
• găinile de reproducţie din rasele grele şi uşoare, ca şi la cele pentru ouă de consum.
• sensibilitate mai mare o au găinile pentru ouă de consum cu coaja pigmentată (Rhode-Island, Rock, Cornish), comparativ cu cele care
produc ouă cu coaja albă (Leghorn).
• Bibilică
• apare în general în momentul producţiei maxime de ouă a unui efectiv, la vârsta de 25-36 săptămâni (cel mai frecvent 29-31
săptămâni).

358
Sursele de infecţie
• păsările provenite din părinţi infectaţi şi cele cu infecţii latente, care elimină virusul în momentul declanşării ouatului.
• portajul de virus s-a evidenţiat şi la raţe şi la egrete
• se presupune că virusul EDS'′ 76 s-a răspândit în efectivele de raţe, prin vaccinul contra bolii lui Marek preparat, în Olanda, pe
fibroblaste embrionare de raţă.

Calea de transmitere
• verticală, de la părinţi la descendenţi, virusul rămânând în stare de latenţă în organismul păsării infectate până la maturitatea sexuală şi
atingerea vârfului de ouat.
• orizontală se realizează prin coabitare, numai în perioada producţiei de ouă, în cursul episoadelor, probabil pe cale respiratorie şi
digestivă.

Patogeneza
• în urma infecţiei orizontale sau pe baza stresului de producţie se pare că are loc o viremie tranzitorie.
• la puii infectaţi experimental virusul a fost izolat de asemenea doar până în ziua a 16-a p.i.,
• virusul EDS′76 are tropism pentru oviduct unde deşi nu produce modificări macroscopice, iar leziunile microscopice nu sunt
profunde, provoacă totuşi o accentuată scădere a pH-ului.
• multiplicarea virusului în celulele glandelor care secretă coaja oului, determină un proces inflamator sever, care blochează activitatea
acestora, în special sub raportul secreţiei de carbonat de calciu, ce intră în structura solidă a cojii oului.
• apariţia de ouă cu coaja depigmentată, subţire, friabilă şi, cel mai frecvent, a ouălor lipsite de coajă (moi).

Tabloul clinic
❖ modificarea calităţii cojii ouălor de la o decolorare cu pierderea luciului până la apariţia ouălor cu coaja moale sau chiar lipsa acesteia
❖ scăderea producţiei de ouă şi durează 1-3 săptămâni. Producţia de ouă poate reveni la normal după 6-8 săptămâni.
❖ la sfârşit ouăle sunt uneori moi, fără coajă şi cu albuşul normal. Boala evoluează spre vindecare.
❖ fecunditatea ouălor nu este influenţată.

359
 Tabloul anatomopatologic
❖ uşoară enterită catarală.
❖ modificări severe la nivelul ovarului
❖ atrofie,
❖ congestia foliculilor ovarieni,
❖ apariţia foliculilor pedunculaţi cu pedunculi de 1-3 cm lungime,
❖ edem
❖ acumularea de exsudat în porţiunea posterioară a oviductului.
Modificările histologice:
❖ edem, infiltraţie limfoheterofilică şi atrofia glandelor din zona posterioară a oviductului
❖ degenerarea şi descuamarea celulelor epiteliale, cu prezenţa de incluzii intranucleare.

Diagnosticul
❖ Izolarea virusului EDS′ 76
❖ se face în primele 14 zile ale evoluţiei clinice, din globulele albe ("buffy coat”), mucoasa naso-faringiană sau oviduct. Substratul
celular pentru izolare îl constituie hepatocitele sau celulele renale de embrion de găină.
❖ La păsările infectate apar după 7-14 zile anticorpii inhibohemaglutinanţi, precipitanţi şi neutralizanţi, care persistă până la 10 luni.
❖ testul cel mai folosit în diagnosticul de rutină este inhibarea hemaglutinării
❖ reacția de imunodifuzie şi imunofluorescenţă
❖ testul imunoenzimatic- ELISA.

Diagnostic diferenţial:
infecţii bacteriene şi virale (pseudopesta, variola, bronşita infecţioasă, encefalomielita infecţioasă,pneumoviroza aviară, tifopuloroza,
micoplasmoza,etc).

360
Profilaxia
Măsuri generale
❖ achiziţionarea de ouă de incubat, pui sau găini, numai din unităţi "indemne".
❖ furajare corespunzătoare, mai ales în perioada critică (vârful curbei de ouat), având în vedere aportul de proteine, vitamine, calciu,
asigurarea unor nivele corespunzătoare de lizină, metionină şi cisteină.
❖ aport corespunzător de colină, vitamina B12 şi E. Se va respecta principiul depopulării şi populării totale; se vor respecta efectuarea de
dezinfecţii şi asigurarea repausului corespunzător între populări.

Măsuri specifice
❖ vaccinuri inactivate utilizate cu rezultate bune la vârsta de 14 -22 săptămâni, înaintea începerii ouatului.
❖ "Sincovac" (vaccin inactivat, uleios, contra sindromului căderii ouatului 76 la găini), constituit dintr-o suspensie de virus EDS′ 76,
tulpina 127.
❖ doză de 0,5 ml, pe cale subcutanată sau intramusculară.
❖ vaccinarea se face la vârsta de 16-18 săptămâni.
❖ revaccinarea la vârsta de 38-40 săptămâni când situaţia epidemiologică o impune.
❖ vaccin mixt contra sindromului căderii ouatului şi pseudopestei, denumit "Egdropestiol„
❖ se aplică la vârsta de 18-20 săptămâni, în doză de 0,5 ml, subcutanat sau intramuscular la găinile de reproducţie.
❖ Vaccinul „Nobilis EDS 76”(vaccin inactivat împotriva sindromului căderii ouatului), conţine virus EDS′ 76, tulpina BC 14
❖ pentru imunizarea reproducătorilor, cu doza de 0,5 ml, pe cale intramusculară sau subcutanată, cu minimum 4 săptămâni înainte de
începerea ouatului. Imunitatea durează toată perioada de ouat.
❖ Vaccinul „Nobilis IB+ND+EDS (produs inactivat contra bronşitei infecţioase, pseudopestei şi sindromului căderii ouatului).
❖ pentru imunizarea reproducătorilor şi outoarelor, în doză de 0,5 ml intramuscular sau subcutanat.

Combaterea
❖ În cazul diagnosticării bolii, se recomandă eliminarea de la reproducţie a efectivelor contaminate.
❖ În situaţiile în care apar căderi ale ouatului, se administrează doze de şoc de vitamine (A, E, B12) şi oligoelemente, furaje bogate în
proteină, adaosuri de aminoacizi (mentionină, cisteină, lizină), calciu în raţie.
❖ În funcţie de situaţia epidemiologică se poate recurge şi la imunoprofilaxie de necesitate.

361
 Lp. XII Diagnostic profilaxie si Combatere între Tuberculoza aviară și Leucoza aviară

TUBERCULOZA AVIARĂ LEUCOZELE AVIARE

Etiologie MYCOBACTERIUM AVIUM
subspecia AVIUM
3 serovarietati: -1 si 2
-si serovarietatea 3 in Europa
✓ Infecţiile cu Mycobacterium tuberculosis s-au descris la papagal
✓ bacil fin, cu aspect polimorf, cocobacilar, bacilar, filamentos;
✓ în frotiurile din organe, bacilii sunt prezenţi în număr mare;
-în condiţii experimentale este patogen pentru găină şi iepure.
Boala prezintă importanta datorita pierderilor prin mortalitate sau
sacrificare, prin scăderea ouatului, confiscarea carcaselor cu leziuni
Virusurile leucozice aviare (Avian leukosis viruses -VLA), au
formă sferoidă sau uşor deformată sau de aspect spermatozoidic şi
cu dimensiuni de 80-100 nm. Genomul viral este constituit din
ARN si posedă enzima reverstranscriptaza necesară formării unui
ADN provirus, care se integrează în genomul celular al gazdei în
timpul replicării virale.
Virusurile au un mod identic de sinteză, ele rămân ataşate de
membrana celulei gazde, în citoplasmă, sau se acumulează în
vacuole citoplasmatice, dar niciodată în nucleul celular. Particulele
virale se eliberează din celulă printr-un proces de „înmugurire” la
nivelul membranei celulare infectate.
Virusurile leucozei aviare au fost clasificate în 10 subgrupe notate
cu literele mari ale alfabetului (A-J).
Virusurile se cultivă pe fibroblaşti din embrioni de găină sau curcă,
prepeliţă japoneză, gâscă, raţă şi pe embrioni de 8-11 zile. În culturi
celulare nu se produc modificări morfologice esenţiale la un simplu
examen microscopic, dar prezenţa virusurilor se poate decela prin
alte procedee.

362
 O particularitate a virusurilor este capacitatea de a determina mai
multe forme de leucoză, numită „multipotenţă” şi se exprimă
printr-o varietate de forme morfoclinice pe care pot să le genereze.
Virusurile leucemice aviare afectează sistemul reticulohistiocitar
şi hematopoetic.
Cele mai larg răspândite în teren sunt virusurile din subgrupele A şi
B. Cele din subgrupele C şi D au fost semnalate mai rar.
Virusurile leucozei limfoide (VLL) sunt virusuri defective cu
capacităţi transformatoare lente, care induc procese
limfoproliferative, exprimate prin apariţia de limfoame de tip B,
după o perioadă de incubaţie lungă (în general 4-8 luni
postinfecţie). Virusurile leucozei limfoide includ tulpinile RIF,
RAV şi virusurile asociate. Aceste virusuri sunt cunoscute pentru
oncogenitatea lor pluripotentă.
O importanţă specială o are virusul limfoblastozei numit RIF
(resisternce inducing factor) care nu este patogen pentru culturile
celulare din embrion de găină (ca de altfel toate virusurile
limfomatozei), dar acestea dobândesc calitatea de a deveni
rezistente faţă de RSV (virusul sarcomului lui Rous), recunoscut ca
transformator evident al celulelor normale în celule tumorale.
Tropismul virusului în leucoza limfoidă este de 100% pentru
limfocitele de tip B, pe care le transformă blastic. Procesul poate fi
întrerupt de perioade în care tabloul sanguin revine la aspectul
normal, cunoscute sub numele de "remisiune hematologică”.
Leucoza eritroidă, denumită şi eritroblastoza, eritromieloza,
eritroleucoza, a fost descrisă pentru prima oară de către Erllerman

363
 şi col. in 1908. Se caracterizează prin proliferarea exagerată a
elementelor figurate din seria eritrocitară.
Este produsă de retrovirusuri (virusul eritroblastozei aviare –AEV),
din genul Alpharetrovirus, reprezentat de două tulpini principale R
şi ES-4. Ele induc la 1-2 săptămâni de la inocularea intravenoasă
tulburări caracteristice eritroblastozei.
Leucoza mieloidă, cunoscută şi sub denumirile de mieloleucoza,
mieloblastoza, granuloblastoză, granulomatoză se caracterizează
prin înmulţirea anarhică a leucocitelor, mai precis a celor din seria
granulocitară, dominate de mielocite.
Boala este produsă de virusul leucozei aviare (VLA), denumit
(după tipul de boală neoplazică provocat) virusul mieloblastozei
aviare (AVM - avium myeloblastosis virus), virusul
mielocitomatozei (AMV).
Acestea sunt virusuri mielogene defective care cauzează leucemii
mieloblastice la pui, iar in vitro transformă celulele hematopoetice
mieloide, dar nu fibroblaştii. Celulele ţintă sunt celulele embrio-
reticulare şi hemoblaştii nediferenţiaţi (celule precursoare,
promieloblaşti, limfoblaşti B), care sunt prezenţi numai la puii
proaspăt eclozionaţi. Se presupune că genomul viral acţionează prin
blocarea proceselor de diferenţiere celulară în aceste celule
pluripotenţiale.
Caractere -galinaceele, curcile, fazanii, bibilicile, porumbeii şi unele specii de Receptivitatea cea mai ridicată o manifestă galinaceele, în special
epidemiologice păsări sălbatice; găina, în timp ce la curcă, bibilică şi fazan cazurile sunt mult mai
rar semnalate. La alte specii (porumbei, papagali, canari, raţe,
-pasari de colivie si agrement

364
-cu o frecvenţă mai mare se întâlneşte la păsările de peste un an.
Surse de infecţie: -păsările bolnave ce elimină bacilii prin fecale;
-cadavrele păsărilor bolnave;
-sol, aşternut, furaje şi apa contaminată.
365
gâşte) cazurile sunt mult mai rare. Cazuri izolate au fost semnalate
şi la lebădă, cocostârc, vultur şi alte specii.
Rasele specializate sunt mai receptive la infecţie şi fac forme mai
grave, în timp ce rasele rustice sunt mult mai rezistente (Leghorn,
Starcross, Rock şi Cornish).
Receptivitate maximă se înregistrează la vârsta de o zi, pentru ca
apoi să descrească treptat.
Un rol deosebit îl joacă susceptibilitatea genetică, strâns legată de
linia genetică a păsărilor în cauză, care se reflectă în rezistenţa la
infecţie.
Dacă contactul cu virusul are loc în cursul dezvoltării embrionare
(datorită transmisiei verticale a infecţiei), se produce fenomenul de
toleranţă imunologică şi ca urmare nu se produc anticorpi specifici.
• In virtutea acestei situaţii particulare, după Rubin şi col.(1961),
păsările pot fi clasificate în patru categorii:
• păsări neinfectate, deci neviremice şi fără anticorpi (V-A-);
• păsări neviremice cu anticorpi (V-A+);
• păsări viremice cu anticorpi (V+ A+);
• păsări viremice fără anticorpi (V+A-).
Principalele surse de infecţie sunt păsările bolnave şi cele infectate,
aparent sănătoase, cadavrele sau carcasele provenite de la acestea,
precum şi toate elementele mediului extern contaminate cu materii
virulente.
 Căi de transmitere: -prin contact direct, indirect şi transovarian.
Dinamica: -enzootic, staţionar, cu mare difuzibilitate în focar.
-evol. sporadic, iar in cazul in care nu se iau masuri necesare la
generaţiile următoare, nr. de pasări infectate va fi mai mare si va
deveni boala enzootica
Patogeneză Pătrunde pe cale digestivă (respiratorie şi cutanată) → peretele
intestinal→ afect primar → sânge → ţesuturi şi organe (ficat, splină,
măduvă osoasă) → formaţiune tuberculoasă încapsulată, cazeificată
central care prin confluare → granulomul tuberculos.
366
Transmiterea infecţiei se poate face vertical şi orizontal.
Infecţia pe verticală are loc de la păsările care elimină ALV exogen
din oviduct în albumen şi de aici trece în embrion şi în puiul
eclozionat.
Păsările bolnave elimină virusul prin toate secreţiile şi excreţiile
(salivă, secreţii nazale şi conjunctivale, fecale), ca şi prin ouă.
Puii proveniţi din ouă infectate fac viremie, elimină mari cantităţi
de virus prin secreţiile nazale (65-75% din aceştia) şi materiile
fecale, dar nu dezvoltă anticorpi neutralizanţi.
Păsările infectate orizontal fac viremie tranzitorie şi dezvoltă
anticorpi neutralizanţi. Păsările tinere, până la vârsta de un an,
elimină cantităţi mari de virus comparativ cu cele adulte.
Căile principale de pătrundere a virusului în organism sunt cea
respiratorie (mai importantă la pui) şi digestivă, dar este posibilă şi
cea transcutanată prin diverse operaţiuni ca vaccinări, recoltări de
sânge, marcări, paraziţi,etc.
-
Pătruns în organism pe una din căile menţionate, virusul ajunge la
celulele de predilecţie (celule-ţintă), susceptibile de a-1 replica.
 Mecanismele intime prin care are loc transformarea neoplazică a
celulelor, ca şi acelea prin care virusul induce această transformare,
au fost formulate prin două terorii şi anume:
Teoria virogenei oncogene este bazată pe ideea că aceste celule
conţin în genomul lor informaţia genetică de transformare
neoplazică.
Conform acestei teorii, materialul genetic al virusurilor tumorale,
numit "virogene", care codifică informaţia pentru producerea de
particule virale de tip C, se găseşte în toate celulele normale şi este
transmis ereditar.
Teoria protovirusului se bazează pe aserţiunea că celulele
normale fie că nu posedă gene responsabile de transformarea
neoplazică, fie că acestea sunt menţinute într-o formă represată, sau
că genele respective nu dispun de informaţia completă care să
conducă la oncogeneză.
Ca urmare a replicării virusului se produce la început perturbarea
metabolismului celular, iar mai târziu hiperplazia şi metaplazia
celulelor sistemului reticulo-histiocitar din diferite ţesuturi şi
organe (măduva osoasă, splină, etc).
Ca o consecinţă a tulburărilor de hematopoeză, are loc apariţia în
sânge a unui număr anormal de eritrocite, granulocite şi limfocite
nemature, care determină infiltraţii masive în diverse ţesuturi şi
organe şi modificări cantitative şi calitative ale tabloului sanguin,
urmate de tulburări de metabolism şi moartea păsărilor.
Tablou Clinic - perioada de incubaţie în cazul infecţiei: Leucoza limfoidă, denumită leucoza limfatică, limfadenom,
limfomatoză, limfomatoză viscerală se caracterizează prin

367
➢ prin ou = 4-5 luni; proliferarea progresivă malignă a limfocitelor la păsări, fiind
aproape exclusiv aleucemică.
➢ posteclozional = 2-12 luni.
- evoluează necaracteristic, semnele clinice apărând în ultima fază a
bolii, reprezentate de : TABLOUL CLINIC
Perioada de incubaţie, în condiţii naturale, este de cel puţin 14
⚫ simptome generale;
săptămâni. Incidenţa maximă a bolii a fost remarcată în jurul vârstei
⚫ simptome localizate. maturităţii sexuale.

➢ Simptomele generale: Boala poate exprima

• • formă leucemică cu creşterea semnificativă a numărului de
➢ creasta şi bărbiţele sunt palide, subicterice;
elemente figurate albe (mai ales a celor din seria limfoidă),
➢ slăbire; • • formă aleucemică cu acumularea de elemente limfoide în
➢ anemie diferite ţesuturi, unde generează procese cu caracter neoplazic şi, în
fine,
➢ unele pasari prezinta diaree
• • formă mixtă, în care apar ambele tipuri de modificări.
➢ scăderea producţiei de ouă.

➢ Simptomele localizate: Forma leucemică, numită şi anemică, relativ rară, se caracterizează

A. localizarea internă (viscerală) = infecţie generalizată ( prin
diseminarea bacteriei pe calea sangelui in toate organele)
➢ slăbire şi anemie progresivă, desi pasările au un apetit capricios
➢ conservarea apetitului;
➢ la tineret apare diareea intermitentă, cu încetinirea dezvoltării;
prin anemie, paliditatea crestei şi bărbiţelor şi slăbire progresivă.
Sângele este hidremic, numărul eritrocitelor normal sau de 2-3 ori
mai mic, hemoglobina scăzută. Se constată, însă, prezenţa în sânge
a unui număr mare de elemente nemature din seria limfocitară
(limfoblaşti). Durata bolii este destul de scurta, moartea survenind
adesea prin hemoragie internă.
Forma aleucemică evoluează lent, asimptomatic, constituind
surprize de necropsie. Alteori pasărea prezintă inapetenţă, anemie,

368
➢ granuloame la nivelul ficatului, rinichi, splina, perete intestinal
➢ uneori se poate observa ascita şi ptoza abdominală;
➢ boala se termină prin moarte ca urmare a epuizării sau hemoragiei
interne.
B. localizarea osteoarticulară
➢ artrite, osteoperiostite deformante;
➢ şchiopături unilaterale în cazul afectării măduvei osoase;
➢ fracturi în cazul subţierii peretului osos;
➢ marirea in volum a articulatiilor
➢ diferite tulburări funcţionale.
C. localizarea cutanată
➢ Granuloame intradermice frecvente la porumbel - în regiunea
capului, extremităţilor membrelor, având aspect neted sau rugos, de
culoare albă-cenuşie, cu aspect slăninos sau cazeos pe secţiune;
➢ în forme avansate apar tumori cutanate - “corni tuberculoşi”;
➢ granuloamele pot ulcera, eliminând un lichid cremos, urât
mirositor (bogat în germeni);
➢ la papagali s-a observat extinderea granuloamelor cutanate sub
formă de plăci, dure la suprafaţă şi cazeoase pe secţiune.
D. localizarea pe mucoase (bucală, nazală, laringiană, faringiană)
369
slăbire progresivă, ascită, ptoză abdominală şi în ultima fază a bolii,
poziţie de pinguin, ca o consecinţă a hepatomegaliei care poate fi
sesizată prin palpare. Uneori, după Spencer (1991) infecţia cu VLA
(virusul leucozei aviare) este asociată cu reduceri semnificative ale
sporului de greutate la puii de carne, chiar dacă replicarea virusului
nu este însoţită de dezvoltarea de procese tumorale decelabile clinic
sau la necropsie. Evoluţia este scurtă. Păsările mor datorită
hemoragiilor interne.
Leucoza Eritroida
Clinic, poate fi întâlnită o formă leucemică (cea mai frecventă) şi
una aleucemică.
În forma leucemică se constată anemie, icter, astenie. Creasta şi
bărbiţele sunt palide, gălbui, de nuanţa lămâii; pasărea mănâncă
până aproape de moarte, este abătută, se mişcă greu, ouatul scade
sau este suprimat, uneori prezintă şi diaree. Durata bolii este de 20-
30 de zile şi sfârşeşte prin moarte datorită anemiei avansate sau
adesea în urma hemoragiilor interne.
Examenul sângelui relevă aspectul hidremic, o coagulabilitate
diminuată, descreşterea numărului de eritrocite, uneori chiar
sub 1 milion/mm3, cu anizocitoză, anizocromie, cu numeroase
forme tinere (eritroblaste bazofile, şi policromatofile, atipice, cu
citoplasma vacuolară din lipsă de hemoglobină) şi cu
trombocitopenie variabilă ca gravitate.
➢ apare frecvent la papagal şi porumbel; Examenul necropsic, evidenţiază paloarea mucoaselor, a
tegumentelor, crestei, bărbiţelor, precum şi a muşchilor corpului.
➢ granuloamele au diferite dimensiuni; uneori pot ulcera, după care Ficatul este mărit de 5-6 ori faţă de aspectul normal.
se acoperă cu pseudomembrane.
La examenul histologic se constata dilatări capilare în numeroase
E. localizarea pulmonară organe şi ţesuturi (în special a capilarelor sinusoide din ficat), care
apar pline cu eritroblaşti, cu atrofia elementelor parenchimatoase
➢ este frecventă la palmipede ( rate), nu este specifica pasarilor
limitrofe. De asemenea, se evidenţiază şi hiperplazia timusului şi
➢ respiraţie dispneică; bursa lui Fabricius.

➢ raluri; Leucoza mieloidă,

Boala apare sporadic şi afectează păsările în vârstă de 5-6 luni, la
➢ oboseală la cel mai mic efort
începutul ouatului.
Clinic, evoluează sub o formă leucemică şi o formă aleucemică,
extravasculară care predomină.
Forma leucemică se manifestă prin semne vagi de anemie. Păsările
sunt somnolente, indiferente, cu exitus subit datorită hemoragiei
interne. La unele păsări se pot decela hemoragii ale foliculilor
plumiferi. Sângele apare apos, greu coagulabil, cu un număr crescut
de elemente albe, care pot atinge chiar valori de 2 milioane/mm3, în
marea lor majoritate (96%) apaţinând seriei mielocitare, în diferite
faze ale procesului de maturare (mielocite, promielocite,
mieloblaste). Creşterea exagerată a numărului de elemente ale seriei
albe are ca urmare anemia secundară, cu descreşterea proporţiei de
hemoglobină (chiar 1,87%).
Forma aleucemică evoluează cu semne discrete, nespecifice,
şchiopături coprostaze, scăderea sau chiar sistarea ouatului, anemie
şi slăbire progresivă.

370
Tabloul cadavre cahectice; Leziunile macroscopice sunt fie de tip infiltrativ, difuz, fie nodular.
anatomopatologic Mai frecvent sunt afectate ficatul, splina, rinichiul, ovarul, dar
✓ musculatură emaciată; practic oricare organ sau ţesut poate fi sediul leziunilor leucemice.
✓ tesut adipos atrofiat; În forma infiltrativă, difuză, ficatul este puternic hipertrofiat (uneori
de 4-5 ori), de culoare galbenă-cenuşie, luând aspectul de ficat de
✓ granuloame în ficat, splină, intestin, măduva osoasă;
gâscă îngrăşată, cu suprafaţa netedă, capsula întinsă, consistenţa
✓ granuloame cazeoase, galben-cenuşii friabilă, uneori cu pete echimotice sau benzi roşietice pe un fond
gălbui.
În forma tumorală, pe suprafaţa ficatului apar formaţiuni nodulare
de aspect şi dimensiuni diferite, izolate sau confluente, bine
delimitate, de culoare cenuşie - gălbuie, de consistenţă moale,
slăninoase pe secţiune cu o structură amorfă. Între formaţiunile
tumorale, adesea parenchimul hepatic apare macroscopic normal.
Splina este sediul unor modificări asemănătoare celor din ficat, mai
frecvent cu hipertrofie difuză, când organul poate depăşi de 5-20 ori
dimensiunea normală.
Ovarul poate fi afectat în totalitate, sau numai parţial. În primul caz
acesta apare transformat într-o masă diformă cu aspect neoplazic,
iar în al doilea, alături de foliculi normali, se observă foliculi
tumorali deformaţi.
Tumori limfoide sunt frecvent prezente şi în bursa Fabricius.
Aceasta apare, în volum deformată, cu suprafaţa de secţiune
slăninoasă şi de culoare cenuşiu-gălbuie.
Rinichii apar măriţi în volum, în totalitate sau numai unii dintre
lobi. Aceştia depăşesc vizibil lojile renale şi sunt foarte friabili.

371
 La nivelul seroaselor, procesele neoplazice apar ca formaţiuni
proliferative tumorale, mai mult sau mai puţin numeroase, de
dimensiuni variabile, de la câţiva mm la câţiva cm diametru, izolate
sau confluente, generând uneori mase compacte cu caracter
slăninos pe secţiune, uniforme fără a avea în centru ţesuturi
necrozate.
Virusul limfoleucozei poate induce o miocardită infiltrativă
limfocitară, cu caracter cronic şi cu prezenţa unor incluzii în
celulele miocardice.
Din punct de vedere histopatologic, leziunile constau în infiltraţii
de intensităţi variabile, cu celule limfoide aflate în diferite stadii ale
procesului de maturare, de la limfoblaste la limfocite adulte. Cele
care predomină sunt limfoblastele, limfocitoblastele sau
reticulolimfocitele.
Diagnostic Diagnosticul are drept scop identificarea antigenelor virale, punerea
în evidenţă a anticorpilor antivirali şi caracterizarea efectelor
Probe care se recoltează:
patogene apărute după inocularea puilor de o zi.
⚫ Cadavre; Pentru diagnostic se utilizează plasmă, ser sau triturat din
⚫ Organe cu leziuni: ficat, splină, pulmon, intestin; tumoră, în funcţie de scopul urmărit. Se pot folosi următoarele
teste :
⚫ Secreţii şi excreţii;
Testul de fixare a complementului (COFAL) este capabil să
⚫ Articulaţii; identifice antigenul specific de grup ("gs”) şi are la bază
proprietatea pe care o au anticorpii ca în prezenţa antigenului viral
⚫ Porţiuni de os. specific să fixeze complementul, care nu mai poate fi pus la
dispoziţia sistemului hemolitic.

372
2. Examenul bacterioscopic
efectuarea de frotiuri prin strivirea granuloamelor între două lame
sau prin ştergerea secţiunilor organelor lezionate;
frotiurile se colorează prin metoda Ziehl-Neelsen; ⚫ la păsări
→evidenţierea unui număr mare de germeni
3. Examenul bacteriologic
medii utilizate:
⚫ Lowenstein-Jensen
⚫ Dubos
⚫ Colin’s
la care s-a adăugat 15 piruvat de sodiu
mediile însămânţate se incubează la 37°C timp de 8-10 săpt.
M. avium produce colonii netede (de tip S).
4. Examenul serologic
pt. evidenţierea Atc specifici aglutinanţi din sângele păsărilor
domestice;
testul de aglutinare cu antigen colorat constă în punerea în
contact pe o lamă, a unei picături de antigen colorat cu acelaşi volum
(0,05-0,1ml) de sânge integral proaspăt recoltat prin puncţia venoasă.
373
Testul RIF (Resistance Including Test) se bazează pe rezistenţa
fibroblastelor embrionare de pui infectate cu VLA faţă de o
reinfecţie cu virusul sarcomului Rous. Se execută pe fibroblaste
embrionare de găină şi constă în inducerea factorului de rezistenţă
de către virusul leucemic faţă de citoliza executată de virusul Rous.
Testul ELISA poate fi folosit pentru detectarea antigenelor de grup
specifice "gs"(p27), în diferite materiale patologice : albuş de ou,
sânge, fecale, lichide cloacale, extracte embrionare, foliculi
plumiferi, etc.
Testul de imunofluorescenţă se bazează pe recunoaşterea
markerilor antigenici de pe suprafaţa celulei cu ajutorul unor
conjugate imunoglobulinice fluorescente.
Testul de imunoprecipitare în gel de agar a fost folosit pentru
detectarea anticorpilor specifici în serul puilor cu infecţie leucozică.
Testul de neutralizare a virusului poate fi folosit pentru
diferenţierea variatelor subgrupe de virus.
Caracterizarea subgrupelor de virusuri (VLA) se face şi prin
metoda interferenţei virale şi prin reacţia în lanţ a polimerazei –
PCR.
Pentru izolarea virusului se utilizeaza limfocitele din sângele
periferic, plasma, serul, în fecale şi albuşul din ouăle proaspete, în
embrioni din ouă produse de găini care transmit virusul vertical, în
foliculul plumos şi material seminal. Aceste probe sunt inoculate pe
culturi celulare (fibroblaste) care sunt rar rezistente genetic la
subgrupul E-ALV (lipsesc receptorii celulari specifici pentru ALV
endogene).
 amestecul se balansează timp de 2 min şi se examinează
aglutinarea.

5. Examenul histopatologic
Faza incipientă de boală
- Foliculi primordiali constituiţi din câteva celule epitelioide cu
tendinţă de formare a celulelor gigante;
Faza avansată
- Granuloame cu o zonă centrală de necrobioză sau necroză;
- Un brâu de celule gigante de tip Langhans ;
- La periferie un strat infiltrativ limfohistiocitar şi reacţii vasculare.
6. Proba biologică
inocularea i.v. cu doza de 0,1 ml cultură de M. avium la puiul de
găină în vârstă de 3 luni determină moartea în interval de 8 săpt.
inocularea la iepure a materialului patologic poate să determine
moartea acestuia, dar leziunile nu sunt foarte extinse.
În frotiurile din splină şi ficat – germeni acido-rezistenţi sub formă
de grămezi sau rozete caracteristice.
7. Examenul alergic
se foloseşte tuberculina PPD de tip aviar;
tuberculina se inoculează i.d. în bărbiţe la găini, în doză de 0,1 ml;

374
 rezultatul se citeşte după 48 de ore, când se apreciază caracterul
modificărilor locale, de la nodul până la edem, cât şi diametrul
acestuia;
R+ : la locul de inoculare apare un nodul cu diametrul de până la 5
mm, înconjurat de un edem ce se poate extinde la bărbiţa cealaltă,
uneori chiar şi pe gât.

Profilaxie Măsuri generale - Prevenirea bolii se realizează exclusiv prin măsuri sanitare
veterinare:
- popularea fermelor avicole cu păsări provenite din ferme indemne
de tuberculoză; - se vor asigura condiţii optime de igienă şi alimentaţie;
- ouăle pentru incubat să provină numai din unităţi indemne; - ouăle pentru incubat vor preveni din efective "libere" de boală;
- respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare şi respectarea - puii, cel puţin până la vârsta de 5 luni, se vor creşte complet
principiului “totul plin totul gol”; izolaţi de păsările adulte;
- respectarea tehnologiei de creştere şi exploatare; - se vor efectua dezinfecţii profilactice periodice;
- aplicarea de dezinfecţii profilactice periodice, cu soluţii alcaline de - vaccinurile vii folosite în imunoprofilaxia diverselor boli vor fi
formol. preparate numai pe ouă provenite de la păsări indemne de leucoză.
Măsuri specifice
nu se practică;
s-a încercat prepararea de vaccinuri vii atenuate şi inactivate dar
rezultatele au fost nesatisfăcătoare.
Combatere - asanarea efectivului diagnosticat pozitiv: - În focar se aplică urmatoarele măsuri:

375
- sacrificarea în abator a păsărilor, iar carnea corespunzătoare din - se elimină păsările viremice, cele serologic pozitive şi se face
punct de vedere organoleptic se dă în consum după prelucrare selecţia celor rezistente;
termică;
- asanarea gospodăriilor contaminate prin lichidarea efectivelor,
- aşternutul după depopulare se scoate şi se depozitează în condiţii urmată de executarea dezinfecţiei riguroase şi repopularea cu
care să prevină difuzarea bolii; material avicol indemn.
- dezinfecţia riguroasă a adăposturilor conform normelor pentru - dacă acest procedeu nu este posibil, se vor elimina cele cu semne
tuberculoză; clinice, trierea urmând să se facă periodic.
- repopularea se face după minim 21 zile de la lichidarea efectivelor
şi după dezinfecţia finală;
- unitatea rămâne sub supraveghere încă 2 luni, perioadă în care se
vor examina toate cadavrele.

376