Indici de reproducție

1. Capacitatea potenţială reproductivă (Cr) reprezintă însuşirea

biologică a vacilor şi bivoliţelor de a da naştere în mod constant, la un produs
pe an şi se calculează după formula:
Cr % = (365 X P X 100)/(DG + SP)
în care:
Cr % - capacitatea potenţială reproductivă;
365 - zilele anului calendaristic;
DG - durata medie a gestaţiei (aproximativ 285 zile la vacă);
SP - perioada de serviciu “service period”;
P - prolificitatea medie la o parturiţie (1la taurine).

2. Indicele de însămânţare. Este un indice comun pentru vaci şi pentru

tauri şi defineşte numărul mediu de însămânţări efectuate pentru o gestaţie
diagnosticată clinic sau prin alte metode. Se exprimă în valori absolute şi se
calculează după formula:
I i = Ti / G
în care:
Ii - indicele de insămânţare;
Ti – total însămânţări efectuate;
G – femele diagnostificante gestante (la care s-au efectuat un număr de “T”
însămânţări).

3. Rata concepţiei (Rc%), reprezintă procentul de gestaţie după prima

montă sau însămânţare artificială şi se exprimă după formula:
Rc % = G1 / IA1 X 100 ,
în care:
Rc – rata concepţiei;
G1 – numărul de femele diagnosticate gestante după prima montă sau
însămânţare artificială;
IA1 – numărul total de femele montate sau însămânţate prima dată.

4. Capacitatea fecundantă a taurului sau testul fecundităţii (CF)

CF % = (G1 X 100) / (IA1 – EIA1)
în care:
CF % - capacitatea fecundantă;
G1 – numărul de femele montate rămase gestante după prima montă sau
însămânţare;
IA1 – numărul de femele montate sau însămânţate prima dată;
EIA1 – numărul de femele ieşite din efectiv înainte de diagnosticul de gestaţie.

5. Indicele de gestaţie (G%). Exprimă raportul dintre numărul de vaci

diagnosticate gestante şi numărul celor montate sau însămânţate de mai multe
ori până au rămas gestante la un moment dat. Din acest motiv se mai numeşte
şi fecunditate totală.
În condiţiile normale de creştere, furajare şi exploatare, acest indice trebuie să
aibă valori cuprinse între 85-95%.
Formula de calcul este:
G % = (Gn X 100) / IAn ,
în care:
G% - indicele sau procentul de gestaţie;
Gn – numărul de femele diagnostificate gestante după mai multe însămânţări;
IAn – numărul total de femele montate sau însămânţate
 6. Procentul de neintoarceri (Nr%) – “Non retourn”. Reprezintă
procentul de femele rămase gestante după una sau mai multe monte sau
însămânţări, însă fără executarea diagnosticului de gestaţie.
Ele se exprimă prin raportul dintre numărul femelelor care nu au mai repetat
estrul timp de 60-90 zile după ultima montă sau însămânţare şi numărul total
de vaci montate sau însămânţate.
Formula de calcul:
NR % = (N – n) / M X 100
în care:
N – numărul de femele montate sau însămânţate în perioada de analizat;
n – numărul de femele revenite în călduri în timpul celor 60-90 zile după
monta sau însămânţare, sau
NR % = (G0 / IA) X 100
în care:
G0 – numărul femelelor care nu au repetat căldurile timp de 60-90 zile monta
sau însămânţarea (deci care sunt “Non Retourn”);
IA – numărul total de femele montate sau însămânţate.

7. Perioada de serviciu sau “service-period” ( SP). Pentru vacile care au

mai fătat, acest indice de reproducţie reprezintă intervalul în zile de la fătare şi
până la data montei fecunde, respectiv instalarea gestaţiei. Pentru primipare
(viţele), intervalul în luni de la naştere până la monta fecundă.
Pentru vaci “service-period” se calculează după formula:
SP = d.i.f. – d.f.
în care:
SP – “service-period-ul” pentru adulte;
d.i.f. – data însămânţării sau montei din care vaca a rămas gestantă;
d.f. – data parturiţiei.
Pentru primipare (junici) “service-period-ul”se notează cu SP1 şi se stabileşte
după relaţia:
SP1 = VP – DG,
în care:
SP1 – “service-period-ul” pentru juninci;
VP – vârsta în luni la prima parturiţie;
DG – durata gestaţiei(în luni).

8. Intervalul mediu dintre parturiţii “Calving Interval” (CI). Acest indice

de reproducţie se poate calcula la vacile care au fătat de cel puţin două ori şi se
exprimă în cifre absolute. Se calculează pentru fiecare vacă separat (pentru
intervalul dintre 2 fătări succesive), sau un CI mediu pentru o vacă pe o
perioadă de mai multe fătări, sau pentru întreaga perioadă de exploatare a
femelei.
Într-o fermă de vaci se calculează un CI mediu pentru întregul efectiv. La
stabilirea valorii acestui indice sunt necesare două elemente cunoscute şi
anume: “service-period” (S P) şi durata gestaţiei (DG).
Pentru o singură vacă, pe o perioadă de timp limitată, exprimarea CI se poate
stabili după formula:
CI = SP + DG ,
în care:
CI – intervalul între două fătări;
SP – “service-period”;
DG – durata gestaţiei (în funcţie de individ).
Pentru o fermă de vaci se calculează un “interval mediu dintre fătări”, după
relaţia:
CI = (SP + DG) / V ,
în care:
CI – intervalul mediu între două fătări;
SP – suma “service-period” la vacile luate în calcul (în zile);
DG – durata medie a gestaţiei (se stabileşte suma valorilor individuale sau,
pentru simplificarea calcului se calculează cu cifra 285 zile cât reprezintă
valuarea medie a gestaţiei);
V – numărul total de vaci luate în calcul.

9. Indicele de fertilitate (F%). Exprimă numărul de produşi viabili

obţinuţi într-un an de la 100 vaci. Este un indice sintetic ce se calculează pe
baza “intervalului mediu dintre fătări” astfel:
F % = (365 – SP) X 100 / DG ,
În ultima perioadă specialiştii în domeniu recomandă o formulă mult mai
simplă:
F % = (365 X 100) / CI .

10. Indicele de natalitate (N%). Este raportul dintre numărul de viţei

obţinuţi (vii şi viabili) şi numărul total de vaci montate sau însămânţate într-o
perioadă de timp şi se stabileşte după formula:
N % = (V X 100) / IA ,
în care:
N% - indicele de natalitate;
V – numărul total de viţei obţinuţi;
IA – numărul total de femele însămânţate.
Valorile medii ale acestui indice la bovine sunt cuprinse între 75-85%. În ţara
noastră formula de estimare a natalităţii la bovine este următoarea:
N % = (V X 100) / M ,
în care:
V – numărul de viţei obţinuţi într-un an calendaristic;
M – efectiv matcă (vaci+junici) existente la 1 ianuarie al anului de referinţă;
Morfofiziologia hipotalamusului
Hipotalamusul este plasat la baza diencefalului, sub talamus. La nivelul hipotalamusului, se
delimitează regiuni şi arii în funcţie de regiunile anatomice învecinate. O importanţă deosebită o au
însă nucleii hipotalamici, constituiţi din neuroni neurosecretori. Principali nuclei hipotalamici sunt:
 nucleul hipotalamic anterior; nucleul suprachiasmatic, nucleul supraoptic, nucleul para-
ventricular din hipotalamusul anterior;
 nucleul hipotalamic parvocelular; nucleul dorsomedian, nucleul ventromedian, nucleul arcuat
şi nucleul infundibular din hipotalamusul median;
 nucleul parvocelular şi nucleul mamilar din hipotalamusul caudal.
În prezent sunt cunoscute două sisteme: sistemul hipotalamo-neurohipofizar şi sistemul
hipotalamo-adenohipofizar (Garverick H. A.,2011).
Sistemul hipotalamo-neurohipofizar este reprezentat de nucleii din zona anterioară a
hipotalamusului şi anume de nucleii supraoptici şi paraventriculari. Aceşti nuclei sintetizează
vasopresina (hormonul antidiuretic) şi ocitocina. Aceşti doi hormoni sunt legaţi de o proteină
specifică neurofizina şi sunt transportaţi de-a lungul axonilor şi depozitaţi în neurohipofiză şi de
aici eliberaţi în circulaţie. Efectul ocitocinei este cu preponderenţă asupra funcţiei de reproducţie:
transportul spermatozoizilor, contracţia miometrului şi a celulelor mioepiteliale cu ejecţia laptelui.
Sistemul hipotalamo-adenohipofizar are partea hipotalamică sub forma unei arii semilunare,
fiind hipofizotropă. In interiorul acestei arii se găsesc neuroni secretori peptidergici care sintetizează
factorii hipofizotropi de stimulare sau eliberare (Releasing Factors- RF) şi inhibitori (Inhibiting
Factors-IF) a secreţiilor adenohipofizare. În concluzie se poate afirma că hipotalamusul reprezintă un
important centru receptiv şi efectiv. Cei mai importanţi receptori sunt cei sensibili la concentraţia
unor hormoni plasmatici, centri importanţi în mecanismul cibernetic de reglare (centri feed-back).
Pe lângă rolul sistemului nervos central, trebuie să se ţină seama de rolul sistemului
nervos periferic, deoarece aparatul genital femel şi mascul sunt bine inervate.

1.1.1. Hormonii hipotalamici implicaţi în funcţia de

reproducţie
Hipotalamusul controlează prin axul hipotalamo-hipofizar întregul sistem hormonal.
Activitatea secretoare a hipotalamusului este reglată de informaţiile nervoase sau umorale
provenite din mediul intern şi de la nivelele superioare. Informaţiile interne sunt recepţionate şi
prelucrate prin intermediul receptoriilor.
Neuronii secretori peptidergici sintetizează hormonii hipofizotropi de stimulare sau
eliberare (Releasing Hormons-RH) şi inhibitori (Inhibiting Hormons) a secreţiilor
adenohipofizare.
Principalii neurotransmiţători (neurohormonii sau releasing hormon) sunt:
Releasing hormonii:
- S R H –Somatotropin Releasing Hormon ;
- T R H – Tireotropin Releasing Hormon ;
- C R H – Corticotropin Realising Hormon ;
- F S H – RH ; Gn – RH – Gonadotropin Releasig Hormon ;
- L H –RH ; L-RH – Luteinizing Releasing Hormon ;
- P R H – Prolactin Releasing Hormon ;
- M R H – Melanotropin Releasing Hormon .
Inhibiting homoni:
- P I H – Prolactin Inhibiting Hormon ;
 - S I H – Somatotropin Inhibiting Hormon ;
- M I H – Melanotropin Inhibiting Hormon .

Fig.1.1.Reprezentarea schematică a interrelaţiilor endocrine în organism

( Cernescu, H., 2004)
1.1.1.1. Hormonul de eliberare a gonadotropinelor (GN-RH)
Acesta este cel mai important hormon care reglează funcţia de reproducţie elaborat de
hipotalamus.
În hipotalamusul anterior şi la nivelul zonei hipofizotrope se află un centru tonic şi în
centrul ciclic sunt sediile secreţiei de bază a GN – RH . La nivelul centrului ciclic are loc secreţia
ritmică de GN – RH, prin controlul sistemului nervos central.
GN – RH-ul este transportat de la nivelul hipotalamusului prin sistemul port hipotalamo-
hipofizar la hipofiză, fiind preluat de receptorii celulelor ce secretă FSH şi LH.
Punerea în circulaţie în sistemul port venos hipotalamo-hipofizar a GN – RH se face sub
formă pulsatilă, fapt ce produce descărcări de FSH şi LH în sângele periferic.
Frecvenţa rapidă de descărcări a GN– RH produce creşterea concentraţiei de LH, în
defavoarea FSH. O frecvenţă lentă a descărcărilor de GN – RH, stimulează un titru crescut de
FSH .
Reglarea secreţiei ciclice se realizează printr-un feed-back pozitiv de către estradiol şi
printr-un feed-back negativ de către progesteron.
Principalele acţiuni de GN – RH sunt următoarele :
- eliberarea LH- ului ;
- stimulează dezvoltarea foliculară şi induce ovulaţia ;
- eliberarea de titruri scăzute de FSH ;
- stimulează procesul de spermatogeneză.
Aplicaţiile terapeutice ale GN – RH au la bază efectele fiziologice ale acestuia, prin
controlul maturării foliculare şi al procesului ovulaţiei. Indicaţiile utilizării GN – RH sunt:
tratamentul anestrului post-partum; montele repetate (“repeat breeding”); sindromul ovarelor
chistice şi în gruparea ovulaţiilor multiple în transferul de zigoţi.
Preparatele farmaceutice care conţin gonadoreline sunt: Receptal, Fertagyl.

1.1.1.2. Prolactoliberina (Prolactine Releasing Factor; PRF)

Prolactoliberina se secretă de la nivelul eminenţei mediane a hipotalamusului.
Până în prezent, unii autori consideră că PRF-ul şi PIF-ul se află într-o singură
neurosecreţie denumită Prolactine Releasing Factor (PRIF), care produce atât eliberarea, cât şi
înhibarea secreţiei de prolactină.
Se pare că serotonina măreşte secreţia de prolactină prin acţiunea directă asupra
hipotalamusului, sau asupra prolactinei produsă prin supt. Estrogenii pot induce secreţia de
prolactină.
Suptul stimulează secreţia de prolactină, făcând să se instaleze în acest fel anestru post-
partum la femelele care alăptează.

1.1.1.3. Prolactostatina (Prolactine Inhibiting Factor)

Prolactostatina are o acţiune frenatoare asupra secreţiei de prolactină.
Controlul hipotalamic al prolactinei se realizează pe cale dopaminergică, neurosecreţiile
trecând de la hipotalamus prin sistemul port hipotalamo-hipofizar la celulele “lactotrope”
hipofizare.

1.1.1.4. Ocitocina
Ocitocina (oxitocina) este un hormon peptidic care se cuplează cu o proteină specifică,
neurofizina (proteină de transport), cu ajutorul căreia este transportată şi înmagazinată în
veziculele neurohipofizei de unde va fi eliberată. Ocitocina este preluată de glanda mamară, uter
şi muşchii scheletului. În uterul animalelor există substanţe ca chemotripsina, tripsina şi alte
peptidaze care pot neutraliza ocitocina. Inactivarea ocitocinei are loc cu preponderenţă la nivelul
ficatului şi în mai mică măsură participă rinichiul şi glanda mamară.
Efectul principal al ocitocinei este de a produce contracţia celulelor musculare netede.
Estrogenii sensibilizează, iar progesteronul desensibilizează celulele musculare ale uterului faţă de
ocitocină. Efectul adrenalinei înaintea ocitocinei este inhibitor, iar după ocitocină este sinergic. Sub
efectul ocitocinei se contractă celulele mioepiteliale ale acinilor mamari, încât laptele ajunge din
alveole în sistemul canalelor galactofore.
Ocitocina ajută pe calea hipotalamusului, la eliberarea de gonadotropină încât potenţează
eliberarea L.H.-ului în timpul ovulaţiei la vacă.
Acţiunile fiziologice ale ocitocinei sunt:
- determină expulzarea fătului şi a anexelor fetale în momentul parturiţiei;
- favorizează migraţia spermatozoizilor în tractusul genital femel;
- favorizează involuţia uterină;
- este responsabilă de ejecţia laptelui din acini şi canalele galactofore;
- are rol fundamental în eliberarea prostaglandinelor care produc luteoliza corpului
luteal;
- la masculi intervine în procesul de formare şi eliminare a spermei.
 Preparatele farmaceutice ce conţin ocitocină sunt: Oxytocin, Intertocine S, Oxitocine,
Ocitocină.

1.1.1.5. Vasopresina (adireutina, ADH)

Vasopresina este secretată de neuronii nucleului supraoptic din hipotalamus, fiind un
hormon antidiuretic.
Acţiunile fiziologice ale ADH-lui sunt:
- intensifică mobilizarea glicogenului hepatic, producând hiperglicemie;
- intensifică reabsorţia apei din urina primară prin creşterea permeabilităţii pentru apă a
membranei celulelor epiteliale din tubii renali contorţi distali şi selectori. În reţinerea
apei interstiţiale este sinergică cu estrogenii, iar efectul cumulat al celor doi hormoni
produce edemul trenului posterior antepartum;
- produce o creştere a valorii tensiunii arteriale prin vasoconstricţie generalizată;
- stimulează hipersecreţia de ACTH.

1.1.1.6. Epifiza

Glanda pineală (epifiza) este socotită un organ neuroendocrin, datorită originii şi

morfologiei sale. Deşi este de fapt o parte a creierului, ea nu este conectată prin fibre
aferente sau eferente de centrii cerebrali. La nivelul glandei epifize sunt sintetizaţi mai mulţi
compuşi: indoli, polipeptide etc.
Glanda pineală a omului şi a celor mai multe mamifere conţine 5-hidroxitriptamină
(serotonină) în cantităţi mai mari decît oricare alt ţesut. Serotonina este un precursor al
melatoninei, substanţă care a fost considerată mult timp hormonul pineal prin excelenţă.
Ulterior s-a constatat însă că melatonina poate fi produsă şi de retină şi nu mai poate fi
considerată ca hormon pineal specific (Teodorescu E.1977).
La femei s-a constatat un ritm circadian cu un vîrf în primele ore ale dimineţii şi cu
nivelurile cele mai scăzute în cursul zilei; media creşterii de la nivelurile minime la vîrful
maxim a fost de trei ori şi diferenţa dintre concentraţia diurnă şi cea nocturnă este semnifica-
tivă. Creşterea concentraţiei melatoninei începe cu două ore înainte de somn şi de întuneric.
Lumina şi întunericul sunt deci printre factorii principali care pot influenţa
concentraţia compuşilor pineali, ritmul circadian al acestor compuşi şi, prin acest meca-
nism, dezvoltarea şi funcţia organelor de reproducere. Lungirea perioadei de lumină
(artificială sau naturală) stimulează dezvoltarea organelor genitale, iar întunericul
permanent sau prelungit are efect opus, întîrziind maturarea sexuală la animalele pre-
pubere şi inhibă funcţia de reproducere la animalele mature, efect contracarat de
pinealectomie. La animalele normale, pinealectomia produce hipertrofia testiculelor şi
creşterea în greutate a prostatei şi veziculelor seminale. La om leziuni tumorale sau
degenerative ale pinealei determină apariţia maturizării sexuale precoce. Cercetări recente
au demonstrat că melatonina este necesară pentru menţinerea nivelului prolactinei diurne la
şobolanul mascul. Cercetări experimentale au arătat că in vitro, pe culturi de testicul,
melatonina are efect direct, împiedicând producţia de testosteron de către testicul
(Teodorescu E. 1977).
Polipeptidele pineale sînt în prezent în centrul atenţiei cercetătorilor. Sintetizate în
pineală, unele dintre acestea sînt specifice acestui organ, unii autori atribuind acţiunea
antigonadotropă a pinealei unui polipeptid.
Acţiunea antigonadotropă a glandei pineale constă în inhibarea eliberării atât a FSH -
lui, cât şi a LH-lui şi depinde de starea fiziologică a animalului (vârstă, sex. condiţii de
mediu, lumină). În condiţii normale glanda pineală pare să acţioneze la nivelul
hipotalamusului, mai curând decât la nivelul hipofizei sau al gonadelor, stimulând neuronii
serotoninergici din nucleii arcuat şi ventro-mediani care, la rândul lor, inhibă producţia
neurohormonilor (LH-RH). Acţiunea glandei pineale se exercită şi asupra nucleilor
supraoptici şi paraventriculari. În cazul efectuării
pinealectomiei se constată o scădere a activităţii neurosecretorie a acestor nuclei. În con-
cluzie, glanda pineală trebuie considerată nu ca o glandă vestigială, ci ca o structură activă
nu numai în perioada de imaturitate, ci pe tot parcursul vieţii, şi a cărei funcţie se exercită
asupra centrilor hipotalamici neurosecretori magno- şi parvocelulari (Teodorescu E. 1977).
 1.2. Morfofiziologia hipofizei
Hipofiza este un organ neuroglandular plasat la faţa ventrală a creierului intermediar,
rezultând din unirea anatomică a celor două părţi: hipofiza anterioară (adenohipofiza) şi hipofiza
posterioară (neurohipofiza).
Morfostructura adenohipofizei (hipofiza anterioară) cuprinde lobulul anterior, la nivelul
căruia se elaborează majoritatea hormonilor hipofizari, lobulul intermediar şi lobulul tuberal.
Adenohipofiza prezintă o mare importanţă pentru reproducţie, deoarece aici este locul de
producere a gonadotropinelor. Structura adenohipofizei este formată din celulele epiteliale de
diferite tipuri, care pot fi diferenţiate pe baza criteriilor morfologice şi funcţionale.
În hipofiza anterioară se disting trei tipuri de celule, după afinitatea lor tinctorială: celule
bazofile (secretoare de L.H., F.S.H. şi T.S.H.), celulele acidofile (L.T.H. şi G.H.- secretoare) şi
cromofobe (secretoare de A.C.T.H.).
Funcţional la nivelul adenohipofizei se formează 8 tipuri de hormoni tropi, care se varsă
în sistemul port hipotalamo-hipofizar. O importanţă majoră pentru funcţia de reproducţie o au
gonadotropinele: F.S.H., L.H. (la masculi I.C.S.H.) şi L.T.H.-ul sau prolactina.
Hormonii sintetizaţi se eliberează la nivelul celulelor hipofizare sub controlul ,,releasing
hormonilor” hipotalamici, trec în reţeaua vasculară proprie, apoi în circuitul sangvin, după care
sunt recepţionaţi de gonade (organele ţintă). Reglarea funcţiei endocrine a adenohipofizei, se află
sub controlul neuronal hipotalamic, prin intermediul sistemului port hipofizar. Prin intermediul
acestuia sunt vehiculaţi spre adenohipofiză releasing-hormoni, neurosecretaţi în hipotalamus.
În concluzie, se poate afirma că hipotalamusul controlează prin intermediul axului
hipotalamo-hipofizar întregul sistem hormonal, control care se realizează pe calea secreţiei
parvocelulare hipotalamo-antehipofizare prin diferiţi ,,releasing hormoni” sau ,,releasing-
inhibiting hormoni”.
Principalii ,,releasing hormoni” sunt: S.R.H.-Somatotropin Releasing Hormone; T.R.H. –
Tireotropin Releasing Hormone; C.R.H.- Adrenocorticotropin Releasing Hormone; L.H.-R.H.
sau G.N.-R.H.-Gonadotropin (L.H./F.S.H.) Releasing Hormons; P.R.H. -Prolactin Releasing
Hormone; M.R.H. -Melanotropin Releasing Hormone.
Cei mai importanţi ,,inhibiting hormons” sunt: P.I.H. (P.I.F.)-Prolactin Inhibiting
Hormon; S.I.H-Somatotropin Inhibiting Hormon; M.I.H.-Melanotropin Inhibiting Hormon
(Groza I. Şt.,2002).

1.2.1. Hormonii gonadotropi hipofizari cu rol în funcţia

de reproducţie
Sub influenţa G.N.-R.H.-ului hipotalamic, celulele bazofile ale adenohipofizei produc
cele două gonadotropine esenţiale pentru funcţia de reproducţie: F.S.H.-ul (hormonul de
stimulare foliculară) şi L.H.-ul (hormonul luteinizant) sau I.C.S.H.-ul pentru mascul (hormonul
de stimulare a celulelor interstiţiale). Atât F.S.H.-ul cât şi L.H.-ul sunt glicoproteine.

1.2.1.1. Hormonul de stimulare foliculară (F.S.H.-Follicle

stimulating hormone)
Este secretat de către celulele bazofile beta din adenohipofiză sub impulsul G.N.-R.H.
F.S.H.-ul are următoarele roluri:
- evită atrezia foliculilor antrali;
 - reglează activitatea endocrină a foliculilor în creştere, în special prin secreţia
androgenilor şi estrogenilor;
- măreşte capacitatea de legătură (numărul de receptori) a celulelor foliculare faţă de
L.H.
La masculi, FSH-ul stimulează spermatogeneza. Celulele Sertoli din epiteliul seminifer
sunt celule ţintă pentru FSH unde acesta stimulează secretia de proteină de transport pentru
hormonii androgeni. Această proteină menţine ridicată concentraţia testosteronului în testicule şi
epididim.
La vacă, Garverick H. A. şi col. (2011) precizează că există creşteri ale concentraţiei
plasmatice de F.S.H. în diferite zile ale ciclului sexual şi în deosebi simultan cu creşterea L.H.-
ului înaintea ovulaţiei.
Pentru L.H. şi H.C.G. receptorii se găsesc la nivelul tecii interne. Numărul receptorilor
pentru F.S.H. este mai mare în proestru, scade la jumătate în estru şi metestru. Numărul
receptorilor pentru L.H. este mare în proestru (Brook, G., 1998).

1.2.1.2. Hormonul luteinizant (Luteinizing hormone-L.H. sau

hormonul de stimulare a celulelor interstiţiale -I.C.S.H. la mascul)
Acest hormon este produs de celulele bazofile de tip gama din hipofiză. Secreţia de L.H.
are un anumit ciclu, iar excitaţiile externe sau interne modifică amplitudinea secreţiei. Secreţia
de L.H. se caracterizează la nivelul sângelui periferic, pe de o parte printr-un nivel tonic (de
bază), aproape în tot timpul ciclului, iar pe de altă parte printr-un vârf de mare amplitudine, care
începe la aproximativ 6 ore de la declanşarea estrului şi durează în medie 7,4 ore, precedând
aproximativ 24 ore ovulaţia.
După ovulaţie, până în ziua a 5-a a ciclului, valorile L.H-ului scad şi sunt aproape
constante.
Între zilele 6-10 a ciclului sexual se pot remarca câteva vârfuri semnificative.
Concentraţiile de L.H. scad sub nivelul de bază în zilele 11-13, dar apoi cresc din nou. Creşterea
este mai accentuată din ziua 17, după care urmează vârful preovulator în ziua a 20-a.
LH-ul stimulează celulele tecii interne foliculare în secreţia de hormoni estrogeni, care
condiţionează dezvoltarea segmentelor aparatului genital femel şi apariţia caracterelor sexuale
secundare .
La masculi, LH-ul stimulează creşterea celulelor interstiţiale Leyding care secretă
hormoni androgeni. La masculi aceasta secretă gonadotropină, care se numeşte ICSH (hormon de
stimulare a celulelor interstiţiale) (Cernescu, H., 2004).
În asociaţie cu F.S.H.-ul, hormonul de luteinizare determină ovulaţia, geneza şi
organizarea corpului luteal după dehiscenţa foliculară. Tot L.H.-ul, stimulează secreţia
progesteronului de către corpul luteal şi produce luteinizarea celulelor din granuloasă înainte de
ovulaţie.
În general, se consideră L.H.-ul ca hormon ovulator cu toate că este nevoie de o cantitate
mică şi de F.S.H. Pentru acest motiv este mai bine să se ia în considerare un efect conjugat al
celor două gonadotropine în realizarea ovulaţiei. La vacă raportul normal dintre hormonul de
stimulare foliculară (F.S.H.) şi hormonul de luteinizare (L.H.) pentru producerea ovulaţiei, este
de 1:3 (Groza I. Şt.,2002).
 1.2.1.3. Hormonul luteotrop (Luteotrophormonul, prolactina, LTH)
Prolactina este un proteohormon care se secretă împreună cu S.T.H.-ul, fiind preluată de
glanda mamară, interstiţul ovarian şi de corpul luteal.
Principalele efecte ale prolactinei sunt asupra metabolismului lactaţiei şi a funcţiei
sexuale.
Efectul prolactinei în secreţia laptelui nu este asemănător la toate speciile, fiind realizat în
asociaţie cu ceilalţi hormoni al complexului lactotrop. La unele specii prolactina are rol lactogen
(induce secreţia lactată), pe când la alte specii are şi rol lactopoetic (menţine lactaţia). Cantitatea de
prolactină secretată este în raport de numărul de pui. Efectul mamotrop al prolactinei este foarte
important la vacă. Administrată imediat, înainte şi după parturiţie, se poate obţine o creştere a
glandei mamare. Oprirea secreţiei de prolactină înainte de parturiţie, întârzie pornirea secreţiei
lactate şi scade conţinutul în lactoză din lapte (Craig, R., 1996).
Sub efectul prolactinei creşte numărul receptorilor L.H. al celulelor luteinice şi astfel este
stimulată acceptarea L.H.-ului şi producerea de progesteron.
Pintea, citat de Ardelean (2002), arată că din cele trei gonadotropine hipofizare,
prolactina are cele mai complexe intervenţii fiziologice, care după circumstanţe pot fi opuse:
luteotrofice-luteolitice, progonadotrope-antigonadotrope.
Date recente indică dopamina ca principal inhibitor în controlul hipotalamusului asupra
secreţiei de prolactină (Dellman, D.J., 1993).

1.2.1.4. Hormonul gonadotrop menopauzal (H.M.G.)

Acest hormon este de origine hipofizară şi se extrage din urina femeilor în menopauză,
care este foarte bogată în gonadotropină.
H.M.G.-ul are o puternică acţiune F.S.H., dar se pare că ar conţine şi cantităţi mici de
L.H.

1.3. Hormonii gonadotropi placentari (gonadotropinele

extrahipofizare)
Pe lângă multiplele funcţii pe care le îndeplineşte placenta, se află şi aceea de organ
endocrin. Hormonii placentari completează sau substituie hormonii hipofizari şi ovarieni.
Hormonii hipofizari cu funcţie gonadotropă sunt: hormonul corionic gonadotrop (H.C.G.),
gonadotropina serică (P.M.S.G., S.I.G.) sau serul de iapă gestantă şi lactogenul placentar (P.L.).

1.3.1. Hormonul corionic gonadotrop (Human Chorionic

Gonadotropin, H.C.G.)
Este o moleculă proteică unitară, dar se poate descompune într-un component cu efect de
L.H. şi un component cu efect de F.S.H.. Gonadotropina corionică se formează în celulele
citotrofoblastului embrionar. Raportul celor două fracţiuni a hormonului, diferă în funcţie de faza
sarcinii. În prima treime, efectul dominant este de F.S.H. şi mai târziu de L.H., fără să dispară şi
efectul de F.S.H. Producţia de H.C.G. începe înainte de a se produce implantaţia zigotului. Spre
sfârşitul sarcinii concentraţia de hormon scade în mai mică măsură dacă sexul fetusului este
femel.
Tratamentul cu gonadotropină corionică la vacă, influenţează eliberarea de L.H. endogen,
ajutând la retroficizarea ovarelor hipotrofice, iar la nivelul placentei activează formarea de
progesteron şi estrogeni. În acest mod H.C.G.-ul are un rol de apărare a embrionului implantat
pentru a nu fi respins.
Administrarea se face pe cale i.v. sau s.c. pentru a nu se forma anticorpi. Tratamentul cu
H.C.G. se recomandă pentru inducerea ovulaţiei, în tratamentul chiştilor ovarieni, prevenirea
mortalităţii embrionare, al avorturilor precoce, în hipo- şi agalaxie, în criptorhidie la mascul
(Drugociu, D., 2009).
Preparatele farmaceutice ce contin H.C.G. sunt: Chorulon, Choriopin, Ovogest.

1.3.2. Gonadotropina serică (Pregnant Mare Serum,

P.M.S.G., serul de iapă gestantă, S.I.G.)
Este o glicoproteidă, care este produsă de cupele endometriale de iapă începând cu a 30-
40-a zi de gestaţie, în timpul implantaţiei. Zilele 60-95 de sarcină corespund secreţiei maxime de
P.M.S.G.
P.M.S.G.-ul a fost descompus eletroforetic într-o fracţiune F.S.H. şi în două părţi calitativ
diferite de I.C.S.H.
Acţiunea fiziologică a gonadotropinei serice se manifestă în reglarea activităţii foliculare
a ovarului din timpul gestaţiei, precum şi în formarea corpului luteal. P.M.S.G.-ul are efect
puternic de F.S.H. şi efecte slabe de L.H. Stimulează diviziunea celulelor interstiţiale ale
ovarului şi dezvoltarea mai multor foliculi ovarieni. P.M.S.G.-ul singur nu poate produce
ovulaţia, fiind necesară o cantitate de L.H. exogen sau endogen.
Folosirea terapeutică a gonadotropinei serice este indicată în: inactivitate ovariană, hipotrofie
ovariană, călduri silenţioase, sincronizarea căldurilor după un tratament prealabil cu gestagene,
producerea poliovulaţiei în transferul de zigoţi şi stimularea spermatogenezei (Drugociu, D., 2005).
Preparate care conţin P.M.S.G. sunt: Intergonan, Folligon, Serogonadin, Stimukron 6000,
Sergon şi PMSG 500 Bovis SSA.

1.3.3. Lactogenul placentar (Placental lactogen, P.L.)

Are rol în dezvoltarea glandei mamare, creşterea fetusului şi în patogenia acetonemiei
puerperale.
Locul de sinteză a lactogenului placentar bovin (b.PL.) se găseşte la nivelul
cotiledoanelor, în celulele gigante mono sau binucleate la limita placentei materne şi a celei
fetale.Acest fapt favorizează secreţia hormonului atât din partea maternă cât şi din partea fetală.
Prezenţa b.PL. în sângele matern posedă o importantă actvitate în stimularea creşterii
fetusului, ezistând în acest sens o corelaţie între greutatea fetală şi cantitatea totală a activităţii
hormonilor de creştere pe toată durata gestaţiei.
Lactogenul placentar la vacă favorizează metabolismul glucidic al fetusului stimulând
secreţia insulinei, dar riscă să favorizeze în mod indirect instalarea cetozelor la rumegătoare. El
provoacă creşterea acizilor graşi liberi formaţi din celulele adipoase, precum şi o sinteză
secundară mărită a corpilor cetonici din ficat. Corpii cetonici insuficient utilizaţi de către
ţesuturile periferice, se acumulează în sânge, provocând simptomele clasice ale acetonemiei
(Solcan Ghe. şi col. 2005).
 1.4. Hormonii steroizi
Hormonii steroizi sunt produşi de gonade (ovar şi testicul) şi corticosuprarenale. Ei
derivă din colesterol şi au la bază o structură chimică comună, cea a sterolului. Hormonii produşi
de ovar şi testicul se numesc steroizi sexuali. În gonade se produc estrogeni, gestageni şi
androgeni.

1.4.1. Hormonii estrogeni

Această grupă de hormoni produc modificări caracteristice estrului la nivelul tractusului
genital femel. Ca provenienţă aceştia pot fi: animali, vegetali, minerali; iar ca origine naturali şi
sintetici.
Estrogeni animali sunt produşi de: ovar prin foliculii ovarieni (celulele interstiţiale
ovariene), corpul luteal, placenta în partea a doua a gestaţiei, corticosuprarenala, testiculul şi
unele tumori cu localizare genitală.
Principalul hormon estrogen este estradiolul, iar estrona şi estriolul sunt produşi ce
rezultă din catabolizarea estradiolului. Estradiolul se găseşte în foliculii ovarieni, de obicei cuplat
cu acidul glucuronic sau sulfuric. Organismul animal foloseşte reacţia de esterificare ca mijloc
de apărare împotriva acţiunii cantităţilor mari de hormoni produşi, în special în perioada de
gestaţie. Biosinteza hormonilor estrogeni se realizează în ovare la nivelul celulelor tecale sau a
celulelor interstiţiale şi în testicule la nivelul celulelor Sertoli. În procesul de metabolizare a
estrogenilor, cel mai important rol revine ficatului care converteşte estrona şi estradiolul în
estrol. La nivelul ficatului şi al placentei se realizează o interconversiune estradiol-estronă.
Estrona şi estradiolul care nu au fost metabolizaţi, precum şi estriolul rezultat ca produs de
catabolizare se elimină în urină, în cantităţi mici în stare liberă, dar în mod obişnuit sub formă
conjugată în ficat, rinichi şi uter (Henderson, D.C., 2000).
Secreţia hormonilor estrogeni este reglată de hormonii gonadotropi antehipofizari şi
anume de F.S.H. pentru estrogenii foliculari şi de L.H. pentru cei din ţesutul interstiţial.
Acţiunea estrogenilor asupra sferei genitale se manifestă prin: proliferarea endometrului,
edemaţierea tractului genital şi a glandei mamare, hiperemie, hiperplazie, hipersecreţia căilor
genitale femele, hipertrofia glandei mamare, dezvoltarea caracterelor sexuale secundare,
sensibilizarea miometrului pentru ocitocină şi inhibă prin feed-back eliberarea de F.S.H.
Dozele mici de estrogeni stimulează lactaţia, iar dozele mari scad cantitatea de lactoză
secretată. Împreună cu androgenii frânează lactaţia la femeie, vacă, oaie şi capră.
În afara acţiunii estrogenilor asupra aparatului genital, aceştia mai produc leucocitoză,
creşterea permeabilităţii capilarelor, vasodilataţie periferică, hiperglicemie, hiperlipemie şi
influenţează direct sau indirect funcţia corticosuprarenalei şi a tiroidei.
Estrogenii sintetici sunt obţinuţi pe cale sintetică şi au o structură chimică complet
diferită de cei naturali. Cei mai utilizaţi estrogeni sintetici în practica veterinară ginecologică
sunt Stilbestrolul şi Dietilstilbestrolul. Aceştia provoacă estru în cazul femelelor cu anestru şi
deschiderea cervixului în scopul tratării diverselor stări patologice.
Estrogeni vegetali (fitoestrogenii) au fost izolaţi din plantele furajere a căror consum în
cantitate mare determină tulburări de reproducţie la animalele de fermă. Dintre estrogenii
vegetali amintim: izoflavonele, cumestonele şi derivaţii acestora.
Cantitatea de estrogeni din plante este influenţată de factorii genetici, de stadiul de
recoltare a plantelor, de climă şi sol. Concentraţiile mari de fitoestrogeni produc infecunditate
prin degenerescenţă glandulo-chistică a uterului, mortalitate embrionară şi prolaps vaginal.
 1.4.2. Hormonii antiestrogeni
Pentru prima dată, Ershoff şi col., citat de Ardelean, V., (2003) constată că furajarea cu
lucernă uscată, la şobolancele juvenile, reduce acţiunea estrogenilor administraţi parental, asupra
ovarelor. Substanţe care acţionează ca antiestrogeni au fost descoperite anterior şi în alte plante
(leguminoase, graminee, porumbul verde, etc.). Până în prezent nu se cunoaşte structura chimică
a antiestrogenilor şi nici nu s-a reuşit extragerea acestor substanţe.
Estrogenii cu o activitate redusă pot acţiona de asemenea, ca antiestrogeni, prin faptul că
înlătură estrogenii mai activi de pe receptorul organelor ţintă, fără a înlocui în totalitate
activitatea lor.
Antiestrogenii vegetali sunt antagoniştii fitoestrogenilor dar şi a estrogenilor sintetici şi ai
celor endogeni animali. Activitatea acestora este însă scăzută.
Crăiniceanu E. (2004) presupune că în condiţii naturale, apare un echilibru între
activitatea estrogenică şi antiestrogenică a furajelor provenite din monoculturi.
Dintre substanţele farmaceutice cu efect antiestrogenic amintim Clomifenul, care înhibă
acţiunea estrogenilor prin blocarea receptorului.

1.4.3. Hormonii gestageni (progestine)

Hormoni gestageni se pot clasifica în hormoni naturali (progesteronul) şi hormoni sintetici
(medroxiprogeteron, acetoxiprogesteron, etc.).
Hormoni gestageni naturali sunt secretaţi de corpul luteal, foliculii preovulatori, glanda
interstiţială a ovarului, placenta în ultimele 2-3 luni ale gestaţiei, corticosuprarenala şi testicolul.
Biosinteaza hormonilor gestageni decurge din colesterol. Metabolizarea hormonilor
gestageni se face prin două căi. Principala cale de catabolizare a progesteronei este în ficat, iar
cea de a doua se află la nivelul organelor sexuale.
Efectele fiziologice ale hormonilor gestageni sunt: reglează activitatea ovarelor, pregătesc
mucoasa uterină pentru nidaţie, intensifică secreţia oviductului, a uterului, scade cantitatea
mucusului cervico-vaginal căruia îi creşte vâscozitatea, scade sensibilitatea miometrului faţă de
ocitocină, adrenalină, acţionează asupra dezvoltării glandei mamare şi în lactogeneză.
Produse comerciale ce conţin progesteron sunt: Chronogest C. R.(bureţi vaginali), Regumate,
Ovarid, Progestin, Follipan, Covinan, Crestar (implante s.c.), Progesteron.

1.4.4. Hormonii androgeni

Androgenii sunt produşi atât la mascul cât şi la femele, iar reprezentantul cel mai
important al acestei grupe este testosteronul. Ceilalţi androgeni sunt consideraţi metaboliţi ai
testosteronului şi sunt următorii: androstendion, epistestosteron, androsteron şi 5-alfa-dehidro-
testosteron.
Principala sursă de sinteză şi elaborare a androgenilor este la mascul testicolul, respectiv
celulele Leydic. La femelă, androgenii sunt produşi de stroma ovarului, foliculi şi ţesutul luteal,
iar eliminarea lor se face prin urină.
Efectul androgenilor se traduce prin determinarea caracterelor fenotipice specifice
masculine, influenţează dezvoltarea organelor sexuale masculine şi caracterele sexuale
secundare. La femele, un titru crescut de androgeni duce la virilizarea acestora. La masculi
hormonii androgeni au un efect trofic, menţinând şi reglând activitatea organelor anexe ale
aparatului genital.
 1.5. Relaxina (mobilizina)
Este un hormon polipeptidic, care se produce la nivelul uterului (suine, bovine, femeie),
corpului luteal (îngestaţie), placentei (iepuroaică, maimuţă, iapă şi pisică) şi ovarului (foliculi,
ţesut luteal). După parturiţie relaxina dispare relativ repede datorită lipsei organismului
generator, care este placenta. Efectul relaxinei este condiţinat de prezenţa steroizilor sexuali, care
trebuie să preceadă eliberarea relaxinei. Relaxina intensifică hidratarea ţesuturilor moi ale
bazinului, având loc o relaşare a ligamentelor bazinului şi o infiltrare a articulaţiilor. După o
prealabilă pregătire cu estrogeni şi gestageni are loc o relaşare şi edemaţierea cervixului.

1.6. Inhibina
La ora actuală, sunt cunoscute substanţe de natură polipeptidică şi nesteroidică secretate
la nivelul gonadelor, care exercită un control al mecanismelor implicate în funcţia de
reproducţie. Una din aceste substanţe este Inhibina. În urma cercetărilor se poate afirma că acest
hormon (factor gonadic) este capabil să regleze secreţia de FSH. Acest factor a mai fost denumit
Foliculostatină, deoarece are activitate inhibitorie asupra secreţiei de FSH la femele. Între
inhibina de la femele şi cea de la masculi nu se poate face distincţie, deoarece ambele au acelaşi
efect atât “in vivo” cât şi “in vitro”.
Din punct de vedere chimic, inhibina este un hormon glicoproteic, de origine gonadică.
Ea este produsă de către celulele Sertoli la mascul şi de celulele granuloasei la femelă. Castrarea
este asociată cu scăderea netă a titrului plasmatic de inhibină (Constantin N.,2003).
Nivelul secreţiei de inhibină variază funcţie de: sex-mai importantă la mascul ; vârstă –
diminuiază cu vârsta şi cu fazele ciclului sexual – secreţie maximă în stadiul de maturare
foliculară.
Efectele inhibinei sunt localizate la nivelul hipotalamic, hipofizar şi gonadic :
- la nivelul hipotalamic, diminuă secreţia de Gn-RH ;
- la nivelul hipofizar, acţionează asupra producerii de FSH, exercitând şi o acţiune
inhibitoare. Modificarea secreţiei de inhibină nu poate fi realizată de TSH, hormonul
de creştere, prolactină sau ACTH.
- acţiunea gonadică se referă la:
a) controlul funcţiei testicolului, prin stimularea producţiei de androgeni de către
celulele Leyding sub influenţa LH-lui, fără a avea un efect direct asupra
steroidogenezei;
b) controlul paraclinic al ovarului, prin inhibarea aromatizării androgenilor în
estrogeni de către celulele granuloasei, fiind implicată în acest mod în atrezia
foliculară.
În reglarea producerii inhibinei, FSH-ul constituie factorul principal al stimulării secreţiei
de inhibină (Runceanu, L., 2007), funcţia hipofizară fiind indispensabilă producerii inhibinei .

1.7. Prostaglandinele  factorii luteolitici

În desfăşurarea ciclului ovarian, în controlul neuroendocrin al acestuia, un rol important îl
deţin factorii luteolitici. Cel mai important factor luteolitic a fost denumit luteolizina la început,
pentru ca mai târziu să se izoleze din uter prostaglandina F2 (PGF2) cu efect luteolitic.
 Prostaglandinele sunt grupate în patru grupe A, B, E şi F. Ele au fost puse în evidenţă din
veziculele seminale, creier, măduva spinării, tiroidă, medulosuprarenală, rinichi, pulmon şi
lichidul amniotic. La nivelul aparatului genital se întâlnesc în cantităţi mari, ele fiind sintetizate
la nivelul reticulului endoplasmatic din celulele endometriale.
În reproducţie interesează PGF2, deoarece acţiunea principală a acestei prostaglandine
este luteoliza, pentru majoritatea speciilor (iapă, vacă, bivoliţă, oaie, scroafă, iepure, cobai,
hamster şi şobolan).
Acţiunea prostaglandinelor la nivelul miometrului diferă în funcţie de starea fiziologică a
femelei. La femelele negestante prostaglandinele din grupa E, inhibă activitatea contractilă a
miometrului, având un efect luteotrop. Prostaglandinele din grupa F stimulează activitatea
contractilă a miometrului şi produc luteoliza corpului luteal. Acţiunea inhibitoare a PGE este
maximă în faza de ovulaţie, iar cea contractilă a PGF2 este mai intensă la începutul şi sfârşitul
ciclului.
Efectul PGF2 este de a declanşa spontan travaliu şi de a induce avortul. Efectul abortiv
se bazează pe acţiunea luteolitică, care este mai evidentă în I-a şi a III-a treime a gestaţiei.
Folosirea PGF2 este indicată în: inducerea şi sincronizarea căldurilor, luteoliza corpului
luteal, stimularea ovulaţiei, endometrite şi inducerea parturiţiei.
Produse care conţin PGF2 sunt: Planate, Enzaprost, Estrumate, Proliz, Oestrophan.

1.8. Feromonii
Feromonii sunt excreţii eliminate în mediul înconjurător de către reproducători şi care
determină un efect specific la receptor.
Locul de formare a feromonilor este la nivelul diferitelor glande (tegumentare, lacrimale
sau salivare), testicule sau glandele sexuale anexe.
Feromonii acţionează pe cale olfactivă, orală sau percutanată.
La mamifere se pare că cea mai importantă cale de recepţie este cea olfactivă, de către
receptor. Feromonii servesc pentru recunoaşterea sexului şi a femelelor în estru. Aceştia se
numesc feromoni de sex.
Majoritatea feromonilor sunt receptaţi prin intermediul receptorului olfactiv. La carnivore
feromonii au o importanţă majoră în reproducere. La aceste specii, feromonii reprezintă mesaje
sexuale strâns corelate cu statusul endocrin.
 Capitolul 2

MECANISMUL REGLĂRII NEUROENDOCRINE A FUNCŢIEI DE

REPRODUCŢIE

Reglarea neuroendocrină a funcţiei de reproducere are loc după principiile ciberneticii,

fiind un ciclu de funcţionare închis ce se desfăşoară asemănător feed-back-ului.
Sistemul nervos împreună cu glandele endocrine, realizează un echilibru neurohormonal,
în cadrul căruia se desfăşoară activitatea sexuală.

Fig.2.1. Reglarea neuroendocrină a ciclului sexual

( Mialot, J.P., 1984)

Ciclicitatea sexuală este strict dependentă de activitatea ritmică a sistemului hipotalamo-

hipofizo-ovarian. În cadrul activității ciclice a acestui sistem, un rol prioritar îl are statusul
hormonilor ovarieni.
Un rol important în reproducţie, îl au factorii de mediu ca lumina şi temperatura. Astfel
excitaţiile pornesc de la retină, pe traseul optico-hipotalamo-hipofizar, făcând ca hipofiza şi
tiroida să răspundă diferit în raport cu calitatea radiaţiilor solare. Astfel primăvara activitatea
tiroidei scade la nivel normal, iar iarna şi toamna, sub acţiunea razelor infraroşii, tiroida
acţionează mai intens şi secretă cantităţi mari de tiroxină.
 Diferiţi excitanţi, produc impulsuri la nivelul centrilor hipotalamici, iar de aici pe calea
sistemului port hipotalamo-hipofizar, celulele nervoase transmit declanşatori de secreţie
(releasing hormons) pentru hipofiză. Sub influenţa acestora, celulele din anterohipofiză vor
secreta F.S.H., care va ajunge la ovar prin circulaţia sangvină. Alături de F.S.H.-ul antehipofizar,
se eliberează şi cantităţi mici de L.H., raportul fiind în favoarea F.S.H-lui (fig. 2.1.).
Tiroxina (secretată de tiroidă) măreşte secreţia de F.S.H. şi sensibilizează 1-2 foliculi ai
ovarului pentru F.S.H. Sub influenţa F.S.H.-ului, are loc creşterea, dezvoltarea şi maturarea
unuia sau mai mulţi foliculi ovarieni, se activează apoi teaca internă a acestora, fapt care duce în
mod progresiv la creşterea cantităţii de foliculină. În acest mod se ajunge la stadiul de foliculinic.
Estrogenii, prin proprietăţile lor produc hiperemie, hipersecreţie, congestia tractului
genital, hiperplazia mucoasei uterine, a epiteliului vaginal şi o intensificare a secreţiei glandelor
uterine. Hormonii estrogeni provoacă în acest fel manifestările psihice ale căldurilor, libidoul.
Creşterea titrului de estrogeni reduce sereţia de F.S.H., mărind secreţia de L.H.. O
cantitate mare de L.H. produce ovulaţia, formarea ţesutului luteinic şi organizarea corpului
luteal. În acest fel s-a trecut la stadiul luteinic, de inhibiţie. Cantităţile mari de progesteron inhibă
elaborarea factorilor de eliberare pentru L.H. şi stimulează eliberarea factorilor de secreţie a
F.S.H.-ului (Runceanu L. 2007).
 Fig.2.2. Reglarea neuroendocrină a funcţiei de reproducţie la masculi.
(Mialot, J.P., 1984)

Până la recapacitarea întregului sistem intervine o fază de repaus de echilibru, care

corespunde fazei de diestru a ciclului estral. După această fază de refacere ciclul se reia de la
capăt.
 INFERTILITEA ȘI STERLITATEA
LA FEMELE

Sfera genitală este influenţată atât de factori din mediul extern, cât şi intern, între care pot
fi citaţi: rasa, specia, factori legaţi de individ, vârsta, factori genetici, regimul de întreţinere şi
exploatare, starea genitală, etc. Organele genitale, cu înaltă specializare fiziologică, reprezintă o
sferă extrem de sensibilă la acţiunea mediului ce se manifestă în toate etapele procesului de
reproducţie: gametogeneză, tehnologiile de recoltare, examinare, prelucrarea şi conservarea
spermei, însămânţarea artificială, fecundaţie, nidaţie, gestaţie şi parturiţie, până la viaţa
extrauterină. Multitudinea acestori factori plasează funcţiile genitale sub o triplă interdependenţă:
genetică, intrauterină şi extrauterină. Agresiunile care stau la baza tulburărilor de reproducţie pot
acţiona încă din primele faze ale ontogenezei şi până în perioada post-natală.
Ţinându-se seama de interdependenţa dintre factorii cauzali şi formele de manifestare
clinică ale sterlităţii, astăzi este unanim acceptată clasificarea sterlităţii în trei categorii:
 Sterlitatea congenitală, în care sunt incluse toate cazurile de anomalii sau dezvoltări
imperfecte ale diferitelor segmente genitale femele sau mascule, asociate sau nu, cu
modificări de ordin funcţional ale ovarelor.
 Sterlitatea dobândită, ce apare pe parcursul vieţii animalului şi care poate fi de ordin
funcţional sau lezional.
 Sterlitatea senilă, o formă particulară a sterlităţii dobândite, care se manifestă prin
modificări ireversibile morfo-funcţionale ale aparatului genital.
Cercetările din ultima perioadă de timp, din ce în ce mai amănunţite privind morfologia şi
fiziopatologia aparatului genital femel, permit indentificarea afecţiunilor ginecologice şi
obstetricale încă din fazele incipiente de dezvoltare şi implicit aduc o contribuţie deosebită la
elucidarea şi interpretarea corectă a etiologiei şi patogeniei diverselor forme.
Astăzi, diagnosticul obiectiv al sterlităţii la femelele animalelor domestice nu mai este
posibil fără a apela la aparatura modernă de laborator şi la numeroasele investigaţii biochimice,
histochimice şi anatomopatologice. În cadrul stabilirii diagnosticului se urmăreşte reacţia
organismului femel la diverşi factori nocivi, începând cu fazele gametogenezei, desfăşurarea
ciclicităţii sexuale, însămânţarea artificială, fecundaţie, nidaţie, gestaţie şi parturiţie, aspecte care
reclamă o bună pregătire clinică şi paraclinică a medicului veterinar.
Coroborarea acestor date nu este posibilă fară aplicarea unui plan de examinare clinică
adecvat specific funcţiei de reproducere. Acest mod de examinare caracteristic semiologiei
ginecologice cuprinde o serie de elemente care sunt condiţionate de:
 Cunoaşterea corelaţiilor privind funcţionabilitatea aparatului reproducător şi a celorlalte
sisteme şi organe;
 Cunoaşterea temeinică a morfologiei, fiziologiei şi fiziopatologiei genitale;
 Coroborarea datelor clinice şi a celor de laborator pentru completarea elementelor de
diagnostic;
 Respectarea cu stricteţe a planului de examinare clinică;
 Efectuarea unui diagnostic diferenţial atunci când simptomatologia nu este caracteristică
sau lipsesc semnele patognomonice.
 Examenul clinic ginecologic se completează cu cel de laborator ce cuprinde la femele:
examenul secreţiei vaginale, examenul secreţiei cervicale şi uterine sau dozări ale hormonilor
implicaţi în funcţionarea aparatului genital.
Determinarea incidenţei infecundităţii în cadrul efectivelor de animale se realizează prin
ancheta ginecologică. Această investigaţie se efectuează periodic, stabilindu-se o serie de
parametri ai reproducţiei, în funcţie de care se indică măsuri de tratament şi profilaxie. În acelaşi
timp se stabileşte ponderea economică a infecundităţii şi sterilităţii în cadrul efectivului analizat.
Pe baza datelor obţinute se calculează indicii de reproducţie, care relevă eficienţa
reproducţiei din punct de vedere tehnic şi economic.
Indicii de reproducţie evidenţiază modul cum se desfăşoară funcţia de reproducţie la un
individ sau un grup de indivizi dintr-o specie.
Principalii indici de reproducţie calculaţi pe baza datelor înregistrate sunt:

1. Capacitatea potenţială reproductivă (Cr) reprezintă însuşirea biologică a vacilor şi

bivoliţelor de a da naştere în mod constant, la un produs pe an şi se calculează după formula:
Cr % = (365 X P X 100)/(DG + SP)
în care:
Cr % - capacitatea potenţială reproductivă;
365 - zilele anului calendaristic;
DG - durata medie a gestaţiei (aproximativ 285 zile la vacă);
SP - perioada de serviciu “service period”;
P - prolificitatea medie la o parturiţie (1la taurine).
Optimizarea procesului de reproducţie presupune ca de la 100 de vaci să se obţină 100 de
viţei după cum urmează:
Cr % = (365 X 100)/(285+80) = 100%
2. Indicele de însămânţare. Este un indice comun pentru vaci şi pentru tauri şi defineşte
numărul mediu de însămânţări efectuate pentru o gestaţie diagnosticată clinic sau prin alte
metode. Se exprimă în valori absolute şi se calculează după formula:
I i = Ti / G
în care:
Ii - indicele de insămânţare;
Ti – total însămânţări efectuate;
G – femele diagnostificante gestante (la care s-au efectuat un număr
de “T” însămânţări).
Valoarea acestui indice variază în funcţie de o serie de factori cum ar fi: starea de
întreţinere a animalelor, sezonul sexual, vârsta, producţia de lapte, calitatea spermei, aprecierea
cât mai corectă a momentului optim de însămânţare, tehnologia de însămânţare, integritatea
funcţională a aparatului genital, etc.
Acest indice poate avea valori cuprinse între 1 şi 4 dar se apreciază ca fiind bun când este
în jur de 2.
 3. Rata concepţiei (Rc%), reprezintă procentul de gestaţie după prima montă sau
însămânţare artificială şi se exprimă după formula:

Rc % = G1 / IA1 X 100 ,
în care:
Rc – rata concepţiei;
G1 – numărul de femele diagnosticate gestante după prima montă sau însămânţare
artificială;
IA1 – numărul total de femele montate sau însămânţate prima dată.
Valoarea acestui indice poate fi influenţată de o serie de factori: nivelul de furajare, starea
de întreţinere a vacilor, producţia de lapte, perioada de montă sau însămânţare după parturiţie,
urmărirea atentă a femelelor pe durata ciclului de călduri şi la ciclurile următoare, surprinderea
momentului optim de montă sau însămâţare, capacitatea fecundantă a spermei, capacitatea fertilă
a vacii, una sau două însămânţări pe ciclu de călduri, nivelul de pregătire profesională a
operatorului, etc.
În desfăşurarea unui proces de reproducţie normal valoarea acestui indice trebuie să fie
de 50-70 %.

4. Capacitatea fecundantă a taurului sau testul fecundităţii (CF)

CF % = (G1 X 100) / (IA1 – EIA1)
în care:
CF % - capacitatea fecundantă;
G1 – numărul de femele montate rămase gestante după prima montă sau însămânţare;
IA1 – numărul de femele montate sau însămânţate prima dată;
EIA1 – numărul de femele ieşite din efectiv înainte de diagnosticul de gestaţie.

5. Indicele de gestaţie (G%). Exprimă raportul dintre numărul de vaci diagnosticate

gestante şi numărul celor montate sau însămânţate de mai multe ori până au rămas gestante la un
moment dat. Din acest motiv se mai numeşte şi fecunditate totală.
În condiţiile normale de creştere, furajare şi exploatare, acest indice trebuie să aibă valori
cuprinse între 85-95%.

Formula de calcul este:

G % = (Gn X 100) / IAn ,
în care:
G% - indicele sau procentul de gestaţie;
Gn – numărul de femele diagnostificate gestante după mai multe însămânţări;
IAn – numărul total de femele montate sau însămânţate.

6. Procentul de neintoarceri (Nr%) – “Non retourn”. Reprezintă procentul de femele

rămase gestante după una sau mai multe monte sau însămânţări, însă fără executarea
diagnosticului de gestaţie.
 Ele se exprimă prin raportul dintre numărul femelelor care nu au mai repetat estrul timp
de 60-90 zile după ultima montă sau însămânţare şi numărul total de vaci montate sau
însămânţate.
Formula de calcul:
NR % = (N – n) / M X 100
în care:
N – numărul de femele montate sau însămânţate în perioada de analizat;
n – numărul de femele revenite în călduri în timpul celor 60-90 zile după monta sau
însămânţare, sau
NR % = (G0 / IA) X 100
în care:
G0 – numărul femelelor care nu au repetat căldurile timp de 60-90 zile monta sau
însămânţarea (deci care sunt “Non Retourn”);
IA – numărul total de femele montate sau însămânţate.
Condiţia de bază pentru stabilirea valorii relative a acestui indice o reprezintă corelarea
permanentă a observaţiei vizuale cu celelalte procedee şi metode practice de depistare a
căldurilor şi cu datele înscrise în evidenţele de reproducţie.
Deoarece un anumit procentaj din vacile şi vitele montate sau însămânţate repetă ciclurile
de călduri, dar manifestă călduri silenţioase, neobservabile, acestea în mod eronat sunt
considerate gestante. Din acest motiv indicele are valori mai mari faţă de situaţia reală. Aceste
erori sunt în funcţie de intervalul în zile de la data montei sau însămânţarii şi data analizei şi se
prezintă astfel:
- 15,3 % la femelele analizate în intervalul 60-90 zile de la ultima montă sau
însămânţare;
- 6,1 % la femelele analizate în intervalul 30-60 de la ultima montă sau însămânţare;
- 3 % la cele analizate la 90-120 zile după ultima montă sau însămânţare.

7. Perioada de serviciu sau “service-period” ( SP). Pentru vacile care au mai fătat,
acest indice de reproducţie reprezintă intervalul în zile de la fătare şi până la data montei
fecunde, respectiv instalarea gestaţiei. Pentru primipare (viţele), intervalul în luni de la naştere
până la monta fecundă.
Pentru vaci “service-period” se calculează după formula:
SP = d.i.f. – d.f.
în care:
SP – “service-period-ul” pentru adulte;
d.i.f. – data însămânţării sau montei din care vaca a rămas gestantă;
d.f. – data parturiţiei.
Pentru primipare (junici) “service-period-ul”se notează cu SP1 şi se stabileşte după
relaţia:
SP1 = VP – DG,
în care:
SP1 – “service-period-ul” pentru juninci;
VP – vârsta în luni la prima parturiţie;
DG – durata gestaţiei(în luni).
Valoarea acestui indice este influenţată de următorii factori: nivelul de furajare a vitelor
de reproducţie, evoluţia curbei de creştere, structura de vârstă şi greutate, urmărirea estrului şi
modul de efectuare a însămînţărilor artificiale, etc.
Când se estimează acest indice pe un efectiv mai mare de femele, se procedează la
calcularea unui ”service-period” mediu, care reprezintă raportul dintre suma SP pentru fiecare
vacă şi numărul total de vaci luate în calcul. În mod asemănător se calculează şi SP1 pentru
junici.

8. Intervalul mediu dintre parturiţii “Calving Interval” (CI). Acest indice de

reproducţie se poate calcula la vacile care au fătat de cel puţin două ori şi se exprimă în cifre
absolute. Se calculează pentru fiecare vacă separat (pentru intervalul dintre 2 fătări succesive),
sau un CI mediu pentru o vacă pe o perioadă de mai multe fătări, sau pentru întreaga perioadă de
exploatare a femelei.
Într-o fermă de vaci se calculează un CI mediu pentru întregul efectiv. La stabilirea
valorii acestui indice sunt necesare două elemente cunoscute şi anume: “service-period” (S P) şi
durata gestaţiei (DG).
Pentru o singură vacă, pe o perioadă de timp limitată, exprimarea CI se poate stabili după
formula:

CI = SP + DG ,
în care:
CI – intervalul între două fătări;
SP – “service-period”;
DG – durata gestaţiei (în funcţie de individ).
Pentru o fermă de vaci se calculează un “interval mediu dintre fătări”, după relaţia:
CI = (SP + DG) / V ,
în care:
CI – intervalul mediu între două fătări;
SP – suma “service-period” la vacile luate în calcul (în zile);
DG – durata medie a gestaţiei (se stabileşte suma valorilor individuale sau, pentru
simplificarea calcului se calculează cu cifra 285 zile cât reprezintă valuarea medie a gestaţiei);
V – numărul total de vaci luate în calcul.

9. Indicele de fertilitate (F%). Exprimă numărul de produşi viabili obţinuţi într-un an de

la 100 vaci. Este un indice sintetic ce se calculează pe baza “intervalului mediu dintre fătări”
astfel:
 F % = (365 – SP) X 100 / DG ,
În ultima perioadă specialiştii în domeniu recomandă o formulă mult mai simplă:
F % = (365 X 100) / CI .
10. Indicele de natalitate (N%). Este raportul dintre numărul de viţei obţinuţi (vii şi
viabili) şi numărul total de vaci montate sau însămânţate într-o perioadă de timp şi se stabileşte
după formula:
N % = (V X 100) / IA ,
în care:
N% - indicele de natalitate;
V – numărul total de viţei obţinuţi;
IA – numărul total de femele însămânţate.
Valorile medii ale acestui indice la bovine sunt cuprinse între 75-85%. În ţara noastră
formula de estimare a natalităţii la bovine este următoarea:
N % = (V X 100) / M ,
în care:
V – numărul de viţei obţinuţi într-un an calendaristic;
M – efectiv matcă (vaci+junici) existente la 1 ianuarie al anului de referinţă;
Valorile indicelui de natalitate (indiferent de formula aplicată) pot fi influenţate de o serie
de factori şi anume:
 numărul mare de femele gestante în stoc la 1 ianuarie;
 procentul ridicat de fecunditate la montele efectuate în perioada 1 ianuarie-20 martie,
anul de referinţă;
 pierderi reduse de gestaţie (maxim 5%);
 respectarea perioadei de repaus mamar (cca.60 de zile);
 respectarea perioadei de maternitate (15 zile înainte de parturiţie şi 15-20 zile după).

3.1. Sterlitatea congenitală

Importanţa acordată de specialişti sterilităţii congenitale a crescut mai ales în ultimile
decenii, când au apărut din ce în ce mai multe date în domeniul geneticii şi eredopatologiei.
Sterlitatea congenitală esta reprezentată de anomalii sau dezvoltări necorespunzătoare a
organelor genitale, survenite în timpul vieţii intrauterine. Astăzi este unanim recunoscut că se poate
vorbi de o adevărată “sterilitate genetică” cu punct de plecare încă din viaţa intrauterină, când
asupra procesului de concepţie intervin două categorii de factori: intrinseci (ereditari) şi extrinseci
(condiţiile de mediu) (Cârlan, M., 1996).
Între aceste două categorii de factori există o strânsă interdependenţă, predominând unul
sau altul în etiologia sterilităţii congenitale. Din multitudinea posibilităţilor de influenţare a
dezvoltării produsului de concepţie remarcăm unele aspecte deosebite:
1. Aportul nesatisfăcător alimentar (cantitativ şi calitativ) în timpul creşterii fetusului. În
acest caz produsul de concepţie va apela la resursele proprii, creându-se un dezechilibru în
dezvoltarea sa. Acest dezechilibru stă la originea apariţiei infantilismului genital.
 2. În anumite condiţii, modificările mediului pot produce schimbări în structura
enzimatică a embrionului, cu consecinţe asupra întregului proces de dezvoltare şi în special
asupra aparatului genital. Pe de altă parte, anumiţi factori inhibitori modifică echipamentul
enzimatic al embrionilor şi induc modificări morfologice ireversibile.
3. Influenţa mediului se poate manifesta şi la nivelul structurilor cromozomiale,
producând mutaţiile, iar perturbarea structurilor celulare sau a primelor faze de diviziune a
zigotului pot da naştere la modificări morfologice cum sunt deleţiile, translocaţiile şi
izocrozomiile. De asemenea, pot apare şi unele modificări de ordin numeric de tipul
aneuploidiilor şi mozaicismelor.
Principalele forme ale sterilităţii congenitale la femele se referă la anomalii localizate la
nivelul gonadelor sau ale căilor genitale.

3.1.1. Anomalii localizate la nivelul gonadelor

Sterilitatea congenitală cu localizare la nivelul gonadelor include mai multe forme:
hipoplazia ovariană, anovaria, monoovaria, poliovaria şi sinovaria, chiştii ovarieni embrionari,
freemartinismul şi intersexualitatea.

3.1.1.1. Hipoplazia ovariană

Datele literaturii de specialitate arată că cel mai mare procent de anomalii gonadice
congenitale este reprezentat de hipoplazia ovariană. Incidenţa anomaliei este variabilă; astfel la
rasele de taurine Suedeză este citată în procent de 28, pe când la rasele din ţara noastră incidenţa
nu depăşeşte 4,8% (Gluhovschi, N. şi col., 1968).
Cercetările efectuate privind corelaţia dintre pigmentaţia pielii şi a părului şi hipoplazia
ovariană la rasa Suedeză de vaci, arată că depigmentarea este asociată cu hipoplazia ovariană.
Din punct de vedere etiologic putem considera că la baza apariţiei hipoplaziei ovariene
congenitale stau două categorii de factori:
- factori genetici : o genă recesivă cu “penetranţă incompletă”;
- factori endocrini : hipofuncţia gonadotropă antehipofizară, care poate fi condiţionată
genetic.
Hipoplazia ovariană poate fi unilaterală sau bilaterală şi este întodeauna ireversibilă.
După Gluhovschi N. (1971), anomalia poate îmbrăca trei forme clinice:
1. Ovare de dimensiuni foarte mici şi fără foliculi;
2. Ovare mici cu foliculi numai în primele faze de evoluţie;
3. Ovarul conţine câţiva folicuri maturi, putându-se produce chiar ovulaţia, dar calitatea
gametului femel este scăzută.
În hipoplazia ovariană bilaterală echipamentul folicular este extrem de redus sau lipseşte.
Simtomatologia. La examenul general al femelelor se constată aspectul de animal cu
tendinţă de îngrăşare, cu depunerea de maniamente. Glanda mamară este puţin dezvoltată,
mameloanele sunt reduse ca dimensiuni, iar la palpare se constată o consistenţă crescută, cu lipsa
sau reducerea ţesutului glandular.
Examenul clinic ginecologic, relevă existenţa unor ovare mici de consistenţă crescută.
Uneori pe suprafaţa acestora pot fi întâlniţi foliculi pe cale de dezvoltare, care ajung rareori la
maturitate. Tractusul genital este slab dezvoltat, cervixul şi coarnele uterine subţiri şi nu
reacţionează la palpare.
 Manifestarea căldurilor lipseşte, instinctul genezic este total abolit (stare de anafrodizie),
fenomene ce nu se ameliorează chiar după hormonoterapia stimulatoare.
Diagnosticul se pune pe baza examenului clinic general, a examenului ginecologic
complet, precum şi prin observarea manifestărilor sexuale ale femelei.
Prognosticul este favorabil din punct de vedere vital, dar în toate cazurile femelele sunt
inapte pentru reproducţie
Tratamentul nu dă rezultate. Încercările de terapie hormonală stimulatoare a funcţie de
reproducţie – în special pe bază de gonadotropine serice- nu au fost urmate de dezvoltarea
foliculilor, maturare şi deshicenţă.

3.1.1.2. Anovaria, monoovaria, poliovaria şi sinovaria

Anovaria este reprezentată prin lipsa totală a ovarelor. Anomalia se datoreşte unei
perturbări încă din primele faze ale dezvoltării embrionare, în momentul formării creşei
germinative, punctul de plecare în diferenţierea ariei gonadice.
Monoovaria este caracterizată clinic prin existenţa unui singur ovar. De obicei ovarul
dezvoltat nu posedă structura şi “zestrea” foliculară caracteristică. Femelele sunt sterile şi nu se
înregistrează nici un fel de manifestare a vieţii sexuale.
Poliovaria şi sinovaria este reprezentată fie prin ovare supranumerice (poliovaria), fie
prin alipirea ovarelor într-unul singur (sinovaria). În ambele cazuri sterilitatea se manifestă prin
anafrodizie, ovarele supranumerare sau contopite având grave deficenţe de structură.
Chiştii ovarieni embrionari.
Apariţia chiştilor ovarieni embrionari este o consecinţă a unor tulburări degenerative
gonadice din faza de embriogeneză.
Clinic, ovarul are o consistenţă redusă, este veziculos, iar la palpaţie poate fi pusă în
evidenţă fluctuaţia. Întreaga masă ovariană este compromisă, parenchimul ovarian fiind practic
dispărut ca urmare a degenerescenţei chistice.
Manifestarea clinică este anafrodizia, tratamentul încercat pe bază de gonadotropine fiind
iluzoriu.

3.1.1.3. Freemartinismul
Freemartinismul se caracterizează prin prezenţa pe acelaşi individ atât a organelor
genitale femele cât şi mascule incomplet dezvoltate.
Incidenţa freemartinismului este destul de ridicată la taurine şi caprine, în cazul gestaţilor
gemelare de sex opus. Datele furnizate de Younquist Robert S.şi col. (2007) arată o frecvenţă de
92,7% şi respectiv 94%. În ţara noastră Gluhovschi şi col. (1971) apreciază incidenţa la 91% sau
92%.
Petru prima dată, freemartinismul a fost studiat de către Hunter în secolul al XVIII-lea. În
1916, Keleer şi Tandler demonstrează că în freemartinism gemenii sunt bivitelini, cu un singur
corion comun şi pot avea chiar şi o singură alantoidă. Argumentaţia ştiinţifică a apariţiei
freemartinismului a fost dată însă de Lillie în 1917. Aceasta arată că cei doi embrioni sunt de sex
opus, iar în fazele incipiente ale ontogenezei are loc fuzionarea corioanelor. În corionul comun
astfel format, se realizează anastomoze vasculare între cei doi gemeni, iar sângele încărcat cu
hormoni elaboraţi de gonadele gemenului femel circulă spre gemenul mascul şi invers.
Influenţa primară se exercită din partea gemenului mascul, deoarece la acesta, gonada se
diferenţiază mai devreme decât la femelă şi în consecinţă va putea determina tulburări în
dezvoltarea gonadelor gemenului femel. Efectul invers – producerea de modificări la nivelul
gonadei mascule de către partenerul femel – nu poate avea loc, deoarece diferenţierea gonadei
femele are loc mai târziu decât la mascul.
În acest sens, este semnificativ de semnalat faptul că gonada masculă se diferenţiază când
embrionul are aproximativ 38 mm lungime, pe când gonada femelă apare mai târziu, când
lungimea embrionului este de 82 mm (Runceanu, L., 2007).
Rezultă deci, că freemartinismul apare în cazurile de anastomoze vasculare, produşii de
concepţie (freemartinii) fiind pseudohermafrodiţi determinaţi de factori hormonali.
Până în prezent nu s-a putut reproduce experimental freemartinismul prin inducerea
perturbărilor de către androgenii inoculaţi la fetuşi.
Long Se.(1990), efectuând numeroase experienţe pe freemartini concluzionează:
 La embrion diferenţierea sexuală are un determinism genetic exercitat de cromozomii
XX şi XY; aceasta nu este suficient pentru dezvoltarea sexului, fiind necesar un
evocator chimic.
 Testicolele embrionare produc acest evocator chimic care acţionează prin stimularea
aparatului genital, ovarele gemenului femel nu sunt însă creditate cu activitate în
dezvoltarea aparatului femel.
Cercetările ulterioare efectuate de Van Haerigen H. (1993), readuc în discuţie
mecanismele ce stau la baza apariţiei freemartinilor, completând teoria lui Long cu noi
argumente. Astfel, se consideră că este mai normal ca la originea modificărilor gonadice să stea
influenţa cromozomilor sexuali decât factorii endocrini, cromozomul mascul având o influenţă
dominantă. Prin cercetarea culturilor de ţesuturi şi a grupelor sanguine la freemartini, s-a
constatat că, cromozomii sexuali se schimbă între cei doi parteneri prin intermediul
anastomozelor vasculare ale corionului. În aceste condiţii, cromozomii sexuali masculi împiedică
dezvoltarea gonadelor femele şi a canalelor Muller. Acest fapt este cu atât mai veridic, cu cât se
cunoaşte că la mamifere, păsări şi amfibieni, sexul hemogametic XX este mai labil decât cel
heterogametic XY.
Cercetări recente au scos în evidenţă faptul că în culturile de leucocite de la freemartini
există un amestec de celule de origine masculă şi femelă emiţând teoria “Chimerismului”.
Aceasta explică rolul anastomozelor vasculare ale corionului comun şi migrarea unor populaţii
cromozomiale.
Luând ca bază morfologia predominant masculină sau feminină a organelor genitale,
freemartinii pot fi încadraţi în următoarele grupe (Gluhovschi, 1971):
1. Freemartinism puţin evident, la care gonadele nu pot fi evidenţiate macroscopic cu
precizie, dar tractusul genital este bine evidenţiat, iar clitorisul normal. Se constată prezenţa
canalelor Wolff şi a glandelor seminale.
2. Freematinism bine evidenţiat caracterizat prin prezenţa gonadelor mascule (testicole)
în cavitatea abdominală, dezvoltarea glandei Leyding şi a glandelor seminale, dar tubii seminiferi
sunt aspermatogeni. Tractusul genital femel este rudimentar, iar clitorisul este hipertrofiat.
3. Freemartinism foarte bine evidenţiat. Gonadele mascule sunt bine dezvoltate,
coborâte în regiunea ingvinală, glanda Leyding foarte dezvoltată, însă tubii seminiferi sunt
aspermatogeni. Tractusul genital femel este puţin dezvoltat, dar se remarcă hipertrofia clitorisului.
Aceşti freemartini au aspect somatic de mascul, manifestând un instinct genezic dezvoltat.
Întrucât caracterele sexuale secundare sunt date de prezenţa testicolelor, indentificate la
toţi freemartinii, se pune deci întrebarea: care este sexul genetic al acestora ?
Studiind prezenţa cromatinei sexuale la freemartini (care este un apanaj al sexului femel),
s-a constatat că aceasta este prezentă în aproape toate cazurile. Proporţia înregistrată a fost de 80-
96%. Din punct de vedere genetic freemartinii sunt femele.
Arthur, H.G. (1989) specifică că determinarea chimerismului cromozomilor sexuali în
culturile de leucocite poate constitui un test de diagnostic precoce al freemartinismului.
La viţelele freemartine organele genitale externe pot fi normale, dar cele interne sunt
frecvent masculinizate.

3.1.1.4. Intersexualitatea
Intersexualitatea reprezintă existenţa pe acelaşi individ atât a componentelor genetice
mascule cât şi femele dar incomplet dezvoltate, chiar şi în afara gestaţiilor gemelare la unipare
sau în cazul multiparelor. Tulburările induse în urma unei informaţii genetice ereditare sunt atât
de ordin morfologic cât şi funcţional fiind localizate în primul rând la nivelul gonadei.
Cercetările lui Joest (1985) relevă că la şobolan, castrarea fetusului mascul apare drept
rezultat dezvoltarea canalelor Muller şi stimulează dezvoltarea structurilor mascule. Aceste
modificări poartă denumirea de disginezii gonadice.
Intersexualitatea se întâlneşte aproape la toate speciile de animale domestice, fiind
semnalată la cabaline, taurine, suine şi caprine, cele mai frecvente cazuri diagnosticându-se la
suine. La această specie se întâlneşte o mare diversitate de cariotipuri şi heterogenitate a
formelor clinice. Din punct de vedere al sexului genetic, majoritatea autorilor remarcă un sex
feminin.
Tabloul anatomoclinic fiind foarte divers, disgineziile gonadale la suine intersexe pot fi
clasificate astfel:
a) Disginezia gonadală – hermafroditismul adevărat – cunoscut sub două forme:
 Ovotestis.
 Hermafroditismul altern Perls.
b) Disginezia gonadală orhitică sau pseudohermafroditismul masculin:
 PHM.
c) Testiculul feminizant:
Disginezia gonadală (hermafroditismul adevărat) se caracterizează prin prezenţa la
acelaşi animal atât a elementelor testiculare cât şi a celor ovariene. Aceste elemente pot
funcţiona concomitent şi pot determina sexualitatea fie masculină, fie feminină. Cei mai mulţi
intersecşi au gonadele reprezentate prin ovotestis, cu predominanţa zonei orhidiene. În afara
acestori cazuri se constată uneori prezenţa atât a testicolului cât şi a ovarului dar cu topografie
diferită. Acest tip de manifestare constituie hermafroditismul Perls.
Analiza cariotipului atestă apartenenţa la sexul genetic feminin (2 A +XX). Sexul genetic
este feminin chiar şi atunci când gonadele mascule sunt prezente (Cârlan, M., 1996).
Disginezia gonadală orhitică – pseudohermafrodismul masculin (P.H.M.).Aspectul
anatomoclinic al acestui tip de intersexualitate este caracterizat printr-un clitoris foarte dezvoltat
şi aparat genital de tip femel. Se remarcă însă întodeauna prezenţa testicolelor cu localizare
abdominală. Tulburările funcţionale sunt reprezentate prin absenţa celulelor liniei seminale
(aspermie) şi dezvoltarea exagerată a glandei Leydig. Cromatina sexuală este prezentă în toate
cazurile de disginezie gonadală orhitică.
Testicolul feminizant. Incidenţa acestei forme de intersexualitate este mult mai redusă,
aproximativ 2% din totalul intersecşilor (Tănase D.,1995). Anatomoclinic, modificările sunt
reprezentate printr-un clitoris foarte dezvoltat, vaginul terminat în “fund de sac” şi absenţa
salpinxului. Gonadele, reprezentate prin testicole, pot avea poziţii foarte diverse iar glandele
anexe lipsesc.
Studiul cariotipului la intersecşi cu testicol feminizant a arătat că la aceştia cromatina
sexuală nu a fost prezentă, cariotipul fiind reprezentat prin 38 cromozomi din care 36 autosomi şi
2 cromozomi sexuali XY.
Disginezia ovariană – sindromul Turner a fost descris de Nes I.( 1969). Indivizii se
caracterizează prin prezenţa organelor genitale rudimentare de tip femel, iar cariotipul 2A + XO.
La pisică, ţap ovine şi cabaline a fost descrisă intersexualitatea de tipul Klinefelter,
sindrom întâlnit de altfel şi la suine. Cabalinele intersexe au prezentat aparatul genital femel sub
forma unei fante vulvare alături de care se găsea un gland penien înglobat în furou. În regiunea
ingvinală se puteau palpa testicolele de consistenţă crescută. Organele genitale interne femele
erau reprezentate de corp şi coarne uterine însă slab dezvoltate.
Cariotipul cabalinelor intersexe a fost reprezentat de 66 cromozomi (în loc de 64) ditre
care 4 sexuali XXXY (Gluhovschi, 1978). La suine sindromul Klinefelter este caracterizat prin
prezenţa coarnelor uterine moderat dezvoltate şi a testicolelor cu topografie abdominală.
Ginecomastia considerată de unii autori ca fiind caracteristică sindromului Klinefelter la om, nu a
fost observată la animale. Testicolele acestor intersecşi prezintă leziuni tubulare (azospermie) şi
interstiţiale (proliferarea celulelor Leydig).
Cariotipul suinelor cu sindrom Klinefelter este reprezentat de 39 cromozomi, dintre care
36 autosomi şi 3 cromozomi sexuali XXY, corespunzând caracteristicilor generale ale acestui
sindrom: fenotip masculin şi hipoplazie orhitică congenitală.
La ovine intersecşii studiaţi prezentau organe genitale externe de forma unei fante vulvare
şi clitoris foarte dezvoltat; testicolele erau hipoplazice, iar spermatogeneza absentă. În alte cazuri,
anomalia a fost descrisă sub forma hermafroditismului altern Perls. Atât la ovine, cât şi la caprine
au fost descrise şi cazuri de intersexualitate asemănătoare freemartinismului, consecutive unor
gestaţii gemelare cu fetuşi de sex opus.
În afara acestor categorii de intersexualitate în cadrul sterilităţii congenitale mai este
descrisă încă un tip de disgenezie şi anume “disginezia progonadală” caracterizată prin
dezvoltarea insuficientă sau absenţa uneia sau ambelor gonade, anomalie ce apare încă din
primele faze ale dezvoltării ontogenetice.
 3.1.2. Anomalii localizate la nivelul segmentelor genitale
Anomaliile congenitale localizate la nivelul căilor genitale femele pot interesa toate
segmentele: oviducte, uter, cervix şi vagin.

3.1.2.1. Anomalii la nivelul oviductelor. La acest nivel au fost descrise o serie de

anomalii ce determină sterilitate congenitală, dintre care amintim:
 Salpinxul unilateral; anomalie asociată cu aplazia unilaterală a uterului la scroafă.
 Hidrosalpinxul congenital, este o afecţiune caracterizată prin acumularea de mucus
în mare cantitate la nivelul oviductelor. Anomalia a fost diagnosticată la scroafele
tinere, este considerată ca având un caracter ereditar şi determină sterilitatea prin
imposibilitatea trecerii spermatozoizilor spre treimea superioară a salpinxului şi deci a
fecundaţiei.
 Dilatarea chistică a oviductelor, induraţia oviductelor, îngroşarea oviductelor a fost
semnalată cu o incidenţă mică la femelele diferitelor specii.
 Absenţa oviductelor, a fost descrisă anterior ca aspect anatomoclinic caracteristic
pentru intersexualitatea prin testicolul feminizant.
În toate cazurile când se întâlnesc malformaţii la nivelul salpinxului (cu excepţia
testicolului feminizant, când anomalia se referă în special la gonade), ovarele sunt prezente şi
funcţionale. Femelele manifestă cicluri sexuale anovulatorii, iar sterilitatea se datoreşte absenţei
oviductelor. Analizele genetice efectuate asupra cazurilor de anomalii salpingiene
concluzionează că acestea sunt produse de o genă recesivă autosomală.

3.1.2.2. Anomaliile congenitale localizate le nivelul uterului, sunt cunoscute mai ales
prin denumirea “boala junicilor albe” (white heifer disease). În cazul acestei boli, diagnosticată
mai ales la junicile albe de rasă Shorton şi mai puţin la rasele Aberden-Angus şi Jersei, aspectul
anatomoclinic se caracterizeză prin dezvoltarea incompletă a uterului şi persistenţa himenului.
O anomalie asemănătoare a fost descrisă la vizon de către NES (1965). Se pare că
malformaţia a fost cauzată de un factor dominant cu penetranţă incompletă, numit factorul
Heggedal. Acţiunea acestui factor se caraterizează prin activitatea represoare pe care o exercită
numai asupra derivatelor mülleriene.
La junicile de rasă Holstein a fost descrisă o anomalie caracterizată prin dezvoltarea
incompletă a coarnelor uterine. Se consideră că animalele prezintă sterilitate ereditară
determinată de o genă recesivă.

3.1.2.3. Anomalii localizate la nivelul cervixului. Acestea pot aparea timpuriu, încă din
faza de organogeneză genitală feminină, modificările interesând morfogeneza căilor genitale (a
elementelor mülleriene).
Absenţa cervixului a fost descrisă ca fiind asociată altor modificări întâlnite în “boala
junicilor albe”.
În cazul când nu se produce contopirea canalelor Müller în zona caudală, apar două
corpuri uterine şi două cervixuri ce se deschid în vagin, anomalia fiind cunocută sub denumirea
“bicolis et bicornis”. Această anomalie a fost semnalată la vacă, nefiind însoţită totdeauna de
sterilitate. A mai fost de asemenea diagnostificată la iapă, oaie, scroafă şi căţea.

3.2. Sterilitatea senilă

 Sterilitatea senilă se instalează ca urmare a unei “uzuri” fiziologice a organismului,
aspect care nu este singular şi simptomatic în procesul de îmbătrânire. Funcţia genitală fiind
extrem de solicitată în decursul vieţii va suferi modificări înaintea altor organe. În evoluția
sterilității senile intervin și alte disfuncţii, în special endocrine, circulatorii şi metabolice.
Deşii există o vârstă limită la care apar în mod constant tulburări genitale, unii indivizi
prezintă mult mai devreme simptomatologia caraterizată senilităţii. Aceste fenomene sunt
întâlnite mai des la femelele cu o productivitate ridicată, forţate în direcţia producţiilor relizate.
Modificările morfo-funcţionale la nivelul aparatului genital femel se instalează treptat şi
au modificări diferite în funcţie de vârstă. Adevăratele fenomene de sterilitate senilă încep la
vârsta de 10-12 ani la vaci, 12-17 ani la iepe şi 6-7 ani la scroafe. În cazul în care femelele sunt
exploatate în condiţii necorespunzătoare de întreţinere şi alimentaţie, fenomenele de sterilitate se
instalează mult mai devreme și rapid.
O contribuţie deosebită la elucidarea unor fenomene endocrine legate de procesul de
îmbătânire a avut-o Parhon C. şi şcoala sa. Şcoala românească de endocrinologie a formulat
interrelaţia bătrâneţe-glande endocrine. Îmbătrânirea glandelor endocrine nu înseamnă
obligatoriu o reducere funcţională sau scoaterea lor din circuit.
Este deosebit de important faptul că nu toate glandele endocrine devin deficitare în
senilitate, ci, aşa cum arată Milcu C. 1982 “bătrâneţea este caracterizată printr-un asincronism
involutiv al glandelor endocrine”.
În medicina veterinară studiile legate de senilitatea animalelor sunt încă însuficiente şi nu
au constituit o preocupare deosebită, avându-se în vedere posibilitatea valorificării economice a
animalelor la anumite vârste și scăderea calității cărnii la animalele în vârstă.
Deşi date ale medicinei umane nu pot fi extrapolate la animale, se pot cita o serie de
fenomene caracteristice procesului de îmbătrănire la om, valabile într-o anumită măsură şi la
animale.
Îmbătrânirea afectează atât secreţia cât şi acţiunea hormonilor.
Astfel, se constată frecvent creşterea glicemiei, scade cantitatea secreţei de hidrocortizon cu
aproximativ 30% (ca o consecinţă a modificărilor echipamentului enzimatic şi a metabolizării
hepatice), o scădere cu 50% a ratei de secreţie a aldosteronului (hormon ce are rol în menţinerea
echilibrului Na/K în organism) şi scoaterea treptată din circuitul endocrin al ovarelor. Scăderea
cantităţii de estrogeni este un fenomen ce apare întotdeauna la bătrâneţe. Valorile secreţei de
estrogeni scad cu aproximativ 90% faţă de normal, hormonii circulanţi nefiind secretaţi de ovare, ci
rezultă din conversiunea androgenilor sau a altor precursori, secretaţi de la nivelul
corticosuprarenalei.
Un element deosebit de interesant este legat nu de scăderea marcantă a stimulilor
hipotalamo-hipofizari, ci de deficitul răspunsului centrilor hipotalamo-hipofizari la solicitările
retroactive hormonale.
Tabloul clinic la animale, decelabil prin examenul ginecologic, începe prin diminuarea
activităţii ovariene. La început apar cicluri sexuale anovulatorii, femelele fiind însămânţate
artificial sau montate de mai multe ori pentru opţinerea fecundaţiei. Într-o fază mai avansată,
apare o dereglare a ciclicităţii sexuale: femelele prezintă cicluri sexuale la intervale neregulate,
cu prelungirea fazelor de metestru şi diestru. Treptat se instalează starea de anafrodizie ca o
consecinţă a modificărilor morfologice ireversibile.
În ultima fază, se instalează un proces de atrofie atât la nivelul gonadelor cât şi la nivelul
tractusului genital. Ciclurile sexuale dispar complet ca urmare a disfuncţiilor axului hipotalamo-
hipofizo-genital.
 La examenul clinic al organelor genitale se constată iniţial o hipertrofie ovariană cu o
proliferare conjunctivă şi fibrozare a parenchimului ovarian. Ovarele apar dure la palpare, iar
corpii luteali au o perioadă de involuţie mult mai mare.
În ultima fază, se instalează un proces de atrofie atât la nivelul gonadelor cât şi la nivelul
tractusului genital. Ciclurile sexuale dispar complet datorită disfuncţiilor axului hipotalamo-
hipofizo-genital.

3.3. Sterilitatea lezională

Sterilitatea lezionară este consecinţa diverselor tulburări ale funcţiei de reproducţie sau a
altor organe şi sisteme în directă legătură cu aceasta. Cauza principală a tulburărilor de
reproducţie ce poate duce la sterilitate, o constituie bolile ginecologice.
În ultima perioadă de timp, ginecologia veterinară a înregistrat progrese considerabile în
special în domeniul patogeniei.
Tulburările lezionale şi funcţionale ale căilor genitale femele sunt reprezentate de un
complex de afecţiuni ce se pot manifesta la nivelul tractusului genital, începând cu faza
puerperală, până la instalarea unei noi gestaţii.
Ca factori ai sterilităţii lezionale interesează bolile organelor de copulaţie, bolile
cervixului, bolile uterine, bolile localizate la nivelul oviductelor şi ale ovarelor.
 3.3.1. Afecţiunile organelor de copulatorii
3.3.1.1. Modificările topografice ale vulvei pot produce perturbări ale procesului de
reproducţie. Astfel, vulva orizontală este o afecţiune întâlnită mai ales la vacă şi în special la
femelele mai în vârstă, cu o stare de întreţinere deficitară. Orizontalitatea în sens anteroposterior
a deschiderii vulvare, face ca aceasta să devină paralelă cu rectumul. În consecinţă, materiile
fecale vor pătrunde în vagin, producând iritaţii şi inflamaţii ce se pot extinde până la cervix
(fig.3.1).
Datorită modificărilor topografice, în timpul micţiunii, o parte din urină rămâne în fundul
de sac vaginal – urovagin – iar prin stagnarea ei modifică ph-ul local, producând vaginite şi
cervicite.

Fig. 3.1.Vulvă orizontală la vacă.

Plăgile vulvei. Frecvenţa acestor plăgi este mai mare la vacă, capră şi scroafă. Acestea
pot fi produse de înţepături, agăţări sau mai ales la vacă în urma efectuării de tracţiuni puternice
pe fetus în momentul parturiței, când labiile vulvare nu sunt infiltrate şi edemaţiate. Lipsa
protecţiei la acest nivel, efectuată de obstetricean, în condiţiile unor distocii, duce la producerea
unor grave deşirări ce pot interesa nu numai vulva ci şi mucoasa vestibulului vaginal, până la
nivelul meatului urinar (fig.3.2).
 Fig. 3.2. Ptoză vulvo-perineală la căţea.

Plăgile vulvare se pot produce şi în urma unor suturi ale labiilor vulvare executate în scop
curativ, cum ar fi în cazul prolapsului vaginal sau uterin. Dacă aceste suturi sunt aplicate incorect
şi nu este respectată topografia punctelor de sutură – trecerea obligatorie a firelor anterior
inelului muscular perivulvar – eforturile pe care le face femela post- operator, se soldează cu
ruperea labiilor vulvare. Se intâlnesc astfel complicaţii frecvente ale acestori suturi, care s-au
soldat cu inflamaţii ce au difuzat anterior spre vagin şi cervix, sau chiar perivaginal, producând
numeroase abcese cu consecinţe din cele mai grave pentru funcţia de reproducţie.
Prognosticul în cazul plăgilor vulvei, este de cele mai multe ori favorabil, fiind rezervat
în cazul plăgilor infectate și vechi, la care nu s-a intervenit la timp.
Tratamentul este local şi constă în excutarea suturi plăgilor. În cazul plăgilor recente
neinfectate, restructurarea anatomică a labiilor vulvare este posibilă, iar suturile bine executate se
soldează cu o cicatrizare corectă, nevicioasă. Dacă plăgile au fost vechi, se procedează în mod
obligatoriu la vivifierea marginilor acestora şi apoi se aplică sutura pe ţesuturile vii, după toaleta
chirurgicală, respectând pe cât posibil păstrarea formei şi topografiei normale. Tratamentul
medicamentos local constă în aplicarea unor ungvente cu antibiotice (Ascomicin, Mibazon,
Dermoguard, Cicatrisol, Osmarom), iar în timpul verii aplicarea unor soluții puternic mirosioare,
care menţin plaga uscată (eter iodoformat, oleu camforat) prevenind aşezarea muştelor şi
depunerea de ouă în plagă sau la periferia plăgii, cu apariţia miazei.

3.3.1.2. Ruptura perineului

Accidentul se înregistrează mai frecvent la primipare şi mai ales în cazul parturiţilor
grele, laborioase cu tracţiuni forţate asupra fetusului. Acest accident se întâlneşte de asemenea
când tractusul genital nu este suficient pregătit pentru parturiţie. Drugociu şi col. (1987), au
diagnostificat rupturi ale perineului şi plăgi vulvare într-un procent foarte ridicat (70-80%), la un
efectiv de vaci primipare din rasa Friză, la care nu se realiza pregătirea necesară pentru
parturiţie, în special la nivelul vulvei şi vestibului vaginal. Un procent ridicat din aceste femele
au contractat diverse metropatii având ca punct de plecare plăgile vulvare şi perineale.
Tratamentul, constă în restructurarea planurilor anatomice prin suturi în cazul plăgilor
recente sau după vivifierea lor atunci când sunt mai vechi. Se vor aplica ungvente (Ascomicin,
Cicatrisol, Dermoguard, Osmarom, Asocilin, Mibazon) cu antiseptice şi substanţe puternic
mirositoare (în special vara), iar plaga va fi toaletată periodic pentru prevenirea eventualelor
complicaţii.
Sterilitatea dobândită, instalată ca urmare a bolilor localizate la nivelul vaginului, poate fi
consecinţa unor leziuni traumatice (rupturi, fistule), a unor degenerări ale glandelor de la nivelul
vaginului, a modificărilor de ordin topografic sau a unor inflamaţii.
 3.3.1.3. Fistula recto-vaginală şi recto-vestibulară
Fistula poate să apară în urma unor accidente profunde, împunsături sau chiar în urma
actului copulator brutal. În aceste condiţii se produce o rupere atât a peretelui vaginal superior,
cât şi a peretelui rectal. Ia naştere astfel o fistulă recto-vaginală. Uneori perforarea pereţilor
vaginului şi a rectului se produce în urma fistulizării unor abcese perirectale sau perivaginale.
Fistula recto-vestibulară, se produce în momentul parturiţiei, în urma pătrunderii
membrelor fetusului prin peretele vestibular superior spre peretele rectal pe care îl perforează.
Aceast accident survine atunci când nu se formează corect conul fetal în prezentarea anterioară
sau posterioară, sau când se efectuează tracţiuni forţate numai pe unul din membrele fetusului
neglijându-se poziţia celuilalt. În asemenea cazuri, membrul rămas în urmă perforeză peretele
vestibular. Accidentul este întâlnit uneori în parturiţiile distocice în prezenterea anterioară – mai
ales în cazul reţinerii membrelor după ceafă.
Simptomatologia. La examenul ginecologic se constată o comunicare între rectum şi
vagin sau vestibul vaginal, cu trecerea materiilor fecale prin fistulă spre vagin şi instalarea unei
afecţiuni inflamatorii: vaginită sau vestibulită. Dacă diagnosticul nu este efectuat la timp, iar
tratamentul nu este aplicat imediat, se produc vaginite sau vestibulite purulente cu consecinţe
grave asupra tractusului genital. În multe cazuri aceste inflamaţii vaginale reprezintă puncte de
plecare pentru o infecţie ascendentă spre uter (endometrită).
Tratamentul. Efectuarea tratamentului se face în funcţie de mărimea şi vechimea fistulei.
Fistulele mici se tratează prin cauterizare cu azotat de argint. Fistulele de dimensiuni mari şi
vechi se tratează chirurgical prin suturarea lor bietajată, după o prealabilă vivifiere a marginilor
plăgii. Pentru a putea interveni în bune condiţii se impune o dietă anteoperatorie de 12 ore şi o
clismă evacuatoare. Întrucât intervenţia este destul de laborioasă, pentru fistulele mari se
recomandă efectuarea anesteziei epidurale cu procaină sol. 2% în cantitate de 7-8 ml.

3.3.1.4. Degenerescenţa chistică a glandelor lui Bartholin

şi a canalelor lui Gärtner
Degenerescenţa chistică a glandelor Bartholin dă naştere la chişti vestibulo-vaginali, ce
se produc ca o consecinţă a obstruării canalului de excreţie a glandei. În funcţie de gradul
obstrucţei, mărimea chiştilor poate varia de la câţiva milimetrii, până la câţiva centrimetrii.
Chiştii apar bine evidenţiaţi în momentul când vaca este în decubit şi când pot fi confundaţi cu
inversiunea vaginală.
Chiştii vaginali, iau naştere în urma degenerescenţei localizate la nivelul canalelor
Gärtner. Aceste canale au dimensiunea variabilă şi sunt plasate pe planşeul cavităţii vaginale.
Chiştii vaginali sunt evidenţiaţi sub forma a două cordoane paralele şi au mărimea de
aproximativ 0,5-1cm.
Simptomatologia. Chiştii glandelor Bartholin sunt decelabili clinic numai în cazul în care
sunt de dimesiuni mari şi împiedică introducerea pipetei de însămânţare. Chiştii canalelor
Gärtner pot abceda, lăsând în urmă ulceraţii care reprezintă porţii de intrare pentru flora
bacteriană, instalându-se în acest mod vaginite catarale sau purulente.
Diagnosticul se pune pe seama semnelor clinice ginecologice şi a topografiei acestor
chişti.
 Tratamentul. Chiştii mari se puncţionează cu pierdere de substanţă, iar după vidarea
conţinutului se pot introduce unele soluţii moderat iritante (soluţie Lügol, Rivanol 1%, Jodouter,
Lotagen 4%).

3.3.1.5. Tumorile organelor de copulaţie

La nivelul organelor de copulaţie pot fi întâlnite cele mai diverse tipuri de tumori. Astfel,
au fost indentificate:
 Fibroame – la nivelul ţesutului conjunctiv al vulvei cu o frecvenţă mai mare la
carnasiere;
 Lipoame – diagnosticate cu o frecvenţă mai mică;
 Carcinoame – frecvente la căţea şi mai rar diagnosticate la alte specii. La carnasiere
au fost descrise ambele forme de carcinoame: epitelioame şi adenocarcinoame.

Aceste tumori se transmit pe cale sexuală şi pot avea forme şi aspecte diferite:
conopidiforme, pedunculate, nodulare, papilare sau multilobulare. Dimensiunile lor variază de la
5 mm, la peste 10 cm şi pot fi de consistenţă fermă sau friabilă (fig.3.3.).
Tratamentul se poate face prin mai multe metode: ablaţie chirurgicală (cea mai utilizată),
radioterapie, imunoterapie sau chimioterapie. Bune rezultate se obţin în cazul tumorilor benigme,
pe când în cele maligne, vindecarea se obţine numai în formele incipiente ale malignizării. În
cazul carnivorelor (cățea și pisică) chimioterapia se poate realiza cu Vincristine sulfat sau cu
Adriamycin (Cernescu, H., 2004).

Fig. 3.3. Tumoră vaginală Sticker la căţea.

3.3.1.6. Tulburările topografice localizate la nivelul vaginului sunt reprezentate de

prolapsul vaginal cronic, entitate patologică ce poate constitui de multe ori un factor de
sterilitate.
În etiologia acestei afecţiuni un rol deosebit îl au eforturile prelungite de expulzare a
fetusului ce se datoresc unor spine iritative localizate la nivelul vaginului sau gâtului uterin
(vaginite şi cervicite cronice). Prolapsul vaginal cronic poate apare atât în timpul gestaţiei cât şi
în afara acesteia. În ambele cazuri factorul adjuvant îl constituie atonia pereţilor vaginali
(fig.3.4.).
Simptomatologia. Caracteristic pentru prolapsul vaginal cronic este aspectul recidivant al
acestuia. Prolapsul vaginal presupune desprinderea pereţilor vaginului pe o arie mai mare sau
mai mică. În funcţie de aceastea, prolapsul vaginal poate fi parţial (până la cervix) )fig. 3.5) şi
total când între labiile vulvare se poate observa orificiul cervical vaginal (3.6, 3.7, 3.8). Datorită
contactului repetat şi prelungit cu mediul extern se produc modificări inflamatorii la nivelul
mucoasei vaginului şi prin contiguitate, la nivelul cervixului. Datorită acestor inflamaţii se crează
un mediul local defavorabil viabilităţii spermatozoizilor, infecunditate prelungită şi sterilitate.

Fig. 3.4. Prolaps vaginal total la pisică.

Fig. 3.5. Prolaps vaginal total la căţea

 Fig. 3.6. Prolaps vaginal total la căţea

Tratamentul constă în repunerea vaginului în poziţia sa anatomică, precum şi intervenţia

medicamentoasă. Repunerea prolapsului vaginal se efectuează după o toaletă mecanică
riguroasă, dezinfecţie locală, excizarea porţiunilor mortificate şi suturarea plăgilor. După
repunere, se tapetează pereţii vaginului cu unguente cu antibiotice (Ascomicin,Asocilin,
Mibazon, Dermoguard, Osmarom) sau se introduc bujiuri cu antibiotice
(Neomicină+Oxitetraciclină, Metrofloxarom, Metrogentamicin, Metroxitetraciclin, Nitrofuran).
Nu recomandăm spălăturile cu antiseptice repetate, deoarece pot vehicula spre uter secreţiile
patologice, care complică afecţiunea cu cervicite şi endometrite.
În mod obligatoriu se aplică sutura labiilor vulvare sub anestezie epidurală, având grijă ca
firul de sutură să treacă anterior inelului muscular perivulvar, fapt care conferă o rezistenţă crescută
suturii. Se recomandă sutura Williams şi sutura Flessa modificată de Dagonfscki. În locul
plăcuţelor indicate în tehnica Dagomkski, noi am utilizat cu bune rezultate două benzi din tub de
cauciuc care conferă suturii rezistenţă şi elasticitate. Rezultatele bune se obţin şi prin suturarea prin
metoda Mincev (cit. de Seiciu Fl.şi col., 1989). Tehnica constă în fixarea vaginului cu fire de
sutură metalice la exterior după trecerea firelor prin piele, masa musculaturii crupei, marea curbură
ischiatică şi peretele vaginal. Se fixează astfel în patru puncte diferite vaginul cu aceste fire ce se
menţin maximum 6 zile.
Vaginorafia pote fi utilizată cu bune rezultate. Aceasta constă în efectuarea unei suturi în
bursă a pereţilor vaginului la 4-5 cm anterior meatului urinar. Firul se înnoadă la nivelul
plafonului.
Vaginoplastia este o metodă aplicabilă la carnasiere şi constă în rezecţia a 1-2 lambouri
din peretele superior sau inferior al vaginului.
Histeropexia reprezintă fixarea vaginului prolabat şi repus, prin suturarea uterului la
peritoneul parietal.
Fig. 3.7. Prolaps vaginal total la capră.

Fig. 3.8. Prolaps vaginal total la iapă

Fig. 3.9. Hiperplazie vaginală la căţea

 3.3.1.7. Vaginismul
Vaginismul este afecţiunea la baza căreia stau stările de hiperestezie centrală sau
periferică, precum şi unele afecţiuni inflamatorii vaginale (vaginite), cicatrici vicioase sau chişti
vaginali.
Vaginismul reprezintă o contracţie a musculaturii vulvo-vaginale precum şi a altor grupe
musculare vecine – m.constrictor al vulvei, m. sfincterul anal, m. perineali. Afecţiunea este mai
des întâlnită la iapă şi mai rar la alte specii.
Simptomatologia. Principala manifestare clinică o constituie expulzarea reflexă a
materialului seminal după montă. Se instalează astfel sterilitatea prin imposibilitatea progresării
spermatozoizilor în căile genitale femele.
Tratamentul constă în administrarea, înainte de montă, a unei anestezii epidurale cu o
cantitate de 8-10 ml procaină 2%, sedative sau tranchilizante ( Xilazină). După montă femela va
fi plimbată la trap.
 3.3.1.8. Inflamaţiile localizate la nivelul vaginului
Afecţiunile inflamatorii vaginale sunt cunoscute sub denumirea de vestibulite şi
vaginite, acestea evoluând de cele mai multe ori împreună.
Luând în considerare agenţii cauzali ai acestor afecţiuni se pot distinge: vaginite specifice
şi nespecifice.

Vaginitele nespecifice
Inflamaţiile nespecifice recunosc drept entităţi clinice: vaginita acută simplă, vaginita
necrozantă şi vaginita gangrenoasă.
Vaginita acută simplă
Inflamaţia acută vaginală este cunoscută sub trei forme: seroasă, catarală şi purulentă.
Aceasta reprezintă un factor de infecunditate şi sterilitate mai ales în cazul ultimelor două entităţi
morbide. Sterilitatea femelelor se datoreşte mediului defavorabil cu care intră în contact
spermatozoizii în timpul montei sau însămânţărilor artificiale. Datorită inflamaţiei, conţinutul
vaginal produce moartea spermatozoizilor şi instalarea infecundităţii.
Tratamentul se efectuează cu unguente pe bază de chimioterapice, antibiotice (Metrosept,
Ascomicin, Asocilin, Mibazon, Dermoguard), sau bujiuri cu antibiotice (Metrogentamicin,
Metroxitetraciclin, Metrofloxarom, Neomicină+Oxitetraciclină). În cazul când starea generală a
femelei este afectată se recomandă efectuarea unui tratament general cu antibiotice sau sulfamide
şi susţinerea marilor funcţii.
În cazul în care procesul patologic se cronicizează, apar ulceraţii pe suprafaţa mucoasei,
cicatrici vicioase sau stricturi vaginale.

Vaginita necrozantă (necrotică sau pseudomembranoasă)

Frecventă la rumegătoare, vaginita necrozantă apare ca o consecinţă a unor traumatisme
grave, însoţite de deşirări şi rupturi ale mucoasei.
Etiologie. Agentul patogen este Sph. Necrophorus sau bacilul necrozei. Acesta poate
pătrunde în mucoasa genitală prin plăgile vaginale care se pot produce cu ocazia manevrelor
obstetricale. Toxinele elaborate de bacili produc alterarea gravă a stării generale.
Simptomatologia are la bază atât semnele locale cât şi cele generale. Boala apare la 2-3
zile postpartum. Local, se constată congestie, turgescenţă şi sensibilitate la nivelul labiilor
vulvare şi a vaginului, iar pe mucoasa vaginală apar false membrane aderente şi sângerânde.
Secreţiile sunt în cantitate mică, dar au miros respingător.
Semnele generale constau în sindrom de febră, slăbire rapidă şi apariţia focarelor
necrotice metastazice. Diagnosticul se stabileşte ţinând cont de starea generală gravă, de
pseudomembranele care provin din vagin, mirosul fetid şi scurgeri de culoare roşie închisă.
Diagnosticul se stabileşte ţinând cont de pseudomembranele care provin din vagin,
mirosul fetid, scurgerile de culoare roşu-închis şi starea generală gravă a femelei.
Prognosticul este grav. În marea majoritate a cazurilor, sfărşitul este letal. Dacă femela
supravieţueste, aceasta rămâne sterilă.
Tratamentul trebuie să fie efectuat cât mai precoce şi se recomandă să fie local şi general.
Prima măsură care trebuie luată este izolarea femelei. Local se aplică unguente cu sulfamide sau
antibiotice (Metrosept, Ascomicin, Dermoguard, Mibazon). Se vor exciza ţesuturile necrozate, se
vor face irigaţii vaginale cu soluţii oxidante ( Apă oxigenată 3%, Lotagen 4%, Rivanol 1%,
Metroguard L, Albastru de metilen) şi se vor sutura plăgile. Tratamentul general se administreză
concomitent cu cel local şi constă în utilizarea sulfamidelor, a antibioticelor cu spectru larg (
Enrofloxacină 10%, Oxitetraciclin 10%, Gentamicin 10%, Enteroxin 40% ) precum şi a
analepticelor cardio-respiratorii.
Vaginita gangrenoasă
În etiologia vaginitei gangrenoase intervin o serie de germeni specifici gangrenei cum
sunt: vibrionul septic, Bacillus oedematiens şi Bacillus perfringens. Afecţiunea este însoţită de
semne locale şi generale grave ce apar în urma leziunilor produse în decursul parturiţiilor
distocice sau a intervenţiilor traumatizante efectuate cu instrumentarul obstetrical.
Simptomatologie. Tulburările locale constau în edem vulvar cu caracter crepitant, invadat
spre regiunea perineală, perianală şi mamară. Mucoasa vaginală are culoarea cianotică-
albăstruie; după un timp scurt, regiunea devine rece, crepitantă şi extrem de sensibilă la palpare.
Semnele generale se caracterizează prin hiperemie şi fibroză în stările incipiente şi apoi
hipotermie, însoţite de diminuarea şi lipsa apetitului, stare de abatere pronunţată, scăderea şi
uneori încetarea producţiei de lapte (hipogalaxie şi agalaxie).
Prognosticul este defavorabil, în cazurile de vindecare se soldează cu deformaţii
ireversibile vulvo-vaginale ce reprezintă factori de sterilitate.
Tratamentul constă în inocularea de ser antigangrenos polivalent (300-400 ml intravenos
şi perifocal), antibiotice (Enrofloxacină 10%, Oxitetraciclină 10%, precum şi redresarea marilor
funcţii prin administrarea de analeptice cardio-respiratorii.
Reconsiderând datele de mai sus, putem concluziona că sterilitatea dobândită nu are ca
punct de plecare numai afecţiunile cronice, ci şi cele acute, cu tendinţă de cronicizare. Prin
modificările morfofuncţionale ce le produc, vaginitele gangrenoase şi necrotice, deşi apar sub
formă acută, produc de cele mai multe ori sterilitate. Diagnosticul stabilit corect şi tratamentul
aplicat la timp, reduc procentul de cronicizări şi implicit procentul de sterilitate.

Gärtneritele
Gärtneritele reprezintă inflamaţia canalelor lui Gärtner. Ele sunt mai des întâlnite la vacă
şi scroafă, specii la care şi canalele lui Gärtner sunt mai dezvoltate.
Etiologia. Inflamaţia este produsă de o floră banală, fapt care nu exclude însă infecţia cu
T.B.C. (gärtnerite tuberculoase) sau trichomonotică (gärtnerite trichomonotice).
Simtomatologia se reflectă în modificările mucoasei planşeului vaginal. La acest nivel,
clinic apar două cordoane groase, paralele. De-a lungul acestor canale, se pot forma mici abcese,
care pot conflua şi apoi abceda, formându-se astfel ulceraţii. Femela este agitată, urinează des,
manifestă eforturi de expulzare datorită iritaţiei vaginale.
Sensibilitatea exagerată la nivelul vaginului, face dificilă însămânţarea artificială sau
monta. Femelele refuză masculul sau dacă sperma este depusă în organele genitale este expulzată
prin frecventele contracţii.
Prognosticul este favorabil, cu excepţia fazei evolutive când se crează un mediu
nefavorabil supravieţuirii spermatozoizilor. Infecunditatea şi sterilitatea sunt date de
imposibilitatea actului sexual, de moartea spermatozoizilor sau de expulzarea spermei.
Tratamentul. Se poate aplica un tratament local care constă în spălături cu soluţii
antiseptice (Rivanol 1%, Lotagen 4%), unguente cu sulfamide sau antibiotice. În cazul în care
apar abcese de dimensiuni mari, se va proceda la maturarea şi vidarea lor prin puncţie şi
tratament local antiinfecţios.

Vaginitele specifice
 Vaginitele specifice sunt produse fie de agenţi cu tropism genital, fie de o floră polimorfă
ce se localizează la nivelul vaginului. Din cadrul acestui grup de inflamaţii vaginale mai
importante sunt două entităţi patologice cu implicaţii în sterilitate: vaginita granuloasă
contagioasă şi vaginita trichomonotică.

Vaginita granuloasă contagioasă

Vaginita granuloasă se întâlneşte destul de des, în special la taurine. Boala are un caracter
contagios şi o evoluţie tipică.
Etiologie. La apariţia bolii concură o serie de germeni nespecifici (streptococul) sau
specifici (unele virusuri filtrabile). Cercetările efectuate atribuie streptococului rolul cel mai
important, dar s-a constatat că agentul etiologic este un virus filtrabil, streptococul fiind doar un
germen de asociaţie. Seiciu, Fl.,(1989) remarcă un aspect important: apariţia bolii este
condiţionată de fazele ciclului estral, fiind evidentă clinic în estru, dispare în metestru şi anestru
şi reapare la ciclurile sexuale următoare.
Simptomatologie. Cercetările efectuate de Drugociu Ghe. (1977), demonstrează – pe baza
semnelor clinice şi evolutive – că pot fi luate în considerare trei forme evolutive a vaginitei
granuloase contagioase:

1. Forma avortată. În cazul acestei forme clinice simptomatologia este mai ştearsă. La
inspecţie nu se observă tumefieri ale mucoasei sau scurgeri vaginale, sensibilitatea fiind destul de
accentuată. Nodulii caracteristici bolii apar după 2-3 zile, au mărimea de 3-4 mm, sunt roşii şi la
încercările de enucleere, sângerează. Nodulii sunt dispuşi pe toată mucoasa, precum şi pe clitoris.
Secreţia vaginală este sticloasă, transparentă şi cu atât mai greu de interpretat, cu cât boala apare
în faza de estru când secreţiile caracteristice o maschează.
Starea generală a animalului nu este afectată. Dacă boala nu este diagnostificată la timp,
după 7-8 zile animalul intră în covalescenţă şi afecţiunea poate trece neobservată. În această
perioadă nodulii regresează, devin sticloşi, iar sensibilitatea dispare. Această formă avortată se
întâlneşte mai frecvent la viţelele în vârstă de până la un an şi adulte de peste 9 ani.

2. Forma obişnuită. Debutul bolii este acut sub forma unei vaginite purulente.
Clinic, starea de boală se manifestă prin hiperemie, edemaţiere a mucoasei vestibulare şi
apariţia unei secreţii muco-purulente. Se observă un edem al labiilor vulvare şi congestia
mucoasei vaginale.
Nodulii caracteristici apar după 3-4 zile în zona pereţiilor laterali ai vaginului şi în jurul
clitorisului, au mărimea de 3-4 mm, sunt roşietici şi cu suprafaţa rugoasă. Dispunerea lor este
radială în lungul pliurilor mucoasei vaginale şi sângerează foarte uşor. Ca şi în forma avortată
nodulii nu sunt altceva decât foliculi limfatici hipertrofiaţi. Odată cu hipertrofia foliculară, apare
o secreţie care la început este filantă şi apoi devine mucopurulentă sau purulentă. În acest
interval nu se observă semne generale, curba termică nefiind modificată. Caracteristice sunt
stările de iritaţie, tenesme, micţiuni frecvente care pot orienta diagnosticul.
După un interval de 10-12 zile, fenomenele inflamatorii se reduc ca sensibilitate, secreţia
ia aspectul de debut al bolii clinice, iar foliculii capătă o culoare gălbuie. Dispariţia totală a
fenomenelor clinice se constată după un interval ce variază între 4-6 săptămâni şi 2-3 luni.
 3. Forma gravă, debutează cu edem şi congestie vulvară, iar fenomenele circulatorii sunt
evidente: hemoragii submucoase difuze. După 3-4 zile îşi fac apariţia pe mucoasa vestibulo-
vaginală false membrane cu aspect difteroid. Secreţia vaginală este mucopurulentă la început,
apoi capătă un caracter purulent. La semnele clinice se adaugă modificări ale comportamentului
animalului: nelinişte, tenesme violente, diminuarea apetitului şi scăderea evidentă a producţiei de
lapte. În urma eliminării falselor membrane rămân ulceraţii care reprezintă puncte de intrare
pentru flora bacteriană condiţionat patogenă.
În evoluţia bolii se remarcă un aspect interesant. Deşi inflamaţia are un caracter destul de
grav, nu se observă progresarea acesteia spre segmentele anterioare ale aparatului genital (cervix
sau uter).
Tratamentul se aplică numai în formele obişnuită şi gravă. Acest tratament constă în:
spălături cu antiseptice (Rivanol 1%, Lotagen 4%, Apă oxigenată 3%,), unguente cu sulfamide
sau antibiotice ( Mibazon, Asocilin, Ascomicin, Dermoguard, Osmarom, Metrosept), aplicate
repetat timp de 6 zile la interval de două zile între tratamente. Se mai pot folosi pulberi cu
antibiotice, precum şi soluţia Mercasept 2% cu care se badijonează mucoasa vestibulo-vaginală.
Sterilitatea este produsă datorită modificărilor de ph (6,2 - 6,9), care au o puternică
acţiune spermatotoxică. Însămânţarea artificială nu rezolvă problema – dacă nu se intervine
medicamentos – deoarece în perioada de evoluţie clinică femelele sunt foarte sensibile şi refuză
atât introducerea specumului cât şi a pipetei de însămânţare artificială.
Măsurile profilactice vor urmări următoarele obiective:
 Vacile care s-au îmbolnăvit în decursul gestaţiei nu avortează, infecţia rămânând
cantonată numai în sfera genitală, la nivel vestibulo-vaginal, trebuind izolate
obligatoriu;
 Boala se poate transmite prin montă. Instrumentarul de însămânţare sterlizat
necorespunzător, poate deveni o sursă de infecţie a femelelor;
 Contaminarea animalelor se poate face fie la păşune, fie la grajd, prin diseminarea
scurgerilor genitale;
 Taurii sunt purtători ai bolii, la aceştia infecţia evoluând inaparent, fără semne clinice.
Biostimularea vacilor cu tauri vazectomizaţi trebuie să se efectueze numai după un
control strict al indemnităţii vacilor, sub aspectul bolilor ce se pot transmite prin montă. În cazul
în care întru-un efectiv au fost semnalate cazuri de vaginită granuloasă contagioasă,
biostimularea se face prin masculi la care s-a efectuat devierea penisului, monta nemaifiind
posibilă în acest caz.

Vaginita trichomonotică.

Etiologie.Vaginita trichomonotică este produsă de Trichomonas foetus sau Trichomonas

vaginalis bovis. Agentul etiologic prezintă un tropism bine evidenţiat pentru aparatul genital,
boala fiind întâlnită numai la taurine.
Literatura de specialitate remarcă faptul că boala – deşi este recunoscută ca fiind produsă
de Trichomonas foetus – apare în asociere cu alţi germeni ce trăiesc ca saprofiţi în tractusul
genital femel şi devin patogeni în anumite condiţii (stafilococi, Arcanoterium pyogenes, sau
miceţi din genul Candida). Agentul patogen poate trăi ca saprofit în căile genitale femele, iar
când rezistenţa organismului scade (alimentaţie deficitară, carenţe în vitamine şi microelemente)
parazitul îşi exarcebează virulenţa şi apar semnele clinice de boală. Infecţia se produce prin
montă sau prin însămânţări artificiale. Taurii rămân purtători un timp nedefinit.
 Simptomatologia. Perioada de incubaţie a bolii este de 4-5 zile. Primele semne ce apar
sunt de vaginită catarală. Procesul inflamator progresează, apoi, spre segmentele anterioare
genitale, cuprinde fundurile de sac vaginale, precum şi cervixul. Inflamaţia vaginală este însoţită
de scurgeri de culoare alb-murdară.
Examenul clinic intern, vaginal, pune în evidenţă existenţa unor formaţiuni nodulare,
foliculare, ce dau mucoasei un aspect rugos, denivelat. Cervixul este edemaţiat, cu faldurile
floarei involte evidente şi cu sensibilitate la palpaţie.
Modificările de comportament sunt caracterizate prin agitaţie, nelinişte şi scăderea
producţiei de lapte şi sunt puse pe seama fenomenelor de agitaţie şi nu pe seama celor
inflamatorii.
Evoluţia este destul de lungă, ajungând până la o lună şi jumătate, manifestările sexuale
ale femelei fiind abolite, instalându-se starea de anafrodizie. În cazul în care afecţiunea nu a fost
depistată la timp şi nu s-a aplicat tratamentul corespunzător, infecţia trichomonotică poate
progresa anterior prin canalul cervical, producând cervicită şi endometrită cu caracter cataral.
Apariţia infecţiei la femelele gestante provoacă avort care se poate produce fie în stadiul
embrionar, fie în cel fetal.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi se comfirmă prin examenul de laborator
care pune în evidenţă parazitul. O atenţie deosebită trebuie acordată depistării taurilor purtători,
deoarece aceştia pot disemina boala în efective. Pentru aceasta de la aceşti tauri se recoltează
secreţii din fundul de sac prepuţial de trei ori, la interval de câte o saptămână, în vederea
efectuării examenului de laborator.
Tratamentul constă în spălături cu Tripaflavin sol.1%, bujii cu Metrofloxarom,
Metrogentamicin sau Neomicină (4-5 bucăţi) intravaginal, ungvente cu Tripaflavină, badijonări
cu soluţie de Lotagen 4% (zilnic timp de 4-5 zile). În general se recomandă pentru tratament
produse imidazolice (Ipromidazol, Metronidazol, Dimetridazol).
În cazul în care boala apare într-un efectiv, se vor lua imediat măsuri de izolare şi de
tratament al femelelor bolnave şi examinarea clinică ginecologică a celorlalte. Măsurile se vor
completa cu examenul -atât clinic cât şi microscopic al spermei- la taurii a căror spermă este
utilizată la însămânţările artificiale. Remarcăm faptul că la masculi boala poate evolua inaparent,
fără semne clinice.

3.3.2. Afecţiunile cervixului

Ca factori de infecunditate şi sterilitate prezintă importanţă câteva entităţi patologice
localizate la nivelul cervixului, şi anume: anomaliile –reprezentate prin cervixul dublu şi brida
precervicală şi tulburările inflamatorii – cervicitele – în special cele cronice.

3.3.2.1. Inflamaţiile gâtului uterin – cervicitele

Deşi în general, cervicitele sun considerate de unii autori mai puţin impotante decât
endometritele, totuşi multitudinea formelor clinice de manifestare şi frecvenţa cu care apar, le
situează ca unele dintre cele mai importante afecţiuni ale uterului. Prin topografia sa (la trecerea
din cavitatea vaginală spre uter) cervixul este supus unor multiple influenţe. Afecţiunile cervicale
pot lua naştere fie pe cale ascendentă, fie pe cale descendentă, prin scurgeri inflamatorii
endometriale ( Olson J.D.,1987). În afară de aceasta, cervixului i se recunosc multiple valenţe în
fiziologia reproducţiei, fapt pentru care afecţiunile localizate la acest nivel reprezintă o deosebită
importanţă în combaterea infecundităţii.
Din punctul de vedere al debutului lor clinic, cervicitele pot fi primare şi secundare.
 Cervicitele primare, apar deobicei în perioada puerperală şi sunt de cele de mai multe ori cu
debut acut. Între factorii cei mai importanţi incriminaţi în etiologia acestora sunt traumatismele
cervicale care sunt produse în timpul parturiţiilor distocice sau a încercărilor de remediere a distociilor.
Pe aceste leziuni se grefează de regulă o floră bacteriană patogenă sau saprofită, dar condiţionat
patogenă care declanşează starea de boală clinică.
Cervicitele secundare sunt caracterizate prin extinderea procesului inflamator la nivelul
endometrului sau la nivelul vaginului. Din punct de vedere al evoluţiei clinice, cervicitele se pot
clasifica în cervicite acute şi cervicite cronice.
Cervicitele acute debutează în faza puerperală, evoluează câteva zile după parturiţie şi
nu pot fi incriminate, în această scurtă perioadă, că reprezintă factori de infecunditate. Importanţa
lor este însă deosebită, întrucât în multe cazuri ele se pot transforma în inflamaţii cronice ce
trenează, modifică timp indelungat fiziologia cervixului şi constituie adevăraţi factori ai
sterilităţii.
Cervicitele cronice. Inflamaţia cronică a cervixului este trenantă, poate trece uneori
neobservată şi numai la efectuarea examenului intern, vaginal, cu ajutorul specumului, se pot
observa date obiective în vederea stabilirii diagnosticului. Se constată în aceste cazuri, scurgeri
muco-purulente sau purulente prin canalul cervical, congestia faldurilor florii involte şi
sensibilitate moderată.
Anatomo-clinic, se pot distinge mai multe forme de cervicite cu rol în instalarea
infecundităţii şi sterilităţii.
Cervicita eritematoasă. Manifestările clinice întâlnite în cadrul acestei entităţi
patologice sunt reprezentate prin hiperemie, mărirea în volum a faldurilor florii involte şi apariţia
unei secreţii de culoare albicioasă şi consistenţă mucoasă. Examenul ginecologic transrectal
relevă modificări de volum datorate hipertrofiei tisulare inflamatorii.
Cervicita erozivă, este o formă diagnosticată mai fregvent la vacă.
Simptomatologic la examenul clinic intravaginal, efectuat cu specumul se pun în evidenţă
modificări congestive şi erozive ale mucoasei cervicale. Marginile eroziunilor sunt rugoase,
sângerânde, iar secreţiile au un aspect muco-purulent. Floarea involtă este mărită în volum şi
congestionată. La efectuarea examenului ginecologic intern transrectal, se constată o evidentă
sensibilitate la palpare la nivelul cervixului, cu mărirea acestuia în volum.
Cervicita hipertrofică, este forma cea mai frecventă de manifestare a inflamaţilor
gâtului uterin. Se recunoc două forme clinice bine distincte:
 Cervicita hipertrofică localizată nu interesează cervixul în întregime, ci numai un
anumit segment al acestuia. Clinic, se constată o edemaţiere şi congestie a unui grup de
falduri ale mucoasei cervicale. Secreţia este în cantitate redusă şi are un caracter muculo-
purulent.
 Cervicita hipertrofică generalizată, cuprinde cervixul în întregime. Simptomatologia
cervicitei hipertrofice generalizate este mult mai evidentă decât în cazul cervicitei
hipertrofice localizate. Semnele clinice sunt evidente atât la examenul ginecologic
vaginal cât şi la examenul ginecologic intern transrectal. Se constată asfel, mărirea în
volum a cervixului, creşterea în consistenţă a acestuia şi prolabarea evidentă a mucoasei
cervicale în lumenul vaginului. Examenul transrectal pune în evidenţă hipertrofia
cervicală, sensibilitatea moderată, duritatea cervixului şi consistenţa cauciucată a
acestuia. Secreţia endocervicală este destul de redusă cantitativ şi reprezintă un element
de diagnostic numai după certa localizare a acestuia în urma examenului ginecologic
vaginal, efectuat cu speculum.
 Tratamentul cervicitelor constă în instilaţii cervicale (peri- şi endocervicale cu Jodouter,
Metricure, Metroguard) cu soluţii ce conţin antibiotice. Este recomandabil ca antibioticele să fie
înglobate în oleum jecoris, în acest mod intervenind şi în efectul reepitelizant al vitaminei A. De
asemenea pot fi utilizate bujiuri cu Neomicină-Oxitetraciclină, Metrofloxarom,
Metroxitetraciclin sau antibiotice introduse endocervical.

3.3.3. Bolile uterului

3.3.3.1. Prolapsul uterin
Apariţia uterului între labiile vulvare, prin dislocarea acestuia şi invaginarea lui „ca un
deget de mănuşă”, este un accident întâlnit la toate speciile.
Etiologie. Predispoziţia la apariţia prolapsului uterin este dată de mai mulţi factori:
stabulaţia permanentă (cauza unei hipotonii generale, dar şi genitale), vîrsta femelelor şi
rezistenţa scăzută la eforturile din timpul parturiţiei (cele mai frecvente cazuri se înregistrează la
femelele în vârstă, comparativ cu primiparele), alimentaţia deficitară, parturiţia rapidă care poate
crea o diferenţă de presiune (un vid) în interiorul uterului.
Simptomatologia este evidentă după parturiţie, în primele ore. Femela adoptă o poziţie
cifozată, iar după câteva eforturi de expulzare, uneori înainte de eliminarea placentei, se observă
apariţia uterului între labiile vulvare.
La vacă, se observă la inspecţie cornul uterin prolabat (uneori acoperit de învelitori).
Aspectul uterului prolabat este diferit în funcţie de condiţiile de adăpost oferite femelei. În cele mai
multe cazuri se constată existenţa unui uter murdar, cu resturi de aşternut pe suprafaţa sa,
congestionat şi în cazurile mai grave, deşirat datorită repetatelor ridicări şi culcări ale femelei, sau
prin striviri produse de femelele din apropierea parturientei (fig.3.10).

Fig. 3.10. Prolaps uterin total la vacă

La oaie, prolapsul uterin este de obicei rar, când la examinare se observă uterul prolabat.
Este mai greu de observat la rasele Karakul la care mărimea cozii maschează regiunea vulvară.
La carnivore, prolapsul uterin este însoţit de modificări generale, stare de agitaţie şi dacă
femela nu este supravegheată, se automutilează, rupând porţiuni din uterul prolabat cu dinţii.
Diagnosticul se stabileşte prin caracteristicile morfologice ale aparatului genital prolabat.
Prognosticul depinde de momentul stabilirii diagnosticului, de existenţa leziunilor şi
gravitatea lor, sau de eventualele complicaţii care sau instalat.
 Tratamentul urmăreşte repunerea organului prolabat în poziţia anatomică normală.
La vacă, operaţia se realizează în mai mulţi timpi operatori:
 anestezia epidurală cu 6-8 ml de procaină sol. 2% ;
 toaleta mecanică a uterului prolabat prin îndepărtarea corpilor străini;
 desprinderea placentei (dacă nu a fost eliminată spontan);
 spălarea uterului cu soluţii antiseptice (Apă oxigenată 3%, Rivanol 1%, Metroguard,
Lotagen 4%, Metrosept L, Cobactan 2,5%);
 sutura deşirărilor uterine, excizarea porţiunilor necrozate şi a carunculilor lezionaţi.
Carunculii vor fi în prealabil ligaturaţi transfixic la bază;
 aplicarea unui unguent cu antibiotice sau chimioterapice (Metrosept, Asocilin, Mibazon,
etc.);
 repunerea propriu- zisă. Dacă femela nu se ridică, uterul va fi pus pe o pânză curată.
Apoi, operatorul singur sau cu un ajutor, începe să efectueze compresiuni cu ambele
palme la baza cornului uterin prolabat, să introducă treptat uterul mai întîi în cavitatea
vaginală şi apoi în conductul pelvin. Când uterul a ajuns în această poziţie, operatorul, cu
mâna făcută pumn, respinge în totalitate în cavitatea abdominală organul prolabat.
În cazul în care femela stă în poziţia patrupodală, uterul este adus (ridicat) la nivelul
deschiderii vulvare de către două ajutoare cu ajutorul unui câmp operator sau o pânză curată.
Manoperele sunt asemănătoare ca şi pentru femela aflată în decubit.
Datorită tulburărilor instalate în circulaţia de întoarcere (mai ales în cazul stabilirii
diagnosticului târziu), se instalează un edem care măreşte în volum uterul, făcând dificilă sau
chiar imposibilă repunerea. Micşorarea volumului uterin se poate realiza prin aplicarea unei
bande Esmarch (o faşă cu lăţimea de 20 cm) care se rulează progresiv de la vârful cornului uterin
spre bază.
Repunerea în acest caz se face tot bimanual, derulând câte o secvenţă de pânză de la bază,
urmată de introducerea organului prolabat.
Bune rezultate se pot obţine şi prin inocularea intra-murală a ocitocicelor, în 5-10
puncte separate, doza totală nedepăşind însă 80-100 UI.
După repunere, se recomandă (Seiciu Fl. şi col.,1989), plimbarea femelei în timp ce
operatorul menţine mâna în uter, timp de 5-10 minute.
Sutura labiilor vulvare este obligatorie deoarece recidiva poate să apară în momentul
când efectul anesteziei dispare şi femela face eforturi de expulzare.
Sutura la vacă se poate aplica utilizând tehnica Williams, Dagomfschi sau o sutură simplă
în formă de „U”, protejată de două tuburi de cauciuc cu menţiunea ca firul de sutură să fie trecut
anterior inelului muscular vulvar.
Sutura se menţine până când, la examenul periodic (la 24 ore), se observă prin examen
ginecologic, reconturarea cervixului. Pentru prevenirea apariţiei complicaţiilor se recomandă
efectuarea unui tratament cu antibiotice local şi general. Local se pot introduce soluţii cu
antibiotice şi antiseptice (Jodouter, Metroguard, Lotagen 4%, Rivanol 1%, ) sau bujii ce conţin
antibiotice (Metrofloxarom, Neomicină-Oxitetraciclină, Metrogentamicin, Metrooxitetraciclin).
La vacă, histerectomia vaginală, prin marea derivaţie circulatorie pe care o realizează, nu
dă rezultate.
La oaie şi capră, repunerea uterului prolabat se face după aceeaşi conduită terapeutică
utilizată la animalele de talie mare: anestezie epidurală, toaleta mecanică a uterului, sutura
eventualelor plăgi, aplicarea unui unguent cu antibiotice, repunerea propriu-zisă, femela fiind
ridicată mult de trenul posterior. Repunerea se face bimanual, de la baza uterului prolabat. După
repunere, se introduc antibiotice sub formă de bujiuri iar dacă este necesar, se aplică o sutură
simplă în formă de „U” protejată de două tuburi de cauciuc.
La scroafă, după administrarea unui tranchilizant, femela se ridică mult de membrele
posterioare, iar repunerea este efectuată după metoda clasică.
După introducerea uterului prolabat, se aseptizează cavitatea uterină cu bujiuri cu
antibiotice sau chimioterapice, urmată de sutura labiilor vulvare şi stimularea involuţiei uterine
cu ocitocice. Sutura se menţine cîteva zile.
La căţea şi pisică, după administrarea unui tranchilizant, se face toaleta mecanică a
uterului, îndepărtarea porţiunilor necrozate şi sutura eventualelor plăgi. Pentru lubrifiere se
folosesc unguente cu antibiotice (Osmarom, Metrosept, Mibazon, Ascocilin).
Repunerea propriu-zisă se face, după suspendarea femelei de trenul posterior, prin
compresiuni excutate cu degetele la baza cornului uterin. După introducerea în cavitatea
vaginală, uterul este repus în continuare atent cu ajutorul unei baghete cu o grosime de 1-2 cm.
Prin masaj transabdominal uterul este repus în poziţia sa anatomică.
Aseptizarea se realizează prin antibiotice sub formă de bujiuri (o jumătate de bujie cu
Oxitetraciclină, Metrogentamicin, Metrofloxarom).
Concomitent cu antibioterapia locală, se efectuează un tratament pe cale generală cu
antibiotice (Gentamicin 10%, Enrofloxacină 10%).
Pentru stimularea involuţiei uterine se folosesc ocitocice, inoculate intramuscular repetat
cîteva zile în doză de 5-10 UI.
În cazurile unor leziuni profunde sau deşirări pe o mare întindere, se practică
histerectomia vaginală prin ligaturarea elastică sau prin sutură.
Timpii operatori prin ligatură elastică sunt :
- secţionarea mucoasei vaginale între cervix şi meatul urinar ;
- secţionarea longitudinală a uterului prolabat pentru controlul prezenţei anselor
intestinale ;
- secţionarea uterului la 4-5 cm., iar la marginile bontului uterin se efectuează o sutură de
înfundare.
Prin sutură, procedeul constă în aplicarea unei pense între cervix şi meatul urinar, efectuarea unei suturi la

2-3 cm înapoia pensei, pe toată circumferinţa porţiunii prolabate şi secţionarea uterului înapoia suturii. Bontul rămas

se aseptizează cu unguente cu antibiotice şi se repune în vagin.

Afecţiunile uterine ca factor de sterilitate

În instalarea sterilităţii, bolile uterului joacă un rol deosebit de important. Deoarece
modificările uterine ce pot apărea în timpul dezvoltării embriofetale au fost înserate în capitolul
sterilităţii congenitale, ne vom referi în special la inflamaţiile uterine ca factor de sterilitate.
Etiologia inflamaţiilor localizate la nivelul uterului este foarte complexă, fiind incriminaţi
atât factori favorizanţi cât şi factori determinanţi.
În cadrul factorilor favorizanţi se includ tulburările hormonale, carenţele alimentare,
factorii traumatici consecutiv parturiţiilor distocice sau a intervenţiilor de remediere a acestora,
condiţiile defavorizante ale mediului (zooigiena necorespunzătoare), retenţiile placentare,
tulburări de dinamică uterină, etc.
Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de o floră bacteriană polimorfă. În general se
evidenţiază o mare varietate de germeni predominând streptococi, stafilococi, E. coli, miceţi,
Leptospira, Proteus, Colibacilii (20-30% din asocierile bacteriene diagnosticate).
 Ca germeni specifici sunt semnalaţi Arcanobacterium pyogenes, Campylobacter foetus,
Fusobacterium sau bacilul tuberculozei (Cernescu, H., 2004).
În condiţii defavorabile de mediu rezistenţa organismului scade, iar bacteriile îşi
exacerbează virulenţa producând starea clinică de boală.
Unele cercetări (Ambrose, J.D., 1994, Bonca, C., 1999, Bracher, V., 1996, Farley, I.,
1992, Linde, Forsberg, 2000) au arătat că o mare cantitate de bacterii pot fi introduse prin
însămânţarea artificială, întrucât sperma conţine în stare brută un număr de bacterii ce poate
ajunge până la 600.000 – 800.000 germeni/ ml. Cantitatea de germeni scade prin folosirea unei
aparaturi de recoltare şi prelucrarea spermei cât mai bine sterilizate, prin adăugarea de antibiotice
conform sensibilităţii bacteriilor şi prin conservarea la temperaturi foarte scăzute. Acest aspect
este cu atât mai important, cu cât germenii ce contaminează sperma sunt rezistenţi la
antibioticele uzuale, iar stafilococii, colibacilii şi unii germeni din genul Bacillus îşi păstrază
virulenţa chiar şi după 90 de zile de congelare în azot lichid la temperatura de –196 0C.
În funcţie de modul de localizare a inflamaţiei se pot distinge mai multe entităţi
patologice:
 Endometrite – leziunile sunt localizate la nivelul mucoasei.
 Metrite – când leziunile sunt localizate şi la nivelul straturilor submucoasei, inclusiv
miometrul.
 Perimetrite – inflamaţia interesează şi seroasa aparatului genital.
 Parametrite – inflamaţia cuprinde atât segmentele genitale cât şi organele şi
ţesuturile învecinate (ligamentele largi, salpinxul, seroasa rectală) cu care formează
un adevărat bloc.
Endometritele pot apare ca o consecinţă a unei infecţii instalate în perioada puerperală,
sau ca o consecinţă a însămânţărilor artificiale incorect efectuate, prin nerespectarea măsurilor de
asepsie.
Din punctul de vedere al instalării sterilităţii dobândite, interesează în special
endometritele cronice, soldate de cele mai multe ori cu modificări morfologice ale mucoasei
uterine, incompatibile cu migraţia spermatozoizilor spre salpinx, cu nidaţia sau menţinerea
gestaţiei. Importanţa lor pentru reproducţie este deosebită, având în vedere că 30-40% din
vaci sunt reformate ca urmare a infecţiilor endometriale (Yavas, Y., 2000).
Descriind patogeneza infecţiilor endometriale ce stau la baza sterilităţii femelelor se disting
trei grupe de cauze (Bârţoiu, A. şi col., 1998):
 Cauze ce se pot instala în perioada periparturială şi puerperală;
 Cauze ce apar în perioada puerperală;
 Cauze datorate infecţiilor, însămâțărilor artificiale sau montă.
În perioada parturiţiei, când căile genitale sunt deschise, se pot realiza cele mai frecvente
contaminări ascendente, uneori chiar în cazul parturiţiilor asistate sau în încercările de remediere
a unor distocii.
La acestea se mai pot adauga hipotonia sau atonia uterină ce favorizază retenţia
placentară, punctul de plecare la cel puţin 15-20% din endometrite (Stevenson J.S. şi col.,1988).
În perioada puerperală, tulburările de involuţie uterină permit menţinerea unui timp
îndelungat a loşiilor în uter, creând astfel un mediu favorabil multiplicării florei bacteriene
polimorfe.
Cauzele puerperale sunt reprezantate fie de afecţiuni vagino-cervicale (vaginite şi
cervicite) care prin contiguitate pot afecta şi endometrul, sau de scăderea rezistenţei
endometrului (devitelizarea lui) în urma unor intervenţii în cazul distociilor, sau de utilizarea
unor substanţe terapeutice iritante, etc.
Materialul seminal conţine în mod constant o floră bacteriană care nu produce
endometrite în mod normal, uterul intact morfo-fiziologic dispunând de sisteme defensive.
Inflamaţiile determinate de nerespectarea regulilor de igienă în efectuarea însămânțărilor
artificiale sau montă cu spermă contaminată se produc mai ales pe fondul unui endometru inapt
de a neutraliza flora bacteriană.
Literatura de specialitate descrie însă mai multe entităţi clinice în endometritele
cronicizante, care au punct de plecare, în majoritatea lor, endometritele acute, endometrita
catarală (de gradul I) endometrita catarală purulentă (de gradul II), endometrita purulentă (de
gradul III) şi piometrul (endometrita de gradul IV).
 3.3.3.2. Endometrita catarală puerperală este cea mai frecventă la vacă şi apare în
cazurile de tulburări de dinamică uterină, prin instalarea hipotoniei sau atoniei consecutive
parturiţiilor laborioase sau a distociilor. La acestea se adaugă posibilitatea infecţiilor ascendente
realizate în intervenţiile la parturiţie sau în cazul remedierii retenţiei placentare.
Simptomatologia este locală şi constă în prelungirea perioadei de eliminare a loşiilor în care
se găsesc şi detritusuri celulare. La 10-12 zile de la parturiţie se constată prezenţa unor secreţii
sero-mucoase, de culoare gri-roşiatică sau brună cu miros acru şi un pH de 5-6,5. La examenul
ginecologic transrectal se observă o involuţie lentă a uterului, hipotonie şi mărirea în volum a
acestuia. Uneori se poate constata şi modificarea stării generale prin hipertermie moderată,
scăderea apetitului şi a secreţiei lactate.
În cazuri rare, simptomele se pot remite după 18-20 zile, dar majoritatea formelor
puerperale se cronicizează.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice şi a examenului ginecologic vaginal
efectuat cu speculumul.
Prognosticul este rezervat, datorită posibilităţii de cronicizare a infecţiei și de instalare a
infecundității.
Tratamentul urmăreşte eliminarea conţinutului uterin, aseptizarea uterului şi stimularea
involuţiei uterine. Eliminarea conţinutului inflamator se realizează prin inocularea de ocitocice
(Oxytocin, Intertocine S, Ocitex) 40-50 UI repetate la 24-48 ore.
Concomitent se utilizează masajul uterin transrectal pentru stimularea circulaţiei sangvine
şi contracţiilor.
Se poate efectua, de asemenea, un sifonaj cu soluţii antiseptice (Apă oxigenată 3%,
Metroguard, Jodouter, Rivanol 1%, (Seiciu Fl. şi col., 1989). Aseptizarea cavităţii uterine pota fi
efectuată prin administrarea de sulfamide şi antibiotice sub formă de suspensii, soluţii (Cobactan
2,5%, Lotagen 4%, Metricure, Metroguard), comprimate sau bujii (Neomicină-Oxitetraciclină,
Metroxitetraciclin, Metrofloxarom, ) administrate după fiecare evacuare a conţinutului
inflamator.
Favorizarea proceselor de vindecare a endometrului se realizează prin terapie tisulară,
estrogeno-terapie şi vitamino-terapie. Tratamentul se recomandă să se repete la 48 ore la vacă.

3.3.3.3. Endometrita catarală cronică

Endometrita catarală cronică se caracterizează prin semne în general discrete.
Simptomatologia se bazează mai ales pe aspectele locale decelabile prin examenul
ginecologic. Nu sunt înregistrate (în majoritatea cazurilor) simptome de ordin general.
Simptomatologia locală este de multe ori mascată de secreţiile fiziologice estrale. Această
formă ocultă este deosebit de importantă întrucât boala nu poate fi descoperită decât în momentul
estrului, când de altfel se recomandă şi efectuarea tratamentului.
Simptomul cel mai obiectiv ce orientează diagnosticul îl constituie scurgerile estrale.
Secreţiile vaginale au o culoare alburie cu striuri formate din detritusuri catarale. Aceste secreţii
apar în perioada estrală şi dispar după terminarea căldurilor. În ciclul următor, simptomatologia
este asemănătoare, aspect care se întâlneşte mai multe cicluri sexuale la rând. Precizarea sediului
scurgerilor se face prin examen intern vaginal cu speculumul, observându-se gâtul uterin
întredeschis din care se elimină secreţiile catarale.
Examenul transrectal relevă unele modificări privind consistenţa crescută a uterului,
uşoară fluctuaţie şi o contractilitate redusă.
 Ciclicitatea sexuală este păstrată, cu ritmicitatea normală la primele cicluri, când se
observă numai modificări în secreţiile estrale şi devine neregulată la următoarele cicluri, dacă nu
se intervine cu tratament adecvat.
Menţinerea ciclicităţii sexuale este posibilă (în această formă clinică) întrucât leziunile
morfofiziologice uterine nu sunt atât de profunde încât să blocheze sinteza de PGF 2 alfa, unul
dintre cei mai importanţi factori de luteoliză. La femelele ce manifestă endometrită catarală
cronică se constată monte repetate cu creşterea peste normal a indicelui de însămânţare (numărul
mediu de însămânţări pentru obţinerea unei fecundaţii).
Prognosticul este în general rezervat şi dependent de durata inflamaţiei, de reactivitatea
organismului. Infertilitatea şi sterilitatea se datoresc modificărilor mediului în care sunt depuşi
spermatozoizii, aceştia neputând să supravieţuiască pe parcursul migraţiei lor către salpinx.
Tratamentul. Indicaţia majoră este ca tratamentul să fie aplicat în faza estrală.
Recomandăm această indicaţie din două motive: în primul rând, este singura fază a ciclului când
cervixul este întredeschis şi se pot introduce diverse produse medicamentoase, iar în al doilea
rând, în faza estrală uterul este deosebit de activ şi dispune de importante forţe de apărare. În
cazul în care deschiderea cervicală este insuficientă pentru introducerea medicamentelor, se
recomandă inocularea de uterotonice (Romergometrin 1%, Metilergometrin maleat 1 0/0 ).
Această medicaţie stimulează totodată şi contractilitatea uterină.
Tratamentul medicamentos constă în introducerea, intrauterin cu ajutorul unei pipete de
însămânţări artificiale adaptate la o seringă, a unor soluţii de antibiotice sau sulfamide. Se
utilizează în general o cantitate de 50-100 ml soluţie la o administrare, în funcţie de mărimea
uterului. Dintre cele mai utilizate formule terapeutice amintim :
 1 gr. Streptomicină şi 400.000 UI Penicilină, dizolvate în 50-100 ml ser
fiziologic;
 Sulfatiazol 5 gr., Penicilină 400.000 UI, Streptomicină 1 gr., glicerină 100 ml
(Runceanu L., Cotea, C. 2001);
 Lotagen 4% în cantitate de 100-120 ml, Jodouter ;
 preparate pe bază de antibiotice (Metricure, Cobactan 2,5%, Metrosept L);
 bijiuri cu antibiotice în cazul în care cervixul este suficient deschis (Metrogentamicin,
Metrofloxarom, Neomicină-Oxitetraciclină);
Tratamentul se repetă la 24 de ore, efectuând înaintea fiecărui tratament masajul uterin
pentru vidarea conţinutului inflamator.

3.3.3.4. Endometrita purulentă puerperală (acută), prezintă alături de semne locale

mai grave şi modificări ale stării generale. Este întâlnită mai fregvent la vacă, bivoliţă şi mai rar
la celelalte specii.
Etiologie. De cele mai multe ori, la rumegătoare, este consecinţa retenţiei placentare.
Retenţia placentară creşte semnificativ gravitatea endometritei. Gerben de Jong (1998) arată că
procentul femelelor care au prezentat endometrite purulente este de 3 ori mai mare în cazul în
care acestea au fost precedate de retenţie placentară.
Alături de R.P. (retenţia placentară), apariţia bolii este favorizată şi de traumatismele din
cursul intervenţiilor laborioase de remediere a distociilor sau de cele produse în cazul prolapsului
uterin.
Flora microbiană dominantă este formată de stafilococi hemolitici, coliformi,
Arcanobacterium pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Actinomyces pyogenes,
Fusobacterium necrophorum, etc. (Huszenica, G., 1999). Enterobacteriile reprezintă 80% din
totalul suşelor bacteriene izolate de la femele diagnosticate cu endometrită purulentă puerperală.
Leziunile endometriale se caracterizează la început prin infiltraţii celulare, apoi prin
fibroză periglandulară (Chaffaux şi col., 1991, Barnuin J.,1992).
Evolutiv, infecţia poate interesa diferite componente uterine, putându-se complica cu
metroperitonită sau chiar cu septicemie.
Simptomatologie. Boala apare la 5-6 zile de la naştere cu alterarea stării generale. Alături
de scurgeri purulente, urât mirositoare cu resturi de placentă, la examenul ginecologic transrectal
se constată sensibilitate locală, subinvoluţie uterină şi uneori aderenţe ale coarnelor uterine cu
organele învecinate (fig. 3.11).
Femelele prezintă eforturi frecvente de eliminare (cifoză), micţiunea şi defecarea sunt
dureroase şi în unele cazuri este prezentă retracţia abdominală.
Semnele locale sunt însoţite de modificări ale marilor funcţii: tahicardie, tahipnee şi
sindrom de febră.
Diagnosticul se apreciază pe baza simptomatologiei locale şi a momentului apariţiei
inflamaţiei – faza puerperală – a semnelor generale.

Fig.3.11. Endometrită purulentă puerperală la vacă

Prognosticul este rezervat, întrucât modificările histofiziologice uterine pot influenţa
viitoarea funcţie endometrială, mai ales în cazul cronicizării afecţiunii.
Tratamentul, este asemător endometritei catarale puerperale şi urmăreşte următoarele
etape: eliminarea conţinutului inflamator, aseptizarea cavităţii uterine şi troficizarea
endometrului.
Se vor efectua sifonaje uterine de evacuare a conţinutului inflamator, cu suspensii de
antibiotice şi sulfamide sau soluţii ce stimulează activitatea tisulară.
Tratamentul general, constă în antibiotice sau chimioterapie, alături de susţinerea marilor
fincţii prin tonice cardiovasculare, soluţii glucozate, soluţii calcice şi vitamino-terapie.
Deoarece în majoritatea cazurilor acest tip de endometrită evoluează concomitent cu
prezenţa unui corp luteal pe unul din ovare, se recomandă administrarea de preparate ce conţin
prostaglandină F2 alfa ( Proliz, Estrumate, Planate, Enzaprost, etc.).
 . Endometrita purulentă cronică (latentă)
Endometrita purulentă cronică se caracterizează prin inflamaţia mucuoasei uterine şi
acumularea de secreţie purulentă în cavitatea uterină.
Simptomatologia. Datorită acumulării de muco-puroi în cavitatea uterină, secreţia este
intermitentă dar se observă mai frecvent când femela stă culcată.
La examenul intern vaginal, se constată gâtul uterin întredeschis, din care se scurge un
conţinut purulent. Uneori se observă şi prezenţa unei cervicite purulente cronice.
La examenul transrectal se constată îngroşarea cervixului, flascitatea coarnelor uterine şi
lipsa de reactivitate la palparea acestora. În cornul uterin se percepe o fluctuaţie mai mult sau
mai puţin accentuată în funcţie de cantitatea de puroi sau muco-puroi acumulată (fig. 3.12.).
La examenul intern vaginal, se constată gâtul uterin inflamat ceea ce demonstrează
posibilitatea apariţiei unei cervicite instalată pe cale descendentă.
În marea majoritatea cazurilor pe ovar se constată existenţa corpului luteal persistent.
Ciclicitatea sexuală este absentă, femela manifestă anafrodizie sau pot apare cicluri
sexuale cu manifestarea estrului de slabă intensitate, inaparente şi la intervale de timp foarte
mari.

Fig. 3.12. Endometrită purulentă cronică la vacă

Starea generală a femelei nu este modificată, dar se constată o slăbire progresivă şi

scăderea producţiei de lapte.
Examenul histopatologic arată o infiltrare limfocitară sau polinucleară la nivelul stromei,
până la microabcese în epiteliul de suprafaţă. Se constată de asemenea, degenerescenţe, necroze,
descuamări epiteliale şi tendinţă de sclerozare (Boitor, I., 1985).
Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice ginecologice şi a mani-
festărilor vieţii sexuale (anafrodizie).
Prognosticul este rezervat. Cu cât boala evoluează mai mult timp, cu atât modificările
histopatologice sunt mai intense. În acest mod se instalează o stare de infecunditate, fie datorită
mediului impropriu ce se crează pentru supraviețuirea spermatozoizilor (dacă apar căldurile şi
pot fi depistate), fie prin imposibilitatea desfăşurării nidaţiei şi gestaţiei.
Tratamentul. În aplicarea tratamentului trebuie să se respecte în mod obligatoriu mai
multe etape şi anume :
  vidarea conţinutului inflamator. Acest deziderat se poate realiza prin masaj transrectal
uterin (1-3 minute), inocularea de ocitocice în doze de 50 UI la vacă, 30-50 UI la iapă,
10-15 UI la oaie, 20-30 UI la scroafă sau prin sifonaj uterin în cazul în care conţinutul
purulent are o consistenţă crescută. Sifonajul se practică prin introducerea unui tub de
cauciuc transcervical în uter, inocularea unei cantităţi de 150-200 ml ser fiziologic sau
hipertonic la temperatura corpului, soluţii antiseptice cu efect moderat iritant şi
hiperemiant, soluţii apoase coloidale, soluţii de Lotagen 4% sau Metroguard şi Rivanol
1% şi apoi refularea soluţiei introduse care antrenează şi conţinutul inflamator.
 aseptizarea cavităţii uterine, prin introducerea de chimioterapice sau antibiotice. Este
recomandabil ca aplicarea antibioterapiei să se facă în conformitate cu rezultatele
antibiogramei, efectuate pe flora totală. Se folosesc antibiotice cu spectru larg de
activitate: Tetraciclină, Cloramfenicol, Oxitetraciclină, în doze de 3-5 gr. pentru o
administrare. Dacă deschiderea lumenului cervical este suficientă, antibioticele pot fi
introduse sub formă de bujiuri (Metrogentamicin, Metroxitetraciclin, Metrofoxarom,
etc).
Pentru o mai intensă activitate doza se poate introduce sub formă de soluţii 100-200 ml
(Jodouter, Lotagen 4%, etc. ) sau sub formă de hemopansament cu antibiotice sau
hemopansament sulfamidat. Bune rezultate se obţin prin utilizarea penicilinoterapiei locale, în
cazul infecţiilor cu Corynebacterium pyogenes sau a cocilor Gram pozitivi. Asocierile de
antibiotice (2-3 antibiotice cel mult) vor fi administrate în funcție de rezultatul antibiogramei,
folosind doza totală, fără fracţionare.
Medicaţia antiinfecţioasă se asociază cu stimularea involuţiei corpului luteal prin
administrarea de prostaglandine F2 alfa (Proliz, Estrumate, Planate, Enzaprost, Oestrophan).
Enucleerea corpului luteal nu se recomandă deoarece se pot produce traumatisme grave
la nivelul ovarului cu afectarea acestuia, care pot duce la instalarea sterilităţii.
Tratamentul se aplică zilnic, timp de 5-6 zile până la reducerea şi normalizarea
caracterului secreţiilor.
 stimularea dinamicii uterine şi refacerea morfofiziologică a endometrului. Involuţia
corpului luteal persistent reprezintă indicaţia majoră a reluării dinamicii uterine.
În cadrul tratamentului este bine să se efectueze masaje uterine, zilnic timp de 1-3 minute
în scopul eliminării conţinutului inflamator.
Refacerea morfofiziologică a endometrului se poate realiza și prin înglobarea
chimioterapicelor sau antibioticelor în vitamina A (oleum jecoris).
Întrucât endometrita purulentă cronică este însoţită şi de modificarea moderată a
epiteliului uterin, scăderea producţiei lactate şi slăbirea animalului, se recomandă şi o terapie
generală nespecifică stimulatoare (calciterapie, vitaminoterapie), îmbunătăţirea rației alimentare,
un regim de exploatare raţional şi plimbarea zilnică a femelelor bolnave.

3.3.3.6. Piometrul
Etiologie. Piometrul reprezintă un tip de endometrită cronică purulentă. În această
endometrită cronică se constată acumularea puroiului în cavitatea uterină datorită închiderii
complete a cervixului. Piometrul apare deseori ca o complicaţie a unei endometrite, netratate,
soldată cu închiderea cervixului şi instalarea anafrodiziei prin persistenţa corpului luteal. La
căţea şi pisică în etiologia piometrului cei mai frecvenţi agenţi patogeni sunt: Escherichia coli,
Staphylococcus aureus, streptococi şi miceţi.
 Simptomatologia trece de multe ori neobservată. La nivelul uterului se instalează o
oarecare toleranţă faţă de bacterii, fapt ce nu influenţează starea generală a animalului. Semnele
generale care se constată la vacă sunt: slăbire, lipsa apetitului şi scăderea producţiei de lapte care
survin ceva mai tîrziu.

Fig. 3.13. Aspectul clinic al abdomenului (în formă de pară)

la pisică cu piometru.
 Fig. 3.14. Piometru la pisică

Principala manifestare clinică este anafrodizia. La examenul ginecologic se constată

următoarele modificări:
- cervixul este închis cu floarea involtă puţin hipertrofiată, fără modificări congestive;
- transrectal se constată mărirea în volum a coarnelor uterine, acestea fiind plasate în
cavitatea abdominală. Pereţii uterului sunt subţiri, atoni şi se percepe o fluctuaţie în ambele
coarne uterine. La nivelul ovarului se remarcă în majoritatea cazurilor, existenţa corpului luteal
persistent.
La căţea şi pisică această afecţiune este destul de frecventă, în special la femelele care nu
au fost niciodată gestante, sau au fost tratate cu preparate ce conţin progesteron în scopul
amânării sau blocării ciclurilor sexuale. La aceste specii tabloul clinic este variat în funcţie de
forma evolutivă (cu cervix închis sau cervix deschis). Simptomatologia generală la
carnasiere este reprezentată de stări depresive, deshidratare, anorexie, polidipsie şi poliurie
(fig.3.13, 3.14.) În ceea ce priveşte temperatura, în prima fază de evoluţie se constată hipertermie
(în primele ore), pentru ca apoi să se constate hipotermie. În cazul piometrului cu cervixul
deschis colecţiile uterine sunt mai reduse în volum, iar la comisura inferioară a vulvei se observă
secreţii de culoare maronie sau verzuie cu miros respingător.

Fig. 3.15. Uter cu piometru la căţea.

Diagnosticul se bazează pe starea de anafrodizie, modificările de topografie şi mărimea

coarnelor uterine, prezenţa unui conţinut uterin lichid şi existenţa corpului luteal persistent.
Diagnosticul diferenţial la vacă se face cu gestaţia în luna a-III-a de care se deosebeşte
prin faptul că în caz de piometru nu se poate pune în evidenţă prezenţa fetusului şi nu pot fi
percepute placentoamele sau carunculii. Un alt element al diagnosticului este lipsa pulsaţiei
caracteristice a arterei uterine medii.
La carnasiere diagnosticul se stabileşte prin examen clinic, palpaţie (uterul apare ca o masă
păstoasă ce ocupă o mare parte din abdomen) şi prin examen ecografic, la care se adaugă şi
datele anamnetice (3.15.).
 Prognosticul din punct de vedere al reproducţiei este rezervat spre grav, sterilitatea
instalându-se ca urmare a leziunilor produse la nivelul mucoasei uterine, ce nu permit nidaţia şi
dezvoltarea produsului de concepţie.
Tratamentul la vacă urmăreşte următoarele deziderate:
 deschiderea cervixului. Aceasta se realizează prin luteoliza corpului luteal, restabilirea
activităţii ovariene şi declanşarea căldurilor. Pentru aceasta se va administra PGF 2  care va
produce regresia corpului luteal şi contracţii uterine în decurs de 48 de ore;
 eliminarea conţinutului purulent prin masaje uterine sau sifonaje;
 aseptizarea cavităţii uterine prin introducerea antibioticelor sau sulfamidelor sub formă de
soluţii, după posologia descrisă la tratamentul endometritelor;
 reluarea contractibilităţii uterine, prin masaje transrectale, regim de mişcare şi ocitocice;
 refacerea morfofuncţională a endometrului prin înglobarea medicamentelor în vitamina A şi
vitaminoterapie generală.
La căţea şi pisică cel mai indicat tratament este cel chirurgical (ovario - histerectomia).

3.3.3.7. Metrita necrotică

Formele clinice pe care această afecţiune le îmbracă sunt legate de specie. Astfel, metrita
necrotică poate fi carunculară la vacă, oaie, capră şi difuză, la iapă, scroafă şi căţea. Metritele
necrotice au drept agenţi etiologici germeni patogeni ce se grefează pe leziunile carunculilor, ale
mucoasei uterine sau ale miometrului.
Simptomatologia este atât locală cât şi generală. La examenul ginecologic se constată
apariţia unei secreţii roşii brune sau cenuşii, cu miros fetid. Examenul transrectal pune în
evidenţă o mărire în volum a cervixului, o consistenţă crescută a acestuia şi o sensibilitate
moderată. Coarnele uterine sunt de asemenea mărite în volum (din cauza subinvoluţiei) şi
edemaţiate.
Starea generală este gravă în forma puerperală şi se ameliorează în formele cronice. În
acelaşi timp se menţine o hipotonie de lungă durată, diminuarea apetitului, scăderea producţiei
de lapte, slăbirea animalului şi o stare de anestru.
Boala se poate complica în multe cazuri cu perimetrite şi parametrite la vacă sau cu
metroperitonite la celelalte specii.
Prognosticul din punctul de vedere al reproducţiei este grav, întrucât se instalează
sterilitatea datorată modificărilor de la nivelul mucoasei uterine, a leziunilor carunculare şi a
miometrului. Aceste leziuni sunt incompatibile cu fecundaţia (spermatozoizii mor în mediul
uterin nefavorabil) , nidaţia sau gestaţia.
Tratamentul urmăreşte trei deziderate majore: evacuarea conţinutului uterin inflamator,
aseptizarea uterului, refacerea endometrului şi reluarea contracţiilor uterine. Toate acestea se
realizează ca în cazul tratamentului endometritelor.

3.3.3.8. Metrita gangrenoasă

Metrita gangrenoasă reprezintă o complicaţie a plăgilor uterine profunde pe care s-a
grefat o floră patogenă specifică gangrenei. Această entitate patologică nu are un corespondent
clinic în evoluţia cronică, deoarece de obicei în această formă moartea animalelor survine rapid,
în 2-3 zile, prin toxiemie.
Etiologie. Cauzele majore sunt reprezentate de plăgile, deşirările şi traumatismele
profunde ale ţesuturilor de la nivel uterin produse în momentul parturiţiilor distocice sau a
încercărilor de remediere a distociilor. Pe aceste ţesuturi devitalizate se dezvoltă în principal o
floră anaerobă (Clostridium septicum, Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens) la care
se pot asocia frecvent streptococi, colibacili sau bacilul piocianic.
Simptomatologie. Datorită toxinelor produse de germenii anaerobi boala debutează cu
grave tulburări generale. Femela preferă decubitul, este abătută, apetitul şi rumegarea sunt
suprimate, iar pulsul şi respiraţia sunt accelerate. La examenul ginecologic se observă un edem
invadant la nivelul vulvei, iar la comisura inferioară sunt prezente secreţii roşii-cafenii, cu miros
fetid. La examenul transrectal uterul apare mărit în volum, edemaţiat şi crepitant.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, corelate cu alterarea profundă a stării
generale.
Prognosticul este grav, deoarece moartea femelei se produce în câteva zile.
Tratamentul dă rezultate numai în cazurile când animalele sunt diagnosticate şi tratate în
faza de debut a bolii. Prima măsură care trebuie luată în cadrul tratamentului este aceea de a se
administra ser antigangrenos polivalent în doză de 300-350 ml pe cale generală şi 150-200 ml
perivulvar, timp de 3-5 zile. În cavitatea uterină se recomandă să se introducă soluţii de Rivanol
1%, apă oxigenată 3% sau Jodouter. Marile funcţii vor fi susţinute prin administrarea de
analeptice cardio-respiratorii, vitamine (A, C, D, E) şi rehidratarea femelei. Antibioterapia dă
bune rezultate în cazul utilizării penicilinei în doze de 3 000 000 U.I./zi, timp de 5-6 zile,
Enrofloxacină sau Enteroxin 40% (Bârţoiu, A., 2003).

3.3.3.9. Perimetrita
În cazul perimetritei, inflamaţia cuprinde toate straturile peretelui uterin, inclusiv seroasa
acestuia.
Etiologie. Perimetritele sunt complicaţii ale metritelor cu extinderea inflamaţiei la seroasa
uterină sau complicaţii ale pelviperitonitelor. Afecţiunea se întâlneşte mai frecvent la vacă,
bivoliţă şi iapă.
Simptomatologia este atât locală cât şi generală.
Examenul ginecologic relevă o sensibilitate exagerată a tractusului
genital (cervix şi coarne uterine), scurgeri purulente în cantitate variabilă, dar uneori acestea pot
lipsi. Starea generală a femelei este modificată, animalul adoptă o poziţie cifozată, refuză
anumite mişcări bruşte sau aluri rapide, iar micţiunea şi defecarea sunt dureroase.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor generale şi locale coroborat cu datele anamnetice,
privind existenţa unei endometrite care poate constitui sursa primară a perimetritei.
Prognosticul este grav, întrucât procesul inflamator difuzează de obicei în zonele
învecinate şi se poate complica cu peritonite.
Sterilitatea se instalează în urma complicaţiilor ce afectează şi salpinxul (metroanexită),
inflamaţiile la acest nivel împiedicând migraţia spermatozoizilor sau a ovulei fecundate.
Tratamentul este local - pentru combaterea metritelor purulente ce stau la baza apariţiei
afecţiunii - şi general pentru prevenirea apariţiei peritonitei. Pentru ameliorarea stării generale se
administrează antibiotice, sulfamide şi tonice generale.

3.3.3.10. Parametrita
Prin parametrită se înţelege inflamaţia uterului, a ligamentelor largi şi a salpinxului. De
multe ori inflamaţia difuzează şi la organele învecinate, la rectum sau vezica urinară. Boala mai
este cunoscută sub denumirea de metroperitonită.
 Etiologie. În majoritatea cazurilor parametrita apare ca o complicaţie a vaginitei şi
metritei necrotice sau a altor leziuni de la nivel uterin sau cervical.
Simptomatologia parametritelor cronice este reprezentată de aspectul de bloc ce cuprinde
ovarul, salpinxul, uterul şi ligamentele largi cu formarea de abcese sau flegmoane. La examenul
ginecologic se palpează un bloc aderenţial care este insensibil, imobil şi neregulat. Acest bloc
poate produce modificări în topografia rectumului şi vezicii urinare îngreunând defecarea şi
micţiunea.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice.
Prognosticul este grav din punct de vedere al funcţiei de reproducţie, deoarece afecţiunea
produce sterilitate.
Tratamentul este asemănător ca în cazul metritei şi a perimetritei. Se aplică atât un
tratament local cu antibiotice, pentru combaterea metritelor purulente cât şi general pentru
limitarea difuzării procesului inflamator.

Fig. 3.16. Tumoră cu localizare utero- ovariană la căţea.

Metropatiile la scroafă.
Puţin studiate pînă în ultimii ani, diversele metropatii la suine capătă o importanţă
deosebită în special în condiţiile creşterii industriale.
Cercetările lui Cosgrove, J.R., (1996), Vesseur, P.C., (1997),Bertschiner H.U.(1999),
Kauffold, J., (2000), scot în evidenţă faptul că o cauză majoră a subinvoluţiilor uterine, a
dinamicii miometriale insuficiente, este disfuncţia endocrină. Ca urmare a acesteia, se produce
acumularea loşiilor în uter, infecţia mucoasei uterine şi a lumenului cervical.
În etiologia metropatiilor la suine sunt citaţi o serie de germeni ca : Clebsiella, Pseudomonas,
Enterobacter, Staphilococcus hycus, Escherichia, Streptococcus, Micoplasme, precum şi
enteroxinele bacteriene. Aceşti germeni pot trăi ca saprofiţi în tractusul genital şi devin patogeni când
scade rezistenţa organismului, sau pot fi introduşi prin sperma infectată, sau instrumentarul
nesterilizat utilizat în efectuarea însămânţărilor artificiale. Flora bacteriană izolată din endometrite s-
a dovedit deosebit de rezistentă la antibiotice şi chimioterapice. Bnerner şi col. (1980) au testat
rezistenţa a 1000 de tulpini de E. coli, 578 tulpini de streptococi şi 348 tulpini de stafilococi de la
scroafele cu endometrită constatând că 40% din E.coli au fost rezistente la Tetraciclină, 54,4% la
Sulfamidă, 30,6% la Streptomicină, iar 2,4% din streptococi şi stafilococi au fost rezistenţi la
Ampicilină.
 Endometrita stafilococică se caracterizează prin procese proliferative ale corionului, alături de
necroza epiteliului uterin.
Simptomatologie. Simptomele apar de obicei după 15-21 zile de la montă sau I.A. Din
punct de vedere clinic se constată scurgeri purulente la nivelul comisurii vulvare, aspect ce poate
constitui singurul simptom, sau se pot înregistra şi semne generale: abatere, febră, inapetenţă.
Aceste semne sunt dependente de virulenţa agentului patogen şi de rezistenţa organismului. În
multe cazuri endometritele la scroafă evoluează discret. Din acest motiv în complexele cu
creştere industrială, se practică tratamentul profilactic cu antibiotice intrauterin la toate scroafele
în primele zile după parturiţie (Cernescu, H., 2004 ).
Sterilitatea se datoreşte modificărilor de pH uterin şi secreţiilor inflamatorii uterine, ce
afectează viabilitatea şi capacitatea fecundantă a spermatozoizilor. Ca urmare a endometritelor
puerperale se poate instala o endometrită cronică, ce împiedică efectul luteolitic asupra corpului
luteal, instalându-se astfel un anestrus de lungă durată.
Apreciate în contextul sindromului de Metrită-mamită-agalaxie, metropatiile la scroafă,
mai ales cele puerperale, nu afectează capacitatea fecundantă şi nu dau imunitate.
Tratamentul curativ se efectuează pe bază de antibiotice cu spectru larg ( Oxitetraciclină 10%,
Gentamicină 10%, Romcid), glucocorticosteroizi (pentru acţiunea antiinflamatorie), ocitocice
(pentru eliminarea conţinutului inflamator), vitamina B (pentru stimularea apetitului).
Tratamentul profilactic constă în administrarea intrauterină în prima zi sau a doua zi după
parturiţie, a unor preparate ce conţin antibiotice sub formă de bujiuri sau suspensii. Astfel se pot
utiliza: Jodouter, Metrofloxarom, Metrogentamicin, Metrijet, Metroxitetraciclin, Neomicină-
Oxitetraciclină.
Sterilitatea se instalează de obicei datorită complicaţiilor metrosalpingiene, uneori
afectând în unele cazuri şi ovarul.
 3.3.4. Afecţiunile oviductelor
În instalarea infecundităţii şi sterilităţii, oviductele au un rol important. Orice modificare
în integritatea morfologică şi funcţională a acestora se soldează cu afectarea stării de reproducţie.
Cele mai frecvente cauze de infertilitate se datoresc inflamaţiilor, ce se numesc
salpingite. În general afecţiunile oviductelor sunt mult mai frecvente decât sunt diagnosticate în
practică.

3.3.4.1. Inflamaţiile oviductului

Salpingitele sunt de natură septică. Ele pot să apară fie ca urmare a unei infecţii
ascendente cu punct de plecare uterin, fie descendente, consecutive unor afecţiuni septice
peritoneale. Incidenţa cea mai mare a fost diagnosticată la taurine. Hoedemaker, M. (2009)
apreciază că frecvenţa acestora la vaci este de 8-10 %.
Etiologie. Factorii septici care concură la instalarea salpingitelor pot fi specifici
(salpingita TBC, salpingita actinomicotică), sau nespecifici (stafilococi, streptococi,
Pseudomonas, etc.). Alte cauze care pot duce la apariţia salpingitelor sunt masajele transrectale
brutale, enucleerea corpului luteal sau aderenţele salpingo-ovariene.
După Sheldon, I.M., (2004) mecanismul de producere a salpingitei se produce în două
etape:
- în prima etapă începe un proces inflamator acut, ce afectează epiteliul mucoasei
salpingiene, determinând hiperplazii, metaplazii sau atrofii celulare cu pierderea cililor. La
nivelul stromei apar congestii intense, producându-se în acest mod un edem intens, cu disocierea
musculoasei;
- cea de a doua etapă se produce în cazul când nu are loc fibrinoliza. Astfel apar
fibroblaştii, care produc o scleroză densă a mucoasei şi musculoasei.
Simptomatologia salpingitelor îmbracă în general un caracter mai şters mai ales că sunt
diagnosticate de obicei în formele cronice.
Examenul ginecologic transrectal indică unele modificări mai ales de volum. În mod
normal, salpinxul nu poate fi palpat transrectal. În salpingite organul apare dur, sinuos, cu un
diametru de pănă la 1 cm, cu deformări nodulare din loc în loc.
Paul, I. (2000) clasifică salpingitele după criteriul morfologic în mai multe tipuri :
 salpingite catarale, de obicei descendente, consecutive reticuloperitonitelor. Se
caracterizează prin distrofie, tumefiere şi pliere a mucoasei, urmată de desprinderea şi
eliminarea epiteliului.
 salpingite purulente, dilatări ale salpinxului (piosalpinx) cu acumulare de puroi. Ca
agenţi etiologici ai salpingitelor purulente pot fi incriminaţi stafilococi, streptococi,
Arcanobacterium pyogenes (fig.3.17.). Salpingitele cronice-sunt continuarea celor acute
şi se pot manifesta morfologic şi clinic, fie printr-o indurare - salpingite hipertrofice, fie
printr-o sclerozare a oviductelor-salpingite atrofice.
 Fig. 3.17. Salpingită purulentă la vacă

Diagnosticul salpingitelor este destul de dificil şi se bazează pe modificările clinice, când

acestea sunt decelabile și pe efectuarea unui număr mare de însămânțări artificiale sau monte,
fără ca gestația să se instaleze. În cazul în care nu pot fi decelabile semne clinice se recurge la
insuflaţia tubară sau la cromodiagnostic.
Insuflaţia tubară constă în introducerea aerului transcervical şi aprecierea ieşirii acestuia
prin palparea transrectală a deschiderii uterine a salpinxului.
Cromodiagnosticul constă în perfuzia utero-tubară şi inocularea intrauterină a 8 ml
soluţie de fenolsulfonftaleină dizolvată în 72 ml ser fiziologic. Apoi se colectează urina prin
cateterism vezical şi se examinează după adăugarea de 10-15 picături de soluţie de hidroxid de
sodiu 10%. Dacă urina se colorează în roz oviductele sunt permeabile.
Prognosticul este grav din punct de vedere al reproducţiei în special în cazul salpingitelor
bilaterale. Indiferent de forma clinică sub care este diagnosticată salpingita, lumenul oviductului
este obstruat, tranzitul spermatozoizilor este blocat şi se instalează starea de sterilitate.
Tratamentul este dificil şi nu este specific. Se va urmări tratarea leziunilor primare
(endometritele şi metritele) sau a inflamaţiilor peritoneale.
Tratamentul profilactic are cea mai mare importanţă şi se realizează prin înlăturarea
acţiunii tuturor factorilor etiologici.

3.3.4.2. Aderenţele bursei ovariene

Aderenţele bursei ovariene sunt frecvent semnalate la bovine, prezentând forme şi
intensităţi diferite. Cercetările efectuate pe animalele sacrificate au evidenţiat o incidenţă a
aderenţelor bursei ovariene de 3-12%. La vacile infertile, până la 1/3 din cazuri, s-au diagnosticat
aderenţe de la cele mai fine, până la cele mai intense în interiorul bursei ovariene sau între ovare,
infundibul şi mezosalpinx. În majoritatea cazurilor, ovarul este complet încapsulat ( Runceanu
L., și col. 2007).
Opiniile sunt împărţite în privinţa cauzelor care generează aderențele periovariene. Unii
autori consideră că ele sunt secundare salpingitei. Cauzele care pot duce la apariţia aderenţelor
sunt: salpingita consecutivă retenţiei placentare, endometritele puerperale, lochiometrita,
piometrul, tratamentele cu soluţii iritante. Cel mai frecvent, aceste aderenţe apar consecutiv
explorărilor transrectale brutale efectuate în timpul estrului sau al puerperiumului timpuriu, care
produc iritaţii sau traumatisme la acest nivel. Adeseori, apar aderenţe ca urmare a chistitripsiei, a
enucleerii corpului luteal sau injectării intrachistice a medicaţiei hormonale. În acest mod pot
rezulta hemoragii de intensități diferite, care uneori determină formarea de coaguli la nivelul
bursei ovariene. Microleziunile pot produce procese proliferative, care în final se soldează cu
formarea aderenţelor.
Cercetările efectuate pe bovine tinere care au fost montate sau însămânţate artificial și
examinate ginecologic, au arătat că după enucleeri ale corpului luteal sau chistotripsie, apar
reacţii conjunctive periovariene în peste 30% din cazuri, iar în proporţie de 77% sensul aderenţei
este dinspre ovar spre bursă. Consecinţele aderenţelor bursei ovariene asupra reproducţiei apar în
cazul unui proces accentuat, care afectează negativ funcţia ovarelor. Uneori pot fi constatate
aderenţe şi cu toate acestea femela să fie gestantă. Verificarea permeabilităţii oviductelor la
animalele diagnosticate cu aderenţe ale bursei ovariene evidenţiază că, în cele mai multe cazuri,
oviductele sunt permeabile.

3.3.5. Afecţiunile ovariene ca factor de infecunditate

Datorită dublei funcţii pe care o are ovarul în cadrul funcţiei de reproducţie, acesta este
expus acţiunii nocive a factorilor interni şi externi. În cadrul sterilităţii dobândite cauzate de boli
ale ovarelor pot fi incluse mai multe entităţi patologice :
I. Tulburări trofice;
II. Tulburări funcţionale;
III. Tulburări inflamatorii;
IV. Disfuncţii ale ciclului sexual.
Aceste afecţiuni sunt întâlnite fie separat şi deci considerate drept cauză primară a
sterilităţii, fie că sunt condiţionate unele de altele alcătuind un grup de factori a căror acţiune se
interferează reciproc (Drugociu D., 2009).

3.3.5.1. Tulburările trofice ovariene

Tulburările trofice ale ovarelor sunt întâlnite cu o frecvenţă destul de ridicată. Prin dubla
sa funcţie, endocrină şi germinativă, ovarul este un organ cu o deosebită sensibilitate, la nivelul
lui interferându-se cele mai diverse funcţii. Tulburările trofice ale ovarelor sunt consecinţa
diferitelor carenţe alimentare, infecţii ale aparatului genital, traumatisme, tulburări endocrine,
insuficienţă secretorie gonadotropă adenohipofizară (FSH şi LH) şi tratamente hormonale
efectuate greşit (Ardelean, V., 2003).
Sterilitatea de origine ovariană se poate datora, în cadrul tulburărilor trofice, unor
perturbări în desfăşurarea mecanismelor metabolice caracteristice, dereglări care pot antrena
importante disfuncţii specifice : biochimice, metabolice, de recepţie, etc.
Modificarea acestor activităţi celulare ovariene, are ca efect reducerea volumului
celulelor respective, modificarea structurilor deja organizate (ovogeneza, foliculogeneza,
ovulaţia) sau a receptorilor unor semnale endocrine de la nivel hipofizar sau extrahipofizar.
Din aceste puncte de vedere se consideră că denumirea de hipotrofie este mai adecvată
pentru tulburările trofice; hipotrofia ca funcţionare şi morfostructură sub limitele fiziologice are
intensităţi sau grade diferite (Runceanu, L., și col.,2007).
Hipotrofia ovariană poate fi întâlnită după pubertate, atât la primipare cât şi la
secundipare.
Simptomatologia se caracterizează prin anestru slab exprimat şi modificări ovariene
privind volumul, consistenţa şi evoluţia formaţiunilor funcţionale (foliculi sau corpi luteali).
 Concomitent, tractusul genital suferă şi acesta o serie de modificări ce atestă un blocaj
ovarian al steroizilor şi în special al estrogenilor, manifestat mai ales prin hipotonie şi atonie
uterină.
Diagnosticul este dependent de gradul hipotrofiei care va induce modificările
morfologice utero-ovariene și ale desfășurării ciclicității sexuale.

Hipotrofia de gradul I se manifestă prin anestru sau estru fără manifestări evidente,
alături de modificări discrete ale tractusului genital.
Examenul ginecologic intern, relevă scăderea volumului ovarelor, consistenţa apropiată
de normal, precum şi existenţa unor formaţiuni funcţionale cu evoluţie incompletă: foliculi ce nu
au ajuns la stadiul de maturitate, sau dacă ajung, rata ovulaţiei este foarte redusă, corpii luteali
rezultaţi în urma unor eventuale dehiscenţe, se caracterizează printr-o redusă capacitate
secretorie (fig.3.18.)

Fig. 3.18. Hipotrofie ovariană de gradul I la vacă.

Hipotrofia de gradul II reprezintă o tulburare mai severă.

Examenul ginecologic intern la vacă evidenţiază ovare de mărime normală, consistenţă
puţin crescută şi caracteristic, absenţa formaţiunilor funcţionale (foliculi sau corpi luteali), aspect
cunoscut în practică sub denumirea de „ovare netede”(Drugociu D. Simona,2009).
Manifestările vieţii sexuale se caracterizează prin anafrodizie şi unele modificări
morfologice ale altor segmente genitale.

Hipotrofia de gradul III denumită şi atrofie ovariană prezintă ca manifestare de prim

ordin anafrodizia şi importante modificări ovariene.
La examenul ginecologic intern se constată micşorarea în volum a ovarelor sau ovarului,
creşterea consistenţei (la vacă apar ca nişte formaţiuni mici cu un diametru de 0,5-1 cm şi dure),
inexistenţa formaţiunilor funcţionale (ovare netede), alături de hipoplazia endometrului (ca o
consecinţă a insuficienţei secretorii de progesteron).
Prognosticul este rezervat în cazul hipotrofiei de gradul I şi chiar II, când înlăturarea unor
factori favorizanţi poate potenţa efectul medicamentos de substituţie şi mai ales când este
unilaterală şi grav în cazul hipotrofiei de gradul III, care antrenează modificări ireversibile ale
gonadelor şi tractusului genital.
Tratamentul hipotrofiei ovariene urmăreşte mai multe obiective:
 asigurarea condiţiilor optime de nutriţie, întreţinere şi exploatare ;
 troficizarea ovarului. În cazul în care structurile „ţintă” sunt încă capabile de a recepta hormonii
gonadotropi (în hipotrofia de gradul I şi II).
Conduita terapeutică este foarte diversă:
 se poate efectua electroterapie, irigaţii vaginale cu soluţii fiziologice, pensulaţii cervicale cu
iod glicerinat sau masaje ovariene timp de 1-3 minute. Profilactic se poate utiliza
progesteronul în faza puerperală (10 mg/animal din ziua a 15-a pînă în ziua a
35-a post-partum).
 tratamente intravaginale cu bureți cu progesteron sau spirale impregnate cu progesteron
„progesterone releasing intravaginal device”. Spiralele sunt metalice și acoperite cu un
elastomer siliconizat impregnat cu progesteron (P.R.I.D.); la un capăt este ataşată o capsulă
ce conţine benzoat de estradiol, care asigură o absorție constantă timp de aproximativ 20 de
zile. O altă variantă de terapie este aplicarea subcutanată a implantelor Crestar la nivelul
pavilionului urechii pe faţa externă a acesteia, sau spirale intravaginale Abbovestrol.
 administrarea de GnRH, (Receptal, Fertagyl) după 10 zile post - partum.
 administrarea de hormoni gonadotropi serici: Folligon, Sergon 1000 U.I.; P.U.- P.M.S. 1000
U.I. (pentru scroafe), Intergonan, 1000 U.I.; Gonadotropină serică, 1000 U.I. în asociere cu
cantităţi reduse la jumătate de hormon de tip corionic (Chorulon 500 U.I.). Administrarea se
efectuează 2-3 zile şi se repetă la 10-14 zile.

3.3.5.2. Tulburările funcţionale ovariene

Tulburările funcţionale ale ovarelor pot apare fie ca urmare a deficitului sau excesului de
hormoni ovarieni, fie ca reflex al tulburărilor localizate la alte aparate şi sisteme dar cu acțiune
asupra ovarelor. Cele mai importante modificări endocrine apar datorită multiplelor relaţii care
există pe de o parte între cele două formaţiuni funcţionale endocrine ale ovarului - foliculul şi
corpul luteal – şi pe de altă parte, adenohipofiza şi uterul (Henderson, D.C., 2000, Hafez, E.S.E..,
2003).

Corpul luteal persistent

Corpul luteal persistent la vacă este o formaţiune patologică care recunoaşte un suport
endocrin. Această formaţiune a fost descrisă în special la vacă, fiind un important factor de
infecunditate şi sterilitate.
Corpul luteal se formează în urma dehiscenţei foliculilor ovarieni.
Evoluţia corpului luteal la vacă se realizează după o curbă ce prezintă trei perioade
distincte : perioada de dezvoltare şi organizare (5-7 zile), perioada de eflorescenţă (activitatea
endocrină maximă 12-13 zile) şi perioada de regresie, ce durează până la 50-60 zile.
Corpul luteal este considerat persistent dacă nu regresează în perioada de 25 de zile şi îşi
păstrează mărimea, forma şi consistenţa.
 Incidenţa corpului luteal persistent la vacă este cuprinsă între 2-6% (Ruginosu Elena,
2008), cu localizare mai frecventă pe ovarul drept. King, G. J. (1993) arată că o frecvenţă de
69,3% din corpii luteali sunt diagnosticaţi pe ovarul drept.
Etiologia. Corpul luteal persistent poate proveni fie din corpul luteal gestativ, fie din
corpul luteal progestativ (de călduri). Formarea corpului luteal persistent din corpul luteal
progestativ este apreciată în 29,4% din cazuri, pe când formarea din corpul luteal gestativ este
înregistrată în 70,5% din cazuri (Foley, G.L., 1996).
Din multitudinea factorilor ce concură la apariţia corpului luteal persistent, se pot
desprinde două aspecte:
1. Disfuncţiile endocrine,care reprezintă cauza majoră a instalării corpului luteal
patologic. Dezechilibrul neurohormonal produce o stare de hiperluteinizare pe fondul căreia
involuţia corpului luteal nu mai poate avea loc.
Hammond şi Robinson citaţi de Runceanu, L. (2007), consideră că la vacă şi oaie există o
predominanţă în cadrul ciclogramei funcției de reproducere a LH-lui (factor luteotrop), deci este
explicabilă incidenţa mai mare la aceste specii; la speciile cu predominanţă a FSH-lui (iapă şi
scroafă), persistenţa corpului luteal este mult mai rară.
2. Factorii favorizanţi joacă un rol deosebit în apariţia corpului luteal (CL) persistent.
Aceşti factori acţionează fie în perioada dinaintea fecundaţiei, fie imediat după parturiţie, în
perioada puerperală.
Instalarea corpului luteal persistent în perioada progestativă (din corpul luteal de călduri)
se poate datora mai multor categorii de factori:
 Deficienţe alimentare grave, alimentaţia deficitară în principii nutritivi, săruri minerale
şi vitamine ( Butler, W.R., 2000, Crăiniceanu E.,2002).
 Stabulaţia permanentă, condiţiile necorespunzătoare de zooigienă şi de exploatare. Mai
frecvent persistenţa corpului luteal este întâlnită la vacile mari producătoare de lapte, la
care nu s-a asigurat un aport alimentar corespunzător potenţialului productiv (Ferguson,
J.D., 1994, Drugociu, D.,., 2001;). La aceste vaci elaborarea crescută de L.H. şi L.T.H.
necesară hiperreactivităţii mamare duce la blocarea involuţiei corpului luteal.
Persistenţa corpului luteal se datoreşte atât unor factori ce acţionează în timpul perioadei
de gestaţie (subalimentaţie, condiţii necorespunzătoare de igienă şi exploatare), cât şi afecţiunilor
ginecologice ce se instalează în perioada puerperală.
Literatura de specialitate este unanimă în aprecierea importanţei deosebite pe care o au
diversele endometrite, metrite, retenţii placentare, mortalitatea embrionară şi avorturile, în
inhibarea involuţiei normale a corpului luteal gestativ. Este cunoscut faptul că în marea
majoritate a cazurilor, acţiunile inflamatorii uterine, mai ales cele cronice, coexistă cu corpul
luteal persistent. Datorită independenţei dintre aceşti doi factori – metropatia şi persistenţa
corpului luteal –se naşte firesc întrebarea: Metropatia întreţine corpul luteal în perioada
puerperală sau corpul luteal persistent asigură „liniştea uterină” ce perpetuează inflamaţia?
Analizând interdependenţa dintre aceşti factori putem concluziona că există o
condiţionare reciprocă, în conduita terapeutică fiind necesară intervenţia atât pentru stimularea
involuţiei corpului luteal cât şi tratarea afecţiunilor inflamatorii uterine.
Lucrări recente pun în evidenţă rolul deosebit pe care îl au unele afecţiuni uterine în
apariţia corpului luteal persistent. În general, este admis că uterul intervine prin mai mulţi factori
( Chauffaux, St., 1991;Drugociu D. Simona,2010; Nechifor, Fl., 2014):
● efectul luteolitic uterin şi mecanismul luteolitic prin prin PGF2;
● sinteza steroizilor la nivelul endometrului intact;
 ● retrorelaţia uter-ovar în metabolismul estrogenilor.
O serie de cercetători au urmărit să demonstreze rolul histerectomiilor parţiale la vacă şi
scroafă în inhibarea involuţiei corpului luteal. S-a constatat astfel că histerectomiile parţiale nu se
soldează cu persistenţa corpului luteal decât pe ovarul corespunzător cornului uterin extirpat. Se
poate deci concluziona că regresia corpului luteal este condiţionată de o anumită cantitate de
luteolizină (PGF2α), asigurată de către cornul uterin corespunzător ovarului ce prezintă un corp
luteal.
Simptomatologia. Principala manifestare clinică a corpului luteal persistent este
anafrodizia. Aceasta se instalează fie după perioada de călduri iar ciclurile sexuale nu mai apar,
fie postpartum.
Anafrodizia care se instalează se datoreşte blocării ciclicităţii sexuale de către
progesteronul produs de corpul luteal, a unui exces de factor luteotrop (ce întreţine corpul luteal)
şi a insuficienţei factorilor luteolitici.
Examenul ginecologic scoate în evidenţă următoarele aspecte caracteristice :
● mucoasa vaginală este palidă și acoperită cu un mucus în cantitate mică şi destul de
vâscos.
● uterul este plasat la intrarea în cavitatea abdominală sau în cavitatea abdominală (în cazul
persistenţei corpului luteal gestativ), aton, cu reacţii slabe la masaj.
● ovarul prezintă pe suprafaţă o formaţiune care depăşeşte suprafaţa cu 0,1 – 1 cm, de
consistenţă buretoasă, cu o gâtuitură sau un șanț la locul de implantare pe ovar (fig.3.19.).
La iapă corpul luteal persistent nu poate fi diagnosticat pe ovar, deoarece se formează în
zona fantei de ovulaţie fiind practic neabordabil, prin examen transrectal, putând fi diagnosticat
ecografic. Se observă totuşi modificări ale consistenţei ovarului (mai puţin ferm) şi mărirea
acestuia în volum.
Histologic, corpul luteal persistent se caracterizează printr-o degenerare vacuoloară,
însoţită de necroliză şi hiperplazie fibroblastică cu tendinţă spre scleroză (Drugociu D. Simona,
2010).

Fig. 3.19. Corp luteal persistent la vacă

Diagnosticul. Majoritatea autorilor sunt unanimi în a recunoaşte că diagnosticul nu se

poate pune pe seama structurii histologice, formei, mărimii şi consistenţei corpului luteal.
 Din aceste puncte de vedere corpul luteal persistent nu se deosebeşte de corpul luteal
progestativ sau gestativ. De aici şi dificultatea stabirii diagnosticului de corp luteal persistent.
Principala formă de manifestare clinică o constituie starea de anafrodizie, care orientează
examenul spre examinarea ovarelor.
Pentru stabilirea unui diagnostic obiectiv, se vor lua în considerare următoarele aspecte:
 examinarea ovarelor şi notarea în fişa ginecologică a formei, mărimii şi consistenţei
corpului luteal.
 reexaminarea ovarelor la interval de 8-10 zile de încă două ori, notând modificările
constatate faţă de primul examen.
Interpretarea datelor obținute ajută la stabilirea diagnosticului:
 dacă se constată micşorarea în volum a corpului luteal, iar şanţul de la baza de implantare
este mult mai puţin sesizabil, avem de-a face cu un fenomen de involuţie şi nu putem
pune starea de anafrodizie pe seama persistenţei corpului luteal.
 în cazul în care forma şi consistenţa se menţin neschimbate peste 25 de zile, iar
anafrodizia este instalată consecutiv însămânţării artificiale sau montei, există
posibilitatea ca femela să fie gestantă; pentru aceasta se v-a efectua un diagnostic
diferențial cu gestaţia în luna a II a sau a III a, și se v-a preciza natura corpului luteal.
 menţinerea corpului luteal instalat postpartum, fără modificări în decurs de trei examinări
consecutive şi fără diagnosticarea gestaţiei, orientează diagnosticul spre persistenţa
acestuia.
 metropatiile sunt însoţite de obicei de persistenţa corpului luteal, examenul ginecologic
orientând diagnosticul spre această direcţie.
Prognosticul este în general favorabil, anafrodizia fiind condiţionată de menţinerea
corpului luteal.
Tratamentul. Ţinînd cont de intervenţia corpului luteal în diferite procese patologice,
tratamentul poate fi nespecific şi specific.
Tratamentul nespecific se referă la îmbunătăţirea condiţiilor de alimentaţie (reechilibrarea
cantitativă şi calitativă a raţiilor după producțiile de lapte) a condiţiilor de igienă şi exploatare,
mai ales la vacile cu înalt potenţial productiv.
Tratamentul specific constă în:
1. Terapie hormonală de substituţie, care să stimuleze involuţia corpului luteal.
 gonadotropine serice : Sergon (1000-1500 UI), Serigon (1000-1500 UI), Folligon,
P.M.S.G.
 efectul luteolitic al PGF2 , constituie astăzi tratamentul cel mai utilizat, cu cele mai bune
rezultate: Enzaprost 5ml; Planate 2ml.; Estrumate 2ml; Proliz 2ml. Estrul apare în medie
la 2-4 zile de la administrare.
2. Enucleerea corpului luteal, se v-a face cu prudenţă, pentru a evita traumatizarea ovarului şi
apariţia eventualelor complicaţii (hemoragie ovariană, ovarită, salpingită, aderenţe). Din
aceste motive enucleerea se practică numai în cazul în care corpul luteal se desprinde la
compresiunile uşoare efectuate la baza lui. După enucleere se recomandă să se facă compresie
în fostul loc de implantare, pentru a asigura hemostaza. Estrul apare la aproximativ 7 zile.
 Chiştii ovarieni

Chiştii ovarieni sunt reprezentaţi de cavităţi închise, localizate în parenchimul ovarian.

Suportul anatomic al formării chiştilor este reprezentat de foliculii ovarieni sau de corpii luteali.
Din punct de vedere al originii deosebim chişti ovarieni foliculari, chişti ovarieni luteinici
(proveniţi din folicul), chişti ovarieni ai corpului luteal.
Chistul ovarian este mărginit de o capsulă căptuşită în interior de un epiteliu, mărimea
diferă mult, de la câţiva milimetrii la 2-4 cm. Se pot diagnostica chişti solitari (uniloculari) sau
multipli. Chiştii uniloculari sunt
întâlniţi mai frecvent la vacă, pe când cei multipli la iapă.
Frecvenţa. Degenerescenţa chistică ovariană a fost întâlnită în procente ce variază între
9,8 şi 12,4 (Brawtal R.,2009); se remarcă totuși unele diferenţe între incidenţa întâlnită în
sistemele de creştere intensivă (11,05%) şi sistemele de creştere extensivă (4,92%) (Bartolome
J.A.și col.2005).
Chiştii ovarieni sunt mai frecvenţi la femelele adulte decât la primipare, 11,05% la vaci şi
0,9% la juninci.
Etiologia. Deşi părerile diverşilor autori sunt încă diferite se pot desprinde unele
interpretări obiective ale factorilor care generează degenerscenţa chistică ovariană :
1. Factori alimentari. În cadrul dezechilibrelor alimentare se menţionează :
 furajarea excesivă, unilaterală, hiperproteică şi hiperglucidică;
 furaje mucegăite, greşit însilozate, cu un pH foarte acid;
 tulburări în metabolismul P şi Ca.
2. Factori de exploatare. Producţiile mari de lapte pot duce la degenerescenţa chistică
ovariană mai ales în cazul în care nu sunt compensate de o furajare compensată şi echilibrată
nutritiv.
În acest sens, Sheldon I.M., (2008) constată că în perioada cuprinsă între a-20-a şi 50-a zi
post partum, frecvenţa este mai ridicată la vacile exploatate pentru producţia de lapte (9,5%), faţă
de vacile pentru carne (2,9%). Efectul inhibitor al lactaţiei asupra vârfului pulsatil de LH este,
probabil, factorul hormonal răspunzător de perturbarea activităţii ovariene post partum.
3. Factorii de natură ereditară. Se pare că există o corelaţie între mamă şi fiică în
apariţia chiştilor ovarieni, incriminând în acest mod factorii ereditari sau predispoziţia ereditară a
anumitor femele.
4. Factorii endocrini. Insuficienţa LH – factorul de dehiscenţă –ca o consecinţă a
disfuncţiilor anterohipofizare. Componenţa endocrină a chistomatozei ovariene este considerată
ca factorul cel mai important mai ales atunci când se corelează cu condiţiile predispozante şi
favorizante de mediu (alimentaţie, exploatare, întreţinere) (Hanzen Ch.2009).
5. Numeroşi autori ( Grohn şi col., 1990, Lopez Gaitus F.,2002, Vanholder T.și
col.,2006) semnalează o creştere a frecvenţei bolii chistice ovariene în raport cu vârsta, mai ales
la vacile de lapte.
6. Implicaţiile unor afecţiuni ovariene în creşterea frecvenţei chiştilor ovarieni nu sunt
noi, dar destul de controversate. Aceste afecţiuni sunt recunoscute ca factor de risc în
chistomatoza ovariană (Ruginosu Elena,2008).
Chiştii ovarieni foliculari
Chiştii foliculari se formează pe suportul unui folicul ovarian şi pot fi solitari
(uniloculari) sau multipli. Chiştii se pot forma pe suprafaţa ovarului, atunci când iau naştere
dintr-un folicul de Graaf sau în profunzimea acestuia, când se dezvoltă pe suportul unor foliculi
pe cale de dezvoltare.
Morfologic, chiştii ovarieni sunt formaţi dintr-o cavitate plină cu lichid şi mărginită de un
perete chistic conjunctivo-hialin. În interior peretele chistului este căptuşit cu celule degenerate
şi atrofiate ale granuloasei. Teaca internă este degenerată şi hialinizată. Conţinutul chiştilor este
seros, gălbui sau gelatinos, în funcţie de vechimea lor. La iapă, lichidul folicular este hemoragic.
În cazul chiştilor multipli localizaţi în parenchim, se observă mici compartimente (foliculi
chistizaţi) separaţi de travee conjunctive ce dau aspect de fagure parenchimului ovarian
(Drugociu D. Simona,2009).
Simptomatologia. Clinic, chistomatoza ovariană foliculară se caracterizează prin două
categorii de simptome : comportamentale şi ale ciclului estral.

Fig. 3.20. Chişti ovarieni foliculari la vacă.

Semnele comportamentale se caracterizează printr-o stare de agitaţie femela este

neliniştită, fiind mereu în căutarea masculului,execută salturi pe alte femele. Părul este zburlit,
apetitul capricios, urinează şi defecă des, iar pielea îşi pierde elasticitatea normală. Cu timpul,
dacă femela nu este tratată (4-5 luni), apare atrofia prin compresiune a celulelor foliculare şi ale
tecii interne; hormonii estrogeni nu mai sunt secretaţi, diminuă excitaţia genezică şi în final
dispare, instalându-se o stare de anafrodizie.
La iapă manifestările comportamentale sunt mai evidente datorită şi tipului de sistem
nervos al acestei specii. Femela devine nervoasă sau chiar agresivă, folosirea la muncă fiind
incomodă sau chiar periculoasă. Ca şi la vacă, se înregistrează defecări şi micţiuni dese.
Semnele sunt evidente atât la exemenul clinic general, cât şi la examenul ginecologic.
Modificările se referă la infiltrarea şi relaşarea ligamentelor sacroiliace şi modificări topografice
ale oaselor bazinului. Sacrumul coboară la nivelul articulaţiei sacrolombare şi se ridică la nivelul
articulaţiei sacrococcigiene. În acest mod se formează o creastă la nivelul crupei şi două
adâncituri în zona ligamentelor sacrosciatice.
Examenul ginecologic intern, hotărâtor pentru diagnostic, pune în evidenţă atât
modificări vaginale cât şi ovariene.
Mucoasa vaginală apare roşie, congestionată, secreţia fiind puţin consistentă,
asemănătoare fazei de călduri. Cervixul este întredeschis şi hiperemiat. Transrectal, cervixul
apare mărit în volum și dur; coarnele uterine au o consistenţă elastică şi sunt contractile la
palpaţie. În fazele târzii ale bolii, când se instalează anafrodizia, uterul devine aton şi nu
reacţionează la palpaţie.
Examenul ovarelor arată că unul, sau ambele ovare sunt mărite în volum; pe suprafaţa lor
se palpează o formaţiune de mărimi diferite – chistul ovarian folicular. Formaţiunea este
fluctuentă şi mărginită de o capsulă subţire. În cazul chiştilor multipli, de suprafaţă, ovarul este
rugos, cu numeroase vezicule mici şi cu o fluctuaţie bine evidenţiată (Drugociu D.
Simona,2010).
La iapă, prezenţa chistului este remarcată prin mărirea în volum a ovarului şi prezența
unei fluctuaţi.
Modificările ciclului estral sunt marcate fie de prelungirea fazei de estru până la starea de
nimfomanie în prima parte a bolii şi de anafrodizie în ultimul stadiu de evoluţie. Prezenţa
chiştilor foliculari uni- sau bilaterali împiedică maturarea sau dehiscenţa altor foliculi, femela
rămânând infertilă o perioadă îndelungată de timp, boala soldându-se în final cu instalarea
sterilității.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor comportamentale fizice şi ale ciclităţii sexuale,
coroborate cu aprecierea condiţiilor de alimentaţie, întreţinere şi exploatare. Confirmarea reală a
diagnosticului este dată de examenul clinic, ecografic, sau dozarea progesteronului. Paraclinic,
chistul foliculinic se diferenţiază prin hiperestrogenism şi prin progesteronemie scăzută (< 2
ng/ml plasmă) (fig. 3.20).
Tratamentul care se recomandă poate fi hormonal, chirurgical şi fizioterapic.
Hormonal, se obţin bune rezultate prin asocierea de H.C.G. (hormoni corionici) şi
gestageni sau H.C.G. şi corticosteroizi. Doza de administrare are o mare importanţă: în cazul
chiştilor de dimensiuni mari, la vaci, se administrează doze majorate, până la 10.000 UI de HCG
s.c. sau i.m. Dozele pe cale i.v. se reduc la jumătate, iar pentru introducerea intrachistică se
recomandă 1/5 din doza i.v. (Chorulon).
O altă modalitate de tratament sunt produsele special concepute pentru această afecţiune
cum sunt: Nymfalon sau Nymfon. Spiralele PRID sau implantele Crestar pot fi utilizate şi în
aceste cazuri. Primele călduri apar în medie la 7-10 zile după încetarea acţiunii gestagenelor.
Se pot utiliza gonadoreline de tipul Fertagyl sau Receptal.
După tratamentul hormonal, formarea corpului luteal în locul fostului chist folicular nu
este constantă, însă luteinizarea peretelui chistic se poate realiza.
 Ciclurile sexuale, consecutiv administrării de H.C.G. şi GnRH pot să apară în medie la
aproximativ 15-20 de zile.
Tratamentul chirurgical poate fi aplicat în trei moduri:
 strivirea manuală a chiştilor prin traversul peretelui rectal, metodă aplicată în cazul
chiştilor uniloculari de mari dimensiuni, cu pereţi subţiri. Sunt necesare mai multe
intervenţii pentru a se putea sparge chistul şi a se vida conţinutul. În multe cazuri se
înregistrează însă recidiva prin obstruarea orificiului chistului.
 puncţia peretelui chistului. Tehnica constă în reperarea ovarului transrectal şi aducerea
acestuia cât mai aproape de plafonul vaginului. Cu cealaltă mână se introduce prin vagin
un ac fin sau un trocar ce se dirijează spre ovarul chistic puncţionându-se atât peretele
vaginal cât şi chistul. Printr-un tub fixat la ac se aspiră conţinutul chistului şi apo în fosta
cavitate se introduc gonadotropine corionice ( Chorulon).
 Extirparea chirurgicală prin laparatomie în flanc (foarte rar efectuată). Operaţia se
efectuează în trei timpi :
- laparatomie;
- exteriorizarea ovarului chistic;
- puncţia cu pierdere de substanţă a chistului şi vidarea acestuia.
Tratamentul fizioterapic aplicabil la animale mari, constă în masaje manuale
transrectale utero-ovariene şi irigaţii vaginale cu soluţii calde (40-50oC). În acest caz se produce
o hiperemie genitală şi o stimulare neuroreflexă a aparatului genital.

Chiştii ovarieni luteinici

Chiştii ovarieni luteinici se formează pe suportul foliculilor maturi care au suferit
luteinizarea tecii interne şi a granuloasei înainte de dehiscenţă.
Frecvenţa cu care sunt diagnosticaţi chiştii luteinici este destul de mare, mai ales la
scroafă unde ajunge între 17% şi 24% (Margareta Runceanu, 1992). Frecvenţa acestor chişti este
mai mare la vacile cu producţii mari de lapte şi mai ales în perioada curbei maxime de lactaţie.
Se pare că este implicată şi o genă recesivă cu penetranţă incompletă, ce se transmite ereditar.
Această genă poate afecta funcţia endocrină a vacilor şi în special mecanismul ovulator
(Hillman R.,2008).
Morfologic, chistul ovarian luteinic este alcătuit dintr-o capsulă fibroasă ce conţine un
lichid de consistenţă crescută. Mărimea acestei formaţiuni variază de la 1-2 cm până la 4-5 cm.
Capsula chistului este mărginită la interior cu un strat gros de celule (teaca internă şi granuloasa
sunt luteinizate). Frecvent chiştii luteinici sunt compartimentaţi prin septumuri constituite din
celule luteale şi ţesut conjunctiv fibros ( Drugociu, D., 2001).
Simptomatologia este caracterizată prin simptome şi semne legate de desfăşurarea
ciclicităţii sexuale.
Semnele fizice se referă în special la datele obţinute prin examenul ginecologic.Vaginul
are o culoare roz-pală cu o secreţie vâscoasă, puţin abundentă. Transrectal, uterul apare aton, nu
reacţionează la palpare şi cu pereţii flaşti. Ovarul este mărit în volum, cu o uşoară fluctuaţie; pe
suprafaţa sa se observă proeminenţa unei formaţiuni ce nu poate fi confundată cu corpul luteal,
lipsind gâtuitura la locul de implantare şi cu o fluctuaţia (Drugociu D. Simona, 2010).
Există psibilitatea confuziei cu chistul folicular de care se deosebeşte prin peretele mai
gros, iar după spargerea acestuia formaţiunea rămâne proeminentă pe suprafaţa ovarului.
 Semnele ciclităţii sexuale se caracterizează prin prelungirea perioadei interestrale,
ciclurile sexuale apar la intervale neregulate, mai mari de 21 de zile, în final instalându-se
anafrodizia.
Diagnosticul se pune pe seama semnelor ginecologice şi ale ciclităţii sexuale, în special
pe starea de anafrodizie.
Prognosticul este rezervat spre grav mai ales în cazurile de chişti bilaterali. Prin
dominaţia hormonală progesteronică, chistul luteinic împiedică dezvoltarea şi maturarea altor
foliculi producând dereglări ale funcţiei anterohipofizare. Se instalează în acest fel o sterilitate
definitivă în cele mai multe cazuri.
Tratamentul chiştilor luteinici este chirurgical şi hormonal.
Tratamentul chirurgical constă în zdrobirea chiştilor pe cale transrectală după tehnica
descrisă în cazul chiştilor foliculari.
Se poate executa, de asemenea, puncţia peretelui chistic sau extirparea chirurgicală prin
laparatomie.
În cazul tratamentului hormonal, discutabil după unii autori, se apelează la
gonadostimuline sau prostaglandine din grupul F. Astfel, se recomandă mai multe scheme
terapeutice:
- administrarea de produse ce conţin Gn-RH (Fertagyl, Receptal).
- progesteron , 100 mg. i.m. trei administrări la intervale de 48 ore .
- utilizarea spiralelor vaginale, de tip Prid-Abbovestrol sau Crestar (implante
subcutanate) care v-a produce regresia chistului ovarian.
- preparatele luteolitice (PGF2 şi analogii lor) în doză de 500 micrograme. Estrul apare
în medie după 3-5zile de la administrare (Hanzen, Ch., 1998).

Corpii luteali chistici

Corpii luteali chistici apar ca urmare a unui proces de degenerare în masa corpului luteal,
cavitatea rezultată fiind umplută cu un lichid (lichidul chistic). Unii autori (Șonea, Al., 2003)
consideră că un chist al corpului luteal trebuie să aibă o cavitate care să depăşească 1cm.
Etiologia, încă nu este suficient precizată. Aceasta se referă mai ales la intervenţiile
inadecvate cu estrogeni sau progesteron. La acestea se adaugă, condiţiile necorespunzătoare de
mediu și de alimentaţie.
Este însă unanim acceptat că este vorba de o inhibiţie în dezvoltarea corpului luteal cu
sau fără deficienţe ale secreției de LH.
 Fig. 3.21. Chist al corpului luteal la vacă

Diagnosticul se stabileşte prin examen ecografic și ginecologic (cu destulă dificultate), întrucât
fluctuaţia şi diametrul sunt dependente de mărimea chistului (fig. 3.21.).
Tratamentul este asemănător ca în cazul chiştilor ovarieni luteinici.
 . Bolile inflamatorii ale ovarelor
Inflamaţiile ovarelor poartă denumirea de ooforite sau ovarite.
Acestea pot fi întâlnite la majoritatea speciilor domestice, incidenţa cea mai mare fiind la
vacă şi iapă.
Etiologie. În apariţia ovaritelor pot fi incriminaţi două categorii de factori: factori ce
acţionează direct asupra ovarelor (traumatisme, factori infecţioşi ) şi factori ce au produs
inflamaţia unor organe învecinate, care vor interesa însă şi ovarul (peritonite, salpingite,
metroperitonite).
Clinic, inflamaţiile ovarelor pot evolua sub formă acută sau cronică. Anatomopatologic
se pot descrie ovarite seroase, parenchimatoase, hemoragice şi bacilare.
 ovaritele seroase sau periovaritele sunt inflamaţii fibrinoase cu localizare superficială.
Localizarea superficială poate fi întâlnită în unele inflamaţii specifice cum sunt
periovaritele tuberculoase diagnosticate la vacă şi cele bruceloase la scroafă exteriorizate
prin prezenţa unor noduli miliari cenuşii gălbui în masa ovarului.
 ovarita parenchimatoasă se caracterizează prin inflamaţia parenchimului ovarian ca
urmare a unor traumatisme. Aceste traumatisme sunt reprezentate în cele mai multe
cazuri prin încercări brutale de strivire a chiştilor ovarieni sau de enucleere a corpilor
luteali persistenţi.
 ovarita hemoragică se caracterizează prin prezenţa unor coaguli de sânge în parenchim,
ca urmare mai ales a unor traumatisme.
 ovarita purulentă este consecinţa unor intervenţii a germenilor patogeni
(Arcanobacterium pyogenes). Inflamaţia se caracterizează prin focare purulente plasate
neregulat în masa ovarului.
 ovarita bacilară sau tuberculoasă, se manifestă prin prezenţa unor noduli cazeoşi în
masa ovarului (Paul, I., 2000).

Simptomatologia. Examenul ginecologic transrectal pune în evidenţă creşterea

sensibilităţii zonei ovariene şi periovariene şi creşterea volumului ovarului mai ales în
inflamaţiile acute.
Creşterea consistenţei ovarului şi lipsa sensibilităţii pledează pentru
cronicizarea afecţiunii.
Desfăşurarea ciclurilor estrale este perturbată, de la aritmie ciclică, la anafrodizie (în
cazul ovaritelor hemoragice şi purulente).
Debutul acut al inflamaţiilor purulente se asociază cu semne generale (abatere,
inapetenţă, defecare şi micţiune dureroase).
Prognosticul este rezervat sau grav, deoarece funcţia gametogenă cât şi cea endocrină
sunt de cele mai multe ori compromise.
Tratamentul urmăreşte în primul rând aducerea femelei la constantele fiziologice normale
prin combaterea fenomenelor inflamatorii.
Prognosticul pentru reproducţie fiind grav se recomandă scoaterea din circuitul productiv
al femelelor.
 Fig. 3.22. Tumori ovariene bilaterale la căţea.
3.3.6. Disfuncţionalităţi ale ciclului sexual.
Disfuncţiile ciclului sexual apar ca o consecinţă a tulburărilor de origine central
hipotalamo-hipofizară. Corelaţiile neuroendocrine hipotalamo-hipofizo-ovariene reprezintă un
lanţ a cărui dereglare implică numeroase procese patologice genitale.
Factorii favorizanţi ai mediului care pot produce dereglări ale funcţiei de reproducţie
sunt: subalimentaţia, carenţele minerale, deficienţele de exploatare şi igienă influenţează negativ
funcţiile endocrine. Ca urmare, secreţia gonadotropinelor (FSH, LH şi LTH) va fi deficitară, iar
secreţia hormonilor ovarieni va fi influenţată negativ producându-se perturbări în gonadostatul
estrogenilor şi progesteronului, exteriorizate prin modifcări ale proceselor de nidaţie şi gestaţie.
Principalele manifestări ale disfuncţiilor endocrine ovariene sunt anestrul, căldurile
anovulatorii, căldurile liniştite, nimfomania şi hiperestrul.

3.3.6.1. Anestrul
Prin anestru se înţelege lipsa manifestărilor estrale. Anestrul este întâlnit într-un procent
mai ridicat la bovine, porcine şi mai rar la celelalte specii.
Etiologia. Cauza majoră a instalări anafrodiziei funcţionale o constituie disfuncţia
hipofizo-ovariană, una dintre formele clinice ce ilustrează starea de anestru. Există însă o serie de
factori favorizanţi ai acestei disfuncţii printre care cităm :
 consangvinitatea şi unii factori genetici ;
 carenţele alimentare. Deficienţele alimentare se referă nu numai la aportul insuficient
cantitativ, ci şi calitativ (carenţele în aminoacizi – lizină, cisteină, carenţe minerale);
 alimentaţie unilaterală ;
 producţia ridicată de lapte este un factor favorizant al instalării anafrodiziei. Cercetările
noastre (2009), arată că „anestrul de lactaţie” ce se instaleză la vacile cu producţii mari de
lapte este dependent de echilibrarea alimentaţiei, care trebuie să fie corespunzătoare
potenţialului productiv al animalelor.
Simptomatologia. Simptomul principal îl constituie lipsa ciclurilor sexuale. Ginecologic,
se constată atonie sau hipotonie uterină, uterul nereacţionând la palpaţie. Ovarele sunt ceva mai
mari decât normal, cu suprafaţa aproape netedă, uşor indurate. Nu se sesizează la palpaţie
prezenţa unor foliculi evolutivi sau a corpilor luteali.
Mucoasa vaginală este de culoare roz-pală, cu o secreţie puţin abundentă şi consistentă.
Diagnosticul se efectuează în mod diferențiat cu stărea de gestaţie sau a diverselor
ginecopatii: piometru, corp luteal persistent, hipotrofie ovariană, boli care se caracterizează prin
lipsa căldurilor. Aceste aspecte sunt corelate cu dezvoltarea aproape normală a ovarelor şi a
organelor genitale, lipsa formaţiunilor funcţionale (foliculi evolutivi şi corpi luteali).
 Tratamentul constă în primul rând în eliminarea factorilor favorizanţi. Asfel, alimentaţia
va fi îmbunătăţită, corectată prin aport proteic corespunzător producțiilor de lapte, administrarea
de săruri minerale şi vitamine (vitamina A. 300.000 – 500.000 UI). Tratamentul fizioterapic
constă în masaje transrectale utero-ovariene sau instilarea de 100-200 ml ser fiziologic încălzit la
40oC sau soluţii Lugol calde, intrauterin.
Tratamentul hormonoterapeutic se bazează pe folosirea gonadotropinelor.
Utilizarea hormonilor gonadotropi constituie terapia cea mai indicată la ora actuală.
Gonadotropinele serice (Folligon, Sergon) se folosesc în doză de 1000-1500 UI la vacă, 600-750
UI la scroafă şi oaie. Se recomandă asocierea tratamentului cu vitamina A şi C.
La suine se pot utiliza produse ca P.G.600, Sergon PG. sau Suigonan.
Pentru asigurarea ovulaţiei, imediat după apariţia
căldurilor și efectuarea însămânțării artificiale, se administrează Chorulon (H.C.G.), Receptal,
Fertagyl (GN-RH), etc.
În urma tratamentului cu ser gonadotrop, căldurile apar la un interval mediu de 6-7 zile.
Tratamentul anafrodiziei funcţionale se poate face prin utilizarea schemei terapeutice
folosite la sincronizarea estrului. La vaci şi viţele se poate utiliza următoarea schemă de
tratament : 50 mg Progesteron i.m. timp de cinci zile, a şasea zi o doză de prostaglandină F 2
alfa, iar în a şaptea zi 1000 U.I. de gonadotropină serică. După această schemă terapeutică, 75%
din femele au manifestat estrul în medie la 6-7 zile de la terminarea tratamentului. Pentru a creşte
procentul de fecunditate se recomandă ca înainte de efectuarea însămânţării artificiale, cu 3-4 ore
să se administreze o doză de gonatotropină corionică sau Gn-RH (Drugociu, D., 2001). La iepele
cu anestru sezonier, sau postpartum, se poate interveni, pentru inducerea estrului cu PMSG, 2000
U.I./animal, trei zile consecutiv, sau o singură doză de 6000 U.I. În ziua estrului se inoculează
1500-3000 u.i. HCG. Ovulaţia se va produce după 24-48 de ore.
Inducerea estrului fertil la căţea este dificilă şi costisitoare. Una dintre metode constă în
administrarea de FSH (porcin) 0,75mg/kg, zilnic, timp de 10 zile pentru dezvoltarea foliculară,
urmată de administrarea unui preparat de tip LH sau HCG, pentru inducerea ovulaţiei (Cernescu,
H., 2004).

3.3.6.2. Ciclurile estrale anovulatorii

Căldurile anovulatorii reprezintă cicluri sexuale incomplete.
Mecanismul estral presupune dezvoltarea foliculilor, maturarea, dehiscenţa lor şi
formarea corpului luteal, în cadrul unui ciclu sexual de durată variabilă în funcţie de specie.
În cazul căldurilor anovulatorii ciclul este blocat în faza foliculară, neajungându-se la
dehiscenţă. Din acest motiv, foliculul matur involuează, şi devine atrezic. Ciclurile sexuale se
reiau apoi din nou până la faza de dehiscenţă.
Incidenţa cea mai mare a căldurilor anovulatorii este întâlnită la iapă, în proporţie mai
mică la vacă şi la celelalte specii.
Etiologie. Principala cauză a lipsei dehiscenţei foliculare o constituie lipsa stimulului
adenohipofizar – LH. Astăzi sunt cunoscuţi cei trei factori ce participă la dehiscenţa foliculară:
presiunea intrafoliculară, factorul litic şi factorul endocrin. Rolul cel mai important îl deţine însă
stimulul hormonal.
Disfuncţia endocrină de LH se instalează cu contribuţia unor factori în care alimentaţia
carenţată, exploatarea iraţională şi tulburările inflamatorii genitale au un rol deosebit.
Se recunosc şi alţi factori ce pot participa la apariţia căldurilor anovulatorii: sensibilitate
diminuată a ovarelor la stimuli, sau diminuarea activităţii enzimatice în biosinteza cortizonului. În
acest din urmă caz, carenţa de cortizon determină prin feed-back o creştere a ACTH, care va stimula
secreţia de androgeni; aceştia la rândul lor, se vor interfera între hipofiză şi ovar determinând
eliberarea de gonadotropine (Shaw, D.W., 1999).
Simptomatologia. Ciclurile sexuale se desfăşoară ciclic sau sunt aritmice. Examenul
ginecologic arată un tractus genital normal dezvoltat, dar pe suprafaţa ovarelor nu se pot palpa
decât foliculi în diferite stadii de dezvoltare. Se poate palpa foliculul de Graaf în faza estrală. În
primele zile ale metestrului, foliculul matur este mai evidenţiat, dar după 2-3 zile începe un
proces de involuţie. Nu se produce dehiscenţa foliculară şi în consecinţă nu se formează nici
corpul luteal.
Diagnosticul se stabilește pe baza repetării ciclurilor sexuale, dar la examenul transrectal
nu se pune în evidenţă corpul luteal. Examenul ginecologic se efectuează atât în timpul căldurilor
cât şi în primele zile după aceasta.
Precizarea diagnosticului este dependentă de stadiile de evoluţie a corpului luteal. În
primele 5-6 zile (faza de organizare), noua structură a corpului luteal nu depăşeşte suprafaţa
ovarului, acesta putând fi palpat numai după 9-10 zile de la estru, aceasta fiind perioada optimă de
diagnostic.
Prognosticul este rezervat deoarece căldurile anovulatorii pot da naştere la infecunditate
prelungită sau la sterilitate.
Tratamentul recomandat a fi efectuat constă în:
 îmbunătăţirea condiţiilor de alimentaţie, igienă şi exploatare.
 terapia hormonală se bazează pe administrarea de gonadostimuline cu rol de LH (
Receptal, Fertagyl) sau gonadotropină corionică (Chorulon, etc). Dozele utilizate sunt
de 1500-2000 U.I. la vacă, 1500-3000 U.I. la iapă (în ziua a doua a estrului), 100-500
U.I. la oaie, 100-500 U.I. la căţea şi la scroafă 200 U.I./animal s.c. zilnic, trei zile
consecutiv .

3.3.6.3. Căldurile liniştite

Căldurile liniştite se caracterizează prin manifestarea slabă, discretă a fazei estrale a
ciclului sexual. Femelele manifestă slab instinctul genezic, dar ciclurile sexuale se repetă la
intervale regulate şi sunt ovulatorii.
Specia la care căldurile liniştite se manifestă cel mai frecvent sunt ovinele, mai ales în
perioada de iarnă. Afecţiunea poate fi întâlnită şi la bovine, la iapă sau la scroafă, dar cu o
incidenţă mai mică. La vacile cu producţii mari de lapte, se pot înregistra călduri liniştite, în
perioada postpartum sau la cele întreţinute în stabulaţie prelungită legată, când pot fi puse pe
seama unor tulburări ovariene.
Etiologia. Incidenţa mai mare a căldurilor liniştite la rumegătoare se datoreşte
specificului endocrin al ciclului sexual al acestora caracterizat prin predominanţa hormonului
luteinizat (L.H.).
Apariţia cu predominanţă a afecţiunii în anumite perioade ale anului orientează etiologia
spre unii factori de climă, (luminozitate, umiditate), la care se adaugă factorii de microclimat,
alimentaţie deficitară, carenţată în proteine, vitamine şi săruri minerale.
Simptomatologia. Femela prezintă manifestări clinice de călduri însă discrete. Faza de
estrus este caracterizată prin toate semnele clinice caracteristice cu excepţia manifestărilor
nervoase, comportamentale. Examenul ginecologic pune în evidenţă în timpul estrului, hiperemia
mucoasei vaginale şi secreţia de mucus caracteristic. La examenul transrectal al organelor
genitale interne, se poate percepe la nivelul ovarului fie foliculii evolutivi (în prima fază a
estrului), fie corpul luteal la speciile la care ovarul poate fi palpat transrectal (taurine) la 7-10 zile
după ovulaţie.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice locale şi se diferenţiază de anestrus prin
prezenţa simptomatologiei caracteristice estrului (congestie, edemaţiere, mucus vaginal clar,
transparent, filant) cu excepţia semnelor nervoase comportamentale.
Prognosticul este favorabil, deoarece uneori numai remedierea condiţiilor favorizante
poate duce la apariţia libidoului.
Tratamentul constă în primul rând în îmbunătăţirea condiţiilor de furajare, întreţinere şi
exploatare, precum şi în intervenţia medicamentoasă. Se utilizează în special gonadotropine
serice : Sergon, Folligon, în doză de 1000-1500 UI la iapă şi vacă precum şi 500-600 UI la
scroafă şi oaie. Pentru scroafe se pot utiliza produse ca P.G.600 sau Sergon P.G.
În sistemul creşterii industriale a suinelor, căldurile liniştite sunt destul de frecvente. În
aceste condiţii se pune problema diferenţierii stării de gestaţie de manifestarea discretă a
libidoului.
Un efect salutar în stimularea căldurilor este obţinut şi prin biostimulare. Biostimularea
se poate realiza prin masculi la care actul montei este suprimat prin intervenţie chirurgicală.
Intervenţia chirurgicală constă fie în oparaţia de vasectomie, fie în devierea penisului – prin
tehnicile operatorii cunoscute. Masculii introduşi între femele stimulează apariţia estrului,
ovulaţia şi mai ales manifestarea libidoului.

3.3.6.4. Nimfomania
Nimfomania se caracterizează printr-un complex de modificări la nivelul tractusului
genital şi hiperexcitaţie genezică. Boala are la bază modificări neuroendocrine. Ciclurile estrale
sunt perturbate, manifestarea estrului repetându-se la intervale din ce în ce mai reduse, pentru ca
în final să se ajungă la permanentizarea lor.
Nimfomania este diagnosticată cel mai fracvent la iapă, vacă şi scroafă, mai puţin la
celelalte specii.
Etiologie. Factorii ce stau la apariţia acestui sindrom sunt:
1. factori ereditari. La vacă a fost diagnosticată la mai multe cupluri mame-fiice, cu
manifestări caracteristice sindromului de nimfomanie.
2. factori neuroendocrini ce produc hiperestrogenismul. Aceşti factori pot acţiona în
mai multe moduri (Groza I.Şt., 2006):
 prin hiperestrogenism diencefalo-hipofizar (creşterea „releasing factors” cu repercursiuni
asupra axului hipotalamo-hipofizo-ovarian);
 prin hiperestrogenism ovarian (tumori ale granuloasei sau ovar chistic);
 prin hiperestrogenism corticosuprarenal.
La vaci, boala este asociată în 75% din cazuri cu degenerscenţa chistică a foliculilor de
Graaf.
3. factori lezionali genitali, în special vestibulo-vaginite, endometrite sau iritaţii
clitoridiene.
4. factori alimentari – dezechilibru fosfo-calcic, vitamino-mineral sau exces proteic.
Simptomatologia. Semnele clinice ale nimfomaniei se manifestă prin trei categorii de
tulburări : tulburări ale ciclităţii sexuale, tulburări psihice şi afecţiuni ale organelor genitale.
Tulburarea ciclicităţii sexuale se caracterizează la început numai prin prelungirea estrului.
Apar apoi modificări ale ritmicităţii ciclurilor, acestea survenind din ce în ce mai des, până se
instalează o stare permanentă de estru.
Modificările psihice se caracterizează printr-o stare de continuă de agitaţie, vacile sunt
neliniştite, caută masculul, execută reflexul de îmbrăţişare pe alte femele, urinează des. Iepele
nimfomane sunt greu de utilizat la muncă, sunt irascibile, agresive, campează des. Scroafele se
manifestă prin agitaţie, refuză hrana şi caută masculul.
Modificările aparatului genital în cadrul nimfomaniei sunt: congestia tractusului genital,
erecţia clitorisului, uneori prezenţa secreţiilor vaginale mucoase, mai ales la debutul bolii. La
examenul intern transrectal, se constată elasticitatea coarnelor uterine (la vacă), turgescenţa
acestora la simpla atingere, iar pe unul din ovare, de cele mai multe ori este prezent chistul
folicular sau mai mulţi chişti.
La vacile nimfomane apar modifcări caracteristice ale bazinului.
Aceste modificări se traduc prin relaşarea ligamentelor sacrosciatice, înfundarea
sacrumului la nivelul articulaţiei sacro-lombare şi ridicarea la nivelul articulaţiei
sacrococcigiene. În acest mod, la baza cozii de o parte şi de alta a acesteia, apar două adâncituri.
Producţia de lapte scade foarte mult, iar laptele muls se coagulează la fierbere.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor genitale, manifestarea căldurilor şi a
semnelor psihice.
Prognosticul este rezervat întrucât femelele nimfomane prezintă de regulă tulburări
ovariene grave, iar modificările de comportament (la iapă) le fac inutilizabile la muncă.
Tratamentul care se poate efectua este hormonal şi chirurgical.
Tratamentul hormonal constă în admnistrarea de progesteron, Gn-RH sau gonadotropine
corionice (asemănător cu tratamentul chiştilor foliculari), asociat cu tranchilizante sau sedative,
la femelele retive.Tranchilizantele şi sedativele au însă un efect limitat, tulburările de
comportament reapărând după trecerea efectului medicamentos.
Tratamentul chirurgical constă în ovarioectomie (scroafă, căţea şi pisică). În cazul unui
chist numai pe unul din ovare, se obţin rezultate satisfăcătoare, ovarul congener reluându-şi
activitatea după o perioadă mai lungă de timp.

3.3.6.5. Hiperestrul (căldurile prelungite)

Hiperestrul reprezintă o tulburare a funcţiei genitale, la care se constată prelungirea fazei
de călduri. Se întâlneşte mai frecvent la vacă, scroafă şi căţea.
Etiologie. La apariţia hiperestrului sunt incriminaţi mai mulţi factori: tulburări de ovulaţie
(insuficienţă de LH), leziuni ale ovarelor, alimentaţie bogată în fitoestrogeni (lucernă).
Hipotiroidismul poate de asemenea să determine imposibilitatea maturării foliculare şi respectiv
dehiscenţa foliculară, menţinând astfel o estrogenemie moderată până în momentul regresiei
foliculare (Bârţoiu, A., 2006).
Simptomatologia. Ciclurile sexuale se succed în mod ritmic, durata de desfăşurare
estrului depăşind însă limitele fiziologice.
La examenul intern transrectal, se constată prezenţa foliculului de Graaf matur care se
menţine câteva zile, adesea se produce ovulaţia şi apoi regresează. Coarnele uterine sunt erectile
la palpaţie. Libidoul este prezent în toate cazurile de hiperestru.
Diagnosticul se pune pe seama modificărilor ciclului sexual caracterizate prin prelungirea
perioadei estrale şi pe baza modificărilor ovariene. Diagnosticul diferenţial se face cu căldurile
anovulatorii în care ciclicitatea este păstrată dar faza de estru este în limite normale, precum şi cu
nimfomania în care modificările organice şi psihice sunt evidente.
Prognosticul este favorabil în cazul în care boala este diagnosticată la timp.
 Tratamentul urmăreşte în primul rând inducerea ovulaţiei, prin administrarea de HCG (
Chorulon) sau Gn-RH ( Fertagyl, Receptal).

3.3.6.6.Virilismul (hipercorticismul)
Sindromul de virilitate se caracterizează prin androgenizarea femelei. Aceasta nu
modifică cariotipul, gonadele sau tractusul genital, dar se instalează unele elemente de
masculinizare a femelei, datorită unui exces de hormoni cu acţiune androgenă. Afecţiunea este
întâlnită mai frecvent la vacă şi iapă.
Etiologie. La baza apariţiei sindromului de virilism stau următoarele elemente:
 producţia în exces de androgeni cu origine corticosuprarenală (17 cetosteroizi) ca o
consecinţă a hiperplaziei sau a tumorilor localizate la acest nivel.
 virilismul poate fi cauzat de o hipersecreţie concomitentă de ACTH şi FSH.
Simptomatologie. La vaci în prima etapă de evoluţie a bolii, se observă dereglarea
ciclurilor sexuale până la dispariţia acestora. Odată cu evoluţia bolii femela îşi modifică
comportamentul sexual spre sexul mascul: este neliniştită, mugeşte des, este agresivă, face salturi
pe alte femele, iar producţia de lapte scade foarte mult, până la dispariţie.
Modificările somatice pe care le suferă femela sunt: dezvoltarea exagerată a musculaturii
gătului şi cefei, apar două goluri la baza cozii, vulva devine orizontală, iar pielea se îngroaşă. La
iapă manifestările nervoase predomină comparativ cu cele somatice. Iapa este neliniştită şi foarte
irascibilă (Bârţoiu, A, 2004).
Prognosticul pentru funcţia de reproducţie este grav.
Tratamentul în cele mai multe cazuri nu se aplică întrucât virilismul
antrenează modificări somatice şi instalarea sterilităţii. Femelele la care se diagnostică sindromul
de virilism se elimină din efectiv.
 UTILIZAREA PROGESTINELOR LA ANIMALELE DE COMPANIE

1. Acțiune progestagenă stimulatoare:

• dezvoltare glandulară endometrială

• capacitatea de secreție a embriotrofului

• favorizează închiderea cervixului

• reduce motilitatea miometrului prin scăderea disponibilităților receptorilor pentru ocitocină.

• proliferarea țesutului mamar (a țesutului lobulo-alveolar)

2. Acțiune antiestrogenică:

-reduce sau suprimă acțiunea indusă de estrogeni (sângerare vaginală,comportamentul

estral,cilierea oviductului)

3. Acțiune antiandrogenică:

• reduc, inhibă sau inversează efectele generale ale androgenilor. Inclusiv libidoul.

4. Acțiune antigonadotropă:

• au abilitatea de a modula secreția de LH și FSH prin mecanism de inhibare a eliberării de GH-

RH.

5.Acțiune contraceptivă:

• desincronizează sau diminuă modificările de la nivelul tractului genital

• previne maturarea foliculară și ovulația

• afectează transportul spermatozoizilor prin căile genitale femele.

Eficacitatea tratamentului depinde de :

- momentul administrării

- dozele utilizate

Unele specii necesită necesită tratament simultan sau anterior cu doze crescute de
estrogeni pentru a dezvolta efecte complete, în special asupra țesutului mamar.

Terapia numai cu progestine la cățea, induce efecte complete asupra țesutului mamar
în absența terapiei cu estrogeni.

Administrarea de progestine produce următoarele efecte în afara sferei genitale:

- depresia potențială a secreției de ACTH hipofizar și a funcției adrenocorticale cu niveluri

scăzute de cortizon;

-stimularea secreției de hormon de creștere (în cazul supradozării progestinelor);

 -rezistență la insulină, cu creșterea concentrației de insulină și -modificarea toleranței la
glucoză;

-creșterea temporară a temperaturii corporale;

-accelerarea depunerilor de grăsime prin activarea lipoprotein-lipazei (L.P.L)

-reducerea acțiunii colesterolului la nivel renal cu creșterea pierderilor de Na.

Modele de suspresie în funcție de momentul inducerii și durata de tratament

EFECT MOMENTUL PERIOADA DE DURATĂ EFECT FERTILITATE

TRATAMENT TERAPEUTIC POST
REPRODUCTIV INDUCERII
TRATAMENT

Suprimarea acută Proestru Câteva zile Câteva Normală

a unui ciclu în (primele3 zile) săptămâni
desfășurare

Amânarea Înainte de Câteva Variabilă Normală

temporară a unui debutul săptămâni(pânp (câteva
ciclu iminent proestrului la maxinm 40 de săptămâni sau
(final anestru) zile) luni)

Amânarea În timpul Câteva luni Variabilă Scazută

progresivă sau anestrului
(4-12 luni)
permanentă a
ciclurilor estrale

În medicina veterinară cei mai utilizaţi progestageni sunt:

-medroxiprogesteron acetat;

-megestrol acetat;

-proligestonă;

Alți produși sintetici progestageni mai puțin utilizați pentru animale de companie sunt:

-melengestrol acetat;

-ally-trenbalone,

-delmatinone acetat;

-chlormadinon acetat;

-norethisteron acetat.
 MEDROXIPROGESTERON ACETAT

• inj., s.c.,I.M., per os

• efect de lungă durată

Doze: Cățea:2mg/kg la interval de 3-4 luni.

3-5 mg/kg la interval de 5-6 luni

Pisică:3 mg/kg la interval de o lună

• efecte secundare – endometrită glandulo-chistică

• tumori mamare

MEGESTROL ACETAT (durată scurtă de acțiune)

Are eficacitate foarte bună în suprimarea acută a unui ciclu estral sau
amânarea temporară a unui ciclu iminent.

Forma farmaceutică: comprimate cu 5mg, 20mg, 40mg.

Cățea:

• în anestru doză de 0,55mg/kg/zi timp de 32 zile.

• reapariția estrului după tratament la 1-7 luni.

Pisică:

- pentru suprimarea ciclurilor estrale 0,60-0,65 mg/kg săptămână până la 28-30

săptămâni.

• se recomandă o pauză de minim 2-3 luni înainte de reluarea protocolului.

Efecte adverse: diabet,modificări uterine și a glandei mamare.

În oprirea unui ciclu estral în evoluție se recomandă doza de 5 mg/zi timp de 3 zile,
urmată de reducerea dozei la 2,5 mg/săptămână până la 10 săptămâni

PROLIGESTONA

Acționează asupra axului hipotalamo-hipofizo-ovarian cu efecte minime asupra uterului și a

glandei mamare.

Doze: Cățea – 10-33 mg/kg

Pisică- 33 mg/kg
 Protocol de administrare Proligestonă, în funcție de efectul terapeutic dorit
Cățea Amânarea progresivă sau
permanentă a estrului
Amânarea temporară a unui ciclu
iminent
Suprimarea acută a unui ciclu în
desfășurare
Pisică Amânarea progresivă sau
permanentă a estrului
Amânarea temporară a unui ciclu
iminent
Suprimarea acută a unui ciclu în
desfășurare
IM, în proestru sau anestru Reluarea manifestărilor
apoi la interval de 3,4 și 5 luni estrale se face în medie
la 3-9 luni de la ultima
administrare
IM, în anestru (cu maxim o
lună înainte)
IM, în proestru (ideal în
proestru timpuriu)
IM,în anestru sau diestru apoi Reluarea manifestărilor
la interval de 3,4 și 5 luni) estrale este extrem de
variabilă datorită tipului
de ciclu (poliestric
sezonier)
IM, în anestru sau diestru
IM, în proestru (manifestările
clinice dispar în 4-7 zile)