INFERTILITEA ȘI STERLITATEA

LA FEMELE

Sfera genitală este influenţată atât de factori din mediul extern, cât şi intern, între care pot
fi citaţi: rasa, specia, factori legaţi de individ, vârsta, factori genetici, regimul de întreţinere şi
exploatare, starea genitală, etc. Organele genitale, cu înaltă specializare fiziologică, reprezintă o
sferă extrem de sensibilă la acţiunea mediului ce se manifestă în toate etapele procesului de
reproducţie: gametogeneză, tehnologiile de recoltare, examinare, prelucrarea şi conservarea
spermei, însămânţarea artificială, fecundaţie, nidaţie, gestaţie şi parturiţie, până la viaţa
extrauterină. Multitudinea acestori factori plasează funcţiile genitale sub o triplă interdependenţă:
genetică, intrauterină şi extrauterină. Agresiunile care stau la baza tulburărilor de reproducţie pot
acţiona încă din primele faze ale ontogenezei şi până în perioada post-natală.
Ţinându-se seama de interdependenţa dintre factorii cauzali şi formele de manifestare
clinică ale sterlităţii, astăzi este unanim acceptată clasificarea sterlităţii în trei categorii:
 Sterlitatea congenitală, în care sunt incluse toate cazurile de anomalii sau dezvoltări
imperfecte ale diferitelor segmente genitale femele sau mascule, asociate sau nu, cu
modificări de ordin funcţional ale ovarelor.
 Sterlitatea dobândită, ce apare pe parcursul vieţii animalului şi care poate fi de ordin
funcţional sau lezional.
 Sterlitatea senilă, o formă particulară a sterlităţii dobândite, care se manifestă prin
modificări ireversibile morfo-funcţionale ale aparatului genital.
Cercetările din ultima perioadă de timp, din ce în ce mai amănunţite privind morfologia şi
fiziopatologia aparatului genital femel, permit indentificarea afecţiunilor ginecologice şi
obstetricale încă din fazele incipiente de dezvoltare şi implicit aduc o contribuţie deosebită la
elucidarea şi interpretarea corectă a etiologiei şi patogeniei diverselor forme.
Astăzi, diagnosticul obiectiv al sterlităţii la femelele animalelor domestice nu mai este
posibil fără a apela la aparatura modernă de laborator şi la numeroasele investigaţii biochimice,
histochimice şi anatomopatologice. În cadrul stabilirii diagnosticului se urmăreşte reacţia
organismului femel la diverşi factori nocivi, începând cu fazele gametogenezei, desfăşurarea
ciclicităţii sexuale, însămânţarea artificială, fecundaţie, nidaţie, gestaţie şi parturiţie, aspecte care
reclamă o bună pregătire clinică şi paraclinică a medicului veterinar.
Coroborarea acestor date nu este posibilă fară aplicarea unui plan de examinare clinică
adecvat specific funcţiei de reproducere. Acest mod de examinare caracteristic semiologiei
ginecologice cuprinde o serie de elemente care sunt condiţionate de:
 Cunoaşterea corelaţiilor privind funcţionabilitatea aparatului reproducător şi a celorlalte
sisteme şi organe;
 Cunoaşterea temeinică a morfologiei, fiziologiei şi fiziopatologiei genitale;
 Coroborarea datelor clinice şi a celor de laborator pentru completarea elementelor de
diagnostic;
 Respectarea cu stricteţe a planului de examinare clinică;
 Efectuarea unui diagnostic diferenţial atunci când simptomatologia nu este caracteristică
sau lipsesc semnele patognomonice.
 Examenul clinic ginecologic se completează cu cel de laborator ce cuprinde la femele:
examenul secreţiei vaginale, examenul secreţiei cervicale şi uterine sau dozări ale hormonilor
implicaţi în funcţionarea aparatului genital.
Determinarea incidenţei infecundităţii în cadrul efectivelor de animale se realizează prin
ancheta ginecologică. Această investigaţie se efectuează periodic, stabilindu-se o serie de
parametri ai reproducţiei, în funcţie de care se indică măsuri de tratament şi profilaxie. În acelaşi
timp se stabileşte ponderea economică a infecundităţii şi sterilităţii în cadrul efectivului analizat.
Pe baza datelor obţinute se calculează indicii de reproducţie, care relevă eficienţa
reproducţiei din punct de vedere tehnic şi economic.
Indicii de reproducţie evidenţiază modul cum se desfăşoară funcţia de reproducţie la un
individ sau un grup de indivizi dintr-o specie.
Principalii indici de reproducţie calculaţi pe baza datelor înregistrate sunt:

1. Capacitatea potenţială reproductivă (Cr) reprezintă însuşirea biologică a vacilor şi

bivoliţelor de a da naştere în mod constant, la un produs pe an şi se calculează după formula:
Cr % = (365 X P X 100)/(DG + SP)
în care:
Cr % - capacitatea potenţială reproductivă;
365 - zilele anului calendaristic;
DG - durata medie a gestaţiei (aproximativ 285 zile la vacă);
SP - perioada de serviciu “service period”;
P - prolificitatea medie la o parturiţie (1la taurine).
Optimizarea procesului de reproducţie presupune ca de la 100 de vaci să se obţină 100 de
viţei după cum urmează:
Cr % = (365 X 100)/(285+80) = 100%
2. Indicele de însămânţare. Este un indice comun pentru vaci şi pentru tauri şi defineşte
numărul mediu de însămânţări efectuate pentru o gestaţie diagnosticată clinic sau prin alte
metode. Se exprimă în valori absolute şi se calculează după formula:
I i = Ti / G
în care:
Ii - indicele de insămânţare;
Ti – total însămânţări efectuate;
G – femele diagnostificante gestante (la care s-au efectuat un număr
de “T” însămânţări).
Valoarea acestui indice variază în funcţie de o serie de factori cum ar fi: starea de
întreţinere a animalelor, sezonul sexual, vârsta, producţia de lapte, calitatea spermei, aprecierea
cât mai corectă a momentului optim de însămânţare, tehnologia de însămânţare, integritatea
funcţională a aparatului genital, etc.
Acest indice poate avea valori cuprinse între 1 şi 4 dar se apreciază ca fiind bun când este
în jur de 2.
 3. Rata concepţiei (Rc%), reprezintă procentul de gestaţie după prima montă sau
însămânţare artificială şi se exprimă după formula:

Rc % = G1 / IA1 X 100 ,
în care:
Rc – rata concepţiei;
G1 – numărul de femele diagnosticate gestante după prima montă sau însămânţare
artificială;
IA1 – numărul total de femele montate sau însămânţate prima dată.
Valoarea acestui indice poate fi influenţată de o serie de factori: nivelul de furajare, starea
de întreţinere a vacilor, producţia de lapte, perioada de montă sau însămânţare după parturiţie,
urmărirea atentă a femelelor pe durata ciclului de călduri şi la ciclurile următoare, surprinderea
momentului optim de montă sau însămâţare, capacitatea fecundantă a spermei, capacitatea fertilă
a vacii, una sau două însămânţări pe ciclu de călduri, nivelul de pregătire profesională a
operatorului, etc.
În desfăşurarea unui proces de reproducţie normal valoarea acestui indice trebuie să fie
de 50-70 %.

4. Capacitatea fecundantă a taurului sau testul fecundităţii (CF)

CF % = (G1 X 100) / (IA1 – EIA1)
în care:
CF % - capacitatea fecundantă;
G1 – numărul de femele montate rămase gestante după prima montă sau însămânţare;
IA1 – numărul de femele montate sau însămânţate prima dată;
EIA1 – numărul de femele ieşite din efectiv înainte de diagnosticul de gestaţie.

5. Indicele de gestaţie (G%). Exprimă raportul dintre numărul de vaci diagnosticate

gestante şi numărul celor montate sau însămânţate de mai multe ori până au rămas gestante la un
moment dat. Din acest motiv se mai numeşte şi fecunditate totală.
În condiţiile normale de creştere, furajare şi exploatare, acest indice trebuie să aibă valori
cuprinse între 85-95%.

Formula de calcul este:

G % = (Gn X 100) / IAn ,
în care:
G% - indicele sau procentul de gestaţie;
Gn – numărul de femele diagnostificate gestante după mai multe însămânţări;
IAn – numărul total de femele montate sau însămânţate.

6. Procentul de neintoarceri (Nr%) – “Non retourn”. Reprezintă procentul de femele

rămase gestante după una sau mai multe monte sau însămânţări, însă fără executarea
diagnosticului de gestaţie.
 Ele se exprimă prin raportul dintre numărul femelelor care nu au mai repetat estrul timp
de 60-90 zile după ultima montă sau însămânţare şi numărul total de vaci montate sau
însămânţate.
Formula de calcul:
NR % = (N – n) / M X 100
în care:
N – numărul de femele montate sau însămânţate în perioada de analizat;
n – numărul de femele revenite în călduri în timpul celor 60-90 zile după monta sau
însămânţare, sau
NR % = (G0 / IA) X 100
în care:
G0 – numărul femelelor care nu au repetat căldurile timp de 60-90 zile monta sau
însămânţarea (deci care sunt “Non Retourn”);
IA – numărul total de femele montate sau însămânţate.
Condiţia de bază pentru stabilirea valorii relative a acestui indice o reprezintă corelarea
permanentă a observaţiei vizuale cu celelalte procedee şi metode practice de depistare a
căldurilor şi cu datele înscrise în evidenţele de reproducţie.
Deoarece un anumit procentaj din vacile şi vitele montate sau însămânţate repetă ciclurile
de călduri, dar manifestă călduri silenţioase, neobservabile, acestea în mod eronat sunt
considerate gestante. Din acest motiv indicele are valori mai mari faţă de situaţia reală. Aceste
erori sunt în funcţie de intervalul în zile de la data montei sau însămânţarii şi data analizei şi se
prezintă astfel:
- 15,3 % la femelele analizate în intervalul 60-90 zile de la ultima montă sau
însămânţare;
- 6,1 % la femelele analizate în intervalul 30-60 de la ultima montă sau însămânţare;
- 3 % la cele analizate la 90-120 zile după ultima montă sau însămânţare.

7. Perioada de serviciu sau “service-period” ( SP). Pentru vacile care au mai fătat,
acest indice de reproducţie reprezintă intervalul în zile de la fătare şi până la data montei
fecunde, respectiv instalarea gestaţiei. Pentru primipare (viţele), intervalul în luni de la naştere
până la monta fecundă.
Pentru vaci “service-period” se calculează după formula:
SP = d.i.f. – d.f.
în care:
SP – “service-period-ul” pentru adulte;
d.i.f. – data însămânţării sau montei din care vaca a rămas gestantă;
d.f. – data parturiţiei.
Pentru primipare (junici) “service-period-ul”se notează cu SP1 şi se stabileşte după
relaţia:
SP1 = VP – DG,
în care:
SP1 – “service-period-ul” pentru juninci;
VP – vârsta în luni la prima parturiţie;
DG – durata gestaţiei(în luni).
Valoarea acestui indice este influenţată de următorii factori: nivelul de furajare a vitelor
de reproducţie, evoluţia curbei de creştere, structura de vârstă şi greutate, urmărirea estrului şi
modul de efectuare a însămînţărilor artificiale, etc.
Când se estimează acest indice pe un efectiv mai mare de femele, se procedează la
calcularea unui ”service-period” mediu, care reprezintă raportul dintre suma SP pentru fiecare
vacă şi numărul total de vaci luate în calcul. În mod asemănător se calculează şi SP1 pentru
junici.

8. Intervalul mediu dintre parturiţii “Calving Interval” (CI). Acest indice de

reproducţie se poate calcula la vacile care au fătat de cel puţin două ori şi se exprimă în cifre
absolute. Se calculează pentru fiecare vacă separat (pentru intervalul dintre 2 fătări succesive),
sau un CI mediu pentru o vacă pe o perioadă de mai multe fătări, sau pentru întreaga perioadă de
exploatare a femelei.
Într-o fermă de vaci se calculează un CI mediu pentru întregul efectiv. La stabilirea
valorii acestui indice sunt necesare două elemente cunoscute şi anume: “service-period” (S P) şi
durata gestaţiei (DG).
Pentru o singură vacă, pe o perioadă de timp limitată, exprimarea CI se poate stabili după
formula:

CI = SP + DG ,
în care:
CI – intervalul între două fătări;
SP – “service-period”;
DG – durata gestaţiei (în funcţie de individ).
Pentru o fermă de vaci se calculează un “interval mediu dintre fătări”, după relaţia:
CI = (SP + DG) / V ,
în care:
CI – intervalul mediu între două fătări;
SP – suma “service-period” la vacile luate în calcul (în zile);
DG – durata medie a gestaţiei (se stabileşte suma valorilor individuale sau, pentru
simplificarea calcului se calculează cu cifra 285 zile cât reprezintă valuarea medie a gestaţiei);
V – numărul total de vaci luate în calcul.

9. Indicele de fertilitate (F%). Exprimă numărul de produşi viabili obţinuţi într-un an de

la 100 vaci. Este un indice sintetic ce se calculează pe baza “intervalului mediu dintre fătări”
astfel:
 F % = (365 – SP) X 100 / DG ,
În ultima perioadă specialiştii în domeniu recomandă o formulă mult mai simplă:
F % = (365 X 100) / CI .
10. Indicele de natalitate (N%). Este raportul dintre numărul de viţei obţinuţi (vii şi
viabili) şi numărul total de vaci montate sau însămânţate într-o perioadă de timp şi se stabileşte
după formula:
N % = (V X 100) / IA ,
în care:
N% - indicele de natalitate;
V – numărul total de viţei obţinuţi;
IA – numărul total de femele însămânţate.
Valorile medii ale acestui indice la bovine sunt cuprinse între 75-85%. În ţara noastră
formula de estimare a natalităţii la bovine este următoarea:
N % = (V X 100) / M ,
în care:
V – numărul de viţei obţinuţi într-un an calendaristic;
M – efectiv matcă (vaci+junici) existente la 1 ianuarie al anului de referinţă;
Valorile indicelui de natalitate (indiferent de formula aplicată) pot fi influenţate de o serie
de factori şi anume:
 numărul mare de femele gestante în stoc la 1 ianuarie;
 procentul ridicat de fecunditate la montele efectuate în perioada 1 ianuarie-20 martie,
anul de referinţă;
 pierderi reduse de gestaţie (maxim 5%);
 respectarea perioadei de repaus mamar (cca.60 de zile);
 respectarea perioadei de maternitate (15 zile înainte de parturiţie şi 15-20 zile după).

3.1. Sterlitatea congenitală

Importanţa acordată de specialişti sterilităţii congenitale a crescut mai ales în ultimile
decenii, când au apărut din ce în ce mai multe date în domeniul geneticii şi eredopatologiei.
Sterlitatea congenitală esta reprezentată de anomalii sau dezvoltări necorespunzătoare a
organelor genitale, survenite în timpul vieţii intrauterine. Astăzi este unanim recunoscut că se poate
vorbi de o adevărată “sterilitate genetică” cu punct de plecare încă din viaţa intrauterină, când
asupra procesului de concepţie intervin două categorii de factori: intrinseci (ereditari) şi extrinseci
(condiţiile de mediu) (Cârlan, M., 1996).
Între aceste două categorii de factori există o strânsă interdependenţă, predominând unul
sau altul în etiologia sterilităţii congenitale. Din multitudinea posibilităţilor de influenţare a
dezvoltării produsului de concepţie remarcăm unele aspecte deosebite:
1. Aportul nesatisfăcător alimentar (cantitativ şi calitativ) în timpul creşterii fetusului. În
acest caz produsul de concepţie va apela la resursele proprii, creându-se un dezechilibru în
dezvoltarea sa. Acest dezechilibru stă la originea apariţiei infantilismului genital.
 2. În anumite condiţii, modificările mediului pot produce schimbări în structura
enzimatică a embrionului, cu consecinţe asupra întregului proces de dezvoltare şi în special
asupra aparatului genital. Pe de altă parte, anumiţi factori inhibitori modifică echipamentul
enzimatic al embrionilor şi induc modificări morfologice ireversibile.
3. Influenţa mediului se poate manifesta şi la nivelul structurilor cromozomiale,
producând mutaţiile, iar perturbarea structurilor celulare sau a primelor faze de diviziune a
zigotului pot da naştere la modificări morfologice cum sunt deleţiile, translocaţiile şi
izocrozomiile. De asemenea, pot apare şi unele modificări de ordin numeric de tipul
aneuploidiilor şi mozaicismelor.
Principalele forme ale sterilităţii congenitale la femele se referă la anomalii localizate la
nivelul gonadelor sau ale căilor genitale.

3.1.1. Anomalii localizate la nivelul gonadelor

Sterilitatea congenitală cu localizare la nivelul gonadelor include mai multe forme:
hipoplazia ovariană, anovaria, monoovaria, poliovaria şi sinovaria, chiştii ovarieni embrionari,
freemartinismul şi intersexualitatea.

3.1.1.1. Hipoplazia ovariană

Datele literaturii de specialitate arată că cel mai mare procent de anomalii gonadice
congenitale este reprezentat de hipoplazia ovariană. Incidenţa anomaliei este variabilă; astfel la
rasele de taurine Suedeză este citată în procent de 28, pe când la rasele din ţara noastră incidenţa
nu depăşeşte 4,8% (Gluhovschi, N. şi col., 1968).
Cercetările efectuate privind corelaţia dintre pigmentaţia pielii şi a părului şi hipoplazia
ovariană la rasa Suedeză de vaci, arată că depigmentarea este asociată cu hipoplazia ovariană.
Din punct de vedere etiologic putem considera că la baza apariţiei hipoplaziei ovariene
congenitale stau două categorii de factori:
- factori genetici : o genă recesivă cu “penetranţă incompletă”;
- factori endocrini : hipofuncţia gonadotropă antehipofizară, care poate fi condiţionată
genetic.
Hipoplazia ovariană poate fi unilaterală sau bilaterală şi este întodeauna ireversibilă.
După Gluhovschi N. (1971), anomalia poate îmbrăca trei forme clinice:
1. Ovare de dimensiuni foarte mici şi fără foliculi;
2. Ovare mici cu foliculi numai în primele faze de evoluţie;
3. Ovarul conţine câţiva folicuri maturi, putându-se produce chiar ovulaţia, dar calitatea
gametului femel este scăzută.
În hipoplazia ovariană bilaterală echipamentul folicular este extrem de redus sau lipseşte.
Simtomatologia. La examenul general al femelelor se constată aspectul de animal cu
tendinţă de îngrăşare, cu depunerea de maniamente. Glanda mamară este puţin dezvoltată,
mameloanele sunt reduse ca dimensiuni, iar la palpare se constată o consistenţă crescută, cu lipsa
sau reducerea ţesutului glandular.
Examenul clinic ginecologic, relevă existenţa unor ovare mici de consistenţă crescută.
Uneori pe suprafaţa acestora pot fi întâlniţi foliculi pe cale de dezvoltare, care ajung rareori la
maturitate. Tractusul genital este slab dezvoltat, cervixul şi coarnele uterine subţiri şi nu
reacţionează la palpare.
 Manifestarea căldurilor lipseşte, instinctul genezic este total abolit (stare de anafrodizie),
fenomene ce nu se ameliorează chiar după hormonoterapia stimulatoare.
Diagnosticul se pune pe baza examenului clinic general, a examenului ginecologic
complet, precum şi prin observarea manifestărilor sexuale ale femelei.
Prognosticul este favorabil din punct de vedere vital, dar în toate cazurile femelele sunt
inapte pentru reproducţie
Tratamentul nu dă rezultate. Încercările de terapie hormonală stimulatoare a funcţie de
reproducţie – în special pe bază de gonadotropine serice- nu au fost urmate de dezvoltarea
foliculilor, maturare şi deshicenţă.

3.1.1.2. Anovaria, monoovaria, poliovaria şi sinovaria

Anovaria este reprezentată prin lipsa totală a ovarelor. Anomalia se datoreşte unei
perturbări încă din primele faze ale dezvoltării embrionare, în momentul formării creşei
germinative, punctul de plecare în diferenţierea ariei gonadice.
Monoovaria este caracterizată clinic prin existenţa unui singur ovar. De obicei ovarul
dezvoltat nu posedă structura şi “zestrea” foliculară caracteristică. Femelele sunt sterile şi nu se
înregistrează nici un fel de manifestare a vieţii sexuale.
Poliovaria şi sinovaria este reprezentată fie prin ovare supranumerice (poliovaria), fie
prin alipirea ovarelor într-unul singur (sinovaria). În ambele cazuri sterilitatea se manifestă prin
anafrodizie, ovarele supranumerare sau contopite având grave deficenţe de structură.
Chiştii ovarieni embrionari.
Apariţia chiştilor ovarieni embrionari este o consecinţă a unor tulburări degenerative
gonadice din faza de embriogeneză.
Clinic, ovarul are o consistenţă redusă, este veziculos, iar la palpaţie poate fi pusă în
evidenţă fluctuaţia. Întreaga masă ovariană este compromisă, parenchimul ovarian fiind practic
dispărut ca urmare a degenerescenţei chistice.
Manifestarea clinică este anafrodizia, tratamentul încercat pe bază de gonadotropine fiind
iluzoriu.

3.1.1.3. Freemartinismul
Freemartinismul se caracterizează prin prezenţa pe acelaşi individ atât a organelor
genitale femele cât şi mascule incomplet dezvoltate.
Incidenţa freemartinismului este destul de ridicată la taurine şi caprine, în cazul gestaţilor
gemelare de sex opus. Datele furnizate de Younquist Robert S.şi col. (2007) arată o frecvenţă de
92,7% şi respectiv 94%. În ţara noastră Gluhovschi şi col. (1971) apreciază incidenţa la 91% sau
92%.
Petru prima dată, freemartinismul a fost studiat de către Hunter în secolul al XVIII-lea. În
1916, Keleer şi Tandler demonstrează că în freemartinism gemenii sunt bivitelini, cu un singur
corion comun şi pot avea chiar şi o singură alantoidă. Argumentaţia ştiinţifică a apariţiei
freemartinismului a fost dată însă de Lillie în 1917. Aceasta arată că cei doi embrioni sunt de sex
opus, iar în fazele incipiente ale ontogenezei are loc fuzionarea corioanelor. În corionul comun
astfel format, se realizează anastomoze vasculare între cei doi gemeni, iar sângele încărcat cu
hormoni elaboraţi de gonadele gemenului femel circulă spre gemenul mascul şi invers.
Influenţa primară se exercită din partea gemenului mascul, deoarece la acesta, gonada se
diferenţiază mai devreme decât la femelă şi în consecinţă va putea determina tulburări în
dezvoltarea gonadelor gemenului femel. Efectul invers – producerea de modificări la nivelul
gonadei mascule de către partenerul femel – nu poate avea loc, deoarece diferenţierea gonadei
femele are loc mai târziu decât la mascul.
În acest sens, este semnificativ de semnalat faptul că gonada masculă se diferenţiază când
embrionul are aproximativ 38 mm lungime, pe când gonada femelă apare mai târziu, când
lungimea embrionului este de 82 mm (Runceanu, L., 2007).
Rezultă deci, că freemartinismul apare în cazurile de anastomoze vasculare, produşii de
concepţie (freemartinii) fiind pseudohermafrodiţi determinaţi de factori hormonali.
Până în prezent nu s-a putut reproduce experimental freemartinismul prin inducerea
perturbărilor de către androgenii inoculaţi la fetuşi.
Long Se.(1990), efectuând numeroase experienţe pe freemartini concluzionează:
 La embrion diferenţierea sexuală are un determinism genetic exercitat de cromozomii
XX şi XY; aceasta nu este suficient pentru dezvoltarea sexului, fiind necesar un
evocator chimic.
 Testicolele embrionare produc acest evocator chimic care acţionează prin stimularea
aparatului genital, ovarele gemenului femel nu sunt însă creditate cu activitate în
dezvoltarea aparatului femel.
Cercetările ulterioare efectuate de Van Haerigen H. (1993), readuc în discuţie
mecanismele ce stau la baza apariţiei freemartinilor, completând teoria lui Long cu noi
argumente. Astfel, se consideră că este mai normal ca la originea modificărilor gonadice să stea
influenţa cromozomilor sexuali decât factorii endocrini, cromozomul mascul având o influenţă
dominantă. Prin cercetarea culturilor de ţesuturi şi a grupelor sanguine la freemartini, s-a
constatat că, cromozomii sexuali se schimbă între cei doi parteneri prin intermediul
anastomozelor vasculare ale corionului. În aceste condiţii, cromozomii sexuali masculi împiedică
dezvoltarea gonadelor femele şi a canalelor Muller. Acest fapt este cu atât mai veridic, cu cât se
cunoaşte că la mamifere, păsări şi amfibieni, sexul hemogametic XX este mai labil decât cel
heterogametic XY.
Cercetări recente au scos în evidenţă faptul că în culturile de leucocite de la freemartini
există un amestec de celule de origine masculă şi femelă emiţând teoria “Chimerismului”.
Aceasta explică rolul anastomozelor vasculare ale corionului comun şi migrarea unor populaţii
cromozomiale.
Luând ca bază morfologia predominant masculină sau feminină a organelor genitale,
freemartinii pot fi încadraţi în următoarele grupe (Gluhovschi, 1971):
1. Freemartinism puţin evident, la care gonadele nu pot fi evidenţiate macroscopic cu
precizie, dar tractusul genital este bine evidenţiat, iar clitorisul normal. Se constată prezenţa
canalelor Wolff şi a glandelor seminale.
2. Freematinism bine evidenţiat caracterizat prin prezenţa gonadelor mascule (testicole)
în cavitatea abdominală, dezvoltarea glandei Leyding şi a glandelor seminale, dar tubii seminiferi
sunt aspermatogeni. Tractusul genital femel este rudimentar, iar clitorisul este hipertrofiat.
3. Freemartinism foarte bine evidenţiat. Gonadele mascule sunt bine dezvoltate,
coborâte în regiunea ingvinală, glanda Leyding foarte dezvoltată, însă tubii seminiferi sunt
aspermatogeni. Tractusul genital femel este puţin dezvoltat, dar se remarcă hipertrofia clitorisului.
Aceşti freemartini au aspect somatic de mascul, manifestând un instinct genezic dezvoltat.
Întrucât caracterele sexuale secundare sunt date de prezenţa testicolelor, indentificate la
toţi freemartinii, se pune deci întrebarea: care este sexul genetic al acestora ?
Studiind prezenţa cromatinei sexuale la freemartini (care este un apanaj al sexului femel),
s-a constatat că aceasta este prezentă în aproape toate cazurile. Proporţia înregistrată a fost de 80-
96%. Din punct de vedere genetic freemartinii sunt femele.
Arthur, H.G. (1989) specifică că determinarea chimerismului cromozomilor sexuali în
culturile de leucocite poate constitui un test de diagnostic precoce al freemartinismului.
La viţelele freemartine organele genitale externe pot fi normale, dar cele interne sunt
frecvent masculinizate.

3.1.1.4. Intersexualitatea
Intersexualitatea reprezintă existenţa pe acelaşi individ atât a componentelor genetice
mascule cât şi femele dar incomplet dezvoltate, chiar şi în afara gestaţiilor gemelare la unipare
sau în cazul multiparelor. Tulburările induse în urma unei informaţii genetice ereditare sunt atât
de ordin morfologic cât şi funcţional fiind localizate în primul rând la nivelul gonadei.
Cercetările lui Joest (1985) relevă că la şobolan, castrarea fetusului mascul apare drept
rezultat dezvoltarea canalelor Muller şi stimulează dezvoltarea structurilor mascule. Aceste
modificări poartă denumirea de disginezii gonadice.
Intersexualitatea se întâlneşte aproape la toate speciile de animale domestice, fiind
semnalată la cabaline, taurine, suine şi caprine, cele mai frecvente cazuri diagnosticându-se la
suine. La această specie se întâlneşte o mare diversitate de cariotipuri şi heterogenitate a
formelor clinice. Din punct de vedere al sexului genetic, majoritatea autorilor remarcă un sex
feminin.
Tabloul anatomoclinic fiind foarte divers, disgineziile gonadale la suine intersexe pot fi
clasificate astfel:
a) Disginezia gonadală – hermafroditismul adevărat – cunoscut sub două forme:
 Ovotestis.
 Hermafroditismul altern Perls.
b) Disginezia gonadală orhitică sau pseudohermafroditismul masculin:
 PHM.
c) Testiculul feminizant:
Disginezia gonadală (hermafroditismul adevărat) se caracterizează prin prezenţa la
acelaşi animal atât a elementelor testiculare cât şi a celor ovariene. Aceste elemente pot
funcţiona concomitent şi pot determina sexualitatea fie masculină, fie feminină. Cei mai mulţi
intersecşi au gonadele reprezentate prin ovotestis, cu predominanţa zonei orhidiene. În afara
acestori cazuri se constată uneori prezenţa atât a testicolului cât şi a ovarului dar cu topografie
diferită. Acest tip de manifestare constituie hermafroditismul Perls.
Analiza cariotipului atestă apartenenţa la sexul genetic feminin (2 A +XX). Sexul genetic
este feminin chiar şi atunci când gonadele mascule sunt prezente (Cârlan, M., 1996).
Disginezia gonadală orhitică – pseudohermafrodismul masculin (P.H.M.).Aspectul
anatomoclinic al acestui tip de intersexualitate este caracterizat printr-un clitoris foarte dezvoltat
şi aparat genital de tip femel. Se remarcă însă întodeauna prezenţa testicolelor cu localizare
abdominală. Tulburările funcţionale sunt reprezentate prin absenţa celulelor liniei seminale
(aspermie) şi dezvoltarea exagerată a glandei Leydig. Cromatina sexuală este prezentă în toate
cazurile de disginezie gonadală orhitică.
Testicolul feminizant. Incidenţa acestei forme de intersexualitate este mult mai redusă,
aproximativ 2% din totalul intersecşilor (Tănase D.,1995). Anatomoclinic, modificările sunt
reprezentate printr-un clitoris foarte dezvoltat, vaginul terminat în “fund de sac” şi absenţa
salpinxului. Gonadele, reprezentate prin testicole, pot avea poziţii foarte diverse iar glandele
anexe lipsesc.
Studiul cariotipului la intersecşi cu testicol feminizant a arătat că la aceştia cromatina
sexuală nu a fost prezentă, cariotipul fiind reprezentat prin 38 cromozomi din care 36 autosomi şi
2 cromozomi sexuali XY.
Disginezia ovariană – sindromul Turner a fost descris de Nes I.( 1969). Indivizii se
caracterizează prin prezenţa organelor genitale rudimentare de tip femel, iar cariotipul 2A + XO.
La pisică, ţap ovine şi cabaline a fost descrisă intersexualitatea de tipul Klinefelter,
sindrom întâlnit de altfel şi la suine. Cabalinele intersexe au prezentat aparatul genital femel sub
forma unei fante vulvare alături de care se găsea un gland penien înglobat în furou. În regiunea
ingvinală se puteau palpa testicolele de consistenţă crescută. Organele genitale interne femele
erau reprezentate de corp şi coarne uterine însă slab dezvoltate.
Cariotipul cabalinelor intersexe a fost reprezentat de 66 cromozomi (în loc de 64) ditre
care 4 sexuali XXXY (Gluhovschi, 1978). La suine sindromul Klinefelter este caracterizat prin
prezenţa coarnelor uterine moderat dezvoltate şi a testicolelor cu topografie abdominală.
Ginecomastia considerată de unii autori ca fiind caracteristică sindromului Klinefelter la om, nu a
fost observată la animale. Testicolele acestor intersecşi prezintă leziuni tubulare (azospermie) şi
interstiţiale (proliferarea celulelor Leydig).
Cariotipul suinelor cu sindrom Klinefelter este reprezentat de 39 cromozomi, dintre care
36 autosomi şi 3 cromozomi sexuali XXY, corespunzând caracteristicilor generale ale acestui
sindrom: fenotip masculin şi hipoplazie orhitică congenitală.
La ovine intersecşii studiaţi prezentau organe genitale externe de forma unei fante vulvare
şi clitoris foarte dezvoltat; testicolele erau hipoplazice, iar spermatogeneza absentă. În alte cazuri,
anomalia a fost descrisă sub forma hermafroditismului altern Perls. Atât la ovine, cât şi la caprine
au fost descrise şi cazuri de intersexualitate asemănătoare freemartinismului, consecutive unor
gestaţii gemelare cu fetuşi de sex opus.
În afara acestor categorii de intersexualitate în cadrul sterilităţii congenitale mai este
descrisă încă un tip de disgenezie şi anume “disginezia progonadală” caracterizată prin
dezvoltarea insuficientă sau absenţa uneia sau ambelor gonade, anomalie ce apare încă din
primele faze ale dezvoltării ontogenetice.