3.3.1.8.

Inflamaţiile localizate la nivelul vaginului

Afecţiunile inflamatorii vaginale sunt cunoscute sub denumirea de vestibulite şi
vaginite, acestea evoluând de cele mai multe ori împreună.
Luând în considerare agenţii cauzali ai acestor afecţiuni se pot distinge: vaginite specifice
şi nespecifice.

Vaginitele nespecifice
Inflamaţiile nespecifice recunosc drept entităţi clinice: vaginita acută simplă, vaginita
necrozantă şi vaginita gangrenoasă.
Vaginita acută simplă
Inflamaţia acută vaginală este cunoscută sub trei forme: seroasă, catarală şi purulentă.
Aceasta reprezintă un factor de infecunditate şi sterilitate mai ales în cazul ultimelor două entităţi
morbide. Sterilitatea femelelor se datoreşte mediului defavorabil cu care intră în contact
spermatozoizii în timpul montei sau însămânţărilor artificiale. Datorită inflamaţiei, conţinutul
vaginal produce moartea spermatozoizilor şi instalarea infecundităţii.
Tratamentul se efectuează cu unguente pe bază de chimioterapice, antibiotice (Metrosept,
Ascomicin, Asocilin, Mibazon, Dermoguard), sau bujiuri cu antibiotice (Metrogentamicin,
Metroxitetraciclin, Metrofloxarom, Neomicină+Oxitetraciclină). În cazul când starea generală a
femelei este afectată se recomandă efectuarea unui tratament general cu antibiotice sau sulfamide
şi susţinerea marilor funcţii.
În cazul în care procesul patologic se cronicizează, apar ulceraţii pe suprafaţa mucoasei,
cicatrici vicioase sau stricturi vaginale.

Vaginita necrozantă (necrotică sau pseudomembranoasă)

Frecventă la rumegătoare, vaginita necrozantă apare ca o consecinţă a unor traumatisme
grave, însoţite de deşirări şi rupturi ale mucoasei.
Etiologie. Agentul patogen este Sph. Necrophorus sau bacilul necrozei. Acesta poate
pătrunde în mucoasa genitală prin plăgile vaginale care se pot produce cu ocazia manevrelor
obstetricale. Toxinele elaborate de bacili produc alterarea gravă a stării generale.
Simptomatologia are la bază atât semnele locale cât şi cele generale. Boala apare la 2-3
zile postpartum. Local, se constată congestie, turgescenţă şi sensibilitate la nivelul labiilor
vulvare şi a vaginului, iar pe mucoasa vaginală apar false membrane aderente şi sângerânde.
Secreţiile sunt în cantitate mică, dar au miros respingător.
Semnele generale constau în sindrom de febră, slăbire rapidă şi apariţia focarelor
necrotice metastazice. Diagnosticul se stabileşte ţinând cont de starea generală gravă, de
pseudomembranele care provin din vagin, mirosul fetid şi scurgeri de culoare roşie închisă.
Diagnosticul se stabileşte ţinând cont de pseudomembranele care provin din vagin,
mirosul fetid, scurgerile de culoare roşu-închis şi starea generală gravă a femelei.
Prognosticul este grav. În marea majoritate a cazurilor, sfărşitul este letal. Dacă femela
supravieţueste, aceasta rămâne sterilă.
Tratamentul trebuie să fie efectuat cât mai precoce şi se recomandă să fie local şi general.
Prima măsură care trebuie luată este izolarea femelei. Local se aplică unguente cu sulfamide sau
antibiotice (Metrosept, Ascomicin, Dermoguard, Mibazon). Se vor exciza ţesuturile necrozate, se
vor face irigaţii vaginale cu soluţii oxidante ( Apă oxigenată 3%, Lotagen 4%, Rivanol 1%,
Metroguard L, Albastru de metilen) şi se vor sutura plăgile. Tratamentul general se administreză
concomitent cu cel local şi constă în utilizarea sulfamidelor, a antibioticelor cu spectru larg (
Enrofloxacină 10%, Oxitetraciclin 10%, Gentamicin 10%, Enteroxin 40% ) precum şi a
analepticelor cardio-respiratorii.
Vaginita gangrenoasă
În etiologia vaginitei gangrenoase intervin o serie de germeni specifici gangrenei cum
sunt: vibrionul septic, Bacillus oedematiens şi Bacillus perfringens. Afecţiunea este însoţită de
semne locale şi generale grave ce apar în urma leziunilor produse în decursul parturiţiilor
distocice sau a intervenţiilor traumatizante efectuate cu instrumentarul obstetrical.
Simptomatologie. Tulburările locale constau în edem vulvar cu caracter crepitant, invadat
spre regiunea perineală, perianală şi mamară. Mucoasa vaginală are culoarea cianotică-
albăstruie; după un timp scurt, regiunea devine rece, crepitantă şi extrem de sensibilă la palpare.
Semnele generale se caracterizează prin hiperemie şi fibroză în stările incipiente şi apoi
hipotermie, însoţite de diminuarea şi lipsa apetitului, stare de abatere pronunţată, scăderea şi
uneori încetarea producţiei de lapte (hipogalaxie şi agalaxie).
Prognosticul este defavorabil, în cazurile de vindecare se soldează cu deformaţii
ireversibile vulvo-vaginale ce reprezintă factori de sterilitate.
Tratamentul constă în inocularea de ser antigangrenos polivalent (300-400 ml intravenos
şi perifocal), antibiotice (Enrofloxacină 10%, Oxitetraciclină 10%, precum şi redresarea marilor
funcţii prin administrarea de analeptice cardio-respiratorii.
Reconsiderând datele de mai sus, putem concluziona că sterilitatea dobândită nu are ca
punct de plecare numai afecţiunile cronice, ci şi cele acute, cu tendinţă de cronicizare. Prin
modificările morfofuncţionale ce le produc, vaginitele gangrenoase şi necrotice, deşi apar sub
formă acută, produc de cele mai multe ori sterilitate. Diagnosticul stabilit corect şi tratamentul
aplicat la timp, reduc procentul de cronicizări şi implicit procentul de sterilitate.

Gärtneritele
Gärtneritele reprezintă inflamaţia canalelor lui Gärtner. Ele sunt mai des întâlnite la vacă
şi scroafă, specii la care şi canalele lui Gärtner sunt mai dezvoltate.
Etiologia. Inflamaţia este produsă de o floră banală, fapt care nu exclude însă infecţia cu
T.B.C. (gärtnerite tuberculoase) sau trichomonotică (gärtnerite trichomonotice).
Simtomatologia se reflectă în modificările mucoasei planşeului vaginal. La acest nivel,
clinic apar două cordoane groase, paralele. De-a lungul acestor canale, se pot forma mici abcese,
care pot conflua şi apoi abceda, formându-se astfel ulceraţii. Femela este agitată, urinează des,
manifestă eforturi de expulzare datorită iritaţiei vaginale.
Sensibilitatea exagerată la nivelul vaginului, face dificilă însămânţarea artificială sau
monta. Femelele refuză masculul sau dacă sperma este depusă în organele genitale este expulzată
prin frecventele contracţii.
Prognosticul este favorabil, cu excepţia fazei evolutive când se crează un mediu
nefavorabil supravieţuirii spermatozoizilor. Infecunditatea şi sterilitatea sunt date de
imposibilitatea actului sexual, de moartea spermatozoizilor sau de expulzarea spermei.
Tratamentul. Se poate aplica un tratament local care constă în spălături cu soluţii
antiseptice (Rivanol 1%, Lotagen 4%), unguente cu sulfamide sau antibiotice. În cazul în care
apar abcese de dimensiuni mari, se va proceda la maturarea şi vidarea lor prin puncţie şi
tratament local antiinfecţios.

Vaginitele specifice
 Vaginitele specifice sunt produse fie de agenţi cu tropism genital, fie de o floră polimorfă
ce se localizează la nivelul vaginului. Din cadrul acestui grup de inflamaţii vaginale mai
importante sunt două entităţi patologice cu implicaţii în sterilitate: vaginita granuloasă
contagioasă şi vaginita trichomonotică.

Vaginita granuloasă contagioasă

Vaginita granuloasă se întâlneşte destul de des, în special la taurine. Boala are un caracter
contagios şi o evoluţie tipică.
Etiologie. La apariţia bolii concură o serie de germeni nespecifici (streptococul) sau
specifici (unele virusuri filtrabile). Cercetările efectuate atribuie streptococului rolul cel mai
important, dar s-a constatat că agentul etiologic este un virus filtrabil, streptococul fiind doar un
germen de asociaţie. Seiciu, Fl.,(1989) remarcă un aspect important: apariţia bolii este
condiţionată de fazele ciclului estral, fiind evidentă clinic în estru, dispare în metestru şi anestru
şi reapare la ciclurile sexuale următoare.
Simptomatologie. Cercetările efectuate de Drugociu Ghe. (1977), demonstrează – pe baza
semnelor clinice şi evolutive – că pot fi luate în considerare trei forme evolutive a vaginitei
granuloase contagioase:

1. Forma avortată. În cazul acestei forme clinice simptomatologia este mai ştearsă. La
inspecţie nu se observă tumefieri ale mucoasei sau scurgeri vaginale, sensibilitatea fiind destul de
accentuată. Nodulii caracteristici bolii apar după 2-3 zile, au mărimea de 3-4 mm, sunt roşii şi la
încercările de enucleere, sângerează. Nodulii sunt dispuşi pe toată mucoasa, precum şi pe clitoris.
Secreţia vaginală este sticloasă, transparentă şi cu atât mai greu de interpretat, cu cât boala apare
în faza de estru când secreţiile caracteristice o maschează.
Starea generală a animalului nu este afectată. Dacă boala nu este diagnostificată la timp,
după 7-8 zile animalul intră în covalescenţă şi afecţiunea poate trece neobservată. În această
perioadă nodulii regresează, devin sticloşi, iar sensibilitatea dispare. Această formă avortată se
întâlneşte mai frecvent la viţelele în vârstă de până la un an şi adulte de peste 9 ani.

2. Forma obişnuită. Debutul bolii este acut sub forma unei vaginite purulente.
Clinic, starea de boală se manifestă prin hiperemie, edemaţiere a mucoasei vestibulare şi
apariţia unei secreţii muco-purulente. Se observă un edem al labiilor vulvare şi congestia
mucoasei vaginale.
Nodulii caracteristici apar după 3-4 zile în zona pereţiilor laterali ai vaginului şi în jurul
clitorisului, au mărimea de 3-4 mm, sunt roşietici şi cu suprafaţa rugoasă. Dispunerea lor este
radială în lungul pliurilor mucoasei vaginale şi sângerează foarte uşor. Ca şi în forma avortată
nodulii nu sunt altceva decât foliculi limfatici hipertrofiaţi. Odată cu hipertrofia foliculară, apare
o secreţie care la început este filantă şi apoi devine mucopurulentă sau purulentă. În acest
interval nu se observă semne generale, curba termică nefiind modificată. Caracteristice sunt
stările de iritaţie, tenesme, micţiuni frecvente care pot orienta diagnosticul.
După un interval de 10-12 zile, fenomenele inflamatorii se reduc ca sensibilitate, secreţia
ia aspectul de debut al bolii clinice, iar foliculii capătă o culoare gălbuie. Dispariţia totală a
fenomenelor clinice se constată după un interval ce variază între 4-6 săptămâni şi 2-3 luni.
 3. Forma gravă, debutează cu edem şi congestie vulvară, iar fenomenele circulatorii sunt
evidente: hemoragii submucoase difuze. După 3-4 zile îşi fac apariţia pe mucoasa vestibulo-
vaginală false membrane cu aspect difteroid. Secreţia vaginală este mucopurulentă la început,
apoi capătă un caracter purulent. La semnele clinice se adaugă modificări ale comportamentului
animalului: nelinişte, tenesme violente, diminuarea apetitului şi scăderea evidentă a producţiei de
lapte. În urma eliminării falselor membrane rămân ulceraţii care reprezintă puncte de intrare
pentru flora bacteriană condiţionat patogenă.
În evoluţia bolii se remarcă un aspect interesant. Deşi inflamaţia are un caracter destul de
grav, nu se observă progresarea acesteia spre segmentele anterioare ale aparatului genital (cervix
sau uter).
Tratamentul se aplică numai în formele obişnuită şi gravă. Acest tratament constă în:
spălături cu antiseptice (Rivanol 1%, Lotagen 4%, Apă oxigenată 3%,), unguente cu sulfamide
sau antibiotice ( Mibazon, Asocilin, Ascomicin, Dermoguard, Osmarom, Metrosept), aplicate
repetat timp de 6 zile la interval de două zile între tratamente. Se mai pot folosi pulberi cu
antibiotice, precum şi soluţia Mercasept 2% cu care se badijonează mucoasa vestibulo-vaginală.
Sterilitatea este produsă datorită modificărilor de ph (6,2 - 6,9), care au o puternică
acţiune spermatotoxică. Însămânţarea artificială nu rezolvă problema – dacă nu se intervine
medicamentos – deoarece în perioada de evoluţie clinică femelele sunt foarte sensibile şi refuză
atât introducerea specumului cât şi a pipetei de însămânţare artificială.
Măsurile profilactice vor urmări următoarele obiective:
 Vacile care s-au îmbolnăvit în decursul gestaţiei nu avortează, infecţia rămânând
cantonată numai în sfera genitală, la nivel vestibulo-vaginal, trebuind izolate
obligatoriu;
 Boala se poate transmite prin montă. Instrumentarul de însămânţare sterlizat
necorespunzător, poate deveni o sursă de infecţie a femelelor;
 Contaminarea animalelor se poate face fie la păşune, fie la grajd, prin diseminarea
scurgerilor genitale;
 Taurii sunt purtători ai bolii, la aceştia infecţia evoluând inaparent, fără semne clinice.
Biostimularea vacilor cu tauri vazectomizaţi trebuie să se efectueze numai după un
control strict al indemnităţii vacilor, sub aspectul bolilor ce se pot transmite prin montă. În cazul
în care întru-un efectiv au fost semnalate cazuri de vaginită granuloasă contagioasă,
biostimularea se face prin masculi la care s-a efectuat devierea penisului, monta nemaifiind
posibilă în acest caz.

Vaginita trichomonotică.

Etiologie.Vaginita trichomonotică este produsă de Trichomonas foetus sau Trichomonas

vaginalis bovis. Agentul etiologic prezintă un tropism bine evidenţiat pentru aparatul genital,
boala fiind întâlnită numai la taurine.
Literatura de specialitate remarcă faptul că boala – deşi este recunoscută ca fiind produsă
de Trichomonas foetus – apare în asociere cu alţi germeni ce trăiesc ca saprofiţi în tractusul
genital femel şi devin patogeni în anumite condiţii (stafilococi, Arcanoterium pyogenes, sau
miceţi din genul Candida). Agentul patogen poate trăi ca saprofit în căile genitale femele, iar
când rezistenţa organismului scade (alimentaţie deficitară, carenţe în vitamine şi microelemente)
parazitul îşi exarcebează virulenţa şi apar semnele clinice de boală. Infecţia se produce prin
montă sau prin însămânţări artificiale. Taurii rămân purtători un timp nedefinit.
 Simptomatologia. Perioada de incubaţie a bolii este de 4-5 zile. Primele semne ce apar
sunt de vaginită catarală. Procesul inflamator progresează, apoi, spre segmentele anterioare
genitale, cuprinde fundurile de sac vaginale, precum şi cervixul. Inflamaţia vaginală este însoţită
de scurgeri de culoare alb-murdară.
Examenul clinic intern, vaginal, pune în evidenţă existenţa unor formaţiuni nodulare,
foliculare, ce dau mucoasei un aspect rugos, denivelat. Cervixul este edemaţiat, cu faldurile
floarei involte evidente şi cu sensibilitate la palpaţie.
Modificările de comportament sunt caracterizate prin agitaţie, nelinişte şi scăderea
producţiei de lapte şi sunt puse pe seama fenomenelor de agitaţie şi nu pe seama celor
inflamatorii.
Evoluţia este destul de lungă, ajungând până la o lună şi jumătate, manifestările sexuale
ale femelei fiind abolite, instalându-se starea de anafrodizie. În cazul în care afecţiunea nu a fost
depistată la timp şi nu s-a aplicat tratamentul corespunzător, infecţia trichomonotică poate
progresa anterior prin canalul cervical, producând cervicită şi endometrită cu caracter cataral.
Apariţia infecţiei la femelele gestante provoacă avort care se poate produce fie în stadiul
embrionar, fie în cel fetal.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi se comfirmă prin examenul de laborator
care pune în evidenţă parazitul. O atenţie deosebită trebuie acordată depistării taurilor purtători,
deoarece aceştia pot disemina boala în efective. Pentru aceasta de la aceşti tauri se recoltează
secreţii din fundul de sac prepuţial de trei ori, la interval de câte o saptămână, în vederea
efectuării examenului de laborator.
Tratamentul constă în spălături cu Tripaflavin sol.1%, bujii cu Metrofloxarom,
Metrogentamicin sau Neomicină (4-5 bucăţi) intravaginal, ungvente cu Tripaflavină, badijonări
cu soluţie de Lotagen 4% (zilnic timp de 4-5 zile). În general se recomandă pentru tratament
produse imidazolice (Ipromidazol, Metronidazol, Dimetridazol).
În cazul în care boala apare într-un efectiv, se vor lua imediat măsuri de izolare şi de
tratament al femelelor bolnave şi examinarea clinică ginecologică a celorlalte. Măsurile se vor
completa cu examenul -atât clinic cât şi microscopic al spermei- la taurii a căror spermă este
utilizată la însămânţările artificiale. Remarcăm faptul că la masculi boala poate evolua inaparent,
fără semne clinice.

3.3.2. Afecţiunile cervixului

Ca factori de infecunditate şi sterilitate prezintă importanţă câteva entităţi patologice
localizate la nivelul cervixului, şi anume: anomaliile –reprezentate prin cervixul dublu şi brida
precervicală şi tulburările inflamatorii – cervicitele – în special cele cronice.

3.3.2.1. Inflamaţiile gâtului uterin – cervicitele

Deşi în general, cervicitele sun considerate de unii autori mai puţin impotante decât
endometritele, totuşi multitudinea formelor clinice de manifestare şi frecvenţa cu care apar, le
situează ca unele dintre cele mai importante afecţiuni ale uterului. Prin topografia sa (la trecerea
din cavitatea vaginală spre uter) cervixul este supus unor multiple influenţe. Afecţiunile cervicale
pot lua naştere fie pe cale ascendentă, fie pe cale descendentă, prin scurgeri inflamatorii
endometriale ( Olson J.D.,1987). În afară de aceasta, cervixului i se recunosc multiple valenţe în
fiziologia reproducţiei, fapt pentru care afecţiunile localizate la acest nivel reprezintă o deosebită
importanţă în combaterea infecundităţii.
Din punctul de vedere al debutului lor clinic, cervicitele pot fi primare şi secundare.
 Cervicitele primare, apar deobicei în perioada puerperală şi sunt de cele de mai multe ori cu
debut acut. Între factorii cei mai importanţi incriminaţi în etiologia acestora sunt traumatismele
cervicale care sunt produse în timpul parturiţiilor distocice sau a încercărilor de remediere a distociilor.
Pe aceste leziuni se grefează de regulă o floră bacteriană patogenă sau saprofită, dar condiţionat
patogenă care declanşează starea de boală clinică.
Cervicitele secundare sunt caracterizate prin extinderea procesului inflamator la nivelul
endometrului sau la nivelul vaginului. Din punct de vedere al evoluţiei clinice, cervicitele se pot
clasifica în cervicite acute şi cervicite cronice.
Cervicitele acute debutează în faza puerperală, evoluează câteva zile după parturiţie şi
nu pot fi incriminate, în această scurtă perioadă, că reprezintă factori de infecunditate. Importanţa
lor este însă deosebită, întrucât în multe cazuri ele se pot transforma în inflamaţii cronice ce
trenează, modifică timp indelungat fiziologia cervixului şi constituie adevăraţi factori ai
sterilităţii.
Cervicitele cronice. Inflamaţia cronică a cervixului este trenantă, poate trece uneori
neobservată şi numai la efectuarea examenului intern, vaginal, cu ajutorul specumului, se pot
observa date obiective în vederea stabilirii diagnosticului. Se constată în aceste cazuri, scurgeri
muco-purulente sau purulente prin canalul cervical, congestia faldurilor florii involte şi
sensibilitate moderată.
Anatomo-clinic, se pot distinge mai multe forme de cervicite cu rol în instalarea
infecundităţii şi sterilităţii.
Cervicita eritematoasă. Manifestările clinice întâlnite în cadrul acestei entităţi
patologice sunt reprezentate prin hiperemie, mărirea în volum a faldurilor florii involte şi apariţia
unei secreţii de culoare albicioasă şi consistenţă mucoasă. Examenul ginecologic transrectal
relevă modificări de volum datorate hipertrofiei tisulare inflamatorii.
Cervicita erozivă, este o formă diagnosticată mai fregvent la vacă.
Simptomatologic la examenul clinic intravaginal, efectuat cu specumul se pun în evidenţă
modificări congestive şi erozive ale mucoasei cervicale. Marginile eroziunilor sunt rugoase,
sângerânde, iar secreţiile au un aspect muco-purulent. Floarea involtă este mărită în volum şi
congestionată. La efectuarea examenului ginecologic intern transrectal, se constată o evidentă
sensibilitate la palpare la nivelul cervixului, cu mărirea acestuia în volum.
Cervicita hipertrofică, este forma cea mai frecventă de manifestare a inflamaţilor
gâtului uterin. Se recunoc două forme clinice bine distincte:
 Cervicita hipertrofică localizată nu interesează cervixul în întregime, ci numai un
anumit segment al acestuia. Clinic, se constată o edemaţiere şi congestie a unui grup de
falduri ale mucoasei cervicale. Secreţia este în cantitate redusă şi are un caracter muculo-
purulent.
 Cervicita hipertrofică generalizată, cuprinde cervixul în întregime. Simptomatologia
cervicitei hipertrofice generalizate este mult mai evidentă decât în cazul cervicitei
hipertrofice localizate. Semnele clinice sunt evidente atât la examenul ginecologic
vaginal cât şi la examenul ginecologic intern transrectal. Se constată asfel, mărirea în
volum a cervixului, creşterea în consistenţă a acestuia şi prolabarea evidentă a mucoasei
cervicale în lumenul vaginului. Examenul transrectal pune în evidenţă hipertrofia
cervicală, sensibilitatea moderată, duritatea cervixului şi consistenţa cauciucată a
acestuia. Secreţia endocervicală este destul de redusă cantitativ şi reprezintă un element
de diagnostic numai după certa localizare a acestuia în urma examenului ginecologic
vaginal, efectuat cu speculum.
 Tratamentul cervicitelor constă în instilaţii cervicale (peri- şi endocervicale cu Jodouter,
Metricure, Metroguard) cu soluţii ce conţin antibiotice. Este recomandabil ca antibioticele să fie
înglobate în oleum jecoris, în acest mod intervenind şi în efectul reepitelizant al vitaminei A. De
asemenea pot fi utilizate bujiuri cu Neomicină-Oxitetraciclină, Metrofloxarom,
Metroxitetraciclin sau antibiotice introduse endocervical.

3.3.3. Bolile uterului

3.3.3.1. Prolapsul uterin
Apariţia uterului între labiile vulvare, prin dislocarea acestuia şi invaginarea lui „ca un
deget de mănuşă”, este un accident întâlnit la toate speciile.
Etiologie. Predispoziţia la apariţia prolapsului uterin este dată de mai mulţi factori:
stabulaţia permanentă (cauza unei hipotonii generale, dar şi genitale), vîrsta femelelor şi
rezistenţa scăzută la eforturile din timpul parturiţiei (cele mai frecvente cazuri se înregistrează la
femelele în vârstă, comparativ cu primiparele), alimentaţia deficitară, parturiţia rapidă care poate
crea o diferenţă de presiune (un vid) în interiorul uterului.
Simptomatologia este evidentă după parturiţie, în primele ore. Femela adoptă o poziţie
cifozată, iar după câteva eforturi de expulzare, uneori înainte de eliminarea placentei, se observă
apariţia uterului între labiile vulvare.
La vacă, se observă la inspecţie cornul uterin prolabat (uneori acoperit de învelitori).
Aspectul uterului prolabat este diferit în funcţie de condiţiile de adăpost oferite femelei. În cele mai
multe cazuri se constată existenţa unui uter murdar, cu resturi de aşternut pe suprafaţa sa,
congestionat şi în cazurile mai grave, deşirat datorită repetatelor ridicări şi culcări ale femelei, sau
prin striviri produse de femelele din apropierea parturientei (fig.3.10).

Fig. 3.10. Prolaps uterin total la vacă

La oaie, prolapsul uterin este de obicei rar, când la examinare se observă uterul prolabat.
Este mai greu de observat la rasele Karakul la care mărimea cozii maschează regiunea vulvară.
La carnivore, prolapsul uterin este însoţit de modificări generale, stare de agitaţie şi dacă
femela nu este supravegheată, se automutilează, rupând porţiuni din uterul prolabat cu dinţii.
Diagnosticul se stabileşte prin caracteristicile morfologice ale aparatului genital prolabat.
Prognosticul depinde de momentul stabilirii diagnosticului, de existenţa leziunilor şi
gravitatea lor, sau de eventualele complicaţii care sau instalat.
 Tratamentul urmăreşte repunerea organului prolabat în poziţia anatomică normală.
La vacă, operaţia se realizează în mai mulţi timpi operatori:
 anestezia epidurală cu 6-8 ml de procaină sol. 2% ;
 toaleta mecanică a uterului prolabat prin îndepărtarea corpilor străini;
 desprinderea placentei (dacă nu a fost eliminată spontan);
 spălarea uterului cu soluţii antiseptice (Apă oxigenată 3%, Rivanol 1%, Metroguard,
Lotagen 4%, Metrosept L, Cobactan 2,5%);
 sutura deşirărilor uterine, excizarea porţiunilor necrozate şi a carunculilor lezionaţi.
Carunculii vor fi în prealabil ligaturaţi transfixic la bază;
 aplicarea unui unguent cu antibiotice sau chimioterapice (Metrosept, Asocilin, Mibazon,
etc.);
 repunerea propriu- zisă. Dacă femela nu se ridică, uterul va fi pus pe o pânză curată.
Apoi, operatorul singur sau cu un ajutor, începe să efectueze compresiuni cu ambele
palme la baza cornului uterin prolabat, să introducă treptat uterul mai întîi în cavitatea
vaginală şi apoi în conductul pelvin. Când uterul a ajuns în această poziţie, operatorul, cu
mâna făcută pumn, respinge în totalitate în cavitatea abdominală organul prolabat.
În cazul în care femela stă în poziţia patrupodală, uterul este adus (ridicat) la nivelul
deschiderii vulvare de către două ajutoare cu ajutorul unui câmp operator sau o pânză curată.
Manoperele sunt asemănătoare ca şi pentru femela aflată în decubit.
Datorită tulburărilor instalate în circulaţia de întoarcere (mai ales în cazul stabilirii
diagnosticului târziu), se instalează un edem care măreşte în volum uterul, făcând dificilă sau
chiar imposibilă repunerea. Micşorarea volumului uterin se poate realiza prin aplicarea unei
bande Esmarch (o faşă cu lăţimea de 20 cm) care se rulează progresiv de la vârful cornului uterin
spre bază.
Repunerea în acest caz se face tot bimanual, derulând câte o secvenţă de pânză de la bază,
urmată de introducerea organului prolabat.
Bune rezultate se pot obţine şi prin inocularea intra-murală a ocitocicelor, în 5-10
puncte separate, doza totală nedepăşind însă 80-100 UI.
După repunere, se recomandă (Seiciu Fl. şi col.,1989), plimbarea femelei în timp ce
operatorul menţine mâna în uter, timp de 5-10 minute.
Sutura labiilor vulvare este obligatorie deoarece recidiva poate să apară în momentul
când efectul anesteziei dispare şi femela face eforturi de expulzare.
Sutura la vacă se poate aplica utilizând tehnica Williams, Dagomfschi sau o sutură simplă
în formă de „U”, protejată de două tuburi de cauciuc cu menţiunea ca firul de sutură să fie trecut
anterior inelului muscular vulvar.
Sutura se menţine până când, la examenul periodic (la 24 ore), se observă prin examen
ginecologic, reconturarea cervixului. Pentru prevenirea apariţiei complicaţiilor se recomandă
efectuarea unui tratament cu antibiotice local şi general. Local se pot introduce soluţii cu
antibiotice şi antiseptice (Jodouter, Metroguard, Lotagen 4%, Rivanol 1%, ) sau bujii ce conţin
antibiotice (Metrofloxarom, Neomicină-Oxitetraciclină, Metrogentamicin, Metrooxitetraciclin).
La vacă, histerectomia vaginală, prin marea derivaţie circulatorie pe care o realizează, nu
dă rezultate.
La oaie şi capră, repunerea uterului prolabat se face după aceeaşi conduită terapeutică
utilizată la animalele de talie mare: anestezie epidurală, toaleta mecanică a uterului, sutura
eventualelor plăgi, aplicarea unui unguent cu antibiotice, repunerea propriu-zisă, femela fiind
ridicată mult de trenul posterior. Repunerea se face bimanual, de la baza uterului prolabat. După
repunere, se introduc antibiotice sub formă de bujiuri iar dacă este necesar, se aplică o sutură
simplă în formă de „U” protejată de două tuburi de cauciuc.
La scroafă, după administrarea unui tranchilizant, femela se ridică mult de membrele
posterioare, iar repunerea este efectuată după metoda clasică.
După introducerea uterului prolabat, se aseptizează cavitatea uterină cu bujiuri cu
antibiotice sau chimioterapice, urmată de sutura labiilor vulvare şi stimularea involuţiei uterine
cu ocitocice. Sutura se menţine cîteva zile.
La căţea şi pisică, după administrarea unui tranchilizant, se face toaleta mecanică a
uterului, îndepărtarea porţiunilor necrozate şi sutura eventualelor plăgi. Pentru lubrifiere se
folosesc unguente cu antibiotice (Osmarom, Metrosept, Mibazon, Ascocilin).
Repunerea propriu-zisă se face, după suspendarea femelei de trenul posterior, prin
compresiuni excutate cu degetele la baza cornului uterin. După introducerea în cavitatea
vaginală, uterul este repus în continuare atent cu ajutorul unei baghete cu o grosime de 1-2 cm.
Prin masaj transabdominal uterul este repus în poziţia sa anatomică.
Aseptizarea se realizează prin antibiotice sub formă de bujiuri (o jumătate de bujie cu
Oxitetraciclină, Metrogentamicin, Metrofloxarom).
Concomitent cu antibioterapia locală, se efectuează un tratament pe cale generală cu
antibiotice (Gentamicin 10%, Enrofloxacină 10%).
Pentru stimularea involuţiei uterine se folosesc ocitocice, inoculate intramuscular repetat
cîteva zile în doză de 5-10 UI.
În cazurile unor leziuni profunde sau deşirări pe o mare întindere, se practică
histerectomia vaginală prin ligaturarea elastică sau prin sutură.
Timpii operatori prin ligatură elastică sunt :
- secţionarea mucoasei vaginale între cervix şi meatul urinar ;
- secţionarea longitudinală a uterului prolabat pentru controlul prezenţei anselor
intestinale ;
- secţionarea uterului la 4-5 cm., iar la marginile bontului uterin se efectuează o sutură de
înfundare.
Prin sutură, procedeul constă în aplicarea unei pense între cervix şi meatul urinar, efectuarea unei suturi la

2-3 cm înapoia pensei, pe toată circumferinţa porţiunii prolabate şi secţionarea uterului înapoia suturii. Bontul rămas

se aseptizează cu unguente cu antibiotice şi se repune în vagin.

Afecţiunile uterine ca factor de sterilitate

În instalarea sterilităţii, bolile uterului joacă un rol deosebit de important. Deoarece
modificările uterine ce pot apărea în timpul dezvoltării embriofetale au fost înserate în capitolul
sterilităţii congenitale, ne vom referi în special la inflamaţiile uterine ca factor de sterilitate.
Etiologia inflamaţiilor localizate la nivelul uterului este foarte complexă, fiind incriminaţi
atât factori favorizanţi cât şi factori determinanţi.
În cadrul factorilor favorizanţi se includ tulburările hormonale, carenţele alimentare,
factorii traumatici consecutiv parturiţiilor distocice sau a intervenţiilor de remediere a acestora,
condiţiile defavorizante ale mediului (zooigiena necorespunzătoare), retenţiile placentare,
tulburări de dinamică uterină, etc.
Factorii determinanţi sunt reprezentaţi de o floră bacteriană polimorfă. În general se
evidenţiază o mare varietate de germeni predominând streptococi, stafilococi, E. coli, miceţi,
Leptospira, Proteus, Colibacilii (20-30% din asocierile bacteriene diagnosticate).
 Ca germeni specifici sunt semnalaţi Arcanobacterium pyogenes, Campylobacter foetus,
Fusobacterium sau bacilul tuberculozei (Cernescu, H., 2004).
În condiţii defavorabile de mediu rezistenţa organismului scade, iar bacteriile îşi
exacerbează virulenţa producând starea clinică de boală.
Unele cercetări (Ambrose, J.D., 1994, Bonca, C., 1999, Bracher, V., 1996, Farley, I.,
1992, Linde, Forsberg, 2000) au arătat că o mare cantitate de bacterii pot fi introduse prin
însămânţarea artificială, întrucât sperma conţine în stare brută un număr de bacterii ce poate
ajunge până la 600.000 – 800.000 germeni/ ml. Cantitatea de germeni scade prin folosirea unei
aparaturi de recoltare şi prelucrarea spermei cât mai bine sterilizate, prin adăugarea de antibiotice
conform sensibilităţii bacteriilor şi prin conservarea la temperaturi foarte scăzute. Acest aspect
este cu atât mai important, cu cât germenii ce contaminează sperma sunt rezistenţi la
antibioticele uzuale, iar stafilococii, colibacilii şi unii germeni din genul Bacillus îşi păstrază
virulenţa chiar şi după 90 de zile de congelare în azot lichid la temperatura de –196 0C.
În funcţie de modul de localizare a inflamaţiei se pot distinge mai multe entităţi
patologice:
 Endometrite – leziunile sunt localizate la nivelul mucoasei.
 Metrite – când leziunile sunt localizate şi la nivelul straturilor submucoasei, inclusiv
miometrul.
 Perimetrite – inflamaţia interesează şi seroasa aparatului genital.
 Parametrite – inflamaţia cuprinde atât segmentele genitale cât şi organele şi
ţesuturile învecinate (ligamentele largi, salpinxul, seroasa rectală) cu care formează
un adevărat bloc.
Endometritele pot apare ca o consecinţă a unei infecţii instalate în perioada puerperală,
sau ca o consecinţă a însămânţărilor artificiale incorect efectuate, prin nerespectarea măsurilor de
asepsie.
Din punctul de vedere al instalării sterilităţii dobândite, interesează în special
endometritele cronice, soldate de cele mai multe ori cu modificări morfologice ale mucoasei
uterine, incompatibile cu migraţia spermatozoizilor spre salpinx, cu nidaţia sau menţinerea
gestaţiei. Importanţa lor pentru reproducţie este deosebită, având în vedere că 30-40% din
vaci sunt reformate ca urmare a infecţiilor endometriale (Yavas, Y., 2000).
Descriind patogeneza infecţiilor endometriale ce stau la baza sterilităţii femelelor se disting
trei grupe de cauze (Bârţoiu, A. şi col., 1998):
 Cauze ce se pot instala în perioada periparturială şi puerperală;
 Cauze ce apar în perioada puerperală;
 Cauze datorate infecţiilor, însămâțărilor artificiale sau montă.
În perioada parturiţiei, când căile genitale sunt deschise, se pot realiza cele mai frecvente
contaminări ascendente, uneori chiar în cazul parturiţiilor asistate sau în încercările de remediere
a unor distocii.
La acestea se mai pot adauga hipotonia sau atonia uterină ce favorizază retenţia
placentară, punctul de plecare la cel puţin 15-20% din endometrite (Stevenson J.S. şi col.,1988).
În perioada puerperală, tulburările de involuţie uterină permit menţinerea unui timp
îndelungat a loşiilor în uter, creând astfel un mediu favorabil multiplicării florei bacteriene
polimorfe.
Cauzele puerperale sunt reprezantate fie de afecţiuni vagino-cervicale (vaginite şi
cervicite) care prin contiguitate pot afecta şi endometrul, sau de scăderea rezistenţei
endometrului (devitelizarea lui) în urma unor intervenţii în cazul distociilor, sau de utilizarea
unor substanţe terapeutice iritante, etc.
Materialul seminal conţine în mod constant o floră bacteriană care nu produce
endometrite în mod normal, uterul intact morfo-fiziologic dispunând de sisteme defensive.
Inflamaţiile determinate de nerespectarea regulilor de igienă în efectuarea însămânțărilor
artificiale sau montă cu spermă contaminată se produc mai ales pe fondul unui endometru inapt
de a neutraliza flora bacteriană.
Literatura de specialitate descrie însă mai multe entităţi clinice în endometritele
cronicizante, care au punct de plecare, în majoritatea lor, endometritele acute, endometrita
catarală (de gradul I) endometrita catarală purulentă (de gradul II), endometrita purulentă (de
gradul III) şi piometrul (endometrita de gradul IV).