Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Afecţiunile cu transmitere sexuală sunt printre cele mai frecvente boli infecţioase şi
figurează detaşat printre cele mai depistate infecţii majore din întreaga lume. Etiologia
acestor infecţii este extrem de variată incluzând: bacterii, virusuri, fungi şi paraziţi.
1
- endometrioza,
- salpingita,
- ovarita,
- anexita
URETRITA
Clinic se manifesctă cu: disurie şi scurgeri uretrale. Disuria poate fi însoţită de durere,
prurit, atât în timpul micţionării cât şi între micţiuni. De asemenea, secreţia uretrală, în
funcţie de etiologie poate fi: purulentă (albă, gălbuie, verzuie, brună), muco-purulentă sau
clară, filantă.
O clasificare a uretritelor le împarte în două categorii:
specifice (gonococice): Neisseria gonorrhoeae;
nespecifice (non-gonococice): Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma hominis, M. genitalium, Trichomonas vaginalis, virusul herpes
simplex hominis, Cryptococcus neoformans).
Uretrita gonococică. După 2-5 zile de la contactul sexual infectant survine disuria şi
secreţia uretrală purulentă. Netratată se complică cu prostatită, epididimită şi orhită, cu
apariţia stricturilor uretrale. Localizările metastatice (sindromul dermatită – sinovită –
tenosinovită, artrite septice monoarticulare, meningite, endocardite) sunt mai rare.
Uretritele non-gonococice. După o incubaţie mai lungă (7 – 14 zile) apare disuria mai
puţin intensă, iar secreţia uretrală este cel mai adesea transparentă, filantă sau vâscoasă.
De obicei infecţiile cu chlamydii, mycoplasme şi ureaplasme sunt de regulă complicaţii
ale unei uretrite iniţial clinic manifeste.
Alte microorganisme ce pot da uretrite nespecifice: Cryptococcus neoformans
favorizat de terapia cu antibiotice a uretritei gonococice. Treponema pallidum rareori
determină şancrul uretral, iar la pacienţii cu stricturi uretrale, fimoză sau după
instrumentaţii, bacilii Gram negativi pot produce reacţii inflamatorii sau chiar abcese
periuretrale.
2
PROSTATITA
EPIDIDIMITA
3
locale (instrumentaţie urologică), de obicei > 35 ani. În aceste situaţii, de regulă semnele
de uretrită sunt absente, iar germenul se izolează prin urocultură.
ORHITA
Vulvita
La nivelul regiunii vulvare pot apare infecţii bacteriene, virale, micotice şi parazitare
manifestate izolat (vulvite) sau în asociaţie cu inflamaţia mucoasei vaginale (vulvo-
vaginite). Porţiunea cutanată a vulvei poate fi sediul unor infecţii comune cu cele
tegumentare: foliculite, furuncule, piodermite.
În etiologia infecţiilor vulvei pot apare: Treponema pallidum, Trichomonas vaginalis,
Herpes simplex hominis tip 2, Papillomavirus, Molluscum contagiosum, Candida sp. şi
Sarcoptes scabiei.
Exceptând T. vaginalis şi Candida sp., în cazul celorlalţi germeni contaminarea se face
în prezenţa unor soluţii de continuitate tegumentare sau mucoase, prin contact direct cu
leziunile cutanate sau pe cale sexuală.
Mai rar la nivelul vulvei pot apare leziuni papuloase produse de Sarcoptes scabiei.
4
Bartholinita
Glandele Batholin sunt situate la joncţiunea dintre vulvă şi vagin. La acest nivel pot
apare infecţii date de N. gonorrhoeae şi C. trachomatis.
Clinic se deosebesc următoarele forme: acută, cronică, chistică şi reziduală.
Inflamaţia acută a glandei Bartholin ca urmare a infecţiei gonococice sau/şi
chlamydiene se manifestă de obicei unilateral. La nivelul ductului infectat se poate
observa prezenţa unei secreţii purulente. Atunci când se produce ocluzia ductului infectat,
se poate forma un abces, ceea ce determină apariţia ulterioară a chisturilor cronice
Bartholin. De multe ori, se asociază o floră microbiană aerobă şi anaerobă. Abcese la
nivelul glandelor Bartholin mai poate da şi Mycoplasma hominis.
Vaginita
Vaginul poate fi sediul unor inflamaţii de multe ori asociate cu cele ale vulvei (vulvo-
vaginite). Etiologia infecţioasă a acestor manifestări este:
specifică (vulvo-vaginite): T. vaginalis şi Candida sp.;
nespecifică (vulvo-vaginoze): Mycoplasma hominis, Gardnerella vaginalis,
anaerobi (Bacteroides sp., Mobilluncus sp., Prevotella sp., Porphyromonas sp.,
Peptostreptococcus sp. ), Mycoplasma hominis.
Atât vaginitele cât şi vaginozele se manifestă clinic prin prezenţa unei scurgeri
(leucoree) a cărei consistenţă, culoare şi miros depinde de etiologia infecţiei.
Cervicita
5
Cervicita produsă de C. trachomatis are de obicei evoluţie subacută şi se poate
complica adesea cu salpingite, cauza frecventă a sterilităţii şi sarcinilor extrauterine.
Leziunile displazice / neoplazice sunt produse cel mai frecvent de tipurile 16 şi 18 de
Papillomavirus. Leziunile displazice pot regresa spontan sau pot evolua spre leziuni
neoplazice (carcinomul de col uterin). Neoplazia cervicală intraepitelială (leziune
precanceroasă) are o serie de cofactori carcinogeni: fumatul şi infecţiile asociate cu C.
trachomatis, N. gonorrhoeae, virusul herpetic.
6
Cel mai adesea aceste afectări sunt de regulă complicaţii ale unei endocervicite, motiv
pentru care etiologia este aceeaşi. Flora vaginală poate şi ea să determine salpingite după
endometrite postpartum sau postabortum.
Clinic, în salpingite apare durerea pelvină în special în fosa iliacă, uneori febră şi
scurgeri.
Complicaţiile salpingitei sunt: piosalpinxul şi abcesul tubo-ovarian a cărui rupere duce
la peritonită.
Combinaţii variate, de endometrită, salpingită şi peritonită determină apariţia bolii
inflamatorii pelvine (BIP). Deşi uneori este severă clinic, cu peritonită evidentă sau abces
tubo-ovarian (cum apare în special la femeile cu infecţie HIV), majoritatea cazurilor de
boală inflamatorie pelvină acută sunt relativ uşoare sau chiar subclinice.
Cu toate acestea, chiar formele subclinice pot avea ca rezultat afectări severe ale
trompelor, ducând la infertilitate şi sarcini ectopice. În consecinţă, clinicianul trebuie în
mod obişnuit să ia în considerare o boală inflamatorie pelvină în diagnosticul diferenţial
al durerilor abdominale uşoare, sau chiar minore la femeile tinere, cu atât mai mult cu cât
există o sensibilitate anexială, hiperleucocitoză şi creşterea VSH-ului.
În etiologia bolii inflamatorii pelvine un loc important îl ocupă C. trahomatis. N.
gonorrhoeae este mai rar implicat, însă numeroşi alţi patogeni contribuie la BIP, inclusiv
M. hominis şi variaţi anaerobi existenţi în flora vaginală din vaginoza bacteriană. BIP
poate apare la o scurtă perioadă după implantarea unui dispozitiv intrauterin contraceptiv.
Date recente sugerează de asemenea că spălăturile vaginale sunt un factor de risc
important pentru infecţia pelvină ascendentă, probabil datorită faptului că această
procedură determină depleţia speciilor de Lactobacillus producătoare de hidrogen
peroxid.
7
1. Sifilisul primar apare după o perioadă de incubaţie de aproximativ 21 de zile (poate
fi între 10 – 90 de zile) şi se manifestă prin: şancrul sifilitic. Leziunea debutează printr-o
papulă care apoi erodează şi se transformă într-o ulceraţie nedureroasă, cu margini
ridicate, suprafaţă curată şi situată pe o bază indurată. Cel mai frecvent, leziunea este
unică, dar pot apare şi mai multe şancre la nivelul organelor genitale externe, pe col, în
zona perianală, canal anal sau în cavitatea bucală (pe limbă). Adenopatia satelită însoţeşte
tabloul clinic şi poate fi uni- sau bilaterală, manifestă la 1 săptămână de la apariţia
şancrului. Leziunea conţine numeroase treponeme, ce pot disemina limfatic sau
hematogen.
În 75% din cazuri, după aproximativ 1 -2 luni, leziunea primară se vindecă spontan,
fără cicatrici.
2. Sifilisul secundar apare după 6 – 12 săptămâni de la apariţia şancrului. Se manifestă
prin: sindrom gripal, limfadenopatie generalizată, rash cutaneo-mucos generalizat. Rash-
ul se caracterizează prin apariţia maculelor, papulelor sau pustulelor nepruriginoase ce
acoperă înteaga suprafaţă a pielii (inclusiv palme şi plante) şi dispar spontan în câteva
săptămâni sau luni. Rash-ul din acest satdiu este extrem de infecţios. În această perioadă
de evoluţie a bolii sunt afectate majoritatea organelor interne: inimă, stomac, ochi, ficat,
învelişurile creierului, păr, unghii. Toate acestea pot fi însoţite de febră, scădere în
greutate, dureri de oase, artralgii, mialgii şi migrene.
Treptat simptomele se remit spontan, iar pacienţii intră într-un stadiu latent, sau clinic
inactiv al bolii. Această fază latentă nu este contagioasă şi se diagnostichează doar prin
evidenţierea anticorpilor specifici.
3. Sifilisul terţiar apare la 2 – 20 de ani de la instalarea sifilisului pimar. Se
caracterizează printr-o inflamaţie cronică distructivă care poate afecta orice organ. La
nivelul pielii pot apare numeroşi noduli duri, nedureroşi, de culoare roşu închis, grupaţi,
cuprinzând mai ales faţa, spatele şi membrele. Pot apare noduli şi la nivelul limbii, buzei,
inimii, ficatului, splinei, oaselor şi în creier, determinând demenţa. Aceste leziuni
granulomatoase se numesc gome sifilitice, iar localizarea la nivelul SNC poartă numele
de neurosifilis. La nivelul măduvei spinării, leziunile degenerative din coarnele dorsale,
duc la instalarea tabesului. Pacienţii aflaţi în acest stadiu nu sunt contagioşi, însă odată
instalată această formă clinică, evoluţia este spre deces.
8
INFECŢIA CU HIV
INFECŢII CU PARAZIŢI
Pediculoza pubiană (ftiriază) dată de Phthirius pubis poate afecta şi alte zone păroase
decât cea pubiană (gene, sprâncene, barba, axila, părul de pe trunchi şi membre).
Clinic, se manifestă prin prurit intens ce determină leziuni de grataj sau înroşirea
locului cu apariţia unor mici denivelări (papule) sau macule albastre care sunt tipice în
locul de hrănire al parazitului.
Scabia este produsă de Sarcoptes scabiei şi cauzează leziuni locale în zona genitală şi
se poate transmite partenerului în urma contactului sexual. Pe piele se pot vizualiza
traiecte sinuoase, scurte de culoare roşie care se termină printr-o veziculă. După 1 lună
apare reacţia inflamatorie sub forma unei papule pruriginoase. Pruritul determină apariţia
de leziuni de grataj, care se pot suprainfecta cu flora tegumentară. Dacă paraziţii sunt în
număr mare pot provoca dermetită exfoliativă cu cruste şi plăci psoriaziforme, pruritul
fiind absent. Evoluţia naturală este spre vindecare spontană în câteva luni. Există şi
cronicizări.