ORGANELE GENITALE

EXTERNE
ORGANELE GENITALE INTERNE
 ACTUALITATEA
 Afecţiunile inflamatorii ale organelor genitale feminine
ocupă I loc în structura afecţiunilor organelor genitale

 Problema are o importanţă atît socială cît şi medicală, dat

fiind faptul că prevenirea şi micşorarea procentului
inflamaţiilor contribuie nu doar la menţinerea sănătăţii şi a
capacităţii de muncă a femeilor, dar şi crearea posibilităţilor
reale de reducere a riscului tulburărilor funcţiei reproductive
Planul:
 Clasificarea inflamaţiilor organelor genitale.
 Barierele fiziologice ce împiedică pătrunderea infecţiei în organism.
 Factorii predispozanţi la dezvoltarea infecţiei.
 Etiologia inflamaţiilor organelor genitale.
 Vulvita, etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, principiile de tratament,
profilaxia.
 Bartolinita, etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, principiile de
tratament, profilaxia.
 Colpita, etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, principiile de tratament,
profilaxia.
 Cervicita, etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, principiile de
tratament, profilaxia.
 Clasificarea infectiilor tractului genital
Exista mai multe criterii de clasificare ale infectiilor
tractului genital feminin:
1. Functie de regiunea anatomica:
Infectii genitale joase: Vulvita, Vaginita, Cervicita
Infectii genitale inalte: Boala inflamatorie pelvina
cuprinzand:
- uterul (endometritis, myometritis),
- trompele fallopiane (salpingitis, hydrosalpinx,
piosalpinx),
- ovarele (oophoritis, chist sau abces tubo-ovarian),
- tesut celular pelvian (poelvic peritonitis, parametritis)
 Clasificarea infectiilor tractului genital
2. Functie de agentii etiologici:
A. Infectii bacteriene:
 Boli transmise sexual (BTS) (gonococ, Treponema
pallidum...)
 Alti germeni: stafilococ, streptococ, haemophilus
vaginalis, piocianic, listeria, germeni intenstinali
(enterococ, enterobacterii, colibacil, proteus), germeni
anaerobi (Clostridium perfringens), TBC genitala.
B. Infectii parazitare: Trichomonas vaginalis, Toxoplasma
gondii
C. Iinfectii fungice: Candida albicans
D. Infectii virale: herpetic, papilomavirus, Condiloma
accuminata, limfogranulomatoza benigna (boala Nicholas-
Favre)
E. Alti germeni: Chlamydia trachomatis
 INFLAMAȚIILE ORGANELOR GENITALE
În decurgerea procesului inflamator se disting
stadiile:
acută
subacută
cronică
Diferenţierea lor nu totdeauna este posibilă.
Procesul inflamator cronic deseori decurge cu
acutizări sau cu schimbări în organele genitale sub
formă de aderenţe şi cicatrice
 INFLAMAȚIILE ORGANELOR GENITALE

Baza dezvoltării afecţiunilor inflamatore

acute ale organelor genitale interne o constituie
acţiunea factorului microbian care determină
formarea focarului de inflamaţie şi apariţia
simptoamelor maladiei

Inflamaţia organelor genitale, are loc din cauza

reducerii reactivităţii organismului, care apare în
urma hemoragiilor acute şi cronice la extenuarea
neuropsihică, surmenare, alimentarea insuficientă
etc.
 INFLAMAȚIILE ORGANELOR GENITALE
Printre factorii ce contribuie la dezvoltarea
inflamaţiei sunt:
acţiunile mecanice
chimice şi termice
dereglarea funcţiei de barieră a sistemului
genital
dereglări endocrine
factorii alergici
 INFLAMAȚIILE ORGANELOR GENITALE
În instalarea procesului inflamator au
importanţă particularităţile
anatomofiziologice ale organismului
feminin, în deosebi accesibilitatea
organelor genitale la acţiunile externe
pe tot parcursul lor.
 INFLAMAȚIILE ORGANELOR GENITALE
De mai multe ori are loc pătrunderea agentului
patogen prin porţile de intrare, fapt tipic pentru
infecţia infecţia septică a plăgilor şi se întîlneşte
mai des:
după naşteri
în urma avortului artificial menstruaţii
 FACTORI CE PREDISPUN LA DEZVOLTAREA INFECȚIEI
Manipulaţiile ce distrug integritatea organelor
genitale:
investigaţii intrauterine
biopsiile colului uterin
raclajul diagnistic al uterului şi al canalului cervical
sporesc pătrunderea microorganismelor în organele
genitale ale femeii, astfel contribuind la apariţia
procesului inflamator
 FACTORI CE PREDISPUN LA DEZVOLTAREA INFECȚIEI
Riscul de dezvoltare a procesului inflamator al
organelor genitale la femeile cu sterilitate (DIU)
este mult mai mare
Folosirea contraceptivelor orale micşorează
riscul în cauză
 Barierele fiziologice
Fanta genitală închisă, starea căreia este
determinată de tonusul muscular al perineului, ce
îngustează inelul vulvar; contiguitatea labiilor mici
şi mari, plicacitatea vaginului, suprapunerea
pereților vaginali
Mediul acid al vaginului acţionează nefavorabil
asupra microbilor, astfel contribuind la
autopurificare

Un rol anumit în limitarea răspîndirii infecţiei îl

joacă colul uterin cu îngustarea lui pronunţată în
regiunea orificiului intern şi a istmului, precum şi
reglarea cervicală ce posedă activitate
bacteriostatică
 Barierele fiziologice
La limitarea răspîndirii infecţiei contribuie şi
contracţiile peristaltice ale trompelor şi mişcările
ciliilor de pe suprafaţa epiteliului din cavitatea
uterului

în ovare – prezenţa epiteliului embrionar ce împedică

pătrunderea infecţiei în organul dat

Un rol deosebit în protecţia organelor

genitale interne la pătrunderea infecţiei îl au
factorii imunologici şi în particular imunoglobulinele
A şi G ce se conţin în mucoasa vaginului, în secreţia
glandelor colului uterin şi a endometrului
 Căile de răspîndire a infecției
În vaginul feminin se depistează o cantitate mare de
microorganisme
Pătrunderea agenţilor patogeni în căile
genitale superioare are loc cu ajutorul:

 Spermatozoizilor
 Tricomonadelor
 E posibil transportul pasiv al microorganismului
 Căile de răspîndire a infecției
În organele genitale infecţia poate să se răspîndească şi prin alte căi:

din vagin ea poate trece în canalul cervical, în cavitatea

uterului şi mai departe prin trompe pe cale ascendentă
poate pătrunde în cavitatea abdominală, provocînd
inflamaţia ovarelor şi a peritoneului (aşa numita cale
intracanaliculară ascendentă)

Deseori infecţia se răspîndeşte pe căile limfatice şi

vasele sanguine sau trece de la organele afectate
învecinate

E posibilă de asemenea şi calea asociată de răspîndire a

infecţiei
 INFLAMAȚIILE ORGANELOR GENITALE
În procesele inflamatoare cronice
rolul agentului patogen trece pe
planul doi iar majoritatea
simptomelor bolii sunt
condiţionate de schimbările
morfologice secundare, în
dezvoltarea maladiei
încep să predomine dereglările
funcţionale generale
 INFLAMAȚIILE ORGANELOR GENITALE
Factorul microbian în apariţia recidivelor
proceselor inflamatoare nu are însemnătate
de bază

Apariţia recidivelor afecţiunilor deseori este

legată de suprarăcire, ridicarea greutăţilor,
stresurilor psihice, schimbarea reactivităţii
imunologice generale a organismului
 VULVITA-
inflamaţia organelor genitale externe
Factorii ce contribuie la apariţia vulvitei
leucoreea mai ales abundentă care provoacă
măcerarea tegumentelor OGE
alterarea pielii vulvei cu urină, mai ales la
bolnavele ce suferă de diabet zaharat, urina cărora
serveşte drept un bun mediu nutritiv pentru
bacterii
foliculita, furunculoza
nerespectarea regimului igienic
hiperhidroza la femeile obeze
leziunile de prurit în urma iritării vulvei de către
Enterobius vermicularis care pătrunde din rect
 VULVITA
Aceste cauze lizează epiteliul pavimentos şi creează
condiţii pentru formarea escoriaţiilor, fisurilor,
infectarea ulerioară şi apariţia procesului inflamator.
FORMA ACUTĂ- este însoţită de :
 edemaţiere
 hiperemierea OGE
 prezenţa unui depozit seropurulent sau purulent.
 pruritul se inteţeşte după urinare, în urma iritării
ţesuturilor inflamate de către urină
 adesea inflamaţia este insoţită de mărirea
ganglionilor limfatici inghinali, însă şi în acest caz
starea generală a bolnavelor se schimbă neînsemnat.
 VULVITA
ÎN STARE CRONICĂ:
• Edemaţierea
• hiperemia
• exudaţia
• pruritul se micşorează
• dar periodic se intensifică, simptomele
inflamaţiei devin nepronunţate, însă se menţin
timp îndelungat.
 PRINCIPII DE TRATAMENT

În dependenţă de cauză tratamentul bolnavelor de

vulvită se poate limita la măsuri igienice
obişnuite (raderea părului, toaleta organelor
genitale externe); băiţe cu romaniţă, soluţie slabă
de permanganat de potasiu
remedii antibacteriene, vitamine, în alte cazuri
concomitent cu tratamentul local sînt necesare
măsurile terapeutice specifice aplicate în caz de
diabet, candidoze ş a.
BARTOLINITA
Inflamaţia glandei Bartholin frecvent e
unilaterala, mai rar bilarterala

Una din cauzele principale ce provoacă

bartolinita este gonoreea

Însă majoritatea cercetărilor acordă rolul

primordial altor infecţii, în special celei septice

 Se deosebesc abcese false şi adevărate

 BARTOLINITA
Inflamaţia glandei Bartholin

 Frecvent e unilaterala, mai rar bilarterala

 Una din cauzele principale ce provoacă bartolinita este
gonoreea,însă majoritatea cercetărilor acordă rolul primordial
altor infecţii, în special celei septice
Se deosebesc abcese false şi adevărate
 Pseudoabcesele includ un proses inflamator în ductul exterior al
glandei şi nu se răspîndeşte pe glandă.
 Constricţia ductului de către infiltrat condiţionează acumularea în
ductul excretor şi infectîndu-se se transformă în puroi.
 Regiunea labiei mari se edemaţiază, apare hiperemia pielii, bolnava
acuză dureri, se observă ridicarea locală a temperaturii, adesea
imposibilitatea mişcării.
Pseudoabcesul
Pseudoabcesele includ un proces inflamator
în ductul exterior al glandei şi nu se
răspîndeşte pe glandă.
Constricţia ductului de către infiltrat
condiţionează acumularea în ductul excretor
şi infectîndu-se se transformă în puroi.
Regiunea labiei mari se edemaţiază, apare
hiperemia pielii, bolnava acuză dureri, se
observă ridicarea locală a temperaturii,
adesea imposibilitatea mişcării.
Abcesul veridic al glandei Bartholin este
cauzat de pătrunderea agenţilor patogeni în
interiorul glandei, implicarea ei şi a ţesutului
înconjurător în procesul inflamator.

Tabloul clinic al bartolinitei în cazul dat este

mai pronunţat.

Edemaţierea, hiperemia şi durerea sunt mai

puternice. La palpare în adîncul labiei sexuale
mari edemaţiate glanda Bartholin este de
consistenţă elastice dureroase corespund
unui sîmbure de vişină şi prună.
 BARTOLINITA
Abcesul se poate deschide spontan sau să involuieze
fără deschidere.
Ulterior este posibilă din nou formarea abcesului
ducînd la bartolinită recidivantă.
În unele cazuri constricţia ductului excretor duce la
formarea unui chist de retenţie al glandei Bartholin
(Chist Ghartner) fără simptome vădite de inflamaţie.
TRATAMENTUL BARTOLINITEI
În cazul canaliculitelor acute este indicată terapia
antibacteriană, punga cu gheaţă.
 La ameliorarea stării în ziua 3-4 în regiunea focarului
patologic se indică raze ultraviolete sau microunde în
diapazon de centimetru.
 În caz de pseudoabces sau abces veridic este necesară
incizia focarului purulent, drenarea lui şu prescrierea
preparateloa antibacteriene.
 COLPITA -
inflamație mucoasei vaginului

Particularităţile anatomotopografice ale

acestui organ permit infectarea lui uşoară.
Deosebim
colpită specifică
nespecifică
neinfecţioasă
 COLPITA
Simptomatologia colpitei include:
eliminări vaginale
prurit
senzaţii de arsură
dureri
Diagnosticul nu este dificil şi include:
anamneza
examenul în valve
examenul bacterioscopic
examenul bacteriologic
 COLPITA
De obicei afecţiunea este secundară
Colpita nespecifică poate fi provocată de
agenţi microbieni relativ patogeni:
stafilococi, streptococi, enterococi,
escherichii, proteu, bacilul vaginal hemofil
ş.a. sînt posibile cazuri când colpita e
provocată de asociaţii bacteriene de 2—5
tipuri.
Colpita specifică provocată de tricomonade,
candide, chlamidii etc.

Aparte sînt incluse colpitele de etiologie

neinfecţioasă, care sunt rezultatul unor
alergii (diverse remedii medicamentoase,
chimice), acţiunilor mecanice,termice.
COLPITA ATROFICĂ.
Această patologie apare de obicei în menopauză.
Bolnavele prezintă următoarele acuze:
 senzaţie de prurit în regiunea vulvară
 leucoree
 imprimări de sînge

La examenul în valve mucoasa vaginală este atrofică de culoare

roz-pală, cu sectoare lipsite de epiteliu pavimentos, uşor
hemoragice la atingere
Principii de tratament:
 Irigaţii vaginale cu decoct de muşeţel, salvie, soluţie spirtoasă
de clorfilipt
 Ulterior se aplică tifon cu soluţie uleioasă de 2% clorfilipt,
0,5%-1% soluţie apoasă de ulei de cătină albă, remedii
antibacteriene, sinestrol
 Durata medie a tratamentului 10 – 14 zile
 CERVICITA
Inflamaţia mucoasei colului uterin
Apare în urma pătrunderii infecţiei specifice şi
nespecifice în canalul cervical, pierderii proprietăţii
bacteriostatice a glerei cervicale
În cazul rupturilor nerestabilite după naşteri şi
avortiri,ectropion, polipoza canalului cervical
În cazul lipsei glerei cervicale în timpul menstrei,
hemoragiilor uterine patologice, iritarea cu substanţe
chimice
 CERVICITA
 Inflamaţia se caracterizează prin faptul, că atacînd
mucoasa, provoacă hipersecreţia mucusului,
 Pe măsură ce are loc descuamarea epiteliului şi formarea
eroziunii, inflamaţia reactivă locală este însoţită de
proliferarea epiteliului cilindric din canalul cervical care
treptat acoperă suprafaţa ulcerată şi eroziunea veridică
se transformă în aşa numită pseudoeroziune: aceasta
ne indică un început de vindecare a eroziunii, însă atît
timp cît persistă inflamaţia vindecarea completă nu are
loc.
 CERVICITA
Odată cu lichidarea procelului inflamator are loc
vindecarea totală a eroziei pe contul proliferării
epiteliului multistratificat plat care îl elimină pe cel
cilindric
Deci, formarea eroziei false marchează prima fază de
vindecare a eroziei iar înlocuirea epiteliului cilindric
de către cel plat faza II – însănătoşirea
Diagnosticul
 acuzele bolnavei ,
 examenul colului uterin în valve, care permite constatarea unui
col mărit în volum, (suculent), hiperemia orificiului extern al
canalului cervical, eliminări purulente sau seropurulente din vagin,
precum şi de prezenţa eroziei sau pseudoeroziei.
 Examenul citologic permite ilucidarea celulelor descuamate plate
şi cilindrice fără semne atipice,
 Investigaţiile bacterioscopice şi bacteriologice a materialului
recoltat din canalul cervical pentru aflarea caracterului agentului
patogen ,
 În caz de necesitate se efectuează investigaţia histologică a
bioptatelor extras din sectoarele cele mai puternic modificate
 ENDOMETRITA

În cazul pătrunderii infecţiei în cavitate uterului

se alterează cu precădere endometru
Afecţiunea debutează cu o inflamaţie acută a
mucoase uterului – endometrita.
Microbii de obicei nimeresc în mediul extern şi
foarte rar are lor pe baza infecţiei endogene
 ENDOMETRITA

 Mai des procesul inflamator apare după întreruperea

spontană a sarcinii, complicaţii după naştere
înlăturarea polipilor şi a nodulilor submucoşi uterului
 inflamaţia poate să apară după raclajuri diagnostice
şi curative ale mucoasei uterine, sondarea uterului
 Sub influenţa microbilor, toxinelor lor, sau
subsatnţelor chimice ce pătrund în cavitatea uterului
în faza acută a inflamaţiei stratului funcţional iar
uneori şi cel bazal al mucoasei uterine este expus
modificarilor inflamatorii cu o necrotizare şi detaşare
ulterioară.
 ENDOMETRITA

Mucoasa uterină se acoperă cu un depozit

purulent sur murdar, ca urmare din cavitatea
uterului se scurg eliminări purulente
Procesul inflamator se poate pe toată suprafaţa
mucoasei sau are caracter de focar
Starea bolnavei cu endometrită este mai mult
sau mai puţin alterată, apare o indispoziţie,
dureri în hipogastru, se ridică temperatura,
apare o leucocitoză neînsemnată
Endometrita poate evolua în formă uşoară sau
abortivă, îndeosebi pe fonul aplicării
antibioticelor
 ENDOMETRITA

În acest caz inflamaţia mucoasei durează

3-5 zile
În acest răstimp microbii sunt înlăturaţi
din cavitatea uterului concomitent cu
mucoasa necrotizată ce se detaşează.
Stratul funcţional se restabileşte pe
contul celulelor stratului bazal, ca
rezultat poate avea loc o vindecare
spontană
Însă la un astfel de sfîrşit nu trebuie de
mizat de fiecare dată, deoarece practic numai
un tratament precoce poate duce la o
însănătoşire completă. Mai mult ca atît, chiar
şi în timpul tratamentului procesului
inflamator adesea se răspîndeşte pe căile
limfatice în adîncul stratului muscular, ca
rezultat se instalează metroendometrita.
 ENDOMETRITA

În condiţiile nefavorabile în proces e posibil să fie

antrenat peritoneul visceral şi ţesutul conjunctiv
din jurul uterului.

În cazuri deosebite se poate declanşa

tromboflebita şi chiar sepsisul general.

La examenul ginecologic în asemenea cazuri uterul

este moale, mărit în dimensiuni, dureros la palpare
şi mişcare
Aceste modificări în uter depind de gradul
stazei sanguine şi caracterul exudatului
inflamator, iar durerea – de iritatea învelişului
seros peritonial
pe degetele introduse în vagin rămîn
eliminările purulente sau sangvio-purulente

Mai frecvent faza acută durează 8-10 zile

 TRATAMENT

Tratamentul aplicat precoce în faza acută

timpurie poate furniza rezultate
îmbucurătoare: starea bolnavei se
îmbunătăţeşte, scade temperatura corpului;
eliminările purilente se succed cu cele
seropurulente, apoi seroase, durerile dispar

Însă în urma inflamaţiei în endo- şi

miometru rămîn modificări cicatrizante,
apoi seroase, durerile dispar
În aceleaşi timp trebuie de ţinut cont de fapt că
metroendometrita poate căpăta o evoluţie cronică
şi deşi temperatura se stabilizează, starea generală
se ameliorează, modificările locale în uter
persistă timp îndelungat
La examenul ginecologic se remarcă o mărire a
uterului în dimensiuni, dar consistenţa devine
mai dură în comparaţie cu endometrita acută.
Trecerea procesului inflamator de la miometru
pe perimetru e însoţită de depuneri de fibrină
şi formarea aderenţelor abdominale, ce duc
ulterior la apariţia unei perimetrite adezive.
Endometrita cronică de obiucei apare în urma
unei endometrite post-avortum sau post-partum
nevindecate
Ca şi la afecţiunea acută cea cronică este însoţită
de pătrunderea infecţiei în stratul bazal al
endometrului, iar ulterior şi în cel muscular.
În timpul menstruaţiei în urma descuamării
stratului bazal parţial se poate elimina din uter
agentul patogen, însă mucoasa care regenerează
din nou este infectată de microbiimce au rămas în
stratul bazal şi cel muscular
În aşa fel inflamaţia persistă pînă cînd se
păstrează activitatea vitală a microorganismelor
în stratul bazal
Procesul cronic se poate agrava dacă scad
forţele de autoapărare ale organismului
Diagnosticul endometritei cronice se bazează
pe analiza datelor anamnezei, rezultatele
examenului de laborator al bolnavei
Diagnosticul poate fi confirmat prin
histeroscopie (atrofia endometrului) şi
examenul histologic al endometrului.
 SALPINGOOFORITA

Salpingoofarita este cea mai frecventă

localizare a inflamaţiilor organelor genitale
feminine.

Ea apare în cazul răspîndirii infecţiei din

vagin, organele învecinate (apendix, rect),
precum şi pe cale hematogenă
Salpingooforita este provocată de agenţi patogeni
şi facultativ patogeni: streptococi, stafilococi,
enterococi, eşerihii, stafilococi epidermici, de
asemenea asociaţi de microorganisme.

Procesul inflamator al trompelor uterine şi

ovarelor au aceeaşi patogeneză şi acelaşi tablou
clinic, de aceea a diagnostica salpingita şi ooforita
după simptomele clinice este aproape imposibil,
deşi de obicei, mai întîi sunt lezate trompele
uterine.
 SALPINGITA
Este infecţia a trompelor uterine.
Dezvoltarea procesului se începe cu mucoasa
Apare hiperemie, dereglări microcirculaţie,
se acumulează exudat, des purulent, ce duce
la îngroşarea trompei
Repede apare descuamarea epiteliului şi apar
suprafeţe cu exulceraţie; nenumărate pliuri
ale mucoasei fără epiteliu, care se aglutinează
şi formează cavităţi, deseori cu stază seroasă
sau purulentă în lumenul trompei.
Exudatul inflamator acumulăndu-se în trompa
uterină obstruată tot mai mult o extinde
formînd un hidrosalpinx
Conţinutul este un lichid seros transparent
care în unele cazuri se acumulează încet, în
altele repede
Hidrosalipingsul format poate atinge
dimensiuni mari, deseori este bilateral
Peretele trompiei se subţiază şi se extinge În
jurul ei se formează aderenţe laxea
peritoneului ce acoperă trompa şi se
micşorează mobilitatea .
 În cazurile cînd nu se formează aderenţe cu
peritoneul, tumoarea se află liber în cavitatea
abdominală,ea poate duce la torsiunea ei si la
apariţia tabloului „ abdomenul acut „.
 Concreşterea hidrosalinxului cu procesul inflamator
al ovarului apărut secundar poate duce la resorbirea
septului dintre aceste organe cu formarea chistului
tuboovarian
 Tumoarea are un conţinut transparent seros, este
înconjurată cu aderenţe laxe şi concrescută cu foiţa
posterioară a ligamentului lat
 Salpigita poate avea şi o evoluţie mai gravă. În
trompă se acumulează la început exudat sero-
purulent, mai apoi purulent
 Mucoasa trompei se necrotizează, pe alocuri se
dezintegrează şi este înlocuită cu ţesut granular. În
proces sînt antrenate de asemenea membranele
musculară şi seroasă, fapt ce duce la alungirea şi
îngroşarea trompei, care devine edemaţiată
 În continuare exudatul purulent devine mai vîscos,
membrana seroasă a trompei formează aderenţe cu
organele învecinate, mai întîi cu ovarul
 Cînd orificiul uterin al trompei se obturează se
formează piosalpinxul
 Trompa extinsă de obicei nu are dimensiuni mari,
dar datorită formării aderenţelor concreşte cu
ligamentul lat, ovarul, uterul şi formează un
conglomerat, care se numeşte tumoarea anexelor
Cînd se formează piosalpinxul puroiul este lichid şi
conţine agenţi patogeni, pe urmă el devine văscos şi
deseori steril
Piosalpinxul chiar şi în evoluţia sa cronică este un
pericol pentru sănătatea şi viaţa femeii, deoarece
trompa extinsă şi inflamat schimbată se subţiază şi
sub acţiunea uneo factori mecanici sau destructivi se
perforează şi conţinutul se scurge în cavitatea
abdominală
În acest caz necesită tratament chirurgical urgent.
 INFLAMAŢIA PRIMARĂ A OVARELOR .

 Se întîlneşte rar, datorită rezistenţei către infecţii a epiteliului ce acoperă

ovarul. Inflamaţia primară a ovarului se instalează, cînd microbii
pătrund în loja foliculului sau trece în ţesutul ovarian cu limfa sau cu
sîngele

 Mai des se întîlneşte inflamaţia secundară a ovarelor ca rezultat al

rţspîndirii infecţiei din trompe sau procese purulente ale organelor
învecinate şi supuraţia tumorilor ovariene

 Cînd microbii numeresc în loja foliculului sau în corpul galben,se

formează un focar purulent ce provoacă inflamaţia cuprinde tot ţesutul
ovarului,se formează noi focare purulente ce duce la abcesul ovarului
În cazul inflamaţiilor cronice ale ovarelor
în ţesutul lor apare ţesut cicatriceal-
conjunctiv, suprafaţa ovarului devine
mamelonară, pereţii vaselor sanguine se
îngroaşă

Tabloul clinic al inflamaţiei anexelor

uterine în faza acută se caracterizează
prin dureri intense în abdomen
În cazurile antrenării în proces a peritoneului
poate apărea pareza intestinală, balonarea
abdomenului, greţuri, vomă
Se înrăutăţeşte starea generală a organismului,e
prezentă tahicardia, hipertermia corpului din
vagin se elimină secreţii sero- purulente
Apar simptomele peritonitei locale sau difuze.
TRATAMENTUL
 Se efectuează ţinînd cont de caracterul agentului patogen, stadiul
afecţiunii şi prezenţa proceselor patologice asociate
 În faza acută este indicat tratamentul antibacterian în dependenţă de
antibioticogramă
 Tratamentul local posibil după atenuarea simptomelor de inflamaţie şi
include în sine: irigaţii vaginale cu soluţii de 2% de bicarbonat de
sodiu, eucalipt sol. 3%, acid boric. Irigaţiile se efectuează la o presiune
moderată a lichidului care se obţine prin ridicare a pungii cu soluţia
curativă cu 20 - 25 cm mai sus de masa ginecologică pe care se află
bolnava în timpul irigaţiei în faza cronică sunt indicate proceduri
fizioterapeutice (electroforeza, cu zinc cu ajutorul unui electrod
cervical ş.a.), irigaţii, băiţe vaginale cu protargol, colargol, sol.
Furacilină.
 În cazul evoluţiei îndelungate a afecţiunii se recurge la critoterapie,
diatemocuagulare, terapie cu lazer.
 La indicaţii – restabilirea rupturilor colului uterin pe cale chirurgicală.
Film didactic
Bibliografia recomandată:
 Codreanu N., Baltag V., Rotaru M. Ghid pentru însuşirea deprinderilor practice în
Ginecologie, Chişinău, 1998.
 Friptu V., Metaxa I., Moga M., Leahu V., Şaptefrați V., Afecţiunile tractului ginecourinar
inferior, tipografia ”BALACRON”, Chişinău, 2009.
 Gladun E., Friptu V., Corolcova N. Folosirea antibioticelor în practica obstetrical-
ginecologică (îndrumare metodică), Chişinău, 1999.
 Moga M, Obstetrică şi ginecologie, Editura Universităţii, Transilvania, Braşov, 2010.
 Ninescu Vasile, Obstetrica şi ginecologia, Ed. Didactică şi pedagogică, Bucureşti, 2006.
 Paladi Gh., Ştemberg M., Inflamaţiile organelor genitale (material didactic), 1993.
 Paladi Gh., Ştemberg M. Metode de diagnostic şi tratament în ginecologie (indicaţii
metodice), 1994.
 Ştemberg M., Gladun E., Rotaru M., Friptu R.,V. Moşin, Corolcova N., Ginecologie
neoperatorie, Chişinău, 1996.
 Vîrtej P., Ginecologie (manual), Chişinău, 1997.
 William W., Besk M.D., Акушерство и гинекология, перевод с английского,
Москва, 1997.
Mulţumesc pentru atenţie!