3.3.4.

Afecţiunile oviductelor
În instalarea infecundităţii şi sterilităţii, oviductele au un rol important. Orice modificare
în integritatea morfologică şi funcţională a acestora se soldează cu afectarea stării de reproducţie.
Cele mai frecvente cauze de infertilitate se datoresc inflamaţiilor, ce se numesc
salpingite. În general afecţiunile oviductelor sunt mult mai frecvente decât sunt diagnosticate în
practică.

3.3.4.1. Inflamaţiile oviductului

Salpingitele sunt de natură septică. Ele pot să apară fie ca urmare a unei infecţii
ascendente cu punct de plecare uterin, fie descendente, consecutive unor afecţiuni septice
peritoneale. Incidenţa cea mai mare a fost diagnosticată la taurine. Hoedemaker, M. (2009)
apreciază că frecvenţa acestora la vaci este de 8-10 %.
Etiologie. Factorii septici care concură la instalarea salpingitelor pot fi specifici
(salpingita TBC, salpingita actinomicotică), sau nespecifici (stafilococi, streptococi,
Pseudomonas, etc.). Alte cauze care pot duce la apariţia salpingitelor sunt masajele transrectale
brutale, enucleerea corpului luteal sau aderenţele salpingo-ovariene.
După Sheldon, I.M., (2004) mecanismul de producere a salpingitei se produce în două
etape:
- în prima etapă începe un proces inflamator acut, ce afectează epiteliul mucoasei
salpingiene, determinând hiperplazii, metaplazii sau atrofii celulare cu pierderea cililor. La
nivelul stromei apar congestii intense, producându-se în acest mod un edem intens, cu disocierea
musculoasei;
- cea de a doua etapă se produce în cazul când nu are loc fibrinoliza. Astfel apar
fibroblaştii, care produc o scleroză densă a mucoasei şi musculoasei.
Simptomatologia salpingitelor îmbracă în general un caracter mai şters mai ales că sunt
diagnosticate de obicei în formele cronice.
Examenul ginecologic transrectal indică unele modificări mai ales de volum. În mod
normal, salpinxul nu poate fi palpat transrectal. În salpingite organul apare dur, sinuos, cu un
diametru de pănă la 1 cm, cu deformări nodulare din loc în loc.
Paul, I. (2000) clasifică salpingitele după criteriul morfologic în mai multe tipuri :
 salpingite catarale, de obicei descendente, consecutive reticuloperitonitelor. Se
caracterizează prin distrofie, tumefiere şi pliere a mucoasei, urmată de desprinderea şi
eliminarea epiteliului.
 salpingite purulente, dilatări ale salpinxului (piosalpinx) cu acumulare de puroi. Ca
agenţi etiologici ai salpingitelor purulente pot fi incriminaţi stafilococi, streptococi,
Arcanobacterium pyogenes (fig.3.17.). Salpingitele cronice-sunt continuarea celor acute
şi se pot manifesta morfologic şi clinic, fie printr-o indurare - salpingite hipertrofice, fie
printr-o sclerozare a oviductelor-salpingite atrofice.
 Fig. 3.17. Salpingită purulentă la vacă

Diagnosticul salpingitelor este destul de dificil şi se bazează pe modificările clinice, când

acestea sunt decelabile și pe efectuarea unui număr mare de însămânțări artificiale sau monte,
fără ca gestația să se instaleze. În cazul în care nu pot fi decelabile semne clinice se recurge la
insuflaţia tubară sau la cromodiagnostic.
Insuflaţia tubară constă în introducerea aerului transcervical şi aprecierea ieşirii acestuia
prin palparea transrectală a deschiderii uterine a salpinxului.
Cromodiagnosticul constă în perfuzia utero-tubară şi inocularea intrauterină a 8 ml
soluţie de fenolsulfonftaleină dizolvată în 72 ml ser fiziologic. Apoi se colectează urina prin
cateterism vezical şi se examinează după adăugarea de 10-15 picături de soluţie de hidroxid de
sodiu 10%. Dacă urina se colorează în roz oviductele sunt permeabile.
Prognosticul este grav din punct de vedere al reproducţiei în special în cazul salpingitelor
bilaterale. Indiferent de forma clinică sub care este diagnosticată salpingita, lumenul oviductului
este obstruat, tranzitul spermatozoizilor este blocat şi se instalează starea de sterilitate.
Tratamentul este dificil şi nu este specific. Se va urmări tratarea leziunilor primare
(endometritele şi metritele) sau a inflamaţiilor peritoneale.
Tratamentul profilactic are cea mai mare importanţă şi se realizează prin înlăturarea
acţiunii tuturor factorilor etiologici.

3.3.4.2. Aderenţele bursei ovariene

Aderenţele bursei ovariene sunt frecvent semnalate la bovine, prezentând forme şi
intensităţi diferite. Cercetările efectuate pe animalele sacrificate au evidenţiat o incidenţă a
aderenţelor bursei ovariene de 3-12%. La vacile infertile, până la 1/3 din cazuri, s-au diagnosticat
aderenţe de la cele mai fine, până la cele mai intense în interiorul bursei ovariene sau între ovare,
infundibul şi mezosalpinx. În majoritatea cazurilor, ovarul este complet încapsulat ( Runceanu
L., și col. 2007).
Opiniile sunt împărţite în privinţa cauzelor care generează aderențele periovariene. Unii
autori consideră că ele sunt secundare salpingitei. Cauzele care pot duce la apariţia aderenţelor
sunt: salpingita consecutivă retenţiei placentare, endometritele puerperale, lochiometrita,
piometrul, tratamentele cu soluţii iritante. Cel mai frecvent, aceste aderenţe apar consecutiv
explorărilor transrectale brutale efectuate în timpul estrului sau al puerperiumului timpuriu, care
produc iritaţii sau traumatisme la acest nivel. Adeseori, apar aderenţe ca urmare a chistitripsiei, a
enucleerii corpului luteal sau injectării intrachistice a medicaţiei hormonale. În acest mod pot
rezulta hemoragii de intensități diferite, care uneori determină formarea de coaguli la nivelul
bursei ovariene. Microleziunile pot produce procese proliferative, care în final se soldează cu
formarea aderenţelor.
Cercetările efectuate pe bovine tinere care au fost montate sau însămânţate artificial și
examinate ginecologic, au arătat că după enucleeri ale corpului luteal sau chistotripsie, apar
reacţii conjunctive periovariene în peste 30% din cazuri, iar în proporţie de 77% sensul aderenţei
este dinspre ovar spre bursă. Consecinţele aderenţelor bursei ovariene asupra reproducţiei apar în
cazul unui proces accentuat, care afectează negativ funcţia ovarelor. Uneori pot fi constatate
aderenţe şi cu toate acestea femela să fie gestantă. Verificarea permeabilităţii oviductelor la
animalele diagnosticate cu aderenţe ale bursei ovariene evidenţiază că, în cele mai multe cazuri,
oviductele sunt permeabile.

3.3.5. Afecţiunile ovariene ca factor de infecunditate

Datorită dublei funcţii pe care o are ovarul în cadrul funcţiei de reproducţie, acesta este
expus acţiunii nocive a factorilor interni şi externi. În cadrul sterilităţii dobândite cauzate de boli
ale ovarelor pot fi incluse mai multe entităţi patologice :
I. Tulburări trofice;
II. Tulburări funcţionale;
III. Tulburări inflamatorii;
IV. Disfuncţii ale ciclului sexual.
Aceste afecţiuni sunt întâlnite fie separat şi deci considerate drept cauză primară a
sterilităţii, fie că sunt condiţionate unele de altele alcătuind un grup de factori a căror acţiune se
interferează reciproc (Drugociu D., 2009).

3.3.5.1. Tulburările trofice ovariene

Tulburările trofice ale ovarelor sunt întâlnite cu o frecvenţă destul de ridicată. Prin dubla
sa funcţie, endocrină şi germinativă, ovarul este un organ cu o deosebită sensibilitate, la nivelul
lui interferându-se cele mai diverse funcţii. Tulburările trofice ale ovarelor sunt consecinţa
diferitelor carenţe alimentare, infecţii ale aparatului genital, traumatisme, tulburări endocrine,
insuficienţă secretorie gonadotropă adenohipofizară (FSH şi LH) şi tratamente hormonale
efectuate greşit (Ardelean, V., 2003).
Sterilitatea de origine ovariană se poate datora, în cadrul tulburărilor trofice, unor
perturbări în desfăşurarea mecanismelor metabolice caracteristice, dereglări care pot antrena
importante disfuncţii specifice : biochimice, metabolice, de recepţie, etc.
Modificarea acestor activităţi celulare ovariene, are ca efect reducerea volumului
celulelor respective, modificarea structurilor deja organizate (ovogeneza, foliculogeneza,
ovulaţia) sau a receptorilor unor semnale endocrine de la nivel hipofizar sau extrahipofizar.
Din aceste puncte de vedere se consideră că denumirea de hipotrofie este mai adecvată
pentru tulburările trofice; hipotrofia ca funcţionare şi morfostructură sub limitele fiziologice are
intensităţi sau grade diferite (Runceanu, L., și col.,2007).
Hipotrofia ovariană poate fi întâlnită după pubertate, atât la primipare cât şi la
secundipare.
Simptomatologia se caracterizează prin anestru slab exprimat şi modificări ovariene
privind volumul, consistenţa şi evoluţia formaţiunilor funcţionale (foliculi sau corpi luteali).
 Concomitent, tractusul genital suferă şi acesta o serie de modificări ce atestă un blocaj
ovarian al steroizilor şi în special al estrogenilor, manifestat mai ales prin hipotonie şi atonie
uterină.
Diagnosticul este dependent de gradul hipotrofiei care va induce modificările
morfologice utero-ovariene și ale desfășurării ciclicității sexuale.

Hipotrofia de gradul I se manifestă prin anestru sau estru fără manifestări evidente,
alături de modificări discrete ale tractusului genital.
Examenul ginecologic intern, relevă scăderea volumului ovarelor, consistenţa apropiată
de normal, precum şi existenţa unor formaţiuni funcţionale cu evoluţie incompletă: foliculi ce nu
au ajuns la stadiul de maturitate, sau dacă ajung, rata ovulaţiei este foarte redusă, corpii luteali
rezultaţi în urma unor eventuale dehiscenţe, se caracterizează printr-o redusă capacitate
secretorie (fig.3.18.)

Fig. 3.18. Hipotrofie ovariană de gradul I la vacă.

Hipotrofia de gradul II reprezintă o tulburare mai severă.

Examenul ginecologic intern la vacă evidenţiază ovare de mărime normală, consistenţă
puţin crescută şi caracteristic, absenţa formaţiunilor funcţionale (foliculi sau corpi luteali), aspect
cunoscut în practică sub denumirea de „ovare netede”(Drugociu D. Simona,2009).
Manifestările vieţii sexuale se caracterizează prin anafrodizie şi unele modificări
morfologice ale altor segmente genitale.

Hipotrofia de gradul III denumită şi atrofie ovariană prezintă ca manifestare de prim

ordin anafrodizia şi importante modificări ovariene.
La examenul ginecologic intern se constată micşorarea în volum a ovarelor sau ovarului,
creşterea consistenţei (la vacă apar ca nişte formaţiuni mici cu un diametru de 0,5-1 cm şi dure),
inexistenţa formaţiunilor funcţionale (ovare netede), alături de hipoplazia endometrului (ca o
consecinţă a insuficienţei secretorii de progesteron).
Prognosticul este rezervat în cazul hipotrofiei de gradul I şi chiar II, când înlăturarea unor
factori favorizanţi poate potenţa efectul medicamentos de substituţie şi mai ales când este
unilaterală şi grav în cazul hipotrofiei de gradul III, care antrenează modificări ireversibile ale
gonadelor şi tractusului genital.
Tratamentul hipotrofiei ovariene urmăreşte mai multe obiective:
 asigurarea condiţiilor optime de nutriţie, întreţinere şi exploatare ;
 troficizarea ovarului. În cazul în care structurile „ţintă” sunt încă capabile de a recepta hormonii
gonadotropi (în hipotrofia de gradul I şi II).
Conduita terapeutică este foarte diversă:
 se poate efectua electroterapie, irigaţii vaginale cu soluţii fiziologice, pensulaţii cervicale cu
iod glicerinat sau masaje ovariene timp de 1-3 minute. Profilactic se poate utiliza
progesteronul în faza puerperală (10 mg/animal din ziua a 15-a pînă în ziua a
35-a post-partum).
 tratamente intravaginale cu bureți cu progesteron sau spirale impregnate cu progesteron
„progesterone releasing intravaginal device”. Spiralele sunt metalice și acoperite cu un
elastomer siliconizat impregnat cu progesteron (P.R.I.D.); la un capăt este ataşată o capsulă
ce conţine benzoat de estradiol, care asigură o absorție constantă timp de aproximativ 20 de
zile. O altă variantă de terapie este aplicarea subcutanată a implantelor Crestar la nivelul
pavilionului urechii pe faţa externă a acesteia, sau spirale intravaginale Abbovestrol.
 administrarea de GnRH, (Receptal, Fertagyl) după 10 zile post - partum.
 administrarea de hormoni gonadotropi serici: Folligon, Sergon 1000 U.I.; P.U.- P.M.S. 1000
U.I. (pentru scroafe), Intergonan, 1000 U.I.; Gonadotropină serică, 1000 U.I. în asociere cu
cantităţi reduse la jumătate de hormon de tip corionic (Chorulon 500 U.I.). Administrarea se
efectuează 2-3 zile şi se repetă la 10-14 zile.

3.3.5.2. Tulburările funcţionale ovariene

Tulburările funcţionale ale ovarelor pot apare fie ca urmare a deficitului sau excesului de
hormoni ovarieni, fie ca reflex al tulburărilor localizate la alte aparate şi sisteme dar cu acțiune
asupra ovarelor. Cele mai importante modificări endocrine apar datorită multiplelor relaţii care
există pe de o parte între cele două formaţiuni funcţionale endocrine ale ovarului - foliculul şi
corpul luteal – şi pe de altă parte, adenohipofiza şi uterul (Henderson, D.C., 2000, Hafez, E.S.E..,
2003).

Corpul luteal persistent

Corpul luteal persistent la vacă este o formaţiune patologică care recunoaşte un suport
endocrin. Această formaţiune a fost descrisă în special la vacă, fiind un important factor de
infecunditate şi sterilitate.
Corpul luteal se formează în urma dehiscenţei foliculilor ovarieni.
Evoluţia corpului luteal la vacă se realizează după o curbă ce prezintă trei perioade
distincte : perioada de dezvoltare şi organizare (5-7 zile), perioada de eflorescenţă (activitatea
endocrină maximă 12-13 zile) şi perioada de regresie, ce durează până la 50-60 zile.
Corpul luteal este considerat persistent dacă nu regresează în perioada de 25 de zile şi îşi
păstrează mărimea, forma şi consistenţa.
 Incidenţa corpului luteal persistent la vacă este cuprinsă între 2-6% (Ruginosu Elena,
2008), cu localizare mai frecventă pe ovarul drept. King, G. J. (1993) arată că o frecvenţă de
69,3% din corpii luteali sunt diagnosticaţi pe ovarul drept.
Etiologia. Corpul luteal persistent poate proveni fie din corpul luteal gestativ, fie din
corpul luteal progestativ (de călduri). Formarea corpului luteal persistent din corpul luteal
progestativ este apreciată în 29,4% din cazuri, pe când formarea din corpul luteal gestativ este
înregistrată în 70,5% din cazuri (Foley, G.L., 1996).
Din multitudinea factorilor ce concură la apariţia corpului luteal persistent, se pot
desprinde două aspecte:
1. Disfuncţiile endocrine,care reprezintă cauza majoră a instalării corpului luteal
patologic. Dezechilibrul neurohormonal produce o stare de hiperluteinizare pe fondul căreia
involuţia corpului luteal nu mai poate avea loc.
Hammond şi Robinson citaţi de Runceanu, L. (2007), consideră că la vacă şi oaie există o
predominanţă în cadrul ciclogramei funcției de reproducere a LH-lui (factor luteotrop), deci este
explicabilă incidenţa mai mare la aceste specii; la speciile cu predominanţă a FSH-lui (iapă şi
scroafă), persistenţa corpului luteal este mult mai rară.
2. Factorii favorizanţi joacă un rol deosebit în apariţia corpului luteal (CL) persistent.
Aceşti factori acţionează fie în perioada dinaintea fecundaţiei, fie imediat după parturiţie, în
perioada puerperală.
Instalarea corpului luteal persistent în perioada progestativă (din corpul luteal de călduri)
se poate datora mai multor categorii de factori:
 Deficienţe alimentare grave, alimentaţia deficitară în principii nutritivi, săruri minerale
şi vitamine ( Butler, W.R., 2000, Crăiniceanu E.,2002).
 Stabulaţia permanentă, condiţiile necorespunzătoare de zooigienă şi de exploatare. Mai
frecvent persistenţa corpului luteal este întâlnită la vacile mari producătoare de lapte, la
care nu s-a asigurat un aport alimentar corespunzător potenţialului productiv (Ferguson,
J.D., 1994, Drugociu, D.,., 2001;). La aceste vaci elaborarea crescută de L.H. şi L.T.H.
necesară hiperreactivităţii mamare duce la blocarea involuţiei corpului luteal.
Persistenţa corpului luteal se datoreşte atât unor factori ce acţionează în timpul perioadei
de gestaţie (subalimentaţie, condiţii necorespunzătoare de igienă şi exploatare), cât şi afecţiunilor
ginecologice ce se instalează în perioada puerperală.
Literatura de specialitate este unanimă în aprecierea importanţei deosebite pe care o au
diversele endometrite, metrite, retenţii placentare, mortalitatea embrionară şi avorturile, în
inhibarea involuţiei normale a corpului luteal gestativ. Este cunoscut faptul că în marea
majoritate a cazurilor, acţiunile inflamatorii uterine, mai ales cele cronice, coexistă cu corpul
luteal persistent. Datorită independenţei dintre aceşti doi factori – metropatia şi persistenţa
corpului luteal –se naşte firesc întrebarea: Metropatia întreţine corpul luteal în perioada
puerperală sau corpul luteal persistent asigură „liniştea uterină” ce perpetuează inflamaţia?
Analizând interdependenţa dintre aceşti factori putem concluziona că există o
condiţionare reciprocă, în conduita terapeutică fiind necesară intervenţia atât pentru stimularea
involuţiei corpului luteal cât şi tratarea afecţiunilor inflamatorii uterine.
Lucrări recente pun în evidenţă rolul deosebit pe care îl au unele afecţiuni uterine în
apariţia corpului luteal persistent. În general, este admis că uterul intervine prin mai mulţi factori
( Chauffaux, St., 1991;Drugociu D. Simona,2010; Nechifor, Fl., 2014):
● efectul luteolitic uterin şi mecanismul luteolitic prin prin PGF2;
● sinteza steroizilor la nivelul endometrului intact;
 ● retrorelaţia uter-ovar în metabolismul estrogenilor.
O serie de cercetători au urmărit să demonstreze rolul histerectomiilor parţiale la vacă şi
scroafă în inhibarea involuţiei corpului luteal. S-a constatat astfel că histerectomiile parţiale nu se
soldează cu persistenţa corpului luteal decât pe ovarul corespunzător cornului uterin extirpat. Se
poate deci concluziona că regresia corpului luteal este condiţionată de o anumită cantitate de
luteolizină (PGF2α), asigurată de către cornul uterin corespunzător ovarului ce prezintă un corp
luteal.
Simptomatologia. Principala manifestare clinică a corpului luteal persistent este
anafrodizia. Aceasta se instalează fie după perioada de călduri iar ciclurile sexuale nu mai apar,
fie postpartum.
Anafrodizia care se instalează se datoreşte blocării ciclicităţii sexuale de către
progesteronul produs de corpul luteal, a unui exces de factor luteotrop (ce întreţine corpul luteal)
şi a insuficienţei factorilor luteolitici.
Examenul ginecologic scoate în evidenţă următoarele aspecte caracteristice :
● mucoasa vaginală este palidă și acoperită cu un mucus în cantitate mică şi destul de
vâscos.
● uterul este plasat la intrarea în cavitatea abdominală sau în cavitatea abdominală (în cazul
persistenţei corpului luteal gestativ), aton, cu reacţii slabe la masaj.
● ovarul prezintă pe suprafaţă o formaţiune care depăşeşte suprafaţa cu 0,1 – 1 cm, de
consistenţă buretoasă, cu o gâtuitură sau un șanț la locul de implantare pe ovar (fig.3.19.).
La iapă corpul luteal persistent nu poate fi diagnosticat pe ovar, deoarece se formează în
zona fantei de ovulaţie fiind practic neabordabil, prin examen transrectal, putând fi diagnosticat
ecografic. Se observă totuşi modificări ale consistenţei ovarului (mai puţin ferm) şi mărirea
acestuia în volum.
Histologic, corpul luteal persistent se caracterizează printr-o degenerare vacuoloară,
însoţită de necroliză şi hiperplazie fibroblastică cu tendinţă spre scleroză (Drugociu D. Simona,
2010).

Fig. 3.19. Corp luteal persistent la vacă

Diagnosticul. Majoritatea autorilor sunt unanimi în a recunoaşte că diagnosticul nu se

poate pune pe seama structurii histologice, formei, mărimii şi consistenţei corpului luteal.
 Din aceste puncte de vedere corpul luteal persistent nu se deosebeşte de corpul luteal
progestativ sau gestativ. De aici şi dificultatea stabirii diagnosticului de corp luteal persistent.
Principala formă de manifestare clinică o constituie starea de anafrodizie, care orientează
examenul spre examinarea ovarelor.
Pentru stabilirea unui diagnostic obiectiv, se vor lua în considerare următoarele aspecte:
 examinarea ovarelor şi notarea în fişa ginecologică a formei, mărimii şi consistenţei
corpului luteal.
 reexaminarea ovarelor la interval de 8-10 zile de încă două ori, notând modificările
constatate faţă de primul examen.
Interpretarea datelor obținute ajută la stabilirea diagnosticului:
 dacă se constată micşorarea în volum a corpului luteal, iar şanţul de la baza de implantare
este mult mai puţin sesizabil, avem de-a face cu un fenomen de involuţie şi nu putem
pune starea de anafrodizie pe seama persistenţei corpului luteal.
 în cazul în care forma şi consistenţa se menţin neschimbate peste 25 de zile, iar
anafrodizia este instalată consecutiv însămânţării artificiale sau montei, există
posibilitatea ca femela să fie gestantă; pentru aceasta se v-a efectua un diagnostic
diferențial cu gestaţia în luna a II a sau a III a, și se v-a preciza natura corpului luteal.
 menţinerea corpului luteal instalat postpartum, fără modificări în decurs de trei examinări
consecutive şi fără diagnosticarea gestaţiei, orientează diagnosticul spre persistenţa
acestuia.
 metropatiile sunt însoţite de obicei de persistenţa corpului luteal, examenul ginecologic
orientând diagnosticul spre această direcţie.
Prognosticul este în general favorabil, anafrodizia fiind condiţionată de menţinerea
corpului luteal.
Tratamentul. Ţinînd cont de intervenţia corpului luteal în diferite procese patologice,
tratamentul poate fi nespecific şi specific.
Tratamentul nespecific se referă la îmbunătăţirea condiţiilor de alimentaţie (reechilibrarea
cantitativă şi calitativă a raţiilor după producțiile de lapte) a condiţiilor de igienă şi exploatare,
mai ales la vacile cu înalt potenţial productiv.
Tratamentul specific constă în:
1. Terapie hormonală de substituţie, care să stimuleze involuţia corpului luteal.
 gonadotropine serice : Sergon (1000-1500 UI), Serigon (1000-1500 UI), Folligon,
P.M.S.G.
 efectul luteolitic al PGF2 , constituie astăzi tratamentul cel mai utilizat, cu cele mai bune
rezultate: Enzaprost 5ml; Planate 2ml.; Estrumate 2ml; Proliz 2ml. Estrul apare în medie
la 2-4 zile de la administrare.
2. Enucleerea corpului luteal, se v-a face cu prudenţă, pentru a evita traumatizarea ovarului şi
apariţia eventualelor complicaţii (hemoragie ovariană, ovarită, salpingită, aderenţe). Din
aceste motive enucleerea se practică numai în cazul în care corpul luteal se desprinde la
compresiunile uşoare efectuate la baza lui. După enucleere se recomandă să se facă compresie
în fostul loc de implantare, pentru a asigura hemostaza. Estrul apare la aproximativ 7 zile.