6.2.

BOLILE INTESTINULUI LA CABALINE

6.2.1. Ileusul (ileusul adinamic sau paralitic)

Ileusul reprezintă o obstrucţie funcţională a intestinului datorată absenţei

peristaltismului. Mai este cunoscut şi ca ileus paralitic sau adinamic. Ileusul mecanic sau
dinamic constă dintr-o obstrucţie fizică a intestinului (333).
Ileusul paralitic este urmarea pierderii tonusului şi contractilităţii musculoasei
intestinale.
Etiologia: peritonitele, manipularea excesivă a viscerelor intraoperator, distensie
prelungită şi severă a anselor intestinale, dezechilibre acidobazice, deshidratarea, toxiemia,
obstrucţii intestinale sau enteritele.
Ileusul poate afecta doar intestinele sau împreună cu acestea şi stomacul, situaţie
când apare staza gastrică cu acumulare de gaze şi dilataţie consecutivă.
Atonia intestinală determină staza lichidelor intraluminal cu fermentarea şi
producerea dilataţiei – distensiei intestinale: colică, deshidratare, reducerea/încetarea
defecării.
Mecanismele patogenetice ale ileusului la animalele de fermă nu sunt pe deplin
elucidate fiind incriminate ca şi în medicina omului, o hiperreactivitate simpatică (333).
La examenul fizic se constată mărirea abdomenului, zgomote de lichide (clipocit) la
ascultaţia abdomenului şi son timpanic la percuţia abdomenului.
Ileusul poate afecta intestinul subţire dar şi cel gros. Ileusul intestinului gros apare
mai frecvent la cabaline ca urmare a intervenţiilor chirurgicale – ileus postoperator.
Această formă se manifestă prin: reflux gastric ca urmare a acumulării de lichide
anterograd ileusului, absenţa contracţiilor peristaltice (la ascultaţie); absenţa defecării, durere
abdominală, deshidratare variabilă şi în timp apariţia şocului.
Ocluzia intestinală asociată cu ischemia/infarctele peretelui intestinal sunt de
asemenea cauze ale ileusului paralitic. La cabaline o altă cauză este reprezentată de tromboza
arterei mezenterice (cauză parazitară). Tromboza determină ischemia intestinului cu ileus şi
şoc.
Tratamentul depinde de cauza ileusului. În cazul modificărilor topografice se
tratează şocul şi se intervine chirurgical. Ileusul postoperator este dificil de prevenit şi de
aceea acesta determină o rată a mortalităţii destul de crescută (333).
Simptomatic, se introduce sonda nasoesofagiană pentru decompresia stomacului, se
începe rehidratrea pacienţilor şi se administrează antiinflamatorii. Xilazina este contraindicată
în cazul ileusului, fiind depresantă a motilităţii gastrointestinale.

6.2.2. Sindromul de Ocluzie intestinală

Ocluzia intestinală este una dintre afecţiunile cauzale ale colicii la cabaline şi poate
evolua la oricare dintre segmentele intestinului: subţire, cecum, gros. Datorită faptului că
fiecare segment are propriile caracteristice, ocluzia intestinală va fi prezentată pentru fiecare
porţiune anatomică în parte.

6.2.2.1. Ocluzia intestinului subţire

Datorită faptului că foarte multe afecţiuni intestinale (volvulus, invaginaţie, corpi

străini, aderenţe, compresiuni externe) au ca simptom comun blocarea tranzitului intestinal –
ocluzia intestinală, acestea vor fi prezentate în cadrul aceluiaşi sindrom. În cadrul descrierii
sindromului vom prezenta particularităţile fiecărei afecţiuni în parte. Considerăm că această
sistematizare nu este numai logică, dar în practică medicul întâlneşte sindromul de ocluzie
intestinală (triada clinică descrisă anterior), iar în cadrul sindromului trebuie făcut
diagnosticul etiologic.
Etiologia sindromului de ocluzie intestinală este vastă, Radostits Ot., 2007,
încadrând-o în 3 grupe:
1. Obstrucţii ale intestinului subţire cu infarctizări ale peretelui intestinal;
2. Obstrucţii fără infarctizări;
3. Obstrucţii funcţionale.
1. Ocluzie intestinală cu infarctizări:
volvulusul şi torsiunea mezenterului;
incarcerările şi ştrangulaţiile: aderenţe; hernie ombilicală, inghinală sau
diafragmatică; lipoame pediculate; sechestrarea în ligamentul mezenteric, splenic,
gastroepipolic, la nivelul mezenterului, foramen epipolic, diverticulului Meckel;
incarcerări în defecte ale mezenterului, la nivelul cordonului spermatic etc.
2. Ocluzii fără infarctizări:
invaginaţii: jejuno-jejunale; ileo-ileal; ileocecal;
corpi străini: fitobezoare, corpi străini metalici sau lemnoşi, sfori, corpi străini
alimentari (ex. oase);
parazitism: Parascaris equorum;
hipertrofie musculară intestinală;
mase intramurale: tumori, abcese (bacteriene, miceţi);
enteropatii proliferative;
compresiuni ale intestinelor produse de mase intraabdominale: tumori, abcese.
3. Obstrucţii funcţionale:
enterite;
ileus postoperator;
ganglioneurite mienterice – Disautonomia ecvină (Boala de iarbă)(274, 333);
Ischemie intestinală de orice cauză.
În ceea ce priveşte clasificarea etiologiei, Radostits Ot., 2007, este de acord că poate
suferi discuţii, în sensul că unele afecţiuni pot evolua şi cu infarctizări şi fără, sau faptul că
safecţiuni care au semne clinice minore pot prezenta evoluţie gravă etc. În fapt, această
clasificare are rolul de a arăta complexitatea sindromului de ocluzie intestinală.
Epidemiologia (341).
Hernia intestinală la nivelul foramen epipolic (hiatusul Winslow). Radostits Ot.,
2007 indică o incidenţă de 5% din cazurile de cabaline operate pentru afecţiuni ale
intestinului subţire, dintre acestea caii (castraţi) au fost de 4 ori mai afectaţi decât animalele
necastrate. În Marea Britanie s-a observat chiar o incidenţă de anotimp, afecţiunea fiind mai
frecventă între lunile octombrie şi martie. Gravitatea este mare, 30 - 40% (şi chiar mai mare)
dintre caii la care s-a intervenit chirurgical, decedând.
Prevalenţa colicilor cauzate de lipoame pediculate este de 1 - 2,6%, respectiv 1 -
17% dintre cabalinele la care s-a intervenit chirurgical la nivelul cecumului – celiotomie.
Incidenţa creşte cu vârsta, vârsta medie fiind de 19 ani. În cazul intervenţiilor chirurgicale,
rata mortalităţii este mare şi în aceste cazuri (+ 60%).
Herniile ingvinale apar numai la masculi. Formele congenitale se rezolvă în primele
3 - 6 luni de viaţă, rareori fiind o cauză a ocluziei ştrangulate a intestinului subţire. Forma
acută a herniei ingvinale apar numai la armăsari, afecţiunea fiind rară la caii castraţi. Nu s-au
observat incidenţe legate de rasă sau vârstă. În urma intervenţiilor chirurgicale rata
mortalităţii a fost de cca. 25%.
Invaginaţia intestinului subţire este diagnosticată mai frecvent la cabalinele tinere şi
mânji decât la animalele adulte. La animalele adulte, cca. 50% dintre cazurile de invaginaţie
sunt determinate de mase intramurale sau intraluminale (nu este cazul la animalele tinere).
Rata mortalităţii postoperator este de 25 - 60%.
Invaginaţia ileocecală acută (70% cazuri) şi cronică (cca. 30% din cazuri) apare mai
ales la animalele tinere (6 - 30 luni) fiind rară la animalele nou-născute. Rata mortalităţii este
de cca. 70% în cazurile acute şi mai puţin de 10% în formele cronice. În privinţa invaginaţiei
ileocecale s-a observat o corelaţie directă cu infestaţia parazitară (Anoplocephala perfoliata).
Corpii străini determină ocluzie intestinală mai ales la mânji şi animalele tinere.
Sechestrările la nivelul mezenterului reprezintă cca. 25% dintre cazurile de colică,
frecvenţa fiind mai mare mai ales după celiotomiile exploratorii.
Patogeneza. Ocluziile intestinale determină în primul rând oprirea tranzitului
intestinal cu acumularea conţinutului intestinal anterograd. Acest conţinut determină prin
fermentare o acumulare de gaze, acestea producând distensia segmentului intestinal, cu
apariţia durerii. Totodată, segmentul ocluzat, în funcţie de lungimea sa determină o
sechestrarea de sânge; pe de alta parte compresiunile la nivelul pereţilor elimină cataboliţi
acizi şi toxici ducând la endotoxiemie. Afectarea peretelui intestinal (infarcte, necroză)
agravează starea generală până la instalarea şocului şi moartea pacientului.
Tabloul clinic
A. Forma acută – infarctizări ale peretelui intestinal
Forma acută cu blocarea totală a tranzitului intestinal şi leziuni de ischemie/necroză
ale peretelui intestinal este urmarea cel mai adesea a volvulusului, ştrangulaţiilor şi
invaginaţiei. Ocluzia intestinală acută debutează brusc cu colici puternice. În unele cazuri în
stadiul precoce, colica poate să fie de intensitate medie şi chiar să cedeze la administrarea
analgeticelor. În acest prim stadiu există chiar posibilitatea apariţiei fecalelor în cantitate
redusă, acestea fiind de fapt resturi alimentare aflate în lumenul intestinal posterior ocluziei.
Urmează creşterea frecvenţei cardiace (60 – 80/min) şi a respiraţiei (cca. 80/min) precum şi
apariţia transpiraţiilor generalizate. După 8 – 12 ore, ansele intestinale încep să se dilate şi pot
fi palpate transrectal (în mod normal, intestinul subţire nu poate fi palpat transrectal).
Totodată la percuţie se percepe son timpanic la nivelul peretelui abdominal.
În acest moment pacientul este deshidratat consecutiv hipovolemiei instalate. În
funcţie de locul ocluziei poate apărea reflux gastric cu exprimarea la nivelul sondei
nasogastrice – situaţie când şi stomacul apare dilatat.
La examenul ecografic apar anse intestinale dilatate şi pline cu lichid şi gaze.
La 12 - 24 ore de la momentul ocluziei, tranzitul intestinal este complet blocat (lipsa
totală a defecării), pulsul ajunge la 80 - 100/min. iar ansele intestinale pot fi palpate foarte
bine transrectal; la ETR ampula rectală fiind goală şi lipicioasă (333). La ascultaţia
transabdominală nu se decelează zgomote intestinale. După 24 de ore şocul hipovolemic se
agravează, concomitent instalându-se şi şocul endotoxinic. Colica se poate agrava cu toate că
de cele mai multe ori aceasta pare a regresa. Animalul prezintă abatere, nu răspunde la
stimuli iar transpiraţiile persistă. Tahicardia creşte la 100 – 120 bătăi/min, ansele intestinale
se palpează uşor ETR, iar refluxul gastroesofagian (la nivelul sondei) apare constant –
pacientul poate prezenta chiar vomă. După 48 de ore urmează moartea fie datorită şocului
endotoxinic fie consecutivă rupturii intestinale, peritonitei generalizate şi şoc.
B. Forma subacută – leziuni non infarct.
Apare consecutiv unor obstrucţii intestinale în care nu apar modificări la nivelul
circulaţiei intestinale. Semnul caracteristic este colica, aceasta nefiind aşa de gravă ca în
cazul leziunilor necrotice (infarcte) de la nivelul peretelui intestinal. Colica poate fi continuă
sau intermitentă. Durerea cedează de obicei la administrarea analgeticelor. Frecvenţa cardiacă
este uşor crescută (cca. 50 - 60 bătăi/min), evoluţia putând fi de câteva zile până la câteva
săptămâni (333).
 În continuare vor fi prezentate particularităţi ale sindromului ocluziv în funcţie de
cauza acestuia.

6.2.2.2. Invaginaţia intestinului subţire

Invaginaţia intestinului subţire poate avea o evoluţie acută, subacută sau cronică, în
funcţie de gradul afectării circulaţiei de la nivelul peretelui intestinal.
În cazul invaginaţiei ileocecale debutul este brusc cu colică medie – severă,
tahicardie, reflux gastric (prin sonda nasogastrică), absenţa completă a borborigmelor
intestinale şi dilataţia anselor intestinale cu posibilitatea palpării lor prin ETR. Evoluţia este
de până la 24 de ore.
În invaginaţia ileocecală cronică, pacientul prezintă un istoric de colici cronice şi
intermitente, acestea apărând mai ales după consumul tainului. Durerea abdominală este
medie şi intermitentă iar animalul nu prezintă deshidratare sau creşterea marilor funcţii
(puls/respiraţie). La ETR se pot detecta eventual anse intestinale moderat dilatate, în special
după consumul tainului (la 25% din cazuri se poate efectua un diagnostic transrectal (333).
Diagnosticul ecografic în flancul drept poate preciza diagnosticul.

6.2.2.3. Volvulusul intestinului subţire

Prin definiţie volvulusul presupune torsiunea cu afectarea circulaţiei intestinale. În

acest context tabloul clinic este identic cu cel descris la forma acută cu infarctizări. Debutul
este brusc cu colică severă, tahicardie, transpiraţii şi deteriorarea rapidă a stării generale.

6.2.2.4. Hernia inguinală strangulată

Diagnosticul acestei forme se stabileşte precoce prin umflarea zonei scrotale. Boala
debutează brusc prin colică severă, ansele intestinale putând fi palpate uşor atât la nivelul
scrotului cât şi prin ETR la nivelul inelului inguinal.

6.2.2.5. Hernia diafragmatică strangulată

Afecţiunea apare fie imediat după fătare fie în urma unui traumatism sever.
Simptomatologia este caracteristică formei acute – cu infarctizări.
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului radiologic/ecografic, situaţie când se
observă ansele intestinului subţire şi chiar şi a marelui colon la nivelul toracelui.

6.2.2.6. Hernia în foramen epiploic

Foramen epiploic (Foramen Winslow) este un spaţiu virtual aflat la nivelul

abdomenului cranial. Foramen epiploic este delimitat de lobul hepatic caudal, de vena cavă
caudală, de vena portă şi de pancreas (figura 33 şi 34).
 Figura 33
Localizarea Foramen epiploic – vizualizare caudo-cranială
- după Gh. Constantinescu, 2010 -
1. Vena portă (ventral); 2. Vena cavă caudală (dorsal); 3 Pancreas (ventro – median);
4. Stomacul cu bursa omentală ventral; 5. Splina; 6 Ficatul – lobul caudal.

Figura 34
Schemă privind localizarea Foramen epiploic (săgeata) – aspect lateral dreapta
- după Gh. Constantinescu, 2010 -
1. Lobul hepatic caudal; 2. Rinichiul; 3. Vena cavă caudală; 4. Pancreasul;
5. Vena portă.

Ocluzia la nivelul Foramen epiploic apare ca urmare a angajării unor porţiuni din
jejun sau ileon într-un conduct demarcat dorsal de lobul hepatic caudat şi vena cavă caudală
iar ventral de pancreas şi vena portă. Pătrunderea intestinului în acest conduct se poate
realiza fie dinspre lobul caudat spre stomac (dreapta spre stânga) generând incarcerarea
anterogradă, fie prin traversul bursei omentale dinspre stomac spre lobul caudat (stânga spre
dreapta) – incarcerarea retrogradă. În ambele situaţii masa intestinală este sechestrată în bursa
omentală. În aceste condiţii la ETR se decelează anse jejunale timpanizate, orientate oblic şi
care converg spre un punct plasat în cadranul abdominal dorso-cranial – inabordabil însă
transrectal (274). Angajarea ileonului în foramen epipolic „trage” cranial baza cecumului,
aspect subliniat de tensionarea porţiunii de ileon din proximitatea orificiului ileocecal.
În mod fiziologic foramen epipolic este un orificiu închis deoarece pereţii sunt
fiziologic apropiaţi. Totuşi unele situaţii determină „desfacerea” pereţilor cu pătrunderea
anselor intestinale. Aceste condiţii sunt reprezentate în special de presiunea negativă
intratoracică, aceasta apărând mai ales de lovirea animalelor de iesle. Acest fapt a făcut ca
incidenţa acestei afecţiuni să fie mai mare în lunile de toamnă-iarnă (52). Archer D.C. şi
col., 2008 studiind această afecţiune în Marea Britanie, SUA şi Irlanda (pe un numărde 109
cazuri) a observat următorii factori de risc: animalele de talie înaltă, stabulaţia (determină
caracterul sezonier), prezenţa colicilor de altă natură în istoric şi animalele cu excitabilitate
crescută (animale fricoase, timorate, stresate)(20, 21).
În funcţie de gradul obstrucţiei (parţială/totală) intensitatea tabloului clinic poate să
varieze de la forma acută cu infarctizări la simptomatologia formei subacute, clinic
neputându-se stabili diagnosticul de certitudine; la ETR nu se pot palpa ansele intestinale de
la nivelul abdomenului cranial. Radostits Ot., 2007 menţionează faptul că 40% dintre cazurile
cu hernie la nivelul foramen epiploic nu prezintă colică iar 52% nu prezintă reflux
nasogastric.
În cazurile acute moartea survine prin ruptura venei porte. De aceea,
hemoperitoneul la un cal cu colică este cel mai adesea urmarea herniei intestinale la nivelul
foramen epipolic (52, 333).

6.2.2.6. Hernia ombilicală

Hernia ombilicală este diagnosticată la mânji şi nu implică neapărat ştrangularea

anselor intestinale aflate la nivelul sacului herniar. Motivul ştrangulării (rar întâlnit) este
neclar şi ar putea fi asociat cu distensia bruscă a anselor intestinale, fenomen corelat cu
fermentaţii anormale sau parazitism intestinal.
Momentul ştrangulării este semnalat de o colică intensă iar hernia reductibilă este
înlocuită de o formaţiune globuloasă aflată sub tensiune, ireductibilă şi dureroasă la palpare
(274).

6.2.2.7. Obstrucţii funcţionale

Ocluziile funcţionale sunt urmarea enteritelor, ischemiei intestinale ori a ileusului

postoperator. Ileusul postoperator se caracterizează prin durere continuă şi reflux prin sonda
nasogastrică după remedierea chirurgicală – laparatomia exploratorie.

6.2.2.8. Corpii străini

Sunt cel mai adesea aglomerări de resturi de lemne sau de furaje, acestea
determinând ocluzii duodenale – forma acută, dar fără prezenţa şocului endotoxinic cauzat
de leziunile ischemice (333).

6.2.2.9. Invaginaţia ileocecală

În primele 8 - 12 ore animalul prezintă o durere abdominală subacută cu tahicardie

moderată. Zgomotele intestinale sunt crescute ca intensitate şi frecvenţă. La ETR se poate
palpa uneori ileumul dilatat în flancul drept superior, la baza cecumului (se poate uşor
confunda cu afecţiunea micului colon). Refluxul nasogastric se poate manifesta la cca. 50%
din cazuri (333).
După 24 - 36 de ore durerea creşte în intensitate, animalul prezintă stare depresivă,
transpiraţii localizate şi extremităţi reci. Pacientul stă cu capul plecat, loveşte din picioare şi
se trânteşte violent. Durerea abdominală devine severă şi continuă şi apare tahicardia (80 -
120/min) cu pulsul slab. Zgomotele intestinale dispar şi apare refluxul nasogastric prin sondă.
La ETR ansele intestinale apar dilatate şi pline cu gaz şi lichid, moartea survenind după 36 -
48 de ore.

6.2.2.10. Strangulaţia intestinală prin lipom pedunculat

Reprezintă o formă de ocluzie intestinală diagnosticată mai ales la caii în vârstă de

peste 10 ani (52). Lipomul pendunculat cu diametrul de la 3 - 4 cm la 15 cm este o
formaţiune slab vascularizată, suspendată de mezenter printr-un pedicul de până la 30 cm şi
care favorizează înfăşurarea pediculului în jurul unei anse intestinale (274). Acest fapt
determină obliterarea lumenului intestinal cu ischemie consecutivă.
Tabloul clinic este asemănător formei acute cu leziuni de necroză intestinală
(infarcte).

6.2.2.11. Hipertrofia musculară idiopatică (hipertrofia ileumului terminal)

Hipertrofia musculară idiopatică evoluează cronic cu colici medii şi intermitente,

inapetenţă şi slăbirea pacientului, colicile evoluând în paralel cu prezenţa alimentaţiei.
Afecţiunea durează săptămâni şi chiar luni de zile, fiind diagnosticată la caii cu vârsta
cuprinsă între 5 şi 18 ani (333).
La ETR se poate palpa la baza cecumului ileumul îngroşat şi dilatat. Această
hipertrofie idiopatică trebuie diferenţiată de invaginaţia cronică, în special invaginaţia
ileocecală cronică. În forma de invaginaţie cronică, conţinutul intestinal poate trece prin
lumenul îngustat aşa încât anterior invaginaţiei se poate dezvolta o hipertrofie musculară.
Diagnosticul diferenţial se mai face faţă de stenoza intestinală consecutiv aderenţelor sau
parazitismului intravascular.

6.2.2.12. Obstrucţii la nivelul abdomenului caudal

Sunt ocluzii intestinale produse din hernieri la nivelul diverselor orificii la nivelul
mezenterului, ligamentului larg (femele), ligamentului gastroepipolic etc.

Diagnosticul sindromului ocluziv se face clinic, mult mai important fiind

diagnosticul etiologic. În acest sens o importanţă deosebită îl are examenul transrectal, dar s-a
observat faptul că unele forme (hernia la nivelul foramen epipolic) nu poate fi diagnosticat
prin această metodă.
Diagnosticul radiologic nu este util diagnosticului, cu excepţia suspiciunii de hernie
diafragmatică.
Examenul ecografic permite vizualizarea anselor intestinale mărite în volum, atone,
cu pereţii edemaţiaţi sau hipertrofiaţi, cu conţinut gazos şi lichidian. Examenul ecografic
permite diagnosticul revărsatelor lichidiene abdominale.
Examenul de laborator nu ajută diagnosticul etiologic, acesta fiind util aprecierii
severităţii procesului patogen: hemoconcentraţia, creşterea creatininei, scăderea
bicarbonatului plasmatic, leucopenie şi neutropenie (ischemie/necroză intestinală); creşterea
leucocitelor (necroză/cangrenă – cu creşterea neutrofilelor imature), hematiilor etc.
Examenul necropsic este specific fiecărui tip morfoclinic descris.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de bolile digestive ce evoluează cu colici:
enterită şi diaree acută;
enterită anterioară
ulcer gastric la mânji şi animale adulte
afecţiuni ale intestinului gros
 timpanismul intestinal
colica tromboembolică

Tratamentul cuprinde 3 principii terapeutice:

1. Tratamentul colicii
2. Tratamentul chirurgical
3. Reechilibrarea pre-, intraoperator şi postoperator: corectarea deficitului hidric,
electrolitic şi a tulburărilor acido - bazice.

6.2.3. Ulcerul duodenal

Ulcerul duodenal este o afecţiune ce afectează mânjii şi cabalinele tinere, şi mult

mai rar animalele adulte (52). Leziunile afectează duodenul proximal şi constau din: eroziuni,
ulceraţii focale şi inflamaţii difuze fără leziuni ulcerative.
Etiologia nu este pe deplin cunoscută fiind incriminată hipersecreţia de acid
clorhidric şi pepsină.
Tabloul clinic este asemănător cu cel al ulcerului gastric, afecţiune cu care de multe
ori evoluează concomitent. De multe ori semnele clinice sunt nespecifice, acestea cuprinzând
febră, discomfort abdominal mediu – moderat, obnubilare şi diaree. Examenul de laborator
prezintă leucocitoză şi hiperefibrinogenemie.
Dacă ulcerul gastric se complică cu reflux esofagian şi esofagite, ulcerul duodenal
prezintă complicaţii mult mai grave ca de exemplu perforarea duodenului cu peritonită şi
aderenţe; stricturi duodenale cu obstrucţii parţiale ale lumenului; colangită şi hepatită şi chiar
pancreatită ascendentă (52).
Diagnosticul se stabileşte pe baza endoscopiei. Datorită lungimii stomacului la cal
(sonda trebuie introdusă cca. 200 cm la mânji şi chiar mai mult la caii tineri) acesta poate
vizualiza cel mai adesea leziunile de la nivelul ampulei duodenale: refluxul enterogastric
excesiv al bilei indică o disfuncţie duodenală; ulcerul pilorului poate indica un eventual ulcer
duodenal.
Alte evaluări: examenul lichidului de puncţie (abdominal), evaluarea
transaminazelor serice, acizii biliari serici şi radiografia abdominală (eventual cu bariu).
Tratamentul depinde de severitatea procesului ulcerativ şi de prezenţa eventualelor
complicaţii.
Simptomatic se va administra: cimetidină (7 mg/kg i.v. la 6 ore); ranitidină (1,5
mg/kg i.v. la 8 ore). Medicamentos se va grăbi evacuarea gastrică cu bethanechol (0,2 mg/kg
s.c. la 6 - 8 ore), acest medicament administrându-se la vârste de peste 3 luni (52).
Alte medicamente: omeprazol (4 mg/kg oral la 24 ore) – în momentul când pacienţii
pot consuma.
În formele grave (cu complicaţii) se poate recurge la tratamentul chirurgical -
gastroenterostomie.

6.2.4. Enterita anterioară

(Duodenita, Jejunita proximală)

Duodenita – jejunita proximală – enterita proximală este un sindrom clinic

caracterizat prin inflamaţie şi edem a duodenului şi jejunului proximal, hipersecreţie de
lichide şi electroliţi intraluminal şi consecutiv un volum crescut de reflux enterogastric (52,
333).
Etiopatogeneza. Etiologia sindromului este necunoscută. Din punct de vedere
patogenetic sindromul se caracterizează prin edeme inflamatorii la nivelul duodenului şi
jejunului cu distrofia şi atrofia vilozităţilor intestinale. Leziunile se asociază cu ileus şi
insuficienţa absorbţiei la acest nivel. Acumularea de lichid determină distensia anselor
intestinale cu apariţia durerii şi a refluxului de conţinut intestinal alcalin în stomac.
Retenţia lichidelor alcaline şi a electroliţilor la nivel gastrointestinal determină
hipovolemie, acidoză metabolică şi şoc. Distrugerea mucoasei intestinale permite absorbţia
toxinelor din lumenul intestinal cu apariţia toxicozei. Moartea urmează şocului hipovolemic,
endotoxinic sau rupturii stomacului.
Tabloul clinic. Debutul este de obicei brusc, semnul principal fiind colica medie-
severă. Alte semne clinice: stare depresivă, deshidratare, prelungirea timpului de umplere
capilară, frecvenţă cardiacă între 50 şi 80/min, tahipnee variabilă. Pacientul prezintă
transpiraţii puternice iar în cazurile severe apar fasciculaţii musculare.
La ascultaţia abdomenului nu se percep borborigmele intestinale. Uneori se pot
percepe sonuri gazoase sau zgomote de lichid care clopotează în ansele intestinale atone (52).
La ETR se percep ansele intestinale cu distensie moderat - severă.
După introducerea sondei nasogastrice un semn constant este refluxul nasogastric –
cu aspect sanguinolent, urât mirositor, alcalin şi în cantitate mare (10 - 12 litri)(333).
Decompresia stomacului alături de rehidratarea masivă determină o ameliorare
clinică, cu toate că cei mai mulţi pacienţi continuă să prezinte refluxul nasogastric timp de
încă 24 ore. Cele mai multe cazuri se vindecă pe parcursul a cca. 5 zile de tratament.
Fără tratament, animalul va dezvolta dilataţie gastrică cu ruptură şi moarte, urmare a
peritonitei difuze. Moartea mai poate fi urmarea şi şocului endotoxinic şi hipovolemic.
Complicaţii: laminita şi aritmiile atriale şi ventriculare (92).
Diagnosticul diferenţial se face faţă de enteritele infecţioase (Clostridium,
Salmonela) şi faţă de colicile determinate de ocluzia intestinală.
Cel mai dificil diagnostic se face faţă de sindromul oclusiv, aceasta deoarece în
cazul ocluziei se impune tratament chirurgical rapid, faţă de enterita anterioară în care
tratamentul medicamentos este prioritatea numărul 1. Pentru diagnosticul diferenţial
Radostits Ot., 2007, propune a se face ascultarea cordului. În acest sens în enterita anterioară
frecvenţa cardiacă este normală chiar scăzută, faţă de sindromul oclusiv în care tahicardia
este un semn constant. Tot în enterita anterioară apare febra, volumul de lichid a refluxului
gastric este mai mic decât în cazul sindromului oclusiv (cu toate că la multe cazuri, la prima
introducere a sondei cantitatea de lichid gastric a fost foarte mare), iar la ETR ansele
intestinale nu apar aşa de dilatate ca în cazul sindromului oclusiv. Un alt semn important îl
constituie ameliorarea stării generale după decompresia stomacului şi adminsitrarea
tratamentului pe cale intravenoasă, faţă de sindromul oclusiv în care ameliorarea este minimă
sau chiar absentă după decompensarea gastrică. Practic orice caz care după decompresia
stomacului prezintă o frecvenţă cardiacă sub 60/min, starea generală se ameliorează
semnificativ după terapia intravenoasă, iar ansele intestinale prezintă o distensie uşoară-
medie (la ETR) se poate spune că este vorba de enterita anterioară (333).
Diagnosticul de laborator: hemoconcentraţie (creşterea hematocritului – cca. 70%)
şi creşterea proteinei totale serice (ex. 96 g/L). Alte semne sunt cele ale acidozei metabolice:
pH scăzut; scăderea bicarbonatului sanguin; potasiul seric uşor scăzut. Bilirubina, GGT,
fosfataza alcalină şi TGO sunt mult crescute, valorile fiind mult mai mari decât în cazul cailor
cu leziuni necrotice ale pereţilor intestinali (333).
Diagnosticul necropsic. Leziunile sunt localizate la nivelul stomacului, duodenului
şi jejunului: distensie, peteşii, echimoze şi hemoragii la nivelul seroaselor viscerale,
Mucoasa este hemoragică şi conţine peteşii şi chiar focare necrotice sau ulcerative.
Histologic: inflamaţii neutrofilice, edeme, hiperemie, distrofie/atrofie ale
vilozităţilor intestinale. Infiltraţii cu neutrofile se observă şi la nivelul submucoasei, iar
hemoragiile se extind până la nivelul stratului muscular şi al seroasei.
 Unii pacienţi prezintă şi leziuni hepatice: inflamaţii neutrofilice şi vacuolizări
hepatocelulare. Au fost descrise şi cazuri la care s-au diagnosticat miocardite (97).
Tratamentul. Principiile terapeutice sunt:
1. Decompresia gastrică – introducerea sondei nasoesofagiene;
2. Corectarea hidrică, electrolitică şi acido-bazică: administrarea intravenoasă de
lichide electrolitice, isotonice, Ringer lactat. Lichidele se vor completa cu
potasiu (până la 20 mEq/L);
3. Analgezia: flumixin, ketoprofen ş.a.;
4. Medicamente pentru creşterea peristaltismului intestinal: lidocaină (1,5 mg/kg
încet i.v.); cisapride (0,1 mg/kg i.v. la 8 ore), metoclopramid (0,25 mg/kg i.v.
lent timp de 30 min la 12 ore), neostigmină (0,02 mg/kg i.m.; s.c., la 8 - 12 ore)
sau eritromicină (0,1 mg/kg i.v. (333);
5. Antibiotice: penicilină, aminoglicozide;
6. Tratament chirurgical. S-au descris cazuri în care a fost necesară realizarea de
by-pas (445), dar se recomandă tratamentul medicamentos.

6.2.5. Enteritele

Enteritele („Inflamatory bowel disease”) cuprind o serie de afecţiuni inflamatorii ale

intetsinului subţire: enterita granulomatoasă, enterocolita eozinofilică, enterita focală
eozinofilică idiopatică, enterita limfocitar-plasmocitară, enterocolita bazofilică.
Tabloul clinic constă din slăbire progresivă, apetit normal, diaree intermitentă,
discomfort abdominal şi dermatită (în unele cazuri). Animalele prezintă edeme ale
extremităţilor, secundare hipoproteinemiei.
Ecografic se observă îngroşări ale pereţilor intestinali (+5 mm grosimea pereţilor).
Diagnosticul de laborator: anemie, hipoalbuminemie, hipoproteinemie, malabsorbţia
glucozei. Hipoalbuminemia în absenţa proteinuriei sau a unei boli hepatice severe semnifică
o pierdere la nivel intestinal (enteropatie).
Morfopatologic se constată mai multe tipuri de inflamaţii, toate aceste entităţi fiind
încadrate în acelaşi sindrom - Boala Intestinală Enterică (Enteritele) (52).
La examenul histopatologic se pot observa inflamaţii: granulomatoase, eozinofilice
multisistemice, bazofilice, limfocitic – plasmocitară (52, 254).
Prognosticul depinde de cauza enteropatiei, acesta variind de la rezervat la fatal
(52).
Tratamentul constă din imunosupresive (dexamethason – 0,2 mg/kg la 24 ore).
Preventiv se pot administra antibiotice şi reechilibrare hidroelectrolitică uşoară (sindromul nu
evoluează cu pierderi de apă sau de electroliţi, intestinul gros nefiind afectat).
6.2.6. Enterita eozinofilică idiopatică

Enterita eozinofilică idiopatică este un sindrom digestiv descris recent în literatura

de specialitate.
Etiologia sindromului nu este cunoscută.
Clinic se constată slăbire progresivă, diaree cronică şi colici severe.
Morfopatologic se constată enterită eozinofilică segmentală – cel mai frecvent, şi
uneori enterită eozinofilică difuză (258). Formele localizate pot fi unice sau multiple (389).
Enterita evoluează în timp până la obstrucţie jejunală consecutiv îngroşării mucoasei,
submucoasei şi a musculoasei (19, 380). Histopatologic se constată infiltrate leucocitare la
nivelul submucoasei şi stratului muscular cu dominanţa eozinofilelor, macrofagelor şi a
limfocitelor (celulele T), celule plasmatice şi neutrofile (258). Forma difuză evoluează pe o
suprafaţă mai mare, dominanţa celulelor fiind oarecum diferită faţă de forma localizată
(număr mai mare de limfocite).
Diagnosticul se stabileşte pe baza laparatomiei (prezenţa focarelor hemoragice la
nivelul jejunului) şi se confirmă histologic.
Prognosticul este bun dacă diagnosticul se stabileşte în timp util şi dacă se rezecă
chirurgical porţiunea afectată (52, 380).

6.2.7. Neoplaziile intestinului subţire

Neoplaziile intestinului subţire sunt rare, simptomatologia constând din colică şi

slăbire. Dintre neoplazii au fost semnalate: limfosarcomul (caii în vârstă), adenocarcinomul,
leiomiosarcomul şi neurofibromul.
Problema care se pune este aceea că neoplaziile care invadează lumenul intestinal
pot declanşa sindromul de ocluzie intestinală cu tabloul clinic caracteristic.
Diagnosticul se stabileşte pe baza ecografiei şi a examenului lichidului de puncţie.
Tratamentul limfosarcomului constă dintr-o combinaţie de cytarabine (170 mg/m2
i.m.), cyclofosfamidă (142 mg/ m2 i.v.) şi prednisolon (86 mg/ m2 P.O.) (52).
Prinderea unor porţiuni ale peretelui intestinal pot fi remediate şi chirurgical,
problema fiind aceea de a se stabili diagnosticul în timp util.

6.2.8. Disautonomia ecvină

Disautonomia ecvină este o formă de ileus paralitic semnalată în special la această

specie (274). Boala mai este denumită: Boala de iarbă („Grass disease” sau „Mal seco” –
America de sud).
Etiologia este necunoscută fiind suspectată o neurotoxină, posibil produsă de
Clostridium botulinum (333). Boala nu este contagioasă.
Epidemiologie. Afecţiunea este diagnosticată în Marea Britanie, în Europa de Vest
precum şi în Argentina, Chile şi insulele Foulkland. Disautonomia afectează caii, poneii,
măgarii, calul Przewalski, zebrele, iepurii domestici şi sălbatici (333). Incidenţa bolii nu este
cunoscută, dar în fermele în care s-a diagnosticat incidenţa a fost între 0,4 şi 16%.
Boala afectează în general animalele tinere cu vârsta medie între 4 şi 5 ani, fiind
rară după 12 ani. Nu s-a observat vreo predispoziţie de rasă. Riscul crescut de apariţie al bolii
este la păşune, fiind diagnosticată rar la animalele aflate în stabulaţie. Incidenţa maximă a
bolii este vara devreme (274, 333).
Patogeneza. Semnele clinice sunt urmarea blocării sistemului nervos vegetativ
sistemic. Moartea animalului este urmarea fie a emacierii animalului – forma cronică, fie a
rupturii stomacului şi intestinului în faza acută.
Tabloul clinic. Boala poate evolua sub trei forme: acută, subacută sau cronică.
Forma acută. Debutul este brusc evoluţia fiind de 1 - 4 zile. Boala debutează cu
colică severă, aceasta putând să se amelioreze în momentul apariţiei tahicardiei severe (80 -
90 şi chiar + 100/min). La ascultaţia abdomenului nu se mai percep borborigmele intestinale
iar defecarea încetează. Concomitent apare distensia abdominală.
La sondajul nasogastric se exprimă o cantitate mare de lichid (cca. 20 litri), iar la
ETR ansele intestinului subţie sunt în distensie şi pline de gaze şi lichid. Cecumul apare
ondulat la palpare iar colonul conţine fecaloame uscate. Urinarea este frecventă şi poate fi
însoţită de tenesme. Animalele pot prezenta tremurături musculare mai ales la nivelul trenului
anterior şi pot apărea crize periodice de transpiraţie. Ca o particularitate se contată
hipersalivaţie, iar la un eventual control endoscopic s-ar observa ulcere esofagiene, urmarea
refluxului gastroesofagian.
 Forma subacută evoluează cu colică de intensitate medie (chiar fără semne de
colici). Alături de durere apare tahicardia, starea depresivă, reducerea zgomotelor
gastrointestinale şi stază la nivelul marelui colon. Endoscopia evidenţiază eroziuni lineare la
nivelul esofagului, urmarea refluxului gastroesofagian. Evoluţia este de 2 - 7 zile urmată de
moarte.
Forma cronică evoluează mai mult de 7 zile şi se caracterizează prin slăbire,
transpiraţii localizate şi colici intermitente. Pacientul stă cu toate cele patru picioare strânse
sub el („elefant pe un tub”)(333). Pacientul prezintă disfagie evidentă, intestinul subţire este
gol iar la ETR se remarcă prezenţa de fecaloame uscate în colon şi rect. Cu timpul, animalul
începe să „sforăie”, penisul este ieşit din teaca prepuţială iar animalul începe să prezinte pică.
Multe forme cronice evoluează cu rinite mucopurulente.
Ca test special de diagnostic se poate instila fenilefrină (0,5 ml – 0,5%) în sacul
conjunctival. La caii cu disautonomie, fenilefrina determină reducerea ptozei palpebrale,
reacţie absentă în alte afecţiuni caracterizate de acest simptom (274, 333).
Diagnosticul morfopatologic: ulceraţii liniare la nivelul esofagului, dilataţia
stomacului şi a intestinului subţire, acestea prezentând un conţinut crescut de lichide şi gaze.
Colonul este adesea plin de fecaloame uscate. În forma cronică leziunile sunt asemănătoare
cu diferenţa că tractul alimentar este gol.
Histologic se evidenţiază picnoză, cromatoliză, marginalizarea – dispariţia
granulaţiior Nissl, vacuolizări citoplasmatice în neuronii plexului mienteric, a ganglionilor
autonomi, în rădăcinile nervilor cranieni, în măduva spinării şi suprarenale (274).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de (333):
A) Forma acută faţă de: volvulus sau strangulaţii ale intestinului subţire; torsiunea
marelui colon; enterită anterioară, peritonită; ocluzia ileonului terminal; invaginaţie
ileocecală.
B) Forma subacută şi cronică faţă de: infestaţii parazitare; abcese mezenterice sau
alte boli cronice inflamatorii; carcinom scvamos gastric; limfosarcom sau alte neoplazii;
alimentaţie deficitară; tulburări dentare.
Tratamentul. În forma acută se urmăreşte în primul rând decompresia stomacului
prin introducerea sondei nasoesofagiene. Ulterior se va încerca tratament simptomatic:
rehidratare, reechilibrare electrolitică şi acidobazică, combaterea durerii şi repermeabilizarea
tractului gastrointestinal.
În forma cronică se vor administra furaje de bună calitate pentru a preveni caşexia.
În această formă se administrează cisapride (0,5 – 0,8 mg/kg oral la fiecare 8 ore timp de 7
zile. Tratamentul simptomatic se va completa cu acetilcisteină (antioxidant şi neuroprotector),
gel de aloe vera (antioxidant, antiinflamator şi laxativ) ş.a. (333).

6.2.9. Crizele vasculare intestinale

(colica tromboembolică)

Crizele vasculare tromboembolice sunt afecţiuni diagnosticate cel mai frecvent la

cabaline (mai rar la alte specii), acestea caracterizându-se prin tulburări circulatorii şi reflexe
mezenterice şi intestinale.
Etiopatogeneza. Sub raport etiologic crizele vasculare intestinale se corelează
obişnuit cu arteritele anevrismale parazitare (Stromgylus vulgaris) ale arterei marea
mezenterică.
Din punct de vedere patogenetic, punctul central este arteriospasmul determinat de
iritaţia filetelor nervoase prin ţesutul de reacţie conjunctivală din jurul arterei mezenterice
craniale lezate (periarterită) şi în măsură să explice producerea infarctului intestinal, la
început anemic apoi hemoragic (44).
 Tabloul clinic: boala evoluează cu colică medie intermitentă. Din anamneză se
reţine caracterul recidivant al colicii, alături de slăbire, reducerea toleranţei la efort şi
descărcări diareice sporadice. Starea generală a animalului este depresată şi preferă decubitul
(333).
La examenul clinic se observă starea de întreţinere slabă, hiperperistaltism şi
descărcări diareice, conturul abdominal nefiind modificat (274).
În forma acută – tromboza cu infarcte, boala afectează intestinul subţire (parţial sau
în totalitate), cecumul şi colonul. Afecţiunea debutează brusc cu colică severă, tahicardie (+
200/min) şi transpiraţii. La ascultaţie nu se decelează borborigmele (sau sunt de intensitate
slabă). La ETR se palpează intestinul subţire sau gros, uşor dilatat. Prin ETR nu se decelează
semne de obstrucţie intestinală. Palparea arterei mezenterice craniale prezintă o zonă
îngroşată şi sensibilă, dar semnele nu sunt specifice bolii acute (333). Moartea survine ca
urmare a peritonitei secundare devitalizării intestinale, obişnuit la 24 de ore de la debutul
formei acute.
Examinarea lichidului de puncţie (paracenteza) relevă un lichid tulbure cu aspect
sero-hemoragic care coagulează uşor. La examenul de laborator se observă o cantitate mare
de proteină (+ 3 g/dl) iar numărul de leucocite poate ajunge până la 200.000/µl (274).
Diagnosticul este dificil de stabilit: colica (intensitate variabilă), hiperperistaltism
cu diaree pasageră, simptomele endotexiemiei, datele oferite de ETR.
Examenul necropsic: leziuni de infarct – necroză pe porţiuni întinse la nivelul
intestinului subţire – cecum sau colon.
Tratamentul simptomatic constă din analgetice, laxative şi antihelmintice
(ivermectin 200 µg/kg oral sau fenbendazol 50 mg/kg oral la 24 ore timp de 3 zile (341).
În cazurile grave alături de terapia analgetică se înecepe tratamentul şocului, iar
chirurgical se rezecă porţiunile intestinale afectate (333).

6.2.10. Bolile cecumului

Afecţiunile cecumului la cabaline pot fi (333): împâstarea cecumului; ruptura

viscerului; invaginaţia cecocecală şi cecocolică; torsiunea cecală; timpanismul şi infarctul
cecumului.
Etiologia. Cea mai incriminată cauză a afecţiunile cecumului la cabaline este
infestaţia parazitară cu Anoplocephala perfoliata. Infestaţiile parazitare determină
edemaţierea, hiperemia şi hemoragia mucoasei valvei ileocecale (inclusiv cu afectarea
intestinului - enterită) şi a viscerului, leziunile putând ajunge până la nivelul musculoasei
cecale. Afectarea musculoasei va determina apariţia inflamaţiei eozinofilice în jurul
arteriolelor şi plexului nervos visceral. Parazitismul poate determina invaginaţie cecocolică
şi cecocecală la caii tineri.
Alte cauze sunt: abcesele şi masele (neoplaziile) intramurale, acestea afectând nu
numai fizic organul ci şi motilitatea lui. Motilitatea cecală poate fi perturbată şi secundar
deshidratării sau modificării conţinutului alimentar.
Bolile cecumului sunt răspunzătoare de colici la cabaline, incidenţa acestora fiind
între 4 şi 10% dintre pacienţii cu colici (333). Dintre afecţiuni, împâstarea şi ruptura
cecumului se pare că sunt cele mai frecvente (103, 341).

6.2.10.1.Împâstarea cecumului

Împâstarea cecumului este diagnosticată sporadic, mai ales la cabalinele în vârstă.

Cauzele pot fi: stabulaţia prelungită, intervenţiile chirurgicale abdominale, administrarea de
antiinflamatorii; tulburări dentare, furaje de proastă calitate, restricţie hidrică. Rata
mortalităţii este de 50% (Collatos C. şi Romano S., 1993 – cit. de Radostits Ot., 2007).
Patogeneza. Împîstarea cecumului este urmarea scăderii motilităţii cu acumularea
excesivă a conţinutului alimentar la acest nivel. Drept urmare apare dilataţia cu distensia
cecumului. Acest fapt determină ischemie, necroză şi ruptură a cecumului. Procesele
patologice sunt agravate de parazitism (A. perfoliata) care produc leziuni la nivelul
mucoasei/submucoasei cecumului cu leziuni secundare inflamatorii şi necrotice. Moartea
este urmarea peritonitei difuze secundare rupturii viscerale.
Tabloul clinic. Împâstarea şi dilataţia cecumului evoluează cu colică medie -
moderată cu caracter intermitent pe o perioadă de 1 - 4 zile. Pacienţii prezintă: stare generală
alterată, inapetenţă, frecvenţa cardiacă = 40 - 60/min. (N = 30 - 40/min la cabalinele adulte şi
70 – 80 la mânji). Borborigmele sunt reduse şi apare deshidratare medie. Refluxul gastric
apare târziu în evoluţia bolii. La ETR se palpează o masă păstoasă în dreptul abdomenului
caudal drept. Ventral, uneori şi median, se palpează „tenia” cecumului cu conţinut dur la
nivelul bazei şi corpului cecumului. Conţinutul determină alungirea cecumului cranial
ventral, depăşind linia mediană a abdomenului (dilataţia cecală).
În lipsa tratamentului apare ruptura cecumului: tahicardie bruscă, transpiraţii,
întârzierea reumplerii capilare şi şoc, moartea survenind în câteva ore.
Cabalinele cu împâstare cronică prezintă colică medie, recurentă, reducerea
consumului hranei, slăbire şi scăderea cantităţii de fecale.

6.2.10.2. Dilataţia şi leziunile cecumului

Dilataţia cecumului poate fi urmarea acumulării de lichide la acest nivel. Boala are
un caracter mult mai grav decât în cazul anterior descris: colică severă, tahicardie şi semne
ale toxiemiei. La ETR se palpează cecumul cu conţinut dur – lichidian. Fără intervenţie
chirurgicală apare ruptura viscerului cu moartea pacientului.
Perforarea cecumului. Poate evolua primar, dar cel mai adesea secundar dilataţiei
sau distociilor. Simpla perforare nu evoluează cu semne clinice evidente (există semnele bolii
primare), simptomatologia devenind evidentă când se produce ruptura cu apariţia peritonitei
difuze. În acest moment la ETR se palpează seroasa cu aspect grunjos şi gaze libere în
abdomen.
Ruptura cecumului poate fi urmarea fătărilor laborioase, a parazitismului,
complicaţie a anesteziei sau a administrării de fenilbutazonă, boli ale colonului (ex. ocluzii).
Mortalitatea este de 100%.

6.2.10.3. Invaginaţia cecocolică şi cecocecală

Invaginaţia cecocolică şi cecocecală se pare că este cauzată de parazitism, fiind

afectaţi mai ales cabalinele din rasele pure şi de vârste tinere.
Invaginaţia cecocolică cauzează o colică severă cu evoluţie scurtă. La ETR apare o
masă în cadranul drept dorsal, neidentificarea cecumului şi durere la palparea cadranului
dorsal drept. La examenul ecografic cecumul apare în interiorul colonului.
Invaginaţia cecocecală evoluează fie cu colică severă fie cu colică medie
intermitentă, în funcţie de gradul de afectare a vârfului cecumului. Invaginaţia uşoară
determină o obstrucţie redusă fără leziuni necrotice; colica este de intensitate medie.

6.2.10.4. Timpanismul cecal primar

 Timpanismul cecal primar la cabaline este o afecţiune rar diagnosticată în clinică
(333).

6.2.10.5. Infarctul cecumului

Infarctul cecumului este o afecţiune secundară trombozei arterei mezenterice

craniale (Srongylus vulgaris).

6.2.10.6. Torsiunea cecumului

Torsiunea cecumului este rar întâlnită şi se poate produce doar în urma ruperii
ligamentului cecolic, coexistând şi cu alte modificări topografice ale marelui colon.
Torsiunea se produce la nivelul corpului cecal şi determină la ETR senzaţie unei formaţiuni
dense şi cu falduri (cârpă stoarsă) (45). Dart A.J. şi col., 1997, examinând 96 de cazuri cu
afecţiuni cecale, găseşte torsiunea cecumului la 9% dintre cazuri (103).
Clinic, torsiunea cecumului se manifestă cu colici puternice (103).

Alte afecţiuni cecale descrise la cabaline: abcese şi aderenţe (7% din cazurile
examinate) şi tumori ale cecumului (3%) (103).

Examenul de laborator. În cazul împâstării cecumului apare hemoconcentraţie.

Perforarea cecumului determină leucopenie severă, hemoconcentraţie severă (+ 50%).
Examinarea lichidului peritoneal apare normal. Când cecumul devine ischemic, lichidul este
sanguinolent cu un conţinut crescut de celule roşii şi proteine (+ 2,5 g/dl), bacterii şi material
vegetal (333).
Examenul necropsic: cecumul apare dilatat. În cazul perforării/rupturii cecale, se
observă peritonită difuză. În cazul invaginaţiilor se vizualizează leziunile.
Tratamentul. Principiile: 1) Calmarea durerii; 2) Rehidratare şi reechilibrare
electrolitică şi acidobazică; 3) Laxative: sulfat de sodiu, ulei mineral, apă în cantităţi mari (4
litri la fiecare 2 ore timp de 24 de ore). Animalele vor fi monitorizate: examen fizic şi puncţie
peritoneală. Agravarea stării generale impune intervenţie chirurgicală.
Animalele cu perforare/ruptură cecală vor fi eutanasiate, iar invaginaţiile, infarctele
localizate sau torsiunea cecumului vor fi corectate chirurgical (103, 333). Dart A.J., şi col.,
1997 menţionează supravieţuirea a 7 cazuri din 8, în cazul infarctelor cecale şi a 3 cazuri din
5 în cazul torisunii cecumului (103).

6.2.10.7. Deplasarea şi volvulusul marelui colon (ascendent)

Modificările topografice ale colonului pot fi: 1) deplasarea dorsală stângă (cu
sechestrare nefrosplenică sau lateral splenică); 2) deplasare dorsală dreaptă; şi 3) Volvulus
(strangulat sau nestrangulat) (figura 35).
Etiologia acestor modificări topografice este necunoscută fiind implicate tulburări
de motilitate, distensii gazoase, rotaţii ale cabalinelor cu colici severe sau malformaţii
congenitale: modificări ale colonului drept ventral; duplicare chistică a colonului ascendent;
defecte ale mesocolonului, incarcerări la nivelul foramen epiploic sau la nivel gastrosplenic
ş.a.
 Deplasarea dorsală stângă şi dreaptă. Deplasările dorsale reprezintă o ocluzie
nestrangulată a colonului şi implică foarte rar circulaţia sanguină locală. Totuşi, în cazul
fermentaţiilor masive de la acest nivel distensia organului poate produce secundar tulburări
circulatorii: ischemie/necroză. Deoarece obstrucţia circulatorie se produce predominant la
nivel venos, vor apărea leziuni edematoase şi hemoragice, extravazări de celule roşii,
tromboze microvasculare şi în final necroze (333).
Volvulusul desemnează o rotaţie a unui segment în lungul axului mezenterului, în
timp ce torsiunea reprezintă o rotaţie în lungul axului intestinal (333).
Volvulusul marelui colon cu până la 2700 nu determină tulburări circulatorii dar
produce tulburări ale tranzitului intestinal. Volvulusul de sau peste 3600 produce tulburări
circulatorii de tip ischemic prin interesarea atât a circulaţiei arteriale cât şi venoase.
Tulburările circulatorii determină devitalizarea mucoasei şi după 3 - 4 ore şi a colonului.
Afectarea mucoasei determină absorbţia toxinelor din interiorul lumenului cu apariţia
toxicozei. Devitalizarea colonului va produce transfazarea sângelui în lumenul colonului.
Simptomatologia este cea a obstrucţiei strangulate: colici severe, toxiemie, şoc şi moartea în
12 - 18 ore.

Figura 35
Schemă privind topografia colonului
1. Pulmonul; 2. Stomacul; 3. Ficatul; 4. Rinichiul stâng; 5. Splina; 6. Ligamentul
nefrosplenic; 7. Colonul ventral stâng; 8. Flexura pelvină; 9. Colonul dorsal stâng.

Tabloul clinic
Deplasarea dorsală stângă a colonului
Debutul poate fi brusc iar evoluţia este de cca. 4 zile, cu toate că în unele situaţii
afecţiunea poate deveni cronică cu colici recurente. Colica este la început moderată, în
evoluţie devenind severă datorită dilataţiei deosebite a colonului. Frecvenţa cardiacă poate fi
normală dar şi tahicardică; temperatura rectală se încadrează în limite fiziologice. Timpul de
reumplere capilară este normal, fapt ce demonstrează un proces nestrangulat.
Odată cu evoluţia bolii abdomenul îşi măreşte dimensiunile, la introducerea sondei
nasogastrice evidenţiindu-se reflux gastric (cca. 2 litri)(333).
La ETR se palpează colonul la nivelul spaţiului renosplenic (70% din cazuri) cu
prezenţa „teniei” colonului la acest nivel (figura 36). Splina este deplasată caudal, median şi
ventral. Deplasarea dorsală stângă a colonului va împinge flexura pelvină a colonului cranial
către stomac şi ficat.
 Figura 36
Deplasarea dorsal stânga
la nivelul spaţiului nefrosplenic a marelui colon
1. Pulmonul; 2. Stomacul; 3. Ficatul; 4. Rinichiul stâng; 5. Splina; 6. Ligamentul
nefrosplenic; 7. Colonul ventral stâng; 8. Flexura pelvină; 9. Colonul dorsal stâng.

Examenul ecografic vizualizează marele colon la nivelul spaţiului nefrosplenic.

Conţinutul gazos din colon va împinge rinichiul stâng înapoia splinei, fapt ce nu-l mai face
vizibil ecografic.
Deplasarea dorsală dreaptă a colonului
Colica în această modificare topografică este de intensitate medie - severă. Clinic se
remarcă tahicardie (50-80/min) şi distensie abdominală. La introducerea sondei nasogastrice
nu apare reflux gastric, cu toate că în evoluţie poate apărea o dilataţie gastrică uşoară (figura
37).
La ETR se palpează prezenţa colonului lateral dreapta faţă de baza cecumului.
Deplasarea dorsală dreaptă a colonului se pare că este urmarea împâstării flexurii
pelvine a colonului (333).

Figura 37
Schemă privind deplasarea dreaptă a colonului la cabaline
1. Cecum; 2. Ficat; 3. Baza cecumului; 4. Colonul drept dorsal; 5. Colonul drept
ventral; 6. Colonul stâng ventral; 7. Flexura pelvină; 8. Micul colon.

Volvulus-ul debutează brusc iar evoluţia este rapidă de câteva ore. Torsiunea
colonului se realizează uzual de până la cca. 2700 în formele foarte grave ajungând până la
3600.
 Colica este medie - severă şi nu cedează la analgetice – animalul manifestându-se
violent (trântiri din picioare). Frecvenţa cardiacă este variabilă: frecvent apare tahicardie
(+60/min), în formele severe ale bolii frecvenţa scăzând la 40/min (în cazul de faţă, aceasta
nu este o frecvenţă normală ci o bradicardie).
Mucoasele sunt violacee – cianotice iar timpul de reumplere capilară este mai mare
de 3 secunde (în formele severe). Distensia abdominală este evidentă (mai ales în cazurile de
rotaţie de 3600 sau chiar mai mare), acest fapt determinând manifestări respiratorii – tahipnee.
La ascultaţia abdominală borborigmele intestinale nu se percep, în schimb se percep sonuri
timpanice la percuţie/ascultaţie.
La ETR palparea colonului este dificilă datorită faptului că distensia colonului
„blochează” abdomenul caudal - intrarea pelvină (figura 38).

Figura 38
Volvulusul colonului la cabaline
1. Cecum; 2. Colonul drept dorsal; 3. Colonul drept ventral. Săgeata indică direcţia de
răsucire a celor 2 anse ale colonului.

La examenul ecografic se observă pereţii marelui colon îngroşaţi şi prezenţa de

gaze. De la instalarea şocului moartea are loc în cca. 12 ore (rar 24 ore).
Diagnosticul de laborator: în cazul deplasării dorsale stângi, deplasării dorsale
drepte sau ale volvulusului cu torsiunea de până la 2700, nu există modificări semnificative
ale hemogramei, examenului enzimatic (GGT poate fi crescut în cazul deplasării dorsale
drepte) sau a lichidului de puncţie (333). În cazul colonului ischemic apare hemoconcentraţie,
leucopenie şi modificări electrolitice.
Examenul necropsic relevă distensia colonului cu modificările topografice descrise
anterior. Se mai observă leziunile ce au determinat moartea pacientului: ischemie/necroză la
nivelul colonului, peritonită, modificări ale seroaselor etc.
Tratamentul urmăreşte: 1) controlul durerii; 2) reechilibrare hidroelectrolitică; 3)
susţinerea marilor funcţii; şi 4) corectarea modificărilor topografice.
După introducerea sondei nasogastrice se poate trocariza colonul pentru a
decompresa colonul şi cecumul. Remedierea deplasăriidrepte a colonului se realizează doar
chirurgical. Tratamentul deplasării stângi a colonului poate fi realizată atât chirurgical cât şi
non-chirurgical.
Remedierea medicală (non – chirurgicală) poate avea rezultate în cca. 80% din
cazuri şi constă din (333):
1. Anestezia pacientului în scopul rotirii animalului;
 2. Administrarea de fenilefrină (8 - 16 mg/450 kg diluată într-un litru de ser
fiziologic administrat i.v. lent pe o durată de peste 15 min.). Fenilefrina are rolul
de a decongestiona splina şi de a permite introducerea sondei eco transrectal
pentru a confirma diagnosticul (309). Atenţie ! nu se utilizează fenilefrina la
pacienţii cu tulburări cardiace şi cu deshidratare severă (fenilefrina determină
bradicardie severă);
3. Pacientul este anesteziat şi timp de 10 minute va fi plasat în decubit lateral
drept;
4. Pacientul este răsucit uşor spre decubit dorsal, iar abdomenul este masat
puternic cu scopul de a deplasa colonul spre partea mediană a corpului. În acest
stadiu, Orsini J.A. şi Divers Th. J. recomandă ridicarea animalului de trenul
posterior cu scopul de a favoriza căderea colonului dintre spaţiul nefrosplenic
spre partea dreaptă a abdomenului (între splină şi peretele abdominal);
5. Rotirea pacientului în continuare cu plasarea în decubit lateral stâng.
Examinarea transrectală (eventual şi examinarea eco) verifică dacă colonul s-a
poziţionat la dreapta splinei (plan median) – poziţie normală (figura 39).

Figura 39
Schemă privind remedierea non-chirurgicală a deplasării stângi a colonului
- după Radostits Ot., 2007, cu permisiunea editurii -
R – rinichiul stâng; S – splina. A). vederea caudală a abdomenului; B) administrarea de
fenilefrină; C) plasarea pacientului în decubit lateral drept după anestezie; D - F) răsucirea
animalului spre poziţionarea în decubit dorsal. G – H) răsucirea cu plasarea animalului în
decubit lateral stâng.

Complicaţiile corectării non-chirurgicale sunt (309): agravarea deplasării;

volvulusul colonului sau cecumului – yatrogenic; ruptura cecumului sau a colonului.
Indicaţiile intervenţiei chirurgicale pentru remedierea deplasării dorsale stângi a
colonului sunt: dilataţia severă a colonului; devitalizarea peretelui intestinal – examenul
lichidului de puncţie); riscul crescut pentru ruptura colonului sau cecumului. Intervenţia
chirurgicală mai este recomandată şi în cazul deplasărilor dorsale stângi recurente cu scopul
realizării colopexiei sau a ablaţiei spaţiului nefrosplenic (sutura) (309).
 6.2.10.8. Împâstarea colonului

Etiopatogeneza. Etiologia împâstării colonului la cabaline este necunoscută fiind

incriminaţi mai mulţi factori: tulburări dentare; hrănirea deficitară a animalelor (calitativ,
cantitativ şi cu pauze mari între furajări); înfometarea animalelor (ex. cu scop chirurgical)
situaţie în care animalele consumă corpi străini; furaje foarte bogate în fibre; deficienţe
privind adăparea animalelor; debilitatea animalelor; retenţia meconiului la nou-născuţi;
administrarea de antiinflamatorii sau alte medicamente ş.a.
Mecanismul principal al împâstării colonului constă din tulburări ale motilităţii
colonului. Alţi factori patogenetici: deshidratarea, consumul unei cantităţi mari de hrană (în
special cereale, concentrate) după depunerea unui efort deosebit. Materialul în exces se
acumulează în special la nivelul flexurii pelvine şi în colonul dorsal drept, acesta având
diametrul mai redus decât segmentul anterior. Acumularea cu împâstarea colonului determină
distensia cu acumularea anterioară de conţinut alimentar. Totodată distensia determină colică
şi perturbări ale motilităţii colonului acest fapt exagerând procesul patologic existent.
Moartea animalului are loc prin ruptura colonului şi declanşarea peritonitei.
Tabloul clinic. În împâstarea colonului colica este medie, semnele vitale (puls,
respiraţie, temperatură) nefiind modificate. Evoluţia este de 2 - 3 zile, uneori prelungindu-se
chiar până la 2 săptămâni. Alte semne constau din culcarea animalelor şi adoptarea
decubitului, fără ca aceste semne să se desfăşoare cu violenţă (animalele nu se trântesc din
picioare). Animalele prezintă anorexie iar fecalele sunt în cantitate redusă, de consistenţă
dură şi acoperite de mucus.
La ETR se constată flexura pelvină a colonului, dilatată şi cu conţinut dur, împâstat.
La ETR nu se poate palpa colonul drept dorsal.
Examenul de laborator constă din examen hematologic, biochimic şi examinarea
lichidului peritoneal, valorile fiind normale până în momentul instalării ischemiei/necrozei
pereţilor colonului (creşterea cantităţii de proteine din lichidul peritoneal; creşterea celulelor
albe etc.).
Examenul necropsic. Se constată distensia colonului (la nivelul flexurii şi a
colonului dorsal drept), lumenul fiind plin de ingestă împâstată. Totodată se găsesc semnele
care au determinat moartea animalului: zone de ischemie şi necroză ale peretelui intestinal cu
rupturi şi peritonită.
Prognosticul este rezervat, acesta putând fi favorabil doar dacă tratamentul este
început devreme şi pacientul răspunde la tratament.
Tratamentul urmăreşte: calmarea durerii, reechilibrarea hidroelectrolitică şi
înmuierea conţinutului intestinal (a colonului).
Acest ultim deziderat se realizează prin administrarea de sulfat de sodiu (1 gr/kg în
apă prin sonda nasoesofagiană la fiecare 12 ore); sulfat de magneziu (0,5 – 1,0 gr./kg în apă,
prin sonda nasoesofagiană). Alături de sulfatul de magneziu (de preferat) se vor administra
per os (prin sondă) soluţii electrolitice – 10 litri/500 kg. În acest sens Blikslager A.T., 2009,
recomandă următoarea formulă: 49 gr NaCl, 37,8 gr. NaHCO3; şi 7,4 gr.sare de KCl şi NaCl
în părţi egale (338). Această cantitate se va dizolva în 10 litri de apă. Se mai poate administra
ulei mineral (10 - 15ml/kg prin sondă la 12 - 24 ore (333).
Apa se va da la discreţie, ba se va administra şi prin sondă (4 - 10 litri/450 kg la
fiecare 1 - 2 ore (333). De multe ori, administrarea de fân de bună calitate (după calmarea
durerii) sau păscutul timp de 10 – 15 min. la fiecare 1 - 2 ore, poate determina creşterea
peristaltismului şi remedierea afecţiunii (Blikslager A.T., 2009).
Medicamentele care cresc hiperperistaltismul (ex. neostigmina) sunt contraindicate
deoarece există riscul ruperii colonului.
 Tratamentul durează 1 - 6 zile, timp în care animalul va fi supus unei diete. În
momentul rezolvării episodului se va începe administrarea de furaje de bună calitate, la
început în volume reduse.
Tratamentul chirurgical se recomandă eventual doar în cazurile refractare la
tratament, dar se menţionează un prognostic defavorabil deoarece există riscul rupturii
yatrogene a colonului în momentul exteriorizării acestuia (incizie largă pentru laparatomia
ventrală) (333, 338).

6.2.10.9. Colica de nisip

Apare la cabalinele de toate vârstele incluaiv mânjii, care pasc pe păşuni nisipoase
cu vegetaţie scurtă (333).
Patogeneza. Nisipul acumulat în cantitate mare nu mai poate fi eliminat, se
acumulează la nivelul colonului şi provoacă leziuni grave ale mucoasei, acestea conducând la
colite. În cazul consumului de nisip în cantităţi mici nu apar semne clinice.
Tabloul clinic. Animalele prezintă anorexie, colică moderată şi diaree apoasă (182).
De multe ori la ascultaţia abdomenului ventral se poate percepe un son ca cel produs
de frecarea hârtiei de ambalaj (în cazul acumulării masive de nisip se produce frecarea
particulelor de nisip între ele)(333, 338).
La ETR se poate palpa prezenţa nisipului (depozit fin şi dur) la nivelul colonului
ventral. În plus, colonul apare plin de gaze. Examenul radiografic confirmă prezenţa nisipului
la nivelul colonului ventral (226, 227). Examenul ecografic este util, având o sensibilitate
apropiată de examenul radiologic (88% - 333.). În cazul existenţei lichidului peritoneal
acesta este „normal” cu excepţia apariţiei leziunilor ischemice la nivelul colonului.
Tratamentul este asemănător cu cel din împâstarea colonului dar eliminarea
nisipului în exces se realizează mult mai greu. Autorii sunt de acord ca în acest caz să se
administreze mucilagii cu psyllium (0.5 - 1,0 gr/kg oral – sonda nasoesofagiană - la 12 ore
timp de 4 - 8 săptămâni (333). Se mai poate administra ulei mineral (1ml/kg) sau sulfat de
magneziu (1 gr./kg) cu scopul de a grăbi eliminarea nisipului. În formele grave se poate apela
la tratamentul chirurgical (182).
Totuşi cele mai bune rezultate le oferă profilaxia prin evitarea păşunilor nisipoase.

6.2.10.10. Enteroliţii şi fecaloamele

Enteroliţii sunt formaţiuni minerale de formă sferică sau tetraedrică formate în jurul
unor corpuri străine. Aceştia s-au diagnosticat şi la cabaline, acumularea lor fiind cel mai
adesea la nivelul colonului dorsal drept (338). Alţi corpi străini pot fi: materiale plastice, sfori
sau materiale lemnoase – semnalate sporadic la cabaline.
Patogeneza. Formarea enteroliţilor nu este cunoscută, aceştia formându-se în colon
şi rareori la nivelul cecumului. De obicei evoluează fără semne clinice dar în momentul când
sunt în cantitate mare pot determina obstrucţii ale lumenului. Obstrucţia colonului determină
colică moderată adesea cu caracter intermitent iar ocluzia totală determină tabloul ocluziei
intestinale de tip nestrangulat.
Tabloul clinic. În cazul enteroliţilor apar colici de intensitate medie cu caracter
intermitent. Uneori enteroliţii pot fi evacuaţi prin fecale. În cazul obstrucţiei totale apar
semnele obstrucţiei intestinale de tip nestrangulat: colici de intensitate medie; încetarea
defecării, tahicardie, borborigmele sunt atenuate sau abolite şi distensie abdominală medie.
La introducerea sondei nasogastrice nu se obţine reflux gastric.
La ETR se palpează colonul dilatat, enteroliţii neputând fi palpaţi.
 În cazul obstrucţiei în forma finală, moartea are loc prin ruptură viscerală. În acest
moment apar colici severe, distensie abdominală, tahicardie şi anemia mucoaselor.
Examenul radiologic poate eventual diagnostica enteroliţii cu o precizie de 80% în
cazul existenţei la nivelul colonului şi 40% când sunt plasaţi în micul colon (333).
Examenul necropsic. De multe ori se găsesc enteroliţi la examenul necropsic fără ca
aceştia să fie cauza morţii animalului. În cazul ocluziei totale a lumenului intestinal apar
semnele caracteristice ocluziei: ruptura viscerală şi prezenţa peritonitei.
Profilaxia urmăreşte îndepărtarea corpilor străini din furajele animalelor. Eventuala
scădere a pH-ului fecalelor ar putea scădea incidenţa enteroliţilor (în zonele cu incidenţă
mare a apariţiei acestora).
Prognosticul este favorabil dacă diagnosticul şi tratamentul este instituit precoce. În
momentul apariţiei ischemiei – necrozei, prognosticul devine defavorabil.
Tratamentul este chirurgical şi are drept scop îndepărtarea enteroliţilor.

6.2.10.11. Inflamaţia colonului dorsal drept

Colita dreaptă dorsală este o afecţiune cronică cauzată de colita ulcerativă, fiind mai
frecvent afectat colonul drept dorsal (333). O cauză frecventă a colitei dorsale drepte este
administrarea prelungită de antiinflamatoare nesteroidiene de tipul fenilbutazonei.
Patogeneza recunoaşte o scădere a secreţiei de prostaglandine la nivelul mucoasei
concomitent cu scăderea secreţiei de apă, clor şi bicarbonat cu apariţiei apoptozei (moarte
celulară). Colonul drept dorsal este singurul segment cu rol în secreţia apei intraluminal, acest
fapt determinând predispoziţia acestui segment la declanşarea inflamaţiei (333). Cronicizarea
procesului determină fibrozări întinse, îngroşări ale mucoasei cu încetarea secreţiilor şi
apariţia stricturilor.
Tabloul clinic: depresie, anorexie, febră moderată, colică medie intermitentă, edeme
ventrale, slăbire şi uneori diaree uşoară. Boala persistă câteva săptămâni şi este urmarea
administrării de antiinflamatorii.
Examenul ecografic relevă prezenţa de zone hipoecogene la nivelul submucoasei
colonului drept dorsal. Această hipoecogenitate corespunde edemului şi infiltratului celular
de la acest nivel. În formele cronice peretele colonului pare îngroşat de peste 8 mm (N. = 6
mm)(333).
Frecvent formele cronice sunt însoţite de lichid peritoneal inflamator.
Examenul necropsic: colită ulcerativă la nivelul colonului drept dorsal. În formele
cronice se pot observa stricturi locale cu rupturi şi peritonite în cazul când moartea este
urmarea acestei afecţiuni.
Tratamentul. Pacientul va fi furajat de 4 - 6 ori/zi cu furaje de bună calitate.
Administrarea de Psyllium (120 gr. la 24 ore) pentru 3 - 6 săptămâni poate remedia colita.
Concomitent se suprimă terapia cu antiinflamatorii.

6.2.10.12. Stenoza Marelui colon

Stenoza colonului este consecinţa condiţiilor care determină fie îngroşarea fie
deformarea peretelui colic ca în cazul: abceselor, inflamaţiilor severe, fibrozelor sau a
neoplasmelor. Datorită diametrului mare a colonului aceste afecţiuni trebuie să fie destul de
masive pentru a produce stenozare viscerală (338).
Stenozările au loc la nivelul trecerii de la un segment la altul datorită diferenţelor de
diametru (în special la nivelul flexurii pelvine). Totodată fenilbutazona are proprietatea de a
produce colită şi secundar fibrozare, acest fapt fiind descris în patologia ecvină (338). Alte
cauze care determină inflamaţii urmate de fibrozări la acest nivel sunt reprezentate de
parazitismul intestinal şi de neoplasme (adenocarcinomul sau limfomul).
Tabloul clinic este similar cu cel din împâstarea colonului. La unele cazuri au fost
descrise: febră, diaree, slăbire iar din anamneză se află faptul că pacientului i s-a administrat
mult timp fenilbutazonă sau că a prezentat alte infecţii.
Diagnosticul se suspicionează pe baza semnelor clinice şi se stabileşte pe baza ETR,
a examenului ecografic şi în ultimă instanţă a laparatomiei exploratorii.
Profilaxia este foarte importantă: reducerea duratei de administrare a
fenilbutazonei; tratamente antiparazitare; tratamentul corect al infecţiilor.
Tratamentul depinde de cauza stenozării. În cazul abceselor se administrează
antibiotice, în celelalte cazuri este indicată intervenţia chirurgicală (colonoplastie).

6.2.10.13. Hernierea Colonului

Hernierea colonului se poate realiza prin diferitele orificii abdominale: foramen

epipolic, rupturi ale diafragmei, orificii ale peretelui abdominal, sechestrarea la nivelul
ligamentului renosplenic (v.deplasarea stângă a colonului). Hernierea are loc datorită
motilităţii acestui segment intestinal. Compresiunea exercitată de marginile orificiilor prin
care are loc hernierea determină compresiuni ale colonului cu apariţia simptomatologiei
specifice de ocluzie ischemică sau non ischemică (338).
Tabloul clinic este asemănător cu cel descris la ocluzia intestinală ischemică sau
non ischemică.
Diagnosticul se stabileşte pe baza ETR, a examenului ecografic, prin laparatomie
exploratorie sau a examenului radiografic (hernia diafragmatică).
Prognosticul este favorabil în condiţiile diagnosticului şi intervenţiei chirurgicale
precoce până la instalarea proceselor ischemice/necrotice.
Tratamentul este chirurgical – laparatomie ventrală.

6.2.10.14. Obstrucţia micului colon

Cauzele care pot determina ocluzii ale micului colon (flotant) sunt multiple. În acest
sens, Radostits Ot., 2007 indică: împâstarea micului colon; ocluzii prin enteroliţi sau
fecaloame; strangulări consecutive lipoamelor pediculate, volvulusului, invaginaţiei, hernie la
nivelul mezenterului, a ligamentului gastrosplenic sau a ligamentului larg; neoplazii;
hematoame; rupturi ale mezocolonului; lipomatoza colonului; abcese perirectale; prolaps
rectal; atrezia coli sau retenţia meconiului la mânji.
Patogeneza. Obstrucţia micului colon determină acumularea de ingestă şi gaze la
acest nivel. Distensia colonului produce durere şi reducerea motilităţii. Când distensia este
foarte accentuată apare ischemia/necroza la nivelul peretelui intestinal, loc unde vor avea
loc rupturile ulterioare.
Tabloul clinic. Radostits Ot., 2007 descrie două forme clinice: A) leziuni
nestrangulate; şi B) leziuni strangulate, sistematizare pe care o vom prezenta în continuare.
A) Leziuni nestrangulate. Semnele clinice constau din colică medie, aceasta putând
să persiste cca. 30 de ore fără ca leziunile să se agraveze. Datorită colicii apare tahicardia cu
frecvenţă variabilă (în funcţie de intensitatea colicii): 30 – 110/min. Alte semne clinice:
deshidratare uşoară – medie; distensie moderată abdominală (se poate accentua în evoluţie);
borborigmele sunt reduse ca intensitate. Datorită obstrucţiei se acumulează gaze la nivelul
segmentelor anterioare. Acest fapt determină son timpanic pe aria cecumului şi a colonului,
distensia acestora accentuând deformarea abdominală.
 Alte semne clinice: tenesme iar în unele situaţii a fost întâlnită diareea (30% din
cazuri)(333). La ETR se palpează marele colon aflat sub tensiune dar fără ca acesta să
prezinte modificări topografice. Micul colon este palpat ca un tub dur datorită împâstării
conţinutului. De multe ori ETR este dificil de realizat datorită distensiei exagerate a marelui
colon.
B) Leziunile strangulate. Datorită apariţiei leziunilor ischemice colica este de
intensitate medie – severă. Leziunile ischemice determină tahicardie şi toxiemie.
Borborigmele sunt absente iar abdomenul este deformat. La ETR se palpează dilataţia
marelui colon şi uneori micul colon comprimat şi aflat în tensiune.
Una din cauza ischemiei micului colon este reprezentată de avulsia mezocolonului
în timpul parturiţiilor laborioase sau a prolapsului rectal. Ruperea mezocolonului are drept
consecinţe încetarea irigării sanguine a micului colon. În această situaţie iniţial nu apar semne
clinice, acestea apărând doar în momentul necrozării micului colon (333).
Examenul necropsic. La necropsie se evidenţiază micul colon blocat de material
împâstat, strangulat la diferite nivele, cu leziuni ischemice sau necrotice. Totodată se
evidenţiază dilataţia şi distensia gazoasă a marelui colon şi a cecumului. Se mai observă
rupturi ale micului colon şi peritonite secundare.
Tratamentul. În cazul împâstării micului colon se urmăreşte remedierea durerii şi
eliminarea conţinutului digestiv. În acest sens se administrează analgetice, iar în cazul
agravării stării generale (sau a modificării lichidului de puncţie) se intervine chirurgical.
Alte obiective terapeutice sunt:
- reechilibrarea hidroelectrolitică;
- administrarea de laxative pentru înmuierea şi eliminarea conţinutului intestinal:
sulfat de sodiu sau magneziu; ulei mineral; soluţii electrolitice per os (prin
sondă): 10 ml/kg/oră timp de 3 - 5 ori;
- în cazul distensiei deosebite a colonului şi cecumului se poate realiza
trocarizarea acestora;
- intervenţia chirurgicală în cazul modificărilor topografice. Ruptura
mezocolonului nu se poate remedia chirurgical datorită limitării spaţiului de
acces către aceste zone anatomice (333).

6.2.10.15. Colita spastică

Colita spastică este o afecţiune cu incidenţă scăzută şi a cărei etiologie nu este pe

deplin elucidată. În acest sens sunt incriminaţi factori stresanţi: furtunile de vară cu tunete
intense; pregătirea pentru concursuri; consumul de apă rece imediat după efort (animale
transpirate); parazitismul (Strongylus vulgaris), colicile spastice neurogene (rare).
Patogeneza. Factorii cauzali determină o creştere a tonusului parasimpatic cu
hipermotilitate spastică la nivelul colonului.
Tabloul clinic. Animalul prezintă o colică intensă cu apariţie bruscă. Colica are
caracter intermitent, în timpul acceselor animalul prezentând răsuciri şi loviri din picioare (a
pavajului cît şi a abdomenului). Aceste crize durează câteva minute după care urmează o
pauză, ulterior crizele reapărând. Borborigmele intestinale se aud foarte bine, uneori şi de la
distanţă. Pulsul este normal sau uşor crescut. La ETR nu se palpează nimic deosebit.
Obişnuit, semnele clinice încetează în câteva ore (333).
Tratamentul. Crizele intestinale sunt tranzitorii şi nu sunt necesare administrarea de
spasmolitice. Eventual se pot administra: xylazină, detomidină, hyoscină, sau butorphanol. Se
mai poate administra prin sondă nasogastrică ulei mineral (1 ml/kg).

6.2.10.16. Timpanismul intestinal

 Etiopatogeneza. Timpanismul intestinal poate afecta oricare din segmentele sale şi
are cauze multiple: idiopatic, consumul de furaje uşor fermentescibile, secundar leziunilor
obstructive. Acumularea excesivă de gaze determină distensia cu apariţia durerii; secundar
motilitatea intestinală încetează, contribuind în acest fel la agravarea procesului patologic
(cerc vicios). În plus timpanismul sever determină compresiuni la nivelul toracelui cu apariţia
tahipneii şi tahicardiei.
Tabloul clinic. Animalul prezintă modificări evidente ale abdomenului însoţite de
colică severă. Zgomotele intestinale sunt reduse ca intensitate şi frecvenţă şi chiar pot fi
abolite. La ascultaţie se mai poate percepe son de lichid care curge prin segmentele atone şi
dilatate. La percuţie/ascultaţie se percepe son timpanic.
La ETR ansele dilatate umplu cavitatea abdominală făcând dificilă examinarea
segmentelor afectate. În timpanismul primar poate apare flatulenţă.
Diagnosticul diferenţial este foarte important pentru a distinge formele primare de
cele secundare obstructive.
Examenul necropsic relevă ansele intestinale pline de gaze şi lichide. În cazul
formelor secundare apare leziunea obstructivă.
Tratamentul urmăreşte în primul rând reducerea durerii şi a distensiei abdominale
(trocarizarea).
Alte obiective – reechilibrarea hidroelectrolitică şi reducerea producerii de gaze
(ulei mineral şi alte laxative).

6.2.10.17. Colita X

Colita X este o boală supraacută diareică cu caracter sporadic, evoluând în toate

anotimpurile, în toate tipurile de exploatare, fără predispoziţie de rasă, vârstă sau sex.
Afecţiunea este noninfecţioasă şi necontagioasă mortalitatea putând atinge peste 90% din caii
netrataţi, iar moartea are loc în 3 până la 24 de ore prin şoc (173).
Etiopatogeneza. Cauza principală este necunoscută – afecţiune idiopatică. Schiefer
H.B., 1981 şi Prescott J.F. şi col., 1988 sugerează ca eventuală cauză Clostridium perfringens
tipul A.
Mecanismele patogenetice sunt reprezentate de şocul endotoxinic, şocul anafilactic
şi şocul „de epuizare” (173). În evoluţia colitei are loc o stază venoasă deosebită asociată cu
arterioconstricţie, acest fapt determinând o sechestrare de lichid în lumenul colonului, faptul
producând şoc hipovolemic.
Tabloul clinic. Boala debutează brusc prin diaree apoasă explozivă – semnul major.
În cazul când diareea lipseşte, se percepe la ascultaţie/percuţie zgomote de lichide la nivelul
colonului. Pacientul este iniţial subfebril, ca în evoluţie temperatura să scadă până la
instalarea hipotermiei – apariţia şocului.
Cu toate că apare o colică uşoară, semnele clinice evidente sunt cele ale şocului:
scăderea elasticităţii cutanate, mucoase conjunctivale „murdare”, timpul de reumplere
capilară de 6 - 7 secunde (N: 1 - 2 sec.); tahicardie (80 - 110/min), puls filiform, depresie,
cianoză şi moartea pacientului.
Examenul de laborator: hemoconcentraţie, leuco – şi neutropenie, acidoză
metabolică, azotemie prerenală şi hiperglicemie.
Examenul necropsic: semne generale ale şocului. Colonul prezintă o mucoasă
cianotică şi este plin de un lichid spumos cu miros dezagreabil. Vasele de la nivelul
cecumului şi colonului sunt congestionate, dar arteriolele din submucoasă sunt lipsite de
sânge. Alte semne: ficat de stază, emfizem pulmonar, suprarenale hemoragice (173).
 Tratamentul urmăreşte: 1) Reechilibrare hidroelectrolitică; 2) combaterea acidozei;
3) ameliorarea perfuziei tisulare şi a debitului cardiac.
Se recomandă administrarea iniţială de bicarbonat de sodiu 5% (150 gr.
NaHCO3/450 kg) urmată de administrarea de lichide poliionice - 60 litri/24 ore/450 kg sub
formă de perfuzie. Rata de perfuzie = 3 - 12 litri/oră.
Se mai administrează doze mari de corticosteroizi şi antibiotice.

6.2.10.18. Diareea cronică (Colita cronică)

Diareea cronică este una dintre afecţiunile cele mai dificile pentru medicul
practicant, aceasta deoarece este dificil de apreciat atât cauza cât şi tratamentul adecvat (52).
Etiologia. Diareea cronică este urmarea celor mai multe dintre afecţiunilor
digestive cronice (evoluţie peste 2 săptămâni).
Cauzele diareii cronice sunt: parazitismul intestinal; colita cronică idiopatică;
salmoneloza; limfosarcomul tractului digestiv; colita granulomatoasă sau eozinofilică;
ingestia de nisip; bolile hepatice cronice; peritonitele; limfangiectazia; sechele ale anteritelor
acute; deficit imunitar; boli infecţioase bacteriene sau virale; administrarea de antiinflamatorii
nesteroidiene; abcese abdominale ş.a.
Din punct de vedere patogenetic tulburările au loc la nivelul colonului, aici având
loc o pierdere excesivă de apă şi electroliţi în fecale şi totodată, o reducere a absorbţiei
nutrienţilor din lumenul intestinal. Afectarea doar a intestinului subţire nu determină apariţia
diareii la cabaline (333). Diareea cronică poate fi asociată cu leziuni inflamatorii sau
infiltrative la nivelul mucoasei colonului, dar de cele mai multe ori aceste leziuni lipsesc.
Tabloul clinic. Caracteristică este diareea cronică. Consistenţa fecalelor variază de
la aspecte moi cu materialul vegetal nedigerat, până la consistenţă apoasă. Consistenţa poate
varia la acelaşi individ de la o zi la alta. Durata este variabilă, dar în ansamblu este de durată.
Datorită slăbirii progresive apare moartea animalului sau sacrificarea de necesitate.
Debutul diareii poate fi brusc şi uneori diareea poate fi însoţită de semne de
toxiemie. În lipsa semnelor endotoxiemice animalele slăbesc deşi prezintă un apetit normal.
La ETR aspectul poate fi normal; în cazul proceselor neoplazice sau a enteritelor
granulomatoase se pot depista aspecte specifice: peretele îngroşat, prezenţa limfocentrilor
mezenterici măriţi în volum, prezenţa diferitelor mase intraabdominale (tumori) etc.
Examenul radiografic poate diagnostica prezenţa nisipului intraabdominal (v. colita
de nisip).
Examenul de laborator indică neutrofilie şi anemie moderată; hipoalbuminemie,
hipogamaglobulinemie, hiponatremie şi hipokalemie moderată. Hipoalbuminemia este
urmarea pierderilor intestinale. Hiperbilirubinemia şi creşterea acizilor biliari serici sunt
semne caracteristice pentru o afecţiune hepatică.
Lichidul peritoneal poate apărea nemodificat. Examenul fecalelor evidenţiază
prezenţa paraziţilor, prezenţa nisipului, a sângelui (cantitate mare sau urme de sânge) etc.
Examenul necropsic permite stabilirea cauzei diareii cronice, cu toate că în multe
situaţii examenul necropsic nu evidenţiază etiologia ci doar o inflamaţie medie la nivelul
colonului fapt ce nu permite corelaţii cu starea clinică a pacientului.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut pentru excluderea afecţiunilor care pot
determina diaree cronică (v. etiologia).
Tratamentul. Obiectivele terapeutice sunt: tratamentul etiologic (în situaţia când
etiologia este depistată); reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică; tratament simptomatic
a diareii şi tratament de susţinere. După Radostits Ot., 2007, în afară de cazurile parazitare ori
acumulările de nisip, tratamentul nu rezolvă diareea cronică.
 Tratamentul antiparazitar (ciastomiazis) poate fi realizat prin administrarea de
antihelmintice ca de exemplu fenbendazol (50mg/kg doză unică sau 7,5 mg/kg zilnic timp de
3 zile); Moxidectin (400 micrograme/kg) sau Ivermectin (200 micrograme/kg). Tratamentul
nu rezolvă diareea dacă structura colonului este compromisă.
Diareea cronică consecutivă consumului de nisip se previne, iar în cazul
acumulărilor se poate administra mucilag de Psylium (1 - 2 grame/kg oral la 24 ore, timp de 4
- 5 săptămâni).
Colita cronică idiopatică poate fi tratată cu corticosteroizi: dexamethason 0,2 -0,4
mg/kg la 24 ore sau prednisolon 0,5 – 1,0 mg/kg la 24 ore timp de 3 - 4 săptămâni cu
reducerea dozelor dacă tabloul clinic se ameliorează.
În salmoneloza cronică se poate administra enrofloxacin (2,5 – 5 mg/kg oral, la 12
ore timp de 3 - 4 săptămâni). Enrofloxacinul poate fi combinată cu metronidazol (15 - 20
mg/kg oral la 6 - 12 ore). Atenţie ! există riscul afectării cartilajelor articulare în cazul
tratamentului cu enrofloxacină.
Tratamentul simptomatic şi de susţinere
- metronidazol (7,5 – 20 mg/kg oral la fiecare 6 - 12 ore)
- antibiotice
- antidiareice: bismut, administrarea de lichid colonic recoltat de la un cal fără
colita cronică (5 - 10 litri);
- administrarea de electroliţi în hrană: sodiu, potasiu şi bicarbonat, ex. clorură de
potasiu (300 gr.), clorură de sodiu (400 gr.) şi bicarbonat de sodiu (300 gr).
Soluţia trebuie să fie izotonă, pentru aceasta cantităţile descrise se vor dizolva în
proporţie de 90gr. mixtură la 12 litri apă sau se pot administra ca atare
(combinaţie) în cantitate de 30 - 90 grame/400 kg la 24 ore (333).
- administrarea de furaje (fibroase şi concentrate) de bună calitate.
La animalele tinere s-au observat vindecări totale după o perioadă lungă de diaree
cronică (6 - 12 luni) – animalele primind tratamentul adecvat în această perioadă.

6.2.10.19. Atrezia coli

Atrezia oricărui segment a colonului reprezintă o malformaţie congenitală rar

întâlnită la cabaline (52). Orice segment al intestinului poate fi afectat, dar mai frecvent s-a
observat afectarea marelui colon şi a porţiunii proximale a micului colon.
Etiologia: defecte genetice. Alte cauze incriminate constau din leziuni ischemice în
timpul vieţii fetale cu necroză secundară a segmentului afectat.
Tabloul clinic constă din blocarea tranzitului intestinal (lipsa defecării) cu apariţia
colicii în primele 12 - 24 ore de viaţă. Secundar apare distensie abdominală. La introducerea
sondei prin rect, aceasta nu înaintează datorită lipsei segmentului afectat.
Radiografic se constată dilataţie gazoasă anterior obstrucţiei intestinale.
Confirmarea se face chirurgical.
Prognosticul depinde de segmentul absent, în general fiind defavorabil datorită
lipsei porţiunii terminale a colonului - situaţia cea mai frecventă (52).
Tratamentul. Dacă este posibil (existenţa de ţesut suficient) se va practica
anastomoza între cele 2 segmente intestinale normale. Dacă defectul este proximal şi redus ca
lungime (existenţa doar a unei membrane) şi poate fi vizualizat prin rect, se poate perfora
mucoasa cu reluarea tranzitului (Atresia ani)(63).

6.2.11. Leziunile mezocolonului şi prolapsul rectal

 Leziunile mezenterului care fixează micul colon (mezocolonul) este cel mai adesea
o complicaţie a parturiţiilor, în special în cazul fătărilor gemelare. Ruperea mezocolonului
determină devitalizarea micului colon cu prolapsul la nivelul rectului (prolaps grd. III - IV).
Datorită accesului dificil la această zonă anatomică se recomandă fie eutanasia fie,
in extremis, laparatomie în flanc şi realizarea rezecţiei micului colon şi anastomoza rectului
cu zona de colon irigat (dacă ţesutul permite)(52, 333).

6.2.12. Rănile rectului

Etiopatogeneză. Rănile cele mai frecvente ale rectului sunt de natură iatrogenă fiind
produse de către medicul veterinar. Acest fapt este urmarea ETR efectuate pentru
diagnosticul afecţiunilor intraabdominale. Alte cauze: muşcăturile animalelor, distocii
laborioase, leziuni produse în momentul efectuării de clisme, extragerea brutală a
fecaloamelor sau a meconiului (cu forceps), retenţii neurogene ale fecalelor, formaţiuni
diverticulare, fracturi ale coloanei vertebrale, rupturi ale micului colon (rectul este
continuarea micului colon), neoplazii, corpi străini (nisip), stricturi, tromboembolism etc.
Tabloul clinic variază în funcţie de gravitatea leziunilor şi de cauza acestora.
Oricum, ţinând cont că cele mai frecvente plăgi sunt consecinţa ETR, diagnosticul se
stabileşte uşor odată cu producerea plăgii.
Clinic, alături de hemoragiile locale animalul prezintă tenesme sau constipaţie, iar în
formele grave pot apărea colici, stare depresivă, endotoxiemie şi peritonită (afectarea
porţiunii peritoneale a rectului). Stabilirea gravităţii plăgii este importantă pentru prognostic
şi tratament.
Tratamentul urmăreşte calmarea durerii (xylazină i.v. 0,1 - 0,2 mg/kg în combinaţie
cu butorphanol 0,1 mg/kg; lidocaină – 50 ml 2% în clismă; scobutil i.v. – 0,3 mg/kg. Odată
animalul sedat se va efectua anestezie epidurală (xylazină 0,2 mg/kg şi mepivacaină 0,22
mg/kg diluată în 10 ml ser fiziologic).
După evacuarea rectului, cu mâna unsă cu unguente se va explora mucoasa rectală
pentru dterminarea extinderii şi gravităţii leziunilor. În ceea ce priveşte gravitatea leziunilor
Arnold şi col., 1978, au clasificat leziunile rectale în 4 grade (346):
Gradul 1. – localizare ventrală (frecvent) – este afectată mucoasa şi submucoasa;
leziuni superficiale cu ruperi tisulare.
Gradul 2. – localizare dorsală (frecvent) – afectarea stratului muscular – sunt
afectate zone restrânse ale micului colon şi rectului.
Gradul 3a. – zona dorsal – laterală (formă comună) – afectarea mucoasei,
submucoasei şi musculoasei – zone cavitare adânci înconjurate de membrane subţiri şi dure.
Gradul 3b. - zona dorsală – mucoasa, submucoasa şi musculoasa cu întindere către
mezorectum - zone cavitare adânci înconjurate de membrane subţiri şi dure.
Gradul 4. – zona dorsală – mucoasa, submucoasa, musculoasa şi seroasa – leziuni
asemănătoare ca în cazul gradului 3, dar prin leziunile existente degetele sau mâna
examinatorului poate pătrunde în abdomen sau la nivelul ţesuturilor perirectale.
Leziunile pot fi localizate la orice distanţă între anus şi micul colon, lungimea
rectului fiind de 25 – 30 cm. După confirmarea leziunilor este recomandată puncţia
abdomenului pentru examinarea lichidului de puncţie.
Tratamentul. În cazul plăgilor de gradul 1., plăgile reduse de 2 - 3 cm care
afectează doar superficial mucoasa pot să nu beneficieze de tratament. În cazul când leziunile
sunt mai adânci, afectând în totalitate mucoasa şi chiar submucoasa se vor administra
antiinflamatorii nesteroidiene ca de exemplu flunixin 1,1 mg/kg i.v. sau p.o. la 12 ore.
Terapia antiinflamatorie se va completa cu antimicrobiene (trimetoprim 15 - 30 mg/kg p.o. la
12 ore) şi laxative orale (8ml/kg ulei mineral prin sondă nasogastrică la 24 ore).
 Furajele vor fi semilichide pe o perioadă de 5 - 7 zile. În acest timp animalul va fi
monitorizat: temperatura, prezenţa colicilor, eventuala apariţie a endotoxiemiei sau a
tulburărilor de cinetică gastrointestinală. Se vor evita examenele transrectale. Dacă ETR este
strict indicată se vor administra relaxante rectale (anestezie epidurală) în prealabil.
Plăgile încadrabile în grupa a II-a. pot fi descoperite accidental şi în funcţie de
severitatea leziunii este posibil să nu se efectueze terapie specifică – este afectată doar
musculoasa. Pericolul este acela de a se forma diverticule sau de a se realiza comunicare cu
lumenul rectului şi abdomen, situaţie când leziunile se vor încadra în grupa 4. Obişnuit în
aceste cazuri se va administra o dietă semilichidă pentru evitarea constipaţiei şi forţarea
rectului.
Gradul 3 şi 4 – afectarea mucoasei, submucoasei, musculoasei şi seroasei (3b şi 4)
se recomandă efectuarea tratamentului chirurgical într-o unitate specializată (nu în condiţii de
teren). În situaţia gradului 4 în care există contaminarea abdomenului cu fecale se recomandă
efectuarea eutanasiei.
În momentul când s-au diagnosticat leziunile profunde se începe imediat terapia
antiinfecţioasă: penicilină potasică – 22.000 unităţi/kg i.v. la 6 ore; gentamicină 6,6 mg/kg la
8 ore; metronidazol 15-25 mg/kg p.o. la 8 ore. Se vor administra antiinflamatorii
nesteroidiene (flunixin 1,1 mg/kg i.v. la 12 ore) şi profilaxia tetanică. După toaletarea plăgii
se va aplica un pansament cu antiseptice (Betadină), lungimea acestuia trebuind să
depăşească cu cca. 10 cm cranial leziunea. Ulterior rectul va fi umplut cu un prosop pentru a
fixa pansamentul.
Odată ajuns la un medic specialist (chirurg), se va aplica tratament medical şi
chirurgical. Medical se va realiza lavaj abdominal (prevenirea – tratarea eventualei peritonite)
cu 10 - 20 litri de soluţie izotonică; heparină 20 - 40 U.I./kg (în lavaj, s.c. sau i.v. la fiecare 8
ore – cu scopul prevenirii aderenţelor).
Pentru evitarea contaminării cu fecale a zonei, animalul va fi supus unei diete (24 -
72 ore – Atenţie ! tranzitul normal gastrointestinal la ecvine este de 3 - 4 zile – Sherlock Ceri
şi Peroni J.F., 2009). În continuare se vor administra alimente semilichide şi laxative (sulfat
de magneziu 1gr/kg prin sondă nazogastrică la 24 ore sau ulei mineral 8 ml/kg – pe sondă la
24 ore).
Terapia de susţinere constă în reechilibrare hidroelectrolitică şi seruri specifice
antibateriene. Tratamentul chirurgical urmăreşte refacerea integrităţii anatomice şi închiderea
eventualelor diverticule (v. chirurgia).

6.2.13. Neoplaziile tractului gastrointestinal

Neoplaziile pot afecta oricare segment al tubului digestiv, neexistând nici o

predispoziţie de rasă, vârstă sau sex (338). De aceea neoplaziile se află „pe orice listă” a
cauzelor ce pot determina afecţiuni cronice gastrointestinale.
Semnele clinice sunt nespecifice, diagnosticul stabilindu-se pe baza anamnezei şi a
datelor examenelor paraclinice.
Din punct de vedere al frecvenţei, următoarele neoplazii sunt mai frecvent
diagnosticate în cadrul gastroenterologiei ecvine: carcinomul celular scuamos,
adenocarcinomul şi limfosarcomul. Tumorile hepatice pot fi: carcinomul hepatocelular,
hepatoblastomul, neurofibromul şi adenocarcinomul pancreatic – în cazul pancreasului.
Afectarea digestivă poate fi provocată şi de tumorile ovariene sau splenice, care prin
dimensiunile crescute pot determina stenoze ale tubului digestiv. Tumorile pielii
(melanomul) pot avea repercusiuni asupra tubului digestiv prin metastazele de la nivelul
ganglionilor mezenterici, ficatului sau splinei.
 Tabloul clinic este variabil depinzând de organul afectat. Semnele clinice generale
constau din: slăbire, febră, anorexie, scăderea cantităţii de fecale, stare depresivă şi creşterea
frecvenţei cardiorespiratorii. Alte semne clinice: miros respingător în jurul gurii şi a nasului,
colici recurente, ptialism, episoade recurente de obstrucţie esofagiană, semne specifice la
ETR, insuficienţă hepatică (icter, sindrom hepatoencefalic) ş.a.
Diagnosticul se suspicionează pe baza semnelor clinice şi a anamnezei. Un rol
important îl constituie diagnosticul diferenţial faţă de afecţiunile medicale, infecţioase dar şi
renale sau splenice.
Un ajutor deosebit îl are examenul hematologic, biochimic şi a lichidului de puncţie
(Atenţie ! lichidul de puncţie fără celule tumorale nu exclude o neoplazie).
Examenul hematologic poate releva prezenţa limfopeniei şi a anemiei. În acest sens,
Yvonne A. Elce, 2009 arată că într-un studiu efectuat pe 25 de cai cu neoplazii abdominale,
limfopenia a fost prezentă la 52% de cazuri iar anemia la 40% (330).
ETR poate fi utilă prin palparea limfocentrilor mezenterici, a splinei şi a prezenţei
eventualelor tumori intraabdominale. Examenul ecografic este util permiţând stabilirea
grosimii şi a motilităţii intestinale.
Examenul clinic trebuie să aibă în vedere şi cavitatea bucală, mai ales la animalele
care emană un miros dezagreabil – carcinom scuamos celular, limfoame ş.a.
Endoscopia permite vizualizarea tubului digestiv: formaţiuni tumorale la nivelul
mucoasei, tumori ulcerate etc.
Scintigrafia nucleară este utilizată pentru diagnosticul neoplaziilor ecvine.
Tratamentul este în funcţie de tipul tumorii, de localizare şi de extinderea
procesului. Tratamentul chirurgical este indicat atunci când procesul patologic este localizat
şi fără metastaze.
Chemoterapia este utilizată mai ales în cazul limfoamelor: doxorubicin, cytarabină,
chlorambucil, ciclofosfamidă, prednisolon, vincristină. Chimioterapia presupune şi apariţia
reacţiilor adverse: stare depresivă, laminită, supresia măduvei osoase, tromboza venei
jugulare, toxicoză manifestată la nivelul aparatului digestiv sau genitourinar. Dozele,
farmacocinetica şi protocoalele terapeutice sunt încă în stadiu incipient la cabaline cu toate că
există studii în acest sens (Yvonne A. Elce, 2009).
Radioterapia se practică în patologia ecvină doar pentru tumorile cavităţii bucale, a
sinusurilor, mandibulei, dar nu şi pentru neoplaziile abdominale.
Carcinomul celular scuamos se întâlneşte frecvent la nivelul tubului digestiv
anterior: faringe, esofag şi stomac. Sunt afectaţi mai ales caii în vârstă, semnele clinice fiind:
slăbire, miros dezagreabil în jurul botului, ptialism, febră, obstrucţii esofagiene recurente,
colici recurente.
Examenul hematologic prezintă: anemie, leucocitoză şi hipoproteinemie.
Diagnosticul se realizează prin examenul cavităţii bucale, a ecografiei gastrice şi a
endoscopiei. Diagnosticul de certitudine se realizează pe baza biopsiei şi examenului
citologic. În cazul existenţei lichidului peritoneal, acesta poate prezenta celule specifice.
Tratamentul chirurgical al tumorilor accesibile nu permite vindecarea. Tratamentul
medicamentos constă din administrarea de piroxicam (0,2 mg/kg oral la 24 ore – Atenţie !
tratamentul de durată determină colită dorsală) şi alţi inhibitori ai ciclo-oxigenazei.
Limfomul sau limfosarcomul este una din cele mai frecvente oncopatii ale ecvinelor
fiind mai des afectat intestinul subţire dar şi marele colon. Sunt afectaţi caii între 2 şi 5 ani şi
determină slăbire rapidă şi anorexie evidentă. Alt semne clinice: febră, edeme ventrale, colică
intermitentă.
Examenul hematologic: hipoalbuminemie, anemie, hiperglobulinemie,
hipercalcemie ş.a.
Tratamentul se face cu corticoizi şi chimioterapie.
 Adenocarcinomul este descris la nivelul stomacului, intestinului subţire, colon şi
pancreas. Tumora poate avea dimensiuni reduse dar au fost diagnosticate şi mase tumorale
mari acompaniate cu metastaze la distanţă. Vârsta variază între medie şi înaintată.
Tabloul clinic: colici recurente, pierderi de sânge prin fecale, letargie, slăbire, febră
şi anemie.
Examenul hematologic este necaracteristic cu hiperfibrinogenemie şi
hiperglobulinemie.
Tumorile de la nivelul colonului determină metastaze la nivelul limfocentrilor
mezenterici.
Diagnosticul se realizează pe baza examenului ecografic şi a lichidului de puncţie.
În cazul maselor tumorale masive acestea pot fi palpate prin ETR. Diagnosticul de certitudine
se stabileşte pe baza laparatomiei şi realizarea biopsiei.
Tratamentul chirurgical este util doar în formele incipiente, în acest sens fiind
descrise cazuri în care excizia formaţiunilor tumorale de dimensiuni reduse au determinat
vindecarea animalelor (Elce Yvonne A., 2009).