Boli An5

ACTINOMICOZE
Actinomicozele sunt boli sistemice sau localizate, sporadice, cu evoluție cronică, produsă de
germeni aparținînd genului Actinomyces și pot determina infecții supurative în diferite țesuturi și
organe.
ACTINIMICOZA BOVINĂ
Denumire populară Tragăn
Boală infecțioasă sporadică, cu evoluție cronică supurativă, manifestată prin leziuni inflamatorii
de tip granulomatos în țesuturile dure.
Etiologie
ACTINOMYCES BOVIS, agent infecțios necapsulat, imobil, Gram pozitiv și neacidorezistent (
în grecește actinomices =ciupercă radiară, actinos= rază, mikes= fungi).
Tulpinile patogene de Actinomyces bovis se cultivă pe medii speciale cu sânge, ser sangvin, ou,
ficat, în condiții de anaerobioză cu sau fără îmbogățirea cu bioxid de carbon.
Structura antigenică - trei tipuri antigenice: bovin, uman și canin.
Germeni de asociație Staphylococcus aureus, Streptococcus spp.
Alte actinomicete, ca Actinomyces denticolens, Actinomyces howelli, Actinomyces slackii fie
ca epifiți la animalele sănătoase, fie din focare inflamatorii locale.
Caractere epizootologice
Receptivitate – în primul rând taurinele și foarte rar cabalinele și carnasierele.
Surse de infecție – sursa principală de infecție animalele bolnave care elimină germenul cu
materialul purulent. Actinomyces bovis este un germene epifit al mucoaselor din cavitatea
bucală.
Calea de pătrundere în țesuturi – prin soluțiile de continuitate de la nivelul mucoaselor sau
tegumentului extern, ajungând până la periost.
Altă poartă de intrare în momentul schimbării dinților.
Patogeneza
Agenții condiționat patogeni cantonați în mucoasa bucală și faringiană penetrează în țesuturile
învecinate cu prilejul unor traumatisme, și a unor deficiențe de apărare generală locale.
Condiția de anaerobioză asigurată de : țesuturi devitalizate, prezența microorganismelor
sinergice și elaborarea factorilor favorizanți pentru dezvoltarea și invazivitatea actinomicetului.
Apariția stării de sensibilizare a organismului gazdă față de antigenele bacteriene respective.
În câteva săptămâni sau luni apare un proces inflamator specific de tip productiv, granulomul de
„corpi străini‟ și procese purulente.
Granulomul actinomicozic este lipsit de celule gigante; prin confluare formează
actinomicoame delimitate de o capsulă foarte bine dezvoltată.
Leziunea osoasă are un caracter tumoral, procesul proliferativ interesând în primul rând
periostul, fără inflamația limfonodului.
Infecția are o evoluție lentă, modifică aspectul și culoarea pielii (relief boselat, roșu-violaceu),
apoi puncte de colecție și abcedare prin una sau mai multe fistule.
Tabloul clinic
Boală cronică cu localizare la maxilarul inferior.
Modificările osoase sunt leziuni de tip fungos ale mucoasei gingivale, situate în dreptul primilor
molari. Osul mandibular este tumefiat, dar puțin sensibil.
Inflamția supurativă și proliferativă invadează și țesuturile periosoase.
Se formează abcese cu traiecte fistuloase burjeonate în profunzimea osoasă, ce se deschid la
exterior și elimină un material purulent gros, vâscos, inodor, gălbui – cenușiu.
Localizarea la maxilarul superior este rară, iar fistulele se deschid spre cavitatea bucala sau
nazală.
Tablou anatomopatologic
Leziuni ale țesutului osos: maxilarul inferior, maxilarul superior, mai rar la vertebre. Regiunea
afectată este mărită în volum, ajungînd la dublu sau triplu față de normal.
Din punct de vedere morfologic periostită actinomicotică și osteită corozivă sau rarefiantă.
Periostita actinomicotică - noduli cenușii- gălbui, de mărimea unui bob de mazăre sau o alună,
sub gingii, la nivelul periostului.
Osteita coroziva - deformare uni- sau bilaterală a maxilarului în urma osteoclaziei țesutului
osos și înlocuirii lui cu țesut conjunctiv.
Diagnostic
Examenul bacterioscopic al frotiurilor din materialul purulent între lamă și lamelă sau în
frotiuri colorate Gram.
Actinomyces bovis este Gram pozitiv, sub formă de filamente dispuse radiar, cu deformarea
extremităților periferice în formă de maciucă.
Examenul serologic prin RFC - cu grad redus de specificitate.
Diagnostic diferențial
Actinobaciloza se localizează în țesuturile moi și este însoțită de inflamația limfonodurilor
regionali. Materialul purulent este grunjos, cu tentă galben – gri, cu granule neregulate.
Prognostic
Grav – când are mers progresiv invadant.
Profilaxia
Măsuri generale de ordin sanitar veterinar:
Prevenirea creerii de porți de intrare pentru Actinomyces bovis .Se vor evita pe cât posibil
furajele grosiere care pot traumatiza și introduce germenul în țesuturi. Dezinfecția obiectelor
utilizate în intervențiile pe cavitatea bucală.
Combaterea
Animalele bolnave se izolează și se tratează.
Tratamentul urmărește: - să oprească extinderea procesului ;localizarea și maturarea abceselor
să dreneze și să aseptizeze abcesele existente; să evite recidivele și să stimuleze cicatrizarea;
Tratament general cu iodură de potasiu sau iodură de sodiu și antibiotice (penicilină în doze
mari, i.m. și solvocilin soluție apoasă în injecții peri și intrafocale)
Cazurile vindecabile au fost observate când diagnosticul și tratamentul au fost precoce.
În formele avansate, când modificările maxilarului au devenit ireversibile, tratamentul nu dă
rezultate.
Radierea cu raze X a leziunilor tumorale reduce dimensiunea acestora, dar nu distruge infecția.
ACTINOMICOZA ECVINĂ
La cabaline, infecția actinomicotică este foarte rar întâlnită.
Clinic
Starea generală, prehensiunea și masticația nu sunt modificate. Pe maxilarul inferior stâng,
animalul prezintă o tumefacție dură, insesibilă, imobilă, de mărimea unui măr, aderentă la os și
neînsoțită de inflamarea limfonodului regional.
Combatere
Tratament general cu: iodură de potasiu soluție 10% în doză de 7g pe zi, i.v., timp de 14 zile,
însoțit de pensulații locale cu tinctură de iod, duce la maturarea si eliminarea colecției purulente.
ACTINOMICOZA LA CARNIVORE
Câinii, în ordinea frecvenței actinomicozei, ocupă locul al doilea după bovine.
Boala apare în special la adulți, la câinii de vânătoare sau la rasele grele, crescute în mediul
exterior.
Din leziunile actinomicotice se izolează: Actinomyces hordeovulneris, Actinomyces viscosus,
Actinomyces canis.
De la nivelul plăcii dentare se mai pot izola și Actinomyces catuli, Actinomyces denticolens,
Actinomyces israelii, Actinomyces bowdenii, Actinomyces bovis.
De pe mucoasa gingivală a pisicilor se izolează Actinomyces viscosus, Actinomyces
hordeovulneris, Actinomyces denticolens, Actinomyces bowdenii.
La câine și pisică s-au descris proliferări de tip tumoral cu etiologie actinomicotică, având
sedii foarte diferite: os (ramura dreaptă a mandibulei), piele și țesut conjunctiv subcutanat (mai
frecvent sub formă de abcese).
Boala este suspecionată de aspectul materialului purulent și de prezența granulelor în care la
examenul microscopic se văd tufele actinomicotice.
ACTINOMICOZA SUINĂ
Boală infecțioasă cronică, cu evoluție sporadică sau sub formă de mici enzootii, caracterizată
prin formarea de focare inflamatorii proliferative și purulente în țesutul mamar al scroafelor și
prin inflamații la nivelul aparatului uro-genital.
Agentul etiologic este ACTINOBACULUM SUIS (fost Actinomyces suis, Corynebacterium
suis, Eubacterium suis).
Germenul este un comensal al mucoasei bucale la purcei și în special al criptelor amigdaliene.
Infecția se produce prin lezionarea cu dinții de către purceii sugari.
Clinic
Mamită cronică, supurativă și granulomatoasă, urmată de distrugerea glandei mamare afectate.
Nefrita și cistita scroafelor (cistita bacilară), o infecție ascendentă consecutivă traumatismelor
din timpul montei. Germenul Actinobaculum suis este comensal obișnuit al tegumentului
prepuțial al vierului.
Diagnostic
Izolarea agentului etiologic, dificilă, alături de Actinobaculum suis izolîndu-se si alte bacterii
asociate infecției.
Examenul prin imunofluorescentă a unui concentrat urinar.
Tratamentul precoce al scroafelor bolnave, cu antibiotice active pe cale parenterală, timp de 3-
5 zile, poate da rezultate favorabile.
În localizarea mamară, tratamentul local chirurgical presupune deschiderea, vidarea și
aseptizarea abceselor mamare, concomitent cu administrarea de antibiotice parenteral.
DERMATOFILOZE
Dermatofilozele sunt afecțiuni localizate la nivelul tegumentului și învelișului pilos, caracterizat
prin inflamație exsudativă și formarea de cruste.
DERMATOFILOZA BOVINĂ
Etiologie
DERMATOPHYLUS CONGOLENSIS
- Germenul se prezintă atât în leziuni, cât și în culturi în 2 forme principale care se succed în
timp : - filamentară cu două stadii: miceliană și pseudomiceliană -cocoidă (stadiul terminal al
ciclului vital al bacteriei); - este puțin rezistent în mediul exterior; - este sensibil la acțiunea
majorității antisepticelor și dezinfectantelor; este sensibil la acțiunea antibioticelor (ampicilină,
teramicină, eritomicină, kanamicină, neomicină, streptomicină).
Receptivitate: taurinele, tineretul în vârstă de până la 30de zile este mai sensibil la infecție.
Surse de infecție: animalele bolnave, cu manifestări clinice care elimină germenul prin crustele
necrotice; animalele purtătoare.
Transmitere: indirectă și directă; prin vectori animați (căpușele din genurile Ixodes, Boophylus,
Rypicephalus, Amblyoma)
Factorii favorizanți: umiditatea și temperatura crescute.
Patogeneza
Zoosporii pătrund prin micoleziuni în stratul superficial al pielii
→vegetează→formează hife→ajung în epiderm
→proliferare celulară la nivelul țesutului lezionat
→reacție de apărare din partea organismului
Infecția se răspândește pe orizontală, din folicul în folicul →necrza foliculilor piloși→formare de
cruste.
Tabloul clinic
Evoluția cronică
Stadiul micilor papule : localizate în regiunea gâtului, spetei și capului; după un timp oarecare
la nivelul lor apare un lichid seros care aglutinează firele de păr.
Stadiul dermatitei necrotice : mărirea și confluarea papulelor ca urmare a procesului de
exsudație și hipercheratozei cu formare de cruste aderente la țesutul subdiacent; fisuri și zona
afectată poate lua aspectul pielii de crocodil.
Forme de evoluție ale dermatofilozei:
• Leziunea papulo-necrotică a extremităților
• Formațiuni hipercheratozice în zona lombară
• Forma verucoasă localizată în zona inferioară a pieptului și pe glanda mamară.
• Forma de stomatită proliferativă.
• Forma ichtioasă, nodulară, tumorală și leproidă.
Evoluția acută
-apare la viței, -în decurs de 1-2 zile pe toată suprafața tegumentară apare o erupție papulară ce
ulterior confluează; starea generală a animalului se înrăutățește și moartea se produce în a6 a –
a10 a zi de boală.
Tabloul anatomopatologic
Leziuni tegumentare; ulcere la nivelul tubului digestiv și în special la nivelul rumenului.
Diagnosticul
Observații epizootologice; Examen clinic; Examen de laborator
În cazul generalizării procesului infecțios, pentru stabilirea diagnosticului este suficientă
examinarea microscopică a caracterelor morfologice ale agentului izolat direct din cruste.
Frotiurile se colorează prin metoda Gram sau albastru de metilen în soluție carbolică.
În depozitul existent sub cruste – fine sau groase – elementele filamentoase se găsesc din
abundență, dar sunt greu accesibile colorației și de evidențiat. Pentru evidențierea bacteriei din
crustele subțiri, anterior momentului este necesară rehidratarea acestora.
Pentru evidențierea formelor cocoide este necesară efectuarea de preparate pentru testul de
imunofluorescență.
Pentru izolarea germenelui se folosesc medii de cultură (agar) cu ser sanguin bovin, ovin sau
cabalin 5-10% cu adăugarea în mediu a unor antibiotice (penicilină și colimicină). După 24-48
de ore de incubare la 37°C se fac pasaje în plăci Petri, pe geloză cu sânge ovin 10% asigurându-
se o concentrație de 10% CO2 . După 24-48 de ore se observa dezvoltarea coloniilor
caracteristice, care vor fi replicate și replantate pe medii speciale pt testările biochimice.
Deorece izolarea germenului este dificilă, se preconizează infecția experimentală a iepurelui,
prin badijonarea pielii cu suspensie de cruste și apoi din crustele recoltate aseptic Dermatophylus
congolensis se izolează pe medii nutritive în cultură pură.
În diagnosticul dermatofilozei se folosesc: Metodele imudifuziei în gel de agar, Testul de imuno
și contraimunoelectroforeză; Testul de inhibare a hemaglutinării;Imunofluorescență directă
;Testul imunoenzimatic ELISA;Metoda anticorpilor monoclonali.
Clinic, dermatofiloza poate fi confundată cu: tricofiția, scabia, paracheratoza, dermatita atipică și
fotodermatoza.
În focar se aplică următoarele măsuri: Se îndepărtează factorii favorizanți;Se îmbunătățesc
condițiile de întreținere și alimentație;Se izolează animalele bolnave;Se supun tratamentului cu
antibiotice.
DERMATOFILOZA OVINĂ
La oaie, boala începe prin:
Inflamația pielii tradusă printr-o reacție epidermică de natură eritematoasă →apariția unor
papule, în zonele corporale glabre→confluarea papulelor și formarea de cruste.
Coagularea lichidului seros de la suprafața papulelor duce la formarea rapidă de pelicule care,
rezultat al secreției continue și în special datorită reacției de hipercheratoză epidermică,se
măresc.
Forma de dermatită exsudativ necrotică, dermatită sau lână nodulară - zonele corporale
acoperite cu lână, datorită exsudatului seros, firele de lână se aglutinează și dau aspectul de pâslă
de unde denumirea bolii de ‟lampy wool„( pâslă).
Localizarea la nivelul extremităților sau dermatită proliferativă a picioarelor, boala
piciorului roșu – zmeuriu: crustizări întinse, care datorită miscărilor membrelor crapă și
sângerează. Leziunile pot lua aspect papilomatos și se pot întinde de la coroană până la genunchi.
Când inflamația granulomatoasă cuprinde și zona interdigitală, animalele șchioapătă.
la mieii în primele zile de viață o localizare conjunctivă (cheratoconjunctivită) produsă de
Dermatophylus congolensis .
La necropsie sau după sacrificarea de necesitate se observă:
hipoderm: prezența a numeroase abcese de dimensiunea unor boabe de fasole.Tegumentul afectat
apare îngroșat de circa 2-3 ori, cu un depozit tărâțos (furfuraceu) epidermic. Lâna apare împâslită
și cu o colorație galben- oranj, maronie.
DERMATOFILOZA ECVINĂ
La cabaline, boala apare mai ales în anotimpurile cu umiditate excesivă și se caracterizează
printr-o dermatită exsudativă cu formarea de cruste cu aspect piramidal, în jurul coroanei,
călcâiului și furcuței ce pot determina șchiopături. Uneori leziunile sângerează.
În evoluția acută leziunile apar în regiunea spatelui, acolo unde se poartă șaua și pe extremități,
de unde se generalizează. În acest caz, simptomul principal este pierderea elasticității pielii.
La măgar și catâr, leziunile apar pe bot, urechi, ceafă, greabăn, crupă, abdomen, extremități și
deseori pe coadă.
DERMATOFILOZA SUINĂ
Boala prezintă importanță economică ca urmare a alterării învelișului pilos și mai puțin datorită
mortalității. Apare în sezonul rece, în perioada noiembrie – aprilie, fiind direct influențată de
umiditatea din adăposturi.
Afectează mai ales tineretul în vârstă de 2-4 luni.
Clinic, boala debutează printr-o erupție eritematoasă a pielii urechilor, capului, gâtului și
zona dorsală anterioară →tegumentul în totalitate→erupția eritematoasă se transformă în papule
și pustule →se produc cruste de culoare brun- cenușiu.
Erupțiile pot apărea și pe buze, pleoape și foarte rar pe conjunctivă.
În regiunile inghinală, fața internă a coapselor, abdominală și axilară, leziunile eruptive sunt
circulare, cu tendință de creștere centrifugă, cu centrul palid înconjurat de o zonă puternic
congestivă - denumirea de Pityriasis rosea.
La necropsie, în afara leziunilor eruptive se constată: Îngroșarea tegumentului în zonele
afectate; infiltrație cu aspect gelatinos a țesutului conjunctiv subcutanat; hiperplazia
limfoganglionilor; degenerescențe hepato-renale.
Diagnosticul diferențial față de : variolă, epidermită exsudativă, paracheratoză, scabie și
dermatomicoză.
Pentru tratamentul animalelor bolnave, se recomandă folosirea penicilinei în doză de 50.000
U.I./kg în asociație cu streptomicină 50 mg/kg, într-o singură administrare, timp de 3 zile
consecutiv.
DERMATOFILOZA LA CARNIVORE
Dermatofiloza afectează atât câinele cât și pisicile. La câine dermatofiloza poate evolua ca o
pleurită sau sub formă de dermatită exsudativ- necrotică asemănătoare cu cea de la bovine.
La pisică, boala evoluează frecvent prin inflamarea țesuturilor cavității bucale și a faringelui.
De asemenea, se întâlnește localizarea leziunii la țesutul lingual, care datorită inflamției și măririi
volumului, limba iese din cavitatea bucală.
CORYNEBACTERIOZE
Corynebacteriozele sunt boli infecțioase ale animalelor produse de germeni din genurile
Corynebacterium și Rhodococcus, caracterizare prin procese inflamatorii supurative.
PIELONEFRITA BACILARĂ BOVINĂ

Pielonefrita bacilară sau cistita și pielonefrita este o boală infecțioasă a taurinelor care se
manifestă prin inflamația purulentă a căilor urinare.
Etiologie
Agentul etiologic este Corynebacterium renale, un germen bacilar, necapsulat, nesporulat,
imobil, Gram pozitiv și epifit al căilor urinare.
Se mai pot izola și Corynebacterium pilosum sau Corynebacterium cystitidis, considerați de
asemenea agenți etiologici ai pielonefritei bovinelor, dar care produc și inflamații uretrale sau
vezicale la oaie, cățea, scroafă și iapă.
Tulpinile de Corynebacterium renale au fost clasificate serologin în 3 tipuri (I, II și III), diferite
biochimic.
Boala se întâlnește mai frecvent la vaci și mai rar la tauri și viței. Cazuri rare de infecție la porc
și cabaline și excepțional de rar la ovine.
Infecția se realizează: Pe cale ascendentă, uni- sau bilaterală, mai ales după fătări și retenții
placentare. Pe cale hematogenă când sursa de infecție este obișnuit exogenă.
Tabloul clinic
Clinic, pielonefrita evoluează cronic și se manifestă prin scăderea apetitului, slăbire progresivă,
colici intermitente (uretrale), sensibilitate în regiunea lombară și polakiurie.
Urina este tulbure, filantă, câteodată sanguinolentă sau purulentă și cu un sediment abundent în
care se găsesc bacili Gram pozitivi.
Boala se manifestă sub formă de cistită, metrită sau vaginită cronică. Mucoasa vaginală este
frecvent inflamată, în regiunea meatului urinar. Se poate percepe ingroșarea peretelui vezicii
urinare și a ureterelor. S-a descris și o formă acută cu sensibilitate crescută în regiunea lombară
și sfârșit letal.
Pseudofipertrofia renală, îngroșarea capsulei renale, în bazinet se găsește o secreție purulentă,
floconoasă . În vagin este prezent un exsudat hemoragic, fetid
Prezența în țesutul renal a unor focare purulente de mărimi variabile, de culoare cenușie
albicioasă. Vezica urinară și ureterele sunt îngroșate și conțin urină amestecată cu material
purulent.Mucoasa vezicii urinare și a ureterelor este inflamată
Diagnostic
Diagnosticul de pielonefrită este dificil și nu poate fi stabilit cu certitudine decât prin examenul
de laborator (bacterioscopic și bacteriologic) al urinei și al materialului purulent din bazinet.
De cele mai multe ori, diagnoticul este o surpriză de abator sau de necropsie.
Profilaxia
Prevenirea pielonefritei bacilare se realizează prin: Evitarea afecțiunilor organelor genitale după
fătările distocice.Tratarea corectă până la vindecare atunci când acestea se produc.
Combaterea
Animalele bolnave aflate în faza incipientă se tratează cu antibiotice pe bază de penicilină greu
resorbabilă (efitard, moldamin, propamicin) timp de 10 zile după care se controlează
bacteriologic urina.
Animalele cu forme vechi, cronice se dirijează la abator.
Cele suspecte de boală se examinează prin explorație transrectală sau vaginală și prin investigații
bacteriologice ale urinei.
LIMFADENITA CAZEOASĂ OVINĂ

Limfadenita cazeoasă, cunoscută și sub numele de pseudotuberculoză sau bronhopneumonie
cazeoasă este o boală infecțioasă a oilor, caracterizată prin procese supurative și necrotice,
localizate în limfonoduri și organele interne.
Boala produce pierderi economice importante ca urmare a scăderii în greutate a animalelor
bolnave, a conficării carcaselor animalelor sacrificate de necesitate, cât și a micșorării cantității
și calității lânei.
Etiologie
Agentul etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis (Corynebacterium ovis,
Corynebacterium Preisz- Nocard), biotipul ovin/caprin , cunoscut în trecut și sub denumirea de
bacilul Preisz – Nocard.
Este o bacterie polimorfă (cocoid, cocobacilar sau chiar filamentos), dispusă izolat sau în
grămezi neregulate, caracteristice (în palisadă), imobil, necapsulat, nesporulat, Gram pozitiv.
Majoritatea tulpinilor sunt toxigene, consecință a acțiunii endo și mai ales exotoxinei
Toxina este hemolitică, dermonecrotică, conține o enzimă, fosfolipaza- D, cu acțiune specifică.
Aceasta are efect asupra permeabilității patului vascular, dar nu are efect asupra corneei care este
un țesut avascular.
Germenul are o rezistență remarcabilă la acțiunea factorilor de mediu, fapt ce explică de altfel
persistența în unele zone a focarelor de limfangită cazeoasă.
Fecalele și materialul purulent, la întuneric, își păstrează viabilitatea peste 1 an.
Este sensibil la acțiunea substanțelor dezinfectante care în concentrații uzuale îl distrug în
aproximativ 2 minute.
Antibioticele și chimioterapicele se comportă diferit. Cele mai active sunt tetraciclinele,
penicilina, streptomicina și unele sulfamide.
Limfadenita cazeoasă afectează oile de toate vârstele și mai rar caprele.
Frecvența maximă se înregistrează la oile adulte, spre deosebire de tineretul ovin și mai ales de
mieii sugari la care boala este extrem de rară.
Infecția se întâlnește și mai rar la bovine, porcine și alte specii de mamifere și chiar păsări.
Agentul cauzal este un germen epifit, prezent pe mucoasele și tegumentul animalelor sănătoase,
iar poarta de intrare se creează de obicei printr-un factor traumatic.
Oile se infectează prin leziuni cutanate produse de plante țepoase, unelte, mașini de tuns, plăgi de
castrare, ombilicale.
Principala sursă de infecție o constituie animalul bolnav care elimină germenul prin fecale sau
direct prin abcesele limfonodulare deschise.
Solul contaminat și așternutul din saivane conservă germenul mult timp și pot constitui, de
asemenea, surse de infecție.
Patogeneză
Pătrunși în organism→germenii ajung în limfonodulii regionali (prescapulari, precrurali, poplitei)
→se multiplică→determină microfocare de inflamție purulentă bogată în eozinofile →focarele se
fluidifică foarte rapid și se înconjoară de o reacție mezemchimală intens vascularizată.
Permeabilitatea sporită a capilarelor, ca urmare a acțiunii exotoxinei prin componenta
fosfolipaza- D, favorizează colonizarea focarului cu noi germeni, cu aceeasi acțiune patogenă.
Inflamația îmbracă un aspect caracteristic de stratificare concentrică (pseudotuberculos)
De la nivelul infecției primare limfonodale, germenii pot trece în circulația generală și să
determine inflamații nodulare cu același aspect stratificat, concentric în pulmoni, ficat, rinichi,
splină.
Tablou clinic
Limfadenita oilor are evoluție cronică cu localizări externe, interne și mixte.
Localizarea/ forma externă se manifestă prin :
Inflamația limfonodurilor superficiali (prescapulari, precrurali, inghinali și cel mai frecvent
limfonodulii din regiunea capului).
Limfonodulii afectați iau forma unor tumori de diferite mărimi, sunt indurați, boselați cu centrul
purulent și sensibili.
Materialul purulent al colecțiilor devine cazeos, stratificat și nu are tendință de deschidere. Starea
generală a animalului nu este modificată.
Evoluția durează 3-6 luni și se termină cu moartea prin cașectizare sau cu vindecarea animalului.
Localizarea/ forma internă sau viscerală se descoperă numai la abator și se caracterizează prin:
Prezența colecțiilor purulente în pulmon și mai rar în ficat și splină. Manifestările clinice sunt
dependente de localizarea și întinderea procesului infecțios
În localizările pulmonare animalul prezintă: adinamie, semne de pleurobronhopneumonie
cronică, jetaj, tuse uscată, raluri umede, frecături pleurale și slăbire până la cașexie.
În localizarea mamară apar semne clinice de mamită, exprimate prin sensibilitate, tumefierea
glandei mamare și modificarea caracterului fizico-chimic al laptelui (laptele devine gălbui, cu
grunji fini, purulent).
În urma infecțiilor ombilicale întâlnite frecvent la tineret apar localizări articulare, mai
frecvent la articulațiile carpiene și tarsiene, și abcese subcutanate.
Frecvent infecția evoluează fără manifestări clinice evidente. În aceste cazuri animalul slăbește
progresiv, se anemiază, prezintă edeme pectorale și abdominale și moare prin cașexie.
Forma mixtă sau de asociație se caracterizează prin: Afectarea limfonodurilor, prin procese
purulente în organele interne.
În forma de evoluție cronică a mai fost descris și un aspect evolutiv acut. Animalul prezintă
dispnee, tahicardie, diaree și colaps.
Morbiditatea în efectivele infectate este de peste 15% mai ales la animalele adulte de 4-5 ani.
Mortalitatea poate fi ridicată.
Leziuni localizate la limfonodulii capului, în prescapulari, precrurali, poplitei, bronșici și
mediastinali.
Apar măriți în volum, conținând un centru format dintr-o masă cu aspect cazeos în straturi
succesive de necroză (ca foile de ceapă), înconjurate de o membrană groasă de țesut conjunctiv.
Adesea țesutul necrotic acoperă o masă de material purulent consistent, de culoare versuie.
În pulmoni apar noduli de diferite mărimi și focare de bronhopneumonie cu zone de liză din care
se scurge un material purulent cremos verzui.
Seroasa pleurală apare îngroșată cu depozite de fibrină și aderențe. Nodulii necrotici similari cu
cei din pulmoni se pot întâlni în ficat, splină, rinichi.
Diagnostic
Diagnosticul în timpul vieții este dificil de precizat. În majoritatea cazurilor diagnosticul se pune
după sacrificarea animalului, pe baza leziunilor și a examenului de laborator (bacterioscopic și
bacteriologic).
În timpul vieții se pot face frotiuri și însămânțări prin puncția colecțiilor purulente evidente.
Au fost experimentate și metode alergice folosind ca substanță revelatoare exotoxina (filtratul de
cultură de Corynebacterium pseudotuberculosis ) administrată fie intradermic (în pleopă sau pliul
cozii), fie subcutan.
Diagnosticul diferențial : față de actinobaciloză (exsudatul purulent conține rozete și bacterii
Gram pozitive), tuberculoză (se constată prezența germenilor acido-alcoolo-rezistenți).
Prognosticul este rezervat.
Profilaxia
Se realizează prin respectarea măsurilor generale, ca: Evitarea factorilor traumatici care pot sa
creeze porți de intrare pentru germeni; respectarea severă a regulilor de igienă; executarea
curățeniei și dezinfecției adăposturilor, padocurilor și a altor locuri de acces al animalelor și
altele.
În timpul tunsului aparatura trebuie verificată zilnic pentru a se asigura funcționarea corectă,
avitând pe cât posibil ciupiturile pielii. Partea componentă a mașinii de tuns, în care sunt
înglobate cuțitele, vor fi dezinfectate după fiecare oaie tunsă.
Leziunile provocate în timpul tunsului se tamponează obligatoriu cu tinctură de iod și sunt
urmărite, în continuare, până la vindecare.
Pentru prevenirea limfadenitei cazeoase s-au făcut și cercetări în direcția găsirii unor mijloace de
profilaxie specifică, folosind anaculturi și anatoxine (toxoid) de Corynebacterium
pseudotuberculosis , dar cu rezultate discutabile.
În efectivele cu o incidență ridicată a bolii, mieii se pot vaccina numai după vârsta de 10
săptămâni, deoarece anticorpii preluați prin colostru influențează imunitatea postvaccinală.
Vaccinul nu asigură o protecție completă, dar reduce semnificativ prevalența bolii, ca și numărul
abceselor la oile infectate.
Combatere
Animalele cu simptome clinice se izolează și se tratează, iar adăposturile și saivanele se
dezinfectează. Animalele cu forme de boală ușoare și cu localizări în țesutul conjunctiv
subcutanate pot fi tratate chirurgical, prin deschiderea și eliminarea conținutului. Formele mai
grave de boală impun sacrificarea de necesitate.
Pentru tratamentul oilor bolnave se utilizează soluția 10% de iodură de sodiu, în doză de 40-50
ml, intravenos. Doza poate fi repetată după două zile. Formele incipiente se pot trata cu
antibiotice pe baza antibiogramei. Periodic se va face controlul prin palpare a limfonodurilor
superficiali și eliminarea din efectiv a oilor cu hipertrofii limfonodulare.
LIMFANGITA ULCEROASĂ ECVINĂ

Limfangita ulceroasă este o boală infecțioasă cu evoluție cronică, caracterizată prin inflamația
supurativă a vaselor limfatice subcutanate și formarea de noduli și ulcere pe traiectul lor, fără
lezarea limfonodurilo regionali.
Etiologie
Agentul etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis, biotipul nitrat pozitiv.
S-au descris biotipurile ecvin/bovin (nitrat pozitiv) și ovin/caprin (nitrat negativ). Ambele
biotipuri produc o exotoxină fosfolipaza- D, care acționează ca o sfingomielinază, factori
pirogeni și un antigen imunodominant.
Este asociat cu diverși alți germeni din genurile Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas,
Escherichia, Salmonella.
Boala afectează toate solipedele, dar mai ales calul. Infecția apare la animalele rău îngrijite, cu
soluții de continuitate ce interesează pielea din regiunea inferioară a membrelor posterioare.
Sursele de infecție sunt constituite de produsele patologice (material purulent, cruste) de
la nivelul leziunilor specifice.
În condiții naturale, infecția are loc prin contact direct sau indirect.
Transmiterea bolii se poate realiza și prin intermediul unor inscte, îndeosebi muștele.
Contagiozitatea bolii este slabă, fapt ce explică apariția obișnuit sporadică și foarte rar
enzootică.
Tabloul clinic
Boala are de obicei o evoluție lentă și începe printr-o tumefiere a extremității unui membru, mai
frecevent în regiunea chișiței.
Pe traiectul vaselor limfatice tumefiate apar noduli dureroși, bine delimitați, care prin ramolire,
abcedează. Se scurge o materie purulentă, consistentă, filantă, albiciosă.Secreția devine uleioasă
și chiar sangvinolentă. Nodulii se transformă astfel în ulcere rotunde sau neregulate, cu fundul
cenușiu- albicios sau cenușiu – gălbui, cu marginile erodate. Uneori ulcerele pot conflua; alteori
se pot vindeca și lasă în loc cicatrici nodulare. Nodulii și ulcerele au o dispoziție neregulată, pe
un fond de limfangită difuză sau tronculară, producându-se elefantiazisul membrelor respective.
Limfonodulii nu sunt afectați, sau cu totul excepțional. De la membrele posterioare, procesul se
poate extinde pe corp, gât, cap și membrele anterioare. Uneori se produc metastaze în organele
interne (pulmon, ficat, rinichi), cu formarea de abcese și cu tulburări generale variabile, al căror
rezultat este moartea prin epuizare.
Principala leziune o reprezintă nodulii, abcesele și ulcerele cutanate, situate pe traiectul vaselor
limfatice adiacente.
Vasele limfatice sunt ectaziate, proeminente (coarda limfatică). Prin deschidere nodulii formează
ulcere plate, cu baza cenușie roșiatică, granulomatoasă.
Diagnosticul
Confirmarea diagnosticului de limfangită ulceroasă se face prin:
Examen bacteriologic: Determinarea antitoxinei în serul animalelor balnave (se execută pe cobai
testul toxino-diagnostic, o reacție de neutralizare a toxinei produsă de Corynebacterium
pseudotuberculosis de către serul suspect).
Boala se poate confunda cu morva (raspuns negativ la maleinare) sau limfangita
epizootică/criptococică (evoluție malignă, aspectul fungos, forma de cupă a ulcerelor și prin
afectarea limfonodurilor).
Prognostic
Este în general favorabil, boala având de obicei o evoluție benignă.
Profilaxia
Prevenirea se realizează prin : Supravegherea efectivelor de cabaline, evitarea contactului cu
animalele bolnave sau suspecte de boală, evitarea traumatizării pielii și evitarea factorilor
favorizanți infecției.
În scop imunoprofilactic, au fost folosite vaccinuri inactivate, preparate din culturi de
Corynenacterium pseudotuberculosis sau din puroi recoltat din abcese nedeschise (piovaccin), cu
rezultate încurajatoare.
Având însă în vedere raritatea bolii și eficacitatea antibioticelor și sulfamidelor, metodele de
imunoprofilaxie nu se justifică.
Combatere
Animalele bolnave se izolează și se tratează.
Tratamentul constă în deschiderea nodulilor, îndepărtarea țesuturilor necrozate și aplicarea unei
medicații antiinfecțioase cu antibiotice și sulfamide.
Se fac dezinfecții și se îndepărtează factorii care favorizează traumatizarea pielii.
LIMFANGITA ULCEROASĂ BOVINĂ

La taurine, limfangita este mult mai rară, având o incidență de 2-5%. Este produsă de
Corynebacterium pseudotuberculosis, biotipul equin/bovin, nitrat pozitiv.
Boala prezintă unele particularități față de aspectul întâlnit la cabaline:
Este localizată cu predominanță la nivelul pielii, regiunilor ventrale ale corpului și distale ale
membrelor, manifestându-se prin apariția a 1-2 piogranuloame ale căror dimensiuni pot depăși
5cm.
Nodulii se ulcerează și sub această formă rezistă perioade îndelungate de timp.
Clinic se deosebesc 4 forme de manifestare:
Cutanată : corespunde limfangitei.
Mamară : tradusă printr-o mamită severă.
Viscerală : caracterizată prin simptome bronșită și bronhopneumonie piogranulomatoasă
Mixtă : prin localizări cutanate și ale organelor interne.
BRONHOPNEUMONIA INFECȚIOASĂ A MÂNJILOR

(RHODOCOCOZA)
Cunoscută și sub denumirea de bronhopneumonia enzootică sau de bronhopneumonia focală,
iar mai recent rhodococoză, este o boală infecțioasă a mânjilor manifestată clinic prin semne de
bronhopneumonie, mai mult sau mai puțin grave, iar anatomopatologic, prin focare purulente în
pulmon și în alte organe.
Boala este răspândită în numerose țări și determină pierderi economice importante prin
mortalitate ridicată, care în unele herghelii poate atinge 50% din mânjii sugari, în decursul unui
an.
Etiologie
Agentul cauzal este Rhodococcus (Corynebacterium) equi , un germene polimorf, de formă
cocoidă sau cocobacilară, cu dimensiuni de 1,2-5 /1-1,5 µg, imobil, nesporulat, Gram pozitiv,
grupat în palisadă.
Se cultivă pe medii obișnuite, tulburând intens bulionul și producând pe agar, de obicei colonii
mari, mucoase difluente, care fac impresia că se scurg, de culoare galbenă-crem.
Rhodococcus equi nu fermentează nici o substanță hidrocarbonată, ceea ce îl deosebește de
celelalte corynebacterii patogene pt animale.
Rhodococcus equi nu produce o toxină majoră sau factori letali și este antigenic diferit de alte
corynebacterii.
Rhodococcus equi trăiește ca biofit în organismul cabalinelor adulte sau ca saprofit în sol,
devenind ocazional patogen.
Organismul animal bolnav - se găsește din abundență în leziunile pulmonare, limfonodale și
intestinale. Deși nesporulat, germenul este destul de rezistent.
La uscăciune rezistă minimum 6 săptămâni, iar la temperatura de 80°C este distrus după 15
minute. Este sensibil la acțiunea a numeroase antibiotice, printre care streptomicina, penicilina,
tetraciclina.
Sunt receptivi la infecție mânjii sugari în vârstă de 2-6 luni, în mod deosebit la vârsta de 2-3
luni. Se pot îmbolnăvi și mânjii mai tineri, începând de la vârsta de 10-20 de zile.
Apariția bolii este legată, pe de o parte de coincidența gestației cu perioada de iarnă, când iepele
nu beneficiază de un aport corespunzător de săruri minerale și vitamine și când mânjii fătați sunt
debili, iar pe de altă parte, datorită intervenției unor factori favorizanți care scad rezistența nou-
născutului, cum sunt: adăposturile neigienice, suprapopulate, rău ventilate, umede,variații mari
de temperatură, furajarea necorespunzătoare, parazitismul.
Proporția cea mai mare de îmbolnăviri se înregistrează la mânjii în perioadele când valorile
viaminei A din sângele iepelor mamă sunt cele mai scăzute.
Sursa principală de infecție o reprezintă mânjii bolnavi și animalele adulte, purtătoare de
germeni. Sunt incriminate și surse secundare de infecție, Rhodococcus equi putându-se
conserva pe obiectele contaminate, inclusiv în sol, în care s-ar putea chiar multiplica.
Infecția se realizează pe cale respiratorie, prin contact direct, calea digestivă, cutanată,
ombilicală.
Boala evoluează enzootic, cu un pronunțat caracter staționar și cu o mortalitate variabilă,
dependent de condițiile de igienă și alimentație care pot fi asigurate în crescătorie.
Tabloul clinic
După o perioadă de incubație de 6-10 zile, apar semnele clinice, încadrate în forme supraacute,
acute, subacute, cronice.
În forma supraacută, boala debutează cu: hipertermie 40-41°C, inapetență, tahicardie, dispnee,
poziție decubitală. Moartea care survine după 10-48 de ore
În forma acută se întâlnește : Febră 40-40,5°C, tulburări generale grave, manifestări respiratorii
exprimate prin: catar al căilor respiratorii anterioare, dispnee cu respirație de tip abdominal, a
cărei frecvență poate ajunge până la 60-80 bătăi/minut, tuse chintoasă, chinuitoare, cu accese ce
se succed din ce în ce mai des, la ascultație se percep raluri umede, suflu tubar, iar la percuție
zone de matitate.
Evoluția este de 4-5 zile și se termină în aproximativ 90% din cazuri prin moarte.
În forma subacută, de regulă temperatur nu depășește 40 °C.
Animalul prezintă dispnee, catar ocular, jetaj bilateral, inițial seromucos, apoi mucopurulent
uneori și sanguinolent. Tusea este rară sau poate lipsi.
Unii mânji pot prezenta șchiopături, consecință a artritelor și sinovitelor. Moartea se produce
după 6-15 zile în aproximativ 75-80%din cazuri.
Forma cronică evoluează: 3-4 săptămâni cu stare de subfebrilitate, dispnee, accese sporadice de
tuse, eventual artrite.
Aceste animale obișnuit se pot vindeca spontan. Alteori se înregistrează recidive grave cu
hipertermie și reapariția fenomenelor respiratorii.
Leziunile sunt în funcție de calea de infecție și de forma evolutivă.
În forma supraacută se pot întâlni congestii pleurale și pulmonare, leziuni degenerative în ficat
și miocard, ca și adenopatie. Lipsesc focarele purulente pulmonare.
În celelalte forme evolutive leziunile sunt de bronhopneumonie supurativă, cu formarea de
abcese circumscrise, miliare, diseminate în tot organul sau abcese mari de dimensiunea unui cap
de copil.
În zonele fără colecții purulente se găsesc focare de hepatizație sau atelectazie; bronhiile sunt
pline cu un exsudat purulent.
Limfonodurile bronșice și mediastinale sunt mărite în volum cu infiltrații purulente care pot
interesa tot parenchimul, formând un abces voluminos.
Abcese metastatice se pot găsi în ficat, limfonodurile mezenterice, în pereții intestinali și
mezenter. Uneori mai pot exista artrite serofibrinoase sau purulente.
Histologic în zonele afectate se constată: îngroșarea septelor alveolare și acumularea în lumenul
alveolelor a numeroase macrofage încărcate cu germeni, ele constituie nucleu necrozei de
cazeificare, ce se extinde și la spete și se înconjoară de un număr variabil de celule gigante
conținând germeni, ca și de puține granulocite neutrofile. Pe măsură ce focarul evoluează, la
periferie pot fi observate limfocite și plasmocite și formarea piogranuloamelor mari, vizibile
macroscopic.
Diagnostic
Se stabilește pe baza datelor epidemiologice, clinice, anatomopatologice și de laborator.
Examenul bacteriologic pune în evidență prezența germenului Rhodococcus (Corynebacterium)
equi dar izolarea acestuia poate să aibă loc și în alte boli, ca germene de asociație.
Totuși, diagnosticul se stabilește prin evidențierea germenilor în secțiunile histologice și mult
mai eficient, prin metoda imunohistochimică biotină- streptavidină.
Diagnostic diferențial față de :
Gurmă – leziunile pulmonare sunt mai rare, iar limfonodulii externi abcedează ceea ce nu se
întâmplă în infecția cu Rhodococcus equi.
Piemia streptococică - afectează mânjii de câteva zile, până la 2 luni; manifestările principale
sunt omfaloflebita și artritele, uneori mânjii se nasc bolnavi, prezentând febră și diaree, iar
bacteriologic se izolează Streptococcus pyogenes.
Piosepticemia – afectează mânjii în vârstă de 1-14 zile, iar clinic se caracterizează prin
hipertermie, icter, diaree, tulburări renale, articulare; bacteriologic se izolează Actinobacillus
equi.
Prognostic : În funcție de forma evolutivă prognosticul este rezervat sau grav.
Profilaxie
Prevenirea bolii se realizează prin măsuri generale sanitar veterinare:
Se va acorda atenție boxelor de fătare și boxelor de creștere pentru mânji, care vor fi lipsite de
curenți si riguros dezinfectate. În perioada gestației iepele vor primi furaje de bună calitate,
bogate în caroten. Se va evita acțiunea factorilor favorizanți. Fătările trebuie să aibă loc cât mai
timpuriu.
Imunoprofilaxia nu a intrat în practica curentă. Vaccinarea preventivă a iepelor gestante cu
anacultură de Rhodococcus equi nu a dat rezultate satisfăcătoare.
Combatere
Mânjii bolnavi și febrili se izolează împreună cu mamele lor și se tratează.
Tratamentul se bazează pe administrarea sulfamidelor în doză de 20-30 ctg/kg, intravenos sau a
antibioticelor.
Rezultate bune se obțin prin administrarea precoce de streptomicină, penicilină, tetraciclină în
asociație cu vitamine (vitamina A, B, C, D2), analeptice cardiovasculare și stimulatori ai
centrilor respiratori (cofeină). Cele mai bune rezultate în tratamentul bronhopneumoniei mânjilor
s-au obținut prin folosire ampicilinei, gentamicinei, eritromicinei și rimfapicinei.
Se vor îmbunătăți condițiile de igienă din adăpost și alimentația, inclusiv cea destinată iepeii
mamă.
Insuccesele se explică prin aceea că germenul parazitează în primul rând macrofagele alveolare
iar penicilina, ampicilina și gentamicina spre deosebire de eritromicină și rimfampicină, în
general nu pătrund în celulă.
Totodată, pentru a avea rezultatul scontat, tratamentul trebuie făcut în mai multe reprize și în
doze mari de antibiotic, ceea ce poate da loc la intoleranțe locale sau sistemice.
CALICIVIROZE
Calicivirozele sunt boli infecțioase virale, produse de specii din genurile: Vesivirus, Calicivirus
și Lagovirus, din familia Caliciviridae și se întâlnesc la porcine, feline și iepuri.
EXANTEMUL VEZICULOS PORCIN

Exantemul veziculos porcin este o boală infecțioasă și contagioasă, specifică porcului,
caracterizată prin apariția de vezicule în anumite regiuni corporale (bucal, podal, mamar).
A fost diagnosticat pentru prima oară în California, între anii 1932-1933. Infecția nu a fost
semnalată în afara granițelor Statelor Unite. Mult timp a fost considerată ca febră aftoasă, cu
toate că inocularea experimentală a cobaiului și a bovinelor n-a putut reproduce boala.
În regiunile unde boala apare sub formă enzootică produce pagube mari prin scăderea în greutate
a porcilor puși la îngrășat, întârzierea în dezvoltare a tineretului porcin și mortalitate la purceii
sugari.
Etiologie
Agentul etiologic este un virus din :
Genul Vesivirus (Vezicular Exantema of Swine Virus – VESV),Familia Caliciviridae
Are dimensiuni de 35-45 nm, cultivalil în culturi celulare embrionare de porc, sunt identificate
13 tipuri imunologice distincte, notate cu litere mari ale alfabetului (A, B, C, D, etc.)
De la animalele marine (foca, elefantul de mare din nord, californian, ursul de mare, morsa de
pacific, delfinul de atlantic) s-a izolat virusul de San Miguel (San Miguel sea lion virus, cu 17
serotipuri), care inoculat la porci produce o boală similară cu exantemul veziculos.
Rezistența virusului este destul de mare. În carnea porcilor sacrificați bolnavi, la temperatura de
7°C, virusul rezistă până la 4 săptămâni. În carnea refrigerată și congelată rezistă 4-18 luni.
Dezinfectantele alcaline (hidroxidul de sodiu, carbonatul de sodiu) au un efect virulicid în
concentrațiile uzuale.
Singura specie receptivă este porcul. În mod experimental unele tulpini sunt infectante și
pentru cal.
Receptivitatea naturală și mai ales a diferitelor specii de animale domestice și de laborator
servește la stabilirea diagnosticului diferențial între : febra aftoasă, stomatita veziculoasă și
exantemul veziculos al porcului, boli care, din punct de vedere clinic, sunt foarte asemănătoare.
Sursele de infecție sunt reprezentate de:
Porcii bolnavi, produsele provenite de la sacrificarea acestora, resturile de la bucătărie și apele de
spălare, date în hrana porcilor fără sterilizare prealabilă. Porcii cu infecție latentă
Surse de infecție secundare: Obiectele contaminate, apa, furajele, uneltele de îngrijire,
persoanele și diferitele animale nereceptive infectate.
Eliminarea virusului din organismele afectate se face prin lichidele veziculare, prin salivă, fecale
și urină. Prin urină virusul este eliminat înainte cu 12 ore de apariția veziculelor și cu 1-5 zile
după apariția acestora.
S-a emis și ipoteza că animalele marine ar reprezenta o sursă de infecție foarte importantă și că
epizootile la porc pot să apară în urma hrănirii acestora cu resturi provenite de la animalele
receptive.
Transmiterea bolii se face direct și indirect.
Virusul pătrunde în organism prin soluțiile de continuitate de la nivelul mucoasei bucale și al
tegumentului râtului.
Boala evoluează enzootic și epizootic putând cuprinde până la 90% din animale; poate apărea în
orice anotimp; persistă în gospodărie mai multe săptămâni sau luni, apoi se stinge și poate
reapărea la intervale de timp variabile.
Mortalitatea la animalele adulte este neînsemnată, însă la purceii sugari este foarte mare.
Patogeneză
După pătrunderea și multiplicarea viruslui la poarta de intrare, procesul infecțios evoluează în
două faze:
Apariția veziculelor primare, viremia tradusă printr-o ascensiune termică
Erupție veziculară secundară în mai multe zone de predilecție (bucal, podal, mamar).
Tabloul clinic
Boala debutează printr-o ascensiune termică, urmată la scurt interval de o erupție veziculară pe
rât, buze, limbă și pe celelalte porțiuni ale mucoasei bucale și extremitățile membrelor (spațiul
interdigital, talpă, regiunea coroanei uneori până în regiunea metatarsului sau metacarpului).
Leziunile sunt reprezentate de exantemul veziculos de pe pielea râtului, a extremităților
membrelor și mameloane și de pe mucoasa bucală.
După deschidere, eroziunile se acoperă cu o peliculă fină de fibrină sub care se produce
epitelizarea.
Diagnosticul
Se confirmă prin examene de laborator (virusologic și serologic)
Materialul patologic necesar: Lambouri de piele cu vezicule, Limfă din veziculele nedeschise, de
preferință de la rât.
Izolarea virusului reușește pe culturi de celule de embrioni de porc (celule renale) pe care are
efect citopatogen.
Nu se cultivă pe embrionul de găină.
Tipizarea virusului folosește următoarele reacții serologice: Reacția de fixare a complementului,
Seroneutralizarea pe culturi de celule ,Imunocromatografia.
Diagnosticul diferențial față de : febra aftoasă și stomatita veziculoasă.
Profilaxia
Respectarea măsurilor generale, cum sunt:
Interzicerea folosirii în hrana porcilor a resturilor de la abatoare, cantine, etc., fără o sterilizare
prealabilă prin fierbere.
Achiziționarea de animale (porcine) și furaje numai din unități indemne. Carantină profilactică
timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziționate. Reglementarea circulației animalelor și a
produleor de origine animală. Dezinfecții profilactice.
Nu se folosesc mijloace specifice (vaccinuri și seruri) pentru prevenirea infecției.
Combaterea
În focar se aplică măsuri severe sanitare veterinare, îndeosebi ‟stamping-out„.
Boala se consideră stinsă după 30 de zile de la ultimul caz de moarte, sacrificare sau vindecare și
după efectuarea dezinfecției finale.
BOALA HEMORAGICĂ A IEPURELUI

Boala hemoragică (BHI) sau sindromul hemoragic, este o viroză infecțioasă și contagioasă a
iepurelui, caracterizată prin necroze hepatice, procese de coagulare intravasculară diseminată și
mortalitate ridicată.
A fost descrisă inițial în 1980 sub denumirea „Sindromul iepurelui gri european‟, iar apoi în
China (1984), într-un lot de iepuri Angora importați din Germania; boala s-a extins în mai multe
țări din Asia, Europa și America.
În România, boala hemoragică a iepurelui a fost semnalată de Nicolae în 1989 și studiată ulterior
epizootologic, clinic și imunologic de Nicolae și colab., 1990; Manuela Militaru -1995, Bărboi și
colab.- 1995, Turcu și colab- 1999.
Etiologie
Agentul etiologic este încadrat taxonomic în genul Lagovirus (Rabbit haemorrhagic disease
virus), familia Caliciviridae.
Virusul conține ARN, are dimensiuni de 40 nm și nu se replică (cultivă) pe ouă embrionate sau
pe culturi de celule (linia PK-13).
Se replică în citoplasma celulelor gazdă, în special hepatocite, aglutinează globulele roșii umane
din grupa O (RBC5), de oaie, de cobai și pui de găină. Virusul este rezistent la factorii de mediu
extern, putrefacție, congelare, căldură.
Caractere epidemiologice
Boala afectează numai iepurii domestici și sălbatici, indiferent de rasă, sex sau vârstă. Nici o
altă specie de animal nu este receptivă la infecția naturală sau experimentală.
Tineretul, în special după înțărcare, în vârstă de peste 2 luni, este mai sensibil și procentul de
mortalitate mai ridicat (peste 90%). De la animalele bolnave, virusul se elimină din organism
prin materii fecale. Infecția se extinde repede prin contact direct.
Contaminarea se realizează pe cale digestivă, conjunctivală și cutanată (piele lezionată).
Patogeneză
Virusul se replică în intestinul subțire, ficat, limfocite splenice din zona marginală și pulpa
splenică, unde determină leziuni tipice de coagulare intravasculară diseminată cu rol dominant
în mecanismul patogenic al bolii.
Leziunile de hepatită necrotică acută determină producerea hemoragiilor în diferite țesuturi și
organe și formarea microtrombilor capilari.
Necroza hepatocitelor ca urmare a replicării virale declanșează o microtromboză generalizată,
care la rândul ei accentuează necrozele hepatice.
Tabloul clinic
Clinic, boala evoluează obișnuit supraacut, acut și subacut, iar simptomele apar după o
perioadă de incubație scurtă de 12-72 de ore (în infecția experimentașă).
În forma supraacută animalele mor subit fără să prezinte modificări clinice evidente.
Forma evolutivă acută se manifestă prin: Hipertermie, apatie, anorexie, jetaj spumos hemoragic,
convulsii, torsiunea laterală a capului, pareze și uneori hemoragii nazale.
La scurt timp de la debut, temperatura corporală revine în limite normale și animalele mor în 50-
90% din cazuri.
Forma subacută se manifestă prin apatie, anorexie limitată, colorația subicterică a mucoasei
conjunctivale și moarte după câteva săptămâni de la debut. În cazurile în care boala durează mai
mult (peste 5 zile), mortalitatea este scăzută (20-50%).
Se constată leziuni la nivelul ficatului, pulmonului și splinei.
Ficatul este decolorat și cu prezența de necroze difuze în țesutul reticular.
Splina este congestionată și mărită în volum de 2-3 ori.
Pulmonii prezintă congestii și hemoragii.
Mucoasa traheală este hemoragică și edemațiată, iar lumenul traheal și al laringelui poate fi
blocat de un conținut spumos-sanguinolent, vizibil uneori și în zona nărilor.
În unele cazuri rinichii sunt închiși la culoare, ca urmare a unor complete infarctizări. Mucoasa
intestinală este inflamată (enterita catarală).
Diagnosticul
Ca material patologic se folosește supernatant 10% de ficat sau splină (organe în care virusul se
găsește în cantitate mai mare), dar și alte organe (pulmoni, rinichi, SNC) su sânge.
Testul obișnuit de diagnostic pentru boala hemoragică virală este hemaglutinarea cu extract de
ficat sau splină, folosind globulele roșii umane din grupul O.
Testele de confirmare includ examene histopatologice, electronomicroscopice, ELISA și
examene imunopatologice, folosind ser de convalescent.
Profilaxia
Se aplică următoarele măsuri generale:
Supravegherea anatomo-patologică și virusologică (HA) a tuturor iepurilor morți din crescătorii
și a celor morți în timpul tranzitului sau perioadelor de carantină.
Supravegherea serologică prin RIHA (reacția de inhibare a hemaglutinării) a 55 din iepurii din
crescătorii unde nu s-a efectuat vaccinarea și 1% din iepurii aflați în gospodăriile populației unde
nu s-au vaccinat.
Pentru prevenirea specifică a bolii s-au preparat diferite vaccinuri inactivate cu formol și
adsorbite pe hidroxid de aluminiu.
Lepoviral, franțuzesc, inactivat și adsorbit pe hidroxid de aluminiu, cu rezultate bune. Iepurii se
vaccinează de la vărstă de 4-5 săptămâni.
Hemovirovac, românesc, inactivat, hidroxidat, suspensie de virus al sindromului hemoragic al
iepurilor, tulpina CN-6, replicat pe iepuri. Vaccinul se folosește în prevenirea bolii în doză de 0,5
ml pe cale s.c sau i.m, la toate categoriile de iepuri. Vaccinul se poate administra la pui imediat
după înțărcare cu rapel la 2-3 săptămâni, după care întreținerea imunității se face prin vaccinare
anuală.
Combaterea
În caz de apariție a bolii se recurge la sacrificarea și distrugerea sau prelucrarea în făinuri
furajere, a tuturor iepurilor din efectiv.
Furajele, bălegarul și așternutul se ard sau se îngroapă, se fac dezinfecții cu formol 5% (5l/m2) și
se combat rozătoarele.
Se poate aplica tratamentul cu gammaglobulină de oaie anti VBHI, într-o singură doză, urmat de
12-14 zile de vaccinare cu ‟Hemoragivac„.
Măsurile restrictive se ridică după 4 săptămâni de la lichidarea iepurilor și aplicarea dezinfecției,
dezinsecției și deratizării.
CORIZA CONTAGIOASĂ A PISICILOR

Coriza infecțioasă sau complexul respirator infecțios al felinelor, este o boală infecțioasă a
felinelor caracterizată prin inflamarea mucoasei căilor respiratorii anterioare.
Boala este larg răspândită în populația felină, fiind prezentă în numeroase țări. Serologic s-au
evidențiat anticorpi specifici în 30-50 % din cazurile cu afecțiuni respiratorii.
Etiologie
Agentul etiologic este un virus din genul Calicivirus, familia Caliciviridae, cu dimensiuni de 35-
40nm, conține ARN, se replică în culturi celulare de origine felină dar și pe linii celulare (Vero).
Pentru izolarea virusului se utilizează linia celulară de rinichi de pisică CRFK, unde prin
replicare determină un rapid efect citopatogen.
Este unic din punct de vedere antigenic, dar cu o mare variabilitate a patogenității :
Tulpini hipovirulente (tulpina F-9) care determină infecții subclinice
Tulpini hipervirulente (tulpina FCV-255) care determină pneumonii.
Boala afectează pisicile indiferent de rasă, sex sau vârstă.
Clinic, boala evoluează acut, cronic și inaparent. Simptomele apar după o perioadă de
incubație de 3-5 zile.
Forma acută sau respiratorie debutează rpin hipertermie, astenie și anorexie.
Apar apoi semne de rinită, conjunctivită cu secreții seroase sau mucopurulente și vezicule și
ulcerații care interesează palatul dur, partea antero-dorsală a limbii, silonul medial al nasului și
buzele.
Când infecția cuprinde și căile respiratorii profunde, apar semnele pneumoniei ca urmare a
afectării zonelor ventrale ale pulmonului.
Forma cronică sau stomatita, se manifestă prin leziuni ulcero- proliferative ale gingiilor,
amigdalelor, faringelui, palatului dur și limbii.
Forma inaparentă sau infecția persistentă, se caracterizează prin prezența virusului la nivelul
faringelui, fără exprimări clinice, dar purtător și eliminator timp îndelungat.
Diagnosticul se confirmă prin examene de laborator (virusologice și serologice).
Izolarea virusului se realizează din exsudatul bucal sau orofaringian.
Identificarea virusului se face prin seroneutralizare pe culturi de celule.
Pentru imunoprofilaxie se folosesc două tipuri de vaccinuri :
Vaccinuri vii atenuate (tulpina F-9 atenuată prin numeroase pasaje la 30-32°C)
Vaccinuri inactivate, ca produsele monovalente sau polivalente. Astfel, ca vaccin polivalent se
folosesc produsele „Fellocel –C.V.R.‟ și ‟Fellocel –R.C.„
Vaccinul Fellocel-CR (vaccin asociat contra panleuocopeniei, rinotraheitei și calicivirozei la
pisici) este o suspensie liofilizată de virus atenuat de panleucopenie felină, tulpina Snow
Leopard, virus viu atenuat de rinotraheită felină, tulpina F.V.R. și calicivirusul atenuat al
pisicilor.
Se inoculează i.m sau s.c. , la pisici de peste 9 săptămâni. Inocularea se repetă după 3-4
săptămâni. Pentru întreținerea imunității se fac vaccinări anuale.
Vaccinul Fellocel-R.C. sau Feloc Flo (vaccin contra rinotraheitei infecțioase și afecțiunilor cu
calicivirus la pisici), este o suspensie de virus viu atenuat, liofilizat de rinotraheită infecțioasă,
tulpina F.V.R. și calicivirus, tulpina F-9.
Se folosește pentru protecția pisicilor de toate vârstele, în doză de 1 ml, pe cale i.m sau s.c.
La pisicile în vârstă de peste 9 săptămâni se fac două inoculări la interval de 3-4 săptămâni.
TOGAVIROZE
Togavirozele sunt boli infecțioase determinate de virusuri din familia Togaviridae din vechiul
grup al arbovirusurilor. Pentru patologia animală, importanță prezintă genul Alphavirus
(arthopode, borne virus- virusuri purtate de artropode).
ENCEFALOMIELITA ECVINĂ AMERICANĂ

Este o boală infecțioasă acută, cu caracter enzootico- epizootic, specifică solipedelor,
caracterizată clinic prin febră și fără tulburări nervoase de meningoencefalomielită, iar
anatomopatologic prin leziuni de septicemie hemoragică.
În 1930, în California s-a descris o epizootie de „encefalomielită infecțioasă ecvină‟, care a
afectat aproape un milion de cai și catâri.
În 1933 a fost izolat un virus omolog dintr-o epizootie de encefalomielită ecvină, apărută în
zonele de pe coasta de Est a Statelor Unite, care s-a dovedit însă imunologic diferit de
precedentul.
Pentru a individualiza aceste tipuri de virus, ele au fost denumite: „virus de est‟ și „virus de
vest‟.
Este o zoonoză foarte gravă, producând la om infecții mortale. Sunt expuse riscului infectării în
special persoanele din laboratoarele de diagnostic și de cercetare care manipulează virusul.
Etiologie
Agentul etiologic este un virus filtrabil, ce conține ARN, pantrop, încadrat în genul Alphavirus,
familia Togaviridae; are dimensiuni reduse (30-50 nm) și este sensibil la eter și cloroform.
Au fost identificate, până în prezent, trei tipuri distincte imunologic:
Tipul „de Est‟ (sau „de Virginia‟), mai patogen, producând o mortalitate până la 90%, cu două
variante - Nord Americană (omogenă antigenic) și Sud Americană (heterogenă antigenic).
Tipul „de Vest‟ (sau „Californian‟), mai puțin patogen (dă o mortalitate de 20-30%)
Tipul de Argentina, considerat inițial ca al 3-lea tip se include în tipul de Vest ca și virusul
Highlands – considerat nepatogen pentru animalele domestice, izolat în Florida din creierul
cailor cu encefalită.
În organismul animalelor bolnave sau infectate, virusul se găsețte în sistemul nervos central.
Prezența în sânge și organele parenchimatoase este în faza febrilă a bolii.
În condițiile mediului extern, rezistența virusului este redusă. În apă rezistă numai câteva ore,
radiațiile solare îl inactivează în 4 minute, în bălegarul supus sterilizării biotermice rezistă până
la 15 zile vara și 30 de zile iarna. Antisepticele obișnuite distrug repede virusul.
În condiții naturale sunt receptive la infecție ecvideele: cai, catâri și măgari.
Omul este de asemenea receptiv. Numeroase specii de păsări domestice și sălbatice sunt
receptive.
S-au descris epizootii la fazan, curcă, potârniche, cu ambele tipuri de virus, și la rațele Peking
cu virusul de Est.
Sursele de infecție sunt reprezentate de animalele bolnave.
Virusul se conservă viu și activ, în natură, la un număr mare de specii de păsări sălbatice, precum
și la alte animale din fauna silvatică. Aceste păsări nu fac boala clinică, ci joacă numai rolul de
rezervoare de virus, ca și insectele hematofage.
Păsările sălbatice migratoare, din care multe sunt receptive la infecție și pot fi purtătoare de
virus, ar putea contribui în mare măsură la difuzarea virusului.
Un rol însemnat în transmiterea infecției revine insectelor hematofage. Trecerea virusului de
la pasăre la pasăre prin intermediul insectelor hematofage, reprezintă principala verigă a lanțului
epizootic, iar păsările constituie sursa potențială de virus pentru transmiterea la solipede.
Transmiterea se face de către Culiseta melanura, vectorul principal în cazul virusului de Est, și
de Culex Torsalis în cazul virusului de Vest.
Transmiterea bolii de la solipede bolnave la cele sănătoase, deși posibilă (prin vectori), nu
constituie modul esențial de răspândire a bolii.
La căpușe, virusul se transmite de la o generație la alta, prin ouă și larve.
Unele ploșnițe de câmp, ca Tratoma sanguineus, pot transmite și ele virusul.
În transmiterea infecției mai pot interveni liliecii hematofagi, ectoparaziții găinilor (Dermanisus
gallinae).
Este posibilă transmiterea infecției prin aerul inhalat, prin furaje sau apă.
Boala poate evolua uneori cu caracter enzootic, alteori epizootic. Enzootiile sau epizootiile au
întotdeauna un caracter sezonier, fiind înregistrate în sezoanele călduroase de vară- toamnă.
Incidența îmbolnăvirilor este mai mare în regiunile joase, umede, mlăștinoase.
Patogeneza
Virusul are tropism pentru SNC, unde determină: Leziuni de encefalită cu hemoragii, infiltrații
perivasculare, proliferări microgliale și neuronofagie, in nucleii neuronilor, mai ales în cornul lui
Amon, se pot găsi incluzii intranucleare.
După instalarea viremiei, apar anticorpi specifici, a căror titru este influențat de durata și
intensitatea stării de viremie. Anticorpii neutralizanți apar la 4-7 zile de la infecție, ating titrul
maxim în 2-3 săptămâni și persistă practic toată viață animalului.
Anticorpii fixatori de complement și inhibitori ai hemaglutinării apar la 8-12 zile, respectiv 7-10
zile de la infecție și persistă câteva luni primii și peste un an ultimii. Imunitatea consecutivă
infecției naturale este de lungă durată.
Tabloul clinic
După o perioadă de incubație de 7-21 zile apar semnele clinice ale bolii, care sunt destul de
variate, în raport cu centrii nervoși afectați.
Această variabilitate a manifestărilor clinice stă la baza denumirilor populare date bolii în țările
unde evoluează, ca:
Febra cerebrală (California),Pesta nebună (Venezuela, Columbia),Boala somnului cailor (
Argentina), Nebunia ecvideelor (Cuba)
Boala debutează cu sindromul de febră, mai mult sau mai puțin accentuat. Temperatura corporală
se ridică la 40-42°C, însoțită de o stare de : abatere, constipație, congestia mucoaselor
conjunctivale, adeseori cu nuanță incterică→aceste manifestări corespund stării de viremie.
La unele animale, boala se poate opri în această fază, toate tulburările se remit și animalul se
vindecă. Aceste cazuri trec de obicei neidentificate.
La alte animale, infecția continuă să evolueze. Febra inițială este de scurtă durată, aproximativ de
48 de h, după care temperatura corporală revine la normal.
Ulterior apar și se dezvoltă o serie de tulburări motorii: Mișcari forțate, atitudini anormale,
titubări și incoordonări în mers, pareze, paralizii ale mușchilor buzelor, feței, disfagie, astazie
Animalele sunt într-o stare de somnolență, cu capul spijinit de jgheab, iesle, refuză hrana, slăbesc
foarte repede.
La unele animale se pot observa:Mișcări în manej, anteropropulsie, hiperestezii, excitabilitate
exagerată.
Apar tulburări paralitice, care încep de obicei la crupă, câștigă trunchiul, apoi membrele.
Animalele nu se mai pot menține în stațiune sau nu se pot scula dacă sunt culcate, rămânând în
decubit, la început agitat, apoi calm.
Durata evoluției bolii este în medie de 3-8 zile.
În raport cu centrii nervoși afectați, s-au desccris următoarele forme clinice, evolutive: Paralitică,
letargică, apoplectică, furioasă
În forma letargică sau encefalitică, tabloul clinic este dominat de:
Starea de torpoare, starea de depresiune nervoasă profundă, animalele pot prezenta salivație,
Congestie puternică a mucoasei conjunctivale, jetaj și miros fetid în gură.
În formele paralitice sau medulare predomină tulburările motorii.
În formele apoplectice sau bulbare, boala are o evoluție rapidă, cu tulburări circulatorii,
repiratorii incoordonări în mers și moarte în 6-12 h.
În formele furioase, animalele prezintă crize de excitabilitate, fără agresivitate. Boala sfârșește
tot prin paralizie generală.
Pot fi observate și forme evolutive mixte, alternări ale stării de letargie, cu stări de excitație.
În general infecțiile determinate de virusul de Est evoluează mai grav și cu mortalitate ridicată, în
timp ce infecțiile produse de virusul de Vest evoluează subclinic sau moderat și cu mortalitate
scăzută (nu depășește 30 %).
Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice și nu au valoare de diagnostic. Sunt prezente
leziuni de tip septicemic:
Hemoragii punctiforme în diferite organe, în creier, măduva spinării. Degenerescență a
parenchimului hepatic și renal. Icter moderat.
La examenul microscopic se constată leziunile: Encefalită cu hemoragii, infiltrații
perivasculare, neuronofagie, proliferări microgliale. Prezența unor incluzii oxifile în nucleii
neuronilor (în special în cornul lui Amon).
Diagnosticul
Precizarea diagnosticului se face prin examene de laborator (virusologice și serologice).
Virusul encefalitei de Est poate fi izolat din creier numai în cazurile în care au trecut mai mult
de 5 zile de la apariția semnelor clinice și până la moartea animalului.
Virusul encefalitei de Vest se izolează mult mai greu atât din creier, cât și din organe (ficat și
splină).
Se recoltează două rânduri de probe :Un set pentru izolarea virusului, un alt set se fixează în
formalină, pentru examenul histopatologic.
Izolarea virusului se realizează prin inocularea suspensiei la șoareci nou-născuți. Metoda
izolării pe diferite sisteme de culturi celulare este considerată ca fiind mai puțin sensibilă.
Se pot utiliza culturi celulare primare de fibroblaste embrionare de găină sau rață, ori linii
celulare VERO sau BHK-21.
Identificarea virusului și detectarea anticorpilor specifici prezenți în ser la un titru ridicat încă de
la apariția simptomelor, se realizează prin:
Teste serologice: testul ELISA, testul de reducere a plajelor și testul de fixare a complementului.
Testul ELISA poate diagnostica infecția acută prin punerea în evidență a Ig M. Testul de
reducere a plajelor (T.R.P.) este foarte specific și permite să se stabilească virusul care a produs
infecția.
Prin testele de fixare a complementului și inhibare a hemaglutinării, apar reacții încrucișate
între anticorpii anti- E.E.E (virusul encefalitei ecvine de est) și W.E.E (virusul encefalitei ecvine
de vest).
Reacția de fixare a complementului este mai puțin utilă deoarece anticorpii fixatori de
complement durează o perioadă scurtă de timp și apar mai târziu.
Diagnosticul diferențial se impune față de : turbare, boala de Borna, mioglobinuria
paralitică, botulism, listerioză.
Pentru diferențiere, edificatoare sunt examenele de laborator (virusologic, bacteriologic,
serologic, histopatologic).
Prognosticul este în general grav, depinzând de forma clinică a bolii:
Forma apoplectică - prognostic defavorabil
Forma furioasă – grav
Forma letargică și paralitică – rezervat.
Profilaxia poate fi realizată prin:
Măsurile generale se referă la:
Carantina profilactică a cabalinelor nou achiziționate. Protejarea animalelor față de tânțari și
ceilalți vectori animați ai virusului, prin pulverizarea de insecticide în sezoanele intens populate
de insecte. Dezinfecții profilactice.
În imunoprofilaxie se folosesc:
Vaccinuri vii atenuate, avianizate, vaccinuri inactivate.
Vaccinuri vii atenuate din virusuri E.E.E. și W.E.E. nu s-au dovedit satisfăcătoare. Vaccinarea
se practică înainte de apariția insectelor transmițătoare.
Vaccinurile inactivate sunt larg utilizate în America și pot fi monovalente, conținând virusul
encefalomielitei de Est (VEE) sau bivalente, conținând atât virusul de est cât și pe cel de Vest
(VEV+VEE), constituite dintr-o suspensie de virus (țesut nervos, ouă embrionate și mai ales
culturi de celule) inactivate prin formol 4‰.
Vaccinurile se administrează în două reprize, la interval de 7 zile (după prima vaccinare) în doză
de 10 ml pe cale s.c. sau 1 ml pe cale intradermică, rapel anual.
Imunitatea se instalează după 15 zile de la a doua inoculare a vaccinului.
Mânjii proveniți de la iepe nevaccinate, se vor vaccina la vârsta de 2-3 luni și apoi rapel la un an.
Combaterea
Izolarea animalelor bolnave și aplicarea dezinfecțiilor și a dezinsecțiilor riguroase în adăposturi.
Până în prezent nu dispunem de nici o metodă de tratament eficace a acestei afecțiuni, deși au
fost făcute numerose încercări în acest sens.
S-a încercat seroterapia specifică cu ser hiperimun sau cu ser de convalescent, fără rezultate
deosebite.
S-a încercat tratamentul cu urotropină, administrată pe cale i.v. în doze silnice de 20 g fără a se
obține rezultate satisfăcătoare.
În îmbolnăvirile cu virus de Est administrarea i.v. a iodurii de sodiu (0,10 g/kg, în asociație cu
tetraciclină (0,03g/kg ) de 4 ori/săptămână, influențează favorabil evoluția bolii.
Animalele bolnave vor fi ținute în repaus, în locuri spațioase, periobscure.
Animalele sănătoase din focar se vaccinează de necesitate, cu vaccin mono- sau bivalent.
ENCEFALOMIELITA ECVINĂ VENEZUELEANĂ

Encefalomielita ecvină venezueleană este o boală infecțioasă, de tip evolutiv acut, specifică
solipedelor, caracterizată prin tulburări nervoase de diferite intensități.
Boala a fost semnalată în 1933, în Venezuela, când din creierul cailor morți de encefalită, Kubeș
și colab. au izolat virusul cauzal.
Ulterior, boala este semnalată în America de Sud: Argentina, Peru, Guatemala, Salvador,
Nicaragua.
În 1970 este constatată în Costa Rica - și sudul Mexicului, pentru ca în 1971 să fie semnalată în
nordul Mexicului și sudul S.U.A.(Texas)
Boala se transmite la om, la care produce moartea.
Etiologie
Virusul encefalomielitei ecvine de Venezuela, are dimensiuni mici (40-70 micrometri), este
cultivabil pe embrionul de găină și pe culturi celulare și este încadrat în genul Alphavirus,
familia Togaviridae.
Virusul posedă un antigen de grup, comun cu a altor Alphavirusuri, relevat numai prin RFC și
IHA (inhibarea hemaglutinării) dar și antigeni specifici.
Din punct de vedere antigenic se cunosc 6 serotipuri, notate I- VI.
În cadrul tipului I există 5 variante antigenice (variantele A, B-F)
Variantele antigenice I-A, B și I-C determină îmbolnăviri atât la oameni cât și la animale și sunt
cunoscute sub denumirea de variante epizootice.
Celelalte variante ale tipului I (I-D, I-E și I-F) precum și tipurile II-VI ale virusului determină
îmbolnăviri naturale care au evoluție clinică și sunt cunoscute ca subtipuri și variante silvatice
sau enzootice.
În condițiii naturale sunt afectate numai ecvideele (calul, catârul, măgarul) și omul, cu toate că
anticorpii specifici au fost găsiți și la câini, oi, capre, porci și bovine.
Virusul a fost izolat de la o largă gamă de animale sălbatice (șobolani, șoareci, vulpi) precum
și de la păsările sălbatice (mai ales porumbel).
Sursele de infecție sunt în special animalele bolnave, cu sau fără semne clinice evidente.
Rezervoarele primare de virus sunt reprezentate de rozătoarele din genurile Sigmodon,
Peromyscus, Oryzomis, chiar și marsupialele, diferite păsări sălbatice și insecte.
Difuziunea infecției se realizează prin circulația animalelor sălbatice vectoare, iar transmiterea
de la un animal la altul revine în special insectelor hematofage aparținând genurilor Aedes,
Culicoides, Mansonia, Stomoxys, Psorophora.
Boala are un caracter enzootico-epizootic determinat nu de contagiozitatea ei, ci de
transmiterea facilă prin intermediul vectorilor.
Existența acesteia condiționează și incidența sezonieră a îmbolnăvirilor (în sezoanele calde și
umede) și repartiția geografică, mai ales pe coastele marine de-a lungul apelor sau malul
lacurilor.
Tabloul clinic
Durata perioadei de incubație este de 1-3 zile.
Boala debutează prin febră și abatere profundă. La unele animale evoluția se poate opri în
această fază, vindecarea producându-se în 3-6 zile.
De obicei însă tulburările se agravează: Starea de depresiune se accentuează și poate fi întreruptă
de perioade în care animalul manifestă colici.
Hipersensibilitate cu accese în timpul cărora lovesc, mușcă, se lovesc cu capul de pereți sau de
obiectele înconjurătoare.
În deplasare prezintă incoordonări, vaccilații, mers ataxic, în manej.
Treptat apar paralizii ale diferitelor grupe musculare, animalele nu se mai pot ridica și mor în 2-4
zile. La unele animale se observă leziuni și ulcerații, mai ales pe marginile limbii.
Letalitatea la animalele cu semne de encefalită se ridică la 85-90%.
La necropsie leziunile constau în: hemoragii pe seroase și mucoase, degenerescență hepatică,
edemul și hiperemia meningelor.
Examenul histologic evidențiază: hemoragii în limfonoduri și splină, focare necrotice în splină și
pancreas. Infiltrații limfocitare la nivelul scoarței cerebrale mai ales, dar și în creierul mijlociu,
cerebel și bulb. Frecvent tromboze și necroze ale arterelor mici cerebrale.
Diagnosticul de encefalomielită virală la ecvine se bazează pe:
Prezența semnelor nervoase acute în timpul verii în zonele cu climă temperată sau în sezoanele
umede în zonele cu climă tropicală sau subtropicală, ca și afectarea unui număr mare de animale.
Confirmarea diagnosticului de encefalomielită ecvină de Venezuela, se face prin:
Izolarea, identificarea și clasificarea antigenică a virusului izolat.
Izolarea virusului se poate face atât pe culturi celulare pe diferite tipuri :
Liniile celulare VERO, BHK-21, fibroblaste de rață, găină. Prin inoculare pe ouă embrionate de
găină.
Pentru inoculare pe animale de laborator se folosesc șoarecii sau hamsterii sugari.
Identificarea virusului izolat se face prin: Testele de inhibare a hemaglutinării, Testul de
reducere a plajelor, Reacția de fixare a complementului, Imunofluorescență, Teste radioimune pe
fază solidă.
Pentru evidențierea anticorpilor specifici din serul animalelor bolnave sau suspecte de
encefalomielită ecvină de Venezuela se poate folosi:
Inhibarea hemaglutinării, Reacția de fixare a complementului.
Diagnosticul diferențial se impune față de: encefalomielita americană, listerioză, anemia
infecțioasă, turbare, botulism, intoxicații.
Prognosticul este în general grav datorită procentului ridicat de letalitate.
Prevenirea se bazează pe :
Măsuri generale sanitar veterinare și măsuri specifice.
În cadrul măsurilor nespecifice este de subliniat pulverizarea de insecticide în zonele intens
populate cu insecte și aplicarea riguroasă a carantinei.
Imunoprofilaxia se bazează pe folosirea vaccinurilor inactivate și vii atenuate.
În zonele enzootice, sunt acceptate pt imunizarea animalelor contra bolii, vaccinurile vii
atenuate: TC-50 și TC-83-21, prin pasaje pe culturi celulare, care asigură o protecție rapidă
(după 3-4 zile) si durează cel puțin un an.
Nu se utilizează vaccinurile inactivate cu formol, deoarece există pericolul ca inactivarea să fie
incompletă și să rămână o cantitate de virus rezidual care ar putea produce grave îmbolnăviri la
oameni.
Combaterea
La animalele bolnave se aplică: O medicație simptomatică, tonice generale, tonice cardiace,
rehidratare, îngrijirea plăgilor
Utilizarea serului hiperimun după instalarea semnelor clinice, nu are nici un efect. Se pare că
administrarea zilnică pe cale i.v. a oleului de terebentină pură (10-20 ml) ar avea efect favorabil.
ARTERIVIROZE
Arterivirozele cuprind entități determinate de virusuri din genul Arterivirus, familia
Arteriviridae. Aceste virusuri diferă prin faptul că nu se multiplică în insecte și deci nu
îndeplinesc rolul de vectori.
ARTERITA VIRALĂ ECVINĂ

Arterita ecvină sau febra tifoidă este o boală infecțioasă și contagioasă, specifică solipedelor,
caracterizată clinic prin sindrom de febră, abatere profundă, catar oculo-nazal, edeme
inflamatorii în țesutul conjunctiv subcutanat, colorație icterică a mucoasei conjunctivale și avort
la femelele gestante.
În 1957 se semnalează o enzootie de avort la iepe în statul Ohio, cu tulburări asemănătoare
rinopenumoniei, dar cu o evoluție mai acută și mai gravă, predominând fenomenele abortigene.
Până in 1964 boala era limitată la teritoriul S.U.A., pentru ca apoi să fie semnalată și într-o serie
de țări europene (Elveția, Franța) mai ales cu semen respiratorii.
În România, primele semnalări ale prezenței infecției au fost făcute în 1993. Ulterior, s-au
observat episoade de arterită virală ecvină în aproape toate hergheliile, cu o evoluție clinică
diferită.
Etiologie Agentul etiologic este un virus încadrat în genul Arterivirus, familia
Arteriviridae (Lelystadvirus), cu dimensiuni cuprinse între 50-100 nm, conține ARN, este eter și
cloroform sensibil.
În organismul animalelor bolnave virusul se găsește constant și în cantități mari în sânge, în toate
organele, excrețiile și secrețiile (nazale, lacrimale, salivare, urină, spermă, materii fecale, lichid
pleural), învelitorile fetale în caz de avort.
Virusul este cultivabil pe culturi celulare (rinichi de mânz, hamster, iepure) cu producerea de
efect citopatic, sensibil la variațiile de pH și la temperaturile peste 56°C.
La infecția naturală sunt receptive numai ecvinele de orice vârstă, sex sau stare fiziologică.
Sursele naturale:
Primare: Caii bolnavi și cei trecuți prin boală, care rămân purtători și excretori de virus de lungă
durată și elimină virusul prin secrețiile nazale și oculare, urină, fecale, ca și scurgerile vaginale.
Secundare : Sunt reprezentate prin toate obiectele și materiile contaminate.
Contaminarea se poate face prin: pe cale directă, prin contactul animalelor bolnave cu cele
sănătoase, cale indirectă, prin intermediul furajelor, al apei, al așternutului, al diferitelor obiecte
și insecte hematofage.
Transmiterea la distanță se face prin purtătorii și eliminatorii de virus.
Patogeneza
Pătruns în organism pe cale respiratorie, virusul se multiplică inițial în macrofagele primare→în
următoarele 48 de ore virusul poate fi depistat în limfonodurile regionale, în special în cele
bronhice iar în cea de-a 3 a zi de la infecție, apare viremia, moment în care virusul este depistat
în majoritatea țesuturilos și lichidelor organismului.
Ulterior, virusul se localizează la diverse nivele, în special în epiteliul suprarenalelor și
celulelor tubilor seminiferi, tiroidei, ficatului.
După aproximativ 10 zile de la infecție, încep să se producă leziunile vasculare la nivel
pulmonar, apoi în majoritatea arteriolelor, venulelor și chiar a vaselor limfatice din
organism.
Infecția cu EAV →la 24h post infecție EAV în macrofage→la 48 h EAV în limfonodurile satelite
→ la 3 zile PI, EAV în endoteliu și monocitele circulante→diseminare sistemică EAV (masculii
sunt purtători)→la 6-8 zile PI, EAV în endoteliul vascular și în media monocitelor →la 10 zile PI
apar tulburări severe în vasele de sânge (avort, mânji infectați)→ la 10-21 zile PI EAV în
epiteliul tubilor renali și eliminarea virusului prin urină.
La mascul distribuția virusului la diferite nivele ale tractusului reproducător este dependentă de
starea fiziologică și vârsta animalului,
La armăsarii prepuberi virusul poate persista până la 180 de zile, la cei aflați în perioada de
pubertate, până la 450 de zile, iar la masculii adulți virusul poate persista de la câteva luni până
la câțiva ani, uneori chiar toată viața.
Persistența virusului la armăsarii prestatori pe termen lung este dependentă de prezența
testiculelor și este mediată de testosteron.
Tabloul clinic
• Incubația, în infecția naturală, diferă între 4-7 zile.
• Boala debutează prin hipertermie presimptomatică (39,5-40°C) timp de aproximativ 2
zile.
• Ulterior se instalează faza clinică propriu-zisă, dominată de sindromul de febră și o stare
de depresiune nervoasă.
• parte din iepele gestante avortează la sfârșitul perioadei febrile.
• În formele obișnuite, boala are, în general, o evoluție benignă și se termină prin vindecare
în majoritatea cazurilor.
Complicațiile se produc de obicei la animalele ținute în condiții necorespunzătoare (adăposturi
reci, umede, cu curenți de aer), la cele puse la muncă în timpul bolii sau al convalescenței sau
câns arterita se suprapune peste o altă boală.
• La necropsie se constată: Congestii și hemoragii pe seroase și mucoase, edeme ale
mucoaselor, degenerescență în diferite organe, leziuni de penumonie, bronhopenumonie, pleurită
sau pleurezie, miocardită, nefrită.
• Aspectul icteric al țesutului conjunctiv subcutanat și al celorlalte țesuturi.
• Avortonii prezintă infiltrații gelatinoase în țesutul conjunctiv subcutan sau intramuscular
• Exsudate în cavități și numeroase hemoragii, sub formă de peteșii sau sufuziuni la nivelul
seroaselor și mucoaselor.
Diagnosticul
Se confirmă prin examene de laborator (virusologice, serologice și histopatologice).
Probe recoltate:
Tampoane sterile din regiunea nazofaringiană și din sacul conjunctival; Sânge; Material seminal
de la armăsari; Avortoni sau lichide fetale.
Izolarea virusului se inceacă pe : Culturi celulare de cal sau pe culturi renale de iepure ori
maimuță.
Identificarea: Prin tehnica imunofluorescenței directe sau prin seroneutralizare.
Evidențierea anticorpilor specifici în serul animalelor bolnave sau trecute prin boală, prin
următoarele teste serologice:
Neutralizarea (microneutralizarea), Testul de reducție a plajelor, Reacția de fixare a
complementului, Imunofluorescență indirectă, Imunodifuzie în gel de agar, ELISA
Examenul histopatologic: Evidențiază leziuni caracteristice ale micilor artere din colon, cecum,
splină, organe limfatice și din cortexul suprarenalelor.
Necroza celulelor musculare din tunica medie; Edemațierea vasului; Inflamația adventicei cu
infiltrație limfocitară; Tromboze și infarcte.
Diagnosticul diferențial față de : Rinopenumonie: în care avorturile sunt precedate de
forma respiratorie și Avortul salmonelic al iepelor în care confirmarea se realizează prin examen
bacteriologic și serologic.
Prognosticul
În formele benigne prognosticul este favorabil, în timp ce în cele maligne, în care intervin
complicații, devine grav.
Profilaxia
Se bazează pe măsuri generale curent aplicate în bolile infecțioase. În efectivele indemne nu vor
fi introdude animale din unitățile contaminate sau suspecte. Controlul serologic al armăsarilor
înaintea perioadei de montă. Verificarea materialului seminal (să provină de la armăsari donatori
seronegativi în momentul prelevării) și a embrionilor importați, folosind testul ELISA sau
seroneutralizarea (armăsarii de reproducție din herghelii și depozite - anual, iepele mame din
herghelii – 20%). Respectarea condițiilor de zooigienă. Efectuarea dezinfecțiilor și dezinsecțiilor
curente.
Măsuri de imunoprofilaxie
„Arvac‟ - un derivat al tulpinii Bucyrus, atenuată prin pasaje seriate pe celule renale ecvine (HK-
131), celule renale de iepure (RK-111) și o linie celulară dermică diploidă ecvină.
„Artevac‟ - obținut în Irlanda, în 1993 – vaccin inactivat preparat din virus multiplicat pe culturi
celulare, filtrat, inactivat chimic și combinat cu un adjuvant.
Vaccinarea inițială constă în administrarea a două doze i.m., la interval de 3-6 săptămâni.
Combaterea
• Animalele bolnave se izolează și se tratează
• Vor fi ținute în repaus complet, în adăposturi igienice și vor primi o alimentație
substanțială și de bună calitate; se întrerup montele; tratamentul simptomatic va fi aplicat în
funcție de tulburările prezentate de animalele bolnave.
• În infecțiile secundare, bacteriene, se indică antibioterapie și chimioterapie
Întreg efectivul se controlează serologic la interval de 14 zile, până la stingerea focarului.
SINDROMUL RESPIRATOR ȘI DE REPRODUCȚIE LA PORCINE
(PRRS)
O boală cu mare contagiozitate și difuzibilitate, caracterizată prin sindrom respirator datorat
pneumoniei interstițiale la toate vârstele, iar la femele prin tulburări de reproducție care constau
în resorbție embrionară, mumifieri ale fetușilor, avorturi, fătări de purcei neviabili, anestru și
infertilitate prelungită.
Boala a fost semnalată pentru prima dată în S.U.A, în 1987, apoi s-a extins în Canada.
În 1990 a fost semnalată în Germania, după care a cuprins toate țările din Vest, precum și zona
centrală a continentului (Danemarca, Belgia, Olanda,Franța, Spania, Italia, Polonia, Rusia,
Anglia)
În această perioadă în funcție de semnele clinice observate, bolii i-au fost atribuite mai multe
denumiri:
Boala misterioasă a porcului (MDS), Sindromul respirator și de infertilitate (SIRS), Boala
urechilor albastre (BEPD), Sindromul avortului epidemic și respirator al porcului (PEARS)
Boala este larg răspândită, fiind întâlnită în majoritatea țărilor în care se practică creșterea
porcului, apreciidu-se că peste 50% din efective sunt contaminate.
Pierderile economice se datorează atât mortalității la naștere, avorturilor și parturiției de purcei
cu viabilitate redusă, cât și a cheltuielilor pentru supravegherea și menținerea efectivelor libere
de boală.
La acestea se adaugă reducerea capacității de apărare a organismului prin instalarea sindromului
imunodeficienței dobândite și astfel exacerbarea patogenității altor agenți biotici și declanșarea
unor boli intercurente.
Etiologie
Agentul etiologic este virusul Lelystad (Lv), familia Arteriviridae, genul Arterivirus. Se cultivă
preferențial pe macrofage alveolare de purcel. Este un virus mic (45-55nm) și conține ARN.
S-au identificat 5 proteine virale: - Proteina nucleocapsidei (N, ORF7) DE 15 kDa, comună
tuturor tulpinilor; Proteina membranară (M, ORF6) de 18-19 kDa; Glicoproteina de înveliș (E,
ORF5) de 24-25 kDa;Proteine minore glicolizate de înveliș
Boala afectează toate categoriile de vârstă, dar mai frecvent sunt afectate scroafele gestante și
purceii sugari.
Infecția se transmite pe cale aerogenă, prin contactul porc-porc și prin materialul seminal.
Animalele infectate pot elimina virusul până la 8 săptămâni după infecție. Aceasta face ca
infecția să rămână persistentă, iar boala enzootică.
Virusul se răspândește de la fermă la fermă prin transfer de animale
Patogeneza
Contaminare prin expunere respiratorie →locul primei replicări (monocitele și macrofagele de la
nivelul mucoasei nazale, a amigdalelor și a limfonodurilor) →viremie (12-24 de ore post
infecție)→diseminarea către următoarele locuri de replicare (pulmon, limfonoduri, inimă, timus,
splină și vasele de sânge)→semnele clinice (48-72 de ore post infecție – inapetență, febră) →
→1. Respirator
→2. Reproductiv →naștere prematură →purcei mumifiați
→nașteri la termen→purcei născuți contaminați (PRRS congenital) ce pot fi
slăbiți sau apți (purcei ce supraviețuiesc)
→3. imunomodulare (infecție secundară)
Virusul pătrunde în organism pe cale nazală și genitală și difuzează transplacentar
Replicarea are loc inițial în macrofagele alveolare și chiar în prima zi de la infecție ajunge în
sânge și determină viremie, care poate dura 1-9 zile la scroafe, 3 sau chiar 8 săptămâni la purcei.
Distrugerea macrofagelor alveolare la purcei favorizează intervenția florei bacteriene
(Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumonia, Haemophylus parasuis, Chlamydia
spp.) și apariția pneumoniei intersițiale
Leziunile endoteliului vascular favorizează trecerea proteinelor plasmatice în țesuturi
La nivelul tractusului genital, prin multiplicare, determină inflamația accentuată a miometrului,
tulburările de repoducție, fiind consecința acesteia.
Tabloul clinic
Semnele clinice sunt mai evidente în efectivele în care boala apare pentru prima oară.
Cel puțin 85% din scroafe se îmbolnăvesc și prezintă tulburări de reproducție și anorexie, care ,
de regulă, se observă 1-3 luni.
Unele scroafe pot prezenta tulburări respiratorii sau o stare subfebrilă. La altele (aproximativ
1%) se constată cianoza urechilor, abdomenului și vulvei.
Scroafele gestante avortează în zilele 107-122 ale perioadei de gestație, sau fată un număr mare
de purcei morți, mumifiați sau bolnavi, care mor rapid după naștere.
Tulburările de reproducție specifice bolii sunt în strânsă concordanță cu starea femelelor în
momentul infecției.
În cazul în care infecția a nimerit în stadiile tardive ale gestației se înregistrează o rată crescută a
mortinatalității.
Dacă infecția s-a produs în faza de mijloc a gestației sunt frecvente fătările de purcei mumifiați.
Scoafele infectate în fazele incipiente ale gestației, fie vor avea un număr mic de purcei (datorită
mortalității embriofetale parțiale), fie vor prezenta reveniri ale căldurilor la 42 de zile (datorită
mortalității embriofetale totale).
Purceii care se infectează în maternitate, la scurt timp după naștere, prezintă tulburări respiratorii,
anorexie, febră pasagera, horipilație și o dezvoltare redusă. O parte din aceștia mor, iar la
examenul necropsic se constată o pneumonie interstițială.
Frecvent, semnele clinice sunt agravate, de infecții secundare de diferite origini.
Vierii prezintă apatie, cianoza urechilor, jenă repiraorie, diminuarea libidoului și a calității
materialului seminal (mortalitate redusă, defecte acrospermale), care pot dura până la 13
săptămâni.
Tineretul și porcii grași sunt mai puțin afectați de infecția cu virusul Lelystad. Aceștia pot
prezenta anorexie, semne respiratorii de intensitate redusă și ocazional cianoza urechilor.
Animalele bolnave pot contracta infecții secundare, conducând la creșterea mortalității și la
reducerea performanțelor economice.
Tabloul morfopatologic
La aparatul genital nu se evidențiază leziuni caracteristice.
Microscopic, se confirmă tropismul deosebit pe care îl are virusul pentru țesutul vascular.
Se evidențiază: Focare de vasculită limfohistiocitară, infiltrații perivasculare în endometru și
placenta mamară, focare multiple de microseparație în limfonodurile purceilor, pneumonie
interstițială cu îngroșarea pereților alveolari printr-o accentuată infiltrație limfohistiocitară.
Hiperplazia limfocitelor de tip II („epitelizarea alveolară‟), focare limfohistiocitare în miocardul
ventricular și SNC
Diagnosticul
Se confirmă prin teste de laborator, care urmăresc pe de o parte izolarea și identificarea agentului
viral, iar pe de altă parte, decelarea anticorpilor specifici în srul animalelor infectate.
Pentru izolarea virusului se fac pasaje pe celule alveolare de purcel sau pe linia celulară CL-
2621.
Pentru decelarea anticorpilor specifici din serul animalelor infectate se folosesc următoarele teste
serologice:Imunofluorescență indirectă, imunoperoxidaza, seoneutralizarea pe culturi celulare,
testul imunoenzimatic ELISA. Testul RT-PCR (revers transcripția - PCR) se poate face
distincție între tulpinile de virus americane și cele europene.
Diagnosticul diferențial se face față de: boala lui Aujeszky, pesta porcină clasică, pesta
porcină africană, encefalomiocardita, gripa porcină, sindromul SMEDI, leptospiroză, bruceloză.
Confirmarea diagnosticului se face prin examene serologice, bacteriologice, virusologice.
Profilaxie :
Păstrarea indemnității efectivelor se realizează prin măsuri generale:
Nu se vor achiziționa animale din efective contaminate sau suspecte. Carantina profilactică de 30
de zile pentru animalele nou achiziționate, perioadă în care se vor efectua teste serologice
(ELISA, imunofluorescență indirectă). Se respectă condițiile de întreținere și exploatație
Specific, în unele țări se prepară vaccinuri inactivate sau vii atenuate:
Un vaccin inactivat și adjuvantat cu ulei, care se administrează de 2 ori la interval de 20 de zile
(la vaccinarea inițială), cu 3 săptămâni înainte de parturiție și cu rapel în perioada de alăptare.
Vaccinul viu atenuat se administrează o singură dată la scroafele gestante, iar virusul vaccinal nu
se transmite la porcii susceptibili
Vaccinul „Porcilis PRRS‟, viu, constituit din tulpina RV
Combatere
Animalele bolnave se izolează, se supun, după caz, unui tratament simptomatic și antiinfecțios
Se recomandă tratarea scroafelor cu acid acetil salicilic timp de 7 zile înainte de parturiție și
administrarea a 8g/scroafă/zi în furaj a aceluiași produs, timp de 4-6 săptămâni după parturiție.
În situația în care îmbolnăvirile s-au limitat la purceii înțărcați și grăsuni, se recomandă
depopularea, dezinfecția și menținerea liberă a adăposturilor timp de 3 săptămâni.
ORTHOMYXOVIROZE
Orthomyxovirozele sunt entități infecțioase produse de virusuri cu afinitate pentru
glicoproteinele care acoperă epiteliul respirator și membrana hematiilor, încadrate taxonomic în
familia Orthomyxoviridae. Cele mai importante boli produse la animale, mamifere și păsări, sunt
influențele sau gripele produse de virusuri din genul Influenzavirus.
INFLUENȚA ECVINĂ
Influența (sau gripa), tusea contagioasă, tusea enzootică, catarul contagios al căilor respiratorii,
bronșita sau laringotraheita infecțioasă a calului, este o boală infecțioasă foarte contagioasă, de
natură virală, caracterizată prin febră, stare tifică pronunțată, catar al mucoaselor și edeme
inflamatorii subcutanate.
Etiologie
Virusul influenței ecvine (Influenzavirus A), face parte din genul Influenzavirus, familia
Orthomyxoviridae.
Conține ARN monocatenar; un virus cu diametru de 70-130 nm. Prezintă 16 subtipuri distincte
după hemaglutinină (H1-H16) și 9 subtipuri după neuraminidază (N1-N9).
Virusurile gripale sunt de 3 tipuri A,B, C. Virusurile gripale de tip A cuprind specii patogene
pentru om, porc, cal, pasăre; virusurile gripale B determină gripa sporadică la om, iar cele din
grupul C au o slabă patogenitate.
Influenzavirus A/ equine 1 (H7N7) ȘI Influenzavirus A/equine 2 (H3N8) produc influența
ecvină. Aceste subtipuri nu produc îmbolnăviri la om deși subtipurile virale care determină
influența la om pot produce îmbolnăviri și la cal.
Virusul se cultivă pe embrioni de găină și pe culturi celulare de diverse origini (bovine adulte,
vițel, pui, hamster, maimuță). Prin multiplicare determină efect citopatic manifestat prin
fenomene degenerative cu vacuolizări citoplasmatice, producerea de sinciții și incluzii oxifile.
Virusul are însușiri hemaglutinante față de globulele roșii de cal, bovine, porc.
Virusul este puțin rezistent la acțiunea factorilor fizici și chimici. Este distrus la 56°C în câteva
minute, este foarte sensibil la radiațiile UV, pH acid și alcalin.
Receptivitate: la infecția naturală sunt receptive numai cabalinele (cal, măgar, catâr și bardou).
Tineretul, rasele ameliorate și animalele bătrâne fac forme mai grave de boală.
Surse de infecție : - primară: animalele bolnave și cele trecute prin boală, purtătoare de virus. În
organismul cailor bolnavi virusul se găsește în mod constant în pulmoni și secreția bronhică.
• Secundare: sol, aer, aerosoli, apă, furaje și obiecte contaminate cu secrețiile (nazală,
salivară) și excrețiile (urină, fecale, material seminal)animalelor bolnave și excretoare de virus
timp de 3-6 luni. Armăsarii trecuți prin boală pot rămâne infectați 6-7 ani ( virus localizat în
veziculele seminale și prostată) transmițând virusul la femele prin montă .
Contaminarea : pe cale directă și indirectă. Calea principală de contaminare este cea
respiratorie.
Boala evoluează enzootic sau panzootic cu mare difuzibilitate în focar și în afara lui.
Patogeneza
Virusul pătruns în organism are tropism pentru epiteliul ciliat→procese inflamatorii ale căilor
aeriene →prin neuraminidaze mișcările cililor epiteliului respirator se opresc →reducerea
vâscozității stratului de mucus, descoprind receptorii celulari ai epiteliului superficial→virusul
pătrunde în submucoasă și traversează membrana bazală ducând la dezepitelizări (pneumonii
virale)
Viremia se produce rar atunci când organismul nu asigură anticorpi neutralizanți suficienți sau o
cantitate corespunzătoare de interferon pentru a neutraliza virusul.
Tabloul clinic
Perioada de incubație diferă în funcție de subtipul virusului în cauză. Astfel, în infecția cu
subtipul I (H7N7) incubația durează 2-5 zile iar în infecția cu subtipul II (H3N8) durează 1-3
zile.
Boala debutează brusc cu hipertermie (40-42° C), apatie, depresiune profundă, somnolență,
apetit micșorat, mers titubat, puls accelerat și slab. În același timp apare catarul mucoaselor.
• Mucoasa conjunctivală congestionata cu nuanță incterică, pleoape tumefiate, secreție
lacrimală abundentă cu aspect seros apoi purulent.
• Catar al mucoasei bucale, colici, costipație urmată de diaree, jetaj complicat cu
limforeticulită submaxilară ce nu abcedează
• Tuse inițial scurtă, puternică, uscată, răgușită și dureroasă apoi umedă și cu prezența
ralurilor.
• Edeme în țesutul conjunctiv subcutan în regiune abdominală, sternală, a furoului și pe
membre.
• La caii puși la muncă prea curând pot să apară complicații precum pneumonii,
panoftalmii, flegmoane subcutanate, nefrita acută, arterite, tendinite.
• Se mai pot produce tulburări digestive, diverse tulburări nervoase cu stări de excitație,
stări comatoase sau paralizii.
• Iepele gestante pot avorta
• Poate evolua și o formă inaparentă sau atipică (avortată), tradusă printr-o simplă
hipertermie de scurtă durată, urmată de vindecare completă.
La necropsie se constată leziuni necaracteristice:
• Catar oculo-nazal, congestie și hemoragii pe mucoasa traheală și bronșică , edeme
suboculare, exsudat seros în cavități, leziuni de bronhopneumonie, ulcere gastrointestinale.
• Histopatologic: degenerarea și necrobioza celuler epiteliale traheobronhice, edem și
infiltrație limfocitară pe mucoasa respiratorie, encefalită limfohistiocitară și miocardită
interstițială.
Diagnostic
Precizarea diagnosticului se face în urma izolării virusului de la caii cu afecțiuni repiratorii acute.
Virusul se izolează pe culturi celulare sau pe ouă embrionate de găină, probele fiind recoltate cu
tampoane nazale sau prin spălări ale pungilor guturale.
Subtipul 2 de virus se dezvoltă bine atât pe ouă embrionate cât și pe culturi celulare în timp ce
subtipul 1 nu se replică pe culturi celulare.
Testele serologice se aplică indiferent dacă s-a izolat sau nu virusul, în acest scop utilizându-se:
testul de inhibare a hemaglutinării, testul de hemoliză simplă radiară și reacția de fixare a
complementului.
Diagnosticul diferențial se face față de : arterita ecvină (febră, depresie, avort,pareze, paralizii),
rinopneumonia ecvină (prezintă o forma abortigenă, afectează mai ales tineretul ),
pleuropneumonia contagioasă a calului (are caracter sporadic , localizare pulmonară precoce și
constantă).
Profilaxia
Măsuri generale: se va evita contactul animalelor sănătoase cu cele bolnave și se vor asigura
condiții optime de zooigienă și alimentație.
Imunoprofilaxie :
• Vaccinuri inactivate cu 2 subtipuri virale sau fracțiuni din ele la care se pot asocia și alte
valențe (herpes virus ecvin, reovirus ecvin, anatoxina tetanică) – „Equilis equenza T‟ (vaccin
inactivat subunitar) 2 ml, i.m., la animale în vârstă de peste 6 luni.
Combatere
Toți caii se vor termometria de 2 ori pe zi
Animalele febrile sau cu alte semne clinice se vor lăsa în repaos absolut timp de 7-10 zile și se
supun unui tratament simptomatic cu antibiotice și chimioterapice; terapie de susținere cu tonice
generale, glucoză, vitaminaC, complex B, A
Dezinfecția adăposturilor.
INFLUENȚA (GRIPA) SUINĂ

Influența (gripa) este o boală onfecțioasă, foarte contagioasă, care afectează suinele de toate
vârstele, caracterizată clinic prin febră, abatere, tuse, dispnee sfârșind obișnuit prin vindecare.
Etiologie
Agentul etiologic este virusul gripal tip A, genul Influenzavirus.
Conține ARN, dimensiuni de 80-120 nm și un înveliș lipoproteic
La porc gripa este produsă de mai multe subtipuri : H1N1, H1N2, (izolat la porcine în Japonia) și
H3N2 (determinî o boalî cu extindere lentă)
Flora bacteriană de asociație: Haemophylus suis, Pasteurella multocida, Arcanobacterium
pyogenes.
Virusul se cultivă pe substraturi celulare diverse, cum sunt celule pulmonare de fetus porcin,
celule renale sau testiculare de porc, fibroblaste embrionare de găină și pe ouă embrionate de
găină de 9-11 zile.
Rezistă în mediul extern maxim 24 de ore , este distrus la 56°C în 20-30 de minute, antisepticele
uzuale îl distrug, liofilizarea, congelarea și glicerina conservă virusul.
Receptivitate: porcul și mistrețul de toate vârstele.
Surse de infecție: porcii bolnavi și cei purtători și excretori de virus. La porcul bolnav virusul
este prezent în pulmon, limfonoduri bronhice și secrețiile căilor respiratorii. Surse potențiale de
infecție pot fi oamenii, curcile, păsările sălbatice, îndeosebi rațele .
Contaminarea: direct, prin coabitare și indirect prin gazde intermediare, helminți pulmonari
(Metastrongylus elongatus) și viermii din sol (râmele) în care virusul persistă 2-3 ani.
Pătrunderea în organism a virusului se face pe cale aerogenă, prin inhalarea particulelor
virulente.
Factori favorizanți : oboseala de transport, alimentația carențată, schimbarea bruscă a
condițiilor de întreținere, sezonul rece (primăvara și iarna)
Boala începe exploziv, la un număr mare de animale. La început se îmbolnăvesc porcii mai puțin
rezistenți. Boala are un pronunțat caracter enzootic, cu o contagiozitate mare; poate căpăta un
caracter de epizootie.
Patogeneza
Pătruns în organism pe cale respiratorie →se atașează cililor→se multiplică rapid în tonsile,
noduri limfatice și pulmon. Invadarea bronhiilor și bronhiolelor duce la pierderea cililor, iar
ulterior infecția trece la alveolele pulmonare. Multiplicarea virusului diminuă după aproximativ 4
zile și rareori se produce viremia. Peste acțiunea primară a virusului se suprapun frecvent
germeni de asociație secundară, îndeosebi Haemophylus suis, Pasteurella multocida,
Arcanobacterium pyogenes.
Tabloul clinic
Incubația, în boala naturală, este de 3-6 zile. Boala evoluează acut, cu două forme: o formă
benignă și o formă malignă.
Forma benignă : febră (40-41°C), inapetență, accelerarea marilor funcții, jetaj seros sau sero-
mucos, epiforă, dispnee și epistaxis. După 6-7 zile vindecarea se produce rapid, fără sechele
pulmonare.
Forma malignă : gravă, debutează prin febră (40-41°C), abatere profundă, anorexie. Animalele
stau cu capul aplecat sau ascunse în așternut, slăbiciune musculară, secreție seromucoasă
conjunctivală, nazală adeseori spumoasă, exantem pe urechi. După 1-2 zile apare o tuse
chintoasă, profundă, dureroasă sub formă de accese paroxistice, respirație de tip abdominal,
sacadată, cu săltarea flancurilor. Uneori porcii iau poziția câinelui șezând spre a ușura respirația.
Pielea din regiune extremităților și a abdomenului devine albăstruie. Porcii bolna slăbesc rapid și
mor epuizați după o evoluție a boliide 1-2 săptămâni. La scroafele gestante se poate produce
avortul în masă sau fătări de purcei neviabili.
Forma benignă : mucoasa respiratorie congestionată, exsudat abundent pe trahee, bronhii,
bronșiole, zone de atelectazie în lobii apicali și cardiaci ai pulmonului și emfizem compensator.
Forma malignă: prezența în căile respiratorii a unui exsudat abundent, vâscos, sanguinolent,
leziuni de pneumonie, edem hemoragic, pe secțiune apare un lichid spumos, hemoragic,
hemoragii pe seroase, mucoase, bronhopneumonie purulentă.
Histopatologic: degenerarea și necroza epiteliului bronhic, exsudat în lumenul bronhio-alveolar,
celule descuamate, neutrofile, dilatarea capilarelor, infiltrarea septumului alveolar cu limfocite și
histiocite, pneumonie interstițială.
Diagnostic
Confirmarea certă a prezenței bolii într-un efectiv se face prin izolarea virusului sau prin
demonstrarea anticorpilor specifici în serul sanguin al porcilor trecuți prin boală.
Probe recoltate: secreții bronșice și țesut pulmonar lezionat. Se inoculează pe ouă embrionate sau
pe culturi de celule. Virusul poate fi evidențiat și prin testul de imunofluorescență, folosind
anticorpi monoclonali și prin testul PCR.
Serologic : testul de infibare a hemaglutinării, testul de hemoliză radială simplă, ELISA.
Diagnostic diferențial față de : pneumonia enzootică, boala lui Aujeszky, pasteureloza acută,
salmoneloza.
Prognosticul este favorabil în formele ușoare și rezervat în cele grave.
Profilaxia
Măsuri sanitar veterinare generale:
• Carantina profilactică timp de 30 de zile a animalelor nou achiziționate
• Întreținerea animalelor în adăposturi igienice, fără umezeală și curenți
• Executarea dezinfecțiilor profilactice
Imunoprofilaxie : vaccinuri inactivate cu diferite substanțe(formol, hipoclorit de sodiu) și
căldură monovalente sau bivalente - Vaccinul „Survaxin flu‟ constituit din virus H1N1 și virus
H2N2 cu adaos de adjuvant uleios, 2 ml într-o singură doză sau în două reprize (1ml și 2 ml ) la
interval de 3 săptămâni.
Combaterea: Porcii bolnavi se izolează și se supun unui tratament simptomatic și
antiinfecțios cu antibiotice și chimioterapice. Tonice generale, vitamine (C,A, complex B). Se
îmbunătățesc condițiile de zooigienă și de alimentație și se execută dezinfecția adăpostului.
FLAVIVIROZE
Flavivirozele sunt entităţi infecţioase determinate de virusuri încadrate în genurile Flavivirus şi
Pestivirus, familia Flaviviridae.
Pentru patologia animală, importanţa prezintă următoarele entităţi:
• encefalita B japoneză,
• encefalomielita infecţioasă a oilor,
• meningoencefalita curcilor,
• boala de west Nille,
• encefalita Saint-Luis,
• encefalita rusească de primăvară-vară,
• diareea virală bovină-boala mucoaselor,
• pesta porcină clasică
• boala Border
DIAREEA VIRALĂ BOVINĂ

BOALA MUCOASELOR (BVD-MD)
Definiţie
Diareea virală - boala mucoaselor este un complex morbid, manifestat prin febră, tulburări
digestive şi leziuni erozive sau ulcerative ale mucoasei tubului digestiv şi ale altor organe.
Etiologie:
• Agentul etiologic este un virus filtrabil, încadrat in genul Pestivirus, familia Flavivihdae,
alături de virusurile pestei porcine clasice şi bolii Border.
• Particulele virale cu un diametru de 4o-6o nm, conţin ARN monocaternar (Murphy şi
col.,1990). Virusul se prezintă sub două forme biologice sau biotipuri:
• biotipul citopatogen (CP) care induce în culturi celulare (rinichi, testicul, intestin, etc.,de
embrion bovin) vacuolizarea celulelor urmată de liză;
• biotipul necitopatogen (NCP), care nu determină liza.
• Virusul diareei virale bolii mucoaselor se poate asocia cu virusul rinotraheitei infectioase
bovine şi cu virusul sincitial respirator bovin (cu acesta din urmă are efect sinergie) şi are efect
imunosupresor putând favoriza în îngrăşătorii apariţia pasteurelozei.
• Virusul diareei bovine-bolii mucoaselor are o rezistentă scăzută la condiţiile mediului
exterior. Este sensibil la eter, cloroform şi distrus uşor de solvenţi organici. Este sensibil la
tripsină şi inactivat uşor de dezinfectantele obişnuite.
Receptivitate: în mod natural sunt receptive taurinele de toate vârstele.
Sunt mai sensibile animalele tinere, între vârsta de 2 luni şi 2 ani, din rasele perfecţionate.
Factorii favorizanti: determină episoade mai frecvente şi mai grave în sezoanele reci, cu
alimentaţie deficitară.
Surse de infecţie: Sursa principală de infecţie este reprezentată de animalul bolnav, cât şi
animalele cu forme latente sau avortate, care deşi sunt imune, elimină virusul timp îndelungat.
Infecţia se realizează pe cale respiratorie, digestivă sau transplacentară în primul an de viaţă.
Vacile ca şi taurii infectaţi persistent pot transmite virusul prin transfer de embrioni, respectiv
prin materialul seminal.
Dimanică epidemiologică:
□ Diareea virală bovină-boala mucoaselor, apare enzootic, mai ales iarna şi are o mare
difuzibilitate în focar.
□ Morbiditatea şi mortalitatea diferă în funcţie de vechimea infecţiei şi forma de evoluţie.
□ în formele primare de boala mucoaselor, morbiditatea variază între 2 şi 50%, sau mai mult,
iar mortalitatea atinge 90% din cazurile de boală.
□ în forma de diaree virală bovină, morbiditatea este mai ridicată, 80-100%, dar mortalitatea
rareori depăşeşte 10% din cazurile de boală.
Patogeneza
• Mecanismul de producere a bolii depinde atât de virulenţa şi biotipul virusului, cât şi de
susceptibilitatea gazdei.
• După pătrunderea în organism, pe cale oro-nazală, virusul se multiplică la nivelul porţii
de intrare, tonsile şi bronhiole.
• Se instalează o stare de viremie cu dirijare spre unele organe ţintă (mucoasa intestinală).
• Virusul induce în celulă o infecţie latentă, care potenţează un răspuns imunitar, de tip
celular.
• Importanţă deosebită prezintă momentul contactării infecţiei.
-Dacă la vacile gestante infecţia survine înainte de a 3-a lună de gestaţie, se produc avorturi
(între 10 zile şi 2 luni) sau fetuşii sunt mumificaţi.
-Dacă infecţia are loc între a 3-a si a 4-a lună de gestaţie, fetusul nu moare, dar devine
imunotolerant şi constituie o sursă permanentă de infecţie.
-Dacă infecţia a avut loc după a 4-a lună de gestaţie când fetusul este imunocompetent, infecţia
este benignă, ca urmare a prezenţei anticorpilor specifici.
• Clinic, boala nu apare decât la animalele care au o viremie persistentă şi care sunt
imunotorelante, în vârstă de 6 luni la 2 ani.
Tabloul clinic
■ Forma acută (tipică):
• febră (39,5-42°C), stare depresivă, jetaj seros, seromucos sau mucopurulent şi tulburări
digestive (zone circulare sau alungite de hiperemie pe buze şi pe mucoasa bucală, care se
transformă în eroziuni).
• după 7-9 zile de la debut, apare diareea cu fecalele dure şi încărcate cu mucus şi cheaguri
de sânge, care apoi devin diareice, urât mirositoare şi au aspectul albuşului de ou şi au culoarea
brună sau gri.
• tulburările respiratorii: congestie, eroziuni şi jetaj, tuse uscată şi persistentă.
• conjunctivită cu epiforă şi chiar opacifierea corneei.
• animalele slăbesc, se deshidratează şi mor în 10- 14 zile sau mai mult. Animalele care
supravieţuiesc devin imune pentru toată viaţa
■ Forma fetală sau infecţia intrauterină se manifestă prin avorturi, fătări premature sau
infecţii congenitale care persistă şi la viţelul nou - născut.
-Când infecţia se produce în prima fază a gestaţiei, avortul trece neobservat - „moarte
embrionară timpurie".
-În cazul tătarilor de produşi neviabili, aceştia aparent sunt sănătoşi dar slăbesc, se hrănesc şi se
deplasează cu dificultate; apar tulburări nervoase manifestate prin tremurături musculare,
incoordonări în mers şi orbire -„sindromul viţelului slab".
-O parte din animale ajung la maturitate sexuală, dar prezintă întârzieri în creştere. Descendenţii
lor pot să se nască cu viremie persistentă. De asemenea, viţeii infectaţi intrauterin pot prezenta
diverse anomalii congenitale.
■ Forma cronică sau de viremie persistentă, la femelele gestante care s-au
infectat cu virusul diareei bovine după a 110-a zi de gestaţie şi înaintea apariţiei
imunocompetenţei. Virusul nu va fi recunoscut ca antigen, ci intră în seria aşa-ziselor "clone
prohibite".
- Viţelul este purtător şi eliminator de virus, incapabil să producă anticorpi specifici anti- BVD-
MD.
- Aceste animale reprezintă sursă permanentă de infecţie, de aceea este necesar ca ele să fie
depistate, identificate şi eliminate din efectiv.
- Taurii cu viremie persistentă au fertilitate scăzută, iar materialul seminal este de calitate slabă
şi infectă cu virus.
Boala mucoaselor
- în forma sa clasică se manifestă exploziv, cu anorexie, semne digestive: diaree profuză,
deshidratare; eroziuni la nivelul botului, pe mucoasa gingivală, epiforă şi salivaţie abundentă,
dureri abdominale, slăbire şi greutate în deplasare.
- şchiopături şi leziuni cutanate (alopecie, ulceraţii, hipercheratoză).
- Evoluţia durează câteva luni, animalele slăbesc, devin neeconomice şi mor în final de inaniţie
sau datorită infecţiilor secundare.
- Când evoluţia este scurtă, moartea se produce brusc. In mod obişnuit, animalul moare în decurs
de 3-10 zile de la debutul bolii.
Forma inaparentă sau subclinică
□ cea mai frecventă, coincide în literatura de specialitate, cu diareea virotică bovină. Animalele,
în general, nu prezintă nici un semn clinic.
□ uneori, se constată hipertermie moderată, leucopenie, inapetenţă şi uşoară diaree, urmate de
revenirea la normal în decurs de 3-5 zile.
□ în toate situaţiile animalele prezintă anticorpi neutralizanti.
• In formele evolutive clasice, acute, se întâlnesc eroziuni şi ulceraţii pe mucoasa
buzelor, a limbii şi a cavităţii bucale.
• Pe mucoasa esofagiană se constată hemoragii lineare; pe mucoasa caietei şi duodenului
se observă ulceraţii înconjurate de o zonă hemoragică.
• Formaţiunile limfoide şi plăcile lui Payer sunt hipertrofiate şi ulcerate. Mucoasa cecală şi
rectală este hiperemiată şi hemoragică. Inflamaţia catarală, crupală sau difteroidă, mai accentuată
în jejun şi ileon.
• Eroziuni la nivelul mucoasei aparatului respirator (rinită, traheită) şi mai rar la nivelul
mucoasei vaginale sau a prepuţiului la taur
• La avortoni, ca şi la viţeii de câteva zile, se constată leziuni asemănătoare.
-Apar anomalii, cel mai adesea la nivelul sistemului nervos central, reprezentate de hipoplazie
cerebrală şi demielinizare, iar la nivel ocular cataractă; anomalii scheletice cum ar fi
artrogripoza, edeme subcutanate şi exprimări de lichide în cavităţile plerurală şi peritoneală.
- Peteşii pe seroasele organelor abdominale, mai ales pe cele intestinale şi renale, peritoneu şi
pleură, însoţite de exsudate în cavităţile pleurală şi peritoneală.
Histologic
- liza ţesutului limfoid din plăcile Peyer şi limfonoduri intestinali, ca şi a epiteliului din criptele
lui Lieberkuhn.
- dermatite limfomonocitare cu necroza stratului germinativ, care vor duce la hiperplazia
foliculilor piloşi şi a glnandelor anexe, urmate de alopecie parţială.
- leziunile oculare sunt reprezentate prin atrofia parţială sau totală a retinei, opacifierea
cristalinului şi a corneei.
- hipoplazia cerebeloasă, de grade diferite de intensitate, cu reducerea în grosime a straturilor
molecular şi granular prin reducerea numărului de celule.
Diagnosticul
Stabilirea unui diagnostic de precizie se face numai prin investigaţii de laborator (virusologie şi
serologic), în funcţie de forma evolutivă.
□ Izolarea virusului din sânge şi secreţii nazale pe mai multe tipuri de culturi celulare de
orgine bovină (renale, instestinale, testiculare). Ambele biotipuri se dezvoltă bine pe aceste tipuri
de culturi.
□ În forma, boala mucoaselor, confirmarea se face în urma izolării virusului (tipul citopatogen)
pe probe de organe, mai ales din intestin. Din sânge, de la aceste animale se izolează biotipul
necitopatogen.
□ Identificarea virusului izolat se face prin imunofluorescenţă sau prin teste enzimatice.
□ Prezenţa virusului poate fi evidenţiată şi în secţiuni din tonsile, glandele tiroide, splină,
nodurile limfatice şi mucoasa intestinală.
Efectivele contaminate pot fi identificate prin evidenţierea ARN-ului viral în lapte de amestec,
prin testul PCR.
Din avortoni virusul se izolează rar.
Serologic, pentru diagnostic se poale folosi reacţia de seroneutralizare şi testul ELISA.
□ Anticorpii neutralizanţi apar la 2-3 săptămâni după infecţie, titrul ajungând la valori de l/1oo-
1/1OOOO.
□ Reacţia de seroneutralizare oferă date pentru diagnostic de grup greu de interpretat
□ Testul ELISA permite evidenţierea anticorpilor serici şi din lapte, este mai rapid şi mai
economic.
□ Alte examene sunt: imunofluorescenta, imunodifuzia şi inoculări experimentale la viţei sau la
iepuri.
Diagnosticul diferenţial
􀂄 pesta bovină evoluează mai grav, cu stare tifică accentuată şi cu morbiditate mai pronunţată;
􀂄 febra aftoasă este mult mai contagioasă, afectează toate animalele biongulate, evoluează
benign, iarleziunile au caracter veziculos, aftos;
􀂄 febra catarală malignă apare sporadic, fără contagiozitaie, cu morbiditate mică dar mortalitate
ridicată, iar leziunile cele mai accentuate se găsesc la nivelul mucoasei oculare şi nazale;
􀂄 rinotraheita infecţioasă afectează mai mult mucoasa aparatului respirator şi mai puţin pe cea
digestivă;
􀂄 paratuberculoza se deosebeşte prin lipsa leziunilor bucale, morbiditate mică, afectarea
animalelor adulte şi reactivitate la johnină;
􀂄 diferitele stomatite (papuloasă, veziculoasă) se deosebesc prin aspectul clinic şi prin
benignitatea evoluţiei lor;
􀂄 intoxicaţiile apar in masă, evoluează afebril şi moarte rapidă;
􀂄 salmoneloza, stomatitele micotice, difteria viţeilor, etc, pot fi diferenţiate pe baza datelor
anamnetice, epizootologice, anatomopatologice şi a examenelor de laborator.
Prognosticul
■ Variabil în funcţie de forma clinică a bolii.
■ în formele evolutive benigne este favorabil şi defavorabil în cele grave.
Profilaxia
■ Măsurile generale de profilaxie
□ sunt ineficace, deoarece animalele excretoare permanente sunt imunotolerante, iar detectarea
lor înainte de intoducere într-o unitate (efectiv) nu se poate efectua.
□ evitarea infecţiei prenatale, cu naşteri de viţei infectaţi, persistenţi şi să se prevină boala
mucoaselor.
□ reducerea contactului direct sau indirect prin care se realizează infecţia primară postnatală,
prin stimularea capacităţii imunologice.
■ Imunoprofilaxia
□ La noi în ţară, pentru imunizarea activă a animalelor se foloseşte vaccinul contra diareei cu
virus-boala mucoaselor "BVD-MD-VAC", începând cu prima zi de viaţă.
□ Doza vaccinală este de 2 ml, indiferent de vârstă, pe cale intramusculară.
□ Vaccinarea de rapel se face după 21 de zile la efectivele de reproducţie care nu au mai fost
vaccinate anterior şi după 7 zile la celelalte categorii de vârstă, dacă prima vaccinare s-a
administrat prin aerosoli sau prin instilare nazală.
□ Vaccinările pentru întreţinerea imunităţii se fac anual, cu câte 2 ml, pe cale intramusculară.
Combaterea
■ În focar, pentru a împiedica difuziunea virusului se aplică următoarele măsuri:
□ se înlătură de urgenţă deficienţele de ordin tehnologic privind microclimatul şi starea igienică
din adăposturi; a se supraveghează clinic animalele în scopul depistării cazurilor de îmbolnăvire
în faza incipientă;
□ izolarea animalelor bolnave;
□ aplicarea dezinfecţiilor, etc.
■ Animalele bolnave se tratează simptomatic, folosind antibiotice şi chimioterapice, în scopul
prevenirii complicaţiilor secundare.
■ Animalele sănătoase din efectivele contaminate se vaccinează de necesitate şi se
îmbunătăţesc condiţiile de creştere şi furajare; animalele achiziţionate din ferme "indemne" să fie
vaccinate la furnizor.
BOALA BORDER
Definiţie
Boala Border (boala de graniţă) sau hipomielinogeneza mieilor este o maladie
iufecţioasă cronică, manifestată prin tremurături musculare fine ale capului şi extremităţilor,
incoordonare în mers, lână păroasă şi hipomielinogeneza în sistemul nervos central.
Etiologia
• Multă vreme, boala a fost considerată drept o defecţiune genetică.
• Virusul (Border disease virus), este o particulă cu dimensiuni de aproximativ 40-60 nm
în diametru, conţine ARN şi este încadrat în genul Pestivirus, familia Flaviviridae.
• Virusul a putut fi adaptat şi cultivat pe linii celulare de miel, viţel şi de porcine din linia
PK-15. In funcţie de capacitatea de a produce un efect citopatic vizibil prin replicare pe culturi
celulare, tulpinile de virus se împart în două biotipuri: biotipul citopatogen şi biotipul
necitopatogen.
• Majoritatea tulpinilor izolate sunt necitopatogene.
■ Receptivitate: boala afectează mai frecvent mieii de la naştere, până la vârsta de 6 luni, în
special cei proveniţi din oi primipare; se îmbolnăvesc şi caprele.
■ Surse de infecţie: sursa principală de infecţie o reprezintă oile, iar virusul se transmite prin
contact, de la animal la animal.
□ bovinele, caprinele şi porcinele reprezintă surse principale de infecţie pentru ovine.
□ pestivirusurile au fost izolate şi de la căprioare.
■ Căile de transmitere a agentului patogen în condiţii naturale sunt neelucidate.
a îmbolnăvirea mieilor are loc tranplacentar.
Patogeneza
■ Mecanismul producerii infecţiei continuă să rămână în domeniul ipotezelor.
■ Sub acţiunea virusului se produce o placentită necrotică cu atât mai severă cu cât gestaţia
este mai avansată.
■ Virusul traversează filtrul placentar şi pătrunde în ţesuturile fetusului, interferează şi reduce
până la 40% procesele de diferenţiere a oligodendrocitelor.
■ Mielinogeneza este împiedicată, mieii prezentând dezvoltări incomplete ale mielinei, mai
accentuate în cerebel, mezencefal şi encefal.
■ Hipomielinizarea se însoţeşte de o hiperplazie a astrocitelor care formează adevăraţi noduli
interfasciculari, cât şi prezenţa unor complexe lipidice (trigliceride, colesterol şi fosfolipide) în
sistemul nervos, ficat şi rinichi.
Tabloul clinic
• Lâna mieilor este "păroasă" de la naştere.
• Firele sunt lungi, stufoase, dese (hirsutism), adesea pigmentate în negru sau brun, sub
forma de insule răspândite neuniform, de unde şi denumirea de "boala mieilor păroşi
tremurători". Acest aspect se datorează prezenţei unui procent ridicat de fire primare medulare.
• Mieii afectaţi sunt hipotrepsici (subdezvoltaţi), au osatura fragilă, razele osoase scurte şi
sunt predispuşi la afecţiuni intercurente, mai cu seamă parazitare.
• Manifestările nervoase constau în tremurături fine ale capului şi membrelor, care pot să
împiedice staţiunea patrupedală.
• Pot coexista miei cu lână "păroasă", dar fără manifestări nervoase sau invers.
• Cei care prezintă lână "păroasă" mor în decurs de aproximativ 100 de zile.
• Mieii care supravieţuiesc prezintă o regresie graduală a simptomelor nervoase.
• Se constată un important procent de avorturi şi de rezorbţii fetale.
• Boala clinică a fost reprodusă experimental şi la iezi prin inocularea caprelor gestante cu
suspensii de ţesuturi de la miei bolnavi.
• La iezi morbiditatea este mai redusă, iar manifestările choreiforme nu sunt
însoţite de modificări ale părului.
• Leziunile macroscopice nu sunt caracteristice sau cel puţin sugestive.
• Alterările microscopice ale sistemului nervos devin evidente la fetus la 3 săptămâni după
infectarea mamei.
• Are loc un proces de dismielinogeneză, cu absenţa subtotală a mielinei, mai pronunţată la
cerebel, mezencefal şi creier decât în măduvă.
• La mieii cu lâna "păroasă" dar fără manifestări nervoase leziunile lipsesc.
Diagnosticul
■ Se confirmă prin examen de laborator (virusologie şi histopatologic).
Virusul bolii Border poate fi izolat pe diferite sisteme de culturi celulare din creier, sânge,
limfonoduri şi alte organe şi din urină, secreţia salivară şi nazală.
■ Virusul se găseşte în cantităţi mari în placentoamele, cotiledoanele şi carunculii uterini ai
oilor care au avortat.
■ Peutru izolarea virusului, suspensiile din organele recoltate, se inoculează pe linii celulare
primare, cum sunt : rinichi fetal,testicul şi plex coroid sau pe linii celulare continui, (PK-15 şi
MDBK).
■ Pentru evidenţierea anticorpilor specifici în sângele animalelor care au trecut prin boală se
folosesc testele de virus neutralizare şi
ELISA.
■ ataxia enzootică - deoarece confuziile între cele două boli sunt posibile atât din punct de
vedere al manifestărilor clinice, cât şi din punct de vedere al aspectului histopatologic;
■ atrofia cortexului cerebelos este o afecţiune congenitală manifestată prin incoordonare
motorie şi degeneresceţa celulelor cortexului, dar există o mare variabilitate simptomatologică,
iar din punct de vedere lezional, diemielinizarea este absentă, fapt care îngăduie diferenţierea atât
faţă de boala Border cât şi faţă de ataxia enzootică;
■ agenezia corpului calos se întâlneşte rar şi se manifestă prin ataxie, dar comportamentul este
normal;
■ encefalomalacia mieilor din Noua Zeelendă se manifestă la miei puţin timp după naştere şi
se caracterizează prin incoordonare motorie şi prin leziuni de enterotoxiemie, cu toate că
investigaţiile microbiologice sunt negative, iar boala netransmisibilă.
Prognosticul este grav.
Profilaxia
Se bazează pe respectarea măsurilor generale care urmăresc:
■ evitarea introducerii bolii în ţară;
■ carantina profilactică a oilor importate;
■ controlul sanitar-veterinar riguros la distanţă a tuturor produselor de origine animală.
Specifică
■ nu se cunoaşte nici un procedeu profilactic eficace pentru imunizarea oilor.
Combaterea
În focar, mieii afectaţi se distrug şi se execută dezinfecţii riguroase în adăposturi.
Animalele bolnave sunt foarte greu recuperabile, mai ales în cazul unor efective mari, cu toate că
vindecările spontane nu constituie o excepţie.
BIRNAVIROZE
Birnavirozele sunt boli infecțioase produse de virusuri încadrate în familia Birnaviridae,
genurile Avibirnavirus și Aquabirnavirus.
BURSITA INFECȚIOASĂ AVIARĂ

Denumită și „boala de Gumboro‟ este o viroză a puilor de găină, caracterizată prin stare
depresivă, tulburări generale și digestive, însoțite de hipertrofia și inflamația bursei lui Fabricius,
nefroze și scăderea reactivității imunologice a puilor.
Semnalarea bursitei infecțioase a fost făcută în 1962 în localitatea Gumboro, ținutul Delaware
din Statele Unite ale Americii, la tineretul aviar. Autorul a constatat apariția unei afecțiuni a
puilor de găină, caracterizată prin modificări ale bursei lui Fabricius, asociată cu degradarea și
necroza limfocitelor. A primit denumirea de „sindrom de nefrită-nefroză‟, „nefroză aviară‟ sau
boala de Gumboro.
În ultimii ani s-a impus termenul de bursita infecțioasă (BIA), propus de Hitchner, în 1970, care
include caracteristica principală a acestei boli și o diferențiază de sindromul de nefroză care
însoțește bursita infecțioasă.
În România, a fost semnalată pe baza aspectelor morfopatologice de Adameșteanu și colab.,
1968 și studiată epizootologic, clinic, anatomopatologic și etiologic de Carol- Dumitriu și colab.,
1978.
Importanța economică rezidă din mortalitatea de până la 15%, însoțită de scăderea sporului în
greutate și reducerea indicelui de convertire a furajelor.
Etiologie
Agentul etiologic al bolii face parte din familia Birnaviridae, genul Avibirnavirus. Virusul
conține ARN, fără înveliș pericapsidal și are diametrul de 55-60 nm.
Genomul virusului este constituit din două segmente, un segment genomic mare (segmentul A),
care cuprinde proteine virale VP2 și VP3 și segmentul genomic mic (segmentul B), care conține
proteinele virale VP1 și VP4.
Antigenic, se cunosc 2 serotipuri:
• Serotipul 1 – izolat de la pui, în cadrul căruia au fost diferențiate 6 subtipuri sau variante
cu o patogenitate variabilă
• Serotipul 2 – izolat de la curcă.
Virusul se replică pe:
• Embrioni în vârstă de 10 zile, unde determină moartea acestora după 3-5 zile,
• Fibroblaste de embrion, cu efect citopatic,
• Celule embrionate bursale, celule renale, celule embrionare de curcan și rață,
• Liniile celulare RK13, MDBK, BSC – 1, Vero,
Virusul bursitei infecțioase este rezistent în mediul exterior din adăposturile contaminate fiind
aproape imposibil să fie eliminat, indiferent de curățenia executată și de dezinfectantul folosit.
Este foarte stabil, fiind rezistent la tratamentul cu eter și cloroform, dar este inactivat la pH 12.
Virusul supraviețuiește într-un adăpost 122 de zile după îndeprtarea păsărilor infectate.
Dezinfectantul care s-a dovedit cel mai activ este Vircon – S soluție 5%.
Receptivitate – tineretul de 2-15 săptămâni, cel mai frecvent și mai grav afectați fiind puii de 3-
5 săptămâni
• Puii găinilor din rasele ușoare par mai sensibili,
• La găinile adulte infecția evoluează ocult, asimptomatic,
• A fost semnalată și suscebilitatea prepelițelor
• Receptivitatea puilor este condiționată de doi factori importanți: nivelul anticorpilor
maternali și virulența virusului.
Surse de infecție
Sursa principală de infecție o constituie păsările bolnave, la care virusul persistă puțin timp în
leziuni, eliminându-se prin fecale.
Puii infectați elimină virusul la o zi după infecție și pot transmite boala cel puțin 14 zile, dar nu
mai mult de 16 zile. În apa și furajele contaminate virusul rezistă până la 52 zile.
Surse de infecție pot fi și gazdele rezervoare de virus BIA. Păsările sălbatice infectate natural pot
transporta virusul la distanțe mari.
Viermii de făină Alphitobuis disperius și țănțarii Vexans au fost incriminați ca vectori.
Prezența virusului a fost demonstrată la 25% din șobolanii capturați în ferme în care au fost
cazate efective clinic bolnave de bursită infecțioasă.
Calea de infecție obișnuită este:
• Cea digestivă, prin apă, furaje și așternut
• Calea aerogenă nu a fost demonstrată
• Ectoparaziții pot transmite boala prin înțepături
• Este incriminată și transmiterea bolii prin om, vrăbiiși alți vectori. Nu există nici o
dovadă că virusul este transmis direct prin ou (vertical)
Boala difuzează rapid, cu caracter masal, fiind o boală extrem de contagioasă, întreg efectivul
putând trece prin boală.
Morbiditatea în efectivul contaminat este ridicată (până la 80-90 %), în timp ce mortalitatea nu
depășește decît în situații excepționale 20%.
Boala are tendința la permanentizare în ferme, fiind dificil de eradicat prin depopulări și
dezinfecții riguroase și repetate.
Patogeneză
Virusul are tropism particular pentru țesutul limfoid, lezând organele limfoformatoare, în special
bursa lui Fabricius, pentru limfocitele B purtătoare pe suprafață de IgM.
Această acțiune are ca efect depresarea producției de anticorpi umorali, se produce o scădere a
numărului de limfocite B purtătoare de IgM, în timp ce numărul limfocitelor purtătoare de IgG
scade și el, dar într-o mai mică măsură și mai tardiv.
Cu cât infecția se produce mai repede cu atât depleția de limfocite B este mai mare. Depleția este
maximă când infecția s-a produs în prima zi de viață și ea scade odată cu înanintarea în vîrstă.
Distrugerea celulelor bursale duce la imunosupresie, dar nu la boală. Virusul acționează
imunosupresiv și asupra glandelor Harder.
Păsările dezvoltă un răspuns imun mult diminuat la stimulii antigenici.
Tabloul clinic
Perioada de incubație este scurtă, de 24-48 de ore în infecția experimentală și 2-3 zile în boala
naturală, uneori până la 3săptămâni.
Boala evoluează acut, iar simptomele variază predominând de regulă cazurile cu infecție ocultă
și cu manifestări discrete.
Boala debutează prin: abatere și inapetență,
• Diaree cu fecale apoasede culoare albă care murdăresc penele din jurul cloacei
• Regiunea pericloacală este pruriginoasă, puii având tendința să o ciugulească.
• Puii bolnavi prezintă horiplumație, se grupează lângă sursele de căldură, deplasându-se
cu dificultate, cu mers greoi sau rămânând izolați.
După 3-5 zile simptomele regresează și puii se vindecă spontan, excepțional ramânând sechele.
Uneori boala evoluează grav cu anorexie, prostrație accentuată, tremurături musculare și
incoordonări în mers, urmate de moarte.
Forma subclinică, inaparentă se întâlnește la puii în vârstă de până la 2 săptămâni (1-10 zile).
Sistemul imunitar este încă mult dependent de bursa lui Fabricius, iar virusul diminuă răspunsul
imunitar. Efectul imunodepresiv poate avea ca rezultat complicații cu boli intercurente sau
secundare.
Păsările sunt mai puțin rezistente la infecțiile din teren și sunt mai receptive la bolile respiratorii
cronice.
Cu cât infecția este mai apropiată de momentul ecloziunii, cu atât imunosupresia este mai gravă.
Examenul necropsic evidențiază carcase bine dezvoltate, în bună stare de întreținere dar cu
leziuni la bursa Fabricius, tubul digestiv, rinichi și musculatură.
Bursa Fabricius este edemațiată, hipertrofiată, putându-si dubla sau chiar tripla volumul,
corespunzător vârstei; este hiperemiată, de culoare roz sau roșie, cu seroasa peribursală infiltrată.
La deschidere, lamele bursale apar tumefiate, de culoare roz, presărate uneori cu hemoragii.
Conținutul bursei este fie lichid, mucos, cu striuri sau coaguli de sânge, fie consistent, cu
depozite de fibrină sau dopuri cazeoase uscate.
La nivelul tubului digestiv se constată: leziuni de enterită mucoasă, prezența unui conținut
portocaliu sau lăptos și alimente nedigerate.
Pe mucoasa intestinală și la trecerea dintre stomacul muscular și cel glandular se pot vedea
peteșii ce amintesc aspectul din pseudopestă.
Rinichii au culoarea de la gripal la brun închis. Tubii uriniferi și ureterele pot fi umplute cu
urați din care cauză apar de culoare albă.
Musculatura scheletică este ischemică și cu aspect de carne fiartă. Se constată prezența de
hemoragii punctiforme sau peteșii, cu o frecvență mai mare în musculatura pieptului, coapsei și
gambei.
Examenul histologic al bursei lui Fabricius evidențiază în stadiu evolutiv al bolii intense leziuni
degenerative, necroza celulelor limfocitare care alcătuiesc foliculii bursali, hemoragii în zona
medulară și edeme interfoliculare.
Diagnosticul
Confirmarea diagnosticului se face prin: izolarea și identificarea virusului și prin bioprobă la pui.
Izolarea virusului se realizează din bursă, care în faza acută a bolii conține agentul patogen în
concentrația cea mai mare, din splină precum și din fecale.
Titratele aseptizate din bursă sau rinichi, se inoculează în culturi celulare (fibroblaste embrionare
de pui), la embrioni SPF de 9-11 zile, sau la puii susceptibili, în vârstă de 3-7 săptămâni.
Virusul izolat poate fi identificat prin teste de seroneutralizare și de imunodifuzie în gel de agar.
Ca diagnostic de supraveghere sau pentru atestarea indemnității se poate face seroneutralizarea
pe embrionii susceptibili sau pe culturi celulare, cu tulpini de virus adaptate.
Pentru detectarea anticorpilor specifici se poate folosi: testul de imunodifuzie în gel de agar,
testul ELISA, care s-a dovedit rapid, sensibil și reproductibil, reacția de imunofluorescență,
RPHA (reacția de hemaglutinare pasivă), LAT (aglutinarea latexului), PCR (polymerase chain
reaction), rezultatele fiind comparabile cu cele obținute de imunodifuzie.
Diagnosticul diferențial se impune față de următoarele boli: bronșita infecțioasă (unde lipsesc
leziunile de la nivelul bursei lui Fabricius, iar moartea este precedată de semne respiratorii),
pseudopesta aviară (evoluează mai grav, afectează păsările de toate vârstele, iar tabloul clinic și
anatomopatologic este mult mai polimorf și caracteristic), leucoza limfoidă și boala lui Marek
(boli care pot afecta bursa lui Fabricius, care se diferenâiază numai pe baza examenelor de
laborator).
Prognosticul, cel economic este grav, iar cel vital obișnuit este favorabil.
Profilaxia
• Supravegherea riguroasă a circulației persoanelor și efectivelor, evitându-se introducerea
materialului avicol din alte unități decât cele sigur indemne.
• În zonele și fermele contaminate, s-a recurs și la metode imunoprofilactice
• Se folosesc atât vaccinurii vii cât și vaccinuri inactivate
• Vaccinurile inactivate nu conferă o imunitate satisfăcătoare
• Vaccinurile vii chiar și chiar infecțiile dirijate au dat rezultate bune, dar au dezavantajul
că determină unele reacții bursale și imunosupresoare.
În România, se prepară și se folosesc atât vaccinuri vii cât și vaccinuri inactivate, în diferite
scheme de administrare.
Vaccinurile vii („Gumbovivac C-C/Biavac‟, „Biaromvac – SG-C11-90‟, „Biaromvac-193‟,
„Biaromvac- PA‟) se pot folosi individual, pe cale s.c., oculo-conjunctivală sau nazală și per-os,
dar și în masă, în apa de băut, la termenele prevăzute în schemele de utilizare.
Vaccinurile inactivate cu formol și încorporate într-o emulsie uleioasă pot fi :
• Monovalente („Gumboinvac‟, „Biaolromvac‟, „Biaolromvac-1-93‟)
• Mixte („ND-Gumboinvac‟, „Nagumborom‟, „Bivirolromvac‟) și se aplică s.c. sau i.m. ,
în doză de 0,5 ml, la vârsta de 16-18 săptămâni la rasele ușoare și la 20-22 săptămâni la rasele
grele, cu rapella 40-42 de săptămâni.
Combaterea
În efectivele contaminate, administrarea medicației antiinfecțioase (sulfamide și antibiotice), la
puii bolnavi nu influențează evoluția bolii.
Supravegherea regimului termic în puierniță cu menținerea temperaturii peste 18°C, diminuează
mortalitatea.
Depopularea totală, urmată de curățenia și dezinfecția riguroasă cu formol 4-5%, însoțite de
distrugerea așternutului contaminat, a resturilor de furaje, îndepărtarea apelor uzate și repopulare
cu păsări libere de germeni.
În situația când nu se poate aplica soluția radicală de sacrificare totală (stamping-out), dipă
izolarea și distrugerea puilor bolnavi, pentru prevenirea mortalității, puii sănătoși din focar pot fi
vaccinați de necesitate cu vaccinul „BIAROMVAC-I-93‟ (vaccin viu liofilizat, contra bursitei
infecțioase aviare), constituit dintr-o suspensie de virus BIA, de tip intermediar, tulpina –I-93,
obținută pe embrioni de găină SPF.
Se aplică individual, oculo-conjunctival sau per os, în apa de băut, la termenele prevăzute în
schemele de vaccinare.
REOVIROZE
Reovirozele sunt entități infecțioase produse de virusuri din familia Reoviridae, genurile
Orthoreovirus (Reovirus), Orbivirus și Rotavirus. Sunt virusuri rar răspândite la toate speciile
de animale, care conțin ARN, au dimensiuni de 60-80 nm și tropism pentru tractusul repirator și
digestiv.
INFECȚII CU REOVIRUS LA PĂSĂRI
Infecțiile cu reovirusuri din genul Orthoreovirus sunt larg răspândite la păsări.
Deosebit de important este faptul că pe baza transmisibilității lor verticale, reovirusurile pot
constitui contaminanți potențiali ai embrionilor și culturilor celulare aviare, folosite atât în
cercetare cât și mai ales în producția vaccinurilor vii.
Deși sunt foarte răspândite, totuși până în prezent la puii de găină a fost descrisă o singură
entitate produsă de reovirusuri, fie singure, fie în asociație cu alți germeni infecțioși, și anume
Tenosinovita aviară (artrita virală).
TENOSINOVITA AVIARĂ (AVIAN TENOSYNOVITIS)

Tenosinovita aviară sau artrita virală, este o boală infecțioasă a păsărilor de carne, caracterizată
prin infectarea membranelor sinoviale, a tecilor tendinoase și a miocardului.
Boala a fost semnalată pentru prima dată în 1957, în S.U.A. Ulterior, prezența reovirusurilor a
fost semnalată în Italia, Olanda, Argentina, Australia, Anglia, Japonia, Brazilia, Germania,
Franța, Iugoslavia.
Importanța bolii constă în morbiditatea ridicată, pierderile provocate prin diminuarea sporului în
greutate și procentului relativ crescut de mortalitate, care poate ajunge uneori la 10%.
Etiologie
Agentul etilogic este un Orthoreovirus (Reovirus), cu simetrie icosaedrică.
Tulpinile izolate de la păsări diferă antigenic de cele izolate de la mamifere și om. Spre deosebire
de acestea nu au proprietăți hemaglutinante.
S-au descris 11 serotipuri distincte antigenic, din care 5 în Japonia și 4 în S.U.A.
Patogenitatea virusului este foarte diferită, identificându-se tulpini cu virulență ridicată,
intermediară, scăzută sau apatogene. Tenosinovita este produsă de serotipul 1.
Aceste virusuri sunt foarte rezistente la acțiunea diferiților factori fizico-chimici, rezistă la eter,
cloroform, sunt inactivate de alcool etilic 70% și de o soluție de 0,5% de iod organic.
Reovirusurile aviare se pot replica:
• În culturi celulare aviare unde se produce efect citopatic
• Pe embrionii de găină. Pe oul embrionat virusul poate fi cultivat prin inoculare
intravitelină sau pe membrană corioalantoidienă. Calea vitelină este preferată pentru izolarea
inițială
Infecția duce la moartea embrionilor după 3-4 zile la cei inoculați intravitelin și la 7-8 zile după
inoculare pe membrana corioalantoidienă.
În condiții naturale tenosinavita afectează numai puii de găină, după vârsta de 4 săptămâni, până
la 14-16 săptămâni.
La broileri apare la 6-7 săptămâni și are o mare difuzibilitate (morbiditate de 100%). În schimb,
mortalitatea este mult mai redusă, aproximativ 1-2%.
Sursele de infecție sunt reprezentate de puii bolnavi, care elimină cantități mari de virus prin
fecale și pot rămâne purtători și eliminatori de virus timp de până la 289 zile.
Contaminarea se realizează mai ales pe cale digestivă prin ingerarea de apă sau furaje
contaminate și într-o mai mică măsură pe cale respiratorie.
Se pare că ouăle provenite de la păsările bolnave și purtătoare de virus, în timpul incubației, pot
juca un rol important în transmiterea infecției.
Tabloul clinic
Perioada de incubație, în infecția experimentală, în funcție de calea de inoculare, diferă de la 1-
11 zile.
Clinic, boala evoluează acut, cronic și inaparent.
Primele semne constau în:
• Inflamația bilaterală a fasciculelor tendinoase (flexorul digital și extensorul metatarsului)
• Îngroșarea zonei de deasupra metatarsului, tumefacția articulațiilor și adesea ruperea
tendonului gastrocnemien
• Jenă în mers și evitarea deplasării. Păsările se aglomerează în jurul alimentatoarelor și
adăpătorilor, avitând să se deplaseze prea mult din preajma lor.
Boala durează 1-3 săptămâni, după care păsările se pot vindeca, sau evoluează spre vindecare.
La necropsie se evidențiază un edem puternic, inflamator, cu exsudat purulent în jurul
tendoanelor.
Diafizele metatarsului apar îngroșate, ca o consecință a osteoperiartritei. Articulațiile tarsiene și
femuro–tibiale apar tumefiate și conțin un exces de lichid galben-brun, sanguinolent, uneori
purulent. Membrana sinovială prezintă peteșii.
La capătul distal al tibiei apar eroziuni ale cartilajului articular.
La unele păsări, tendonul gastrocnemien apare rupt, iar tecile tendinoase sunt tumefiate.
Leziunile microscopice sunt limitate la membrana sinovială, tendoane, articulații și cord.
În evoluția acută se observă hipertrofia și hiperplazia celulelor sinoviale. Membraba sinovială
este infiltrată.
În formele cronice se instalează o fibroză a membranelor tendinoase și o inflamație
granulomatoasă care invadează toate țesuturile limitrofe.
Examenul miocardului poate evidenția prezența infiltrațiilor celulare și proliferări de celule
reticulare.
Diagnosticul
Se confirmă prin rezultatele examenelor de laborator (virusologic și serologic).
Izolarea virusului se face pe ouă embrionate de găină, pe culturi celulare renale de pasăre, sau pe
pui de găină.
Pentru identificarea infecției la păsările trecute prin boală, ca și pentru supravegherea efectivelor,
se folosesc testele serologice: testul de precipitare în gel de agar, testul de seroneutralizare,
imunofluorescență directă și ELISA.
Diagnosticul diferențial
Cu următoarele entități morbide:
• Sinovita infecțioasă, produsă de Mycoplasma sinoviae se caracterizează prin afectarea
articulațiilor, în timp ce tenosinovita se caracterizează printr-o îngroșare accentuată bilaterală a
tecilor tendinoase ale flexorului digital și a extensorului metatarsului.
• Artritele bacteriene (Stafilococice, streptococice, pasteurelice, salmonelice), afectează
obișnuit o singură articulație. Rezultatul examenului bacteriologic și virusologic este edificator.
Profilaxia
Măsurile de prevenire nespecifice sunt cele general valabile în bolile infecțioase.
La puii de carne principiul tehnologic al populării și depopulării totale este absolut indispensabil.
Prin curățenia mecanică și dezinfecții riguroase se poate preveni infectarea seriilor succesive de
păsări dintr-un adăpost.
Trebuie luate măsuri riguroase de control al ouălor de incubat.
La incubator de vor introduce numai ouă provenite de la găini indemne.
S – a încercat și imunoprofilaxia.
La noi în țară, pentru prevenirea tenosinovitei la puii de găină se prepară vaccinul „Reoromvac‟
(vaccin viu, liofilizat, contra tenosinovitei), constituit dintr-o suspensie liofilizată de virus,
tulpina 1113, obținută pe culturi de fibroblaste de embrioni de găină SPF.
Prima vaccinare se efectuează obișnuit la vârstă de 7-10 zile, în doză de 0,2 ml, s.c., în regiunea
cefei sau intramuscular. Vaccinarea de rapel se aplică la vârsta de 12-15 săptămâni, individual,
s.c. sau i.m. în doză de 0,5 ml/pui în apa de băut.
Pentru vaccinarea păsărilor de reproducție în vârstă de 18-22 săptămâni se folosește vaccinul
„Reovacol‟. Vaccinul se administrează pe cale s.c. în regiunea cefei sau i.m., în doză de 0,5 ml,
după ce în prealabil au fost imunizate cu „Reoromvac‟. Vaccinul este constituit dintr-o suspensie
de virus al tenosinovitei, tulpinile 1133 și 2408 (lichid de culturi celulare ), inactivate cu formol
și încorporat cu adjuvant uleios.
Se mai folosește și vaccinul „Nobilis Reo 2177‟, reprezentat de tulpina vie nepatogenă 2177 de
reovirus. Se administrează s.c. în partea dorsală a gâtului, i.m. în mușchii pieptului sau coapsei,
în doză de 0,2 ml/pasăre.
Combaterea
Până în prezent nu există tratament specific.
În focar, se izolează puii cu simptome clinice și se sacrifică.
După sacrificare și după depopularea adăposturilor se fac dezinfecții riguroase.
DIAREEA NEONATALĂ CU ROTAVIRUS A VIȚEILOR

Este o boală infecțioasă și contagioasă a vițeilor în primele zile de viață, caracterizată prin
tulburări digestive de tip enteric, însoțite de tulburări generale mai mult sau mai puțin grave și de
deshidratare care duc la moarte în câteva zile.
Etiologie
Virusul de Nebraska, agentul etiologic al bolii, este un reo-like-virus, denumit rotavirus (formă
de roată sau de inel a particulelor virale). Are dimensiuni de 60-70 nm, conțin ARN și sunt
încadrate în genul Rotavirus, familia Reoviridae.
Pe baza testelor serologice, rotovirusurile mamiferelor au fost clasificate în 6 serogrupe (A-G),
care cuprind 14 serotipuri G (pe baza proteinei VP7) și 12 serotipuri P(proteina VP4).
Rotovirusurile încadrate în grupa A, care dețin rolul principal în îmbolnăvirile la om și animale,
sunt numite tipice, deorece posedă un antigen comun de suprafață, care le deosebesc de cele
atipice sau pararotavirusuri, lipsite de acest antigen.
Virusul se cultivă pe culturi celulare de rinichi de maimuță (VERO, MMC-LC2), de testicul și
rinichi de fetus bovin și este stabil față de pH-ul acid și temperatura de 45°C.
Se poate asocia cu alte virusuri (enterovirusuri, coronavirusuri) sau bacterii (Escherichia colli).
Boala afectează viței în vârstă de 2-14 zile , dar poate să apară chiar din primele ore după
naștere (12-14h). Factorii favorizanți sunt nivelul scăzut al gamaglobulinelor serice,
nerespectarea condițiilor de igienă a parturiției și întreținerii.
Sursele de infecție sunt reprezentate de vițeii bolnavi și de cei trecuți prin boală care elimină
prin materiile fecale diareice, mari cantități de virus. Virusul a fost izolat și din materiile fecale
ale câinilor și pisicilor din fermele de bovine și de aceea se consideră că aceste animale pot juca
un rol important în persistența și difuziunea infecției. Surse de infecție secundare sunt toate
elementele mediului extern contaminate cu materii virulente (biberoane, așternut, pereții, vasele)
Contaminarea se realizează pe cale digestivă, prin ingerarea apei și alimentelor infectate.
Obișnuit evoluează enzootic. Cele mai grave enzootii apar în sezoanele reci și umede, îndeosebi
primăvara. Vițeii născuți din mame hrănite și îngrijite defectuos în perioada de gestația fac
formele cele mai grave de boală.
Patogeneză
După pătrunderea în organism, rotavirusul datorită tropismului limitat la celulele epiteliale ciliate
ale intestinului, se replică în acestea și determină modificări morfologice și funcționale, urmate
de liză→dezepitelizarea vilozităților și lipsa enzimelor necesare digestiei intestinale.
Regenerarea epiteliului distrus se face cu enterocite imature, cu un conținut enzimatic redus sau
chiar absent dar care sunt rezistente la infecție, fiind lipsite de receptori virali.
Apar tulburări severe în transportul ileal de apă și electroliți, diminuarea absorbției facilitate de
glucoză favorizând acumularea netă a lichidelor în lumenul intestinal și apariția diareei. Ca
urmare, apar tulburări de resorbție intestinală, fapt care determină acumularea în lumenul
intestinal a laptelui nedigerat și al lichidelor cu un ph modificat, la care se adaugă un important
deficit enzimatic și o stare de acidoză generalizată.
Tabloul clinic
Evoluează acut. Semnele clinice apar în primele zile de viată, manifestându-se prin hipertermie,
abatere profundă, inapetență, diaree, gemete, tenesme, meteorism abdominal, ptialism și scrâșniri
din dinți. Diareea este cu materii fecale la început gălbui, spumoase, urât mirositoare apoi cenușii
si chiar sanguinolente. Mucoasele aparente sunt palide, ochi enoftalmici, părul își pierde luciul,
pielea este rece. Apare deshidratarea, vițelul nu mai poate sta în stațiune patrupodală ajunge la
hipotermie și după o fază comatoasă moare.
Durata evoluțieii este de 2-4 zile iar vițeii care supraviețuiesc rămân cu tulburări digestive de
durată.
Necropsic: deshidratare, conținut intestinal apos cu prezență de detrisuri de mucoasă intestinală
albicioasă plutind în masa diareică cu aderențe de peretele intestinal, cheaguri de lapte nedigerat.
Histopatologic: dispariția vilozităților intestinale, celule epiteliale aplatizate sau vacuolizate,
zone de intestin dezepitelizate.
Diagnostic
Probele de materii fecale destinate examenului virusologic să fie recoltate în primele 4 ore de la
apariția bolii. Se va urmări evidențierea particulelor virale în materiile fecale sau în mucoasa
duodeno- jejunală , prin examen electronoscopic. Se mai folosesc metodele de izolare a virusului
pe culturi celulare de testicul și rinichi de fetus bovin, imunofluorescența, direct pe frotiuri din
amprentă sau pe secțiuni din mucoasa intestinală .
Serologic se folosește seroneutralizarea, imunoelectronomicroscopia pentru evidențierea
anticorpilor specifici. Se mai folosește latexaglutinarea, PCR, imunocromatografia, ELISA.
Prognosticul este defavorabil în formele grave de boală iar în cele benigne rezervat.
Profilaxia
Măsuri generale: suprimarea surselor de infecție, evitarea factorilor favorizanți și creșterea
rezistenței organismului.
Specific: vaccinuri vii și vaccinuri inactivate.
• Vaccinul viu, atenuat prin pasaje repetate pe culturi celulare de origine bovină, se
administrează pe cale orală, cât mai repede după naștere, de preferință înainte de primul colostru
• Vaccinul inactivat se folosește pentru imunizarea vacilor gestante.
• Vaccin mixt (Rotavirus + E. Colii + coronavirus)
• Vaccinarea în uter a fetușilor, în zilele 63-190 ale gestației.
Combaterea
Vițeii bolnavi se izolează și se supun tratamentului: rehidratare, restabilirea echilibrului
acidobazic și oprirea diareei.
Cu efecte favorabile, acționând atât asupra virusului cât și asupra bacteriilor sunt serurile
materne în situația că acestea conțin anticorpii specifici. În același scop se pot folosi și
gamaglobulinele sub formă de concentrate ca și hemoterapia maternă.
Combaterea diareei: pansamente gastro-intestinale absorbante, tonifierea generală prin
administrare de vitamine (C, A, B), tonice cardiace.
Tratament igienodietetic: încălzirea vițeilor, adăpostirea în încăperi fără curenți, alimentație
corespunzătoare cu cantități potrivite de colostru.
DIAREEA NEONATALĂ CU ROTAVIRUS A PURCEILOR

Enterita cu rotavirus este larg răspândită în unitățile de creștere a porcului, mai ales la purceii în
vârstă de 1-4 săptămâni, determinând importante pierderi economice ca urmare a morbidității și
mortalității crescute.
S-a reușit replicarea și pasajul în culturi de cortex renal porcin însă cu efectul citopatogen slab și
necaracteristic. În cadrul serogrupului A de rotavirusuri porcine se cunosc cel puțin 3 serotipuri
distincte : serotipul 3 (MDR-13),serotipul 4 (Gottfiied), serotipul 5 (OSU).
Boala afectează purceii de toate vârstele dar mai ales pe cei de 1-4 săptămâni. Receptivitatea
maximă o au purceii sugari de 3-4 zile. La purcei de peste 3 luni boala evoluează subclinic.
Sursele de infecție sunt reprezentate de scroafele mame purtătoare și eliminatoare de
virus prin materii fecale. Contaminarea se realizează pe cale digestivă, rar transmitere
intrauterină.
Replicare rapidă a rotavirusului→inflamarea și distrugerea rapidă a celuleor epiteliale cilindrice
ale vilozităților intestinale→tulburări severe ale transportului de apă și electroliți, capacitate re
dusă de absorbție a glucozei și lactozei→diaree.
Clinic, avoluează acut. La purceii sugari până în vârstă de 14 zile principala manifestare este
diareea de culoare galbenă sau albicioasă, consistență moale sau păstoasă si eliminare continuă.
Purceii prezintă anorexie, vomismente și deshidratare. Evoluția este de 1-3 zile și se termină prin
vindecare.
Pentru evidențierea virusului în fecale sau în intestinul purceilor bolnavi se folosesc următoarele
examene: electronooptic, imunoelectronooptic și imunofluorescența , ELISA.
Prevenirea bolii se realizează prin imunizarea activă a purceilor în vârstă de 1-3 săptămâni cu un
vaccin viu, atenuat, administrat oral.
Purceii bolnavi se izolează și se tratează simptomatic. Pentru combaterea infecțiilor bacteriene
secundare se folosesc antibiotice cu spectru larg.
CORONAVIROZE
Coronavirozele sunt boli infecţioase produse de virusuri din genul Coronavirus, familia
Coronaviridae. Coronavirusurile au dimensiuni cuprinse între75- 260nm, conţin ARN, posedă
înveliş pericapsidal si proiecţii superficiale lungi(12-14nm), ceea ce la microscopul electronic le
conferă aspectul de "coroană solară". Sunt larg răspândite în natură şi determină infecţii
digestive, respiratorii şi ale sistemului nervos central. Există coronavirusuri umane, aviare,
porcine, feline, murine, etc.
BRONȘITA INFECȚIOASĂ AVIARĂ

Bronşita aviară produsă de un coronavirus este caracterizată prin manifestări respiratorii grave şi
mortalitate la puii de găină, iar la găinile adulte prin tulburări ale ouatului.
• 1931 – a fost descrisă prima dată în S.U.A
-1936-Beach şi colab. Stabilesc prin metode de imunitate încrucişată, diferenţa între
laringotraheita şi bronşita infecţioasă, după ce reuşesc izolarea virusului.
-1937-Beaudette si colab., reproduc boala cu filtrat de broiaj de membrană coriolantoidiană a
embrionului de găină pe care s-a cultivat virusul.
La început, boala a fost semnalată numai la puii mici, sub formă gravă şi răspândire rapidă.
Ulterior, boala a fost semnalată şi la puii mai mari, sub o formă mai puţin gravă.
Boala este larg răspândită în S.U.A. şi Canada. După cel de-al doilea război mondial boala s-a
extins şi în Europa.
La noi în ţară bronşita infecţioasă a fost diagnosticata în 1965 (Tagaşicol.), ca o infecţie fără
semne clinice evidente de tip respirator, a găinilor adulte şi a tineretului aviar, cu influenţă
negativă asupra producţiei de ouă.
In prezent, bronşita infecţioasă se prezintă ca o boală cosmopolită cu mare difuzibilitate, cu o
incidenţă crescută în unităţile avicole. Determină pierderi economice importante prin mortalitate,
încetinirea ritmului de creştere şi slaba convertire a furajelor la pui şi prin scăderea producţiei de
ouă şi calitatea inferioară a ouălor la găinile adulte.In unităţile producătoare de broileri virusul
bronşitei infecţioase intervine şi ca factor predispozant pentru infecţii cu germeni condiţionat
paogeni.
Etiologie
Agentul bronşitei infecţioase aviare este un virus filtrabil, (Infectious bronchitis virus), încadrat
taxonomic în genul Coronavirus, familia Coronaviridae.
Virusul se cultivă pe embrioni de găină în vârstă de 9-11 zile determinând nanism şi mortalitatea
embrionului, mai evidentă după 5-10 pasaje.
Virusul prezintă pluralitate antigenică, fiind identificate peste 20 de serotipuri. Cel mai frecvent
întâlnit este tipul Massachusetts, cum mai multe subtipuri.
Virusul are tropism pentru celulele epiteliale ale căilor respiratorii anterioare, pentru cele ale
oviductului şi pentru epiteliul tubilor uriniferi (tulpinile nefrotoxice).
Este sensibil la căldură, lumină solară şi la antisepticele uzuale (cu excepţia fenolului).
Massachusetts 82828 M 41 – prototipul virusului bronșitei infecțioase, probabil cauza bolii
respiratorii semnalate în 1931. Are o înaltă patogenitate pentru aparatul genital femel, dar nu
pentru țesutul renal. În formele atenuate este folosit ca tip principal la prepararea vaccinurilor.
Besudette 66579 M42 – posibil mutantă de laborator, derivată din tipul Massachusetts. Menținut
pe ouă omoară toți embrionii în mai puțin de 49 de ore, dar este nepatogen pentru pui. În
exsudatul traheal, patogenitatea scade pentru embrioni, dar crește pentru pui. Creșterea este
inhibată de serul specific anti – Massachusetts. Este larg folosit ca antigen în testele de
neutralizare.
Connecticut A 56068 1BV 46 – o variantă antigenică izolată dintr-ă boală respiratorie benignă în
1956. Nu este patogen pentru rinichi și aparatul genital femel. Este larg folosit pentru prepararea
vaccinului în S.U.A.
Holland (H) – patogen pentru aparatul genital femel, aparatul respirator și pentru rinichi. Are un
spectru larg antigenic, incluzând tulpina Massachusetts. Al 52-lea, 120-lea și celelalte pasaje pe
ou, sunt larg utilizate la prepararea vaccinurilor în Europa și S.U.A. H-52 este patogenă pentru
rinichi dar H-120 nu este. Ambele sunt patogene pentru bursa lui Fabricius.
Arkansas (99) – varianta antigenică. Patogenă pentru tractusul genital femel și respirator, dar nu
este patogenă pentru rinichi.
T - cauză a nefritelor severe, adeseori cu înaltă mortalitate, în Australia (tulpina T Australia). De
asemeanea, determină manifestări respiratorii și din partea paratului genital femel.
Sunt receptive găinile de toate vârstele, dar cei mai sensibili sunt puii în vârstă de 1-2 săptămâni
până la 5-6 săptămâni. Receptivitatea este influenţată de factori stresanţi alimentari şi
deficienţele de microclimat (funcţionarea defectuoasă a dispozitivelor de reglare a temperaturii şi
ventilaţiei). Porumbelul este refractar la infecţie.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de păsările bolnave şi purtătoare, inclusiv cele cu infecţie
asimptomatică. Virusul este eliminat prin exsudatul bronşic, traheal, nazal, ca şi prin materii
fecale şi ouă. Starea de purtător şi eliminator de virus nu depăşeşte 49 de zile.
Contaminarea naturală se face direct, prin coabitare, mai rar in direct prin intermediul apei şi
alimentelor.
Calea de infecţie naturală este cea respiratorie, prin aerosoli şi mai rar cea digestivă. Nu există
certitudinea transmiterii verticale, incriminându-se contaminarea cojii oului şi nu a conţinutului.
Boala, se răspândeşte rapid, evoluând cu morbiditate mare. Evoluţia este gravă la pui,
mortalitatea putând ajunge la 50% în prima săptămână de viaţă, atenuându-se pe măsura
înaintării în vârstă.
Asocierea cu Mycoplasma galisepticum şi Haemophylus galinarum agravează evoluţia bronşitei
infecţioase. Purtătorii de virus permanentizează infecţia atunci când depopularea efectivului nu
se face total. Bronşita infecţioasă evoluează ca o infecţie benignă, cu tulburări ale ouatului la
găini, frecvent asociată cu alte boli respiratorii.
Tabloul clinic
Simptomele apar după o perioadă de incubaţie scurtă şi sunt variabile în funcţie de vârstă.
La puii în vârstă de 2-10 zile se constată adinamie şi aglomerarea lor în locurile călduroase.
Tulburările respiratorii se traduc prin dispnee, respiraţie horcăitoare cu ciocul deschis şi gâtul
întins, raluri şi tuse chintoasă, accese de sufocaţie. Mucozităţile şi exsudatul cazeos acumulat în
bronşii şi partea inferioară a traheii sunt eliminate în exterior. Nu se constată exsudat
sanguinolent ca în laringotraheită.
Se mai constata conjunctivită şi sinuzită infraorbitară, cu deformarea capului. Puii par depresaţi,
anemiaţi, cu aripile lăsate în jos şi cu puful şi penele zbârlite. Consumul de furaje şi sporul în
greutate scad evident. Evoluţia durează 5-6 zile şi se termină prin moarte în 30-50 % din cazuri.
La puii în vârstă de peste 3-6 săptămâni fenomenele respiratorii sunt mult mai puţin evidente:
dispnee, raluri traheale şi tuse. Puii nu prezintă semne de coriză.
La puii peste vârsta de 3 săptămâni mortalitatea este mică, dar rămân înapoiaţi în dezvoltare,
manifestând mult timp dispnee, strănut şi raluri.
A fost descrisă şi o formă renală (sindromul nefrozo-nefritic) mai frecventă la puii broileri
(până la 3-6 săptămâni) exprimată prin depresiune, diaree, cu mortalitate ce poate ajunge la 305
(Meulemansşicol.,1 987).
La găinile ouătoare semnele respiratorii sunt neînsemnate sau lipsesc; singura manifestare este
scăderea ouatului. Producţia de ouă scade cu 25-65 % faţă de nivelul anterior îmbolnăvirii, în a
doua perioadă a ouatului în prezenţa factorilor predispozanţi.
La examenul ouălor se constată un procent mare de ouă cu coaja moale sau rugoasă, conţinutul
oului fiind adeseori nedelimitat. Proporţia ouălor improprii incubaţiei poate ajunge la 92 %, iar
eclozionarea poate scădea la 7 %. Deprecierea ouălor apare la două săptămâni după simptomele
respiratorii (Mc Dougall, 1968). La păsările care se găsesc la începutul perioadei de ouat se
constată la aproximativ 30% "ouatul fals" (păsările se aşează în cuibar ca pentru ouat, dar nu
ouă). Infecţiile precoce, la vârsta tânără se pot repercuta asupra producţiei ulterioare de ouă, fapt
observat în mai mică măsură şi după vaccinările cu tulpini embrioadaptate.
Tulburările de ouat se pot complica cu peritonite viteline, exprimate prin dilatarea abdomenului
şi poziţia de "pinguin". Mortalitatea este neînsemnată.
Leziunile nu sunt caracteristice şi diferă în funcţie de vârstă.
La pui se constată inflamaţia catarală a mucoasei traheobronşice şi a sacilor aerieni, cu prezenţa
unui exsudat seros, cazeos sau fibrinos, cu dopuri cazeoase obstruante în traheea inferioară şi
bronhii şi zone de pneumonie în jurul marilor bronhii. Sacii aerieni pot să apară cu pereţii
opacifiaţi şi cu un exsudat cazeos, gălbui
La găinile ouătoare leziunile respiratorii sunt discrete sau lipsesc, predominând leziunile
aparatului genital. Ovarul este atrofiat, cu ovulele degenerate, moi, pediculate, cu aspect
piriform, cu fanta ombilicală de culoare galbenă-murdară. Uneori se produce dehiscenţa
abdominală a foliculilor, provocând peritonite viteline. Oviductul este hiperplazic, redus în
lungime şi greutate.
In cazul unor tulpini nefrotoxice de virus (tulpina "T" australiană) apar nefroze severe. Rinichii
sunt tumefiaţi şi palizi, cu tubii şi ureterele adesea distensionate, pline de cristale de acid uric.
Examenul histologic evidenţiază procese inflamatorii ale mucoasei respiratorii, infiltraţii cu
limfocite în lamina propia care devine puternic îngroşată, nefrite interstiţiale limfohistiocitare,
procese degenerative la nivelul ovarului, infiltraţii limfohistiocitare ale mucoasei oviductului.
Diagnosticul
Se confirmă prin examene de laborator (virusologic şi serologic).
Izolarea virusului se face prin inoculări alantoidiene, la embrini SPF de 9-11 zile, ale
materialului patologic (triturat de traheie, pulmoni, ovare), aseptizat în prealabil cu antibiotice
Pentru evidenţierea virusului în amprentele din mucoasa traheală şi pulmon, se poate folosi
imunofluorescenţa indirectă (IFI), imunoperoxidaza, imunodifuzia în gel de agar (ID), reacţia în
lanţa polimerazei–PCR.
Examenul serologic se aplică folosindu-se ca antigen fie tipul cel mai răspândit
("Massachusetts"), fie mai multe tipuri. Testele serologice utilizate sunt: seroneutralizarea,
imunodifuzia în gel de agar, imunofluorescenţa şi testul ELISA, hemaglutinarea indirecta şi
reacţia de fixare a complementului. Anticorpii postinfecţioşi apar între 1-3 săptămâni şi se
menţin până la 5 săptămâni, când încep să scadă lent.
Bronşita infecţioasă poate să se asemene cu alte boli respiratorii, cum sunt: pseudopesta,
laringotraheita infecţioasă, coriza infecţioasă, micoplasma respiratorie şi holera aviară.
• pseudopesta afectează păsările de orice vârstă, evoluează mai grav, simptomatologia este
mai polimorfă, iar leziunile sunt caracteristice;
• laringotraheita infecţioasă afectează puii mai în vârstă de 30 de zile, are difuzibilitate
mai lentă, dar simptomatologia respiratorie poate fi mai severă şi cu prezenţa unui exsudat
sanguinolent;
• coriza infecţioasă se manifestă prin afectarea mucoaselor capului, cu tumefierea şi
edemaţierea capului şi deformarea sinusurilor;
• micoplasmoza respiratorie afectează păsările de orice vârstă, are o evoluţie lentă şi
prezintă leziuni de aerosaculită;
• holera aviară, forma respiratorie, afectează obişnuit puii în vârstă de peste două luni (dar
şi la 2 săptămâni), cu apariţie sporadică şi cu prezenţa leziunilor specifice.
Prognosticul vital este rezervat sau grav la puii în vârstă de până la 3-6 săptămâni şi
favorabil la găinile adulte.
Profilaxia
Prevenirea bronșitei infecţioase în efectivele de păsări se realizează în principal prin respectarea
măsurilor generale, cum sunt:
• asigurarea unor condiţii optime de microclimat şi de furajare;
• evitarea supraaglomerării;
• evitarea contactului între pui şi păsările adulte;introducerea la incubat numai a ouălor
provenite de la efectivele îndemne;
• executarea dezinfecţiilor profilactice,etc.
Vaccinurile inactivate, deşi induc anticorpi neutralizanţi, nu s-au dovedit eficiente. In prezent se
utilizează vaccinuri vii atenuate din tulpini embrionate adaptata, obţinute dintr-un singur serotip
de virus (serotipul "Massachusetts", care are componente antigenice cu spectru larg).
In acest scop se prepară două tipuri de vaccinuri vii:
• Un vaccin atenuat la puii mici în primele zile de viaţă şi care dă o imunitate de intensitate
slabă şi de durată mai scurtă;
• un vaccin cu o patogenitate mai ridicată.
La noi în ţară se prepară şi se folosesc vaccinuri vii atenuate din tulpinile "H-120" şi "H-52",
comercializate sub denumirile:
"Biromvac-H-120" (vaccinviu, liofilizat contra bronşitei infecţioase), "Biromvac H-52"
(vaccin viu, liofilizat contra bronşitei infecţioase aviare), NDBIVAC (vaccin viu, liofilizat, mixt,
contra bolii de Newcastle şi bronşitei infecţioase aviare) şi Bronvac (vaccin contra bronşitei
infecţioase). Vaccinurile se administrează în aerosoli sau în apa de băut.
Vaccinul mixt "NDBIVAC", se administrează prin aerosoli la găinile producătoare de ouă pentru
consum, începând cu vârsta de 18 săptămâni. Intreţinerea imunităţii se face prin administrarea pe
aceeaşi cale din 3 în 3 luni.
Combatere
In cazul apariţiei, boala se declară şi se instituie măsuri de carantină de gradul III, în focar. Se
mai aplică următoarele măsuri:
• se înlătura factorii stresanţi şi se combat infecţiile secundare (micoplasmoza,
colibaciloza);
• se interzice folosirea ouălor pentru incubat, pe toată durata evoluţiei bolii şi apoi încă 3
săptămâni de la revenirea la normal;
• asanarea prin sacrificare la abator a tuturor păsărilor, dacă în 4 săptămâni de la debutul
bolii, procentul de ouat nu revine la parametrii economici;
• dezinfecţia riguroasă a adăposturilor;
• repopularea unităţii cu efectiv indemn.
• Puii sănătoşi clinic din focar, se vaccinează de necesitate şi se valorifică în momentul
când au atins greutatea minimă de sacrificare.
GASTROENTERITA TRANSMISIBILĂ A PORCULUI

Gastroenterita transmisibilă a porcului, cunoscută şi sub denumirea de gastroenterita virală sau
boala lui Doyle-Hutchings este o boală infecţioasă extrem de contagioasă, caracterizată prin
diaree profuză, vomismente, deshidratare şi mortalitate ridicată.
Boala a fost descrisă prima dată in 1946 de Doyle şi Hutchings în S.U.A., sub numele de
"gastroenterita transmisibilă a purceilor".
In 1963 Harada reuşeşte să izoleze virusul în culturi celulare si să evidenţieze efectul citopatic,
după ce fusese semnalată în Japonia, Anglia şi într-o serie de ţări Europene şi Asiatice.
La noi în ţară, boala a fost diagnosticată în anul 1962 de către Popescu Baran şi colab., prin
reproducerea bolii la purceii sugari. Ulterior, boala a fost amplu studiată de Berbinschi (1972),
Drăghici şi colab. (1976), Stănuică şi colab. (1981), etc.
In prezent gastroenterita transmisibilă este foarte răspândită, mai ales în ţările în care se practică
creşterea intensivă a porcilor.
Importanţa economică a bolii este mare prin morbiditatea ridicată care afectează toate categoriile
de vârstă şi prin mortalitatea extrem de ridicata sugarilor până la vârsta de 10 zile.
Etiologie
Agentul etiologic este un virus ARN încadrat în grupul Corona (genul Coronavirus, familia
Coronaviridae), cu dimensiuni de 80-210 nm. Nucleocapsida este înconjurată de un înveliş pe
care se găsesc proeminenţe piriforme cu o lungime de 12-25 nm, care imprimă aspectul de
coroană.
Proteinele structurale majore sunt glicoproteina de membrană M şi glicoproteina spiculilor S.
In structura virusului intră de asemenea proteina nucleocapsidei (N) şi proteina M. In organismul
porcului, virusul se replică la titruri mari în duoden şi jejun, într-o mai mică măsură în ileon şi
deloc în stomac şi colon. Virusul a putut fi izolat şi cultivat pe diferite culturi celulare primare
porcine (renale, tiroidă, testiculare, glande salivare, etc.) şi pe linii celulare (PH-15, ST).
Prin seroneutralizare în culturi celulare s-a constatat că toate tulpinile de virus sunt identice
serologic, constituind un singur serotip.
Virusul gastroenteritei transmisibile (VGET) este sensibil la căldură, pierzându-şi infecţiozitatea
în decurs de 4 zile la 37°C sau în 45 de zile la temperatura camerei.
In schimb, este rezistent la frig timp de 42 zile la -200C sau 2 ani şi 5 luni la -28°C. De
asemenea, virusul este rezistent la aciditatea sucului gastric, la acţiunea tripsinei şi moderat
rezistent Ia bila de porc, ceea ce explică posibilitatea traversării stomacului către intestin şi
supravieţuirea lui în tractusul intestinal.
In condiţii naturale gastroenterita transmisibilă afectează porcii de toate vârstele şi rasele,
indiferent de condiţiile de întreţinere sau de starea fiziologică. Sensibilitatea cea mai mare o au
purceii sugari în primele 2 săptămâni de viaţă.
Sursa principală de infecţie o constituie porcii bolnavi care elimină virusul prin toate secreţiile
şi excreţiile precum şi de porcii trecuţi prin boală, convalescenţi, care elimină virusul prin fecale
timp de 1-2 săptămâni, sau chiar mai mult. Durata stării de purtător şi eliminator prin fecale
poate fi până la 104 zile.
Infecţia se poate transmite cu uşurinţă şi prin intermediul unor surse secundare, ca autovehicule,
vizitatori, furaje etc,mai ales în sezoanele friguroase, când persistenţa virusului în mediul
ambiant este mai îndelungată. Unele animale, nereceptive în mod natural, cum sunt câinii,
vulpile, pisicile şi graurii se pot infecta şi elimina virusul prin fecale timp de 7-15 zile, perioadă
în care pot difuza boala. Musca domestică poate constitui un vector al virusului.
Contaminarea se face pe cale digestivă, prin ingestia alimentelor şi a apei infectate si pe cale
respiratorie, prin aerosolii infectaţi.
Epizootologic, are o incidenţă mai mare în lunile de toamnă, iarnă şi primăvară, iar
difuzibilitatea este în funcţie de felul enzootiei. Imbolnăvirile au un caracter de masă "exploziv,
afectând toate categoriile de animale sensibile (100%) cu o mortalitate mare (100%) la purceii în
vârstă de până la 15 zile şi scăzută sau nulă la animalele mai în vârstă (purceii înţărcaţi şi porcii
adulţi.
Difuziunea bolii în efectiv este foarte rapidă, astfel încât atunci când apare într-un efectiv indemn
(focar primar), cuprinde în răstimp de 7-10 zile tot efectivul. Primele cazuri se înregistrează, de
regulă, la grăsuni şi la scroafe, iar următoarele cazuri sunt purceii "scroafelor receptive”. Intreaga
epizootie durează pană la 25-30 de zile. Difuziunea bolii în efectiv se face mai lent şi durata
epizootiei este mai lungă. Purceii născuţi spre sfârşitul epizootiei, proveniţi din scroafele care au
trecut prin infecţie cu 2-3 săptămâni în urmă, nu fac boala.
Patogeneza
Infecţia se produce de regulă pe cale bucală, virusul având o afinitate mare pentru epiteliul
intestinului subţire. Replicarea primară a virusului are loc la nivelul vilozităţilor jejunului şi
ileonului, începând chiar la 5 ore de la ingesti avirusului.
Celulele infectate împreună cu virusul se desprind şi cad în lumnenul intestinal, virusul replicat
pătrunde în alte celule şi ciclul se repetă timp de aproximativ 24 de ore. In acest interval se
ajunge la o atrofie a vilozităţilor intestinale.
Alterarea funcţională şi distrugerea vilozitatilor are ca rezultat un sindrom acut de malabsorbţie
care stă la originea semnelor clinice. Lumenul intestinal devine destins prin conţinut, ceea ce
facilitează declanşarea reflexelor de defecare şi vomitare.
Bacteriile care se multiplică în chimul intestinal nedigerat pot să contribuie la alterarea funcţiei
digestive a intestinului subţire. La mame se produce agalaxie, ceea ce agravează tabloul clinic.
Purceii mor datorită deshidratării, acidozei metabolice, hipoglicemiei şi mai ales a hiperkalemiei.
Deoarece virusul nu afectează plăcile Payer şi nici celulele din criptelelui Liuberkuhn, funcţia
acestora nu este afectată. La 7 zile după infecţie, purceii care au supravieţuit îşi recuperează
funcţiile nutritive în urma refacerii vilozităţilor intestinale distruse.
Tabloul clinic
Perioada de incubaţie este de 16-24 ore la purceii sub vârsta de 2 săptămâni şi 1-4 zile la purceii
mai mari şi la adulţi.
Clinic, gastrnenterita transmisibilă evoluează acut sau cronic, iar simptomele sunt de intensitate
diferită în funcţie de vârstă.
La purceii sugari sub vârsta de 2săptămâni primul simptom este voma, care poate apărea chiar
la 16-24 ore după infecţie. Concomitent apare o diaree profuză, cu fecale gălbui-albicioase sau
verzui, urât mirositoare. Uneori fecalele pot conţine coaguli de lapte nedigerat. Adesea, fecalele
apoase se elimină fără eforturi.
Purceii sunt abătuţi, au părul zbârlit, stau retraşi, slăbesc, se deshidratează, pielea şi mucoasele
sunt anemice şi mor în decurs de 2-6zile (90-100%). Uneori, în stadiile avansate ale evoluţiei,
purceii. Prezintă tulburări nervoase, manifestate prin rigiditate musculară, afonie, torticolis şi
pareze.
La purceii în vârstă de peste 2 săptămâni, ca şi la animalele adulte, boala evoluează mult mai
benign. Este afebrilă sau însoţită de o hipertermie trecătoare, care trece neobservată deoarece
dispare odată cu apariţia diareei.
Vomitarea la porcii adulţi este rară şi, în general, se constată în prima zi de boală. Diareea este
profuză, cu fecale apoase, cenuşii, fetide. Animalele sunt abătute, slăbite, cu vaccilare în mers.
Scăderea în greutate datorită diareei şi deshidratării este accentuată.
La scroafe, după parturiţie se observă polidipsie, agalaxie şi prelungirea cu 3-4 zile a scurgerilor
vaginale, faţă de evoluţia normală. Nu se produc avorturi şi nici fâtări de purcei morţi. Obişnuit,
după o evoluţie de 3-10 zile, starea generală se ameliorează şi animalele se vindecă. Pierderile
prin mortalitate sunt neglijabile (1-3%).
In forma cronică, atipică aspectul clinic este modificat de starea imunitară a scroafelor în
lactaţie, iar evoluţia durează mai multe săptămâni, Evoluţia poate fi agravată de acţiunea
factorilor favorizanţi, alimentari (furaje mucegăite, raţii dezechilibrate sau carențate,
hipovitaminoze,etc), fiziologici (gestaţia avansată, actul parturiţiei, stresul montei, etc) şi alte
elemente stresante (transport, mutări lotizări, etc).
Examenul necropsic evidenţiază: slăbirea pronunţată, emacierea şi deshidratarea cadavrelor,
pielea şi mucoasele anemice.
La deschiderea cadavrelor, leziunile întâlnite sunt în funcţie de vârstă, durata evoluţiei şi
îndeosebi de intervenţia florei de asociaţie.
La purceii sugari, în prima fază a bolii stomacul conţine lapte coagulat, iar conţinutul intestinului
subţire este amestecat cu coaguli de lapte.
Intr-o fază mai avansată se constată pichetaj hemoragic pe mucoasa stomacală, inflamaţie
fibrinoasă sau ulceraţii. Intestinul subţire este destins de gaze, prezintă enterită catarală, uneori
hemoragică sau chiar necroza superficială a mucoasei; peretele intestinului subţire are o
transparenţă crescută şi este hipererniat. Vasele mezenterice sunt injectate, iar limfonodurii
mezenterici sunt tumefiaţi şi edemaţiaţi.
Miocardul este flasc şi cenuşiu. Splina este uneori hipertrofiată, cu hemoragii sau infarcte
hemoragice. Rinichii pot prezenta hemoragii subcapsulare şi depozite de uraţi în dreptul
papilelor renale, iar la porcii adulţi se găsesc uneori puncte hemoragice pe vezica urinară.
Histologic, cea mai importantă modificare este scurtarea vilozităţilor intestinale, care este
maximă în jejun, medie în duoden şi uşoară in ileon. Se pot observa modificări alterative până la
necroza celulelor epiteliale ale vilozităţior, care au formă cubică sau aplatizată, nucleii picnotici
şi vacuole intracitoplasmatice. Desprinderea lor de pe vilozităţile intestinale duc la scurtarea
acestora; în schimb, stroma vilozităţilor apare edemaţiată, cu proliferări histiocitare.
Diagnostic
Un examen cu mare valoare diagnostică constă în punerea în evidenţă a cililor intestinali cu
ajutorul unei lupe, pe o porţiune de jejun (spălată) imersionată într-un vas Petri cu apă de
robinet. Atrofia, cililor pe toată întinderea jejunului, pledează pentru TGE şi exclude alte infecţii
digestive ale purceilor. Examenul se face pe purcei în vârstă de până la 10zile, aflaţi la 1-3 zile
după infecţie.
In laborator, confirmarea se face prin izolarea şi identificarea serologică a virusului cauzal.
Pentru izolarea virusului se folosesc fragmente de jejun şi ileon, recoltate în perioada de
incubaţie a bolii, cu cea mai mare concentraţie de virus.
Izolarea se realizează pe culturi de celule (tiroidă şi renale de porc). Efectul citopatic poate fi
observat după 3-7 zile şi constă în rotunjirea şi mărirea celulelor ce devin globuloase.
Virusul poate fi identificat prin diferite teste de imunodiagnostic şi mai recent prin detectarea
specifică a ARN-ului viral. Testul cel mai folosit pentru imunodiagnostic este ELISA (pe probe
de fecale) şi imunofluorescenţa pe criosecţiuni din fragmente de intestin.
Examenul serologic pentru decelarea anticorpilor specifici se realizeaza prin seroneutralizare.
Anticorpii neutralizanţi apar în sânge la 10 zile şi ating titrul maxim la 21 zile de la infecţie şi
persistă până la 8 luni.
Foarte concludentă este bioproba la purcei sugari susceptibili, în vârstă de până la 7 zile, cu
supenatantul unei suspensii de mucoasă intestinală, trecut printr-un filtru bacteriologic
(administrat "per os"). Simptomele apar după 24-48 ore .
Boala trebuie diferenţiată de alte enterite infecțioase
• colibaciloza, produsă de serotipuri enteropatogene de Escherichia coli, evoluează acut şi
subacut, nu infectează scroafele, are caracter persistent, iar mortalitatea nu depăşeşte 40-60% din
cazuri;
• boala edemelor, afectează obişnuit purceii după înţărcare, în stare bună de întreţinere şi
bine dezvoltaţi, iar leziunile de gastroenterită hemoragică sunt însoţite de edeme ale mucoasei
gastrice şi ale colonului helicoidal;
• pesta porcină clasică afectează porcii de toate vârstele, are simptomatologie polimorfă şi
leziuni caracteristice;
• enterotoxiemia anaerobă (dizenteria anaerobă) se caracterizează prin diaree
mucosanguinolentă şi leziuni hemoragico-necrotice ale mucoasei intestinale;
• salmoneloza se caracterizează printr-o difuzibilitate mai redusă, afectează purceii mai în
vârstă şi prezintă leziuni de splenită hiperplastică;
• gastroenteritele de origine alimentară apar brusc la un număr mare de animale şi dispar
prin corectarea erorilor de nutriţie.
Prognosticul este grav pentru purceii în primele zile de viaţă, rezervat pentru tineretul în
vârstă de peste două săptămâni şi favorabil pentru porcii adulţi.
Profilaxia
Se bazează pe măsuri generale care vizează evitarea introducerii virusului în unităţile indemne
prin intermediul surselor de infecţie primare şi secundare (animale convalescente, carnasiere,
păsări, vehicole, vizitatori, etc); lucru acesta este destul de greu de realizat, deoarece
gastroenterita se transmite foarte uşor, motiv pentru care este denumită şi "boala vizitatorilor".
Pentru imunoprofilaxia gastroenteritei transmisibile au fost preparate şi experimentate diverse
vaccinuri inactivate sau constituite din tulpii vii, dar atenuate prin pasaje repetate pe culturi
celulare cu rezultate diferite în funcţie de modul de aplicare.
Scroafele inoculate pe diferite căi cu virus inactivat sau atenuat al gastroenteritei transmisibile
posedă în ser, colostru şi în lapte anticorpii specificice neutralizează virusul in vitro, chiar la un
titru mai ridicat decât scroafele infectate experimental. Totuşi, după infecţia experimentală a
purceilor sugari, aceştia sunt protejaţi numai parţial, în timp ce purceii proveniţi din scroafe care
au trecut prin boală sunt complet protejaţi faţă de o infecţie experimentală cu virus virulent.
Astfel, în lapte şi în colostrul scroafelor infectate cu virus patogen sunt prezente
imunoglobulinele clasei A (IgA), în timp ce în colostrul şi laptele scroafelor inoculate cu virus
atenuat sau inactivat sunt prezente imunoglobulinele clasei G (IgG).
Singura metodă care asigură o protecţie totală la purceii nou-născuţi este administrarea de virus
patogen "per os" la scroafele adulte cu cel puţin 2-3 săptămâni înainte de fătare. Ca sursă de
virus se poate utiliza o suspensie de mucoasă intestinală şi conţinut intestinal recoltat de la purcei
sugari care au murit recent din cauza gastroenteritei transmisibile. Această metodă nu poate fi
utilizată decât de necesitate.
La noi în ţară, pentru imunizarea activă a scroafelor aflate în a 2-a parte a gestaţiei, se foloseşte
vaccinul "Gastroenterovacol" (vaccin inactivat, uleios, contra gastroenteritei transmisibile a
porcului), constituit dintr-o suspensie inactivată şi liofilizată de virus a gastroenteritei
transmisibile a porcului, tulpina TGE5/95, obţinută pe culturi celulare. Vaccinarea se face pe
fluxul tehnologic în două reprize la interval de 3 săptămâni. Doza vaccinală este de 2 ml
intramuscuiar.
Pentru imunizarea femelelor gestante se prepară vaccinul "Suiget" (vaccin inactivat contra
gastroenteritei transmisibile), constituit din suspensie de celule renale porcine infectate cu virus
TGE inactivat cu saponină şi adsorbit pe hidroxid de aluminiu. Se foloseşte pentru protecţia
purceilor în primele zile după naştere, prin vaccinarea scroafelor în luna a lll-a de gestaţie,
inocularea I-a la75 zile de gestaţie, cu doza de 3ml intramuscuiar, iar inocularea all-a la 95 zile
de gestaţie, cu 3ml, intramuscular. Vierii se vaccinează cu aceleaşi doze, la interval de 21 de zile,
iar vaccinarea de întreţinere a acestora se face din 6 în 6 luni cu aceleaşi doze.
Combatere
In focar se aplică următoarele măsuri: se declară boala şi se instituie carantina de gradul II;
• se izolează funcţional ferma şi se instituie regulile de filtru sanitar;
• se interzice scoaterea de porcine din unitate;
• se fac dezinfecţii curente şi se aplică şi alte măsuri menite să evite difuzarea virusului în
afara unităţii.
La animalele bolnave se aplică un tratament simptomati şi igieno-dietetic. Administrarea "per os"
a unor antibiotice (cloramfenicol, teramicină, tilosină, etc) sau a unor chimioterapice (osarsol,
sulfamide), mai ales la purceii în vârstă de peste 10-15 zile, poate conduce la o oarecare reducere
a mortalităţii.
Serul sau sângele de convalescenta dministrat parenteral este lipsit de eficacitate. Mai eficientă
par să fie rehidratarea artificială a organismelor cu ser fiziologic, ape minerale, etc. Asigurarea
unei surse permanente de apă şi a unor condiţii zooigienice optime.
In scopul reducerii duratei epizootiei se poate recurge la infecţia dirijată cu virus de cultură sau
cu virus sălbatic a animalelor sănătoase din efecivul îmbolnăvit.
Boala se consideră stinsă şi măsurile se ridică după 3 luni de la ultimul caz de vindecare,
sacrificare sau moarte din cauza gastroenteritei transmisibile şi după dezinfecţia finală.
DIAREEA EPIZOOTICĂ PORCINĂ

Diareea epizootică porcină sau diareea virală de tip II (DEV) este o boală infecțioasă ce
afectează porcinele de toate vârstele, caracterizate prin simptome digestive și mortalitate ridicată
la purceii sugari în primele zile de viață.
Etiologie
Agentul etiologic este un Coronavirus (Porcine epidemic diarrhea virus PEDV). Posedă 3
proteine antigenice majore: S, M, N. Cultivarea virusului se realizează pe culturi celulare VERO,
cu producere de efect citopatic ce constă în vacuolizarea și formare de sinciții.
Afectează numai porcinele indiferent de vârstă. La purceii înțărcați, boala evoluează benign.
Boala are o difuzibilitate mare în efectiv.
Tablou clinic
La purceii sugari, sub vârsta de 7 zile: diaree cu materii fecale apoase, de culoare gălbuie,
inapetență, vomismente.
La purcei în vârstă de peste 7 zile: materii fecale păstoase, inapetență, scădere în greutate, poziție
cifozată, preferă decubitul.
Necropsic: umplerea excesivă a stomacului, aspect fin granulos al mucoasei intestinale
subțiri, edemațierea limfonodurilor mezenterici.
Histopatologic: scurtareaa și deformarea vilozităților.
Diagnostic:
• examen electronooptic
• izolarea virusului în culturi celulare
• evidențierea prin imunofluorescență în secțiuni pe mucoasa intestinală
• imunofluorescența indirectă, ELISA și ELISA- blocking pentru determinarea anticorpilor
specifici din serul sanguin folosind ca antigen virus cultivat pe culturi celulare sau proteina S
Prognostic: rezervat la purceii sugari, favorabil la celelalte categorii de animale.
PERITONITA INFECȚIOASĂ FELINĂ

Peritonita infecțioasă felină este o boală de natură virală ce afectează felinele, caracterizată prin
inflamarea peritoneului și acumularea de lichide în cavitatea abdominală.
Etiologie:
Boala este produsă de un Coronavirus, familia Coronaviridae, ce conține ARN cu aspect
asemănător unei coroane de spini.
Prezintă patogenitate diferită: unele tulpini determină forme de peritonită infecțioasă felină
mortală și alte tulpini, cu patogenitate scăzută determină o enterită benignă sau o infecție
asimptomatică.
ulpinile de Coronavirus felin sunt împărțite în 2 grupuri: tulpini de tip I (UCD-1, UCD-4,
TN406, DF-2) și de tip II (UCD-2) ce se deosebesc prin modificarea determinanților antigenici P
față de proteinele virale M și N.
Virusul se cultivă pe creier de șoarece, șobolan sau hamster și pe diferite linii celulare de origine
felină sau celule fetale feline.
Afectează mai ales pisicile tinere, în vârstă de 6 luni până la 1 an, mai puțin frecvent la pisicile
de peste 5 ani. Boala a fost semnalată și la alte feline: lei, leoparzi, jaguari, pume, râși.
Sursele de infecție sunt reprezentate de pisicile infectate care adesea devin purtătoare cronic de
virus. Din organismul infectat tulpinile de virus cu proprietăți enterice sunt eliminate prin fecale
în timp ce tulpinile invazive pot fi eliminate și prin urină, salivă. Infecția se face pe cale oro-
nazală, iar replicarea virusului are loc în celulele mononucleate ale epiteliului tractusului
respirator superior sau în epiteliul intestinului subțire.
Boala este frecventă în colectivități, difuzează foarte repede cu un procent de morbiditate de
75%.
Patogeneză
Pătrunde în organism→replicare în enterocite→se pot elimina prin fecale sau pot fi fagocitate în
macrofagele locale.
După fagocitare→transportare prin limfă a particulelor virale→limfonodulii regionali→replicare
și viremie→organe cu țesut reticuloendotelial cu virusurile căptușite cu macrofage→răspuns
imun celular slab→viremie secundară→boală sistemică.
Particulele virale libere și anticorpii→formare complexe imune libere→migrează în peretele
capilarelor sanguine→focare perivasculare→complicații precum necroze celulare, eliberare de
produși de scindare cu chemotactism pentru tromboze→coagulopatie intravasculară diseminată
acută.
Leziunile vasculare împreună cu eliberarea locală de molecule vasoactive și chemotactive din
macrofage→axtravazarea serului și a constituienților acestora (albumină, fibrinogen,
globulină)→forma caracteristică de peritonită infecțioasă. Leziuni imunitare cronice:
piogranuloame perivasculare caracteristice formei exsudative.
Pisicile care dezvoltă răspuns celular puternic și imunitate umorală dar cu răspuns celular
slab→forma exsudativă a bolii.
Pisicile care dezvoltă imunitate umorală și răspuns celular parțial→forma neexsudativă.
Tablou clinic
Forma acută (exsudativă, umedă, clasică): colecția unui lichid ascitic în cavitatea abdominală
în cantitate diferită (10ml-1litru) și semne de peritonită exsudativă. La puncție lichidul este
galben citrin, foarte bogat în proteine (vîscos, coagulabil la aer);febră, dispnee ca urmare a unei
compresiuni diafragmatice, nu prezintă durere la palpația abdomenului.
Forma cronică (uscată, neexsudativă, granulomatoasă): stare generală modificată, anemie,
febră persistentă (39°C), nistagmus, poziții anormale ale capului, tulburări de comportament,
convulsii și pareze ale membrelor posterioare.
• Localizarea oculară: uveită anterioară bilaterală, irite, iridociclite, mioză, scăderea
presiunii intraoculare, febră, abatere, deshidratare.
• Manifestări nervoase: incoordonarea trenului posterior și pareze progresive, ataxie
generalizată, hiperestezie, incontinență urinară, convulsii, torticolis, mers în manej.
Forma asimptomatică: enterită persistentă și vomismente.
Modificări hematologice: leucocitoză asociată cu neutrofilie, neutropenie, amenie de tip
normocitar și normocrom.
Tabloul anatomopatologic:
Necropsic: ascită cu lichid urât mirositor, abundent, de culoare galbenă, consistență gelatinoasă,
viscere abdominale acoperite cu exsudat fibrinos, noduli albicioși pe seroase și în parenchimul
hepatic, renal, splină, limfonoduri.
Histopatologic: vasculită mediată imun, hiperplazia celulelor și limfonodurilor, în parenchimul
hepatic apar focare de necroză și piogranuloame.
Diagnostic
• Examen de laborator: virusologic, histopatologic, analiza lichidului peritoneal.
• Analiza lichidului peritoneal : densitate crescută, concentrație proteică crescută și un
procent de globuline de 50-82%.
• Serologic: evidențierea anticorpilor specifici prin imunofluorescență, ELISA,
imunodifuzie, imunofluorescențăindirectă, RT-PCR.
Profilaxia
Măsuri generale: examen serologic al pisicilor nou achiziționate, evitarea contactului pisoilor
înțărcați cu animale adulte, control serologic periodic al efectivelor de pisici, aplicarea de
dezinfecții periodice.
Specific: vaccin din tulpină atenuată de virus PIF, administrat pe cale intranazală începând cu
vârsta de 7 săptămâni, cu rapel după 4 săptămâni apoi anual.
Combatere
Animalele bolnave se izolează. În cazul formei umede se face puncția lichidului ascitic,
rehidratarea animalelor. În formele cronice cu localizări oculare se folosesc colire cu
glicocorticoizi.
Se vor administra soluții cu electroliți pentru rehidratare, antibiotice cu spectru larg pentru
combaterea suprainfecțiilor, steroizi anabolizanți (stanozolol) pentru menținerea maseic
corporale. Pisicilor cu uveită li se vor instila acetat de predisolon 1% sau se fac injecții
subconjunctivale cu acetat de metil predisolon.
CIRCOVIROZE
Circovirozele sunt infecții determinate de virusuri încadrate în genul Circovirus, din familia
Circoviridae.
Această familie de virusuri include, deocamdată trei specii:
• Circovirusul porcin
• Virusul anemiei puilor
• Virusul bolii ciocului și penajului la psittacine.
CIRCOVIROZA PORCINĂ
Circoviroza porcină este o boală infecțioasă, cu evoluție sporadico-enzootică, caracterizată prin
slăbire, dispnee, hipertrofia limfonodurilor, manifestări condiționate de acțiunea diferiților factori
de stres.
A fost izolat pentru prima dată în Germania (1974), de la o linie celulară de rinichi de porc (PK-
15), infectată persistent.
Inoculările experimentale au sugerat faptul că acest virus are o patogeniatate discutabilă.
Circovirus porcin-2 a fost izolat de la purcei nou-născuți ce prezentau tremur congenital, de la
cazuri de îmbolnăvire, cu așa numitul Sindrom cașectizant multisistemic după înțărcare.
Boala prezintă importanță ca urmare a pierderilor și a nerealizării sporului de greutate.
Etiologie
Agentul etiologic este un virus ( Porcine circovirus 2; PCV-2),încadrat taxonomic în genul
Circovirus, familia Circoviridae.
Particula virală are un diametru de 17-24 nm, iar genomul viral conține ADN monocatenar.
Între circovirusul care produce anemia infecțioasă a puilor și circovirusul porcin (PCV-2) nu s-au
semnalat asemănări la nivelul acidului nucleic sau a proteinelor.
Circovirusul porcin 2 (PVC-2), se cultivă pe linii celulare de suine PK15, ATCC-CCLL33 și pe
culturi de monocite (macrofage derivate de la porcine din măduva osoasă, sânge periferic, noduli
limfatici sau obișnuite prin lavaj pulmonar).
La infecția naturală sunt receptivi porcii, incidența în efectivele de suine este cuprinsă între 20-
80%.
Anticorpii maternali dispar la vârsta de 8-9 săptămâni, ceea ce indică expunerea animalelor la
infecție în jurul vârstei de 11-13 săptămâni și corespunde cu formarea loturilor de îngrășare.
Tabloul clinic
Infecția cu PCV-2, se asociază cu tremurul congenital infecțios și cu Sindromul cașesctizant
multisistemic după înțărcare(PMWS)
Tremurul congenital infecțios (ITC) se ântălnește la purcei în primele săptămâni de viață și se
exprimă prin:
• Frisoane ale musculaturii scheletice, severe sau moderate, bilaterale și care diminuă în
somn sau când animalele sunt liniștite
• Îm formele severe se poate produce moartea în prima săptămână de viață datorită
incapacității purcelului de a suge (inaniție)
• Purceii care supraviețuiesc în prima săptămână de viață își revin până la vârsta de 3
săptămâni, dar la unele cazuri procesul persistă pe toată perioada de creștere și îngrășare.
Sindromul cașectizant multisistemic după înțărcare (PMWS) afectează purceii în vârstă de 6-
8 săptămâni, rar purceii sugari. Se manifestă prin:
• Emaciere
• Pierdere în greutate
• Tahipnee, dispnee și icter
• Inconstant diaree, tuse
• Tulburări nervoase centrale
În general morbiditatea este scăzută, dar mortalitatea crescută, chiar 50 % la purceii înțărcați.
În ITC cu evoluție severă, se poate constata lipsa mielinizării nervilor măduvei spinării la purceii
afectați de 1-13 zile.
În PMWS, s-au evidențiat următoarele modificări :
• Emaciere musculară de diferite grade
• Paliditatea pielii, icter
• Hipertrofia nodurilor limfatice însoțită de ștergerea delimitării dintre corticală și
medulară
• Atrofia moderată a ficatului, consistența crescută la nivelul pulmonului, atelectazie, mai
frecvent în lobii apicali și cardiaci, alternarea zonelor roz- gălbui cu cele normale
• Splenomegalie, hipertrofie renală cu prezența unor focare albicioase subcapsular,
hiperemie și peteșii la nivelul mucoasei cecumului și colonului spiralat.
Histologic se evidențiază :
• Infiltrație limfohistiocitară în diferite țesuturi și organe
• Înlocuirea totală sau parțială a epiteliului pulmonar cu țesut fibros, atrofie renală
(corticală și medulară)
• Edem în țesutul conjunctiv interlobular
• Necroză moderată până la severă a hepatocitelor (cele normale sunt mărite în volum)
• Distrugerea foliculilor ce conțin limfocite B
• Expansiunea zonelor populate de limfocite T (spațiu interfolicular) din nodurile limfatice
Diagnosticul
Pentru confirmarea suspiciunii de infecție circovirală se recurge la :
• Izolarea virusului (PVC-2) pe culturi celulare primare renale de porc sau pe linii celulare
• Identificarea acestuia prin testele de imunofluorescență, imunoperoxidază și ELISA
• Evidențierea unor titruri crescute de anticorpi anti-PCV-2 ce indică o infecție recentă
Profilaxia
Prevenirea se poate realiza prin aplicarea și respectarea măsurilor generale. În zonele cu boală, se
poate folosi și imunoprofilaxia.
Combatere
Se realizează prin eliminarea animalelor bolnave, aplicarea dezinfecției riguroase și respectarea
măsurilor de alimentație și zooigienă.
ANEMIA INFECȚIOASĂ A PUILOR

Boala a fost semnalată în Japonia (Yuassa și colab., 1977), fiind pusă pe seama folosirii
vaccinului anti-Marek contaminat.
Virusul anemiei infecțioase a puilor este implicat în mai multe stări patologice, cunoscute sub
diferite denumiri :
• Sindromul bolii hemoragice
• Dermatita gangrenoasă
• Sindromul anemohemoragic
• Sindromul de anemie –plastică hemoragică
• Boala aripilor albastre
Etiologie
Virusul este încadrat în genul Circovirus, familia Circoviridae.
Virusul conține un singur lanț de ADN neînvelit cu diametrul de 22 nm. Genomul viral are 3
fragmente deschise pentru citire (Open Read Fragment-ORF) care codifică 3 polipeptide majore
VP1, VP2 și VP3 cu greutăți moleculare de 40, 30 și respectiv 16 kDa.
Proteina VP3, este considerată proteină majoră care declanşează moarteacelulelor limfoide.
Proteinele VP1 şi VP2 sunt implicate în antigenitatea virală şi reglează mecanismele de
producere a anticorpilor neutralizanţi.
Cultivarea virusului se realizează pe linii celulare limfoblastoide infectate cronic cu virusul bolii
lui Marek sau pe linii celulare obţinute din limfoamele de leucoză limfoidă.
Virusul este rezistent la factorii de mediu, mai ales dacă este înglobat în materii organice. La
56oC rezistă o oră, la 80oC se inactivează în 30 minute, iar la 100oC în 5 minute.
Este rezistent la solvenţii lipidici şi stabil la pH-3 (o oră). Dezinfectantele uzuale pe bază de iod,
glutaraldehida, betapropiolactona îl inactivează repede.
Boala afectează numai puiul de găină. Mai sensibili sunt puii în vârstă de 2-4 săptămâni.
Păsările adulte infectate nu manifestă clinic boala, dar sunt eliminatoare de virus, atât prin fecale
cât şi prin ou, reprezentînd o sursă principală de infecţie.
Transmiterea infecţiei, se face în principal pe cale verticală, respectiv prin gameţii contaminaţi,
proveniţi de la părinţi infectaţi. La ecloziune puii par normali, dar în următoarele două săptămâni
se instalează semnele clinice.
La puii în vârstă de 3 săptămâni, infectaţi pe cale orală, s-a observat că trecerea în faza subclinică
este determinată de apariţia anticorpilor specifici. Reproducătorii pot să transmită boala fără să
exprime manifestări clinice.
Infecţia poate fi transmisă şi orizontal, prin ingerarea apei, alimentelor şi aşternutului
contaminat.
Tabloul clinic
Perioada de incubaţie este în medie de 8 zile.
Clinic s-au observat următoarele semne:
- anorexie, letargie,
- pendularea cozii şi paloarea mucoaselor,
- anemia.
Puii prezintă echimoze cutanate, însoţite de exsudate serohemoragice, localizate constant la
aripă, în regiunea axilară, putându-se extinde până în regiunea abdominală, subcloacală şi mai rar
la nivelul gâtului sau la picioare.
Cand procesul se complică, evoluează într-o dermatită gangrenoasă.
La unii pui se constată tumefierea capului şi diaree.
Examenul sângelui evidenţiază o anemie severă (hematocritul scade sub 25%), cu prezenţa
eritroblaştilor.
Semnele clinice şi hematologice sunt dominante la vârstă de 3-6 săptămâni.
Mortalitatea este maximă în a 2-a şi a 3-a zi de evoluţie a bolii şi poate ajunge la 2-20%, uneori
chiar şi 50% când se asociază şi cu alte infecţii.
- aspectul apos al sângelui, de culoare albă-gălbuie,
- atrofia timusului, aspectul decolorat al măduvei osoase şi
- leziuni de dermatită;
- hemoragii la nivelul proventriculului (asemănătoare celor din pseudopestă), mucoaselor,
muşchilor şi atrofia ficatului.
Examenul histologic al organelor limfoide evidenţiază - panmieloftizie şi atrofia limfoidă
generalizată, adeseori cu focare necrotice.
Diagnosticul
Pentru confirmarea diagnosticului se utilizează examenul virusologic, prin izolarea agentului
cauzal din sânge necoagulat, ficat şi conţinut rectal.
Pentru identificarea virusului, ca şi pentru evidenţierea anticorpilor specifici în serul păsărilor, se
utilizează
- reacţia de seroneutralizare,
- imunofluorescenţa indirectă şi
- testul ELISA. Reacţia în lanţ a polimerazei (PCR) este considerată un test specific, de o mare
sensibilitate.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de: bursita infecţioasă aviară, leucoza eritroidă,
boala lui Marek, hepatita cu incluzii, unele intoxicaţii (micotoxine, sulfamide), etc.
Profilaxia
In România, legislaţia nu prevede măsuri pentru supraveghere şi diagnostic.
Totuşi, monitorizarea cel puţin prin control hematologic al efectivelor de reproducţie pentru
prezenţa anticorpilor specifici trebuie avută în vedere, în scopul prevenirii transmiterii verticale a
virusului.
Verificarea prin sondaj a constantelor hematologice la vârsta de 21 de zile la puii vaccinaţi anti-
Marek ar constitui un valoros indicator asupra efectului acţiunii imunosupresive.
Măsurile antiepizootice generale sunt:
- procurarea de material avicol numai din unităţile libere de anemie infecţioasă,
- evitarea factorilor de stres şi aplicarea de dezinfecţii curente
Imunoprofilactic, se folosesc vaccinurile cu virus viu, cum sunt: vaccinul „Anevac” şi vaccinul
„Nobilis CAV P4”.
Vaccinul „Anevac” (suspensie liofilizată de virus al anemiei puilor, tulpina Ro-95), se
administrează la tineretul de reproducţie în vârstă de 12-14 săptămâni, în apa de băut. In situaţii
speciale se poate administra cu cel puţin 6 săptămâni înaintea intrării în ouat.
Vaccinul „Nobilis CAV P4„ (vaccin viu atenuat, conţine tulpina P4, cultivată pe ouă
embrionate). Se administrează intramuscular sau subcutanat, în doză de 0,2 ml. Se poate folosi şi
metoda stick (străpungerea pliului pielii aripii în unghiul humeroradio-cubital) transcutanată.
Se aplică la efectivele de reproducţie, cu cel puţin 6 săptămâni înainte de intrarea în ouat.
Combaterea
In focar se aplică măsuri antiepizootice generale.
Tratamentul cu antibiotice cu spectru larg, în scopul combaterii infecţiilor bacteriene, obişnuit
asociate cu anemia infecţioasă, poate fi indicat, dar eficienţa sa este slabă.
In timpul fazei clinice (acute) de infecţie, administrarea de vitamine şi antibiotice poate reduce
procentul de mortalitate.
Supravieţuitorii se vindecă şi apar normali clinic la vârsta de 4-5 săptămâni, dar performanţele
zootehnice sunt mult diminuate.
BOALA PENAJULUI ȘI CIOCULUI LA PSITTACINE

Boala a fost semnalată de Perry (1981), care a denumit-o PBFD (boala penajului şi ciocului).
Este produsa de un circovirus, cu dimensiuni de 17-22 nm. Se întâlneşte în Australia unde din 50
specii de psittacine, aproximativ 30 sunt afectate.
Boala afectează psittacinele tinere în timpul primei formări a penajului. Acesta devine necrotic şi
distrofic, cu pierderi simetrice, fiind înlocuit de un penaj neviabil, care încetează să mai crească
după ieşirea sa din folicul.
Boala progresează în timpul năpârlirilor ulterioare şi determină afectarea zborului ca şi pierderea
în totalitate a penajului.
Anormalităţile ciocului, care nu sunt prezente tot timpul, sunt caracterizate prin:
- necroza palatină,
- alungire şi fracturi transverse sau longitudinale ale oaselor.
Unele păsări mor la scurt timp după apariţia modificărilor penajului, în timp ce altele pot trăi mai
mulţi ani fără pene. Infecţiile secundare sunt o cauză frecventă a morţii.
Pentru diagnosticul bolii, se utilizează în scopul detectării virusului sau a anticorpilor specifici
testul de hemaglutinare şi de inhibare a hemaglutinării
PARVOVIROZE
Parvovirozele sunt infecţii produse de virusuri încadrate în familia Parvoviridae, genul
Parvovirus. Infecţiile cu parvovirusuri sunt larg răspândite la animale, având mai ales localizare
enterică. Capabile să interfereze cu fecunditatea femelelor si să determine mumifieri ale fetuşilor,
avort si mortalitate neonatală.
PARVOVIROZA SUINĂ
Parvoviroza suină este o boală infecţioasă manifestată prin tulburări de reproducţie exprimate
prin avorturi, fatări de purcei morţi sau mumifiaţi şi infertilitate.
Etiologie
Virusul parvovirozei porcine (PPV) (latin parvus = mic) are dimensiuni mici (19-22 nm),
conţine ADN, formă icosaedrică, simetrie cubică şi este încadrat în familia Parvoviridae, genul
Parvovirus.
Toate tulpinile izolate de la porc conţin o hemaglutinină ce aglutinează globulele roşii ale mai
multor specii de animale.
Este unic din punct de vedere antigenic.
Virusul este foarte rezistent la frig, căldură şi la variaţiile de pH.
Parvovirusul prezintă o afinitate deosebită pentru toate celulele în multiplicare activă.
Cultivarea sa în vitro se realizează cel mai adesea pe culturi celulare tinere renale de porc sau pe
celule testiculare de porc, cu producere de efect citopatogen şi apariţia de incluzii intranucleare.
Infecţia cu parvovirus este ubicvitară, dar se exprimă clinic numai la scroafele gestante şi la
fetuşi intrauterin.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de porcii infectaţi. La animalele adulte infectate virusul se
găseşte în tubul digestiv, aparatul respirator şi genital, de unde este eliminat odată cu secreţiile şi
excreţiile respiratorii.
La animalele sănătoase purtătoare de parvovirus se pare că localizarea preferată a virusului este
tractususul genital. După avort, scroafele rămân purtătoare şi eliminatoare de virus mai multe
săptămâni.
Şobolanul poate fi purtător şi eliminator de parvovirus porcin, cu rol important în epizootologia
bolii.
Transmiterea infecţiei se realizează prin contact direct sau prin intermediul dejecţiilor
contaminate, iar pătrunderea în organism a virusului se realizează pe cale genitală, cea mai
importantă, dar şi pe cale oro-nazală.
Tabloul clinic
Infecţia evoluează subclinic la animalele adulte şi este urmată de o imunitate puternică puternică.
Virusul are o afinitate deosebită pentru uterul gestant, invadând produşii de concepţie.
Simptomele sunt în funcţie de momentul infecţiei.
Dacă infecţia se produce în primele 24 de zile de gestaţie, când susceptibilitatea este maximă, are
loc moartea unora sau a tuturor embrionilor, rezorbţia lor şi revenirea căldurilor.
Dacă infecţia se produce între a 23-a şi a 90-a zi de gestaţie, rezultatul este moartea şi avortul
produşilor mumificaţi, maceraţi şi hemoragici.
Când infecţia se produce în ultima lună de gestaţie, fătarea are loc la termen sau cu 2-7 zile mai
devreme, dar o parte din produşi sunt morţi, iar o altă parte sunt vii, normal dezvoltaţi sau
subponderali, dar neviabili.
După avort pot să apară infecţii care determină scăderea fertilităţii.
Diagnosticul
Confirmarea diagnosticului de parvoviroza se face numai prin:
- examen de laborator (virusologic şi serologic).
Izolarea virusului pe culturi celulare renale şi testiculare de origine porcină este foarte dificil de
realizat.
Ca material patologic se folosesc:
- purceii născuţi morţi, mumificaţi sau
- purcei dintr-o fătare cu manifestări clinice.
Prezenţa virusului în materialul patologic se poate evidenţia şi prin folosirea hemaglutinării,
pentru purceii mumificaţi înainte de a 70-a zi, şi imunofluorescenţa.
Examenul serologic urmăreşte detectarea anticorpilor specifici prin utilizarea seroneutralizării şi
inhibarea hemaglutinării.
Diferenţierea infecţiei cu parvovirus se impune faţă de alte entităţi
morbide care determină tulburări de reproducţie (mumifieri şi mortinatalitate), cum sunt:
- boala lui Aujeszky, în care avortul îmbracă un aspect contagios, iar scroafele prezintă
hipertemie, anorexie şi abatere. Concomitent se observă şi manifestări nervoase la purceii născuţi
vii;
- pesta porcină clasică determină avorturi, mumifieri şi mortalitate neo-natală, dar şi semne
nervoase şi diaree la purceii tineri, însoţită de mortalitate cu cianoză;
- sindromul SMEDI se manifestă prin mortinatalitate, mumificări, rezorbţii embrionare, dar nu se
înregistrează avorturi;
-infecţii bacteriene banale ale tractusului genital se manifestă în general prin scurgeri vulvare
semnalând o metrită sau o cistită.
În toate cazurile, confirmarea diagnosticului clinic implică recurgerea la examenul de laborator.
Profilaxia
Prevenirea manifestărilor clinice se bazează pe respectarea măsurilor generale, cum sunt :
- achiziţionarea de animale pentru completări de efective numai din unităţile indemne;
- respectarea tehnologiei de creştere;
- aplicarea dezinfecţiilor profilactice;
- clarificarea etiologiei tulburărilor de reproducţie înregistrate.
Specific, pentru imunizarea activă a scroafelor s-au folosit atât vaccinuri inactivate, cât şi
vaccinuri vii atenuate cu rezultate satisfăcătoare.
Se foloseşte vaccinul „Porcilis parvo” (vaccin inactivat contra parvovirozei porcine –PPV).
Inocularea vaccinului se face înaintea montei, în doză de 2 ml intramuscular profund şi are drept
scop să evite infecţia transplacentară.
Imunitatea instalată după vaccinare are drept scop evitarea efectelor negative ale infecţiei şi nu
de a suprima boala în crescătorie.
Combaterea
Urmăreşte micşorarea pierderilor ca urmare a complicaţiilor apărute ulterior, prin înlăturarea
factorilor care au contribuit la apariţia şi evoluţia bolii.
Animalele cu infecţii suprapuse se tratează simptomatic folosind antibiotice şi chimioterapice.
PANLEUCOPENIA FELINĂ
Panleucopenia, cunoscută şi sub denumirile de panleucopenia malignă, aleucocitoza,
leucopenia infecţioasă a pisicilor, agranulomatoza spontană, gastroenterita infecţioasă a
pisicilor, tifosul pisicilor este o boală infecţioasă şi foarte contagioasă, caracterizată prin
sindrom de febră, prostraţie şi manifestări de gastroenterită.
Boala este răspândită pe tot globul, cu o incidenţă variabilă, legată în special de densitatea
populaţiei feline. A fost semnalată şi în România (1933), sub formă epizootică, pricinuind
moartea unui număr mare de pisici, mai ales în Bucureşti.
Importanţa bolii constă mai ales în procentul crescut de mortalitate.
Etiologie
Agentul cauzal este virusul panleucopeniei feline (Feline panleucopenia virus ; FPLV),
încadrat în familia Parvoviridae, genul Parvovirus.
Virusul conţine ADN, are formă icosaedrică, cu 32 capsomere şi dimensiuni reduse (18-26 nm).
Este rezistent faţă de eter şi cloroform, ca şi în condiţiile mediului extern. Pe obiectele
contaminate cu secreţii sau excreţii de la animalele bolnave, rezistă 15-30 de zile.
Se cultivă pe culturi celulare renale de pisică, nurcă şi dihor, dar nu se replică în culturi celulare
de bovine, câine, maimuţă sau de origine umană şi nici pe ouă embrionate de găină.
Prin multiplicare determină producerea unui efect citopatic pregnant, manifestat îndeosebi prin
formarea de celule gigante multinucleate şi incluzii intranucleare.
În condiţii naturale şi experimentale sunt receptive numai pisicile.
Sunt sensibile la infecţie şi felinele sălbatice din grădinile zoologice (tigru, panteră, leopard, linx,
pisică sălbatică, etc.) la care boala poate evolua uneori sub formă de enzootii grave, fiind
transmisă de pisicile domestice.
Receptivitatea este influenţată de factorul vârstă şi în mai mică măsură de rasă. Sunt receptive la
infecţie pisicile tinere în vârstă de 3-6 luni.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave.
În organismul pisicilor bolnave, virusul se găseşte în:
- sânge, în toate organele irigate, conţinutul intestinal,
- urină şi este eliminat în mediul extern prin toate secreţiile şi excreţiile.
Contaminarea se face atât pe:
- cale directă, prin coabitarea pisicilor bolnave cu cele sănătoase, cât şi pe
- cale indirectă, prin intermediul apei, alimentelor şi diferitelor obiecte contaminate cu materii
virulente şi cuştile care servesc la transportul pisicilor, prin intermediul personalului de îngrijire
al animalelor bolnave, prin persoanele din locuinţele în care se găsesc pisici bolnave de
panleucopenie, ca şi prin personalul sanitar-vetermar.
Calea principală de pătrundere a virusului în organism este cea digestivă, urmată de cea
respiratorie şi mai puţin cea cutanată (prin insecte hematofage).
Panleucopenia infecţioasă a pisicii este boala cea mai contagioasă care produce cea mai mare
mortalitate la această specie. Are putere mare de difuziune şi evoluează sub formă de valuri
epizootice care, în câteva săptămâni, decimează toate pisicile tinere dintr-o regiune.
Îmbolnăvirile pot apărea în orice sezon, dar cele mai grave epizootii au fost observate în lunile
de vară (iulie, august, septembrie).
Patogeneză
Virusul pătruns în organism acţionează asupra organelor hematopoetice, inhibând leucopoeza.
În absenţa factorilor celulari de apărare, germenii de asociaţie determină leziuni gastrointestinale
variabile care complică şi agravează evoluţia bolii.
Flora de infecţie secundară este foarte variată (streptococi, salmonele, colibacili, hemofili,
Bordetella bronchiseptica etc).
În general se admite că pe acest fond de inhibare a leucopoezei, intervenţia activă a florei
intestinale s-ar face în cel puţin 90% din cazuri.
Tabloul clinic
Perioada de incubaţie în infecţia experimentală este de 2-6 zile, iar în infecţia naturală de 4-6
zile, putându-se prelungi uneori până la 12 zile.
Boala evoluează în patru forme clinice: supraacută, acută, subacută şi atipică.
Forma supraacută, rar întâlnită, are o evoluţie rapidă şi foarte gravă.
- Animalele care în ajun erau aparent sănătoase sunt găsite dimineaţa moarte.
- Durata medie a bolii este de 10 ore.
- Când surprindem animalele încă în viaţă, acestea prezintă o stare de abatere profundă, febră,
adinamie, decubit sterno-abdominal şi capul sprijinit pe labele anterioare.
- Mortalitatea este foarte ridicată.
Forma acută este obişnuit întâlnită în condiţii naturale. Simptomele se instalează brusc şi se
traduc prin hipertermie accentuată (40,5-41°), însoţită de toate manifestările sindromului de
febră.
Apar tulburările digestive, exprimate la început prin regurgitaţii, vomituriţie (vomituriţie = efort
de vomitare fără a vomita), apoi vomitări, după care se instalează semnele enteritei.
- eforturile de vomitare ca şi diareea persistentă slăbesc rapid animalul, îl deshidratează şi îl
epuizează;
- animalul este slăbit, cu abdomenul supt, poziţie cifozată, horipilaţie, se deplasează greu, miaună
frecvent, slab, stins şi manifestă polidipsie;
- la palparea zonei gastrice se constată o sensibilitate mărită;
- unele animale pot prezenta şi conjunctivită. După câteva zile de la apariţia semnelor clinice,
temperatura corporală scade brusc, instalându-se hipotermia;
- animalele apar slăbite, iar pielea îşi pierde elasticitatea. Durata obişnuită a bolii este de 1-4 zile,
rareori de 7-8 zile.;
- agonia este de scurtă durată, boala sfârşeşte prin moarte în 95% din cazuri;
- la unele animale (la 5-9% din cazuri) simptomele gastrointestinale coexistă cu manifestări
nervoase (forma nervoasă);
- pareze sau paralizii ale unuia sau mai multor membre, prin fenomene de meningită sau
meningoencefalită şi crize epileptiforme, tetanii, mioclonii şi moarte.
Forma subacută se manifestă prin
- diaree persistentă sau alternări de constipaţie şi diaree.
Forma atipică sau avortată se exprimă printr-o simptomatologie asemănătoare, dar mai puţin
gravă:
- hipertermie (40-41°C), însoţită de inapetenţă,
- indispoziţie trecătoare, regurgitaţii,
- vomitări sau diaree.
Aceste tulburări durează 1-2 zile, după care animalele intră în convalescenţă şi se vindecă.
Cadavrul este deshidratat şi mucoasele sunt anemice. În unele cazuri se observă:
- conjunctivită, jetaj,
- ulcere linguale şi pneumonie;
- inflamaţia acută, difuză a ileonului şi a jejunului, care, la deschiderea cavităţii abdominale, apar
de culoare roşie-vişinie.
Mucoasa intestinală prezintă inflamaţie catarală, hemoragică sau crupală şi ulcere mai ales la
nivelul plăcilor Payer.
Limfonodurile mezenterice sunt tumefiate şi hiperemiate, splina mărită şi cu infarcte
hemoragice.
Se pot constata congestii şi degenerescenţe hepatice şi renale.
Măduva osoasă este de culoare roşie-închisă şi semifluidă. Animalele pot prezenta ulcere pe
marginile şi în vârful limbii, amigdalită şi faringită.
Histopatologic se constată:
- enterită catarală, hemoragică sau crupală;
- o accentuată limfoplazie;
- incluziile intranucleare sunt prezente în epiteliul intestinal, mai puţin frecvent în elementele
reticuloendoteliale din organele limfoide, ficat, suprarenale, pancreas.
Diagnosticul pentru confirmare, se realizeaza prin examenul de laborator:
- virusologic (detectarea virusului în fecale prin testul ELISA, reacţia de hemaglutinare sau
microscopie electronică şi izolarea acestuia pe culturi celulare);
- histopatologic (evidenţierea incluziilor intranucleare acidofile în diferite organe);
- serologic (evidenţierea anticorpilor specifici prin testele de seroneutralizare şi inhibare a
hemaglutinării);
- examenul hematologic. In forma de leucopenie gravă, numărul elementelor albe scade în jur
de 1.500 /mm3, uneori până la 300 pe mm3.
Se face faţă de:
-boala lui Aujeszky, forma abdominală, care sfârşeşte prin moarte rapidă, bioproba pe iepure
fiind concludentă;
-salmoneloza septicemică produsă pe diferite tipuri de salmonele poate să se asemene prin
simptomele generale şi enterice cu panleucopenia. Pentru diferenţiere examenul coprologic
(coproculturi) este edificator;
-intoxicaţia de origine digestivă nu are aspect contagios, afectează pisicile de toate vârstele;
-botulismul se întâlneşte mai rar şi evoluează afebril, iar tulburările nervoase sunt de tip paralitic.
Prognosticul din cauza rapidităţii şi gravităţii evoluţiei este totdeauna grav.
Profilaxia
Măsurile generale sunt greu de aplicat datorită caracterului epizootic al bolii şi a condiţiilor de
creştere a pisicilor.
În imunoprofilaxia bolii se folosesc vaccinuri fie inactivate prin formol, fie preparate din
virusuri vii, atenuate.
În România, se prepară produsul "Panleucovac-H" (vaccin heterolog, inactivat, contra
panleucopeniei feline), constituit dintr-o suspensie de parvovirus canin, clona CPV-N-88),
cultivat pe culturi de celule, inactivată cu etilenamină binară, adsorbită pe hidroxid de aluminiu
şi emulsionată în ulei mineral.
Se aplică începând de la vârsta de 6 săptămâni în doză de 1 ml subcutanat sau intramuscular, cu
rapel la 3-4 săptămâni. Imunizările de întreţinere se fac anual.
Dintre produsele vii, atenuate, pentru imunizarea pisicilor se folosesc următoarele vaccinuri:
Felocell, Felocell-C.V.R. şi vaccinul „Nobivac Tricat”.
Vaccinul "Felocell" (vaccin contra panleucopeniei la pisici şi contra infecţiilor cu parvovirus la
câini), este constituit dintr-o suspensie de virus atenuat de palneucopenie felină, tulpina SNOW-
LEOPARD. Se utilizează pentru imunizarea pisicilor sănătoase contra panleucopeniei
infecţioase.
Vaccinul "Felocell-C.V.R." (vaccin asociat contra panleucopeniei, rinotraheitei şi calicivirozei
la pisici), este constituit din suspensii virale (virus atenuat de panleucopenie felină, tulpina Snow
Leopard, virus viu atenuat de rinotraheită felină, tulpina F.V.Rm şi calicivirusul atenuat al
pisicilor). Se utilizează pentru imunizarea pisicilor sănătoase contra panleucopeniei, rinotraheitei
şi calicivirozei feline, pe cale intramusculară sau subcutanată în doză de 1 ml. La pisicile în
vârstă de peste 9 săptămâni, vaccinul se inoculează de două ori, la interval de 3-4 săptămâni. La
cele mai mici de 9 săptămâni, se repetă inocularea la fiecare 3-4 săptămâni până la vârsta de 12
săptămâni, apoi rapel anual.
Vaccinul „Nobivac Tricat” (vaccin contra rinotraheitei virale, calicivirozei şi panleucopeniei la
pisici) este un vaccin viu, mixt, constituit din virusuri cultivate pe culturi celulare. Se inoculează
intramuscular sau subcutanat, în doză de 1 ml (o doză), de la vârsta de 9 săptămâni, cu rapel
după 3 săptămâni.
Combaterea
Animalele bolnave se izolează şi se tratează. Tratamentul poate fi specific, simptomatic şi
igieno-dietetic. Seroneutralizarea specifică cu ser imun recoltat de la pisici trecute prin boală, a
dat rezultate neconcludente, ca şi serul specific (Serocat), administrat subcutanat în doză de 2
ml/kg/zi.
Pentru a preîntâmpina instalarea complicaţiilor bacteriene secundare, se poate aplica un
tratament antiinfecţios, cu antibiotice şi chimioterapice.
Tratamentul antiinfecţios se asociază cu tratamentul simptomatic şi igienodietetic.
Simptomatic se folosesc antidiareicele, rehidratantele, cardiotonicele şi vitaminoterapie
(vitamina A, B, C etc).
Tratamentul igieno-dietetic constă în supunerea animalului la o dietă severă. Pisicile nu vor
primi deloc apă, lapte, carne, ci numai ceaiuri (de mentă şi muşeţel) cu sau fără lămâie şi lapte
acidofil sau lactoferment. De asemenea, este necesar ca pisicile bolnave să fie ţinute în locuri
încălzite şi ferite de curenţi.
PARVOVIROZA CANINĂ
Parvoviroza sau gastroenterita hemoragică cu parvovirus a carnasierelor este o boală infecţioasă
şi contagioasă caracterizată prin sindrom gastrointestinal şi mortalitate ridicată.
Prima evidenţiere a parvovirusului canin a fost făcută de Binn (1970).
Boala, ca manifestare clinică a fost descrisă pentru prima dată în Texas, în 1977.
În România, parvoviroza canină a fost semnalată de Macarie şi col.,1979 şi studiată ulterior
epizootologic clinic şi terapeutic Perianu şi col., 1994 ; Brudaşcă, 2002, etc.
Importanţa bolii este mare datorită contagiozităţii şi a procentului crescut de morbiditate şi
mortalitate, înregistrat mai ales la tineret.
Etiologie
Agentul cauzal este parvovirusul canin (Canine parvovirus-2; CPV-2), genul Parvovirus, familia
Parvoviridae.
Particula virală conţine ADN, are o structură izomerică, fără înveliş pericapsidar, cu dimensiuni
de 18-26 nanometri şi formă icosaedrică.Conţine hemaglutinine active faţă de hematiile a diferite
specii de animale (porc, pisică şi maimuţă).
Se descriu două variante sau subtipuri, ale virusului CVP-2 denumite CPV-2a şi CPV-2b.
Tipul CPV-2 este înrudit antigenic cu virusul panleucopeniei infecţioase feline (FPV-Feline
Parvovirus) şi cu virusul enteritei vizonului (MEV-Mink Enteritis Virus).
Rezistenţa virusului în mediu extern este mare, mai ales când este înglobat în fecale, în care îşi
păstrează infectivitatea mai mulţi ani. Este extrem de rezistent la pH şi la schimbarea
temperaturii, supravieţuind 15 minute la 80°C, o oră la 60°C, 24 ore la 56°C, 2 săptămâni la
37°C şi peste 6 luni la 4°C.
Substanţele dezinfectante în concentraţii uzuale, îl distrug cu uşurinţă.
La infecţia cu parvovirus sunt receptive canidele de toate vârstele. Cele mai sensibile sunt
animalele tinere în vârstă de 6 săptămâni până la 6 luni.
După vârsta de 4-6 luni, odată cu dobândirea imunităţii active prin vaccinare, sau a infecţiilor
subclinice, boala este mai rar întâlnită.
Sursa principală de infecţie este animalul bolnav care elimină virusul prin materiile fecale şi
prin vomismente, timp de până la 3 săptămâni după infectare.
Pătrunderea virusului în organism se realizează în principal:
- pe cale bucală şi mai puţin pe cale nazală;
- infecţia se poate realiza şi intrauterin, în a 2-a jumătate a perioadei de gestaţie, deoarece
parvovirusul are capacitatea de a străbate bariera placentară.
Parvoviroza canină are un caracter enzootic.
Patogeneză
Infecţiile cu parvovirus la canine au un debut care se poate manifesta diferit, miocardic sau
enteric. Explicaţia lor se bazează pe două premise :
a. În vederea replicării lor, parvovirusurile necesită ţesuturi cu o activitate mitotică ridicată.
b. Ratele mitotice ale diferitelor ţesuturi depind de vârstă şi se modifică odată cu dezvoltarea
somatică. În perioada prenatală şi până la vârsta de circa 4 săptămâni, în miocard există o
activitate mitotică ridicată care se încheie şi este înlocuită de activitatea mitotică crescută a
celulelor epiteliale intestinale.
Ca urmare, la tineretul canin (căţelandri) se instalează forma enterică a infecţiilor cu parvovirus
canin.
În primele zile de la contaminare se produce replicarea virusului în ţesuturile limfoide buco-
faringiene, după care între zilele a 3-a şi a 5-a urmează difuzarea virusului pe cale sanguină
(viremie) → se localizează în intestin, iar din a 4-a până în a 10-a zi poate fi descoperit în
fecale.
Când replicarea virusului are loc în ţesutul limfatic şi măduva osoasă a animalelor tinere se
produce atrofia timusului şi leucopenia.
Afectarea enterocitului nu permite reînoirea celulelor epiteliului intestinal, vilozităţile dispar,
absorbţia nu se mai realizează şi se instalează diareea.
Procesele inflamatorii locale se pot complica prin intervenţia germenilor de infecţie
secundară, agravându-se.
Tabloul clinic
Simptomele apar după o perioadă de incubaţie de 7-14 zile.
Clinic, parvoviroză canină evoluează -supraacut, acut şi subacut-cronic.
Sub raport morfoclinic, se disting două forme mai importante:
-enterită şi miocardita.
Forma enterică sau gastroenterita hemoragică este principala formă de manifestare.
Boala debutează prin vărsături cu conţinut alimentar, iar în cazurile grave sunt bili-hematice
însoţite de inapetenţă şi stări depresive.
După 12-24 de ore apare diareea cu materii fecale la început semigleroase, apoi gleroase, apoase,
de consistenţa unui terci foarte subţire şi cu miros caracteristic fetid, înţepător, eventual dulceag.
Ulterior fecalele devin mucosanguinolente, apoi sanguinolente.
Asimilarea hranei şi a apei se întrerupe complet, vomitările devin incoercibile şi nu pot fi oprite.
Animalul manifestă polidipsie.
Temperatura rectală poate oscila. La circa jumătate din cazuri, temperatura corporală se
află între limitele normale sau se ridică numai până la 39°C.
Adesea, odată cu infecţiile parvovirale se instalează şi leucopenia (300-3000/ mm3), care apare
numai în primele 3-5 zile de boală.
Relativ repede după eventualul debut al leucopeniei, începând cu a 3-a zi de boală, se tinde spre
normalizarea valorii leucocitare, care este de 6.000- 12.000/mm3.
Forma miocardică, mai rară, afectează aproape exclusiv căţeii în primele săptămâni de viaţă, în
vârstă de 4-8 săptămâni, care mor după o dezvoltare somatică aparent normală.
Unii mor în câteva minute după un colaps neaşteptat cu simptome dispneice.
La căţeii în vârstă de peste 8 săptămâni se constată:
- dispnee,
- apatie, slăbiciune,
- tahicardie însoţită de aritmie,
- pulsul slab, extrasistole ventriculare, fibrilaţii ventriculare,
- paloarea sau cianozarea mucoaselor vizibile şi extremităţile reci.
La examenul necropsic se constată:
- deshidratarea accentuată cu enoftalmie şi paliditatea mucoaselor;
- unele anse intestinale sunt puternic congestionate, contrastând cu restul tubului digestiv care
este palid;
- la deschiderea intestinului se constată absenţa conţinutului, mucoasa are culoare galben-
verzuie, plăcile Payer sunt necrozate şi hemoragice. Uneori mucoasa intestinală este hemoragică
şi acoperită cu fibrină. Stomacul prezintă gastrită hemoragică difuză;
- limfonodurii mezenterici sunt măriţi, mustoşi sau hemoragici pe secţiune. Frecvent se întâlneşte
splenită hiperplastică şi hemoragii splenice;
-în cazul formei miocardice se constată edem pulmonar.
- cordul este dilatat, mai ales în partea dreaptă. Întregul miocard este palid cu aspect zebrat cu
dungi alburii sau marmorat cu pete de culoarea argilei.
Histopatologic:
- mucoasa intestinală este necrozată, vilozităţile sunt scurte, cu structura puţin evidentă;
- în celulele epiteliului intestinal se pot identifica incluzii intranucleare acidofile;
- în miocard se observă microfocare de necroză, iar la căţeii de 4-6 săptămâni miocardită
limfohistiocitară;
- infiltraţii limfogliale difuze sau nodulare în substanţa albă de la baza emisferelor şi a
cerebelului.
Diagnosticul
Parvoviroza se confirmă prin identificarea parvovirusului canin în fecale şi material necropsic
(intestin subţire) prin:
- imunoelectromicroscopie, respectiv prin
- reacţii de aglutinare (reacţia de hemaglutinare şi inhibarea hemaglutinării) a eritrocitelor de
purcel.
În România, pentru diagnosticul serologic se foloseşte setul "enteroparvotest" .
Pentru izolarea virusului se pot folosi următoarele culturi de celule:
- celule renale primare şi secundare de câine şi pisică,
- celule pulmonare de pisică şi nurcă şi
-celulele fetale ale splinei bovinelor.
Se impune faţă de mai multe boli infecţioase întâlnite la această specie:
-boala lui Carré, forma intestinală, debutează cu un catar oculo-nazal şi există şi alte
manifestări, mai ales respiratorii;
-enterita cu coronavirusuri este în general mai puţin gravă, fecalele sunt mai puţin hemoragice
şi lipseşte leucopenia;
- leptospiroza, în forma ictero-hemoragică, este greu de diferenţiat în primele faze. Se au în
vedere hipotermia, icterul şi prezenţa în urină a lepstopirelor în faze mai avansate;
-gastroenterita alimentară este sporadică, apiretică, cu evoluţie, de regulă, benignă;
-piroplasmoza se pretează la confuzii mai ales în formele atipice, lipsite de hemoglobinurie,
anemie şi hipertermie.
Examenul frotiurilor sanguine, cu punerea în evidenţă a agentului etiologic este semnificativ.
Prognosticul este întotdeauna rezervat în primele 2 zile şi poate deveni progresiv
favorabil începând din a 3-a - a 4-a zi, în condiţiile în care rehidratarea a fost corectă şi cât mai
precoce.
În cazul infecţiei mixte de parvoviroză cu coronavirus, semnele clinice sunt mult mai severe şi
prognosticul rezervat.
Profilaxia
Preventiv se iau măsuri antiepizootice generale, având în vedere că, virusul se elimină prin
fecale, urină şi salivă şi de asemenea de rezistenţa relativ mare a lui, ce impune utilizarea unor
dezinfectante ca formol 2%, sodă caustică 2% sau hipoclorit de sodiu.
Imunoprofilaxia
În România, ca vaccinuri monovalentente utilizate:
- "Parvoromvac" (vaccin viu, liofilizat, contra parvovirozei canine) constituit dintr-o suspensie
liofilizată de parvovirs canin, clona CPV-N-88, multiplicat pe culturi celulare. Vaccinul se
inoculează subcutanat sau intramuscular, începând cu vârsta de 45 zile. La 14-21 zile de la prima
vaccinare se efectuează rapelul. Anual se fac vaccinări de întreţinere a imunităţii.
- Vaccinul „Nobivac parvo-C”(vaccin contra parvovirozei la câini) preparat dintr-o tulpină
atenuată (CPV 154) de origine canină, cultivată pe linie celulară tisulară. Se inoculează în doză
de 1 ml (o doză), de la vârsta de 4-6 săptămâni, pe cale subcutanată.
- Vaccinul „Parvocine” conţine o tulpină de parvovirus canin inactivat, se administrează pe cale
subcutanată în doză de 1 ml, cu rapel după 2-4 săptămâni.
Dintre vaccinurile mixte, se folosesc:
- „Parvocan”, obţinut prin cultivarea a două tulpini de parvovirus canin (tulpina IP99 şi tulpina
Bb), pe culturi celulare. Se foloseşte începând începând cu vârsta de 45 de zile, cu excepţia
femelelor gestante, în doză de 1 ml, pe cale subcutanată sau intramusculară.
- Vaccinul "Trivalent-DHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii lui Carre, hepatitei contagioase
canine şi parvovirozei canine) este constituit dintr-un amestec liofilizat din suspensii de virus
Carré, tulpina CDV/WHO-34, de virus adeno canin serotip 2, tulpina CAV-2 şi de virus parvo
canin, clona CPV-N-88. Se foloseşte în prevenirea şi combaterea bolii lui Carreé, hepatitei
contagioase şi parvovirozei canine, pe cale subcutanată sau intramusculară, începând cu vârsta de
2 luni.
- Vaccinul "Tetravalent-LDHP" (vaccin viu, liofilizat, contra bolii Carré, adenovirozelor canine
şi parvovirozelor canine şi contra leptospirozei), este constituit dintr-o suspensie a celor trei
virusuri de la vaccinul Trivalent-CHP şi diluant reprezentat de vaccinul antileptospiric.Se
foloseşte începând cu vârsta de 2 luni.
- "Enduracell C.P.V.“, vaccin viu atenuat homolog contra parvovirozei canine (suspensie de
virus viu, atenuat, tulpina N1-35-D).
Combaterea
În focar, animalele bolnave se izolează şi se tratează.
Tratamentul va urmări următoarele obiective:
- combaterea deshidratării, calmarea mucoasei gastro-intestinale şi stimularea cicatrizării ei,
- oprirea diareei şi a vomismentelor şi oprirea hemoragiilor gastro-intestinale,
- prevenirea complicaţiilor cardiace,
- asigurarea unei convalescenţe în care organismul să aibă elementele unei refaceri totale.
După izolarea şi tratarea animalelor bolnave, se execută dezinfecţia curentă.
Animalele sănătoase din efectiv se vaccinează de necesitate sau se revaccinează.
BOALA LUI DERZSY

Boala lui Derzsy sau boala virală a bobocilor de gâscă, este o entitate infecto-contagioasă de
natură virală specifică bobocilor de gâscă, caracterizată prin tulburări generale, procese
degenerative în ficat şi alte organe şi exsudate serogelatinoase în cavităţile naturale.
Boala a fost semnalată pentru prima oară în Anglia de Mc Fadyean (1902) şi studiată în
Germania de Riemer (1904), care izolează, cultivă şi descrie agentul etiologic pe care îl
denumeşte "Bacillus septicemiae anserum exsudativae“.
Simptomele clinice şi leziunile constatate la primele evoluţii ale bolii în diferite ţări, nu au fost
identice, fapt pentru care această boală a primit diverse denumiri :
-"influenţa gâştelor" în Ungaria,
- "hepatita virală a gâştelor" în Germania,
- "pesta gâştelor" în Olanda,
- "hepatonefrita ascitică" în Franţa.
Mai târziu a fost propusă denumirea de "boala lui Derzsy", deoarece, Derzsy şi col.(1966), au
demonstrat primii că boala este produsă de un virus şi au reprodus ulterior experimental
simptomele clinice.
În românia, prima semnalare, cu izolarea şi identificarea virusului, a fost făcută de Zarzără M.
(1980).
Boala lui Derzsy prezintă importanţă, deoarece în efectivele contaminate poate antrena pierderi
de 60-80% la boboci.
Etiologie
Boala este produsă de un parvovirus specific (Goose parvovirus), încadrat taxonomic în genul
Parvovirus, familia Parvoviridae.
Virusul este cultivabil pe embrion de gâscă şi adaptabil pe culturi de fibroblaste de embrion de
gâscă, pe care produce efect citopatic şi incluziuni nucleare de tip Cowdry-A (Derzsy, 1970).
În imagini electronomicroscopice, virionii au diametrul de 20-22 nm, formă icosaedrică şi sunt
lipsiţi de anvelopă.
Virusul este rezistent la eter şi cloroform şi destul de stabil faţă de căldură şi pH-ul acid.
În condiţii naturale sunt receptive numai gâştele, indiferent de vârstă, dar exprimări clinice se
întâlnesc numai la boboci, de la ecloziune până la vârsta de 30 de zile. Bobocii de rasă comună
sunt mai puţin sensibili.
Sursele de infecţie sunt reprezentate de gâştele adulte purtătoare şi eliminatoare, care transmit
virusul prin ou (transmitere verticală) şi de bobocii bolnavi care elimină virusul prin fecale,
contaminând furajele, apa şi utilajele (transmitere orizontală).
Starea de purtător şi eliminator poate dura chiar peste un an.
La prima apariţie într-un efectiv, boala are un caracter exploziv, morbiditatea şi mortalitatea
având valori de 50-100%.
În focarele vechi, morbiditatea este limitată de imunitatea transmisă bobocilor de la adulte, prin
anticorpii vitelini.
Tabloul clinic
Perioada de incubaţie este de 8-12 zile, uneori mai scurtă. Clinic, boala evoluează acut, subacut
şi cronic.
Forma acută, afectează bobocii în vârstă de 8-15 zile, are debut brusc şi se manifestă prin:
- tulburări generale, somnolenţă,
- stare de prostraţie şi incoordonări în mers,
- bobocii preferând poziţia culcată. Moartea survine după 3-5 zile.
Forma subacută, afectează bobocii în vârstă, de 15-30 zile. Aceştia prezintă:
- horiplumaţie, inapetenţă, poziţie ghemuită şi se izolează de cârd;
- se observă diaree şi coriză;
- bobocii slăbesc, îşi pierd puful şi adoptă o poziţie "de pinguin“;
- moartea survine în 20% din cazuri, în stare de caşexie.
Forma cronică, este cea mai frecventă şi se manifestă:
- printr-o întârziere în creştere şi rea formare a penajului;
- gâştele adulte fac infecţii oculte, asimptomatice, dar sunt purtătoare şi eliminatoare devirus.
La examenul necropsic, se constată:
- congestia organelor şi ţesuturilor,
- edemul şi degenerarea cu aspect striat a muşchilor scheletici;
- cordul este dilatat în totalitate sau sub formă de insule şi cu dilataţie miocardică,
- hepatonefro-ascită - ficatul este mărit în volum, friabil şi de culoare modificată, zone brune-
roşietice pe un fond gălbui sau galben-cenuşiu, cu depozite de fibrină pe suprafaţă;
- intestin se observă inflamaţie catarală, care devine fibrino-hemoragică sau difteriodă;
- în cavitatea toracoabdominală se constată prezenţa unui lichid seros, abundent, de culoare
gălbuie.
Histopatologic se constată:
- degenerescenta şi necrobioza fibrelor miocardice;
- musculatura scheletică prezintă imagini de degenerescenţă hialină Zenker;
- în ficat se constată dilatarea capilarelor sinusoide, proliferarea celulelor Kupffer şi
degenerescenţa hepatocitelor;
- prezenţa incluziilor intranucleare de tip Cowdry A în hepatocite, celulele Kupffer, celulele
endotelelor şi în fibrinele miocardice.
Diagnosticul se precizează prin coroborarea
- datelor epizootologice (contagiozitatea ridicată, afectarea numai a bobocilor de gâscă),
- clinice (evoluţia acută mortală) şi
- a leziunilor degenerative şi exsudative (ficat, rinichi şi peritoneu).
Confirmarea se face prin:
- punerea în evidenţă a incluziilor,
- prin izolarea virusului pe embrioni de gâscă şi identificarea lui la microscopul electronic, prin
- testele de imunofluorescenţă,
- imunoperoxidază,
- reacţia în lanţ a polimerazei,
-ELISA (captură de antigen),
Se impune faţă de infecţia cu virusul pseudopestei şi hepatita virală a bobocilor de raţă,
paratifoză şi ornitoză.
Profilaxia
Pentru prevenirea contaminării efectivelor "libere", se impun, respectarea următoarelor măsuri:
-evitarea oricărui fel de contact cu efective contaminate ;
-evitarea stresurilor de orice natură şi îndeosebi variaţiile de temperatură şi manipulările
excesive;
-respectarea tehnologiilor de creştere, în special densitatea;
-respectarea şi asigurarea microclimatului optim;
- evitarea introducerii la incubat a ouălor provenite de la loturi contaminate.
În focare, ca şi în zonele contaminate, se poate asigura protecţia bobocilor cu anticorpi maternali,
prin imunizarea gâştelor cu tulpini atenuate prin pasaje repetate pe culturi de celule.
În România, pentru imunizarea gâştelor, înaintea perioadei de intrare în ouat se foloseşte
vaccinul "Deromvac" (vaccin inactivat, uleios, contra bolii lui Derzsy). Vaccinul este o
suspensie de virus a bolii lui Derzsy, tulpina BG-M1, reprezentată de lichid alantoamniotic de la
embrionii de gâscă infectaţi, inactivată cu formol şi încorporată în emulsie uleioasă.
Se foloseşte în doză de 1 ml, pe cale subcutanată sau intramusculară, la gâştele adulte, de două
ori la interval de 3 săptămâni înaintea declanşării sezonului de ouat.
Combaterea
În focar se instituie carantina de gradul III şi se aplică următoarele măsuri :
-izolarea funcţională a halelor şi a fermei contaminate;
-bobocii din halele contaminate se vor lichida;
-se distrug ouăle aflate în staţiile de incubaţie şi se procedează la dezinfecţia riguroasă;
- se dezinfectează ferma, iar aşternutul din halele depopulate se distruge prin ardere.
Bobocii sănătoşi se pot supune serumizării de necesitate folosind serul hiperimun sau serul de
convalescent, în doză de 2 ml pe cale subcutanată.
Stingerea bolii şi măsurile se ridică în fermele sau halele asanate prin depopulare, la 30 de zile de
la depopulare şi efectuarea dezinfecţiei finale, iar în staţiile de incubaţie după distrugerea
bobocilor de o zi şi a ouălor contaminate şi după efectuarea dezinfecţiei.
POXVIROZE
Poxvirozele sunt boli infecțioase, produse de cele mai mari virusuri animale (diametru 200‐350
nm) cu virioni anvelopați, paralelipipedici.
Poxvirusurile se replică în citoplasmă şi grație unei transcriptaze proprii pot sintetiza timpuriu un
ARNm care codifică proteine decapsidării complete.
In funcție de gazda afectată preferențial, în subfamilia Chordopoxvirinae (ale vertebratelor) sunt
cuprinse următoarele genuri : Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Capripoxvirus, Suipoxvirus,
Leporipoxvirus şi Avipoxvirus, încadrate în familia Poxviridae.
ECTIMA CONTAGIOASĂ
Ectima contagioasă (în greceşte "ekhtuma"= erupție pustuloasă cutanată), denumită popular
"zăbală", "caş la gură", "bube dulci", etc, este o boală infecto‐contagioasă, ce afectează caprele şi
oile, manifestată prin erupție veziculo‐veziculo pustuloasă crustoasă cu localizări predominant
bucale, podale, genitale, mamare şi oculare.
• 1787 ‐ Primele semnalări privind existența bolii la oaie au fost făcute în Germania
• 1903 ‐ Termenul de dermatita pustuloasă contagioasă a fost prima dată utilizat.
▫ Multă vreme ectima a fost confundată cu variola şi necrobaciloza.
▫ In România, ectima a fost identificată şi descrisă de Riegler(1935). Ulterior, boala a fost
studiată de Isopescu (1936), Borcilă şi col.(1937), Grigore(1957), Paul şi col.(1982), Cuciuc
(1984),etc, fiind semnalată în repetate rânduri în toate regiunile țării.
• Boala este răspândită în toată lumea şi determină pierderi însemnate turmelor contaminate, prin
procentul ridicat de mortalitate, mai ales la tineret şi prin frecvența complicațiilor care
prelungesc şi agravează evoluția.
Etiologie
• Agentul cauzal este "virusul Orf" (Orf virus), încadrat taxonomic în genul genul Parapoxvirus,
subfamilia Chordopoxvirinae, familia Poxviridae. Virusul are formă ovoidă, cu dimensiuni de
160‐250 mm, epiteliotrop, cultivabil pe monostrat de celule embrionare epiteliale şi renale de
ovine, pe care produce efect citopatic evident. Nu se cultivă pe embrioni de găină de 10‐12 zile şi
nici pe culturi de fibroblaste de embrioni de găină, ceea ce îl deosebeşte de Ortopoxvirus.
• Virusul ectimei contagioase nu este unic; se cunosc 6 tipuri diferite antigenic.
Aceasta explică apariția bolii în turmele imunizate activ, ca urmare a intervenției unui nou tip de
virus. Totodată, imunitatea față de ectimă este humorală şi celulară ceea ce face ca protecția de
origine clostrală pentru miei să fie uneori insuficientă.
• Rezistența virusului în condițiile mediului extern este foarte mare. Astfel, în crustele
descuamate din interiorul adăposturilor, poate rămâne virulent, de la un an la altul (chiar 23 ani),
dar pe păşuni sub acțiunea directă a razelor soarelui este distrus în câteva luni (Levingston şi
col.,1960). In mediu umed, la temperaturi de 58‐60°C este distrus în 30 minute, iar la 64°C în 5
minute.
Dezinfectantele uzuale îl distrug cu uşurință; glicerina îl conservă.
• Sunt receptive la infecția cu virusul ectimei numai oile şi caprele. Tineretul este mai sensibil
decât adulții. Cei mai sensibili sunt mieii sugari începând de la vârsta de 2‐3 săptămâni şi
tineretul până la 2‐3 luni.
• Sensibilitatea la infecție este mai mare la animalele din rasele ameliorate şi la cele cu o stare
proastă de întreținere.
• Celelalte specii de animale fac forme inaparente de boală. Omul este receptiv, dar se
îmbolnăvesc mai mult persoanele care vin în contact cu animale (ciobani, îngrijitori, mulgători,
personal veterinar, etc.) şi se manifestă prin febră şi erupție veziculo‐pustuloasă pe față, mâini,
mucoasa bucală, cu evoluție benignă şi vindecare în 10‐15 zile.
• Sursele de infecție sunt reprezentate de animalele bolnave şi vindecate, dar purtătoare de virus
în cruste. Virusul este prezent în concentrație mare în lichidul vezicular şi în crustele care se
desprind şi care reprezintă principala sursă de infecție. Virusul nu se găseşte în lapte, fecale şi
urină.
• Ca surse secundare de infecție pot servi adăposturile, aşternutul, padocurile, instrumentele de
tuns, furajele, apa, vehiculele, păşunile, drumurile, etc.
• Contaminarea se poate face pe cale directă şi indirectă, iar pătrunderea virusului în organism
se face, de obicei la nivelul microtraumelor existente pe piele, buze, mucoasa bucală, etc.
• Ectima evoluează enzootico‐epizootic, cu difuzibilitate mare în focar. Boala apare în orice
anotimp, dar este mai frecventă primăvara şi vara. Hrănirea animalelor, mai ales a tineretului
recent înțărcat, cu furaje dure, țepoase, de calitate proastă, favorizează apariția şi evoluția gravă a
bolii.
• Morbiditatea, deşi poate ajunge la 90% mortalitatea în ectimă nu depăşeşte 15%. Totuşi, în
focarele grave, complicate, pierderile pot ajunge la 25% şi chiar şi 75%.
Patogeneză
• Pătruns în organism, virusul are o electivitate particulară pentru epiteliul de tranziție între piele
şi mucoase şi pentru pielea fină.
• La poarta de intrare virusul se replică în celulele epiteliale care proliferează, suferă un un
proces de degenerare balonizantă şi apoi de liză.
• Leziunile cutanate din ectimă au aceleaşi faze ca în exantemul variolic (maculă, papulă,
veziculă, pustulă, crustă), dar cu evoluție mult mai rapidă, astfel că ceea ce se observă la
examenul clinic este faza de crustă.
• Prin deschiderea pustulelor, se formeaza cruste bine ancorate în straturile celulare subiacente.
• Sub cruste se formeaza niste excrescențe cu aspect verucos, uneori cu o grosime de peste 1 cm.
• In absența unor complicații, crustele se detaşează după aproximativ trei săptămâni.
• Leziunea se extinde prin contiguitate până la instalarea imunității.
• Trecerea prin boală conferă animalelor o imunitate durabilă (cel puțin 2‐3 ani).
Tabloul clinic
▫ După o perioadă de incubație de 6‐8 zile, apar simptomele clinice şi boala poate evolua
supraacut, acut şi subacut cu localizări.
• Forma supraacuta sau fulgerătoare, întâlnită foarte rar, se manifestă prin tulburări generale de
septicemie gravă, însoțite de edem al botului, uneori al capului, limforeticulită submaxilară şi
erupție masivă veziculopustuloasă pe buze şi mucoasa bucală. Animalele mor în decurs de 30‐40
de ore de la debut.
• Forma acută debutează prin febră, tulburări generale urmate de apariția erupției
veziculo‐pustulo‐crustoasă cu localizare peribucală, podală, perineală, vulvară, etc.
Evoluția se termină fie prin moarte, fie prin trecerea în forma evolutivă subacută.
• Forma subacută este frecvent întâlnită. Se manifestă prin apariția erupției
veziculo‐pustuloase cu localizări diferite fără a fi însoțită de febră şi tulburări generale.
In funcție de sediul erupției specifice, se constată următoarele localizări:
Localizare peribucală sau labială, se manifestă prin proeminenţe crustoase şi eroziuni
superficiale pe buze, comisuri, vârful botului şi aripile nărilor, uneori pe obraji, urechi, pleoape şi
în alte regiuni corporale. Sub crustă apar proliferări epiteliale excesive cu aspect papilomatos.
Crustele se usucă, cad şi dacă nu apar complicaţii, animalele se vindecă.
• Localizarea bucală sau stomatita pustuloasa este frecvent întâlnită la mieii în vârstă de 2‐3
săptămâni şi la capre. Se manifestă prin apariția erupțiilor cu aspect eroziv‐necrotic sau enzootic
verucos, inițial pe gingii şi bureletul incisiv, apoi pe limbă, bucce şi vălul palatin. Intervenția
germenilor de asociație complică leziunile, apărând necroze difuze, urât mirositoare, (stomatita
difteroidă sau necrobacilară).
• Localizarea podală se manifestă prin apariția erupției la coroană, spațiul interdigital, călcâie şi
uneori se extind până la genunchi. Leziunile se pot complica cu o floră bacteriană diferită şi
animalul simulează semnele pododermatitei infecțioase.
• Localizarea mamară se întâlneşte Ia oile în lactație. Erupția veziculo‐pustuloasă este localizată
pe mamelon şi mai rar pe glanda mamară. Traumatismele şi infecțiile secundare duc la mamite.
• Localizarea genitala se manifestă la femele printr‐o erupție veziculo‐pustuloasă pe mucoasa
vulvo‐genitală, perineal şi la baza cozii. La masculi, erupția se localizează pe pielea furoului şi
uneori pe toată mucoasa peniană.
• Localizarea oculară primară se întâlneşte foarte rar, de obicei apare în urma extinderii
procesului din regiunea peribucală. Se manifestă prin conjunctivită veziculo‐pustuloasă, uni‐ sau
bilaterală, adeseori complicată cu cheratită simplă sau ulceroasă. Pleoapele se tumefiază,
animalul prezintă epiforă, fotofobie.
• La tineretul provenit din oi importate s‐au descris forme generalizate în care suprafața cutanată
din regiunea dorsală şi lombară prezintă proeminențe nodulare, roşietice, cu diametrul până la
1,5 cm.
Pustulizarea şi deschiderea ulterioară a acestor focare este urmată de aglutinarea firelor de lână,
care formează o adevărată carapace crepitantă, sub protecția căreia pielea se reepitelizează.
Infecțile secundare pot duce la formarea de ulcere de diferite dimensiuni ca şi la apariția de
flegmoane subcutanate.
• Examenul necropsic evidențiază erupția pustulocrustoasă cu localizare peribucală, labială şi
bucală, mai rar podal, mamar, genital, ocular sau în alte regiuni cu piele glabră. In formele grave,
mortale, erupția poate cuprinde şi mucoasa faringiană şi pulmonul, ca şi prestomacele, cheagul şi
intestinul.
• Leziunile organelor interne sunt lipsite de specificitate, fiind determinate de germenii de
asociație. Ele sunt reprezentate prin bronhopneumonii purulente, necroze hepatice, intestinale şi
uneori ale rețelei, peritonite adezive, etc.
• Histopatologic, se evidentiaza modificari ale epidermului în faza de papulă, pustula si crusta.
Diagnosticul
• Caracterul contagios, localizările (peribucală, bucală şi podală) şi morfologia erupției sunt
suficient de concludente pentru a permite stabilirea diagnosticului, fără a mai fi necesare
examene speciale de confirmare.
• In situațiile rare, în care se impune totuşi comfirmarea, se poate recurge la examene de
laborator (virusologic, histopatologic, bioproba pe miei).
• Pentru izolarea şi cultivarea virusului se pot folosi culturile celulare (epiteliale de ovine sau
rinichi şi testicul bovin).
• Identificarea şi tipizarea virusului izolat se face prin reacția de seroneutralizare, imunodifuziune
în gel de agar, reacția de fixare a complementului şi ELISA. Cel mai sigur, evidențierea virusului
se face cu ajutorul anticorpilor monoclonali (testele ELISA şi immunoblotting) şi PCR(reacția în
lanț a polimerazei).
• Ectima se diferențiază uşor de alte boli eruptive, asemănătoare cum sunt:
▫ variola ovină,
▫ febra aftoasă,
▫ dermatita (dermatoza) ulceroasă,
▫ necrobaciloza mieilor,
▫ pododermatita infectioasă.
Prognosticul este variabil cu forma clinică.
Profilaxia
• Pentru prevenirea introducerii bolii în efectivele indemne, se va evita contactul cu turmele
contaminate, iar animalele nou achiziționate vor fi ținute în carantină profilactică.
• Specific, pentru imunizarea preventivă a animalelor în vârstă de peste o lună, din focare cronice
de boală (unități şi localități cu antecedente de boală în ultimele 12 luni) se practică vaccinarea
cu un vaccin contra ectimei contagioase "Ectivac" constituit dintr‐o suspensie de virus viu
atenuat cultivat pe culturi de celule renale de vițel, în amestec cu mediu protector.
Combaterea
• In focar, animalele bolnave se izolează (mieii împreună cu mamele).
• In formele evolutive benigne, cu localizări peribucale, este suficientă asigurarea unor condiții
de igienă şi mai ales de alimentație adecvate (barbotaje, furaje moi şi de bună calitate, etc.)
pentru a asigura vindecarea.
• In cazul formelor evolutive maligne (mai grave, complicate), peribucale şi bucale, se poate
institui un tratament local, ce constă din îndepărtarea crustelor şi aplicarea de pensulații cu
albastru de metilen 2%, violet de gențiana, lotagen sau pomezi cu cloramfenicol racemic,
teramicină 1/1, timp de 3‐5 zile (Pop şi col.,1975).
• In localizările podale, după o toaletă mecanică, se recomandă tamponarea cu soluție de formol
10% sau de sulfat de cupru 1‐30%, etc.De asemenea, se pot folosi antibioticele şi sulfamidele sub
formă de unguente. Concomitent se vor asigura condiții optime de igienă.
• In unitățile în care boala evoluează grav, animalele sănătoase şi în special mieii, se pot imuniza
activ. Pentru imunizare se foloseşte vaccinul viu, modificat, din focar, constituit din triturat de
cruste în ser fiziologic glicerinat 50%, cu adaos de penicilină şi streptomicină.
MIXOMATOZA
Mixomatoza este o boală infecto‐contagioasă, specifică iepurilor, caracterizată clinic prin

blefaroconjunctivită şi apariția de tumefacții edematoase cutanate în diverse regiuni corporale.
• Boala a fost descrisă prima dată de Sanarelli in 1898, în Uruguay.
• In 1952 este introdusa în Franța o tulpină de virus brazilian, întrebuințat în laborator, pentru ca
apoi să apară în Belgia, Olanda, Germania, Spania, Anglia şi în alte țări, provocând o mortalitate
în masă nu numai printre iepurii de casă sălbatici dar şi în crescătorii.
• In România, boala a fost diagnosticată în vestul țării de către Garoiu şi col.(1961) şi de Olarian
şi Perianu (1976) în Moldova.
• Mixomatoza prezintă o deosebită importanță, întrucât pe teritoriile afectate poate cauza
decimarea efectivului de iepuri.
Etiologie
• Agentul viral este virusul mixomatos („Myxoma virus”), genul Leporipoxvirus, familia
Poxviridiae.
• Virusul este înrudit antigenic cu virusul fibromului iepurelui ("fibromul Shope"), are
dimensiuni de 125‐360nm, conține ADN şi este de formă paralepipedică.
• Se cultivă pe culturi celulare de iepure (mai ales celule renale), veveriță, hamster tânăr şi
anumite țesuturi umane, fibroblaste de pui de găină şi pe ouă embrionate de găină unde produce
efect citopatogen.
• In ouă embrionate determină formare de pustule pe membrana corioalantoidă.
• Este de rezistent față de acțiunea factorilor fizici şi chimici si sensibil la actiunea
dezinfectantelor uzuale.
• Este unic din punct de vedere antigenic, dar diferă din punct de vedere a patogenității.
• Sunt receptivi iepurii de casă şi sălbatici (Oryctolagus, Sylvilagus, Brachilagus în special) şi
mult mai puțin iepurii de câmp (Lepus). Rasele ameliorate (Angora belgiană) şi tineretul sunt
mult mai sensibile şi fac de obicei forme mai grave.
• Sursele de infecție sunt reprezentate de animalele bolnave şi de cele trecute de curând prin
boală, care elimină virusul prin secreția nazală, contaminând furajele şi apa.. Cadavrele, părul,
pielea, carnea, gunoiul, obiectele de inventar, etc., contaminate pot deveni surse importante de
infecție.
• Animalele se pot contamina prin contact direct şi indirect, prin hrană şi apă, dar mai ales prin
insectele hematofage: flebotomi, purici, țânțari (Anopheles, Aedes şi alții).
• Boala este mai frecventă în anotimpurile calde, în sezoanele de zbor ale insectelor hematofage
şi este mai rară iarna.
Tabloul clinic
• Perioada de incubație are o durată de 2‐10 zile.
• Virusul are tropism caracteristic pentru piele, producând pe acesta forme nodulare sau pentru
tractusul oculo‐respirator, cu forme nemixomatoase.
• Clinic, mixomatoza nodulară evoluează acut şi cronic.
• Forma acută (generalizată) se întâlneşte de obicei la începutul epizootiei. De regulă, iepurii
sunt găsiți morți, fără să prezinte simptome clinice.Uneori, pot fi surprinse animale cu febră
(40‐41 °C) anorexie şi epiforă.
• Forma cronică (localizată) este frecvent întâlnită. Debutează prin hipertermie, epiforă şi
blefaroconjunctivită exsudativă şi edematoasă, imprimându‐i capului un aspect monstruos‐ "cap
de leu" sau "aspect leonin".
• La masculi se întâlnesc noduli în jurul anusului, la scrot şi la prepuț. Testiculele sunt uneori
foarte mult tumefiate.
• Iepurii bolnavi slăbesc, sunt abătuți, nu mai consumă hrana, devin caşectici şi mor după 1‐2 sau
chiar mai multe săptămâni.
• In formele evolutive benigne, forma oculorespiratorie fără modificări generale prezinta
tumefacții mici, de culoare roşie şi cu tendința de a regresa. Animalul se vindecă fără nici o
intervenție.
• Necropsic, se constată conjunctivită seromucoasă sau blefaroconjunctivită mucopurulentă.
• Capul şi mai ales botul sunt tumefiate şi cu prezența pe pleoape, bot şi urechi, mai rar în alte
zone (perianal, scrotal, membre,etc.) a unor formațiuni edematoase cu aspect tumoral, denumite
mixoame.
• Organele interne nu prezintă modificări caracteristice.
• Examenul histopatologic relevă degenerescentă balonizantă a epidermului, hipercantoză şi
prezența în citoplasma celulelor epiteliale de incluzii caracteristice denumite incluziile sau
„corpii lui Splendore” .
Diagnosticul
• Se confirmă prin examene de laborator (virusologic, histopatologic, biologic).
• Izolarea virusului se realizează prin inocularea materialului patologic suspect pe ouă
embrionate de găină, pe culturi celulare primare de iepure (RK) sau linii stabilizate ca RK13 şi
RL în mediu (MEM).
• Inocularea iepurilor (proba biologică) oferă, de asemenea, posibilitatea de identificare a
virusului.
• In serul sanguin se pot evidenția anticorpi specifici prin testele serologice: reacția de fixare a
complementului, seroneutralizarea şi imunodifuzie în gel de agar.
• Diferențierea clinică se impune față de următoarele entități:
▫ fibromul lui Shope,
▫ pasteureloza cronică,
▫ necrobaciloza,
▫ spirochetoza.
Prognosticul clinic şi epizootologic este rezervat.
Profilaxia
• Pentru prevenirea introducerii bolii în regiunile indemne, ‐ se interzice importul de iepuri de
casă şi sălbatici sau al produselor provenite de la aceştia, din țările şi zonele unde evoluează
mixomatoza;
▫ carantina profilactică a iepurilor nou aduşi;
▫ evitarea factorilor de stres, legați de furaj, ambianță, vizitatori,etc;
▫ protejarea adăposturilor cu plase de sârmă sau plastic contra insectelor hematofage (țânțari,
muşte);
▫ executarea dezinsecțiilor profilactice în crescătoriile de iepuri,etc.
• Specific, pentru prevenirea mixomatozei, se poate practica imunizarea iepurilor, folosind
vaccinurile Mixoromvac‐H şi Mixoromvac‐O.
Combaterea
• Boala este inclusă printre bolile supuse declarării oficiale şi carantinei de gradul II. In cazul
apariției bolii în crescătorii îndemne, lotul afectat se lichidează şi restul efectivelor se supun
vaccinării.
VARIOLA AVIARĂ
(DIFTERO-VARIOLA; FOWLPOX)
Este o entitate infecțioasă ce afectează în special galinaceele, manifestată prin erupție nodulară
(variolică) pe piele şi procese pseudomembranoase (difteroide) pe mucoasele capului.
• Boala este cunoscută de foarte multă vreme, însă mult timp s‐a crezut că cele două forme
clinice sunt entități distincte.
• Forma cutanată era denumită "epitelioma contagioasă", iar cea pe mucoase "difterie", din
cauza, asemănării cu difteria omului.
• In 1902, Mark şi col., stabilesc că agentul "epiteliomei contagioase" este un virus, iar
Cornwarth(1908) demonstrează experimental identitatea etiologică a formei variolice şi a celei
difteroide, boala fiind denumită difterovariola.
Răspândire şi importanță
• Variola este răspândită pe tot globul cu o incidență variabilă, în funcție de zona geografică, de
gradul de organizare a măsurilor antiepizootice, de sistemul de creştere şi exploatare a păsărilor.
• Produce pierderi însemnate atât prin mortalitate, cât şi prin reducerea producției de ouă,
întârziere în creştere, sacrificări de necesitate cu valorificare neeconomică, cheltuieli legate de
producerea şi aplicarea imunizărilor,etc.
Etiologie
• Virusurile variolelor aviare sunt incluse în genul Avipoxvirus, familia Poxviridae şi manifestă
un tropism pentru epitelii (epiteliotrop).
• Se cultivă uşor pe membrana corioalantoidă a embrionilor de găină în vârstă de 9‐12 zile, cu
producerea unui efect citopatic.
• Rezistența virusului este destul de mare. Substanțele antiseptice îl distrug însă destul de rapid
(mai ales soda caustică 1‐2%).
• Pe baza însuşirilor imunologice şi a patogenității pentru diferitele specii de păsări, în cadrul
virusurilor variolice aviare, au fost individualizate cel puțin 5 tipuri: galinar, columbar, de
curcă, de canar şi de prepeliță fiecare având o specificitate patogenă pentru gazda omologă,
insa există si tulpini ce afectează 2‐3 specii de păsări.
▫ Virusul columbar nu este patogen pentru găină, curcă şi canar.
▫ Virusul de curcă este patogen pentru curcă şi găină.
▫ Virusul de canar afectează canarii şi vrăbiile.
▫ Virusul de prepeliță afectează numai prepelița.
• La infecția naturală sunt receptive un număr foarte mare de specii de păsări domestice şi
sălbatice: galinacee (găină, bibilică, fazani, păuni, potârnichi), porumbel, canari, papagali, vrăbii,
păsări răpitoare diurne, ciori, bufnițe, pescăruşi, etc
▫ Tineretul este în general mai receptiv, dar la puii de găină boala nu apare de obicei înainte de
vârsta de 1‐2 luni. Starea de întreținere necorespunzătoare a păsărilor şi evoluția altor boli
curente măresc receptivitatea față de virusurile variolice.
• Sursele de infecție sunt reprezentate prin păsările bolnave de variolă sau trecute prin boală,
precum şi cadavrele şi organele păsărilor cu leziuni, care elimină virusul prin crustele desprinse
odată cu falsele membrane.
▫ Elementele mediului înconjurător contaminate cu materii virulente (furaje, apă, aşternut,
adăposturi, vase de hrănit, cuşti, vehicule, etc.) pot constitui importante surse de infecție.
▫ Insectele hematofage (țânțari, căpuşi,etc.) pot constitui surse de infecție posibile. De
asemenea, păsările sălbatice (vrăbii, ciori, porumbei sălbatici, etc.) pot fi surse de infecție şi
rezervoare de virus, contribuind la vehicularea acestuia la distanță.
• Infecția naturală se poate realiza prin contact direct şi indirect cu păsările bolnave.
• Virusul poate pătrunde în organism pe cale respiratorie (inhalarea aerosolilor încărcați de
particule virale), digestivă (ingerarea de alimente şi apă contaminate) şi cutanată (înțeparea de
către ectoparaziți vehiculanți ai virusului, sau prin soluții de continuitate). In timpul năpârlirii
virusul poate pătrunde prin foliculii plumiferi.
• Variola aviară evoluează sub formă de enzootii de gravitate variabilă în funcție de tehnologia
de creştere şi starea de întreținere a păsărilor; pierderile prin mortalitate pot varia între 3-5% în
unele efective şi 30-50% în altele.
Patogeneză
• Mecanismul patogenetic al infecției diferă puțin de acela al celorlalte variole, prin unele
particularități.
• Astfel, după pătrunderea în organism, virusul se replică la poarta de intrare şi determină apariția
nodulilor.
• Ulterior, virusul pătrunde în sânge şi produce generalizarea, găsindu-se în diferite organe.
• Nodulul variolic cutanat are aspectul unui papilom dur, mărimea unui bob de linte sau de
mazăre, culoare cenuşie-albicioasă, care se formează prin hiperplazia puternică a celulelor
epiteliale şi cornificarea ectoplasmei celulelor hiperplaziate.
• Ulterior, din cauza degenerării balonizante, în celulele hiperplaziate se lizează citoplasma,
nucleul şi corpusculii lui Bollinger, în locul lor apărând vezicule microscopice.
• Nodulul cutanat la păsări este lipsit de stadiul de veziculo-pustulă. In schimb, la nivelul
mucoaselor, după faza de papulă (nodul) se produce degenerarea balonizantă a celulelor
hiperplaziate, cu formarea de vezicule microscopice care se infectează cu flora banală şi
determină inflamația fibrino-necrotică sub formă de focare.
Tabloul clinic
• Perioada de incubație este cuprinsă între 3-10 zile, uneori chiar 15 zile.
• Clinic variola evoluează acut şi subacut.
• Forma acută este rar întâlnită. Apare în special la tineretul aviar carențat vitaminic. Se
manifestă prin febră, abatere, inapetență, horiplumație, dispnee şi prezența de pseudomembrane
în cavitatea bucală.
Obişnuit se termină prin moarte, după o evoluție de 5-8 zile.
• Forma subacută este mai frecventa. In funcție de sediul erupției, se întâlnesc localizări
cutanate, difteroide şi mixte.
• cutanată (forma cutanată, variolică, epitelioma contagioasă, exantemul variolic) se
caracterizează prin apariția de noduli pe creastă, bărbițe, urechiuşe, cioc, pleoape, crupion şi
uneori generalizat.
• La curci, nodulii apar în regiunea gâtului, cuprind carunculii şi mărgelele. Uneori confluează,
deformând regiunea.
• Evoluția completă a nodulilor durează 6-7 zile, însă din cauza apariției lor succesive, boala se
prelungeşte 3-4 şi chiar mai multe săptămâni. Starea generală nu este modificată, însă când
erupția este masivă, păsările sunt abătute, nu se hrănesc şi slăbesc.
• Localizarea pe mucoase (forma difteroidă, pseudomembranoasă, enantemul variolic) este mai
frecventă la galinaceele crescute în condiții intensive. Se manifestă prin apariția pe mucoasa
digestivă şi respiratorie a erupției variolice sub forma unor plăci rotunde, ovale sau neregulate,
de culoare roşie-închis ce se necrozează rapid, se îngroaşă, formând false membrane de culoare
cenuşie-gălbuie (culoarea gălbenuşului de ou răscopt), aderente de mucoasă şi care determină
deformarea regiunii. După îndepărtarea lor, prin raclaj, mucoasa rămâne ulcerată şi sângerândă
• Leziunile pot interesa mucoasa bucală, nazală, oculară, faringiană, laringiană şi traheală Cea
mai frecventă traheală. şi mai caracteristică este localizarea buco-faringiană, în care leziunile
cuprind mucoasa buccelor, mandibulei şi limbii, comisurile ciocului, palatul şi fanta palatină.
• Cu cât leziunile sunt mai vechi, cu atât ulcerația mucoasei este mai profundă, interesând chiar
țesutul muscular, cartilajele şi osul. Starea generală a păsării se menține mult timp modificată.
• Când leziunile difteroide cuprind laringele şi traheea se formează dopuri şi moartea se produce
prin asfixie.
• Procesul inflamator specific ce poate extinde şi la mucoasa nazală, a sinusurilor şi la mucoasa
conjunctivală, determinând tulburări clinice variate.
• Localizarea mixtă (forma mixtă) se caracterizează prin evoluția simultană, pe acelaşi individ,
atât a erupției cutanate cât şi a depozitelor pseudomembranoase pe mucoase.
• Leziunile sunt în funcție de localizarea procesului infecțios.
• Astfel, în localizarea cutanată, se constată apariția unui exantem, caracterizat macroscopic
prin prezența unor noduli cenuşii-maronii în zonele fără pene sau generalizat.
• Localizarea pe mucoase se caracterizează printr-un enantem al mucoasei bucale şi cu tendința
de a cuprinde tractusul respirator.
Pe mucoase se constată, pseudomembrane cenuşii-gălbui, aderente, urât mirositoare, care prin
detaşare lasă o zonă sângerândă.
• Examenul histopatologic relevă hiperplazia epiteliului infectat cutanat şi difteroid şi prezența
intracitoplsmatică a unor incluzii oxifile, cunoscute sub denumirea de "corpusculii lui Bollinger".
Diagnosticul
• Se confirma prin examen de laborator (izolarea virusului şi evidențierea incluziilor specifice).
• Virusul variolei aviare poate fi izolat prin inocularea materialului suspect pe ouă embrionate, în
vârstă de 9-12 zile sau pe culturi celulare de pasăre. Prin replicare, în citoplasma celulelor
determină formarea de incluzii intracitoplasmatice (corpusculii Bollinger) care conțin mici
corpusculi elementari (corpusculii Borrel.
• Imunofluorescența directă efectuată pe țesuturi lezate constituie o metodă rapidă de diagnostic.
• Răspunsul imun al păsărilor trecute prin boală poate fi apreciat prin folosirea următoarelor teste
serologice: seroneutralizarea, hemaglutinarea pasivă, imunoflorescența, imunodifuzia în gel de
agar şi testul ELISA.
• Diagnosticul diferențial se impune, mai ales în cazurile izolate, în fazele incipiente.
▫ localizarea cutanată se poate confunda cu leziunile rezultate în urma bătăilor, a
zgârieturilor cu ghiarele şi ciocul pe creastă şi bărbițe, dar acestea evoluează benign şi nu au
aspect nodular.
▫ Localizarea difteroidă se poate confunda cu: hipovitaminoza A, micoplasmoza respiratorie;
coriza Contagioasă
Prognosticul
• In localizarea cutanată prognosticul este favorabil favorabil, în localizarea pe mucoase este cu
atât mai grav cu cât leziunile sunt întinse şi localizate în regiuni puțin accesibile unui tratament
local direct.
Profilaxia
• Profilaxia generală, se realizează prin:
– achiziționarea de păsări numai din unități indemne, respectarea carantinei profilactice,
dezinfecții riguroase după fiecare depopulare, respectarea sistemului de creştere.
• Specific, pentru imunizarea activă se folosesc vaccinurile Avipox-col-81, Avipoxtc-col-81 şi
avipox-gal.
– Vaccinul AVIPOX-COL-81, vaccin viu. Se aplică la vârsta de 8-10 săptămâni ca acțiune
pregătitoare pentru vaccinarea cu AVIPOX-GAL.
– Vaccinul AVIPOX-GAL, vaccin viu. Se foloseşte pentru prevenirea variolei la găini, curci şi
fazani. Se aplică prin metoda stick începând cu vârsta de 3 luni, după o prealabilă pregătire prin
vaccinare cu AVIPOX-COL sau AVIPOX -TC.
– De asemenea, se mai prepară vaccinurile Di-col şi vaccinul Di-gal şi Nobilis Ovo-diphtherin.
– Vaccinul Nobilis Ovo-diphtherin, este un vaccin viu, liofilizat contra variolei aviare. Se
inoculează intradermic, cu ajutorul dispozitivului de vaccinare cu două ace, în pliul aripei.
Combaterea
• La apariția bolii într-un efectiv, se vor aplica următoarele măsuri :
▫ izolarea imediată a păsărilor bolnave sau suspecte,
▫ sacrificarea păsărilor cu forme incurabile
▫ distrugerea cadavrelor şi a tuturor materiilor virulente,
▫ executarea dezinfecțiilor
▫ îmbunătățireacondițiilor de igienă ,evitarea supraaglomerării.
• Păsările cu localizări accesibile intervenției se tratează: îndepărtarea zilnică a depozitelor
pseudomembranoase şi badijonarea locului cu soluție 1-2% de albastru de metilen sau cu
glicerina iodată 10%.
• Păsările sănătoase din efectivele contaminate se tratează preventiv cu cloramfenicol în hrană,
timp de 3 zile, după care se vaccinează de necesitate, cu vaccin AVIPOX-GAL sau vaccin Di-
gal.
• Dacă, cu toate măsurile luate boala evoluează grav întregul efectiv se poate sacrifica de
necesitate.
• Boala se consideră stinsă şi măsurile sanitar-veterinare se ridică după 21 de zile de la ultimul
caz de moarte, sacrificare sau vindecare şi după trecerea a minimum 14 zile de la vaccinarea
antivariolică de necesitate.
RETROVIROZE
Leucozele aviare
(Avian leukosis)
Leucozele aviare sunt boli infecțioase de natură virală, care afectează galinaceele, caracterizate
clinic printr‐o evoluție lentă, cu o simptomatologie polimorfă, iar anatomopatologic fie prin
modificări ale elementelor figurate ale sângelui (leucoze leucemice sau intravasculare), fie prin
procese tumorale în diferite țesuturi şi organe (leucoze aleucemice sau extravasculare).
• Leucozele aviare au fost semnalate pe toate continentele, incidența fiind condiționată de
densitatea şi circulația materialului avicol şi de sistemul de creştere aplicat. Adoptarea sistemelor
intensive de creştere şi exploatare, ca şi schimburile masive de păsări şi produse avicole a
contribuit substanțial la lărgirea ariei geografice a bolii.
• În România, leucoza a fost semnalată prima dată de Cernăianu (1934), sub formă de cazuri
sporadice. Mai târziu, importul de pui din Olanda, destinat popularii unităților avicole a însemnat
înregistrarea sub formă enzootică a leucozelor aviare şi răspândirea în toate regiunile țării.
Leucozele aviare constituie o problemă pentru toate țările cu avicultura avansată.
Etiologie
• Virusurile leucozice aviare (Avian leukosis viruses ‐VLA), au formă sferoidă sau uşor
deformată sau de aspect spermatozoidic şi cu dimensiuni de 80‐100 nm. Genomul viral este
constituit din ARN si posedă enzima reverstranscriptaza necesară formării unui ADN provirus,
care se integrează în genomul celular al gazdei în timpul replicării virale.
• Virusurile au un mod identic de sinteză, ele rămân ataşate de membrana celulei gazde, în
citoplasmă, sau se acumulează în vacuole citoplasmatice, dar niciodată în nucleul celular.
Particulele virale se eliberează din celulă printr‐un proces de „înmugurire” la nivelul membranei
celulare infectate.
• Virusurile leucozei aviare au fos clasificate în 10 subgrupe notate cu literele mari ale
alfabetului (A‐J).
• Virusurile se cultivă pe fibroblaşti din embrioni de găină sau curcă, prepeliță japoneză, gâscă,
rață şi pe embrioni de 8‐11 zile. În culturi celulare nu se produc modificări morfologice esențiale
la un simplu examen microscopic, dar prezența virusurilor se poate decela prin alte procedee.
• O particularitate a virusurilor este capacitatea de a determina mai multe forme de leucoză,
numită „multipotență” şi se exprimă printr‐o varietate de forme morfoclinice pe care pot să le
genereze.
• Virusurile leucemice aviare afectează sistemul reticulohistiocitar şi hematopoetic.
• Cele mai larg răspândite în teren sunt virusurile din subgrupele A şi B. Cele din subgrupele C şi
D au fost semnalate mai rar.
• Receptivitatea cea mai ridicată o manifestă galinaceele, în special găina, în timp ce la curcă,
bibilică şi fazan cazurile sunt mult mai rar semnalate. La alte specii (porumbei, papagali, canari,
rațe, gâşte) cazurile sunt mult mai rare. Cazuri izolate au fost semnalate şi la lebădă, cocostârc,
vultur şi alte specii.
• Rasele specializate sunt mai receptive la infecție şi fac forme mai grave, în timp ce rasele
rustice sunt mult mai rezistente (Leghorn, Starcross, Rock şi Cornish).
• Receptivitate maximă se înregistrează la vârsta de o zi, pentru ca apoi să descrească treptat.
• Un rol deosebit îl joacă susceptibilitatea genetică, strâns legată de linia genetică a păsărilor în
cauză, care se reflectă în rezistența la infecție.
• Dacă contactul cu virusul are loc în cursul dezvoltării embrionare (datorită transmisiei verticale
a infecției), se produce fenomenul de toleranță imunologică şi ca urmare nu se produc anticorpi
specifici.
• In virtutea acestei situații particulare, după Rubin şi col.(1961), păsările pot fi clasificate în
patru categorii:
– păsări neinfectate, deci neviremice şi fără anticorpi (V‐A‐);
– păsări neviremice cu anticorpi (V‐A+);
– păsări viremice cu anticorpi (V+ A+);
– păsări viremice fără anticorpi (V+A‐).
• În determinarea receptivității şi gravității cu care evoluează boala pot interveni şi alți factori
favorizanți, printre care cei mai importanți sunt :
– suprapopularea adăposturilor,
– forțajul alimentar,
– excesul de proteine în rație şi mai ales al făinii de carne,
– surplusurile de săruri minerale ca sulfat de cupru, fier, mangan, etc., în apa de băut sau în
furaje,
– carența în vitamina E,
– infestațiile parazitare, etc.
• Principalele surse de infecție sunt păsările bolnave şi cele infectate, aparent sănătoase,
cadavrele sau carcasele provenite de la acestea, precum şi toate elementele mediului extern
contaminate cu materii virulente.
• Transmiterea infecției se poate face vertical şi orizontal.
– Infecția pe verticală are loc de la păsările care elimină ALV exogen din oviduct în albumen şi
de aici trece în embrion şi în puiul eclozionat.
• Păsările bolnave elimină virusul prin toate secrețiile şi excrețiile (salivă, secreții nazale şi
conjunctivale, fecale), ca şi prin ouă.
• Puii proveniți din ouă infectate fac viremie, elimină mari cantități de virus prin secrețiile nazale
(65‐75% din aceştia) şi materiile fecale, dar nu dezvoltă anticorpi neutralizanți.
• Păsările infectate orizontal fac viremie tranzitorie şi dezvoltă anticorpi neutralizanți. Păsările
tinere, până la vârsta de un an, elimină cantități mari de virus comparativ cu cele adulte.
• Căile principale de pătrundere a virusului în organism sunt cea respiratorie (mai importantă
la pui) şi digestivă, dar este posibilă şi cea transcutanată prin diverse operațiuni ca vaccinări,
recoltări de sânge, marcări, paraziți,etc.
Patogeneza
• Pătruns în organism pe una din căile menționate, virusul ajunge la celulele de predilecție
(celule‐țintă), susceptibile de a‐1 replica.
• Mecanismele intime prin care are loc transformarea neoplazică a celulelor, ca şi acelea prin
care virusul induce această transformare, au fost formulate prin două terorii şi anume:
– Teoria virogeniei oncogene, postulată de Huebner şi col., (1969);
– Teoria protovirusului, emisă de Temin (1971).
• Teoria virogenei oncogene este bazată pe ideea că aceste celule conțin în genomul lor
informația genetică de transformare neoplazică.
• Conform acestei teorii, materialul genetic al virusurilor tumorale, numit "virogene", care
codifică informația pentru producerea de particule virale de tip C, se găseşte în toate celulele
normale şi este transmis ereditar.
• Teoria protovirusului se bazează pe aserțiunea că celulele normale fie că nu posedă gene
responsabile de transformarea neoplazică, fie că acestea sunt menținute într‐o formă represată,
sau că genele respective nu dispun de informația completă care să conducă la oncogeneză.
• Ca urmare a replicării virusului se produce la început perturbarea metabolismului celular, iar
mai târziu hiperplazia şi metaplazia celulelor sistemului reticulo‐histiocitar din diferite țesuturi şi
organe (măduva osoasă, splină, etc).
• Ca o consecință a tulburărilor de hematopoeză, are loc apariția în sânge a unui număr anormal
de eritrocite, granulocite şi limfocite nemature, care determină infiltrații masive în diverse
țesuturi şi organe şi modificări cantitative şi calitative ale tabloului sanguin, urmate de tulburări
de metabolism şi moartea păsărilor.
LEUCOZA LIMFOIDĂ
• Leucoza limfoidă, denumită leucoza limfatică, limfadenom, limfomatoză, limfomatoză

viscerală se caracterizează prin proliferarea progresivă malignă a limfocitelor la păsări, fiind
aproape exclusiv aleucemică.
• Mult timp a fost confundată cu forma neurală a bolii lui Marek, sub numele de
neurolimfomatoză. În 1929, Papenheimer a arătat că 26% din păsările cu polinevrită aveau
tumori limfoide în organele viscerale.
• Ulterior, Furth (1933) reuşeşte să transmită limfomatoza cu filtrate acelulare, diagnosticând atât
leucemia limfoblastică, cât şi proliferarea malignă a acestora la nivelul ficatului.
• În România, Surdan şi col.(1952) descriu mai multe cazuri de leucoză limfoidă la un efectiv de
găini adus din Olanda.
Etiologie
• Virusurile leucozei limfoide (VLL) sunt virusuri defective cu capacități transformatoare lente,
care induc procese limfoproliferative, exprimate prin apariția de limfoame de tip B, după o
perioadă de incubație lungă (în general 4 4‐8 luni postinfecție). Virusurile leucozei limfoide
includ tulpinile RIF, RAV şi virusurile asociate. Aceste virusuri sunt cunoscute pentru
oncogenitatea lor pluripotentă.
• O importanță specială o are virusul limfoblastozei numit RIF (resisternce inducing factor) care
nu este patogen pentru culturile celulare din embrion de găină (ca de altfel toate virusurile
limfomatozei), dar acestea dobândesc calitatea de a deveni rezistente față de RSV (virusul
sarcomului lui Rous), recunoscut ca transformator evident al celulelor normale în celule
tumorale.
• Tropismul virusului în leucoza limfoidă este de 100% pentru limfocitele de tip B, pe care le
transformă blastic. Procesul poate fi întrerupt de perioade în care tabloul sanguin revine la
aspectul normal, cunoscute sub numele de "remisiune hematologică”.
Tabloul clinic
• Perioada de incubație, în condiții naturale, este de cel puțin 14 săptămâni. Incidența maximă a
bolii a fost remarcată în jurul vârstei maturității sexuale.
Boala poate exprima
• formă leucemică cu creşterea semnificativă a numărului de elemente figurate albe (mai ales a
celor din seria limfoidă),
• formă aleucemică cu acumularea de elemente limfoide în diferite țesuturi, unde generează
procese cu caracter neoplazic şi, în fine,
• formă mixtă, în care apar ambele tipuri de modificări.
• Forma leucemică, numită şi anemică, relativ rară, se caracterizează prin anemie, paliditatea
crestei şi bărbițelor şi slăbire progresivă. Sângele este hidremic, numărul eritrocitelor normal sau
de 2‐3 ori mai mic, hemoglobina scăzută. Se constată, însă, prezența în sânge a unui număr mare
de elemente nemature din seria limfocitară (limfoblaşti). Durata bolii este destul de scurta,
moartea survenind adesea prin hemoragie internă.
• Forma aleucemică evoluează lent, asimptomatic, constituind surprize de necropsie. Alteori
pasărea prezintă inapetență, anemie, slăbire progresivă, ascită, ptoză abdominală şi în ultima fază
a bolii, poziție de pinguin, ca o consecință a hepatomegaliei care poate fi sesizată prin palpare.
Uneori, după Spencer (1991) infecția cu VLA (virusul leucozei aviare) este asociată cu reduceri
semnificative ale sporului de greutate la puii de carne, chiar dacă replicarea virusului nu este
însoțită de dezvoltarea de procese tumorale decelabile clinic sau la necropsie. Evoluția este
scurtă.
Păsările mor datorită hemoragiilor interne.
• Leziunile macroscopice sunt fie de tip infiltrativ, difuz, fie nodular. Mai frecvent sunt afectate
ficatul, splina, rinichiul, ovarul, dar practic oricare organ sau țesut poate fi sediul leziunilor
leucemice.
• În forma infiltrativă, difuză, ficatul este puternic hipertrofiat (uneori de 4‐5 ori), de culoare
galbenă‐cenuşie, luând aspectul de ficat de gâscă îngrăşată, cu suprafața netedă, capsula întinsă,
consistența friabilă, uneori cu pete echimotice sau benzi roşietice pe un fond gălbui.
• În forma tumorală, pe suprafața ficatului apar formațiuni nodulare de aspect şi dimensiuni
diferite, izolate sau confluente, bine delimitate, de culoare cenuşie ‐ gălbuie, de consistență
moale, slăninoase pe secțiune cu o structură amorfă. Între formațiunile tumorale, adesea
parenchimul hepatic apare macroscopic normal.
Splina este sediul unor modificări asemănătoare celor din ficat, mai frecvent cu hipertrofie
difuză, când organul poate depăşi de 5-20 ori dimensiunea normală.
• Ovarul poate fi afectat în totalitate, sau numai parțial. În primul caz acesta apare transformat
într‐o masă diformă cu aspect neoplazic, iar în al doilea, alături de foliculi normali, se observă
foliculi tumorali deformați.
• Tumori limfoide sunt frecvent prezente şi în bursa Fabricius. Aceasta apare, în volum
deformată, cu suprafața de secțiune slăninoasă şi de culoare cenuşiu‐gălbuie.
• Rinichii apar măriți în volum, în totalitate sau numai unii dintre lobi. Aceştia depăşesc vizibil
lojile renale şi sunt foarte friabili.
• La nivelul seroaselor, procesele neoplazice apar ca formațiuni proliferative tumorale, mai mult
sau mai puțin numeroase, de dimensiuni variabile, de la câțiva mm la câțiva cm diametru, izolate
sau confluente, generând uneori mase compacte cu caracter slăninos pe secțiune, uniforme fără a
avea în centru țesuturi necrozate.
• Virusul limfoleucozei poate induce o miocardită infiltrativă limfocitară, cu caracter cronic şi cu
prezența unor incluzii în celulele miocardice.
• Din punct de vedere histopatologic, leziunile constau în infiltrații de intensități variabile, cu
celule limfoide aflate în diferite stadii ale procesului de maturare, de la limfoblaste la limfocite
adulte. Cele care predomină sunt limfoblastele, limfocitoblastele sau reticulolimfocitele.
Diagnosticul
• Diagnosticul are drept scop identificarea antigenelor virale, punerea în evidență a anticorpilor
antivirali şi caracterizarea efectelor patogene apărute după inocularea puilor de o zi.
• Pentru diagnostic se utilizează plasmă, ser sau triturat din tumoră, în funcție de scopul
urmărit. Se pot folosi următoarele teste :
• Testul de fixare a complementului (COFAL) este capabil să identifice antigenul specific de
grup ("gs”) şi are la bază proprietatea pe care o au anticorpii ca în prezența antigenului viral
specific să fixeze complementul, care nu mai poate fi pus la dispoziția sistemului hemolitic.
• Testul RIF (Resistance Including Test) se bazează pe rezistența fibroblastelor embrionare de
pui infectate cu VLA față de o reinfecție cu virusul sarcomului Rous. Se execută pe fibroblaste
embrionare de găină şi constă în inducerea factorului de rezistență de către virusul leucemic față
de citoliza executată de virusul Rous.
• Testul ELISA poate fi folosit pentru detectarea antigenelor de grup specifice "gs"(p27), în
diferite materiale patologice : albuş de ou, sânge, fecale, lichide cloacale, extracte embrionare,
foliculi plumiferi, etc.
• Testul de imunofluorescență se bazează pe recunoaşterea markerilor antigenici de pe suprafața
celulei cu ajutorul unor conjugate imunoglobulinice fluorescente.
• Testul de imunoprecipitare în gel de agar a fost folosit pentru detectarea anticorpilor specifici
în serul puilor cu infecție leucozică.
• Testul de neutralizare a virusului poate fi folosit pentru diferențierea variatelor subgrupe de
virus.
• Caracterizarea subgrupelor de virusuri (VLA) se face şi prin metoda interferenței virale şi prin
reacția în lanț a polimerazei –PCR.
• Pentru izolarea virusului se utilizeaza limfocitele din sângele periferic, plasma, serul, în fecale
şi albuşul din ouăle proaspete, în embrioni din ouă produse de găini care transmit virusul
vertical, în foliculul plumos şi material seminal. Aceste probe sunt inoculate pe culturi celulare
(fibroblaste) care sunt rar rezistente genetic la subgrupul E‐ALV (lipsesc receptorii celulari
specifici pentru ALV endogene).
• Trebuie făcut cu entitățile infecțioase în care lezional şi hematologic se întâlnesc modificări
asemănătoare. Astfel, leucoza limfoidă viscerală, trebuie diferențiată de boala lui Marek, de
tuberculoză, coligranulomatoză, tifopuloroză.
• În toate aceste entități diagnosticul poate fi suspicionat prin localizări şi/sau structura
morfologică (evidențiabilă inclusiv prin examen histopatologic) şi confirmată prin teste specifice
de laborator.
Profilaxia
• Prevenirea bolii se realizează exclusiv prin măsuri sanitare veterinare:
– se vor asigura condiții optime de igienă şi alimentație;
– ouăle pentru incubat vor preveni din efective "libere" de boală;
– puii, cel puțin până la vârsta de 5 luni, se vor creşte complet izolați de păsările adulte;
– se vor efectua dezinfecții profilactice periodice;
– vaccinurile vii folosite în imunoprofilaxia diverselor boli vor fi preparate numai pe ouă
provenite de la păsări indemne de leucoză.
Combaterea
• În focar se aplică urmatoarele măsuri:
– se elimină păsările viremice, cele serologic pozitive şi se face selecția celor rezistente;
– asanarea gospodăriilor contaminate prin lichidarea efectivelor, urmată de executarea
dezinfecției riguroase şi repopularea cu material avicol indemn.
– dacă acest procedeu nu este posibil, se vor elimina cele cu semne clinice, trierea urmând să se
facă periodic.
LEUCOZA ERITROIDĂ
Leucoza eritroidă, denumită şi eritroblastoza, eritromieloza, eritroleucoza, a fost descrisă pentru

prima oară de către Erllerman şi col. In 1908. Se caracterizează prin proliferarea exagerată a
elementelor figurate din seria eritrocitară.
• Boala apare sub formă de cazuri sporadice la păsări peste vârsta de 4‐6 luni, având difuzibilitate
redusă în focar.
• Este produsă de retrovirusuri (virusul eritroblastozei aviare –AEV), din genul Alpharetrovirus,
reprezentat de două tulpini principale R şi ES‐4. Ele induc la 1‐2 săptămâni de la inocularea
intravenoasă tulburări caracteristice eritroblastozei.
• Clinic, poate fi întâlnită o formă leucemică (cea mai frecventă) şi una aleucemică.
• În forma leucemică se constată anemie, icter, astenie. Creasta şi bărbițele sunt palide, gălbui,
de nuanța lămâii; pasărea mănâncă până aproape de moarte, este abătută, se mişcă greu, ouatul
scade sau este suprimat, uneori prezintă şi diaree. Durata bolii este de 20‐30 de zile şi sfârşeşte
prin moarte datorită anemiei avansate sau adesea în urma hemoragiilor interne.
• Examenul sângelui relevă aspectul hidremic, o coagulabilitate diminuată, descreşterea
numărului de eritrocite, uneori chiar sub 1 milion/mm3, cu anizocitoză, anizocromie, cu
numeroase forme tinere (eritroblaste bazofile, şi policromatofile, atipice, cu citoplasma vacuolară
din lipsă de hemoglobină) şi cu trombocitopenie variabilă ca gravitate.
• Examenul necropsic, evidențiază paloarea mucoaselor mucoaselor, a tegumentelor, crestei,
bărbițelor, precum şi a muşchilor corpului. Ficatul este mărit de 5‐6 ori față de aspectul normal.
• La examenul histologic se constata dilatări capilare în numeroase organe şi țesuturi (în special
a capilarelor sinusoide din ficat), care apar pline cu eritroblaşti, cu atrofia elementelor
parenchimatoase limitrofe. De asemenea, se evidențiază şi hiperplazia timusului şi bursa lui
Fabricius.
LEUCOZA MIEOLIDĂ
Leucoza mieloidă, cunoscută şi sub denumirile de mieloleucoza, mieloblastoza, granuloblastoză,

granulomatoză se caracterizează prin înmulțirea anarhică a leucocitelor, mai precis a celor din
seria granulocitară, dominate de mielocite.
• A fost observată pentru prima oară şi transmisă experimental de Schneisse (1915) şi apoi de
Furth (1931), etc.
• Sub numele de leucoclorom, Matheus (3929) a descris o localizare periostală, nodulară, de
culoare gri‐verzuie, friabilă, diseminată pe coaste, lângă articulația costovertebrală, vertebre şi pe
bazin, de natură mieloblastică.
• Boala este produsă de virusul leucozei aviare (VLA), denumit (după tipul de boală neoplazică
provocat) virusul mieloblastozei aviare (AVM ‐ avium myeloblastosis virus), virusul
mielocitomatozei (AMV).
• Acestea sunt virusuri mielogene defective care cauzează leucemii mieloblastice la pui, iar in
vitro transformă celulele hematopoetice mieloide, dar nu fibroblaştii. Celulele țintă sunt celulele
embrio‐reticulare şi hemoblaştii nediferențiați (celule precursoare, promieloblaşti, limfoblaşti B),
care sunt prezenți numai la puii proaspăt eclozionați. Se presupune că genomul viral acționează
prin blocarea proceselor de diferențiere celulară în aceste celule pluripotențiale.
• Boala apare sporadic şi afectează păsările în vârstă de 5‐6 luni, la începutul ouatului.
Clinic, evoluează sub o formă leucemică şi o formă aleucemică, extravasculară care
predomină.
• Forma leucemică se manifestă prin semne vagi de anemie.
Păsările sunt somnolente, indiferente, cu exitus subit datorită hemoragiei interne. La unele păsări
se pot decela hemoragii ale foliculilor plumiferi. Sângele apare apos, greu coagulabil, cu un
număr crescut de elemente albe, care pot atinge chiar valori de 2milioane/mm3, în marea lor
majoritate (96%) apaținând seriei mielocitare, în diferite faze ale procesului de maturare
(mielocite, promielocite, mieloblaste). Creşterea exagerată a numărului de elemente ale seriei
albe are ca urmare anemia secundară, cu descreşterea proporției de hemoglobină (chiar 1,87%).
• Forma aleucemică evoluează cu semne discrete, nespecifice, şchiopături coprostaze, scăderea
sau chiar sistarea ouatului, anemie şi slăbire progresivă.

Boli An5

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli An5

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ACTINOMICOZE

PIELONEFRITA BACILARĂ BOVINĂ

LIMFADENITA CAZEOASĂ OVINĂ

LIMFANGITA ULCEROASĂ ECVINĂ

LIMFANGITA ULCEROASĂ BOVINĂ

BRONHOPNEUMONIA INFECȚIOASĂ A MÂNJILOR

EXANTEMUL VEZICULOS PORCIN

BOALA HEMORAGICĂ A IEPURELUI

CORIZA CONTAGIOASĂ A PISICILOR

ENCEFALOMIELITA ECVINĂ AMERICANĂ

ENCEFALOMIELITA ECVINĂ VENEZUELEANĂ

ARTERITA VIRALĂ ECVINĂ

INFLUENȚA (GRIPA) SUINĂ

DIAREEA VIRALĂ BOVINĂ

BURSITA INFECȚIOASĂ AVIARĂ

TENOSINOVITA AVIARĂ (AVIAN TENOSYNOVITIS)

DIAREEA NEONATALĂ CU ROTAVIRUS A VIȚEILOR

DIAREEA NEONATALĂ CU ROTAVIRUS A PURCEILOR

BRONȘITA INFECȚIOASĂ AVIARĂ

GASTROENTERITA TRANSMISIBILĂ A PORCULUI

DIAREEA EPIZOOTICĂ PORCINĂ

PERITONITA INFECȚIOASĂ FELINĂ

ANEMIA INFECȚIOASĂ A PUILOR

BOALA PENAJULUI ȘI CIOCULUI LA PSITTACINE

BOALA LUI DERZSY

Mixomatoza este o boală infecto‐contagioasă, specifică iepurilor, caracterizată clinic prin

• Leucoza limfoidă, denumită leucoza limfatică, limfadenom, limfomatoză, limfomatoză

Leucoza eritroidă, denumită şi eritroblastoza, eritromieloza, eritroleucoza, a fost descrisă pentru

Leucoza mieloidă, cunoscută şi sub denumirile de mieloleucoza, mieloblastoza, granuloblastoză,

S-ar putea să vă placă și