Sunteți pe pagina 1din 10

1

Bolile stomacului la cabaline

Colica

Termenul de „colică” defineşte durerile abdominale, indiferent de originea ei. De


aceea se mai foloseşte şi un doilea termen menit să precizeze originea sa, „colică gastrică”,
„colică intestinală” (aproape un pleonasm, deoarece cuvântul colică derivă de la colon),
colică biliară, colică urinară etc.
La cabaline, colica defineşte strict durerile gastrointestinale, durerile de altă natură
(urinară, hepatică, biliară, esofag etc.) fiind definite drept „colici false”.
În acest capitol vom prezenta doar colicile gastrointestinale, acestea putând avea un
caracter acut, cronic sau recurent.
Etiologia. Cele mai frecvente cauze ale colicilor la cabaline sunt: distensiile gazoase
ale tractului gastrointestinal, torsiuni ale mezenterului, ischemii-infarcte la nivel
gastrointestinal; ulcere profunde gastrice şi peritonitele. Magdesian K.G. şi Smith B.P., 2009
– cit. de Bradford Smith, 2009) au clasificat cauzele colicilor la cabaline în 4 categorii:
1. Cauze frecvente; 2. Cauze rare; 3. Cauze excepţionale; şi 4. Toxice.
1. Cauzele frecvente ale colicilor la cai: acumulări de gaze în intestin, cecum sau colon;
spasm sau hipermotilitate intestinală; supraalimentaţie; constipaţie; obstrucţia meconiului
(nou – născuţi) şi ulcere gastrice la mânji.
2. Cauze mai puţin frecvente: dilataţie gastrică; enterite; enterocolite necrozante; peritonite;
tromboembolism, corpi străini la nivelul intestinului (nisip, fitobezoare corpi metaşlici,
ş.a.); volvulus al intestinului subţire; lipom pendulant cu ştrangulări ale colonului; hernii
(inghinale, diafragmatice, ombilicale, epiploice); prinderea colonului la nivelul
ligamentului nefrosplenic; incarceraţii la nivelul „foramen epipolic”; infestaţii masive
parazitare (ascarizi, strongili); substanţe parasimpaticomimetice; purgative iritante;
colică psihogenă; rupturi rectale; volvulus al intestinului gros; rupturi viscerale (stomac,
intestin); ileus, invaginaţie.
3. Cauze excepţionale: aderenţe peritoneale; hematoame intramurale la nivel gastric sau
intestinal; stenoze sau stricturi intestinale; boli infecţioase (tetanos, botulism, Febra
Potomac – Potomac fever; arterita infecţioasă ecvină); epuizări; reacţii anafilactice;
abcese cu corinebacterii; tumori abdominale sau la nivel gastrointestinal, ischemie –
necroză segmentală a intestinului; edem malign (Clostridium); mezoteliom; carenţă în
vitamina K3, atropină.
4. Toxice: cantaridă, dioxină, warfarină, erbicide, plumb, nitrofenil-uree, intoxicaţie cu
fenilbutazonă sau alte antiinflamatoare nesteroidiene; plante toxice, boala de iarbă sau
boala ecvină africană (exotică).
La cabaline colicile reprezintă o urgenţă, această specie prezentând un prag scăzut al
percepţiei dureroase, fapt ce face ca orice tulburare la nivel gastrointestinal să se manifeste
exagerat prin senzaţii dureroase.
Simptomatologia: anorexie, agitaţie/stare depresivă, culcări şi ridicări frecvente,
gemete de intensitate variabilă, transpiraţii, loviri ale abdomenului, întoarcerea capului spre
flanc, trântiri bruşte din picioare.
În funcţie de intensitatea colicii, apare tahicardie cu puls slab, reumplere capilară
prelungită, extremităţi reci, mucoase congestive (faza de vasodilataţie) urmate de aspect
cenuşiu (faza de vasoconstricţie şi reducerea volumului bătaie al inimii). De aceea
examinarea mucoaselor reprezintă un indice preţios asupra stării aparatului cardiovascular şi
a fazei şocului (în momentul când mucoasele devin cenuşii, prognosticul devine sumbru).
Durerea poate fi sesizată la palparea externă (peritonite) sau internă (ETR).
2

Şocul este urmarea cel mai frecvent al bolilor ce evoluează cu ischemii sau infarcte
(volvulus, torsiuni, tromboembolism) sau în formele avansate ale distensiilor viscerale. În
cazul corpilor străini din lumenul intestinal (ex. nisip) durerea este cel mai adesea de tip
recurent, până în momentul când corpul străin produce ocluzie totală, colica devenind în acel
moment acută.
Peritonitele apar în decurs de câteva zeci de minute, ca în cazul rupturilor sau
ulcerelor perforante gastrice în care conţinutul stomacal irită peritoneul. În cazul rupturilor
colonului sau rectumului, peritonita se dezvoltă în cca. 12 ore până în momentul când devine
evidentă clinic.
Diagnosticul şi managementul colicilor la cabaline
Gravitatea colicii la această specie a impus ca diagnosticul să urmeze următorii paşi
(Magdesian K. G. şi Smith B.P., 2009):
1. Anamneza
2. Examenul fizic
3. Examenul ecografic şi radiologic
4. Examenul fecalelor
5. Efectuarea testelor de laborator
6. Evaluarea tratamentului
7. Explorarea chirurgicală a pacientului

1. Anamneza - Istoricul
Deoarece colica la cabaline este o afecţiune obişnuită, formele uşoare sau medii se
tratează de obicei simptomatic cu calmante sau analgezice la care se adaugă eventual
laxative. Cele mai multe colici uşoare-medii răspund favorabil la tratamentul simptomatic,
spre deosebire de colicile grave care nu răspund la această terapie. Revenirea colicii de acest
tip (uşoară – moderată) indică o problemă mult mai serioasă, ca de exemplu incarcerarea
intestinală, apariţia tromboembolismului, abcese interne, enterolite sau alţi corpi străini
(nisip), tumori, ulcere gastrice, paraziţi, aderenţe peritoneale, constricţii la nivel intestinal
sau la nivelul aparatului renal.
2. Examenul fizic urmăreşte să determine cauza colicii. În plus, examenul fizic
trebuie să excludă colicile de altă natură decât cea digestivă - colicile false, acestea fiind mult
mai rare la cabaline (tabelul 7 ).
Tabelul 7
Cauzele colicilor false (non digestive)

1. Abcese mezenterice
2. Cauze genitale: abcese, hematoame sau tumori ovariene;
parturiţia; torsiune uterină; retenţie placentară; rupturi uterine,
vaginale sau vulvare; tromboza sau torsiunea canalului
spermatic.
3. Cauze hepatice: hepatită, distrofii, stază hepatică; litiază biliară;
4. Hernie diafragmatică
5. Cauze renale: ruptura vezicii urinare; urolitiază, boli renale;
6. Boli ale splinei: rupturi, inflamaţii, abcese
7. Pleurite, pericardite
8. Abcese perirectale
9. Feocromocitom
10. Purpură hemoragică
11. Boala muşchilor albi (carenţa tocoferol-selenică)
12. Altele: nevrite, boli infecţioase (Rabia)
3

Un aspect important privind diagnosticul diferenţial între colicile adevărate şi cele


false îl reprezintă prezenţa borborigmelor intestinale şi a fecalelor. Prezenţa acestora
orientează diagnosticul către colicile false.
Pentru realizarea diagnosticului diferenţial un rol important revine ascultaţiei atente
a cordului şi pulmonului; palparea testiculelor orientează diagnosticul către această zonă
(hernii inghinale, torsiuni testiculare).
Un ajutor deosebit îl oferă examenul transrectal (figura 17), acesta permiţând de
multe ori diagnosticul etiologic al colicii: modificări topografice ale intestinelor, distensia
gazoasă intestinală, prezenţa tumorilor, abceselor, a peritonitei etc. Intestinul subţire nu se
poate palpa transrectal.

Figura 17
Examenul transrectal la cabaline
- schemă -

1. Polul caudal al splinei; 2. ligamentul nefrosplenic; 3. Marginea caudală a


rinichiului stâng; 4. trunchiul mezenteric; 5. micul colon conţinând fecale – colonul flotant,
descendent; 6. baza cecumului cu „Taenia ceci” (musculoasa externă); 7. Colonul stâng
ventral şi dorsal

Pentru a înţelege topografia organelor din abdomenul caudal (ce poate fi examinat
prin ETR) trebuie rememorate câteva noţiuni de anatomie a intestinului gros – figura 18.
ETR este util în: dilataţia cecumului; prezenţa unor cantităţi mari de gaze sau de
ingestă în intestinul subţire, în marele sau micul colon; edem mezenteric; modificări
topografice ale intestinelor; hernii; traumatisme; invaginaţii; tumori intraabdominale; abcese
4

sau hematoame; enteroliţi; volvulus al trunchiului mezenteric, modificări ale organelor


interne non cardiace (uretre, vezică urinară, ş.a.).
3. Al treilea pas îl constituie examenul ecografic şi/sau radiografic. Examenul
ecografic permite diagnosticul modificărilor ficatului, a bolilor tractului digestiv, inclusiv
incarcerările intestinale. Radiografia permite diagnosticul corpilor străini, inclusiv a nisipului
sau enteroliţilor.
4. Examenul fecalelor. Examenul macroscopic permite vizualizarea nisipului, a
paraziţilor ş.a. Examenul de laborator ajută la diagnosticul parazitar: ouă, larve sau paraziţi.
5. Examenul de laborator este util, mai ales în condiţii de clinică/spital. Acesta
permite monitorizarea clinică şi a terapiei prin diagnosticul hematologic (hematocrit,
hemoglobină, exmanen hematologic); examenul biochimic sanguin (enzime, electroliţi, baze
tampon, glicemie etc.). Examenul citologic al lichidului de puncţie stabileşte diagnosticul în
cazul mezotelioamelor dar şi a infecţiilor sau rupturilor viscerale (resturi alimentare).

Figura 18
Schema intestinului gros la cabaline
- după Gheţie V., 1958 -
1. Cecum; 2. Colonul ventral drept; 3. Colonul ventral stâng; 4. Colonul dorsal stâng; 5.
Colonul dorsal drept; 6. flexura diafragmatică ventrală; 7. flexura pelvină; 8.flexura
diafragmatică dorsală; 9. colonul transvers; 10. colonul descendent (flotant sau micul
colon).
6. Evaluarea răspunsului la tratament.
Odată apărute colicile se impune începerea tratamentului deoarece acestea nu
cedează spontan. În paralel cu aplicarea tratamentului se continuă diagnosticul (prin examene
fizice – palpaţie, percuţie; ETR şi ecografic/Rx.). Tratamentul iniţial constă din administrarea
de analgezice (tabelul 8) şi purgative (ex. Docusat – Sintolax în doză de 1 ml/kg sol. 5%;
ulei mineral – 4 litri).
Pentru evitarea rupturii stomacului se impune încă de la început introducerea sondei
nasoesofagiene şi plimbarea la coardă. În acest sens, Anca Bogdan recomandă alternarea
mersului cu galopul, periodic schimbându-se direcţia de mers (stânga – dreapta). Această
manoperă permite pe lângă evitarea trântirii şi forţarea presei abdominale.
Eliminarea unei cantităţi mari de gaze prin sondă semnifică o dilataţie gazoasă a
stomacului; aceasta poate fi primară dar şi secundară. Eliminare prin sondă a unor cantităţi
mari de lichide (10 - 20 litri) semnifică o enterită anterioară. Apariţia de lichide hemoragice
şi miros urât mirositor semnifică fie o strangulaţie a intestinului subţire fie o enterită severă
5

anterioară. În aceste cazuri se recomandă lăsarea tubului nasogastric pentru a se evita ruptura
stomacului.

Tabelul 8

Analgezicele recomandate în colici la cabaline


- după Mueller P.O.E. şi Moore J.N., 2008 –

Analgeticul Doză cabaline Observaţii

Flumixin meglumine 0,25 – 1,1 mg/kg i.m.; i.v.


Detomidine 10-40 µg/kg i.m.; i.v.
Xylazina determină reducerea
Xylazină 0,2 – 1,1 mg/kg, i.m.; i.v. motilităţii colonului şi bradicardie
Butorphanol 0,02 – 0,08 mg/kg, i.m.; Dozele mari determină ataxie.
i.v. Adm. trebuie monitorizată
Ketoprofen 1,1 – 2,2 mg/kg i.v.
Scobutil 0,3 mg/kg i.v. Determină tahicardie tranzitorie
7 ml/450 kg
Morfină 0,3 – 0,66 mg/kg i.v. Se foloseşte numai împreună cu
xylazina 0,66 – 1,1 mg/kg i.v.
Adm. trebuie monitorizată
Pentazocină 0,3 – 0,6 mg/kg i.v. Adm. trebuie monitorizată. Efect
slab
Cloralhidrat 30-60 mg/kg i.v. la Efect slab
picătură
Fenilbutazonă 2,2 – 4,4 mg/kg i.v. Efect slab
Dypirone 10 mg/kg i.m. sau i.v. Efect slab

În cazul pericolului de apariţie a şocului se va adm. ser fiziologic 3 - 10 litri/oră/450


kg.
Pentru eliminarea gazelor de la nivelul cecumului se va puncţiona viscerul.
7. Laparatomie exploratorie se recomandă în următoarele situaţii:
colica este severă şi nu cedează la analgetice sau se ameliorează foarte puţin;
pulsul este slab, imperceptibil iar frecvenţa cardiacă este de peste 70/min;
perfuzie tisulară deficitară: extremităţi reci, mucoasele decolorate, reumplerea capilară
întârziată;
nu se percep zgomote intestinale (absenţa defecării);
prezenţa pe sonda nasogastrică a unui volum mare de lichid galben, alcalin;
lichidul de puncţie abdominal indică plăgi intestinale: prezenţa sângelui, a unor cantităţi
mari de proteine.

Laparatomia este contraindicată în următoarele situaţii:


febră;
neutropenie sau neutrofilie deosebită;
icter franc sau creşterea transaminazelor – indică o hepatopatie;
6

lichidul de reflux (sonda nasogastrică) este urât mirositor, acru, de culoare brună –
duodenită/jejunită; mai ales atunci când după evacuarea lichidului de reflux,
durerea se remite;
existenţa unor semne clare extra intestinale;
colită sau diaree;
semne neurologice sau modificări comportamentale.
Prognosticul depinde de cauza colicii, în general fiind rezervat spre grav.
Profilaxia constă din respectarea normelor de exploatare şi hrănire a animalelor.
Tratamentul. Obiectivele terapiei sunt:
1. Terapia analgezică
2. Rehidratarea şi susţinerea cardiovasculară
3. Laxativele
4. Terapia antitoxică
5. Terapia pentru corectarea ischemiei/reperfuzie tisulară
6. Antibioterapia
7. Suportul nutriţional
8. Intervenţia chirurgicală

1. Terapia analgezică. Calmarea durerii reprezintă prima intervenţia în cazul


colicilor la cabaline. De multe ori durerea încetează după introducerea sondei nasoesofagiene
(distensia gazoasă a stomacului). Aceasta se introduce de la început şi rămâne în această
poziţie până la rezolvarea colicii (animalul se calmează, urinează şi defecă).
Terapia analgezică (droguri şi doze) a fost prezentată în tabelul 8.
2. Rehidratarea şi susţinerea cardiovasculară
Rehidratarea este absolut necesară pentru menţinerea volumului circulant. Aceasta
se realizează prin administrarea imediată de soluţii hipertone de clorură de sodiu (5% sau 7%
NaCl 1 - 2 litri i.v. – 309.). Imediat după aceasta se vor adminsitra soluţii electrolitice,
eventual sub monitorizarea laboratorului (hematocrit, volumul eritrocitar, proteina
plasmatică totală, bazele tampon, nivelul electroliţilor). În funcţie de valorile obţinute se va
administra plasmă (2 - 10 litri i.v. lent; albumină umană sau soluţii coloidale până la 10
ml/kg). În lipsa datelor de laborator se vor administra soluţii electrolitice în cantităţi mari, dar
cu supravegherea pulmonului, pentru a se evita edemul pulmonar.
3. Laxativele se vor administra pentru a creşte conţinutul de apă intraluminal, a
înmuia ingesta, a facilita tranzitul intestinal şi a se evita condensarea alimentelor la nivelul
cecumului şi colonului.
Dintre laxative, Orsini J.A. şi Divers Th. J., 2008, recomandă:
ulei mineral (6 – 8 litri/450 kg);
sulfat de magneziu: 500 grame diluate în apă caldă/500 kg masă corporală, zilnic. Sulfatul
de magneziu nu se va administra mai mult de 3 zile sau la pacienţii cu disfuncţie
renală; la cei cu enterite şi la cei cu o eventuală intoxicaţie cu magneziu. Se preferă
sulfatul de magneziu mai ales în indigestiile de la nivelul colonului;
Dioctyl sodium sulfosuccinate (DSS, Docusat – Sintolax) 10 – 20 mg/kg până la 2
administrări în 24 de ore. Poate determina durere abdominală medie şi diaree;
Psyllium hydrophilic mucilloid (Metamucil) 400 gr./500 kg la 6 - 12 ore. Este recomandat
mai ales în cazul colicilor produse de nisip.
4. Terapia antitoxică constă din administrarea de seruri imune, eventual intravenos
lent (Antiserum, Endoserum, Plasmă hiperimună)
5. Terapia pentru reperfuzie – ischemie se face prin administrarea de
antiinflamatorii la fiecare 12 ore. Autorii mai recomandă administrarea de Dimethyl sulfoxide
7

în doză de 100 mg/kg la 8-12 ore diluat în sol. electrolitice 10% (autorii menţionează totuşi
faptul că eficacitatea nu a fost verificată).
6. Antibioterapia se foloseşte doar în cazurile când sunt demonstrate infecţii:
Penicilină 22.000 – 44.000 U.I./Kg i.v. la 12 ore sau i.m. la 6 ore; Metronidazol 30 mg/kg în
clismă la 8 ore sau 15 mg/kg i.v. la 8-12 ore.
7. Terapia nutriţională. Animalele cu colici vor fi oprite de la fân sau grăunţe timp
de 12 – 18 ore; dacă nu prezintă reflux gastric pacienţii pot consuma apă şi soluţii minerale.
Animalele care răspund la tratament vor reintra în raţia zilnică pe parcursul a 24 – 48 ore
(fân, furaje umede şi la urmă grăunţa uscate).
8. Terapia chirurgicală indicaţiile şi contraindicaţiile au fost prezentate anterior
(Laparatomia exploratorie).

Dilataţia gastrică acută

Dilataţia gastrică acută reprezintă o creştere a volumului gastric într-un timp scurt.
Dilataţia gastrică poate fi primară sau secundară. Forma primară se datorează alimentaţiei cu
furaje uşor fermentescibile sau a consumului cu lăcomie de furaje şi apă.
Forma secundară apare în urma ileusului intestinal sau a ocluziei intestinale.
Patogeneza. În forma primară dilataţia gastrică acută se datorează consumului de
furaje fermentescibile, în special a grâului, drept pentru care îmbolnăvirea are un caracter
sezonier în perioada recoltării cerealelor. O cauză favorizantă o constituie consumul de apă
rece în cantităţi mari.
Dilataţia secundară apare ca urmare a opririi tranzitului intestinal (tumori la nivelul
duodenului, ileus, ocluzie intestinală).
Patogeneza dilataţiei gastrice este dominată de acidoză, aceasta complicându-se
prin creşterea presiunii osmotice intragastrice, fapt care implică un influx masiv de lichide.
Acest influx contribuie la instalarea şocului hipovolemic şi la accentuarea dilataţiei gastrice.
În paralel, absorbţia aminelor biogene şi a altor toxine determină apariţia şocului endotoxinic
şi ulterior laminita.
În cazul dilataţiilor secundare sechestrarea ionului de clor (prin neabsorbţie la
nivelul intestinului subţire) conduce la alcaloză metabolică, hipocloremie, hiponatremie şi
hipopotasemie.
Diagnosticul clinic. Cabalinele cu dilataţie gastrică prezintă colici severe cu
modificarea stării generale (tahicardie, tahipnee). În formele primare mucoasele aparente
sunt palide iar la palparea transrectală, splina apare mult împinsă caudal datorită dilataţiei
stomacului. Animalul prezintă abdomenul şi toracele în butoi şi în formele extreme pacientul
poate lua poziţia „câinelui şezând”.
Examenul ecografic (pe partea stângă a abdomenului) vizualizează dimensiunile
mărite ale stomacului. În cazul şocului endotoxinic şi hipovolemic (secundar ocluziei
intestinale), examenul ecografic permite vizualizarea lichidului intraabdominal.
Diagnosticul diferenţial. Obiectivul principal al dilataţiei gastrice îl constituie
stabilirea cauzei: primare sau secundare.
Evoluţie şi Prognostic. Fără tratament, evoluţia este gravă animalul murind prin
ruptura stomacului. Rareori, refluxul gastric poate remedia dilataţia acută primară. În cazul
dilataţiei gastrice primare, prognosticul este bun cu condiţia remedierii terapeutice în timp
util (309). În cazul dilataţiei secundare prognosticul este grav.
Tratamentul. Primul pas terapeutic constă din introducerea sondei nasogastrice.
Pentru relaxarea cardiei unii autori recomandă administrarea de Lidocaină (Xilină) în doză de
1,3 mg/kg lent i.v. Odată sonda introdusă, urmează stabilirea cauzei dilataţiei. Dacă starea
generală se ameliorează odată cu sifonajul gastric, dilataţia poate fi considerată primară. În
8

acest caz Orsini J.A. şi Divers Th.J., 2008, recomandă adminstrarea de Polimixină în doză de
2.000 – 6.000 U.I./kg i.v. la 8 ore. Dacă ulterior starea generală se agravează, dilataţia se
consideră de natură secundară.
În cazul rupturii gastrice starea generală se ameliorează brusc, dar după o scurtă
perioadă de timp aceasta se agravează progresiv şi rapid, terminându-se cu moartea
pacientului.

Ruptura stomacului

Ruptura gastrică este urmarea dilataţiei gastrice cu evacuarea conţinutului în


cavitatea abdominală. Ghergariu S., 1994 descrie şi forme de rupturi incomplete sau perforări
ale stomacului fără legătură cu dilataţia acută gastrică.
Patogeneza. Ruptura stomacului este urmarea dilatării excesive a stomacului în timp
scurt. În acest sens Bradford Smith, 2009, menţionează faptul că stomacul la cabaline se
poate dilata până la o capacitate de 20 - 25 de litri – dilataţie maximă. Odată depăşită
rezistenţa, ruptura are loc cel mai adesea pe marea curbură a stomacului. Alte cauze ale
rupturii stomacului: 1) deteriorarea structurii musculare gastrice ca urmare a descreşterii
irigării sanguine regionale (dilataţia intestinală determină o reducere secundară a irigării
gastrice); 2) infarctizările; şi 3) rupturile secundare ulcerelor perforante gastrice – rare la
cabaline.
Diagnosticul clinic. Momentul rupturii gastrice este semnalat de „liniştirea”
animalului (stadiul de „indolenţă”), în condiţiile în care simptomele şocului se agravează:
tahicardie (peste 100/min); puls imperceptibil; mucoasele sunt cenuşii, hipotermie, tahipnee
cu respiraţii superficiale.
La puncţia abdomenului se obţine conţinut gastric.
S-a atribuit refluxului nasogastric un caracter patognomonic pentru ruptura
stomacului, acest fapt nefiind conform adevărului, decât în cazul când simptomul coincide cu
simptomele şocului ireversibil. Mai mult Whitlock, 1980 menţionează faptul că în momentul
rupturii gastrice, refluxul nasogastric încetează. Autorul menţionează acest fapt, pentru a nu
se renunţa la terapie, în cazul apariţiei refluxului nasogastric.
Evoluţie şi prognostic. Evoluţia este rapidă moartea survenind la câteva minute de la
ruptura stomacului. Prognosticul este grav, afecţiunea fiind incurabilă.

Ulcerul gastric la cabaline

Ulcerul gastric la cabaline este o afecţiune multifactorială descrisă mai ales sub
denumirea de Sindromul ulcerului gastric al cabalinelor („equine gastriculcer syndrome”) –
Murraz M.J., 2009. Acest sindrom cuprinde o serie de leziuni ale stomacului, leziuni ce
pornesc de la descuamări ale mucoasei gastrice secretorii, leziuni focale sau multifocale,
gastrită generalizată, tulburări ale motilităţii gastrice, tulburări ale eliminării stomacului,
reflux gastroesofagian până la gastropatie obstructivă. Sindromul afectează atât mânjii de
până la 2 luni (25 – 50%) cât şi animalele adulte.
Dacă diagnosticul clinic este mai dificil de stabilit, diagnosticul endoscopic şi
necropsic a relevat o incidenţă de până la 70 – 90% dintre pacienţii cu leziuni gastrice.
Patogeneza. Ulcerul gastric la cabaline a fost studiat mai ales la rasele de sport,
incriminându-se ca factor declanşator stresul, acesta determinând o hipersecreţie a acidului
clorhidric. Datorită secreţiei continue de acid clorhidric, lipsa alimentării/păşunării determină
o scădere a tamponării acide cu afectarea mucoasei gastrice. În plus stresul de orice natură
(stres de transport, consecutiv activităţii fizice – competiţionale) determină o hipersecreţie de
acid clorhidric, secreţie ce nu are capacitatea de a fi tamponată în mod fiziologic. Oricum,
9

mecanismele patogenetice sunt pe de parte de a fi cunoscute, un rol aparte fiind atribuit lui
Helicobacter pylori (după unii autori, acest rol este pur speculativ).
Diagnosticul clinic. În foarte multe cazuri ulcerul gastric este asimptomatic, formele
mai grave dezvoltând o simptomatologie atipică: inapetenţă, deprecierea stării generale şi
colici medii în unele cazuri.
La mânji tabloul clinic constă din: bruxism (scrâşnirea dinţilor), decubit dorsal,
hipersalivaţie, încetarea suptului, diaree şi colici. Simptomatologia nu este caracteristică,
diareea asociată cu hipersalivaţia (secundară iritaţiei esofagiene consecutive refluxului
gastroesofagian), bruxismul (contracturi bruşte ale arcadelor dentare) şi eventual decubitul
dorsal, poate orienta diagnosticul către ulcerul gastric. Confirmarea la animalul în viaţă se
face prin endoscopie.
La cabalinele adulte, ulcerul gastric evoluează cel mai adesea asimptomatic sau cu
simptomatologic atipică: inapetenţă, colici recurente, stare generală proastă. Alte semne pot
fi: modificări ale atitudinii, „înţepeneală”, contracturi abdominale şi performanţe slabe la caii
de sport.
Diagnosticul poate fi suspicionat clinic şi se confirmă prin endoscopie sau prin
terapie specifică (diagnostic terapeutic).
Testele de laborator constau din decelarea sângelui în fecale, acesta apărând doar în
cazul ulcerelor profunde.
Tratamentul are mai multe obiective:
Scăderea secreţiei acide: Omeprazol (1 - 4 mg/kg la 24 ore – oral). Radostits Ot.,
2008 recomandă începerea tratamentului cu doze mari (4 mg/kg/zi) timp de 14 zile, după care
doza se reduce la 1- 2 mg/kg /zi pe o perioadă lungă de timp, atâta timp cât există factorii de
risc (stres, efort fizic, administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene – fenilbutazon etc.).
Antagonişti ai receptorilor H2 – Cimetidina 20 - 25 mg/kg oral, la 6 - 8 ore.
Cimetidina poate fi administrată şi i.v. în doză de 7 mg/kg la 6 ore.
Ranitidina poate fi administrată în doză de 6,6 mg/kg la 8 ore oral, iar Famotidina în
doză de 3 mg/kg oral la 12 ore sau i.v. în doză de 0,3 mg/kg la 12 ore.
Antacidele orale nu se absorb şi au rolul de a neutraliza acidul gastric, a scădea
activitatea pepsinei şi a stimula prostaglandinele locale. În acest sens se poate administra oral
hidroxid de aluminiu 30 grame şi 15 grame de hidroxid de magneziu.
Totodată se va schimba regimul de viaţă al animalelor, Radostits Ot., 2007
recomandând scoaterea animalelor bolnave de la efort şi lăsarea liberă la păşune. În plus,
administrarea de fân de bună calitate poate remedia sindromul, cu sau fără tratament specific.
La caii de sport acelaşi autor recomandă administrarea cronică de Omeprazol (1
mg/kg oral zilnic) la care se adaugă alimentarea corectă şi lăsarea liberă periodic pe păşune.
În acest sens, autorul consideră că toţii caii de sport de performanţă sunt considerate animale
cu risc crescut pentru ulcer gastric.

Refluxul gastric

Refluxul gastric apare în cazul ileusului intestinului subţire cu acumulare mare de


lichid intragastric (situaţie ce impune sondaj nasogastric). Lichidul evacuat este uşor acid (pH
5 - 7) şi conţine acid clorhidric, secreţii biliare şi pancreatice.
La gastroscopie se observă eroziuni ale mucoasei gastrice consecutive secreţiilor
intragastrice. Leziunile sunt mai ales pe peretele dorsal, acestea ajungând până la polul
cranial şi caudal al stomacului. În formele cronice se pot instala ulcere gastrice.
Diagnosticul clinic constă din inapetenţă, hipersalivaţie şi simptomatologia specifică
ileusului. După regurgitare, starea generală se ameliorează, acelaşi efect avându-l şi
administrarea de antiacide (v. ulcerul gastric).
10

Abcesele gastrice

Abcesele gastrice se întâlnesc mai frecvent la mânji şi mai rar la animalele adulte.
Cauzele abcesele gastrice sunt: ulcerele gastrice suprainfectate, leziunile gastrice
secundare unor corpi străini intragastrici, secundar peritonitelor, infecţiilor cu Rhodococcus
equi etc.
Tabloul clinic: febră, anemie, posibile colici, neutrofilie şi creşterea fibrinogenului
plasmatic.
Diagnosticul de certitudine se realizează pe baza endoscopiei, examenului
radiografic şi scintigrafiei.
Evoluţia este cronică şi datorită faptului că diagnosticul este dificil de stabilit în
timp apar aderenţe între stomac şi alte viscere abdominale.
Tratamentul constă din administrarea de antibiotice, dar rezultatele sunt slabe.

Stenoza pilorică

Stenoza pilorică este o afecţiune secundară ulcerelor gastrice cronice cu fibroză şi


hipertrofie musculară consecutive. Bradford Smith şi col., 2009 au diagnosticat stenoza
pilorică la caii de toate vârstele: mânji, tineret de un an şi cai bătrâni (de peste 20 de ani). În
aceste cazuri stenoza pilorică a fost secundară ulcerelor gastrice cu localizare pilorică.
Diagnosticul se stabileşte pe baza endoscopiei, situaţie în care se observă zona
ulcerată şi inflamată cu ieşirea pilorică îngustată şi fixă. La biopsie s-a diagnosticat ţesut
fibros de tip cicatriceal şi ţesutul muscular hipertrofiat.
Tratamentul este dificil, fibroza locală şi stenoza devenind permanentă. În vederea
accentuării evacuării gastrice s-a administrat bethanechol în doză de 0,02 mg/kg s.c. la 8 ore
sau 0,35 mg/kg p.o. la 8 ore. Autorul consideră că singura intervenţie constă din bypass la
acest nivel (gastroenterotomie).

Neoplaziile gastrice

Neoplaziile gastrice la cabaline sunt rare. Dintre neoplazii sunt enumerate în primul
rând carcinomul cu celule scvamoase şi mai rar limfosarcomul sau leiomiomul.
Clinic, neoplaziile determină slăbire progresivă, inapetenţă şi stare depresivă.
Mucoasele sunt palide iar pulsul şi respiraţia accelerate.
Diagnosticul se suspicionează clinic şi se confirmă ecografic şi endoscopic.
Examenul citologic poate releva celule tumorale în lichidul ascitic iar la examenul fecalelor
prezenţa sângelui.