Dermatopatologia867 PDF

MVG16
GHEORGHE SOLGAN IOAN LIVIU MITREA

LIVIU MIROH GARMEN SOLGAN
DERMATOPATOLOGIA
ANIMALELOR
DE
GOMPANIE
i+
EDITURA "ION IONESCU DE LA BRAD''
rA$r2003
,E
(E N
C
()
o
G
C
-6
E
0)
cci
i Nt G t6
u.
=
Gonf. dr. Gonf. dr.
Gheorghe SOLGAN loan Liviu MITREA
Gonf. dr. $ef lucr.dr.
Liviu MIRON Garmen SOLGAN
DERMATOPATOLOGIA
ANIMALELOR DE COMPANIE
/
e (
G
Editura "lon lonescu de la Brad"
EA de
F.M.V.
BIBLIOTECA
rA$t - 2oo3
de la o
m
I1:::::: q
Lucrarea a fost editati cu sprijinut Ministerului Educafieigi cercetirii
Goperta gi subcoperta: Liviu MIRON
Referenti gtiinf ifici :

Prof. Dr. Horea BARZA
Universitatea de gtiinfe Agonomice si Medicind Veteriarl
Bucuregti
Prof. Dr.loan pAIJL
Universitatea de gtiinte Agricore 9i Medicini Veterinari,,ron
lonescu de la Brad,'la$i
Descrierea CIP a Bibliotecii Nationale

Dermatopatgloqil animaletor de companie / Gheorghe Solcan,
loan Liviu Mitrea, Liviu Miron, Carmen Solcan. _-lagi
Editura "lon lonescu de la Brad". 2003
400 p.; 24cm;70it
Bibtogr.
tsBN 973-8014-86-7
l. Solcan, Gheorghe
ll. Mitrea, loan Liviu
lll. Miron, Liviu
lV. Solcan, Carmen
619::6'16.5
lsBN 973-8014-86-7
@ Editura "lon lonescu de la Brad,, lagi
t
I
1
/
DERMATOLOGIA ANIMALELOR DE COMPANIE
PREFATA
LA EDlflA l-a
Mi s-a ftcut onoarea sIprefafez lucrarea Dermatologia animalelor de

companie, elaboratl de fostu-mi doctorand, gef lucrdri Dr' Solcan
i'dermatologie" lucrare de sine stititoare?!
colaboratorii. De ce
in primul r6nd pentru ci dermatologia se referi la studiul pielii; in al doilea
rind pentru cd pielea este bariera dintre organismul animal 9i mediul extern; in al
c[ pielea reflecti starea general[ a individului 9i orce deviere
treilea rind pentru
de la normal a pielii poate fi sesizati de iubitorul de animale qi prezentati
medicului veterinar.
De ce "dermatologia animalelor de companie" ? Pentru cI aceste animale,
iubite sau uneori alungate, gtiu totugi sd se apropie de om 9i adesea ii imbog[fesc
viafa. Sunt "animale de companie", in multe situafii de neinlocuit, prin afec[iunea
lor gi chiar printr-un simf de previziune a unor pericole, mai alert decAt al omului.
in ultimele decenii asist[m gi in fara noasfie la aparifia unor crescltori de
cflini sau de pisici din cele mai diverse rase gi mai ales din "rasele civilizate", mai
frumoase dar gi mai preten(ioase la condiliile de zooigieni gi mai susceptibile la
cele mai diferite boli. Asistarea sanitarl veterinard a acestor animale a devenit o
necesitate stringenti a practicii medicinii veterinare in marile oraqe.
Sunt firi occidentale in care medicii veterinari se diversificd din timpul
studiilor universitare in: medici veterinari de animale de producfie 9i medici
veterinari de animale de companie.
Noi suntem la inceput de drum gi considerlm aceasti lucrare ca fiind bine
venit[. Ea are darul de a aduce "la zi" nofiunile utile medicilor veterinari
generaligti cdt gi celor care se specializeaz[ in medicina veterinari a animalelor de
companie.
Felicit din iniml colectivul de autori 9i le urez si duc[ mai departe acqgti
disciplinl, pentru a contribui la progresul $colii Romineqti de Medicini
Veterinar[.
Prof. univ. consubant Dr.Ioan PAUL
3
Gh. SOLCAN,l.L. MITREA, Carmen SOLCAN
in activitatea d,e elaborare a lucrdrii am beneficiat de sprijinul cadrelor

didactice de la Facultdlile de Medicind Veterinard din lasi si Bucuresti, cdrora
le mullumim Si pe aceastd cale.
Aduc em mulyumiri de o s ebit e :
- Domnului Prof. dr. Ioan Paul, mentorul celei mai tnsemnate pdrli
din activitatea de cercetare Si publicisticd, pentru sprijinul
permanent qi cdlduzirea pe drumul spinos al patologiei
veterinare;
- Doamnei Prof. dr. Otilia Colofan Si colaboratorilor, pentru
contribulia esenliald la realizarea cercetdrilor de histopatolo gie ;
- Domnului Prof. Dr. Corneliil Cotea, mentorul autoarei capitolelor
de Histologie;
- Domnului Prof. Dr. Horea Bdrzd, pentru amabilitatea de a ne
recenza lucrarea;
- Regretatului Prof. dr. T. Lungu Si Dornnului prof. dr. Al.
Nicule scu, mentorii autorului capitolelor de parazitolo gie ;
- Oficiului Nalional Tempus Romilnia, Domnului prof. dr. R.
Moraillon, impreund cu colaboratorii, prof. dr. J. Bussieras; prof.
dr. R. Chermette, din Ecole Nationale Veterinaire d'Alfurt,
Domnului Prof. dr. P. Benard, directorul Ecole Nationale
Veterinaire de Toulouse Si colaboratorilor, Domnului prof. dr. M.
Franc Si colectivului bibliotecii EW Toulouse: A. Serraz, C.
Vidal-Grimaud, G. l,aroza, H. Lager, E. peyrebelle, prin
amabilitatea pi generozitatea cdrora am avut acces la
documentalia de ultimd ord gi metodologiile moderne de
diagnostic tn domeniul patolo giei carnivorelor;
' Conducerii Universitdlii Agronomice Si de Medicind Veterinard Si
Facultdpii de Medicind Veterinard IaSi;
- Colectivului bibliotecii U.A.M.V. IaSi;
- Editurii "Ion lonescu de la Brad" IaSi;
- GeneroSilor sponsori care au sprijinit material editarea lucrdrii:
. CEVA _ SANTE ANIMALE
I
)
DERMATOLOGIA ANIMALELOR DE COMPANIE
PREFATA
LA EDITIA a ll'a
Lucrarea reprezinta, oreeditare in formi completatd a "Dermatologiei

animalelor de companie" - H. " Ion Ionescu de la Brad", Ia$i, 1999. Publicarea
noii edilii, la doir 4 ani dupl aparifia (9i epuizarea) celei anterioare, este
justificata de rapiditatea cu care apar noutdtile in domeniul medical.
Modificaiea de titlu "Dermatopalologie", in loc de Dermatologie - ne-a
fost sugeratd de unul dintre corifeii medicinei veterinare romdneqti actuale'
D-l ProL dr. Horea Bdtzd,in referatul asupra tezei de doctorat, piatra de temelie
a
lucrarii. Etimologic termenul este mai apropiat de confinutul lucr[rii decat cel de
,
- __i,
dermatologie.
in flcut progrese in domeniul
ifri*ii ani, dermatopatologie s-au
diagnosticului gi terapiei gi au devenit "la mod[" noi entitili Cli'i""' in domeniul
dia!:rosticului, au aparut-orient[ri noi, in special in dermatopatiile cu substrat
imrin. Testele alergice, foarte utilizate in anii anteriori, incep s[ fie dezavuate 9i
inlocuite cu testele biologice. Cunosc o preocupare deosebitd din partea
specialigtilor, dermatopatiile pshihogene qi manifestlrile comportamentale
asociate dermatoPatiilor.
Am considerat utili introducerea unui capitol suplimentar, referitor la
dermatopatologia pegtilor de acvariu, animale de companie a clror
patologie este
t pu,tin cunoscut[.
mai ^
la
Adres[m mulfumiri tuturor celor care au contribuit la formarea noastrd 9i
t,
materializarea lucririi. Mulfumim de asemenea Ministerului Educa{iei 9i

I
Cercetirii, pentru finantarea pa$al[ a lucr[rii. Aqteptdm cu interes orice sugestii'

l
pentru eventualele edilii viitoare.
Gheorghe SOLCAN
5
DERMATOPATOLOGTA ANIMALELOR DE COMPANIE
GUPRINS
1. PIELEA CA ORGAN DE REFLECTARE A DISFUNCTIILOR

ORGANICE (Carmen SOLCAN )..... 15
1.1. Structura pielii............ l5
L.2. Structurile anexe ale pielii 26
1.3. Particularit[[i structurale ale pielii la carnivore'. 31
1.4. Func{iile pielii ............ 33
1.4.1. Funclia de proteclie 33
1.4.2. Funcfia de membrantr semipermeabil[ 33
1.4.3. Functiile de secrelie gi excre{ie 34
1.4.4. Funcfia exteroceptivf, 34
1.4.5. Funcfia imunitard 34
1.5. Reflectarea cutanata a disfuncliilor organice
(Carmen SOLCAN, Gh. SOLCAN) '...."""""""""' 41
1.5.1. Reflectarea cutanatii a afectiunilor digestive. 42
1.5.2. Reflectarea cutanatl a tulburf,rilor endocrine 44
1.5.3. Reflectarea cutanat[ a tulburf,rilor nervoase ..............'.' 47
1.5.4. Reflectarea cutanatl a altor disfunc{ii organice. '...........47
Bibliografie 48
2. NOTIUM DE SEMIOLOGIE $I DIAGNOSTIC

DERMATOLOGIC (Carmen SOLCAN, Gh. SOLCAN) .........-...""""" 51
2.1. Examenul clinic. Leziuni macroscopice ale pielii 5l
2.1.1. I-eziuni macroscopice primare ale pielii 52
2.1,2. Leziuni macroscopice secundare ale pielii 54
2.2. Examenul histologic. Leziuni elementare microscopice ale pielii 55
2.2.l.Leziuni ale epidermului 9i ale anex.elor piloglandulare 56
2.2.2. Leziuni elementare ale dermului 60
2.3. Testele alergice........ 63
2.3.1. Intradermoreac{iile 64
2.3.2.Testele de provocare 67
2.3.3. Teste biologice...... 69
Bibliografie 73
3. PROBLEME GENERALE DE TERAPIE DERMATOLOGICA

(Gh. SaLCAN) 76
3.1. Terapia local[ (topictr) 76
3.2. Terapia sistemictr 84
3.2.1. Corticoterapia.......... 84
3.2.2. T er apia antihistami nicl 86
3.2.3. Antiinflamatoare gi antipruriginoase nesteroidice 87
3.2.4. Antibioterapia sistemic6...... ....'..'..".'..'... 88
3.2.5. Antifungice sistemi ce ( I. L M ITREA )..... 88
7
Gh. SOLCAN, l.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
3.2.6. Medica{ia psihotropd (Gh. SOLCAN) 90

Bibliografie 9l
4. DERMATOPATII CU SUBSTRAT GENETIC (Gh. SOLCAN) 93

4.1. Epiteliogeneza imperfectl 93
4.2. Epidermolizele buloase 94
4.3. Dermatomiozita familialI caninl 95
4.4. Discheratozele congenitale.............. 96
4.4.l.Ihtioza 96
4.4.2. P ar acheratozel e con genitale 97
4.5. Displazia colagenicf, gi elastic6 ereditard (Astenia cutanatl) 98
4.6. Afec{iuni congenitale ale fanerelor de acoperire 100
4.6.1. Alopecia gi hipotricoza congenital6 100
4.6.2. Discromii congenitale l0l
4,7 . Alte afecli uni cutanate congenitale ...................:. 103
Bibliografie 104
5. DERMATOPATTT DE NATURA FTZICO-CHTMTCA Gh. SOLCAN )................ 107

5.1. Afecliuni cutanate de natur[ mecano-traumatic6 107
5.2. Arsurile qi degerdturile pielii. Radiodermitele to7
5.3. Fotodermatitele 109
5.3.1. Dermatite solare primare........ 110
5.3.2. Dermatite de fotosensibilizare tt2
5.4. Afecfiuni cutanate de naturl chimic[.. 113
5.4.1. Dermatita de contact iritativl. 113
5.5. ManifestAri cutanate ale unor toxicoze tL4
5.5.1. Intoxicafia cu taliu. tt4
5.5.2. Intoxicafia cu arsen anorganic ll6
5.5.3. Intoxicafia cu mercur........ tt7
Bibliografie .......... I l8
6. DERMATOZE NUTRTTTONALE (Gh. SOLCAN) .......120

6.1. Paracheratoza . ..,..... t20
6.2. Hipercheratoza 122
6.3. Manifestf,ri cutanate asociate disvitaminozelor B 124
6.4. Afecliuni cutanate asociate altor caren{e vitaminice t26
6.4.1. Hipovitaminoza E.. 126
6.4.2. Hipovitaminoza F (carenfa in acizi graqi esenliali) 127
6.4.3. Hipovitaminoza C ......................... 127
6.5. Afec{iuni cutanate datorate carenlei in proteine sau aminoacizi 128
Bibliografie 129 1
a (
7. DERMATOZE ENDOCRTNE (Gh. SOLCAN) ..............132
7.1. Hiperadrenocorticismul (Sindromul Cushing) ...... t32
7.2. Hipotiroidia ...... 135
7.3. Endocrinoze gonadice ... 37
7.4. Endocrinoze hipofizare .................. 39
7.5. Endocrinoze pancreatic€................. 40
8 (
DERMATOPATOLOGIA ANIMALELOR DE COMPANIE
8. DERMATOPATII CU SUBSTRAT IMUN (Gh. SOLCAN) 144

8.1. Urticaria gi edemul angioneurotic 146
8.2. Dermatita atopic6 ................ ;.... 150
8.3. Dermatite alergice de naturd alimentarl.... t64
8.4. Dermatita alergicI medicamentoasf, (exantemul medicamentos)"."""""""' r69
8.5. Dermatita alergic[ de contact t73
8.6. Dermatita de hipersensibilizare la in{ep6turi de purici (I'L MITREA)..'...... 175
8.7. Dermatite datorate hipersensibilizdriilaendoparazili (LL. MITREA).........' t79
8.8. Dermatita de hipersensibilizare bacterianI. 180
8.9. Dermatita de hipersensibilizare hormonald 183
8.10. Dermatite autoimune (Gh. SOLCAN) 184
8.10.1. Lupusul eritematos 185
8.10.2. Pemfigusul 187
8.10.3. Pemfigoidul bulos, 191
8.11. Alte boli cutanate mediate imun (Gh. SOLCAN) r92
8.11.1. Eritemul polimorf ....... 192
8.11.2. Necroliza epidermicl toxicl
(To xic e p ide rmal nec ro lY s is) 193
8.11.3. Hipersensibilizareala frig (Cold Agglutinine Disease)................. t94
8.11.4. Pododermatita plasmocitarf, 194
Bibliografie 195
9. DERMATOPATIMRALE (Gh. SOLCAN) .................202

Bibliografie 203
10. DERMATITE BACTERIENE (PIODERMITE) (Gh. SOLCAN) 204

10.1. Dermatite purulente (piodermite) superficiale 207
10.2. Dermatite purulente intermediare. Foliculitele bacteriene primare...'........ 2t0
10.3. Dermatite purulente (piodermite) profunde 213
10.4. Dermatita piotraumaticA...............'....... r.......'.... 220
10.5. Piodermita (anazarcoida juvenil[) '. 221
10.6. Dermatite bacteriene granulomatoase gi piogranulomatoase...'. 222
10.6.1. Micobacterioze 222
10.6.1.1. Tuberculoza cutanata 222
10.6.1.2. Lepra felinelor 223
10.6.1.3. Micobacterioze atipice 223
10.6.2. Actinomicoza 224
10.6.3. Dermatofi 1o2a................... 224
10.6.4. Nocardioza 225
10.6.5. Yersinioza (pesta) pisicilor 225
Bibliografie 226
r.1. PROTOZOOZE CUTANATE (1.L. MITREA)................... 229

11.1. Leishmanioza 229
23r
1L.3. Toxoplasmoza 232
I
Gh. SOLCAN,l.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
12. DERMATOFTTOZE $r DERMATOMICOZE

(r.L. MTTREA, L MIRON 233
12.l.l. Microsporia ..,...,.,233
12.2.4. Trichosporon oaa............... 243

12.2.5. Rodotoruloza 243
12.3. Micozele subcutanate 244
12.3.1. Micetomul eumicotic 244
245
12.3.3. Sporotricoza 247
12.3.4. Protothecoza 248
12.3.5. Pithioza........ 249
12.3.6.
Rinosporidio za ................. 250
12.4. Micozele sistemice .. 251
12.4.2. Coccidioidomicoza 252

12.4.3. Histoplasmoza 252
12.4.4. Aspergiloza. 253
12.4.5. Criptococoza 253
13. DERMATOPATII PARAZITARE (1r. MTTREA 257
13.2.1. Rdia sarcoptici ,...,,...261
13.4. Dermatopatii produse de insecte 27t

Bibliografie \
273
1
14. DERMATOPATII "PSIHOGENE" (Gh. SOLCAN).... ....................275 t
14.1. Alopecia "psihogenf,' a pisicii....... ....................277 i
14.2. Dermatita de lins a cdinelui ("granulomul', de lins) 281
Bibliografie 282 t
(
I
10
t
I
,t
15. DERMATOPATII POLIFACTORIALE $I CU

ETTOPATOGENEZA INCOMPLET CUNOSCUT i' Gn. SOLCAN)................ 283
15.1. Seboreea ...................'...... 283
15.2. Otita externil (Catarul auricular)'..'.. 284
15.3. Dermatita miliar6 a pisicilor 288
15.4. Acantoza pigmentarf, caninl (Acanthosis nigricans) 290
29t
15.6. Complexul granulomului eozinofilic. 29r
15.7. Paniculita nodulartr steriltr ...'....... 293
15.8. Alte afecfiuni rare, cu etiologie necunoscutd. 293
Bibliografie ..,.!.......!.....'.. 294
16. BOLILE COMPLEXULUI GLANDULAR ANAL (Gh. SOLCAN) 297

Bibliografie 303
17. TI.JMORI (NEOPLASME) CUTANATE (Gh. SOLCAN) 305

17.1. Tumori de naturl vira16............ 305
17.2. Tumori cutanate cu etiologie incertf,...'...... 30'l
17.2.1. Tumorile epiteliului de suprafati 308
17.2.2. Tumorile stratului bazal 9i ale anexelor pioglandulare 310
t7 .2.3. Tumorile conjunctive dermice 9i subcutanate ........'.. " " " " 3t7
17 .2.4, Tumorile sistemului melanogen 324
t7.2.5.Tumorile sistemului hemolimfopoietic 325
17.2.6. Alte tumori cutanate intAlnite rar .........."'....... 326
17.3. Terapia tumorilor cutanate cu etiologie incert[..".."" 327
Bibliografie 329
18. BOLILE PIELII LA PASARILE DE COLIVIE... 333

18.1. Structura pielii la pisdri (Carmen SOLCAN) 333
18.2. Picajul (sindromul "ciupirii" penelor) (Gh. SOLCAN) 335
18.3. Dermatoze nutri{ionale ....'........'..... 336
18.4. Dermatopatii endocrine 337
18.5. Dermatoze toxice....... 338
18.6. Dermatopatii traumatice .....'......'.' 338
18.7. Dermatopatii imunomediate 339
18.8. Dermatopatii virale., 339
18.9. Dermatopatii bacteriene ......'.'..'.'... 341
18.10. Dermatopatii micotice (I.L MITREA, L MIRON) 342
18.11. Dermatopatii parazitare (I.L MITREA, L MIRON) 343
18.12. Tumori cutanate (Gh. SOLCAN) 344
Bibliografie 346
I
I 19. DERMATOPATOLOGIA PE$TILOR DE ACV ARIU (t. MIROI,I) 347
I 19.1. Structura gi funcliile pielii .........'.. 347
19.2. Dermatopatii virale..'. 351
19.2.1. Viroza ciclidelor pitice (ramirezi) 351
I
lg.2.2.Limfocistita. ".""""""""'352
I 1g.2.3.Septicemia hemoragicf, .'.....""""""""' 353
I
11
Gh. SOLCAN,I.L. M|TREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
19.3.2. Aeromonoza ........356
19.4.2. Saprolegnioza..... 363

19.5. Dermatopatii parazitare ........... 366
19.5.1. Dinoflagelatoze. Oodinioze ..................366
19.5.1.1. Amiloodinioza . ........366
19.5.1.2. Piscinoodinioza ...367
19.5.2. Dermatopatii provocate de protozoare ciliate.. ...369
19.5.2.1, Ihtioftirioza
19.5.2.2. Tetrahimenoza ............371
19.5.2.3. Apiosomoza 372
19.5,2.4. Tricodinoze 373
19.5.2.5. Chilodoneloza 9i Brooklyneloza............ 374
f9.5.3. Dermatopatii provocate de trematode 376
19.5.4. Dermatopatii provocate de artropode parazite 378

Bibliografie selectivd. 381
PLA$E t-tv (Gh. soLCAN, L. MLRON) ......3e5
12
INTRODUGERE
Dermatologia veterinard studiazl afec{iunile cutanate ale animalelor. S-a

conturat ca o ramurd distincti a medicinei veterinare odatl cu inceputul secolului.
in evolulia specializirii se disting 3 etape:
- 1900 - 1950
- 1951 - 1970
- etapa actualS
Prima etapd - de la inceputul secolului pAni in 1950- este caracteizatd prin
aparijia primelor opere in domeniu, in Europa. in 1903 Shindelka publica la Viena
primul tratat de "Bolile pielii la animalele domestice".Ulterior se public6 tratate
de specialitate gi in alte 16ri europene: in 1910 in Germania (Heller), in 1926 in
Fran{a (Leblois), in 1930 in Uniunea Sovietici (Bogdanov) qi in 1931 in
Cehoslovacia (Kral). Opera lui Charles Leblois constituie prima abordare
moderni a dermatologiei carnivorelor. Autorul este considerat "inventatorul"
schemei de prezentare lezionali, utilizati gi la ora actual6.
Etapa a II a (1951-1970), este marcati de dezvoltarea dermatologiei
veterinare in SUA gi publicarea unor opere fundamentale in domeniu. Debutul
dermatologiei veterinare in SUA este legat de numele cercetitorului ceh F.Kral,
care a emigrat in SUA in 1948, infiintind ulterior prima clinici de dermatologie
veterinar[ qi prima unitate de inv[fim6nt in domeniul bolilor cutanate ale
animalelor, in cadrul Faculdfii de Medicini Veterinar[ a Universitdlii
Pensilvaniei, din Philadelphia.
in 1959, Schwartzmann obfine primul titlu de doctor in dermatologie
veterianari, devenind la scurt timp dup[ aceasta colaborator al lui Kral. in acelagi
an se infiin{eazd Comitetul de Dermatologie din cadrul Asociatiei Americane a
Spitalelor de Animale, sub pregedenfia lui G.H. Mtiller, unul dintre cei mai mari
dermatologi veterinari actuali.
In 1968, J.D. Conroy ob{ine pentru prima datd in SUA titlul de "Doctor in
Medicinl Veterinard" cu o tezi dedicatl exclusiv histopatologiei cutanate a
animalelor.
in 1969, G.H.Mtiller 9i R.W.Kirk publici tratatul de "Dermatologia
animalelor mici", prima lucrare dedicati exclusiv afecliunilor cutanate ale cAinilor
gi pisicilor.Un an mai tdrziu se infiinleazd Colegiul American al Dermatologilor
Veterinari, comitetul de organizare fiind format din cei mai reputafi specialiqti:
I Mtiller (pregedinte), Blakemore, Conroy, Kirk, Kral Ei Schwartzman.
Etapa a treia, actual[, este perioada de revigorare a dermatologiei veterinare
I mondiale, caructerizatd prin aparilia de noi organizafii profesionale nalionale gi
I
internafionale, organizarea de Congrese Mondiale, publicarea de noi opere,
definitorii pentru evolulia dermatologiei veterinare gi crearea cadrului oragnizat
de formare a dermatologilor veterinari.Are loc un proces de congtientizare a lumii
veterinare de importanta dermatologiei. Se inregistreazi o evolufie foarte rapid[ a
13
concepfiilor gi cunogtinfelor, pe mlsura progreselor inregistrate in metodologia de

investigafie biomedicalS.
In Europa, in.1976 ia fiinf6 Grupul Britanic de Studiu a Dermatologiei
veterinare, ulterior infiint6ndu-se organizatii similare in Franfa (1981), Germania
(1982), Italia (1987). in 1984 se organizeazd socieratea Europeanr de
Dermatologie Veterinard. Obiectivele societ[]ii erau: imbun[tifirea standardelor
de diagnostic Ai tratament, schimbul de informafii gi organizarea invi!f,mdntului
dermatologic veterinar (60). Societatea organizeazd anual cdte un congres propriu
gi a avut un rol major in organizarea Congreselor Mondiale de Dermatologie
veterinard de la Dijon (1989), Monrreal (1992) 9i Edinbourgh (1995). in 1992
societatea organizeazd Colegiul European de Dermatologie Veterinari, cu scopul
de a susfine cursuri de inalt nivel,dupi modelul american. Absolven(ii acestor
Colegii (european gi american) sunt specialigtii de cea mai mare notorietate pe
plan mondial in domeniul dermatologiei veterinare.
Dezvoltarea actualI a dermatologiei veterinare se bazeazd pe progresele
metodelor de investigafie biomedical[ din domeniul microbiologiei, micologiei,
parazitologiei, imunologiei, endocrindlogiei, histopatologiei, biochimiei etc.
Veterinarul practician este confruntat actualmente cu o multitudine de publicafii,
cu descrierea de noi entit[ti gi concepte noi, tributare unor "mode" succesive. De
exemplu, dupl o perioadi a "modei" piodermitelor, astizi sunt 'tn vogi"
fenomenele de hipersensibilizare gi bolile autoimune. Aceasti concentrare a
atentiei asupra anumitor grupe de boli nu trebuie sd duci la neglijarea celorlalte,
mai frecvent intdlnite in practicd.
in lara noastre existd numeroase studii privind afec{iunile cutanate, in
special ale animalelor de ferm6, dar nu s-a conturat incd o specializare in
dermatologia veterinari. Prima lucrare monograficd intitulati "Dermatologie
Veterinari" este publicatd in 1975, de Lungu gi col. Literatura de specialitate in
domeniu s-a imbogIfit mai ales dupi 1990. in 1996, Pop 9i Criitina publicl
"Dermatologia medicalI veterinard" (Ed. Mirton, Timigoara). in 200t, $uteu gi
Dulceanu publicd lucrarea "Parazitozele cutanate la animale" @d. Risoprint, Cluj-
Napoca), iar Ionescu V. gi col. publici lucrarea "Bolile parazitare qi micotice la
cdini gi pisici" (Ed. Coral Sanivet, Bucureqti).
Prin lucrarea noastr6, care continud intr-o forml imbogifitd lucrarea
anterioarl Dermatologia animalelor de companie (H. "Ion Ionescu de la Brad",
Iagi, 1999), incerc6m sd aducem o modesti contributie la imbogdfirea literaturii
autohtone din domeniul dermatologiei animalelor de companie.
14
{. PIELEA CA ORGAN DE REFLEGTARE

A DISFUNGTIILOR ORGANIGE
1.1. STRUCTURA PIELII
Pielea, tegumentul extern sau inveligul cutanat este organul de acoperire a

corpului animal, cu structure de bazd epitelio-conjunctivI, adaptati funcliei de
barier[ anatomici gi fiziologicl intre organism gi mediu. Bogifia in structuri
anexe, vase gi formafiuni nervoase ii conferi o reactivitate deosebit[ qi
posibilitatea de a reflecta diverse tulburiri ale mediului intern.
in structura pielii se disting 3 str'aturi: epidermul, dermul 9i hipodermul,
al[turi de forma{iuni anexe, reprezentate de: glande sudoripare 9i sebacee 9i
fanere: pir, unghii, coarne, ongloane, copite 9i penajul la pdsiri (FiS. 1.1).
Embriologic, pielea este un complex ecto-mezodermic, epidermul qi
formafiunile anexe (glandele qi fanerele) provenind din ectoderm, iar dermul 9i
hipodermul din mezoderm (14).
Epidermul este stratul principal extern al tegumentului, alc6tuit din
epiteliu pavimentos stratificat cheratinizat. Este legat de al doilea strat, dermul,
prin membranabazald.Pebaza formei gi a structurii interne a celulelor, precum qi
dup[ afinitatea tinctoriali fafS de diferite substante colorante utilizate in tehnicile
histologice, majoritatea autorilor (11, 14, 25, 43) identificl in structura
epidermului 6 straturi :
- stratul bazal (generator);
- stratul celulelor poliedrice (spinos sau corpul mucos al lui Malpighi);
- stratul granular al lui Unna;
- stratul lucidum (strdlucitor);
- stratul cornos gi stratul descuamant. La suprafala acestuia se gSseqte
filmul lipidic supraepitelial, nerecunoscut indeobgte ca strat distinct.
I
I. Stratul baZal, generator sau germinativ, cel mai profund, este constituit
dintr-un singur r6nd de celule, de formd cilindricS, a$ezate perpendicular pe
7
membrana bazald, de care aderd prin semidesmozomi. Nucleul celulelor bazale
r
este de form6 rotundi sau ovale gi este dispus obignuit spre polul apical. in
citoplasm[, pe ldngd organitele comune tuturor celulelor se gdsesc filamente
spiralate denumite tonofibrile, tonofilamente sau fibre bazale. Acestea sunt situate
spre periferia citoplasmei gi se termini in semidesmozomi sau desmozomi. in
citoplasma celulelor bazale se mai gdsesc granule de melaninS, elaborate de cdtre
melanocitele infiltrate printre celulele stratului bazal. Melanocitele se glsesc in
derm gi in stratul bazal al epidermului, de unde trimit prelungiri dendritice
inc6rcate cu pigment, printre cheratinocite. Ca origine se recunoaqte cd ele iau
naqtere din crestele neurale, aseminitor neuronilor, apoi migreazd in afara
t sistemului nervos. La embrion se mai pot forma din celula mezenchimali, iar la
)
adult din fibrocit qi histiocit, prin incdrcarea lor cu pigment melanic.
i 15
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Morfglogic se diferenfiazi doud tipuri de melanocite: tipul nucleopetal (cu

un numdr redus de prelungiri dendritice scurte) gi tipul nucLofug (Scileger gi
Bean, 1973). Histologic, melanocitele se identificr prin reaclia pozitiv6 p.-"nt.,
dopa-oxidazi.
Stratul bazal al epidermului este denumit gi stratul germinativ sau
generator, considerdndu-se ci celulele bazale sunt capabile s6 se multiplice gi
sd
Eenercze toate celelalte straturi superioare (14, L5,2g).
2. stratul celulelor poliedrice, denumit si strat spinos sau corpul mucos al
lui Malpighi este alc[tuit din mai multe rAnduri de celule epiteliile, de formd
poliedrici. Numirul r0ndurilor de celule viriazd foarte mult in raport cu specia,
vdrsta 9i diferitele regiuni corporale. De asemenea, numarul rAndurilor de ielule
este mai mic in dreptul papilelor dermice, comparativ cu zonele interpapilare.
celulele din acest strat sunt voruminoase, poligonale gi se aptaiiz eazd pe
m[suri ce trec in rdndurile superficiale. Ele sunt strAns legate prin desmozomi. De
la nivelul desmozomilor pornesc spre interiorul celulei nu-..ou." tonofilamente
(tonofibrile) care au un rol mecanic gi servesc drept matrice pentru depunerea
granulelor de cheratohialin[ in urmltorul strat al epidermului. in plus unii
autori
suslin cd tonofilamen_tele realizeazd. o legtrturl func{ionald intre- celule, pentru
transmiterea unor informalii sau chiar a unor schimburi biochimice cu scop
nutritiv' La baza admiterii rolului excitant sau nutritiv al tonofibrilelor stau
experienfele lui Chambers gi Renyi (cit. de 25) care, distrugand cu ajutorul unui
micromanipulator fibrilele unei singure celule dintr-o cultu; de celuie epiteliale,
au ob{inut , dupi numai 20 de secunde, modificdri alterative atat la celuia lezat5,
cdt gi la alte celule situate la distanf5.
Denumirea de strat spinos se datoreazd tonofibrilelor ata$ate de
desmozomi, care dau la microscopul optic aspectul unor spini.
3. Stratul granulos, stratul granular al lui Unna iau stratul l-anghans se
diferenliazd de stratul spinos prin forma romboidal5 aplatizatd a celulelor, care
sunt a$ezate cu axul longitudinal paralel cu suprafala pielii. intre celule exist6
spafii intercelulare foarte reduse qi joncfiuni intercllulare abia vizibile la
microscopul optic. Un caracter distinctiv al acestor celule ?l constituie prezenla
granulelor intracitoplasmatice de cheratohialind, care se coloreazi i, ,oqu_
violaceu cu coloranfii acizi sau bazici. Nucleul celulelor granuloase ,rri.,
ratatinat, picnotic, iar tonofibrilele sunt Iocalizate mai mult spre "rt" periferia
celulelor. La microscopul electronic se constati reducerea numerice gi uneori
chiar absen{a mitocondriilor gi reducerea reticulului endoplasmic.
4. Stratul lucidum (strdlucitor) este foarte dezvoliat in zonele cu epiderm
gros' Este alcdtuit din mai multe r6nduri de celule poliedrice aplitizate,
strdlucitoare la microscopul datoriti prezenlei in citoplasm[ a unei iubstanle
9ryic
omogene, uleioase, numiti eleidini. Nucleii celulelor suni mici, picnotici sau pot
lipsi, locul lor apir6nd sub formi de vacuole. Fibrilele intracitoplasmatice sunt
dispersate spre periferie gi prezintd un inceput de cheratinizare. Liisesc organitele
citoplasmatice. La microscopul electronic s-a observat existen(i desmoimilor,
care asiguri legdturile dintre celule.
16
in urma unor cercetlri histochimice, stratul lucidum a fost subdivizat in alte

trei straturi: a) stratul intermediar (intrabazal, preeleidinic) alcituit din doul trei
rinduri de celule, in care s-a evidenfiat glicogen, dar lipsesc cheratohialina 9i
cheratina; b) stratul bazal sau eleidinic, cu celule care confin eleidind; 9i c) stratul
suprabazal (posteleidinic sau precheratinic) in celulele ciruia se g[sesc
grisimi
neutre gi lipoizi.
i. itratul cornos este format din celule aplatizate, lipsite de nuclei 9i
organite citoplasmatice, str0ns unite intre ele, alcdtuind straturi lamelare,
,u"p.upu.". Histochimic, in interiorul celulelor se pot evidenfia grisimi , iar la
mi"roi"opul electronic se evidenfiazi filamente intracitoplasmatice compacte,
rispdndite difuz qi legate intre ele printr-o substanfi amorffi osmiofili (cheratina)'
6. Stratul desiuamant sai exfotiator este stratul cel mai superficial al
epidermului, format din celule cheratinizate care se desprind in permanentl 9i se
foarte ugor datoritd ruperii desmozomilor. intre straturile de celule in curs
"ii-irra
de descuamare apar spafii de diferite m[rimi, fie goale, fie confin6nd o substanli
omogend slab acidofilicS.
7. Fitmut tipidic supraepitelial sat mantaua acidd a pielii este un strat
protector fizico-clrimic format la suprafa(a epidermului prin emulsionarea
iipid"to. din secrefia sebacee gi a celor participante la procesul de cheratinizare,
(cca'
cu componenta apoasS a secreliei sudoripare. Este bogat in acizi graqi liberi
312o),indeosebi in acid linoleic. Acizii graqi liberi impreunl cu ionii din secrefia
sudoiipara creeazd la suprafa{a pielii un pH acid, impropriu dezvoltdrii florei
bacteriene gi asigur6 capacitatea pielii de a tampona substanfele bazice 9i acide'
niogenei epidermului Populatia principald a epidermului este constituite
din cheratinocite. Epiteliul stratificat pavimentos de tip cornos epidermic este un
prototip al epiteliului polarizat, in care pierderile prin descuamare sunt localizate
ia suprafatd, in ti-p ie procesele proliferative se desfEgoari la nivelul stratului
bazaf. intre aceste doui straturi celulele nu se mai divid ci urmeazi un proces de
diferenliere caracteristic. in consecinfI, cheratinocitele sunt o popula{ie de celule
tranzitorii, al cdror ciclu vital este limitat in timp, fiind supuse unui continuu
proces de autoreinnoire (15).
^ in stratul bazal epidermic se aflI un foarte mare num[r de celule. Dintre
acestea, marea.majoritaie sunt cheratinocite. O mic[ parle (107o) este reprezenhte
de celule speciile cai celulele pigmentare, celulele Merkel 9i celulele
Langerhans..
Cheratinocitele stratului bazal, din punct de vedere al insugirilor biologice
nu sunt omogene. O mici parte (cca 0,6OVo) sunt celulE stem, cu o mare
capacitate de iutomenlinere prin diviziune in cursul intregii vieli a organismului.
Celetatte sunt celule proliferative sau precursoare, cate au c6pdtat capacitatea de
a se diferen{ia pe linie cheratinocitar[. Acestea provin din diviziunea celulelor
stem. Una din lelulele fiice rezultate din diviziunea celulei stem iqi pestreaze
caracterul matern, iar cea de a doua trece in compartimentul proliferativ'
angaj6ndu-se in procesul de diferenfiere. Atdta timp c6t celulele precursoare
rai6n in stratul bazal, ele igi p6streazi capacitatea proliferativE, constituind
I 17
)
principala sursd de inlocuire a cheratinocitelor uzate, intrucit ciclul de diviziune

al celulelor stem este mai lent. Dupd cdteva diviziuni in stratul bazal, celulele
precursoare trec in stratul spinos gi achizilioneazd, caractere specifice
cheratinocitelor. Trecdnd in stratul hpinos, celulele igi pierd capacitatea de
diviziune gi se incarc[ cu involucrini solubili gi mai ales cu precheratine.
Involucrina, pe mdsurd ce cheratinocitele inainteazd spre suprafafa epidermului,
sub acliunea transglutaminazei devine insolubilI gi , in stratul granular, prin
complexare cu alte proteine, formeazd un invelig proteic specific dispus sub
plasmalemi. Precheratinele se sulfateazd qi [reptat se impregneazd cu
cheratohialin, constituind alfacheratinele care prin intermediul unei proteine
specifice,f lagrina, trec in stratul cornos. Constituirea alfacheratinelor determini
schimbarea culorii epiteliului din bazofili in oxifild, culoare caracteristice
stratului cornos (31).
Celulele straturilor: spinos, granular, lucidum 9i cornos, angajate ferm in
procesul de cheratinizare care se desdvirgefte in stratul cornos, nu se mai divid,
fiind toate descendentele cdtorva celule stem gi ale unui "pool" relativ restr6ns de
celulele precursoare. in consecinlE, biogeneza celulelor epidermice se efectueazd
in unitdli proliftrative epidermice care constituie o familie unitard de celule
formatl din membrii cu capacitate proliferativl (compartiment proliferativ)
localizafi in stratul bazal gi membrii funcfionali (compartiment funcfional) aqeza{i
in coloani deasupra grupului proliferativ. Compartimentul proliferativ cuprinde
10-12 celule, din care numai 6-7 sunt celule proliferative propriu-zise (1-2 celule
stem $i 5-6 celule precursoare), una este celuld Langerhans gi celelalte 2-3 sunt
celule care nu se mai divid gi a$teapte semnalul sd treacd in compartimentul
superior (15).
Membrana bazali apare la microscopul optic ca o linie ondulatd, care
urmlregte intim stratul bazal al epidermului. Originea ei epiteliali sau conjunctivd
a fost mult timp discutatd. in prezent, se recunoa$te natura ei conjunctivI.
Histochimic s-a precilat ci in structura membranei bazale se gisesc
mucopoliozide gi fibre de reticulinE. La microscopul electronic membranabazald
apare formatl din trei straturi, din care primul, situat imediat sub celulele stratului
bazal al epidermului, este alcituit dintr-un strat dens de granule, al doilea strat, cu
o structur[ omogen[ este format din mucopolizaharide, iar al treilea , mult mai
gros, este format din fibrile cu striafii perpendiculare situate la intervale regulate
de 250-500 A.
Dermul este al doilea strat principal al tegumentului, avdnd origine
mezodermici. Este separat de epiderm prin membranabazald. Joncfiunea dermo-
epidermicl este planl la animalele cu blana deasd, gi crestatd la porc gi in
regiunile fEri pir la celelalte specii.
Dermul este cel mai dezvoltat strat al tegumentului reprezentdnd 857o din
grosimea pielii gi este singurul strat util in industriapieliriei (11). Are o structure
conjunctivi relativ identicd pe toafe grosimea, insd elementele structurale diferi
ca abundenld gi dispozilie topograficd. Din acest motiv majoritatea autorilor
deosebesc doul straturi in structura dermului: stratul papilar gi stratul reticular.
18
Cotea (lggl-) descrie dermul ca fiind format din trei straturi : stratul papilar,
stratul planiform 9i stratul tendiniform.
i. Stratut papilar aderi la membrana bazald 9i prezintS numeroase
proeminenfe numite papile dermice. Papilele dermice sunt de dou6 tipuri:
unele de
iimensiuoi mici, care nu r" evidenliaiS la examenul macroscopic al suprafepi
pielii, numite papile adelomorfe 9i altele de dimensiuni mari, situate in zonele cu
pielea formand
epiderm mal gori (bot, perini{e plantare) care deniveleazd vizibll
cieste epidermice gi se numesc papile delomorfe'
Stratul papilar este sub{ire, nedepaqind deobicei grosimea epidermului 9i
este format din fsut conjunctiv cu structur6 fini (fibre elastice,
reticulare 9i mai
planuri), foarte bine vascularizat 9i
ales fibre fine de colagei, arezate in diferite
bogat in celule.
net6' Totu;i
2. Stratul reticul.ar este legat de cel papilar, fhrd o demarcafie
el se poate diferenfia de stratul pipilar prin diferenfa de grosime, aranjamentul 9i
de colagen
densiiatea fibrelor precum gi densitateacelulelor conjunctive' Fibrele
in papilar, dense organizate sub
sunt dispuse in fascicule .nui gou." decdt stratul 9i
iar celulele conjunctive sunt mai
form6 de benzi, orientate orizontal sau oblic,
rare.
Structura conjunctivi a dermului cuprinde: scheletul fibrilar, celulele
conjunctive gi matricea fundamentali' Scheletul fibrilar este alcltuit
din fibre de
colagen, de reticulini qi elastice.
prln
Fibrele de colagen sunt alcdtuite din proteine fibroase reprezentate
molecule de colagenl Molecula de colagen este alcetuiti din trei lanluri
jurul celuilalt ca firele
polipeptidice, numite lan.turi alfa, rdsucite elicoidal unul in
intr-o iranghie. Configuralia de triplu helix este stabilizatd prin punli de
hidrogen
gi leglturi- disulftridrlce. Aceasta configurafie confera o rezistenld mecanic6
sunt grupate in
deose"bita moleculei. Fibrele de colagen din structura dermului
manunchiuri groase, cu diametrul intre 2-2OO pm. Ele se incrucigeaza
in toate
intre ele. Sunt dispuse in mod
sensurile, dar nu se ramifici 9i nu se anastomozeaza
lax in stratul papilar gi semiorientate, formfind adevirate membrane fibroase in
stratul reticular.
Fibrele de colagen sunt singurele care pot fi evidenfiate prin colora(ii
histologice uzuale, colorandu-se in roz cu eozina 9i eritrozin[, in
rogu cu
picroca"rmin gi in albastru cu albastru de metil 9i albastru de
anilin5' La
'*i..or.oprl electronic se eviden{iaza fibrele conjunctive a$ezate paralel cu
strialiuni sub form6 de benzi
diametrul de 700-1400 A, prezenthnd o serie du
transversale clare gi opace, cu o periodicitate constantd de 644 A.
pm' Nu
Fibrele de retiiulind suni foarte subfiri, avdnd diametrul de 0,5-2
re(ele' Pot fi
sunt grupate in fascicule, prezinti ramificafii 9i formeazS -frecvent
dupl
mai bine observate in contrast de fazd, gi la microscopul de polarizafie,
aproximativ la fel cu fibrele de colagen (cu
colora,tie cu rogu Sirius; se coloreaz[
ceea ce permitt o
albastru de anilinl). in plus ele prezint[ o argirofilie pronunfati,
ele apr
bunl evidenfiere cu saruri ae argint. Prin metoda de impregnare Gomori,
in
colorate in negru. Dau reaclii PAS pozitiva, datorit[ confinutului
mare
19
glicoproteine (contin hexoze in proporfie de 6-r2vo, fati de lvo in fibrele de

colagen).
La microscopul electronic, fibra de reticulin[ apare format6 din fibrile
groase de 45 nm, strdns impachetate gi legate intre ele prin punfi de proteoglicani
gi glicoproteine, prezentdnd striafiuni transversale periodice ca gi fibra de colagen.
S-a considerat ci fibrele de reticulind ar reprezenta fibre imature de colagen. in
ultimul timp ele sunt privite ca entitefl distincte, avAnd caracteristici structurale gi
funcfionale proprii. Ele sunt generate de cltre fibroblaste, care sintetizeaz[
moleculele de colagen de tip III, acestea fiind apoi exocitate gi polimerizate
extracelular.
Fibrele elastice sunt mai subliri decdt cele de colagen, avdnd un diametru
de 1-10 pm $i un aspect sinuos. Ele se pot ramifica gi anastomoza. in stratul
papilar fibrele elastice se ramifici in fibrile care se situeazd vertical in raport cu
suprafafa pielii.
Fibrele elastice se coloreaz[ electiv cu orceini in rogu-brun intunecat, cu
rezorcin-fucsin[ (weigert) in rogu aprins, cu aldehid-fuxind (Gomori) in negru; cu
hematoxilini-eozinl se coloreazi slab gi inconstant.
Observate la microscopul electronic, fibrele elastice prezintd in centru o
masd amorfE, astructuratd, care confine elastina, inconjuratd de o teacd de
microtubuli, dispugi in benzi gi avdnd direclia paraleld cu axul fibrei. Acegti
microtubuli sunt formali din glicoproteine; ei apar primii in cursul formirii fibrei
de cdtre fibroblast gi rolul lor este de a orienta depunerea elastinei in regiunea
centrali amorft. Spre deosebire de fibrele de colagen, fibrele elastice sunt
monofibrilare, insr au o compozi{ie in aminoacizi relativ aseminitoare cu a
colagenului.
Elastina este sintetizatd de crtre fibroblaste, ca precursor numit
tropoelastind, apoi are loc polimerizarea fibrelor elastice, extracelular. Moleculele
de elastind, sinuoase gi de forme diferite, sunt legate intre ele prin punfi
necovalente slabe gi prin punfi covalente distanfate, care permit intinderea gi
strdngerea fibrelor elastice, asemdndtor cauciucului. Elastina poate servi drept
matrice pentru calcificare (in calcinoza cutanate).
Celulele conjunctive sunt reprezentate de fibroblaqti, fibrocite, histiocite,
mastocite, plasmocite, limfocite, celule pigmentare (melanoblagti gi melanofore)
gi alte celule care apar in afectiuni locale sau generale, fie prin extravazare, fre
prin transformdri ale celulelor locale. Recunoagterea celulelor conjunctive se face
dupd criterii citomorfologice gi citochimice.
Fibroblastul este o celuld fusiformd, cu citoplasma abundent[ gi bazofila,
cu un aparat de sintez[ dezvoltat qi nucleu ovalar, situat central, bogat in
eucromatin[ gi cu nucleoli vizibili. Membrana fibroblastului are distribuili pe
toat6 suprafafa receptori pentru diferite molecule din spatiul extracelular, dintre
care, la fibroblastele din derm, mai cun6sculi sunt cei pentru factorul de cregtere
al epidermului (15).
Fibroblastele au funclia principald de a sintetiza gi secreta proteinele
fibroase ale matricei extracelulare, cum sunt: macromoleculele de colagen gi
20
elastind, precum gi complexe glicoproteice de tipul glicozaminoglicanilor,

proteogiicanilor qi glicopriteinelor structurale, care intri in alc6tuirea matricei
extracelulare
Fibrocitul, considerat gi fibroblast in repaus funcfional (15) este mai mic
dec6t fibroblastul activ, prezent6nd un corp celular alungit, cu capete efilate,
bifurcate sau trifurcate. Nucleul este alungit, bogat in heterocromatini, iar
citoplasma prezintd organite celulare reduse. Mai bine exprimat apare
compartimeniul lizozomal, reprezentat prin autofagozomi, implicat in digestia
locaiizatl a organitelor celulare, devenite inutile fibrocitului. in condilii de
stimulare, c6nd este necesard formarea de matrice conjunctivd, fibrocitele se
transformi in fibroblaste, ludnd toate particularit[1ile morfofuncfionale
caracteristice acestora.
Histiocitul este o celula polimorf[, cu nucleu rotund sau ovalar, veziculos'
bogat in eucromatinI. Este coniiderat macrofag in repaus, derivat din monocitul
sanguin fixat in tesuturi.
Mastocitzl se recunoagte pe baza prezentei in citoplasm[ a unor granula{ii
metacromatice la colorafia cu coloran{i bazici de anilin6. Membrana celularl
prezint[ receptori pentru IgE 9i numeroase prelungiri fine, pe care celula le
itllizeazd pentru inmagazinarea materialului brut, necesar sintezei de substanfe
biologic active (mediitori chimici). Aceste substanle formeaza constituientul
princi-pal al granulelor. Ele sunt incorporate intr-o matrice protectoare constituitd
din proteine cationice, poliozide (heparini) 9i ioni de zinc-
Mediatorii chimici stocati in granulele mastocitare sunt reprezentati de
histamini, serotonind, substanta de atragere a eozirrcfilelor din procesele
anafilactice (EAS-A sau ECF-A) gi arilsulfataza, enzimd ce distruge leucotriena
C4 GTC4) sau substan(a de reac{ie lenti a anafilaxiei (SRS-A). To[i aceqti
mediatori au implicalii deosebite in reacfiile inflamatorii (inclusiv cele cu substrat
imun). Datorit6-bogifiei in mediatori, sunt considerate actorii principali ai reac(iei
anafilactice.
pentru o bund conservare a granulafiilor mastocitare in timpul examenului
histologic, Jirge gi col. (1974) aratl cA cei mai buni fixatori sunt: acetatul de
plumblin apa aisiilarl 9i formol l07o) Si nitratul de plumb 6,67o in ap6 distilati.
t ^Granulaliile
se evidentiazlcel mai bine prin coloralia cu diazosafranin la pH 3'
I
albastru Alcian la pH 1, albastru de toluidiui la pH-uri diferite.
Mai recent, utilizflnd alte tehnici de fixare qi colorare, s-a constatat
existenfa unui al doilea tip de mastocite, mai abundente in mucoase, denumite
(52).
mastocite atipice sau de tip mucos, care participdlafaza tardivd a anafilaxiei
Limfoiitele constiiuie populafii celulare in papilele dermice (ca 9i in
corionul mucoaselor) care permit integrarea lor in conceptul general de "fesut
limfoid asociat mucoaselor gi pielii". Dacd din punct de vedere morfologii-se
diferenfiazl cu dificultate doud popula{ii: limfocitele B 9i limfocitele T, din punct
de vedere funclional, ambele populalii sunt mai diversificate'
Limfocitele C timodepindente sau timocite , de 2-3 ori mai numeroase decdt
limfociteli B, se formeazd"in mdduva osoasi ca precursori, se matureazl sau se
21
instruiesc in corticala gi apoi in medulara timusului, dupi care populeazd organele

limfoide, localizindu-se in zona paracorticali a limfonodurilor, in pulpa albi a
splinei ca gi in corionul mucoaselor gi in papilele dermice. Glicocalixul lor este de
opt ori .mai gros gi au citoplasma PAS pozitivd. Vilozititile plasmalemei sint
foarte rare gi scurte, de unde gi denumirea de "limfocite butonate".
Din punct de vedere funcfional sunt descrise: limfocite T helper (Th),
supresoare (Ts), contrasupresoare (Tcs), citotoxice (Tc) gi limfocite T de
hipersensibilitate de tip intdrziat (TD). Pe baza markerilor membranari de tip CD,
limfocitele Th sunt CD 4*, iar limfocitele Ts sunt CD 8*. Majoritatea limfocitelor
T se consider[ ci au viafi foarte lung6.
Limfocitele B, timoindependente sau bursocite, se formeazd la pdsiri in
bursa lui Fabricius, iar la mamifere in miduva osoasi gi apoi populeazd organele
limfoide, situAndu-se in jurul centrilor clari qi a foliculilor limfoizi, in cordoanele
medulare gi cortexul limfonodurilor, in pulpa rogie a splinei, ca gi in corionul
mucoaselor gi papilele dermice. Posedi un glicocalix foarte fin gi citoplasmi
pufin6, PAS negativi. Nucleul este mare, bogat in heterocromatini. La
microscopul electronic in baleiaj plasmalema prezinti numeroase vilozitdli, care
con(in receptori pentru imunoglobulinele IgM, IgG, IgA, IgD, ca gi pentru
complement.
Limfocitele B joacl un rol principal in realizarea imunitalii umorale a
organismului. DupS contactul cu antigenii, limfocitele se activeazd (blastizeaz6)
transform6ndu-se in imunoblasti. Igi miresc astfel volumul, nucleul devine
eucromatic, cu24 nucleoli, iar citoplasma, mai abundentd qi mai bogati in reticul
endoplasmic rugos, sistem Golgi gi mitocondrii, devine mai bazofild.
Imunoblastul se divide in continuare, generdnd doui linii (clone) celulare: linia
plasmocitard, secretoare de imunoglobuline gi linia limfocitelor cu memorie, care
se intorc in circulatie gi la un nou contact cu antigenul care le-a generat, vor
declanga rdspunsul imun intr-un timp mult mai scurt (Paul, 1989).
Plasrnocitul este o celuld de talie mare pAn6 la20 pm, de form[ rotundl sau
in formi de butoiaq. Nucleul, rotund sau oval este caracterizat prin a$ezarea sa
excentrici gi prin dispunerea heterocromatinei sub form6 de bulgbri radiari
asem6nitor unor spile de roat5, sau cu aspectul unui cadran de ceasornic.
Citoplasma este abundentd, intens bazofilI, conline un reticul endoplasmic rugos
foarte dezvoltat, cu cisterne miginite de numerogi ribozomi. Prezenla reticulului
rugos foarte dezvoltat face citoplasma sd se coloreze intens cu pironinS, de unde gi
denumirea de "celula pironinofil6 a fesutului conjunctiv"
Plasmocitul este celula sintetizatoare gi secretoare de anticorpi. Sub
impulsul antigenic imunoblastele se diferenliazd in
direcfie plasmoblasticE,
pregAtindu-se pentru sinteza de anticorpi, formdnd astfel substratul morfologic al
stdrii de sensibilitate imunologic[. La un nou contact cu anumifi determinanfi din
moleculele aceloragi antigeni, plasmoblagti se maturizeazd, eventual dupl o noui
multiplicare, transformAndu-se in plasmocite, sursa directl a anticorpilor
circulanfi gi probabil qi a celor citofili.
22
DERMA TOPATOLOGIA ANIMALELOR DE COMPANIE
Celulele K au receptori Fc ai au capacitatea de a liza celulele

ai cdror
imunoglobuline),
antigeni de suprafa{a suni complexafi cu IgG (deci invelite cu
mria le fagoiita. Sunt implicale in reacliile alergice de tip IV 9i in respingerea
grefelor.
Celulele NK (natural Kitler) au capacitatea sI distrugl unele celule tint6,
ale c6ror antigeni nu au fost aparent re(inuti de sistemul imun. Ele recunosc
"mutalie
.porr,un orice intervenit[ in structura normali a tesuturilor qi o distrug,
viral
fiind active indeosebi impotriva celulelor tumorale, dar 9i celulele infectate
Secreti diferite limfokine, mai ales dupd
sau bacterian, sau chiar bacterii izolate'
stimularea cu imunomodulatori care controleaze cre$terea 9i diferen{ierea
limfocitelor B gi a altor populatii limfocitare (olinescu, 1995).
Celulele Nf acfioneazd asupra celulelor tumorale prin efect litic,
dar
independent de anticorpii specifici atitumorali, ele reprezentflnd
o important[
Activitatea celulelor NK este potenfati qi stimulatl
barierl naturala antitunr-orala.
(BCG, Corynebacterium spp') giin
de unele substanfe imunoadjuvante bacteriene
mod special de citre inteferon (Grecianu , 1986)'
'Celulele
l,AK (limphokine activated killer) sunt limfocite citotoxice activate
deII---Z gi IFN cr, asem[nltoare morfologic cu celulele NK'
llielanocitele dermice, impreuni cu cele epidermice, cu care sunt in str6nsi
corelafie, asigura pigmentafia pi.tii 9i a firului de pir' ln foliculul pilos
melanocitele apar dispuse printre celulele tecii externe'
-- --
in structura aermului se mai identificl o popula{ie celulari purtetoare de
pigment melanic, care difer[ morfologic de melanocite. Aceste celule sunt
iefirezentate de histiocite gi macrofage care au fagocitat pigment
melanic'
Idlntificarea precisl u u."rto, celule se poate face histochimic, prin reactia
combinatd pentru dopa-oxidazi-fosfataz[ acid6 (schleger 9i Bean,
1973)'
Fosfataza uiida, principala enzimd lizozomald, este un indiciu al fagocitozei'
Asocierea ei cu mLlaniru ruu precursorii acesteia sugere.azd melanofagia.
Matricea intercelulail sau substan{a fundamentaltr a dermului
ca o
cuprinde spafiul dintre fibrele, fibrilele 9i celulele conjunctive. Ea apare
gelatinoasa' Este
suLstanla amorfb, opaca, omogend 9i de consistenli vascoas[ sau
PAS pozitiv[. La microt.oprl electronic in structura ei se identificd proteine
globuiare gi filamentoase, va-cuole 9i spafii cu rol important in circula{ia lichidului
iisular qi schimbul de substanle intre sdnge gi fesutul conjunctiv.
Biochimic, in structura substanfei fundamentale se identifici proteine
fibroase de tipul colagenului elastinei, glicozaminoglicani 9i glicoproteine
9i
structurale.
Glicozaminoglicanii sunt reprezentafi de: acidul hialuronic, condroitin
sulfa{i, cheratan sulfafi, heparan sulfa{i 9i heparina. Cu excep{ia acidului
cu
hialuionic, tofi ceilalfi glicoziminoglicani sunt legafi covalent de o proteina,
puternic
care formeazd proteogli-cani. Aceqtia sunt bogati in ioni hidroxil, deci
hidrofili gi, in ionse.Lla, put.-ic hidratafi. Datorita organizdrii in gel hidratat,
lanful de glicozaminogii.uni difuzeazd repede intre celule, facilitdnd migrarea
celulelor gifor.ur"u linivelul acestora a numeroase prelungiri celulare.
23
Glicozaminoglicanii gi proteoglicanii sunt sintetizafi in fibroblaste, apoi

elibera(i in matricea extracelularl, de unde, dupi o func{ionare de 24 zile pentru
acidul hialuronic sau 7-10 zile pentru proteoglicani, sunt degradafi de citre
macrofage prin hidrolazele acide lizozomale. Deficienta acestor enzime, de obicei
de naturl genetici, determini la om unele sindroame ca: sindromul Hurler,
sindromul Hunter, sindromul San Filipo, sindromul Marquio etc. (15).
Glicoproteinele structurale sunt reprezentate la nivelul dermului in
principal prin fibronectini gi laminine. Fibronectinamediazd adeziunea celulelor
la colagen sau alte componente ale matricei intercelulare. De asemenea, are un rol
important in organizarea citoscheletului, in migrarea celulelor in cursul
diferenfierii embrionare, in fagocitozd, in hemostazi, precum gi in transformarea
oncogenicd (lipsa ei poate constitui unul din factorii favorizanti ai malignizirii).
Lamininele sunt lipoproteine care se gdsesc numai in compozilia
membranelor bazale. Ele mediazi atagarea celulelor epiteliale de membranele
bazale.
Hipodermul sau fesutul celular subcutanat este stratul cel mai profund al
pielii care se leagl intim la suprafafl de stratul reticular al dermului, iar in
profunzime de aponevrozele gi (esutul periostal. Este un {esut conjunctiv lax,
alcituit din fibre de colagen gi elastice, celule conjunctive gi matrice extracelularI.
Unele fibre au direcfie orizontali, paraleli cu suprafafa pielii, constituind dupl
unii autori fascia superficiald a trunchiunlui. Altele au direcfie oblic6, pornind din
derm gi ajungdnd in profunzime la aponevrozele muqchilor superficiali sau in
periostul oaselor. Printre fibrele conjunctive se gdsesc r[spAndite fibroblaste,
fibrocite, limfocite, celule pigmentare gi alte celule identice cu cele din derm.
in profunzimea hipodermului, celulele conjunctive se incarcd cu grdsimi,
transformindu-se in adipocite. Aceste celule se dispun in grupuri, separate de
fibre conjunctive, alcdtuind lobuli adipogi. Totalitatea lobulilor adipogi din
hipoderm alcdtuiesc paniculul adipos, considerat ca organ de depozit al gr6simii
gi, in acelagi timp, protector impotriva frigului, gi amortizor al gocurilor. Structura
hipodermului asigur6, de asemenea, marea mobilitate a tegumentului in diferite
planuri.
Vascularizafia pielii
Datorit6 schimburilor metabolice foarte active care au loc in piele,
vascularizafia sanguind gi limfaticl sunt foarte bine reprezentate, alcituind in
totalitate plexul vascular cutanat.
Circula{ia arteriali este asiguratd prin arterele din re,teaua hipodermului,
din care pleaci ramuri ascendente, care se ramificd in zona inferioard a dermului,
formdnd re,teaua arteriali subdermicd (releaua planiformd profundd). Din aceast[
refea pleaci ramuri verticale (comunicante), care ajung in zona subpapilar[
(refeaua planiformi subpapilar[). De aici pleaci spre fiecare papili dermic[ o
arteriold centrald papilard, care se ramifici in capilarele arteriale gi apoi venoase,
care se r6spAndesc in intreaga papild , constituind microcirculafia perifericd,
implicat[ in stirile de goc Ai alte stlri patologice (30).
24
Circulalia venoasl urmeaz[ in sens invers traiectul vaselor arteriale.

Capilarele venoase papilare se adun6 intr-o ven[ papilarl central[, care coboarl
vertical in reteaua venoasi subpapilara. De aici pleaci ramuri comunicante in
reteaua venoasi subdermicd gi in continuare se face legltura cu venele subcutnate.
Circulafia limfatici este asiguratl prin vase limfatice centrale papilare,
care coboarl in refeaua limfaticl subpapilar[. Aceast[ refea formeazl un desen
poligonal, neregulat ca forml gi mlrime. Din aceastI refea pleacl ramuri in
grosimea dermului, unde formeazd, releaua limfatic[ intradermic[, situatl intre
reteaua arteriali subpapilari gi refeaua arteriali intradermicl. Deci cele doul
tipuri de refele sanguine qi limfatice se penetreazd una pe alta (Hampl 9i Jelinek,
1973). in continuare, din re{eaua limfatic[ intradermicl vor cobord ramuri
verticale in hipoderm, care insofind arterele gi venele, vor ajunge in zonele
profunde.
Epidermul nu este vascularizat. Celulele din acest strat iqi asigurl nutrifia
prin imbibifle, substanfele fiind vehiculate prin sistemul lacunar intracelular.
Inervafia pielii
in dermul profund este situat un plex nervos senzitiv, din care se distribuie
ramuri in doui direcfii principale. Unele merg ascendent, spre stratul papilar al
dermului gi formeazi plexul cutanat superficial, labaza stratului papilar. Altele se
indreapt[ in direcfii diferite, spre "organele senzitive" locale, reprezentate de
corpusculii senzitivi. Pe l6ng6 plexul nervos senzitiv, mai existi filete nervoase
vegetative, cu funcfii vasomotoare 9i secretoare.
Din plexul cutanat superficial se distribuie in papilele dermice gi in epiderm
fibre nervoase numite expansiuni nervoase libere, deoarece ele reprezinti
extremiutile distale libere ale fibrelor nervoase de conductibilitate centripete.
Expansiunile nervoase din epiderm se impart dupd criterii morfologice gi
funcfionale in doui categorii: refeaua intraepidermicd gi expansiunile iederiforme.
Releaua intraepidermicd este format[ din fibrile nervoase, fEr[ teac[ de
mielini gi teaca lui Schwann, rispdndite intr-o re{ea bogate printre celulele
stratului bazal qi spinos, de care se leagl in mod intim.
Expansiunile iederiforme, numite gi terminafii Merkel, se ramificd printre
celulele epidermului gi formeaz[ in jurul unor celule o retea in formi de paner sau
menisc. Din aceste panere (panerele intraepidermice Doghiel) sau meniscuri
(meniscuri tactile, meniscuri Merkel-Ranvier) pleacl ramificafii ce se rispdndesc
prinEe celulele epidermice. Celulele cuprinse in panere sau meniscuri sunt
considerate celule cu funcfii senzitive gi sunt numite celulele tactile ale lui
Merkel. Aceste celule sunt mai voluminoase decdt cele din jurul lor gi au
citoplasma mai clar[. Expansiunile nervoase din epidermul botului la cdine sunt
foarte bine reprezentate.
Prin expansiunile nervoase din refeaua intraepidermicd se recepfioneaz6
impresiile dureroase, iar prin cele iederiforme impresiile tactile (25).
La nivelul dermului, expansiunile nervoase care se terminl in corpusculi
senzitivi incapsulafi sunt denumite expansiuni incapsulate, iar cele care se termini
in corpusculi neincapsulafi , expansiuni nervoase libere.
25
\
Gh. SOLCAN, I.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Corpusculii incapsula{i au o structuri tipic6. Celulele tecii Schwann se

dispun sub formd de lamele concentrice, pentru a forma un miez interior.
Corpusculul este inchis intr-o capsulE perineurale (21).
Corpusculii senzitivi incapsula,ti din derm sunt reprezentafi de corpusculii
Meissner, corpusculii Krause gi corpusculii Doghiel. Corpusculii Meissner, situafi
in papilele dermice, au rol in recepfionarea excitaliilor tactile. Sunt cei mai bine
reprezentati la nivelul papilelelor dermice digitale la om, qi in tegumentul
penisului al clitorisului. Corpusculii Krause, situati in dermul profund au rol in
recep{ionarea excitaliilor termice reci.
Corpusculii senzitivi neincapsulafi sunt reprezentafi de corpusculii lui
Ruffini, situafi in dermul papilar. Ei recep(ioneazd excitatiile de tracfiune qi
deformare a fibrelor conjunctive din derm gi hipoderm.
in hipoderm sunt situa{i corpusculii Vater-Pacini , care au o structure
lamelard concentrici gi sunt mult mai voluminogi decdt ceilalfi corpusculi. Ei au
rol'de receptori pentru compresiunile puternice (baroreceptori). Dup[ Halata
(1975), corpusculii Vater-Pacini sunt specializali in recepfia stimulilor vibratili,
fIcdnd parte din categoria mecanoreceptorilor de adaptare rapid6.
In bulbul firului de pdr sunt situate terminaliile bulboide dendritice,
denumite gi terminalii lanciforme, care se constituie prin ramificarea in palisadd a
axonilor, dupi pierdere tecii mielinice. Aceste terminafii constituie
mecanoreceptori de adaptare lentl reac{iondnd la curbarea gi risucirea firului de
par.
1.2. STRUCTURILE ANEXE ALE PIELII
Sunt reprezentate de producfiile cornoase sau fanere (pdr, unghii) gi

formafiunile glandulare.
Pflrul este o producfie cornoasd caracteristicd mamiferelor, filiformi gi
flexibild, la care se disting : o portiune liberi numitd tulpini gi o por(iune infiptd
in grosimea pielii, numitd rlddcind, terminat6 la extremitatea profundd prin bulbul
pilos (Fig.1.1).
Bulbul pilos prezintd la baza sa matricea firului de pdr, constituitd din
celule cu o mare ratd de multiplicare. Matricea are la bazd o excavafie numitd
papila firului de pir, in care p[trunde fesut conjunctiv dermic, uu." gi filete
nervoase. Celulele matriceale centrale (situate in vdrful papilei firului de pdi)
genereazd firul de p6r, iar cele situate la periferie (in jurul papilei) sunt
precursoare ale tecilor interne ale foliculului pilos.
Foliculul pilos inconjoard ca un sac rdddcina firului de pdr, p6n[ la locul de
emergenfd al acestuia.
. Firul de pdr este alcdtuit din trei straturi celulare concentrice, in diferite
stadii de cheratinizare: miduvi, corlex qi cuticuld.
Mdduva este formatd din rAnduri longitudinale de celule cuboidale sau
aplatizate de sus in jos. Celulele sunt compacte, pline cu materii grase qi pigmenli,
in rlddcina pdrului. Pe mdsuri ce procesul de cheratinizare avanseazd, celulele se
e6
/
umplu cu granule de glicogen, conlin o materie granulo-grasi analoagd

cheiatohialinei, denumiti tricohialin6 qi numeroase bule de aer (11, 34)'
Dezvoltarea m[duvei diferd in raport cu specia 9i rasa. Lipsegte sau este redusd la
perii secundari.
1
a Fig. l.l.Structura histologici a
pielii(schema).
7
3 l-stratul cornos al ePidermului;
2-epiderm;
3-derm;
4-tija firului de par;
4 16
,.o 'lil.i;rt.,4. 5-glanda sebacee;
5 6-teaca epitelial6 internd a
foliculului pilos;
7-muqchi piloerector;
15
7 8-teaca epiteliala extema a
6
foliculului pilos;
'14
9-teaca fibroas6 a foliculului
I pilos;
lO-bulbul pilos;
I 13
I l-papila parului;
l2-hipoderm cu celule adiPoase;
I 3-glande sudoripare;
l4-filete nervoase;
1 5-folicul pilos seclionat
11 transversal;
10
I 6-capilar sanguin;
l7-papila dermicA
Cortexul (scoarfa) reprezintd 80-857o din greutatea firului de pir 9i suportul

mecanic al acestuia. Este iormat din celule fusiforme, unite prin epiteliofibrile,
orientate paralel cu axul firului de pdr. Celulele confin pigment, avAnd influenfd
majora u.up.u culorii p[rului gi prezintS spatii cu aer intercelulare
(4,34).
Cutiiula este formati dintr-un singur strat de celule cheratinizate -celulele
cuticulare, alezate ca figlele pe cas6, insi cu marginea liber6 in sus (14).
Epicuticula este un strat imorf extracuticular, derivat din secrelia exocelulard a
celulelor cuticulare (34).

dati de interacfiunea a trei factori: conlinutul in
Culoarea p6rului este
melanin[ a m[duvei qi a stratului cortical, refringen(a cuticulei qi a stratului
cortical qi con{inutul in aer al mdduvei. La p6rul de culoare neagra toate straturile
sunt pigmentaie, la cel brun numai maduva conline pigment, in timp ce la cel
roqu
pigmenlul se g6segte in stratul cortical, mlduva fiind plin[ cu aer (11)'
Foliculul pilos este format din dou[ teci epiteliale -intern6 9i extern6- 9i o
teaci fibroasi la exterior.
27
Gh. SOLCAN, !.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
a) Teaca epitelialS intern[ ia na$tere din celulele laterale ale papilei firului
de pdr Si realiz,rcazd legltura firului de plr cu pielea. Este formatd din trei straturi
concentice: cuticula, stratul Huxley gi stratul Henle.
Cuticula (epidermicula) tecii interne cuprinde celule aplatizate, a$bzate ca
figlele pe cas6, ins[, invers celulelor cuticulei firului de prr, realizAnd astfel o
legdturi puternic6 a firului de pir cu teaca intern[ qi asigurAnd rezistenta acestuia
la smulgere.
Stratul Huxley este format din 1-3 rdnduri de celule poliedrice nucleate.
Stratul Henle este format dintr-un singur rAnd de celule poliedrice, ldfite
transversal, fErI nucleu vizibil, care se cheratinizeazd primele. Celulele ambelor
straturi confin eleidin[ gi tricohialind. Rolul principal al tecii interne este de a
forma "gablonul" firului de prr, consoliddndu-se inaintea acestuia. Dincolo de
istmul foliculului pilos teaca interni se cheratinizeazd gi se dezintegreazd.
Citrulina se gdsegte in concentrafii mari in pir gi in teaca interni, fiind folosit6 ca
marker al diferenfierii foliculului pilos (34).
b) Teaca epiteliale externd reprezintd o continuare a epidermului la nivelul
foliculului pilos, fiind formatr din stratul bazal gi spinos al epidermului, care se
risfrdng la locul de iegire al firului de pdr (istmul sau gAtul foliculului pilos)
inso{ind teaca interni pdn6 la nivelul papilei pdrului. in acest loc stratul spinos se
intrerupe, iar stratul bazal se continue cu matricea firului de pir. Teaca externd
este delimitat[ la exterior de o membrand bazald,. care reprezintd continuarea
membranei bazale a epidermului. Mineralizarea perifolicular[ a membranei
bazale, intdlnitl ca modificare senild la unele rase de cdini, trebuie diferen{iati de
mineralizarea intilniti in sindromul Cushing (Zg, 34).
c) Teaca fibroasl a foliculului pilos este o teaci de naturl conjunctiv[, care
la gdtul foliculului pilos se continue cu dermul iar extremitatea ridacinii p6rului
constituie papila firului de pir (14). Foliculul pilos se termini cu o depresiune
coniformd epidermici, bulbul pilos, care delimit eazd papila dermicd. Aceasta este
o continuare a fesutului conjunctiv dermic, acoperitd de o fini continuare a
membranei bazale. Este vasculanzatd, gi poate induce cre;terea sau regla
diferenfierea foliculului pilos (4).Cre$terea pirului gi a tecii interne se realizeazd,
pe seama stratului de celule epiteliale ce acoperd papila, care constituie matricea
pdrului (4,29,34).
Fiecare folicul pilos are anexate una sau mai multe glande sebacee gi un
mugchi neted (inserat pe teaca fibroasI) denumit mugchiil erector al pdiului
(piloerector).
La cdine qi pisic5 existd in regiunea botului fire de pdr mult mai lungi gi
mai groase decdt cele normale, constituind perii senzitivi sau perii tactili. Aiegti
peri au bulbul pilos foarte voluminos, infipt addnc in hipoderm gi au o structuri
diferit[ fal6 de perii normali. Astfel, in teaca epiteliald externd se gdsesc
numeroase ramificafii nervoase senzitive gi celule senzoriale, iar intre aceasti
teaEd gi teaca fibroas[ externd se gdsegte un sistem de lacune sau sinusuri
venoase, care favorizeazi recep{ionarea excitaliilor mecaflide. De'asemenea, perii .
tactili au anexa{i in scop erector mugchi stria{i, voluntari, inervati de filamente

28
nervoase provenite din perechile de nervi cranieni VI gi Vtr. Glandele sebacee

sunt numeroase gi agezate ca o coroani in jurul ridicinii perilor tactili.
Cresterea ciclicd a foliculului pilos. Ciclul pilar variazi cu vdrsta 9i
regiunea corporali gi poate fi modificat de o serie de factori fiziologici 9i
patologici.
- Este reprezentat prin treifaze: anagen6, catagenl 9i telogend.
-Fozo
anagendreprerinte fazade cre$tere active a p[rului. in decursul ei se
disting 6 stadii. in stadiul I celulele papilei dermice cresc in volum iar celulele
matricei prezintd mitoze. in stadiul II apal celulele de la baza foliculului pilos,
care inconjoar[ parfial papila dermici. .in stadiul III apar tecile interne ale
foliculului pilos. In stadiul fV apar melanocitele care dezvoltd prelungiri
dendritice. Zona cheratogeni se constituie sub nivelul orificiului de deschidere a
glandei sebacee. in stadiul V apare firuI de p[r, pornind de la conul tecilor interne,
iar in stadiul VI p[ru] ajunge la suprafata pielii (41). Faza anagenddureazd, pentru
pirul capului la om, 2-5 ani.
Faza catagend (degenerativd) se constituie dupi cdteva zile de la incetarea
mitozelor in matrice. Partea terminali a plrului ia aspectul unei m[ciuci gi este
lipsiti de pigment. Partea inferioard a foliculului devine mai scurti iar membrana
bazald se ingroagd. Dispar apoi tecile interne, in timp ce tecile exteme formeazd
un sac, confindnd celule germinale ale foliculului. Papila dermic6, situatl sub
acest sac, este impinsl in sac pe m6surd ce foliculul se scurteazl. Foliculul
evolueaz[ spre faza telogenI, datoriti reducerii irigerii sanguine.
Faza telogend este ultima fazd a ciclului pilar. Bulbul pilos este
nepigmentat. O structur6 derivati din corticala firului de p[r mentine foliculul
pdnd c6nd acesta este inlocuit. Papila dermici rimine ca o grupare de celule
mezenchimale dermice, care vor da nagtere noului fir de pdr.
Unghiile gi ghearele
Unghiile gi ghearele sunt producfii cornoase de forma unor capsule
conoide, care acoper[ extremitatea distali a degetelor la carnivore. Unghiile
acoperi pa(ial sau total fafa superioari a ultimelor falange, in timp ce ghearele
sunt situate in prelungirea extremitdfii degetelor.
Porliunea cornoasd a unghiei qi a ghearei provine din transfornarea
straturilor cornoase ale epidermului. Sub aceasta , in preparatele histologice se pot
distinge dermul gi corpul mucos al epidermului.
In timpul sprijinului pe sol unghia nu ia contact cu acesta, datoritd
dezvoltirii puternice a cuzinetului. Acesta este acoperit de un tegument bogat in
gldnde sudoripare gi lipsit de fire de pdr, constituind perinilele plantare gi palmare,
care servesc sprijinului pe sol. Tot la sprijin serve$te qi perinita principall, de
form[ triunghiulard gi foarte dezvoltatd , agezatd caudal de perinilele degetelor II
gi V. Pe fata mediald a articulafiei carpiene se afl6 perinila carpianI, care nu
serve$te la sprijin pe sol.
Peretele cornos al unghiei are o structur6 omogen6, fiind format dintr-un
corn cu structurd fibrilarh, moale qi flexibil.
29
Formafiunile glandulare ale pielii

O caracteristicl a pieliimamiferelor este prezenfa in grosimea ei a
glandelor sebacee gi sudoripare, rlspdndite neuniform pe suprafafa acesteia.
Glandele sebacee se dezvolti din celulele foliculului pilos, care in timpul
histogenezei pielii d[ naqtere la un mugure lateral. in general, un folicul prezintd
o singuri gland6, dar pot exista qi mai multe glande, care se deschid in jurul
gdtului foliculului pilos. De asemenea, in unele regiuni corporale existi qi glande
sebacee independente de foliculul pilos. Glandele sebacee pot fi simple sau
complexe. Sunt localizate in derm gi sunt rdspdndite in toate regiunile corporale
acoperite cu pdr.
. Histologic, glandele sebacee sunt glande alveolare simple sau multiple,
lipite de canal de excrelie. Alveola este limitatd la exterior de o membrand,bazald
care se continud cu cea a foliculului pilos (15) qi este ciptugitd de un rAnd de
celule cubice, care formeazi stratul generator (bazal). Celulele stratului bazal,
genereazd continuu alte celule care umplu alveola. Celulele din centrul alveolei
suferi degenerescenln lipidicd gi prin holocrinie se transformd in sebum.
Glandele sebacee independente (neata$ate foliculului pilos) sunt
reprezentate de glandele Meibomius din structura pleoapelor gi glandelor sebacee
ale organelor genitale externe.
Glnndele sudoripare sunt glande tubulo-glomerulare, alcdtuite dintr-o
porliune secretorie, glomerulul sudoripar, situati in derm sau hipoderm qi o
porliune excretorie, tubulard, reprezentatd de canalul sudoripar, care conduce
secrefia pdnd la nivelul epidermului Si traiectul sudoripar care stribate epidermul
gi se deschide la suprafafa pielii prin porul sudoripar.
Dupi mecanismul secreliei, glandele sudoripare sunt apocrine
(holomerocrine), distribuite in toat6 pielea acoperitS cu pdr gi ecrine (merocrine),
situate la nivelul perinilelor palmare gi plantare (14, 30).
Histologic, glomerulul sudoripar este cdptugit de un epiteliu unistratificat,
dublat de celule mioepiteliale cu rol in eliminarea secrefiei gi sprijinit pe o
membrani bazald (14).
Histologic, glomerulul sudoripar, in formd de tub incolScit, este cdptuqit de
un epiteliu unistratificat, dublat de celule mioepiteliale (iibre musculare netede,
contracfile, cu rol in golirea secrefiei ) gi sprijinit pe o mernbrandbazald. Aspectui
epiteliului secretor diferd in funcfie de faza de activitate a glandei. Amakiri gi
Adepoju (1980) disting 3 tipuri func(ionale de epiteliu:
- tipul I -epiteliu cuboidal aplatizat:.
- tipul II -epiteliu cuboidal inalt, cu vArful edentat gi lumenul glandular
mai redus;
- tipul III -epiteliu columnar inalt, cu proeminenle in lumenul glandei.
in perioadele de repaus funcfional predomind epiteliul de tip I (907o celule
de tip I), in timp ce in fazele de activitate intensi predomind epiteliul de tip trI.
Porfiunea excretorie este cdptugitd de un epiteliu unistratificat, aplatizat,
care in porfiunea terminali devine bistratificat. Porul sudoripar se deschide in
30
foliculul pilos, in apropierea gdtului acestuia, iar pe suprafefele de piele glabri se

deschide direct la suprafala pielii.
in anumite regiuni iorporale, glandele anexe ale foliculului pilos igi
modificd structura, ca=o consecinlE a adaptdrii la anumite funclii. Astfel, ca glande
sebacee modificate, la carnivore se intdlnesc glandele perianale. Glandele
sudoripare modificate sunt reprezentate de glandele lui Moll din-pielea pleoapei'
-Glandele
ceruminoase din tegumentul conductului auditiv extern, care
(avflnd
secretl cerumenul, sunt asemdnitoare morfologic cu glandele sudoripare
insd porfiupea secretorie ramificatd), dar din punct de vedere funcfional sunt mai
up.opiut" de glandele sebacee. Acestea sunt glande sudoripare modificate
(4,25)'
Aldturi de acistea, in conductul auditiv mai apar gi glande sebacee (4,39).
Glandele mamare sunt tot glande cutanate aflate intr-un stadiu foarte inalt
de modificare qi sPecializare.
1.3. PARTICIJLARITATI STRUCTI.]RALE

ALE PIELII LA CARI{IVORE
La canide, grosimea pielii variazd foarte mult in funclie de rasi, v6rst[,

individ gi regiunei corporalA. Este tipic pentru canide relieful pliat al suprafelei
cutanate. ptiurlte variaid,ca formd 9i dimensiuni. Ele sunt mai groase pe spate, dar
mai fine gi mai inalte, cu pliuri secundare, pe fata ventrald a abdomenului' Pe
feple lateiale ale abdomenolui, fo.rnu pliurilor este intermediarl intre cele dou6
tipuri principale. La formarea pliurilor concuri in cea mai mare epidermul 9i
stratul papilar al dermului.
ipiAermut este mai sublire decdt la celelalte specii, av6nd o grosime de 10 -
45pm (-Zg). Structura epidermului corespunde numai intr-un grad limitat cu
tr6sdturile epiteliului scvamos stratificat cheratinizat.La v0rfurile pliurilor
cutanate, struiturile epidermului se recunosc mai clar, insd pe laturile 9i la baza
pliurilor epidermul este mai sublire, iar straturile nedistincte'
' tn siructura epidermului nu apare un strat granular continuu, ci doar celule
granulare, mai aplatizate decdt cele din stratul spinos, cu capetele efilate'
Litoplasma u.estoia este slab acidofili, plind cu granule fine, de culoare inchisi la
coloialia Hematoxilina-Eozini. Stratul strilucitor (lucidwi este bine dezvoltat
doar la nivelul cuzinefilor plantari qi al planuluinazal. Pe restul corpului nu este
bine structurat. Apar doar unele celule aplatizate, aparent omogene, care pot fi
diferen(iate de celulele din jur pebaza refringenfei qi care pot fi considerate ca
aparfin6nd stratului strllucitor.
Dermul prezinti un strat papilar redus, aproape lipsit de papile. La unele
rase (Ciobin"ti g"rmun), se poate totugi recunoa$te o structur6 papiliformd' In
pliuriie cutunat", fibrele conjunctive au un aranjament mai lax, apar ondulate 9i
orientate indeosebi perpendicular pe suprafala pielii.Celulele conjunctive sunt
reprezentate de: fibrocite, limfocite, plasmocite, monocite in repaus qi activate
(mastocite), mastocite etc. iar matricea extracelulard este redusd.
31
Epidermul sublire al c0inelui nu manifesti cerin{e deosebite fa[6 de fesutul

conjunctiv subepidermic, in privin{a joncfiunilor mecanice gi a transportului de
metabolili. Aceasta explicl reducerea la minimum a corpului papilar gi
vasculariza{ia sdracS a acestuia.
Stratul reticular este legat de stratul papilar flrd demarcalie clar[. Fibrele de
colagen din compozifia acestuia sunt mai groase, organizate in mlnunchiuri, cu
baza pe perefii foliculilor pilogi.
Hipodermul este format dintr-un strat de fesut adipos bine dezvoltat gi-un
strat fibros.
Joncfiunea intre derm gi hipoderm prezinti opdulatii inalte gi inguste, in
care sunt plasafi foliculii pilogi. fesutul adipos apare divizat in compartimente
poligonale, prin travee de fesut conjunctiv.Pe sectiuni orizontale, in aceste
compartimente apar, pe ldngd adipocite, foliculi pilogi sectionafi, glande
sudoripare gi mdnunchiuri de fibre de colagen.
Foliculii pilogi sunt implantati profund in hipoderm. Sunt organizali in
grupe constituite dintr-un folicul primar central, cel mai dezvoltat, flancat de 3
foliculi primari laterali gi 6-12 foliculi secundari. Densitatea acestor grupe este de
100-600/cm2, confindnd 1000-9000 fire de parlcnf (28).
Glandele sudoripare sunt foarte slab dezvoltate, po{iunea secretorie fiind
tubular6, nu glomerulard ca la majoritatea speciilor. Sunt foarte bine dezvoltate
doar glandele sudoripare ecrine.
Glandele sebacee sunt mai dezvoltate in regiunea capului: pe buze, fa[6 gi
blrbie.
La pisici, pielea este cea mai subfire dintre speciile domestice, av6nd 0,4
mm grosime pe fafa interni a coapselor gi 1,9 mm pe fafa dorsalS a gdtului.
Structura pielii este, in general, asemdndtoare celei de la c6ine, dar suprafafa
cutanatl nu prezinti pliuri. Epidermul qi dermul sunt mai subliri dec6t la cdine. in
derm se glsesc mai multe mastocite: 4-20lcdmp microscopic de mare putere, fali
de 4-l2lcimp la cdine.
Foliculii pilogi sunt organizali in grupe,densitatea acestora fiind mult mai
mare decdt la cdine: 800-1600 grupe/cm2, cu 10-20 fire de pdr per grup (29). Perul
primar gi secundar este medulat. Pirul neonatal, denumit lanugo, este nemedulat.
Mugchii piloerectori sunt mai dezvoltali dec6t la ciine. Nipdrlirea este IegatS de
fotoperioadS, dar la pisicile intrelinute in apartament are loc tot timpul anului.
Adesea ciderea plrului se intensificl la plasarea animalului pe masa de
examinare, probabil datoritd pierderii perilor telogeni cind mugchii piloerectori
sunt activati datorit6 fricii. Activitatea foliculari este cea mai mare vara gi scade
iarna.Vara 30?o din perii primari Si 50Vo din perii secundari sunt in faza telogend;
iama 70Vo din perii primari Si 9OVo din perii secundari sunt in faza telogend. De
aceea, pisicile se epileaz[ mai ugor iarna.
32
1.4. FLINCTIILE PIELII
Pielea este in relafie func(ionalS strAnsd cu majoritatea organelor 9i

sistemelor organismului, cdrora le asigurd prin pozi[ia gi functiile sale mediul
normal de activitate. La rdndul lor, organele protejate influen{eazl integritatea
morfologici 9i func{ionali a pielii.
Func(iile pielii sunt clasificate in funcfii specifice, proprii structurilor
componente 9i funcfii de ansamblu, exercitate in cadrul corela{iilor pielii cu
celelalte organe (12, 13, 29). Funcliile specifice se impletesc intim cu cele
generale, diversele clasific[ri ale acestora avAnd doar interes scolastic.
1.4.l.Func{ia de protecfie
Funcfia de protecfie fa{I de factorii mecanici, fizici, chimici gi biotici din

mediu se realizeazd datoritd, particularitefilor structurale qi fizico-chimice.
Cheratina are o rezistenfd mecanici gi chimic[ deosebiti.Jesutul conjunctiv
dermo-hipodermic asigurS protec{ia mecanici, elasticitatea gi flexibilitatea pielii.
Pigmenlii melanici, aldturi de cheratini, asigurd fotoprotecfia. La aceasta particip[
gi inveligul pilos.
Termoprotecfia gi rolul pielii in termoreglare se realizeazd cu ajutorul
inveligului pilos, prin reglarea circula{iei sanguine periferice gi a func}iondrii
glandelor sudoripare.
Protec{ia fa{i de agenfii chimici se realizeazd in mare misurd datorita
cheratinei din stratul cornos, dar la aceasta participd, de asemenea, filmul lipidic
superficial sau mantaua acidd a pielii. La suprafata pielii funcfioneazd mai multe
sisteme tampon labile: acidul lactic Ai lactalii, acidul carbonic 9i carbonafii,
aminoacizii liberi etc.
Protecfia fa[6 de agenfii biotici se realizeaz[ pe mai multe cdi gi este in
strAnsd corelalie cu celelalte func{ii. "Autodecontaminarea"pielii se realizeazd cu
participarea stratului descuamant al epidermului, a filmului hidrolipidic
superficial gi a florei bacteriene saprofite (euflora), care exerciti o acfiune
inhibantl asupra florei patogene.
1.4.2. Funcfia de membran[ semipermeabili
Funcfia de membrani semipermeabild (barier[ semipermeabil[) este

esenfiali pentru menfinerea homeostaziei interne gi adaptarea la condiliile de
mediu. Dupd Colloiu (1986) aceasta ar fi cea mai importantl dintre funcfiile
organului cutanat, constand in capacitatea de a se opune pierderilor de ap6,
electrolifi qi alfi compugi gi de a impiedica pitrunderea in mediul intern a unor
molecule straine. Funcfia de barieri revine in cea mai mare mlsurd stratului
comos gi filmului hidrolipidic superficial. Unitdlile pilosebacee gi glandele
sudoripare, degi stribat epidermul, permifAnd evitarea barierei stratului cornos, nu
sunt cii majore de penetrafie transcutanatn02).
33
Un rol foarte important in permeabilitatea cutanate revine coeficientului de

repartifie lipide/api al substanfei. Permeabilitatea este cea mai crescuta pentru
substanfele amfofile. Cunoagterea coeficientului de repartitie lipide/apd are
implicafii practice in alegerea solventului in care este incorporati o substanla
medicamentoasi, acesta putend facilita sau diminua permeabiliiatea cutanatl.
1.4.3. Func(iile de secrefie gi excrefie
Funcfiile de secrefie gi excrefie se realizeazi prin intermediul glandelor

sudoripare gi sebacee.
La nivelul pielii, la mamifere, incepe conversia 7-dehidrocolecalciferolului
in vitamina D3, sub acfiunea razelor solare. La cdine gi pisicd aceastd sintez6 este
redusd (How qi col.,l994).
1.4.4. Func{ia exteroceptivi
Funcfia exteroceptiv[ are Ia bazd inervatia gi. bogdfia in receptori. pielea

este organul principal al simfrilor: tactil gi de presiune, durere, prurii, c6ldur6 qi
frig. Conceplia clasici privind specificitatea strict[ a receptorilor pentru anumite
tipuri de sensibilitate este actualmente contestat[, fiind valabii6 doar pentru
stimuli de intensitate mic6. Stimulii mai puternici excitl in acelaqi timp mai multe
tipuri de receptori. Astfel, orice excitalie puternici devine dureroasi.
Mecanismul de producere a pruritului nu este complet elucidat, exist6nd
date care sugereazi cd ar deriva din algoreceplie gi date carl sugereazd c6 pruritul
ar fi independent de recepfia algic6. Intensitatea p*ritului este direct
proporfional[ cu cantitatea de mediatori (histamind, seiotonind etc.) care se
elibereazd in piele.
1.4.5. Func(ia imunitarl

Pielea' ca organ de acoperire al corpului animal, exercitd prin pozilia sa rolul
de intermediar intre mediul extern $i intern, Aceasti pozifie "priitlegiatd" determinl
relafii funcfionale strdnse cu organele protejate, cdrora le asigura mediul normal de
activitate. La rdndul lor, organele protejate influenleazd integritatea morfologic6 gi
funcfionali a pielii. Dintotdeauna s-a insistat asupra rolului protector al pielii fale ae
numeroasele ingerinfe din partea mediului extern prin factorii mecanici, fizici gi
biotici. Cercetdrile ultimilor ani vin sd completeze rolul protector al pielii prin
relevarea unei noi func{ii, aceea de organ imunitar (lz, 17,37,44). pielea
iste
consideratd avanpostul sistemului imun (29).
ca"barierd a mediului extern", pielea este dotatd cu o vascularizafie gi o
inervafie bogati gi cu sistem imunitar complex, capabil nu numai sd capieze
informaliile antigenice, ci gi sr le transmitd organ"lo, imunoformatoare
promt in procesele de apirare locali qi generald a organismului.
ii se
1e1c_Ii_oneze 1li, 16,
24,37,44). Deqi reactivitatea deosebitd a stratului papilar al aermutui (stratul cel mai
34
DERMATOPATOLOGIA ANIMALELOR DE COMPANTE
reactiv dinstructura pielii) este cunoscutd de mai mult timp, abia din 1970, studiul
markerilor gi a funcfiunilor imunologice ale celulelor lui Langerhans a permis
consacrarea pielii ca organ imunitar. Cercetdrile gi observafiile clinice in legdturd cu
limfoamele pielii au sugerat cI aceasta ar avea o funcfie analoag[ timusului (16).
Ipoteza leg6turii strdnse dintre timus gi piele este confirmat[ de existen{a, mai
ales la animalele de laborator, a numeroaselor mutante care afecteazd concomitent
pielea gi timusul. Astfel, la goareci este cunsocuti mutanta nu. (nude mutation
recessive), plasatd pe cromozomul ll, care in stare homozigoti determind absenfa
completi a pIrului gi agenezie mai mult sau mai pufin totali a timusului. Acegti
goareci sunt incapabili sI matureze unele limfocite T. Ei pot fi pa{al normaliza{i
prin transfuzie de limfocite T. Separarea genelor responsabile de absenla pIrului de
cele responsabile de agenezia timusului a fost imposibild, fapt care dovedeqte cd cele
doul seturi de gene sunt fie identice, fie strAns legate pe acelagi cromozom (16) .
Mutante care dovedesc absen(a inveligului pilos qi diferite leziuni congenitale
ale timusului (pdni la absenfa totali a acestuia) au mai fost descrise la gobolani,
cobai, hamsteri (45). La $oarece a mai fost descrisd ,nutanta bg (beige), gend
mutantl recisivd plasati pe cromozomul 13, care antreneazd o profundd modificare a
culorii pelajului gi o diminuare importantd a rezistenlei la infec[ia indivizilor
homozigoli. Este echivalentul la $oarece a maladiei Chediak-Higashi de la om. La
gobolan este descrisd mutanta rlK, indusi prin iradiere, caractenzatd prin anomalii
ale p[rului gi o mare sensibilitate la infecfii (18).
Studii electronomicroscopice au dovedit unele asemdndri ultrastructurale intre
timus gi epiderm. Astfel, unele celule epiteliale timice sunt dotate cu structuri
granulare specifice, care par sd fie identice cu granulele din cheratinocitele
epidermului. Cercetdri cu anticorpi'monoclonali fluorescenfi au dovedit existenfa
unor cantitdfi de cheratind (proteind consideratd proprie celulelor epidermice) in
celulele epiteliale timice. Un alt punct de legtituri intre timus gi piele este enzima
dinucleotidiltransfarezd, detechtA in limfocitele ajunse ?ntr-un anumit stadiu de
maturalie in timus, dar care nu apare in limfocitele T mature. Dacd limfocitele T sunt
puse in culturi impreund cu cheratinocite, enzima igi face aparifia in cultura celulari
lIlterior s-a dovedit interven(ia cheratinocitelor in maturarea parfial5 a limfocitelor T,
prin intermediul unui hormon analog timopoietinei (hormonul timic cu rol principal
in maturarea limfocitelor T). Cercet[ri cu anticorpi monoclonali fluorescenli au
identificat pe suprafafa celulelor epiteliale timice producdtoare de timopoietin6, trei
receptori specifici TEa, A2Bo gi qle. Acegti receptori au fost gesifl gi pe suprafafa
membranei cheratinocitelor din stratul bazal al epidermului, care produc hormonul
asemdndtor timopoietinei ( 16).
Legltura func(ionald dintre piele gi sistemul imun este sustinutd gi de
constatarea faptului cI o substanli exogeni care pdtrunde in organism pe cale
cutanaE nu poate deveni imunogen[, decdt dacd este prezentatd limfonodurilor de
cdtre limfocitele cantonate in tegument. Substanfele foarte imunogene, ca
dinitrofluorbenzenul, aplicate pe tegumentul unui $oarece care a fost expus in
prealabil la radia{iile ultraviolete, nu induc rdspuns imunitar. Areactivitatea este
remanentd gi trasferabild la alt go.rece, prin transfuzie de limfocite T de la qoarecele
35
iradiat. Aceste date dovedesc ci pielea ar dispune de o clasl de celule care au

proprietatea de a prezenta antigenul limfocitelor T - celule prezentatoare de antigen -
a c[ror func{ie poate fi anihilati prin expunere la radiafiile aultraviolete. Dacd
antigenul trece etapa acestor celule(scoase din functie prin iradiere cu ultraviolete) el
induce o areactivitate remanenti, datoriti stimulIrii limfocitelor T supresoare (16,
37,44).
Investiga{iile fbcute in scopul identificdrii celulelor implicate in acest proces s-
au oprit la celulele lui Langerhans. Acestea sunt celule imunocompetente provenite
din miduva osoasl gi rezidente in epiderm, unde reprezintd 24Vo din populalia
locald. Nu existl o coloralie de rutind pentru evidenfierea acestor celule. Cu
hematoxilind-eozind, celula lui Langerhans apare ca o celulI dendritici, putdndu-se
confunda cu melanocitul. De altfel, mult timp celulele lui Langerhans au fost
considerate, eronat, ca fiind melanocite epuizate, pe cale de eliminare. Spre
deosebire de melanocite ins5, acestea sunt aurofile gi dopa-negative. Totugi
impregnarea cu clorura de aur, care a permis lui Langerhans in 1861 sd descopere
aceste celule, di rezultate inconstante. Alte coloralii (cu ioduri de osmiu sau albastru
de metil) nu sunt specifice, colordnd gi melanocitele. Parafenilendiamina gi
dopamina au o specificitate bun6, dar necesitd tehnici laborioase. in ultimii ani s-au
pus la punct tehnici histoenzimatice gi imunohistochimice: evidenfierea
adenozintrifosfatazei, a vimentinei gi a proteinei 5-100, care sunt specifice gi permit
o bun6 evidenfiere a celulelor lui Langerhans (29).
La microscopul electronic celulele lui Langerhans apar lipsite de
tonofilamente gi desmozomi. Au un nucleu lobulat iar citoplasma confine o zonl
Golgi bine marcati, reticul endoplasmatic dezvoltat, lizozomi, vacuole, picdturi de
lipide, glicogen, melanozomi fagocitati. In toatl citoplasma, dar cu precddere in
vecinitatea aparatului Golgi gi a membranei citoplasmatice, confin nigte granule
(granulele lui Birbek sau granulele lui Langerhans) considerate markeri
ultrastructurali specifici. Acestea imbracd aspectul unor bastonale sau rachete,
formate din organite hemisferice, cu structuri membranoasS. Membrana lor
periferic[ se dilatl de obicei la o extremitate, pentru a forma o veziculi (4, 12,29).
La cAine ins6, s-a constatat cd celulele Langerhans nu confin granulele specifice (29).
S-au descris doui tipuri morfologice de celule Langerhans:
- celule de tip I, alezate deasupra stratului bazal al epidermului, care au
citoplasma foarte clar6, cu numeroase dendrite, granule Langerhans gi
care dau o reaclie adenozintrifosfatazicd, intens6;
- celule de tip tr, localizate in stratul bazal, care au citoplasma densd, slab
dendritici qi sunt slrace in granule specifice, fiind considerate celule
mezenchimale pe cale de diferen(iere. Masutami (cit. de Col{oiu, 1986) a
aretat ce la goarece celulele prelangerhansiene nedeterminate dobdndesc,
sub acfiunea sensibilizbrii de contact, granule Langerhans.
Investigatiile imunologice au permis identificarea la nivelul celulelor
Langerhans a antigenilor din grupul complexului major de histocompatibilitate
(CMH) clasele I gi tr, a antigenilor CD1, considerafi cei mai buni markeri ai
epidermului gi antigenilor CDa, markeri ai limfocitelor Th. De asemenea, s-au
36
identificat receptori pentru regiunea Fc a imunoglobulinelor G gi pentru fracfiunea

C3b a complementului.
Celulele lui Langerhans sunt capabile se capteze antigenii exogeni p[trungi in
epiderm ca haptene sau antigeni infectiogi, s[-i prelucreze gi s[-i prezinte
limfocitelor T. Aceastd funcfie de prezentare a antigenilor este dependentl de CMH
clasa II-a, care sunt asociafi antigenului in momentul cooperdrii celulelorLangerhans
cu limfocitele Th. Acesta constituie primul semnal al activirii limfocitelor T.
Un al doilea semnal este, de asemenea, indispensabil activirii limfocitelor T.
Acesta este realizat de interleukina I (ILr), secretat[ adesea de macrofage. La nivelul
epidermului producltorul de IL1 poate induce producerea de substanle amiloide de
c6tre hepatocite gi fibroblaste ca gi chimiotactismul pentru neutrofile (12).
Celulele lui Langerhans (prezentatoare de antigeni), impreunl cu
cheratinocitele, limfocitele T epidermotropice qi limfonodurile periferice de
drenaj, formeazi un sistem integrat, "fesutul limfoid asociat pielii" ("skin
associated lymphoid tissue"= SALT), care asigurl imunosupravegherea cutanatI.
La animalul cu pielea intact6, in momedtul pltrunderii unui antigen prin piele,
acesta este intAmpinat de celulele Langerhans, care il vor prelucra gi il vor prezenta
limfocitului Th, care la rdndul lui va stimula limfocitul capabil si producd rlspuns
specific impotriva antigenului respectiv. Cea mai importanti este activarea
limfocitului B, care va evolua spre stadiul de plasmocit, capabil sd produci
imunoglobuline. in funcfie de particularitdlile antigenului, limfocitul Th mai poate
determina activarea limfocitelor Tc (citotoxice), implicate in distrugerea celulelor
infectate de particule virale gi in reacfia de respingere a grefelor sau activarea
celulelor NK (natural killer), cu rol in distrugerea celulelor tumorale.
Limfocitele T conectate de antigen mai primesc un al doilea semnal prin IL1
produsi de cheratinocite gi celulele Langerhans gi rispund acestui semnal prin
secretia de n z. Din acest moment, limfocitele astfel sensibilizate vor migra cu
"tmaginee" antigenului in organele limfoide, unde vor prolifera intens, gener6nd o
clonl celulari capabili sd rlspundd promt antigenului care a declangat formarea ei gi
care se va rlspdndi in intreg organismul.
Experien{ele pe qoareci iradiali cu ultraviolete, la care celulele lui Langerhans
sunt scoase din funcfie, au sugerat existenta la nivelul epidermului qi a unui al doilea
tip de celule prezentatoare de antigen, rezistente la radiafiile ultraviolete. Aceste
celule ar fi fost descoperite de cdtre Granstein in 1984. Ele ar fi tot celule dendritice,
ca gi celulele lui Langerhans, dar spre deosebire de acestea, ele ar prezenta antigenul
limfocitelor T supresoare (L6, 37). Cercetlrile ulterioare nu confirmd existenla
acestui tip de celule (29,52).
Cheratinocitele intervin in rispunsul imun prin producerea leukinei ETAF
(epidermal cell-derived thymocite activating factor), care se consideri cd ar fi
identic6 cu interleukina 1 (IL-l), dar qi prin producerea altor citokine: IL-3,
prostaglandine (Pg), leucotriene (LT), interferon (IFN) etc. De asemenea
cheratinocitele au activitate fagocitari gi exprimd anumili antigeni, implicafi ?n
boli imunomediate (29).
37
in procesele de apbrare cutanatI, un rol important revine mastocitelor

("pdzitorii porlilor de intrare"). Membrana celulari a acestora prezintd receptori
pentru IgE 9i numeroase prelungiri fine, utilizate pentru incorporarea materialului
brut, necesar sintezdi de mediatori chimici. Mediatorii chimici stocali in granulele
mastocitare sunt reprezentafi de: histamind, serotonind, substanta de atragere a
eozinofilelor din procesele anafilactice (EAS-A sau ECF-A) gi arilsulfatazd,, enzim1
care distruge leucotrienele C4 sau substanfa de reacfle lentd a anafilaxiei. Divergi
factori patogeni gi in mod special, antigenii capabili sd cupleze IgE, determin;
degranularea mastocitelor (eliberarea mediatorilor), cu efect asupra microcirculafiei.
Un alt efect notabil este chemotactismul pentru eozinofile. Acestea intervin in
procesele alergice, avdnd o afinitate deosebitd pentru IgE (reagine) qi pe de.altS
parte, au un poten{ial antihistaminic ridicat, observdndu-se in teritoriile bogate in
acest mediator. In plus, este bine cunoscut[ eozinofilia ?n bolile parazitare.
Tegumentul rispunde prin reacfii imune nu numai la alergenii pdtrungi pe cale
cutanati ci gi la iei prtrungi in organism pe cale digestiva, respiratorie, etc.
lrgiturile ultrastructurale, biochimice gi imunologice dintre timus gi piele ca
9i existenfa ,tesutului limfoid asociat pielii vin sd justifice considerarea pielii ca organ
imunitar.
Bfectorii umorali ai rispunsului imun.

ln
rdspunsul imun mediat umoral, in urrna contacturui celulelor
imunocompetente cu antigenul se produc Ig. cand un antigen pdtrunde in
organism pentru prima dat5, declanseazd,, dupd o perioadr de latenfd de mai multe
zile, un rrspuns imun, cu producerea de IgM. La un al doilea contact cu acelagi
antigen, organismul reaclioneazi mult mai rapid, printr-un titru inalt de anticorpi,
respectiv de IgG (r[spuns imun secundar), cu afinitate rnare gi specificd
antigenilor. Acest rdspuns presupune o fazd de latenld mai scurtd (datoriti
apariliei limfocitelor cu memorie), platou mai prelungit gi descregtere mai lentd.
Nivelul de anticorpi este de l0 ori mai mare decdt in rdspunsul imun primar (39,
5l). Anumite Ig G. anume IgGd, sunt capabile s6 se fixeze p"."."ptorii de pe
mastocite gi bazofile, fiind deci anticorpi anafilactici. Fixarea este insd slabd, rolul
lor in reacfiile alergice fiind redus (52).
Ig A sunt imunoglobuline de apdrare a mucoaselor. Ele inhibl aderen{a
microorganismelor qi faciliteazd eliminarea lor. Imunodeficienfa in Ig A este cea
mai frecvent6 la cdine qi om gi se caracterizeazd,prin tulburiri digestive, infeclii
bronhice sau cutanate (52).
Ig E sunt produse in cantitate mare in cursul reacfiilor alergice, datoritl
capacitdlii de a se fixa pe receptorii de mare afinitate FceRI, de pe mastocite gi
bazofile. Sinteza lor este dependent[ in special de IL4 gi IL-13 $i de interacfiunea
LT-LB prin intermediul CD-40 6i a ligandului sdu.
Ig D sunt exprimate pe suprafafa limfocitelor B. Concentrafia serici este
foarte redusd (44). Au fost evidenfiate la c6inii sensibiliza(i la ambrozie, allturi de
Ig E 9i Ig G, dar rolul lor biologic este incomplet elucidat (52).
38
Mediatorii moleculari sunt substanfe farmacodinamic active, care

declanqeazi fenomene ce inso,tesc rrspunsul imun, mediatori ai comunicirii
intercelulare, numili gi citokine, cu rol in activarea gi inactivarea celulelor
efectoare specifice.
Citokinele sunt grupate in mai multe familii. Unele citokine (ILr, IL2, TGF)
sunt produse virtual de citre toate tipurile de celule, altele (Lz, IJ.-z,ILa, IL5,
TNF,) sunt produse de un numrr restrdns de tipuri celulare (51). ili exercitd
efectele biologice legAndu-se de receptorii de suprafafi ai celulelor receptive. Unii
receptori sunt expresafi de mai multe tipuri de celule (n-z,Lt,IL6), alfii numai de
cateva tipuri de celule (tra, ILs). Au acliune pleiotropS, in sensul c[ ele exercitd
activitefl biologice diferite asupra celulelor fintE (IL4 induce proliferarea LT gi
sinteza IgE de cdtre LB).
Citokinele sunt glicoproteine gi cu toate cd existd anumite familii de
substan{e care au un precursor comun, ele se deosebesc de Ig, deoarece nu posedd
nici aceeagi structuri moleculard de bazd, qi nici nu demonstreazd o homologie
importantd a secvenlelor lor de aminoacizi cu acele alelg (44).
Interleukinele regrupeazi citokinele care intervin in comunicarea dintre
doud familii leucocitare.
IL1 este secretati de celule prezentatoare de antigen (macrofage, celule
Langerhans), cheratinocite gi granulocite. Acfioneazi pe mai multe substraturi
celulare. Contribuie la activarea limfocitelor B gi T. Pentru ca aceastd activare sa
se producd este nevoie ca asupra limfocitelor sd opereze simultan mai multe
semnale. IL I ar furniza unul dintre acestea. Ca rispuns la stimulare, limfocitele
vor secreta gi alte limfokine (Lr, Lr, IFNy). Stimuleazl productia de
prostaglandinl din celulele endoteliale prin intermediul clreia induce febri.
stimuleazr hepatocitele sr producr proteine de fazd, acut[ cu rol in ap[rarea
nespecificd cum ar fi proteina C-reactivd. Miregte capacitatea functionald a
granulocitelor gi mobilizarea lor chemotactice @q.
n-2 (T-cell growth factor) este produs6 in special de limfocitele Th. Au rol
foarte important in imunitatea celulard. Glucocorticoizii gi alte imunosupresoare
(ciclosporina) inhibd produclia de n-2, prin intermediul inhiblrii secretiei de IL1
de c6tre macrofage (44,52).
IL3 este produsl de limfocitele T activate de antigen gi are efecte
funcfionale multiple. Rolul sbu in imunitate este neclar. Se pare cd ar contribui
indirect la diferen{ierea limfocitelorT gi la cregterea activifi{ii citotoxice a
macrofagelor.
ILa induc diferenfierea limfocitelor B in limfocite secretoare de Ig E
(comutarea Ig G- Ig E), avdnd astfel rol importanr in reacliile alergice (52).
IL5 ar induce la qoareci proliferarea limfocitelor B gi secrefia de IgM, IgG
gi IgA. La om rolul este incomplet elucidat (44).
IL6 este produsi de macrofage gi aclioneazi sinergic cu IL3 asupra celulelor
stem multipotente ale hematopoiezei. Este implicati ?n activarea limfocitelor T gi
in inducerea produc{iei proteinelor defazd, acute. Sintezan-6este stimulati de IL1
(44).
39
IL7 este produse de celulele stromale ale mdduvei osoase. lnduce

diferenfierea limfocitelor foarte tinere (pre-B), dar nu are efecte asupra
limfocitelor B mature (44).
IL3 este produsl de monocite, macrofage, neutrofile, limfocite T, celulele
endoteliale, epiteliale gi fibroblaste ca rdspuns la o varietate de stimuli:
lipopolizaharide, TNF', ILr, ILz precum gi in cazurile de hipoxie. Are proprietate
de chemotactism asupra neutrofilelor, bazofilelor, limfocitelor T, efecte
proinflamatoare (degranularea neutrofilelor gi bazofilelor, stimularea
metabolismului oxidativ qi aderenfei polimorfonuclearelor) gi angiogenetice. De
asemenea, determini sporirea actrivitdtii enzimelor lizozomale gi exprimarea
receptorilor pentru complement (44, 52).
ILe este un factor de proliferare pdntru limfocitele T $i mastocite, fiind
secretate de limfocite T activate (CD4+) gi T cu memorie. Rolul biologic este
multiplu, prin acfiunea asupra limfocitelor B, T, precursorilor hematopoietici qi
mastocitelor. La nivelul limfocitelor B ea stimuleazi producfia de IgG, IgE
(sinergism cu IL4). Amplific6 proliferarea limfocitelor T din sdngele periferic,
fiind totodatl un stimulator al precursorilor eritropoietici, hematopoietici gi al
diferenf ierii mastocitelor (44).
IL16 este produsi de mai multe tipuri de celule: limfocite T CD4+ qi CD8+
(in repaus qi cu memorie), limfocite B, monocite, eozinofile, mastocite, celule
epiteliale brongice, unele tipuri de celule canceroase etc (44). Este consideratl in
principal o citokinl imunosupresoare, inhib6nd sinteza principalelor citokine
imunostimulatoare: [-2, Lr, IFNy, GSF qi TNF. Inhibi reacliile de
hipersensibilizareintdrziatd, in sinergie cu ILa, precum gi manifestarea antigenilor
prin celulele prezentatoare de antigen (52).
IL11 este secretate de Iimfocitele T gi are efecte stimulatoare asupra
limfocitelor B: activeazS proliferarea acestora qi produc{ia de Ig.
[,r, este produsi de celule prezentatoare de antigen profesioniste
(macrofage, celule dendritice, limfocite B activate) gi are o dubli ac{iune-
proinflamatorie qi imunoreglatoare (44). in dermatita de contact la om,
cheratinocitele sintetizeazdIJa2, induc0nd reac{ie de tip T'h1. Se prevede utilizarea
acestei citokine in imunoprevenirea dermatopatiilor alergice la cdine, precum
dermatita de hipersensibilizare la in.tepdturi de purici (52).
IL13 are funcfii "de tip ILa", dar mai pufin pregnante. Este produs[ de
limfocitele T CD4+ (Tho, Thl, Th2) gi cD8+ activate, care aclioneazd.la nivelul
I imfoc i tel or B g i monoc itel or/macro f agelor (44).
ILla este produsi de limfocitele T gi stimuleazd limfocitele B activate (dar

nu gi pe cele in repaus). in schimb inhibd sinteza de Ig in cazul in care limfocitul
B este activat de mitogeni (concavalina A, fitohemaglutinin6)
ILrs a fost descrisd'in 1994, ca analog funcfional al n-2, capabil sI
stimuleze limfocitele T gi NK.
IL16 este produsl de limfocitele T (Tc CD8+ gi CD4+), mastocite,
eozinofile, celulele epiteliale din c6ile respiratorii; are acfiune proinflamatorie qi
imunomodulatoare. Este chemoatractante pentru celulele CD4+ gi eozinofile,
40
recrutandu-le la locul inflamafiei. Stimuleazd exprimarea receptorului pentru IL2,

IFN, gi a moleculelor de adeziune la matricea extracelulari a monocitelor 9i
eozinofilelor (44).
IL17 este o citokini identificatd recent, care are activitate de stimulare a
secre{iei de citokine proinflamatoare, chemokine qi prostaglandine de cdtre
fibroblagti, celule epiteliale qi endoteliale qi a exprimirii moleculelor de adeziune
de c[tre aceste celule. Efectele ei inflamatoare sunt similare cu cele ale TNF 9i
limfocitelor T (44).
IL1s, (sinonim: factor inductor al sintezei de IFN, - IGIF-IFN), acfioneazd,
asemdnitor tr--12, ca un factor stimulator asupra LThl qi are un efect de activare
a celulelor NK.
IFNy este produs de limfocitele T. Face parte dintr-o familie de substanfe
cu activitate imunomodulatorie, antivirali qi antitumoral5. Este implicat in
urm6toarele activite$: acfioneazd sinergic cu alte citokine in inducerea producfiei
de anticorpi. gi sporegte activifitile de tip citotoxic ale macrofagelor, limfocitelor
T qi celulelor NK asupra celulelor transformate (44). InhibA sinteza tuturor Ig,
moderind acfiunea ILa asupra limfocitelor B (52).
Factorul de necrozl tumoralS (TNF" d tumor necrosis factor a) sau
"cagectina" este produs de macrofage. In inflamalia alergicb este produs de
mastocite (52). Pe ldmgd efectul de distrugere a celulelor tumorale "in vitro",
TNFcr coopereazd sinergic cu IL2 in urmltoarele activit[1i: activarea chimiotaxiei
gi a func{iei de bactericidie a granulocitelor, activarea limfocitelor T (care la
rdndul lor vor produce IL2 9i IFNy 9i alli factori stimulatori), reglarea producfiei
de anticorpi, eliberarea activ[ de proteine de fazd acutd din hepatocite (44).
1.5.REFLECTAREA CUTANATA A
DISFI.INCTIILOR ORGANICE
Pielea esteo veritabile oglindd a stlrii generale a animalului. Afectarea

stirii generale se oglindegte Ia nivel cutanat prin modific[ri funclionale
(tranzitorii) sau tulbur6ri morfologice. Astfel, starea generali rea, survenitl in
diverse boli, se traduce prin: pierderea luciului inveligului pilos, acesta c6p[tdnd
aspect mat, zburlit, murdar, friabil, neuniform. Numeroase boli nutritionale 9i
mitabolice , traduse prin sindrom de slSbire gi anemie, se insolesc de manifestiri
cutanate.
in diverse boli acute, inso{ite de durere, la nivel cutanat se evidenfiazl
horipilafie gi transpirafii localizate, hiperestezie etc'
Dezechilibrele hidrominerale se traduc prin reducerea elasticitdlii cutanate,
direct propor(ionald cu intensitatea pierderii de lichid. Aprecierea corecti a
elasticiialii pielii este un indiciu clinic valoros pentru evaluarea gradului de
deshidratare.
Pruritul este un sindrom cutanat intdlnit, pe ldngd bolile cutanate, in
afecfiuni extrem de diverse: nervoase, endocrine, hepatice, renale, respiratorii,
boli ale sistemului hematopoetic,boli neoplazice etc.
41
Reflectarea in plan bioenergetic a tulbur[rilor organice este cunoscuti gi

utilizatd din timpuri strdvechi in medicina orientald, in acupuncturi,
presopuncturd, electroacupuncturd etc. Posibilitatea corectdrii unor maladii prin
stimularea unor puncte situate la suprafala corpului demonstreazi indubitabil rolul
pielii, ca organ de reflectare a disfuncliilor organice.
1.5.1. Reflectarea cutanati a afec(iunilor digestive
Pe l0ngd manifestdrile cutanate de ordin functional, de tipul clavirului ecvin

sau a dermatomerelor Head-Zaharin, cunoscute la bovine, existi gi leziuni
cutanate bine conturate, corelate cu tulburdri digestive.in medicina umani, astfel
de afecfiuni sunt bine cunoscute. in acneea rozacee, la 50vo dintre pacienfi s-a
evidenfiat anaclorhidrie gi dismicrobism intestinal, oblindndu-se rezultate
terapeutice foarte bune odatd cu combaterea acestor afec{iuni. Sindromul de
malabsorblie se asociazd frecvent cu leziuni cutanate de tip alergic sau distrofic
( 13).
Elucidarea legdturii dintre dermatitele alergice gi bolile digestive a avut la
bazi experienfe efectuate pe diferite specii de animale: cobai, iepuri,c0ini etc. S-a
dovedit faptul ci disfunc{iile enzimatice sau leziunile mucoasei intestinale
determind prtrunderea in circulafie a unor produgi de digestie incomplet[, care se
constituie in haptene qi se leagi de proteine normale existente in circulafie,
rezultdnd antigeni , capabili sd declanqeze conflictul imun.
Malabsorbfia principalilor nutrienli creeaz6, condilii pentru dezvoltarea, in
intestinul gros a florei microbiene de fermentalie gi putrefacfie. Sub acfiunea
florei proteolitice, in intestinul gros se elibereaza cantit6ti crescute de amine
biogene: histamini, cadaverind, triptamind, tiramind, putresceini. Histamina este
principalul mediator al reac[iilor inflamatorii. La carnivore perturbirile ecologiei
intestinului gros, determinate prin schimbiri brugte ale rafiei gi dezechilibre
alimentare, favorizeazd aparilia unor dermatite. Excesul glucidelor ugor
fermentescibile gi a amidonului, favorizeazd proliferarea lactobacililor gi a
germenilor din genul Streptococcus spp. Lipsa glucidelor fermentescibile din
hran6, sau excesul proteic, favorizeazd multiplicarea florei proteolitice, care
determini eliberarea in tubul digestiv a unor toxine implicate in dermatitele
alergice, piodermite gi in unele afecfiuni hepatice.
Dismicrobismul intestinal mai determind producerea gi implicit resorblia de
antigeni bacterieni, care contribuie la etiologia dermatitelor alergice. in plus
E.coli, care se multiplicd excesiv in sindromul de malabsorblie, are capacitatea de
a produce histidindecarboxilazd, enzimd care transformd histidina in histamind
(13)..
Maldigestia principiilor nutrivi, cauzatd de unele deficien(e enzimatice
digestive, se asociazd cu malabsorblie gi cu perturbrri ale ecologiei tubului
digestiv gi caren{e secundare in vitaminele complexului B, implicate in
producerea unor dermatoze. Maldigestia $i malabsorblia lipidelor se poate asocia
42
DERMATOPATOLOGIA AN!MALELOR DE COMPAN!E
cu carenla in vitamina A gi in acizi gragi esen{iali, cu rol bine stabilit in patogenia

dermatozelor.
Pe l6ng5 dispepsiile gastrice gi intestinale "clasice", la pisicd se cunoa$te
deficitul in lactaz[, care determini intoleranla fald de lapte, cu manifestdri
asem[nitoare alergiilor alimentare.
Leziunile mucoasei intestinale predispun la dermatite alergice gi la
manifestdri "pseudoalergice" prin absorblia crescuti de fracliuni proteice cu
potenlial alergen sau de amine vasoactive.S-a demonstrat experimental cI iepurele
nu dd rispuns imunologic la chinidina administratd oral, decdt dacd este tratat in
prealabil cu iodacetamidd, care provoacl microleziuni ale mucoasei digestive
(Jean-Blain, 1987). In condilii naturale, la carnivorele domestice, pasajul prin
mucoasa intestinald este favorizat de leziuni de naturi parazitard sau de enterite
cronice cu etiologie divers6.
Corela[ia dintre afecliunile digestive qi cele cutanate este bine studiatd la
om. Bedenach (cit.de 13) aratl c5, din 165 bolnavi cu sindrom de malnutrilie, la
46 (27,9Vo) apar leziuni cutanate alergice: eczemd, urticarie, prurigo. Pe de alt[
parte, in dermatita herpetiformd Duhring-Brocq, la 17 din 24 cazuri studiate
(70,8Vo) s-a evidenfiat atrofia vilozitdlilor mucoasei duodeno-jejunale (13).
in medicina veterinard este recunoscut rolul fenomenului de prag qi al
sumaliei alergenilor. Wolter (1995), afirmd cd fenomenele de maldigestie cresc
hipersensibilitatea cutanatd in mod cumulativ cu alli factori predispozanfi extra-
alimentari, deplasdnd pragul global de toleranld cutanatd, dincolo de care apar
manifestdri clinice dermatozice.
Histamina eliberat[ in mod normal in tubul digestiv, prin decarboxilarea
histidinei, se absoarbe in proporfie redus6, datoriti activitAfii histaminazei din
epiteliul mucoasei intestinale. Leziunile mucoasei miresc permeabilitatea acesteia
pentru histamind.
Ficatul, considerat pe bund dreptate "laboratorul organismului", are leg[turi
multiple cu toate organele, inclusiv cu tegumentul. Hepatopatiile se reflectd la
nivel cutanat prin leziuni vasculare, degenerative gi inflamatorii.
Ca leziuni vasculare, la oamenii cu afec{iuni hepatice cronice sunt descrise
teleangiectazii, manifestate prin dilatalii venoase filiforme sau dilata{ii arteriale
radiare, pornind de la o arteriold centrald ("pdianjeni vasculari") (13). Astfel de
Ieziuni s-ar putea observa gi la animale, pe zonele depigmentate.
Diatezele hemoragipare coagulopatice, asociate frecvent cu afecfiuni
hepatice, se traduc prin hemoragii qi Ia nivelul pielii,?ndeosebi pe zonele expuse la
traumatisme.
Icterul se caracterizeazd prin depozitarea patologici a pigmenlilor biliari in
fesuturi. La nivel cutanat, pigmen{ii se depoziteaz6 in derm gi hipoderm, coloralia
ictericd recunoscAndu-se prin traversul epidermului, pe zonele depigmentate.
Porfiriile reprezintd tulbur6ri ale metabolismului hemoglobinei, ca urmare a
unor afec{iuni hepatice congenitale sau dobdndite. Porfiriile congenitale sunt
descrise la bovine gi suine. Porfirii dob0ndite se intdlnesc in hepatoze toxice,
provocate de plumb, arsen, benzol, hexaclorbenzen, tetraclorur6 de carbon sau in
43
hepatite infectioase. Porfirinele sunt proteine fotodinamic active. Acumularea lor

in piele determini fotodermatite la animalele expuse la radiafiile solare. Aceste
dermatite se localizeazd pe zonele depigmentate gi neprotejate de invelig pilos. La
carnivore, cele mai expuse sunt conchiile auriculare gi regiunea nazald.
Fotodermatitele mai apar in afecfiuni hepatice inso{ite de colestazd.
Deosebit de importante sunt raporturile dintre ficat gi dermatopatiile
alergice. Agenfii patogeni care perturb[ bariera hepaticd, determind pltrunderea in
circulalie a unor molecule incomplet degradate, care se constituie in haptene, se
IeagI de proteine serice qi constituie antigeni, declanqAnd reacfii alergice.
Ficatul are, de asemenea, o mare capacitate histaminoliticd, afectarea
acestei funclii determindnd pdtrunderea in circulatie a unor cantiteti sporite de
histamin6.
Rolul ficatului in reacfiile alergice a fost demonstrat gi prin experien{e de
modificare a circulaliei hepatice. S-a dovedit faptul cd scoaterea ficatului din
circula(ia generald, prin fistul6 Eck, face imposibili sensibilizarea animalului, iar
la animalul sensibilizat anterior, ?mpiedicd apari{ia gocului anafilactic la
reinjectarea cu alergen (fenomenul Manwaring). Acfiunea invers6, de mirire a
fluxului sanguin hepatic, prin deschiderea venei cave posterioare in vena port6,
face ca gocul care urmeazi unei sensibilizdri prealabile sd fie foarte sever (13).
Zierz (cit de Conu, 1982), studiind 175 de bolnavi cu urticarie,
neurodermitd sau eczeme, a gisit la 72Vo din cazuri probele funclionale hepatice
pozitive.
La animale este cunoscut rolul predispozant al afec{iunilor hepatice pentru
urticarie, boala serului, dermatita atopicd, dermatita alergicd de naturl alimentard
gi unele dermatite fotoalergice.
Afecliunile hepatice cronice sunt asociate qi cu modificiri ale fanerelor.
Pancreatitele severe se asociazd uneori cu necroza grdsimii subcutanate,
eritem gi traiecte fistuloase. Se considerd cb acestea se datoreazd nivelului crescut
al lipazei circulante, eliberati din pancreasul inflamat (52).
1.S.2.Reflectarea cutanatd a tulburirilor endocrine
Dezechilibrele hormonale, prin exces sau insuficienfi, se traduc adesea gi

prin leziuni cutanate. Ca leziuni comune diferitelor disendocrinii, sunt descrise:
hiper- gi paracheratoza, cheratoza foliculard, dilatalia foliculului pilos, atrofia
folicularI, predominanfa foliculilor telogeni, hipermelanoza epidermicd gi atrofi a
glandelor sebacee.
In tabelul l.l prezentdm influenfa hormonilor asupra pielii gi anexelor.
Detalii privind reflectarea cutanatl a tulburdrilor endocrine sunt prezentate in
capitolul 7 (Dermatoze endocrine).
Hipercorticismul (sindromul lui Cushing) este cea mai importantl
endocrinozd, din punct de vedere dermatologic. Cu toate c5 hipercorticismul este
un sindrom complex, sistemic, motivul prezenterii animalului la consultalie este
adesea dermatologic, asociat cu un sindrom poliuro-polidipsic. Dintre semnele
44
cutanate, cea mai frecventi este alopecia simetricd, bilaterali, care se instaleazd
progresiv, putdnd cuprinde intreaga suprafald corporalS, cu exceplia capului gi a
extremitetilor. Apare hiperpigmenta{ie focali sau difuzS, ingrogarea pielii, cu
pierderea elasticit5tii, petegii, teleangiectazie, flebectazie. Adesea se observi
seboree qi comedoane.
Un semn foarte caracteristic, considerat patognomonic de unii autori (13),
este calcinozacutanatd, dar aceasta apare doar la circa 40Vo din cAinii bolnavi gi
nu se int6lneqte la pisicd.
Hipotiroidia se traduce prin manifestdri clinice complexe, majoritatea fiind
consecinfa reducerii proceselor metabolice.
Tabelul 1.1
Influenfa hormonilor asupra pielii gi anexelor
Hormonii Actiunea
Hipofizari(STH) -f av orizeazd cresterea plrului
Tiroidieni (Tl, To) -f av or izeazd cresterea pirului
Corticosuprarenali -inhibd cresterea odrului
-cresc diametrul firului de pir
Androgeni -mdresc pigmentalia pielii 9i a plrului
-cresc mf,rimea glandelor sebacee si productia de sebum
-favorizeazd pigmentalia pielii 9i a pdrului
Estrogeni
-reduc mdrimea glandelor sebacee si productia de sebum
Progestageni
-inhibS clderea p[rului, intdrzdind intrarea in faza
telogend
ModificSrile pielii sunt importante, hormonii tiroidieni intervenind in

maturarea gi diferenlierea tegumentului.Epidermul se atrofrazd gi prezinti,
discheratoz[; glandele sebacee se atrofiazh, iar foliculii pilogi rimdn in faza
telogend, rezultdnd alopecia. Hipermelanoza este frecventd la c6ini. Dermul este
infiltrat, prin acumularea de substan{d fundamentald (mixedem), ceea ce duce la
aspectul ingrogat gi cutat al pielii gi intrefine procesele distrofice epidermice.
Datoritd imunosupresiei, animalele sunt predispuse la infeclii ale pielii (29).
Hipertiroidia este considerati o tireotoxicozd, datoratd in majoritatea
cazurilor hiperplaziei adenomatoase gi, mai rar, tumorilor tiroidiene sau
adenohipofizare. Manifestirile cutanate nu sunt menfionate sistematic. Bourdeau
(1990) semnaleazS: alopecia, localizat[ pe fafa ventrald a abdomenului, lipsa de
luciu a blSnii, eritem localizat pe marginea urechilor, prurit, seboree gi
onicogrifoz6.
Nanismul hipofizar (hiposomatotropismul) se traduce la carnivore gi prin
manifestdri cutanate: alopecie simetrici bilaterald sau hipotricozi, pirul fiind
aspru, friabil, hiperpigmentat, iar pielea sublire gi hipotoni. O altd trdsdturd
caracteristicl este persistenla "bldnii de cd(el" pdnl la varsta adulti (43). Cea mai
afectatl este rasa Ciobdnesc german.
45
Gh. SOLCAN,I.LI MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Acromegalia (hipersomatotropismul) este intdlnitd mai frecvent la c6(ele,

ca urmare a tratamentului prelungit cu progestageni sau a producerii excesive de
STH in metestru. Leziunile cutanate sunt reprezentate de mixedem, localizat mai
frecvent Ia nivelul fefei qi la extremit6{i, hiperpigmenta{ie gi hipertricozi.
Endocrinozele gonadice determinl, la r6ndul lor, leziuni cutanate.
Estrogenii aclioneazd, asupra mitozelor cutanate gi asupra timusului, cresc6nd
producfia de anticorpi 9i inhibdnd activitatea limfocitelor Ts (29).
La cdini, hiperestrogenismul, determinat de tumori ale celulelor lui
Sertoli, induce, pe l6ngd ginecomastie gi ptoza penisului, dermatozi manifestatd
prin alopecie gi hiperpigmentare de diverse grade,cu dispozi{ie simetricd
bilaterali, localizatl predominant pe trenul posterior qi fa\a ventral[ a
abdomenului. Leziunile progreseaz6 antero-dorsal, put6nd cuprinde flancurile. in
cazrri grave, cum ar fi tumorile testiculare' bilaterale, alopecia poate fi
generalizatd. Se mai semnaleazi dermatozd lineard a furoului. Localizarea
dermatozei este datorati unei hipersensibilitdli regionale la estrogeni, consecutiv6
existenlei unui numir mai mare de receptori pentru ace$ti hormoni in regiunile
afectate (29).
La cdfele, hiperestrogenismul indus de chiqtii ovarieni sau de tumorile care
au ca punct de plecare celulele granuloasei sau ale tecii interne, determind
manifestdri cutanate asemf,ndtoareal, celor ?ntdlnite la masculii cu sertolinoame.
Ocazional poate aperea seboreea (43).
Hipoestrogenismul, determinat de castrarea femelelor inaintea maturizdrii
sexuale,induce uneori alopecie simetricd bilaterald sau hipotricozd (43).
Hiperandrogenismul se presupune cd determinl seboree uleioasf, la cAini,
intrucdt afec{iunea cedeazd dupd castrare. Hiperandrogenismul a fost intdlnit gi la
c6inii cu hiperplazia glandelor perianale, inclusiv a celor ectopice, situate labaza
cozii (29,36).
Hipoandrogenismul, consecutiv castr6rii timpurii, determini dermatozd
caracterizatd prin alopecie simetrici, incepdnd din regiunea perianali, genitali gi
abdominal6 ventralS, care se extinde cranial qi ventral. Pielea este sub{irc,
hipotonS, cu seboree uscat6. P5rul este mat, u$or dc ,:pilat gi cregte greu dupd
tundere. Histologic se constatd hipercheratozi, inclusiv toliculiti, dilatalia ,9i
atrofia foliculilor pilo gi, atrofie dermo-epide rntc d, (29, 43).
Efectele progestcronului asupra pielii nu srynt bine studiate. Unii
progestativi sintetici, ca megestrolul acetat gi medroxiprogesteronul, sunt utilizafi
in terapia dermatologicS, avdnd efecte asemin[toare corticoizilor
(antiinflamatoare gi imunosupresoare). La pisici, inocularea subcutanati de
medroxiprogesteron acetat poate determina alopecie local[ gi tulburlri de
pigmentare, iar aciministrarea oralS de megestrol acetat poate produce atrolie
cutanati generalizat5,, alopecie, xantomatozd gi intdrzierea vindecdrii pldgilor
(2e).
46
1.5.3. Reflectarea cutanatl a tulburlrilor nervoase
Afec{iunile diferitelor componente ale sistemului nervos se traduc, la nivel

cutanat,cel mai adesea prin tulburdri senzitive, tulburlri ale reflectivitegi gi mai
rar prin tulburlri vegetative gi trofice.
Dintre tulburdrile senzitive,cele mai comune sunt:
- hiperestezia, care apare in faza de excitalie a diferitelor afecfiuni
nervoase (nevrite, mielite, meningomielite, encefalopatii) ;
- hipo- 9i anestezia, care apar in faza areactivd a afecfiunilor menlionate
anterior, sau apar de la inceput, in leziunile degenerative ale
sistemului nervos. Unele neuropatii se pot manifesta prin hipo- sau
anestezie regionald, dependent[ de teritoriul afectat gi hiperestezia pe
zonele limitrofe sau la distanld,tr6d6nd "sciparea" teritoriului
hiperestezic de sub controlul integrativ al scoartei cerebrale.
Pentru dermatologie, dintre tulburdrile senzitive cutanate, cel mai important
este pruritul, sindrom complex, care constituie dominanta patologic[ in
numeroase dermatopatii. Este definit ca o neuroalergozd,, caracterizat6 prin
mancdrime, cu tendinla la scdrpinare, autolingere, automu$care a unor zone
cutanate. Dupi etiologie, pruritul poate fi esen{ial gi simptomatic.
Pruritul esenlial nu este inso{it de modificlri cutanate precursoare.Se
?ntdlnegte ?n tulburdri endocrino-metabolice, hepatopatii, nefropaiii, enteropatii
etc.
La animalele de companie este frecvent intdlnit pruritul ca manifestare
parapsihoticd, pe fondul lipsei de afectivitate sau al plictiselii.
Pruritul simptomatic apare in dermatopatii, in special imunomediate sau de.
naturd parazitard,, in encefalopatii etc.
Dintre tulburirile trofice cutanate cu mecanism nervos, sunt de menfionat,
pe ldngl procesele distrofice fireqti, care insofesc intreruperea func(ionalitefii
nervoase pe anumite teritorii, manifestdrile cutanate in care intervine mecanismul
nervos cortical. Sunt cunoscute cazuri de alopecie psihosomatici (postemofionald)
la carnivore gi la ecvine (Bdrzd gi col., l98l).
Tulburlrile neurovegetative se traduc, la nivel cutanat, indeosebi prin
modificdri ale secrefiei sudoripare. La animalele vagotone, factorii stresanli
determind, pe lAngd alte semne proprii excitdrii vagului, transpiratii abundente,
localizate sau general izate.
1.5.4. Reflectarea cutanati a altor disfunc(ii organice
Afec(iunile cardiovasculare se traduc prin tulburdri circulatorii gi de

troficitate cutanate. in insuficienfa cardiacd apare cianoza extremitatilo; sau
generalizati gi edeme de stazd, simetrice, moi, reci, localizate in regiunile declive.
Arteritele se manifestd prin rdcirea teritoriului irigat de vasul afeitat, ischemie,
durere gi tulbur6ri trofice, mergAnd p0nd la gangrenr. Staza limfaticd din
limfangite se manifesti prin infiltralia pronunlatd a fesutului conjunctiv
47
. subcutanat (elefantiazis). Hipodermitele (celulitele) pot apdrea pe fondul unei

insuficien[e venoase cronice'
golite sflngelui determind manifestdri cutanate polimorfe. Anemiile produc
modificdri de culoare ale mucoaselor 9i a pielii depigmentate. in anemiile
hemolitice apare icterul, in cele carenliale cianoza, iar in cele posthemoragice
paloarea muioaselor a tegumentului' Anemiile carenfiale de duratd se asociazi
9i
cu tulburiri trofice cutanate.
Diatezele hemoragipare se traduc prin hemoragii cu diverse localizdri,
inclusiv la nivelul mucoaselor 9i al pielii.
Insuficien{a renali induce manifestiri cutanate diferite, in funcfie de tip 9i
gravitate.
" in sindromul de retenlie azotatd, apare pruritul, ca urmare a ac{iunii iritante
a cristalelor de uree sau acid uric, insofit de leziuni cutanate degenerative sau
inflamatorii (5).
sindromul de retenlie clorurata se traduce prin edeme declive, simetrice,
care incep de la membrele posterioare 9i se extind subabdominal, subtoracal 9i
mai rar facial.
La cdinii Ciobdnesc gerrnan este descris un sindrom de dermatofibrozd
nodulari, asociat[ cu adenocarcinomul chistic renal (52)'
Corela[ia dintre afectiunile renale gi cele cutanate este mai bine stabilitd la
om, la care sunt descrise numeroase entititi cu determinism genetic' care
af ecteazd c oncomitent tegumentul 9i lesutu I renal'
BIBLIOGRAFIE
L Ackerman L.J.-Practical Canine Dermatology 3"t ed, American Veterinary

Publications Inc. Goleta CA' 1989
2. Ackerman L.J.-Practical Feline Dermatology, American Veterinary Publications
Inc., Goleta CA, 1989
3. Al. Bagdadi FK., Titkemeyer cw, Lovell JB-Histology of the hair cycle in male
biagte dogi. American Journal of Veterinary Research, 1979, 40, 12, 1734'
L74r
4. Banks W,J. -Applied Veterinary Histotogy' 3-rd ed',Mosby Year Book' St Louis'
1993
5. BArzt H., Ghergariu s., May I., Hagiu N. -Patologie si clinicd medicald
veterinard- Ed. Ceres, Bucuregti, 1981
6.BrostoffJ,-Enzymedeficiencyandfoodallergy'ThePractitioner'London'1987'
23r, 1428,600-605
7. camy G. - Alopecie endocrinienne associee aux diabete chez un chien. PointYet',
1988,20, 114,501-504
8. carlotti D.N., Legeay Y, Audry lx, - sindrome de cushing spontane et d'orSine
iatrogene chizli chien: clinique et etiopathogenie.Point.Yet., 1986, l8' 102,
67 1-683
g. carlotti D.N., Legeay Y, Audry A - Sindrome de cushing spontane et d'origine
iatrogene chiz tL chien:dia'gnostic et traitement. Point Vet',1988, 20' t I l' 5-
14'
4g
DERMATO PATOLOGIA ANIMALELOR DE COMPANIE
Bucuregti, 1976
10. cArsteanu Mioara, Dumitriu R. - Biochimia pielii. Ed.Medical6,
11. Crriirg Gh., Chiriie M. - Pielea animald. Ed'Tehnic6, Bucuregti' 1993
1986
t2. iofloi"Ll, - Tratat de dernuttovenerologie.voL l-2, Ed.Medicalf,, Bucure$ti,
Bucuregti'
13. conu A - Corelaliile dintre afecliunile cutanate si patologia generald.
1967,1982
t4 Cotea C. - Biotogie celulard. Histologie si Embriologje,
Vol'II, Lito,IA.Ia9i,1992
l5 Diculescul.,onicescuDoina-Histologiemedicald,vol.I.,Ed.MedicalS,
Bucureqti, 1987
16. Filip V. - inireptar de alergologie. Ed.Medical6, Bucuregti 1988.
t7. Guaguere E., Alhaidari 2., Magnol J'P', Devauchelle P', Guerin P" Ortonne
.J.P.-Troublesdelapigntentationmelaniqueendermatologiedescarnivores
1 Hypermelanose.PointVet', 1986, 18, 102' 699-709

A" Bazin H''
18. G"r,goo" Vincke P. - Immunite de la peau in Pastoret P'P'' Govaerts
Immunologie animale - Flammarion, Paris' l99O'239-241
19. Grecianu Al. _fuicrobtologie generald si imunologie Lito, I.A. Iagi,1986
20. Gross T.L., Ihrke p.JI walder E.J. -veterinary De,n^topathology. A
disorders.
macroicopic and microscopic evaluation of canine and feline skin
Mosby Yearbook, St. Louis, 1992
Halata z. -The Mecanoreceptors of the Mammalian skin Advances
in Anatomy'
2t.
Embriology and Cell Biology, Springer Verlag' 1975
Acta univ'
22. Hampl A., Jelinek P. The lymihani capillaries of the calf teat skin
agric. (Brno),197 3, 21, 4, 7 35 -7 38
Reactions of Mast
23. Jirge 5.r., cataiano R.A., Lillie R.D. -Sorue Histochenical
cells of Gerbils, Hogi, Armadilos and cars Histochemistry, 1974,40,129-
135
vol'll,
24. Ketz H.A. -Fisiologia de la piel in Kolb E-Fisiologia veterinaria
Ed.Acribia, Zaragoza, 197 6, 648-660
25. Lungu T., BArztr H1, Murgu I', Macarie I', Popoviciu L' -Dermatologie
veterinard. Ed.Ceres, Bucuregti, 1975
26. Meyer W., Neuran d K. -The Distribution of Enzymes in the Epidermis of the
D omest ic Car. Arch.Derm'Res', 197 7, 260'

29 -38
)1 Meyer W., Neurand K., Schwartz R' -Die Haut der Haussaugetiere
(2 ).T ierar ztl.prax 197 8, 6, 289 -298,
28. MeyerW.,SchwartzR.,NeurandK.-DieHautderHaussaugetiere(l)Tierarzt|
prax, 1978, 6,153-162
29. Miiller G.H., Kirk R.w., Scott D.W. -Smalt Animal Dermatology 4'hed., w-B.
Saunders, PhiladelPhia, I989
30. Pagtea E., Cofofan V., Nicolescu V', $t'' Radu C" Miclea M"
Popovici i., R' 'Anatomia comparatd a animalelor
CorrritA N., Palicica -Chifescu
dome st ic e.Y ol.II.'Ed.Did'qi pedag', B ucureqti' 1 985
Bucureqti '1990
31. Paall.-Morfupatologin apara;t;r;i iistemelor organice' S'M:V'
a tropisme cutanee chez le chat'seminaire de
32. Poitout Y.-Affections endocriniennes
la Societe Francaise de Felinotechfie,23 mai 1992'
E'N'V'Alfort
33. poitout v., Bourdeaii.-o*rnaocrinies felines a expression cutanee : 2 partie: le
ponrr"o, endocrin et gonadar' Point Vet' 1993' 24(149)' 623-633
les
in Advances in
34. scott D.w._ rhe nio,logy of ilair Growth and its Disturbances Halliwell,
von REW.
veterinary orr^Ttoiisy ed by claudia Tscharner,
Bailliere Tindall, London, 1990, vol'I'' 4-33
49
35 Scott D.W.-A nalyse du type de reaction histopathologique dans le diagnostic des

dermatoses inflammatoires chez le chat:etude portant sur 394 cas. point
Vet., 1994, 26 (l5g), s7 -66
36. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. -"Muller and Kirks Small Animal
Dermatology", 5'h ed, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995
37. Solcan Gh.-Funcfia imunitard a pielii la animale. Med.Vet, qi Cregt.Anim .,199.2.,
718,t3-L',l
38. Solcan Gh.-Aspecte privind reJlectarea cutanatd a tulburdrilor digestive la
animale. Med.Vet. 9i Cregt.Anim ., 1993, 3, 7 -9
39. solcan carmen - cercetdri morfologice asupra lesutului limfoid asociat
mucoaselor la gdind (Gallus domestica), Tezd de doctorat, FMV Iagi, 1998
40. Theodorou V., Fioramonti J., Bueno L.-lntegrative neuroimmunology of the
di g est iv e tract.Y eterinary Research, 1996, 27 (4-5), 427 -422
41. Vulcan P., Wolfshaut A., Bogdan C. -Bolile pdrului Si ale unghiilor Ed.
Medical6, Bucuregti, 1989
42. wilkinson J.E. -Keratinocyte Dffirentiation in the Dog in Advances in veterinary
Dermatology ed by Claudia von Tscharner, REW. Halliwell, Bailliere
Tindall, London, 1990, vol.I., 252-264
43. Yager J.A.,Scott D.W.-The Skin and Appendages in patology of Domestic
Animals.4th ed., vol.I., 531-738, ed. by fuUUk.V.f., Kenneldy p.C., patmer
N., Academic Press Inc, New York, 1993.
44. Carp-C5rare M., Timofte Dorina - Imunologie Si imunopatologie, Casa de
editurf, Venus, Iagi, 2002;
45. Cirlan M. - Elemente de geneticd animald patotogicd, Ed. polirom, Iaqi, 1998.
46. cotea c. - Biologie celulard. Histologie generald. Embriologie generald, Ed,.
Tehnopress, Iagi, 2001 ;
47. confederat Margareta, Solcan carmen - Biologie celulard, Ed. Terra Nostra,
lali,2002;
48. Guaguere E., Prelaud P. - A practical guide to feline dermatology, Ed. Merial,
Paris, 1999;
49. Ihrke P.J. - Pruritus, in Ettinger s.J., Textbook of veterinary Internar Medicine,
W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. 1, 122 - t25;
50. Maillet M.M. - Biologie cellulaire, Ed. Dumond, Paris, 1996;
51. Olinescu A. -lmunologie-Ed. didacticd 9i pedagogicd, Bucuregti, 1995
52. Prelaud P. - Bolile alergice ale cdinilor de rasd,Ed. MAST, Bucuregti, 1999;
53. voiculef N., Puiu Liliana - Biologia moleculard a celulei, Ed. All, Bucuregti,
t997;
54 white s.D. - The skin as a se,xsor of internal medical disorders, in Ettinger S.J.,
Textbook of Veterinary Internal Medicine. Disease of the dog and cat, WB
Saunders Co, Philadelphia, 1989, vol. I, 5 - l0;
50
2. NOTIUNI DE SEMIOLOGIE
9r DTAGNOSTIG DERMATOLOGIG
Diagnosticul corect al afecliunilor dermatologice necesitd o buni
cunoagtere a terminologiei utilizate pentru descrierea leziunilor cutanate.
Pentru examinarea pielii se utilizeazd marile metode semiologice:
inspecfia, palpalia, percufia, alituri de o multitudine de examene paraclinice, in
funcfie de natura afecfiunii:
- inspec{ia sub lumina ultravioleta (lampa wood), pentru evidenfierea
fluorescenlei anumitor metabolili fungici (M. canis);
- examenul microscopic direct;
- examenul citologic Ai histologic;
- examene hematologice qi biochimice sanguine;
- examenul urinei;
- teste alergice etc.
in vederea efectulrii unei anamneze 9i a unui examen clinic cdt mai
complet, propunem utilizarea "Foii de observa{ie dermatologici" pe care am
adaptat-o dup[ cea utilizatd la ENV Alfort (40).
Anamneza cuprinde date c6t mai detaliate care au legdturd cu boala: data
apariliei, localizarea, leziunile iniliale observate, examenele anterioare efectuate
gi rezultatul lor, tratamentele anterioare qi rezultatul lor,contagiozitatea pentru
alte animale gi pentru om. Se culeg date privind modul de via[6 al animalului:
vdrsta adopfiei, originea, utilizarea, modul de cazare, propor{ia timpului petrecut
in exterior, coabitarea cu alte atrimale, alimentafia (compozilia, cantitatea,
numdrul meselor zilnice), addparea, comportamentul general, comportamentul
sexual (la femele,data ultimelor cdlduri, eventuala prezenld a manifestdrilor de
pseudogesta{ie etc.). Se mai mentioneaze dacd animalul sti singur ziua 9i
schimbirile recente survenite in mediul siu Ce viafd.
EXAMENUL CLINIC.
2.1.
LEZII.]NI MACROSCOPICE ALE PIELII
Examenul clinic trebuie si fie c6t mai complet. Se insisti in mod deosebit
asupra pielii, leziunile primare gi secundare inscriindu-se in detaliu pe foaia de
observafie, pe desene carc rcprezint[ proieclia suprafe{ei cutanate dorsale 9i
ventrale a animalului, regiunea fefei qi membrele. Dacd se constat6 prezenfa
pruritului, se noteazA intensitatea, localizarea, modul de manifestare (grataj, lins,
mutcare etc.). Se mai menlioneazd prezenta ectoparazililor vizibili: purici 9i
excremente ale acestora, plduchi, cdpugi etc. Se acordi o importanld deosebitI
examenului regiunii fefei, extremiEtilor membrelor, conductului auricular extern,
51
regiunii ano-genitale gi mucoasei bucale. Examenul pe aparate completeazd

datele clinice.
in cele ce urmeazd prezen6m leziunile primare gi secundare ale pielii,
detectabile prin examenul clinic.
Considerim necesarb precizarea cd leziunile primare ale pielii, atdt cele
macroscopice cdt gi cele microscopice, fac obiectul unor clasificdri adesea
arbitrare, dar incetS{enite in literatura de specialitate occidentali. intrucdt in lara
noastri dermatologia veterinarl este incd pufin dezvoltatd, considerim utild
prelucrarea terminologiei din literatura de specialitate, cu "corecturile" de
rigoare, unde este cazul.
2.1.1. Leziumi macroscopice primare ale pielii
Leziunile primare sunt leziunile induse in mod direct de agentul patogen.

Cercetarea lor atentd poate aduce informalii utile privind etiologia bolii. Adesea
insd, leziunile primare sunt transformate in leziuni secundare, ca urmare a
gratajului gi suprainfecf iei.
Eritemul reprezintl inrogirea ("rogea[a") pielii, ca urrnare a dilataliei
vaselor din dermul superficial. Cedeazd la vitropresiune (compresiunea cu o laml
de sticld). Poate fi localizat sau difuz. Cel rnai frecvent eritemul este localizat,
prezentdndu-se sub forml de macule sau pete.
Dupd mecanismul de producere, eritemul poate fi:
- activ, datorat afluxului de s0nge arterial - cazin care pielea este roz-
roqiaticd sau rogie deschis6 gi caldi;
- pasiv, datorat atoniei venelor dermice - in acest caz zona este rogiatici
qi rece.
Purpura este reprezentatd de zone rogii-inchise, de intindere diferiti,
datorate extravaz6rii hematiilor din vasele dermice. Nu cedeazi la vitropresiune.
Cel mai adesea este consecinla unor boli interne (sindroame hemoragipare de
naturd medicali sau infecfioasl).
Dupd aspectul clinic leziunile purpurice sunt denumite:
- peteSii, pete punctiforme sau lenticulare;
- echimoze, zone mai intinse, colorate adesea in rogu-violaceu;
- vibices, traiectele lineare observate la nivelul pliurilor cutanate sau in
urma traumatismelor (lovituri de bici).
Sindroamele hemoragice se traduc prin echimoze gi petegii atAt la nivelul
pielii cAt gi pe mucoase, seroase, meninge qi in lesutul conjunctiv. Studierea
coagulabilitdlii sdngelui permite diferenfierea coagulopatiilor de vasculopatii.
Macula gi pata. Macula este o zoni circumscrisd, lenticulard, cu diametrul
sub 1 cm, caracterizati prin modificarea culorii pielii. Este sesizabild doar la
inspecfie, nu gi la palpafie.
Pata este corespondentd maculelor cu diametrul mai mare de I cm.
52
DERMATOPATOLOGIA ANIMALELOR DE COM PANIE
Eritemul gi purpura se exprimd adesea sub form[ de macule sau pete' Se

mai pot intdlni:
macule hiperpigmentare, datorate creqterii cantitatii de melanina sau
redistribuirii aiesteia in melanocite. Nu cedeazd la vitropresiune.
Hiperpigmentarea poate fi generalizata, in boli metabolice sau
endocrine qi localizati (circumscrisi), congenitala sau dobanditd.
- macule hipopigmentare, datorate reducerii cantitatii de pigment -
hipocromie sau dispariliei complete a acestuia -acromie'
Papulele gi plicile. Papula este o mic[ ridicltura la suprafala pielii, ferma,
circumsciise. Are adesea culoare roz sau ro;ie. Corespunde ingrogSrii pielii
prin:
edem (papul6 edematoasa sau urticarian6), infiltrat inflamator sau
supraincarcarea in substan{[ amorfa (papul6 dismetabolic[). Ultimul tip
se
intdlnegte in calcinozd, xantomatozd etc.

Papulele, cu exceplia celor dismetabolice, au o existenfa scurti: fie dispar,
prin resoiblia infiltratului, fie se transformi in alte leziuni'
Placa este o ridic6turd intinsa, cu contur regulat sau neregulat, rezultatd
prin confluenfa mai multor PaPule.
Vezicula este o ridiclturl in form[ de dom, bine delimitatd, cu mlrimea
pAnE la 3 mm (pAni la 1 cm, dupd literatura autohtond), translucid[, conlin6nd
un
ii.hid La carnivore, datoritd fine{ei epidermului, veziculele se sparg uqor,
fiind luat de eroziuni. in unele boli eruptive, in spcial autoimune, se
"1u..
locul lor
poate provoca aparilia de vezicule, prin aplsarea cu degetul la marginea unei
eroziuni (testul Nicolski).
Bula reprezinta o vezicula cu diametrul de peste 3 mm (peste 1 cm, dup[
literatura autohtoni). Este tranzitorie, dificil de observat' Se intdlnegte' ca 9i
vezicula, in boli alergice, autoimune, arsuri etc.
Pustula este o ridicituri epidermicd de cAliva mm, pdni la I cm (veziculi
sau buld), cu conlinut purulent, format din polimorfonucleare in curs de lizi 9i
celule malpighiene locale alterate. Dup6localizare, pustulele pot fi:
- foliculare, centrate de un fir de p6r. Sunt expresia foliculitelor de
naturi bacteriand, micotic[ sau parazitari'
- nefoliculare, independente de foliculii pilogi. Acestea sunt mai fragile
gi mai treanzitorii. Dupd spargere, periferia lor este marcatl de mici
proeminenle epidemice inelare, denumite, in literatura occidentali,
"guleraqe" (collerette).
Nodulul este o masi fermd, solid5, adesea sferic6, circumscrisd, aderentl
sau nu la fesutul subiacent, infiptd profund in grosimea pielii, de dimensiuni
superioare papulei. Poate fi de naturd inflamatorie sau neoplazica. Adesea
reirezint6 clinicd a unui infiltrat inflamator, situat in dermul profund
sau
"ipii-ur"u
in hipoderm.
Infiltratele dermice dau noduli excrescenfi, foarte fermi, voluminoqi,
adesea circumscrigi gi uneori multiplii, confluen[i. Infiltratele hipodermice dau
53
noduli cu localizare mai profundI, circumscrigi sau difuzi, in placarde. Ridicdtura

de la suprafa{a pielii este mai pu(in neti gi mai pu{in bine delimitatS.
Tumora gi granulomul sunt nofiuni relativ vagi, care desemneazd mase
mai mult sau mai pufin bine delimitate, rezultate prin proliferarea celular5
patologici. Pot interesa toate structurile pielii.
Vegeta{iile gi verucuozitlfile sunt excrescenfe in relief, corespunz6nd
proliferdrii locale a epidermului.. Au aspect pediculat sau conopidiform. Se
intdlnesc cel mai frecvent in papilomatozd qi leziuni neoplazice cu etiologie
incertS.
2.1.2. Leziuni macroscopice secundare ale pielii
Leziunile secundare sunt consecinlele evoluliei spontane a leziunilor

primare sau sunt datorate transformdrii acestora, sub efectul gratajului, a
suprainfec{iei sau a acfiunii terapeutice. De obicei sunt preponderente, in raport
cu leziunile primare.
Scuama este o micd peliculi albicioasi sau cenugie, in formd de lameld, de
consistenfi variabild, care se detageaz[ spontan. Corespunde unei pierderi de
elemente din stratul cornos gi este consecin{a ingrogdrii acestuia, prin hiper- sau
paracheratozd.
Dupd grosime gi gradul de coeziune, scuamele pot fi:
- pitiriaziforme, mici albicioase gi pulverulente;
- psoriaziforme, mai mari, mai groase qi numeroase;
- scarlatiforme, in lambouri mari;
- ihtioziforme, sub forrnl de solzi, pe o piele foarte uscati;
- eczematiforme, superficiale, situate pe placarde ingrogate gi adesea
eritematoase (18).
Crusta este o placl formati dintr-un amestec uscat, de compozifie
variabil5 (exsudat, s0nge, ser, puroi, celule epiteliale), ad.erent[ la suprafafa urrei
pldci sau a unei eroziurti. Cel mai adesea este consecinfa ruperii gi desicr[rii unor
leziuni primare ca: vezicule, bule sau pustule.
Scleroza se datoreazl "condensdrii" cornnonentelor 'dermului, in special a
fibrelor de colageri qi elastice, ducind la ingroqarca gi indurarea pielii gi a
tesutului conjunctiv subcutanat; pielea afectatl nu poate fi pliat6.
Scleroza poate fi primari (sclerodermie) dar cel mai frecvent este
secundari derma titelor cronice.
Atrofia pielii corespunde unei "rarefacfii" a elernentelor constitutive ale
pielii; de fapt este o hipotrofie de diverse grade, constAnd in reducerea rrumS.r'ului
straturilor celulare constitutive.
Leziunea intereseazi in special dermul, dar gi epidermul. Pielea capitd un
aspect uscat gi ridat, esto subliati gi chiar transpnrent{, lirinrl si se o'n,orve
refeaua venoasi subiacentd. Elasticitatea pielii se reduce, iricdt la formulea unui
pliu acesta este flasc Ai persistent.
54
Eroziunea sau exulcerafia sunt termeni sinonimi utilizali pentru

desemnarea pierderilor de substanfi care intereseazd numai epidermul. Fundul
eroziunii nu sAngereazd, iar vindecarea este completd, fErd cicatrici.
Ulcera(ia este o pierdere de substanlS mai profundd, care depiqegte
membrana bazal6, gi intereseazd epidermul, dermul 9i chiar hipodermul.
Vindecarea are loc prin proliferarea epidermului de la periferie, dar gi a insulelor
de foliculi pilogi gi glande anexe, din profunzimea ulcerului, dar lasd cicatrici
permanente.
Lichenificarea reprezinti ingrogarea 9i indurarea pielii prin
hipercheratozd, cu accentuarea pliurilor de la suprafafa epidermului. Este insoliti
adesea de hiperpigmentare. Pielea ia aspectul de "piele de elefant", de culoare
gri-albdstruie (aspect denumit acantozd pigmentard). Este manifestarea majori in
dermatitele pruriginoase cronice mai vechi de o lun[ (18).
Comedonul corespunde unui folicul pilos dilatat, umplut cu cheratini,
sebum, resturi celulare (cheratinocite degenerate) qi uneori germeni. Partea
superficiali are culoare neagrS, ca urmare a oxidlrii grisimilor'
Un numir mare de comedoame se intOlnegte in hipercorticism (sindromul
lui Cushing).
2.2. EXAMENUL HISTOLOGIC.

LEZIT]NI ELEMENTARE MICROSCOPICE ALE PIELII
Pentru examenul histologic obignuit al pielii se preleveazd probe prin

biopsie, din zonele cu aspectele morfoclinice cele mai reprezentative. Recoltarea
se face de la periferia leziunilor, pentru a surprinde zona de trecere de la lesutul
sdndtos la {esutul bolnav. Fragmentele prelevate se fixeazd in formaldehidd.l0To
gi lichid Bouin, se includ in parafin[, se sec{ioneazd la 61tm qi coloreazl prin
diverse metode, in funcfie de scopul urmdrit:
- HEA, pentru orientare generala;
- PAS , pentru poliozide, evidenflerea mice{ilor gi a unor paruzil|'
- May-Grtinwald-Giemsa, pentru detalii nucleare, metacromazie qi
germeni;
- Albastru Alcian pentru evidentierea granulelor mastocitare etc.
Examenele speciale (electronomicroscopic, imunofluorescenta etc.)
necesit[ metode specifice de fixare gi includere.
Interpretarea corecti a leziunilor histologice constituie o etapd esenfiali in
diagnosticul majoritilii dermatopatiilor qi a preocupat cercet[torii inc[ de la
inceputurile dermatologiei ca gtiin(6, "Pirintele" schemei de prezentare lezionald
utilizatd in dermatologie, valabild in mare parte $i la ora actuali, este considerat
cercetitorul francez Charles Leblois, autorul uneia din primele dermatologii
veterinare in 1925. in timp ce definirea leziunilor neinflamatorii, cu excepfia
celor neoplazice, nu a cunoscut transformiri esenfiale, prezentarea leziunilor
55
inflamatorii a fost adaptatl pe mdsura progresului cunogtinfelor privind

fi ziopatologia infl ama{iei.
Prezentareamodernd a leziunilor inflamatorii se face dupd schema adoptatd
din dermatologia uman6, de citre Ackerman (1978), consfinlitd ulterior de
M1ller qi col. (1989). Pe baza acestei scheme, Scott realizeazi primele studii
sistematice de amploare privind modalitilile de reaclie histopatologici in
dermatitele bovinelor (1991), cabalinelor (1992) 9i felinelor (1994)-
2.2.l.Leziuni ale epidermului 9i ale anexelor pilo'glandulare
A. Leziuni neinflamatorii
Hipercheratoza reprezinte cre$terea grosimii straturilor superficiale ale
epidermului, ca urrnare a exacerbirii epidermopoezei, sub acliunea unor factori
metabolici, inflamatori, hormonali, neoplazici etc. Macroscopic, se traduce prin
eliminarea crescutl de material cornos de la suprafala epidermului, sub forml de
mici lamele. Poate afecta gi foliculii pilogi gi glandele sudoripare. Hipercheratoza
tecii externe a foliculilor pilogi se traduce prin invaginarea in derm a unor dopuri
foliculare pseudo-comedonoase. Hipercheratoza epiteliului glandelor sudoripare
duce la formarea de chigti de reten.tie, a ciror rupere ulterioarl induce inflamafia
granulomatoas[ de corp striin.
Diferenfierea fafi de paracheratoz[ este dificil[ clinic, dar este facill prin
examenul microscopic al scuamelor: celulele desprinse sunt complet cheratinizate
qi anucleate in hipercheratozi, dar incomplet cheratinizate, nucleate, in
paracheratozi.
Hipercheratoza se intdlneqte in numeroase dermatopatii cronice:
hipovitaminoza A, alte dermatoze nutri{ionale, endocrine, dermatite alergice etc'
Paracheratoza reprezint[ ingroqarea stratului cornos ca urrnare a
incompletei maturari a cheratinocitelor, care-gi p[streazi nucleul, chiar ajunse in
stratuf descuamant. Se deosebe$te de hipocheratozd: atrofta pind la disparilie a
stratului granular (27). Macroscopic se traduce prin desprinderea de lambouri
cutanate.
Paracheratoza se intdlneqte ca ufinare a carenielor in zinc, acizi graqi
esen,tiali, in intoxica[ia cu taliu sau poate insolii hipercheratoza in unele
dermatopatii cronice.
Termenul de discheratozl se intdlnegte in literatura autohtonS pentru a
defini orice tulburare de cheratinizare. in literatura occidentali (2, 19, 27, 43)
nofiunea are un sens mai precis, definind cheratinizarea izolatl, incompleti 9i
dezordonat6, a unor celule din stratul spinos. Acestea apar globuloase'
eozinofilice gi cu nucleu picnotic.
Celulele discheratozice se diferenliazd de celulele trccrozate, necesitdnd un
examen minufios al epidermului tn ansamblu.
Discheratoza se intdlnegte in dermatopatiile "lichenoide": lupus eritematos,
pemfigus, seboree, unele neoplazli (27,43).
56
Acantoza reprezint[ cre$terea grosimii straturilor necornificate ale

epidermului, prin hiperplazie (cteSterea numlrului de celule) sau hipertrofta
gheratinocitelor (acantozS hipertroficd sau pseudoacantozd). Rateori afecteazd
numai stratul spinos sau granular, in cazul din urmi utiliz6ndu-se no{iunea de
hipergranulozd.
Histologic, acantoza este insotim cel mai adesea de formarea unor creste
epidermice care se proiecteazi in dermul subiacent (19, 43), fenomen care, in
mod normal, la carnivore, se intilnegte doar pe zonele glabre.
Dupi Rojko, 1983 (cit. de 27),lacarnivore se poate vorbi de acantoz[ cend
grosimea stratului spinos este de peste 0,02 mln sau cdnd numirul de straturi
nucleate din epiderm este mai mare de 3. Interpretarea trebuie flcurd insi 9i in
funcfie de locul de prelevare a probei.
Dupi localizare, acantoza Poate fi:
- global6, c6nd cuprinde intregul epiderm sau
- selectiv[ (localizat6), cind afecteazd doar crestele epidermice ale
pielii glabre.
Dupd modul de dezvoltare a crestelor epidermice Ackerman (1978)
distinge urmitoarele tipuri de acantozi:
regulat[, cu creste epidermice relativ egale;
- neregulat[, cu creste epidermice inegale;
- papilara, constand in prezenta unor proieclii digitale la suprafafa
pielii;
- pseudocarcinomatoass, cu hiperpalzie neregulati, numdr crescut de
mitoze, perle gi globi cornogi (evocdnd o crestere tumoral6), dar flr[
deplEirea membranei bazale a epidermului'
Clinic, acantoza se traduce prin apari{ia de pllci de licheniftcare:
ingrogarea gi indurarea pielii, cu accentuarea desenului de la suprafap. Se
intilnegte in majoritatea dermatitelor cronice'
Hipermelanoza (hiperpigmentarea melanici) const6 in cregterea reald a
cantit6tii de pigrnent melanic, prin hiperplazia melanocitelor sau cre$terea
aparentE, prin dispersia melanozomilor in melanocite'
DupS localizare, poate fi difuzi sau focalS (localizat6); poate afecta numai
stratul bazal sau epidermul in ansamblu, inclusiv foliculii piloqi, in acest ultim
caz insofindu-se de melanotrichie. Gradul de hiperpigmentare trebuie apreciat
intotdeauna in funcfie de pigmentarea normald a animalului examinat (19)'
Hiperpigmentarea focal[ se traduce clinic prin macule pigmentare: teritorii
hiperpigmentate cu diametrul de circa 1 cm. Poate fi congenitala sau dobdnditl,
in dermatite cronice gi in unele neoplasme cutanate.
Hiperpigmentarea difuzd se intilnegte in dermatite cronice 9i in
dermatozele endocrine (19, 27, 43).
Cregterea indicelui mitotic al celulelor din stratul bazal insote$te
acantoza adevirat[, hiperplazici.
57
Gh. SOLCAN, LL. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Artofia epidermului definegte, in general, sub{ierea pdrfii necornificate,

prin reducerea numdrului de celule (hipoplazie) sau reducerea taliei acestora
(hipotrofie). Este dificil de apreciat la carnivore, deoarece epidermul este subtire
tn mod normal. Interpretarea trebuie fEcutd in funcfie de vdrsta animalului gi de
zona din care s-a prelevat proba.
Atrofia epidermului se intdlnegte in dermatoze endocrine (al6turi de hipo-
sau atrofia structurilor anexe) gi in "astenia cutanati" (sindromul Ehler-Danlos).
Acantoliza reprezintd pierderea coeziunii cheratinocitelor, ca urnare a
denaturdrii cimentului intercelular. Este secondati de formarea de vezicule
intraepidermice, prin diferite mecanisme.
In dermatitele acute sau subacute are loc infiltratia lichidului din exsudatul
inflamator dermic printre cheratinocite, cu distensia spatiilor intracelulare (edem
sau spongiozi) qi ruperea desmozomilor.
In unele boli virale se intdlneqte degenerarea balonizantd a cheratinocitelor,
care sunt tumefiate, eozinofilice gi lipsite de coeziune. Veziculele se formeazi
prin spargerea acestor celule.
in bolite autoimune veziculele se formeazd ca urmare a localizdrii
conflictului autoantigeni-autoanticorpi fie la suprafa{a cheratinocitelor
(pemfigus), fie la nivelul membranei bazale a epidermului (lupus), fie la ambele
nivele (pemfigoid bulos). Conflictul imun duce la eliberarea mediatorilor
inflamatiei gi afluxul de lichid din derm, cu formarea veziculelor.
DupI localizare, veziculele pot fi:
- subcornoase,
- intraepidermice (adeseachiar intragranulare),
- suprabazale,
- subepidermice.
Veziculele acantolitice con[in adesea acantocite: cheratinocite izolate,
rotunjite, care plutesc liber in lichidul din vezicule. in lichid se mai pot intdlni
granulocite neutrofile, eozinofile qi hematii (27).
in terminologia clinicr se utilizeazd, nofiunea de vezicurd pentru
acumulirile de lichid cu diametrul mai mic de 1 cm gi cea de buld pentru
acumuldrile mai mari. La carnivore, datoritd finefei epidermului, veziculele sunt
tranzitorii; dup6 stargere locul lor este luat de ulcerafii, acoperite de exsudat qi
ulterior cu cruste.
Degenerarea hidropicl se traduce prin apari{ia de vacuole in citoplasma
cheratinocitelor. Celulele afectate sunt tumefiate, palide, cu nucleul impins la
periferie. Treptat vacuolele se miresc, fuzioneazd, celulele se rup, luAnd nagtere
veziculele intracitoplasmatice.
Degenerarea hidropicd afecteazd preferen{ial celulele stratului bazal,
inso{irylu-se de incontinenfi pigmentard. Aceasta din urmd se traduce prin
trecerea in derm a unor resturi de melanocite, care sunt incorporate de macrofage
(melanofage). Procesul poate afecta gi teaca externd a foliculului pilos (19,27).
Se poate confunda uneori cu artefactele darotate fixirii defectuoase a probei.
58
DERMATOPATOLOGIA AN]MALELOR DE COMPANIE
Macroscopic, degenerarea hidropic6 nu se diferenfiazd de acantolizi,

traducindu-se prin: vezicule, bule, eroziuni, ulcere gi cruste.
Se intdlnegte in numeroase dermatite acute sau subacute, indeosebi cu
substrat imun: lupus eritematos, alergii'medicamentoase, necroliza epidermicd
toxici 9i in epidermoliza buloasi simpl[ (19,43).
Hipopigmentarea r epr ezintd diminuarea cantitetii de pi gment din epiderm
gi uneori din teaca epiteliall externd a foliculului pilos, antrendnd reducerea
pigmentlrii firelor de pir (leucotrichie). Poate fi congenitali sau dob0ndit6,
localizatl sau difuz6. Lipsa totala a pigmentului se numeqte albinism.
Hipopigmentarea dobAndit6 se intdlnegte frecvent in dermatitele cronice,
endocrine. Poate fi consecinfa distrugerii melanocitelor de cbtre unele substan(e
chimice, radia{ii ionizante sau poate insofii degenerarea hidropicd.
Necroza epidermicl reprezinti moartea celulelor epidermului. Nucleul
cheratinocitelor sufer[ procese de picnozd, cariorexis, cariolizd, iar citoplasma
poate deveni acidofili. Magnol 9i Carlotti (1983) disting o necrozd de coagulare,
iu pestrarea siluetei celulare ("celule fantom6" -ghost^cel/s) 9i o necrozi de
dezintegrare, cu pierderea totalS a detaliilor celulare. In acest ultim caz zona
necrozatd este o mas[ anhist6, omogen6, acidofilb, punctatd pe alocuri de
detritusuri celulare.
Clinic prin eroziune, ulcere 9i cruste. Necroza poate fi local6, in
se traduce
alergii medicamentoase sau infecfii bacteriene gi difuzd, in dermatita de contact,
arsuri, necroliza epidermica toxica, vasculite gi tromboembolii (18, 27).
Precizdm cd necrobioza teprezintl moartea celulari fiziologicd, urma6 de
regenerare. Nu are semnificafie clinicS.
B. Leziuni inflamatorii
Cu toate cd procesele inflamatorii au loc intotdeauna in derm, ele se
repercuteazl gi la nivelul epidermului gi al anexelor sale. O consecin[d frecventl
a determatitelor acute sau subacute este spongioza (acumularea de lichid
intracelular) urmatd de acantolizd,
Exocitoza de celule din derm duce la formarea de pustule. Cel mai adesea
fac obiectul exocitozei granulocitele neutrofile, dar se pot int6lni qi pustule
eozinofilice. Vasculitele, ca gi tulburdrile de coagulabilitatea sanguind, pot duce
la eritrodiapedezd gi asocierea hematiilor la celulele inflamatorii din pustule.
literatura occidentall (2, ll, 19,27,43) pustulele epidermice sunt
in
denumite microabcese, deqi nu intrunesc elementele componente clasice ale
abcesului.
DupS localizare gi tipul de celule implicate, pustulele epidermice sunt de
mai multe feluri:
a. Pustulele ("micoabcesele") spongiliforme ale lui Kagoj, sunt mici
cavit6li multiloculare, indeosebi neutrofilice, situate in stratul spinos qi granular
al epidermului. Se intdlnesc tn infecfii bacteriene (18).
59
b. Pustulele (microabcesele) lui Munro-Sabouraud, sunt colecfii, de

diferite m6rimi, de neutrofile alterate, situate in sau sub stratul cornos. Se
int0lnesc in infecfii microbiene.
c. Pustulele subcornoase sunt colecfii importante de granulocite neutrofile,
situate sub stratul cornos al epidermului. Se intdlnesc in infecfii microbiene,
dermatita pustuloasd subcornoasi, pemfigus foliaceu gi eritematos, lupus
eritematos diseminat.
d. Pustule eozinofilice -colecfii de granulocite eozinofile- se intdlnesc in
dermatita de hipersensibilizare la in{epdturile de purici, complexul granulomului
eozinofilic, pemfigus etc.
e. Pustule hemoragipare,le-am intilnit gi sunt semnalate gi de al{i autori
(10, 11, 19,43) in dermatita de hipersensibilizare bacteriand.
Pustulele (microabcesele) lui Pautrier sunt acumuldri intraepidermice de
limfocite T neoplazice, epidermotrope. Se intAlnesc in Mycosis fungoides, care
este un tip de limfom malign cutanat (11, 19, 20,27, 43).
2.2.2. Leziuni elementare ale dermului
A. Leziuni degenerative
Calcinoza sau calcificarea cutanatl consti in precipitarea sirurilor de
calciu pe fibrele de elastini gi de colagen din derm. Se traduce prin depozit de
material granular, bazofilic, ?n'Itngul-fiQlelor. in jurul acestor depozite se poate
dezvolta reactia granulomatoasi de corp striin. Depozitele de calciu se pun in
evidenfl prin colora{ia Von Kossa.
Clinic, calcinoza se traduce prin papule, pl6ci gi noduli duri qi frecvent prin
ulcere infectate, albe-gilbui sau rogiatice.
Etiologia calcinozei este foarte diversS. Calcificarea distroficd localizat[
(circumscrisi) se int6lnegte in leziuni inflamatorii (tuberculozi, granuloame de
corp strdin, demodicozS, stafilococie), chigti epidermoizi gi leziuni tumorale
(pilomatrixom). Calcificarea difuzd apare in hipercorticism qi in diabetul zaharat.
Calcificarea metastatici se datoreaza perturbdrii metabolismului calciului qi
fosforului, in insuficienfa renald cronicd sau in tumori ale glandelor perianale.
La cdine sunt cunoscute gi calcinoze idiopatice, localizate sau generalizate.
Incontinen(a pigmentari const[ in prezenfa de granule melanice libere in
dermul superficial gi cel mai adesea gi in macrofage (denumite in acest caz
melanofage). Este provocati de procese patologice carelezeazd celulele stratului
bazal al epidermului (degenerarea hidropicr) sau membrana bazald: lupus
eritematos, epidermoliza buloasi etc.
Mucincza sau mixedemul consti in prezenfa in cantit[1i mari, in jurul
vaselor gi a foliculilor pilogi, a glicozaminoglicanilor acizi (mucopolizaharidelor).
Histologic, se constath prezenla unui material amorf, ugor bazofil, mai mult sau
mai pufin fibrilar sau granular, care separ[ sau chiar inlocuiegte fibrele de
colagen.
60
DERMATOPATOLOGIA ANIMALELOR DE COMPAN!E
in hipotiroidie, lupus eritematos, alte afec{iuni inflamatorii

Se intdlnegte
sau tumorale (11, L9,27). Glicozaminoglicanii acizi se pun in evidenfi cu
albastru Alcian, la pH 2,6.
Hialinizarea fibrelor de colagen se traduce prin colora{ie foarte
eozinofilicd gi aspect refringent, sticlos al fibrelor, cu p6strarea individualitdlii
acestora. Se intdlnegte in inflamalii cronice (18).
Distrofia fibrinoidl consti in depozitarea pe fibrele de colagen sau chiar
inlocuirea acestora cu o substanfl foarte eozinofilicd, fibrilari sau
granulomatoasd, asemlnitoare fibrinei (19). Se ?ntdlnegte in bolile autoimune ale
tesutului conjunctiv.
Liza fibrilari const6 in pierderea zonald a sfucturii fibrilare a
colagenului, care este inlocuit prin depozite foarte acidofile, anhiste, cu contururi
lineare sau franjurate. Se observi dupl ischemii sau infeclii microbiene.
Atrofia colagenului const6 in sublierea dermului prin sublierea fibrelor gi
diminuarea fibroblaqtilor; consecutiv. Se intdlneqte in dermatoze endocrine.
Dezorganizarea gi fragmentarea fibrelor de colagen se intdlnegte in
"astenia cutanatd" (sindromul lui Ehler-Danlos).
Alinierea fibrelor de colagen in benzi verticale, perpendiculare pe
membrana bazalda epidermului, se intAlnegte in dermatita de lins (19).
Mineralizarea distrofici a fibrelor de colagen inso{egte mineralizarea
substantei fundamentale.
Leziunile distrofice ale fibrelor elastice au importanfd redusd pentru
diagnosticul dermatologic.
B. Leziuni inflamatorii
Dupi modul de evolu{ie, dermatitele se clasificd in: acute, subacute qi
cronice.
Dermatitele acute se caracterizeazd ptin predominanla fenomenelor
vasculare: congestie, hemoragie, edem, eritrodiapedezi, diapedezl a neutrofilelor
gi prezenfa unor macrofage activate. Adesea se repercuteaz6 9i la nivelul
epidermului prin: spongiozd, exocitoz[ gi distrofie hidropic[ a cheratinocitelor.
Dermatitele subacute se caracterizeazd prin predominanla fazei celulare
in inflama(ii, atAt ca urrnare a proliferlrii celulelor dermice autohtone cAt gi prin
diapedeza celulelor sanguine. Celulele inflamatorii pot fi dispuse sub formd de
infiltrafii difuze sau sub formi de cuiburi (granuloame).
Dermatitele cronice se caracterizeaz[ prin predominanfa fenomenelor de
fibroplazie, fibrozd gi sclerozi dermic5. Fibroplazia se traduce prin predominanfa
fesutului de granulafie constituit din capilare de neoformatie, cu celule
endoteliale proeminente, paralele intre ele 9i perpendiculare pe suprafala pielii qi
a fibroblastelor, paralele cu suprafafa pielii. La proliferarea fibrovasculari se
asociazd edemul gi celulele inflamatorii.
Dermatitele subacute qi cronice antreneazd la nivelul epidermului leziuni
de: acantoz6, hiper- sau paracheratozd gi hiperpigmentare.
61
Clasificarea evolutivi are o importanfd redusi pentru diagnosticul

dermatologic. Date mult mai prelioase a<iuce clasificarea topograficd. Conform
acesteia, majoritatea autorilor occidentali recunosc diferite moduri de dispunere a
ipfiltratului inflamator, in raport cu structurile organului cutanat.
a. Dermatita perivasculari se caracterizeazl. prin dispunerea
preferenfialE a infiltratului inflamator in jurul vaselor din dermul superficial
(dermatita perivasculard superficial[) sau/gi din dermul profund (dermatita
perivascularl profundd). Infiltratul celular poate fi monomorf, in atopie, alergii
alimentare gi medicamentoase, ectoparazitoze, sau polimorf, in unele alergii,
ecto- gi endoparazitoze.
b. Dermatita 6'interfe{elor" sau a joncfiunii dermo-epidermice se
caracterizeazd,prin mascarea joncfiunii dermo-epidermice prin distrofie hidropicl
(in dermatita medicamentoasS, lupusul eritematos gi necroliza epidermicd toxicb)
sau prin infiltrat celular de tip lichenoid (in dematita medicamentoasi, lupusul
eritematos, pemfigus, pemfigoid bulos gi micozis fungoid). Unii autori (2,27)
considerd dermatita interfelelor o formd particulare a dermatitei perivasculare,
insd in lucrlrile mai recente (Scott, L992-I994) aceasta este prezentatb ca entitate
distincti.
c. Dermatita nodularl qi/sau difuzl corespunde inflama[iei
granulomatoase gi piogranulomatoase. La nivelul pielii se poate dezvolta orice tip
de granulom (infecfios, parazitar, micotic, imun, de corpi strlini), cele mai
frecvente fiind inflamafiile granulomatoase gi piogranulomatoase de natur[
infecfioas6.
Dermatita granulomatoasi sau piogranulomatoasd nodulari se intdlnegte in:
pi odermite profunde. dermatomicoze, lei shmaniozL, piogranul omul steril.
Dermatita granulomatoasd sau piogranulomatoasi difuzd se poate int0lni irr
unele piodermite profunde (celulite sau dermatite flegmonoa.se) gi in
piogranulomul steril.
d. Dermatita veziculoasl .yi pustuloasi inlraepidermici sr:
caracterizeazdprin vezicule qi pustule cu diferite localizdri:
- subcornoase, in piodermite, dermatita pnstuioasi subcornoasl, Iupus
eritematos disendnat, pemligus foliaceu, lremfigus eriteruatos,
dermatita rnedicametoasii;
- "intraepidermice"(in stratul spincrs sau granular), in der.rnatiie
"spongroide" provocate de purici sau rdi, in pernfigusul vegetant gr
micozisul fungoid;
suprabazale (deasupra stratului bazal) in pemfigus r,ulgar.
e. Dermatita veziculoas;i intrabazall qi subepidermicl se traduce prin
vezicule localizat.e in stratui bazal sau dedesubtul acestuia. Se irriiilnegte in
lupusul eritematos qi epidernioliza buloasd simpld, pemfigoidul bulos gi dermarita
medicamentoasS.
f. Perifoliculita, foliculita gi furunculoza sunt stattii ale afec$unilor
complexului folicular. Agentii patogeni care afecteazl foiiculul ptlos, determind,
62
inifial, acumularea celulelor inflamatorii in jurul foliculului pilos (perifoliculitd).

Ulterior acestea pitrund prin exocitoz[ in interiorul foliculului. Foliculita poate
avea etiologie bacteriani, fungicd sau parazitard, (Demodex spp.). Dacd celulele
inflamatorii nu reu$esc se stopeze procesul patologic la nivelul foliculului pilos,
perefii acestuia se lizeazd, d6nd nagtere furunculului. De obicei, concomitent cu
foliculul pilos, sunt afectate gi glandele sudoripare (hidrosadenit6) qi sebacee
(adenitl sebacee).
Clinic, foliculita se traduce prin pustule centrate de fire de pir (pustule
foliculare). Furunculoza evolueazi mai grav, pe l0ngi semnele locale (tumefac{ie
nodulari, supurafie, durere) antrendnd gi modificiri la distanfi (tumefaclia
limfonodurilor regionale) 9i tulburlri generale (febr6).
g. Paniculita reprezinti inflamafia paniculului adipos subcutant. Mai este
denumiti gi hipodermiti. Paniculita poate fi lobulard, c0nd sunt afectali lobulii
adipogi sau septald, cAnd inflamatia cuprinde fesutul conjunctiv interlobular. Se
poate int6lni in piodermitele profunde (celulite sau dermatite flegmonoase),
granuloame de corpi str6ini, paniculita nodulard steril6, "boala grlsimii galbene"
la pisicl gi in lupusul eritematos sistemic.
h. Dermatita fibrozantl se caracterizeazd prin predominanla
fenomenelor de fibroz6 dermic6, consecutive leziunilor severe ale dermului. Se
poate int0lni in numeroase dermatite profunde: furunculoz[, vasculitS, limfedem,
lupus eritematos, dermatomioziti, dermatita de lins. Are valoare redusd de
diagnostic, fi ind necesari explorarea afecfiunilor antecedente.
i. Dermatita intersti{iali este o modalitate de reacfie descrisl mai recent
(Scott gi col., 1995). Se caracterizeazd prin infiltrat celular printre benzile de
colagen dermic, f[ri a masca elementele componente ale pielii. CAnd este
localizati in dermul superficial gi epidermul nu este afectat, urticaria este
afecfiunea cea mai probabilS. Dacd este localizatd in dermul superficial, iar
epidermul este hiperplazic, se poate suspecta o stafilococie sau dermatofitozd
c0nd predominl neutrofilele, o infecfie levuricd dacd predomind leucocitele sau o
ectoparazitozd -rdie sau hipersensibilizare la infepdturi de purici, cdnd predomini
eozinofilele. Este afectat dermul in totalitate in infectii bacteriene gi fungice (se
observd numeroase neutrofile qi macrofage), in granulomul eozinofilic
(predomind eozinofilele) gi in faza de debut a pododermatitei plasmocitare
(predomind plasmocitele).
2.3. TESTELE ALERGICE
Testele alergice sunt considerate esenliale in diagnosticul dermatopatiilor

de hipersensibilizare. Cele mai utilizate sunt: intradermoreacfiile, testele de
provocare, testul epicutanat Qtatch-testul) gi testele biologice. Principalele
indicafii ale acestor teste sunt redate in Tabelul 2.1 .
63
Tabelul2.l
Utilizarea testelor alergice
(dup5 Prelaud, 1999)
Teste
Interdic{ie/ Teste
Alergeni IDR Epicutanat
provocare biologice
e
Aeroalerseni ,*r.* ,( ,l( {c
Trofoalereeni ,* ***
,1.** ,.
Purici {<
Himenoptere **r< *
AIte insecte !&
Medicamente {. ,(
Hormoni
Stafilococi ,!
Alerseni de contact **rr **
2.3.1. Intradermoreactiile
Constau in inocularea intradermici a unor extracte alergenice gi urmdrirea

reacliei locale imediate (la 15 minute) sau intArziate (la 48-72 ore). Valoarea
intradermoreacfiilor depinde in mare mdsuri de corectitudinea efectudrii lor gi a
interpretdrii rezultatelor. Trebuie finut cont de faptul ci rezultatul acestor teste
poate fi influenlat de: sezon, locul de inoculare a alergenilor, tehnica de
inoculare, corectitudinea alegerii alergenilor, a citirii $i interpretirii reacfiilor.
Daci pruritul este sezonier, testul trebuie efectuat la sfArgitul perioadei de
polenizare a vegetalelor suspecte, c6nd titrul IgE este maxim. Dacd pruritul este
permanent, testul se poate efectua in orice perioadI. in toate cazurile,
intradermoreacfiile trebuie efectuate dupi oprirea oricdrui tratament care nu este
indispensabil viefii animalului (cu antihistaminice, tranchilizante, hormoni
glucocorticoizi sau de altd naturi). Testele se pot efectua dupi minimum dou[
siptbmAni de la oprirea tratamentului cu corticoizi pe cale orali sau de scurt6
durati gi la minimum gase siptdmdni, cdnd tratanrentul a durat citeva luni, ori s-a
efectuat cu corticoizi retard, pa cale parenterald. in cazul antihistaminicelor,
timpul de agteptare este de 72 ore.
lnaintea inocuidrii alergenilor trebuie sd se verifice dacd reac{ia la
histamini este normal6. Cel mai bun loc de inoculare a alergenilor este peretele
toracic, deoarece leziunile cutanate sunt rare la acest nivel, pielea este groasti,
permildnd o buni inoculare gi oferi o suprafafd mare pentru inocularea
concomitentd a mai multor alergeni. Pregdtirea suprafefei pe care se vor face
testele constl in raderea pErului, urmat6 de degresare cu eter. Apoi se marcheaz6
punctele in care se va face inocularea.
64
Alergenii se inoculeaz[ strict intradermic, utilizdnd 0,02-0,05 ml solufie'

Dac[ in aod pentru unul din alergeni, inocularea s-a frcut subcutanat, se
".onut,
marcheazd in mod specific punctul respectiv 9i se reinoculeazd alergenul
intr-un
alt punct. in seleclia alergenilor un rol important revine datelor anamnetice'
Odate cu alergenii, in puncte separate se inoculeaz[ ser fiziologic sau solventul
alergenilor (martor negitiv) qi solufie de histaminl 1/100 000 (martor pozitiv)'
- in principiu, extractele alergenice apoase, eventual fenolate, sunt
preferabile celoi glicerinate, intrucAt glicerina poate da reacfii fals pozitive' Nu
este indicat[ utilizarea amestecurilor de alergeni (de exemplu polenuri), intrucdt
nu asigurd o concentrafie suficientd pentru fiecare alergen'
titir"u reac{iilor se face la 15-20 minute dupd inocula.e. in mod normal,
dupi inoculare apare un mic nodul dermic, care va dispdrea treptat in cazul
reacliilor negative. Reacfia pozitivi consti in aparifia unei pl6ci urticariene,
uneori intens eritematoas[, pruriginoasd sau insofiti de "pseudopode" marginale'
Pentru uniformizarea interpretirii rezultatelor, Carlotti (1985) propune notarea
reac{iilor in funclie de difeienla dintre dimensiunea pl[cii urticariforme Ia locul
injectirii alergenului de testat 9i dimensiunea plicii urticariforme la locul
inject6rii martorului negativ (ser fiziologic), conform tabelului 2.2.
Se considerd pozitive reac{iile care depigesc media martor pozitiv-martor
negativ (martorul pozitiv fiind histamina).
Reac{ia pozitivi indicd o cre$tere a concentrafiei serice de IgE' Rezultatele
testelor alergiCe ffebuie corelate cu datele clinice qi anamnetice' De exemplu un
prurit sezoni". nu este compatibil cu o reaclie pozitivd la un alergen nesezonier'
in interpretarea reacliilor la alergenii alimentari trebuie sI se lind seama de faptul
cA acegiia confin ei ingigi histamin[, putdnd da reaclii fals pozitive. Pe de altd
parte, alergiile alimentare sunt determinate, cel mai adesea, de produqii de
iigestie ai acestora, utilizarea extractelor din alimente integre putand da reac(ii
fals negative'
Tabelut 2.2
Notarea intensitl{ii intradermoreac{iilor
Adaptare dup6 Carlotti (1985)
Diferen(a Probtr -Martor (mm) Intensitatea reac(iei

5 +
l0 ++
I5 +++
20 ++++
Pentru o interpretare corecti a testelor cutanate, acestea trebuie efectuate

cu regularitate, in aieleagi condilii 9i de citre aceeaqi persoani' Un test pozitiv
inseamnd ci mastocitele cutanate sunt sensibilizate la alergenul corespunzltor.
Clinicianului ii revine sarcina sI interpreteze raportul care exist[ intre acest
rezultat gi manifestdrile clinice. Specificitatea intradermoreacfiilor nu este at6t de
65
perfectl cum se considera odinioari. Se estimeazd c[ sensibilitatea acestor

examene pentru acarieni, polenuri purici este de 80?o, iar specificitatea de 60-
gi
70Vo (28).
S-a incercat utilizarea intradermoreac{iilor pentru diagnosticul
hipersensibilizdrii fa\1 de aproape tofi alergenii potenfiali. in realitate s-a dovedit
cd acestea au o utilitate limitatd la citeva categorii de alergeni: acarienii din
praful de casd, purici gi alte insecte, polenuri etc.
in diagnosticul alergiei alimentare, alegerea alergenilor este problematicd
gi diferitele incercdri efectuate pe ciine s-au dovedit foarte ingelStoare. Existi
numeroase extracte de alimente, dar utilizarea lor la c6ine nu a fost validatd.
Dermatologii veterinari au cizut de acord in a recunoagte slaba lor eficacitate
diagnosticd in cadrul intoleranlelor alimentare. Prin urmare, utilizarea lor trebuie
interzise. in prezent, in diagnosticul intoleranlei alimentare la ciine, se utilizeazd
numai regimurile alimentare restrictive, urmate de teste de provocare (28, 38).
Intradermoreacfiile sunt utilizate uneori la om, pentru diagnosticul alergiei
medicamentoase, mai ales la p-lactamine gi miorelaxante. Pentru alte
medicamente, valoarea diagnosticd este slabl (de exemplu aspirina sau
sulfamide) qi riscul unui accident este crescut. Nu s-au efectuat teste concludente
la cdine (28).
Testele cutanate cu hormoni sexuali sunt de asemenea neconcludente. in
cazul unei suspiciuni de hipersensibilitate hormonali, Scott gi col. (1995)
recomandd si se injecteze pe cale intradermicd, in solufie apoasi, in cAte un
volum de 0,1 ml, 0,025 mg de progesteron, 0,0125 mg de estrogeni gi 0,05 mg
testosteron (38). Citirea testelor se face dupl 15 - 20 de minute qi 24 de ore.
Valoarea acestor teste de diagnosticarea hipersensibilitdtii hormonale este
discutabild, deoarece ciinii sdndtogi pot prezenta rezultate fals pozitive. in plus,
in practicI, este dificild procurarea hormonilor steroizi in solufie apoasS,
majoritatea fiind comercializafi in solufie uleioasd. Punerea in practicd a acestui
test a devenit invechitI (28).
Testele intradermice cu extracte de stafilococi (5. intermedius, S. aureus, S.
albus) prezintd inconvenientul cd dau numeroase reacfii fals pozitive, amt
immediate, cdt gi intdrziate (38). Interpretarea lor este, prin urmare, supusi
oarecum hazardului. La cdinii care prezinti o hipersensibilitate bacteriani, se pot
uneori observa reacfii intdrziate (dupd mai mult de 48 de ore) foarte violente, care
pot evolua cdtre necrozd in punctul injecfiei. in practicS, recurgerea la acest tip de
test este consideratl inutild (28).
in medicina umand se utilizeazd unele teste complementare menite sd
valideze rezultatele intradermoreac(iilor. Unele dintre acestea se utilizeazd cl
succes gi in dermatologia veterinar6.
66
2.3.2. T estele de Provocare
Testul de provocare consti in punerea in contact a animalului suspect cu o

dozd mare de alergen nativ. Se poate utiliza in special pentru alergenii inhalanli:
praf de cas6, polenuri, 10n6, pene etc. Testul se considerd pozitiv dacd animalul
ieaclioneazl, prin prurit violent in mai pu{in de o o16. Pare s[ aibd o valoare
ridicati de diagnostic, dar in practicl este adesea greu de aplicat.
Testul cu aeroalergeni, la ciine este dificil sd se efectueze in practicd' S-
au propus numeroase solu(ii mai mult sau mai pufin aplicabile qi adesea riscante'
..testului camerei de baie" descris de Reedy qi Miller (1989). Dat fiind
EstL cazul
cd testele intradermice pozitive cu fulgi de pasire sunt prost corelate cu datele
clinice, autorii recomandd ca animalul s[ fie inchis in camera de baie, apoi sE se
introducd in incinta acesteia o mare cantitate de fulgi. in afara faptului ci
debarasarea fulgilor lipili pe pardosealS este foarte dificil[, interpretarea acestui
test este foarte aleatorie. De fapt, cdinele, chiar dacd este alergic, poate fi atat de
stresat incdt nu se va sc[rpina gi viceversa: el poate si nu fie alergic la fulgi de
pasdre qi se va scdrpina pentru ci este stresat (28)'
^
Testele simple de provocare constau din instilarea unei suspensii de extract
in narile cdinelui gi observarea animalului in urmdtoarele 30 de minute. In
cazurile pozitive se observd fie o scurgere seroas6, fie un prurit facial, fie
strdnuturi in urmdtoarele 5 pAnI la 20 de minute. Alte metode constau in
administrarea alergenului sub forml de aerosoli gi urmirirea reac{iei respiratorii,
administrarea prin instilalie conjunctivalI qi urmirirea reacfiei locale, urmdrirea
reacfiei de agravare care se produce ca urmare a testelor cutanate sau mai
frecvent in cursul imunoterapi"i thipor"ntibilizirii) etc. in ultimul caz este vorba
de o agrav are a pruritului, angiedemului, urticariei qi chiar a eritemului
generalizat, in cele 48 de ore care urmeazd injecfiei subcutanate cu extract
terapeutic (28).
Testele de provocare cu trofoalergeni (alergeni alimentari) sunt uneori
foarte vag definiti in general, se recomandl introducerea treptat[ a fiecirui
aliment din ralia obignuiti, intr-un ritm regulat (unul pe sdptimAnd), aqteptind
reapari{ia simptomelor. Aceastd metodi este greoaie, deseori reftzatd de
peroprietarul animalului, nu oferd o dovadd absolutd a reponsabilitafli
utirnintrtui qi mai ales nu permite cunoa$terea mecanismelor puse in migcare'
O ameliorare clinic6 indusi de un regim de interdiclie, duce la suspiciunea
unei intoleranle alimentare. Chiar gi o rec6dere dup[ o.reintroducerea vechiului
aliment nu are caracter diagnostic. De altfel, ameliorarea poate sd fi fost indusd
de o mai mare digestibilitate a alimentului utilizat in regim. Numai punerea in
eviden!6 a unei reacfii de hipersensibilizare fa.td de un aliment, prin metode
obiective, permite punerea unui diagnostic definitiv'
Tesie de provocare gastrice. Principiul este comparabil celui al
intradermoreacfiilor, dar alergenul este introdus in situ, pe mucoasa gastrici'
Animalul este anesteziat gi diferite suspensii de extracte alergenice sau de
67
alimente sunt depuse cu ajutorul unui endoscop pe mucoasa gastrici sau injectate
in grosimea ei. Observarea reacfiilor se face dupd aproximativ 3 minute.
Intensificarea peristaltismului nu este unn criteriu semnificativ, neludnduse in
seamd decdt eritemul gi edemul. Se utilizeazdun sistem de trepte de severitate in
funcfie de intensitatea eritemului qi edemului. in studiile experimentale se
practicd o injecfie de albastru Evans pe cale intravenoasl, pentru a observa mai
bine reacfiile (albastre). Acest examen este de o eficacitate diagnostici excelenti
in condilii experimentale, dar in practicd este lipsitd de sensibilitate. Aceasta este
ameliorati prin instituirea unui regim de interdictii in cele cinci zile in care
preced examenul.
Testele de provocare prin studiul permeabilitdlii intestinale sunt
dificil de aplicat.
considerate cele mai obiective, dar in practica canini ele rdmdn
Principiul acestor examene este aprecierea varia{iei de integritate a mucoasei
intestinale dupd un regim de interdiclie qi dupd un test de provocare, respectiv
urmdrirea eficacitilii unui tratament. in prezent se utilizeazdla om gi de pulin
timp qi la cdine, teste de absor{ie a ozelor de diferite dimensiuni. Aceste oze nu
sunt metabolizate de organism gi se g6sesc rapid in urin6. Una dintre oze este de
mici dimensiuni gi trece pasiv bariera mucoasei. A doua, de dimensiuni mai mari,
nu o trece decdt dupd cre$terea permeabilitdfii intestinale. Astfel, se obline un
prim marcher, al c[rui clearance va depinde de suprafala de absor[ie. La om, cel
mai adesea este vorba despre manitol qi la c6ine de ramnozb (Quig qi col., 1993,
cit. de 28). A doua ozd este un marcher al inflamatiei alergice dependente de
mucos6. Este vorba cel mai adesea de lactulozi. Ca urmare a cregterii
permeabilitilii intestinale, raportul lactulozd/ramnozd este net mdrit. Se poate
utiliza acest rezultat pentru a pune in evidenfd o tulburare a permeabilitefli, dar in
acelagi timp, Ia un animal controlat printr-un regim hipoalergic, ca element al
obiectivlrii unei provoclri. Cu cdteva minute dupd aliment, se administreazd
animalului amestecul de oze. Raporturile lacttlozdlramnozd sunt comparate cu
cele ob{inute cu alimentul hipoalergenic. in practicd, un astfel de examen este
considerat la ora actuald nefezabil (28).
Testele de provocare pentru in{epituri de insecte. Sunt descrise in
literatura veterinard testele cu purici la cdine gi cu fAnlari la pisic6. in ambele
cazuri, mai multe insecte, inchise intr-un recipient, sunt puse in contact cu o zonh
de piele care a fost tunsl in prealabil. Dispozitivul este fixat cu un pansament,
timp de 20 minute, apoi se urmdregte reacfia la 30 minute.
Testul epicutanat (Patch-testul) se utilizeazd pentru diagnosticul
dermatitei alergice de contact. Constd in aplicarea gi fixarea pe piele a alergenilor
suspectati, impregnali in tifon sau bandd adezivd, gi ldsarea lor in contact cu
pielea24-72 ore^Locul de elecfie este pregdtit in prealabil prin raderea plrului gi
degresare cu alcool sau eter. Reaclia pozitiv[ constd in aparilia, la locul de
aplicare a substanlei, a unei erupfii de intensitate variabilI, eritematoasl pdnd la
veziculoasd. Interpretarea reacfiei trebuie frcutd cu atenfie, pentru a exclude
reac{iile fals pozitive, datorate caracterului iritant al substan{ei. in general,
68
substantele iritante determin6 reaclie imediatd gi animalul tinde sI se debaraseze

de ele.
2.3.3. Teste biologice
Testele biologice, sau testele in vitro, sunt considerate in alergologia

umani un ajutor indispensabil pentru diagnosticul clinic ai pentru testele
cutanate. in medicina veterinar[ dezvoltarea lor este mai redusd, din cauza
int6rzierii inregistrate in purificarea anticorpilor anafilactici. ln prezent, ei se afli
in centrul unei mari b6telii comerciale, atnt in America de Nord cdt 9i in Europa,
dar se pare cd linta este nu atAt calitatea diagnosticului, cdt vdnzarea extractelor
t"rup"uii"" (28). Existi o veritabild pleiadi de tehnici diferite (tabelul 2'3),
cunoaqterea bazelor tehnice fiind indispensabild pentru a putea face alegerea intre
argumentele tehnice 9i cele comerciale (28).
Aceste teste se aplicd aproape exclusiv in diagnosticul hipersensibilitalii
immediate. Principiul se bazeazd pe punerea in eviden!6 a anticorpilor
anafilactici, specifici fa[6 de alergeni circulanti sau fixafi pe bazofile. La cdine,
incerc6rile de dozaj ale IgE totale s-au dovedit lipsite de interes, cdinii atopici
av1nd propo(ii comparabile cu cele ale c6inilor sindtogi. Deci, singurele tehnici
de expioarare utilizabile sunt cele care permit punere in eviden[[ a sensibilitdlii la
un alergen dat.
in cadrul hipersensibilitdtii intarziate, se poate lua in considerare punerea
in evidentd a IgG ;i/sau IgM prin tehnici imunoenzimatice sau de precipitare'
Aceasta mai poate fi exploaratd prin studiul activirii in vitro a limfocitelor
7r* r.,
Principalele teste biologice 9i domeniul lor de aplicare
Domeniul de
Tehnica Variante aplicare
Anti-IgE Monoclonale Aeroalergeni
Policlonale
Homo sau heterospecifici
Anti-IeG Policlonal Aeroalergeni
RqFceRI Purici
Transferul pasiv al hipersensibilizlrii Aeroalergeni, purici
Testul de degranulare a bazofilelor Aeroalergeni, purici
Tehnicile serologice sebazeaz6, pe utilizarea antiserurilor specifice speciei

sau a proteinelor capabile si se lege de IgE sau IgG ale cAinelui (proteina A a
stafilococilor, receptori pentru fragmentul Fc al IgE).
Antiserurile policlonale sunt produse prin imunizarea animalelor de
laborator (iepure, caprd), apoi prificate. Ele sunt in general foarte specifice 9i deci
foarte eficiente pentru tehnicile de rutin6.
69
Anti-IgE canine policlonale sunt utilizate pe scar[ largd in numeroase kit-

uri de diagnostic. Mai specifice decdt monoclonalele anti-IgE, ele recunosc in
acelaqi timp IgE gi IgG. Specificitatea lor este mediocri pentru utilizare in
cercet6rile fundamentale (28).
Anti-IgG canine policlonale sunt net superioare anti-IgE produse pentru uz
intralaborator. Ca gi anti-IgE policlonale, eie recunosc in acelagi timp IgE gi IgG.
Sunt utilizate in alergologia canind de peste zece ani, cu o eficacitate diagnosticd
comparabi16 cu anti-IgE policlonale. Antigenicitatea incrucigate pronuntatd intre
IgE qi IgG ar explica paralelismul de rdspunsuri IgE gi IgG in studiile care au
utilizat anticorpi policlonali, indiferent c[ este vorba despre despre alergie la
aeroalergeni, purici sau alergeni artificiali.
in cercetarea de specialitate gi mai pufin in practicd se mai ttilzeazd,:
- anti-IgGd policlonal
- anti-IgE monoclonali
- lanful o de FceRI de cdine recombinat
Principalele sisteme de revelare a testelor serice constau in tehnici
radioimunologice (RIA) 9i tehnici imunoenzimarice (EIA): cu substante
fluorescente, sistemul avidind-biotini, testul peroxidazei etc., ultimul fiind
preferat de cele mai multe laboratoare pentru cd permite obfinerea unei reveliri
rapide (maximali in mai pufin de 30 de minute).
Testele celulare de explorare a hipersensibilitl{ii immediate
Principiul acestor teste este de a provoca in vitro degranularea bazofilelor
sensibilizate. Aceast[ reac{ie poate fi consideratd ca fiind un adevdrat test de
provocare in vito. Reacfia apare dupl 15 p0ni la20 de minute la370C. Pentru a
pune in evidenld activarea bazofilelor, dup6 contactul cu alergenul, se dozeazd,
cantitatea de mediatori elibera(i (histamind sau leucotriene) sau se calculeazd
numirul de bazofile colorate specific, care sunt comparate cu un martor frrd
antigen (test de degranulare sau de activare directd a bazofilelor) (28,30,31).
Aceste teste permit observarea reacfiilor de lrctivare a celuielor lintd de chtre
alergen.
Testele de uctivare directd in vitro a bazofilelor canine. Num[rul de
bazofile circulante fiinde extrem de mic la c6ine, este nevoie sd se efectueze o
imboga{ire a sAngelui in leucocite. Se utilizeazd un graciient de densitate. Sdngele
proasplt, prelevat pe EDTA, este centrifugat, la 500 rotalii/min., timp de l0
minute la +40C. Inelul rJe leucocite este prelevat gi spdlat in solufie tu*pon. irtr-o
placd de microtitrare" mai multe dilutii din extractul alergenic testat sunt a$ezate
in prezenfa unei suspensii Ce le'-rcocite provenite de la pacient. Unul din lf,caSuri
conline numai solufia tampon, fIrI extract alergenic; acesta este martorul negativ.
Granulocitele bazofile mature ale cAinelui sunt greu colorate in albastru
alcian sau albastru de toluidina, coloranfi utilizafi in mod obignuit c6nd se
executl acest examen la om sau la cal. La c0ir,e, a fost adaptati o tehnicd d*scrisi
pentru iepure, constdnd in punerea in evidentii a acrivitdli succinilrlehidrogenazei
confinute in granule. Ea transformd izonitrotetrazoliumul violet intr".un compus
70
de culoare maro. Astfel se pot numira bazofilele colorate dup[ contactul

antigenic. Celulele colorate sunt numdrate cu ajutorul microscopului, intr-un
hemocitometru. Se numdri bazofilele colorate in lScagurile martor qi in cele
corespunzdtoare fiec6rei dilufii de extract alergenic (28' 30' 31).
Ca urmare a sensibilitdlii la alergen, bazofilele activate nu se mai colorez[.
Se vor numdra, deci, mai puline celule in ldcaqurile care confin alergen. Se
observi o curbS-efect tipicd pentru reacliile antigen-anticorp. Rezultatele se
exprimd de obicei in procent de degranulare, comparativ cu martorul fbr6 antigen.
Semnificafia acestui rezultat depinde de numirul de bazofile numIrate la martori:
cu cAt acestea sunt mai numeroase, cu atdt pragul de pozitivitate este mai jos.
Corelarea acestui test cu rezultatele testelor cutanate pentru purici sau
aeroalergeni este mai mare de75%o. Pentru alte alergii, poate fi singurul mijloc de
punere in evidenfE a unei sensibilizlri; este cazul haptenelor cum sunt hormonii
sau medicamentele (28, 30,32).
Testele celulare directe au numeroase avantaje fa[6 de testele serologice.
La om, sensibilitatea lor este superioari dozajelor de IgE specifice' Ele permit sd
se lucreze cu orice tip de antigen, fdrd a recurge la fixarea pe un suport care poate
eventual sE modifice antigenicitatea. in sfdrqit, ele lin seama de un factor
important in alergologia clinic6: preactivarea bazofilelor gi a mastocitelor
pacienlilor atopici (28).
Inconvenientele acestor tehnici sunt mai ales de ordin practic. Prelevarea
trebuie sd parvind laboratorului in aceeagi zi. Pe de alt6 parte, citirea optice este
grea, ceea ce limiteazd utilizarea de rutin6. ln sfArgit, reproductibilitatea unei
numdr[ri optice gi reproductibilitatea tehnicii inslgi impun efectuarea testelor in
dublu exemplar.
Testele de activare indirecte (transferuri pasive) ale bazofilelor se
utilizeazd pentru cercetarea anticorpilor circulanfi, din ser sau plasml. Se
analizeazd capacitatea IgE de cdine de a se fixa pe bazofilele sau mastocitele
altor specii. Se utilizeaz6 bazofilele cabaline sau'umane, pentu cd in cazul acestor
doud specii se poate dispune de cantitAti importante de singe. Bazofilele
sensibilizate sunt in continuare tratate ca intr-un test direct de activare a
bazofilelor gi rezultatele se exprimi in acelagi mod.
Principalul avantaj al acestei tehnici, faf[ de testele directe, este cd se
poate efectua examenul cu un ser conservat. Pe de altd parte, nu este necesar sd se
dispuna de reactivi specifici, ca in cazul testelor imunoenzimatice pentrul dozajul
IgE specifice. Eficacitatea este comparabilS cu cea a IDR-urilor pentru
aeroalergeni (28,29).
Testele celularetn exploatarea hipersensibilitdii futirziate. Teoretic,
testele biologice care exploarezl rdspunsul imunitar celular (testul de
transformare limfoblastic[ sau testul de inhibare a migrafiei leucocitelor,
variafiile raportului CD4ICD8 prin citometrie de flux, cercetarea celulelor
CD45+) ar putea prezenta interes, mai ales in diagnosticarea dermatitelor de
contact gi a-anumiior alergii medicamentoase sau alimentare. in acelaqi timp,
71
punerea in aplica{ie a acestor examene este imposibili in cadrul unui diagnostic

de rutin[ pentru animalele mici. Prelevdrile trebuie relizate in condifii stricte de
asepsie gi aduse intr-un laborator specializat in decursul c0torva ore. Unul sau
mai multe animale martor trebuie de asemenea si fie preg[tite ?n acelaqi moment,
in aceleagi condilii gi pentru fiecare antigen testat, trebuie sI se fi gisiti in
prealabil solufia optim6, care nu are efect inhibitor, toxic sau stimulant asupra
limfocitelor. in sfdrgit, chiar dacd toate acestea condilii sunt indeplinite, un test
pozitiv inseamnd pur gi simplu cI animalul dezvoltd un rdspuns imunitar celular
fa![ de antigen. Avind in vedere frecvenfa asociafiei hipersensibilitate de tip I -
hipersensibilitate de tip IV, poate-fi interesantd efectuarea unui test de activare a
bazofilelor, chiar daci se suspecteazi o hipersensibilitate intdrziatd (28).
Dozarea mediatorilor prefonnali. Se pot doza mediatorii eliberafi de
granulocite. Pentru aceasta se centrifugheazf, suspensiile celulare dupi contactul
alergenic se dozeazd mediatorul. Histamina este mediatorul cel mai utilizat in
aceste teste. Ea poate fi dozatd, prin HPLC (cromatografie lictridd la presiune
inalt6), RIA sau imunoenzimatic. Acest test este automatizabil gi fiabil, dar
echipamentul necesar, costul reactivilor gi calitatea prelevirilor, limiteazl
utilizarea lui la cercetirile fundamentale (28, 30).
Testul de transfer pasiv a hipersensibilizlrii sau testul Prausnitz-
Kiistner constd in inocularea intradermicd, la un animal sdn[tos, a 0, I ml ser de
la animalul suspect. Dupd24 de ore, in punctul respectiv se inoculeazi alergenul
de testat. Citirea gi interpretarea reac(iei se face in mod obignuit, ca gi pentru
celelalte intradermoreacfii. Testul se poate executa pentru mai mulli alergeni,
inocularea f[cdndu-se in puncte separate.
Indica(iile testelor biologice. Ca gi in cazul intradennoreactiilor, singura
indicalie pentru aceste teste este alegerea extractelor de aeroalergeni pentru
punerea la punct a. unei imunoterapii specitice. in caclrul hipersensibilizlrii la
infepdturi de purici, recurgerea la teste biologice nu este foarte util5. incercdrile
efectuate pentru diagnosticul alergiei alimerrtlre spontane, au arltat o abseritd
totalS de corelare intre dozajul IgE specifice 9i rezultatele testelor de provocaie,
indiferent ci estc vorba de teste care ttllizeazd ar,Li-IgE monoclonale sau
policlonale (28).
Discordanla teste cutanate/teste biologice. Se observ6 destul de frecvent
discordanp intre testele cutanate gi cete biologice (28,29,30,32,38). in toate
aceste cazuri nici unul dintre teste nu prevalez6 in fafa celuilalt. Chiar dacl din
motive comerciale evidente, numeroase studii se bazeazd pe tema "itt vivo versLs
in vitro", clinica gi anamneza sunt cele care discern. De fapt, fiecare tip ie
examen este lipsit de sensibilitate intr-o misurd mai mare sau mai mic6. Astfel, in
30Vo din cazurile de atopie se pot observa teste cutanate pozitive la acarieni gi
concentrafii plasmatice de IgG specifice scdzute. Invers, in 50Vo din cazurile de
atopie nesezonierd, in care se observd teste cutanate negat:'.,e, IgG gi IgGd
specifice acarienilor sunt semnificativ ridicate. l'lu este, deci, rreaphrat ;ilteresant
s6 se compare intre ele testele de diagnostic alergologic. Ele trebuie r:E fie inclusc
72
in diagnosticul global, care se bazeazd in primul rdnd pe clinici qi pe o analizl

atentd a anarnnezei. Totugi, dac6 testele biologice sunt de o sensibilitate ieqiti din
comun (lOOVo) gi de o specificitate forte slabi (0 pinl la LOVo), este evident c[
rezultatele lor nu prezintl nici un interes gi ci in acest caz, intradermoreacfiile
prevaleaz[ in fata testelor biologice (28)'
BIBI,TOGRAFIE
Ackerman A,.8. - Histologic diagnosis of intlamatory diseases, Lea and Febiger'

Philadelphia, 1978
) Ackerman L.J. - Practical Canine Dermatology 3'd ed, American Veterinary
Publications Inc. Goleta CA, 1989
J. Adamegteanu I., Nicolau A, Bffrztr H. - Semiologie Medicald Veterinard,
Ed.Academiei, Bucurelti, 1959
4. Bourdeau P. - La biopsie en dermatologie des carniyores. Point Vet., 1984, 16,
(84),4ee-so4
5. Bourdeau P. - Les examens complementaires en dermatologie. Point Vet, 1994,
26,85-99
6. Carlotti D.N - L dermatite atopique chez le chien. Point Vet., 1985' 17 ,87 , 5-17
7 Carlotti D.N., Pin D. - Diagnostic Aproach in Guaguere E., Prelaud P', A
practical guide to feline dermatology, Ed. Merial, Paris, 1999;
8. Cotea C. - Biologie celulard. Histologiegenerald. Embriologie generald, Ed.
Tehnopress, Iagi, 2001
9. Cofofan Otilia - Morfopatologle, curs Lito, I.A.Ia9i' 1992
10. Fourrier P., Carlotti D.N., Magnol J.P. - I*s pyodermites
s up e rfic ielle s. Prat.Med. Chir'Anim.Comp., I 98 8, 23, 6, 47 4-486
11 Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.J. - Veterinary Dermatopathology. A
macroscopic and microscopic evaluation of canine and feline skin disorders.
t2. Guaguere E., Alhaidari Z. - Pigmentary Disturbances in Advances in Veterinary
Dermatology, ed.by.Claudia von Tscharner, REW' Halliwell, Bailliere
Tindall, London, 1990, vol I., 395-400
13 Guaguere E., Alhaidari 2., Magnol J.P., Devauchelle P., Guerin P., Ortonne
J..P. - Troubles de la pigmentation melanique en dermatologie des
carnivores 3. Hypermelanose.Point Vet.' 1986' 18' 102' 699-709
t4. Guarda F., Mandeli G. - Tratato di Anatomia Patologica Veterinaria
U.T.E.T.,Torino, 1989
l5 Kummel B.A, - Color Atlas of Small Animal Dermatology ' C.V. Mosby Co.,St'
Louis,1990.
16. Lungu T., BArztr H., Murgu I., Macarie I., Popoviciu A. - Dermatologie
veterinard. Ed.Ceres, Bucureqti, 1975
t7 Lorenz M D., Cornelius L.M., - Small Animal Medical Diagnosis, J.B. Lippincott
Co, Philadelphia, 1987;
18 Magnol J.P., Carlotti D. - Semiologie microscopique du revetement cutaneo-
muqueux. Document G.E.D.A.C., Toulouse, 1983
73
19. Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W. -Smalt Animal Dermatology 3'd, 4'hed.,
W.B. Saunders, Philadelphia, 1983, 1989
20. Nesbitt G.H. - Precis de dermatologie du chien et du chat.Ed.Vigot, Paris,l986
21. Oprean O.Z. - Diagnosticul necropsic la carnivorele de comparrie, Ed. ,,Ion
Ionescu de la Brad", laSi,2OO2;
Paul I. - Morfologia proceselor patologice fundamentale. 1989, S.M.V . Bucuregti
Paul I. - Morfopatologia aparatelor Si sisten,elor organice. S.M.V. Bucuregti
,1990
Paul I. - lnJlamalia piogranulontatoasd. Lucr.$t. U.A.M.V. Iagi, seria Medicind
Veterinard, 1995-1996, 38-39, 28-30
Paul I. - Etiomorfopatologie veterinard, vol. II, [I, Ed. ,,Ion Ionescu de la Brad",
Iaqi,2000 -2001;
Pop.P., Cristina R.T. - Dernmtologie medicald veterinard.Ed.Mirton , Timiqoara,
1996
Poujade-Delverdier Agnes - Les lesions elementaires de la peau des carnivores,
These de doctorat, ENV Toulouse, 1990
Prelaud P. - Bolile alergice ale cdinilor de rasd,Ed. MAST, Bucuregti, 1999;
Prelaud P. - Tests cutane d'allergie immediate chez le chien: minimiser erreurs et
deceptions. Prat . Med. Chir .Anim. Comp., 1992,27 ,4,529-540
Prelaud P. - Methodes de diagnostique biologique en allergologie canine Prat
Med. Chir. Anim. Comp., 1998,33 (nr. special),281-294
Prelaud P., Boiteau A., Deschamps F. - Transfert passif in vitro d'lgE de chien
sur des basophiles de chevaux. Prat.Med.Chir. Anim.Comp. , 1993, 28,387-
391
Prelaud P., Guaguere E. - Diagnostic de la dermatite par allergie aux piqures de
pucesPrat Med. Chir. Anim. Comp., 1998,33 (nr. special),373-387
Reedy L.M., Miller Jr.W.H. - Allergic Skin Diseases of Dogs and Cats. W. B.
Saunders, Philadelphia, 1989
Scott D.W. - Histopatltologie cutanee de la hypersensibilite aux piqures de
Culicoides chez le cheval. Point.Vet., 1990,22, (l3l),583-588
Scott D.W. - Analyse de la ntodalite de reaction histopathologique dans le
diagnostic des dennatoses inflanunatoires chez les bovins. Point. Vet. 1991,
23(136)
Scott D.W. - Diagnostic des dermatoses inflammatoires equines: analyse de la
ntodalite de reaction histopathologique.Point.Yet.,1992,24(145),245-254
Scott D.W. - Analyse du type de reaction lzistopathologique dans le diagnostic des
dennatoses inJlammatoires chez le chat: etude portatil sur 394 cas,
PointVet., 1994, 26 (159), 57 -66
Scott D.W., Miller W.H., Griflin C.E. - Muller and Kirk's Small Animal
Derruatology, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995
5th ed,
Solcan Gh. - Examenul histopatologic al pielii tn diagnosticul dermatitelor.
Leziuni fundanrcntale inJlamatorii.Tezele Conferintei Jubiliare "20 de ani de
invi!f,mant superior medical-veterinar in Republica Moldova", Chigin6u,
t994
Solcan Gh., - Contribulii la studiul afecliunilor cutanate ale carnivorelor
dontestice, Tezd, de doctorat, FMV Iagi, 1998
74
41. Vulpe V. - Serniologie medicalrt veturinard, vol. I, Semiologie generall, Ed. PIM,
Iati,20{2;
42. Wilkinson G.T. - Atlas en eouleur de dermato;logie des carnivores dornestiqaes,
Ed.du Point Vet., Paris, 1988
43. Yager J.A., Scott D.W. - The Skin and Apnend.ages in Patology af Domestic
Antm.als,4h ed., vol.I., 531-738, ed. by Jubb K.V.F., Kennedy PC., Palmer
75
3. PROBLEME GENERALE
DE ERAPIE DERMATOLOGICA
Pentru evitarea unor repetdri inutile la fiecare afecliune in parte,
considerim necesari prezentarea unor nofiuni generale privind medicalia
dermatologici gi modul de utilizare. Facem insd precizarea cd aplicarea
medica{iei nu suportd generalizlri. Terapia este intotdeauna strict individuali,
trebuind adaptati nevoilor pacientului.
3.r. TERAPTA LOCALA (TOPTCA)
Accesibilitatea tesptului lezat a creat dirttotdeauna o anumitd popularitate

terapiei locale. Trebuie {inut insl seama de faptul cd leziunile cutanate sunt
adesea consecinfele unor dezechilibre interne, de identificarea gi solulionarea
cirora depinde, in cea mai mare misur6, succcesul terapiei. Medicatia locald are
totuqi unele avantaje incontestabile: accesibilitatea pentru public a unor preparate
ugor de aplicat, reducerea absorb{iei sistemice a unor medicamente cu efecte
secundare pronuntate cum sunt corticoizii, sinergismul cu terapia sistemici etc.
Formele medicamentoase topice includ anumifi principii activi intr-un
vehicul, menit si favorizeze aplicarea gi penetralia prin piele. Eficacitatea unui
produs topic este influenfatd de: concentralia in substanle active gi solubilitatea
acestora in vehicul, liposolubilitatea principiului activ, care condi{ioneazi
penetratia prin stratul cornos (lipofilic) gi coeficientul de difuzie. in general,
stratul cornos fiind dificil de strdbdtut, c0nd se urmiregte ca medicamentul si
acfioneze in profunzime, este necesar ca vehiculul si contini substanfe
cheratolitice, solvenfi ai lipidelor, emoliente etc.
Temperatura gi gradul de hidratare a pielii influen,teazd interactiunea dintre
medicament, vehicul gi piele. in general, permeabilitatea pielii fald de
medicamente este proporlionald cu gradul de hidratare a stratului cornos.
Emolientele sunt agenli de inmuiere a pielii. Sunt utilizate in acest scop:

- uleiuri vegetale: de floarea soarelui, mdsline, porumb, bumbac;
- ulei de parafin[;
- grdsimi animale: lanolina anhidrd sau hidratatd (cu 25-30Vo apd), mai
r f&r Untufa;
- ceara.
Emolientele impiedicd pierderile de apd prin stratul cornos, favorizdnd
hidratarea pielii. Efectul este cel mai pronuntat daci emolientele se aplicd dupi
hidratarea prealabill a pielii (de exemplu, dup6 imb6iere).
76
DEBMATOPATOLOG!A ANIMALELOR DE COMPANTE
Agen{ii hidratan(i ai pielii sunt substanfe higroscopice, care odatd

pdtrunse in stratul cornos, atrag gi refin apa: propilenglicolul, glicerina, ureea,
lactatul de sodiu, acidul lactic etc. Acegti agen{i intr[ frecvent in componenta
gampoanelor sau a spray-urilor dermatologice.
Emolientele qi agen{ii hidratanli se utilizeazb in dermatopatiile uscate:
hipercheratozI, seboree uscatd etc.
Astringentele sunt substanle care precipitl proteinele de pe suprafala pe
care sunt aplicate, creAnd un strat protector pentru procesele reparatorii. Se
utilizeazdin dermatitele exsudative acute, subacute sau chiar cronice.
Taninul este un astringent puternic. Un amestec de 5 g acid tanic,5 g acid
salicilic gi 100 ml alcool etilic 70Vo are ac{iune astringent[ foarte puternicd gi
poate fi folosit doar o singuri datl pentru o anumitd leziune, avdnd efect iritant.
Solulia de acetat de aluminiu (solufia Burow) ll40 in api rece, este
astringentd, antipruriginoasi gi ugor antiseptic[. Se aplici de 3 orilzi, c6te 30
minute. Este preferati fa![ de alte astringente qi pentru faptul c5 nu coloreazi
pielea.
Solulia de nitrat de argint 0,25Vo are efect astringent, antiseptic Ai de
stimulare a proceselor reparatorii, dar coloreazd pielea.
Solulia de permanganat de potasiu l/1.000-1/30.000 este astringentd,
antisepticd gi ugor calmanti, dar coloreaz[ pielea.
Oxidul de zinc gi calamina (carbonatul de zinc) se utilizeazd in
concentrafie de 5-l5%o in pulberi inerte (talc) sau unguente, av0nd efect
astringent, u$or antiseptic gi protector mecanic.
Antiseboreice (cheratolitice qi cheratoplastice)

Terapia antiseboreice este necesard atat in seboreea primar6, idiopaticd,
intdlnitd cu precddere la cdinii din rasele Coker, Spaniel, Setter irlandez qi
Doberman, c6t gi in seboreea secundard unor dermatopatii cu etiologie diversi:
alergice, parazitare (rAi, demodicoz[ etc.). Alegerea medicafiei se face in func]ie
de tipul seboreei, uscatd sau umed[ (grasd).
Medicafia antiseboreicd include preparate cheratolitice gi cheratoplastice,
adesea acelaqi preparat avdnd ambele propriet6{i. Agenfii cheratolitici reduc
coeziunea dintre cheratinocite, favoriz0nd descuamarea gi inmuierea pielii.
Agen{ii cheratoplastici favorizeazi cheratinizarea (perturbati in seboree) qi
epitelizarea, prin mecanisme incomplet cunoscute. Gudroanele se presupune c[
regenerazi epidermizarea prin inhibilia mitozelor din stratul bazal. Un preparat
antiseboreic eficace trabuie sd asigure gi "curdfirea" foliculului pilos de excesul
de cheratini gi sebum.
Cele mai utilizate antiseboreice sunt: sulful, acidul salicilic, acidul benzoic,
peroxidul de benzoil gi gudroanele.
Sulful are propriet[li cheratolitice, cheratoplastice, antibacteriene,
antifungice, antiparazitare (antiscabios) gi antipruriginoase. Nu este un bun
degresant al pielii, nefiind indicat in seboreea grasd. Este cu atdt mai activ cu cdt
77
particulele sunt mai mici (micronizat). Se utilizeazd sub formd de unguente 2-57o
sau $ampoane. Existd preparate comerciale antiseboreice care con{in, aldturi de
sulf, acid salicilic gi/sau gudron (Sebolux, Allerseb-T). Unguentele mai
concentrate (l0%o) pot avea efect iritant gi se recomandi in afecfiuni localizate.
Acidul salicilic, in concetralii mici (0,1-2Vo), este cheratoplastic, ugor
antipruriginos gi bacteriostatic. in concentrafii mai mari -3,67o- este cheratolitic.
htrA in compozifia a diverse preparate dermatologice, aldturi de alte ingrediente:
antibacteriene, antifungice etc. Pastele cu 40Vo acid salicilic, utilizate in medicina
uman[ pentru tratamentul bdtiturilor, ar putea fi utilizate la c0inii cu calozitdli.
Gudroanele. de cirbune sau de lemn, in concentratie de 5-20Vo, intrl in
componenta a numeroase solufii, unguente sau $ampoane dermatologice. Cu cdt
sunt mai concentrate, cu at6t sunt mai iritante. Sunt contraindicate la pisicd,
aceasta prezentand o sensibilitate particulari. Au poten(ial fotosensibilizant gi
cancerigen. Un alt dezavantaj pentru animalele de companie este mirosul urdt qi
uneori, colorarea persistent[ a blinii. Dupd scott gi col. (1995), preparatele pe
bazd, de gudron sunt cele mai iritante dintre antiseboreice.
Peroxidul de benzoil, in concentra(ie de 2,5-5vo, are efect cheratolitic,
antibacterian, degresant, antipruriginos qi favoriz,eaz6, curdlirea foliculului pilos.
Este unul dintre cele mai "populare" medicamente topice in dermatologia
veterinard occidentald, fiind utilizat sub form6 de solufii, $ampoane sau emulsii.
Noi am utilizat, cu rezultate bune, preparatul Aknegel. Utilizarea prelungiti poate
determina sensibilizare (dermatit[ alergici de contact) sau favorizeazl
dezvoltarea de tumori cutanate.
Datoritl efectului degresant este contraindicat ?n seboreea uscati.
Preparatele moderne, care includ peroxidul de benzoil in lipozomi, contracareazd,
efectul de uscare a pielii (33).
Peroxidul de benzoil este instabil gi nu poate fi amestecat cu alte
medicamente: le oxideazd gi se inactiveazd.
Antipruriginoase
Problema combaterii pruritului este cea inai importdnta $i cea mai dificili
in dermatologie, intrucdt mecanismul de producere a pruritului este complex 5i
incd incomplet cunoscut. Numeroase preparate dernratr:logice comerciale confin
medicamente cu efect antipruriginos. Efectul antipruriginos se obline prin:
- inhibi{ia degranuldrii mastocitelor sau inactivarea mediatorilor
pruritului;
- anestezia nervilor periferici;
- substituirea senzaliei de prurit cu senzafia de rece;
- protectia mecanic[ a pielii fa{6 de factorii e.xterni (pu1in eficace).
Glucocorticoizii au efect antiinflamator gi antipruriginos, dar gi alte ac{iuni
secundare. Vor fi prezentati separat.
78
Antihistaminicele au efect antipruriginos satisfrcdtor cdnd sunt

administrate pe cale generald, dar incluse in preparate topice, sunt mai pu{in
alergice. Difenhidramina l-2Vo este cea mai utilizatS.
Anestezicele locale - lidocaina 0,5-1Vo, tetraciclina 0,57o, anestezina etc.
sunt eficace in unele afecliuni, dar utilizarea de durati le reduce eficacitatea gi
poate determina hipersensibilizare locali.
Alcoolul 70%o, metanolul l%o, timolul L%o, camforul 1?o,in solufii alcoolice
sau unguente, au efect rdcoritor gi calmant, dar de scurtd durat6.
Bdile reci simple sau cu solulie Burow (acetat de aluminiu 2,5Vo) au efect
calmant de cdteva ore sau chiar mai mult, contribuind totodati la indepirtarea
mecanicd a agentilor iritanli.
Antibacteriene
Antisepticele sunt necesare in dermatitele bacteriene primare, dar au
actiune benefici gi in alte dermatopatii, prevenind instalarea infec{iilor
secundare.
Alcoolul etilic 70Vo Si alcoolul izopropilic 70-90Vo actioneazd prin
precipitarea proteinelor qi deshidratarea celulei. Distrug formele vegetative ale
bacteriilor in timp scurt (l-2 minute la temperatura corpului). Nu pot fi utiliza{i in
dermatitele acute sau pe zonele denudate, avAnd efect iritant.
Propilen-glicolul are acliune bactericidd in concentra{ie de 40-507o.
Solufiile diluate favorizeazd inmuierea pielii, prin ac{iunea higroscopicd. in
concentrafii mari (60-70 Vo) este cheratolitic.
Clorhexidina, in proporfie de 0,5-2Vo este eficace impotriva virusurilor, a
majoritElii bacteriilor (cu exceplia unor tulpini de Pseudomonqs spp. q\ Seratia
spp.), ca qi impotriva fungilor sau a levurilor. Este folositd sub formd de solu{ii,
unguente sau $ampoane. Solu{iile diluate (0,05Vo) pot fi utilizate pentru irigarea
pl69ilor.
Derivalii fenolici (fenol, rezorcinol, acid picric, hexaclorofen), in
concentralii mici, sub 0,5Vo, au efect antibacterian, uneori antifungic 9i
antipruriginos. in concentrafii mai mari sunt iritanli. Sunt contraindicafi pentru
pisic6.
Derivalii iodului (iodul metaloid, tinctura de iod gi soulia Liigol) sunt
printre cele mai vechi antiseptice. Nu sunt recomandate in tratamentul
dermatitelor (mai ales la pisicd), avAnd efect iritant local gi sensibilizant. La ora
actual6, in dermatologie, se utllizeazd derivafii organici ai iodului (iodofori), cel
mai cunoscut fiind povidonul iodat (Betadine). in concentralie de l%o are acliune
antibacterianl (mai slabd decdt peroxidul de benzoil) gi antifungicd.
Derivalii clorului - hipocloritul de sodiu gi cloramina - in solu(ie 0,5-l%o,
au acliune antimicrobiand gi antifungicd, dar eficacitatea este redusi de citre
substan{ele organice de la suprafa{a pielii. Sunt iritanli pentru pisicS. Este mai
recomandabilS utilizarea acestora ca dezinfectante.
79
Agen{ii oxidanli. Cel mai recomandat este peroxidul de benzoil, prezentat

anterior.
Peroxidul de hidrogen, in solu{ie apoasd 3Vo (apd, oxigenatd), este
bactericid, dar interesul dermatologic este limitat la aseptizarea pldgilor. Acfiunea
bactericidd este limitatd de substanfele organice de la suprafafa pligilor. Este
recomandat pentru spdlarea canalului auricular, atAt la cdinii sdnitogi, cdt gi la cei
cu otit6 externd (25, 26, 33). Utilizat din gregeali la cdinii cu otitA medie,
agraveazd, boala.
Permanganatul de potasiu l-ZVoo este astringent, bactericid gi chiar
fungicid (in special impotriva levurilor din genul Candida). Inconveniente:
acfiunea este limitati de substanlele organice; coloreazd,pielea.
Detergenlii cationici. Bromocetul qi clorura de benzalconiu, in solulii de
0,5-L7o, au un spectru antibacterian larg ( cu exceplia Pseudomonas spp) qi
acfiune antifungicd. Cu toate acestea sunt putin recomandafi in dermatologia
carnivorelor. Sunt foarte toxici pentru pisic6. Clorura de benzoilamoniu poate
produce la pisicl necroze cutanate gi chiar musculare (33). Un alt inconvenient
este acela cd sunt inactivayi de sdpunurile obisnuite (anionice) si de sampoanele
anionice.
Antibioticele intrd in componenla a numeroase preparate dermatologice.
Cele mai utilizate sunt: neomicina, gentamicina, polimixina B, tiamfenicolul
(Negerol - CEVA), tetraciclina, penicilina gi streptomicina. Din experienla
noastrd, ca gi din literatura de specialitate (9, 25,26,34), tetraciclina, penicilina
qi streptomicina au eficacitate redusd impotriva germenilor implica[i in
dermatopatii gi prezintd riscul de a induce sensibilizare locald. (vezi cap. 10
" Dermatite bacteriene ").
Antimicotice locale
Pentru tratamentul local al micozclor s-a apelat, de-a ltrngul timpuiui. la o
pletord de produse, flrd ca problema si fre rlefinitiv soltr(ionatd nici la on
actuale. Particularitdfile biologice ale micefilor -rezistenta deosebitd a spi:riior ;i
protecfia asiguratd de cheratina epidermului gazdei- ca gi cunoagterea incornpletd
a rlspunsului imun al animalelor la invazia cu anumili nrice{i, explicd dificultdtild
terapeutice.
Derivafii imidazolici sunt cei mai eficace agenfi antifungici.

Clotrimazolul este cel mai utilizat antifungic inidazolic in fara noastrd. irr
medicina uman6, atdt ?n micozele pielii c6t gi in cele ;rle mucoaselor. in
dermatologie se utilizeazi suL' form6 de unguent sau solu(ie uleioasi, cu Zvo
substanf[ activ6. Este eficace at6t impotriva fungilor dermatofifi (h[icrosponmt
spp., Trichophyton spp., Epidermophyton spp.) c0t 9i impotriva levurilor
(Candida spp.).
80
Miconazolul este de asemenea activ impotriva dermatofililor gi a levurilor

(Candida spp., Malassezia spp.). Se pare cd este mai eficace dec6t clotrimazolul.
Desplenter gi Marsboom (1990) afirm6 c[ miconazolul este de circa 10 ori mai
activ decdt nistatinul, falI de Malassezia spp. (agent etiologic al otitei externe).
Se gisegte sub formi de unguente ca ZVo substanf[ activ6. Intr6 in compozilia
preparatului otic Surolan, produs dintre cele mai eficace tn otita extern6.
Econazolul este foarte apropiat structural de miconazol (con(ine un atom
de clor mai pu[in). Se afirmi cd este cel mai activ dintre imidazolicele de uz local
(4). Se utilizeazd sub formd de solufie lVo. in [ara noastrl se comercializeazd
preparatul Imaverol, pe bazd de enilconazol llVo. Se utilizeaz[ sub formd de
emulsie apoasd 0,25%o (1 ml Imaverol la 40 ml apd).
Ketoconazolul este eficace atat local, cdt gi pe cale generalS, ca antifungic
sistemic (preparatul Nizoral).
Thiabendazolul are activitate antifungicd atdt fa16 de Trichophyton spp.,
Candida spp., Blastomyces spp., cilt gi fa![ de micefi parazili ai plantelor,
producitori de micotoxine'. Aspergillus spp., Penicillium spp., Fusarium spp. Se
semnaleazl rezultate spectaculoase in tratamentul local al tricofiliei la vilei:
vindecare dup6 numai 3 apliclri, la interval de cdte 3 zile. Pe cale oral6, in dozd
de circa 100 mg/kg, se afirmI cI este eficace in prevenirea unor micotoxicoze (4).
Alte antifungice locale:

Tolnaftatul, in concentrafie de l7o este activ numai impotriva fungilor
dermatofili, nu gi fa{6 de levuri (4). Scott qi col. (1995), afirmi cd produsul este
activ la om, pe pielea glabr6, dar este ineficace la carnivore.
Acidul salicilic are acliune fungistatici moderatd, favorizatd gi de efectul
cheratolitic.
Acidul benzoic 6Vo are efect fungistatic moderat, care poate fi potenfat prin
asocierea cu acid salicilic 37o,in propilenglicol.
Acidul undecilenic l0o/o are activitate fungistaticl, aplicat pe zonele cu
pilozitate redusd.
Dintre acizii organici, mai au ac{iune fungistaticS: acidul acetic (IVo),
acidul propionic Ai acidul caprilic.
Aqa cum s-a mai ardtat, mai au acliune fungistaticd sau fungicidd: sulful,
clorhexidina, povidonul iodat, derivalii fenolici, hipocloritul de sodiu, cloramina,
detergenfii cationici etc.
Antiparazitare externe
Terapia antiparuzitari externd a cunoscut gi ea o evolufie spectaculoase in
ultimii ani. Precizdm c6 aproape toate antiparazitarele externe sunt liposolubile
(strdbat pielea intactd) qi dc aceea se aplici cu mdnuqi de protecfie.
Organocloruratele: DDT, HCH gi derivafii lor -au fost utilizate pe scarl
largi ca antiparazitare in medicina veterinar[ gi in agriculturE. Deg.i au acfiune
antiparazitard foarte bun[, utilizarea lor in agriculturi gi zootehnie este interzisl
81
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. M|RON, Carmen SOLCAN
in majoritatea [6rilor, datoriti riscurilor pentru s[ndtatea omului (puternic

cumulative, toxicitate crescuti, carcinogene). La animalele de companie nu sunt
recomandate, datoriti riscului crescut de intoxicafie.
Organofosforicele sunt cele mai toxice insecticide utilizate in medicina
veterinard, dupd interzicerea organocloruratelor. Toxicitatea se datoreazd blocdrii
acetilcolinesterazei. Pisicile sunt cele mai sensibile la organofosforice (indeosebi
tineretul). Organofosforicele sunt utilizate cel mai frecvent ca insecticide, pentru
combaterea puricilor, pdduchilor, dar sunt eficace gi impotriva cdpugilor, a
agenfilor rdilor g.a. Se mai *llizeazd, gi pentru deparazitarea mediului de via{d al
animalelor. Cele mai utilizate organofosforice sunt: Neocidol, Neguvon,
Clorofos, Tiguvon, Diazinon, Dichlorvos, Arfachron etc., sub diferite forme
comerciale: solu{ii, pulberi, spray etc. in caz de intoxicafii, antidotul este atropina
sulfuricd, 0,05-0, 1 mg/kg.
Carbamalii sunt inhibitori de colinesterazi ca gi organofosforicele, dar
sunt mai pu{in toxici, ,deoarece blocarea enzimei este tranzitorie (enzima se
reactiveazd spontan), in timp ce in intoxicafia cu organofosforice blocarea
enzimei este de duratS. Cel mai utilizat din acest grup este produsul Carbaryl
(Sevin), aldturi de Bendiocarb, Propoxur etc. Carbamalii pot produce intoxicalii
la cdfei gi pisoi, la care este preferabild utilizarea piretroidelor.
Se utilizeazi sub diverse forme: solulii 0,5-zvo, pulberi 3-5vo, gampoane,
coliere antiparazitare etc. Intoxicalia cedeazlugor la atropind.
Piretroidele sunt substanfe de sintez6, derivate din insecticidele naturale,
extrase din piretru (piretrine). Sunt preferate la ora actuald, fa[d, de alte
insecticide, datoritl toxicitatii gi remanenfei reduse. Inactivarea relativ rapidd in
mediu este insi gi un incovenient din punct de vedere terapeutic. Depagirea
acestui inconvenient s-a realizat prin includerea insecticidelor in microcapiule cu
o compozi{ie speciald, din care toxicul se elibereazl doar la contactul cu parazitul
(nu se elibereazi in tubul digestiv al animalului tratat). Formele comerciale
microcapsulate au relevat insd un alt dezavantaj: eliberarea unor cantitefi mici de
insecticid din microcapsule poate induce rezistenli parazifilor.
Principalele substanfe active din grupul piretroidelor sunt: deltamethrin
(produsul Decis), permethrin, resmethrin, tetramethrin (Neostomosan
- cEVA),
fenvalerat etc. Fa[6 de piretroidele naturale, care sunt degradate de razele
ultraviolete, piretroidele de sintezi au avantajul fotostabilitdfii. Se gdsesc sub
diferite forme comerciale: solufii, pulberi, gampoane, coliere antiparazitare,
spray-uri.
Degi s-a considerat mult timp cE piretroidele nu sunt toxice pentru
mamifele, sunt tot mai frecvent semnalate intoxicafii la carnivore. Cele mai
sensibile sunt pisicile, mai ales la spray-uri. Intoxicalia, manifestata prin semne
nervoase, se trateaz[ simptomatic. Mai pot avea acliune fotosensibilizantd.
Experimental, la doze mari, s-a dovedit c6 sunt imunotoxice.
Amitrazul (produsele comerciale Tactik, Scabatox, semcar, canider,
Mitaban, Varachet) este considerat unul dintre cele mai eficace acaricide, fiind
82
activ fatd de Demodex spp., Cheiletiella spp., Sarcoptes spp., Notoedres spp.,
Otodectes spp., Psoroptes spp. Nu este eficace ?mpotriva puricilor (341). Se
utilizeazd, sub formi de emulsii apoase cu 0,25-0,507o substanfl activd (produsele
comerciale cu concentrafia de L2,5Vo se dilueazi in proporfie de 24 rnl Ia I I ap[
caldd). Atragem atenfia cI emulsia apoasd este foarte instabili; se inactiveazd in
cdteva ore. De aceea se utilizeazd numai proaspdtd. Produsul Canider se gdsegte
gi sub formd de unguent.
Amitrazul este agonist o-adrenergic Ai inhibitor al prostaglandinelor (4).
Efectele adverse se traduc prin: sedafie, hipotermie, bradicardie, hipotensiune
arterial6, hiperglicemie gi prurit. Antidotul specific este Yohimbina, dar
intoxicalia cedeazd adesea la tratamentul simptomatic, cu atropini.
Insecticidele hormonale, care interfereazd metabolismul, morfogeneza gi
reproducerea insectelor (methoprene, fenoxicarb, lufenuron) se utilizeazd mai
ales ca produse sistemice.
Sulful este unul dintre cele mai vechi antiparazitare externe. Este
considerat gi la ora actuald un antiparazitar excelent Ei cu efecte secundare reduse
(33). Este mai eficace sub formi micronizat[. Se utilizeazh sub forml de lo(iuni
2-I0Vo sau unguente ll%o in tratamentul r6ilor gi al cheiletielozei. Este eficace 9i
impotriva pdduchilor. Mai are acfiune antimicoticd, bactericidd, cheratoliticd gi
antipruriginoasd.
Antiinflamatoare (corticoizi)
Degi efectul antiinflamator se poate obtine chiar gi prin simple aplicatii
reci, in dermatologie se utilizeazd in acest scop aproape exclusiv, corticoizii.
Acegtia au efect antiinflamator net gi de durat[, dar au gi numeroase efecte
secundare. Dintre acestea, cel mai important este reducerea capacitdtrii de apIrare
antiinfecfioasd gi favorizarea, ?n acest mod, a infecfiilor bacteriene sau fungice.
Pentru preintdmpinarea acestor acfiuni nedorite, producdtorii de medicamente
asociazd, cel mai adesea, corticoizii cu unele antibiotice, insi gi astfel
"potenfate", preparatele topice pebazd de corticoizi trebuie utilizate cu prudenfd.
Datorite diversitSlii microflorei pielii, existd riscul ca un preparat cu antibiotice gi
corticoizi sb t-ie eficace irnpotriva anumitor specii recunoscute ca patogene
(Staphylococcus spp., Streptococcus spp.), dar prin distrugerea acestora pot sa
creeze teren favorabil pentru alte specii mai rar implicate in dermatopatii: E. coli,
Pseudomonas spp., Proteus spp., Candida spp., Malassezia spp. etc.
Utilizarea de duratd a corticoterapiei locale mai poate determina: hipotiofie
cutanatd, comedoane, alopecie, scvamozd. Sunt tot mai frecvent semnalate
efectele sistemice ale corticoterapiei locale: inhibifia de duratd a secre(iei de
ACTH gi hipocorticisnrul secundar (33) sau dimpotriv6, hipercorticismul
(sindromul Cushing). Eficacitatea antiinflamatoare a corticoizilor de uz local
scade in ordinea: betametazon, dipropionat (unguent, 0,057o), dezoximetazon
(0,25Vo), betametazon valearat, triamcinolon acetonid (O,IVo), fluocinolon
acetonid (O,l%o), dexametazon (O,lVo), prednisolon (17o), hidrocortizon (IVo). Cu
83
cdt acfiunea antiinflamatoare este mai puternici, se m6reqte riscul de instalare a

efectelor secundare. De aceea, cand se recurge la corticoterapie localr, se
recomandi aceleagi m[suri de precau]ie ca qi in cazul corticoterapiei sistemice:
preparatele mai puternic active se aplicd de doul ori pe zi la inceput (sau chiar o
singurh datd) pdnd la reducerea efectivd a inflamafiei, apoi se rareqte ritmul de
aplicare la o singuri datd pe zi, apoi o dati la dou6 zile, pani la vindecarea
completd (33). Persoanele care aplicl unguentele cu corticoizi este recomandabil
sI poarte mdnuqi, pentru a nu fi expuse efectelor secundare mentionate.
AIte medicamente topice

vitamina A intri in componen{a a diverse preparate dermatologice topice,
indeosebi unguente. Are acfiune favorabild in tulburdrile de cheratinizare. Se
utilizeazd, in concentrafie de 0,01-0,05vo, dar aplicdrile repetate pot determina
iritalie Iocal6.
Ureea este higroscopicd gi cheratolitici, fiind utilizati in tulbur[rile de
cheratinizare. Unguentele sau cremele cu 2-20vo uree se utilizeazd, pentru
ac[iunea de inmuiere a cheratinei. Produsul comercial KeraSolv, cu 5Vo uree,6vo
acid salicilic si 5vo lactat de sodiu este cheratolitic puternic, eficace in
hipercheratoze localizate (hipercheratoza nazald, calozitdli, hipercheratoza
marginii urechii, acnee cronic[ etc.).
Dimetilsulfuxidal (DMSO) este un foarte bun vehicul pentru medicamente
liposolubile (stribate ugor pielea, nu este iritant) dar are gi proprietiti terapeutice
proprii: crioprotector, radioprotector, antiinflamator (sinergic cu corticoizii),
analgezic, antibacterian, antiviral gi chiar antihelmintic (4,33).
3.2. TERAPIA SISTEMICA
3.2.1. Corticoterapia
Glucocorticoizii sunt cei mai puternici agenti antiinflamatori, motiv pentru

care au o largd utilizare, atat in dermatologia umanr, cdt qi in cea veterinari.
Ac.tiunea antiinflamatoare se realizeazd, prin mecanisme multiple gi
incomplet cunoscute:
- asupra eozinofilelor, corticoizii aclioneazi prin reducerea producfiei
de celule la nivelul mdduvei osoase, inducerea apoptozei gi reducerea
timpului de supraviefuire;
- asupra limfocitelor acfioneazd prin reducerea numdrului, reducerea
productiei de IL1, tr-2,n,3,nA,IL5,IL6 9i IFN6;
- asupra monocitelor aclioneazi prin reducerea numdrului, inhibitia
eliberlrii de ILl qi TNFcr;
- pot reduce numirul de mastocite;
84
- blocheazi acfiunea fosfolipazei AZ asupra membranei celulare,

inhibdnd producerea metabolililor acidului arahidonic (leucotriene gi
tromboxani). Se pare cd este fenomenul cu cel mai puternic impact
antiinflamator. Reduc, de asemenea, producfia factorului de activare a
plachetelor (PAF);
- reduc permeabilitatea vascular[ gi cresc numdrul de receptori B
adrenergici exprima{i pe suprafata celulelor, prin mecanisme
incomplet cunoscute (4,5, 8, 25,33).
Acliunea antiinflamatoare este insd contracaratd de o serie de efecte
secundare nedorite, in cadrul utilizdrii abuzive. Corticoizii nu acfioneazi asupra
catzei primare a maladiei inflamatorii, efectul lor fiind paleativ.
Corticoterapia sistemicd este indicatl in toate dermatopatiile cu substrat
imun: dermatitd de hipersensibilitate la infepdturi de purici, atopie, alergie
alimentari, dermatitd de contact, boli autoimune (pemfigus, lupus, pemfigoid
bulos). Se utilizeazd ins6, uneori abtziv, in numeroase alte dermatopatii. CAnd se
recurge la corticoizi trebuie tinut seama cd aceqtia reprezintd doar o parte a
terapiei.
Av6nd in vedere efectele secundare, corticoterapia trebuie s[ aibd in vedere
urmdtoarele reguli:
- sd se utilizeze cdt'mai rar posibil;
- sd se utilizeze in dozele cele mai mici posibile;
- sd se utilizeze numai atunci cdnd celelalte mijloace terapeutice s-au
dovedit ineficace (33).
Terapia sistemicd se poate face pe cale orald sau injectabild (intramuscular,
subcutanat, intravenos). Este de preferat calea orali, fiind cea mai siguri pentru
utilizarea de durati. Doza gi modul de administrare depinde insi, in cea mai mare
mdsur6, de natura produsului. Corticoizii cu acfiune de scurtd durat6,
asemindtoare celor fiziologici (hidrocortizon, prednison, prednisolon) se
utilizeazd, in doze de l-2 mglkglzi, in doui reprize,la debutul tratamentului. Dupd
ce inflamatia a cedat in mod satisf[cEtor (dupi 7-14 zile) se reduce doza la
jumdtate; se administrazd o singurd datd pe zi, de preferat dimineafa la cAine gi
seara la pisic6, in func{ie de dinamica glucocorticoizilor fiziologici. Dupd ce
boala s-a vindecat clinic, se mai continue administrarea corticoizilor odatd la
doud zile.
Corticoizii cu remanen{I mare gi activitate antiinflamatorie mai intensi:
Betasone, Dexametazon (Eczekan - CEVA), Flumethasone etc. se utilizeaz[ in
doze mult mai mici (0,1-0,5 m/kg), datoriti riscului crescut de inducere a
efectelor secundare. Posologia diferd de la un produs comercial la altul.
Pentru administrarea injectabild, prednisonul gi hidrocortizonul se
in doze de 0,5-1 mgk{zi. in dermatopatii alergice acute -urticarie,
ulilizeazd,
edem angioneurotic- hidrocortizonul hemisuccinat se poate utiliza in doze mai
mari (2-3 mglkglzi), pentru perioade scurte de timp (de obicei, pentru pimele 24
ore), revenind la corticoterapia orali, in doze obignuite (L-2 m/kg), dacd este
necesar, in urmdtoarele zile.
85
Corticoizii remanenfi se administreazd in doze de 0,06-0,25 mg/kg,

repetdndu-se de obicei Ia intervale de o sdptdmind.
in general, la pisic6, dozele de corticoizi sunt duble fafd de cele utilizate la
cdine, iar riscul de apari{ie a efectelor secundare este mai redus.
Dozele de corticoizi sunt, de asemenea, duble fa[[ de cele menfionate
anterior, in bolile autoimune ("doze imunosupresoare") sau chiar triple, pAnd la
6,6 mglkglzi, in terapia unor boli tumorale: limfoame gi mastocitoame. Aceste
doze mari se utilizeaza insi pentru o perioad6 limitatd ("perioada de inducfie a
imunosupresiei"), treptat revenindu-se la doza de intrefinere uzuald, de 1,1
mg/kg. De fapt, doza de corticoizi trebuie adaptatd pentru fiecare caz tn pafte,
in funcfie de rdspunsul terapeutic al animalului.
Efectele secundare ale corticoterapiei sunt numeroase gi severe la c6ine,
pisica fiind mai tolerant[. Noi am intdlnit ins6 un caz de diabet steroidic la pisici
(datorat tratamentului abuziv, efectuat de cdtre proprietar). Cel mai adesea,
abuzul de corticoizi determinl sindromul Cushing (v. Dermatoze endocrine). Alte
efecte secundare semnalate in literatura de specialitate (5, 8, 25,33,36, 37) sunt;
ulceratii gastrointestinale, chiar perforante, pancreatite, miopatie dupd inocul[ri
repetate intramuscular, alopecie, tulbur6ri de pigmentare, hipotrofie cutanatd
dupd administrarea subcutanati, tulburdri comportamentale (depresiune sau
dimpotrivd, hiperreactivitate gi agresivitate), diaree.
Un efect secundar important, care trebuie avut in vedere at6t in cazul
corticoterapiei generale c6t gi a celei locale, este imunodepresia. Aceasta
determind scdderea rezisten{ei la infecfii virale, bacter iene sau micotice.
Asocierea corticoterapiei cu antibioterapia nu protejeazd animalul decAt de
anumite bacterii sensibile, creAnd "cale liber6" pentru levuri (Ccndida spp.,
Malassezia spp ) sau bacterii antibiorezistente (Pseudmononas spp., Proteus spp.
etc). Efectele secundare se redreseazd spontant, dupi opiirea corticoterapiei.
O cale modernd de reducere a Cozei de corticoizi gi implicit a efectek,r
secundare, fdrd af"ectarea eficacitdlii terapeutice. colrltd ?,-r includerea acestora iri
lipsomi, care pernrit eliberalea medicamentelo tlireci in celulele tintd (32).
3.2.2. Terapia antihistaminicl
Histamina este cel mai puternic mediator al pruritului. Efectele sale pot fi
contracarate de cdtre antagoniqtii fiziologici (epinefrinl), substanfe care inhibi
sinteza qi eliberarea ei din mastocite sau bazofile gi prin blocarea receptorilor
histaminici, ultirla metod6 fiind cea mai praciicS.
Receptorii histaminici sunt de doud tipuri: H1 r;i Hz, primii tiind
responsabili de efectele sistemice ale histaminei. Receptorii H2 suut implicafi in
crelterea secrefiei de HCI gastric sub acfiunea histaminei (patogeneza ulcerului
gastric) gi mai pu(in in geleza pruritului. Ca atarc, antihistaininii.:le clas:ce ca:
feniramin, clorfeniramin, difenhidramina, rornergirn, cleurastin (Tavegyi),
astemizol (Hismanal), loratidin (Claritin) etc. sunt antagonirgtii receptcrilor I{1.
86
Utilizate singure, au eficacitate redusi. Feniraminul, clorfeniraminul gi

difenhidramina asiguri combaterea pruritului doar la cca L\vo din cazuri.
Clemastinul este mai eficace, asigurdnd vindecarea la 3o-7ovo din cazuri.
Produsele men{ionate au qi efect sedativ, ceea ce constituie un avantaj in
dermatologie.
Antihistaminicele de tip H1 au eficacitate superioard cdnd sunt asociate cu
antiinflamatoare nesteroidice, cu care ac{ioneazd sinergic. Permit reducerea dozei
de corticoizi. Posologia difer6 in funclie de produs, dar pentru asigurarea
succesului terapeutic, trebuie respectate instruc[iunile producltorului. Majoritatea
antihistaminicelor din prima generalie trebuie repetate la intervale de g ore.
Recomanddm utilizarea preparatelor orale, care pot fi administrate corect de
proprietar gi nu tratamente ambulatorii injectabile.
Antihistaminicele de generafia a doua, nesedative, preferate in medicina
umani (Hismanalul gi Claritinul), cu care noi am obtinut rezultate satisfrc[toare,
sunt considerate ineficace in pruritul de naturl alergicd la c6ine (34).
Antihistaminicele de tip Hz -+imetidina gi ranitidina, cu diverse denumiri
comerciale- sunt utilizate in tratamentul ulcerului gastric. Singure, agraveazd,
dermatitele, prin inhibarea feed-back-ului negativ exercitat de histamin[ asupra
receptorilor mastocita.ri, insb utilizate impreund cu antihistaminicele clasice, de
tip H1, au efect sinergic cu acestea, asigur6nd blocarea receptorilor histaminici
disponibili (33).
Antihistaminicele au acfiune secundard anticolinergicI, fiind contraindicate
la pacien{ii cu hipotonie gastrointestinald, retenfie urinard qi glaucom. Datorite
metabolizirii in ficat, se utilizeazd cu precaufie (in dozele minime recomandate)
la pacienfii cu insuficienfd hepaticd (4,33).
3.2.3. Antiinflamatoare Ei antipruriginoase nesteroidice
Antiinflamatoarele nesteroidice propriu-zise sunt reprezentate de derivalii

salicilici (aspirina), diclofenac, indometacin, ibuprofen gi deviralii sdi etc.
In sens mai larg, in aceastd categorie de medicafie sunt incluse gi
antihistaminicele, acizii gragi esen{iali gi chiar agen{ii psihotropi (33). Constituie
medicafia de eleclie Ia pacien(ii imunosupresafi, la cei la care corticoterapia este
contraindicatd (cu diabet zaharat, pancreatitd, boli renale, unele boli tumorale,
infectii virale, bacteriene sau fungice) sau cdnd se doregte evitarea riscurilor pe
care le implicd terapia cu corticoizi.
Antiinflamatoarele propriu-zise (aspirina s.a.) au utilitate redusi in
dermatologie. intrucdt ac{ioneazd sinergic cu corticoizii, pot fi utilizate
concomitent cu ace$tia, permilAnd reducerea dozei. Trebuie tinut seama insd de
faptul ci unele antiinflamatoare nesteroide au efecte secundare severe: aspirina qi
indometacinul sunt ulcerogene.
87
Acizii grasi esenginli

Acizii gragi esenfiali, care nu pot fi sintetiza(i de carnivore 9i trebuie
asigurali prin rafie, sunt reprezenta{i de acidul linoleic 9i linolenic la ciine, la
care se adaugl acidul arahidonic, pentru pisic6. Se gdsesc in cantit[ti crescute in
uleiul de pegte, dar gi uleiurile vegetale pot asigura necesarul. De exemplu,
necesarul zilnic de acid linoleic este asigurat dac6 se administreazdin hrand ulei
de floarea soarelui, in dozl de 0,5 rnl/kg corp. Existi numeroase preparate
farmaceutic e pe bazd, de acizi gragi esenfiali. in fara noastrd se comercializeazd
sub denumirea de Vitamina F.
Carenta in acizi gragi esen{iali este direct implicatd in patogeneza
paracheratozei gi a seboreei, dar gi in patogeneza dermatopatiilor inflamatorii.
Din acidul dihomo-gama-linolenic (DGLA) se sintetizeazd, ptin intermediul
ciclooxigenazei gi a l5-lipooxigenazei, prostaglandina E1 9i acidul
eicosatetranoic, iar din acidul eicosapentanoic (EPA), metabolit al acidului
linoleic, se sintetizeazl leucotriena 85, toate aceste trei substanle av0nd activitate
antiinflamatorie.
fn dermatite, utilizati singuri, acizii gragi esenfiali au eficacitate foarte
diferit[, determin6nd ameliorarea sau vindecarea la l0-80%o din cazuri.
Eficacitatea cre$te c6nd sunt utiliza(i impreund cu alte antiinflamatoare, fie
nesteroidice, fie steroidice.
Excesul poate duce la tulburiri digestive, sau in cazuri grave, [a
pancreatitA.
3.2.4. Antibioterapia sistemicl
Este necesar[ in numeroase dermatite. Datoritd florei cutanate foafte

bogate gi polimorfe, pe lAng6 piodermitele primare, toate celelalte derrrratopatii
pruriginoase se pot complica bacterian, necesitdnd antibioterapie. Aceasta trebuie
insd efectuatd corect.
Cele mai recomandate antibiotice rn dermatologie sunt: amoxicilina
potentat6 cu acid clavulanic (Clamoxyl, Anroxyklav, \,:etrimoxin - CEVA)'
cefalosporinele, clindamicina, eritronricina, lincomicina, .'irginiamicina.
Dintre chimioterapice, cele mai bune rezultate dau quinolonele:
enrofloxacina, marboflaxacina etc. (9,25,26).Detaiii privind antibioterapia sunt
prezentate in capitolul L0 "Dermatite bacteriene".
3.2.5.Antifungice sistemice
Derivafii imidazolici
Ketoconazoln/ (Nizoral) este un antifungic utilizat atat in terapia micozelor
sistemice, cdt qi sub formi de preparate topice. Este a:tiv i npotriva levurilor
(Candida, Malassezia), impotriva fungilor JerrnatorlEi \Micraspcru'"n,
Trichophyton, Epidermophyton) ca gi in nulileroase micoze sistemice:
88
coccidioidomicoza, blastomicoza, histoplasmoza, paracoccidioidomicoz6. in

micozele sistemice severe se poate utiliza in asociere cu amfotericina B. Dozele
obignuite, pe cale orali, sunt de 10-20 mdkg, dar in micozele sistemice se poate
ajunge la 3040 mglkglzi. in cazul utilizlrii de duratd poate determina tulburdri
digestive, hepatice, nervoase, gi endocrine. Poate avea efect teratogen.
Derivatii triazolici:-sunt antimicotice mai noi,preferate fa[6 de derivalii

imidazolici, datoritd reacfiilor adverse mult mai raduse.
ItraconaTolul,se administreazd exclusiv pe cale oral6, in dozd de
l0mgkglzi(l-2 pize) fiind indicat atat in tratamentul micozelor sistemice,cat gi a
celor cutaneo-mucoase. Este contraindicatd asocierea medicamentului cu
astemizol (hismanal) gi terfenadind,cdrora le poten{eazd cardiotoxicitatea precum
gi asocierea cu ciclosporind, cdreia-i potenfeazd nefrotoxicitatea(Coman gi Mareg
2000)
Fluconazolul (Diflucan, Triflucan) este un antifungic de elec{ie in
micozele interne gi sistemice grave (septicemii, meningite, nefrite) gi la pacien(ii
cu sindroame imunodeficitare sau boli generale grave. Se poate administra oral
sau intravenos, in dozi de 10 mg/kg (Coman gi Mareg 2000).
Flucitozina (5-fuorocitozina) este un derivat pirimidinic fluorurat, care
interfereazi cu sinteza ADN-lui. Are un spectru de acfiune limitat la: Candida,
Cryptococcus, Cladosporium, Torulopsis, Aspergillus. S-a semnalat aparifia
rapidd de mutante rezistente, fiind recomandati asocierea cu amfotericina B sau
utilizarea ca primi intenfie a derivafilor imidazolici.
Antibiotice antifungice
Nistatinul (Stamicin, Tricomicon) este indicat in special in terapia
micozelor mucoaselor dar gi in cele cutanate produse de Candida. mai rar
Geotrichum, Criptococcas. Este unul dintre antifungicele cele mai active in
micozele aviare produse de Aspergillus, Mucor sau Rhizopus(Coman gi Mareg
2000), Se recomanci[ pentru profilaxia micozelor, dupd tratamente indelungate cu
antibiotice, corticoizi gi alte medicamente imunosupresoare gi la subiec{i cu
rezistenfd generald diminuati. IrrtrI in componenta produsului comercial Nidoflor
,util in tratamentul otitei externe.
Amfotericina B este primul antifungic sistemic utilizat in terapia micozelor
interne.Este activd fa{6 de fungi primar patogeni (Coccidioides, Blastomyces,
Histoplasma, Paracoccidioides), fungi condilionat patogeni (Candida,
Cryptococcus) qi fungi oportunigti (Aspergillus, Mucor, Sporothrix) (Coman qi
Mareg 2000). Administrat oral, nu penetreazd bariera intestinald. in micozele
sistemice se administreazd intavenos, in solufie perfuzabild de glucozd SVo,
avdndu-se in vedere ca aceasta si nu se amestice cu siruri de sodiu sau potasiu
cu care amfotericina poate precipita (Chermette gi Bussieras, 1993).
89
Griseofulvina este un antibiotic fungistatic, activ fafd de dermatofili din

genurile: Epidermophyton, Microsporum, Trichophyton gi specia sporothrix
schenckii. Administratd oral, traverseazl bariera intestinald gi se depoziteazd in
celulele precursoar-e ale epidermului gi fanerelor .Dozajul diferi in funcfie de
forma comercial[. in mod obignuit se recomandd doze de 20-50 mgkg/zi, in 2-3
prize , dar pentru formele micronizate doza se poate reduce la 5-10 mg/kg.Nu se
administreazd la femelele gestante, avdnd efect teratogen. in cazul utilizdrii
prelungite se pot intalni efecte secundare ca: anemie, leucopenie, depresiune
corticali, hepatotoxicitate.
Se recomandd monitorizarea parametrilor hematologici din z in 2
sdptlmini, pentru a sulprinde debutul toxicitIlii medicamentului (Mtiller gi col.,
l98e).
3.2.6. Medicafia psihotropl
Medica{ia psihotropi a inceput sd cagtige tot mai murt teren ?n

dermatopatologia animalelor de companie, find utild atat in dermatopatiile cu
substrat psihotic, cdt gi ca medicafie adjuvanti, in afecfiunile pruriginoase de
naturd alergicd (33, 38, 39, 40).
Antidepresivele triciclice (amitriptilina, ttrimipramina, doxepinul,
butriptilina, amoxapina, imipramina, clomipramina etc) inhibr eliberarea
serotoninei 9i a norepinefrinei, iar unele, ca amitriptilina gi doxepinul au qi
acfiune antihistaminici Hr. Cu toate acestea, singure dau rezultate slabe sau sunt
ineficace in dermatitele pruriginoase. Noi am utilizat cu rezultate bune preparatul
doxepin, 2 - 4 mglkglzi, in I - 2 reprize (40). produsul este antidepresiv,
antianxios, dar gi anticolinergic (Dobrescu, 1989).
Anxioliticele sunt repdrezentate in principal de benzodiazepine.(diazepam,
clordiazepoxid, lorazepam, medazepam, oxazepam, triazolam etc.), care
ac{ioneazd prin potentarea neurotransmiterii inhibitoare, mediate de acidul gama
- aminobutiric (GABA). Au acliune sedativd gi hipnoinductoare. Diazepamul se
fiilzeazd in doze de I - 2 mg de 2 ori pe zi.
Modulatorii sistemului noradrenalinic se pot utiliza in faza timpurie a
anxietafli, la pacienfii cu manifestiri de hiperestezie, tahicardie gi. tahipnee. Se
recomandd propranolol, 5 - 10 mg/kg de 2 orilzi, timp de 1 2 luni, (Mege
-
1999), dar utilizarea acestuia necesitd examinarea atente a cordului, produsul
avdnd acfiune bradicardic6 qi hipotensivi (Dobrescu, 1989).
Modulatorii sistemului dopaminic. Inhibitorii monoaminooxidazei B
(MAOB) constituie trltamentul de elecfie in dermatopatiile psihogene (Mege,
1999). Este recomandatd selegilina clorhidrat, I mg/kg, odatd pe zi, dimineata pe
stomacul gol. Este util6 in axietate, depresie, distimie qi manifesthri
comportamentale steriotipe. Nu are efecte adverse, put6nd fi utilizatl o perioadd
indelungatS.
90
DERMATOPATOLOGTA ANIMALELOR DE COMPANTE
Dintre neuroleptice este recomandati doar sulpirida (stimulator al

sistemului dopaminic), in dozi de 200 mg/m2odatd pe zi, in stirile de inhibilie
pronunfatd a comportamentului. Alte neuroleptice utilizate in anii anteriori
(acepromazina, haloperidol) se pare cd nu mai sunt de actualitate (Mege, 1999).
Singurele afecfiuni in care terapia psihotropd primeazl, sunt dermatopatiile
cu substrat "psihotic": dermatita de lins gi alopecia psihogeni a pisicii. Ceie mai
bune rezultate se oblin'cu naloxon, I mglkglzi subcutanat sau cu naltrexon 2,2
mglkglzi (33), care insd au un pret prohibitiv.
BIBLIOGRAFIE
1. Ackerman L.J, - Practical Canine Dermatology 3'd ed, American Veterinary

Publications Inc. Golera CA, 1989
2. Ackerman L.J. - Practical Feline Dermatology, American Veterinary Publications
Inc., Golera CA, 1989
i. BArzi H., May I., Ghergariu S., Hagiu N, - patologie Si clinicd medicald
veterinard. Ed.did.9i pedag., Bucuregti, 198 I
4. Both N.H., Mc Donald L.E. - veterinary pharmacology and Therapeutics, 6hed,,
ISU Press, Ames, Iowa, 1997
( Bourdeau P. - ln corticotherapie en dermatologie des carnivores Rec.Med.vet.,
1992, 168 (8-9),627 -644
6. Bourdeau P., Paragon B.M. - Alternatives aux corticoides en dermatologie des
carnivores. Rec.Med.Vet., 1992, 168 (8-9), 645-660
7. Bussieras J., chermetteR. - Bilan de deux annees de traitement de la demod.ecie
.. du chien par l'amitraz. Rec.Med.Vet., 1980, 156 (9), 605-608
8. carlotti D.N - Emploi de corticoides en dermatologie canine lg"'Journees
Nationales des G.T.V. 6-7 oct.,paris, i989, 169-173
9. carlotti D.N., Leroy s. - Actualites en antibiotherapie cutanee systemique chez le
c hie n. Pr at.Med.Chir. Anim.Comp., I 995, 30, 263 -27 I
10. cojocaru l. - Elemente de Dennutomicologie. Ed.Medicalr, Bucuregti ,1979

I l. colfoiu Al. - Tratnt de dermatovenerologie.voL l-2, Ed.Medical6, Bucure$ti, l9g6
t2. Dimitrescu A'. - Dermatovenerologie practicd. Ed.Medicall, Bucuregti, l9g9
13. Dobrescu D. - Fannacoterapie practlcd. vol.I.-II., Ed.Medicalr, Bucuregti ,19g9
t4. Filip V. - indreptar tle alergologie. Ed.Medicaltr, Bucuregti l9gg.
15. Fontaine J. - Les Acides Gras Essentiels en dermatologie des animaux de
c o mp a I ne. Prat.Med.Chir.Anim.Com p.,1993, 28, 167 - 17 5
r6. Ghergariu s. - Bazele patologtei medicale a animareror domestice., vol.I-II
.Ed.ALL., Bucureqri, 1994-1995
t7 Gogny M., Puyt J.D. - Activite therapeutique des antiinflamatoires non-
st e ro idiens. Rec.Med.Vet ., 1992, 1 68(8-9), 603-608
l8 Gogny M., Puyt J.D. - Effets secontlaires des antiinJlamatoires steroidiens
.Rec.Med.Vet., 1992, 168 (8-9), 609-6t4
19 Grant D.l. - Affections cutanaties du chien et du chat.Masson, paris, 1993
91
20. Horrobin D., Dobbin Sharom, Reynolds Brenda - Plasma Fatty Acids in Dogs
and their Response to Essential Fatty Acid Supplementation in Advances in
Veterinary Dermatology ed by Claudia von Tscharner, REW Halliwell, vol.I.,
473-474, Bailliere Tindall, London , 1990
21. Jones L.M. - Veterinary Pharmacology and Therapeutics. lowa State University
Press, Ames, Iowa 1965
23. Martin R.J. - Small Animal Therapeutics. Wright, London, 1989
24. Moraillon R., Fourrier P.,.Legeay Y., Lapeire C. - Dictionnaire pratique de
thirapeutique canine et feline.4" ed, Masson, Paris, 1997
25. Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology 3'd, 4sed.,
26. Nesbitt G.H. - Precis de dermatologie du chien et du chat.Ed.Vigot, Paris,l986
27. Nesbitt G.H., Helton K.A. - The diagnosis and management of chronic canine
derrnatoses. VIWSAC, 1984, 7 9, 9, I 165-l l7 9
28. Pop.P.,Cristina R.T. - Dermatologie medicald veterinard.Ed.Mirton, Timigoara,
t996
29. Prelaud P. - I*s dermites allergiques des chien et du chat.Masson , Paris,l99l
30. Puyt J.D., Gogny M., Joseph-Enriquez Brigitte - Les antiinJlammatoires en
medecine veterinaire. Presentation generale et pharmacocinetique. Rec.
Med.Vet., 1992, 168(8-9), 577 -590
31. Reedy L.M., Miller Jr.W.H. - Allergic Skin Diseases of Dogs and Cats. W. B.
32. Schreier H., Bouwstra l. - Liposomes and niosomes as topical drug carriers:
dermal and transdermal drug delivery. Journal of Controlled Release, 1994,
30, l-15
JJ. Scott D.W., Miller W.H., Griflin C.E. - Muller and Kirk's Small Animal
Dermatology, 56 ed, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995
34. Solcan Gh., - ContribuYii la studiul afecSiunilor cutanate ale carnivorelor
domestice,Tezdde doctorat, FMV lagi, 1998
35. Coman I., Mareg M. - Micologie medicald aplicatd, Ed. Junimea, Iali,2000;
36. Chastain C.B. - Use of corticosteroids, in Ettinger 5.J., Textbook of Veterinary
Internal Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. l, 413 - 428;
37. Davis L.E. - Adverse drug reactions, in Ettinger S.J., Textbook of Veterinary
Internal Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. I, 499 - 512
Paris, 1999;
39. Mege C. - Skin condition associated with behavioural disorders, in Guaguere E.,
Prelaud P- A practical guide to feline dermatology, Ed. Merial, Paris, 1999;
40. Solcan Gh., Solcan Carmen, Mitrea l.L. - Psychogenic dermatoses in cats and
dogs. Case reports - Lucr. gt. Medicina Veterinara Timigoara, 2002, 35,
309-3 I l;
41. Guaguere E., Bensignor E. - Therapeutique dermatologique du chien et du chat,
Ed. MassonfPais,2002
92
4. DERMATOPATII CU
SUBSTRAT GENETIG
Afecfiunile cu substrat genetic pot fi congenitale gi ereditare. Precizdm cd
bolile congenitale sunt bolile ale c6ror manifestdri sunt evidente imediat dupi
parturitie, iar bolile ereditare sunt boli determinate de mutatii genetice gi care se
transmit ereditar. Nu toate bolile congenitale sunt ereditare, dupd cum nu toate
bolile ereditare sunt congenitale. De exemplu, epiteliogeneza imperfectd este o
dermatopatie ereditari gi congenitald (se manifestd imediat dupd parturilie), in
timp ce dermatomiozita este o afectiune ereditard necongenitald, manifestdndu-se
clinic dupl vArsta de 3 luni. Paracheratoza congenitali poate fi ereditard sau
dobAnditi (nutrilional6).
4.1. EPITELIOGENEZA IMPERFECTA

( E PITHELIOGE N E SI S I MPERF ECTA )
Epiteliogeneza imperfectd este o anomalie ereditard congenitali

(manifestati chiar de la nagtere), caracteizatd prin agenezia pielii pe anumite
regiuni corporale, asociati uneori cu discontinuitifi ale mucoaselor. Se int6lneqte
extrem de rar la cifei qi pisoi, fiind mai frecvent6 la vitei gi purcei.
Datoriti relativei rarit61i, diferili autori care au descris-o i-au dat denumiri
noi, ignor6nd denumirile anterioare. Astfel, poate fi intilnitd sub denumiri ca:
aplasia cutis congenita, epitelizare incompletd, atrofie cutanati congenitald,
perodermolizi buloasl jonctionald letald, etc (29).
Etiotogie. Boala este ereditari, dar mecanismul de transmitere este
incomplet cunoscut la c[!ei gi pisoi. La celelalte specii, anomalia se datoreazd
unor gene autosomale recesive, prezente in stare homozigoti la animalele
afectate, dar transmise de pdrinli heterozigofi, fenotipic normali.
Morfoclinic se constate agenezia epidermului, cu diverse localizdri,
insofit[ de ulcere. in cazul leziunilor de dimensiuni mici, cu diametrul sub I cm,
se poate produce regenerarea ,tesutului absent pornind de la marginile leziunii.
Cel mai frecvent ins6, leziunile aplazice constituie por(i de intrare pentru agentii
infec{iogi, determindnd moartea animalelor prin septicemie.
La examenul histologic se constatd lipsa epidermului.Trecerea Ia pielea
normald se face brusc.Uneori pe suprafala afectatl pot persista insule cu 2-3
rdnduri de celule epiteliale gi unele structuri anexe. Dermul prezintd leziuni
infl amatorii, provocate de suprainfeclia bacteriand.
La periferia leziunii se observS dilatafia chistici a glandelor sudoripare qi
fisuri paralele cu epidermul, situate la baza stratului germinativ, care produc
decolarea acestuia de pe membranabazald (2L,29).
93
Diagnosticul se bazeazd, pe caracteristicile clinico-lezionale, apari{ia

leziunilor la nagtere gi caracterul ereditar al bolii. Diagnosticul de certitudine se
stabilegte pe baza examenului histopatologic.
Diagnosticul diferen{ial trebuie frcut fa{d de displazia colagenicd
ereditard (dermatosparaxia), caracterizatd prin fragilitate cutanatS, degirdri in
urrna unor traumatisme minore, dar flrd discontinuitdli ale inveligului cutanat la
parturifie. Histologic, apar anomalii in organizarea fasciculelor de colagen
dermic.
Tratament gi profilaxie Se urmiregte stirnularea cicatrizdrii gi prevenirea
infec$ei teritoriilor afectate. Transplantul de piele poate fi benefic. Epitelizarea
este favorizatd de administrarea s[rurilor de zinc. Leziunile de mici dimensiuni se
epitelizeazi, spontan, insi cele intinse sunt supuse infecfiei bacteriene, indiferent
de tratamentul aplicat, duc6nd la moarte prin septicemie.
Profilaxia este genetici gi constd in identificarea qi eliminarea de la
reproducfie a animalelor transmifdtoare.
4.2. EPIDERMOLIZELE BULOASE
sub denumirea de epidermolize buloase sunt descrise un grup de boli

congenitale, care au ca trdslturd comund aparilia de leziuni buloase dupi traume
minore.
La specia uman6, la care epidermolizele buloase au fost mai bine studiate,
se disting treitipuri:
a) epidermoliza buloasl simpl[, cu transmitere autozonuld dominantl, in
care clivajele se produc in interiorul epidermului, la nivelul cheratinocitelor;
b) epidermoliza buloasS distrofici, transmisibild fie dominanr fie recesiv,
in care clivajele se rcalizeazd sub menrbrana bazald., hemidesmozomii fiind
normali;
c) epidermoliza buloasi joncfionall, .:u transmitcre a"itozomali reces,vi,
caracterizatd, prin clivaje ia nivelul lamirr.:i exte,-ne a. rnembrarrei bazale si
diminuarea sau absenla hemidesmozomilor.
La animale sunt rlescrise epidermoli:ie buloase simple.
Epidermoliza buloasl simpll este descrisri L: cdleii din rasele Collie,
Sheltie gi metigii lor, obignuit inaintea vArstcr cle 6 lurii, caracteriziindu-se prin
formarea de bule la joncliunea dunno-epidermic6, prin degenerarea hidropiia a
cheratinocitelor din stratul bazal. Formarea bulelor este determinatr ce
traumatisme minore gi este acceierat[ de c[ldur[ (29).
Morfoclinic, buala se caracterizeazh prin manifestdri de tip eruptiv: eritem
bine circumscris, urmat de eroziur:i, cruste, scuame, aropecie gi hipopigmentare.
Leziunile sunt localizate pe zonele cele mai expuse microtraumatismelor:
bot, faf6, buze, urechi, varful cozii, proeminenfele osoirse. Nu irpar fn zorele cu
piele fin6. Nu sunt nici foarte dureroase, nici fr::rte pruriginoare.
94
Examenul histologic eviden{iazd prezenla veziculelor subepidermice.

Fundul veziculelor este format din membranabazald, intactd. Este afectati gi teaca
extern[ a foliculului pilos, ceea ce explici alopecia.
Eroziunile epidermului produse prin spargerea veziculelor inciti o
dermatitd perivasculard tradusd prin: hiperemie, edem, acumuldri perivasculare
de granulocite neutrofile, limfocite gi plasmocite.
Incontinenfa pigmentar[ -datoratd degenerdrii celulelor bazale- apare in
leziuni mai vechi.
Diagnosticul se bazeazd pe manifestlrile clinice gi examenul
histopatologic. Leziunile sunt asemdnitoare celor din lupus eritematos, insi
lipsegte componenta lichenoidi.
Diferenlierea fa[6 de alte afecfluni cutanate se bazeaz6, pe faptul cd
traumatismele minore provoacd leziuni macroscopice gi microscopice
caracteristice bolii.
Boala este compatibil5 cu viala, dar nu existd un tratament eficace.
Profilaxia consti in evitarea traumatismelor de orice fel.
4.3. DERMATOMIO ZIT A FAMILIAT,A C,q.NruA
Dermatomiozita este o afectiune inflamatorie idiopaticd ereditard, a pielii

gi a musculaturii scheletice, intdlnitd indeosebi la cAinii din rasele Collie, Sheltie
gi metigii acestora. Mai pot fi afectate rasele: Welsh Corgy, Chow-Chow,
Ciobinesc german gi ciobinesc de Beauce (20). Boala debuteazd la vArsta de 7-
11 sdptlmdni, dar semnele clinice devin evidente la 3-6 luni. Leziunile inifiale
constau din mici papule, pustule, vezicule, eroziuni, ulcere $i cruste, urmate de
alopecie qi tulburlri pigmentare, localizate pe fa!d, buze, varful urechilor, iar
ulterior pe vdrful cozii gi pe extremitrtile membrelor. in general, leziunile
cutanate primare sunt nepruriginoase, dar suprapunerea complicaliilor bacteriene
determini prurit.
Asociat leziunilor cutanate, in jurul vdrstei de un an apare miozita
temporald qi a maseterilor, care determinl dificultAti in masticafie gi deglutilie
(16). in formele ugoare, miozita se evidenliazd doar iistologic. in foimelJgrave
apare atrofie musculari intinsd, oprirea cregterii gi megaesofag (20,29). S-au
descris gi cazuri numai cu afec(iunea musculard. Boala este apropiatd patogenic
de dermatomiozita omului, afecfiune de naturd autoimund (5, 16). La om ins6,
dermatomiozita nu este consideratd o boal6 ereditard, deqi este dovedit caracterul
ei familial.
Haupt qi col. (1985), efectudnd un studiu asupra transmisibilit[tii
dermatomiozitei dovedesc faptul cd boala este transmisi autosomal dominant gi
cd primele manifestiri care apar sunt cele cutanate, asemlnitoare epidermolizei
buloase, ulterior aprrdnd miozita. Pebaza acestor observalii autorii susfin cr , de
fapt, cazurile descrise ca epidermolizd buloasd pot fi de dermatomiozitd,,in care
leziunile musculare n-au fost recunoscute.
95
La examenul histologic al pielii se consmte arofie folicularI, perifoliculitd

moderatl, fibrozi perifoliculard gi dermatitd perivasculard superficiali. Rareori se
constatd degenerare hidropicd a stratului bazal al epidermului, corpi coloizi qi
fisuri sau vezicule intrabazale sau subepidermice. in musculatura afectati se
observi infiltrat inflamator mixt, necroze gi atrofii ale fibrelor gi uneori vasculite
(21,25).
Diagnosticul se bazeazd, pe datele clinice gi histologice. Examenul
hematologic este neconcludent. Boala trebuie diferenfiatd de piodermite,
demodicozd, dermatofitoze, lupus eritematos gi epidermolize buloase.
Tratamentul este dlficil. Corticoizii dau rezultate inconstante. Se
utilizeazd cu precaufie, intrucAt pot favoriza instalarea amiotrofiei. in formele
u$oare se mai recomandl acizi gragi esentiali gi vitamina E, timp de mai multe
slptlmdni (20).
Animalele trebuie ferite de acfiunea razelor solare gi de traumatisme.
Cazurile ugoare se pot vindeca spontan. La cazurile severe, cronice, poate fi
necesard euthanasia (2 I ).
Profilactic, se impune evitarea folosirii la reproducfie a animalelor afectate.
4.4. DISCHERATOZELE CONGENITALE
Discheratozele congenitale sunt tulburdri ale cornificirii ectodermului

instalate in timpul vietii intrauterine gi manifestate prin hipercheratozd, cu avort
sau viabilitate scizutd a nou-ndscutilor (22). Principalele afecfiuni din acest grup
sunt ihtiozele gi paracheratozele.
4.4.l.lhtioza
Ihtioza reprezintl o dermatozi caractenzatd prin hipercheratozfl,

hiperplazie papilard gi ingrogarea excesivi a :tratului conios, care pierzdndu-gi
elasticitatea este strdbdtut de numeroase fisrrri, rezultdncl aspectul s,.rlzilor de
pe$te, a pielii de crocodil sau a scoartei de stej:rr (3).
Ihtioza se prezinti sub dou[ forme clinice; fetal5 5i :ongenitall.
Ihtioza fetall este descrisd la vilei gi c6!ei. Eue incompatibile cu via{a,
determindnd avort sau moarte la c0teva zile dupl f,'arruritie, fiind prodr'sd rle o
gend letal[ recesivd.
La c6,tei, la parturi{ie se c()nstatd hipercheratoza acc?ntuatd a cuzine{ilor
plantari, a extrernitSlilor gi a suprafe(elor de flexie ale membrelor, unde
epidermul apare transformat in plici solzoase. ln regiunile cu pielea find poate sI
apar[ doar o scvamoz[, sau intreg tegumentul poaie fi ingro;at, strdbdtut de fisuri
(5). Afecfiunea este incurabild qi se agraveazd odatd cu inaintarea in vdrsti Apare
rar, la Terrieri gi Doberniani.
Ihtioza congenitall apare dupd na$tere, la vdrste r.Ta,i i;raint,tte. Este
descris5 de Guaguerre, (1988), la rasa Colley. Boala se c.rlact&liz,:lrz6 prin
96
tulburdri de cheratinizare care debuteazd la parturilie gi se accentueaze fteptat,

afectdnd in principal abdomenul gi cuzinefii plantari. Pe zonele afectate apar
numeroase scuame gri, poligonale, aderente la piele, formAnd grdmezi
observabile la nivelul pliurilor. Cuzine{ii plantari apar hipercheratozici, uneori cu
fisuri, care determin6 jeni locomotorie.
Diagnosticul ihtiozei se bazeazd. pe aspectul clinic gi histopatologic
(hipercheratoz[ marcanti,'hiperacantozi moderatE, lipsa paracheratozei,
hipergranulozi).
Trebuie fScutd diferenlierea fa(i de hipercheratoza naso-digital[ dobdnditi,
hipercheratoza cuzinefilor plantari din forma cronicl a bolii lui Carre, cheratoza
palmo-plantari din candidozd.
Terapia se poate aplica in ihtioza congenitalS, dacl leziunile nu sunt
intinse, dar are caracter aleatoriu gi nu duce decAt la ameliorarea temporarl a
bolii. Sunt indicate: vitamina A pe cale generald, administratd in doze mari gi
timp indelungat, topice cheratomodulatoare sau cheratolitice (unguent salicilat
1/5-1/10). S-au mai utilizat cu succes: peroxid de benzoil 2,57o, oleum cadini,
gudron de huil5.
4.4.2. Paracheratozele congenitale
Paracheratoza este o discheratozd datoratd imposibilitdlii formlrii

alfacheratinelor, prin lipsa sulfatirii cheratohialinului sau a precheratinelor. Ca
urmare, ajung la suprafala pielii cheratinocite nucleate, lipsite de cheratohialin,
care se coloreazi bazofil. intruc6t cea mai importantd cauzd este deficitul in zinc,
paracheratoza congenitali mai este denumitl in literatura occidentalS deficienld
ereditard in zinc sau dismetabolia ereditarl a zincului (5,29).
in dermatologia canin[ importanla zincului a fost subliniatl in ultimii 10-
l5 ani, fiind descrise afecfiuni care rlspund la tratamentul cu zinc. Spnt raportate
3 forme clinice distincte de paracheratoz[, doui congenitale gi una dob6ndit6 (5).
Sindromul I este tipic la rasele nordice: Alsakan Malamute gi Siberian
Husky. O formi apropiatd a fost descrisd la Doberman gi Dog german. La rasele
nordice a fost descris6 o deficienld ereditar6 in absorblia intestinalE a zincului.
Simptomele apar inaintea sau in momentul pubertdlii gi se traduc prin leziuni
eritematoase gi cu aspect crustos, localizate preferenfial pe fa(6 (periocular, pe
bot, bdrbie, buze), pe fa(a internl a pavilionului auricular, extremitdli (coadd,
cuzine{i plantari, jarete) ca gi pe scrot sau vulvd. Pruritul este redus. Se poate
intensifi ca datoriti suprainfectdrii.
Sindromul Il este dobAndit (nutrifional) (v. cap. 6.1).
Sindromul III - acrodermatila letald- este descris la Bull-Terrier. Este
ereditar, avdnd unele similitudini cu acrodermatita enteropatic[ de la om. Se
transmite autosomal recesiv. Se caracterizeazd prin aparifia la infircare a unor
tulburdri digestive gi leziuni cutanate ale extremitIfilor. Primele simptome apar
inaintea vdrstei de 6 siptdmdni gi se traduc prin leziuni eritematoase, alopecice
97
ale urechilor, botului gi piodermit6 pustuloasi periorificiali. Cuzinefii plantari

apar mlrifi, hipercheratozici. Ulterior apare pododermatita, perionichita gi
distrofii ale ghearelor.
Se mai constatd: diaree, rinitd, anomalii oculare. Majoritatea animalelor
afectate mor in cflteva luni sau inaintea vdrstei de 2 ani, adesea ca urnare a unei
bronhopneumonii. Complicafiile bacteriene care apar au fost puse in legiturd cu
deficienla funclionald a limfocitelor T (30).
Se constatd reducerea concentra{iei sanguine gi organice a zincului, ca
urnare a deficitului de absorbfie. Simptomele regreseazi la suplimentarea
zincului in ralie.
4.5. DISPL AZIA COLAGENICA

$I ELASTICA EREDITARA
(ASTENIA CUTANATA)
Displazia colagenicl ereditari, denumit[ Si astenie cutanate,

dermatosparauis (piele tras[), piele supraelastici etc este o anomalie ereditard in
sinteza colagenului dermic. La om existi doui entititi cu manifestiri similare
celor de la animale: sindromul Ehler-Danlos (anomalie colagenicd) Si "cutis laxa"
(anomalie a fibrelor elastice), termenii respectivi fiind adoptafi uneori gi in
dermatologia veterinard. Cel mai grav sunt afectate oile, apoi bovinele, cdinii,
pisicile qi cabalinele (29).
Etiopatogenezl. Boala este cel mai frecvent ereditari, cu transmitere
autosomal6 dominanti sau recesivd. Forma dominantd se datoreazd lipsei unei
enzime N- terminal procolagen peptidaze. Enzima excizeazd. o propdptidl N-
terminald, care inhibd formarea colagenului p6nd cdnd procolagenul este secretat
in spafiul extracelular. Lipsa enzimei determinl acumularea in exces a
procolagenului care interfereazd, cu impachetarea colagenului in mdnunchiuri
care conferi rezisten{i dermului. in locul mdnunchiurilor de fibre strdns impletite
gi agezate in registre, apar fascicule mai subliri sau fascicule in formi de
panglici, rupte gi rdsucite, dispuse intr-o relea neregulatE. Fasciculele sunt
formate din fibre de colagen anormale, neregulate ca form6 gi diametru, de obicei
mai grosiere gi mai pufin dense. Dispunerea anormald a fibrelor de colagen poate
da aspectul de hieroglife (1 l).
Forma recesivd, sqmnalat[ la pisici, se manifest[ prin hiperextensibilitatea
gi laxitatea articulatiilor. in derm se constatd dispunerea colagenuluiu sub formd
de panglici rdsucite, in locul mdnunchiurilor cilindrice (2I).
Rareori apare o displazie colagenici dob6nditd, ca urmare a carenfei in
vitamina C.
Clinic, in ambele forme, ca urnare a tulburdrilor in sinteza colagenului,
pielea este fragil5, hiperextensibilE gi 1at'5, predispusd la degirdri in urma unor
98
traumatisme minore. Aceste degirlri sunt po(i de intrare pentru agenfii

microbieni, care determini moartea animalelor afectate prin septicemie.
La clfei boala se datoreazd unei anomalii de ansamblare a fibrelor de
colagen, iare nu pot forma fascicule uniforme. Se transmite autosomal, dominant
(5, 29). Apare la rasele Ciobinesc gerrnan, Boxer, Saint Bernard, Pinscher,
Teckel etc.
La pisici, Fontaine gi col. (1992) descriu trei forme ale bolii:
- o formi autosomali recesivl, asemindtoare sindromului Ehler-
Danlos de la om, prin deficit in procolagen peptidaze;
- o formi autosomald dominantS, asemlndtoare celei de la c6[ei gi
- o forml dob6nditi, int0lnit[ la pisicile adulte cu afecfiuni hepatice,
renale sau hiperadrenocorticism. Majoritatea autorilor nu recunosc
insd existenfa acestei ultime forme (5,6,29).
Boala se manifestd prin aparifia de pl6gi cutanate dupd traumatisme
minore, sau spontan. Pielea este foarte find, atoni gi nu sdngereazi, decdt foarte
pufin. Cicatrizarea este facil[, astfel inc6t pe ldngd degirdri apar cicatrici fine '?n
foit5 de [igar5" (5).
Un semn important al bolii la c6!ei gi pisici este hiperextensibilitatea pielii,
ceea ce a determinat denumirea de "rubber puppy syndrome" (29). Unii autori
(5, 6, l1) propun o metodi practici de evaluare a hiperextensibilititii cutanate, pe
baza indicelui de elasticitate. Acesta reprezintd raportul procentual dintre
extensibilitatea unui pliu cutanat dorsal efectuat la jonc{iunea dorso-lombari (in
cm) gi distanfa dintre creasta occipitali Si baza cozii (in cm). Indicele de
elasticitate maxim tolerat este de I4Vo pentrt c[!ei gi 19 Vo pentru pisoi. Metoda
permite diagnosticul formelor uloare, asimptomatice, in care se constati doar
cre$terea indicelui de elasticitate peste valorile menfionate.
Fontaine gi col. (1992) considerd surprinzltor faptul cI in displazia
colagenicd ereditard a pisicii nu apar semnele altor deficien,te colagenice decit
cele cutanate, in timp ce la om sunt cunoscute cel mai pulin 9 tipuri de sindrom
Ehler Danlos (arterial, ocular, articular etc) in care pielea este pufin sau deloc
afectatd. Bourdeau, 1990 (6) menfioneazd insd posibilitatea prezenfei unor
simptome asociate celor cutanate (fragilitatea vascular6, laxitatea qi ruptura
ligamentelor afticulare, afecfiuni renale) qi existen(a a doui cazuri de fragilitate
cutanate asociati cu megaesofag.
Tratament. Boala este incurabild. Cu valoare paleativd, se recomandd
sutura precoce a pldgilor gi reducerea cauzelor favorizante ale traumatismelor
(castrare, tdierea ghearelor la pisici). Profilaxia genetic6 este insi singura eficace.
99
4.6. AFECTII-rNI CONGENTTALE ALE FANERELOR

DE ACOPERIRE
4.6.1. Alopecia gi hipotricoza congenitali
Alopecia, atricoza sau atrichia congenital[ se caracterizeazd prin absenfa

inveligului pilos pe suprafefe corporale bine delimitate sau pe intregul corp, ca
urnare a lipsei de dezvoltare a foliculilor pilogi. Este descrisi la toate speciile de
animale.
Hipotricoza congenitald cons6 in reducerea inveligului pilos, ca rezultat al
hipoplaziei foliculilor pilogi sau a unor tulburiri ale tricogenezei (inlocuirea
micro gi macrofilamentelor din celulele lui Huxley cu granule de tricohialin).
Atdt alopecia cdt gi hipotricoza congenital6 sunt descrise la toate speciile
de animale, uneori evoluind independent, alteori alopecia fiind precedate de
hipotricozi.
La cdini hipotricoza sau alopecia constituie caracter de rasd pentru unele
rase chinezegti, mexicane sau turce$ti. La celelalte rase sunt descrise numeroase
forme clinice.
Alopecia simetricd congenitald afecteazd c0inii din raesle: Cocker, Spaniel
9i Pudel. La Pudel apare la masculi, fiind determinatd probabil de o genl sex-
linckatd. Afecteazi abdomenul, fala dorsali a bazinului, capul gi por{iunile
proximale ale membrelor, pielea fiind hiperpigmentatd.
Alopecia mutanlilor de culoare, mai este denumitd "sindromul
Dobermanului albastru". Apare insd gi la varietili albastre ale altor rase: Dog
gerrnan, Pinscher, Caniche, Chow-Chow, Teckel, Levrier, Whippet, ca gi la alte
varietdli de culoare: Doberman maro, Setter auriu (5, 2l). Clfeii se nasc normali,
dar pdnd la virsta de 6 luni sau la maturitate (uneori dupi vArsta de 3 ani) apare o
alopecie difuz6, progresivS, pe trunchi iar uneori gi pe gdt. Capul, membrele qi
coada sunt afectate ultimele. Alopecia se asociazd cu seboree, scvamozl, pielea
avAnd un aspect uscat. (5, 29). La majoritatea cazurilor se observd papule,
constituite din foliculi pilogi chistici, lipsili de prr. Unele papule se transformr in
pustule gi se instaleazi piodermita secundard (21,25).
La examenul histologic apar foliculi pilogi chistici, adesea lipsi{i de pir gi
umplu{i cu cheratinI. P[rul este pigmentat anormal, confindnd agregate de
melanind, dispersatd neuniform in corticald gi medular[, pe care le deformeazd gi
le fractureazi. Perifoliculicular se constatA reacfie inflamatorie, cu numeroase
macrofage con[indnd granule de melaninl (5,21,29). Perifoliculita este urmatd
de foliculiti gi furunculozi.
Diagnosticul se bazeazd pe datele morfoclinice gi epidemiologice. Boala
trebuie diferen{iatd fatd de alte afecfiuni seboreice: demodicozS, dermatofitoze,
piodermite, paracheratoz6.
Tratamentul este paleativ, vizdnd combaterea seboreei gi a piodermitei
secundare. S-au oblinut rezultate bune gi cu acizii gragi esentiali (21).
100
Displazia perilor negri este o anomalie rard, care afecteazd zonele cu pdr
negru, la rasele cu pete negre. Apare la Collie gi Basset, mai frecvent la metigi
decdt la rasele pure. Cdleii se nasc acoperili normal cu pdr, dar ulterior pe zonele
colorate in negru apare alopecie, seboree gi scvamozd. Histologic, pe aceste zone
apar foliculi telogeni, cheratoz[ foliculari accentuatr, pdrul gi celulele
cheratinizate conlindnd agregate de melanind. in jurul foliculului pilos inactiv
apar numeroase melanofage. Boala se transmite autosomal recesiv.
La pisici alopecia generalizatd este caracter de ras6 la rasele Sphinx gi
canadiand, iar hipotricoza generalizatd este caracter de rasd la rasa Rex. La
aceste animale pielea este ingrogati, iar foliculii pilogi primari lipsesc, cei
secundari fiind prezenfi doar pe anumite suprafefe corporale. Bulbul pilos nu este
bine constituit, pdrul fiind ugor de epilat. Glandele anexe ale foliculului pilos sunt
prezente qi se deschid direct la suprafala pielii (21,29).
O hipotricozd congenitali a fost descrisl la Siamezi gi metigii acesteia.
Poate fi intdlniti gi o alopecie ereditari, prezentd la na$tere sau dupd vdrsta de
doud luni (6).
4.6.2. Discromii congenitale
Pigmentatia pielii gi a fanerelor se realizeazd cu ajutorul melaninelor,

sintetizate in melanocitele din stratul bazal al epidermului gi teaca extemi a
foliculului pilos. Tipul de pigment care di culoare pielii (eumelaninE sau
pheumelanind) ca gi repartifia acestuia in piele gi fanere, sunt controlate genetic.
Sinteza melaninelor porne$te de la aminoacidul tirozini, care sub acfiunea
tirozinazei, enzimd care confine cupru, este oxidati succesiv in 3,44
dihidroxifenilamind (DOPA) gi apoi in dopachinoni. Aceasta, printr-un gir de
reacfii de o polichinonh, care unindndu-se cu o glicoproteind formeazd
eumelanina.
Abinismul definegte lipsa de pigmentare a pielii datoritd unor deficienle in
sinteza tirozinazei sau in melanizarea melanozomilor (22).
Clinic se disting doud forme de albinism: oculocutanat gi ocular (Cirlan,
199S). in albinismul oculocutanat pigmenta{ia melanice este redusi sau absenti
in p6r, piele gi ochi. Poate fi de dou6 tipuri: l, tirozinazonegativ gi II,
tirozinazopozitiv. Ambele tipuri se transmit autosomal recesiv. Tipul I poate fi
complet gi incomplet. Albinismul complet (total) consti in lipsa completi a
pigmenlilor melanici, inclusiv de la nivelul irisului.
Albinismul incomplet (parfial) se caracterizeazd. prin diferite grade de
depigmentare, pand la depigmentare totald, cu excepfia irisului. Depigmentarea
pielii este denumitd leucodermie, iar cea a firelor de plr leucotrichie. B6lf6turile
sunt forme de albinism parfial intdlnite la majoritatea speciilor de animale. Se
datoreazd incapaciti{ii de migrare a melanocitelor din crestele neurale in zonele
respective ale tegumentului.
101
Ambele forme de albinism de tip I au fost descrise la ciinii din rasele

Dalmafian gi Dog gennan, asociindu-se cu surditate (9). Albinismul mai
predispune la fotodermatite.
Atunci c6nd nu este caracter de ras6, albinismul congenital se asociazd cu
diferite tulburlri generale, uneori letale.
Sindromul Chediak-Higashi este o forml de albinism parfial descrisd la
om, bovine, pisici gi nurci. La pisici este descris la rasa persanl (2I,23). Este
determinat de un factor autosomal recesiv. Se caracterizeazd prin faptul ci
melanina este produsd, dar in melanozomi giganli, care nu pot fi transfera{i la
cheratinocite (23). Acegtia pot fi detecta(i sub forml de granule citoplasmatice
mari in neutrofile, limfocite, monocite gi eozinofile. Boala se asociazd cu
deficienfe ale mecanismelor de ap6rare imund, astfel incdt animalele afectate mor
adesea prin septicemie. Mai apar tulburdri de coagulabilitate sanguini gi
fotofobie.
Histologic se constati aglomeriri mari gi rare de melanini, atAt in pir c6t gi
in piele.
Neutropenia ciclici este o formi letalS de albinism parfial, descrisd Ia
cdinii Collie, varietatea gri, asociatd cu importante anomalii sanguine. Boala se
datoreazd unui factor autosomal recesiv gi se caracterizeazd printr-un efect de
"dilulie" a culorii pielii. C[1eii sunt slab dezvoltali la na$tere, au o cre$tere
incetiniti, iar pielea are culoare gri-argintie sau galben-gri deschisS. Mai pot
apirea: febr6, diaree, scurgeri purulente nazale gi oculare, lirnfonoditi etc.
Caracteristice sunt tulburdrile sanguine: anemie nricrocitard, hipocromi gi
neutropenie severi, numdrul neutrofilelor pu6nd scddea p6nd la zero.
Neutropenia altemeazd cu neutrofllie, cu caracter ciclic (la intervale de 10-12
zile), pinl la moartea animalului, care survine obignuit inainte de 6 iuni (5). Se
mai constatd hormonogenez6 ciclic6, hiperglobulinr:mie, scdderea rdspunsului
mitogenic al limfocitelor, trombocito:,i, monocitoz;5 gi reticulocitozd ciclicii (2-1,
2s).
La necropsie sc constatS amilodozS tr-r rtLimeroarie o[gane, atrofia r,musuiui
gi hipetrofielimfoidi splenicd (5).
Culoarea pielii igi revine la norynirl odara cu :'eirelarea hematopoezei, prin
transplant de mdduvi osoasd (29).
La pisicieste interesant de semnalat uri ulbrnism parlial tradus prin
depigmentare totali, cu excep{ia irisului. Exemplarele cu irisul pigmentat ?n
albastru prezintd concomitent o degenerare congenital[ a nrelcului ure:hii
interne, care determind surdit.tte. .Afecfiunea estc indus[ ds 1r gend d6mi112nt[, q.:rr
penetran{d completd pentru de.pigmentare gi de 807o pentru degenerarea urechii
interne. Leziunile auriculare pot fi unilaterale (23).
Hiperpigmentlrile cufanate pot afecta epidermul, fiind denumite
melanodermii sau melanoze, sau foliculul pilos. filnd dsplprlr,' rnelan*-!c'l-,ii
Dup[ aspectul clinic, melanozele pot fi maculate sirri tllfuze. Du,1,[ Guagrere qi:
102
col. (1986), mecanismele patogenice implicate in producerea melanozelor ar fi

urmitoarele:
a) creqterea numSrului de melanocite din stratulbazal al epidermului;
b) prezenla unui num6r normal de melanocite, asociatd cu:
- hiperproduclie de melanozomi sau producere de melanozomi
anormali;
- sinteza crescutd detirozinazd;
- tulburdri ale transferului gi repartifiei melanozomilor;
- incontinenfa pigmentard, cu acumularea de melaninE liberl in
derm sau intracelular, prin melanofagie;
c) prezenfa anormald a unor celule capabile sd sintetizeze melanina.
Melanozele congenitale au o important[ practicl redusd. Cele dob6ndite,
mult mai importante pentru activitatea clinic6, vor. fi prezentate in capitolele
urmitoare, conform etiologiei lor.
La unele rase de cdini: Tenieri, Cocker Spaniel, Caniche, Boxer, s-a
evidenfiat o puternice pigmentafie a pielii, datoratr nedegradirii fiziologice a
melanozomilor in melanocite, printr-o afectiune geneticE neprecizatd.
Lentigo sau lentiginoza este o melanoz[ caracterizatl prin aparilia de pete
brune multiple, colorate uniform, de mdrime variabild (1-5 mm). poate fi intdlnitl
la toate speciile. Histologic se caracterizeazi printr-o simpli cre$tere a numarului
de melanocite in stratul bazal al epidermului.
La cdini este descrisi gi o lentiginozd difuzd ereditard neasociatl cu
tulburdri viscerale (cum este cazul la om).
4.7. ALTE AFECTII]NI CUTANATE CONGENITALE
sinusul dermoid este o anomalie congenitald datoratd separdrii

incomplete, in timpul vietii embrionare a neuroectodermului de ectodermul
epitelial. Ca urmare, pe linia sagital[ dorsall se constatd prezenta a una sau mai
multe pungi (sinusuri) cutanate care pdtrund printre straturile musculare atingdnd
procesele spinose ale vertebrelor, iar uneori ajung p0nd la duramater,
Degi se considerh cr afec{iunea este specificd pentru c0inii de rasi
Rhodesian Ridgeback (28,29), rasd selecfionatI pe bazaprezenlei unei creste de
pir pe linia sagitalS dorsal6, Bourdeau (1989) arate ca anomalia a mai fost
semnalatl gi la Boxer gi Shih Tzu.
sinusul dermoid este localizat cel mai adesea la baza cozii, joncfiunea
cervico-dorsali sau in regiunea lombard.
La examenul clinic se constatd prezen\a unui orificiu cutanat, din centrul
cdruia iese la exterior un smoc de peri. in jurul orificiului firele de pdr formeaz6 o
spiral6. in general, sinusul dermoid este bine tolerat de animal, cu exceplia
cazurilor cdnd suferl complicalii cu agen{ii infec(ioqi. in astfel de situa{ii, din
orificiu se scurge un confinut purulent gi solicit6 un plus de atenlie din partea
examinatorului, putdnd fi confundat cu abcese banale.
103
Gtr SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Infectarea sinusurilor dermoide care se deschid in canalul rahidian poate

determina aparilia semnelor de meningomielitE.
Cavitatea sinusului este cdptu$itd cu un epiteliu scvamos stratificat, dotat
cu structuri anexe (foliculi pilogi gi glande anexe) gi este plini cu cheratind,
sebum gi pdr.
Tratamentul constd in extirparea chirurgicald a sinusului, manopera fiind
cu atdt mai dificili cu cdt acesta este mai penetrant.
Chigtii dermoizi. La cd{ei, preferen{ial din rasa Boxer, este descrisd o
anomalie congenitald caracterizatd prin prezen{a unor formatiuni chistice
ciptugite cu epiteliu pavimentos stratificat, dotat cu formafiuni anexe ale pielii:
foliculi pilogi, glande sebacee gi sudoripare. Chigtii conlin un material cheratinic-
seboreic de culoare gri-gdlbuie. Au diametrul de 3-10 mm gi se pot regrupa,
form6nd o pseudotumord intracutarlatd, care se dezvolti rapid. Sunt localizali in
regiunea capului.
Examenul histologic permite diferenlierea de alte formafiuni chistice,
prezente la orice v6rstS: pseudochigtii foliculari, chigti sebacei sau chiqti
epidermoizi, ai ciror perefi nu prezintd structuri anexiale (5).
Tratamentul ete chirurgical.
Seboreea congenitall, denumitl colocvial "dirty pupy syndrome"
(sindromul cifelului murdar) afecteazd in special c6{eii Spanieli, cioblnegti qi
Bassefi pdnd Ia vdrsta de 6 luni. Se manifestd printr-o seboree uleioasi severi,,
blana fiind murddriti cu secre[ie grlsoasi, cu miros rAnced.
Sindromul mutilirii extremiti(ilor (acral mutilation syndrome) este o
neuropatie ereditarl a cdinilor, tradusd prin analgezie qi mutilare progresivd a
extremitefilor. Este afectat fasciculul dorsolateral al miduvei Ei rdddcinile
dorsale. Neuropatia se datoreazl unei dezvoltlri insuficiente prenatale gi
degenerlrii progresive postnatale a fibrelor senzitive. Sindromul debuteazd la
cd{eii de 3-5 luni, prin analgezie a e>rtremitetilor, r6,:irea acestora, inflamalie, Iins
frecvent qi automutilare. Sunt afectate mai frecvent menrirreie posterioare (2i).
BIBLIOGRAITIE
Ackerman 1,.J. - Prat:tical Canine Denir',:ology .l'.d crl, Americart Veterinary

Publicaticns Inc. Goleta CA, 1989
2. Adamegteanu I., Nicolau A, Birztr lI. - Sentiolcgie Medicald Veterinard,F.7.
Academiei, Bucuregti, 1959
Birztr H., May I., Ghergariu S., [Iagiu N. - .Potclogie Si clinicd medi,-,.ii
veterinard. Ed.did.qi ptdtg., Brrcuregti, 198 I
4. BArzil H., gu{eanu E., Mihai D., Clpririn A. - Patologie medicald.Lito IANR,
Bucureqti, 19E7
5. Bourdeau P. - Dermatologie du jeune canti,vore. Point Vet, 1989, 21, 439-,164
6. Bourdeau P. - Dennatologie Jbline: a.spects d'actunlit,;" F.ec L1;d. ',tet ,lall, l.(:6,
6t7,665-697
104
7 Carlotti D.N., Bensignor E. - Les dermatoses crouteuses du chat. Prat. Med. Chir.
Anim. Comp., 1995, 30, 249-261
8 Carlotti D.N. - Canine Hereditary Black Hai.r Folicular Dysplasia and Colour
Mutant Alopecia: Histopathological Aspects in Advances in Veterinary
Dermatology ed by Claudia von Tscharner, R.E.W. Halliwell, vol.I,43-46,
Bailliere Tindall, London , 1990
9. Cirlan M. - Elemente de geneticd animald patologicdEd. Polirom, Iagi, 1998
10. Col{oiu Al. - Tratat de dermatovenerologie.voL l-2, Ed.Medicaltr, Bucureiti, 1986
11. Fontaine J., Charlier G., Henroteaux M. - Anomalie du collagene dermique:
dermatosparaxie' chez un chat europeen. Point Vet..,1992, 24, (145), 255-
258
12. Guaguere E., Alhaidari Z. - Pigmentary Disturbances in Advances in Veterinary
Dermatology, ed.by.Claudia von Tscharner, REW. Halliwell, Bailliere
Tindall, London, l990,vol I., 395-400
13. Ghergariu S, - Bazele patologiei medicale a aninmlelor domestice., vol.I-II .Ed.
ALL, Bucure$ti, 1994-1995
14. Grant D.l. - Affections cutanatdes du chien et du chat. Masson, Paris, 1993
15. Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.J. - Veterinary Dermatopathology. A
16. Haupt K.H., Prieur D.J., Moore M.P., Hargis A.M., Hegreberg G.A., Gavin
P.R., Johnson R.S. - Familial canine dermatomyositis:
clinical,electrodiagnostic and genetic studies. Am.J.Vet.Res. ,1985,46,9,
r861-1869
17. Jayasekara U., Leipold H.W. - Congenital defects of the skin. Veterinary
Medicine and Small Animal Clinician, 1982,17, l0,146l-1475
18. Lazareth l. - Dermatoses bulleuses auto-immunes. La Revue du Praticien-
Medecine Generale, Paris, 1989, 14,43-54
19. Lungu T., BArzI H., Murgu I., Macarie I., Popoviciu A. - Dermatologie
20. Moraillon R., Fourrier P., Legeay Y., Lapeire C. - Dictionnaire pratique de
thirapeutique canine etfeline.4" ed, Masson, Paris, 1997
21. Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Anilnal Dermatology 3'd, 46ed.,
22. Paul I. - Morfopatologia aparatelo; Si sistemelor organice. S.M.V. Bucuregti
,1 990
23. Scott D.W. - Diseases of the Skin inThe Cat Diseases and Clinical Management .
R.G. Sherding (ed.), New York, 1989,2,1529-1600
24. Scott D.W. - The Biology of Hair Growth and its Disturbances in Advances in
Veterinary Dermatology ed by Claudia von Tscharner, REW. Halliwell,
Bailliere Tindall, London, 1990, vol.I., 4-33
25. Scott D.W., Miller W.H., Grffin C.E. - Muller and Kirk's Small Animal
Dermatology, 5s ed, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995
26. Solcan Gh, - Contribu\ii la studiul afecliunilor cutanate ale carnivorelor
domestice,Tezdde doctorat, FMV Iagi, 1998
27. Sykes B.,Smith R. - Collagen and Collagen Gene Disorders.The Quarterly Journal
of Medicine, Oxford, 1985, 56, 221, 533-547
105
28. Wilkinson G.T. -

Atlas en couleur de dermatologie des carnivores domestiques.
29. Yager J.A., Scott D.W. ' The Skin and Appendages in Patology of Dontestic
Animals.4u ed., vol.L, 531-738, ed. by Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer
30. Uchida Y., Moon-Fanelli A.A., Dodman N. H., Clegg M. H., Keen K. L. -
Serum concentrations of zinc and copper in Bull Terriers with lethal
acrodermatitis and tail chasing- Am.J.Vet.Res. 1997,58' 8' 808-810
31. Cirlan M. - Elemente de geneticd animald patologicd, Ed. Polirom, Iagi' 1998.
32. Guaguere E., Prelaud P. - A practical guide tofeline dermatology, Ed. Merial,
Paris, 1999;
33 Lorenz M D., Cornelius L.M. - Small Animal Medical Diagnosis, J.B. Lippincott
Co, Philadelphia, 1987
106
5. DERMATOPATII
DE NATURA FIZICO.GHIMICA
Fiind organul de acoperire a corpului animal, pielea este prima care
rdspunde la ac{iunea agresiv6 a factorilor mecanici, fizici gi chimici din mediul
extirn. Cind acfiunea agresivi depigeqte capacitilile fiziologice de reacfie ale
pielii apar diferite dermatoze sau chiar dermatite'
s.1. AFECTILJNI CUTANATE

DE NATUNA WCN.NO-TRAI.]MATICA
Calozitifile sunt zone cutanate de hipercheratozd circumscrisd,

al epidermului. Sunt
caracterizate printr-o ingrogare extremd a stratului cornos
localizate pe suprafe,tele cutanate expuse compresiunii repetate intre
proeminentele osoase gi pardoseald. Se intdlnesc indeosebi la c6inii de talie
mare.
Tratamentul const6 in aplica{ii locale de emoliente (vaselini neutr6, ulei de
pegte), cheratolitice (unguent salicilat, unguent ihtiolat), cheratoplastice.
Rezultatele terapeutice sunt mai bune c0nd se asociazl vitaminoterapia pe cale
general[, cu vitaminele A, E 9i C'
Pisicile datorita specificului dentiliei 9i fine{ii tegumentului, dupd
traumatisme prin mugcdturi sunt predispuse la abcese subcutanate sau celulite.
. s.z.ARSURILE $I DEGERATUTIE PIELII

RADIODERMITELE
Acliunea temperaturii ridicate asupra pielii determind aparilia de arsuri

(combustio). La animalele de companie, pot fi provocate de foc, apd fierbinte,
covoare electrice, uscdtoare de pir etc. Noi am intilnit arsuri la pisici, datorit6
obiceiului acestora de a se odihni pe calorifer'
in raport de intensitatea gi durata de acfiune a agentului termic, arsurile
sunt incadrate intr-o clasificare gradual[.
Arsurile de gradul I (combustio erithematosa) se caracteizeazi printr-un
eritem mai mult sau mai pufin pronunlat al zonei de contact a pielii cu agentul
termic. Histologic, apare reaclia vasculari dermicd proprie eritemului 9i diferite
grade de edem dermic. Celulele epidermului suferl modificbri regresive de
intensiEli variabile, care vor conduce la descuamare (9).
Arsurile de gradul Il (combustio bullosa) se manifesti prin formarea unor
vezicule sau bule superficiale de mirimi diferite. Prin spargerea acestora r[mdne
dermul denudat, de culoare roqie-violacee (9). La examenul histologic, celulele
107
epidermice prezintd citoplasma coagulatd gi fenomene de cariorexd sau carioliz[.

Se constatd spongiozd pronunfatd, vezicule gi bule la joncliunea dermo-
epidermicI. Reactia dermici este mai severS, apirdnd un edem dermic pronuntat
(1e).
Arsurile de gradul lIl (combustio escarotica) se caracterizeazd prin
mortificarea epidermului gi a dermului, tesuturile respective ludnd o culoare
maronie negricioas[. Cazurile mai grave, cu afectarea lesuturilor mai profunde,
sunt considerate de unii autori arsuri de gradul fV (19). Histologic in arsurile de
gradul III se constatd.necrozd, de coagulare a epidermului, a fesutului conjunctiv
subepidermic, a perefilor capilarelor qi a anexelor pielii. Datoritd leziunilor
vasculare apare o extravazare plasmatici pronun{at6.
Este dificilS incadrarea toxonomicd a arsurilor in cele 3 tipuri de procese
patologice fundamentale: tulburdri circulatorii distrofii sau inflamalii. Datoritd
frecventelor complicatii bacteriene, arsurile sunt considerate in mod impropriu
inflamalii. Hiperemia, extravazarea plasmaticd gi necroza de coagulare a celulelor
locale, in arsuri sunt procese de naturd, fizicd, gi nu efectul unor stimuli
inflamatori. Dupd Paul (1990), arsurile trebuie considerate ca procese de granild,
in starea primard predominant circulatorii gi numai in unele cazuri inflamafii.
Clinic, arsurile de gradul I gi II pot trece la inceput neobservate, fiind
mascate de cdtre bland. Animalul acuzi durere gi prezintr modificdri ale
comportamentului. La examinarea atente se poate depista zona afectat[, pielea
fiind hiperestezici gi adesea induratd. Dupd o evolu{ie de cdteva zile se pot
evidenfia crevase qi supura[ie.
in arsurile de gradul III se constatd necroza pielii, denudarea lesuturilor
subiacente gi aparilia de pl6gi intinse, predispuse la infeclii.
Cdnd arsurile afecteazd peste 257o din suprafa[a pielii, se instaleazd
manjfestlri sistemice: goc, insuficienti renal6, anemie, dispnee, septicemie.
Trtamentul depinde de intensitatea leziunilor. Se urmdregte calmarea
durerii, prevenirea sau combaterea infecfiei, stimularea epitelizdrii gi combaterea
tulburdrilor generale. Este necesari indepirtarea chirurgical6 a fesuturilor
mortificate.
Radiodermitele sunt afecfiuni cutanate de datd recent6, inci insuficient
studiate, care apar datoritd utilizdrii radiafiilor artificiale ionizante sau
neionizante in terapia tumorilor cutanate. Devauchelle (1990) afirmi cd datoritd
erorilor de tehnicd sau de dozare a radia{iilor apar complica{ii cutanate traduse
prin: eritem pasageri epidermitd uscatl sau epidermitd exsudativd. Leziunile
epidermice sunt de fapt consecutive reactivitefii stratului papilar al dermului.
Wilkinson (1988) prezintd unele cazuri de radiodermiti severd, similard arsurii de
gradul III, traduse prin gangrena gi sfacelarea pielii.
Degeriturile (congelatio) se instaleazd, duplt expunerea accidentali la frig.
sunt clasificate, ca gi arsurile, in- trei grade de intensitate: congelatio
S i c on g e I atio e s c aro t ic a.
e rithemato s a, c on g el atio bull o s a
108
Degerdturile sunt localizate frecvent la extremitdfi: urechi, coadr, penis la

masculi, cele de gradul III putdnd determina mutilare.
zona afectati este pal6, rece gi hipoestezici. Spre deosebire de arsuri, in
deger[turi hiperemia este predominant pasivd, astfel ci dupr dezghefare se
constaE cianozd, durere gi eventual mici scuame. in formele ugoare pdrul se
decoloreazi. ln forme grave, mortificarea sau gangrena este in majoritatea
cazurilor umed6. Sfacelarea extremiteflor gangrenate lasd cicatrici asemlndtoare
celor din arsuri.
Tratamentul constd in dezghefare lent[, prin aplica{ii de api cdldu}6, masaj
ugor gi aplicarea unui unguent protector: vaselind neutrd, jecolan, jecozinc etc. La
cazurile severe, {esuturile mortificate se indepdrteazd chirurgical. Zonele afectate
rdmdn sensibile la frig.
5.3. FOTODERMATITELE
Radia{iile solare care vin in contact cu tegumentul sunt grupate in trei

categorii:
- radiafii infrarogii, cu lungimea de undi de 750-1500 nm
- radialii luminoase (vizibile), cu lungimea de undd de 400-750 nm;
- radiafiile ultraviolete cu lungimea de undd sub 400 nm.
Dintre acestea, pe pimant ajung doar radialiile ultraviolete medii gi lungi,
cu lungimea de undi cuprinsd intre 290-400 nm. cele scurte, sub 290 nm. sunt
absorbite de cdtre stratul de ozon. Asupra tegumentului animalelor pot acfiona
insd gi radiatii ultraviolete scurte, provenite din surse artificiale.
Ac{iunea biologici a radia{iilor solare diferl in funcfie de lungimea lor de
undd. Radialiile inflarogii au efect caloric, producind eritem imediat gi de scurt6
durat6. Radiafiile vizibile pot inilia unele reacfii fotodinamice. Radialiile
ultraviolete, degi reprezinti doar lvo din radiafiile solare care ajung pe pdm6nt,
datoritd lungimii de undr mici, au cea mai mare penetranfd gi cea mai puternicd
activitate biologicS. Ele activeazl pigmentogeneza gi au rol important in sinteza
vitaminei D.
Acliunea prelungitd a radialiilor ultraviolete asupra pielii determini efecte
nocive: excitarea sau ruperea unor molecule, cu formarea de radicali liberi
(chimic activi), reducerea colesterolului liber, produc fluorescenfr gi duc la
modific[ri ale acidului uricanic, considerat un "ecran solar natural al pielii"(7).
Produc , de asemenea, eritemul intdrziat.
Rolul fotoprotector al pielii este realizat de c6tre pigmen{ii melanici,
cheratina de epiderm, inveliqul pilos 9i acidul uricanic din filmul lipidic
superficial. Din aceste motive, cele mai expuse la acfiunea nocivi a radiafiilor
solare sunt animalele (sau suprafe{ele de tegument) depigmentate gi / sau cu
inveliq pilos redus.
109
Gh. soLcAN, l.L. MlrREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Acliunea nocivl a radialiilor solare asupra tegumentului se traduce prin

dou6 tipuri de dermatite:
- dermatite solare Primare;
- dermatitede'fotosensibilizare.
5.3.1. Dermatitele solare primare
Dermatitele solare primare -cunt reactii inflamatorii cutanate care apar ca

(1972) le
unnare a ac.tiunii directe a radialiilor ultraviolete. Longhin 9i Popescu
denumesc "fotodermatoze traumatice". Considerdm mai adecvate nofiunile de
,,dermatite solare primare" sau "dermatite actinice" intdlnite in literatura de
specialitate occidentali ( 18, 19).
Etiopatogenezd Mecanismul intim al fototoxicitelii este incomplet
cunoscut. Radialiile ultraviolete sunt neionizante. Lez\unile biochimice s-ar
datora absorbliei fotonilor de citre unele molecule active, denumite cromofore'
Acestea \niTiazd eliberarea de radicali liberi, care determina reaclii in lan1
afectdnd macromoleculele de acizi nucleici', proteine 9i lipoproteine
(19)'
Inifial apare un eritem tranzitoriu datoriti cdldurii 9i acfiunii directe
(fotobiologice) a radiafiilor ultraviolete asupra capilarelor dermului' Pentru
aparilia eritemului intdrziat s-au emis dou[ explicafii:
degenerareacelulelorendotelialealecapilarelordermice;
- eliberarea de prostaglandine de citre cheratinocitele afectate de
radia,tii, mediatori care iniliaza raspunsul inflamator qi rdspunsul
adaptiv al epidermului, tradus prin hiperplazie 9i stimularea
melanogene zei (14, 19).
Eritemul intens se continu6 cu edem dermo-epidermic, aparilia de vezicule,
bule gi chiar gangrena epiderrnului. Acliunea de durat[ a radialiilol ultraviolete
determinI procese distiofice ale epidermu!ui (hipercheratozd) 9i dermrrlui
(elastoze). in plus, radia{iile ultravioiete 4s 6 iinl.roftante actiune muta;Ier:etici ;:
carcinogeneticd, tra.Cusd at6.t prin inifierea cregterii tumorale cdt
qi pri''
favorizirea acesteia ca uffnare a irnunosupresit:i l:rc,lo, irind cunoscut efectul
citocid al radiafiilor asupra celulelor lui Langerhans'
Simptonmtologia dermatitelor solate pri '.ratr: este foarte bogatd irt
(erite.ttul
medicina uman6. I-onghin 9i' Popescu (197,2,1 desc,lu afecfiuni acute
solar, cheilita solari) ;i cronice (r.heratoza solar6, cornul cutanat, cheilita solal'[
cronic6, elasto:,; solarel Si bcli tumorale (discheratornul verucos 9i cani:t'rul
cutanat).
La c6i1i este descrisf, o fornii generalizatd de dermatitE solar6, la rasele cu
pielea depigmentatd qi piirul scurt (Bull Terrier alb, f)almatian) ii o formii
iocalizat[ (;nas de Colley'") la rasele cu botul lung ;i a c[ror piele este i;ufin
pigmentati la marginile trufêi pi irr pir{ile fern inale ale bot':lui li' 'l;!rrl se
intampta la rasa Colley (18). in forma generalizalS, pe suprafei.ele uxpttl;; la st:a' '
se constatA: eritem, eroziuni, cruste, hipercheralrrz[. Dupf, CXpuf il::a de 'lurat6
110
pot aperea complicafii tumorale precum carcinomul scvamocelular (epiteliomul

spinocelular).
in forma localizati se constatd leziuni erozive la marginile trufei, pe zona
depigmentati de la extremitatea botului gi in jurul narinelor. Leziuni erozive
similare pot apare la unii cdini gi pe pleoapa inferioari.
La pisici dermatita solard apare la exemplarele de culoare albd (in special
la cele cu ochi albagtri) gi la cele cu urechile gi fala albe (13). Ini{ial se observi
un u$or eritem la marginile urechilor gi ocazional pe pleoape, nas gi buze. Ulterior
apare prurit, alopecie, scuame gi cruste in lungul marginilor urechii. Leziunile se
exacerbeazd vara gi regreseazd iarna. Dermatita se agraveazd progresiv in fiecare
var[, instaldndu-se progresiv cheratoza actinicd gi ulterior carcinomul
scvamocelular ( 13, 18).
La examenul histologic, dupd Yager qi Scott (1993), este caracteristici
dermatitei solare prezenla cheratinocitelor discheratozice (sunburn cells)
diseminate, sau unite sub forma unei benzi, la exteriorul stratului spinos. Se mai
eviden{iaz6: vacuoliziri ale cheratinocitelor, pierderea stratului granular,
acantozd, hipercheratozd, hiperplazia epidermului, hiperemie 9i edem dermic, cu
extravazare de eritrocite gi neutrofile.
Diagnosticul se bazeazd pe coroborarea datelor anamnetice (aparilia
leziunilor cutanate dup6 expunerea la soare) cu cele morfoclinice: localizarea
leziunilor pe zonele depigmentate gi cu invelig pilos redus.
La cdine, forma localizatd, a dermatitei solare trebuie diferen(iati de
lupusul eritematos discoid, care are aceleagi localizlri de predileclie gi a cdrui
evolulie este agravatd de cdtre radiafiile solare. Se mai impune diferenlierea fa(6
de: pemfigusul eritematos qi foliaceu, piodermita nazald, dermatita de contact,
dermatofilii, dermatomicoze, unele tumori etc. (8).
Profilaxie qi tratament. Cea mai eficace mdsuri profilactic6 este evitarea
expunerii indelungate la soare. in medicina umani este descrisi o gami largl de
substanle fotoprotectoare, imp[r(ite in doud categorii:
- substan{e "ecran", care impiedic6 pdtrunderea radiafiilor ultraviolete:
oxidul de zinc, sulfatul de bariu, oxidul de magneziu, bioxidul de
titan, bisulfatul de chinidinS;
- substanfe "filtru", care opresc radiafiile ultraviolete cu lungimea de
undd de 290-320 nm (cele mai nocive) gi permit trecerea celor cu
lungime de undi de 320-350 nm. Ordinea acfiunii fotoprotectoare a
acestor substanfe ar fi: salicilat de metil, salicilat de amil,
paraaminobenzoatul de butil, cumarina, metilumbeliferona, acidul
paraaminobenzoic, antipirina (7). Acidul paraaminobenzoic ai
deriva(ii s6i prezint6 dezavantajul cd pot induce fotoalergii.
Unele dintre aceste substan{e sunt utilizate gi in dermatologia veterinard,
sub formi de preparate topice, in care substanla activ[ este inclus6 intr-un
vehicul, preparatele comerciale prezent0ndu-se ca unguente, emulsii, solutii ca
111
atare sau solutii aerosolizabile. Se pot utiliza $i preparate care pe l6ngd substanle
fotoprotectoare confi n corticoizi.
O oarecare protecfie fafi de radiafiile solare poate fi realizatd prin tatuajul
zonelor pufin pigmentate, mai expuse (urechi, bot), cu tu$ negru (8, 18). Existd
insd riscul de alergie Ia tuq, sau acela de instalare a piodermitei secundare.
in cazul complicaliei cu carcinom scvamocelular este necesar tratamentul
chirurgical.
5.3.2. Dermatitele de fotosensibilizare
Sunt reac{ii inflamatorii cutanate, care apar in urma poten![rii efectului

radia(iilor ultraviolete de citre unele substanle depozitate in piele, denumite
substanfe fotodinamice, fototoxice sau fotosensibilizante. Au importanf[ redusd
la animalele de companie.
fi determinati de cdtre diferite substanfe
Fotosensibilizarea primard poate
medicamentoase: eozind, acriflavind, tripaflavin6, deriva{i fenotiazinici,
antracenici gi pirenici, gonacrind, albastru de metil, violet de metil, sulfamide
colorate gi antidiabetice, griseofulvin[, aureociclini qi alte medicamente colorate.
Toate aceste substanfe pot produce fotodermatite, fie in cazul administrdrii pe
cale generali, gi pitrunderii lor in circulafia sistemici, fie in cazul aplicirii locale
, cu condifia ca ele sd fie incorporate in substante care sd le permitd p[trunderea
in derm. Fotodermatitele care apar datoritl medica{iei topice cu principii
fotosensibilizan(i, denumite "fotodermatite dinamice de contact" (7) sunt foarte
bine cunoscute in medicina uman6, dar nu este exclusd posibilitatea aparifiei lor
qi la animale.
Fotosensibilizarea secundard sau porfirinicd se datoreazd unui trletabolism
aberant al porfirinei, ca urmare a lipsei congenitale a uroporfirinogen-cosintr:tazei
(10) sau a altor deficienfe enzimatice congenitale.
La pisicile siameze este descrisd o pr;i'tirie datota:d unei deficienfe in
uroporfi rinogen cosintet azd, caracterizat5. prin acumttlarea de uroporfirinogen I,
coproporfirinogen 5i protoporfirine in singe :;i lesuttrri qi r:liminarea acestora prin
fecale gi urind.
Manifest6rile clinice apar la citeva or€ sau zile ,le la expunerea Ia soare a
animalelor care ari venii in contact cu substan{e fotodinamice, fiind asemdndtuare
celor din dermatitele solare primare.
Profilaxia dermatitelor de totosensibilizare constl in evitarea expunerit la
soare a animalelor pre'Jispusr: prin porfirii sar,r dup6 tratamentul cu subsrante
fotodinamice.
Dermatitele pi dermatozele fotobiotropice
Sub aceasti denumire sunt descrise in medicina umand afecfiuni cutanate
latente care sunt declanqate, rede$teptate sau agravate de cltre acfittnea radia{rilor
solare' sunt implicate diferite mecanisme de ac1lure al" radittiilur: i: i ;iferr:it{a
cu mijloacele de apirare cutanati prin: afectarea filrnului hidrc lipirl:: superficial,
112
DERMATOFATOLOGIA ANIMALELOR DE COMPANIE
leziuni ale epidermului, distrugerea imunoglobulinelor locale (explicdnd

substratul imunodeficitar al reacfiilor fotobiotropice); alteriri ale ADN-lui etc.
Printre afecfiunile cutanate cu activare fotobiotropici sunt citate: lupusul
eritematos, dermatita atopic[, sclerodermia, discromiile (7).
5.4. AFECTII.]NI CUTANATE DE NATURA CHIMICA

Proteclia cutanata fafi de ac{iunea substan,telor chimice este asiguratI, in
primul rdnd, de cdtre cheratina din componenfa stratului cornos al epidermului.
Protec{ia este mai eficace in zonele cu strat cornos consistent. Acfiunea iritativd a
unor agenfi chimici determinl hiperplazia stratului cornos.. in al doilea r6nd, un
rol important inprotecfia fafd de factorii chimici revine filmului lipidic
superficial. Acesta are capacitatea de a tampona, intre anumite limite de pH, atat
substanfele acide cdt gi pe cele bazice, fiind mai eficace fa{d de cele bazice.
5.4.1 Dermatita de contact iritativl

Dermatita de contact iritativ[ sau dermatita de contact primarl este o
afecfiune cutanatd care apare dupl contactul cu substanfe chimice iritante.
Etiopatogenezi. Boala apare dupd primul contact, in cazul substanlelor
puternice iritante (acizi, baze, crezoli, terebentini, produse petroliere, unele
insecticide, substanfe cu acliune vezicantd) sau dupd contacte repetate cu
substan{e pufin iritante (detergen}i , sdpunuri). Poate fi determinatl gi de cdtre
colierele cu insecticide.
Simptomatologie. Pe suprafefele de contact cu substanfele iritante apare
inilial un eritem pronuntat, insofit de tumefaclie, durere gi/sau prurit. Urmeazi un
stadiu papulo-veziculos tranzitoriu, apoi aparilia de ulcere cutanate care se pot
suprainfecta, determin6nd aparilia septicemiei. DacE nu se suprapune infecfia
bacteriand, ulcerele se acoperd cu cruste, sub care se produce treptat epitelizarea.
in functie de profunzimea ulcerelor, pot apdrea ca sechele: leucotrichia,
leucodermia sau alopecia, asociatd cu cicatrici dizgrafioase.
Leziunile cutanate sunt localizate preferential pe suprafe{ele care vin in
contact cu suprafefele contaminate.
Sdpunurile gi detergentii produc dermatite de contact localizate pe zonele
cu piele fini gi glabrl: regiunea axilari, inguinald, fafa ventrali a abdomenului,
fala ventrald acozii, perianal, perineal (19).
Iritaliile de micd intensitate dar prelungite, cum sunt cele determinate de
lacrimi sau salivd (linsul repetat al zonelor pruriginoase) determind
hiperpigmentare sau alte discromii locale (18).
La carnivore, ca gi la alte specii, se mai int0lnesc frecvent pododermatite
(Pl. L Fig. 1.1), ca urrnare a contactului cu pardoseala pe care au fost aplicate
dezinfectante prea concentrate sau alte substanle iritante (18, 19).
113
La examenul histologic leziunile sunt necaracteristice, neput6ndu-se

diferenfia dermatita de contact primard de dermatita de contact alergici. Apare
hiperemia gi dermatit6 perivasculard superficiald spongiformi sau hiperplazici
(19). Infiltratul inflamator diferd, datoriti autotraumatiz[rilor, infectiilor
secundare sau cronicizlrii bolii.
Diagnosticul se stabile$te pe baza datelor anamnetice, a caracterului gi
localizdrii leziunilor cutanate.
Este necesar diagnosticul diferenfial fa(6 de dermatita de contact alergicl.
ln acest scop, Yager gi Scott (1993) aratd cE este edificator examenul histologic
efectuat dupd patch-test. in dermatita de contact primard (iritativi) predomind
leziunile epidermului, in timp ce in cea alergici predomin6 reacfia dermului,
tradusl prin: vasodilatalie, edem, infiltralie perivasculari cu mononucleare.
Edemul se extinde spre epiderm, determinAnd constituirea de vezicule. Mai poate
fi menfionat faptul ci substan(ele puternic iritante determini reaclie cutanatd
imediat[ la patch-test, in timp ce substan(ele care ac{ioneazd prin mecanismele
reacfiei alergice de contact (reaclie alergicd de tip IV) dau reacfie pozitivl la 48
ore (15).
Profilaxie gi tratament. Contactul cu substanfele iritante gi caustice este
de cele mai multe ori accidental. La carnivorele de agrement, dermatitele datorate
slpunurilor gi detergenfilor pot fi prevenite prin evitarea imbiierilor prea dese,
evitarea slpunurilor alcaline (utilizarea numai a celor neutre), cldtirea energicl gi
uscarea dupi imbiiere.
in scop curativ, se impune suspendarea imediatd a contactului cu substanta
iritant6, indepdrtarea acesteia prin spilare gi tratamentul simptomatic al leziunilor
cutanate, cu pudre sau pomezi calmante, sicative, cheratoplastice gi
antiinfec(oase. Leziunile cutanate profunde necesiti qi tratament antiinfeclios
general.
5.5. MANIFESTARI CUTANATE

ALE I]NOR TOXICOZE
5.5.1. Intoxica{ia cu taliu
Etiopatogenezi. Unele sdruri de taliu: sulfatul, acetatul talos, sunt utilizate

ca raticide. lnteresul practic al acestora este insd in sc6dere, datorit[ toxicit[tii
pentru animalele de interes economic. La ora actuald se pare c[ este mai
importanti poluarea industriald. O altd sursd o constituie compugii de bazd de
taliu putiliza{i pentru mf,rirea cifrei octanice a benzinei gi, drept urmare,
emana{iile de gaze de egopament.
Mecanismul de acfiune al taliului este incomplet cunoscut. Degi este
unanim recunoscut cd taliul intertereazd cu enzimele care con{in gruplri
sulfhidrice, Yager gi Scott, (1993) menfioneazd cd acesta nu blocheazd grupirile
SH ale proteinelor din piele.
114
Taliul este absorbit rapid prin mucoasa gastrointestinali, ins[ eliminarea se

realizeazd foarte lent prin fecale gi urini, in proporfie de 37Vo intr-o slptim0ni
sat 60?o in 20 de zile (11), ceea ce dovedegte caracterul puternic cumulativ al
toxicului. Metalul se combind cu enzimele mitocondriale cu grupdri sulftridrice,
interfer6nd cu fosforilarea oxidativi. Rigollier (1984) precizeazd ci experienfe in
vitro at dovedit c[ metalul inhib[ reac(iile oxidative de la nivelul pielii, fesutulul
nervos gi renal. Toxicitatea cutanatl este demonstratd gi de utilizarea depilantelor
pe bazd de thaliu. Prin intoxicafii experimentale la gobolani s-a demonstrat cd
taliul determind stoparea mitozelor matricei firului de pdr gi necroza acesteia in
48 de ore de la intoxica{ie (19). Ca urmare, are loc transformarea foliculilor pilogi
activi (anageni) in foliculi telogeni gi cdderea pbrului. Daci animalul
supraviefuie$te, reapar foliculii pilogi normali. Este afectat sever gi procesul de
cheratinizare, apirdnd paracheratoza, inclusiv foliculard.
S-a mai dovedit faptul cd taliul influenfeazi excitabilitatea
neuromusculard, prin inlocuirea ionilor de potasiu in (esutul muscular gi nervos
(11).
Taliul determinf, leziuni degenerative, necrotice gi inflamatorii ale
mucoaselor digestive, rinichilor, fesutului nervos gi pielii.
Simptomatologie. Sunt descrise trei forme clinice ale intoxica{iei: acutd,
subacuti gi cronic6.
Forma acute este mai frecventd la carnivore gi se datoreazi consumului
momelilor cu raticide pebazd de taliu. Se caracterizeazdprin semne de gastritA $i
enteritf, hemoragich (corozivi), glomerulo- gi tubulonefrite acut6 (culmindnd cu
blocajul renal) gi tulburdri nervoase. La pisicd sunt descrise gi ulcere linguale.
Forma subacut6 debuteazA la 3-7 zile de la ingerarea toxicului, prin semne
de gastroenteritd, mai pufin severe dec6t forma acut6. La 7-I0 zile incep s[ apari
manifestirile cutanate. Sunt afectate inifial zonele supuse microtraumatismelor
(frecdrii): comisurile buzelor, nlrilor, marginile urechilor, regiunile axilare gi
inguinale, perineale, perini{ele plantare, spafiile interdigitale, apoi leziunile se
extind pe fa!d, cap, fefele laterale ale membrelor.
La nivelul pielii apare inilial un eritem pronuntat, apoi alopecie gi
piodermitd: pustulizare gi constituirea de cruste, prin indepdrtarea cdrora se smulg
gi firele de pdr. Se mai constatd congestia mucoaselor qi uneori chiar ulcere ale
acestora.
Forma cronici apare la 7-10 zile de la consumul toxicului, sau mai tdrziu,
in cazul intoxicafiilor cumulative datorate poluirii. Semnele digestive gi cele
nervoase sunt $terse. Predomin[ semnele cutanate, traduse prin alopecie, uscarea
gi crustizarea pielii. Dacd expunerea la toxic este indelungatl, poate apirea
alopecia generalizatd. Daci expunerea n-a fost severd gi sursa de toxic a fost
eliminati, foliculii pilogi se pot regenera treptat.
Leziunile diferi in func{ie de forma clinicd. in forma acut[ qi in cea
subacut[ predomini leziunile digestive: stomatitS, esofagitl, gastroenteritd
(hemoragice in forma acu6), glomerulo- gi tubulonefriti, congestie gi edem
115
pulmonar, congestie cerebrali etc. in forma cronicl predomin[ leziunile cutanate

, cele ale organelor interne descoperindu-se la examenul histopatologic. Astfel, se
constat[: necroze multifocale ale miocardului gi ale musculaturii scheletice,
nefrozd, deplelie limfoidd a splinei gi limfonodurilor, degenerarea cililor
epiteliului respirator, pancreatite supurative focal6, esofagitd gi gastroenteriti. La
examenul sistemului nervos central se constatd: cromatolizi neuronald,
neuronofagie, edem sever cu redusd reac[ie glialS, distensia tecii de mielini gi
fragmentarea axonilor ( l9).
ln examenul histologic al pielii se observ[: hiperemie qi edem dermic,
extravazare de eritrocite, granulocite neutrofile gi pufine mononucleare, foliculitl
neutrofilici qi pustule spongiforme ale epidermului folicular, paracheratozi
(inclusiv foliculard), degenerarea qi necroza matricei firului de p6r. Pot apdrea
necroze focale ale glandelor sebacee gi sudoripare (5, 8, l9). Pe misuri ce
procesul evolueazd, exsudatia cutanatd se intensifici qi se instaleazd dermatita
exsudativ-necroticd, mai mult sau mai pufin intinsi (24).
Diagnosticul bolii se stabilegte pe baza semnelor clinice gi a leziunilor,
coroborate cu examene de laborator.
intrucAt taliul nu se g[segte in mod normal in organism, simpla lui
depistare este sugestivi pentru diagnosticul intoxicafiei (17).
Este necesar diagnosticul diferenfial fafa de intoxicatiile cu alte metale
grele (plumb, mercur, arsen), ca gi fatd de numeroase dermatite gi dermatoze
inso{ite de alopecie.
Tratament. Antidotul pentru unele metale grele, printre care gi taliul, este
ditizona, administrati in doze de 70 mgkg de trei ori pe zi (17) sau
dietilditiocarbamatul, 30 mg/kg/zi (8).
Pe baza cunoagterii interrelafiilor metabolice dintre taliu gi potasiu,
Rigollier (1984) obline rezultate bune in tratamentul intoxicafiei utiliz6nd
furosemid (40 mglzi, timp de 20 de zile) gi clorurd de potasiu (0,5 glzi, timp de o
luni), asociate cu pantotenat de calciu gi sulf pe cale orald. Asocierea
furosemidului (care in mod normal mdregte excielia potasiului) cu potasiul
determind accelerarea elimindrii taliului.
5.5.2.Intoxica{ia cu arsen anorganic
Etiopatogeneza. sursele principale de toxic sunt pesticidele pe bazd de

arsen utilizate ?n agricultur[: anhidridd arsenioasI, acetoarsenitul de cupru
("verde de Paris"), arsenitul de sodiu gi de potasiu, tioarsenitul, arsenatul de
plumb etc. Intoxica{ia cronici se datoreazd poludrii industriale.
Arsenul se comportd ca toxic celular qi vascular, blocdnd enzimele cu
grup'ari sH, dintre care cea mai importante este piruvatoxid aza. Din arsenul
absorbit in circulatie, o parte este depozitat in ficat gi rinichi, elimindndu-se lent
prin urind, iar o parte este depozitat in oase gi fanere (17). produce leziuni
alterative celulare gi tisulare a cdror severitate este propor{ionali cu concentrafia.
116
Simptomatologie. CAnd calea de p6trundere a toxicului este cea digestivS,

predomin[ semnele de gastrit[ gi enterit[ hemoragici (corozivd).
Manifestirile cutanate sunt importante cdnd toxicul a petruns transcutan,
datorit5 culcdrii animalului pe solul foarte contaminat. Acestea constau in eritem,
gangrena qi sfacelarea epidermului cu aparitia de ulcere indolore.
La cdine este semnalatd tumefactia botului, necroze gi ulcere pe urechi,
buze, prepuf 9i membre (8).
Tratament. Pentru a reduce absorblia toxicului se recomandi
administrarea de lapte sau apd albuminatE, urmat[ de spllitura gastrici. Antidotul
specific este dimercaptopropanolul (BAL), administrat in dozl de 6-7 mg/kg, de 3
ori pe zi.
Leziunile cutanate se trateazl simptomatic, dupl indep[rtarea prin spdlare
a toxicului.
5.5.3 Intoxica{ia cu mercur
Etiopatogeneza. in practica medical-veterinari se utilizeazi produse pe

bazd de mercur metalic: sublimatul (clorura mercuricd), calomelul (clorura
mercuroash), cianura, oxicianura; biiodura, oxidul galben qi oxidul rogu de
mercur.
Pltrunderea toxicului se poate realiza pe cale digestivi, respiratorie gi
transcutanatd. Ficatul gi rinichii sunt adev[rate organe de stocaj.
Mercurul este un puternic iritant local, leziunile fiind uneori mai severe la
nivelul ciilor de eliminare (rinichi) in raport cu cele de p[trundere. Blocheazi
grupirile sulftridrice ale enzimelor. Produce coagularea proteinelor
protoplasmatice. Liposolubilitatea compugilor mercurici explicd toxicitatea
pentru sistemul nervos.
Simptomatologie. in forma acutd predomin[ semnele de gastroenteritd
hemoragic5, nefritl acute $i tulburlrile nervoase.
in forma cronic6, pe l6ngd manifest[rile digestive (ulcere bucale, sialoree,
halen6, disfagie, colici) gi nervoase, apar manifestiri de dermatit[ cronicS.
Aceasta se traduce prin: prurit, hipercheratozi, pustule gi ulcere cutanate,
alopecie localizatd, peribucal, pe laturile g6tului, vdrfului cozii sau chiar
generalizatd.
Aplicafiile locale necorespunzitoare ale preparatelor pe bazd de mercur pot
determina dermatite severe.
Diagnosticul se bazeazd pe ancheta toxicologici, examenul clinic gi
dozarea mercurului din furajul suspectat, urind, fecale gi lesuturile de stocaj
(ficat, rinichi).
Tratament. Pe l6ngd indepdrtarea toxicului din tubul digestiv sau de pe
piele, se urmdregte chelatarea toxicului din circulafie, utilizdnd hiposulfit de
sodiu, EDTA-calcic sau dimercaptopropanol. in plus, este necesari terapia
simptomaticS.
117
BIBLIOGRAFIE
1. August P. - The environmental cause and management of eczema. The

Practitioner, London, 1987 , 231, 1427 , 495-500
2. Devauchelle P. - Principes et indications de la radiotherapie chez les carnivores
domestiques. Rec.Med.Vet., 1990, 166, 11, 1023-1029
3. Fairley R.A., Mackenzie I.S - Photosensitivity in a Kennel of Harrier Hounds.
Vet Dermatology, 1994, 5,1,l-1
4. Grant D.l. - Affections cutanatdes du chien et du chat. Masson, Paris, 1993
macroscopic anll microscopic evaluation of canine and feline skin disorders.
6. Guaguere E., Delabre C., Hubert B. - Pododermatoses felines.
Prat.Med.Chir.Anim. Comp., 1995, 30, 219-234
7. Longhin S., Popescu A.. -FotodermatozeEd. Academiei, Bucuregti, 1972
8. Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology,3'd, 4'hed.,
9. Paul I. - Morfologia proceselor patologice fundamentale. S.M.V . Bucuregti, 1989
10. Paul I. - Morfopatologia aparatelor Si sistemelor organice. S.M.V. Bucuregti
,1990
11. Rigollier J.L. - Un cas d'intoxication par le thalium a expression essentiellement
cutqnee. Point Vet.,1984, 16, (81),229-232.
12. Rogers R.S., Lamar Callawary J. - Dermites de contacr. Tempo Medical,
Madrid, 1976,27 ,49-57
13. Scott D.W. - Diseases of the Skin inThe Cat Diseases and Clinical Management .
14. Scott D.W., Miller W.H., Griflin C.E. -Muller and Kirk's Small Animal
Dermatology,5fr ed, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995
15. Solcan Gh., Hagiu N., Oprean O., Runceanu L. - Aspecte ale dermatitei de
contact h cAine. Lucr.$t. U.A.M.V. Iagi, seria Zoot.Med.Vet., 1992-1993 ,
35-36,37 r-313
16. Solcan Gh. - Contribulii la studiul afecliunilor cutanate ale carnivorelor
17 . $ufeanu E., Danielescu N., Popescu O., Trif Alexandra - Toxicologie Si toxicoze
Ed. did. qi pedag., Bucureqti, 1995
18. Wilkinson G.T. - Atlas en couleur de dermatologie des carnivores domestiques.
19. Yager J.A., Scott D.W. - The Skin and Appendages in Patology of Domestic
Animals.46 ed., vol.I., 531-738, ed. by Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer
20. Carlotti D.N., Pin D. - Diagnostic Aproach in Guaguere E., Prelaud P., A
21. Crivineanu V., Ripeanu M., Crivineanu Maria - Toxicologie sanitard-
v et erinard, Ed.Coral Sanivet, Bucuregti, I 995
Paris, 1999;
118
23. Lorenz M D., Cornclius L.M. - Small,4,nimat Medtcal Diagnosis,J.B. Lippincott

Co, Philadelphia, I 987;
24, Faul I.- Etiomadopatologie veterinard, vol. IL Ed. ,Jon Ionescu de, la Brad", Iagi,
2000;
25. Popescu O., Enaehe T. - Medicind legald veterinard, vol II, Toxicologie medico.
legald. Ed. All. Bucureqti, 1996
26. Solcan.Gh. - Tortcalogie Ed. Vasiliana'98, Iapi, 1998
119
6. DERM ATOZE NUTRITIONALE

Alimentalia deficitari este considerati o cauzd predispozanti sau
determinanti pentru numeroase afectiuni cutanate. Datoriti creqterii gi innoirii
continue a tegumentului, deficienlele nutri{ionale se traduc precoce prin semne
clinice cutanate, cu atdt mai mult cu cdt rezeruele organismului'in nutrienfli
respectivi sunt mici sau inexistente (20). Astfel, tegumentul constituie un semnal
pentru gregelile de conduitd alimentarl, rispunzdnd prompt atdtla deficien(ele de
aport nutritiv, cantitative gi calitative, cdt gi la tulburirile de utilizare metabolicd
a nutrien(ilor: sindroame de malabsorb(ie gi maldigestie consecutive afecfiunilor
cronice intestinale, hepatice, pancreatice etc. Prin urrnare, deficienfele
nutrifionale gi metabolice se manifestA clinic polimorf.
6.1. PARACHBRATOZA
in afara paracheratozei congenitale, descrisd anterior (v. Dermatopatii

congenitale pi ereditare), in practicd este mult mai frecvent intdlnitd
paracheratoza dobdnditi, de naturd nutrilionald.
Boala are cea mai mare importanld pracdca la purcei gi vilei . Lucrdrile din
ultimii ani descriu paracheratoza de naturd nutrilional6 gi la carnivore.
Etiopatogeneza. Este unanim recunoscut faptul cE factorul etiologic
primordial in producerea paracheratozei este dificitul in zinc. Chiar gi
paracheratoza congenital[ este denumitd de cdtre unii autori "deficienfa ereditarb
in zinc"sau "dismetabolia ereditard a zincului"(4,29). Totugi, rareori boala este
determinat[ de carenfa primard in zinc. in majoritatea cazurilor intervine carenta
secundari, datoratd prezen{ei excesive in ra{ie a unor antagonigti ai zincului:
calciul, fosforul, cuprul, molibdenul, fieruI. Acegti ioni bivalenli inhibd
competitiv absorbfia intestinalS a zincului. Tendinla cresc6torilor de animale de a
suplimenta excesiv calciul gi fosforul in rafie, in scopul prevenirii rahitismului,
pare a fi una din cauzele cele mai importante ale paracheratozei. O alti cauzd o
constituie excesul de cereale din ralie, care sunt bogate in fita1i. Acegtia
chelateazi zincul qi alfi ioni bivalenfi.
Concomitent cu paracheratoza epiteliului cutanat, in formele severe apare
gi paracheratoza epiteliilor mucoaselor, in special bucal6, faringo-esofagiand, gi a
po(iunii cardice a stomacului. in plus, se instaleazd atrofia timusului. Leziunile
mucoaselor gi atrofia timusului favorizeazd aparilia infecfiilor intercurente
digestive gi respiratorii, cu sf6rgit letal.
Este predispus la paracheratoza nutrifionald tineretul canin din rasele de
talie mare: Dog german, Marele danez, Doberman, Ciobdnesc gennan, Pointeri
germani cu pirul scurt, Labrador, dar boala se poate intdlni gi la Pudeli, Beagle
etc.(1, 4,13,17,29).
120
La pisicd este demonstrat rolul carenfei in acizi gragi esenfiali ?n

producerea paracheratozei (19,20). Pisica nu poate metaboliza decAt in mdsuri
foarte redusi aciziii gragi esenfiali, implicafi in permeabilitatea cutanati gi in
producerea prostaglandinelor. Boala apare in decurs de 2-4 Iuni de la instaurarea
unui regim alimentar carenfat in acizi gragi esenfiali (s6rac in carne sau peqte).
Pe lAng[ aceastl formi, la pisoi este descrisi o dermatozd care a cedat la
tratamentul cu s[ruri de zinc (4).
Simptomatologie. La tineretul canin boala se manifest6 prin aparilia de
plici paracheratozice pe punctele de presiune (unde apar in mod normal
calozit5lile), cuzinefii palmari gi plantari, buze, trufI, fa!6 (1, 4,13,29), eroziuni
gi ulcere ale jonc(iunilor cutaneo-mucoase (11). in forma gravd a bolii se mai
constatd hipotrepsie, anorexie, depresiune cortical[ (17). Pldcile paracheratozice
se fisureazd gi se pot asocia cu piodermite.
Examenul histologic se face din zone neulcerate. Se constatd acantozl.
moderatd sau severd gi paracheratozd multifocalS sau difuz6, atdt epidermici, c0t
qi foliculard. Extinderea paracheratozei in infundibulul folicular este considerati
caracteristic[ pentru carenfa in zinc (11). in derm se evidenliazd dermatita
perivascularl superficiald, cu infiltrat polimorf, adesea bogat in eozinofile (17).
Complicafiile bacteriene determin6 leziuni proprii piodermitelor.
La pisici, paracheratoza datoratd carenlei in zinc se traduce prin intdrziere
in creqtere, leziuni eritematoase, crustoase gi ulcerative cu diferite localizdri,
indeosebi peribucale (4, 19), incetinirea cregterii pdrului gi reducerea inveliqului
pilos (17).
Paracheratoza datoratd carenfei in acizi gragi esenliali debuteazd prin
caracterul uscat al pielii gi alopecie progresivd, incepind de pe fafa ventrald a
abdomenului gi extinzdndu-se pe fe(ele interne ale coapsplor gi in regiunea
interscapularI. Pe zonele cu alopecie pielea are un aspect grdsos. Pruritul qi
receptivitatea crescuti la infec[ii determini piodermiti secundard. La examenul
histologic al pielii se evidenliazd paracheratoza foliculilor pilogi , edem dermic qi
cresterea activiEtii secretorii a glandelor sudoripare gi sebacee,
Diagnosticul paracheratozei se bazeazd, pe coroborarea datelor anamnetice
gi clinico-lezionale ct analiza chimicd a ratiei, dozarea zincemiei, a fosfatazei
alcaline serice gi a zincului din diferite fesuturi. Cele mai utile date pentru
diagnostic le dd examenul histologic al pielii, dupb biopsie. Interpretarea
leziunilor trebuie fhcut[ insd cu atenfie, deoarece paracheratoza de diferite grade
apare secundar majoritilii dermatitelor.
Diagnosticul diferenfial fa!6 de hipercheratozd- care se manifesti clinic
asemin6tor paracheratozei- se bazeazd pe examenul histopatologic.
O importanf6 practicd deosebitd o prezinti diagnosticul diferenfial al
paracheratozei fald de dermatitele pruriginoase gi hipercheratozice de naturd
parazitard (rdi, dermatomicoze), care se bazeazd pe examenul parazitologic direct,
intre lamd qi lamel6, dupd raclajul crustelor.
121
Profilaxie gi tratament. Pentru prevenirea paracheratozei este necesari

asigurarea echilibrului optim intre zinc ai factorii care-i condifioneazi
biodisponibilitatea (3). in acest sens, la carnivore, Paragon gi Grandjean (1992)
aratd cd raportul optim CalZnlFelCu este de l00lLlll0,2.
La cdini tratamentul se realizeazl cu sulfat de zinc, 10 mg/kg/zi sau
preparatul zinc-metioninl (Zinpro), in dozi de 1,5-1,7 mgkglzi (4,17). La pisic6,
necesarul zilnic de zinc in rafie este de l5-50 ppm (17).
Paracheratoza datoratd carenlei in acizi gragi esenfiali poate fi preveniti
prin asigurarea acidului arahidonic, 0,08Vo din substanta uscatd a ra{iei, sau
administrarea zilnici a 2,5-5 ml amestec de ulei vegetal gi ulei de pegte, acesta
confin6nd tofi acizii gragi esenfiali (20).
6.2. HIPERCHERATOZA
Hipercheratoza este o dermatozd caracteizati prin hiperplazia gi

cheratinizarea excesivi a stratului cornos al pielii, cheratinizarea foliculilor pilogi
gi metaplazia cornoas6 a epiteliilor mucoaselor.
Etiopatogenezi. Dintre factorii nutrifionali, cel mai important rol in
producerea hipercheratozei il define caren{a in vitamina A. ln producerea
hipercheratozei mai intervin carenfele in: acizi gragi esenfiali, vitaminele
complexului B, fier, cupru gi magneziu.
Ca gi paracheratoza, hipercheratoza mai poate fi provocatl de citre
iritaliile mecanice gi chimice repetate sau insofegte dermatitele cronice.
Nu se cunosc mecanismele biochimice intime de producere a
hipercheratozei. Se cunoa$te insd faptul cI vitamina A este un stabilizator al
membranelor celulare gi cd intervine in sinteza glicogenului, a colesterolului gi a
hormonilor glucocorticoizi. Efectele asupra metabolismului sau a sintezei
hormonilor glucocorticoizi par sI fie insd legate de rolul de stabilizator al
mOmbranelor celulare.
Carenfa vitaminei A determind hiperplazia stratului cornos al epidermului,
procesul de comificare fiind normal. Concomitent se produce hipercheratoza
epiteliului foliculilor pilogi gi a glandelor sebacee, fiind perturbatl nutri{ia firelor
de pir, ceea ce duce la alopecie. in funclie de severitatea bolii, se produce
metaplazia cornoasa de diverse grade a epiteliului cornean gi a epiteliilor
mucoaselor: bucald, gastrici, intestinald 9i vaginal6, care antreneazl tulburdri
i mai grave dec0t cele cutanate.
Simptomatologie Carenfa primard in vitamina A este descrisd la toate
speciile, indeosebi la tineret.
La cOini, se intdlnegte indeosebi la rasa Cocker gi se manifesti prin seboree
uleioasr severr gi alopecie numulari, asociate uneori cu odte externi, a cdror
patogenezd nu este elucidat6. Concentrafia vitaminei A in serul sanguin poate fi
normalS. Totugi, dozele masive de vitamina A administrate oral o perioadr lungi
de timp determini vindecarea (29). Un astfel de caz este descris de Guaguere
122
(1985), caracterizat prin localizarea leziunilor alopecice, seboreice gi

hipercheratozice (adev6rate pl[ci cornoase) pe fafa ventrali a toracelui qi
abdomenului, la pliurile cozii qi-grasetului. cdteva zone alopecice difuze gi
scvamoase apireau gi pe spate. in mod obi;nuit se intdlnegti hipercheratoza
glandelor sebacee gi obstructia acestora, tradusr prin eruplii papulare, cu
consistenfi ferm[ in centru, localiyate sau generaliyate. p6rul este mat. Apar plaje
de alopecie gi scuame. Cregte sensibilittea la infeclii (16).
Histologic se constati hipercheratoza epidermic6 gi foliculari masiv6.
Înfundarea orificiului folicular cu dopuri de cheratini determina proeminenta
acestora la suprafafa epidermului, imprimAndu-i un relief papilat. Dermul poate
prezerfta infiltrat inflamator moderat (11).
Mai bine cunoscutd este, Ia cdini, hipercheratoza digihla (hard pad
disease). intdlniti gi la animalele pentru blan6, ea este o consecinfi a complicaliei
dermatitei jigodioase cu stafilococi gi streptococi. Se caracteizeazd prin
hipercheratinizarea cuzinelilor plantari qi a pielii botului, ingrogarea foarte
pronunfati gi fisurarea acestor zone (21).
La pisici, carenfa in vitamina A este rard, ficatul fiind un aliment
tradilional pentru aceastl specie. Totugi, ea se poate intdlni mai frecvent decfit la
caine, felinele fiind total dependente de aportul exogen de vitamina A . Se
manifesti prin hipercheratozd, descuamare pronuntatd, cu tendinfa de
generalizare, pir uscat gi casant. Seboreea, frecventi la cdine, este foarte rard.la
pisicd (20,23).
Diagnosticul clinic al hipercheratozei se bazeazd. pe leziunile cutanate,
asociate cu cele ale mucoaselor.
Diagnosticul diferenfial fa[i de paracheratozr este destul de facil.
Efectuarea unui frotiu din leziunile cutanate permite eviden{ierea celulelor
paracheratozice, nucleate gi cu reminescenfe de organite celulare. in
hipercheratozi celulele sunt complet cheratinizate, lipsite de nucleu gi organite
celulare. De asemenea, in hipercheratozd, efectuarea unui frotiu din epiteliul
mucoasei bucale permite evidenfierea celulelor cheratinizate.
Diferenfierea fa{I de hipercheratoza secundard fotodermatitelor se bazeazd,
pe localizarea leziunilor pe pielea depigmentatI gi/sau glabrd in fototermatite.
Hipercheratozele secundare dermatitelor parazitare sau infecfioase se
diagnostici prin examene parazitologice sau alte examene de laborator.
Profilaxie qi tratament. Profilaxia hipercheratozei de naturd nutri{ional6
sebazeazd, pe asigurarea unor rafii cu un confinut bogat in vitamina A.
Pentru carnivore sursa cea mai importantE de vitamina A este ficatul,
administrat in hrani. Ficatul de pegte contine p0nd la 1 milion U.I. vitamina
4/100 g produs brut, iar cel al animalelor pentru carne confine 10000-40000
U.I./100 s(20).
Tratamentul curativ const[ in administrarea de rafii complete, vitamina A
qi administrarea parenterali a vitaminei A, eventual asociati cu vitamina E gi C.
o singurr inoculare a 6000 UUKg este suficiente pentru o perioad[ de doud luni.
123
in cazul administrdrii orale, doza maximd este de 400 WKg/zi, timp de 10 zile.
Supradozarea determini manifestiri de intoxicatie (17).
Local se aplicd emoliente bogate in vitamina A (Jecolan, Jecozinc) 9i
cheratolitice (unguent ihtiolat, unguent salicilat).
in sindromul cherato-seboreic descris de Guaguere (1985) la cdine, dupd ce
animalul fusese supus anterior unei pletore terapeutice (corticoizi, antibacteriene,
antimicotice, acaricide) filrd rezultat, diagnosticul corect al bolii a condus la un
tratament eficace, bazat pe vitamina A administratl oral, cate 50 000 U.I./zi ,
timp de 12 sdpt6mdni.
MANIFESTARI CUTANATE
6.3.
ASOCIATE DISVITAMINOZELOR B
Vitaminele complexului B,'datoritl rolului lor de coenzime, intervin prin

mecanisme foarte variate in metabolismul cutanat.
Riboflafina (vitamina Bz) intervine in mod special in metabolismul
lesuturilor nevascularizate, deci gi al epidermului.
Riboflavina este con{inutd de c6tre majoritatea furajelor de origine vegetald
gi animal6. La ierbivore, sinteza vitaminei Bz de cdtre flora ruminalS gi intestinali
asiguri o relativd independen{i fa{6 de aportul exogen. HipovitaminozaB2apare
mai frecvent la suine, pdslri gi carnivore.
La cdini se constatd scvamoza gi aspectul uscat, friabil, al pirului de pe fafa
ventrali a abdomenului gi membrele posterioare (29). Pot apdrea 9i leziuni
oculare gi tulburiri digestive (3).
La pisici hipovitaminozaB2 indusi experimental a determinat o alopecie
localizatd pe cap, in jurul ochilor gi a urechilor (20) li seboree pe abdomen.
Semnul de debut este cheiloza. Boala nu apare dacd se asigurd in hrand orice
produs carnat sau lactat (17).
Acidul pantotenic (vitamina 83, factor antidermatitic al puilor) intrd in
componenfa multor enzime, intervenind in metabolismul intermediar glucidic ai
lipidic. Participd, de asemenea, la inactivarea toxinelor intestinale (3)'
Hipopantotenoza determind la carnivore leucotrichie (29). Paragon 9i
Grandjean (1992) mai semnaleazd,la pisici, alopecie gi ulceralii cutanate.
Piridoxina (vitamina 86) sub formd de piridoxalfosfat intervine in
metabolismul intermediar glucidic gi protidic. Denumirea de aderminE, care a fost
datl piridoxinei,.sugereazl rolul important al acesteia in procesele metabolice
cutanate.
Hipovitaminoza 86 se intAlnegte rareori la carnivore' La pisic6,
hipovitaminozaP.6 indusi experimental, a determinat o dermatozd caracterizatd
prin ingroqarea pielii qi apari{ia de cruste la extremitdli- in jurul botului, pe labe
gi coadd (acrodymie)- alopecie gi uneori seboree (20).
124
DERMATOPATOLOGIA AN]MALELOR DE COMPANIE
Cobalamina (vitamina Brz) intervine in calitate de cofactor in sinteza

aminoacizilor, a acizilor nucleici gi a nucleilor porfirinici.
Hipovitamin oza B p determini, la mamifere, anemie hipoplasticd, tulburdri
in cregtere, tulburiri nervoase gi diferite manifestiri de dermatozd.
Biotina (vitamina H) intervine sub formi de coenzim[ in metabolismul
glucidic, lipidic gi protidic.
Hipobiotinoza se poate intdlni dupl administrarea de oui crude in hranl
(albugul confindnd avidin6, care complexeazd biotina gi o face inutilizabil[) sau .
dupd tratamente prelungite cu antibiotice pe cale orald.
Boala se manifest6 prin dermatozi seboreicd sau crustoasi gi alopecie,
localizatd preferenfial in jurul ochilor. Trebuie diferen{iat[ de dermodicozi 9i de
dermatofitoze. in forme mai grave dermatoza se poate extinde pe corp, fiind
insotitl de tulburdri generale (depresiune corticala, slabire) 9i diaree (16).
La pisici, hipobiotinoza experimentali a determinat dermatita crustoasd a
trufei, periocular6, a comisurilor buzelor, alopecie progresivi incepdnd de la
extremit6li, dermatitd scvamoas[ faciald 9i acromotrichie (20). Mai poate fi
implicatd in etiologia sindromului de "dermatitd miliard" (16).
Vitamina PP (nicotinamida, "factorul antipelagrS") intervine in sinteza
unor enzime implicate in respirafia tisularl ca 9i in metabolismul glucidic, lipidic
gi protidic. Prin acfiunea biocatalizatoate desfhquratd, vitamina PP asiguri
integritatea pielii gi a mucoaselor gastrointestinale, intervine in hematopoiezd, in
metabolizarea histaminei qi stimuleazd flora microbiand intestinali care
sintetizeazi acidul folic (3).
Hipovitaminoza PP (hiponiacinozl) poate ap[rea in condiliile hrinirii
excesive cu produse pebazd de cereale (grdu, porumb), sdrace in triptofan, care
este precursorul vitaminei PP.
La cAine apar ulcere ale mucoasei bucale, ca in pelagri la om, urmate de
stomatite gangrenoasi, cu pigmentarea in negru a limbii (boala limbii negre-
black tongue disease), diaree, sldbire gi uneori dermatozd pruriginoasd, localizatd
indeosebi pe membrele posterioare sau abdomen.
Pe lOngd tulburdrile digestive qi generale determinate de stomatiti, mai pot
apdrea simptome nervoase de "boala fricii" ataxie, mioclonii, convulsii sau
parapareze.
La pisicl prin inducerea experimentald a carentei in vitamina PP, a fost
reprodusd boala limbii negre (pelagra). Boala nu poate apdrea ins6 decdt dup[ un
regim alimentar sdrac in proteine animale qi bogat in cereale, mai ales porumb
(20), regimneobiqnuit pentru aceasta specie'
125
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MtRON, Carmen SOLCAN
6.4. AFECTTtTNT CUTANATE ASOCTATE

ALTOR CARENTE VITAMINICE
6.4.1. Hipovitaminoza E
Vitaminele E ("vitaminele antidistrofice") includ tocoferolii, confinufi

amt in furajele vegetale (in
-pnrfile verzi ale plantelor), cdt gi in unele produse
animale (came, ficat, oud). ln lapte cantitatea de tocoferoli este redus6, fald de
necesarul nou-niscu{ilor. Tocoferolii sunt insd foarte sensibili la oxidare, care
poate avea loc sub acfiunea ionilor metalici, a oxigenului (favorizatl de razele
ultraviolete sau temperatura ridicatd) qi mai ales a peroxizilor rezultali din
oxidarea acizilor gragi, in special a celor nesatura{i.
caren{a naturalS in vitamina E este descris{ la numeroase specii de
animale. De interes dermatologic este boala grisimii galbene , caracterizatd.
printr-o depozitare anormali de ceroizi, la inceput in adipocitele gi macrofagele
{esutului adipos subcutanat, iar ulterior gi in macrofagele organelor interne,
imprimind grisimii o culoare cenugie-portocalie. Concomitent se modificd gi
consistenta fesutului adipos, acesta devenind fie gelatinos, fie indurat.
Denumirea de steatitd sau paniculitl intAlnitd in literatura de specialitate se
justificd pentru unele forme mai avansate, caracterizate prin reacfii
gigantocelulare (21).
Boala este descrisd la pisici, nurci, manji, suine gi chiar la taurine. Este
legatd, cel mai adesea, de furajarea excesivr cu fEinl sau degeuri de pegte, sau
alte furaje bogate in acizi gragi nesaturafi.
La pisici boala este cea mai severd, fiind adesea fatall,. Singurul semn
clinic este cre$terea consistenlei ,tesutului adipos subcutanat, cel mai ugor de
detectat in regiunea inghinald. Pot fi afectate toate depozitele adipoase. SfArgitul
letal este precedat de un scurt stadiu de depresiune progresiv[.
La cdini carenla in vitamina E se manifestd printr-o dermatitd seboreicl
asemIndtoare clinic cu demodicoza.
in experimente de inducere a hipovitaminozei E, s-a mai constatat tulbur[ii
in maturarea leucocitelor (16).
La examenul histologic, paniculita este la inceput neutrofilicd, iar in final
granulomatoasS. Apar numeroase macrofage gi ocazional celulele gigante care
"ingeri" ceroidul (29).
Pentru prevenirea bolii este necesar ca in rafie raportul vitamina Elacizi
gragi nesatura{i sI nu scadi sub I U.I./g (20). Tratamentul const[ in administrarea
vitaminei E in doze de l0 mgkglzi.
126
6.4.2. Hipovitaminoza F
(caren{a in acizi gragi esenfiali)
Acizii gragi esen{iali: linoleic, linolenic qi arahidonic, cunosculi gi sub

denumirea de vitamina F, au rol in sinteza fosfolipidelor, a prostaglandinelor, a
hormonilor sexuali gi au acliune lipotropd.
Carenta apare la animale fie datoriti aportului alimentar insuficient, fie
datorat6 valorificirii insuficiente a lipidelor alimentare in: maldigestie,
malabsorbfie, afecfiuni hepatice.
La pisici caren[a in acizi gragi esenfiali este una din principalele cauze ale
paracheratozei (v. 6.1).
La c6ini, dup6 carenta prelungitS, de cdteva luni, se instituie dermatoza,
tradusi la inceput prin piele ingroqat[, uscatl, scvamozi, pdr fEri luciu, iar
ulterior prin seboree, per gr8S, alopecie, prurit, dermatiti piotraumaticS,
piodermite secundare etc, (17, 25).
6.4.3. Hipovitaminoza C
Vitamina C (acidul ascorbic, vitamina antiscorbutici) este larg r[spAnditi

in naturd, fiind int0lnitl in majoritatea plantelor gi in nutrefurile de origine
animal6. Mamiferele, cu excep{ia primatelor qi rozdtoarelor, au o productie
proprie tisulari de vitamina C. Sinteza endogend a vitaminei C are loc in mucoasa
intestinal[, ficat qi rinichi, dar este dependentl de asigurarea necesarului de
vitamina A, vitamina E, acid folic qi vitamina B12.
Rolul vitaminei C in organism este deosebit de complex.Datoriti actiunii
reducdtoare, acidul ascorbic este considerat un antioxidant natural, implicat in
protecfia steroizilor, a diverselor vitamine: A, E, Br, Bz, 86, acid folic gi acid
pantotenic. Participi la sinteza colagenului gi a matricei fundamentale a fesutului
conjunctiv ("chitul" intercelular). Intervine in sinteza steroizilor
corticosuprarenali, a oseinei, a dentinei, a hemoglobinei qi in metabolismul
aminoacizilor, al acidului folic Ai al fierului. Mai are rol in absorbfia vitaminei A
gi in inactivarea unor toxice.
Clinic sunt descrise doul entit[{i asociate hipovitaminoze C:
- scorbutul, caracterizat prin leziuni hemoragice cutanate gi ale
mucoaselor, asociate uneori cu infec{ii bacteriene secundare qi
- boala Mtiller-Barlow (scorbutul infantil sau osteopatia hemoragicd) in
care hemoragiile cutaneo-mucoase sunt insolite de cele osteo-
articulare.
La cdine hipovitaminoza C determini o stomatiti ulceroasd cu hemoragii
ale mucoasei bucale gi uneori chiar gastroenterite hemoragicd.
Boala Mdller-Barlow, descrisl la cd{ei, se traduce prin adinamie, anemie,
hemoragii cutanate sau ale mucoaselor aparente, epistaxis, hematemezl, melend,
hematurie. Hemoragiile articulare qi musculare dau nagtere la hematoame, care
127
induc deform[ri rqgionale gi tulburdri locomotorii. Creqte timpul de protrombini.

Fragilitatea vascular6 se pune uqor in eviden!6: la staza vasculari (cu garoul sau
prin aplicarea de ventuze), la presiune sau in timpul contenfiei animalelor de
urechi, apar hemoragii punctiforme cutanate.
Diagnosticul clinic al hipovitaminozei C se bazeazd pe evidentierea
fragilitilii vasculare gi pe manifestdrile scorbutice.
Testul terapeutic cu vitamina C gi/sau dozarea ascorbinemiei confirmi
diagnosticul etiologic.
Profilaxia se realizeazd prin asigurarea necesarului de acid ascorbic, prin
aport exogen sau asigurarea condiliilor pentru biosinteza endogend: ra{ii bogate
in proteine, vitamina A, vitamina E.
Tratamentul igienodietetic constd in asigurarea de
'furaje bogate in
vitamina C: citrice, borg de putind etc. Este necesari evitarea stresurilor gi a
traumelor. Tratamentul curativ se realizeazi cu vitamina C in doze de 0,1-0,5 glzi
la c6ine, administratd intravenos sau la animalele mici, solufie diluatl (17o)
intramuscular sau subcutanat.
6.s. AFECTILINI CUTANATE DATORATE

CARENTEI IN PROTEINE SAU AMINOACIZI
Proteinele au func{ii multiple gi complexe. Prin rolul plastic intervin in

cre$terea, dezvoltarea gi refacerea tuturor fesuturilor. Enzimele gi hormonii sunt
compugi proteici sau polipeptidici. Transportul unor substanle in organism (ioni,
amine biogene) este realizat prin legarea lor de proteine transportoare. Anticorpii
care intervin in reacliile imune sunt, de asemenea, compuqi proteici.
Etipatogenezil. La carnivore, caren{a in proteine este rard. Se datoreazd cel
mai frecvent aportului alimentar insuficient calitativ sau cantitativ, prin hrlnirea
excesivd a pisoilor cu conserve pentru cdini, sau hrdnirea ciinilor cu alimente
dietetice, foarte sdrace in proteine. Mai poate apdrea datoritd maldigestiei sau
malabsorbliei, acestea fiind la rdndul lor consecin{a unor afecliuni hepatobiliare,
pancreatice sau gastrointestinale.
Tulburlrile sintezei proteice se datoreazd in principal carenfei in
aminoacizi esentiali. Unele antibiotice gi medicamente citostatice afecteazd
sintezele ribozomale putind determina aparilia unor proteine anormale, denumite
paraproteine (3).
Carenla in proteine se mai poate datora tulburirilor de utilizare a acestora
in cazul insuficienfei energetice a rafiei la animalele cu catabolism exagerat (in
disendocrinii, boli febrile, suprasolicitdri), sau poate fi consecinfa pierderilor
masive prin: diaree, albuminurie, exsudate 9i transsudate cavitare, hemoragii etc.
Consecinfele deficitului proteic sunt extrem de numeroase. Pentru
dermatologie prezint[ importanfi urmdtoarele:
128
- reducerea sintezei hepatice de albumin[, protrombind 9i fibrinogen,

determindnd sciderea presiunii oncotice (edeme ca$ectie) qi reducerea
coagulabilitetii sanguine;
- reducerea apetitului, prin diminuarea sintezei de hormoni 9i enzime
digestive.Aceastaagraveazddeficitulenergeticgiproteic,
deiermin6nd un cerc vicios metabolic. Apar astfel tulburiri complexe
de metabolism.
- perturbarea eritropoiezei, leucopoiezei 9i anticorpogenezei, inducand
o sensibilitate crescutd la agenfi infecfioqi 9i parazitari;
- reducerea formdrii de gonadotropine hipofizare'
(sl[bire,
Simptomatologie. Pe lAngd tulburdrile de creqtere 9i dezvoltare
hipotrepsie), apar li importante manifestdri cutanate. Denutrifia proteic[
anireneare disparilia grisimii subcutanate 9i piederea capacit6lii de hidratare
a
elasticitdlii pielii' Hipotrofia
lesutului conjunctiv, ducdnd la pierderea suplefii 9i
ireptata a flliculilor piloqi determinl sublierea firelor de pdr, friabilitate,
calvescenld qi in final alopecie. Pielea suferd un proces de hipotrofie, ca qi
celelalte organe. Se constatd hipercheratozd 9i hiperpigmentare epidermica'
(in
La pisica denutrifia proteic[ severa determina caderea rapida a pSrului
cca. doui siptdm6ni), consecutiv reducerii activiEtii gi ulterior atrofiei
bulbului
pilos. Buffington, 1987, (cit. de 20) apreciazd cd 307o din necesarul proteic
cotidian poa; fi afectat innoirii pielii 9i fanerelor' Carenfa proteicd mai poate
induce la aceasti specie hipercheratoza, hiperpigmentarea sau depigmentarea
(20).
epidermului, pierderea vitalitalii bldnii gi intirzierea cicatrizdrii pldgilor.
Latoate speciile, carenta in proteine determind cre$terea susceptibilitetii la
infecfii gi invazii parazitare, atdt a pielii cAt 9i a celorlalte fesuturi 9i organe'
'Diagnosticul
carenlei in proteine se stabilegte pe baza manifestdrilor
clinice generale gi cutanate, asociate cu analiza ra{iei, examenul hematologic ai
biochimic al sAngelui etc.
Tratamentul, degi aparent simplu, consmnd in asigurarea de ra[ii
echilibrate energo-proteic Ai suficiente cantitativ, este in realitate mai complex'
Se impune diagnosiicul corect 9i combaterea bolilor primare digestive,
endocrine'
a sterilor febrile etc.
Caren(a in tirozinl
rol important in pigmentarea pielii 9i fanerelor' Melaninele
Tirozina are un
se sintetizeazdprin oxiddri enzimatice succesive ale tirozinei' Carenfa
in tirozinl
prin leucodermie 9i leucotrichie' Totuqi
indus6 experirnental la cAine se traduce
(20)
aceasta caren(E nu pare s6 aibd importanf6 practica la'carnivore
BIBLIOGRAFTE
I Ackerman L.J. - Practical Canine Dermatology 3 'ded, American Veterinary

129
2. Ackerman LJ.' Practical Feline Dermatology, American Veterinary Publications

? BArztr H., May I., Ghergariu S., Hagiu N. - patologie qi clinicd medicald
veterinard. Ed.did.gi pedag., Bucureqti, l98t
4. Bourdeau P. - Dermatologie du jeune carnivore. Point Vet, 1989,21,439-464
5. Bourdeau P, - Dernmtologie feline: aspects d'actualite. Rec.Med.vet.,l990, 166,
6t7,665-697
6. Carlotti D.N., Bensignor E. - Les dermatoses crouteuses du chat. prat. Med. Chir.
Anim.Comp., 1995, 30, 249-261
7. Co{ofan Otilia - Morfopatologie, curs Lito, I.A.Iagi, 1992
8. Dahme E., weiss 8., - Grundiss der speziellen pathologischen Anatomie der
Haustiere. Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart, 1983
9. Fontaine J, - Les Acides Gras Essentiels en dermatologie des animaux de
c o,np a g ne. Prat.Med.Chir.Anim.Com p.,1993, 28, 167 - 17 5
10. Grant D.l. - Affections cutanaties du chien et du chat. Masson, paris, 1993
I l. Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.J. - Veterinary Dermatopathology. A
12. Guaguere E. - cas clinique: seborrhee primaire repondant a |administration de
vitamine A. Point Vet., 1985, l6(86),689-691
l3 Guaguere E. - Dermatoses nutritionnelles Aspects diagnostiques et
t he rap e utiq ues. Rec.Med. Vet., I 995, t7 I (6-7 ), 39 I -402
t4 Kummel B.A. - Color Atlas of Small Aninml Dermatology. C.V. Mosby Co.,St.
Louis,l990.
15 Lungu T., Birztr H., Murgu I., Macarie I., popoviciu A. - Dermatologie
veterinard. Ed.Ceres, Bucureqti, 1975
16. Moraillon R., Fourrier P., Legeay Y., Lapeire c. - Dictionnaire pratique de
I7 Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology 3'd, 4,hed.,
18. Nesbitt G.H. - Precis de dennatologie du chien et du chat.Ed.vigot, paris,lgg6
19. Paragon B.M. - Alimentatiort et troubles cutanes chez le chat . seminaire de la
Societe Francaise de Felinotechnie,23 mai 1992,p l-16, E.N.V.Alfort
20. Paragon B.M., Grandjean D. - Alimentation et troubles cutctnes chez le chat.
Rec. Med. Yet., 1992,168(10), 769-777
21. Paul I. - Morfopatologia aparatelor si sistentelor organice. s.M.v. Bucuregti
,1990
22. Pop.P., cristina R,T. - Derntatologie medicald veterinard.Ed..Mirton, Timigoara,
. 1996
23. scott D.w. - Diseases of the skin in The cat Diseases and clinical Management .
R.G. Sherding (ed.), New York, t989,2,1529-1600
24. Scott D.w. - Analyse du type de reaction histopathologique clans le d,iagnostic cles
dernmtoses inflantmatoires chez le chat:etude portant sur 394 cas. pointvet.,
t994,26 (tsg), 57 -66
25. Scott D.w., Miller w.H., Griflin c.E. - Miiller ancl Kirk's Smail Aninwl
Dermatology,5'h ed, WB Saunders Co, philadelphia, 1995
130
26. Solcan Gh. - Aspecte privind reflectarea cutanatd a tulburdrilor digestive la

animale. Med.Vet. qi Cregt.Anim ., 1993, 3, 7 -9
27. Wilkinson G.T. -'Atlas en couleur de dermatologie des carnivores domestiques.
28. Wolter R. - Dermatose et alintentation chezles carnivores. Rec. Med. Vet., 1995,
t7 L (t), 17-21
Animals.4e ed., vol.I., 531-738, ed. by Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer
N., Academic Press Inc, New York, 1993
Paris, 1999;
31. Lorenz M D., Cornelius L.M. - Small Animal Medical Diagnosis, J.B. Lippincott
32. Paul I. - Etiomorfopatologie veterinard, vol. II, III, Ed. ,,Ion Ionescu de la Brad",
Iagi,2000 -2001;
33. Prelaud P. - Bolile alergice ale cdinilor de rasd, Ed. MAST, Bucuregti, 1999;
34. Schmeitzel L.P. - Alopecia, in Ettinger 5.J., Textbook of Veterinary Internal
Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. l, ll3 - l2l;
35. White S.D. - The skin as a sensor of internal medical disorders, in Ettinger S.J.,
Textbook of Veterinary Internal Medicine. Disease of the dog and cat, WB
Saunders Co, Philadelphia, 1989, vol. I,5 - 10;
131
7. DERMATOZE ENDOCRINE
7.1. HIPERCORTICISMUL
(STNDROMUL LIII CUSHTNG)
Hipercorticismul (sindromul lui Cushing) este cea mai importanti
endocrinozd, din punct de vedere dermatologic. Cu toate ci hipercorticismul este
un sindrom complex, sistemic, motivul prezentirii animalului la consultalie este
adesea dermatologic, asociat cu un sindrom poliuro-polidipsic. Carlotti gi col.,
1988'(9, 10) aratl cI sindromul lui Cushing este cea mai intAlnitl disendocrinie in
consultaliile dermatologice canine, reprezentAnd 27o din cazuri (l,5Vo iatrogen gi
0,57o spontan).
Sindromul lui Cushing de naturi iatrogend este determinat de utilizarea
terapeuticd excesiv[, mai ales in dermatologie, a preparatelor pebazd, de hormoni
glucocorticoizi, indeosebi pe cale generalS gi timp indelungat. Sunt semnalate
insd gi caztri de imbolndvire dupi tratamente locale prelungite cu corticoizi (9).
Sindromul lui Cushing spontan se datoreazd hiperplaziei bilaterale a
corticosuprarenalei, la 85-90Vo din cazuri, aceasta la rdndul ei, fiind determinatd
cel mai frecvent de tumori hipofizare secretoare de ACTH. La l0-I57o din cazuri,
sindromul lui Cushing se datoreaz6 tumorilor suprarenaliene, mai rar fiind
determinat de alte tumori care produc substante cu structuri aseminitoare
ACTH-ului.
Simptomele sunt foarte variate, legate de disfunclia unui mare numdr de
organe, predominarea unora sau a altora din semne ingreun0nd diagnosticul clinic
(Tabelul 7.1). Dintre semnele cutanate, cea mai frecventi este alopecia simetricI,
bilaterald, care se instaleazd progresiv, pumnd cuprinde intreaga suprafafd
corporal[, cu excep{ia capului gi a extremitdlilor (P/. I, Fig. L2). Apare
hiperpigmentafie focald sau difuz6, ingrogarea pielii, cu pierderea elasticitefii,
peteqii, teleangiectazie, flebectazie. Adesea se observd seboree gi comedoane.
Un semn foarte caracteristic, considerat patognomonic de unii autori (ll),
este calcinoza cutanatd, (Pl. I, Fig. L3), dar aceasta apare doar la circa 4-87o din
c6inii bolnavi gi nu se intdlnegte la pisicd (10, 34).
Leziunile cutanate pot fi insofite de prurit sau durere. Ca urmare a
gratajului gi pe fondul imunodepresiei induse de corticoizi, pot surveni
piodermite superfi ciale sau profunde.
La examenul histologic al pielii se conshtA hipercheratozd gi
hiperpigmentare. Foliculii piloqi apar dilatafi datoritd hipercheratozei. Adesea
sunt atrofici gi lipsili de fire de pdr, sau predomind plrul telogen. Glandele
sebacee sunt atrofiate. Sublierea dermului se intdlnegte la peste 50Vo din cazuri gi
este foarte evocatoare pentru sindromul lui Cushing (10). Calcinoza cutanatd,
caracterizatd prin depunerea sirurilor de calciu la nivelul fibrelor de colagen, a
132
DERMATOPATOLOGIA ANTMALELOR DE COM PANIE
membranelor bazale gi la suprafala epidermului (10, 22, 34), se descoperi

histologic de doud ori mai frecvent decdt macroscopic.
Cu toate c6 existi o mare similitudine clinici intre sindromul lui Cushing
spontan gi cel iatrogen, in cel iatrogen leziunile cutanate sunt mult mai frecvente
gi mai impresionante, deoarece utilizarea excesivd a corticoizilor exogeni este
impusl de necesitatea tratirii unei dermatite preexistente.
Tabelul T.l
Simptomatologia sindromului tui Cushing la ciine 9i pisicl
7o
Simptome PisicI
CAine
Poliurie-polidipsie 82 94
Abdomen pendular 6',7 94
Hepatomegalie 67 56
Alopecie 63 72
62 *
Letargie
Polifasie 57 89
Astenie 57 61
54 *
Anestru la femele
Obezitate 47 6l
,<
Atrofie musculard 35
,(
Comedoane 34
31
*
Polipnee
i(
Atrofie testiculard 29
,&
Hipemigmentatie cutanat[ 23
Calcinozd cutanata 8 Absent6
Paralizie facial6 7 Absent6
Hiperelicemie 67 93
Glicozurie
,<
87
Hipercolesterolemie 82,9 7l
Eozinopenie 64,9 64
Neutrofilie 31,6 64
l.Dupd Carlotti ti col. (1988)

2.Dupi Bourdeau gi Poitout (1992)
* simptome nerelatatein Vo
La pisici sindromul lui Cushing este mai rar decdt la cdini, fiind semnalat
inneoplasme sau hiperplazii adrenocorticale qi foarte rar de naturd iatrogend.
Leziunile cutanate sunt asemindtoare celor de la cdine, cu exceplia calcinozei.
La ambele specii, in sindromul cusching iatrogen, tabloul clinic este mai
complex, la
semnele dermatologice ale afecliunii primare asociindu-se
manifestdrile proprii sindromului Cushing gi leziuni dermatologice secundare:
seboree, piodermatitd etc.
133
Gh. SOLCAN,I.L. M|TREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Diagnosticul se stabilegte prin coroborarea datelor anamnetice gi clinice

cu rezultatele examenelor paraclinice.
La examenul hematologic obignuit se poate constata eozinopenie (sub 200
celule/ mm3;, limfopenie (sub 1.200 limfocite/mm3), neutrofilie, monocitozi gi
eritrocitoz[.
La examenul biochimic al sdngelui se poate constata: cre$terea
, colesterolemiei (peste 8 nmoli/l), cre$terea enzimelor hepatice, in special a
fosfatazelor alcaline, dar gi a alanin-aminotransferazei, hiperglicemie gi uneori
sciderea valorii Ta (tiroxina).
Testele specifice de explorare a func{iei corticosuprarenalei sunt:
- testul de stimulare, cu ACTH (testul Thorn);
- testul de frenaj, cu dexametazon.
Testul de stimulare cu ACTH. Aaimalul se supune la diet6 (de 12-24 ore).
Se ia o probd de sange dimineafa, pentru determinarea "nivelul de bazd" al
cortizolului. Se inoculeazd ACTH-ul: l0 U.I. la cdinii sub 9 kg 9i 20 U.I. la cAinii
peste 9 kg. DupI 2 ore se recolteazi din nou s0nge gi se determinl cortizolul. La
cdinii sdnitogi, concentrafia cortizolului, dupd inocularea ACTH-ului cregte de
2-3 ori. La majoritatea cdinilor cu sindrom Cushing hipofizar gi la circa 5OVo din
cei cu tumori suprarenaliene, nivelul cortizolului cre$te de peste 3 ori, dupd
administrarea ACTH-ului.
Testul de frenaj. Se practici in doud variante cu dexametazon: in doz6 mic[
sau in dozi "forte".
Testul cu dexametazon in dozi micl sebazeazd,pe faptul cI dexametazonul
inhibi eliberarea de ACTH din hipofizI, determin0nd sclderea cortizolului
plasmatic. La cdinii cu hipercorticism nu se produce scdderea pronun{atd a
cortizolului. Animalul se supune la dietr. Se preleveazi o probi de s6nge (pe
anticoagulant) pentru determinarea cortizolemiei "de bazd". Se administreazd,
intravenos dexametazon, 0,01 m/kg. se iau din nou probe de s6nge gi se
determind cortizolul, la 3 qi 8 ore de la administrarea dexametazonului.
Testul cu dexametazon in dozr "forte" se bazeazd, pe faptul cE dozele mari
de dexametazon nu suprimi secrefia de cortizon la cdinii cu tumori suprarenale.
La aceste animale, nivelul crescut al cortizolului suprimd secrefia de ACTH.
Administrarea de dexametazon in doze mari poate ?ns[ suprima secre{ia de
ACTH, in sindromul cushing de natur[ hipofizard. Diferenla fafd de metoda
anterioard este cd doza de dexametazon este de 10 ori mai mare (0,1 mg/kg).
in cazul in care concentrafia cortizolului scade la minimum, este vorba de o
tumori hipofizar[. Dacr sciderea cortizolului este neinsemnati sau nu se
produce, sindromul cushing este provocat de o tumord suprarenale (10, 16).
Diagnosticul diferenyial implic6, la debut, bolile insofite de poliurie gi
polidipsie: nefropatiile cronice, diabetul zaharat gi diabetul insipid. Dac6 se
limiteazi aportul de api, poliuria se reduce in nefropatiile cronice (limitarea de
duratl a aportului hidric agraveazi starea animalului, prin cre$terea azotemiei),
dar nu se reduce in diabetul insipid.
134
Dupi aparilia manifestirilor cutanate, trebuie ftcuti diferenfierea fa{5 de

celelalte endocrinoze.
Tratament. in sindromul Cushing, de naturd hipofizard, ar fi necesar[
hipofizectomia, care este ins[ aproape impracticabilS. Se recomandi
suprarenalectomia bilaterald, urmatd de corticoterapie pentru tot restul viefii,
pentru prevenirea hipocorticismului (16).
in sindromul Cushing suprarenalian se recomandd extirparea tumorii, insi
majoritatea cazurilor sunt provocate de tumori maligne care dau metastaze, in
special hepatice.
Tratament medicamentos se face cu op'-DDD (Mitotane), 50 mgkglzi
pdni la oprirea polidipsiei, apoi 50 mg/kg sdptdmdnal. Medicamentul determini
necroza selectivi qi progresivd a zonei reticulate gi fasciculate a
corticosuprarenalei.
Sindromul Cushing iatrogen se poate vindeca uneori prin oprirea
...4
corticoterapiei. In afectiunile dermatologice sau sistemice severe este necesard
suplinirea corticoizilor cu antihistaminice, antiinflamatoare nesteroidice,
citostatice etc.
7.2. HIPOTIROIDIA
Hipotiroidia este cea mai frecventd endocrinozi spontand la cdine. La

pisica este semnalatd foarte rar o forml congenital[ (16).
Etiopatogenezi. Hipotiroidia primar6, datoratd carenfei in iod, se
intAlnegte in zonele montane gi submontane, in care solul este slrac in iod -aga
numitele "zone gugogene" (3, 32). Grant (1993) consider[ ci circa 907o din
cazurile de hipotiroidie primard la cAine se datoreazd tiroiditei limfocitare, de
naturd autoimund. Necroza sau atrofia idiopatici a tiroidei pot fi stadii finale ale
tiroiditei autoimune.
Agenezia congenitald a tiroidei gi tumorile tiroidiene nefuncfionale se
intdlnesc rar (L6,24).
Hipotiroidia secundard poate fi consecinla deficienfei in TSH,
hipopituitarismului congenital (asociat cu deficienfa in STH) gi tumorilor
hipofizare, care se asociazl cu alte manifestlri (diabet insipid, sindrom Cushing).
Hipotiroidia terfiard, datoratd deficienfei in TRH (tireoliberind),
consecutivl afec{iunilor hipotalamice, este foarte rar6.
Alte cauze rare ale hipotiroidiei pot fi: prezenfa de anticorpi impotriva
hormonilor tiroidieni, anomalii in captarea iodului plasmatic sau in conversia
tiroxinei (Ta) in triiodtironinl, (T) (41,342).
Sunt afectate, mai frecvent, animalele adulte, intre 6-10 ani. Par sd fie
predispuse rasele mari: Boxer, Bulldog, Dog danez, Scotish Terrier, Doberman,
Caniche, Terra-Nova etc.
Simptomatologie. Din anamnezd se poate deduce: abatere progresivd,
"termofilie" (cdutarea cdldurii, evitarea ieqirii afard pe timp friguros). Pdrul cregte
135
greu dup[ tundere. Animalul poate fi obez sau dimpotrivd, slibit. Pielea este rece
gi prezinti alopecie simetricl bilaterald, care debuteazd pe coapse qi ?n regiunea
lombosacralt sau in regiunea gdtului la cdinii care poartd zgardd sau sunt finuli in
lan[. Pdrul este lipsit de luciu gi se smulge ugor.
Infiltrarea dermului prin mixedem determinl aspectul ingrogat gi cutat al
pielii gi intre[ine procesele distrofice epidermo-foliculare. Hiperpigmentarea,
seboreea uscatd gi echimozele cutanate sunt frecvente.
Pruritul este prezent numai dacd se instaleazd piodermite secundare, ca
urmare a imunodepresiei.
Se mai pot int0lni:
- tulburiri digestive: vomitdri, diaree sau constipafie;
- tulburiri cardiovasculare: bradicardie, aritmie cardiac6, sc6derea
intensitdlii bitdilor cardiace gi a amplitudinii undelor ECG;
- tulburiri de reproducfie: neregularitdli ale ciclului estral sau anestru,
atrofie testiculari gi ginecomastie;
- manifestiri oculare: blefaroptozi, lipidozd corneand, cherato-
conjunctiviti uscatd gi ulcer cornean, retinopatie;
- manifestiri neuromusculare: paralizie faciali gi laringiand, miopatie a
maseterilor (16).
Hipotiroidia congenitald se manifestl prin nanism dizarmonic, mixedem gi
hipotricozd, blana fiind constituitd doar din peri secundari.
lâ examenul histologic al pielii se constatd acantozd, spongiozd,
hipotrofia glandelor sebacee, predominanfa foliculilor piloqi inactivi (telogeni),
vacuolizdri ale mugchilor piloerectori, hiperpigmentare, uneori piodermite
secundare (6, 34). Dupd Gross qi col. (1992), acantoza 9i hiperplazia
infundibulului folicular, asociatd cu oprirea ciclului pilar in faza telogend, sunt
sugestive pentru hipotiroidie. Aceleagi modificlri se mai pot intAlni in tumorile
celulelor Sertoli sau in hiperestrogenism, dar examenul clinic permite
diferentierea acestora de hipotiroidie.
Diagnosticul hipotiroidiei necesitd coroborarea datelor anamnetice,
clinice gi paraclinice.
La examenul s0ngelui se poate constata anemie aregenerativI, normocitard
gi normocromi la 25Vo din cazuri, hipercolesterolemie la 357o din cazuri 9i
cre$terea creatinfosfokinazei ( 16).
Precizarea diagnosticului se poate face prin dozarea T4 total din singe, prin
radioimunoanalizd. Valorile normale sunt cuprinse intre l3-52 nmoli/l'
Aprecierea funcfionalitdlii tiroidei se poate face prin testul de stimulare, cu
?"SFI. Se recolteazd sdnge, fErh anticoagulant. Se inoculeazi intravenos 5III TSH
bovin. Se recolteaz[ din nou sdnge, dupd 4 ore, gi se determini Ta seric.
La cdinii cu tiroida normald, dupi stimulare, valoarea Ta cregte de cel pulin
2 ori, in timp ce la ciinii cu hipotiroidie cregterea este redusl sau absent6.
Tratamenutul const6 in administrarea Ta (Levothyrox, Merk) in doze de
10-20 1tgkg, de dou6 ori pe zi. Se recomandd ca tratamentul s[ fie inceput cu
136
doza minim6, cre$terea flcdndu-se progresiv, dacl animalul nu rdspunde

mulfumitor timp de citeva luni. Odat[ ce tratamentul gi-a dovedit eficacitatea, el
trebuie administrat toatd viala animalului. Obignuit, semnele generale se
amelioreazd in cdteva siptdmAni, dar refacerea leziunilor cutanate poate dura
cdteva luni.
Hipertiroidia este consideratd o tireotoxicozd, datorat6 in majoritatea
cazurilor hiperplaziei adenomatoase qi, mai rar, tumorilor tiroidiene sau
adenohipofizare. La pisici s-a dovedit qi implica{ia unor mecanisme autoimune
(6). Ca boal6 iatrogen[, poate surveni dupd tratamente prelungite cu hormoni
tiroidieni sau cu sdruri de iod.
Manifestdrile cutanate nu sunt menfionate sistematic. Unii autori (6)
semnaleazi: alopecia, localizati pe fa{a ventrald a abdomenului, lipsa de luciu a
bl6nii, eritem localizat pe marginea urechilor, prurit, seboree gi onicogrifozd.
7.3. ENDOCRINOZE GONADICE
Hiperestrogenismul secundar tumorilor celulelor Sertoli

Este cea mai frecventd endocrinonozi gonadicl de importanfi
dermatologicd. Afecteazd cdinii adulli sau b6trani, riscul cel mai mare fiind la
criptorhizi. Sunt predispuse rasele: Boxer, Shetland, Caniche, Brac german, Caim
Terrier, Pekinez, Collie gi Schnauzer pitic. Aproximativ llVo dintre tumorile
celulelor Sertoli sunt maligne, determin6nd metastaze la limfonodurile regionale
gi in organele interne, in special la pulmon gi ficat (16).
Simptomatologia cutanatd se traduce prin alopecie simetric[ bilateralS,
nepruriginoas6, care incepe din regiunea perianald gi genitalS gi se extinde pe fa{a
ventralS a abdomenului, toracelui gi pe flancuri. Alopecia este insolitl uneori de
hiperpigmenta{ie, lichenificare gi hipercheratozd. Uneori se observi o zond
eritematoasd bine delimitatd, urmatd de hipermelanozd in lungul liniei ventrale a
furoului.
Manifestdrile genitale includ: ginecomastia, tumefacfia prepu[iului,
aspermatogenezd, scdderea libidoului gi adesea atrofia testiculului netumoral.
Examenul histologic al pielii trebuie frcut din zonele cele mai afectate. Se
poate constata acantozd moderatl gi hipercheratozd, reducerea in volum a
foliculilor pilogi gi predominanla foliculilor telogeni sau catageni, atrofia
glandelor sebacee (17, 22).
Diagnosticul se bazeazd pe anamnez5, examenul clinic, dozarea
hormonilor estrogeni plasmatici, examenul radiologic in criptorhidie qi examenul
histologic al testiculului afectat.
Tratamentul. Castrarea animalului duce la vindecarea dermatozei in circa
3 luni, dac[ tumora nu este malign6. Ginecomastia este ireversibild.
Hiperestrogenismul Ia cI{ele
Denumit gi dezechilibrul ovarian de tip | (ovarian imbalance type [), se
int6lnegte ca unnare a chigtilor luteinici sau a tumorilor ovariene.
137
Hiperestrogenismul iatrogen, mai rar intdlnit, se datoreazd tratamentului cu

estrogeni a incontinenlei urinare de naturi endocrind.
Dermatoza este asemEndtoare celei de la cdinii cu tumori ale celulelor
Senoli. Alopecia simetricd bilateralS debuteazd in regiunea perigenitald gi
avanseazr pe fafi mediali gi caudali a coapselor, abdomen, flancuri qi gdt.
Hiperpigmentarea este de obicei maculard in hiperestrogenismul iatrogen gi
difuzd, urmati de lichenificare gi seboree, in hiperestrogenismul spontan.
Manifestrrile genitale constau in ginecomastie, hipertrofia mamelelor gi a
vulvei, perturbdri ale ciclului estral.
Tratamentul consti in ovario-histerectomie.
La cdini mai este descris tn sindrom de feminizare, ctJ etiopato-genezd
incomplet cunoscut5. Nu se evidenliazi cre$terea sintezei de hormoni estrogeni,
nici anomalii testiculare, dar majoritatea cazurilor se vindeci prin castrare (16).
Dermatoza asociati acestui sindrom,se deosebeqte de cea provocatr de
tumorile celulare Sertoli prin faptul cd hiperpigmentarea este mai sever6, apare
seboree intens6, insolitr adesea de prurit $i otita extern[ ceruminoasd (16).
Hipoestrogenismul (dezechilibrul ovarian de tip /I) se intdlnegte rar la
citelele castrate prea timpuriu (inaintea primelor c6lduri). Dermatoza se
traduce prin alopecie simetrici bilaterali, care debute azd, din zona genitali qi
perinealS, extinzdndu-se pe fafa mediali a coapselor qi abdomen. pdrul de pe
restul suprafefei corporale este moale, asem6n6tor p[rului de cd{el, iar ndpdrlirea
este redusa. Pruritul este minim, cu excepfia cazurilor asociate cu seboree
secundari. Vulva gi mamelele sunt hipoplazice (16,34).
Tratamentul se face cu stilbestrol, 0,1-l mgkg, odatd pe zi, in cure de 3
srptimani/lund, urmat de cdte o dozr de intrelinere srpthmAnald, de 0,1-l mgkg.
in locul stilbestrolului, care este cancerigen, se poate folosi valerat de estradiol.
Uneori vindecarea se produce spontan.
La animalele tratate trebuie efectuat examenul hematologic periodic,
deoarece tratamentul prelungit cu estrogeni poate determina aplazie medular6 gi
pancitopenie (16,31).
Hiperandrogenismul se presupune cd este implicat in producerea unei
dermatoze cu patologie incomplet cunoscutd, dar care se vindecd prin castrarea
masculilor.
Dermatoza se manifesti prin blan6 find, cu aspect l6nos, uneori alopecie,
iar in formele cronice hiperpigmentare qi seboree.
Castrarea determinl vindecarea, degi nu s-au eviden{iat leziuni testiculare.
Hipoandrogenismul se presupune c6 este implicat in producerea unei
dermatoze la c0ini, cu patogenezi incomplet cunoscutd, care se vindeci dupd
tratamentul cu testosteron.
Dermatoza, tradusr prin alopecie simetricd bilaterald, se intdlnegte la
masculii castrafi prea timpuriu, dar gi la cei cu hipoplazie testiculard, tumori sau
uneori, la cdinii cu testiculele aparent normale (22,34).
138
Tratamentul se face cu metiltestosteron, 1 mg/kg, frri a depdgi doza totall

de 30 mg; administrarea se face odat[ la dou[ zile pdnl la vindecare (circa 3 luni)
apoi se trece la o dozd de intre{inere, administrata odaE pe s6pt6mdni.
Tratamentul cu testosteron determinl cregterea agresivitIlii animalului, iar uneori
poate induce disfunclii hepatice (16).
La pisici este descrisd alopecia endocrini felini sau alopecia simetrici
felini, cu etiologie controversatI. Degi majoritatea cazurilor (pdnd la 90%io) apar
la masculii castrafi, boala poate fi intdlnitl gi la femelele castrate iar dezechilibrul
hormonal n-a putut fi demonstrat.
Boala se manifesti prin alopecie simetricd bilaterali, care incepe din
regiunea perineald gi perigenitald, extinzdndu-se pe coapse, abdomen, flancuri,
membrele anterioare gi coadd. Zona dorsald nu este afectat6. Pe zonele afectate
persistd doar foliculii pilogi secundari, cu peri rari gi scur{i.
Cu toate c[ unii autori afirmi cd se mai constat6 seboree secundard, uneori
pruriginoasd, eritem 9i papule, Bourdeau qi Poitout (1993) considerd cd pielea
este nemodificat[ la cazurile de adevdratd alopecie endocrind. .
Tratamentul este mai degrabd empiric, flcdndu-se prin tatonare.
Majoritatea cazurilor (circa 80vo) rrspund la tratamentul pe bazi de hormoni
tiroidieni: T3, 100 ltglzi,repartizatin mai multe reprize. Alteori se ob{in rezultate
favorabile cu acetat de megestrol, 5 mg de 2 ori/sdptdmanl sau testosteron retard,
5 mg, eventual asociat cu estrogeni (16).
7.4. ENDOCRINOZE HIPOFIZARE
Hiposomatotropismul determinl rareori dermatozd, fiind predispugi

masculii din rasele: Chow-Chow, Keeshound, Caniche pitic.
Dermatoza debuteazd la vdrsta de L-2 ani, cu alopecie simetrici bilaterali
gi hiperpigmentare, in special pe trunchi, gdt, pavilioanele urechilor gi fefele
mediale ale coapselor, flrd alte manifest[ri clinice.
Histologic se eviden{iazd; hipercheratozd, cheratozd foliculard, dilatalie
folicularS, melanozd epidermicd, atrofia glandelor sebacee, sub{ierea dermului qi
reducerea diametrului gi a numdrului de fibre elastice,
Hipersomatotropismul (acromegalia) se datoreazL excesului de STH.
Poate fi provocat de tumori hipofizare, supradozarea extractelor hipofizare sau
chiar de hormonii progestageni.
Dermatoza se manifestd prin piele ingroqati, mixedematoasI gi
hipertricozS.
Semnele specifice acromegaliei sunt: cre$terea taliei qi a labelor, polifagie,
polidipsie, uneori dispnee inspiratorie, datoritd proliferlrii lesuturilor moi
laringiene.
La examenul histologic al pielii se constat[ cre$terea cantitalii de colagen,
mucind gi hiperplazia epidermului.
139
Hipersomatotropismul primar este incurabil. Dermatoza datoratd excesului

de progestageni se vindecl dupd intreruperea tratamentului sau dupi ovario-
histerectomie.
Panhipopituitarismul (nanismul armonic) este de natur[ ereditar[ la
cdini, determinat de o gend autosomald recesivi. Majoritatea animalelor afectate
prez\nt6, un chist al pungii lui Rhatke. Sunt predispugi cileii Cioblnesc german.
Simptomele principale se datoreazd deficitului in STH, dar se pot asocia
manifestdri datorate carenlei in factori de eliberare pentru hormonii tiroidieni
(TSH), suprarenalieni (ACTH) sau gonadici (FSH,ICSH).
Cdteii sunt normali pdnd la vdrsta de 3 luni, apoi cregterea se opre$te. Pdrul
este moale, cu aspect l6nos, uqor de epilat, mai scurt dec6t in mod normal,
deoarece foliculii primari nu se dezvoltd dec0t pe faln gi pe extremitetile
membrelor. Alopecia simetricd bilateralS incepe din zona gdtului gi pe fe{ele
caudo-laterale ale coapselor. Treptat pielea se hiperpigmentazd, se sub1iazd,
devine hipotond, prezintd scuame gi uneori numeroase comedoane.
Se mai pot observa: ?ntdrzierea erup(iei din{ilor, afecfiuni cardiace,
megaesofag, anomalii gonadice, manifestdri de hipotiroidie gi hipocorticism.
Tratamentul constd in administrarea de STH bovin subcutanat, 10 U.I.
odat[ la 2-3 zile, timp de 30 zile sau STH porcin,0,l U.I./kg, de 3 ori/sipt5m6nS,
6-8 siptimdni. Uneori este necesar tratamentul concomitent al hipotiroidiei gi al
hipocorticismului (3 1).
7.5. ENDOCRINOZE PANCREATICE
Diabetul zaharat
Se asociazd frecvent la carnivore cu piodermite gi seboree. Pielea este
sublire, hipotond gi unoeri alopecic6, datoritd exarceblrii catabolismului
proteinelor. Seboreea, de obicei uscatd, se datoreazd perturbdrii metabolismului
lipidic. Animalele sunt predispuse la infec(ii, in special cu Staphylococcus spp. ;i
Cqndida spp., ca urmare a inhibi[iei rlspunsului imun.
Xantomatoza se asociazd rar cu diabetul spontan. A fost semnalath la pisici
cu diabet iatrogen, indus prin tratamentul cu acetat de megestrol (31).
Sindromul hepato-cutanat sau eritemul necrolitic migrator
(Necrolyttc Migratory Erythema) este o afec{iune cu patogenezE incomplet
cunoscutS. La om, 90Vo din caztri se datoreazi hiperglucagonemiei induse de
tumori pancreatice, secretoare de glucagon (glucagonoame), asociate uneori cu
ciroza hepaticd sau afecli uni gastroi ntesti nale.
La carnivore, hiperglucagonemia a fost demonstratd doar la 3 cazuri, restul
cazurilor semnalate (circa 70) prezentand leziuni hepatice, asociate foarte
frecvent cu atrofie sau fibrozd pancreaticA. Boala apare la animalele bitrdne.
Dermatita se manifestl prin erup(ie eritematoasi, urmati de vezicule,
eroziuni qi ulcere, localizate pe zonele expuse microtraumatismelor: bot, urechi,
140
extremitltile membrelor, organele genitale externe, proeminenlele osoase 9i

abdomen.
La examenul sdngelui se evidenfiazi anemie neregenerativd, normocromi
gi normocitarS, cregterea enzimelor hepatice, in special a fosfatazei alcaline qi a
alanin-aminotransferazei qi hipoalbuminemie. Semnele de insuficien{i hepatici
pot lipsi la c6inii cu glucogonom.
Se pot evidenlia anticorpii antinucleari.
Histologic la nivelul pielii se eviden{iazd: paracheratozd, vacuolizarea
cheratinocitelor, edem epidermic gi dermic, dermatitb perivasculard superficiall,
cu limfocite gi plasmocite. in forma cronicd predomini hipercheratoza,
hiperplazia epidermicd gi crustizarea; se poate observa infiltrat lichinoid, bacterii
qi miceli.
Tratamentul este paleativ. Se recomandd, acizi graqi esen{iali, sdruri de
zinc, enzime pancreatice.
Corticoterapia are efect negativ, atdt asupra leziunilor pielii, cdt 9i asupra
sterii generale, putAnd agrava un diabet incipient (31).
BIBLIOGRAFIE
l. Ackerman L.J. -Practical Canine Dermatology 3"ted, American Veterinary

3. Adamegteanu I., Poll E., Sasu Y. - Patologie Si Clinicd Medicald Veterinard.
Ed.did. qi pedag., Bucuregti; l97l
4. BArztr H., May I., Ghergariu S., Hagiu N. - Patologie Si clinicd medicald
veterinard. Ed.did.qi pedag., Bucuregti, 1981
5. Bourdeau P. - la corticotherapie en dermatologie des carnivores Rec.Med.Vet.,
1992, 168 (8-9), 627 -644
6. Bourdeau P., Poitout Y. - Dysendocrinies felines a expression cutanee.l"' partie:
la thyroide et les corticosurrenales. Point Vet., 1992,24 (148)' 55-64
7. Both N.H., Mc Donald L.E. - Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 6'hed,
8. Camy G. - Alopecie endocrinienne associee aux diabete chez un chien. PointYet.,
1988, 20, l 14, 501-504
9. Carlotti D.N., Legeay Y., Audry L. - Sindronte de Cushing spontane et d'orgine
iatrogene chez le chien: clinique et etiopatltogenie. Point.Vet., 1986, 18, 102,
61 t-683
10. Carlotti D.N., Legeay Y., Audry A. - Sindrome de Cushing spontane et d'origine
iatrogene chez le chien: diagnostic et traitement. Point Vet.,1988, 20, lll,5-
14.
ll. Conu A - Corelaliile dintre afecliunile cutanate Si patologia generald. Bucureqti,
t967, 1982
12. Dramard V., Hannier l. - llt depression reactionnelle chez le chat. Point Yet.,
t996,21 (173),985-990
141
13. Guaguere E., Alhaidari 2., Magnor J.p., Devauchelre p., Guerin p., ortonne
J
.P.-Troubles de la pigmentation meranique en dermatologie des carnivores 3.
Hypermelanose. PointVet., 1986, 18, 102, 699_709
t4. Gogny M., Puyt J.D. - Activite therapeutique des antiinflamatoires non-
steroidiens. Rec. Med. yet., 1992,16g(3-9), 603_609
l5 Gogny M., Puyt J.D. - Effets secondaires des antiinJlamatoires steroidiens.
Rec.Med.Vet., t992, t68 (8-9), 609-614
l6 'Grant D.l. Affections cutanatdes
- du chien et du chat. Masson, paris, 1993
t7 Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.J. - Veterinary Dermatopatlxology.A
macroscopic and microscopic evaluatiott of canine and
feline skin disorclers.
Mosby Yearbook, St. Louis, lg92
18. Heripret D. - Etude des differentes tests diagnostiques de l'hypercorticisme
spo ntane du c hie n. Prat.Med.Chir.Anim .Comp., 1995,
30,3Og _3 17
19. Ketz H.A. - Fisiologia de la piel in Kolb E-Fisiologia veterinaria vol.rr,
Ed.Acribia, Zx agoza, Ig7 6, 648 -660
20. Kummel B.A. - Color Atlas of small Animal Dermatology. C.v. Mosby Co.,St.
Louis,1990.
21. Moraillon R., Fourrier P., Legeay y., Lapeire c. Dictionnaire pratique de
-
thirapeutique canine et feline.4' ed, Masson, paris, 1997
22. Miiller G.H., Kirk R.w., scott D.w. - small Animal Dermatology 3'd, 4,hed.,
Nesbitt G.H. - Precis de dennatologie du chien et du chat.Ed.vigot, paris,lgg6
24. Paul I. - Morfopatologia aparatelor si sistemelor organicr. s.ru.v. Bucuregti
,1990
25. Poisson L., Longeart L., Bartel G., Le Net J.L., George C., paillassou p. _
sindrome hepato-cutane chez deux chiens. point vet., lggz,24 (144),173-
179
26. Poitout Y- - Affections endocriniennes a tropisme cutanee chez le cftar.seminaire
de la Societe Francaise de Felinotech nie,23 mai 1992, E.N.V.Alfort
27. Poitout v., BourdeauP. - Disendocriniesfelines a expression cutanee : 2 partie:
le pancreas endocrin et les gonade.s. point vet. 1993, z4(r4g),623-633
28. Pop.P., cristina R.T. - Dermatologie medicard veterinard.Ed.Mirton Timigoara,
,
t996
29. Puyt J.D., Gogny M., Joseph-Enriquez Brigitte - Les antiinflammatoires en
medecine veterinaire. Presentation generale et pharmacocinetique. Rec.
Med.Vet., 1992, 168(8-9), 571 -590
30. scott D.w. - Diseases of the skin inThe cat Diseases and clinical Management .
R.G. Sherding (ed.), New york, 1989,2,1529-1600
31. scott D.w., Miller w.H., Griflin c.E. - Muiler and Kirk's small Animal
Dermatology, 5ft ed, WB Saunders Co, philadelphia, 1995
32. solcan Gh. - Contribulii la studiul afec[iunilor cutanate ale carnivorelor
domestice, Tezd, de doctorat, FMV lagi, l99g
JJ. wilkinson G."1. - Atlas en couleur de dermatologie des carnivores domestiqttes.
Ed.du Point Ver., Paris, 1988
34. Yager J.A., scott D.w. - The skin and Appendages in patology of Domestic
Animals.4'h ed., vol.L, 531-738, ed. by iubb f.V.f., f"nn"Jy p.C., palmer
N., Academic Press Inc, New york, 1993.
142
Internal Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. l, 413 - 428;
37. Feldman E.C. - Adrenal gland disease, in Ettinger 5.J., Textbook of Veterinary
Internal Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. ll, l72l -
r776;
38. Guaguere 8., Prelaud P. - A practical guide to feline dermatology, Ed. Merial,
Paris, 1999;
40. Peterson M.8., Fergenson D.C. - Thyroid diseases, in Ettinger 5.J., Textbook of
Veterinary Internal Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. II,
1632 - 1675
143
8. DERMATOPATII
GU SUBSTRAT IMUN
Nofiunea de alergie a fost introdusd in literatura medicald de cltre von
Pirquet in 1900, provenind din termenii grecegti allos= diferit, schimbat gi
ergos=aclitne, lucru. Nofiunea definea astfel orice stare de reactivitate
modificatd. Dupd Gell qi Coombs (cit. de 28), alergia corespunde unei reactivitdli
exagerate fafd de un anumit antigen.
Mtiller gi col.(1989) definesc alergia prin prisma mecanismelor care permit
discernerea nonselfului cu ajutorul a doul trdsituri distincte: specificitate gi
memorie. Rdspunsul exagerat patologic, este denumit hipersensibilizare. Autorii
arate cA in practici termenii de alergie gi hipersensibilizare au devenit, intr-un
mod impropriu, interschimbabili. Prelaud (1990) definegte alergia ca ansamblul
manifestirilor de hipersensibilizare. David (1996) considerd c6 alergiile
teprezintd un ansamblu de reacfii patologice in care mecanismul inifial apar{ine
reac(iilor de hipersensibilizare.
Tegumentul fiind una din barierele mediului extern, ca gi alte bariere, este
dotat cu un sistem imunitar complex , capabil sI capteze informa{iile antigenice,
sd le transmitd organelor imunoformatoare gi si reac{ioneze prompt in procesele
de apdrare locald gi generald ale orgnismului (28). in epiderm se gdsesc celule
prezentatoare de antigen: celulele lui Langerhans. Acestea au capacitatea de a
prezenta antigenul in special limfocitelor T helper (Th). Investgafiile imunologice
au identificat la nivelul celulelor lui Langerhans antigeni din grupul CMH clasele
I qi rI, molecule cD1, considerate cei mai buni marcheri ai epidermului gi
molecule CDa, considerate marcheri ai limfocitelor Th1. De asemenea, s-au mai
identificat receptori pentru regiunea Fc a IgG gi pentru fracliunea c3b a
complementului. Cheratinocitele gi celulele lui Langerhans mai au capacitatea de
a produce o leukin6, notatd ETAF (epidermal cell derived timocyte activation
fac t o r), foarte asemdndtoare piron inogenului endogen.
Filip (1988) menfioneazd prezen[a in tegument gi a unor celule care au
capacitatea de a prezenta antigenul limfocitelor T supresoare (celulele lui
Granstein). Ele intrd in ac{iune atunci cdnd celulele lui Langerhans sunt
inactivate prin acfiunea razelor ultraviolete asupra epidermului sau prin
traumatisme minore insofite de smulgerea stratului superficial al pielii. Existd
insd gi antigeni care "prefer6" contactul cu celulele lui Granstein. Existenla
acestui tip de celule nu este recunoscutd in lucrdrile actuale (83, 96).
Stratul papilar al dermului este stratul cel mai reactiv al tegumentului 9i
intervine in reac{iile inflamatorii (inclusiv cele de naturd imun[) prin
vascularizafia foarte bogatl gi prin participarea celulelor conjunctive pe care le
confine: mastocite, limfocite, plasmocite, monocite, fibroblaste gi fibrocite.
Datoritd echipamentului celular complex de care dispune, tegumentul poate
144
participa Ia toate cele 4 tipuri de reacfii de hipersensibilizare, devenite clasice,

descrise de Gell gi Coombs (22,28,70, 83).
Reacliile de hipeisensibilizare de tip 1 implic[ predispozilia genedce
pentru hiperproduclia de imunoglobuline E gi degranularea mastocitelor, pe care
acestea se fixeazd. Antigenii cu care organismul vine in contact se cupleazl cu
IgE de pe membrana mastocitelor tisulare qi a bazofilelor sanguine, declangAnd
eliberarea in exteriorul celulelor a mediatorilor chimici: histamina, serotonina,
bradichinina, dopamina, leucotrienele C+, substan{a de reaclie lenti a anafilaxiei
(SRS-A), substanfe de atragere a eozinofilelor (EAS-A), prostaglandina F2-,
tromboxani, heparina, factori de activare plachetari (PAF), chimiokine (eotaxina,
RANTES MCP-3 etc (38, 65,76).
Reacfiile de hipersensibilizare de tip I sunt implicate in urticarie, edem
angioneurotic, atopie, anafilaxie, reac{ii de hipersensibilizare de naturd
alimentari gi medicamentoasl (70, 83, 96).
Reacfia clasici de tip I apare in cAteva minute dupi contactul cu alergenul
gi se reduce in intensitate dupd 30-60 minute. Recent a fost descrisl gi o fazd
tardiv[ a reac{iei de hipersensibilizare de tip I. Aceastd fazd este dependentd de
mastocite gi debuteazi la 4-8 ore dupd provocarea antigenicd (perioadl in care in
focar predomini neutrofilele gi eozinofilele), durdnd pin[ la 24 ore (timp in care
in focar predomind mononuclearele). Faza tardivd poate fi reprodus6 prin
inocularea intradermicd de kalicreind, leucotriene sau factor de activare
plachetari (70).
Reacliile de hipersensibilizare imediatd de tip II (citotoxice gi/sau
citolitice) sunt expresia a dou[ mecanisme:
- citotoxicitatea mediati prin complement;
- citotoxicitatea mediatd de celule Killer, dependente de anticorpi IgG
9i IgM (70,76).
Zamea (1990) descrie gi un al treilea mecanism, constAnd in distrugerea
celulelor purtdtoare de antigeni prin fagocitozd, sub ac(iunea enzimelor
lizozomale eliberate de citre fagocitele incapabile s[-gi indeplineasci rolul
fiziologic.Reac[iile de hipersensibilizare de tip II se intdlnesc in pemfigus,
pemfigoid bulos, erupfii medicamentoase gi boala aglutininelor de frig.
Reacliile de hipersensibilizare imediatd de ttp III, mediate de complexele
imune, se deruleazd in patru stadii:
- combinarea antigenului cu anticorpul gi producerea complexelor
imune antigen-anticorp;
- localizarea complexelor imune in anumite fesuturi gi indeosebi in
vasele medii gi mici;
- acumularea la acest nivel a mediatorilor umorali gi celulari sub
ac{iunea complexelor imune;
- inducerea alterdrii vasculare gi tisulare (76).
Acest tip de reacfii se produce fie prin exces de anticorpi (reacfia locali, de
tip Arthus), fie prin exces de antigeni (boala serului). Este implicat in boli
145
Gh. soLcAN, t.L. MITREA, L. MIRO N, Carmen SOLCAN
cutanate ca: Iupusul eritematos, vasculita leucocitoclasticl, hipersensibilizarea

bacteriand gi unele erup{ii medicamentoase (70, 115).
Reacliile de hipersensibilizare futArziatd, de tip 17 (mediate celular)
sunt
mediate de limfocitele T sensibilizate, care recunosc antigenul, se
activeazd gi
elibereazr limfokine. Acestea, pe de o parte atrag gi activeaii macrofagele,
iar pe
de altd parte induc fenomene inflamatorii, multiplicare limfocitara gi
fenomene ie
citotoxicitate. Apare un focar inflamator la 48-72ore de la contactul cu
antigenul,
insolit gi de unele fenomene generale, de intensitd[i variabile. Exemple
iipi""
sunt: reac(ia la tuberculina administratd intradermic, nodulii cutanali
formaii in
urma vaccindrii antiaftoase cu vaccin preparat pe celule renale de hamster
gi
testul dermonecrotic utilizat in diagnosticui tri"hot".enozelor (76). l;
dermatologie, reac{iile de tip
IV sunt implicate in: dermatita alergici de contact,
hipersensibilizarea la infepdturi de purici, unele erupfii medicamentoase gi
unele
alergii de naturd alimentari (38, 70, gZ,ll3)
Cercetarea in dinamicd a leziunilor din reac{ia tuberculinicd a
relevat
faptul c[ reacfia de tip intArziat este rezultatul derul[rii a trei tipuri
de reacfii de
hipersensibilizare:
- tipul I, in primel e 20 de minute dupi inocularea antigenului, c6nd
r6spunsul este de tip anafilactic;
- tipul rl-reacfie de tip Arthus fafr de proteina tuberculinicd - se
deruleazi intre 30 minute-2 ore gi
- tipul rv-care incepe la trei ore gi este maxim 4g ore, faz6 specificd in
care intervin mecanismele mediate celular (76). Aceastd intricare de
reac{ii este comun[ multor dermatopatii arergice. De exempru,
reacliile la alergeni alimentari sau medicamentogipot urma unul sau
mai multe din cere 4 tipuri crasice de reacfii aiergice (96, 113).
Hipersensibilizarea la infeprturi de purici este inilial de tip rv,
asociati gi apoi inhibatd de citre reacfia de tip I (ll5). in majoritatea
bolilor cu substrat imun aclioneazd doud sau mai multe mecanir*", u
cdror descifrare este adesea ipoteticn (76).
Alergologia veterinard este la ora actuald in plind expansiune, beneficiind
de tehnicile biomedicale de v6rf: radioimunoa nalizdt, imunofluorescenfi,
imunoelectroforezd, determinarea biochimici a mediatorilor celulari
etc. Cu toate
acestea, persistd unele controverse in definirea nofiunilor, in
stabilirea cadrului
etiopatogenetic qi morfoclinic, a mijroacelor ceror mai adecvate
t de diagnostic gi
tratament.
8.1. URTTCARTA $r EDEMUL ANGTONEUROTTC
urticaria este o dermatopatie caracterizatd. prin erupfie papuloasl

pruriginoasi, inifial circumscrisd, apoi cu tendinfd la invadarea
zonelor
invecinate. Poate evolua de sine stdtdtor sau concomitent
cu edemul
angioneurotic (angiedemul, edemul lui euincke), diferen{a intre
cele doud
146
manifesteri consmnd in localizarea dermo-epidermicd a infiltratului in urticarie gi

hipodermicd in edemul angioneurotic (9, 38, 46).
Urticaria se.intalnegte cel mai frecvent la cabaline, suine gi taurine, fiind
rard la carnivore, la care este insi mai frecvent edemul angioneurotic.
Mecanismul etiopatogenetic este complex. cel mai adesea, urticaria gi edemul
angioneurotic apar ca urnare a reactiilor de hipersensisibilizare de tip I gi/sau III
fati de factori sensibilizanfi extrem de numerogi: medicamente, alimente, infecfii,
infestalii parazitare, infeprturi de insecte, boli interne (in special ale {esutului
conjunctiv), tumori maligne, agenfi inhalanfi: polenuri, artropode microscopice
etc (70).
La cazuistica noastrS, cel mai frecvent urticaria qi edemul angioneurotic au
fost declangate de factori de naturi alimentar6: introducerea in hran6, mai ales Ia
tineret, a unor alimente greu digestibile sau recunoscute ca alergogene: carne de
porc sau sldnind afumatd gi condimentatd, salam, ciocolatI, conserve de pegte,
oud sau fructe exotice (banane).
ca alergeni medicamentogi intervin: unele antibiotice (peniciline,
tetracicline etc.), antiparazitare interne, sulfamide, diferite produse biologice,
acidul acetil-salicilic Ai chiar unii corticoizi de sintezd sau unele preparate
vitaminice. Noi am intdlnit edemul angioneurotic dup5 administrarea de vitamind
D3 sau K hidrosolubile.intrucdt aceste vitamine sunt in mod natural liposolubile,
formele comerciale hidrosolubile confin anumili emulgatori, care sunt capabili s6
determine degranularea mastocitelor. in producerea reacfiilor alergice sau
idiosincrazice de naturl medicamentoas[ mai sunt incriminate: diverse toxine,
enzime proteolitice, alcaloizi (morfina, curara, atropina, procaina, amfetamina),
conservanti (carboximetilceluloza, parahidroxibenzoafii etc) qi adjuvanli
(coloran{i, edulcoranfi, aromatizanfi) utilizati in industria medicamentelor (1, 3,
4, 28, 38, 70, 7 l, 91, 97, I 15).
Disfuncliile hepatice gi gastrointestinale determini pdtrunderea in
circulalie a unor metabolili anormali (peptone) care aclioneazd. ca haptene,
cuplAndu-se cu proteine normale din circulafie, acestea fiind astfel recunoscute ca
antigeni. in acest mod se produce aga-numita urticarie peptonica. Mecanismul
patogenic al acestui tip de urticarie nu este exclusiv alergic. Mai intervine
reducerea capacitifli histaminolitice a ficatului gi mucoasei intestinale,
dismicrobismul intestinal etc. Pentru a sublinia odatd in plus importanla
disfuncfiilor digestive in patogeneza urticariei, menfiondm faptul c[ la pacienlii
umani cu urticarie cronicS Filip (1988) a constatat prezenta dispepsiei gastrice
hipoclorhidrice la 67vo din cazuri qi a anaclorhidriei la 16,78vo. Acelagi autor
constati o inversare a pH -ului diferitelor segmente ale tubului digestiv (aciditate
bucald, hipoaciditate gastricd etc.) la 78Vo din caztri.
Pe l6ngd factorii chimici - sensibilizanfi sau nu - in etiologia urticariei gi a
edemului angioneurotic mai intervin factori fizici (presiunea mecanica, frigul sau
cildura excesivi, radiafiile solare, vibrafiile, apa), factori psihici qi genetici (28,
70, 115). studiile din ultimii ani, privind conexiunile neuroimunitare,
147
Gh. SOLCAN, !.L. MITREA, L. MIRON, Garmen SOLCAN
demonstreazd implicarea unor neurotransmildtori in degranularea mastocitelor

(109), ceeea ce ar explica cel pu{in o parte din manifestdrile clinice de tip
urticarian. Filip (1988) considerd cd nici una din cauzele menfionate anterior nu
poate declanqa in mod izolat sindromul urticarian acut, manifestirile clinice
declangAndu-se ca urmare a intervenfiei concomitente a unei combinatii de
factori.
Moleculele cu poten{ial alergen determind hiperproducfia de IgE, acestea
fixdndu-se pe suprafafa mastocitelor din tegumente gi mucoase. Recontactul cu
alergenul determinr cuplarea acestuia cu moleculele de IgE de pe suprafafa
mastocitelor, acestea rispunzAnd prin degranulare gi punerea in libertate a
mediatorilor chimici. Exist[ insi numeroase substanfe chimice capabile si induc6
degranularea mastocitelor in mod direct, fere interven(ia Ig, manifestdrile clinice
apdrdnd Ia primul contact gi fiind identice celor din reac[iile de hipersensibilizare
de tip imediat. Reacfiile apirute la primul contact cu unele substan{e exogene,
frr[ participarea Ig, se numesc reacfii anaftlactoide sau idiosincrazice (3g) qi se
traduc cel mai frecvent prin urticarie sau edem angioneurotic. Atdt in cazul
reacliilor de hipersensibilizare, cdt gi in cazul reacfiilor anafilactoide, structurile
"de goc" sunt reprezentate de receptorii vasculari ai tegumentului. Sub influenfa
histaminei gi a altor mediatori elibdrafi din mastocitele degranulate, se produce
vasodilatalie capilar6 gi hiperpermeabilizare, traduse clinic prin eritem, prurit,
edem dermo-epidermic Ai/sau hipodermic (70).
simptomatologie. La caine urticaria se instituie rapid, fiind uneori
precedati sau insofit5 de prurit intens. Papulele se observi ugor la rasele cu pdr
scurt (Boxer, Doberman), fiind marcate de piloereclia locald, care d6 inveligului
pilos aspectul de "impro$cat cu alice". La cdinii cu pdr lung papulele sunt ugor
observabile in regiunea fe(ei qi pe urechi. Uneori prin confluarea papulelor apar
adevirate pl6ci eritematoase gi papuloase (ll3). Mai frecvent ins6, la cAini se
constatd edemul angioneurotic localizat la nivelul buzelor, fetei qi conchiilor
auriculare, cu ldsarea in jos a urechilor la rasele care in mod natural Ie
fin ridicate
ffis 8.1). Pruritul este redus sau moderat. Odatd cu instituirea edemului apare o
stare de apatie sau somnolenfi, tahicardie, puls mic
ai slab, epifor6, cornaj. DacI
factorul declangator a fost un alergen de naturd alimintard, pot apdrea
concomitent gi tulburiri digestive: vomd, diaree. Foarte rar, la suprafali pupul"lo.
se poate observa o serozitate, care prin uscare crustizeazd. Datorita p.uiitului se
pot instala piodermite secundare.
La pisici, urticaria are debut brusc. poate fi determinati de alergeni
alimentari, medicamentogi (penicilind, tetracicline), vaccinul contra
panleucopeniei, transfuzii, parazi[i intestinali, unele plante (urzic6). Urticaria se
caracteizeazd, prin erupfii papuloase pruriginoase sau DU, localizate sau
generalizate, uneori avAnd caracter efemer persistdnd doar cdteva ore. papulele
exprimi serozitatg.
Angiedemul se caracterizeazd prin reacfie inflamatorie edematoasd de
dimensiuni mari, pruriginoasd sau nu gi care exprimI serozitate (94).
148
Histopatologic se constate edem dermic accentuat gi dermatitl

perivascular[ superficialE, tradusi prin acumullri de mononucleare, cu sau frrd
eozinofile (94).
Fig. 8.1. Edem angioneurotic la c6[el
Diagnosticul clinic este facil, bazdndu-se pe caracterul efemer al erup{iilor

papuloase. Mai dificil este diagnosticul etiologic. Testele alergice intradermice,
larg utilizate in diagnosticul bolilor alergice, sunt controversate.
La cdinii tineri, angiedemul trebuie diferenfiat de "anazarcoida juvenild",
formi de piodermitd profund[ in care aspecrul de "cap de hipopotam" se
datoreazi infi ltratului infl amator purulent.
Evolufia urticariei este supraacute sau acut[, rar depiqind 24 ore.
Prognosticul este favorabil in urticarie gi rezervat in angiedem.
Tratamentul profilactic consti in evitarea contactului cu alergenii
declangatori, ceea ce este dificil de realizat practic. La subieclii cu antecedente de
urticarie se recomandd testarea prealabili a medicamentelor sau serurilor
heteroloage, prin inoculare intradermic6 a unei cantiteE de 0,1 ml solufie.
Tratamentul curativ nu este necesar in formele efemere, ugoare, care
retrocedeazl spontan. in celelalte cazuri se impune in primul rind suspendarea
contactului cu alergenul, ceea ce este dificil de realizat, atdta timp c6t acesta nu
este cunoscut. in cazul pitrunderii alergenului pe cale digestiv[, se recomandi
dieta, administrarea de purgative uleioase sau saline qi vomitive. Se recomand[
terapia desensibilizantd nespecific[: hiposulfit de sodiu t0-20-Vo i.v., in dozi de
0,05 g&g, gluconat sau cloruri de calciu i,v., 0,1 g/kg, vitaminele C, Br, Bz. Se
mai utilizeazl antihistaminicele de sintezd: Romergan, Feniramin,Clemastin etc
in dozele uzuale. Rezultate foarte bune se ob.tin prin utilizarea glucocorticoizilor,
in special a hemisuccinatului de hidrocortizon, 3-5 mg/kg sau chiar mai mult in
pocul anafilactic. findnd cont de rolul patogenic al acetilcoliniei, se mai
recomand[: adrenalina, 0,1-0,5 mg/animal, s.c. sau i.m. (70), efedrina sau
atropina (38). Administrarea procainei i.v., recomandati de unii autori (46),
trebuie flcuti cu precaufie, ea ins[gi put6nd fi alergeni.
149
In medicina umani se utilizeazi cu rezultate bune medicafia inhibitoare a

degranuldrii mastocitare: zaditen, (Ketotifen). Aceasta se poate utiliza gi
la
animalele mici.
Pentru calmarea pruritului, pe zonele cu erupfii se pot aplica fric{iuni
cu
ap[ sdrati (o linguri d-e sare la 0,5 I ap[), api otetiti (l-3 linguri olet la 0,5 I
apd)
sau comprese reci, fricfiuni alcoolice, mentolate sau camforate, pomezi
cu
analgezice etc.
in angiedem tratamentul urmdregte aceleagi obiective ca gi in urticarie, cu
excepfia cazurilor severe, cu edem laringian gi iminenf[ de aifixie,
cdnd este
necesari traheotomia de urgenfd gi oxigenoterapia.
8.2. DERMATITA ATOPICA

Termenul de atopie, derivat din grecesc u,l atopos boald str6in[, a fost
=
introdus in medicini de coca gi'cooke in 1923, pentru a descrie alergiile
respiratorii familiale la om: boala de f6n gi astmul (1-9, 2g). ulterior in aceistd
categorie a fost inclusd gi "eczema constitufionald" (de naturi nutrifionald)
a
copiilor (19). ca urmare, dermatita atopici sau eczema atopicr (2g) a devenit
mult mai cuprinzltoare. Unii autori utilizeazd nofiunile de iermatitd atopicd gi
eczemd, ca fiind sinonime (38, 46), arfi autori (g0) le descriu ca
boli distincte.
Anumifi autori (9, 6l) disting o eczemd. adevdratd, constitulionald (dermatita
atopicr) qi o dermatitd eczematiformd, provocatd de factori externi (fizici,
chimici, etc).
Termenul de eczemi, derivat din grecescu,l eczein= a musti, menfionat
incr din timpurile antice in scrierile lui Hipocrate (460-377 i.Hr.) Galenus
9i
Q0l-129 i.Hr.) cuprindea inifial o categorie foarte largd de boli ale pieiii, nefiind
definit nici pAnd la ora actuali in mod clar (80). Considerdm c6 noliunea ar trebui
abandonat6.
La ora actuald, in medicina veterinari atopia este definitd ca o reaclie de
hipersensibilizare de tip I provocatd de predispozilio grn"ii"d a unor indivizi
de
a produce excesiv IgE (19, 70, ) si/sau IgGd specifice (llr) de diversi
fatd
aeroalergeni banali inhalali (19) si/sau absorbipi transcutanat sau pe
cale
digestivd (70, 111). Cercetlri mai recente sugereazd intervenfia concomitenti gi
a
reacfiei de hipersensibilizare de tip tV (27).
Deqi Zarnea (1990) considerd c6 atopia este practic limitatd la specia
uman[, fiind rar[ la cdine gi gobolan, existen]a dermatitei atopice este bine
fundamentatr la cdine (19,38,70,81, gl,96,ll5). in virtutea unor similitudini
clinice cu atopia copilului sau a cdinelui, dermatita atopici mai este descrisi gi la
pisic[ (2, 70, 80, 81, gl, 94), la taurine (3g, 46), cabaline (a6) animale de
Si
laborator (70,96).
Etiopatogenezi. Alergenii principali implicati in producerea dermatitei
atopice s\nt pneumoalergenii. Rolul cel mai important ievine acarienilor
din
praful de cas6: Dermatophagoides farinae D.pteronisstmus, urmafi de polenuri
si
150
(de graminee, platan, ambrozie, m[slin, stejar, frasin, mesteacdn, etc), scuamele
umane qi de pisicS, sporii de ciuperci (Alternaria spp, Cladosporium spp etc),
acarienii de stocaj din alimentele industriale uscate, fecalele de insecte (purici),
particule vegetale qi minerale diverse, gdndacii de bucdtdrie (prin detritusurile
componente ale prafului de casi), extractele de piretru din compozilia a
numeroase insecticide (62, 83, 96).
Acarienii din praful de casi sunt inrudili filogenetic cu acarienii parazi\i ai
carnivorelor (Sarcoptes spp., Otodectes spp.) cu care pot da reac{ii incrucigate de
hipersensibilizare. La pacien{ii atopici s-au mai demonstrat trituri ridicate de lg E
specifice fatri de levurile din genul Malassezia, care produc frecvent infec{ii
cutanate.
Acarienii se dezvoltd optim la o umiditate relativi de 75 - 80Vo (D.
pteronyssinus) gi respectiv 60Vo (D. farinae) dar capacitatea alergend nu depinde
de viabilitatea acestora, intrucit alergenii se gdsesc in fecale gi in corp (Noli,
1998).
Mai pot interveni alergeni particulari: fumul de tutun, marijuana etc. Cdinii
brutarilor pot fi sensibiliza{i la fhind sau la molia ftinii (Ephestia spp) (83) in
dermatita atopicd mai intervin alergeni alimentari (trofoalergeni), insd
dermatologii occidentali (1,2,70, 8I, 83, 90, 9I,94) limiteazd atopia la reacfiile
de hipersensibilizare induse de pneumoalergeni. Este recunoscut de majoritatea
autorilor (1,2,9, 12, 19,70,81, 90, 91,94) rolul inlepdturilor de purici
(Ctenocephalides felis, C.canis Si Pulex irritans) in producerea dermatitei
atopice, insd dermatita de hipersensibilizare la infepdturi de purici poate apdrea qi
ca entitate distinctd. Precizarea factorului declangator al dermatitei atopice este
dificild, adesea intervenind concomitent 2 sau mai mulfi alergeni. O importanl6
deosebiti prezintd, fenomenul de prag gi principiul sumayiei efectelor:
cumularea progresivi a mai multor alergeni gi insumarea efectelor diverqilor
factori prurigeni.
Cercetdrile de imunogeneticd au elucidat mecanismul hiperproducfiei de
IgE la atopici. Producfia IgE totale (nespecifice) este controlatd de gene, care se
transmit mendelian. Subiecfii cu r-2 gene dominante, RR gi Rr produc cantitati
mici de IgE, iar subiecfii homozigoli recesivi, rr, produc cantitdti mari de IgE.
Concentrafia normali a IgE variazd intre 100-5000 UVml ser (IIJI=Z mg), La
indivizii normali concentrafia IgE este de circa 100 uI, doar la 20vo dintre
indivizi depagind 150 UI. La atopici concentra{ia IgE este mai mare, insd la circa
207o din indivizi (monosensibiliza{i la un anumit alergen) concentrafia IgE totale
poate fi mai redusd (27).Din acest motiv, dozarea IgE totale are valoare redusi
pentru diagnostic (27,52,70, 85).
Asupra procesului imunitar care conduce la sinteza Ig ac{ioneazi aceleaqi
legi, indiferent de izotip (IgM, IgG, IgA, IgE, IgD). Existd o cooperare celulari
obligatorie intre celulele prezentatoare de antigen (macrofage, limfocitele B,
celulele lui Langerhans), limfocitele Th CDa*, care recunosc alergenul gi
151
limfocitele B, care secretd anticorpi specifici. pentru a permite celulelor

prezentatoare sd coopereze cu limfocitele CD4*, trebuie indeplinite trei condilii:
- internalizarea qi degradarea antigenului in peptide;
- prezentarea peptidelor in asociere cu moleculele cMH clasa II gi
- eliberarea unui semnal pentru limfocitele T. Acestea posedd un
receptor T, specific pentru peptidul prezentat qi un receptor cD4, care
se leagl de CMH clasa II.
Prima fazd este identicd, indiferent de tipul Ig produse. Dup[ contactul
celulelor prezentatoare cu limfocitele T se deciangeara un semnal prin IL -1,
pentru a activa o subpopulafie limfocitard cu profil particular, Th2. De aici se
orienteazd selecfia izotipului IgE. Subpopulalia limfocitard Thl este implicat6 in
hipersensibilizarea de tip intdrziat iar Thz este mai impiicatd in
hipersensibilizarea de tip imediat. cele doui subpopulalii produc IL-3 gi GM-
csF (granulocyte monocyte-colony stimulating factor), dar diferd prin
producerea altor citokine:
- Th, produc IL-2, TNF gi IFNy
- Thz produc n--4,n--5,IL-6, IL-10, n--I3 (27).
Citokinele esen{iale pentru producerea IgF sunt IL-4 gi IL-13, care
participe atat la induclia sintezei IgE, cdt gi la expresia receptorului de slab6
afinitate pentru fracliunea Fc a IgE, notat cD23 sau FcRII, la suprafa{a
limfocitelor B gi a monocitelor. IFN y are efect contrar, inhibdnd sinteza IgE gi
expresia cDa. In paralel cu citokinele majore (tr -4, tr--13 gi IFNy) alte citokine
pot stimula sau inhiba sinteza rgE (27). Dupr prelaud (1994) un rol important in
patogeneza dermatitei atopice define IL-5, factor chimioatractant puternic gi de
activare a eozinofilelor.
in atopie un eveniment important este comutarea izotipului de Ig. La
nivelul AND -ului limfocitar existd gene care codificd fiecare clas[ de Ig, notate:
u 6 , y e si a. Dupi prezentarea antigenului de citre celula prezentatoare - prin
intermediul cMH rI - la limfocitele T, dacd celula B este expusd hn-4 gi IL-13
se activeazd gena € (pentru IgE). Comutarea clasei elimin[ cea mai mare parte a
secventelor ADN (in procesul transcripfiei), pentru a fi selectati clasa de Ig
indush.Gena E este stimulat6 de acfiunea IL-4 asupra unui semnal de comutare.
odatd transcrisd gena, ARNm este translat in IgE, grafie angrenirii unei proteine
de membrand cD40 a limfocitului B, cu Iigandul siu cDa6L. Angrenarea cuplului
CD40-CD40L este un element cheie in controlul comutlrii clasei de Ig
e7).
Potenfarea sintezei de IgE mai este legatd de interacfiunea altor molecule
membranare, ca CD21 al limfocitului B gi cD21al limfocitului T. cD23, receptor de
slabi afinitate pentru IgE, de la suptafa{a limfocitelor B gi a monocitelor, poate fi
clivat intr-o frac{iune solubild, factorul de legare a IgE (scDr-IgE binging
factor=rgBBF), care ac{ioneazr ca un cofactor al producerii IgE, potenldnd
activitatea IL-4. IgE circulantd este capabila sI exercite un recontrol (inhibilie),
fix0ndu-se sub formi de complexe imune pe cDr e7). rn controlul producerii de
152
IgE pot sd mai intervin[ mastocitele, prin producerea de IL4 gi alte celule
neimunitare.
Cu toate ci la atopici are loc o imunodeviere, tradusi prin diferenfierea
crescutl de limfocite Th2, in detrimentul limfocitelor Th1, nu se produce o
depresie a imunitdfii antibacteriene gi antivirale, mediate de limfocitele Th1, care
produc IFN qi IL-2.
Declangarea reac{iei de hipersensibilizare este determinati de complexarea
antigenului cu IgF fixate pe receptorii celulari. Exist6 dou6 familii de receptori
pentru IgE:
- receptori de tip I, FceRI, de inalt6 afinitate, prezenfi pe suprafafa 1
mastocitelor, bazofilelor gi a celulelor lui Langerhans - celule care

defin rolul cel mai important in declanqarea reacfiei. Studiile recente
au demonstrat cd lgE au capacitatea de a regla densitatea receptorilor
de inaltd afinitate de pe suprafa,ta mastocitelor, determinAnd cregterea
productiei de citokine gi chimiokine (Brazis 9i col. 2002).
- receptori de tip II, FceRII, de slabd afinitate, prezenfi pe limfocite,
macrofage, monocite gi plachete (27).
Interacfiunea alergenului cu IgE fixate pe receptori determind eliberarea
mediatorilor: amine vasoactive gi citokine . Existd doud categorii de mediatori:
- mediatori preformafi: histamina, heparina, proteaze, factorii
chemotactici pentru eozinofile (ECFA) $i pentru neutrofile (HMW-
NCFA) 9i
- mediatori neoformali: PgD2, leucotriena C4 (LTC4 )gi factorul de
activare a plachetelor (PAF).
Prelaud (1994) considerd cd unul din principalii mediatori ai inflamaliei
cutanate este leucotriena Ba (LTB4) . Se presupune ci la atopici existi un deficit
in A6 desaturazd, care determind fragilizarea perefilor celulari ai cheratinocitelor
qi hiperproducfia de LTB4.
Ipoteza hiperreactivitdfii la histamind a indivizilor atopici nu a fost
confirmatd (28, 70, 85) .
Acfiunea mediatorilor se deruleazd in doud faze:

- o fazd, imediatd (rapidd), spasmogend, determinatd de acfiunea
histaminei asupra receptorilor Hl din vase qi bronhii gi
- o fazd tardiv6, determinatd de acfiunea mediatorilor lipidici, a
factorilor chemotactici qi a citokinelor. Faza tardivl se intensifici
prin afluxul eozinofilelor, macrofagelor gi a limfocitelor activate de
acegti mediatori. Celulele exprimd receptori Fce RII gi stimuleazl
eliberarea a numeroase substanfe care prelungesc reaclia inflamatorie.
Se realizeazd un echilibru intre citokinele proinflamatorii: IL-l,
TNFcr, IL-6, IL-8, IFNy) 9i antiinflamatorii (IL-4, IL-10, L-13 9i
TGFp -factorul de transformare a cregterii=transforming growth
factor) (27).
153
Cercetdrile recente demonstreazd interventia in reacliile alergice, in special

a atopiei, a unei noi clase de citokine, chimiokinele sau citokinele
chimioatracante. Acestea au ca proprietate fundamentali chimiotactismul pentru
diferite clase de leucocite. in dermatita atopice gi astmul alergic sunt implicate
trei chimiokine: eotaxina, RANTES gi MCPj, care au efect chimioatracant
puternic pentru eozinofile. S-a demonstrat ci eozinofilele sunt singurele celule
care posedi receptori CCRj, comuni pentru cele trei chimiokine. Num6rul
receptorilor este foarte mare: 10.000400 000/eozinofil, fatd de 3000 receptori
CCRr qi CCR2 pentru celelalte chimiokine. La qoarece s-a demonstrat o corelatie
puternici intre concentratia eotaxinei gi acumularea de eozinofile, in astmul
alergic (65). Nu se $tie dacd rezultatele sunt transpozabile la om sau la animalele
domestice.
in patogeneza dermatitei atopice mai intervin factori neimunologici:
distonia neurovegetativd qi distonia neuropsihicd, factori bine studiali la om, dar
dificil de identificat la animale. La copiii atopici s-a mai dovedit alterarea barierei
cutanate, fie prin tulburdri ale coeziunii cheratinocitelor, fie prin tulburiri in
sinteza acizilor gragi esenfiali, care participe la sinteza filmului lipidic cutanat.
Aceste perturbiri fac ca la atopici antigenii si penetreze de 10 ori mai ugor
epidermul.
La pisici, degi nu sunt suficiente date ale investigafiilor de laborator
privind atopia, existenfa ei este confirmatd de datele clinico-patogenice, de
diagnostic gi terapeutice, boala fiind descris6 in ultimii ani de cdtre cei mai
renumifi dermatologi occidentali (13, 70, 94, 96). Un argument in favoarea
existentei bolii este testul transferului pasiv al hipersensibilizdrii, de la pisicile
bolnave la cele sdndtoase (13).
La pisici existenla IgE n-a fost demonstrati, dar se cunosc imunoglobuline
responsabile de reacfia anafilactic6. Participarea imunoglobulinelor Gd la
reacliile anafilactice a fost dovedit[ la ciine, unele animale de laborator gi om,
aceasta indicdnd faptul c[ IgE nu sunt indispensabile in producerea
hipersensibilizirii de tip I (Willemse, 1985, cit. de 13).
Alergenii implicafi in producerea dermatitei atopice la pisici sunt in
general aceiagi ca gi la cdine: alergeni inhalanti, alimentari, alergeni de purici etc.
Din anamnez[ se poate deduce caracterul familial al bolii. Boala poate avea
caracter sezonier. Apare in special la tineret. Bourdeau (1990) aratd cd 75Vo din
cazuri apar la animalele de 6 luni- 2 ani.
Tabloul clinic al dermatitei atopice este polimorf, manifestarea
primordial5 fiind pruritul. Leziunile cutanate sunt foarte variate, de la caz la caz,
in funclie de momentul in care animalele sunt prezentate la consultalie. La
debutul bolii predomind dermatita eritematoasi gi papuloasd, insofitd de leziuni
de grataj, escoriafii 9i pseudotundere (Pl. I, Fig. 1.4, 1.5). Ulterior se observi
manifestlri variate ale piodermitei secundare: impetigo pustulos, foliculitd sau
furunculozS. Progresiv, sq instaleazd, leziunile comune dermatitelor cronice:
alopecia, hipercheratoza, hiperpigmentafia, seboreea gi mai rar lichenificalia.
154
Miiller gi col. (1989) aratd cd,leziunile cutanate la cdinii atopici sunt cele datorate
traumelor (pruritului), piodermitei gi seboreei secundare. Rareori se observd alte
leziuni cutanate primare.
Dermatita atopicd se localizeazdmai frecvent pe fafd, membre gi abdomen,
iar forma generalizatd se poate intdlni pdnd la 407o din canxi. Carlotti (1985)
constatd ci sunt afectate mai frecvent: fa[a, membrele, gi regiunea axilar[. La
cazuistica noastrd, leziunile cutanate au fost localizate cel mai frecvent ?n
regiunea axilarl (9O,707o), apoi in regiunea lombosacrald(77,907o) gi in regiunea
capului (73,257o), frecvent cele trei regiuni fiind afectate concomitent.
Localizarea dorso-lombard este menfionat6 cel mai frecvent in dermatita alergic5
la inlepdturi de purici (1, 11,70,7I,96). Dupd Carlotti gi Costargent,lgg2(cit.
de 5) cca. 807o dintre cdinii alergici la inteplturi de purici sunt atopici, ceea ce
explich manifestdrile clinice comune celor doud entitdfi. Carlotti (1985) aratd cd
alopecia dorsal6 intdlnitd in atopie diferd de cea intdlnitd ?n dermatita alergicd la
in.tepdturi de purici: in atopie, alopecia este secundard gratajului (pseudotunderea
ar putea sugera acest fapt), in timp ce in dermatita alergicd la infepdturi de purici
alopecia este consecinla modificdrilor pielii (eritem, foliculite secundare,
lichenificare). Considerim cd aceastA diferenfiere implicd un mare grad de
subiectivism. Datd fiind participarea importanti a puricilor la producerea
dermatitei atopice, separarea netd a celor doud entitAfi clinice este practic foarte
dificili. Din cele constatate de noi, dermatita atopici debuteazd prin prurit axilar,
facial gi al regiunii inghinale. Leziunile cutanate secundare se extind in regiunea
abdominald ventralI, pe fa{a mediald gi posterioard a coapselor, in regiunea
perineald gi lombo-sacral5. Ca manifestiri asociate dermatitei atopice s-au
constatat:
- otita externd bilaterald, la 44,207o din cazuri;
- conjunctivita la25,60Vo din cazuri;
- rinita cronicl la l8,60Vo din cazuri gi
- astmul brongic la 4,65Vo din cazuri.
Scott, l98l (cit. de 91) constatd cd otita externi este o manifestare comu-
nd la c6inii atopici, fiind int6lnitd la 557o din cazuri, iar la 3Vo din cazuri este
singura manifestare a atopiei. Carlotti (1985) aratA, de asemenea, cd otita externd
este frecventd la c6inii atopici, uneori fiind singura manifestare clinicd a bolii.
Conjunctivita gi rinita sunt destul de frecvente, dar fenomenele astmatiforme sunt
foarte rare. Mtiller gi col. (1989) aratd cd otita externi gi conjunctivita pot fi
prezente la circa 50Vo din cdinii atopici. Considerdm c[ la to{i cdinii cu otitd
externd gi in special la cei din rasele la care conformafia conchiei auriculare nu
este cea consideratd favorabilS apariliei otitei (Ciob[nesc german, Pekinez etc.)
este justificatA efectuarea de investigafii pentru diagnosticul atopiei.
Dermatita are inifial caracter sezonier, la cca. 80Vo din cazuri debutdnd in
sezonul cald, dar ulterior se permaRentizeazd (70,96).
Examinarea formulei leucocitare nu relev[ modificlri semnificative la
cf,inii atopici, in comparafie cu valorile de referinfd considerate fiziologice.
155
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIBON, Carmen SOLCAN
JinAnd cont de implica{iile IgE in patogeneza atopiei ar fi de a$teptat o cre$tere a

eozinofilelor sanguine. Mtiller gi col.(1989) arati ins[ cd eozinofilele periferice 9i
tisulare sunt rare Ia ciinii atopici, cu excepfia celor la care se suprapun infestafii
cu ecto- sau endoparazili.
La pisici manifestarea esenliald este pruritul insofit sau nu de leziuni
cutanate: eritem, escorialii, papule, cruste. in general nu existd selrlne
caracteristice pentru dermatita atopic6. Manifestdrile cutanate ale atopiei la pisicd
pot fi incluse in cadrul unor sindroame dermatologice complexe:
- dermatita miliard felind, in cadrul cdreia ponderea atopiei este de IZVo
(ea);
- complexulgranulomuluieozinofilic;
- dermatita de lins (piodermitd profundd);
- hipotricozafacialdsimetricd etc.
La l87o dintre pisicile atopice cu dermatiE miliar6, s-a evidenfiat
hiperplazia limfonodurilor periferice. De asemenea, la 83,37o dintre pisicile
atopice cu dermatitd miliar6, s-a constatat eozinofilie perifericd: 1,7-4,2 mil./rnl.
Pe frotiul direct efectuat din papule s-au eviden{iat neutrofile gi mononucleare, cu
sau frr[ eozinofile (94).
Histologic se evidenliazd,leziuni foarte polimorfe. La inceputul evolufiei
bolii se observS infiltrat limfoid, dispus predominant in dermul superficial, inilial
perivascular, iar apoi difuz.La unele cazuri infiltratul este bogat in eozinofile sau
mastocite (fi7. 8.2, 8.3). Progresiv se instaleazd modificlrile degenerative ale
epidermului gi ale anexelor pilo-glandulare : paracheratoza, spongioza, apariftade
microvezicule in epiderm, (fig.8.4, 8.5) hipertrofia gi/sau hiperplazia glandelor
sudoripare gi sebacee (-fi7. 8.6).Se mai constatd degenerarea balonizantd a tecii
foliculului pilos (1g.8.7). Consecutiv gratajului, apar eroziuni superficiale 9i
infiltrafii hemoragice cu diverse localizdri. Suprapunerea infecflilor bacteriene
secundare determind aparilia de leziuni caracteristice piodermitelor: pustule
intradermice sau subepidermice, foliculitS, furunculozS, adenitd sebacee 9i
hidrosadenit6.
Pe mdsura evolu{iei bolii se instaleazd hipercheratoza, apoi atrofia
epidermului gi dermatita fibrozantd, tradusd prin fibrozd dermici pronun(atd,
"incorsetarea" glandelor sudoripare gi sebacee, cu atrofia progresivd a acestora,
ca gi a foliculului pilos (fg B.B). Se mai observd chistizarea unor glande, atrofia gi
necroza segmental5 a epiteliului sudoripar.
Leziunile intdlnite sunt lipsite de specificitate. In forma incipientd sunt
comune pentru majoritatea dermatitelor alergice. Prezenla eozinofilelor gi a
mastocitelor in infiltratul inflamator sugereazh reac{ia de hipersensibilizare de tip
I (76), dar aceste celule nu se intilnesc in mod constant. Yager 9i Scott (1993)
arat5 cA eozinofilele gi mastocitele se pot intdlni in numdr mare chiar gi in pielea
sdnltoasd a animalelor atopice. Autorii men{ioneazl ?nsi cd eozinofilia apare la
un numdr relativ redus de can;r,i, ceea ce ar sugera cd atopia nu este o reacfie
caracteristicd de tip I. Pe de altd parte degi mastocitele sunt constant asociate cu
156
hipersensibilizare de tip I, multe alte celule (eozinofilele,

macrofagele, unele
limfocite gi plachete sanguine) au receptori pentru IgE. Mtiller gi col. (1989) arat[
ci examenul histologic nu poate identifica tipul de reac{ie de hipersensibilizare
implicat in dermatitele alergice. Datorite multitudinii de mediatori 9i
chemoatracanfi ai celulelor inflamatorii, se int6lnegte o mare diversitate de reacfii
celulare. in atopie - reacfie caracteristicd de tip I - degi ar fi de a$teptat sA
predomine eozinofilele gi mastocitele, infiltratele inflamatorii sunt predominant
neutrofilice gi/sau mononucleare, cu rare mastocite degenerate gi eozinofile.
Din cele constatate de noi, complexitatea leziunilor histologice explicd
polimorfismul clinic al dermatitei atopice: caracterul eritematos gi
papuloveziculos al erupliei cutanate in stadiile incipiente, apoi dermatita
scvamoas5, hiper- gi para-cheratozicd, hiperhidroza gi seboreea la unele cazuri gi
scleroza dermic[ in faza final[. Alopecia, care se instaleazi progresiv, se
datoreazd degenerlrii tecilor foliculului pilos gi incorsetdrii acestuia de citre
fibrele de colagen. Piodermitele secundare gi leziunile provocate prin grataj
complici qi mai mult tabloul morfoclinic al dermatitei atopice.
-{.
,?
f . *!.r
Fig.8.2. Dermatitl atopicd la cdine.
Fig.8.3 Dermatitd atopicd la cdine.Reac!ie
Reaclie perivascularl limfoidl gi
limfoidd plani subbazald. Col. HEA x 200
eozinofilicI. Col. MGG x 200
Fig. 8.5 Dermatiti atopicd la

Fig. 8.4 Infiltra{ie cu mastocite la nivelul cdine.Paracher atozd, spongioz6,
dermului. CoIMGG x 200 vacuolizarea unor cheratinocite
Col. IIEA x 200
157
Fig 8.7 Dermatiti atopici la cdine.

Fig 8.6 Dermatitd atopicd la cdine.
Degenerare balonizantd a tecii externe a
Hipertrofi a glandelor sebacee.
folicului pilos. Fibrozd dermic6.
Col. PAS x 200
CoI.IIEA x 200
Fig 8.8 Dermatitii atopicl cronicl la ciine. Atrofia foliculilor pilo[i, a glandelor
sebacee gi sudoripare. CoI.FIEA x 200
Examenul bacteriologic efectuat la cdinii cu piodermite secundare

dermatitei atopice evidenfiaz[ caracterul polimicrobian al acestora la majoritatea
cazurilor. Cel mai adesea sunt implicali germeni din genul Staphylococcus.
Mason gi Lloyd (1990) studiind permeabilitatea cutanatd pentru unii antigeni
bacterieni (proteina stafilococici A 9i antigeni stafilococici polivalenfi)
demonstreazi cd histamina m6regte absorblia transcutanatl a proteinei A. Autorii
emit ipoteza c5, mediatorii chimici eliberali de mastocite in timpul reacliilor de
hipersensibilizare, faciliteazd, absorbtia transcutanat6 a produgilor stafilococici gi
apari{ia piodermitelor. Mc. Ewan (1990) demonstreazd, cd, S.intermedius aderd
mult mai ugor Ia cheratinocitele provenite de la c0inii atopici, decdt la cele
provenite de la cAinii slndtogi. Aderenfa la suprafafa celulelor epiteliale este un
factor important in procesul de colonizare gi in patogenitatea bacteriilor.
Complicarea bacteriand a dermatitei atopice mai este favorizat[ de alterarea
barierei cutanate prin leziunile distrofice gi cele provocate prin grataj.
Diagnosticul dermatitei atopice se stabilegte prin coroborarea datelor
clinice gi paraclinice cu datele anamnetice gi rezultatele testelor alergice, ultimele
av0nd cea mai mare insemndtate.
158
DEBMATOPATOLOGIA ANIMALELOR DE COMPANIE
Datorit[ dificultalilor intAmpinate in practicd in diagnosticul dermatitei

atopice, Willemse, 1987 (cit.de 86) propune o listd de criterii majore gi o listd de
criterii minore, care permit diagnosticul bolii. Autorul considerd cd sunt necesare
cel pufin trei criterii majore, din urmitoarele:
1. Pruritul;
2. Afectarea regiunii fefei gi/sau a degetelor;
3. Lichenificarea fefei anterioare a regiunii tarsiene, sau a fe{ei laterale a
regiunii carpiene;
4. Caracterul cronic, recidivant al dermatitei;
5. Antecedentele familiale de atopie;
6. Rasa predispusd la atopie.
Sunt necesare, de asemenea, cel pufin 3 din urmdtoarele criterii minore:
l. Debutul bolii inaintea v6rstei de 3 ani;
2. Eritemul facial gi cheilita;
3. Conjunctivitabacteriani;
4. Piodermitastafilococicdsuperficiald;
5. Hiperhidroza;
6. Reacfia de tip imediat la testele intradermice cu aeroalergeni;
7. Nivel crescut de IgGd specifice alergenului;
8. Nivel crescut de IgE specifice alergenului.
Este surprinzdtoare includerea ultimelor trei criterii intre cele minore, dar
aceasta demonstreazd relativitatea testelor respective qi necesitatea coreldrii lor
obligatorii cu datele clinice gi anamnetice. Prelaud (1998) propune omologarea
urmitoarelor criterii majore: aparilia simptomelor intre 6 luni gi 3 ani;
corticosensibilitatea pruritului; pododermatita eritematoasd anterioard; eritemul
fe{ei interne a conchiei auriculare gi cheilita (eritemul peribucal). Autorul
considerd cd observarea a cel pulin 3 dintre criteriile enumerate, la un animal care
prezintd prurit neparazitar, permite diagnosticul aproape cert. Testele alergice
sunt recomandate doar pentru diagnosticul etiologic gi alegerea imunoterapiei
specifice.
Testele alergice. Intradermoreac(iile degi sunt considerate esen{iale in
diagnosticul bolii (19), sunt controversate de cdtre unii autori. Valoarea lor
depinde in mare misurd de corectitudinea efectudrii gi a interpret6rii rezultatelor
(v. cap. 2). Trebuie finut cont de faptul cd rezultatul acestor teste poate fi
influenlat de: sezon, locul de inoculare a alergenilor, tehnica de inoculare,
corectitudinea alegerii alergenilor, a citirii $i interpretArii reac(iilor. Dacd pruritul
este sezonier, testul trebuie efectuat la sfdrqitul perioadei de polenizare a
vegetalelor suspecte, cdnd titrul IgE este maxim. Dacd pruritul este permanent,
testul se poate efectua in orice perioadd.
Alergenii se inoculeazd strict intradermic, utilizdnd 0,02-0,05 ml solulie. in
selecfia alergenilor un rol important revine datelor anamnetice.
citirea reacfiilor se face la 15-20 minute dupd inoculare. in mod normal,
dupr inoculare apare un mic nodul dermic, care va dispf,rea treptat in cazul
159
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIHON, Carmen SOLCAN
reacfiilor negative. Reactia pozitivl constd in aparifia unei pl6ci urticariforme,

uneori intens eritematoasS, pruriginoasf, sau insolit[ de "pseudopode" marginale.
Se considerd pozitive reacfiile care depIgesc media martor pozitiv-martor negativ
(martorul pozitiv fiind histamina).
Reactia pozitivi indici o cre$tere a concentratiei serice de IgE, dar nu aratl
ci dermatita de care sufer6 animalul este de naturl atopicl. Rezultatele testelor
alergice trebuie corelate cu datele clinice gi anamnetice. De exemplu un prurit
sezonier nu este compatibil cu o reac{ie pozitivd la un alergen nesezonier' -In
interpretarea reacfiilor la alergenii alimentari trebuie si se lind seama de faptul cI
acegtia con[in ei ingigi histamind, putand da reacfii falb pozitive.
in medicina umand se utilizeazl unele teste complementare menite sI
valideze rezultatele intradermoreacfiilor. Unele dintre acestea se utilizeazd cu
succes gi in dermatologia veterinarI.
Testul de provocare constd in punerea in contact a animalului suspect cu
o dozd mare de alergen nativ. Se poate utiliza in special pentru aeroalergeni: praf
de cas6, polenuri, 16n6, pene etc. Testul se considerd pozitiv dacd animalul
reaclioneazd prin prurit violent in mai pu{in de o o16.
Testul Prausnitz-Kustner sau testul de transfer pasiv a hipersensibiliz[rii
consth in inocularea intradermicI, la un animal sdnitos, a 0, I ml ser de la
animalul suspect. Dryd 24 de ore (Carlotti , 1985), in punctul respectiv se
inoculeaz[ alergenul de testat. Citirea qi interpretarea reac{iei se face in mod
obignuit, ca gi pentru celelalte intradermoreacfii. Testul se poate executa
concomitent pentru mai mulfi alergeni, inocularea fEcdndu-se in puncte separate.
Dozarea imunoglobulinelor E totale nu are o mare valoare practici.
Uneori concentralia IgE totale este identicl la indivizii normali gi la cei atopici.
Datorit[ controverselor existente in literatura de specialitate occidentali
asupra fiabilitdtii testelor alergice cutanate, divergi autori au apelat Ia metode
biomedicale mai moderne ca: testul de transfer pasiv irc vitro a IgE pe bazofile de
cal (84), testul de degranulare a bazofilelor (82) sau dozarea IgE 9i IgG specifice,
prin radioimunoanaliz[ sau testul ELISA (52,70,91). Nici aceste teste moderne
nu s-au dovedit foarte eficiente. Dozarea IgE totale are o valoare de diagnostic
redus6, acestea putand fi crescute la animalele parazitate, in lipsa atopiei. La
unele animale atopice, IgE totale pot avea concentrafie redusS, dar pot fi crescute
IgE gi/sau IgG specifice fa!6 de anumili alergeni (52, 70).Corela[ia pozitivd intre
rezultatele radioimunoanalizei gi rezultatele testelor alergice cutanate variazd
intre 12,5-82 Vo,in funcfie de alergen. in cazul testului ELISA, corelagia este mai
slabd (6-27%o) pentru animalele atopice qi mai puternicd (34-82Vo) intre testele
cutanate negative gi ELISA negativ.
Reedy gi Miller (1939) apreciazd ci datorit[ incertitudinilor privind
semnificalia IgGd gi a problemelor practice (cost ridicat), testele serologice nu
vor putea inlocui niciodati testele intradermice. Pdnd la efectuarea unor cercetdri
de mai mare acurate{e, autorii recomandi ca la toate animalele suspecte de atopie
sd se utilizeze testele intradermice. Radioimunoanaliza 9i ELISA ar putea fi
160
utilizate cAnd testele intradermice nu pot fi efectuate, din cauze legate de

proprietar sau de interferenfa cu unele medicamente.
In condiliile (6rii noastre, consider[m necesarl introducerea obligatorie in
practici a unor seturi de alergeni pentru diagnosticul dermatitei atopice. Un set
minimal ar trebui sI includd trei alergeni majori:
- extractul de Ctenocephalides spp;
- extractul de Dermatophagoides spp Si
- un amestec de polenuri de graminee.
Diagnosticul diferenlial este dificil, necesitdnd excluderea altor dermatite
alergice gi a dermatitelor secundare pruriginoase (r6ile, alte ectoparazitoze).
Rdile se exclud pebaza examenului microscopic. Este foarte dificild in practicb
diferentierea dermatitei atopice fafi de: dermatita de hipersensibilizare la
infepituri de purici, dermatita alergic6 de naturd alimentard gi medicamentoasd.
Dermatita de hipersensibilizare la in(epdturi de purici debuteazl in regiunea
lombo-sacrali, extinz0ndu-se pe fefele caudo-mediale ale coapselor, fafa ventral[
nici extremitdfile membrelor.
a abdomenului gi pe gdt. Obiqnuit nu afecteazd, fafa,
Nu d[ reacfii pozitive la testele cu polenuri. Dermatita alergici de naturd
alimentard qi dermatita alergicl medicamentoasd se diferenfiazd, de atopie pe
baza anamnezei, a testelor alergice qi a lipsei de rdspuns la corticoterapie.
Rispunsul la tratamente poate constitui un element de suspiciune pentru
atopie. Cel pulin in faza de debut, r[spunsul la corticoizi este foarte bun, dar la
antihistaminice este slab (19).
Evolu(ia dermatitei atopice este acutI la inceput, devenind cronicd ulterior,
ca urmare a recidivelor repetate.
Prognosticul este grav, datorit6 caracterului recidivant al bolii gi
dificulElii identificlrii qi inliturlrii alergenilor.
Existenfa fenomenului de prag qi a celui de sumalie a alergenilor, face ca in
timp boala si apari sub ac,tiunea unor alergeni diferi{i de cei inifiali.
Profilaxie gi tratament Cea mai utild m6sur6 profilacticl in dermatitele
atopice este identificarea gi inldturarea alergenilor. Din p6cate acest obiectiv este
dificil de realizat, deoarece animalele atopice sunt cel mai adesea
polisensibilizate. Unii alergeni nesezonieri ca: l6na , penele, bumbacul, tutunul,
scuamele de pisic[ sau om, pot fi total sau parfial eliminafi. Polenul poate fi
transportat de vdnt la distanfe de c6fiva kilometri, evitarea lui fiind iluzorie.
Cu toate dificultalile practice, datoritl fenomenului de prag, indepdrtarea
totali sau parfiald a unuia sau a mai multor alergeni determini ameliorarea
evidenti a st[rii animalului. in acest sens, Ghergariu (1984) aratd cd excluderea
din hran[ a alimentelor de origine animal[ (cu excepfia brdnzei proaspete de
vacd), timp de minimum 14 zile, determini ameliorarea bolii in 70-80Vo din
cazuri. Se mai recomandi deparazitarea periodicl interni gi externd gi asigurarea
unor condilii de via[5 cdt mai apropiate de cele naturale, dermatita atopicl fiind o
boal6 a domesticirii (38).
161
Pentru eliminarea acarienilor din praful de cas6, se recomandi solufii

diverse (20), unele fiind scumpe gi dificil de aplicat:
- aspirarea frecventi in locuinli cu aspiratoare dotate cu filtre HEPA
(cu mare eficienfd in re{inerea particulelor din aer);
- utilizarea de spray-uri acaricide, care sd confini acid tanic, eficient in
denaturarea fecalelor de acarieni, dar gi a sporilor de micefi;
- utilizarea in locuinfi a unor vopseli cu efect acaricid, insecticid gi
fungicid;
- evitarea utilizirii in locuinf5 a pernelor de puf, covoarelor gi
fesdturilor din lAnd qi utilizarea de cuverturi lavabile la temperaturi
ridicate.
Tratamentul medicamentos urmdreqte combaterea pruritului
hiposensibilizarea gi combaterea complicaliilor cutanate (seboree, piodermitd).
Pentru combaterea pruritului majoritatea autorilor recomand[ terapia
antihistaminicd gi corticoterapia.
Carlotti (1998) aratl cd antihistaminicele au eficacitate redus[ (dau
rezultate bune la cca 20-30Vo din cazuri), deoarece histamina joaci un rol minor
in procesul inflamator aflat la originea pruritului (19). Cele mai eficace ar fi
antihistaminicele de tip H1: clemastina (Tavegyl), clorfeniramina, hidroxizina,
oxatomida gi difenhidramina. Se mai recomandd tranchilizante, sedative sau
hipnotice, cdnd pruritul este sever (46).
Corticoizii sunt foarte eficienli in tratamentul atopiei, dar numai la
inceputul bolii. Eficacitatea lor diminui cu timpul, utilizarea prelungitd putand
antrena importante efecte secundare, in practicl se utilizeazi o gamd largd de
corticoizi sintetici, mai mult sau mai pufin apropia{i de cei naturali. Corticoizii
retard sintetici (bethametazon, dexametazon) au o ac(iune antiinflamatorie de
circa 25-30 de ori mai puternicd decdt hidrocortizonul (21), insi utilizarea lor
abuziv6 este antifiziologicd gi riscantd. Este mai judicioasd utilizarea corticoizilor
cdt mai apropiafi de cei naturali. Este de preferat calea orali, fiind cea mai sigurd
pentru utilizarea de durat6. Doza gi modul de administrare depinde insd, in cea
mai mare mdsur6, de natura produsului. Corticoizii cu acfiune de scurtd durat6,
asemdnltoare celor fiziologici (hidrocortizon, prednison, prednisolon) se
utilizeazd, in doze de l-2 mglkglzi, in doud reprize,la debutul tratamentului. DupI
ce inflamafia a cedat in mod satisftcdtor (dupa 7-14 zile) se reduce doza la
jumdtate; se administreazd o singuri datd pe zi, de preferat diminea{a la c6ine gi
seara la pisicl, in funcfie de dinamica glucocorticoizilor fiziologici. Dupd ce
boala s-a vindecat clinic, se mai continud administrarea corticoizilor odatd la
doud zile.
Corricoizii cu remanenfi mare gi activitate antiinflamatorie mai intensd
(bethametazon, dexametazon, flumetazon), se utilizeazd in doze mult mai mici
(0,1-0,5 mg/kg), datoritd riscului crescut de inducere a efectelor secundare.
De fapt, alegerea preparatului corticoid gi a clii de administrare se face
individual, urmdrind oblinerea unui efect maxim la doze minime. in principiu,
162
tratamentul cu corticoizi nu trebuie si deplgeasci durata de 3 luni, intrerupandu-

se imediat ce apar reacfii secundare proprii sindromului cushing: poiifagie,
poliurie, polidipsie etc. La pisicd riscul supradozdrii corticoizilor este mai redus
dec6t la c0ine.
Noi am obfinut cele mai bune rezultate terapeutice utiliz6nd schema
terapeuticd clasicd, pebazd de Prednison gi antihistaminice (Tavegyl), completat[
cu preparatul Amniocen, 1,5 ml s.c., odatd pe siptdmdni. Amniocenul este un
produs biogen (amnios uman denaturat, emulsionat) preparat de lnstitutul de
sexopatologie de pe ldngi Academia de gtiinfe din chi9in6u. contine hormoni gi
precursori ai hormonilor steroizi, enzime, vitamine, glucide, lipide gi o serie de
substanfe nedeterminate. Are proprietI{i antiinflamatorii, antiinfec[ioase,
imunomodulatoare gi efect favorabil asupra proceselor reparatorii tisulare.
Se mai recomandi acizii gragi esenfiali: linoleic, linolenic Ai arahidonic
(vitamina F). Efectul favorabil al acestora in dermatita atopici gi ?n alte dermatite
pruriginoase este demonstrat de divergi autori. Miller qi col. (cit de 70), utilizand
numai acizi gragi esenfiali, in lipsa altei medicafii, la 93 c6ini cu dermatite
pruriginoase, obfin rezultate bune gi foarte bune la 35vo din cazuri. Horrobin gi
col. (1990) aratd cd la cdinii atopici acidul dihomo-y-linolenic are efecte foarte
favorabile, fiind precursor al unor mediatori antiinflamatori ca pGEl gi acid
hidroxi-dihomo-y-linolenic. Acidul arahidonic este convertit in mediatori
proinflamatori: prostaglandine, leucotriene gi tromboxani, insr rata conversiei
este inhibati de metabolifii antiinflamatori ai acidului linolenic. Bourdeau gi
Paragon (1992) qi Fontaine (1993), aratd de asemenea, cd intre acizii graqi
nesaturafi exist[ o competifie, fiind favorizatd, de obicei sinteza mediatorilor
antiinflamatori.
cind este necesar un tratament de lungd durat6, este preferabili
hiposensibilizarea.
Hiposensibilizarea (desensibilizarea) const6 in injectarea regulatr a
alergenilor incriminafi in producerea bolii. Teoria clasici invocatl in iplicarea
acestei metode terapeutice este aceea a "anticorpilor blocanli". Inocularea
alergenului in doze crescdnde determin[ aparifia de anticorpi blocanfi (IgG), care
vor neutraliza alergenii inhalafi, incdt acegtia nu mai iau contact cu IgE din piele.
Se presupune ci mai intervine reducerea activitltii mastocitelor gi bazofilelor sau
aparifia de celule cu efect supresor (lg,2O).
Degi mecanismul desensibilizirii este incomplet elucidat, eficacitatea
metodei este dovediti. Binenfeles ca aceasta depinde in primul r6nd de
identificarea corectr a alergenului. Nu existd metode standardizate de
desensibilizare. Se propun diferite protocoale:
- utilizarea extractelor apoase, identice celor folosite pentru
intradermoreacfii, repetate Ia intervale de 48 ore;
- utilizarea extractelor adjuvate pe hidroxid de aluminu (care au efect
mai prelungit), in doze crescdnde gi repetate Ia interval de o
sdptlm6nS;
163
Gh. SOLCAN, t.L. MITREA, L. MIRON, CATMEN SOLCAN
- utilizarea alergenilor emulsionafi, cu efect mai prelungit decdt cei

anteriori;
in cazul alergiilor multiple se recomanda, fie inocularea separatl a
alergenilor (19), fie realizarea unei mixturi adecvate din alergenii incrimina[i qi
inocularea acesteia intr-un singur punct, in doze crescdnde (38). Carlotti (1985),
utilizflnd desensibilizarea la 34 de cAini atopici, a obtinut rezultate bune 9i foarte
bune in 67?o din cazuri, efectul desensibilizant durdnd minimum 18 luni.
Tratamentul local trebuie aplicat cu mult discerndmint in funcfie de
caracterul leziunii, fin6nd cont de faptul cd acesta poate contribui uneori la
autointretinerea dermatitei. Se recomandd toaleta mecanicE riguroasd a teritoriilor
cutanate afectate (spdlarea este contraindicatd), urmatd de aplicarea de pulberi in
formele umede sau unguente in cele uscate, care s6 confin[ astrigente 9i calmante
ale pruritului. Ca astrigente se pot utiliza: taninul, gudronul vegetal, tanoformul.
Calmantele cele mai utilizate sunt: anestezina, procaina, mentolul, camforul,
lidocaina etc. Acestea sunt incluse in pulberi sicative (talc + oxid de zinc),
vaselinl neutri gi solulii sau suspensii alcoolice. Datorite intervenfiei frecvente a
florei bacteriene sau micotice de asocialie, in preparatele medicamentoase se
adaugi sulfamide, antibiotice gi/sau micostatice. Cunosc o largi utilizare, uneori
nejustificatl chiar, unguentele dermatologice pebazd, de corticoizi qi antibiotice:
Fluocinolon N, Locacorten, Neopreol, Tumison, Ultralan, Bioxiteracor etc.
8.3. DERMATITE ALERGICE

DE NATUNA NTNTE,NTARA
Reacfiile alergice de naturd alimentarl sunt tot mai frecvent semnalate la

carnivore ?n ultimii ani (12, 45, 83, 90, 91, 110, 113), dar ele nu constituie dec6t
o componente modestd a patologiei cutanate la aceste specii, cu o pondere
apreciati la l-ZVo (59).
Trebuie diferenliatd alergia alimentard de manifes6rile de intoleran[i
legate de tulburSri de digestie, absorbfie gi metabolism, consecutive unor
deficienle enzimatice inndscute sau dobdndite.
Etiopatogenezl Dup6 Jean-Blain (1988) aproape toti constituienfii
obignuili ai ra{iei tradilionale sau preparate industrial sunt susceptibili de a fi sau
de a confine alergeni: carnea tuturor speciilor (mamifere, pegti, moluqte), laptele,
oudle, alimentele conlinAnd gluten de gr0u sau porumb, unele legume, ciocolata
etc. Componentele alergene ale glutenului sunt proteinele numite gliadine. In
cazul alimentelor complete preparate industrial este dificilS incriminarea unui
anumit component. Totuqi, alergiile multiple fiind mai rare decdt cele datorate
unui singur constituient, schimbarea alimentului suspect in interiorul unei game
de produse cu caracteristici nutri{ionale similare, este adesea suficientd pentru a
elimina alergenul.
ln industria conservelor pentru animale mici (pet foods) este utilizat6 o
gamd largi de aditivi furajeri (antioxidanfi, coloranfi, agenti emulsivi) considerafi
164
DERMATOPATOLOGIA AN!MALELOR DE COMPANTE
adesea ca posibili alergeni, fdrd, ca rolul patogen al acestora s[ fie demonstrat in

mod precis.
Unii agen(i contaminanli ai materiilor prime furajere ca: reziduuri de
medicamente, toxine bacteriene sau micotoxine sunt considerafi, de asemenea,
posibili alergeni.
incercdrile de ierarhizare ale alergenilor alimentari au dus la rezultate
controversate. Dupi o ancheti realizatd de August (1986) in S'U'A. (cit. de 59),
laptele qi carnea de bovine sunt responsabile de 807o din alergiile alimentare,
cerealele de 5Vo, aditivii alimentari 5Vo, restul de IOVo fiind legate de cauze
diverse: carne de porc, pui, cal, ou6, peqte, fungi contaminafi ai apei de bdut.
Aceste date contravin in mare mdsuri celor ale autorilor din lara noastrd (4, 38,
46), care considerE cd principalele alimente provocatoare de alergii sunt carnea
de cal, pegtele, oudle, ciocolata, recomanddnd in schimb, ca alimente
hipoalergice, printre altele, laptele gi cerealele. Greifenhagen-Potocki, 1978 (cit.
de 59), araffi ce din 28 de cazuri cu alergie alimentard studiate, doar la unul boala
era datoratd cirnii de bovine, iar la2l se datora consumului de pegte, lapte qi oud.
Firi a incerca o ierarhizare, White (1986) arat6 cA alimentele suspecte de a fi
alergene sunt: carnea de bovine, porc, cal, pui, laptele de vacd, ouile, grdul gi
ovdzul. Faptul ci in producerea bolii intervin cel mai frecvent componente ale
rafiei obignuite, proprietarii neputind pune boala in legdturd cu o schimbare a
alimentafiei (110), sugereazd existen{a unui prag de toleran!6, cre$terea
incdrciturii alergenice dincolo de acest prag declangdnd boala (19). in sprijinul
acestei idei vin constatlrile lui White (1986). Autorul utilizeazd' in scop
terapeutic diete hipoalergice constituite din alimentele cele mai pufin utilizate in
ra[iile obignuite (carne de miel+orez, carne de pui + cartofi) gi nu diete lipsite de
carne, recomandate de unii autori (38, 46), dar greu suportate de animal.
La pisic6, dupi Bourdeau (1990) principalele alimente incriminate in
producerea alergiilor alimentare sunt: pegtele, crustaceii, laptele, carnea de
bovine, oudle, carnea de porc, iepure, cal gi cerealele. Dintre agenlii contaminanli
un rol important revine reziduurilor de penicilind din lapte.
Unii autori (13, 59), aratd ce denaturarea proteinelor prin tratament termic
(fierbere, coacere) diminud potentialul lor alergenic, dar in nici un caz
tratamentele termice industriale, practicate in mod obiqnuit, sau simpla fierbere
menajer6, nu sunt suficiente pentru a elimina cauzele alergiei.
Un rol foarte important in producerea alergiilor alimentare revine
integrititii morfo-funclionale a barierei digestive gi hepatice. Mucoasa digestivd
este in contact aproape permanent cu proteine alimentare sau molecule cu masi
mici, susceptibile de a se comporta ca haptene. Majoritatea proteinelor in condifii
normale sunt scindate in molecule mici, nealergene (peptide qi aminoacizi). O
micd parte sunt complexate de citre IgA la suprafa{a mucoasei intestinaie, iar
restul pdtrund in circulalie, determin6nd cre$terea secreliei de anticorpi gi
formarea de complexe antigen- anticorp circulante , firi sd apar6 manifestarea
alergicd (188). Dispepsiile gastrointestinale gi leziunile mucoasei digestive
165
(enterite cronice parazitare gi bacteriene) m6resc considerabil fluxul de proteine

sau peptide cu rol de alergeni sau haptene. Tulburdrile funcfionale hepatice au
drept consecinld insuficienta prelucrare a acestor molecule provenite din
alimente, aditivi furajeri sau divergi agen{i contaminanfi.
Mecanismul de acliune al alergenilor alimentari este dependent de natura
acestora, putind interveni oricare dintre cele 4 tipuri de reaclii alergice gi uneori
asociafii de doud-trei tipuri. Majoritatea reacfiilor sunt de tip I, datorate
hiperproduc{iei de IgE, mai tar intervenind reacfiile de tip III sau tV.
Mecanismele intime ale acestor reacfii sunt bine studiate la om, dar sunt mai
pufin cunoscute la carnivorele domestice, la care testele utilizate pentru
caracterizarea diferitelor tipuri de anticorpi anafilactici nu prezint[ aceeagi
sensibilitate ca la om (59).
Simptomatologie. La cffine manifestdrile principale sunt cele cutanate,
acestea constituind in mod obignuit motivul prezent6rii animalelor Ia consultalie.
Principalul simptom este pruritul, generalizat la majoritatea cazurilor sau
localizat pe fa[d, membre, fata ventrald a abdomenului etc. intr-un studiu efectuat
de White (1986) pruritul a fost prezent la 97Vo din cazuri, acesra fiind insofit de
eritem la 50vo, papule la 377o, halouri epidermice la LTvo gi seboree la 7vo.
Autorul atrage atentia asupra importan{ei practice a halourilor (coleretelor)
epidermice, leziuni asociate piodermitelor consecutive gratajului, sugerand
clinicienilor ca in cazul piodermitelor recidivante, sI ia in calcul posibilitatea
unei hipersensibiliz[ri alimentare, in cadrul diagnosticului diferenfial. Pruritul are
caracter permanent, nefiind in legrtur[ cu ora mesei. Consecutiv gratajului, pe
l6ngd piodermite mai pot sd apar6: alopecia, hiperpigmentafia gi seboreea.
Frecvent se constatl $ otita externdbilaterald, foarte pruriginoasd.
Uneori boala debuteazd brusc, printr-un eritem papulos foarte pruriginos,
complicdndu-se cu piodermite qi leziuni de automutilare. Localizarea perianald a
erupfiei este destul de sugestivd pentru diagnostic (Pl. I, Fig. L6).
Urticaria gi/sau edemul angioneurotic pot constitui forme de manifestare
ale alergiilor alimentare ( 1, 4, 38, 83, 9 1, 1 14).
Degi majoritatea alergiilor alimentare sunt reaclii de tip I, eozinofilia este
adesea absentd sau foarte pufin pronunlat6, nefiind un indiciu util pentru
diagnostic.
Tulburirile digestive: vomitlri, diaree (gastriti gi enterocolitd cronici) sunt
foarte sugestive pentru diagnostic c0nd se asociazi cu dermatita (la cca l5%o din
cazuri). strombeck gi Guilford, 1991 (cit. de 45), arati cd alergiile alimentare
constituie princ ipala cauzd, a c oli tei li mfo-plasmoc itare.
Sindromul rubrapilar descris la cdine de c[tre Veau, in 1982 (cit. de 59),
caracterizat prin coloralie rogie a pdrului din spafiile interdigitale, insolitd de
prurit, dermatiti eczematiforml gi indicanurie ridicati, se datoreazd consumului
unor ratii hiperproteice,bazate pe proteine de calitate proaste. El ar putea avea o
component[ alergici, insd dovada acestei etiologii n-a fost niciodatd adus[.
166
La pisici manifest6rile alergiei alimentare sunt complexe, dup6 Scott

(1989) acestea incluzdnd: dermatita miliar6, dermatita pruriginoas[ faciala,
hipotricoza simetricl gi complexul granulom eozinofilic. lntr-un studiu efectuat
pe 133 pisici cu dermatiti miliar6, Scott qi col. (1987) diagnostici
hipersensibilizarea alimentar[ la 14 cazuri (r0,6vo). Dintre acestea, l4,3vo
prezentau concomitent qi leziuni de complex granulom eozinofilic. Scott (1989)
mai men{ioneaz[ faptul cd pisicile cu hipersensibilizare alimentard pot prezenta
adesea manifestdri care imitr dermatozele endocrine, alopecia psihogeni qi
atopia.
Indiferent de forma clinic6, dupd Bourdeau (1990) principalele manifestdri
cutanate sunt:pruritulla L007o din cazuri, alopecia la647o qi o erupfie papuloasi
laZlVo. Apar diferite modalitdli de exprimare a bolii:
- lins insistent al diferitelor regiuni corporale;
- prurit anal, al fefei gi al gdtului;
- otite extern6 bilateralS, eritematoasd gi ceruminoasi.
Lingerea insistenti a zonelor accesibile sau gratajul determini inilial
alopecie, apoi ulcere gi automutilare, Forma ulceroasd a bolii a fost bine studiatd
de Baker, L975 (cit. de 59). Aceasta se traduce prin aparilia de ulcere circulare,
cu baza rogie-vie, localizate cel mai adesea pe cap, gdt, fald gi umeri. Ulcerele
sunt asemdn6toare clinic cu ulcerul eozinofilic, iar localizarea este aseminitoare
celei din r0ia notoedricd.
Tulburirile gastrointestinale, asociate celor cutanate, sunt mai frecvente la
pisicr decdt la caine, afectdnd circa 10-307o din cazuri (45, g4). Acestea pot
consta din diaree cronic6, apoas[ sau chiar hemoragici, vomismente, flatulenfi
etc. Ca gi la cdine, colita limfo-plasmocitard este cauzatd. adesea de alergiile
alimentare (45).
Uneori poate apirea urticaria sau angiedemul (l l5).
Leziunile histologice sunt necaracteristice. Atdt la c6ine, cdt gi la pisicl, se
constatd o dermatitd perivascular[ superficiald, infiltrat perivascular confindnd
plasmocite, limfocite, mastocite, numeroase neutrofile dar gi eozinofile (115).
complicafiile cu piodermitd sau seboree sunt posibile gi intdlnite frecvent.
Diagnosticul este dificil. Datele anamnetice sunt foarte utire, cand
proprietarul poate si pund boala in legiturd cu schimbarea alimentaliei obignuite,
ceea ce se intAmplS rar. O mare valoare pentru diagnostic o are coexistenta
manifestirilor cutanate cu cele digestive, de asemenea rard.
Testele cutanate -intradermoreacfiile si "patch-testul"- utilizate in medicina
umand, dau rezultate slabe, intrucdt pe de o parte pielea carnivorelor nu are
aceeagi reactivitate ca a omului, iar pe de altd parte nu exist6 alergeni
standardizali ca in medicina umand.
Cea mai buni metod[ pentru diagnosticul alergiei alimentare este utilizarea
unei diete test, hipoalergice, compusr dintr-un anumit numdr c6t mai mic de
alimente. Alegerea dietei adecvate se face individual. in principiu, se utilizeazd
alimente cu care animalul a venit cel mai pufin in contact. Cele mai recomandate
167
sunt dietele pebazd de carne de pui + orez 1/1, carne de miel + orez (75,96,
110). Orezul poate fi inlocuit cu cartofi. Dieta test se instituie la minimum 2-3
sdptdmdni de la intreruperea oricErui tratament medicamentos curent (antibiotice,
corticoizi). Unii autori recomandi ca la inceperea dietei s[ se execute o clismd
(110) sau si se instituie o diet[ alimentari totalS timp de 48 ore, iar apa potabil6
si fie inlocuitd cu apa distilat6 in acest interval (59). Dieta test se administreaz6
timp de minimum 3-4 s[ptim0ni. DacE boala reprezintd o alergie de naturd
alimentard, manifestdrile clinice regreseazi rapid sau in maximum 3 siptdm6ni.
Binenfeles cI o astfel de dietd determind regresia simptomelor gi in alte alergii,
dar intr-o perioadl mai lungi de timp. Dupi aceasti perioad6 se introduce treptat
in hran6, la interval de 5-10 zlle, cdte unul din alimentele suspectate de a fi
alergenice. La introducerea alergenului are loc reaparilia manifestirilor clinice
alebolii, in 12-72 ore.
Dieta alimentar6 restrictivd este totuqi dificil de respectat de cltre
proprietari. White (1986) arati cI simpla schimbare a unui aliment comercial cu
altul poate avea valoare de diagnostic gi terapeutici.
Diagnosticul diferen{ial trebuie si se faci fafd de alte dermatite sau
dermatoze pruriginoase: dermatite parazitare, dermatite alergice de alti natur[,
dermatoze nutrilionale. Destul de frecvent, dermatita alergicd de naturi
alimentar[ poate fi asociatd cu alte dermatite alergice. White (1986), intr-un
studiu pe 30 de cAini cu dermatitd alergicl alimentard a constatat c5',la 7 cazuri
(23,3Vo), dupi confirmarea diagnosticului prin diet[ restrictivd, au continuat si
apard unele manifestdri cutanate (prurit, insofit sau nu de papule). UtilizAnd
intradermoreacfiile gi examenul coproparazitologic autorul a constatat c[, dintre
cei 7 ciini, 2 prezentau alergie la purici, 2 alergie sezonierd fa!6 de aeroalergeni,
2 prezentat concomitent atat alergie la purici, cdt gi la aeroalergeni, iar 1 prezenta
alergie la purici qi la parazili intestinali. Num6rul mare de cazuri la care alergia
alimentari a evoluat concomitent cu alte manifestdri de hipersensibilitate se
datoreazd atopiei.
Tratament. Singurul mijloc terapeutic eficace constS in suprimarea
alimentafiei alergizante. Autorii occidentali recomandi menfinerea dietei
hipoalergice utilizate pentru diagnostic, cu un supliment vitamino-mineral, cu
addugarea cAte unui aliment obignuit pe perioade de7 zile, evaludnd astfel fiecare
component al rafiei obignuite sau utilizarea unei alimentalii dietetice preparate
industrial (59,94, 110). In condifii artizanale se poate recurge la un regim
alimentar simplu: carne de miel sau pui la cuptot + otez sau cartofi qi supliment
vitamino- mineral.
Pierson gi Leroy (1993) arat6 ce, degi frecven{a alergiilor alimentare este
redusd (3-8Vo), participarea alergenilor alimentari la declangarea pruritului - prin
fenomenul de sumafie - define o pondere de circa 3OVo, astfel cd o dermatiti
alergic6 de origine nedeterminatd se poate vindeca uneori, fie prin regim
alimentar hipoalergic, fie prin deparazitarea externS, fie prin corticoterapie,
conducind uneori la un diagnostic terapeutic eronat.
168
Corticoterapia, larg utilizatl in dermatitele alergice de altl naturi, are

eficacitate redusE in cea alimentard.
Complicafiile cutanate secundare gratajului ar trebui tratate, de preferat,
inaintea inceperii regimului hipoalergic. Altfel, este necesar[ prelungirea
regimului hipoalergic cel pulin 2 srpt6mdni dup[ intreruperea tratamentului
medicamentos.
8.4. DERMATITA ALERGICA rcUCAMENTOASA

(EXANTEMUL MEDICAMENTOS)
Alergologia produselor medicamentoase este foarte "la modd" in medicina

uman6, dar mai pufin extinsd in medicina veterinard. Cele mai frecvente reacfii
alergice medicamentoase sunt descrise Ia carnivorele de coqnpanie, la care
arsenalul terapeutic este mai vast gi se utilizeazi frecvent unele preparate de uz
urnan. Din plcate, in multe situalii, mecanismul reacliilor adverse
medicamentoase este pufin cunoscut, apeldndu-se la extrapolIri din medicina
umanI.
in medicina uman[, Smith (1987) afirm[ ci multe reacfii medicamentoase
considerate alergice pot fi efectul acfiunii toxice directe sau a eliberlrii
mediatorilor inflamafiei sub acfiunea unor substanfe chimice, frrd, a fi implicate
mecanisme imunologice. De fapt, distincfia diferitelor tipuri de reacfii adverse are
o importanfi mai mici pentru pacient.
in medicina veterinari se cunosc reacfii eruptive cutanate sau
mucocutanate, pleiomorfe, care apar fati de medicamente administrate oral, prin
inhalatie sau local. Reacfiile la medicamentele topice vor fi prezentate in cadrul
dermatitei alergice de contact (v. 8.5), ins[ disocierea este doar scolasticd.
Etiopatogenezi. Gama produselor medicamdntoase capabile si determine
reaclii alergice sau anafilactice este at0t de largd, inc6t s-a ajuns si se considere
cd "orice medicament poate provoca erupfii qi nu existd manifestlri specifice
niciunuia" (94).
Antibioticele sunt cel mai frecvent implicate in reacfii alergice, datoritd
utilizirii de multe ori nejustificate a furajelor medicamentate, con[in6nd
antibiotice insuficient purificate sau reziduurile de la fabricarea acestora. De
asemenea, antibioticele sunt larg utilizate pentru a asigura sterilitatea unor
produse medicamentoase: produse biologice gi hormonale, solufii de electrolifi
etc, putdnd determina alergii gi pe aceast6 cale. Cele mai intdlnite in practici
sunt reacfiile alergice la penicilin6 gi streptomicinl, mai rar cele fa[E de
tetracicline gi eritromicini.
Vaccinurile gi sirurile heteroloage pot provoca reacfii alergice datoritd
proteinelor strdine pe care le con{in c6t gi datorit6 antibioticelor gi adjuvanfilor
din co^mpozifia lor.
In industria medicamentelor se utilizeazA o serie de adjuvanfi (coloranfi,
edulcoloranfi, conservanfi, emulgatori etc.), care pot provoca, de asemenea,
169
reacfii alergice sau anafilactoide. Din aceastd categorie un loc important ocupd
carboximetilceluloza, ingredient inclus frecvent in antibiotice, corticosteroizi 9i
alte produse medicamentoase. Parahidroxibenzoafii utilizafi drept conservanti au
potenlial alergenic dar, pe de alti parte, datorith inrudirii chimice cu anestezicele
iocale (procaina, benzocaina) pot determina 9i reacfii alergice incrucigate fa16 de
acestea (97).
Reacliile anafilactoide (idiosincrazice) pot fi provocate de aceleaqi
medicamente care determind qi reacfii alergice' dar 9i de altele, aparent mai
"inofensive", ca: unii alcaloizi (stricnina, morfina, rezerpina), antihistaminicele
fenotiazinice, unele anestezice, analgezice 9i sedative. Dup6 Ghergariu (1984),
chiar administrarea intravenoasi de glucozd 337o poate determina reac[ii
anafilactoide, la toate speciile. Vitaminele Dr $i K in forme comerciale
hidrosolubile, administrate parenteral pot provoca, de asemenea, reacfii
anafilactoide.
Mecanismele reactiilor alergice medicamentoase sunt complexe, putandu-
se intAlni oricare dintre tipurile de reaclii cunoscute 9i chiar asociafii de mai
multe tipuri la acelagi animal. Trebuie menlionat faptul cI substanfele chimice
simple de natur6 medicamentoas6 nu pot determina sensibilizarea organismului,
decit daca se combini cu o proteinl in vivo sau in vitro, devenind haptene. Se
apreciazd c5 cele mai imunogene sunt proteinele complexe qi mai pu(in
oiioproteinele sau polizaharidele. Substantele proteice propriu-zise din
componenla produselor biologice (vaccinuri, seruri, preparate hormonale
natuiale) sau existente in unele droguri, datoritd purificirii insuficiente sunt ele
insele imunogene.
Reacliile anafilactoide (idiosincrazice) i$i datoreazd denumirea asemlnirii
clinice cu reacfiile anafilactice, de care se deosebesc prin faptul cd nu presupun o
sensibilizare prealabilI a organismului (nu sunt mediate imun), ci apar la primul
contact cu o substanld str6in6. Substanlele care acfioneazd anafiactoid determinS,
in esenfd, eliberarea mediatorilor chimici ai anafilaxiei din mastocite 9i bazofile,
frrI o sensibilizare prealabild,
Dup6 Roab (cit. de 38) existi doud mari grupe de substan{e anafilactoide,
in funclie de efectul lor asupra mastocitelor:
- substan.te care iqi exercitd efectul anafilactoid numai prin intermediul
unui factor plasmatic, deci sunt active numai in circulafie 9i
- substanfe care degranuleazd mastocitele izolate.
intr-o categorie speciala s-ar situa monoaminele, care provoacd rdspandirea
confinutului mastocitelor printr-un efect toxic direct 9i nu prin degranulare
propriu-zisa. Diferentierea clinic[ a reac]iilor anafilactoide fa{[ de anafilaxie este
practic imposibild, doar o anamnezd atentl putdnd stabili dacl animalul a mai
avut contact anterior cu substanfa responsabild de producerea reactiei.
Tabloul morfoclinic este foarte polimorf. Scott (1989) afirmd cd eruplia
rpoate imita orice tip de dermatit6.
170
urticaria, edemul angioneurotic si anafilaxia sunt cele mai frecvent

semnalate. Se pot intilnii dupr tratamente cu: penicilind, ampicilind, fenamidina,
tetracicline, tiopentoni gi alte barbiturice, propil-tiouracil, amitraz,
dietilcarbamazind, levamisol, doxorubicind, vitamina D:, K, agenfi de contrast
radiologic, seruri, vaccinuri cultivate pe oud embrionate, extracte alergice (3, 38,
64,70, r02).
Eritrodermia exfoliativd se manifesti prin eritem difuz, morbiliform sau
"scarlatiform", mai mult sau mai pufin generalizat, urmat de descuamdri gi chiar
leziuni ulcerate. Pirul se smulge cu ugurinfd. Este afectatd mai frecvent gi mai
sever fata, indeosebi botul.
Este semnalat[ dupd tratamente cu: sulfamide, levamisol, lincomicind,
chinind 9i chinidin[ (64).
Purpura se traduce prin echimoze gi petegii diseminate. in formele severe
se asociaz[ hematemeza, melena, hematuria gi semnele anemiei posthemoragice
acute.
Purpura trombocitopenicE este semnalat[ dupd tratamente cu sulfamide
potentate (asociate cu trimetoprim), dapsone, levamisol, oxacilind.
Purpura vasculopaticd poate fi determinati de dietilcarbamazini,
ampicilind, sulfamide potentate gi cloramfenicol (64).
Eritemul pigmentat fix se traduce prin leziuni eritematoase bine
circumscrise, unice sau multiple, cu localizare divers[, care debuteazI prin edem
local gi poate fi urmat de vezicule, bule, cruste, hiperpigmentare gi ulcere. Este
semnalat dup[ tratamente cu: dietilcarbamazin[, S-fluorcitozini, mebendazol gi
tiacetarsamide. (64)
Eritemul polimorf are exprimlri clinice variate. Este definit ca o afec(iune
inflamatorie acut[ gi autodelimitati a pielii qi/sau a mucoaselor gi a zonelor de
tranzifie cutaneo-mucoase. Leziunea tipic6, denumiti leziune "[int[", este o
eruplie caracterizatl printr-o zond centrall eritematoasi, cu centrul cianotic sau
purpuriu, inconjuratd de o zonr de culoare mai deschisi, apoi de un halou foarte
rogu, ugor ridicat fafd de zonele inconjur[toare. Eritemul poate fi insolit de
macule, papule gi vezicule (64,96). Semnul Nocolski poate fi pozitiv.
Sunt semnalate doui forme clinice: eritem polimorf minor, limitat de
obicei la piele, urmat de vindecare spontani gi eritem polimorf major, care
afecteazd, de obicei gi mucoasele, este urmat de ulcere, iar prognosticul este grav
(64,94).
La cAine se intdlnegte dup[ tratamente cu: sulfamide potentate (asociate cu
trimethoprim), amoxicilin[, cefalexin[, cloramfenicol, gentamicin[, tetracicline,
neomicind, levamisol, dietilcarbamazind,, aurotioglucozd, L-tiroxin6,
acepromazinl gi chiar prednison (64).
La pisic[ sunt implicate: penicilina, ampicilina, cefalexinele,
aurotioglucoza, griseofulvina etc. (94).
Necroliza epidermicd toxicd este un sindrom polifactorial, a c[rui
patogenezi este incomplet elucidatd. Se traduce prin aparifia bruscd a unor
171
leziuni veziculo-buloase, ulcerative qi necrozd masiv[ a epidermului, inso{itd de o

ugoar[ reactie inflamatorie dermic6. Poate fi precedati de eritem generalizat.
Uneori afecteazdgi mucoasele. Leziunile intinse duc la pierderi hidro-electrolitice
(septicemie). Semnul Nicolski
9i proteice (stare de goc) sau se suprainfecteazd
este pozitiv la periferia zonelor veziculo-buloase sau pe zonele eritematoase.
in producerea bolii sunt implicate:
la caine: penicilina, cefaloridina, cefalexina, levamisolul, 5-
fluorocitozina, adriamicina 9i fenilbutazona;
- la pisic6: ampicilina, cefaloridina, hetaciclina, aurotioglucoza 9i serul
anti-FelV de origine caprini (64,70,94).
in literatura de specialitate (1, 2, 13, 64,70,7I,94) mai sunt semnalate
reacfii adverse medicament6ase traduse prin dermatite veziculo-buloase
asemlndtoare bolilor autoimune (pemfigus, pemfigoid bulos, lupus eritematos),
"dermatitl miliar[" la pisic6, complexul granulomului eozinofilic etc. Unele
medicamente mai pot determina dermatit[ de fotosensiblizare. Numeroase
preparate topice pot induce dermatitd de contact.
Reacyiile anaJilactoide se manifestl prin semne comune anafilaxiei
sistemice sau altor reacfii alergice de tip imediat. Intensitatea gi promptitudinea
reacfiei depinde de doz6 9i calea de inoculare. In cazul adminisrerilor
intravenoase se poate institui gocul mortal, chiar in timpul inoculdrii. Alteori ins6,
nedepistabile datorite inveligului pilos.
- erup(ii cutanate tranzitorii, polimorf.
apar
Cel mai frecvent se intAlnesc, la nivelul
Tabloul histologic este
epidermului: necroz6, spongiozI, discheratozi, hipo- sau parachetatozd, vezicule
giexocitoza, iar la nivelul dermului edem, congestie gi infiltrat perivascular mixt
(dermatiti perivasculari).
Diagnosticul se bazeazd pe datele anamnetice 9i clinice. Reac{iile
indiosincrazice, manifestate indeosebi prin urticarie qi edem angioneurotic, apar
chiar la prima utilizarea a unui anumit medicament. Reac(iile alergice necesiti un
contact prealabil, sensibilizant (cu cel pu{in 10-14 zile inainte), declanqarea bolii
avflnd loc la repetarea administrlrii medicamentului. Este utilid observa{ia cd
administrarea repetat[ a medicamentului implicat intrefinesau agraveazd boala.
in numeroas e cazuri pot fi implicate diverse reziduuri medicamentoase din
alimentalie, boala neputdnd fi pusd in legaturd cu o acfiune terapeutica.
Se pot utiliza testele alergice (v. cap.2.) sau chiar teste db provocare, in
formele u$oare de boal6.
Tratamentul este simptomatic, vizAnd, in primul rdnd, indepdrtarea
medicamentului suspect, combaterea gocului, a deshidratdrii 9i a dezechilibrului
acido-bazic. Dintre corticoizi, rezultate bune dd hidrocortizonul hemisuccinat,
insd in formele grave de boal6 corticoterapia este contraindicati'
Corticoterapia nu dd rezultate constante in eritemul polimorf gi in necroliza
epidermicl toxicd. Se mai recomandi antihistaminice. Antibioticele pe cale
generali satr localS sunt foarte utile in erup{iile ulcerative, dar necestid precautii
(identificarea antibioticelor fald de care animalul manifesti reactii de
hipersensibilizare).
172
8.s. DERMATTTA ALERGICA on coNTACT

Contactul cu diferite substan{e exogene poate determina doud tipuri de
dermatitI: alergicl gi iritativi, ambele putdnd evolua concomitent. Reaclia
alergicl este de tip IV (38,46,70, 83, 91).
Etiopatogenez6. Boala se datoreaz6 contactului cu diferite substanfe
exogene, naturale sau de sintezd, care in mod obignuit nu sunt nocive. in
medicina umand dermatitele alergice'de contact sunt destul de bogat reprezentate,
datorid utilizdrii pe scard larg6 a materialelor sintetice la produc{ia obiectelor
vestimentare sau datoriti produselor cosmetice (92).
La animale, deqi se poate int6lni la toate speciile, boala este mai bine
cunoscutd la carnivore. Sunt implicate in producerea bolii: insecticidele de
contact utilizate ca solufii sau coliere, covoarele sintetice sau chiar din lAnd,
masele plastice din componenfa vaselor utilizate pentru hrdnire, juciriile din
plastic sau cauciuc, sdpunurile, gampoanele, gudroanele, unele plante gi diverse
medicamente topice. Pentru ultimele, Smith (1978) atrage atentia cI pielea
bolnavi este mult mai susceptibili la agenlii sensibilizanfi gi astfel de reaclii pot
fi o cauzd a rezistenfei la tratament sau chiar a agravirii unor dermatite. Reacfiile
alergice pot fi provocate atat de principii activi din componenta medicamentelor
topice (antibiotice, corticoizi, antiinflamatoare nesteroide ca salicilafii gi
indometacinul) c0t gi de cdtre divergi coloranfi sau conservanfi din componenla
acestora: sulfifii utilizafi ca antioxidanti, parahidroxibenzoafii (conservanfi
inrudi{i chimic cu anestezicele locale gi care pot da reacfii incrucigate cu acestea),
clorocrezolul, acidul sorbic etc. Lanolina este consideratd o cauzd frecventi a
alergiilor de contact, rolul ei patogen fiind greu de pus in evidenfI, datoriti
utilizirii majoritilii unguentelor (97).
la prepararea
Nichelul din componenfa unor bijuterii gi cromatii utilizali in industria
pieldriei sunt cauze frecvente ale de'rmatitei de contact alergice la om (8), dar este
demn de refinut rolul lor gi in patologia veterinarS.
Noi am intdlnit o dermatit[ de contact datoratl unor substanfe chimice
utilizate in tehnica fotograficd.
Un rol important in producerea dermatitei alergice de contact se pare c[
revine predispoziliei individuale. Yager gi Scott (1993) afirmi ci atopia
predispune la dermatit[ alergicd de contact, pe care o insofegte, la cdini, in 257o
din cazuri.
Majoritatea substanlelor imphcate in producerea dermatitei alergice de
contact nu au structuri antigenice. In general, substanfa chimic[ inifiatoare a
procesului alergic se comporte ca hapten6. Ea se leagd de o proteini purtltoare
din epiderm sau, probabil, de la suprafata celulei lui Langerhans (115),
combinalia haptend-proteini purtdtoare fi ind recunoscuti ca antigen.
Tabloul morfoclinic este edificator pentru dermatita de contact alergicE.
La locul de contact cu substanfa responsabilE se constati eritem, papule, uneori
'173
vezicule gi exoserozI. Pruritul este semnul predominant. Datori6

autotraumatizirii se produc piodermite.
in forma cronicl apar cruste, scuame, lichenificare, alopecie gi hiper-
pigmentare.
in general sunt mai afectate zonele neprotejate de producfii piloase: vdrful
botului, regiunea axilar6, fafa ventralI a cozii, perineul etc., localizarea leziunilor
putdnd indica frecvent natura alergenului. Astfel, leziunile limitate la zona
botului sugereazd o alergie la masele plastice din co-mponenfa veselei, in timp ce
leziunile localizate pe suprafe{ele de contact cu solul indici o alergie la covor sau
piese de mobilier pe care se odihnegte animalul. La cdinii care folosesc anumite
jucdrii sau obiecte de aport din plastic sau cauciuc, noi am intdlnit dermatita de
contact cu localizare peribucal[. Dermatita localizati pe fata ventrali a
aMomenului, este datorati contactului cu polenul din iarb6. Aceasta are caracter
sezonier. Colierele cu insecticide determinl o dermatit6 localizatd in regiunea
cervical5, indeosebi pe fafa ventral[. ln producerea acesteia intervin gi materialele
plastice din componenla colierelor.
l-a examenul histologlc al pielii afectate se evidenfiazd o dermatit[
perivasculari, spongiotici in forma acutl $i hiperplazici in cea cronic6. Leziunile
din forma acutd pot fi studiate cel mai bine pe probe prelevate dupd efectuarea
testului alergic Qtatch-test). Se constatl spongiozd epidermic[, ce evolueazl
citre veziculizatie, insotid de migra{ie limfoidd. in dermatita de contact iritativE,
infiltratul este predominant neutrofilic, iar necroza epidermului este frecventd in
formele grave (42).
Diagnosticul se bazeazi pe datele anamnetice gi tabloul morfoclinic,
coroborate cu teste specifice dermatitelor alergice: patch-test gi testul de
provocare.
Patch-testul const[ in aplicarea gi fixarea pe piele a alergenilor suspectafi,
impregnafi in tifon sau bandd adezivd gi lEsarea lor in contact cu pielea 24-72 ore.
Locul de elecfie este pregdtit in prealabil prin raderea pirului gi degresare cu
alcool sau eter. Reacfia pozitivd constd in apari.tia, la locul de aplicare a
substanfei, a unei erupfii de intensitate variabilh, eritematoasl pdnd la
veziculoasi. Interpretarea reacfiei trebuie fEcutd cu atentie, pentru a exclude
reacfiile fals pozitive, datorate caracterului iritant al substanlei. ln general,
substanlele iritante determinl reacfie imediatl gi animalul tinde si se debaraseze
de ele.
Diagnosticul diferenlial trebuie fEcut, in primul rind, fafd de dermatita de
contact iritativd. Diferen{ierea acestora se bazeazd pe examenul histologic
efectuat dupd patch-test (42, 115). Din picate, destul de frecvent, dermatita de
contact alergicd evolueazd impreun6 cu cea iritativi.
Tratamentul necesitd, in primul rdnd, suspendarea contactului cu
alergenul. Corticoterapia sistemic6 este eficace gi se practicl la fel ca in dermatita
atopicd (v. 8.2). Terapia locali se face cu rezerve, findnd cont de implicafiile
posibile ale medica{iei topice in producerea bolii.
174
8.6. DERMATITA DE HIPERSENSIBILIZARE

LA iNTEPArunr DE puRrcr
Dermatita datoratl hipersensibilizdrii fald, de infepdturile de purici este

consideratd a fi cea mai frecventd dermatitd alergicd a carnivorelor (1,70,71,
I 15).
Etiopatogenezi Boala constituie o reaclie alergici fafd de infepdturile
puricelui cdinelui (Ctenocephalides canis) sau ale puricelui pisicii (C. felis).
Parazilii nu au o specificitate stric6 pentru gazdd, putdnd determina reaclii
incrucigate.
Nu existd o predispozitie de rasi. Boala poate apdrea incepdnd chiar din
primul an de viafd, dar nu inaintea vdrstei de 5 luni, fiind necesari o perioad[ de
inducfie a alergiei. cazurile cele mai frecvente apar in sezonul cald (iulie-
octombrie), corespunzdnd infestafiei maxime cu purici. La unii cdini (357o din cei
neatopici Si 56Vo din cei atopici) boala persistb tot timpul anului (l l).
Degi in cursul infepiturilor de purici sunt inoculate histamind, enzime
proteolitice gi agenfi anticoagulanli, chiar in infesta{iile masive leziunile cutanate
sunt discrete la animalele normale. Animalele hipersensibilizate reaclioneazd
violent chiar la infestalii slabe, Carlotti (1991) considerind cd o infesra{ie de
numai un purice pe siptdmdna poate intreline o dermatiti severr gi de durat6.
Mecanismul reac{iei alergice a fost dovedit prin experienfe pe cobai.
Secrefiile salivare ale puricelui nu con{in proteine, ci o moleculr cu greutate
moleculard mai micd de 10000 daltoni, care se combind cu colagenul dermic
pentru a induce reaclia de hipersensibilizare. Aceastl hapteni este componenti
normalr a salivei celor mai multe specii de purici, ceea ce explici reacfiile
incruciqate intre C.felis, C.canis qi Pulex irritans. Reacfia alergici este ini{ial de
tip IV, asociatl9i apoi inhibat[ de cdtre reacfia de tip I . ln final se poate institui
o fazd anergic[ (l 15).
simptomatologie. Atdt Ia cdini, c0t 9i la pisici, semnul primar este pruritul.
Spre deosebire de dermatita atopicd, leziunile iniliale sunt papulele eritematoase
care apar la locul infepdturilor, dar datoritl pruritului, acestea sunt urmate rapid
de pustule, cruste, alopecie gi zone neregulate de dermatita umedd, datorat6
linsului (dermatitd piotraumaticd).
La cAini, Bourdeau (1984) descrie 4 forme clinice:
1. Forma clasicd se caracterizeazd printr-o dermatite eritematoasi gi
papuloasi, urrnaffi de alopecie, hipercheratozi gi crustizdri. Leziunile cutanate
sunt localizate in regiunea lombo-sacrald la peste 80vo din cazuri (pl. il, Fig. 11.7,
II.8), pe flancuri gi in regiunea inguinald la peste 60vo, inapoia urechilor, in
regiunea axilard qi pe trunchi la circa 20Vo dincazuri (Fig. 5.9).
175
Fig.8.9. Localizarea
a{ leziunilor cutanate in
tr. dermatita de
dtl
hipersensibilizare la
infeplturi de purici
2. Forma supraacutd (dermatita piotraumaticd, "hot-spot") este rar6. Are

cauze multiple (v. cap. 10.4). Se manifesti prin aparifia brutal[, in c6teva ore' a
unui prurit ioarte intens, tradus prin lins insistent a unor suprafe(e, indeosebi a
regiunii qoldului, pdnd la denudarea dermului. Odatd cu aceasta pruritul este
iniocuit de durere vie, iar zona apare acoperite cu o serozitate, care aglutineazi
firele de p6r din jur. Poate fi urmat[ de piodermit[ profund[.
3. Forme complicate. Datorite pruritului, una din complica[iile cele mai
frecvente este piodermita. Mai poate ap[rea seboreea secundar[, tradusl prin
scvamozi importantd, prezenla de cruste, alopecie accentuati 9i miros
dezagreabil, specific. Aceasta, la rindul ei, predispune la piodermite, ca urmare a
sciderii capacit[fii de ap6rare a pielii.
4. Forma generalizatd se intdlnegte la animalele atopice'
La pisici hipersensibilizarea la infepituri de purici este cauza cea mai
frecventl a aga numitei dermatite miliare a felinelor, cu o pondere de 55Vo (Scott
gi col., 1987). Boala are caracter sezonier la 907o din cazuri qi permanent la
animalele care triiesc tot timpul in cas6, la care infestafia cu purici este
neintrerupt[.
Leziunile cutanate constau dintr-o erupfie eritematoasa qi papulo-crustoasa
cu caracter miliar (papule gi cruste cu dimensiuni de 1-3 mm), localizatd mai
frecvent pa fali, gi git, iar alteori pe jumitatea posterioar[ a corpului (zona
dorsolombar[, fefele posteromediale ale coapselor 9i fafa caudoventrali a
abdomenului). Leziunile se pot generaliza. Limfonodurile explorabile sunt
afectate la circa l2Vo din cazuri, biopsia sau puncfia acestora evidenfiind
hiperplazie cu eozinofile. La unele cazuri evolueazi concomitent cu complexul
granulomului eozinofilic. La examenul sdngelui se constati eozinofilie la 95Vo
din cazuri, cu valori de 1,8-5,3 mii/rnl.
La examenul histologic al pielii, la ambele specii, se evidenliazl la nivelul
epidermului hipercheratozl 9i paracheratoz[ de diverse grade, spongioz[
uu.iabile, eroziuni gi ulcere. Pustulele eozinofilice intraepidermice se intdlnesc
frecvent, ca gi in alte ectoparazitoze. La nivelul dermului se eviden(iaz[
176
hiperplazia stratului papilar, infiltrat inflamator perivascular gi perianexial cu

limfocite, plasmocite, mastocite, neutrofile gi eozinofile, totul pe fond de edem
dermic in form5 acutr qi fibrozd dermici in cea cronic6. Predominanfa
eozinofilelor in reacfia cutanatd se datoreazi probabil rlspunsului la factorul
chemotactic eliberat de mastocite in faza reacfiei de tip I (42, ll5).
Diagnostic. La un examen clinic atent, insistdnd asupra regiunilor:
lombosacrald, inguinald, perinealS, cervicalr ventralr gi periauricular6, se pot
observa puricii sau fecalele acestora. La animalele la care parazitismul cu purici
este redus, identificarea fecalelor de purici, se poate face prin metoda propusd de
Bourdeau (1984): scuturarea blinii pe o h6rtie albi umectat[. Fecalele de purici
au aspectul unor granule mici, brune-negricioase, situate la baza firelor de pir,
fiind intrutotul aseminitoare particulelor de praf. in contact cu apa, acestea las6
sr difuzeze un pigment rogiatic, provenit din sdngele digerat. o alti metod6, la fel
de eficace, constr in trecerea prin blanr, in risp[r, a unui tampon de vat6 imbibat
in ap6.
Trebuie luat in considerare faptul cr prezenla puricilor pe animal nu
exclude coexistenfa unei alte dermatite responsabild de simptomele observate. De
asemenea, lipsa parazifilor nu exclude dermatita de hipersensibilizare la purici.
Din acest motiv trebuie apelat la diagnosticul imunologic, pentru precizarea
etiologiei.
Dozarea imunoglobulinelor E gi G necesit[ tehnici laborioase gi
costisitoare (radioimunoanalizd). Metoda a fost utilizat[ de c6tre Halliwell gi
Longino (1985). Folosind IgE gi IgG specifice antipurici, autorii constati c6 nu
exist6 o corelatie directi intre concentrafia IgE antipurici gi IgE totale. Este
valoroasr observafia cd la cainii alergici concentrafia IgG este cea mai mare,
existind o corelafie directl intre IgG-IgE, deoarece lucrdri anterioare ardtau o
corelafie inversi IgG-tgE, sugerAnd ci IgG ar putea fi inhibitoare ale sintezei IgE.
Intradermoreaclia cu extract de purici se practic[ dupd tehnica obignuitl
(v. cap. 2.). Fiabilitatea metodei este insd controversatd. Protocoalele diferite
utilizate fac rezultatele dificil de comparat. Alergenul utilizat este un extract total
de purici, din una sau mai multe specii, fie un extract par{ial (din glandele
salivare). Concentrafia extractului este de 1/1000-1/5000, in funcfie de tehnici.
Citirea reactiei se face la 20 minute dup[ inocularea extractului. Dacd reacfia este
negative, animalul se recontroleazdla 48 ore pentru eventuala hipersensibilitate
de tip rV. Reacfia la 48 ore se traduce cel pufin printr-o ?ngrogare dermo-
epidermic[ nete $i ugor palpabilI, care poate fi constatati gi de crtre proprietar.
Adesea aparilia de cruste este semnificativl (11). Rezultatele fals pozitive pot fi
determinate cel mai frecvent de caracterul iritant al solventului, motiv pentru
care la cdine nu se utilizeaz[ extract glicerinat. De asemenea, reacliile fals
pozitive pot fi determinate de alte alergii concomitente: atopie, alergie
alimentar[, dermatiti alergici de contact. Degi controversatd, intradermoreac{ia
este de utilitate practica, permilAnd verificarea rapidi gi facili a unei
177
hipersensibilizdri la purici, componente dintre cele mai importante a dermatitelor

alergice.
Diagnosticul diferenlial presupune excluderea tuturor dermatitelor
pruriginoase: pmazitare, alergice etc., pe baza tabloului morfoclinic, coroborat
dupd caz, cu examenul parazitologic sau intradermoreac{ia. Predispozilia
pronunfatd a cAinilor atopici Ia alergia la purici impune examinarea foarte atentS,
pentru evidenfierea atopiei (88).
Profilaxie gi tratament Profilaxia consti in efectuarea periodicS a
tratamentelor antiparazitare sau utilizarea colierelor cu insecticide (de refinut
riscul inducerii dermatitei alergice de contact) asociatd cu dezinsectizarea
mediului.
Tratamentul urmlregte trei obiective:
- deparazitarea;
- tratamentul simptomatic;
- hiposensibilizarea.
sd poate apela la o gaml foarte largl de insecticide:
in scopul deparazitlrii
organoclorurate, organofosforice, carbamali, piretrine, piretroide de sintezi etc.
Datoritd toxicit[1ii reduse, cei mai utilizafi sunt carbamatii (Carbaryl) gi
piretroidele de sintez6. Deparazitarea trebuie efectuati in mod sus{inut, cu
repetlri la intervale de 8 zile, pe perioade de cel putin o lun[, uneori necesitAnd
chiar 6 siptdmdni (11). Pentru a preveni instalarea fenomenelor de rezistenfd la
insecticide, este necesarl uneori, pe l6ngi respectarea dozajului, asocierea unor
insecticide din clase diferite. Cel mai complet studiu privind metodele de
combatere a puricilor este realizat de Franc (1998). Autorul constatd cd o formul[
care asociazl doui organofosforice (Dichlorvos gi Fenitrothion) protejeazi
animalele impotriva infepdturilor pentru o perioadi de cca. o s[ptimdnl. Produsul
Lufenuron (Program) are o eficacitate crescuti in reducerea populafiei de purici,
dar nu protejeazi impotriva infeplturii. Trebuie asociat cu deparazitarea
mediului, cu insecticide remanente (organofosforice, piretroide etc.). Colierele pe
bazd de insecticide au eficacitate variabild. Franc Ai Cadiergues (1998) au obfinut
cele mai bune rezultate utilizdnd un colier pebazd de Delthametrine: combaterea
a peste 977o din populafia parazitard,la 14 zile dupi aplicare gi mentinerea unei
eficacitdli de peste 907o,timp de 150 zile.
Tratamentul simptomatic vizeazd combaterea pruritului gi complica{iilor
Iocale asociate. Local se pot utiliza topice cu corticoizi, antihistaminice,
emoliente, cheratolitice gi cheratoplastice. Pentru combaterea piodermitei
asociate seutilizeazl,preparate pebazdde antibiotice sau peroxid debenzoil5Vo.
Pentru combgterea seboreei se pot utiliza produsele comerciale Seboderm (in
seboreea uscati) gi Sebolytic (in seboreea gras[). Pe cale generali se recomandi
corticoterapia. Antihistaminicele pot completa acfiunea corticoizilor. Ca
tratament adjvant se mai recomand[ vitaminele complexului B (riboflavinE, acid
pantotenic, biotin6 etc.), factori lipotropi gi acizii gragi esenfiali.
178
Hiposensibilizarea se poate practica, dupl tehnica prezentatd in cazul

dermatitei atopice (v. 8.2.), rezultatele ei fiind insi controversate. in timp ce unii
autori au obfinut rezultate foarte bune (vindecare la 86,5vo din cazuri, dup6 3
injecfii siptdmAnale de extract total de purici, asociate cu deparazitarea, alfii n-au
obfinut nici un rezultat semnificativ (l l).
Dupd Bourdeau (1984) aplicarea hiposensibilizdrii este justificati daci
alergenul nu poate fi eliminat in mod eficace din mediu, necesitdnd discerndmint
in alegerea protocolului (inclusiv acordul proprietarului) gi utilizarea, pe cat
posibil, a alergenilor purificati (extract din glandele salivare ale puricilor sau
chiar haptene). Metoda se practica doar la animalele cu reaclie alergicd de tip I.
Se recomand[ efectuarea acesteia inaintea sezonului cdlduros.
8.7. DERMATITE DATORATE HIPERSENSIBILIZARII

LA ENDOPARAZITI
Se cunosc pu{ine date privind hipersensibilizarea fafd de nematodele

gastrointestinale, dermatite cu un astfel de mecanism patogenic fiind descrise
doar la camivore.
in general, hipersensibilizarea fald de parazili intestinali poate determina
un prurit generalizat, fdrd leziuni cutanate sau asociat cu eruptii papulo-crustoase
(1 1s).
Hubert (1985) descrie unele cazuri izolate de dermatitl pruriginoasd la
cAini, determinatd de specii de filarii (Dirofilaria repens, D. immitis).
Concomitent cu dermatita nodulari, de naturi parazitard, autorul semnaleaz[ gi o
dermatiti exsudativI, in regiunile cu piele fin6. Yager 9i Scott (1993)
menfioneazd cd, D. immitis determini la cdine o dermatiti nodulard pruriginoasE,
caracterizatd prin prezenta unor noduli cutanati bine circumscrigi, fermi, insolili
de alopecie localS gi adesea ulcera(ii. Nodulii sunt localizafi pe trunchi, cap sau
membre.
La examenul histologic se eviden{iazd noduli piogranulomatogi, cu
infiltra(ie eozinofilici variabilI, centrali pe vasul dermic in care se gdsegte filaria
(1 1s).
La examenul s6ngelui, pe frotiu se pot evidenfia microfilariile.
La pisici, hipersensibilizarea fa(a de parazilii intestinali poate fi foarte rar,
o cauz[ a dermatitei miliare.
Tratament Leziunile cutanate regreseazi dupi circa 3 slpt6mdni de la
efectuarea tratamentului antiparazitar specific. La cdini se poate utiliza Ivomec
sau Dectomax, lml/25 kg.
179

BACTERIANA
Dermatita de hipersensibilizare bacteriand este o form6 particular6 de

dermatite stafilococicd a ciinelui, caracterizati prin infec{ia structurilor foliculare
9i suprapunerea reac{iei de hipersensibilizare fa[5 de toxinele bacteriene. Daci la
om se considerd cd toxinele bacteriene pot determina oricare din cele 4 tipuri de
reaclii de hipersensibilizare, la ciine patogeneza este incomplet elucidati. S-a
dovedit intervenlia reac{iei de hipersensibilizare de tip III, dar se presupune cd
intervine gi reac(ia de hipersensiblizare de tip I (70). Agentul determinant este
Staphylococcus intermedius,la marea majoritate a cazurilor (31,83, 113, 115),
dar mai pot interveni gi alte specii de Staphylococcus, fte coagulazo-pozitive, fie
coagulazo-negative (70, 102). S.intermedius produce o toxinl epidermolitici
specific5.
Degi existenta bolii este controversatd, numeroase elemente pledeazl in
favoarea ei: leziunile hemoragipare evocatoare ale hipersensibilizdrii de tip ltr,
reaclia intdrziatl.la testul intradermic qi prezenta in cantitIti mari a IgE 5i IgG
specifice pentru S.intermedius (83, 115).
Mtiller qi col. (1989) aratd cd aproximativ 50-807o dintre animalele cu
hipersensibilizare bacteriani sunt predispuse la aceasta de cdtre alte afecfiuni ca:
atopia, hipersensibilizarea la in{ep[turi de purici, alergia alimentard, boli cutanate
seboreice, hipotiroidie, infecfii cronice: saculita anald, gingivita, tonsilita, otita
externi. Yager gi Scott (1993) arat6, de asemenea, cd hipersensibilizarea
bacteriand poate insoli atopia gi hipotiroidia, sau poate apirea dupd alte dermatite
bacteriene ori seboreice.
Tabloul morfoclinic. Leziunile cutanate apar inifial pe abdomen, de unde
se pot extinde rapid pe fefele laterale ale trunchiului gi in regiunea dorsoJombard.
Din punct de vedere morfoclinic, hipersensibilizarea bacteriand poate fi
definitd prin triada:
- pustulS eritematoash;
- placd seboreicS;
- bul[ hemoragiparl (31, 115).
Leziunile de debut sunt pustulele eritematoase, pruriginoase. tn jurul
pustulelor apar ulterior zone circulare alopecice, mai mult sau mai pulin
eritematoase gi scvamoase, delimitate de un halou (coleret) epidermic. Plafonul
pustulei se sparge rapid gi guleragul se lIrgegte. Apare seboree secundari
importante gi alopecie, delimitatd de gulerag. Se consideri c[ pldcile seboreice
descrise in unele dermatite sunt, de fapt, leziuni centrifuge de hipersensibilizare
bacterian[. Pe misura vindecirii, seboreea este inlocuit6 de hiperpigmentare,
incep6nd de la centru, c[tre periferie. Placa seboreici de forml circulari, centrata
de zona hiperpigmentati, impriml leziunii un aspect caracteristic de "ochi de
bou" (113). Leziunile cutanate pot conflua, mai ales pe teritoriile expuse
180
infecliilor bacteriene, datoritd umezelii gi aerisirii reduse: inaintea prepufiului, pe

silonul intermamar, in cutele perivulvare sau perianale etc.
Bula hemoragipar[, av6nd diametrul de 1-3 cm, se datoreazdprobabil, unui
fenomen de tip Arthus (31). Leziuni asemdndtoare apar dacd testul intradermic cu
extract de stafilococi este pozitiv (115).
Noi am intdlnit manifestirile cele mai caracteristice la femele aflate in a
III -a gi a fV-a sdptlmAn6 de lactalie, boala debutdnd ca o piodermitd a silonului
intermamar sau a tegumentului perimamelar, consecutivd microtraumatismelor
produse in timpul suptului (fig.8.10, 8.1;,, 8.12).
Fig 8.10. Dermatita de hipersensibilizare

Fig 8.11. Bule hemoragipare pe buze gi
bacterianf, la c6[ea. Bule hemoragipare gi
plf,ci seboreic e la baza mameloanelor submandibular
Fig 8.12. Bule hemoragipare

pe labiile vulvare gi in
regiunea perineal6
181
Trebuie subliniat faptul c[ prezenfa zonelor eritematoase gi alopecice

mirginite de halouri se poate intfllni in orice proces cutanat eruptiv cu debut
punctiform qi difuzie centrifug[ (pustulos sau folicular), leziunea nefiind deci
patognomonici pentru hipersensibilizarea bacteriand.
La examenul htstologic se evidenfiazd unele aspecte care diferen{iazd
dermatita de hipersensibilizare bacteriani de piodermitele simple, relevdnd
caracterul imun al celei dintti. Astfel, se constate o reacfie vascular[ foarte
accentuati, cuprinzdnd capilarele gi venulele plexului superficial, constdnd din
vasodilatafie, tumefacfie endoteliald, edem perivascular, marginafie neutrofilic[ gi
infiltrafie, dilatalia vaselor limfatice, fenornene de stazi Sludge, perivasculiti gi
vasculitl limfoidd, (fi,g 8.13, 8.14). Trdsdtura caracteristici a bulei hemoragipare
este extravazarea intensl de eritrocite..Ocazional apar bule la jonc(iunea dermo-
epidermic[.
Fig 8.13. Dermatiti de hipersensibilizare Fig 8,14. Dermatitf, de hipersensibilizare

bacteriand la ciine. Perivasculitf, gi vasculiti bacterianf, la cfline. Vasculitd necrotico-
limfoidtr.Col. HEAx 200 Col. IIEA x 200
Fig 8.15. Dermatiffi de hipersensibilizare bacteriantr la c0ine. Celul[ gigantd inff-o masd
de puroi (dermatitii piogranulomatoasd difuzf,) Col. IIEA x 400
Pustula eritematoase este de obicei subcornoasE, localizat6 la nivelul

infundibulului foliculului pilos, constdnd din neutrofile gi pufine cheratinocite
acantolitice. Diapedeza eritrocitarl este mai redusl decdt in cazul bulei
hemoragipare. Placa seboreic[ se caracterizeazd prin hiperplazia papilelor
dermice, hipergranulozi qi hipercheratoze (115). Aspecte de foliculiti se
intdlnesc rar.
't82
Bulele hemoragipare sunt mari gi interfoliculare (31). in exsudatul purulent

se constatd prezen[a a numeroase eozinofile, precum gi rare celule epitelioide gi
gigante (fi5.8.15) la unele cazuri. Prezen[a in exsudatul purulent a celulelor
epitelioide gi gigante izolate contureazl dermatita piogranulomatoasd difuzd
(78). Aceasta nu este insi caracteristicd dermatitei de hipersensibilizare
bacterian[. Noi am mai intdlnit-o in furunculoza stafilococicd primar[ qi in
furunculoza secundar[ demodicozei. Miiller gi col. (1989) aratdci orice foliculitd
sau furunculozd cronicd poate deveni granulomatoasd sau piogranulomatoasi.
Diagnosticul se bazeazi pe tabloul morfoclinic, asociat cu examenul
bacterioscopic gi bacteriologic. Se poate efectua gi intradermoreacfia.
Dermatita de hipersensibilizare bacterianl trebuie diferenfiata de
piodermitele primare, piodemodicozd gi fald de alte stiri de hipersensibilizare
(atopia, dermatita de hipersensibilizare la inlepituri de purici), cu care se poate
asocia.
Tratament. corticoterapia nu este eficace. Antibioterapia corectd gi
susfinuti, dupi antibiogrami, di rezultatele cele mai bune.
La cazuistica noastri, tulpinile de Staphylococcus spp izolate de la cdinii
cu dermatitd de hipersensibilizare bacterian6 au fost sensibile la amoxicilind +
acid clavulanic, oxacilind, cefalosporine gi cloramfenicol, moderat sensibile Ia
ampicilinS, eritromicinl gi kanamicind qi rezistente la penicilini, streptomicin6 gi
tetraciclind. Cele mai bune rezultate terapeutice s-au obfinut cu Augmentin
(amoxicilini + acid clavulanic), Lincomicin[, clindamicind gi cefalosporine,
asociate, la cazurile grave, cu antihistaminice.
Incercirile noastre de a efectua hiposensibilizarea cu ajutorul unor
autovaccinuri, preparate din tulpini de S.intermedius izolate de la animalele
bolnave gi omordte cu fenol 0,5vo,n-at dat rezultate satisfhcitoare. pukay, 19g5
(cit.de 70) a ob{inut rezultate favorabile la 67-88%o din cazuri utilizand
hiposensibilizarea cu antigeni din peretele celular al fagotipurilor I, I[ gi v de S.
aureus gi toxine bacteriene ct $i P, inactivate cu formalini.
La cazurile la care dermatita de hipersensibilizare bacteriand recidiveaz[
datoriti asocierii cu atopia sau cu hipersensibilizarea la infepaturi de purici,
recomanddm instituirea terapiei specifice acestor afecfiuni, inclusiv
corticoterapia.

HORMONALA
Boala este descrisi la canide gi apare datoritI hipersensibilizirii fa{6 de
hormoni gonadici endogeni. 90Vo din cazuri se int6lnesc la femelele cu tulbur[ri
ale ciclului estral sau cu pseudogesta{ie.
Boala se caracterizeazr printr-o erup{ie pruriginoasd, eritematoasi, adesea
papulo-crustoas[, cu dispozilie simetric[ bilaterali, localizatd in regiunea
183
perineal[, zona genitali gi pe fafa postero-mediali a coapselor, care progreseazd

cranial. Vulva gi mameloanele sunt adesea tumefiate. La inceput dermatita
coincide cu estrul sau cu pseudogestafia, agravdndu-se cu fiecare ciclu estral,
p6nd cdnd se perrnanentizeazd. La masculi, manifestdrile nu sunt dependente de
sezon (70,96, 115).
La examenul histologic al pielii, se eviden(iazd o dermatitd perivasculard
superficiali, cu neutrofile sau mononucleare.
Diagnosticul se bazeazd pe efectuarea testelor intradermice cu hormoniii
adecvafi, in suspensie apoas6: progesteron 0,025mg, estrogeni 0,0125 mg sau
testosteron 0,05mg. Se urmiregte reacgia imedi.ati 9i int6rziati (70,96).
Tratament. Boala cedeazd spectaculos dupl castrare. Corticoterapia este
ineficace. R[spunsul favorabil al femelelor la tratamentul cu testosteron, 1 mg
este doar un test util pentru diagnostic. Manifestirile recidiveazlin cca.7 zile
dupe intreruperea tratamentului medicamentos (70).
8.10. DERMATITE AUTOIMI.]NE
Bolile autoimune sunt afecfiuni de datd recent[, mai ales in patologia

veterinar[, a c[ror mecanism de producere este incl incomplet elucidat. Sunt
consecinfa unor deregl[ri ale mecanismelor imunitilii umorale sau celulare,
traduse prin aparilia de autoanticorpi sau celule autoimune, care intrd in conflict
cu unii componenli ai celulelor sau tesuturilor proprii, care au rol de autoantigeni.
Reacfiile autoimune aulabazl fie participarea autoanticorpilor, fie participarea
limfocitelor autoimune. Degi se aprec\az| ci rolul cel mai important revine
limfocitelor autoimune, cel mai frecvent este vorba de un veritabil sinergism intre
autoanticorpi gi celulele autoimune.
ln general, conflictul autoantigen-autoanticorp poate evolua dup[
mecanismele oricdreia dintre reactiile alergice cunoscute.
Autoanticorpii intervin in reactiile inflamatorii prin activarea
complementului, efect citotoxic, precipitarea IgG sau a complexelor imune,
blocarea funcfionalE a anumitor proteine sau inducerea unor tulburdri metabolice.
Autoanticorpii pot fi organospecifici, provocdnd leziuni circumscrise ale
organelor fint6, sau nespecifici, provoc6nd autoimunopatii sistemice. Ultimii au
specificitate pentru anumifi constituienti celulari (autoanticorpii antinucleari) sau
fafi de unii produgi de secrefie ai celulelor (de exemplu, fa[6 de imunoglobuline).
Celulele autoimune provoaci leziuni tisulare prin mecanisme diferite.
Limfocitele T sensibilizate pot elibera limfokine citotoxice sau flogogene.
Celulele K pot avea un efect citotoxic direct, dupl aderarea la celulele finti, sau
le pot distruge, dup[ ce acestea au fost acoperite cu autoanticorpi (sinergism
autoanticorpi-celule autoimune).
in general, sunt mai bine cunoscute bolile autoimune sistemice.
Autoimunopatiile organospecifice qi mai ales cele cutanate au inceput si fie mai
bine studiate in ultimii ani.
184
8.10.1. Lupusul eritematos
Lupusul eritematos este'o boald autoimunl sistemicd, in producerea cireia

sunt implica{i anticorpi dirijati impotriva membranelor celulare gi/sau bazale sau
impotriva unor antigeni solubili.
Etiopatogeneza. Se considerl c[ boala se datoreazi unor disfunc{ii in
autoreglarea mecanismelor imune (disfuncfii ale celulelor T supresoare), in care
este implicatd predispozilia genetic[. Evolufia bolii este potenfatd de factorii de
stres, radia{iile ultraviolete, unele medicamente, agenfi infecfiogi (retrovirusuri tip
C) gi unele tulburiri endocrine.
Sunt responsabili de producerea bolii unii anticorpi impotriva membranelor
celulare sau anticorpi fati de unii antigeni solubili. Cei mai caracteristici sunt
anticorpii antinucleari (dirijali impotriva AND, ARN, a nucleoproteinelor sau
histonelor). Se cunosc anticorpi impotriva eritrocitelor, a leucocitelor sau
trombocitelor, a unor autoantigeni organospecifici, a unor factori ai coaguldrii sau
a imunoglobulinelor G (rheumatoidfactor) (51,73, 115, 119). in timp ce unii
dintre ace$ti autoanticorpi sunt responsabili de degenerarea directi a fesuturilor,
principalele leziuni tisulare sunt determinate de complexele imune, care se
depoziteazd, in diverse fesuturi gi induc reacfii "alergice" de tip ltr. La nivel
cutanat apar anticorpi impotriva membranei bazale. Complexele imune se
localizeazl,la nivelul membranei bazale qi uneori in perefii vaselor dermice (51,
I 1s).
Una din primele modificiri imunologice in lupusul eritematos este aparifia
celulei lupice. Aceasta este un neutrofil care con{ine un corpuscul mare, slab
colorat, care adesea umple citoplasma fagocitului. Uneori corpusculul lupic este
inglobat gi poate fi observat liber in frotiurile din s6nge, adesea inconjurat de
neutrofile, ale cdror nuclei, de culoare mai inchisi, apar aranjafi in rozeti. Prin
microcinematografie s-a dovedit modul de formare a acestor structuri. Daci serul
unui pacient cu lupus este pus in contact cu sdnge integral, nucleii unor leucocite
suferi o tumefacfie explozivi imediatl gi igi pierd coloratia inchisd, devenind mai
palizi gi sferici. Fagocitele neafectate se apropie de corpusculul astfel format giJ
inglobeazi, devenind celule lupice. Rozetele se formeaz[ cdnd corpusculul lupic
nu este inglobat, ci este inconjurat de neutrofile viabile, fiecare dintre acestea
concurdnd aparent cu celelalte pentru fagocitoza nucleului lupic. Factorul lupic
seric (factorul LE) responsabil de aceste modificlri este un anticorp anti-AND gi
antinucleoproteine, din izotipul IgG, care se poate ataga de nuclei ai aproape
oricirei suge celulare, fiind recunoscutd nespecificitatea anticorpilor anti-ADN.
Tabloul morfoclinic este polimorf, dependent de specie gi vArsti.
Lupusul eriternatos sistemic sau disemina, este int6lnit rar la cdini gi
pisici. La canide boala apare predominant la femelele tinere, p6ni la varsta
medie, manifestdndu-se prin: anemie hemolitici, trombocitopenie,
glomerulonefriti, poliartrite etc. ManifestErile cutanate apar la cca o treime din
185
cazuri $i sunt foarte variabile, de la leziuni ulcerative muco-cutanate (ca in

pemfigusul vulgar) pAnE la leziuni seboreice nespecifice. Acestea sunt localizate
cu predilec{ie in regiunea faciali qi cea auriculard. Uneori se observ[ leziuni
simetrice eritematoase, apoi maculo-papule gi scuame, pe fala dorsal5 a nasului,
cu extindere pe obraji, ca in forma clasici de la om (115). Noi am intdlnit un caz
manifestat prin dermatitd seboreicd generalizatd, pruriginoasi, lichenificalie gi
hiperpigmentare in regiunile ventrale ale corpului, dermatitd eritematoasd qi
papuloasd in regiunea fefei, insolitd de alopecie difilz5,, inclusiv pe pavilioanele
auriculare gi nefrit[ cronici (Pl. il, Fig. IL9).
La pisici boala este mai rard, fiind predispusd rasa Siamez6. Leziunile
cutanate se traduc prin eritem, scuame, eroziuni, cruste, alopecie gi depigmentare,
localizate pe fa{I, urechi, gi labe. Mai pot aplrea vezicule gi ulcere bucale gi
paraonichitd. Se constatd tulburiri generale: anorexie, depresiune, slIbire gi
febri. Cu caracter variabil se pot releva: anemie, trombocitopenie,
glomerulonefritd ti poliartrite (13, 94). Tot la pisici este descrisd o dermatitd
asemindtoare celei din lupusul eritematos, tradusl prin macule eritematoase,
pldci, veziculo-bule, ulceralii gi depigmentare, localizate pe fa{6 qi urechi sau
adesea generalizatd. Aceasta apare ca rispuns la tratamentul cu hormoni
glucocorticoizi ( 1 15).
Leziunile histologice cutanate sunt dominate de dermatita jonc{ionali
dermo-epidermicd, (tnterface dermatitis), tradusi prin degenerare hidropicd a
celulelor stratului bazal al epidermului, infiltrat lichenoid in bandd la joncfiunea
dermo-epidermic6, incontinenfd pigmentard, vacuolizlri subepidermice. Pe
mdsura cronicizlrii bolii are loc ingrogarea membraneibazale, datorite acumul6rii
complexelor imune. Poate apirea vasculitd, asociatd cu depunerea de fibrinoid in
jurul vaselor (42, 115). Se mai constati dermatiE perivasculari superficiali qi
profund6, discheratozE, hiper- gi paracheratozi, hiperplazia epidermului, atrofia
foliculilor pilogi gi a glandelor anexe gi chiar fibroz6 dermic[.
Se mai poate constata dermatita pustuloasi subcornoasi, (ca in pemfigusul
foliaceu), singurd sau asociati cu Sermatita joncfionali.
Lupusul eritematos discoid este descris la cdini gi cai, fiind considerat o
forml benignd a celui sistemic.
La cdini boala se intAlneqte mai frecvent la femele, fiind predispuse rasele:
Collie, Husky siberian gi Ciobdnesc german. Erupfiile cuprind fala dorsald a
botului, putdndu-se extinde la nlri, buze, fa!6 gi urechi. Mai rar, apare cheratoza
nasodigitald (51,70).
Paniculita lupicd se intdlnegte la c0ine. Se caracterizeazd prin aparilia de
noduli subcutanafi bine circumscrigi. Histologic, paniculita este inifial septal6,
caracterizAndu-se prin infiltrat dens cu limfocite, plasmocite, gi pufine macrofage
asociate cu vasculiti. in continuare are loc extinderea lobulari a inflama{iei,
urrnati de necrozd sau hialinizare, fErd mineralizare. Epidermul qi dermul
prezintd leziuni caracteristice pentru lupus: dermatita jonctionald, cu degenerare
186
hidropici a stratului bazal al epidermului, incontinenfd pigmentar[, ingrogarea

membranei bazale prin depuneri de complexe imune gi scleroz[ dermicd (115).
Diagnostic. Eviden{ierea celulelor lupice este foarte util6 pentru
diagnosticul lupusului sistemic, dar este adesea dificiln. Eviden{ierea anticorpilor
antinucleari prezintd interes pentru lupusul sistemic.
Examenul histologic al pielii are o valoare orientativI, leziuni
aseminitoare intAlnindu-se gi in alte boli autoimune.
Diagnosticul imunopatologic este cel mai fiabil. Utilizdnd metoda
imunofluorescentei directe se evidenfiazd un depozit de IgG la joncfiunea dermo-
epidermicd. Depozitul este adesea neregulat, de aspect granular.
Imunofluorescenta indirectd este negativd. Degi imunoflorescenfa directi este, in
general, pozitivd in lupus, pot apdrea reacfii fals negative la l0-30%o din cazuri
sau reac{ii fals pozitive in alte boli cutanate.
Se mai recomand[ dozarea anticorpilor antinucleari prin radioimuno-
analizd, (testul Farr) sau eviden{ierea anticorpilor anti-antigeni solubili nucleari,
noncromatidieni (Atg.Sm), prin hemaglutinare. Aceqtia din urmi sunt foarte
specifici pentru LED, dar incidenfa lor nu depdgeste 307o ( 1 19).
Pentru diagnostic este necesard coroborarea datelor imunopatologice cu
cele anamnetice, clinice gi histopatologice.
Diagnosticul diferenlial se face cu dermatitele parazitare gi bacteriene (prin
examene complementare specifice) gi in mod special cu dermatitele autoimune
din grupul pemfigus. in pemfigus nu apar anticorpi antinucleari sau anti-
membrani bazald, imunofluorescen{a directi fiind negativd. Agravarea leziunilor
cutanate la lumina solarl necesit6 diferenfierea fafd de fotodermatite.
Tratamentul este dificil, mai ales in lupusul sistemic, boala fiind practic
incurabild. Se recomandl corticoterapia, in doze mai mari decdt cele obiqnuite (2-
4 mglkg), asociati la cAine cu antipaludice de sintezd (Azathioprine), retinoide,
vitamina E gi evitarea expunerii animalelor la soare, sau utilizarea unor creme
fotoprotectoare.
8.10.2. Pemfigusul
Pemfigusul cuprinde un grup de boli autoimune cutanate,caracterizate prin

erupfii veziculo-buloase, erozive gi ulcerative. Poate afecta gi mucoasele. Numele
de pemfigus vine de la termenul grecesc pemfigus = bul6 (veziculd).
Etiopatogenezi. Pemfigusul se datoreazi formirii de autoanticorpi fatd de
antigeni din membrana celulelor epidermice, de la suprafafa celulelor (impotriva
glicocalixului) sau impotriva cimentului intercelular. Stimulul care declangeazl
rdspunsul imun qi mecanismul de producere al acestuia nu sunt cunoscute. Muller
gi col. (1989) au propus un mecanism de producere a leziunilor care cuprinde:
- legarea anticorpilor-pemfigus de glicocalixul cheratinocitelor;
- "internalizarea" anticorpilor pemfigus qi fuziunea lor cu lizozomii;
187
- activarea gi eliberarea unei enzime proteolitice cheratinocitare

(pemfigus achatolytic factor), care difuzeazi in
spa{iul extracelular,
determinnd acantoliza gi formarea de vezicule intraepidermice.
Acantoliza in pemfigus a fost asemdnatd cu reaclia de
hipersensibilizare de tip IL Sunt incl unele controverse privind
implicarea complementului.
Prin imunofluorescenti s-a dovedit faptul cd in pemfigus sunt prezente
depozite de complement, in special C3, dar nu li se cunoa$te rolul complet.
Medleau gi col. (cit. de 108) consider[ cf, rolul complementului este secundar.
IgG izolatd din ser a produs acantoliza pe culturi de celule epidermice, frrd
participarea complementului. Proteazele eliberate in pemfigus pot genera
fragmente chemotactice pentru C3 sau Cs, czr€ pot recruta polimorfonuclearele in
zond.
Tabloul morfoclinic. Leziunile din pemfigus sunt limitate la epiderm. Se
pare c[ antigenii sunt specifici diferitelor faze ale diferen{ierii cheratinocitare
(115), clasificarea morfoclinicd a pemfigusului avdnd la bazd, localizarea
acantolizei in diferite straturi ale epidermului. La animale sunt cunoscute 4 forme
morfoclinice
L. Pemligusul vulgar este forma cea mai gravi qi cea mai frecvent6 la
cdine, mai rar int6lniti la pisic6.
Se caracterizeazd prin leziuni veziculo-buloase, care devin rapid eroziv-
ulcerative, localizate pe piele, mucoasa bucald gi joncfiunile cutaneo-mucoase.
Leziunile bucale gi ale joncfiunilor cutaneo-mucoase apar la 90Vo din cazurile cu
pemfigus vulgar (108, 115), fiind un element important pentru diagnostic.
Leziunile cutanate sunt localizate mai ales in zonele expuse microtraumatismelor:
fa!I, regiune axilard, inghinali, scrot, anus, vulvi. Veziculele sunt tranzitorii gi
fragile, cel mai frecvent observdndu-se eroziuni gi ulcere, delimitate de gulerage
epidermice. Este considerat caracteistic semnul Nicolski: prin presarea cu
degetul la marginea unei eroziuni, se produce dislocarea epidermului de derm,
ap6rdnd o noui veziculd. Acest semn ins[ poate lipsi (108).
La pisicd veziculele gi bulele se observ[ rar, eroziunile gi ulcerele
delimitate de gulerage epidermice fiind leziunile obignuite (108). Acestea sunt
localizate pe obraji , buze, niri gi in cavitatea bucal6, ocazional ap[rAnd qi alte
localizdri cutanate sau muc-cutanate (94).
La examenul histologic se constatd acantolizd suprabazali, cu formarea de
fisuri epidermice, vezicule sau bule, intre stratul bazal gi cel spinos.
Cheratinocitele bazale, deqi separate intre ele prin dislocatia desmozomilor, sunt
ata$ate de membrana bazal6,. Reac{ia dermici este variabili, de la infiltrat
perivascular moderat cu mononucleare, p0nd la dermatit6 joncfionald dermo-
epidermicd severd, lichenoidd (ca in lupus) sau limfoplasmocitari (42,115).
b) Pemfigusrtl vegetant este o formd benignS, cronici gi proliferativd a
pemfigusului vulgar, intdlnitl extrem de rar la animale. Debuteazi prin vezicule
gi bule sau pustule, care sunt apoi inlocuite de excrescenfe verucoase sau
188
papilomatoase, presdrate cu pustule (70). Frecvent se insotegte

de leziuni bucale,
cu aceeagi tendinld de proliferare papilomatoasE.
c) Pemfigusul foliaceu este forma cea mai frecvent intdlnita la carnivore.
Se datoreazd formdrii de autoanticorpi fa{d de antigenii de la
suprafafa celulelor
epiteliale scvamoase (cheratinizate). Prin urnare, procesul acantolitic
are loc la
suprafafa epidermului, rezultAnd leziuni exfoliative (l l5).
La cdini, boala este mai frecventd la anumite rase: Bearded collie, Terra
Nova, Chow-Chow, Doberman etc. Veziculele sunt tranzitorii. Daci
animalul
este examinat la inceputul bolii, se pot observa pustule gi eroziuni,
delimitate de
colerete epidermice. Cel mai frecvent insd se constata alopecie,
scuame gi cruste.
Leziunile incep din regiunea felei, cuprind marginiie nasului gi conchia
auriculard, extinzOndu-se spre abdomen. Mucoasele nu sunt afectate. pruritul
gi
durerea sunt variabile. Frecvent, la extremitetile labelor apare
o inflamalie
eritematoasi, care determini gchiopdturd, urmat[ de hiperche ratozd,viloas6,.
hard
pad". Guaguere gi col. (1985) descriu o formr generalizatd de pemfigus
foliaceu,
asociat cu hipotiroidie.
ln pisicd manifestdrile sunt, in general, asemdnitoare celor de la cdine:
dermatit6 exfoliativ[ facialr, in jurul nasului, pe buze, periorbital gi
pe conchia
auriculard. sub cruste se pot descoperi ulcere, acoperite de puroi. pe
membre se
poate observa o hiperch eratozd,discret[ (I g).
La examenul historogic, leziunea principald este dermatita pustuloasi
$i/sau veziculoasi intraepidermicd (subcornoasd sau intragranular6). pustulele
con{in celule acantolitice (acantocite) rotunde, acidofile, cri nucleu
picnotic, cu
polimorfonucleare ata$ate membranei. Cheratinocitele acantolitice
de la baza
pustulei se detageazi continuu gi intri in pustuli. Acantoliza
intereseazi gi
foliculii pilogi (P/. II, Fig. II.t0).
Diferen{ierea fald, de piodermitere superficiale (impetigo)
se face pe baza
cheratinocitelor acantolitice (absente sau foarte pulinL in i.r'p"tigo),
a afectdrii
foliculului pilos (numai in pemfigus) gi a prezenlei celuleroi straturui
granular
ata$ate pustulei (numai in pemfigus).
d) Pemfigusul eritematos este considerat o formd benignd a pemfigusului
foliaceu (108) sau o form[ combinati intre pemfigusul flliaceu
eritematos discoid (70, 115).
9i iupusul
La cdine boala este mai frecvent[ la rasele collie gi ciobdnesc german.
Leziunile cutanate sunt asemdndtoare celor din pemfigusul foliaceu,
dar sunt
limitate la regiunea fefei (fafa dorsarr a botului, p-erorbitar)
9i urechi. o
complicalie frecventi este depigmentarea botului, care predispune
Ia
fotodermatite (108).
pisici apar pustule, eroziuni, colerete epidermice gi cruste, limitate
Ia
fafn gi urechi (94)
Histologic se constatd pustule gi vezicule subcornoase, asemdn6toare
celor
din pemfigusul foliaceu, dar infiltratul dermic poate fi lichenoid,
ca in lupusul
eritematos (42).
189
Diagnosticul se bazeazl pe coroborarea datelor obfinute prin anamnez[,

examen clinic, examenul frotiului direct frcut din leziuni, examenul histologic,
testul de imunofluorescenfd 9i testul imunoperoxidazei-
La examenul sdngelui se poate constata o anemie neregenerativd moderati,
hipoalbuminemie moderatd, o ugoard cre$tere a gamaglobulinelor qi o ugoard
eozinofilie.
Frotiul direct se executi din vezicule sau pustule intacte 9i se coloreazd de
preferinfi prin metoda Papanicolau. in frotiu apar numeroase neutrofile qilsau
eozinofile, pufine bacterii gi celule acantolitice. Acestea din urml sunt foarte
sugestive pentru pemfigus, dar nu permit diagnosticul definitiv'
Pentru examenul histopatologic este necesara internarea animalului qi
examinarea pielii la intervale de24 ore, in vederea surprinderii veziculelor.
Imunofluorescenta directd este o metodd foarte sigurl de diagnostic, dar
necesiti efectuarea mai multor biopsii, incluzdnd qi {esut perilezional, pentru a
surprinde leziunile recente. Utiliz6nd anticorpi fluorescenfi anti-Igc 9i anti-C3 se
evidenliazd depozite intercelulare de IgG gi C3, care dau un desen caracteristic,
aseminitor barelor de plumb din vitralii (18, 44). in pemfigusul eritematos, pe
l6ngi fluorescenla intercelulari, se evidenliazi o bandd lineari de
imunoglobuline, depozitate pe membrana bazald, tipic[ pentru lupusul eritematos.
Mai pot ap[rea anticorpi antinucleari (115).
Diignosticul diferenlial se face in primul rdnd fa(6 de alte boli autoimune,
pebaza examenului histopatologic Ai a testelor imunologice. Pemfigusul vulgar
mai trebuie diferenfiat de stomatitele erozive infec(ioase, toxice, caren{iale, din
insuficienfa renal6, diabet etc. Pemfigusul foliaceu trebuie diferentiat fa[6 de alte
afecfiuni cutanate insofite de hipercheratozd: dermatomicoze, tiie, foliculiti sau
furunculoz[ bacteriand, seboree, carcinom scvamos etc'
Tratament. Boala este practic incurabil[, necesitdnd un tratament
simptomatic indelungat, uneori pe toat[ via{a animalului.felul terapeutic major
este imunosupresia, realizatdprin corticoizi, singuri sau asociafi cu citostatice sau
imunomodulitori. Cel mai utilizat este prednisonul sau prednisolonul, in doze
mai mari decdt cele obi;nuite. Dozele de 2,24,4 mgfuglzi Ia c6ini asiguri
remisiunea leziunilor cutanate la 5O7o din cazuri. intr-un studiu pe 31 de cdini,
Scott qi col. (cit. de 108) au utilizat doze de 6,6 mglkglzi, obfindnd vindecdri la
94Vo din cazuri, dar cu cregterea propor(iei efectelor secundare'
Efectele secundare majore ale corticoizilor sunt: sindromul Cushing,
aparigia unor hepatopatii, pancreatite, hemoragii gastrointestinale, infecfii
predominant urinare etc.
Pentru reducerea efectelor secundare ale corticoizilor (reducerea dozei) se
recomandd asocierea acestora cu citostatice sau imunomodulatoare
(Azathioprine, Ciclofosfamid6, Ciclosporind etc). Citostaticele au ca efect
secundai mielosupresia. De aceea dozajul medicamentelor trebuîe ajustat
periodic, in scopuf menfinerii nivelului leucocitelor la peste 3000/mm3, pentru a
reduce riscul de infecfii secundare.
190
Guaguere gi col. (1985) au obtinut rezultate bune in tratamentul

pemfigusulhi foliaceu la.c6ine, utilizdnd prednison 5 mglkglzi,
timp de l0 zile,
apoi odatd la doui zile timp de gase s6pt6m6ni, cortinuard- cu I mgkglodat6
la
doud zile. concomitent autorii au utiliiat Azathioprine in primelel
iite, aupa
care aceasta nu s-a mai administrat din cauza apariliei vomismentelor
ca efeit
secundar. Azathioprine este toxicd pentru pisicd.
8.10.3. Pemfigoidul bulos
Pemfigoidul bulos este o boal6 autoimuni caracterizatd, prinprezen{a

unor
bule mari subepidermice, la nivelul jonc{iunilor muco-cutanate gi pe
rnu.ouru
bucalS, succedate de eroziuni. Boala a fost inclusd de crtre
unii autori in
complexul pemfigus, dar patogeneza este diferitd.
Boala este cunoscut[ ra cdini, cabarine gi om. sunt predispuse
rasele:
collie gi Doberman. spre deosebire de specia umand, la care apare predominant
la femeile peste 60 de ani, la c6ini nu eiiste o predispozilie regat6
de v0rst6 gi
sex.
Etiopatogenezi. Boala se datoreazi aparifiei de autoanticorpi impotriva
stratului omogen central al membran ei bizale (lamina lucidaf.
conflictul
imunologic de la acest nivel determind disolufia membranei
bazale gi
desprinderea cheratinocitelor bazale, cu formarea de bule
subepidermice.
cercetirile cu anticorpi fluorescenli au dovedit ca la c6ini anticorpii
implica[i in producerea bolii sunt din clasa IgA la dou6 treimi
din cazuri, IgG la
circa 50Vo, 9i IgM la-o.treime, in timp ce la om cel mai
frecvent se intdlnesc IgG,
nefiind exclusr participarea gi a cilorlalte clase de imunoglobuline.
Atdt la
animale, cdt gi la om, mai participd fracfiunea c3 a compre."rtitri
1o;.
Tabloul morfoclinic este dominat de prezen,ta erup{iilor veziculo-buloase,
upgi ulcerative gi crustoase, pe fafi, urechi, regiunea inguinarI, axilard,
abdominali-ventrali, perianalI, pe membre. Eroziunile mucoasei
bucale gi ale
joncfiunii muco-cutanate bucale se intdlnesc la
80vo din cazuri. poate fi afectata
gi joncfiunea muco-cutanatd anald (6, l l3).
Din aceste motive, femfigoidul bulos
este foarte aseminrtor din punct de vedere crinic cu pemfigusul
vurgar.
Leziunile histologice se inscriu in cadrul d-ermatitei veziculoase
gi/sau
pustuloase subepidermice (81). Se constatI prezenta
unei bule subepidermice
plind cu lichid gi cu un num6r variabil de neutrofile gi
mononucleare.'Nu apare
acantoliza' Celulele stratului bazal care acoper[ bula, nu
sunt degenerate inifial.
Fundul bulei este constituit din stratul al treilea, fibrilar (cel
mai gros gi mai
rezistent) al membranei bazale. Mai poate apirea o dermatiE joncfionali
bazald,
caracterizatd prin infiltrat lichenoid u$or sau moderat gi
eiem dermic (ll5).
Trebu-ie menfionat faptul cr bulele au caracter tranzitoriu.
Ele se sparg rapid gi
dacd boala nu este surprinsi de la inceput, la examenul
histologic se constatl
lipsa epidermului 9i incontinenfi pigmeniari, cu aparilia
de melanofage in jurul
vaselor dermice (6).
191
Diagnosticul necesitl aceleaqi investigalii ca 9i pentru pemfigus sau lupus'

in frotiul direct (testul Tzanck) nu apar cheratinocitele acantolitice, caracteristice
pentru
- pemfigus.
Lu imunofluorescenfa direct6, utiliz6nd antiimunoglobuline specifice sau
ser conjugat total, se evidenfiazd tn depozit continuu de imunoglobuline la
joncliunea dermo-epidermicS. in lupusul eritematos depozitul de imunoglobuline
este adesea granular gi discontinuu (6)'
Leziunile cutanate nu se agraveazd ptin expunerea la -soare, a$a cum se
intdmpli in lupusul eritematos'
Tratamentul este in general asem[n[tor celui din pemfigus' Alhaidari qi
Ortone (1gS4) utilizflnd corticoterapia in doze imunosupresive (Hydrocortancyl 2
mglkglzi) la cdine n-au obfinut nici o ameliorare clinic6, ci dimpotrivd au
inLgistrat instalarea efectelor secundare ale supradozdrii corticoizilor. Ulterior
uutoiii au ob{inut ameliorarea simptomelor in decurs de o lun6, reduc6nd doza de
Hydrocortancyl (prednisolon) la 0,5 mglkglzi 9i asociind Azathiorine 1'5
mglkelzi.
8.11. ALTE BOLI CUTANATE MEDIATE IMLTN
8.11.1. Eritemul polimorf (erythema muhifurme)
Eritemul polimorf este o afecfiune rarla la carnivore, probabil mediat[ de

complexe imune.
Patogeneza este incomplet cunoscut[. Se considerd cd este o reacfie de
hipersensibllizare muco-cutanati, asociati cu diferite stlri de boal6 (infecfii
stafilococice preexistente) sau cu administrarea unor medicamente: penicilini,
cefalexine, aurotioglucoza, propiltiouracil (13, 94)'
Clinic, boala se catacterizeazi printr-o erupfie eritematoas6, apoi maculo-
papuloas6, nepruriginoasd ("asimptomatic6")' Papulele au centrul clar qi se extind
spie periferie, vindecdndu-se central. Rezulti astfel leziuni inelare, arciforme 9i
poti"i.ti"". Ocazional, ruperea veziculelor di naqtere la ulcere superficiale
delimitate de guleraqe epidermice. Leziunile nu sunt sistemice. Sunt localizate
aproximativ simetric, pe fafa ventrald a toracelui 9i abdomenului 9i pe
extremitAflle proximale ale membrelor (94, 115).
La piiica sunt descrise trei forme clinice ale eritemului polimorf
medicamenios (v. cap. 8./.): eritemul polimorf urticarian, cu manifest6ri
asem6n6toare in general celor descrise anterior (rareori int6lnindu-se
angiedemul), eritemul polimorf veziculo-bulos, in care leziunile apar qi pe
joncliunile muco-cutanate sau pe mucoase Si eritemul polimorf maior, cate este o
formi grav6,complicat6, derivati din primele doub (13)'
lo r*o*"rul histologic se evidenfiazd o dermatitd jonclionali bazald de tip
hidropic gi aparilia unor cheratinocite necrozate izolate, diseminate in epiderm 9i
in structurile anexe (94). La joncfiunea dermo-epidermicl mai apare un infiltrat
192
limfohistiocitar redus. Pe m[sur[ ce leziunea se invechegte, infiltratul devine mai

dens, apar bule subepidermice, iar necrozele epidermice pot conflua (115).
Diagnosticul se stabilegte prin coroborarea datelor anamnetice, clinice gi
histologice. Este sugestivi dermatita joncfionald bazald, asociatd cu aparilia
cheratinocitelor necrozate izolate.
Tratamentul consti in determinared gi eliminarea cauzei gi medica{ie
simptomatic6.
8.11.2. Necroliza epidermicl toxici (toxic epidermal necrolysis)
Ca gi eritemul polimorf, este o boal[ frecvent menfionatd in literatura de

specialitate occidental[ (12, 13, 70, 81, 94, 113, 115), cu etiopatogenezd
incomplet cunoscutI. Se considerl cI este consecinfa unor reacfii de
hipersensibilizare, asociate cu utilizarea unor medicamente (v. 8.4.) sau unele
infecfli curente. Poate fi o expresie extremi a eritemului polimorf (115). Este
intdlniti la cAini, pisici gi maimu{e. Este o afectiune sistemicd foarte sever6.
Aparilia unor leziuni aseminltoare celor din reac{ia de respingere a
grefelor a sugerat ipoteza unei reacfii imune mediate celular.
Leziunile sunt in mod obignuit generalizate, cuprinzdnd joncfiunile
cutaneo-mucoase gi pielea, inclusiv cuzinetii palmari sau plantari. Se traduc prin
eritem, vezicule gi bule tranzitorii, necroza epidermului gi decolorarea acestuia
lis6nd ulcere qi gulerage epidermice. Necroza epidermului gi a epiteliului
mucoaselor determini durere intensi gi in plus, creeazd posibilitatea aparifiei
unor infec(ii secundare. Semnul Nicolsky este adesea prezent, astfel cI
microtraumatismele creeazd posibilitatea extinderii leziunilor.
Datele examenului hematologic sunt variate: de la leucopenie p6n[ la
leucocitozi gi neutrofi lie.
Scott (1989) consideri ci sechelele gi prognosticul bolii sunt similare unei
arsuri de gradul II, datoritl pierderii de lichide, electrolili gi proteine, ca qi
infecfiilor care insofesc pierderea funcfiei de barierd a pielii gi a mucoaselor.
La examenul histologic se constatd dermatitl jonclionali bazald gi necrozl
de coagulare masivd a epidermului.
Veziculele apar datorit[ separdrii epidermului mortificat, la nivelul
joncfiunii dermo-epidermice. Aceleagi leziuni se pot extinde gi la teaca externi a
foliculului pilos. Reacfia inflamatorie este minimi qi de tip lichenoid. Poate
apdrea gi o ugoari infiltrafie perivasculari, in principal limfohistiocitari.
Leziunile traduse prin ingrogarea epidermului, necrozl gi reacfie inflamatorie
intensd sunt probabil stadii intermediare ale eritemului polimorf (115).
Diagnosticul se stabilegte pe baza coroboririi datelor anamnetice cu cele
ale examenului clinic gi histologic. Pentru diferentierea de boli autoimune cu
manifestlri clinice asemdnltoare (pemfigus, pemfigoid bulos, lupus eritematos)
este util testul de imunofluorescenfi. Boala mai trebuie diferentiatl de intoxicafia
cu thaliu, arsuri, degerlturi etc.
193
Tratamentul constd in indepirtarea cauzei gi medicafie simptomaticE:

rehidratare gi reechilibrare electrolitici, alimentafie artificiali, antibioterapie,
aplicafie locali de pulberi sau unguente calmante, cheratoplastice gi
antiinfecfioase.
8.11.3. Hipersensibilizarea la frig (CoU Agglutinine Disease\
Hipersensibllizarea la frig este o boali consideratl autoimuni, intilnitd rar

la animale gi la om. Este descris[ la pisicl de c6tre Scott (1989).
Boala se datoreaz[ apariliei unor autoanticorpi eritrocitari de reacfie la frig
(Cold - reacting erythocyte autoantibodies), care fac parte in mod obignuit din
clasa IgM. Aglutininele de reactie la frig (cold agglutinin) apar in boli
infec(ioase, imunomediate sau neoplazice. S-au identificat crioglobuline gi
criofibrinogeni, proteine care pot fi precipitate prin ricirea serului sau a plasmei.
Manifestirile cutanate sunt determinate de modificlrile hemodinamice
datorate hemaglutinlrii intracapilare, traduse prin obstruc[ii capilare, fenomene
de staz[, trombozl gi spasm capilar. Ca urmare apare eritem, purpurl, cianoza
extremitililor, necroze gi ulcera{ii, localizate indeosebi pe vdrful nasului, urechi,
v6rful cozii qi extremitifile membrelor. Leziunile cutanate sunt determinate sau
exacerbate de expunerea la frig.
Diagnosticul se bazeaz[ pe coroborarea datelor anamnetice gi clinice, cu
evidentierea titrului crescut al aglutininelor de reac{ie la frig. O probd
concludenti in acest sens este autohemaglutinarea in vitro. S6ngele recoltat pe
anticoagulant, (heparini sau EDTA) este supus rlcirii pe o lami, ceea ce permite
vizualizarea reactiei la microscop. Aglutinarea poate avea loc la temperatura
camerei, dar este intensificatl prin ricire la 00C. Reacfia poate fi reversat[ prin
incdlzirea sdngelui la 370C. in cazul reac{iilor dubioase, pentru confirmare se
poate apela la testul Coombs, efectuat la 40C. Testul se efectueazi cu reagent
anti-IgM.
Diagnosticul diferenfial se face fati de lupusul eriteriratos, necroliza
epidermici toxictr, degerituri, vasculite, intoxica{ia cu thaliu.
Tratamentul consti in corectarea cauzei determinante: evitarea frigului.
Similar altor boli autoimune, se poate utiliza terapia imunosupresoare (corticoizi
gi imuno-modulatori).
8.11.4. Pododermatita plasmocitari
Podbdermatita plasmocitard este o afectiune rar6, intAlniti la pisic6. Degi

patogeneza este necunoscut5, aspectele morfoclinice qi rispunsul terapeutic
sugereazi o afecfiune imunomediatE. Boala este descrisi de c6tre Scott (1989). in
ultimii ani a mai fost descrisS, tot la pisici, o stomatitd plasmocitard cu leziuni
histologice gi rlspuns terapeutic aseminitor pododermatitei plasmocitare. Cele
doui entit[1i pot apirea corrcomitent la acelagi animal.
194
Pododermatita plasmocitarl debuteaz6 ca o inflama{ie moale gi

nedureroasi a labei piciorului, care progreseazi citre ulcerafie gi granulafie
exuberantI. Ulcerafia determin[ durere gi gchioplturi. Obignuit sunt afectate
perinilele palmare sau plantare centrale (metacarpiene sau metatarsiene) dar pot
fi afectate gi cele digitale.
Dupd Bourdeau (1990), leziunile apar concomitent la cele 4 membre. Pot
surveni vindeclri spontane, urmate de recidive.
Stomatita plasmocitari se caracterizeazd prin gingivitd cronicS,
periodontiti, mobilitate dentarl, ciderea dintilor gi aparilia unor proliferdri
bucale ulcerate. Uneori se constat[ prezen(a concomitenti a glomerulonefritei
imune.
La examenul sAngelui se constatl adesea limfocitozd, neutrofilie gi
hipergamaglobul inemie
La examenul histologic se constaE dermatit6 plasmocitarI, cu numerogi
corpi Russel. Stomatita se caracterizeazd prin aceeagi inflama{ie predominant
plasmocitari.
Diagnosticul se bazeazd, pe datele anamnetice, clinice qi mai ales
histopatologice. Examenele virusologice, bacteriologice sau micologice sunt
negative.
Scott (1989) aratd cd testul cu anticorpi antinucleari a fost negativ la 6
cazuri, dar pozitiv la doui.
Tratament. in unele cazuri se produce vindecarea spontanS, care poate fi
urmati de recidive. Corticoterapia nu dd rezultate concludente. Chrysoterapia
(terapia cu imunomodulatori) a dat rezultate favorabile la unele cazuri.
BIBLIOGRAFIE
Ackerman L.J. - Practical Canine Dermatology 3'ded, American Veterinary Pub.

Inc. Goleta CA, 1989
2. Ackerman L.J. - Practical Feline Derm"atology, American Veterinary Pub. Inc.,
Goleta CA, 1989
3. Affolter V.K., Tscharner, C.von - Cutaneous Drug Reactions: Retrospective
Study of Histopathologycal Changes and their Correlation with the Clinical
D is e as e. Veteri nary Dermatology 1992, 3, I 57 - L 63
4. Affolter V.K., Tscharner, C.von - Cutaneous Drug Reactions: a Retrospective
Study of Histopathologycal Changes and their Correlation with the Clinical
Disease Veterinary Dermatology 1993, 4, 2, 79-86
5. Alhaidari 2., Guaguere E. - Diagnostic dffirentiel de la dermatite atopique
canine Prat Med. Chir. Anim. Comp., 1998, 33 (nr. special), 345-356
6. Alhaidari Z, Ortonne J.P. - Lo pemphigoide bulleuse canine: cas clinique.Point
Vet., 1984, 16,83, 413-4t6
7. Alun Jones Y. - Food allergy how common a cause of adult gut disease?. The
Practitioner, London, 1987, 23 l, (I 428), 5 95 -599
195
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIRON, CATMEN SOLCAN
8. August P. - The environmental cause and management of eczema. The

Practitioner, London, ,231, 1427 ,495-500
1987
veterinard. Ed.did.gi pedag., Bucuregti, 198 I
10 Bensignor E., Bensignor L. - Demarche diagnostique en alergologie canine Prat
Med. Chir. Anim. Comp., 1998,33 (nr. special),267-280
ll Bourdeau P. - Dermatite par allergie aux piqures de puces chez le chien: 2"
partie: Diagnostic et traitement - Point.Vet., 1984, l6 (79),31-34
12. Bourdeau P. - Dermatologie du jeune carnivore. Point Vet, 1989,21,439-464
13. Bourdeau P. - Dermatologie feline: aspects d'actualite. Rec.Med.Vet. 1990, 166,
6t7,665-697
14. Bourdeau P. - La corticotherapie en dermatologie des carnivores Rec.Med.Vet.,
1992, 168 (8-9),627 -644
15. Both N.H., Mc Donald L.E. - Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 61hed,
16. Brostoff l. - Enzyme deficiency and food allergy.The Practitioner, London,1987,
231, t428,600-605
L7 Buttin P., Sergheraert R. - Ecologie du gros intestin ches le chien. Intolerances
digestives et dermatites alimentaires. Rec.Med.Vet., 1993, 169 (11/12), 885-
893
18. Carlotti D.N - Cas clinique: Pemfigus foliaceus chez un chat. Point Vet.,1984,16
(79),9',7-9e
19. Carlotti D.N - l^d dermatite atopique chez le chien.Point Vet., 1985, 17,8'7 ,5-17
20. Carlotti D.N. -Traitement et suivi au long cours du chien au dermatite atopique
Prat Med. Chir. Anim. Comp., 1998, 33 (nr. special), 359-370
2t. Carlotti D.N., Legeay Y, Audry A, - Sindrome de Cushing spantane et d'orgine
iatrogene chez le chien: clinique et etiopathogenie. Point.Yet., 1986, 18, 102,
671-683
1'' Carp-Ctrrare M., Timofti Dorina - Imunologie Si imunopatologie.Ed. Vasiliana,
Iagi, 1999
23. Chabanne L., Fournel C., Monier J.Cl. -'Diagnostic du Lupus Erithemateux
Sy st e miq ue c anin. Pr at.Med.Chir.Anim.Comp., I 995, 30, I I 5 - 129
24. Codner E.C., Tinker M.K. - Reactivity to intradermal injections of extracts of
house dust mites in heahhy dogs and dogs suspected of being atopic
J.A.V.M.A., 1995, 206, 6r, 8 l2-8 l6
)\ Colfoiu Al. - Tratat de dermatovenerologie.voL l-2, Ed.Medical6, Bucure$ti, t986
26. Cofofan Otilia, Solcan Gh., Brtrdtr{an Gh., Boigteanu Magdalena - Unele
aspecte histologice tn dermatita atopicd la cdine. Lucr.$t.UAMV Iagi,
Medicind Veterinar[, 1995-1996, vol 38-39, 34-35
27. David B. - De la synthese des immunoglobulines E aux syndromes allergiques. La
revue du Praticien, Paris, 1996, 46,935-941
?8. De Boer D.J., Moriello K.A., Pollet R.A. - Inability of Short-duration Treatment
with a 5 Lipoxygenase Inhibitor to Reduce Clinical Signs of Canine Atopy.
Vet. Dermatology, 1994,5, l, l3-16
28. Filip V. - indreptar de alergologie. Ed.Medicaltr, Bucuregti 1988.
29. Fontaine J. - Les Acides Gras Essentiels en dermatologie des animaux de
c ompa.g ne. Prat.Med.Chir. Anim.Comp., I 993, 28, I 67 - 17 5
196
30. Foster A.P., O'Dair H. - Allergy Testing for Skin Disease in the Cat In Vivo vs In
Vitro Tests. Vet. Dermatology 1993, 4, 3, I I l-115
31. Fourrier P., Carlotti D.N., Magnol J.P. - Les pyodermites superficielles.
Prat.Med. Chir.Anim.Comp., I 988, 23, 6, 47 4-486
32. Franc M. - Ctenocephalides felk felrs (Bouche, 1835) (Siphonaptera: pulicidae):
donnees epidemiologiques et biologiques. Methodes d'evaluation des moyens
de lutte These de doctorat, Universite Paul Sabatier, Toulouse III, 1998
33. Franc M. - Puces et methodes de lutte Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 1994, 13 (4),
l0l9-1037
34. Franc M., Cadiergues M.C. - Use of injectable lufenuron for treatment of
infestation of Ctenocephalides felis in cats Am. J. Vet. Res., 1997, 58,2, l4O-
142
35. Franc M., Cadiergues M.C. - Value of a systemic insect growth regulator,
lufenuron, administred orally in the control of Ctenocephalides felis Parasite,
t996,3,277-282
36. Gabbert N.H. - Systemic lupus erythematosus in a cat with thrombocytopenia.
v.N{/s.A.c. 1983, 78, r, 77 -80
37. Gengoux Vincke P. - Immunite de la peau in Pastoret P.P.,Govaerts A., Bazin H.,
Immunologie animale - Flammarion, Paris, 1990,239-241
38. Ghergariu S. - Bolile alergice Si autoimunopatiile la animale. Ed. Ceres,
Bucuregti, 1984
39. Ghergariu S, - Bazele patologiei medicale a animalelor domestice., vol.I-II
.Ed.ALL., Bucuregti, 1994-1995
40. Gogny M., Puyt J.D. - Effets secondaires des antiinflamatoires steroidiens
.Rec.Med.Vet., 1992, I 68 (8-9), 609 -614
41. Grant D.l. - Affections cfian4es du chien et du chat. Masson, Paris, 1993
Mosby Yearbook, Sr. Louis, 1992
43. Grosshaus E. - ln peau de l'allergique. La revue du praticien ,paris, 1996, 46,
968-973
M. Guaguere E., Magnol J.P., Olivry T. - Cas clinique: pemfigus foliaceus et
hypothyroidie chez un Briard. Point Vet., 1985, 17, 88, 155-159
45. Guaguere E., Prelaud P. - Les intolerances alimentaires Prat Med. chir. Anim.
Comp., 1998,33 (nr. special), 389-407
46, Hagiu N, - Patologie medicald veterinard, curs Lito,U.A.Ia9i .,1993
47. Hagiu N., Marcu Elena, Solcan Gh., Condrea M. - Unele modificdri
paraneoplazice sanguine la cAine.Lucr.$t.U.A.Iagi,seria Zoot-Med. Vet,
1992- t993,3 5 -3 6, 37 9 -383
48. Hagiu N., Solcan Gh., Brtrd5fan Gh., Hrifcu Lumini{a - Aspecte morfoclinice Si
terapeutice ale dermatitei alergice la tnlepdturi de purici. Tezele Conferinlei
Jubiliare "20 de ani invI,timdnt superior medical-veterinar in Republica
Moldova, 1994, p.58
49. Halliwell R.E.W. - Factors in the development of flea bite allergy. VIWSAC,
1984,79, tO,1273-1278
197
50. Halliwell R.E.W. - Clinical and Immunologtcal Aspects of Allergic Skin Disease
.in Advances in Veterinary Dermatology ed.by Claudia von Tscharner,
R.E.W.Halliwell, Bailliere Tindall, London, 1990, vol.I, 92-116
51. Halliwell R.E.W. - Autoimmune Dermatoses.Waltham Int. Focus, 1993 3,2,22-30
52. Halliwell R.E.W., Longino S.J. - IgE.and IgG antibodies to Jlea antigen in
dffiring dog populations. Veterinary Immunology and Immunopathology
.1985,8,215-223
53. Hamilton I., Fairris G.M., Rothwell J., Cunliffe W.J., Dixon M.F., Axon A.T.R
- Small Intestinal Permeability in Dermatological Disease. The Quarterly
Journal of Medicine, Oxford, 1985, 56, 221,559-567
54. Harvey R. - Feline Allergic Skin Diseases.Waltham Int. Focus,1993,3,4,9-16
55. Harvey R.G., Noble W.C. - A Temporal Study Comparing t0e Carriage of
Staphylococcus tntermedius on Normal Dogs with Atopic Dogs in Clinical
Remission. Vet. Dermatology, 1994, 5, l, 2l-25
56. Hill P.B., De Boer D.J. - Quantification of serum total IgE concentration in dogs
by use of an enzyme linked immunosorbent qssay containing monoclonal
murine anti-c anine I g E. Am. J.Vet. Res., L994, 55, 7,9 44-9 48
57. Hill P.8., Moriello K.A., De Boer D.J. - Concentration of total serum IgE,lgA
and IgG in atopic and parasitized dogs.Yeterinary Immunology and
Immunopathology 1995, 44, 105- 1 13
58. Hoskin J.D., Cox H.U., Roy A.F., Newman S.S. - What's new in bacteriology?
S t ap hy I o c o c c u s int e r me d i us. VIWSAC., I 9 84, 7 9, 10, l26L - 1263
59. Jean-Blain C. - L'allergie d'origine alimentaire chez les carnivores domestiques.

Sci.Vet.Comp., 1987, 89, 257 -265
60. Lazareth l. - Dermatoses bulleuses auto-immunes . La Revue du Praticien-
Medecine Generale, Paris, 1989, 74,43-54
62. Magalon Laruelle C. - Sensibilisation a la blatte chez le chien atopique. Prat'
Med. Chir. Anim. Comp., 1995,30,331-338
63. Mason K.Y., Rosser E.J. - Cutaneous Drug Eruptions in Advances in Veterinary
Dermatology ed by Claudia von Tscharner, REW Halliwell, vol.I., 426-433,
Bailliere Tindall, London ,1990
64. Mangin Corinne - Les accidents cutanis medicamenteux chez le chien et le chat:
etude bibliographique, These doctorat, ENV Lyon, 1997
65. Mary Catherine - lc boom des chimiokines.Biofutur, 1997,165,32-37
66. Masson I.S., Lloyd D.H. - Factors Influencing the Penetration of Bacterial
Antigens through Canine Skin in Advanced in Veterinary Dermatology edby
Claudia von Tscharner, REW Halliwell, Bailliere Tindall , London ,1990,
vol.I.,370-374
67. Matelier Fusade P., Leynadier F. - Urticarie au froid. Annales dermatol-venerol.,
1994, 5(r2L),429-433
68. Miller W.H., Scott D.W., Cayatte S.M., Scarlett J.M. - The Intluence of Oral
Corticosteroids or Declining Allergen Exposure on Serologic Allergy Test
Results Vet. Dermatology , 1992,3,6,237-244.
198
70. Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology 4sed., W.B.
7t. Nesbitt G.H. - Precis de dermatologie du chien et du chat.Ed.Vigot, Paris,l986
72. Nimmo Witkie J.S. - Cell-mediated Immune Function in Dogs with Atopic
Dermatitis in Advances in Veterinary Dermatology,ed.by Claudia von
Tscharner , REW Halliwell, vol.I., 145-154, Bailliere Tindall, London ,1990
73 Olinescu A. - Devialii normale qi patologice ale rdspunsului imun II.
Hipersensibili-tatea imunologicd. Zoot. gi Med.Vet., 1989, 6, 25-33
74 Olinescu A. - Imunologie. Ed.did.9i pedag. R.A., Bucure$ti 1995
75 Paragon B.M., Grandjean D. - Alimentation et troubles cutanes chez le Chat.
Rec. Med.Vet., 1992, I 68( l0), 7 69 -777
76. Paul I. - Morfologia proceselor patologice fundamentale. 1989, S.M.V . Bucuregti
7',1. Paul I. - Morfopatologia aparatelor Si sistemelor organice. S.M.V. Bucuregti
,1990
78. Paul I. - Inflamalia piogranulomatoasd. Lucr.gt. U.A.M.V. Iagi, seria Medicini
Veterinartr, 1995-1996, 38-39, 28-30
79. Pierson Ph., Leroy l. - L'allergiti alimentaire chez les carnivores domestiques.
Rec. Med. Vet., 1993, 169 (llll2),1029-1035
80. Pop.P., Cristina R.T. - Dermatologie medicald veterinard.Ed,.Mirton , Timigoara,
1996
81. Prelaud P. - in Pastoret P.P., Govaerts A., Bazin H.,
Allergologie animale
gie animale . Flammarion, Paris, 1990, 417 -424
I mmunolo
82. Prelaud P. - Basophil Degranulation Test in the Diagnosis of canine Allergic skin
Diseases in Advances in Veterinary Dermatology ed by Claudia von
Tscharner, REW Halliwell, vol.I., ll7-125, Bailliere Tindall, London,l990
83. Prelaud P. - l,es dermites allergiques des chien et du chat.Masson , Paris,lggl
84. Prelaud P. - Tests cutane d'allergie immediate chez le chien: minimiser erreurs et
deceptions. Prat. Med. Chir.Anim. Comp., 1992,27 ,4,529-540
85. Prelaud P. - Methodes de diagnostique biologique en allergologie canine prat
Med. Chir. Anim. Comp., 1998,33 (nr. special), 281-294
86. Prelaud P. - Diagnostic de la dermatite atopique canine: un diagnostic clinique
Prat Med. Chir. Anim. Comp., 1998, 33 (nr. special), 331-342
87. Prelaud P., Boiteau A., DeschampsF. - Transfert passif in vitro d'lgE de chien
sur des basophiles de chevaux. Prat.Med.Chir. Anim.Comp. , 1993, 28,387-
391
88. Prelaud P., Guaguere E. - Diagnostic de la dermatite par allergie aux piqures de
pucesPrat Med. Chir. Anim. Comp., 1998, 33 (nr. special), 373-387
89. Prelaud P., olivry T - Etiopathogenie de la dermatite atopique cqnine prat Med.
Chir. Anim. Comp., 1998,33 (nr. special),315-330
90. Prost C. - L,es dermatoses allergiques du chat.Prat.Med.Chir.Anim. Comp., 1993,
28, t5t-t64
91. Reedy L.M., Miller Jr.W.H. - Allergic Skin Diseases of Dogs and Cats. W. B.
92. Rogers R.S., Lamar Callawary l. - Dermites de contact. Tempo Medical,
Madrid, 1976,27,49-57
93. Roudebush P., Gross K.L., Lowry s.L. - Protein characteristics of commercial
Canine and Feline Hypoallergenic Diets. Vet.Dermatology, 1994, 5,2,69-74
199
94. Scott D.W. - Diseases of the Skin in The Cat Diseases and Clinical Management .
95. Scott D.W. - Analyse du rype de reaction histopathologique dans le diagnostic des
dermatoses inllammatoires chez le chat:etude portant sur 394 cas. PointVet.,
t994,26 (1s9), s7-66
96. Scott D.W., Miller W.H., Griflin C.E. -Muller and Kirk's Small Animal
Dermatology, 56 ed, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995
97. Smith J. - Allergic reactions to drug excipients.The Practitioner , London, 1987,
23r,1428,579-583
98. Solcan Gh. - FuncSia imunitard a pielii la animale. Med.Vet. gi Cregt.Anim.,L992.,
718,t3-17
99. Solcan Gh. - Aspecte privind reJlectarea cutanatd a tulburdrilor digestive la
animale. Med.Vet. 9i Cregt.Anim., 1993, 3, 7 -9
100. Solcan Gh. - Diagnosticul dermatopatiilor alergice.Med. Vet. gi Cregt. Anim.,
1994,6-7, t9-23
l0l. Solcan Gh. - Dermatitele alergice de naturd alimentard la animale.Cercetlri
Agronomice in Moldova, 1994,3-4, (102), 307-313
demestice,Tezdde doctorat, FMV Iagi, 1998
103. Solcan Gh., Guguianu Eleonora, Hrifcu Luminifa, Timofte Dorina, Begchea
S.-Aspecte clinice Si terapeutice ale dermatitei de hipersensibilizare
bacteriand h cAine. Rev. Rom. Med. Vet., 1995, 5, 4,407-4Il
104. Solcan Gh., Hagiu N., Oprean O., Runceanu L.-Aspecte ale dermatitei de
contact la cdine.Lucr.$t. U.A.M,V. Iagi, seria Zoot.Med.Vet., 1992-1993 ,
35-36,37t-373
105 Solcan Gh., Runceanu L., Holban D.M., Hrifcu Luminifa - Observalii privind
efectul produsului Amniocen tn unele dermatopatii alergice ale carnivorelor.
Lucr.$t. U.A.M.V. Iagi , Medicinf, Veterinard, 1994,37,107-110
106. Solcan Gh., Solcan Carmen - Actualitdli privind etiopatogeneza dermatitei
atopice- Zootehnie gi Medicinl Veterinarf,, 1998,9,29-32
l06a Solcan Gh., Brtrdtrfan Gh., Guguianu Eleonora, Solcan Carmen - Contribulii la
studiul dermatitei de hipersensibilizare bacteriand a cdinelui. Al XXV-lea
Simpozion al Facultdlii de Medicin[ Veterinard Cluj-Napoca, Ed. Risoprint,
Cluj-Napoca, 383-388
107 Taieb A. - Dermatite atopique. Diagnostic,evolution,taitement. La Revue du
Praticien (Paris), 1997, 47, 1009-1015
108 Takayama A.K., Busch D,S. - Pemfigus: An Autoimmune Coplex in Dogs and
Cats.The Iowa State University Veterinarian,1991, 53, l,15-20
109 Theodorou V., Fioramonti J., Bueno L. - Integrative neuroimmunology of the
digestive tract.Yeterinary Research, 1996, 27 (4-5), 427 -422
110. White S.D. - Food hypersensitivity in 30 dogs. J.A.V.M.A., 1986, 188, 7, 695-698
111. White S.D., Bourdeau P. - L'atopie chez le chien: donnees actualisees.
PointVet., 1995, 27 (169), 19 l-20l
tt2. White S.D., Bourdeau P. - Hypersensibilites aux piqures de dipteres chez les
ca rniv o r e s. Point Vet., 199 5, 27 (L 69), 203 -206
1 13. Wilkinson G.T. - Atlas en couleur de dermatologie des camivores domestiques.
200
tt4. Wolter R. - Dermatose et alimentation chez les carnivores. Rec. Med. Vet., 1995,
t7t (t), t7-21
115 Yager J.A., Scott D.W. - The Skin and Appendages in Patology of Domestic
Animals.4h ed., vol.I., 531-738, ed. by Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer
I 16. T,arnea G. - Tratat de microbiologie generald lV.,lmunobiologie.Ed.Academiei
Romine, Bucuregti, 1990
It7. Brazis P., Mora F. De., Ferrer L., Puigdemont A. - Ig E enhances FceRI
expression and Ig E- dependent TNFa release from canine skin mast cells-
Vet. Immunol. and Immunopath, 2002, 85, 3 I 4, 205 -212
I 18. Carlotti D. N., Pin D. - Diagnosttc Aproach in Guaguere E., Prelaud P., A
I t9. Carp-Ctrrare M., Timofte Dorina - Imunologie Si imunopatologie, Casa de
editurl Venus, IaSi, 2OO2;
Internal Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. I, 413 - 428',
Lzt. Davis L.E. - Adverse drug reactio,ns, in Ettinger S.J., Te*book of Veterinary
Internal Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. I,499 - 512;
t22. Guaguere E., Prelaud P. - A practical guide tofeline dermatology, Ed. Merial,
Paris, 1999;
r23. Ihrke P.J. - Pruritus, in Ettinger 5.J., Textbook of Veterinary Intemal Medicine,
W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. I, 122 - I25;
t24. Leib M.S., August J.R. - Food Hypersensitivity, in Ettinger 5.J., Textbook of
Veterinary Internal Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. I,
t94 - t97;
126. Macy D.W. - Diseases of the ear, in Ettinger S.J.,Textbook of Veterinary Internal
Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. II, 246 -264;
r27. Mege C. - Skin condition associated with behavioural disorders, in Guaguere E.,
Prelaud P- A practical gnide to feline dernwtology, Ed. Merial, Paris, 1999;
128. Noli Ch. - Specificite de I'allergie aux acariens de la poussiere de maison chez le
chien.Prat Med. Chir. Anim. Comp., 1998,33 (nr. special) 305-314
129. Or M.E., Bakirel U., Tuncel H., Arun S., Karakok Y., Dodurka H.T., Barutku
U.B. -
Relation of histo-pathological changes with serum zinc and copper in
de rmato lo g ic ally di s ea s e d
dogs - Vet. 8u11.,2002, 7 2, 9, 69 5 6
130. Prelaud P. - Bolile alergice ale cdinilor de rasd,Ed. MAST, Bucuregti, 1999;
l3l. Solcan Gh., Mitrea I.L. - Diagnosticul qi tratamentul dermatitei de
hipersensibilizare la tnlepdturi de purici, Revista Romdntr de Medicinl
Veterinartr,2000, 10, 1,37 -42;
201
Gh. SOLCAN,l.L. MITREA, L. MIRON Carmen SOLCAN
9. DERMATOPATII VIRALE
Virozele carnivorelor sunt de obicei infectii sistemice. Unele dintre acestea
prezint[ insd importante manifestdri cutanate.
Jigodia (boala lui Carre) este produsd de un morbilivirus, inrudit cu
virusul pestei bovine gi virusul pestei rumeg[toarelor mici. Infecfia este
sistemici, manifest0ndu-se prin semne respiratorii, digestive, oculate, nervoase qi
cutanate.
Dermatita jigodioasd se caracterizeazd pin mici vezicule sau pustule
situate in regiunile cu piele finE (5). Se mai constat6 hipercheratoza cuzinefilor
plantari ti a trufei (4).
Infec{ia cu virusul leucemiei feline (FeLV) determini imunosupresie,
fiind implicati in patogeneza piodermitelor cronice, a paronichitei, seboreei gi a
pruritului generalizat (4, 8). Gross gi col. (1993) semnaleazi la 6 cazuri o
dermatit[ cu celule gigant, catacteizati clinic prin: scuame, cruste, alopecie gi
prurit, localizat[ predominant, pe cap qi fa{5, sau generalizatl.
Histologic s-a constatat prezenfa de cheratinocite gigant asem[ndtoare
celulelor sincijiale, in epiderm gi foliculii pilogi.Autorii conchid ci infec{ia cu
FeLV ar fi condus la transformarea neoplazicd a cheratinocitelor, prin
recombinarea cu oncogenele gazdei.
Imunodeficienfa lentivirall a pisicilor este produsl de un virus T-
limfotrop, asem[ndtor cu virusurile HfVl gi HIV2 umane, denumit Feline
imunodeficiency virus (FIV). In stadiile finale ale bolii apar infecfii cu germeni
oportunigti, traduse la cca lOVo din cazuri prin dermatite cronice recidivante,
obignuit stafilococice gi abcese subcutanate, frecvent cu anaerobi (3).
Infec{ia cu herpevirusul felin determinl ulcerafii bucale gi cutanate. Pot
fi afectate toate regiunile corporale, inclusiv cuzinetii.Histologic se constatd
ulcerafii, dermatiti pustuloasi intraepidermicd gi foliculiE (4).
Ectima contagioasl (contagiou,s viral pustular dermatitis) a fost
semnalatl la ciini, dupi hrlnirea cu carne proveniti de la oi bolnave de ectim[.
S-a constatat dermatiti acutl umedI,ulcerafii qi cruste, localizate in iegiunea
capului (4).
Variola pisicilor a fost semnalati pentru prima oard in 1978, in Vestul
Europei. Nu este descrisi in {ara noastr6. Este determinatl de un virus propriu -
Felinepoxvirus (I,4,7,8), care are ca rezervor roz[toarele qi de virusul bovin -
Cowpoxvirus (5).
Infecfia cu Felinepoxvirus se caracterizeazil prin aparilia pe faf6, git,
urechi, regiuirea dorsolombari gi membrele anterioare a unor pldci crustoase sau
noduli bine circumscriqi, cu diametrul de 3-15 mm, rogiatici, depila(i, care
ulterior se ulcereazi gi se crustizeazi. Se mai pot constata: conjunctivit5, ulcere
bucale, celuliti faciali gi pneumonie (5, 9).
202
DERMAJOPATOLOGTA ANTMALELOR DE COMPANIE
Histologic, leziunile neulcerate constau din zone de hiperplazie a stratului

malpighian, cu degenerescenf[ vacuolarl gi veziculiza{ie centrald, necroza
epidermului gi a epiteliului foliculilor pilogi.
in citoplasma corneocitelor din jurul veziculelor se pot observa incluzii
acidofile (5, 7).
Infec{ia experimentalI cu virusul bovin se manifestd prin papule la locul de
scarificare, pneumonie, m[rirea in volum a ficatului gi a splinei gi enteritl
hemoragicl (5).
BIBLIOGRAFIE
I Bourdeau P. - Dermatologiefeline: aspects d'actualite. Rec.Med.Vet.,1990, 166,

6t7,665-697
) Gross T.L., Clark E.G., Hargis A.M., Head L.L, - Giant Cell Dermatosis in
F e LV p o s it iv e Cat s - Veterinary Dermatology,1993, 4(3), I 17 - 122
J Moraillon A. - L'infection du chat par le virus de l'immunodeficience (FIV). Point
Vet., 199 l, 23,(139), 67 5-683
4. Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology 3'd, 4fted.,
5. Paul I. - Etiomorfopatologie veterinard.Yol.I., Ed.All., Bucureqti, 1996
6. Perianu T. - Bolile infeclioase ale animalelor .Viroze .Vol.II.,Ed. Funda{iei
Chemarea, Iaqi, 1997
8. Scott D.W., Miller W.H., GriIIin C.E. - Muller and Kirk's Small Animal
Dermatology,5h ed, Wg Saunders Co, Philadelphia, 1995
203
Gh. SOLCAN, !.L. MITREA, L. MIRON Carmen SOLCAN
{O. DERMATITE BAGTERIENE

(PToDERMTTE)
La carnivore, dermatitele bacteriene se prezinti, la marea majoritate a
cazurilor, sub formd de inflamafii purulente sau piogranulomatoase.
Dermatitele purulente sunt inflamafii ale pielii gi anexelor caracterizate
prin predominanla exsudatului purulent in teritoriile inflamate, sub forma unor
infiltralii difuze sau localizat in diferitq structuri ale pielii (31). ln literatura de
specialitate occidentalI, in locul sintagmei "dermatit[ purulentl" se utilizeazi
mai frecvent nofiunile de piodermiti sau piodermatitl.
Etiopatogenezi La suprafata pielii se gisegte in mod normal o flori
bacteriani polimorfE, dependenti de unii factori locali: pH, salinitate, umiditate,
nivelul albuminelor gi al acizilor gragi de la suprafa{a pielii etc. Datorit[
mecanismelor proprii de apdrare, invadarea pielii de citre microorganismele
patogene este in mod normal inhibati. Unele microorganisme prezente la
suprafa{a pielii: Bacillus spp, Streptomyces spp, Streptococcus spp,
Staphylococcus spp etc sunt capabile s[ producd antibiotice care inhibi
multiplicarea altor specii.
Flora microbian[ de la suprafafa pielii este impn4itl convenfional in Jlord
rezidentd, capabilI str se multiplice in niga ecologici respectivd, gi tlord
tranzilorie, care nu se multiplicl local gi are semnifica{ie patologicd doar ca flori
de asociafie. Genurile gi speciile bacteriene din flora cutanat[ normal[ la cdine
sunt redate intabelul 10.1.
Tabelul 10'1
Frora bacteriantr cutanattr ra c6ine
(dup[ Mtiller gi col., 1989, Pellerin, 1995, modificat)
1. Flora rezidentl 2. Flora tranzitorie

Staphylococcus spp. (coagulazo pozitivi) Escherichia coli
Staphylococcus spp. (coagulazo negativi) Proteus mirabilis
Micrococcus spp. Co rynebacte rium ( Actinomyc es ) s pp
S t r ept o c oc i cr-hemolitici Bacillus spp
Acinetobacter spp Pseudomonas spp
Clostridium spp
in literatura de specialitate occidentali, tot mai mulli autori aratd cd

agentul determinant principal al dermatitelor purulente la cAine este
S.intermedius. Hoskin gi col. (1984) aratl c[ stafilococii coagulazo-pozitivi care
au fost incadrafi initial in specia S.aureus, aparfin de fapt la trei specii:
204
- s.aurezs, adaptat natural pentru om, dar care poate fi intdlnit gi la

animale;
- S.hyicus, adaptat natural pentru bovine gi porcine gi
S.intermedius, izolat de la carnivore.
Autorii constatr cd 90vo din tulpinile de staphylococcus spp, coagulazo-
pozitive, izolate de la cdinii cu diverse infecfii, aparfin speciei S.intermeiiu.s, pe
lingi infecliile pielii germenul put6nd fi izolat 9i din infectii ale tractusuiui
urogenital, os gi sdnge. Carlotti, 1989 (8), arat6, de asemenea, c6 flora implicat6
in producerea piodermitelor la c6ini este reprezentatl in special de stafilococi
coagulazo-pozitivi, in cel pufin 807o din cazuri fiind vorba de S.intermedius,
specie proprie ciinelui, nesemnalatd inc[ la om. Berg gi col., l9g4 (cit. de 29),
conshte cd din 72 tulpini de stafilococi coagulazo-pozitivi izolali de pe pielea
cdinilor sinitogi sau cu diverse leziuni chirurgicale sau purulente, 7o aia4in
speciei S.intermedius. Pellerin (1995) atrage atentia asupra faptului ci
diferen{ierea speciei s.intermedins de s.aureus prezintd, importania pentru
s[nitatea public6, cea de a doua specie fiind implicati in patologia omului.
Harvey 9i Lloyd (1994), studiind flora bacteriand din diverselqregiuni corporale
gi de pe joncliunile cutaneo-mucoase, sugereazi posi6ilitatea existenfei a doue
populafii de S.intermedius la cdine: o populafie rezidenti a unitdlilor pilo-sebacee
gi o populafie rezidentd a joncfiunilor cutaneo-mucoase.
s-au fEcut numeroase speculatii asupra faptului ctr, din flora cutanatd
normali, destul de bogat6, doar un num6r restrAns de specii au semnificafie
patogene. Actualmente se recunoagte c[ aderen{a bacteriilor la corneocite are
rolul cel mai important in colonizarea 9i infecfiile pielii (27, 29). Aderen{a
bacteriilor se coreleazl cu virulenfa, tropismul tisular giiusceptibilitatea gazdeiia
agenfii infectanfi. Multe specii de bacterii posedl pe suprafali adezine, ia acidul
lipotecoic, care se leagi de receptori specifici ai celulei gazde (fibronectine).
Proteina A acfioneazd, ca adezin[ pentru stafilococi (29). Dupe pellerin (1995i,
proteina A, identificati la s.intermedius, este o proteind care poate impiedica
accesul anticorpilor specifici, induce prematur cascada complementului gi
exetciE acfiune chemotactic[ pentru neutrofile. Rolul proteinei A in patogeneza
piodermitelor la c6ine se datoreazl inhibifiei fagocitozii gi opsonizirii. fe-tange
virulenfd, patogenitatea stafilococilor se datoreazd gi toxinllor: hemolizina -gi
' leucocidina, ultima acfiondnd prin distrugerea monocitelor gi macrofagelor.
Asocierea germenilor din flora tranzitorie in piodermitele profunde, este
semnalat[ de divergi autori (9, 29,38). pellerin (1995), arati cr germenii Gram
negativi: E.coli, Pseudomonas spp gi proteus spp se izoleazd, frecvent din
leziunile deschise, aproape intotdeauna in asociere cu S.intermedius. Carlotti
Si
col. (1995) constat[ asocierea E.coli la lOVo din cazurile cu piodermite, dar
asocierea altor Enterobacteriaceae (proteus spp, Enterobacter spp, citrobacter
ii
spp), in proporfie totali de 3L,Bvo. Aceeagi autori constatd, la cazurile cu
piodermite profunde grave (furunculoze, celulite, piodermite interdigitale)
sctrderea proporfiei speciei S.intermedius,de la 76,4Vo in piodermitele obiqnuite,
205
Gh. SOLCAN, t.L. MITREA, L. MIRON Carmen SOLCAN
la 44Vo in piodermitele grave $i cre$terea proporfiei celorlalte specii de stafilococi

coagulazo-pozitivi (S.aureus, S.hyicus) la 20Vo, fafi de 4,5?o S.aureus 9i ZVo
S.hyicus in piodermitele obignuite.
Asocierea germenilor din genurile Actinomyces spp (Corynebacterium
spp) $i Clostridium spp in piodermitele profunde este de asemenea semnalati in
literatura de specialitate, calea cea mai comuni prin care are loc contaminarea
leziunilor cutanate cu ace$ti germeni, fiind consideratl murddrirea cu materii
fecale (29). in general, flora de asociafie int6lnitd in piodermite este insl mult
mai numeroas[, pe lAng[ speciile bacteriene din flora cutanate n6rmal6, rezidentd,
gi tranzitorie (Tabelul10.1) divergi autori menfiondnd participarea qi altor specii
deEnterobacteriaceae din genurile: Enterobacter spp, Proteus spp, Citrobacter
spp, Serratia spp qi a unor bacterii anaerobe: Clostridium spp, Bacteroides spp,
Peptostreptococcus anaerobius, Fusobacterium spp, Propionibacterium spp elc
(29,35,38). Participarea acestor germeni la procesul patologic cutanat depinde
insi de numerogi factori exogeni gi endogeni: codifiile de intreginere a animalului,
igiena corporala gi a mediului, coabitarea cu alte specii de animale, boli cronice
debilitante (disendocrinii, nefropatii, hepatopatii), tratamente cu medicamente
imunbsupresoare etc.
Dup[ localizarea procesului inflamator, cu predominanti la nivelul
papilelor dermice gi in epiderm, sau in derm 9i chiar in hipoderm, piodermitele se
clasificl in superficiale gi profunde (32). Pebaza anumitor considerente de ordin
clinic Ai etiopatogenetic, majoritatea autorilor occidentali (9, L2, 14, 29, 43)
clasificl piodermitele in:
- piodermite superficiale;
- piodermite profunde;
pseudopiodermite.
Piodermitele superficiale au in comun urmitoarele tris[turi:
- intereseaza numai epidermul sau invagina{iile sale (foliculii pilogi);
- determinl numai excepfional manifest[ri generale;
- nu provoac[ reac(ia limfonodurilor locale;
- vindecarea se produce rapid, fEr6 cicatrici, dar cu posibilitatea
apariliei hiperpigmentdrii locale, dac[ reacfia inflamatorie dureazb o
perioadi mai indelun-gat6 de timp (14).
Piodermitele profunde se caracteriz,eazd morfologic prin faptul ci
procesul inflamator depEgegte membrana bazal5. a epidermului, invadind dermul
gi hipodermul. Sunt insolite de tulburlri generale qi de reacfia limfonodurilor
regionale. Clinic se caracterizeazdprin triada: supura(ie, tecrozd, fistulizare. In
urrna procesului de vindecare rlm6n cicatrici (9)'
Pseudopiodermitele sunt definite de Carlotti gi col., 1988 ca dermatite in
care procesul infeclios nu pare s[ aibi decdt un rol secundar, iar terapia
antiinhamatoare permite vindecarea. Autorii includ in aceastd categorie celulita
(anazarcoida) juvenil[ 9i dermatita piotraumaticf. Mtiller 9i col. (1989) mai
includ o serie de dermatite purulente neinfecfioase: dermatita pustuloas[
206
infantil4 fistulele perianale, paniculita sterili, pemfigusul eritematos gi foliaceu,

sindromul piogranulomului steril etc. Definirea fiind ambigud, propunem
renuntarea la termenul de pseudopiodermite.
Noi propunem clasificarea piodermitelor conform tabelului 10.2.
Tabelul l0.2
Propunere de clasilicare a piodermitelor
Profunzimea Tinuri Subtipuri

Pustulos
Impetigo
1. Superliciale Bulos
Intertrigo
2. Intermediare Foliculita
Furunculoza secundarf, foliculitei (inclusiv acneea)
Furunculoze
Piodermita nazal5
a.I-ocalizate
3. Profunde Dermatite - Derm.atita fl egmonoasf, secundard furunculozei
flegmonoase - Piodermita calozittrlilor
(celulite) - Piodermita juvenilf,
b. Generalizate
10.1. DERMATITE PI,JRI]LENTE

(PIODERMITE) SI.JPERFICIALE
Intertrigo este dermatita suprafe{elor cutanate care se freaci intre ele, in

timpul mersului sau al altor migclri. Boala apare pe fondul unor particularitlfi
anatomice de ras[- existenfa pliurilor cutanate- sau individuale (obezitate). ln
pliurile cutanate se creeaz[ un mediu umed, cald gi intunecos, favorabil
dezvoltirii florei microbiene. Frecarea continui dd nagtere la microtraumatisme
care constituie porfi de intrare. Dupr localizare poate fi: labial, facial, axilar,
rnarnar, vulvar, codal etc.
La nivelul pliurilor se constate eritem, prurit intens, uneori hiperestezie,
exoseroz[ la suprafata epidermului, prezenla unor pustule rare sau mici cruste
gilbui, rezultate in urma usclrii pustulelor.
Intertrigo labial apare la rasele predispuse ca ufinare a conformafiei
buzelor: cocker, Setter, Dog german, mai rar la ciob[nesc german g.a. Adesea
animlul este prezentat la consultalie datorit[ halenei care emani din gura
acestuia. Clinic se observi eritemul pliurilor labiale gi supurafia care este la
originea halenei. lntertrigo labial poate fi manifestarea de debut a dermatitei de
contact provocate dejuclrii din plastic sau cauciuc.
207
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIRON Carmen SOLCAN
lntertrigo facial apare la rasele brahicefalice: Pekinez, Bulldog, Mops etc',

localizdndu-se pe pliurile cutanate dintre bot 9i ochi. Trebuie examinati cu
atenfie suprafap ocular6, frecvent asociindu-se ucerul corneean (14).
Intertrigo vulvar se int0lnegte la femelele in v6rstd ;ilsau obeze, cu vulva
infantili, datoritl castrerii timpurii. Exist[ posibilitatea infecfiei ascendente a
tractusului urinar, ca gi a apariliei carcinomului scvamocelular, ca ulrnare a
iritaliei cronice (29).
Intertrigo codal se intdlnegte la rasele ca-re poart[ coada in tirbugon:
Bulldog englez gi francez, Boston Terrier 9i metigii acestora.Leziunile se
localizeazdin fundul pliurilor care iau na$tere labaza cozii.
Examenul histologic relevi indepdrtarea stratului superficial al epidermului
gi inlocuirea lui cu un depozit sero-celular, bogat in coci. Subiacent se constat6
hiperplazie gi ugoarl acantozl a stratului spinos, stratul bazal r[mindnd aparent
neafectat. Dermul superficial prezint[ vasodilata,tie gi este infiltrat cu numeroase
neutrofile, dispuse cu precidere in jurul vaselor sanguine, constituind aqa numita
dermatitd perivasculard superficiald (44). Este leziunea histologicd cea mai
frecvent intdlniti in dermatologie, dar cu o valoare de diagnostic redus[.
Examenul citologic se impune pentru diferenfierea intertrigo-ului primar de
intertrigo-ul secundar dermatitelor alergice. in intertrigo primar se constata
predominanta neutrofilelor, in timp ce in intertrigo secundar apare, alIturi de
neutrofile, o populafie variabilS de eozinofile.
Impetigo este o dermatit[ purulentl superficialI caracterizati morfoclinic
prin apari(ia de pustule sau bule sub stratul cornos al epidermului.
Clinic, impetigo poate fi pustulos gi bulos. Impetigo pustulos este intilnit
cel mai frecvent la cifei gi pisoi. Se caracterizeazd prin pustule pufin
eritematoase, albe-g[lbui, nepruriginoase sau ugor pruriginoase, care se rup 9i
exprimi un exsudat gilbui, fiind inlocuite apoi de mici cruste galbene'
La cifei se localizeazd mai frecvent pe pielea glabrl din regiunea axilar[ qi
inghinal6, extinz6ndu-se pe fafa ventrale a abdomenului, fa(a internl a coapselor
gi mai rar in regiunea axilard sau in interiorul conchiilor auriculare. Noi am
intAlnit impetigo pustulos generalizat, asociat formei catarale a bolii lui Carre
(igodie).
La pisoi este localizat pe fafa dorsald a gitului gi in regiunea dorsal6, fiind
determinat de Pasteurella multocida Si streptococi p hemolitici, inoculafi odat6
cu transportul puilor de c6tre mam[ (37).
Impetigo bulos este mai frecvent la ciinii adulli, fiind consecinfa agravirii
celui pustulos, ca unnare a unor stlri de imunodeficienf[ (sindrom Cushing),
tratamente neadecvate etc (14). Noi l-am int6lnit dup[ un tratament empiric al
unui impetigo pustulos, cu petrol lampant, efectuat din proprie iniliativ[, de citre
proprietar. Animalul manifesta jen[ vizibill in deplasare pe trenul posterior 9i o
stare de nervozitate. La examenul pielii s-a constatat preznnla unor pustule gi bule
cu diametrul 0,5-1,5 cnr, localizate indeosebi pe fafa interni 9i fa(a externi a
pliului inguinal gi mai pufin pe fafa interni a coapselor, acoperite de un epiteliu
208
foarte fin gi confinAnd puroi alb-gilbui. Pe fata externi a pliurilor inghinale,

puteau fi vdzute gi eroziuni epidermice, acoperite cu puroi, rezultate in urma
deschiderii bulelor. Eroziunile descopereau dermul eritematos gi foarte sensibil,
prezentAnd la periferie cruste galbene, uqor detagabile'
Fourrier qi col. (1988) descriu dou6 forme clinice de impetigo: impetigo al
cfuinelui thndr,cu evolulie benign6, aseminitor celui constatat de noi Si impetigo
al cdinelui adult. Acesta din urmi poate fi, la r0ndul lui, pustulos (benign) 9i
bulos (grav). Se menlioneazd faptul c[ transfofinarea pustulelor in bule are loc
uneori frrd o cauzl aparent6, fiind necesarl insd explorarea unei eventuale boli
Cushing subiacente.
Mtiller gi col.(1989) arati cd impetigo bulos al cdinilor adulfi poate fi
asociat cu hiperadrenocorticismul, diabetul zaharat, hipotiroidismul 9i alte boli
debilitante.
Histologic impetigo se caracterizeazdprin prezen{a unor colecfii purulente
intraepidermice sau subepidermice lenticulare, de diferite dimensiuni, in func(ie
de stadiul in care este surprinsl leziunea. Dupi maturarea completi a pustulei,
exsu-datul purulent disloc[ epidermul 9i se revarsi la suprafala acestuia,
contribuind la formarea crustei. in dermul superficial se constatl prezenfa unui
infiltrat bogat in neutrofile, dispus cu predilecfie in jurul vaselor sanguine
(dermatiE perivascularl superficiali).
Pustulele epidermice sunt denumite de cltre unii autori occidentali (14,29,
44) microabcese. Jin6nd cont de definilia abcesului: "inJlamalia purulentd a unui
lesut sau organ, delimitatd de o Zond de reaclie mezenchimatoasd" (31),
considerSm neadecvat termenul de microabcese pentru pustulele epidermice,
intruc6t in epiderm nu apare reacfia mezenchimatoasi.
Examenul citologic din confinutul pustulelor, evidenfiaz[ predominan(a in
exsudat a granulocitelor neutrofile, in diverse stadii de degenerare, unele
confindnd coci fagocitali. Bacteriile pot sE nu fie prezente in pustule (29).
Diagnosticul piodermitelor superficiale se bazeazd pe aspectele
morfoclinice qi pe rezultatele examenului bacteriologic. Datoriti prezenfei in
flora cutanatS, in mod normal, a multor specii potenfial patogene, examenul
bacteriologic trebuie efectuat cu foarte male atentie. Pentru ca acesta si fie
concludent, inslmdnfarea trebuie f[cutd numai din leziuni recente, nedeschise. Pe
leziunile deschise se grefeazd germeni din flora tranzitorie. Semnificafia patogend
a acesteia este uneori dificil de interpretat, dar pentru reugita terapeuticd se
recomand[ combaterea ei (29,38). Mtiller 9i col. (1989) aratd cd din impetigo se
izoleazd cel mai frecvent stafilococi coagulazo-pozitivi, insd la cazurile cu
impetigo bulos (la ciinii bitrAni, debilitali ) se pot asocia Escherichia coli,
Pseudomonas spp etc.
Tratamentul piodermitelor superficiale se efectueazd cu preparate topice
pebazd de antiseptice sau antibiotice: albastru de metilen ZVo, peroxid de benzoil
5Vo, Merckryl-Lauryle, Negerol (CEVA). La cazuistica noastr6, s-au obfinut
rezultate foarte bune cu Negerol sau cu solufia Merckryl Lauryle (Labaz).
209
Aceasta din urmi con(ine un antiseptic mercurial (mercurobutol), un detergent

anionic (sulfat de lauril qi de sodiu) gi eter, cu acfiune anestezicd localS. Solufia
are atat acfiune bacteriostaticd, in special asupra cocilor Gram-pozitivi, cAt gi
ac{iune antimicoticd. Majoritatea autorilor occidentali (5, 10, 15, 29, 43),
recomandd ca tratament de eleclie pentru piodermitele superficiale, solutii,
$ampoane sau geluri pe bazd de peroxid de benzoil 2,5-5Vo. Se atrage in mod
deosebit atenfia asupra evitdrii unguentelor cu antibiotice gi corticoizi. Datoriti
ac{iunii imunosupresoare locale a hormonilor corticoizi, piodermitele superfi ciale
pot deveni profunde.
in formele cronice, recidivante, de intertrigo, Miiller gi col. (1989)
recomand[ solufia radical6: corectareE chirurgicalI a forma{iunilor anatomice
care predispun la piodermiti (pliuri faciale, vulvare, codale etc). La animalele
obeze, o misuri complementari foarte necesard este instituirea unui regim
alimentar hipocaloric.
La cazurile cu impetigo bulos sau cu piodermite superficiale recidivante, se
recomandd asocierea antibioterapiei generale, in raport de rezultatele
antibiogramei. Cele mai bune rezultate se obfin cu: Cefalexind, 60 mgkglzi,
Amoxicilini+acid clavulanic, 50 mgkglzi, Lincomicini, Clindamicini etc.
Tratamentul complet poate dura 30-60 zile (Guaguere gi col., 1998).
10.2. DERMATITE PURULENTE INTERMEDIARE,.

FOLICULITELE BA CTERIENE PRIMARE
Foliculitele sunt inflamafii purulente centrate pe foliculii pilogi. Pot fi

determinate de infecfii primare ale foliculilor pilogi, cu bacterii rezidente pe
piele, infecfii secundare dermatitelor parazitare, alergice, stdrilor imunodeficitare,
infeclii ale foliculilor pilogi cu fungi dermatofiti etc. in capitolul de fatl sunt
descrise doar foliculitele bacteriene primare, celelalte urmdnd si fie men{ionate
in capitolele corespunzitoare bolilor primare pe care le insofesc.
In literatura de specialitate actuali exist[ numeroase controverse in ceea ce
privegte clasificarea foliculitelor. Pe baza criteriilor clinice, unii autori (9, 14)
includ foliculitele in cadrul dermatitelor purulente superficiale. Mtiller gi col.
(1989) descriu dou6 tipuri de foliculite: superficiale qi profunde. Paul (1990) pe
baza criteriilor histologice, respecti v pe baza localiz6rii infiltratului inflamator in
profunzimea dermului, include foliculitele in cadrul dermatitelor purulente
profunde. Considerim oportune includerea foliculitelor de cdtre Ackerman
(1989) intr-o nou[ clasd: dermatite purulente intermediare.
Foliculitele bacteriene primare sunt provocate cel mai adesea de
Staphylococcus intermedias. Sunt intdlnite mai frecvent la tineretul de 6-12 luni.
Majoritatea autorilor (1, 3, 5, 14,24,25,381men{ioneazl aceastd predispozilie ca
fiind legati de schimbdrile hormonale care survin in jurul perioadei de pubertate,
schimblri traduse, printre altele, gi print-o secrefie mai crescutd a glandelor
210
sebacee. Sebumul constituie un bun mediu nutritiv pentru bacteriile potenfial

patogene rezidente pe piele.
Boala se mai poate datora sp5llrii prea frecvente. Este cunoscut faptul cd
igiena corporali excesivd favoizeazd infec{iile cutanate. Agentii tensioactivi, de
tipul celor'prezenti in gampoane, indepdrteazd filmul lipidic de la suprafafa
epidermului gi determind fragilizarea qi fisurarea stratului cornos, reducdnd
eficienfa func{iei de barieri a organului cutanat. Hidratarea cutanatd excesivi
reduce, de asemenea, eficienfa func(iei de barierl.
Din experien(a noastr6, 42,I0?o din cazurile de foliculitl au'apar{inut rasei
Ciobdnesc gennan. Predispozilia acestei rase pentru foliculite gi furunculoze este
recunoscuta de unii autori (29, 43), fiind pus6 pe seama unor factori genetici. o
frecven{E relativ mare a foliculitei s-a constatat gi la rasa comund, (I5,80Vo).
Consider[m cd aceasta se datoreazd condifiilor de igien[ precari in care sunt
intrefinufi cdinii de curte.
Clinic, se constatatd prezenfa de pustule centrate pe cdte un fir de pir,
localizate indeosebi in regiunile cu piele fin6: pe fata internd a coapselor, in
regiunea inguinali, perinealh, axilar6, pe fafa ventrali a abdomenului. La masculi
pustulele sunt mai dense in jurul orificiului prepufial, datorit[ umezirii frecvente
a zonei cu urin6. La femele se observi frecvent pustule la nivelul pliurilor
formate de labiile vulvare gi sub comisura inferioari a vulvei. Uneori foliculita
poate fi generalizatd.. De obicei, foliculita nu este insoliti de modificlri ale st[rii
generale iar pruritul cutanat este discret.
La c0inii din rasele cu pAr scurt (Boxer, Doberman, Dalmafian),
particularitifile robei genereazl un aspect clinic deosebit. Datoriti ciderii
pdrului, odatd cu vindecarea pustulelor, in regiunea dorsoJombarl qi mai pufin pe
laturile toracelui, se observl mici suprafete alopecice, cu diametrul de 0,5-1 cm,
care dau inveliqului pilos aspectul de "ros de molii". Dupd Fourrier qi col. (1988)
acest aspect individualizeazd foliculita c6inilor cu pdr scurt, insi prezenta
pustulelor pe abdomen fwnizeazd cheia diagnosticului.
Histologic la nivelul epidermului se evidenfiazd focare de acantolizS,
pustule intraepidermice predominant neutrofilice (dermatiti pustuloasi
intraepidermicd) gi disloc[ri par{iale ale epidermului prin exsudat sero-
neutrofilic, care se continud la suprafafa epidermului cu cruste groase, amorfe. La
nivelul dermului se constati infiltrafie purulentd predominant neutrofilici,
dispusl indeosebi perivascular, la periferia focarului gi difuzd spre centrul
acestuia. Leziunile caracteristice sunt cele de perifuliculitd Si foliculitd-
intr-o fazd incipientl a inflamafiei "complexului" folicular se constati
degenerarea vacuolard a celulelor tecii interne gi mijlocii a foliculului pilos gi
concomitent, acumularea de celule inflamatorii la periferia foliculului (fig. 10.1),
aspect denumit in literatura de specialitate perifoliculite. in faze mai avansate se
evidenfiaz[ acumularea exsudatului purulent, atdt perifolicular, cdt gi in interiorul
foliculului - stadiul de foliculitd propriu-zis6 tfig 10.2). Aceasti'dinamicd a
leziunilor foliculare demonstreaz[ faptul cE exsudatul din interiorul foliculului
211
pilos se acumuleaz[ prin migrarea celulelor inflamatorii prin traversul peretelui

folicular, fapt mentionat qi de cStre Yager gi Scott (1993).
FiS. 10. 1. Perifoliculittr.

Infiltrat inflamator masiv la
periferia folicului pilos.
Col.HEA x 100
*l',l
*hr. S*r
Fig. 10. 2. Foliculittr. Infiltrat

inflamator in foliculul pilos.
1. fir de p6r;
2. canalul glandei sudoripare;
"*
r.4 3. glandd sebacee.
CoI.IIEA x 100
+.'
Asociat6 cu foliculita, se intdlnegte in mod constant hidrosadenila ,

caracteizatd prin tumefierea celulelor epiteliale ale glomerulului sudoripar,
chistiziri, dezepitelizdri gi insinuarea infiltratului purulent printre structurile
glandulare (fig.10.3).
Fig 10.i. Hidrosadenitil

asociattr foliculitei.
Pf,tnrnderea granulocitelor
neutrofile printre celulele
epiteliale ale glandei
sudoripare. CoI IIEA x 400.
212
De asemenea, adenita sebacee este asociatl constant cu foliculita,

traducandu-se prin pitrunderea exsudatului inflamator pe canalul glandei sebacee
gi insinuarea acestuia printre elementele specifice glandei. Fourrier 9i col. (1988)
arate ca hidrosadenita retrogradd este frecvent asociatd cu foliculita. Leziunile
histologice ale epidermului intdlnite de noi concomitent cu foliculita, sugereazi
asocierea foliculitei cu impetigo. Este posibil ca foliculita sd fie consecin{a
complicirii impetigo'ului, la unele cazuri.
10.3. DERMATITE PURI.]LENTE

(PIODERMITE) PROFLJNDE
Principalele tipuri de piodermite profunde sunt furunculozele gi celulitele.

Furunculozele reprezinti o continuitate patologici a foliculitelor. Sub
tensiunea exsudatului inflamator qi sub actiunea enzimelor litice, foliculul pilos
este distrus gi ia nagtere un abces intradermic centrat pe fostul folicul, denumit
furuncul (10,44).
in literatura de specialitate sunt descrise trei tipuri de furunculozd: acneea,
furunculoza secundari foliculitei gi piodermit a' nazald.
Acneea este definitl destul de ambiguu in literatura de specialitate.
Termenul provine de la grecescul akme=vdrf. in literatura de specialitate
autohtoni (3, 24) este descrisd o acnee de retenlie sau comedon 9i o acnee
inflamatorie, aceasta din urmi incluzdnd foliculita 9i furunculoza. Blood qi
Henderson Onq aratd ci termenul de acnee este utilizat pentru a desemna
infecfiile supurative ale foliculilor pilogi, considerAnd mai adecvat termenul de
sicozd. Carlotti gi col. (1988) aratd cd acneea este o dermatiE purulentd a c0inelui
tdnir, localizath pe fata gi pe maxilarul inferior. Termenul de acnee este insi
considerat nejustificat in comparatie cu boala similar[ de la om, la c0ine nefiind
demonstrate componentele etiopatogenetice ale acneei umane'
Pe baza localiz6rii predominant faciale 9i mentoniere, men(ionat[ de
numerogi autori (3, 10, 24, 29,43) putem considera cE acneea este foliculita
gilsau furunculoza perilor specializa{i ai fefei.
Ca gi in cazul foliculitei, este de remarcat predispozilia animalelor aflate la
vdrsta maturiz[rii sexuale.
Clinic se constatd inilial prezenfa de pustule sau noduli cu diametrul de
0,5-1cm (furunculi), centrati pe foliculii pilogi specializali ai felei 9i ai regiunii
mentoniere. Ulterior pustulele sunt cenugii gllbui, exprimdnd spontan sau la
compresiune, puroi in amestec cu s0nge (3). Pruritul este variabil gi favorizeazi
extinderea bolii gi in alte regiuni.
Acneea poate fi asociat[ cu foliculitS, pe fa(a ventrall a abdomenului, in
regiunea perineal[ la femele, pe fe{ele mediale ale coapselor, in regiunea axilari,
in interiorul conchiilor auriculare gi in alte regiuni.
La pisici acneea este rard, localiz0ndu-se indeosebi in regiunea mentonierE.
213
Datoritd similitudinilor epidemiologice gi morfoclinice cu foliculita sau

furunculoza secundarl foliculitei gi ambiguitililor in definire, propunem
renunlarei la termenul de acnee gi inlocuirea lui cu cel de foliculiti sau
furunculoz[, dupi caz.
Menfionlm c[ in perioada pubertltii cAinii mai au predispozilie pentru
demodicozd gi dermatofitoze, afecfiuni care debuteazd de obicei tot de la nivelul
foliculilor pilogi specializali ai fefei, fapt de care trebuie si se (ind seama in
cadrul diagnosticului diferenfial.
Furunculoza secundarl foliculitei se traduce prin aparilia de forma{iuni
nodulare cu diametrul de 0,5-1 cm, tumefiate gi dureroase, centrate pe firuI de
pir, care la compresiune exprimi puroi gllbui ro$cat, sanguinolent, forma(iuni
denumite furunculi. Acegtia sunt localizafi indeosebi pe buze, in regiunea
mentonieri, inaintea prepu{iului la masculi gi la co4isura inferioarl a vulvei la
femele. La animalele debilitate sau intrefinute necorespunydtor, pe suprafe{e dure
gi umede, pot fi localizali qi pe laturile trunchiului (Pl. II, Fig. 11.11). Unii
furunculi au suprafafa ulceiatd. Se asociazi foliculita, cu diverse localizdri. La
c0inii cu foliculiti generalizati, se mai pot observa rari furunculi gi in regiunea
inguinal[ gi dorso-lombari. Dermatita este insofitI de prurit redus sau moderat.
Pe suprafe(ele cutanate depigmentate se observi cu ugurinf[ leziunile cutanate
provocate prin grataj, insofite uneori de pustule dispuse pe traiectul acestora.
Animalele cu furunculozd prezintd tulburlri generale de diverse grade: apatie,
apetit capricios, subfebrilitate sau febri moderatd.
Carlotti gi col. (1988) aratl cd furunculozele secundare au intinderea gi
localizarea aseminitoare foliculitelor, pe care le complici ip cazul
traumatismelor repetate qi a corticoterapiei locale sau generale abuzive,
contraindicatd in foliculite.
Histologic, pe l6ng[ leziunile de foliculitd gi perifoliculitA se intdlneqte
furunculoza, caracterizatl prin ruperea sau macerarea perefilor foliculari sub
influenta toxinelor bacteriene gi difuzarea infiltratului inflamator purulent in
fesuturile invecinate. in formele mai avansate predomini infiltratul inflamator
difuz, in care se observ6 resturi de folicul pilos, glande sebacee gi sudoripare
ffig.10.4). La periferia furunculilor, exsudatul inflamator are tendinfa de
dispunere perivasculard. in cazul furunculilor din regiunea fefei, centrati pe
foliculii pilogi specializali ("acnee") se constatd uneori tendinta de izolare a
infi ltratului inflamator printr-un perete fibro-celular.
La cazurile cu furunculozl cronic6, in exsudatul inflamator se observd un
numir mare de granulocite eozinofile. De asemenea, se pot observa rare celule
epitelioide gi gigante (dermatitd piogranulomatoasd difuzd). Aceasta se
diferenfiazl de inflamafia piogranulomatoasd tipic6, prin faptul cd nu este
delimitath de o capsuld conjunctiv[. Introdusd recent in literatura de specialitate
autohtond, de c[tre Paul (1995), nofiunea de "inflamafie piogranulomatoasi" este
deja incet[feniti in terminologia medical[ occidentald. Dup[ Miiller gi col.
(1989), furunculoza, indiferent de cauz[, este asociati in mod obignuit cu
214
eozinofilie tisulari, care sugereazl,prezentp,de corpi sreini (cheratini, pdr) ce pot

induce reactia granulomatoasi sau piogmnulomatoasI. I-ipsa eozinofiliei in
furunculozd sugereazl imunosupresia, datorati corticoterapiei sau demodicozei
Fig. 10.4. Furunculoz6. Rest de folicul F ig, I 0. 5. Piodermitl nazald.

pilos, inconjurat de infiltrat purulent Pl6ci crustoase fisurate gi pustule, pe bot
masiv. CoI.IIEA x 200 gi pe pleoape.
Piodermita nazali este o formi particulari de furunculozd, cu etiologie

incomplet elucidati. Wilkinson (1988) arutd ce boala apare la rasele de cdini cu
botul lung, care au obiceiul s[ exploareze solul cu botul, sau la cei care
obignuiesc s[ bea apl clorinati din piscine.
Boala debuteazi prin tumefacfie accentuati a fefei dorsale a botului,
insogiti de prurit intens. Ulterior se constat6 prezenla a numeroase pustule sau
chiar adevlrate bule cu puroi sanguinolent, coRfluate (fig.10.5, Pl. II, Fig. II.l2).
La periferia zonei afectate, pustulele sunt mai rare, distinct foliculare (foliculit[).
Se mai pot observa rare pustule foliculare pe pleoapele inferioare. Alte'ori, zona
afectati se acoper[ cu o crust[ compacti, stribetutl de mici fistule.Crusta se
poate indeplrta odatl cu firele de pir, Ilsdnd dermul denudat, sdngerdnd. La
periferia crustei se observl numeroase pustule.
Examenul citologic, evidenfiaz[ prezenla a numeroase neutrofile, hematii,
eozinofile gi germeni de asociafie din genul Staplrylococcus spp.
Etiopatogeneza piodermitei nazale este incomplet elucidatd. Miiller gi col.
(1989) subliniaz[ necesitatea diagnosticului diferenfial faf[ de unele boli
imunomediate (lupus eritematos, pemfigus eritematos pi foliaceu), demodicoz[,
dermatofitoze, erupfii medicamentoase etc.
Celulita (dermatita flegmonoasd) este inflamatia purulent6 difuz[ a pielii
gi a tesutului conjunctiv subcutanat, datoratl invad[rii dermului gi hipodermului
de cdtre divergi agenli patogeni. Carlotti gi col. (1988) propun termenul de
hipodermiti, pe baza aspectelor histologice. Divergi autori (5, 6, 43, 44),
215
utilizeazd termenul de paniculitl, pentru inflamafiile paniculului adipos

subcutanat, cu referire mai ales la afecfiunile idiopatice care au ca punct de
pornire paniculul adipos. intrucdt termenul de celuliti nu este int6lnit in tratatele
ae mo.fopatologie consultate, ci este utilizat indeosebi de citre clinicieni, iar
aspectele morfologice int6lnite de noi coincid cu cele descrise de Paul (1990) sub
denumirea de dermatit[ flegmonoasS, propunem inlocuirea ternrcnului celulitd cu
cel de dermatitd llegmonoasd pentru dermatitele purulente profunde care au ca
punct de plecare foliculul pilos 9i p[strarea denumirii de paniculitd pentru
inflamaliili paniculului adipos subcutanat. Lungu 9i col. (1975), utllizeazd de
asemenea termenul de dermatit[ flegmonoasi.
Morfoclinic, dermatita fl'egmonoasi poate fi loc;alizatA (consecutivi
furunculozei sau infect5rii calozitdlilor) sau generalizati (secundari unor st[ri de
imunodefi cienf[ sau demodicozei).
Dermatita flegmonoasd (celulita) secund.ard furunculozei este forma
clinic[ cea mai frecvent[. La animalele afectate se asociaz6 leziuni de foliculitl
generalizatd gi rari furunculi. La cazuistica noastri, celulita a fost localizati in
iegiunea mentoniera, zona fiind intens tumefiatl, dureroasi, strdbltutl la
siprafala de mici fistule, din care la compresiune se scurgea puroi sanguinolent'
Se constat6 tulburdri generale de diverse grade: subfebrilitate sau febrl,
inapeten[i etc, iar dupd vindecarea celulitei suprafe(ele resPective rdm0n
alopecice.
La feline, cel mai adesea se observl abcese subcutanate sau dermatite
flegmonoase in urma muqciturilor sau a zgArieturilor, in special datorite luptelor
dintre masculi, in perioada de rut.
Histologic ie constatl caracterul foarte invadant al exsudatului purulent,
care intrerupe pe alocuri epidermul, revlrsdndu-se la exterior. Dermul este
infiltrat pe toati grosimea de exsudat inflamator predominant polimorfonuclear,
bogat ifr ge.-eni din genul Staphylococcus spp. Se plstreazi doar resturi din
foficuti pilogi, glandele sebacee gi sudoripare. Infiltratul inflarrator cuprinde qi
panicului adipos subcutanat (fig. 10.6). Fibrele musculare ale pielosului apar
iumefiate, omogenizate, cu zone de necrozi de tip Zenker.La cazurile la care pe
ldngl Staphylicoccus spp intervine $ Clostridium perfringens, exsudatul
inflamator este predominant serohemoragic ai con(ine bule de gaz de diverse
mirimi ffig.10.7).
Pioiermita punctelor de presiune sau piodermita calozitdyilor se
int6lneqte la cdinii de talie mare, care se odihnesc pe suprafefe dure' Pielea din
dreptul proeminen{elof osoase, care in timpul decubitului iau contact cu
purdo."uiu (unghiul extern al iliumului, tuberozitatea lateral[ a tibiei, fala
posteroJaterall a cotului) devine hipercheratozici gi igi pierde elasticitatea. Apar
crevase, care constituie porfi de intrare. DupE o furunculoz6 tranzitorie, se
instituie celulita. Pielea este ingrogatd, stribitut[ de fistule, din care se scurge
puroi sanguinolent. Datorite stirii proaste de intrefinere, pe lingl calozitilile cu
216
localizdrile clasice, se mai pot observa mici caloziteti srebetute de fistule, pe

fefele laterale ale toracelui, in dreptul treimei mijlocii a coastelor.
\ 1.
*
o
I
J
Fig. 10.7. Dermatita flegmonoasS

Fig. 10.6. DermatitA flegmonoasf,
(celulit[). Infiltrat polimorf in
9i intre
(celulitl). Infi ltrat hemoragico-purulent in
structurile glandei sebacee. Vacuole de
paniculul adipos subcutanat (paniculittr).
gaz in exsudat, datorate suprainfec{iei cu
Col. HEA x 100
Clostridium perfringens. Col. FIEA x 200
O form[ particulard de celulitd localizatd, posttraumaticd, se poate intdlni

consecutivaplicirii zgdrzii de fo(n. Este localizati in regiunea gitului.
Tratamentul piodermitelor intermediare gi profunde.
Avdnd in vedere etiopatogeneza complexd gi dificulEtile terapeutice
menfionate de numerogi autori (1, 9, 11, 12, 23, 29, 43), gisirea unor scheme
terapeutice eficiente necesitd uneori investiga{ii minufioase.
Tratamentul local are un rol adjuvant. Constd in aplicafii de geluri sau
solufii pe bazl de antiseptice sau/gi chimioterapice gi antibiotice, ca gi in
piodermitele superficiale. in piodermita calozitililor sunt indispensabile
emolientele. in dermatitele flegmonoase localizate, se poate practica tratamentul
chirurgical.
Tratamentul general cu antibiotice,pebazd de antibiogram[, este cheia
reugitei in piodermitele profunde, ca de altfel gi in piodermitele intermediare, care
in lipsa unei solufii terapeutice adecvate pot deveni profunde. Dupd Guaguere gi
Bensignor (2002), examenul bacteriologic Ai antibiograma sunt indicate in
urmdtoarele situalii:
- cAnd se observi bacili la examenul citologic;
- daci tratamentul cu un antibiotic recunoscut ca fiind eficace in
afecfiunile dermatologice, nu a determinat vindecarea;
- in piodermitele cronice gi/sau recidivante;
- in piodermitele profunde.
La cazuistica noastr6, germenii din genul Staphylococcus spp izolafi de la
ciinii cu piodermite intermediare gi profunde au fost cei mai sensibili la
amoxicilini gi amoxicilini + acid clavulanic (Amoxyklav, Augmentin, Clamoxyl,
Vetrimoxin), fat[ de care sensibilitatea a fost de lO0Vo. Amoxicilina face parte
217
din grupa penicilinelor de semisintezd cu spectru larg, av6nd structur[ chimicl gi

spectru de activitate asemlnltoare cu ampicilina, dar activitatea bacteriani este
mai intens6. Asocierea cu acidul clavulanic, ciue are activitate liticl asupra
peretelui bacterian, miregte activitatea bactericidd. O activitate antibacterian[
foarte bun[ au avut qi cefalosporinele, fa]i de care87,5Vo din tulpini s-au dovedit
sensibile. Au avut de asemenea, eficacitate bunS: acidul nalidixic, polimixina,
cloramfenicolul gi neomicina, cu c6te 75Vo tulpini sensibile Si 25Vo tulpini
moderat sensibile. Dintre toate acestea ins6, singura care poate fi utilizatd cu
succes in antibioterapia generall a piodermitelor este oxacilina. Cloramfenicolul
a fost prohibit in ultimul timp in toate tdrile dezvoltate, dar gi in {ara noastrd, din
cauza efectelor secundare importante: hepatotoxic, nefrotoxic, toxic hematic etc.
Polimixina gi neomicina se absorb in proporfie redusd din tubul digestiv. Sunt
incluse in unele preparate topice dermatologice, alituri de corticoizi. Acidul
nalidixic este un chimioterapic din grupa chinolonelor. Se absoarbe uqor din tubul
digestiv, dar concentrafia in fesuturi este ineficace, fiind de 2-5 ori mai mic[
decdt in sdnge (Dobrescu, 1989).
Antibioticele cele mai uzualb in fara noastr6: penicilina, streptomicina gi
tetraciclinele, sunt foarte pufin active sau total inactive fafi de Staphylococcus
spp. Noble gi Kent, 1992 (cit de l2), studiind 92 tulpini de S.intermedius izolate
de la cdine, nu constat[ prezenta de tulpini rezistente la: amoxicilind, cefalexini,
cloramfenicol, gentamicinI, meticilini, neomicinI. Autorii constatd rezistenla la
penicilini la SOVo din tulpini, rezistenfa la tetraciclini, la 527o din-tulpini gi
rezistenla la eritromicini, la 9Vo din tulpini. Carlotti Ei col., 1995 (11), studiind
145 suge bacteriene izolate de la c6ini cu piodermite, dintre care 84 supe de
S.intermediu.r , au constatat ce toate sugele de S.intermedius s-at dovedit
sensibile la cefalexinl, gentamicini gi marbofloxacini (chinolon6 cu activitate
antibacteriani superioard acidului nalidixic) gi doar l%o au fost rezistente la
amoxicilinl + acid clavulanic. La celelalte suge de Staphylococcus spp izolate,
sensibilitatea a fost de I00Vo pentru gentamicind gi marbofloxacin[, 80To la
amoxicilini + acid clavulanic Si 78Vo la cefalexind. intr-un alt studiu efectuat pe
25 c6ini cu piodermite profunde grave, care n-au cedat la antibioticele clasice,
aceiaqi autori (11), au constatat cd, sugele de S.intermedius au fost senisibile la
cefalexini, gentamicini gi marbofloxacini, moderat sensibile la amoxicilinl+
acid clavulanic Ai rezistente la lincomicin6 gi sulfamide + trimetoprim. Celelalte
suge de Staphylococcus spp au fost sensibile la marbofloxacin[ gi amoxicilind
+acid clavulanic, fiind rezistente la alte antibiotice.
Carlotti, 1989 (56), considerI cd produsele de mare interes terapeutic
pentru piodermite sunt: amoxicilina + acidul clavulanic, cefalexina, oxacilina,
acidul fusidic ai macrolidele (eritromicina, lincomicina gi virginiamicina).
Autorul menfionelzl ca fiind lipsite de interes practic, sau de interes redus:
penicilina G, penicilina A, tetraciclinele gi sulfamidele.
' Carlotti qi col. (1988), arati ci in piodermitele profunde (furunculoze gi
celulite), trebuie s[ se instituie antibioterapia de durati, pentru mai multe luni sau
218
uneori pe via[6, cu repetarea periodicd a examenului bacteriologic Ai a

antibiogramei. Pe plan mondial, unele dintre antibioticele considerate anterior
foarte eficace in piodermite au inceput sd fie depEgite. carlotti 9i col.(1995),
utiliz6nd combinatia amoxicilind+ acid clavulanic, oblin doar 57,7 vo vindecdri
definitive in piodermitele superficiale $ 697o vindeciri definitive in piodermitele
profunde. Rezultate superioare s-au obtinut cu quinolone din a III-a generafie
(fluoroquinolone), care au un spectru antibacterian larg, incluz6nd germenii Gram
pozitivi dar gi Gram negativi, ca Enterobacteriaceae sau Pseudomonas spp, care
pot fi agenli de asociafie in piodermitele profunde. Aceste antibiotice au o bund
difuzibilitate cutanatI, chiar in leziuni cronice gi se pot administra pe cale oral[.
Dintre quinolone, Paradis gi col.(1990), (cit. de 12), au ob(inut rezultate foarte
bune cu enrofloxacini. Noi am oblinut, de asemenea, rezultate bune cu
enrofloxacind (Enroxil-KRKA). Carlotti gi col.(1995) au oblinut rezultate foarte
bune cu marbofloxacini, chiar gi la cazurile la care terapia clasici nu a dat
rezultate. Guaguere gi col. (1998) au ob{inut vindecarea a Slvo cazuri de
piodermite profunde, utilizdnd cefalexini 60 mgkglzi, timp de 60-90 zile.
Tratamentul cu amoxicilini+ acid clavulanic a determinat vindecarea a 74Vo din
cazuri.
Datoriti dificulEfii gisirii unei scheme terapeutice eficace gi convenabile
din punctul de vedere al proprietarilor de animale, consideidm util6 o prezerfiare
sinopticd a antibioticelor gi chimioterapeuticelor cele mai recomandate in
literatura de specialitate pentru tratamentul piodermitelor (tabelul 10.3).
Tabelul l0.3
Antibioticele gi chimioterapicele cele mai elicace in piodermite
(dup6 8, 11, 12, 23, 16, 29,38)
Doza gi modul de
Grupa Produsul Observafii
administrare
1. Penicilina M Oxacilini 30-50 mgk{ zi in 2-3 prize,oral
Amoxicilintr+acid 25 mglkglzi in doutr prize oral
clavulanic
2. Cefalosporine CefalexinE 50 mglk{zi in dou6 prize,oral
Cefadroxil aa-70 mglkglzi in douf, prize,
oral
3. Aminozide Gentamicina 4-8 mglkg/ zi in 2-3 prize Nefrotoxicf,
4, Macrolide Eritromicina 30-50 mg/kg/zi in 2-3. prize, Uneori emetizant
oral sau iniectabil
Lincomicina aO-50 mglk9lzi in 2-3 prize,
oral sau iniectabil
Clindamicina 5,5-l I mgkglzi, oral sau
iniectabil
Virginiamicina 50 mglk{zi in 3-4 prize, oral
5. Acid fusidic Fusidat de sodiu 20 mglkglzi in 3-4 prize, oral
219
Doza qi modul de
Grupa Produsul Observa{ii
administrare
6. Quinolone Enrofloxacintr 5 mlkglzi,in l-2 prize
MarbofloxacinE 2 mglkglzi, o priz6 oral Produce leziuni
articulare, la
cdinii de talie
mare. in crestere
La pisici o mare importanfi se acordd tratamentului profilactic. Frecvenfa

mare a infecfiilor piogene dupi muqclturi, face din antibioterapia profilactici o
misurd legitimi, oricdnd aplicabilE. La mai pulin de 24 ore dupi mugcituri, o
singuri inoculare de procain-penicilind, in doze uzuale, previne dezvoltarea
focarelor piogene (37).
Abcesele se trateazd chirurgical. in dermatita flegmonoasi sunt
recomandate aplica{ii calde locale, cdte 10-15 minute, de 3 ori pe zi, asociate cu
antibioterapia sistemici (29, 37 ).
10.4. DERMATITA "PIOTRAUMATICA"
Nofiunea de dermatiti "piotraumatici" sau dermatita acut6 umedd' ("hot-

spot") este utilizatd in literatura occidentali pentru dermatita acut[ localizatd,
indusi prin lins sau chiar mufcare, ca urnare a durerii intense. Degi denumirea
bolii este criticabili, pentru a ne alinia la nomenclatura interna(ionali, o utilizdm
ca atare.
Etiologia este complexS. Cele mai frecvente cauze sunt:
hipersensibilizarea la in{ep[turi de purici, alte alergii, saculita anal[, pentru
localizarea pe trenul posterior (cea mai frecvent6), ectoparazitoze, corpi striini,
substan,te iritante, otita externd sau lipsa igienei pielii, pentru celelalte localiziri.
Cea mai predispusi este rasa Ciobdnesc german, dar boala se poate iirtdlnii la
orice ras6, indeosebi la cele cu blana bogatd.
Clinic este caracteristici aparilia rapidS, consecutivd linsului, a unei zone
rogii, denudate, erozive gi exsudative, bine delimitatE. Centrul este acoperit de un
exsudat proteinaceu, iar la periferie se observd un halou eritematos, de intindere
diferitd. Zona afectate esrc foarte dureroasd la atingere. Exsudatul determind
aglutinarea in smocuri a pdrului de la periferie. Pruritul de la periferie, uneori
intens, duce la extinderea leziunii.
Dermatita este localizatd in apropierea unui focar dureros sau pruriginos, la
care animalul se striduiegte si ajung6. La cazuistica noastr6, cea mai frecventd a
fost localizarea in vecinltatea tuberozitefli ischiatice (Pl. ilL Fig IIL l3), cu
extindere uneori pdn[ aproape de anus, alteori antero-dorsal, spre regiunea
lombo-sacrali. La aceste cazuri a intervenit acliunea conjugati a saculitei anale, a
alergiei la purici gi uneori a proglotelor de Dipylidium caninum, care are ca gazdd
puricele. Uneori s-au intdlnit 2-3leziuni, cu localiziri diferite: in zona ischiatici,
220
DERMATOPATOLOGTA ANIMALELOR DE COMPANTE
pe coapse 9i trunchi. Localizarea pe trunchi se datoreazi cel mai adesea alergiei

la purici. Se mai intAlnegte frecvent localizarea in regiunea periauriculard, ca
urrnare a otitei externe (Pl. m, Fig |il. 14).
Eroziunea este colonizatd de flora bacterianE de la suprafala pielii, dar in
cazurile tipice nu se produce infeclia in profunzime.
C6nd boala se datoreazi autotraumatizdrii unei zone cu piodermiti primard,
in literatura occidentald se utilizeazi termenul de "foliculit[ piotraumatici",
aceasta fiind inclusd in cadrul piodermitelor profunde.
Diagnosticul clinic este facil. Este insi necesard efectuarea de investigafii
in scopul depist[rii cauzei primare.
Tratamentul trebuie efectuat cdt mai rapid. Tranchilizarea animalului este
utild, av6nd in vedere durerea intensd. Se recomandi tunderea pdrului din jurul
zonei afectate $i aplicarea de solufii antiseptice: povidon iodat (Betadine),
clorhexidinI, albastru de metilen l-2Vo etc. Noi am utilizat cu rezultate foarte
bune Negerol (CEVA).
Tratamentul saculitei anale sau a celorlalte afecfiuni primare trebuie
instituit de urgen{d. Avdd in vedere implicarea factorilor alergici, se recomandd
corticoterapia generalS 5-7 zile, in doze moderate (prednisolon, l,l mglkglzi,
oral) sau chiar local6. Soluliile astringente, precum acetatul de aluminiu 2vo, au
de asemenea, acfiune favorabili la debutul bolii.
10.5. PIODERMITA (ANAZARCOIDA) JUVENILA
Sub denumirea de piodermitd juvenild, anazarcoidi sau celulitd juvenil6

este descrisl o afec{iune cu etiopatogenezd incomplet cunoscutd, intalni6 mai
frecvent la ci(eii de 3 srptdmani - 4 luni (3, 5, 8, 9,29, 43). Apare la toate rasele,
dar mai frecvent la cele cu pdr scurt. Poate afecta concomitent mai mul{i citei din
acelagi cuib. unii autori includ boala in cadrul pseudopiodermitelor (g,9, ll),
considerdnd cI infecfia bacteriani este secundari. Wilkinson (1988) consideri cd
leziunile inifiale evocd o reacfie alergicr, urmati de o piodermitr profundi
sever6. Mtiller gi col. (1989) aratd, cd, degi se izoleazd, adesea germeni din genul
staphylococcus spp, insrmdnfirile efectuate corect, din leziuni nedeschise, pot fi
sterile' Se sugereazd intervenfia unei imunosupresii mediate celular (supresia
activdrii limfocitelor) indusl de un factor seric (29, 38).
clinic debuteazd prin tumefac{ie accentuatr a regiunii fefei (buze, pleoape)
gi submandibulari, justificdnd denumirea de "anazarcoidd juvenilr" datd de c6tre
unii autori -(5). Se mai constatd uneori tumefacfia accentuata a conchiilor
auriculare. in ziua urmitoare tumefacfia scade in intensitate, dar pe buze gi
pleoape se observd pustule confluente centrate pe foliculii piloqi specializali, care
la compresiune ugoari exprimi puroi sanguinolent (pt. ilL Fig IIL Is).
Limfonodurile submandibulare sunt mult mdrite in volum, av6nd un aspect
boselat la palpafie, ceea ce a atras denumirea de "limfadenith aposteomatoasd",
221
datl bolii de Wilkinson (1988). Obstrucfia limfatici la nivelul limfonodurilor

prescapulare poate determina edemul membrelor. La clfeii cu urechile "clzute"
(Cocker g.a.) se mai consta6 odt6 supurativl sever[, tradusl prin exsudat
abundent, urdt mirositor qi macerafia epiteliului felei interne a conchiei
auriculare, cu dezepitelizare qi durere intensi la incercarea de toaletare.
La unele animale poate evolua concomitent paniculita nodular6 steril[ (5).
La examenul citologic efectuat din exsudatul purulent se constatd
predominanfa neutrofilelor, rare granulocite eozinofile 9i uneori, prezenfa unor
mici grdmezi de germeni din genul Staphylococcus spp, unii dintre acegtia fiind
fagocitati.
Diagnosticul presupune excluderea piodermitelor primare (stafilococice),
a acneei, a demodicozei, a dermatitei de contact 9i a dermatomiozitei.
Tratament. Boala poate ceda spontan, lisdnd cicatrici foarte inestetice.
Este recomandatl corticoterapia energici 9i rapidi, cu prednison
2 mgkglzi, asociati cu antibiotice: cefalosporine, spiramicin etc. (5,29). Se mai
recomand[ aplicafii locale de solufie Burow, de34 ori pe zi, cate 5-10 minute.
10.6. DERMATITE BACTERIENE GRANULOMATOASE

$I PIOGRANULOMATOASE
10.6.1. Micobacterioze
10.6.1.1. Tuberculoza cutanati

Tuberculoza cutanati este rard la carnivore. La cdine, Ivana gi Enache,
(1987) semnaleaz[ tuberculoza cutanate la 4Vo din cazuri, consecutivi unor
solufii de continuitate. Este determinat6 cel mai frecvent de Micobacterium
tuberculosis (la 65,7Vo din cazuri), M.bovis (32Vo) 9i mai rar de M.avium (0,37o)
(34).
La pisici, tuberculoza este produsd in 90-957o din cazuri de M.bovis Si
numai in 5-l0Vo de M.tuberculosis. Infec(ia este adesea asimptomatici,
reprezent6nd un semnificativ factor de risc pentru s[nitatea publici (37). Boala
se intdlnegte mai frecvent la tineretul sub doi ani, rasa Siamezi fiind predispusl.
Leziunile cutanate apar la 3,67o din cazuri, manifest0ndu-se prin granuloame
ulcerate, izolate sau multiple, situate mai ales in regiunea capului (pe bot,
pleoape, baza urechilor), in regiunea cervicald gi pe membre (3a). Prin confluare
formeazd adevdrate pl6ci ulcerate, acoperite cu puroi. Limfonodurile regionale
pot fi afectate (29,43).
La carnivorele pentru blan[ aceleagi micobacterii determini infecfii
sistemice (limfonodite, leziuni ale aparatului respirator, digestiv gi ale seroaselor)
inso{ite uneori de leziuni cutanate asemlndtoare celor descrise la pisic6.
Diagnosticul se stabile$te pe baza examenului bacterioscopic (colorafia
Ziehl Neelsen), histopatologic Ai a tuberculinirii.
222
Tratament. La nurci qi vulpi se poate utiliza hidrazida acidului

izonicotinic , lDmgkglzi, timp de 45 zlle gi respectiv 5 mglkgtzi, 60 zlle, pentru
recondifionarea pdnd la sacrificare (49).
La pisici se recomandi eutanasia (37).
10.6.1.2. Lepra felinelor

Lepra felinelor este o micobacteriozd netuberculozogenl a pisicilor,
determinat[ de M. lepraemuriun, agentul leprei gobolanilor (37) sau de tn M.
leprae, propriu pisicilor.
l,epra felinelor determinat[ de M. lepraemurium, este descrisi la pisici, in
Australia, Noua Zeelandd, America de Nord gi Marea Britanie (2,37,44)_
Morfoclinic sunt semnalate doui forme:
- forma tuberculoidd, caracteizatd prin granuloame epitelioide, cu
centru cazeos, mai rar mineralizat, cu gemeni acidorezistenfi gi
- forma leproidd (lepromatoasd)- dermatiti gi paniculiti
' granulomatoasi diftzd, tradus[ prin benzi de macrofage gi celule
epitelioide, cu rare celule gigante gi monocite. Germenii se gdsesc in
macrofage. Ocazional apar granuloame in limfonodurile adiacente
(44).
Boala se caracterizeazd, p/rn manifestiri variabile: ingrogdri cutanate
difuze, noduli dermo-epidermici de 0,5-3,5 rrm, cu creftere rapidd, neaderenfi la
tesuturile vecine gi cu tendinfd de ulcerare (34,43) gi abcese subcutanate cu sau
frr[ traiecte de drenaj. Leziunile se localizeazd mai frecvent pe cap, gdt, membre
dar pot apdrea oriunde, inclusiv pe mucoasa bucalr, limb6 gi in limfonodurile
regionale.
Histologic se constati granuloame limfomacrofagice, in care macrofagele
sunt predominante gi bogate in citoplasmr vacuolard, spumoasd gi bacili acido-
alcoolo-rezistenti (34).
Diagnosticul se bazeazd pe aspectele morfoclinice, examenul
bacterioscopic gi histopatologic.
Tratamentul constd ?n excizia chirurgicali a leziunilor. Administrarea
preparatului Dapsone (Diaphenylsulphone), I mglkglzi, d6 rezultate variabile,
putdnd induce anemie hemoliticd qi neurotoxicitate (43).
10.6.1.3. Micobacterioze atipice

Micobacteriile atipice sunt germeni saprofifi care cresc pe medii obignuite.
in general, infec[ile au ca puncte de plecare tiaumatisme ate piilii.
La cdine este descrisi infecfia cu M.fortuitum, sub forma unui piogranulom
(43). Noi am intdlnit manifestdri de dermatitd ulcerativd localizatd,.
La pisici se pot intdlni infecfli cu M. fortuitum, M. phlei, M. smegmatis, M.
termorezistibile, traduse prin noduli gi plnci dermice gi subcutanate, traiecte
fistuloase gi ulcere nevindecabile, localizate pe fafa ventrald a abdomenului, in
regiunea inghinalE gi lombari (37,43).
223
Gh. SOLCAN, t.L. MITREA, L. MIRON Carmen SOLCAN
D iagnosticul se bazeazd pe examenul bac terioscopic.

Tratamentul se realizeazi chirurgical. Micobacteriozele atipice nu cedeazl
la antibioterapie, chimioterapie sau terapia antituberculoas5 obignuite Q7).
10.6.2. Actinomicoza
Actinomicoza este o boal6 rar6, supurativd sau piogranulomatoase, produsi

de Actinomyces spp, germeni oportuni$ti ai cavit[1ii bucale gi ai tubului digestiv.
Actinomicoza cutanati este mai frecventd la pisici germenii fiind inocula[i prin
mugcituri sau zgirieturi.
Morfoclinic se traduce prin abcese, celulite qi piogranuloame care
ulcereazS, exprimAnd un puroi gilbui sau sero-sanguinolent. Acesta confine
granule albe-gilbui de aspectul nisipului ("granule de sulf '), denumite
actinogranuloame. Leziunile apar pe membre 9i mai rar pe urechi, gdt, coapse etc'
La examenul histologic se relevb leziuni de dermatiti supurativd s1u
piogranulomatoasi gi/sau paniculitd, cu germeni izolafi sau grupafi in granule. ln
colorafia IIE, granulele constituite din aglomerdri de germeni apar inconjurate de
un material eozinofilic (37).
Diagnosticul sebazeazd pe aspectele morfoclinice gi efectuarea unui frotiu
din puroi, care se coloreaz[ MGG sau Gram. Se evidenfiazd neutrofile,
macrofage, limfocite, plasmocite gi granule constituite din bacterii filamentoase,
gram pozitive.
Tratamentul const[ in excizia chirurgicald a piogranuloamelor qi pe cale
generali, administrarea de Amoxicilini, peniciline, in doze mari, timp de 2-4
luni. Se mai poate utiliza iodura de sodiu sau de potasiu, oral sau injectabil.
Actinobaciloza se aseamdn[ morfoclinic cu actinomicoza. Tratamentul
constd in administrarea de iodurd de sodiu pe cale bucalS, solufie 2OVo,0,2 ml/kg,
de doufl ori pe zi, alituri de streptomicind in doze mari sau sulfonamide (29).
10.6.3. Dermatofiloza
Dermatofiloza este produsd de Dermatophilus congolensis. in producerea

bolii este importanti existenfa leziunilor cutanate 9i umiditatea crescute.
La cdine, leziunile sunt asemdndtoare celor de la bovine: dermatiti
maculoasI, apoi exsudativd qi crustoas[ (34).
Spre deosebire de celelalte specii, la pisici infectia se caracterizeazd prin
dermatitd piogranulomatoasl gi paniculitfl cu abcese 9i noduli subcutanali, din
care se dezvolti traiecte de drenaj. Histologic se evidenfiazd focate Hoepli-
Splendore (34,37).
Tratamentul se realizeazd,pin excizia chirurgicali a piogranuloamelor 9i
antibiotice pe cale generald: amoxicilin6 (Vetrimoxin), ampicilini, peniciline etc.
timp de lO-I4 zile.
224
10.6.4. Nocardioza
Nocardioza este o boal6 infecfioash piogranulomatoase int6lnitl rar la

cdine gi pisicd, produsd de Nocardia asteroides gi mai rar, la pisicS, de N.
brasiliensis gi Proactinomyceq (34), germeni saprofifi ai solului. Infecfia se
produce prin inhalafie sau prin inoculare subcutanat[ (43).
N.asteroides are predilecfie pentru indivizii imunodepresati (37).
Nocardioza cutanat[ se caracterizeazd prin piogranuloame fistulizate sau
ulcerate, denumite gi actinomicetoame, care nu au tendin{a de cicatrizare. Sunt
localizate in special pe membre qi in regiunea inguinald, (6, 43). Exsudatul
purulent are aspectul bulionului de rogii gi contrine granule, rareori in infecfia cu
N. asteroides gi mai frecvent in infecfiile cu alte specii de Nocardia spp. (43).
Uneori apar doar mici noduli cazeifrcafi, din care se izoleazd, N.asteroides.
Diagnosticul gi tratamentul se realizeazdca gi in actinomicozi.
10.6.5. Yersinioza (pesta) pisicilor
Yersiniozele pisicilor sunt reprezentate de doud entitAfl: infeclia cu

Yersinia pseudotuberculosis gi infeclia cu Y. pestis, ultima prezentdnd manifestdri
cutanate. Boala este endemicd in SUA. (34). Infecfia poate fi transmisi prin
contact cu materiale patologice, sau prin infepdturile de purici, mai ales de citre
puricii rozltoarelor silbatice.
Infecfia ct Y. pestis -pesta bubonicd sau pesta silvaticd - evolueazi sub trei
forme morfo-clinice: bubonici, septicemicd gi pneumonicl (34).
Forma bubonicd, cea mai obignuitI, se caracterizeazd prin inflamafia
supurativd a limfonodurilor regionale gi piogranuloame cutanate in regiunea
capului gi a gdtului la 53-67Vo din cazuri, la 507o dintre ele localizarea fiind in
limfonodurile submandibulare. Prin fistulizare, din piogranuloame se elimind un
confinut purulent, cremos.
Forma septicemicd poate fi continuarea formei bubonice sau apare la
animale imunosupresate gi se manifestl prin abcese generalizate - piosepticemie-
flri infl amafia limfonodurilor.
Forma pneumonicd este de obicei secundari primelor doui gi se traduce
prin afectarea predominantl a aparatului respirator.
Diagnosticul se stabilegte prin identificarea germenilor din leziuni.
Imunofluorescenfa d[ rezultate pozitive in doar 39Vo din cazuri (3a). in zonele
endemice, boala trebuie diferen{iatd de abcesele obignuite.
Tratamentul constl in vidarea abceselor gi administrarea de antibiotice pe
cale generali: streptomicin[ (de preferat), tetracicline sau cloramfenicol.
Combaterea puricilor este foarte necesar[, pentru a preveni r[spdndirea bolii (29).
225
BIBLIOGRAFIB
Ackerman L.J. - Practical Canine Dermatology 3'd ed,American Veterinary

Pub.Inc. Goleta CA, 1989
1 Ackerman L.J. - Practical Feline Dermatology, American Veterinary Pub.Inc.,
Goleta CA, 1989
Birztr H., May I., Ghergariu S., Hagiu N. - Patologie Si clinicd medicald
v et e rinar d. Ed.did. gi pedag., Bucuregti,
1 98 I
4. Blood D.C., Henderson J.A. - Veterinary Medicine, 3'd ed, Baillierc Tindall,
London, 1974
5. Bourdeau P. - Dermatologie du i eune carnivore. Point Vet, 1989, 21, 439-464
6. Bourdeau P. - Dermatologie feline: aspects d'actualite. Rec.Med.Vet. 1990, 166'
6t7,665-697
.7
Both N.H., Mc Donald L.E. - Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 6hed,
8. Carlotti D.N - L'antibiotherapie par voie generale en dermatologie canine. 18"'
Journees Nationales des G.T.V., 6-7 oct., Paris, 1989, 165-168
9. Carlotti D.N., Fourrier P., Magnol J.P. - ks pyodermites profondes.
Prat.Med.Chir. Anim.Compr, I 988, 23, 6, 48'7 -498
10. Carlotti D.N., Jasmin P., Chauvet B. - lzs pyodermites du chien. Prat.Med.Chir.
Anim. Comp. suplim. nr.3/1995, 1l-16
ll. Carlotti D.N., Jasmin P., Guaguere E., Thomas E. ' Utilisation de la
marbofloxa-cine dans traitement des pyodermites du chien.
Prat.Med.Chir.Anim.Comp., 1995, 30, 281 -293
12. Carlotti D.N., Leroy S. - Actualites en antibiotherapie cutanee systemique chez le
c hi e n. Pr at.Med.Chir. Anim.Comp., 199 5, 30, 263 -27 I
l3 De Boer D.J., Schultz K.T., Thomas K.8., Moriello K.A. - Clinical and
Immunolo-gical Responses of Dogs with Recurrent Pyoderma to Infections of
Staphylococcus Phage Lysate. in Advances in Veterinary Dermatology ed.by '
Claudia von Tscharner, REW Halliwell ,Bailliere Tindall, London, 1990,
voll.,335-346
14. Fourrier P., Carlotti D.N., Magnol J.P. - I*s pyodermites superficielles.
Prat.Med. Chir.Anim.Comp., 1988, 23, 6, 47 4-486
15. Grant D.l. - Affections cutanaties du chien et du chat. Masson, Paris, 1993
16. Guaguere E., Salomon C., Maynard L. - Utilisation de la cefalexine dans le
traitement des pyodermites canines: comparaison de l'fficacite des
'
differentes posologies Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 1998,33,237-246
17. Guguianu Eleonora, Carp Clrare M., Solcan Gh., Timofte Dorina - Observalii
asupra florei bacteriene implicate tn unele afecliuni dermatologice la
cdine.Lwr.$t UAMV Iagi, Medicin[ Veterinarf, , 1995 - 1996, 38-39, 7 5 -7 8
18. Hagiu N. - Patologie medicald veterinard, curs Lito,U.A.Iagi .,1993
19. Hagiu N., Solcan Gh., Guguianu Eleonora - Aspecte. clinice Si terapeutice
privind dermatitele purulente profunde la cdine.Lucr.$t.U.A.Iagi ,seria Zoot
Med.Vet., 1992-1993, 35-36, 368-370
226
20. Harvey R.G., Lloyd D.H. - The Distribution of Staphylococcus intermedius and
Coagulase-negative Staphylococci on the Hair , Skin Surface, within the Hair
Folicle and on the Mucous Membranes of Dogs.Yet. Dermatology, 1994, 5,
2,75-8r
21. Harvey R.G., Noble W.C. -A Temporal Study Comparing the Carriage of
Staphylococcus intermedius on Normal Dogs wilh Atopic Dogs in Clinical
Remission. Vet.Dermatology , 1994, 5, l,2l-25
22. Harvey R.G., Noble W.C., Ferguson E.A. - A comparison of lincomycin
hydrochloride and clindamycin hydrochloride in the treatment of superficial
pyoderma in dogs. Veterinary Record, 1993, 132(14), 35 I-353
23. Hoskin J.D., Cox H.U., Roy A.F., Newman S.S. - What's new in bacteriology?
S t a p hy o c o c c u s int e r me dius. VIWS AC., I 9 84, 7 9, I 0, 126 I - 1263
I
24. Lungu T., BArzi H., Murgu I., Macarie I., Popoviciu A. - Dermatologie
25. Martin R.J. - Small Animal Therapeutics. Wright, London, 1989
26. Masson I.S., Lloyd D.H. - Factors InJluencing the Penetration of Bacterial
Antigens through Canine Stin in Advanced in Veterinary Dermatology edby
Claudia von Tscharner, REW Halliwell, Bailliere Tindall , London ,1990,
vol.L,370-374
27. Mc.Ewan N.A. - Bacterial Adherence to Canine Corneocyte in Advances in
Veterinary Dermatology ed by Claudia von Tscharner, REW.Halliwell, vol.I.,
454, Bailliere Tindall, London, 1990
29. Mtilter G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology 3'd, 46ed.,
30. Noble W.C. - Bacterial Skin Infections in Domestic Animals and Man -in Claudia
von Tscharner, REW Halliwell (ed.), Advances in Veterinary Dermatology,
Bailliere Tindall, London , 1990, vol.I., 3l l-326
3l Paul I. - Morfologia proceselor patologice fundamentale. 1989, S.M.V . Bucuregti
32 Paul I. - Morfopatologia aparatelor Si sistemelor organice. S.M.V. Bucuregti,
1990
JJ. Paul I. - Intlamalia piogranulomatoasd. Lucr.$t. U.A.M.V. Iagi, seria Medicind
Veterinar6, 199 5 - 199 6, 38-39, 28 -30
34. Paul I. - Etiomorfopatologie veterinard.Yol.I., Ed.All., Bucuregti, 1996
35. Pellerin J.L. - L'apport du laboratoire de bacteriologie dans le diagnostic et le
traitement des pyodermites et des otites suppurees des carnivores
d o me s t iq u e s. Point Vet., 199 4 - 199 5, 26(L 64), 7 43 -7 5 4
36. Perianu T. - Bolile infeclioase ale animalelor.Bacterioze .Vol.I.,Ed. Fundafiei
Chemarea, Iagi, 1996
37. Scott D.W. - Dtseases of the Skin in The Cat Diseases and Clinical Management .
38. Scott D.W., Miller W.H., Griffrn C.E. - Muller and Kirk's Small Animal
Dermatology, 5th ed, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995
39. Simion N., Stati Fl., Lincan C., Ionescu Maria - Studiu epidemiologic Si
bacteriologic tn piodermita canind.Al.YllJea Congres Nalional de Medicin6
Veterinartr, Voineasa, Romdnia, 2l -24 oct.I997, I 16
227
Gh. SOLCAN,I.'L. MITREA, L. MIRON Carmen SOLCAN
40. Solcan Gh - Contribulii la studiul afecliunilor cutanate ale carnivorelor

domestice, Tezd de doctorat, FMV laqi' 1998
41. solcan Gh., oprean o., Brtrdifan Gh., Boigteanu Magdalena, Flntinariu M.'
ciobanu s. - unele aspecte morfopatologice tn piodermitele profunde ale
cAinelui. Lucr.$t.U.A.Iagi, seria Zoot-Med.Vet.,1992-1993 ,35-36,364-367
42. solcan Gh., oprean o., Guguianu Eleonora - observalii clinice qi
histopatologice in piodermitd la cdine. Ses' $I'F'M'V' Ia;i, nov' 1991
43. Witkinson G.T. - Atlas en couleur de dermatologie des carnivores domestiques.
Animals.4h ed., vol.I', 531-738, ed. by Jubb K'V.F.' Kennedy P'C', Palmer
45. Carp-Ctrrare},4.. - Microbiologie veterinard,Casa de editurl Venus, Iali,2001;
46. Chastain C.B. - tlse of corticosteroids, in Ettinger S.J., Textbook of Veterinary
Internal Medicine, w.B. Saunders co., Philadelphia, 1989, vol. l, 413 - 428;
47. Guaguere E., Prelaud P. - A practical guide to feline dermatology' Ed. Merial,
Paris, 1999;
Co, PhiladelPhia, 1987;
49. Nesteroy V., Ptrst6rnac N., Sflrbu Y. - Bolile animalelor pentru bland- Ed.
Ceres, Bucure$ti, 1981
50. Solcan Gh., carp-c5rare M., Guguianu Eleonora, Timofte Dorina, carp'
ctrrare c., solcan Carmen - Therapeutical aproaches of canine deep
pyoderma, Buletinul UsAMV-Cluj Napoca, Medicin6 veterinarE, 2001, 55-
56,146-149
51. Guaguere E., Bensignot E. - Therapeutique dermatologique du chien et du chat,
Ed. Masson, Paris, 2002
228
{ {. PROTOZOOZE GUTANATE
11.1. LEISHMANIOZA
Leishmaniozele sunt protozooze determinate de parazili apartin0nd genului
Leishmania (Fam. Trypanosomatidae). tncd nu este complet definitivati
taxonomia speciilor acestui gen. Duptr Euz€by (1994) se poate vorbi de existenla
a trei complexe:
1. Complexul L.donovani, cu
grupa A: L.donovani donovani Si
grupa B: L.infantum, L.chagasi;
2. Complexul L.tropica, cu 17 varietl{i; gi
3. Complexul L.major, cu 10 variet[fi.
La carnivore, boala este determinatl de lzishmania infantum (2),
L.donovani Si L.chagasi (5).
Infecfia se realizeazh prin intermediul infepdturilor de insecte hematofage
gi mai ales de femelele flebotomilor: Phlebotomus perniciosus gi Ph. ariasi in
Europa (2). Materialul infectant este reprezentat de macrofagele mamiferelor
purtltoare, care con{in in citoplasm[ un numir mare de amastigofi sau
criptomastigofi, formatiuni rotunde sau ovoide, cu diametrul de 34 pm la
L.l.infantum, 2-3 pm la L.minor sau 4-5 pm la L.enrietti, de la cobai (3). Prin
metoda May Grtinwald-Giemsa nucleul gi kinetoplastul amastigofilor se
coloreazi rogu inchis iar citoplasma, violaceu.
ln corpul insectelor, amastigofii se transformd in promastigoli care se
multiplici in intestin gi se inapoiazd,in cavitatea bucali, gata pentru a fi transmigi
animalelor receptive (2). Promastigo{ii sunt previzufi cu un flagel gi au
dimensiuni de 10-15 pm.
Ajungand in dermul animalelor receptive, promastigotii activeaza calea
altemr a complementului, generdnd fracfiunea C3b, care se va ata$a de receptorii
specifici de la suprafafa macrofagelor dermice gi a monocitelor circulante, primul
act al fagocitozei. Sub actiunea glicoproteinei gp63 pe de o parte, a fosfolipazei
pe de alt[ parte, fosfoglicanul specific existent in pere{ii promastigo{ilor este
digerat gi promastigofii sunt astfel eliberafi in vacuolele parazitare, constituite la
nivelul membranei. Sub protecfia acestora, inainteazi in citoplasma celulei gazdd.
Dar asemdnitor unor infecfii bacteriene (Listeria, Mycobacterium etc) gi
Leishmania nu este omor0ti de macrofage, ci dimpotrivr beneficiazd, de mediul
acid al lizozomilor gi promastigofii se multiplicr nestingherili pAnd la umplerea
celulei, pe care o omoari qi se elibereazd,ca amastigofi, invadind alte celule ale
sistemului mononuclear macrofagic, procesul infecfios generaliz6ndu-se treptat
(Macri, 1986, cit. de Paul, 2001).
vehiculdrii parazifilor prin sistemul mononuclear macrofagic, Marchal gi
col., 1997, (cit. de Paul, 2001) ii adaugi migrarea prin intermediul celulelor
229
dendritice interdigitate, prelungirea celulelor Langerhans din epiderm in

structurile dermice. Chiar dac[ in condilii experimentale numai I0Vo din celulele
Langerhans sunt parazitate, ele pot contribui la dispersia parazililor pdnl la
nivelul limfonodurilor locale, de unde trec in circulafia generald.
La nivelul splinei se produce "sechestrarea" leishmaniilor, strategie care
are rolul de a le pune la adlpost de factorii litici gi de a permite reactiveri ale
infec[iei.
Acfiune favorabilfl supraviefuirii parazifilor au 9i fibroblastele, care
impiedi ci fuziunea fagozom-hzozom (3 ).
Leishmanioza caninl este considerati endemicl in bazinul Mediteranean,
Orientul Mijlociu gi indeplrtat, America de Sud, unele state din SUA. A fost
semnalatd gi in (ara noastrl (Carna{iu gi col., 1982, Cozma 9i col., 1998). Prezenfa
cazurilor de leishmaniozi in afara arealului propriu trebuie pus[ in legiturd cu
importul de ciini purt[tori sau migcarea turistici a acestora, ca animale de
companie (6).
Perioada de incuba(ie variazd de la cdteva slptlmAni pdnd la 13 luni, fiind
in rela,tie cu tulpina de leishmanii, calea de infecfie, rispunsul imunitar al gazdei
etc.
Morfoctinic, se considera c6 existl forme predominant cutanate 9i
predominant viscerale, ins6 aproape intotdeauna sunt afectate ambele
componente organice (6).
La ciine se constati dermatitl exfoliativa, la 62-90,97o din cazuri,
caracterizatdprin depila(ii gi hipercheratozd pe marginile urechilor gi periorbitar,
furfuri difuzi pe toate suprafa(a corporali. Adesea se observi alopecie
periocular[, in form[ de ochelari. Pielea este lipsit[ de elasticitate, ingrogat[,
uscati, de culoare cenuqie. Acest tip morfoclinic este cunoscut $i ca "alopecia
clasici scvamoasd" (5). Pe misura progresiei bolii, apar noduli pruriginoqi,
ulcerafii, la 3O-63,6Vo din cazuri gi onicogrifozd (5, 6). Unghiile sunt foarte mult
alungite gi recurbate. Mai rar se constat[ forma nodulari a bolii, cu noduli
dermici sau hipodermici situa{i preferen{ial la extremitdfile urechilor, pe aripile
nasului, comisurile palpebrale qi la nivelul proeminen[elor osoase (2, 5). Unii
noduli sunt predominan{i dermici, altii hipodermici. $i unii 9i al{ii, in timp, se pot
ulcera sau fistuliza. Mult mai rar (13,6?o) se constat[ dermatita pustuloasd sterili
gi paronichia, inflamafia fesuturilor din jurul unghiilor (6).
Un aspect deosebit se constatl la nivelul capului. Pielea fefei pare ca
imbeffanita, crotafilii sunt foarte atrofiati gi fosele supraorbitare sunt foarte
scobite.
Leziunile cutanate sunt asociate in cca 77%o din cazui de leziuni ale
limfonodurilor subcutanate gi mai ales ale celor pre-scapulare, popliteale 9i intr-o
mai micl mlsur[ a limfonodurilor profunde (Abranches 9i colab., 1991, cit. de
Paul, 2001). Limfonodurile sunt mai mult sau mai pulin mirite, ne aderente de
fesuturile vecine, consistente, sl[ninoase sau fibroase pe suprafa[a de secfiune.
Histologic se relevi predominanfa reacfiei granulomatoase perifoliculare 9i
adenita sebacee, asociatl sau nu cu inflama(ia limfohistiocitarl perivascularl 9i
230
intersti(ial[. In reac(iile granulomatoase predominl macrofagele incircate cu

amastigoti (5).
Asociatl adesea leziunilor cutanate se constate miozita difuzi sau
nodulard, reprezenht[ printr-o activare a sistemului macrofagic local, bogat6 in
parazili.
Leziunile globilor oculari au fost observate la 80,5Vo din cdinii infectati cu
Leishmania sp. (Molleda gi colab., 1993, cit. de Paul, 2001). Conjunctivele gi
pleoapele sunt cel mai frecvent afectate, procesul caracterizAndu-se gi la acest
nivel prin infiltrate histio-limfoplasmocitare de intensitlli variabile. De la nivelul
pleoapelor gi a conjunctivelor, procesul inflamator se extinde la procesele ciliare,
corpul ciliar, limbul sclerocornean, iris gi conductele lacrimale, structuri oculare
cu zone de infiltrafie limfoplasmocitari gi macrofage bogate in amastigotr. Nu
lipsesc vasculitele cu tromboze gi ca urrnare, hialinizEri vasculare mai ales in
zona limbului sclerocornean gi iris (Garcia-Alonso gi col., 1996). Este discutat
substratul imunitar al acestor leziuni vasculare (6).
La pisici boala apare rar, aceasta fiind rezistenti la infecfia experimentalS-
Sunt descrise ulcere crustizate pe buze, nas , pleoape gi urechi (5,7).
Diagnosticul sebazeazd pe identificarea protozoarului, in frotiuri efectuate
prin biopuncfie, din ficat, splinl, limfonoduri gi mdduva osoas6, colorate Giemsa.
Se pot utiliza teste serologice: imunofluorescenfa indirectd gi hemaglutinarea
indirectd (2).
Tratamentul se poate realiza cu inhibitoare ale metabolismului energetic:
antimoniat de meglumini, 50 mgkglzi, in reprize de 10 zile sau 200-300 m/kg
i.v., odatd la doui zile, 15-20 administrlri. Vindecarea clinici se obline in 6-18
luni. S-au mai utilizat: metronidazol, 10-15 mglkg de doul ori pe yi sau
ketoconazol, 15-30 mglkglzi, timp de doud luni. Avdnd in vedere riscul
contaminlrii indirecte a omului, la animalele de companie se recomandl
eutanasia.
11.2. NEOSPOROZA
Neosporoza este o protozoozi sistemicI, determinatl de Neospora

caninurn, parazit inrudit cu Toxoplasma spp, izolat pentru prima oari in 1984 de
Bjerkas, in Norvegia, apoi gi alfi autori, in alte f[ri europene qi SUA..
La c[fei sunt semnalate semne nervoase centrale, poliradiculonevrite,
mioziti necrotici gi dermatitd piogranulomatoasd (1). La adulfi se constatd
dermatiti ulceroasi gi fistuloasd (8). Boala apare mai frecvent dupl corticoterapie
( l).
La pisic[, inocularea experimentali, asociati cu corticoterapia, a
determinat manifestlri aseminitoare celor de la c[[ei (l).
Diagnosticul se bazeazi pe examenul histologic al pielii. Se eviden(iazi
chigti de 30-35 pm, care contin bradizoili. Tachizoilii sunt confundabili cu cei de
Toxoplasma spp (7). Confirmarea diagnosticului se realizeazd prin
imunofl uorescen{i indirecti.
231
11.3. TOXOPLASMOZA
Toxoplasmoza este o protozooz[ sistemica, aproape universali,

determinati de Toxoplasma gondii parazit cu ciclul vital dixen obligator, deci a
clrui dezvoltare asexuatd, schizogonicd se produce intr-o gazdd intermediari, iar
cea sexuati, gametogonici, are loc in gazda definitivi. Ca gazde intermediare au
fost identificate aproximativ 300 specii de mamifere qi 60 specii de pdslri
domestice gi silbatice. Gazdele definitive sunt reprezentate de Felidele domestice
gi sflbatice, respectiv: pisica domestici (Felis cati),linxul european (Linx linx),
tigrul (Fells pardalis) etc.
Toxoplasma gondii produce rareori leziuni cutanate la carnivore. La ciine
apare cheilitd ulceroasi, asociatd cu ulcere gingivale, linguale gi limfonoditd
generalizat[ (7).
La pisici se intilnesc noduli fermi pe pielea membrelor, iar histol0gic se
constatd dermatita necrozanti (5, 7).
Diagnosticul se bazeazi pe identificarea- parazililor in frotiuri colorate
panoptic qi teste serologice: RFC, ELISA, imunofluorescenti indirectd,
intradermoreacfia cu toxoplasmini.
Tratament. Experimental, la cAine s-au obfinut rezultate cu Daraprim
(primetaminl),2-3 mgkglzi, fracfionat in doui pize,2 zile, apoi l,L mglkglzi,14
zile, asociat cu sulfatiazinl in doze uzuale.
BIBLIOGRAFIE
1. Bourdoiseau G. - La neosporose des carnivores. Rec.Med.Vet., 1993, 169 (5-6),

473-475
2. Franc M. - ln leishmamiose canine. Rec.Med. Vet., 1993, 169' (5-6)' 433-437
3. Euzeby !..- Protozoologie Medicale Comparee, Ed.Fondation Merieux, Lyon,
1994
4. Mitrea l.L. - Bolite parazitare la animale, Ed. Ceres, Bucuregti, 2002;
5. Miiller G.H., Kirk il.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology 4fted., W.B.
6. Paul I. - Etiomorfopatologie veterinard, vol. [I, Ed. ,,Ion Ionescu de la Brad",
Iali,2001;
7 . Scott D.W. - Diseases of the Skin in The Cat Diseases and Clinical Management .
R.G. Sherding (ed.), New York, 1989, 2,1529'L6OO

8. $uteu E. - Aspecte actuale privind diagnosticul Si terapia sporozoozelor cu
sindrom cutanat. Med.Vet. 9i Cregt.Anim., 1992,7-8,3-6
Animals.4b ed., vol.I., 531-738, ed. by Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer
232
DERMATOPATOLOGTA ANIMALELOR DE COMPAN!E
{2. DERMATOFITOZE
$r DERMATOMaCOZE
se cunosc peste 300 de specii de miceti patogeni pentru animare, dintre
care unii atac[ pielea
intacti iar alfii se grefeazl pe leziuni cutanate preexistente.
Micozele cutanate sunt grupate in dou[ mari categorii:
- dermatoJitoze, care cuprind infecfiile fesuturilor cheratinizate (unghii,
p[r, stratul cornos al epidermului) cu fungi din genurile:
M icro sporum, Trichophyton St Epidermophyton ; procesele patologice
sunt cunoscute ca: tricofilie, microsporie gi favus, fard diferenfe
esenfiale intre aceste trei manifest[ri qi
- dermatomicoze, care reprezintd infecfiile fesuturilor cheratinizate cu
fungi nedermatofiti (r, 2,24). Numeroase dermatopatii pruriginoase
creeazd condifii favorabile pentru multiplicarea fungilor saprofili ai
pielii normale, din genurile: Alternaria spp., Aspergiltus spp., Botrytis
spp., Cladosporium spp., Fusarium spp., Mucor spp., penicillium
spp., Rodotorula spp., Scopulariopsis spp., Trichoderma spp., etc.
Adesea ins6 acegti fungi apar pe frotiurile directe efectuate din pielea
lezatd, flri ca ei sd fi avut intr-adevdr rol patogen. pentru a stabili cr
fungii au avut cel putin un rol secundar in producerea leziunilor, pe
frotiu trebuie si apard elemente ale rdspunsului inflamator fald de
ace$tia, constdnd din macrofage cu elemente miceliene fagocitate.
În general, fungi dermatofili, capabili sr utilizeze cheratina, produc micoze
superficiale. Fungii nedermatofifi produc micoze subcutanate gi sistemice, ca
urrnare a p6trunderii accidentale in {esuturi. O exceptie este Candida spp., fung
nedermatofit care poate produce at6t micoze sistemice cdt gi superficiale (24).
12.1. DERMATOFITOZE
12.1.1. Microsporia
Microsporia este o zoonozd, dermatofitici produsi de fungi din genul

Microsporum spp, intdlniti la majoritatea speciilor de mamifere domestice gi la
primate. La carnivore, care constituie principala surs[ de imbolnlvire a omului,
boala este produsr de Microsporum canis gi mai rar de alte specii: M.gypseum,
M.audouinii, M.distorsum, M.cookei, M.vanbreuseghemii, M.gallinae, M.nanum
(3, 9, 10, Ig, 20, 24, 2g).
Sursa principal[ de infecfie pentru om gi cdine este pisica, aceasta fiind
adesea purtitoare asimptomatici. in ciuda numelui, se afirmi c6 M.canis este
adaptat pentru pisicl (3). krfecfia cu M.canis este endemicd in crescitoriile de
233
pisici din SUA gi Europa, fungul fiind intdlnit la aproape 35Vo dintre animale
(11). La carnivore circa95-98Vo din cazuri sunt determinate de M.canis (4).
Pepin gi Oxenham, 1986 (cit.de 20) arat6, cd poten(ialul epidemiologic al
microsporiei pisicii este ridicat. Circa 50Vo dintre proprietarii de pisici bolnave
contacteazi microsporia, iar in 69Vo din familiile proprietarilor de pisici bolnave
se intdlnegte cel pufin o persoani afectatd.
tipicl, atipici 6i favus.
I-a pisici, boala evolueazd sub trei forme:
Forma tipicd se manifestd prin placarde bine circumscrise de 1-3 cm
diametru, situate periorbitar, peribucal, pe frunte, ceafI, fa{a internd gi externd a
pavilionului auricular, in regiunea cervicald gi mai ales pe pielea membrelor (P/.
III, Fig III. 16). Placardele sunt acoperite de cruste scvamoase. La nivelul lor
firele de p5r sunt rupte (pseudotunse) sau sunt foarte fragile. Dermatofitoza
umedi este frecventi gi duce la dermatite, foliculite gi perifoliculite purulente. Nu
sunt rare nici cazurile de implantare a firelor de pdr contaminate in structurile
dermice qi aparilia dermatitelor piogranulomatoase cu fenomene Hoepli-
Splendore, obligdndu-ne la, efectuarea diagnosticului diferenfial cu leziunile
produse de Actinomyces spp (Paul, 2000). Leziunea ar fi produsd mai ales de M.
canis la pisicile din rasa Persani, deficitare genetic ai se traduce macroscopic prin
noduli dermici sau/gi subcutanali, unici sau multipli, de dimensiuni p0nd la 1,5
cm diametru, care se pot ulcera sau fistuliza, eliminAnd un continut unctuos,
granular, galben ca mierea. Leziunea este cunoscutd ca "micetomul" (9) sau mai
corect "pseudomicetomul dermatofitic" (30, 39).
Forma atipicd se traduce prin scuame fine, mici gi calvescen!5 in regiunea
supraorbitard sau zone mici de pseudotundere pe fa{a posteroextern[ sau la vArful
conchiei auriculare. Aceastd formd prezintd importanfi epidemiologicd, deoarece
manifestdrile scapd uneori observafiei.
Favusul se localizeazd mai ales la baza ghiarelor gi a urechilor, de unde se
poate extinde in regiunea cervical[, pe pielea membrelor, fala ventrali a toracelui
gi a abdomenului.
Leziunile se caracterizeazd prin dezvoltarea unor ulcere cu margini
neregulate gi suprafafa acoperiti cu o crustd albi gdlbuie numitl scutula (lat.
scutum=sctJt) pentru ci are aspectul unui scut. Ulcerele sunt consecinfa localizdrii
micetilor radiar intre stratul mucos gi cornos al pielii, determindnd decolorarea
ultimului. Acest tip de crust6 este foarte bogat in miceli, care pot fi evidenfiali
prin metode tinctoriale specifice (39)..
La cdini,leziunile clasice au aspect numular, fiind acoperite cu scuame
albe-vdroase, aderente la tegument.
Complicarea microsporiei cu bacteriile rezidente pe piele- in special
Staphylococcus tntermedias determind aga numitul "kerion", caracterizat prin
tumefactii pronunfate, bine circumscrise, prezentdnd la suprafald pustule centrate
pe foliculii pilogi specializali ai fefei, care exprim[ puroi sanguinolent la presiune
(foliculit6 gi furunculozd). Miiller gi col. (1989) atrag atentia asupra faptului cd
234
secfiunile histologice provenite de la cazurile cu foliculitl gi furunculozl trebuie

examinate atent, in vederea identificlrii eventualilor micefi.
Rareori, la ambele specii, se poate intdlni microsporia generalizatd
supuradvA.
Atdt la c6ine, cdt gi la pisic6, se mai pot int6lni rareori forme generalizate,
cronice, cu ciderea completd a pdrului, eritem generalizat gi acumulare de
material cheratino-seboreic la suprafafa pielii. Aceasti formi trebuie diferenliatd
de demodicozd, cu care se poate insi asocia (29).
in literatura de specialitate se mai semnal eazd Si alte forme atipice de
microsporie, traduse prin dermatita miliare, onicomicozi (infecfia matricei
ghearelor), micoz[ generalizatd inflamatorie gi pseudotumori subcutanate (4,7,
20).
Infeclia cu M.gypseumla cdini dd leziuni de tip alopecic, hiperpigmentate,
cu cruste aderente care acoperd o zond inflamat5. Leziunile sunt localizate pe fa{5
gi in regiunea inghinali, putAnd fi mai intinse la animalele tratate cu corticoizi
(2e).
Diagnosticul se precizeazd prin identificarea fungilor in raclatul cutanat,
clarificat cu solufie de hidroxid de potasiu 20Vo, examinarea materialului
patologic recoltat din leziuni la lumin[ UV trecuti prin filtrul wood, expunerea
la uV a animalului in intregime sau a regiunilor cutanate afectate, examen
micologic Ai histologic.
La examenul microscopic direct al materialului patologic recoltat din
leziuni se eviden(izd sporii de Microsporum dispugi in jurul firelor de pdr
(ectotrix) gi mai rar, hife in interiorul firului de pir. Hifele sunt mai abundente in
cruste, unde se mai intdlnesc rareori macroaleurii caracteristice, fusiforme, cu
dimensiuni de 50-75/12-25, pm cu pereti grogi, prezentand la suprafafd
numeroase striafiuni iar interiorul impir(it in 7-I4 lojete. Pentru evidentierea
elementelor miceliene este necesarS clarificarea corectd a preparatelor, cu
hidroxid de potasiu l0-20vo, fie la temperatura camerei, timp de 20-30 minute, fie
prin incdlzirea preparatelor la lampa de gaz, evit6nd fierberea. Utilizarea de
solulii prea concentrate, prelungirea timpului de clarificare sau fierberea din
gregeali a preparatelor microscopice poate duce la liza elementelor miceliene.
Pentru o clarificare mai bund, Scott (1989), recomandi utilizarea unui amestec
format din : o parte tu$ de china la doui pdr{i hidroxid de potasit 2ovo. prin
aceasti metodd se coloreazd hifele gi conidiile.
Prin examenul in lumind ultravioleti a scuamelor gi a perilor recoltali de la
animalele cu microsporie, se evidenlizr o fluorescen{[ albastrd-verzuie sau
galbenl-verzuie. Fluorescenla se datoreazl unor metabolifi ai triptofanului
produgi de fungi, evidenfierea acesteia constituind o metode
facili de confirmare
a diagnosticului. Degi unii autori (29) afirmd c6 doar M.canis produce
fluorescenfi, in proporfie de 50-60 Vo dintre tulpini, alfi autori (20, 24)
menfioneazi c[ pot sd mai producr fluorescenfd , mai rar, unele tulpini de
M.andouinii, M.distorsum si rrichphyton schoenleinii. in timp ce speciile de
235
Microsporum produc fluorescenf[ galbeni-verzuie, T.schoenleinii produce

fluorescenf5 variabild, de la albastru deschis la verde inchis. Bourdeau, 1990 (4),
considerd ci sunt rare cazurile de microsporie clinici sau subclinici in care nu
apare fluorescenta.
Fluorescenfa leziunilor mai poate fi provocatl de diferite unguente, lofiuni,
exsudate sau administrarea tetraciclinelor.
La examenul histologic se observi aglomeriri masive de spori de micefi in
foliculul pilos , in afara firului de pdr gi rare hife in interiorul firelor de p[r
(fig.12.1). in jurul foliculilor pilogi parazitali se constituie infiltratul inflamator,
bogat in mastocite. Mentiondm faptul cd sporii de Microsporum spp se
evidenfiazl bine at6t prin colorafia PAS, cdt gi prin coloratia May-Griinwald-
Giemsa.
Fig. I 2. 1. Microsporie la
pisici. Spori gi hife in
foliculul pilos.
Col. PAS x 200
M. canis se izoleazd pe mediul Sabouraud cu antibiotice qi actidion, apoi se

paseazd pe mediul Borelli, mediul cu orez sau pe geloza cu extract de cartof,
glucozatl, pentru a stimula pigmentogeneza gi sporularea. Incubarea se face la
25oC. Coloniile sunt vizibile dupd 4-5 zile (Coman gi Mareg,2000).
Tratamentul local se realizeazi cu derivafi imidazolici: clotrimazol,
miconazol, ketoconazol (Imaverol), enilconazol etc. sau cu' povidon iodat
(Betadine), clorhexidinl etc. (1, 2,3,4,9, 10, 19, 8,9,24,33).
La animalele care prezintd mai multe placarde microsporice, pe lAngi
tratamentul local se recomandd qi tratamentul general cu griseofulvind, in doze de
20-30 mg/kglzi, timp de 2O-30 zile. Efectele secundare ale griseofulvinei sunt
.bine cunoscute in literatura de specialitate (I2,20). Intrucdt acfiunea antimicotic[
se datoreazd blocirii sintezei acizilor nucleici de cltre micefi, interferenfa cu
metabolismul organismului gazdd, poate determina efecte hepatotoxice,
nefrotoxice, leucopenie, supresia eritropoezei medulare, teratogenezd. Pentru
monitorizarea efectelor secundare ale griseofulvinei, in cazul utilizlrii de duratl
se recomandd efectuarea periodicl a hemogramei (20).
236
Pentru terapia antifungicd sistemicd se mai recomandd Ketoconazol

(Nizoral), 10-20 mglkglzi, sau intraconazol l0 mgkglzi, ale cdror efecte
secundare par si fie mai pufin nocive (20,24,33).
La c6feii cu "kerion" este necesard gi antibioterapia generali, cu oxacilind,
cefalosporine, amoxicilind + acid clavulanic etc. in doze uzuale.
Pentru profilaxia microsporiei la carnivore gi mai ales Ia om, recomanddm
examinarea clinici atentl a carnivorelor nou achizi{ionate, mai ales daci acestea
au avut un regim de via[6 semivagabond sau vagabond. Se impune efectuarea
examenului microscopic gi a examenului in lumind ultravioleti, in cazul prezentei
oricdror leziuni cutanate. incerc[rile de imunizare active cu antigeni preiarag Ain
peretele celular al M. canis au dat rezultate nesatisfEcetoare. Mtillei gi Scott
(1989) aratd ce la animalele expuse la infecfie s-a dovedit eficace administrarea
profilactici de griseofulvinI in doze mari: 50 mglkglzi. timp de ro-14 zile.
12.1.2. Tricofifia
.
Tricofilia este o micozI contagioasi a pielii qi fanerelor produs[ de
Trichophyton spp., intdlnit[ la numeroase specii de mamifere gi om. Este
dermatofitia cu cea mai mare importan{E economicl.
La carnivore boala este produsi de Trichophyton mentagrophytes, mai rar
de T.verrucosum, T.megnini, T. rubrum, T.quinckeanum etc.
T.mentagrophytes prodlce leziuni eritematoase gi chiar supurative, bine
circumscrise, cu sau-frr6 scuame, cu pseudotundere, localizate indeosebi pe
zonele cu piele fini. Localizareape bot, Ia cdinii care au obiceiul de a scurma
pdmdntul, determinr foliculite qi furunculoze (kerion) (lg, 19, 20). Micetul mai
poate determina onicomic ozd (20).
T.verrucosurr produce placarde uscate, acoperite cu scuame gi cruste (19).
T.quinckeana,, considerat o variantd a T.mentagrophytes (20), agentul
etiologic al favusului murin, determini/avus uneori la pisicl gi rareori la cdine.
Dezvoltarea micetului nu este limitatd la epiteliul cheratinizat, ci hifele pdtrund in
stratul lui Malpighi gi uneori in derm, provocAnd leziuni ulcerative. Ulcerele au
marginile neregulate gi sunt acoperite de o peliculi aderentd albi-g6lbuie,
alcituitr din hife, numit[ scutula. La indepirtarea ei se descopera o excavafie
cupuliformd, ulcerul sau godeul favlq ugor hemoragic. Animalele afectate degajd
miros de $oarece. DupE vindecare rimdn cicatrici vicioase (1g, l9).
Diagnosticul tricofiliei se stabilegte ca gi in cazul microsporiei.
Examenul microscopic permite observarea hifelor gi a sporilor, de
dimensiuni mici, in cruste sau a sporilor in firele de par
ii sub formr de
mangoane peripilare. La c6ine, boala trebuie diferenfiata de demodicozd.
Lungu gi col. (1975) aratd cd godeurile favice sunt patognomonice.
Examenul microscopic evidenfiazi hife gi grdmezi mici de spori poliedrici,
aqezali pe firul de pir aseminltor oaselor tarsului (tars favic).
237
ch. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Trichophyton spp se izoleazd 9i se cultivi cel mai bine pe agarul

Mycobiotic. Cultivarea pe geloza cu extract de cartof, stimuleazd pigmentogeneza
sugelor atipice pe mediul Sabouraud sau pe agarul Mycobiotic. Incubarea se face
la25oC. Coloniile sunt vizibile dupd 7-10 zile (Coman gi Mareg, 2000).
Tratamentul se realizeazd cu antimicotice, local ;i/sau general, ca 9i ?n
microsporie.
Epidermofifia, produsi de Epidermophyton floccosum, care are ca gazdi

omul, este rard la cdine. La pisicd este semnalat un singur caz (Bazgan, 2001),
tradus prin dermatitA crustoas[ miliar[, localizatd periorbital 6i in regiunea
gttului.
12.2. DERMATOMICOZE
12.2.1. Candidoza
Candidoza sau candidiaza in literatura'anglosaxon[ sau moniliozele sau

muguetul in literatura mai veche este o micozi determinate de fungi imperfecfi
aparfindnd de Phylum Deuteromycotina sart Deuteromycota, genttl Candida. Cea
mai importanti specie a genului este Candida albicans, cunoscutd in literatura de
specialitate gi sub sinonimele Oidium albicans, Monilia albicans gi alte peste 80
denumiri. Sunt semnalate de asemenea ca fiind mai mult sau mai pufin patogene
gi implicate in patologia animal[: Candida tropicalis, Candida krusei, C. kefyr
(C.pseudotropicalts), C. guillermondii, C. glabrata etc (39).
Mice{ii apar{in0nd genului Candida se caracterizeazi prin absenla hifelor
propriuzise giprezenfa numai a unor hife rudimentare. Prin condensarea
citoplasmei, acestea se pot transforma adesea in clamidospori (spori voluminogi)
gi prin reproducere asexuatb gi unirea polilor celulelor gemene formeazd lanfuri
de lungimi variabile uneori ramificate, numite pseudomicelii sau pseudohife.
Euzdby (1994) relevd gi posibilitatea form[rii unor pseudofilamente, prin
fenomenul de blastezd, respectiv prin alungireafirrd septare a unor clamidospori.
in fesuturi deci Candida spp poate fi observat[ ca:
- levuri izolate, rotunde sau ovalare de 24 x 5-7 pm neincapsulate 9i
majoritatea avdnd un mugure polar;
- pseudomicelii, lanfuri de 5-10 levuri cu inmuguriri terminale sau
laterale;
- pseudofilamente, dovada unei patogenitdli crescute, care formeazd un
adevdrat miceliu, prin constituirea la inceput a unui "tub germinativ"
qi apoi alungirea acestuia p6nd la 120-180 pm.
Trecerea de la o form6 la alta s-ar face sub controlul proteinei INTI, din
familia integrinelor care este responsabili gi de aderenta mice(ilor la celulele
epiteliale qi endoteliale, deci de patogenitate. Tulpinile de Candida albicans
238
lipsite de INTI, sunt inofensive pentru $oarece (Gale gi col. 1998, cit. de paul,
2000).
Patogenitatea candidelor implicd deci aderenfa la substrat (piele, mucoase,
endotelii vasculare), colonizarea acestuia gi invazia tisulard (16).
Aderen{a de celulele epiteliale ale gazdei se face prin intermediul factorilor
de aderenfd sau adeziune, intre care manoproteinele peretelui, chitina gi
proteinaza acid[ ar avea un rol deosebit. Odati atagafi substratului, micefii incep
sI se multiplice sub formi de blastoconidii gi si colonizeze astfel epiteliul pielii
sau al mucoaselor. in continuare blastoconidiile se transformd in forme
filamentoase, capabile s[ disocieze structurile substratului gi s6 pdtrund6 in
profunzimea lesuturilor. Un rol deosebit in aceasti acliune revine proteinazei
acide, care pe ldngd participarea la aderenla de substrat intervine in continuare gi
la invazia tisulard, degraddnd stratul cornos al epidermului gi mdrind rezistenfa
micefilor la fagocitozd..Invazia tisulard este favorizati de asemenea de keratinaza
elaboratl de C.albicans gi fosfolipazele sau lipofosfolipazele din perelii hifelor.
Rezultd astfel focare de infeclie micozicd mai mult sau mai pufin intinse (39).
Candidoza este favorizatd in majoritatea cazurilor de antibioterapia
prelungitd cu preparate dotate cu spectru larg de acliune. Factorii proprii de
virulenld ai micefilor au gi ei un rol deosebit in inducerea qi severitatea
candidozei. Se men{ioneazl, in acest sens afinitatea candidelor pentru fesutul
cornos mortificat qi prezenla in peretii acestor micefi a mananului, un poliozid
care activeazd, limfocitele T supresoare gi inhib[ prezentarea antigenelor
sistemului imun (Bonneau gi col. 1991, cit. de paul, 2000), acfiune iare le
sustrage mecanismelor de apdrare ale gazdei. Se adaugd factorul fixator de
fibrinogen (FFIF), foarre abundent in pseudomicelii gi pseudofilamente gi care
concurd la instalarea fenomenelor de coagulare intravascular[ diseminatd,
frecvent observate in localizdrile profunde ale infec{iei (forma sistemic6).
Dintre factorii dependenli de gazde, se menfioneazd: deficienfa in
fracfiunea C3 a complementului, inglobarea de c6tre trombocite/plachete a
levurilor gi sechestrarea sau chiar distrugerea lor prin trombospondind itc (sq).
Rol favorizant al dezvoltlrii candidozei il au de asemenea malnutrifia,
condi{iile zooigienice necorespunzdtoare, indeosebi umiditatea excesivd, gestafia,
stirile alergice gi alfi factori care sldbesc rezistenta organismelor animale, terapia
prelungiti cu, corticoizi gi alte imunosupresoare, divergi factori debilitanti.
Candidoza se intdlnegte mai rar la carnivore, fiind mai frecvent6 gi gravd
la animalele de interes economic (tineretul taurin, suin gi aviar). Speciiiie de
Candida implicate mai frecvent sunt: C. albicans, c.parapsilosis gi mult mai rar
C. glabrata.
Din punct de vedere morfoclinic se deosebesc forme: digestive, cutaneo-
mucoase, genitale qi sistemice.
candidoza cutaneo-mucoasi este secundari candidozei digestive, in
majoritatea cazurilor extinderea procesului infecfios la piele frcdndu-se de la un
focar situat pe mucoase, prin lins.
239
Gh. SOLCAN,I.L..MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Leziunile se caracterizeazl, pirn erupfii veziculopustuloase, urmate de

cruste rogiatice maronii, apoi eroziuni umede, uneori sAnger0nde, situate mai
frecvent in regiunea perineal[, in spafiile interdigitale, pe pielea botului, pe pielea
ventrald a abdomenului, pe cea scrotald la masculi, pavilioanele urechilor etc.
Cutsem gi Rochette (1992) atrag atenfia gi asupra unor infecfii ale bureletului
ghiarelor (perionichita candidozic d). C.parap stlo sis se localizeazi adesea la baza
cozii producdnd leziuni la inceput eritematoase gi in final ulcerative (2O,25,39).
Localizdrile pe pielea botului, pavilioanelor urechilor, extremitetile
membrelor gi scrotului sunt adesea uscate gi hipercheratozice, realiz6nd aga
numita "formd scvamocrustoasd" ( 16).
Candidoza sistemici se caracterizeazdprin diseminarea micefilor pe calea
sanguini in diferite organe interne cu generarea unor procese inflamatorii
specifice. Sunt semnalate astfel hepatite, endo6ardite, osteomielite 9i mai rar
bronchopneumonii. Noi am intdlnit un caz de candidoz[ sistemici, prezentand
dermatiti scvamoase, localizati pe fata ventrali a abdomenului gi pe membrele
posterioare (I4).
La pisici, candidoza se poate observa ca infecfie sistemicl la animalele
imunosupresate sau sub forma predominant cutanate, caracteizat[ prin eruptii
veziculopustuloase pe pielea urechilor, a n[rilor gi pl6ci mucoide la nivelul
jonc{iunilor cutaneomucoase bucale, anale, vaginale (24, 39).
In medicina uman[ sunt semnalate gi alergii la Candida spp. (13)
Diagnosticul se poate preciza prin efectuarea de frotiuri din leziuni,
colorate cu albastru de metilen sau Diff-Quick. Levurile se pot cultiva pe mediul
Sabouraud. Pentru a induce formarea pseudomiceliului se recomandi efectuarea
de pasaje succesive pe medii speciale: gelozd cu extract de cartof- morcov- bil6
de bou (PCB) sau orey-gelozi+tween 80 (RAT). Incubarea la37oC, in ser sanguin
de om, cal sau vilel permite majorititii tulpinilor de C. albicans sd formeye
filamente in mai pufin de 4 ore (testul de blastezl) (9, 39).
Avind in vedere caracterul oportunist al infec{iei, sunt necesare investigafii
pentru identificarea afecliunilor predispozante gi a factorilor favorizanti.
Tratamentul local se face cu nistatin, miconazol, clotrimazol etc. Pe cale
generali se poate utiliza ketoconazol (Nizoral) sau amfotericina B'
Imunostimularea cu levamisol poate fi benefic[ (20).
12.2.2. Malasezioza
Malasezioza sau pitirosporoza este o levurozd datoratl multipliclrii

anormale la suprafafa tegumentului gi a conductului auditiv exten a levurilor
lipofile din genul Malassezia, fost pAni in 1984 Pithyrosporum. Sunt levuri
lipsite de capsul6, cu inmugurire unipolar[ din acelagi loc, de formi globuloas[,
ovoid[, elipsoidi sau chiar cilindric[, misurind 2-7 pm, in raport de specie. Nu
formeazd in organism decit filamente foarte scurte.
240
Pozifia taxonomici a levurilor din genul Malassezia este incd discutati.

Guillot, 1995 (cit. de Paul, 2000) le-a incadrat in Phylum Basidiomycotina dar
recunoa$te existen{a unor diferen,te fa[6 de alli membri ai acestui Phylum.
In 1996, Gueho gi col., pe baza cercetlrilor de biologie moleculari au
descris in cadrul genului Malassezia 7 specii: M. furfur, M. sympodialis, M.
pachidermatis, M. globosa, M. obtusa, M. restricta Si M. sloffiae, dintre care M.
furfur este mai frecvent la om gi la caprine (Yager gi colab., 1993), M. sloffiae
infecteazd suinele, M. pachidermatis, carnivorele gi in special ciinii, M.
symposialis qi M. globosa, felinele (Guillot gi col., 1995, cit. de Paul, 2000).
Infecfiile carnivorelor gi in special ale cAinilor sunt cele mai frecvente gi
mai bine cunoscute. Existd o predispozilie de rasdpBasefii fiind cel mai frecvent
afectali gi cu cel mai mare numdr de levuri. Le urmeazi cdinii din rasele West
Higland Wite Terrier, Coker Spaniel, English Setter etc, indiferent de vArst6 gi
sex. Mauldin gi col., 1997 (cit. de Paul, 2000) considerd femelele gi masculii
castrafi ca av6nd un risc crescut de infecfie. Prezenla pliurilor cutanate ar fi de
asemenea un factor predispozant (Guaguere gi Prelaud, 1996).
Micelii se localizeazd preferenfial la nivelul conductului auditiv extern,
buzelor gi pielii interdigitale, mucoasei anale gi a sacilor anali, de unde igi
manifestl agresivitatea numai secundar unor factori favorizanfi. Fiind lipofili,
patogenitatea este favorizatd de secre{ia excesivd de cerumen sau sebum,
umiditatea excesiv6, stiri de imunodepresie (hipercorticism, hipotiroidie),
afec[iuni congenitale, stlri de hipersensibilizare (atopii cronice), dermatite
seboreice cu etiologie diversd, tratamente abuzive cu antibiotice etc.
Manifestarea clinicd cea mai frecventi este otita externd ceruminoasd. Se
intilnegte mai ales la rasele de cAini cu urechi lungi, la care posibilitdfle de
aerare a conductului auditiv sunt mai dificile gi ca atare acesta oferi condi{ii
optime pentru dezvoltarea lui M. pachidermatis (L3).
Inflamalia poate fi uni- sau bilaterali gi se caracterizeazd prin eritem,
tumefierea moderatd a pielii gi hiperproductie ceruminoasd maronie, grdsoasi sau
uscati, oxidat6, deci cu miros rAnced.
in +ZEo din cazuri, umiditatea locali favorizeazd grefarea infecliilor
secundare, cele cu Staphylococcus intermedias situAndu-se pe primul plan,
transformdnd procesul intr-o otit6 supurativi. Eritemului gi tumefierii pielii
conductului auditiv i se adaugd hiperplazia pielii asociati cu formarea de mici
ulcere ale canalului. in lumenul acestuia se constatd exsudat cenugiu gdlbui,
uneori de aspectul albuqului de ou. Procesul se extinde adesea la urechea medie gi
mai rar la cea internd (9).
Diagnosticul se asigur[ prin examenul cerumenului etalat pe lamd gi
colorat Gram sau May-Griinwald-Giemsa.
Dermatita seboreicl se traduce prin alopecie difuz6, zone eritematoase
(macule), papule gi cruste, cu marginile neregulate sau plSci de hipercheratozd,
lichenizate gi hiperpigmentate, situate mai frecvent pe fafd, regiunea cervical6,
axilar6, inguinal[, ventroabdominald gi extremitifile distale ale membrelor (9, 20,
241
25). Dermatita atopicd se asociazd la 28Vo din cazuri, iar Chermette gi Bussi6ras
(1993) au semnalat la ciinii din rasa West Higland White Terrier existenfa unor
infl amalii ale limfonodurilor satelite.
Examenul histologic relevl hipercheratozd superficiali gi foliculard cu
numeroase levuri qi filamente PAS pozitive, situate in epidermul superficial gi
infundibulul foliculilor pilogi. Se adaugd spongioza epidermului cu formarea de
pustule bogate in eozinofile gi neutrofile gi proliferarea celulelor bazale ale
epidermului, care pltrund sub formd de muguri in stratul superior al dermului. La
nivelul dermului se constate infiltrate limfocitare, plasmocitare, mastocitare,
eozinofilice gi neutrofilice in complexele glandulare perifoliculare (9,34,39).
Dati fiind apartenentalui M. pachidermaris la flora spontand a pielii se
poate vorbi despre o dermatitl malaseziand numai la cazurile la care folosind
metode citologice, histologice sau culturale adecvate, micefii se constati in
numdr mare la suprafafa pielii inflamate, (Morris gi col., 1998, Paul, 2000). $i in
acest caz examenul scvamelor cutanate mai ales prin metoda PAS dar gi prin
Giemsa, albastru de metil sau Diff-Quick, c6t gi biopsiile cutanate qi mai ales
cultivarea micefilor asiguri diagnosticul. Malassezia spp se diferenliazd de alte
levuri prin mugurii cubazl larg6 de implantare (13).
Micelii cresc pe mediul Sabouraud-dextrozS-agar, la temperatura camerei
(mai bine la 30-35c), izolarea fiind favorizatd de adausul pe mediu a unui strat
fin de ulei de m[sline sau alt ulei vegetal, in proporfie do2-I0Vo (20,33).
in leziuni micefii se asociazd ireCvent cu Staphylococcus spp,
Streptococurs spp., Candida spp etc (28,39).
Tratamentul local se poate face cu miconazol, nistatin, tiabendazol,
iodofori sau clorhexidind. Pe cale oral6 se utilizeazi ketoconazol. Identificarea gi
combaterea factorului predispozant asigurl succesul terapeutic. Avind in vedere
portajul ridicat al micetului gi caracterul sdu lipofil, recomanddm efectuarea de
imbdieri periodice cu solutii antimicotice, la toate cazurile de dermatitd
seboreicS: Germostop (clorhexidinl), odati pe sdptdmind, 4 slptimAni.
12.2.3. Aleurismoza
Aleurismoza sau favusul nisipos felin este o dermatomicoz[ produsi de

Aleurisma lugdunense, semnalat[ de Marotel in 1929. Este o boal6 cutanat[
benign6, caructerizati prin prezenla pe bl[nifa aparent normal[ a unor cruste
granuloase de l-3 mm, asemdndtoare grdun{elor de nisip, incrustate in epiderm
(13, 39).
DiagnoBticul se asiguri prin evidentierea micelilor in structura scvamelor.
242
12.2.4. Trichosporonoza
Trichosporonoza sau piedra este o micozi predominanti a producfiilor

piloase, determinatd de diferite specii ale genului rrichosporon, respectiv
T.ovoides, T. asteroides, T. cutaneum, T. beigelii, T. pulula,?s etc., mice{i saprofili
ai solului (20,25).
Boala apare la animalele imunodepresate medicamentos (dupi tratamente
cu corticoizi) sau prin diverse boli: diabet, neoplasme, infecfia cu virusul
imunodeficien{ei feline etc. (20).
Micoza este cunoscutd sub doud forme:
- trichosporonoza sau piedra alb6, cosmopolitd, produsd de T. beigelii;
- trichosporonoza sau piedra neagr6, intdlniti in zonele tropicale qi
subtropicale, produsl de Piedraia hortae (13).
Trichosporonoza sau piedra albi este prezentd, in Europa (inc6 n-a fost
semnalatl la noi) gi se caracterizeazd prin aparifia unor noduli albiciogi sau u$or
maronii la baza firelor de pdr. Levurile se dezvoltl in partea profundd a perilor,
fhcdndu-i casanfi. Dezvoltarea lor in miduva firelor de pir poate conduce la
dublarea grosimii acestora. ingrog6rile pot fi nodulare sau difuze gi reprezinti
aglomerdri de hife unite printr-o substanfd cimentanti. Hifele izolate sunt septate,
ramificate gi au un diametru de24 pm(25).
Trichosporonoza pisicilor este produsi de Trichosporon beigetlii gi
Trichosporon pullulans (Dorster gi colab., 1987, cit. de Paul, 2000) gi se
manifestr prin ulcere cutanate, piogranoloame (pseudotumori) nazale gi uneori
forme diseminate gi osoase (33, 39).
Diagnosticul se face prin identificarea agen{ilor cauzali. Acegtia se cultivl
pe mediul Sabouraud cu actidion sau pe mediul cu extract de cartof. in
preparatele din culturi se eviden{iazd microscopic trei elemente: blastospori
globuloqisau elipsoidali, care prin burjeonare pot forma pseudomicelii; miceliu
adevirat, reprezentat de hife septate gi artrospori, care la rdndul lor pot burjeona
(Coman qi Mareg,2000).
Nu se cunoa$te un tratament eficace.
12.2.5. Rodotoruloza
Rodotoruloza este o levurozi rard, semnalatd la pisici gi la pui de giin6,

produsd de diferite specii ale genului Rhodotorula. Sunt levuri globuloase, ovoide
sau alungite, de 6-8 x 3-4 pm, cu inmuguriri multiple, polare gi laterale. uneori
sunt invelite intr-o capsuli sublire, care le conferd un aspect mucoid.
Euzdby (1994) menfioneazl o dermatomicozd la pisici produsi de
Rhodotorula rubra (mucilaginosa) caracterizatl, prin aparilia unor cruste rogiatice
portocalii pe pielea botului. Ca gi in cazul altor micoze, condiliile proaste de
igien[ sunt factori favorizanfi de prim ordin (39).
243
Diagnosticul se asigur[ prin examenele histologice gi micologice. Levurile

se cultivd u$or pe medii uzuale (Sabouraud sau cu extract de cartof, glucozat),
dezvolt0ndu-se rapid la 25"C (33).
12.3. MICOZELE SI.JB CUTANATE
Micozele subcutanate sunt infecfii determinate de implantarea traumatici a

unor fungi saprofili ai solului sau parazifi ai plantelor. Terminologia utilizati
pentru definirea micozelor subcutanate este contradictorie gi confuzl (20).
Phaeohifumicozele (phaeohyphomycosis) sunt infecfii subcutanate sau
sistemice, determinate de fungi care formeazE in lesuturi elemente miceliene
septate, cu perefi intunecafi.
Micetoamele sunt piogranuloame micotice caracterizate morfoclinic prin
triada:
-tumefac(ie nodulari;
-traiecte fistuloase;
-puroi cu granule care con{in hife gi spori (Yager gi Scott, 1993).
Micetoamele eumicotice sunt determinate de fungi dematiacei (micetoame
cu granule negre) sau nbpigmenta(i (cu granule albe).
Pseudomicetoamele sunt determinate de fungi dermatofili sau bacterii:
Staphylococcus spp, Actinomyces spp etc. (20,24). ?
Micozele subcutanate ale carnivorelor includ:

- micetoamele eumicotice, determinate de Pseudoallescheria boydii qi
Curvularia geniculata;
- phaeohifomicoze, produse de: Drecshlera spicifera, Pseudomicro-
dochium suttoni, Phiallophora verrucosa, Exophiala jeanselmei,
M onilliella suav e olens, Stemphylium spp, Clado spo rium spp ;
- pitioza,produsd de Pythium spp (fosti ficomicozi);
- sporotrichoza, produsi de Sporothrix schenckii;
- rhinosporidioza, produsd de Rhinosporium seeberi;
- zigomicoza, produsd, de Basidiobolus haptosporus Si Conidtobolus
coronatus;
- prototecoza, produsd de Prototheca wickerhamii (20, 24), inclus[ de
unii taxonomigti in categoria algelor.
12.3.1. Micetomul eumicotic
Micetomul eumicotic, maduromicoza sau cromomicetomul este o micoza

piogranulomatoasl sporadicd, semnalati in toatd lumea, la cabaline, taurine gi
carnivore. Yager gi colab. (1993) consideri totugi cd numai la cabaline gi la ciini
se constat[ boala autentici, la pisici gi la taurine fiind doar procese asemln6toare,
asimilite.
244
Boala a fost descris[ inilial de Bridges in 1957 (cit. de Paul, 2000) in

regiunea Madura (India) de unde ii derivd gi denumirea de "maduromicozS".
Prima semnalare a bolii a fost la un cal gi 3 cdini, fiind produsd de Curvularia
geniculata. Apoi Bridges qi Beasley (1960) au descris-o ca fiind produsi de
Drechslera spicifera (Brachycladium spiciferum) str6ns inruditd cu
Helminthosporum spiciftruz. Asupra etiologiei mai existd totuqi unele disculii.
Majoritatea autorilor situeazi pe primul plan micetul Curvularia geniculata qi
apoi Pseudoallescheria (Petriellidium, Allescheria) boydii (1) Si Madurella
grisea (45). Sunt micefi saprofili ai solului , care contamineazl de obicei pielea
traumatizatd gi se localizeazdin lesutul conjunctiv subcutanat.
Macroscopic se conshta una sau mai multe formatiuni nodulare,
piogranulomatoase in tesutul conjunctiv subcutanat al nirilor, comisurilor
buzelor, in regiunea cervicalI gi frecvent la nivelul extremitIlilor distale ale
membrelor.
Piogranuloamele au tendin[a la fistulizare gi ulcerare, situafii in care
exprimd cantititi variabile de exsudat serosanguinolent sau purulent cu granule
caracteristice de 1-5 mm diametru, negricioase sau maronii in infecfiile
determinate de Curvularia spp "micetoamele cu granule negre" gi albicioase,
roqii sau gdlbui - micetoamele cu granule albe - in cazul interven{iei altor micefl
(3e).
Histologic se constat6 dermatita granulomatoasd sau piogranulo-matoasd,
cu granule caracteristice. in centrul granulelor se evidenfiaza un griunte de puroi,
inconjurat uneori de celule epitelioide, conlindnd ingrimrdiri compacte de hife
cu o grosime de 1,5-5,0 pm, elemente veziculoase asemin[toare clamidosporilor
de 10-20 pm, dispuse adesea la periferia granulelor, totul inglobat intr-o matrice
eozinofilici, anhist6, cimentantd (9). La exteriorul granulelor poate aplrea un
material intens eozinofilic, cu proiec{ii in formd de miciucr. Acest material
reprezintd complexe antigen-anticorp insolubile. Stroma micetomului este
infiltrat[ cu macrofage, celule gigante multinucleate gi putine plasmocite sau
limfocite (30).
Piogranuloamele subcutanate nu au tendinli de metastazare in organele
interne, dar pot invada tesuturile din vecinitate gi nodurile limfatice regionale. La
cAini ar fi astfel relativ frecvent afectate limfonodurile prescapulare.
Diagnosticul micetomului eumicozic se asiguri prin examenul histologic
efectuat pe material biopsic sau necropsic, prelucrat prin colorafiile pentru fungi
gi prin cultivare.
12.3.2. Feohifomicoza
Feohi fomic o za (P hae o hy p ho my c o s i s) sau cromohifomicoza este o micozi

sporadici, semnalat6 mai frecvent in zonele tropicale gi subtropicale, la cabaline,
taurine gi carnivore. in etiologia ei ar interveni peste 70 specii de miceli
apa(indnd de 39 genuri ale Dermatiaceelor (9). La carnivore sunt mai frecvent
implicafi:
245
- la cdini: Pseudomicrodochium suttonii, Bipolaris (Drechslera)

s pic ife ra, P hi al emonium ob ov atum ;
- la pisici: Bipolaris
(Drechslera) spicifera, Moniella suaveolens,
Exophiala (Phialophora) jeanselmei, Phialophora yerrucosa,
Stemphylium sp, Xylohypha bantiana (20, 24, 25, 29).
Din punct de vedere morfoclinic acegti micefi pot produce forme cutanate
gi subcutanate, cele mai frecvente, dar gi forme respiratorii gi chiar sistemice.
Formele cutanate Si subcutanare se caracterizeazd prin aparilia unor noduli
solitari sau multipli, care cresc progresiv gi fistulizeazd, exprimdnd puroi galben
sau roz. Unii noduli se ulcereazi. Nodulii sunt inso{ifi de traiecte fistuloase
sinuoase in {esutul conjunctiv subeutanat, cu predominan[d in regiunea fe{ei gi a
extremitetilor distale ale membrelor la pisici. Majoritatea cazurilor au fost
raportate la masculi de 8-10 ani, leziunile putind avea gi aspectul unor pldci
?ntinse papulo-pustuloase, insotite de inflamafia nodurilor limfatice regionale
(24).
La cdine Waurzyniak qi col., 1992 (cit. de Paul, 2000) au descris un caz de
infecfie micozici dubl6, produsi de Dreschlera (Bipolaris) spicifera gi Torulopsis
glabrata, caracterizati prin atrofia glandelor sebacee, atrofia epidermului gi
hipercheratoza acestuia, insofite de hepatomegalie, hipertrofie cardiacd gi
prezenta micefilor in diferite ,tesuturi.
Examenul histologic al leziunilor subcutanate relevd inflamafia
granulomatoasi sau piogranulomatoas[, cu accentuatd proliferare mezenchimald
nespecificd, fesut de granulafie con(indnd focare de supurafie, inconjurate de
macrofage, celule epitelioide gi celule gigante multinucleate, cu hife septate $i
ramificate, galbene maronii. Elementele fungice pot fi observate gi ca dilatatii
pdn[ la 25 pm asemlndtoare clamidosporilor. Colorafia Ifi permite vizualizarea
culorii hifelor, iar PAS qi Giemsa pot fi utile pentru precizarea unor detalii
morfologice.
In piogranuloamele mai vechi, focarele de supurafie sunt inglobate intr-o
masl conj unctivalE fibroasS.
La pisici, examenul histologic poate releva gi inflamatia piogranuloma-
toasl difuzi a fesutului conjunctiv subcutanat, respectiv paniculita piogranuloma-
toasl difuzS, bogatd in hife septate gi ramificate (24).
Forma sistemicd se constatd la pisicile imunosupresate gi se manifestd la
inceput ca o micozl respiratorie, care in timp diftzeazd. spre creier, miocard,
rinichi 9i m[duva osoasi (39).
Diagnosticul feohifomicozei se asiguri prin examene biopsice sau
necropsice, cu evidenfierea histologicI a micefilor, impregnarea argenticd
Fontana-Masson fiind recomandabild (30). Pentru identificarea speciilor
implicate se apeleazd la cultivarea pe mediile specifice.
Tratamentul se face chirurgical pentru nodulii unici. Formele
multinodulare se trateazi cu antimicotice sistemice, pe cale orald: ketoconazol,
amfotericina B, itraconazol, fluconazol etc.
246
12.3.3, Sporotricoza
Sporotrichoza (sporotrichosis) sau limfangita sporotrichozicd este o

micozE cosmopoliti, relativ rard, intdlniti la cabaline, carnivore qi rozitoarele
sdlbatice dar semnalat6 gi Ia taurine, ovine, suine qi pdsiri (Acha gi Szyfres,
1989). Evolueazi sporadic, dar sunt afectate mai multe animale de la aceeagi
surs6, element care poate conduce la aprecierea unor false epidemii. Este produsd
de sporothrix sckenckii sinonim sporothrichum sckenckii, s. equi, s. beurmani,
s. tropicale, Rhinocladium sckenckii) un micet dimorf, saprofit al solului gi al
plantelor degradate gi parazit al lesuturilor animale. Infec{ia se face de obicei prin
intermediul pligilor cutanate, dar este posibild gi infeclia pe calea respiratorie.
Indiferent de calea de intrare, micetul se constati in tesuturi sub forma unor
elemente levuriforme, ovoide sau globuloase, de 2-6 pm gi mai rar a unor
formafiuni alungite, fusiforme sau cilindroide de 3-10 x 2-3 pm prevdzute cu r-2
muguri (13), cunoscute in literatura de specialitate ca "cigar bodyes", corpi in
formd de !igar5. Yager gi col. (1993) consideri "hifele scurte" in form6 de figar[
ca fiind caracteristicelfi Sporothrix sckenckii. Levurile pot fi libere sau mai rar
fagocitate de cltre macrofage, celulele gigante sau chiar de cdtre granulocitele
neutrofile. Rar pot fi observali gi blastospori, uqor mdrili in volum gi invelili intr-
o masd mucoidd, eozinofil[, cu dispozilie radiard, aga numifii "corpi asteroizi". Ei
sunt situafi mai ales extracelular gi numai foarte rar in celulele gigante.
Euz6by (1994) considerd ci forma{iunile asteroide trebuie diferenfiate de
aga-numitele "forme stelate" ale micetului, constituite din blastospori alungili,
dispugi radiar in jurul unor formafiuni centrale, care se pot colora prin metodele
generale de evidenfiere a micetilor. Provin din inmugurirea multipolarr,
reprezentind ingrdmidiri zoogleice.
Micoza este transmisibilS experimental Ia goareci gi gobolani, la ultimii
in{ecfia instaldndu-se mai rapid cdnd animalele sunt finute la temperatura de 5-
200C gi nu are loc la temperaturi de peste 310C (9).
La carnivore, sporotricoza evolueazi sub forma a 3 sindroame: cutaneo-
limfatic, mai frecventd Ia cdini; cutanate; gi sistemici, observatd in special la
pisici.
Forma cutaneolimfatici se caracterizeazd prin noduli fermi, situafi la
poarta de intrare in organism a mice{ilor, care pe misurr ce infectia progreseazi
se extind gi in lesutul subcutanat gi apoi afecteazd sistemul limfatic, inclusiv
limfonodurile regionale (20, 25). Nodulii gi limfonodurile se ulcereazl,
exprimdnd puroi consistent, ro$u brun. Adesea sunt afectate gi lesutul osos,
ficatul gi pulmonii (39).
Forma cutanate este consecin{a infecfiei primare a pielii. Se manifest6 prin
noduli mici sau multipli de 4-5 cm diametru, care ulcereazi, av6nd margini
circulare, ingrogate. Pot aprrea noduli fermi, multipli, care disemineaz1lent.La
247
inceput sunt localizafi pe pielea membrelor, apoi difuzeazd qi in alte regiuni

corporale, inclusiv la nivelul urechii externe (20,39).
Forma sistemici sau diseminati este mai frecventd la pisicile debilitate gi
imunosupresate. Se caracterizeazdprin noduli gi pl6ci, frecvent ulcerate, pline cu
exsudat maroniu roqiatic, localizate mai frecvent in regiunea fefei, urechilor,
gdtului qi a membrelor, cu afectarea limfonodurilor regionale gi apoi difuzarea in
organele interne. Diseminarea internd a procesului este favorizatd, de faptul cd
leziunile la pisici sunt foarte bogate in blastospori ovoizi gi mult mai rar
cilindroizi.
Examenul histologic relevi dermatiti perivascularl inilial, apoi
piogranuloame izolate sau paniculitl piogranulomatoasi difuzd, in leziunile
cutanate gi piogranuloame izolate in diferite stadii evolutive la nivelul organelor
interne. Se mai pot observa microabcese intraepidermice gi hiperplazie
epidermicd pseudocarcinomatoasi. S.schenckii se prezint6 sub formi de celule
ovale sau rotunjite,cu muguri de 3-6pm. Cu excep[ia pisicilor, fungul este adesea
imposibil de detectat in sectiuni histologice, chiar colorate PAS. Complexele
antigen-anticorp fafi de pere[ii fungici pot determina formarea de corpi asteroizi.
Diagnostic. Pentru precizarea etiologiei se recurge la amprente, biopsii gi
prelev6ri necropsice care vor fi colorate prin metodele PAS, Gridley, Grocott etc
sau vor fi preparate pentru testele de imunofluorescenfi sau imunoperoxidazi
indirectd. Euzdby (1994) subliniazS faptul cE piogranuloamele din sporotrichoza
carnivorelor sunt lipsite de eozinofile, element care poate fi luat in considerare la
interpretarea leziunilor. Autorul mai menfioneazi insl gi existenfa unor forme
piogranulomatoase difuze, in care eozinofilele ar fi prezente. in cazurile dubioase
se poate face apel la inocul5ri intraperitoneale sau intrascrotale la goricei.
Inoculdrile intratesticulare de 0,2 ml suspensie miceliand determinh orhitd
purulentd. in exsudat se constatd blastoconidii ovale sau in formd de figard (20,
24).
12.3.4. Protothecoza
Protothecoza carnivorelor este produsi de P. zoopfii la cdine gi in special

de P. wickerhamii la pisici. C6inii fac forme predominant diseminate, iar pisicile
mai ales forme cutanate. C6inii din rasa Collie par s6 fie predispugi la infec{ie,
numirul de cazuri semnalate la aceste animale fiind mult mai mare dec6t la alte
rase (Quinn qi colab., 1997).
Infec(ia se face pe calea digestivi, reactia cea mai importantd relevdndu-se
la nivelul colonului gi a limfonodurilor mezenterice gi numai uneori la nivelul
intestinului sublire. Colonul este ingrogat difuz sau prezintl formaliuni nodulare
cu tendinfi la ulcerare. Mucoasa este roqiatici. De la nivelul limfonodurilor, pe
calea limfatici sau sanguin[ infecfia poate difuza in tot organismul generind aga
numita forml diseminat5 sau generalizatil, cu localizlri mai importante la
nivelul cordului, rinichilor, ficatului, creierului, ochilor etc.
248
Protothecoza cutanatd poate fi reflectarea formei diseminate dar gi

consecin{d a unor pl6gi cutanate, contaminate cu prototheci. Se caracterizeazd
prin mici granuloame cenuqii albicioase in grosimea dermului sau a fesutului
conjunctiv subcutanat de la nivelul extremitdlilor distale ale membrelor, capului,
urechilor, pieptului, regiunii scrotale la masculi, etc. (Mtiller gi colab., 1989;
Paul, 2000). Granuloamele ulcereazd 9i se acoperl cu o crust[ la suprafa{[. Sunt
constituite din aglbmerdri de prototheci libere sau fagocitate de c[tre celulele
epitelioide gi gigante multinucleate.
Procesul poate difuza gi in nodurile limfatice regionale. Prezenla
'protothecilor in numdr mare in leziuni gi lipsa de colorare a lor prin metodele de
rutini, imprimi teritoriilor afectate aspect vacuolar (Yager gi Scott, 1993). Printre
prototheci, celule epitelioide gi celule gigante se pot observa gi pufine limfocite,
plasmocite gi chiar granulocite neutrofile. Majoritatea cercetitorilor remarci
reacfia celulari extrem de redusi a gazdei fa[6 de num[rul de microorganisme.
Perez qi col., 1997 (cit. de Paul, 2000), relevl ci in dezvoltarea leziunilor
protothecozice se constat[ o relafie invers[ intre numdrul de macrofage,
granulocite neutrofile, Iimfocite gi plasmocite pe de o parte gi numlrul de
prototheci pe de alti parte, ultimele inhibAnd migrarea sau proliferarea celulelor
inflamatorii. Moartea celulelor cu rol fagocitar induce rdspunsul imunitar local.
Leziunilor cutanate, Ginel gi col., 1997, (cit. de Paul, 2000) le adaugi gi
existenla unei rinite seroase.
Localizarea cutanatd poate fi observatl gi la pisici, caracterizati prin noduli
solitari subcutana{i situafi in diferite regiuni corporale, inclusiv la nivelul
membrelor. Examenul histologic relev[ gi la aceasti specie dermatiti gi paniculitd
piogranulomatoasl bogatd in prototheci (Scott, I 985 ).
In fesuturi se pot observa un numir mare de sporangii sferice sau
semilunare, cu diametrul de 2-20 pm, care se coloreazd slab cu [IE, dar se
coloreaz[ bine cu PAS.
12.3.5. Pithioza
Pithioza, pythiosis, oomicoza sau ficomicoza este o micoz[ granulomatoasi

sporadici a cabalinelor qi a carnivorelor din zonele tropicale gi subtropicale
(Australia, Indonezia, Japonia, Florida, Texas etc.) produsd de micefi inferiori
aparfinAnd genului Pythium (Hyphomyces) din clasa Oomyces, ordinul
Peronosporales.
Pithioza afecteazd cu predominanfa c6inii sub vdrsta de 3 ani gi animalele
imunosupresate. Infeclia se face prin intermediul zoosporilor, care invadeazE
mucoasa gastrointestinal6 traumatizatl gi in unele cazuri chiar intactd,
determin0nd inflama(ii granulomatoase gastrice sau intestinale, cu tendinfi spre
ulcerare. Pot fi afectate segmente intestinale pdnd la 25 cm. De asemeni unele
segmente se pot infarctiza.
249
Pithioza cutanate se constatd la circa o luni dupl contaminare, sub forma

unor noduli slab defini{i, ugor pruriginogi, care se pot ulcera sau fistuliza,
localizati pe fa!d, spate, membre baza cozii, regiunile cervicalI gi perianal6..
Nodulii sunt adesea ulcerafi, cu traiecte sinuoase bogate in exsudat serosan-
guinolent sau purulent. Leziunile vechi constau in ulcere hemoragico-necrotice
multifocale. Unele leziuni se risp6ndesc rapid, reflect6nd tendinfa micetului de a
invada vasele.
Histologic se observl dermatita piogranulomatoasb, ulcerativ[ gi/sau
celulita. Hifele largi, neregulate, ramificate, rar septate, nu se observl prin
coloralia HE, ci doar prin Giemsa
Pithioza pisicilor se localizeazd cu predominantd la nivelul cavitdlilor
r,azale gi a sinusurilor, cu invazia posibili a tesutului osos (Chermette gi
Bussidras,1993).
At0t la c6ini cdt gi la pisici pot fi observate $i forme diseminate, avAnd ca
puncte de plecare leziunile digestive (Paul, 2000).
Diagnosticul pithiozei se asigurb prin examenul histologic al probelor
biopsice sau necropsice, colorate electiv pentru micefi gi mai ales prin cultivarea
micefilor gi identificarea lor.
Diagnosticul micozelor subcutanate se confirm[ prin cultivarea mice{ilor
pe mediul Sabourauddextroz[-agar.
Tratamentul se face chirurgical pentru nodulii unici. Formele
multinodulare se trateazi cu antimicotice sistemice, pe cale orall: ketoconazol,
amfotericina B etc.
12.3,6. Rinosporidioza
Rinosporidioza este o micozi piogranulomatoas[ a mucoasei nazale sau

conjunctivale gi uneori a pielii, intdlnitl la cabaline, taurine, cdini gi pasirile
acvatice, endemici in India gi sporadici in Africa, America de Sud gi in Europa
(9, 39). Este determinatd de Rhinosporidium seeberi,micet necultivabil,
evidentiabil doar in leziuni sub forma unor sferule (sporangii) ale ciror
dimensiuni pot ajunge pdni la 300 p.m. Sunt delimitafi prin pereli grogi, relevabili
prin coloratiile PAS, Gridley, Grocott etc. in interiorul sporangiilor se formeazd
numerogi sporangiospori sau endospori (16.000) rotunzi, de 7-9 pm diametru,
care prin porul de evacuare sunt eliminafi in {esuturi sau in secrefiile nazale,
generdnd un nou sporangiu gi repetAnd astfel ciclul vital.
Leziunile nazale, cele mai caracteristice, se manifesti prin excrescenfe de
1-3 cm, polipoide, moi, friabile, lobulate, de culoare rogiaticd, prezentAnd mici
pete cenu$ii verzui, corespunzitoare sporangiilor. in majoritatea cazurilor sunt
formafiuni unice dar pot fi gi numeroase, cu obliterarea cavitdlilor nazale.
Leziunile cutanate imbracd acelagi aspect polipoid gi pot fi sesile sau
pediculate.
250
. Examenul histologic evidenfiaz[ in ambele cazuri o inflamafie

granulomatoasl cu caracter predominant fibromixomatos, epiteliul rim6ndnd in
general intact. in stroma mixoid[ se relev[ prin colorafiile adecvate sporangii cu
endospori, inconjurafi de un griunte de puroi (granulocite neutrofile) gi celule
epitelioide. Reactia este mai accentuatd in cazurile de rupere a sporangiului gi
dispersia endosporilor (39).
12.4. MICOZELE SISTEMICE
Micozele sistemice sunt infecfii fungice ale organelor interne, care pot
disemina 9i la piele. Fungii determinanfi pot fi agenfi patogeni primari
(Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum) sau
secundari (Aspergillus spp, Candida spp, Cryptococcus neoformans, Mucor spp,
Paecilomyce s spp) (1, 2, 20, 21, 24, 30).
12.4.1. Blastomicoza
Esteint6lniti la cdini gi mai rar la pisici, cai gi iepuri, fiind produsi de

Blastomyces dermatitidis, forma imperfecti (teleomorfr) a lui Ajellomyces
denhatitidiss considerat de Euz6by (1994) ca Aleurisma tulanense (breve). Se
mai numegte gi blastomicozl nord-americanE, denumire improprie, boala fiind
risp6nditi qi in Orientul Apropiat qi Mijlociu, India, Africa (9) fi recent in fara
noasre la iepuri (Hulut[, 1996, cit. de Paul, 2000).
Blastomyces dermatitidis este micet dimorf, intdlnit in fesuturi sub forml
blastosporulati, respectiv forma{iuni rotunde de 8-25 gi uneori 30 pm, numite
blastospori. Au citoplasma granulard cu mulfi nuclei gi un perete gros, cu dublu
contur, identificabil prin metodele elective pentru miceti.
in culturi pe mediul Sabouraud gi alte medii specifice, la 370C micetul
crefte sub formi de levuri caracterizate prin inmuguriri care nu se desprind de
celula mamd, pdni nu ajung la dimensiunile acesteia (1, 28).
Forma saprofiticd se observl ca filamente septate, multinucleate qi
ramificate, de care sunt ata$ate conidiile, care se transformd in forme infectante,
ascospori (Nitzulescu gi Balot6, 1981, cit. de Paul, 2000).
Infecfia se face prin intermediul pielii traumatizate sau pe cale respiratorie.
in ultimul caz, din leziunile primare pulmonare se poate produce diseminarea
infecfiei in cele mai variate organe.
Cdinii sunt principala gazdd a infecfiilor cu Blastomyces (Ajellomyces)
dermatitidis. Tineretul mascul din rasele de talie mare (Doberman, Labrador) este
cel mai frecvent afectat (45). Infectiile respiratorii reprezintd 85Vo din cazurile de
boal[ (39). De la nivelul pulmonilor procesul difuzeazd in limfonodurile
regionale, determindnd limfonodite piogranulomatoase. Leziunile limfonodurilor
pot fi asociate gi cu localizarea cutanatd in cca L3clo din cazuri.
251
Localizarea cutanati are o incidenfi de 20 pdnd la 40Vo (20, 45). Procesul

incepe prin mici papule gi apoi noduli de 0,5-10 cm, care pe misurl ce evolueaz[
se transformi in piogranuloame care adesea ulcereazd gi elimind un exsudat
serosanguinolent sau purulent. Leziunile se localizeazL mai frecvent pe pielea
capuluî, membrelor, pieptului, gi scrotului (20, 25, 39).
ln formele generalizate ale bolii pot fi afectate: pielea, fesutul conjunctiv
subcutanat, oasele, articulaliile, cordul, ficatul, splina, rinichii, practic toate
organele qi lesuturile (39).
Blastomicoza pisicilor este endemicl in Florida. Boala este predominant
respiratorie gi este mult mai diseminatd decdt la cdine. Sunt mai afectate splina,
ficatul, tractusul gastrointestinal gi cordul.
Diagnosticul se confirmd prin identificarea mice{ilor in frotiuri din puroi
sau in secfiuni histologice, colorate Diff Quick sau PAS. Acegtia se prezintl sub
formd de corpusculi levuriformi, refractili, sferici, cu perefi dubli gi cu diametrul
de 8-30 pm.
12.4.2. Coccidioidomicoza
Coccidioidomicoza este o boal5 piogranulomatoasd predominant

pulmonari, cu posibilitlfi de generalizare in cele mai diferite fesuturi gi organe.
Este produsd de Coccidioides immitis(Oidium coccidioides), micet a cirui pozi{ie
taxonomic[ este inc[ discutatI. Este un micet dimorf cu o form[ saprofitici in
sol, reprezentaE prin micelii septate de 2-3 pm grosime, care produc artrospori
sau artroconidii de 2-6pm, factorii infectanli ai animalelor receptive.
Coccidioidomicoza se traduce rareori prin leziuni cutanate, abcese sau
granuloame, cu fistule de drenaj. In exsudat sau in secfiuni histologice se
identifici sferule cu perefi dubli, cu diametrul de 10-80 pm, contindnd endospori.
Prin coloratia PAS nu se coloreazi pere{ii, dar se observ[ endosporii rogii-
str6lucitori. Manipularea micetului prezint[ risc de imbolndvire pentru om.
Cultivarea se face doar in laboratoare echipate special (20). Se cultivd pe mediul
Sabouraud cu lOVo dextroz[, la pH 7,2 gi temperatura de 25 sau 37oC. Pentru
obfinerea sferulelor cu endospori este necesard cultivarea pe medii speciale, cu
albuq de ou gi incubareala42"C(33).
12.4.3 Histoplasmoza
in cadrul histoplasmozelor se includ manifestiri morfoclinice produse de

micefii aparfindnd genul0i Histoplasma, Phylum Ascomicotina (Ascomicota),
clasa Ascomyceles, ordinul onygenales, familia onygenaceae. Stadiul sexuat sau
teleomorf este Emmonsiella capsulata, numit si Ajellomyces capsulatus (45).
Sunt miceji dimorfi, cu o faz[ saprofitici in sol gi alta parazitard gi infectanti in
organismele animale (39).
252
La carnivore, histoplasmoza apare prin contactul cu excremente de pdsdri.

Localizarea principali este cea pulmonard. De la nivelul pulmonilor infecfia se
propagd adesea in limfonodurile regionale gi de aici in tot organismul gi mai ales
in organele bogate in fesut monocitar macrofagic, respectiv splind, miduva
osoas[, ficat, intestine, histoplasmele avdnd o afinitate deosebitd pentru celulele
sistemului monocitar macrofagic (39).
Leziunile cutanate se intdlnesc rar, sub formi de noduli fermi
(granuloame), care se pot ulcera.
12.4.4. Aspergiloza
Aspergilozele sunt micoze cosmopolite ale mamiferelor gi pdsirilor,

produse de miceli aparfindnd genului Aspergillus din phylum Ascomycotina
Ascomycota (9, l3). La toate speciile, localizarea principald este respiratorie.
Aspergiloza la carnivore, apare dupi tratamente prelungite cu imuno-
depresoare (corticoizi), sau la animalele imunosupresate prin leucozr, leucopenie,
disendocrinii etc., Aspergillus spp avdnd patogenitate redusi pentru piele gi
mucoase. Sunt afectate zonele de tranzi{ie cutaneo-mucoase ale pleoapelor sau
ndrilor, care pot fi erodate. Leziunile cutanate sunt variabile, de la suprafele mici
eritematoase gi pruriginoase, la abcese, granuloame, piogranuloame sau ulcere.
La om, Aspergillus rpp este implicat frecvent in alergii cutanate sau
respiratorii.
Histologic, se constatd dermatiti granulomatoasi sau piogranulomatoasd,
nodulard sau difuzi sau necroz[ gi inflamafie redusi.
12.4.5. Criptococoza
criptococoza este o micozd subacuti-cronicE, progresivd, produsi de

cryptococcus neoformans (Torula histolytica, Torulopsis neoformans
saccharomyces neoformans) din cadrul fungilor imperfec{i. chermette gi
Bussi6ras (1993) 9i Euzdby (1994) consideri ci micetul cryptococcus
neoformans este anamorful lui Filobasidiella neoformans din phylum
Basidiomycotina.
Boala apare la animalele imunodepresate medicamentos, prin infecfii virale
(FeLV, Frv, leucozi, jigodie) sau cu diabet zaharat, hipervitaminoz[ A etc.
Poarta de intrare este respiratorie. De la nivelul mucoasei nazale, infec{ia
difuzeazd, in sistemul nervos central, in componentele globilor oculari, in nodurile
limfatice, pulmoni, piele gi alte organe (39).
La c0ini, leziunile cutanate primare sau consecutive generalizdrii se
consmta la cca 257o din animalele cu forma respiratorie (39). Se traduc prin
papule ferme sau noduli de 0,1-lcm, in derm sau subcutanafi, care adesea se
ulcereaz[. Se pot crustiza gi vindeca spontan, sau se transformd in formafiuni
abcesoide (piogranuloame) (25).
253
La pisici, dermatita poate reprezenta 30- 52?o din cazurile de criptococozd

(39, 45). Este localizatl mai ales in regiunea capului gi numai uneori este
genereralizatS. Are caracter predominant ulcerativ (24, 39).
Pe frotiuri din exsudat sau in secfiuni histologice se observl levurile,
rotunde sau ovalare, cu perete subfire, inconjurate de o capsulI mucinoasE, de
grosime variabilI, care formeazd un halou refractil. Celulele au diametrul de 2-8
pm in culturi, dar in secfiuni histologice pot atinge 15 pm (20,29).
Se poate cultiva'pe mediul Sabouraud, cu adaos de antibiotice, pentru
inhibarea bacteriilor gi difenil 1/100 000, pentru supresarea altor fungi.
Actidionul nu poate fi folosit, intruc6t inhibd dezvoltarea C. neoformans (33).
12.4.6. Paecilomicoza
Paecilomicoza este o boal6 rard, cauzati de fungi oportunifti din genul

Paecilomyces, saptofili ai solului qi ai materialelor vegetale. Apare la indivizii
debilitafi sau imunodepresafi. Sunt descriqi noduli ulcerafi pe membre sau otitl
cronic6, hipertrofic6 gi ulceroasi (20).
Histologic, prin colorafiile tIE sau PAS, in piogranuloamele predominant
epitelioide se observ[ pseudohife ramificate gi septate qi structuri levuriforme,
asem[n[toare cu Histoplasma capsulatum.
Diagnosticul se confirmi prin cultivarea micefilor gi examehe serologice.
Tratamentul micozelor sistemice este dificil. Granoloamele gi

piogranuloamele cutanate se pot extirpa chirurgical. Antimicoticele sistemice nu
dau intotdeauna rezultate.
Ketoconazolul (Nizoral) este aptiv in numeroase micoze sistemice:
coccidioidomicoza, blastomicoza, histoplasmoza, paracoccidioidomicoz6. in
micozele sistemice severe se poate utiliza in asociere cu amfotericina B. Dozele
obignuite, pe cale oral6, sunt de 10-20 mg/kg, dar in micozele sistemice se poate
ajunge la 30-40 mgkglzi. in cazul utilizdrii de durati poate determina tulburiri
digestive, hepatice, nervoase, gi endocrine. Poate avea efect teratogen.
ItraconaTolul, se administreazl exclusiv pe cale oral6, in dozd de
I0mgfl<glzi(l-Z prize) este indicat atat in tratamentul micozelor sistemice.
Fluconazolul (Diflucan, Triflucan) este un antifungic de electie in
micozele interne qi sistemice grave (septicemii, meningite, nefrite) gi la pacienfii
cu sindroame imunodeficitare sau boli generale grave. Se poate administra oral
sau intravenos, in dozi de 10 mg/kg (Coman gi Marep 2000).
Flucitozina (5-fuorocitozina) are un spectru de ac(iune limitat la: Candida,
Cryptococcus, Cladosporium, Torulopsis, Aspergillus. S-a semnalat aparitia
rapidd de mutante rezistente, fiind recomandati asocierea cu amfotericina B sau
utilizarea ca primi intenfie a derivafilor imidazolici (33).
254
BIBLIOGRAFIE
Acha P.N., Szyfres B. - Zoonoses et maladies transmissibles cornmunes d l,home

et aux animaux. O.l.E., Paris, 1989.
2, Ackerman L.J.' Practical Feline Dermatology, American Veterinary Publications
J. Bourdeau P. - Dermatologie du jeune carnivore. point vet, rggg,zl,439-464
4. Bourdeau P. - Dermatologie feline: aspects d'actualite. Rec.Med.Vet. lggo, 166,
6t7,665-697
5. Both N.H., Mc Donald L.E. - veterinary pharmacology and Therapeutics, 6hed,
6. carlotti D.N. - Traitement des teignes chez le chat. point vet., 199g, 29 (lg3),
681-689
7. Chermette R. - Les mycoses cutanees du chat. Seminaire de la Societe Francaise
de Felinotechnie,23 mai |992,E.N.V. Alfort
8. Chermette R. - l,es prelevements en mycologie medicale et leur utilisation chez les
carnivores domestiques. Point. Vet., 1994, 26 (159), 67 -7 O
9. Chermette R., Bussieras J. - Abrege de parasitolcigie Veterinaire Fasc.V.,
M y c o lo g ie v ete rinaire.Ed.Service de parasitologie, E.N.V.Alfort, I 993
10. cojocaru l. - Elemente de Dermatomicologie. Ed.Medical6, Bucuregti ,1979
ll. De Boer D.J., Moriello K.A. - The Immune Response to Microsporum canis
Induced by a Fungal cell wall vaccine.yeterinary Dermatology, rgg4, 5,2,
47 -55
12. Dobrescu D. - Farmacoterapie practrcd. vol.I.-[., Ed.Medical6, Bucuregti
,19g9
13. Euzeby J. - Mycologie Medicale comparee, tome IL, Ed.Fondation Merieux,
Lyon,1994
t4 Gheorghiu cristina, solcan Gh., Guguianu Ereonora - un caz d,e candidozd
sistemicd la cdine. Rev. Rom. Med. Vet., 1997,7,2,203-206
15. Grant D.l. - Affections cutanattes du chien et du chat. Masson, paris, 1993
16. Guillot J., chermette R., Maitlard R. - Les candidoses des carnivores
domestiques: actualisation a propos de l0 cas.point. vet., 1996,zg(175)
t7 Guillot J., Gueho E., Mialot M., chermette R. - Importance des levures du
genre Malassezia en dermatologie veterinaire point vet., lggg, 29 (lg3),
69t-701
.18. Lungu T., B6rztr H., Murgu I., Macarie I., popoviciu A. _ Dermatologie
19. Lungu T., Mitroiu P. - Micozele animalelor domestice.Ed.Ceres, Bucuregti
,1971
20. Miiller G.H., Kirk R.w., scott D.w. - small Animar Dermatology +eea., w.n.
2t Nesbitt G.H. - Precis de dermatologie du chien et du chat.Ed.vigot, paris,lgg6
22 Palacio Amalia del, soledad cuetara Maria, Amor Elisa, Gonzales A. -
Ultimos avances en el tratamiento de dermatofitosis y tinea unghium. Revista
Iberoamericana de Micolo gia, 1996,13, S 2-S 5
23. Poli G., Faravelli G., Giovannini R. - Dermatomicosi da Microsporum canis nel
cane e nel gatto. Folia veterinaria latina, 1972,2(4),957_gg7
24. Scott D.w. - Diseases of the skin in The cat Diseases and clinical Management .
R.G. Sherdine (ed.), New York, 1999,2,1529-1600
25s
25. Scott D.W., Miller w.H., Griffin c.E. - Muller and Kirk's small Animal
26. Solcan Gh - Contribulii afecSiunilor cutanate ale carnivorelor
Ia studiul
demestice, T ezd de doctorat, FMV Iaqi' 1998
27. Solcan Gh., Mitrea I.L., Gagpar c., Burlacu B., Begchea s. - observaqii
anatomoclini-ce, diagnostice Si terapeutice tn microsporia carnivorelor.R:ev.
Rom. Med.Vet., 1996, 6,4,497-5Ol
28. Van Cutsem J., Rochette F. - Mycoses des animaux domestiqaes Janssen
Research Foundation, 1992
Animals.46 ed., vol.I., 531-738, ed' by Jubb K.V'F., Kennedy P.C., Palmer
31. Bazgan Olimpia - Dermatofitoza la pisicd produsd de Epidermophyton spp.,
Lucr. $t. USAMV Iaqi, Medicinl Veterinarf,,200l' 44(II)' 558 - 560;
33. Coman I., Mareg M. - Micotogie medicald aplicatd' Ed. Junimea, Ia$i,2000;
Paris, 1999;
35. Ionescu V., Nicolae St., Ionescu Aurelia - Bolile parazitare Si micotice la cdini Si
pisici, Ed. Coral Sanivet, Bucureqti,200l;
37. Mircean Viorica, Cozma V., Mircean M., Strrtrtean M.' Observalii referitoare
la Jlora fungald izolatd de la cdinii clinic sdndtoSi Si cu alopecie, Lucr.
$I.USAMV Iagi, Medicina Veterinara, 2001' 44(II)' 544 - 547;
38. Mitrea l.L. - Botile parazitare la animale, Ed. Ceres, Bucure$ti, 2002;
39. Paul I. - Etiomorfopatologie veterinard, vol. II, Ed. ,,Ion Ionescu de la Brad", Ia9i,
2000;
40. Schmeitzel L.P. - Alopecia, in Ettinger 5.J., Textbook of Veterinary Internal
Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. I' t 13 - 121;
41. Sturzu Simona, Bucur E., Niculescu Al., Ene Alina, Panaitescu simona -
Aspecte privind diagnosticul Si tratamentul unor dermatomicoze h cAine,
Lucr. $t., USAMV lali, Medicinf, Veterinartr, 2001,44(lI), 568 - 570:'
42. Sturzu Simona, Simion Alina Karina, Panaitescu Simona, $tefan Geanina -
Eficacitatea ketaconazol comprimate tn tratamentul dermatomicozelor la
cAine,Lucr. $t. USAMV Iagi, Medicini Veterinar6, 2OOI,44(ll),565 - 576;
43. $uteu I., Dulceanu N. - Parazitozele cutanate la animale, Ed. Risoprint, Cluj-
Napoca,200l
44. \{olf A.M., Troy G.C. - Deep mycotic diseases, in Ettinger 5.J., Textbook of
veterinary Internal Medicine, w.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. I,
341 -374;
45. Quinn P.J., Donnelly W.J.C., Carter M.E, Markey B.K.J., Torgerson P.R.,
Breathnach R.M.S.: Microbial and parasitic diseases of the dog and cat.
W.B. Saunders Comp. Ltd., l.ondon,1997.
256
I}ERMATOPATOLOGIA ANIMALELOB DE COMPAN!E
{ 3. DERMATOPATII PARAZITARE
13.1. DERMATOPATII HELMINTICE
13.f .1. Dermatita strongiloidozicl
Strongiloidoza este o nematodozi care afecteazd toate mamiferele

domestice, caracterizati clinic prin gastroenterit6 acut6, asociatd cu dermatitd
tranzitorie.
Etiopatogeneza. Nematodele din genul Strongiloides spp au un ciclu
evolutiv particular. Femelele partenogenice paraziteazd tubul digestiv la
rumegdtoare, ecvine, suine,iepuri,mai rar la carnivore, produc6nd o enteriti acut6,
uneori chiar hemoragicl. Specificitatea de gazdd este larg6.
Femelele produc oui care con{in un embrion. Acesta evolueazd rapid in
mediul extern, dind nagtere la o larvd rabditoidS, care in condifii favorabile de
mediu se transformi in larve infestante strongiloide. Acestea pitrund in gazde pe
cale transcutanati, migreazd prin intermediul singelui in pulmon, de unde cu
sputa ajung in tubul digestiv. Speciile de Strongiloides spp au un ciclu evolutiv
exogen.
Larvele exercitd o acfiune iritativl gi traumatici, prin perforarea pielii.
Unele larve pltrund prin foticulii pilogi determinAnd foliculite gi furunculoze. in
cazul infestdrilor au gi ac[iune alergizantd, (14). in timpul migrafiei pot inocula
divergi germeni patogeni.
Pdtrunderea larvelor in organism se realizeazi prin penetrarea pielii
regiunilor ventrale ale corpului: regiunea abdominalI ventrali, inghinald,
mamar6, scrotul gi prepuliul la masculi, regiunea sternali.
Tabloul morfoclinic se caracterizeazd, printr-o fazd. preintestinal[,
cutanat[, asociatd uneori cu senme respiratorii gi o fazd intestinald, de
gastroenterita acuta.
Faza preintestinald (cutanatd) se traduce printr-o erupfie papuloas6,
pruriginoas6, localizat6 in regiunile ventrale, sau in regiunile care sunt in contact
cu solul in timpul decubitului. La masculi mai poate ap6rea balanopostitd.
Obignuit dermatita este tranzitorie (14).
Pelodera (Rhabditis) strongylotdes trliegte in solurile umede,ins6 larvele
pot invada foliculii pilogi de pe suprafe,tele de contact cu solul, producdnd
foliculiti supurativl acut6, eritem gi alopecie. Boala se intdlnegte la cdine, mai rar
la alte specii. In infesta{iile masive mai apar tulburdri respiratorii, iar la 4 zile de
la debutul dermatitei se observd enterita parazitard, (38). Larvele pot fi puse in
evidenfi prin raclaj.
Histologic se observl foliculii pilogi inconjurafi de celule necrozate $i
infiltrat inflamator cu eozinofile gi mononucleare (29).
257
ch. SOLCAN,l.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Diagnosticul se bazeazd pe manifestirile clinice 9i examenul

histopatologic. Surprinderea larvelor in migrafie confirm6 diagnosticul, insl acest
fapt este uneori dificil. Sunt surprinse in tegument doar larvele care mor ca
unnare a reacfiilor de apirare ale gazdei.
Ancilostomoza gi uncinarioza cutanati. Ancylostoma braziliense, A.
caninum Si Uncinaria stenocephalc,sunt nematode parazitare ale tubului digestiv.
Larvele se pot gdsi pe iarbd gi pe solurile umede, de unde penetreazd, pielea,
determinind dermatitd, localizatd pe membre sau pe suprafefele de contact cu
solul. Pe aceste zone apar papule roqii, eritem, alopecie, prurit. Se constatd
pododermatiti, artrite interfalangiene, crefterea anormalI a unghiilor.
Histologic se constat6 dermatitl perivasculari, cu eozinofile gi neutrofile.
Se pot observa traiectele de migrare ale larvelor gi uneori larve inconjurate de
eozinofile, neutrofile gi mononucleare.
Tratamentul trebuie s[ urmdreascd atdt distrugerea parazililor adul{i,
intestinali, c6t gi a larvelor aflate in migra(ie. Se poate utiliza Cambendazol 1040
mg/kg., o singur[ administrare cnal, thiabendazol, metronidazol, levamisol (29)
sau Ivomec 1 rnl./50 kg. injecf;e s.c.
Piodermita de asociatie necesitd tratament cu antibiotice.
13.1.2. Filariozele
Filariile sunt helminfi vivipari care paraziteaz[ numeroase specii de

mamifere domestice gi sdlbatice. Gazde intermediare sunt unele diptere
hematofage, care preiau microfilariile din sAngele periferic al animalelor bolnave
gi le inoculeazi ulterior la altele sdnltoase. Microfilariile au acfiune iritanti,
alergizantd gi pot inocula germeni infecfiogi pe traseele de migrafie. in jurul lor se
pot dezvolta granuloame parazitare.
Dirofilarioza este o biohelmintoze ce afecteazd in speciaf canidele,
determinati de Dirofilaria immitis Si Dirofilaria acutiuscula (D. repens),
transmisl de culicide. Se caracterizeazdprin tulbur[ri cronice cardio-vasculare gi
posibile manifestlri cutanate gi nervoase.
D. immitis (Filaria immitis), adultl paraziteazd, in cordul drept gi artera
pulmonard, la cdine, vulpe, lup, alte carnivore sllbatice gi la pisici.
D. acutiuscula (D. repens) adult6 paraziteazd in tesutul conjunctiv
subcutanat la c0ine; este o specie aproape cosmopolitd, int6lnit6 mai frecvent in
America de Nord.
Boala imbracd un tablou clinic polimorf, uneori evolu6nd cu serru:le clinice
$terse, alteori mai grav, simptomele fiind exprimate printr-un sindrom de
insuficienld cardiacd, sindrom nervos sau stndrom cutanat; prezenla fiecdruia
este adesea inconstant6.
Sindromul cutanat, exprimat prin aparilia zonelor depilate gi pruriginoase,
mai ales in regiunile cu piele finl. Obignuit, boala debuteazl cu aparilia, uneori
efemer6, de papule eritematoase, cu horipilafie, noduli cutanafi duri, nedurerogi,
258
frecvent la cap, pe urechi, urmate de depilafii. DupE cdteva luni, apar tulburdri
generale, inifial cele corespunzitoare unei insuficienfe cardiace compensate, iar in
timp, insuficienfa decompensati, insofite de asciti, edeme ale membrelor,
dermatozd crustoasd gi sclerodermie. Animalele prezinti o anemie avansatd, ajung
cahectice, apar tulburdri nervoase gi de vedere, hematurie gi sfdrgit letal, dup6 o
evolufie a bolii de 6.'18 luni @opescu, 1935, citat de $uteu gi Connu 1998). Moartea
poate surveni, uneori rapid, consecutiv rupturii auriculului drept sau prin embolia
vaselor cefalice @ussi6ras qi Chermette, 1995). Evolu(ia bolii este insi, in general
lentd, fiind posibili o supraviefuire indelungati in special la cdinii care nu sunt
supugi la efort.
Dirofilarioza subcutanatd poate imbrdca doud forme clinice: dermatita
nodulard granulomatoasd, cu tendinta de ulcerare Si dermatita exsudativd.
Dermatita nodulard se manifest[ prin prurit intens, noduli cutanafi, mici,
duri, cu aspect granulomatos pe coate, stern, cap, baza urechilor, urmat de
transformarea lor in ulcere (29).
Dermatita exsudativd se traduce prin depilafie pruriginoasI, cronic6,
umed6 pe fafa externi a urechilor, pejarete, pe degete, asociate cu alterarea st[rii
generale.
in ambele cazuri nu apar tulburdri cardiace gi nervoase, decelabile clinic.
Histologic se evidenfiazi dermatita piogranulomatoasi gi segmente de
filarii intra-
sau extravascular.
Depistarea microfilariilor, se face de regull seara, cind ele sunt numerose in
sdngele periferic gi se folosesc mai multe tehnici:
- examenul direct al unei picdturi de sAnge proasp[t intre lami gi lamel6;
- examenul frotiului;
- metoda piclturii groase, colorate May-Grunwald Giemsa;
- examenul sdngelui hemolizat (lrnl sAnge + 9 rnl formol 2Vo, centifugat
gi examenul sedimentului);
- filtrarea pe membranl (fiItru tip milipor, pori de 3-5 pm), dupi
hemolizi, cu examenul filtrului pus pe o lami gi colorat cu violet de
metil0,3Vo.
Nu existi o corelafie intre abundenfa microfilariilor gi numIrul de viermi
adulli (existd cazuri, cdnd o microfilarie/1ml sdnge corespunde la 25 viermi adulli
la ciine, dupd cum, prezenla a 20.000 microfilarii/ml a corespuns cu prezenfa
unui singur vierme adult - femela fecundat[). De asemenea, in IO-25Vo din
cazuistica certl cu dirofilariozi, nu se pot depista microfilariile din s6nge,
datorite prepatentei indelungate (6-6 y2 luni) 9i bioritmicitd{ii circadiene a
activitifii larvare.
Diagnosticul imunologic, urm[rind evidentierea anticorpilor specifici,
folosind metode'serologice (ELISA, imunofluorescenfa indirectl, agluti-narea
particulelor de latex) nu a inregistrat o sensibilitate gi specificitate crescute,
nefiind extins in practici. Utilizarea anticorpilor monoclonali, permifAnd
259
depistarea antigenelor parazitare in plasm6, reprezintd o perspectivl @ussi6ras gi

Chernette, 1995).
Elefantiaza, produsi de Dracunculus medinensis este bine cunoscut[ la
om. Parazitul se poate intdlni gi la carnivore. Gazdele intermediare sunt ciclopii gi
tanfarii. Adul{ii produc noduli subcutana(i la gazdele definitive. Ruperea
nodulilor poate determina reac{ie anafilactici (38).
Diagnosticul se stabilegte pe baza aspectelor morfoclinice gi a evidenfierii
microfilariilor pe frotiuri efectuate din exsudat gi con{inutul nodulilor.
Tratamentul specific al filariozelor este dificil Si vizeazd distrugerea
simultand a viermilor adulfi gi a microfilariilor; sunt insd pu{ine medicamente
active, exist6nd pericolul complicatiilor determinate de filariile moarte in artere,
in cazul infestaliilor masive. Un tratament medical eficace trebuie urmat, la 3
slpt[m0ni, de un tratament microfilaricid, apoi de chimioprevenlie, daci animalul
tratat rdmdne in zona infestati (Gentilini M. gi Duflo B., 1990).
Thiacetarsamidi sodic6 (Filoramide), 2 mgkg, i.v., de 2 orilzi, 2 zile
consecutiv; tratamentul este precedat de administrare de aspirini (15 mg&g
corp), timp de 15 zile, continuat incd 28 zile p.t., pentru a preveni efectele
tromboembolismului pulmonar (Dulceanu, 1994);
Levamisolul se recomandl in doze mari: 10 mgikg corp, repetabil la 3-5
zile, p6n[ la disparitia simptomelor ($uteu gi Cozma, 1998) sau 6-11 mg/kg corp,
zilnic, timp de 6-12 zile, pdnd la disparilia microfilariilor, dar nu mai mult de 15
doze (Knight, citat de Dulceanu, 1994). Unii autori recomandl doza de 22
mgkglzi, administrati in doul reprize, per os, timp de 34 siptim6ni (Bussieras
ii Chermette, 1995). Tratamentul indelungat cu Levamisol este acompaniat
frecvent de vomi, care se combate cu anticolinergice (sulfat de atropin[),
administrate anterior, intr-o mas6 ugoari. De asemenea, apari{ia tulburdrilor
nervoase de origine toxicl, obligi la intreruperea tratamentului (Hubert gi
Jackson, 1985).
Avermectinele, in dozl de 0,2 mglkg corp, au efect micro{ilaricid (24).
Dietilcarbamazina, 25 mglkglzi, s.c., prezintd o acliune moderat[ asupra
viermilor adulti; poate cauza reactii severe, chiar fatale gi de aceeea nu se
folosegte ca microfilaricid (Georgi, 1985).
Tratamentul specific este insofit de terapie simptomatici (cardiotonice,
vitaminoterapie, antihistaminice, diuretice) gi regim alimentar de redresare.
Granuloamele gi piogranuloamele izolate se extirpl chirurgical.
Profilaxia se bazeazd, pe dezinseclii (distrugerea culicidelor) in zonele
malarigene gi utilizarea colierelor cu insecticide la animalele expuse atacului
[6nfarilor.
in chimigpreventie, avermectinele au eficacitate mare, in doze de 0,1-0,2
mg/kg, asupra stadiilor tisulare din primele 2 luni de infestare; dupi aceasti
perioadi, se administreazd pe cale bucali (Cardomec, Heartgard), in doz6 de 0,6
mg/kg, o dati pe lun[ (Knight, 1988). Milbemicinele se utilizeazLin dozi de l-5
260
mglkg corp, dar se pot produce fenomene adverse la cdinii cu microfilariemie

(Sasaki gi col., Kitagawa, citali de $uteu gi Cozma, 1998).
Dietilcarbamazina se folosegte numai la ciinii neinfestafi, in dozd de
6 mglkglzi, pe toat6 perioada in care stafioneazi intr-o zond periculoasi gi 2 luni
dupr aceea; dacr tinlarii sunt activi un an, tratamentul se va face zilnic timp de
un an, sau toatd viafa, cu dietilcarbamazinl (Georgi, 1985).
s-a incercat imunoprofilaxia, prin vaccinare cu larve iradiate sau prin
infestiri, urmate de tratamente, dour luni mai tirziu (Bonnan gi cor., 1999).
13.2. DERMATOPATII PRODUSE DE ARTROPODE

RAILE
R6ile reprezinti un grup de boli parazitare determinate de acarieni,
caractenzate clinic prin erupfii cutanate pruriginoase, iar morfologic prin
dermatiti traumatico-toxicd. Parazilii invadeazi epidermul (sarcopfii, psoroplii, gi
coriopfii) sau structurile dermice (demodec$ii), avdnd acfiune mecanica iritativa
9i alergici. Organismul rispunde printr-un complex lezional dependent de specia
gazdd gi de parazit. ln general apar proeminenle la suprafala pielii, -ntduli
scabiogi- prin hipercheratozd cu exfoliere mai mult sau mai pufin pronunfatd gi
exsudafie, la inceput seroas6 apoi serogranulocitard. Aceasta favorizeazdpe de o
parte balonizarea celulelor epidermice gi veziculizarea, iar pe de alti parte
pustulizarea gi in continuare reac{ia dermicd reparatoare gi protectoare, bogate in
limfocite, histiocite gi elemente fibrilare, a c6ror participare este in .upo.t
gravitatea gi durata invaziei parazitare. "u
13.2.1. R0ia sarcopticl
Rdia sarcopticd este o dermatiE parazitard intdlnitl la toate mamiferele

domestice 9i la om, produsd de Sarcoptes scabiei. Parazilli au forml rotund[.
Picioarele nu dep[gesc anterior lungimea rostrului iar posterior marginea
corpului.
Femelele depun oui in galerii pe care le sap6 in grosimea epidermului,
pdni la stratul bazal. Ciclul evolutiv este de 7-8 zile, dar in functie de temperatura
mediului ambiant poate dura si 2-3 sipt6m6ni. parazilii se hrinesc cu celule
epidermice gi limfd , elimindnd o salivd iritantI gi cu poten{ial alergen.
in cadrul speciei S. scabiei se cunosc varieteli adaptate speciilor, dar
-
specficitatea acestora nu este prea strdns6 , majoritatea put0nd imbolnrvi omul
sau mai multe mamifere dec6t cele pentru care sunt adaptate.
La cdine rdia este produsd de sarcoptes canis (s. scabiei var. canis).
Femela adulti depune ou[ in tunele, sipate in epiderm. Larvele gi nimfele pot
pirdsi tunelele sau pot rdmAne in ele pini la vdrsta adult5. Paraziliiprefer6 zonele
sirace in foliculi piloqi (urechile, abdomenul, coapsele) dar pe mEsurd ce se
26'l
produce alopecia, sunt colonizate suprafete intinse, de pe intregul corp. Au

acfiune iritativ[, mecanicl gi alergizantI.
,'\
::t
e
t;"
Fig. 13.1. Sarcoptes scabiei
clinic boala debuteaza prin erupfie rogiatic[, papulo-crustoas[,

pruriginoasi, localizati pe abdomen, piept, membre, urechi 9i coate. Apoi apar
cruste caracteristice, groase, g[lbui, escoriafii 9i alte leziuni provocate prin grataj.
Se pot observa sdngeriri, cruste hemoragice gi piodermite secundare. Pruritul se
intensifici la cdlduri (14,29).
Dulceanu gi Terinte (1994) descriu 3 forme clinice, in functie de vdrsta
animalului:
a) Sindromul cdinelui tdndr se caracterizeazd prin noduli scabiogi miliari
localizafi pe frunte, la baza urechilor qi in jurul ochilor. Pruritul este redus.
Obignit animalele nu se scarpind, motiv pentru care depilafia este redusd qi
tardivd, extinderea leziunilor se face lent, iar crustele sunt rar intdlnite'
b) Sindromul cdinelui adult recunoaqte evolufia clasicd a rdiei sarcoptice.
Leziunile debuteaz6 pe cap qi gat, extinxindu-se rapid subabdominal,
generalizdndu-se. Apar noduli scabiogi, nisip scabios 9i cruste mari, uneori
singerdnde. Pruritul este intens gi se accentueazd la cildur6. Gratajul violent
determini depilafie accentuati 9i complicalii septice.
c) Sindromul cdinelui bdtriln, int6lnit la animalele hiporeactive, se
deosebegte de cel anterior prin faptul cI pruritul este mai redus, predomin6nd
sclerodermia qi hiperch eratoza.
Indiferent de v0rst6, pe marginea posterioari a pavilionului urechilor 9i la
bazalor se formeazd un depozit nisipos, granulos, furfuraceu, caracteristic, foarte
bogat in parazifi recomandAndu-se raclarea acestuia in scop de diagnostic (121).
La pisico, rAia sarcoptic[ este semnalati mai rar. Debuteazi prin erupfie
rogiaticE, papulo-crustoasi, pruriginoasi, localizatd pe cap, piept, membre, urechi
qi coate. Apoi apar cruste, gdlbui, escoriafii 9i alte leziuni provocate prin grataj.
262
Se pot observa sdngeriri qi cruste hemoragice (Pl. ru, FiS. Iil [n.
Contagiozitatea mare pentru proprietar, considerim cI este un element de
diferentiere fati de rdia notoedricl, cu care se aseamlnl clinic.
Histologic se observi dermatita perivasculari, zone de edem epidermic,
exocitozi, degenerare vacuolari, paracheratozi gi necroz6. Numdrul de eozinofile
este variabil. Resturi de acarieni se observ6 rar.
Diagnosticul rAiei sarcoptice necesiti coroborarea datelor morfoclinice gi
epizootologice (contagiozitate, transmisibilitate la om). Se confirmi prin
evidenfierea parazifilor din leziuni. Pentru aceasta se racleazl. profund crustele
sau nodulii, pAn[ la sdnge. Materialul obfinut se trateazd cu un clarifiant
(lactofenol sau hidroxid de potasiu 107o) gi se examineazl,intre lamd gi lamel6.
Diagnosticul diferen{ial presupune excluderea celorlalte dermatopatii
pruriginoase (alergice, nutri{ionale, infecfioase etc).
13.2.2. Rffia notoedricl
Rdia notoedricI,determinatl de Notoedres cati, afecteaz[ pisica gi unele

specii de rozltoare, mai rar cdinele gi vulpea. N.cati aparline familiei
Sarcoptidae, av6nd ciclul vital gi morfologia aseminitoare cu S.canis, de care se
deosebegte prin dimensiunile mai mici, numirul mai mare de stria{ii transversale,
anusul situat dorsal etc. (29).
Primele leziuni apar pe jumdtatea proximali a conchiei auriculare, apoi se
extind rapid pe fa!6, pleoape, gdt, membre gi perineu, datorit6 comportamentului
de toaletaj. Inilial apar papule, apoi pielea se ingroagd, se pliaz6 qi se acoper6 cu
cruste gri-gdlbui (Pl. ru, Fig. III /8). Pruritul intens determini escoria{ii qi uneori
infec{ii secundare, alopecie, limfonoditd (2, 6, 29, 3I).
Histologic se constate dermatiti perivascular[, cu un numlr variabil de
eozinofile, paracheratoz[ gi hipercheratozl pronunfati. Frecvent se glsesc
segmente de acarieni in epiderm (29,38).
13.2.3. R0ia otodectici
R0ia otodectice, denumit[ gi rAie auriculari sau otocariozi, este

determinatl de acarianul psoroptid Otodectes cynotis, intilnit mai frecvent Ia
pisic[, (pdnd la 36Vo la pisicile sub 2 ani,dupi Cosoroabe,Igg4), mai rar la cAine.
Acarianul se localizeazd cu predilecfie in conductul auditiv extern,
determindnd hipersecrefie de cerumen gi prurit intens (Pl. IV, Fig. I /9). Se pot
suprapune infecfii bacteriene secundare, in conductul auditiv g[sindu-se un
amestec de cerumen brun-ciocolatiu, puroi gi sdnge. Reflexul psoric (oto-podal)
se provoacd ugor, prin explorarea conductului auditiv cu un tampon de vatd.
Pruritul intens poate determina uneori accese epileptiforme (14).
263
La pisici otita este predominant crustoase. Consecutiv gratajului se produc

mutil[ri ale pavilioanelor auriculare sau dermatite supurative la baza conchiei
auriculare.
Leziunile nu sunt limitate la urechi. Uneori parazilii se pot localiza pe gdt,
spate gi coad5, (14), determindnd dermatit[ miliari, aseminitoare celei induse de
hipersensibilizarea la infep6turi de purici (5, 29, 34).
13.2.4. Cheiletieloza
Cheiletieloza este produsi de acarieni din genul Cheyletiella, care

afecteazd ciinele, pisica, iepurele gi omul. Existl controverse privind
specificitatea de gazdd, a celor trei specii principale: C.yasguri, C.blakei Si
C.parasitivorax. Acarienii trliesc la suprafa(a epidermului, in pseudotunele de
celule descuamate gi detritusuri epidermice. Uneori se hrdnesc cu limfr.
La ciine se constate depilalii perioculare, scvamozl dorso-lombari, noduli
miliari qi prurit generalizat.
La pisici boala apare la tineretul sub un an. La adulte evolueazd
asimptomatic. Simptomele sunt variate: prurit, scvamozl, alopecie difuzi sau in
pl6ci, eritem, papule, cruste. Cheiletieloza este una dintre cauzele sindromuluide
dermatiti miliari (2, 6, 12,29, 3I). Uneori apare seboree. Parazilii se identificl
ugor, prin raclaj cutanat.
Histologic se constate dermatit[ perivascularl, cu eozinofilie variabild gi
hipercheratozi. In stratul cornos se pot glsi fragmente de acarieni (29, 38).
Diagnosticul rdilor se poate preciza relativ ugor, prin identificarea
parazifilor in raclatul cutanat.
Clinic, r6ile se pot confunda cu dermatitele de hipersensibilizare.
Utilizarea corticoizilor, prin efectul imunosupresor, poate favoriai
agr av area par azitozei sau a infecf ii lor secundare.
Tratamentul rdilor se bazeazd pe o gami foarte largi de acaricide,
utilizate fie ca aplicafii locale fie ca imbdieri generale, in func{ie de specie,
extinderea leziunilor gi anotimp (tabelul 13.1). Dintre acaricidele clasice,
organocloruratele au fost treptat prohibite, rimdndnd in uz doar izomerul yH.C.H.
Mai sunt utilizate organofosforice (Coumaphos, Heptenophos, Neguvon,
Neocidol etc.), carbamafi (Cythioat, Carbaryl, Sevin), piretroide (Rotenon,
Deltamethrin, Permethrin, Resmethrin), piperonyl butoxid (Butox) etc.
Men(ionim ci organofosforicele sunt contraindicate pentru pisicl. Piretroidele
sunt mult mai pu{in toxice, dar pot determina accidente cAnd se aplic[ sub formi
de spray.
In ultimii ani, un acaricid considerat foarte eficace gi cu risc redus de
intoxicafie este Amitrazul, utilizat sub form[ de suspensii apoase 0,O25-0,050%o
preparat extemporaneu.
264
Tabelul 13.l
Spectrul de acfiune al insecticidelor gi acaricidelor
dup6 Bourdeau, 1987
Organo Organo
Fornimidine
Parazifi clorurate (HCH) fosforice gi Piretroide (Amitraz)
carbamati
Purici + ++ +
P6duchi + +(+) + (+)
CEpusi ++ ++ ++ ++
Trombicula spp ++ ++ ++ ++
Sarcoptes ++ ++ + ++
Otodectes ++ + (+) +(+)
Cheiletiella +(+) +(+) + +(+)
Demodex (t) + (+?) ++
Un tratament foarte eficace gi comod este cel cu ivermectine (Ivomec),

administrat s.c., in dozd de 0,2-0,4 mdkg.Din pdcate, nu existd preparate pebaz6'
de ivermectine, autorizate pentru a fi administrate la carnivore.
13.2.5. Demodicoza (demodecia)
Demodicoza cdinelui este o boal6 multifactoriald in care intervin in grade

variate: genetica, imunologia, ecologia cutanati, bacteriologia pi parazitologia
(27).
Degi boala este cunoscutl incd din 1843 (9), exist6 incd numeroase aspecte
controversate privind nomenclatura, etiopatogeneza gi epidemiologia bolii.
Comitetul Executiv al Asocia{iei Mondiale pentru Progresul Parazitologiei
Veterinare propune utilizarea denumirii de demodicoz[, denumire adoptatd de
Comisia Europeand de Nomenclaturd a Bolilor Parazitare (SNAPD) (25).
Cosoroabd (1994) introduce noua denumire in literatura autohtond gi propune
evitarea expresiilor: rdie demodecic[", "rdie foliculari" sau "rdie rogie",
considerate improprii.
in ceea ce privegte etiologia, marea majoritate a cercet5torilor menfioneazl
ci agentul etiologic este Demodex canis (Fig.13.2), care se dezvoltd in foliculii
pilogi gi in glandele sebacee. Unii autori ca: Scharff (1988) qi Chen (1995) citati
de Mathet gi col. (1996), aratd cd la c6ine existd gi o specie de Demodex "de
suprafafi", nedenumiti inc6, de talie mai mic[ decdt D.canis. Aceasti noui
specie reie$te in stratul cornos al epidermului.
Patogeneza este incl incomplet elucidatd D.canis este considerat un
component al faunei cutanate normale, intfllnindu-se, in numlr redus, la
majoritatea cdinilor sinltogi (1, 11, L2, 14,29,3O). Declangarea bolii este legatl
de coexisten{a unei supresii a imunitiifii celulare gi a unei predispozilii ereditare.
265
Miiller gi col. (1989) consideri totu$i ce imunosupresia este o consecinld a bolii

(datorati toxinelor parazitare sau ale bacteriilor de asociatie, in special
Staphylococcus spp ) qi nu o cauzd a acesteia.
Controversele epidemiologice
sunt strdns legate de cele patogenetice.
Degi se recunoagte fatul cI infestarea
cdleilor are loc prin contactul direct cu
mamele purtltoare, in primele 2-3 zile
de via{6 (28, 32), incercdrile de
transmitere a bolii prin contactul
direct dintre animalele sdnitoase qi
cele bolnave n-au dat rezultate (29).
Clinic sunt descrise trei forme
,
principale.
Demodicoza localizatd, se
!
a l-4 pldci
caracterizeazd pt'rn aparilia
"; alopecice, eritematoase sau
scvamoase, periocular, la comisurile
buzelor, pe membrele anterioare, mai
Fig. 13.2. Demodex canis rar pe trunchi sau membrele
posterioare. Leziunile sunt
nepruriginoase sau pufin pruriginoase. Aspectul clinic este foarte asemdnitor
celui din dermatofitoze (in special microsporie), necesitdnd efectuarea obligatorie
a examenului microscopic pentru precizarea diagnosticului.
Demodicoza generalizatd, poate fi uscatd sau umedd (purulent6). Pentru
evaluarea generalizirii bolii, scott gi col.(1995) propun urmrtoarele criterii:
- prezenfa a 5 sau mai multe placarde alopecice;
- afectarea unei regiuni corporale in ansamblu (de obicei fala);
- afectarea a cel pufin doud extremitdti podale;
Forma uscatd se traduce prin placarde alopecice gi scvamoase multiple
(peste 5) sau cuprinderea unor regiuni corporale in ansamblu: fafa, g0tul,
abdomenul, toracele (fig. 13.j, Pl. IV, Fig. IV 20), membrele. ingrogarea gi
cutarea pielii fetei d[ faciesului un aspect imbdtrdnit (fiq. 13.a).
Forma umedd (piodemodicoza) este considerat[ cea mai gravi
dermatopatie a cdinelui. Debuteazd prin foliculiti difuz6, care este urmati de
furunculozd qi dermatiti flegmonoasd, generalizati sau localizatd pe anumite
regiuni corporale, caracterizate prin focare piohemoragice rogii-violacee. Unii
autori (12, 14), considerh aceste focare piohemoragice lenticulare (numite
impropriu pustule hemoragice) patognomonice pentru piodemodicozI. Noi am
mai intdlnit astfel de focare qi in dematita de hipersensibilizare bacteriana
produsd de Staphylococcus intermedius. Acelaqi germen se asociazi frecvent cu
demodicoza (27,29,38). considerdm c[ la producerea focarelor piohemoragice
266
din piodemodicozd concurl, al[turi de acfiunea parazililor, fenomene de

hipersensibilizare intdrziatd faSi de toxinele stafi lococice.
Tegumentul afectat prezint[ eritem, tumefacfie, cruste seboreice cu miros
respingitor. Piodemodicoza se asociazi aproape constant cu prurit de diverse
grade gi uneori cu leziuni posttraumatice: eroziuni cutanate superficiale sau
crevase, din care se scurge puroi sanguinolent (Pl. IV, Fig. IV 21).
Fig 13.3. Demodicoz6 generalizatf,, forma

Fig I j.4. Demodicozd generalizatI.
uscat6. Alopecie extins6, hiperpigmentare,
Ingrogarea 9i cutarea pielii din regiunea fe(ei
ingrogarea gi cutarea pielii
Pododemodicoza poate apdrea de sine st[tetoare, sau asociati demodicozei

generalizate. De obicei se complic[ prin infectii bacteriene. Este foarte dificil de
tratat: uneori leziunile se vindeci,cu excepfia celor podale (29,32)
La examenul histologic al
pielii se evidenliazd parazili in
diverse stadii (ou6, larve gi
adulli) in foliculii pilogi
(fig.13.5) 9i in glandele sebacee.
Epidermul prezintd hiperplazie
bazald , acantozd, gi
hipercheratoz[ masivd pe unele
zone. Foliculii pilogi parazitali
prezintd de asemenea acantozd,
infiltrat inflamator perifolicular
Fig l3.S.Demodicozf, la c6ine. Numerogi
sau intrafolicular (perifoliculitd
acarieni in foliculii pilogi. Col. IIEA xl00 sau foliculiti)' Se mai intdlnesc
leziuni de furunculozd,
consecutivd ruperii perefilor foliculari de c[tre parazili gi infiltratul inflamator.
Foliculita gi furunculoza sunt insofite de hiperplazia glandelor sudoripare gi
hiperplazia pronun(ati a glandelor sebacee, care explici seboreea constatate
clinic in demodicozi.
267
in derm, la cazurile cu piodemodicozd, pe l6ngd hiperemie, mici

hemoragii, trombi vasculari, atrage aten[ia infiltratul purulent bogat in celule
imunitare (limfocite, plasmocite gi mastocite) dispuse in jurul foliculilor piloqi qi
al glandelor sau difuz, in cazul ruperii foliculilor, Astfel de reaclii histologice ale
pielii sunt descrise de majoritatea autorilor (12,14,26,27,29,38), datordndu-se
acliuni iritative a parazifilor dar gi reac[iei de hipersensibilizare intdrziatd, indusd
de parazili, bacteriile de asociafie qi proteinele denaturate sub acfiunea acestora.
Mathet gi col. (1996) aratd cd foliculita parietald sugereaz[ atacul imun mediat
celular, asupra unor cheratinocite. S-au evidenfiat limfocite T citotoxice in jurul
unor cheratinocite apoptotice. Nu se gtie ins6 dacd aceste cheratinocite exprimi
antigeni antiparazitari, devenind astfel linta imunitarl privilegiati a unor
subpopulafii de limfocite
in dermul profund se evidenliazi granuloame parazitare sau celule
epitelioide gi gigante dispersate in infiltratul inflamator difuz, bogat in limfocite
gi plasmocite, elemente care caracterizeazd inflamafia piogranulomatoasd difuzd.
Yager gi Scott (1993) aratd cd furunculoza piogranulomatoasi intdlniE in
demodicozi, tradusi prin predominanfa celulelor epitelioide gi foarte rare celule
gigante, se datoreazl actiunii bacteriilor, cheratinei gi altor substanfe iritante
eliberate in derm, consecutiv ruperii foliculilor pilogi. Autorii menfioneaz[ ci
aceastd furunculozl diferd de alte furunculoze, prin faptul c[ eozinofilele sunt
pufine sau absente, datoriti deficitului imunitar. Noi am mai intdlnit reacfia
piogranulomatoasd difuzl in dermatita de hipersensibilizare bacteriand, infiltratul
purulent fiind insd bogat in eozinofile. Paul (1995) aratd cd inflama(iile
piogranulomatoase pot fi intdlnite gi in inflamafiile imunologice de hipersen-
sibilizare.
in limfonoduri, la cazurile cu piodemodicozd se evidenliaz[ tromboze
arteriale gi arterite, foliculi limfoizi activafi sau necrozafi, reactie
limfoplasmocitard gi hiperplazia celulelor reticulare din sinusuri. in mod constant
se intdlnesc pigmentofage, implicate probabil in fagocitarea dejec(iilor
parazililor, drenate pe cale limfatic[, iar rareori se mai evidentiaz[ granuloame
epitelioido.gigante, inconjurate de reacfie limfoplasmocitarS. Yager qi Scott
(1993) menfioneazl prezenfa in limfonoduri a granuloamelor centrate pe
elemente parazitare. Reaclia limfonodalI mai poate fi indusi de acfiunea'
alergizanti a parazililor gi bacteriilor de asociafie: Staphylococcus spp,
Actinomyces (Corynebacterium spp). etc. (34).
La examenul ficatului, la cazurile cu demodicozd generalizati se observS:
distrofie granularl gi grasi, focare de hepatitd seroasi gi cuiburi de pigmentofage
in spatiile biliare, uneori angiocolitl catarald, hiperplazia pronunfatd gi
degenerarea grasd a epiteliului canalelor biliare (34).
Se mai poate constata nefrozl granulard sau gras[, glomerulitd
membranoasd, proliferativd gi membranoproliferativd gi prezenfa in rinichi a unor
granuloame parazitare, predominant epitelioide, cu centrul de necrozd, care
268
dovedesc diseminarea parazililor prin circulalia sistemicI, dupi cu ruperea

perefilor foliculari.
Diagnosticul se stabilegte prin identifi carea elementelor parazitare.
La examenul microscopic directal raclatului cutanat se evidentiazi oud de
Demodex canis,larve, nimfe gi parazili adulti. Oudle sunt fusiforme, au coaja
pigmentati maroniu-gllbuie qi au dimensiuni de 81,5 +3,5 I 26,6 + 2,4 1tm. Larva
este hexapodd gi mdsoard 91,5 + 5,91 27,2 + 3,5 pm. Din larvd se dezvoltd
protonimfa, octopode, cu dimensiuni de 130,7 t 10,61 29,2 + 2,0 pm iar din
protonimfh se dezvoltd deutonimfa, apropiatl morfologic de aspectul adultului,
avAnd dimensiuni de 204 + 21,91 33,3 + 3,1 pm. Toate stadiile pAni la deutonimft
se dezvoltd in foliculul pilos (12, 14,26,29). Localizdrile eratice se datoreazi
ruperii foliculilor pilogi gi drenajului elementelor parazitare pe cale sanguini sau
limfatici, insl parazilii cu localiziri extracutanate degenereazd gi mor (29).
Deutonimfa pirisegte foliculul pilos gi pltrunde intr-un nou folicul, unde devine
adult.
Atragem atenfia asupra faptului ci elementele parazitare pot fi puse uqor in
evidenfd prin raclaj profund din leziunile recente, sau de la periferia leziunilor
vechi. Recomandim raclajul preferen(ial al pustulelor foliculare. Din leziunile
alopecice vechi parazifii sunt aproape imposibil de evidenfiat, deoarece
deutonimfele, (stadiul infectant), trliesc doar 24-36 ore in afara foliculului pilos,
iar adullii mor in 3-6 zile dupl activitatea de reproducere, care se desftgoar[ in
interiorul foliculilor pilogi. O atentie deosebiti trebuie acordatl leziunilor podale,
in forma cronicd uscatd a bolii. Miiller qi col. (1989) subliniazi cd la tofi cdinii cu
leziuni cutanate localizate la nivelul membrelor qi la cei cu piodermitl sau
seboree, trebuie efectuat raclaj cutanat pentru depistarea lui D.canis.
La examenul bacteriologic la cdinii cu piodemodicozl se izoleazd,
stafilococi coagulazo-pozitivi la
majoritatea cazurilor (Staphylococcus
intermedius, S.aureus), Actinomyces pyogenes etc. Se mai semnaleazi rar,
Pseudomonas aeruginosa Si Proteus mirabilis (29), care determind infec{ii mai
refractare la tratament.
Tratamentul. Dat[ fiind elucidarea incompleti a patogenezei bolii, terapia
este dificili, existdnd numeroase controverse. Problema combaterii parazililor nu
este incd solufionatd corespunzdtor (14). Pe parcursul timpului, in terapia bolii s-
au utilizat acaricide pe bazd de: ulei de cedru, ulei de chaulmoogra, benzoat de
benzil, pesticide organoclorurate, organofosforice, carbama{i etc (I2, 14,26). La
ora actual6, cel mai recomandat este Amitrazul, emulsie 0,025-0,057o, aplicat
siptiminal, pdni cdnd examenul parazitologic devine negativ (8,9,12,28,29,33).
Duclos gi col. (1994), utilizdnd Amitraz la cdinii adulfi cu demodicozi,
oblin rezultate slabe: vindecarea a7 cazuri din 34 (2O,6Vo) gi ameliorarea clinici,
fbrd negativare parazitard,,la22 cazuri (64,7Vo). La cdinii adulfi ins[, demodicoza
s-a asociat cu boli interne grave: hipercorticism spontan sau iatrogen,
hipotiroidism, boli tumorale supuse chimioterapiei.
269
UtiliZarea ivermectinelor a fost criticati inilial, neexistdnd preparate

autorizate pentru cdine, dar a inceput sd cAgtige teren datorifi eficaciEtii
terapeutice asupra cazuisticii nesolulionate de acaricidele externe (11, l9). Clipa
qi col. (1991) au obtinut rezultate foarte bune prin administrarea de Ivomec s.c.,
0,4-0,8 mg/Kg, zilnic, timp de 8 zile. Completarea terapiei antiparazitare cu
imuno-modulatoare, roburante, vitamine etc, are efecte favorabile (10, 11, 19).
Noi am obfinut rezultate foarte bune utilizdnd Ivomec s.c., 0,4-0,8 mg/Kg odat6 la
doul zile (pentru evitarea accidentelor prin supradozare), asociat cu Levamisol,
2,5 mglKg, odatd la 3 zile qi pensulalii externe siptdmdnale cu Amitraz, 0,05-
O,tTo.
Utilizind ivermectina administratl oral, in dozd de-0,4 mglkglzi, timp de 5-
2l s[ptim6ni, Medleau qi col. (1996) oblin vindecarea completd doar la 5 din 12
cazuri (41,67Vo). Guaguere (1995), utilizAnd doza de 600 ltglkglzi, pe cale oralI,
obline vindecarea a I00Vo din chzuri in 8 luni (durata medie a tratamentului fiind
de 110-147 zile), dar boala a recidivat in anul urmltor la25%o din cazuri. Garfield
9i Reedy (1992), utilizAnd Milbemycin-Oxime (substanfd inruditi cu
ivermectinele) pe cale oral6, in doze de 0,5-1,I mg/kglzi, oblin vindecarea in 90
zllea76Vo din cazuri, darlaT5Vo dintre acestea boala a recidivat la un an de Ia
intreruperea tratamentului. Dublarea dozei (administrarea preparatului in doud
prize zilnice) a mdrit propo(ia vindecdrilor la 90Vo gi a redus proporfia
recidivelor la29Vo.
Pentru reducerea incidenfei demodicozei, Academia Americanl de
Dermatologie Veterinarl a adoptat in 1983 o rezolufie prin care recomandl
c astrarea c 6ini I or cu demod i c o zd gener alizatd,
I-a pisicd demodicoza este produse de D.cati qi o specie de Demodex incd

nedeterminat6.
Boala afecteazd pleoapele, regiunea periocular[,capul gi gdtul.Se constatd
pete eritematoase, scuame, cruste gi alopecie. Poate apdrea otita externS,
ceruminoas6.
Demodicoza generalizatd, este foarte rard gi niciodati atdt de severd ca la
c6ine. Apare la animalele predispuse prin: diabet zaharat, infecfie cu FeLV gi
lupus eritematos sistemic. Se manifest5 prin macule circumscrise gi pete
alopecice, eritematoase, scvamoase gi crustoase, (2,29,31). La o pisicd tratate
anterior cu corticoizi, noi am intdlnit o formi severi, cu leziuni tipice in regiunea
capului, afectarea in totalitate a pavilioanelor auriculare, placarde uscate pe corp
qi pododermatitd purulenrd (Pl. IV, Fig. IV 22).
Histologic, reacfia inflamatorie este minimS. Se constatd acantozd,
epidermicd qi hipercheratoz[. Nu se gdsesc acarieni in foliculii piloqi.
Diagnosticul se precizeazd, prin identificarea parazifilor in raclatul cutanat.
Tratamentul cu acaricide organofosforice sau Amitraz dd rezultate bune. in
forma purulenti, se impune antibioterapia.
270
13.3. PARAZTTTSMT.IL CU CAPU$r
Argaside. Otobius megnini trdiegte in canalul auricular la cdine gi pisicd,

producdnd otite externe dureroasd gi ocazional convulsii.
ln canalul auricular se pot gdsi numeroase larve gi nimfe, mai rar
adulli.Larvele sunt hexapode, sferice cu diametrul de 0,3 cm, de culoare galbenl
sau roz. Nimfele sunt octopode, l51ite in zona mijlocie a corpului, de culoare gri-
alb[struie,cu picioarele galbene. Pe suprafata corpului prezinti numerogi spini
ascufi{i, cu care traumatizeazd epidermul.
Ixodide. Rhipicephalus sanguinezs (cipuga brund a cdinelui) are ca gazdit
principala cdinele, dar poate trii qi pe alte specii de canide, feline, rozdtoare,
cabaline qi om. ciclul vital complet necesitd trei gazde, dar se poate desftgura gi
pe un singur animal.
Dermacentor variabilis, are ca gazdb principald c6inele , dar poate ataca $i
alte mamifere domestice sau s[lbatice qi omul. Formele imature au ca gazdd
goarecele de cdmp gi alte rozltoare.
Alte cdpugi care pot infesta carnivorele sunt: D.andersoni, D.occidentalis.
I xo d e s s c ap uI ari s, Ambly o mma ame ri c anum, A. mac ul at um etc.
Cdpugile determinl reactie de hipersensibilizare la locul in[eplturii, tradusl
prin inflamafie granulomatoas[. Sunt vectori pentru: bacterii rickettsii gi
protozoare. Unele specii de lxodide, printre care D.variaDllis, produc toxine, care
inoculate odati cu saliva, determinl paralizie motorie progresivi. Paralizia este
severd daci infepdtura are loc in apropierea coloanei vertebrale
Dermanissus gallinae (cdpuga pdsirilor) ataci rareori carnivorele care au
acces in addpposturi de pdslri. Determini dermatite eritematoasI,
papulocrustoasa, localizati indeosebi pe spate gi extremitetile membrelor (12,
z?1.
Combaterea cipugilor se realizeazd, cu pesticide organofosforice,
carbama(i, piretroide etc.In otita externd mai este necesari indeplrtarea mecanic6
aparazililor gi aplicarea locali de unguente cu antibiotice gi corticoizi.
13.4. DERMATOPATII PRODUSE DE INSECTE
Pediculoza reprezinti infesta{ia cu p6duchi. Aceqtia sunt impir{ifi in doui

subordine: Anoplura gi M allophaga.
Anoplura are aparatul bucal adaptat pentru in{epat gi supt.cAinele se
infesteaz[ cu Linognathus setosus (Fig. 13.6). Acesta determini, in cazul
infestafiilor masive, anemie qi iritalie cronic[: prurit, pseudotundere, excoriafii
etc.
271
Gh. SOLCAN,I:L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Fig. 1 3. 6, Lino gnathus s eto sus
Mallophaga include plduchi care se hrdnesc cu resturi epiteliale, dar unele

specii au piese bucale adaptate pentru infepat qi supt. Parazilii sunt foarte activi,
determindnd iritalie mai sever[ decdt pdduchii infepitori. Leziunile directe
produse de piduchi sunt reduse, dar ac{iunea iritativE, tradusi prin prurit,
determini dermatit[ papulocrustoasi, care poate imita dermatita de
hipersensibilizare la in[epituri de purici a c0inelui sau dermatita miliari a pisicii
(29). Blana are aspect murdar. Uneori se constatl seboree uscat6.
Trichodectes canis este gazdi intermediari pentru tenia Dipilidium
caninum.
Combaterea p[duchilor se poate realiza destul de ugor, cu insecticide
uzuale : organofosforice, c arbamafi, piretroide.
Metodele moderne de combatere constau in utilizarea insecticidelor
microincapsulate, cu remanen(i mare in mediu gi a unor subsanfe care imit[
hormonii insectelor, detrmindnd producerea de mutante sterile, larve neviabile
etc. Se recomandi ca utilizarea acestor insecticide s[ fie precedat[ de
deparazitarea animalelor gi a mediului lor de viafi cu insecticidele clasice.
Alte insecte care pot determina dermatopatii la carnivore sunt:
- Stomorys calcitrans, care infeapd indeosebi in regiunea fefei qi a
urechilor, determin6nd eritem, cruste hemoragice;
- speciile de Simulidae, care infeapd regiunile cu pilozitate redus[
(abdomenul, capul, urechile gi membrele), producdnd papule foarte
pruriginoase, cruste, escoriafii severe, hemoragii ulcere 9i necroze
circumscrise;
- Tabanus spp, Chrysops spp gi fAn,tarii, determinileziuni cutanate mai
pufin severe decdtin cazul Simulidaelor;
- dipterele miazigene: Caliphora spp, Cochliomiya hominivorac,depun
oulle in pl6gi cutanate, producAnd miaze;
- himenopterele (albinele gi viespile), prin infepitura veninoasl
determini inflamafie local[ acutl sau reacfie anafilacticl.
272
BIBLIOGRAFIE
I Ackerman L.J. - Practical Canine Dermatology 3'd ed, American Veterinary

3. Belot J., Parent R., Pangui J.L. - Demodecie canine: observations cliniques a
propos d'un essai de traitement par I ivermectine.Point Vet., 1984, 16,85,
6t8-620
4. Berrsignor E. - Dermatite feline a Otodectes cynotis. Point Vet., 1996,28, (175),
85-87
5. Bourdeau P. - Dermatite miliarefeline a Otodectes cynotis. Point Vet., 1984, l6
(79), t0z-t04
6. Bourdeau P. - Dermatologiefeline: aspects d'actualite. Rec.Med.Vet. 1990, 166,
6t7 ,665-697
1 Bourdeau P. - Les tiques d'importance veterinaire et medicale /, 11. Point.Vet.,
1993, 2s (tsL), 13-26, 27 -4t
8. Bussieras J., ChermetteR. - Bilan de deux annees de traitement de la demodecie
du chien par l'amitaz. Rec.Med.Vet., 1980, 156 (9), 605-608
9. Cadiergues M.C., Franc M. - l-a demodecie canine. Rec.Med.Vet.,1995, l7l (6-
7),383-389
10. Clipa V. - Tratamentul demodeciei cdinelui prin imunostimulare nespecificd.Lucr
gt. I A Iagi, Zoot-Med.Vet, 1990, 32,137-138
11. Clipa V., Proca M., Moroganu S.Z. - Tratamentul comparativ al demodeciei
generalizate a cdinelui cu lvomec Si solulie iod ioduratd - Simpoz.F.M.V.Iagi
22-23 nov.l99l
t2 Cosoroabtr l. - Acarologie veterinard. Ed.Ceres Bucuregti, 1994
l3 Duclos D.D., Jefers J.G., Shanley K.J. - Prognosis for the treatment of adult
onset demodicosis in 34 cases (1979-1990). J.A.V.M.A., 1994,4, (204),616-
619
t4 Dulceanu.N., Terinte Cristina - Parazitologie veterinard, vol I-I[., Ed .Moldova,
Iagi,l994
15 Franc M. - Ctenocephalides felis felis (Bouche, 1835) (Siphonaptera: Pulicidae):
donnees epidemiologiques et biologiques. Methodes d'evaluation des moyens
de lutte These de doctorat, Universite Paul Sabatier, Toulouse III, 1998
16. Franc M. - Puces et methodes de lutte Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 1994, 13 (4),
1019-1037
t7 Franc M., Cadiergues M.C. - Use of injectable lufenuron for treatment of
infestatiott of Ctenocephalides felis in cats Am. J. Vet. Res., 1997, 58,2,I4O-
142
18. Franc M., Cadiergues M.C. - Value of a systemic insect growth regulator,
lufenuron, qdministred orally in the control of Ctenocephalides felis Parasite,
t996,3,277-282
19. Guaguere E. - La demodecie canine: strategie therapeutique. Prat.Med.Chir.
Anim. Comp., 1995, 30, 295-307
20. Gevrey J. - Les resistences aux traitements insecticides et acaricides. Point Vet.,
1992,24 (t47),23-33
2t. Grant D.l. -Affections cutanat4es du chien et du chat. Masson, Paris, 1993
)) Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.J. - Veterinary Dermatopathology. A
macroscopic and microscopic evaluation ofcanine andfeline skin disorders.
273
23 Havrileck 8., Ducos de Lahitte J. - Suivi immunitaire individuel de chiens

demodeciques par intradermoreactions a la phytohemagglutinine.
Applications au pronostic. Rev. Med.Vet., 1989, 14O,7,599-610
24 Hubert B. - Cas cliniques:helmintoses canines a manifestations cutanees .Point
Vet. 1985, t7 (87), 43-48
25 Kassai T., Cordero del Campillo M., Euzeby J., Gaafar S., Hiepe Th.,
Himonas C.A. - Standardized Nomenclature of Animal Parasitic Diseases.
Veterinary Parasitology, 1988, 29, 299 -326
26. Lungu T., Bflrztr H., Murgu I., Macarie I., Popoviciu A. - Dermatologie
11 Mathet J.L., Bensignor E., Segault P. - la demodecie canine: actualites
Rec.Med. Vet. 1996, 172 (3-4),149-l6L
28. Mehlhorn H., Duwel D., Raether W. - Diagnose und Therapie der Parasiten von
Haus, Nutz-und Heimtieren. Gustav Fischer Verlag , Stuttgart, 1986
29. Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology 3'd, 4eed.,
30. Paul I. - Inflamalia piogranulomatoasd. Lucr.{t. U.A.M.V. Iagi, Medicind
Veterinar6, 1995- 1996, 38-39, 28-30
R.G. Sherding (ed.), New York, 1989,2, 1529-1600
32. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. -Muller and Kirk's Small Animal
JJ. Shirk M.E. - The efficacy of amitraz in treatment for demodectic mange: a field
study. VIWSAC, 1983, 7 8, 7, lO59- 1062
34. Solcan Gh, - Contribulii la studiul afecliunilor cutanate ale carnivorelor
35. Solcan Gh., Co{ofan Otilia, Brtrdtr{an Gh., Oprean O., Boigteanu Magdalena -
Leziuni histologice tn demodecia cdinelui.Ltcr.{I.U.A.M.V. Iaqi, Medicintr
Veterinari, 1997, vol.40, 176-179
36. Solcan Gh., Hrifcu Luminifa, Begchea S., Iacob Olimpia, Gheorghiu Cristina,
Guguianu Eleonora, Mitrea l.L. - Rezuhate comparative ale unor scheme
terapeutice tn demodecie la cdine. Rev.Rom. Med. Vet. , 1997 ,7 , I , 97 -l0l
37 $uteu E. - Utilizarea avermectinelor tn terapia parazitozelor la animale. Rev.
Rom. Med. Vet., 1995, 5,4,343-354
Animals.46 ed., vol.I., 531-73S, ed. by iuUU f.V.f'., fennely P.C., Palmer
Paris, 1999;
40. Ionescu V., Nicolae St., Ionescu Aurelia - Bolile parazitare Si micotice la ctini Si
pisici, Ed. Coral Sanivet, Bucuregti,200l;
41. Mitrea l.L. - Bolile parazitare la animale, Ed. Ceres, Bucuregti, 2002;
42. Oprean O.Z, - Diagnosticul necropsic la carniyorele de companie, F,d. ,,lon
Ionescu de la Brad", Iagi, 2002;
43. Paul I. - Etiomorfopatologie veterinard, vol. I[, Ed. ,,Ion Ionescu de la Brad",
Iagi,2001;
Napoca,200l
274
{4. DERMATOPATII "PSIHOGENE''

GENERALITATI ETIOPATOGENICE
Psihodermatologia este in plinS dezvoltare in medicina uman6. Se

considerd cd rolul factorilor psihici in dermatopatologia umand este atit de
important incdt dacd acegtia sunt neglijafi, la peste 40Vo dintre pacien(ii cu
afecfiuni dermatologice nu se observd eficacitatea terapeutic[ scontati (4,5).
Cercetirile efectuate pe animale de laborator, dar gi pe pacienfi umani, au
elucidat in mare mdsurd implicarea sistemului nervos central, prin intermediul
neurohormonilor, in modularea rdspunsului imun gi a senzafiei de prurit.
in relalia dintre hipotalamus gi sistemul imun sunt implicafi:
- neurohormonii hipotalamici;
- neurotransmifitorii;
- peptidele opioide (endorfine, encefaline) 9i alte polipeptide
neuroreglatoare: somatostatina, peptidul intestinal vasoactiv,
substan{a P gi neurotensina (4, 5, 8).
Neurotransmi{[torii implicali in activitdlile comportamentale stereotipe gi
substitutive sunt: dopamina, adrenalina gi noradrenalina, serotonina, acidul gama
aminobutiric (GABA) qi peptidele opioide (endorfine gi encefaline).
Dopamina regleazd activit6tile motorii, trezirea gi agresiunea. Excesul de
dopamind determinl compartimentul steriotipic. Printre manifestdrile clinice ale
excesului de dopamini se numirS: ptialismul, diareea de origine psihoticl gi
agresiunea. Hipoactivitatea dopaminei se traduce prin inhibafia
compartimentului, reducerea somnului, perturberi ale compartimentului alimenar
gi activit6{i substitutive.
Noradrenalina gi adrenalina sunt modulatorii vigilentei qi ai sensibilitdtii
organismului la schimbarea mediului, fiind implicafi in manifestirile precoce ale
anxietdfii: tahicardie, tahipnee, urinare emofional[ gi hipervigilenf[.
Serotonina afecteazd echilibrul hormonal $i este implicatl in perceplia
pruritului gi a durerii, reducdnd sensibilitatea cutanatl. Are un rol important in
comportamentul social, capacitatea de invdfare, concentrare gi memorie.
Reducerea concentrafiei serotoninei duce la st6ri depresive. Sterotonina are
acfiune inhibitoare asupra neuonilor dopaminergici.
Acidul gama aminobutiric are ac{iune inhibitoare asupra sistemului nervos
monoaminergic. Este implicat in "semnalele stop", funcliile motorii, senzoriale qi
cognitive (Mege, 1999).
Neuropeptidele opioide sunt reprezentate de endorfine qi encefaline.
Endorfinele au ca reprezentant pricipal beta endorfina care provine dintr-o
proteind hipofizar[ cu 91 aminoacizi, betalipotropina. Aceasta se scindeazl in
hormonul melanocitostimulator (MSH) cu aminoacizii 1-58 gi beta endorfinl, cu
275
aminoacizii 61-91. Aceasta din urmi are acfiune analgezicl, de 40 de ori mai
intensE decit morfina (acliune blocatd de naloxon) gi este precursoare a altor
endorfine, printre care: alfa endorfina, cu aminoacizii 6l-76 gi gama endorfina cu
aminoacizii 6I-77. Prima are acfiune analgezicd, tranchilizantd gi
psihostimulantd. Cea dea doua are ac{iune neurolepticd gi stimuleazd
comportamentul violent al animalului (Dobrescu, 1989).
Encefalinele sunt pentapeptide opioide, cu efecte de tip morfinic. Pe baza
aminoacidului de la capdtul terminal carboxilic, se cunosc doud encefaline
naturale: met-encefalina, cu aminoacidul terminal metionina qi leu-encefalina, cu
leucind. Ceilalli aminoacizi sunt identici: Tir-Gli-Gli-Fe. Met-encefalina este
formatd din aminoacizii 6l-65 ai lipotropinei. Prin substituiri de aminoacizi s-au
obfinut opioide rezistente la degradarea enzimaticd qi cu duratd de acfiune mai
mare decdt cele naturale. Au rol analgezic, inhib6nd transmiterea durerii de la
periferie la talamus (Dobrescu, 1989).
S-au propus diverse teorii pentru a explica unele nevroze obsesive de la om
gi dermatita de lins a cdinelui. Sistemul serotoninic este implicat in declangarea
bolii la indivizii anxiogi. Acesta determini hiporeactivitatea dopaminei gi a
noradrenalinei gi tulburdri de adaptare a animalului, traduse prin activit[1i
substitutive, precum linsul extremitetilor g.a. Linsul intens determini elaborarea
de serotonini, care reduce perceptia nociceptivi. Cu c6t linsul este mai insistent,
cu at6t el va provoca eliberarea de endorfine, care perturbd sistemul serotoninic Ai
dopamlnic. Acest cerc vicios, intretinut prin lins, mu$care ("ciugulire") gi
scdrpinare, poate conduce la comportament stereotipic.
S-a stabilit o corelafie intre anxietate gi atopie, stresul agravind
manifestlrile clinice. Pruritul de duratl induce o stare de anxietate qi tulburlri
comportamentale: migcdri brugte, alergare, muqcdturi, hiperestezie dorso-lombari
gi intoleranfi la m0ngdiere (Mege, 1999).
Lipsa de preocupare gi de afectivitate determini perturbdri
comportamentale, traduse prin activiteli "substitutive". in faza inilial[,
preparatorie, perturbarea comportamentului poate debuta prin adulmecarea unei
anumite regiuni corporale. Aceasta este urmatd de o fazd "activ6", tradusl prin
lins, mugcare sau grataj, fazd care poate dura foarte mult. Urmeazd faza frnald "de
salietate", in care autotraumatizarea este improbabil sd reapari. Aceastl
succesiune de activitili apare in afara unor situalii conflictuale gi se intrerupe la
un "semnal stop". ActivitAtile substitutive elibereazi tensiunea emofionali, dar
impedicS alte rdspunsuri adaptative. O activitate substitutivd frecvent asociati cu
linsul este bulimia: cre$terea consumului de alimente, in lipsa unor tulburlri
organice precum diabetul sau parazitismul digestiv (Mege, 1989).
Factorii etiopatogenetici principali implicali in producerea dermatopatiilor
psihogene sunt:
- predispozilia de rasd;
- modul de via[6;
- predispozilia individual5;
276
Rasele cele mai predispuse la stresul emo{ional gi implicit la dermatopatii

psihoge sunt: pisicile Siameze gi Abisiniene gi cdinii Doberman, Dog danez
(Uriaq danez), Setter irlandez gi Ciobdnesc german. Atdt la rasele predispuse, cdt
qi la celelalte, un rol foarte important in declangarea dermatopatiilor psihogene
revine factorilor de stres, plictiselii, limiterii posibilitnlii de migcare,
comportamentului necorespunz[tor al proprietarului (prea dominator, agresiv,
lipsit de afectivitate etc.)
Factorii predispozanli individuali sunt: temperamentul nervos,
hipersensibil, frica, timiditatea, etc.
14.1. ALOPECIA '?SIHOGENA" A PISICII
Este intdlniti la orice vdrsti, indiferent de sex. Sunt predispuse rasele:

Siamez6, Birmanezi gi Abisiniani.
Boala poate fi secundard oricdrei dermatopatii, dar de obicei este
declangat6 de "nevroza de anxietate" provocati de modifichri ale mediului de
via{6, care deranjeazd animalul: schimbarea proprietarului, plecarea temporard
din localitate a unuia din membrii familiei proprietarului, de care animalul este
mai atagat, schimbarea localitdlii, introducerea unui nou animal in locginli
(c6ine, de exemplu). Singuritatea qi lipsa de preocupare ac(ioneazl favorizant.
Clinic se constati alopecie cauzatd de linsul excesiv, localizatd pe spate,
coad6, coapse qi abdomen. Pe zona afectati pdrul este rupt qi se smulge cu
dificultate, spre deosebire de alopecia secundard dermatopatiilor inflamatorii sau
degenerative, in care plrul se smulge cu ugurin{d.
Grant (1993) aratd ci pisicile Siameze se ling cel mai adesea in zona
centrald a spatelui. Pirul care cregte ulterior pe zona afechte este de culoare mai
inchisd, datciriti influenfei enzimelor termolabile care convertesc precursorii
melaninei in melanind. Culoarea pirului revine la normal dupi ndpdrlire.
Alopecia poate fi completi sau plrul este doar rdrit, fiind rupt la diferite
nivele. Alopecia focald se datoreazl linsului sau suptului limitat la anumite
regiuni corporale: membre anterioare, coadi, trunchi, regiunea interscapularI. in
aceste regiuni apar escoriafii, ulcerafii gi piodermite. Linsul steriotip al nasului
determind eroziuni trunghiulare ale planului nazal gi aparilia progresivl a
ulcerului eozinofilic pe buza superioar5.
Gratajul gi mu$carea anumitor regiuni determind leziuni grave, de
automutilare, escoria{ii, ulcere, necroze. Aceste leziuni sunt localizate pe fate,
g6t, membre gi coad6.
Un simptom frecvent al perturbirilor psihice este roaderea unghilor.
Acestea sunt rupte, prezintl fisuri, frrd leziuni de paronichitd. Roaderea unghilor
se asociazd adesa cu alte manifestiri de alopecie psihogend (Mege, 1999).
277
Manifestirile clinice extradermatologice

Pentru diagnosticul complet al dermatopatiilor psihogene, este necesari
punerea in evidenld a coexistenfei unor tulburiri somatice $i comportamentale.
Frecvent se constatd tahicardie, tahipnee, patalism gi diaree. La unele cazuri se
asociazl bulimia qi obezitatea. Ca perturbiri comportamentale se pot intdlni:
anxietatea, depresia nervoasi gi distimia.
Anxietatea este o stare reactionali patologici, tradusi prin creqterea
incidenlei rdspunsurilor emo{ionale, apropiate de fric6, in urma modificdrilor
mediului extern sau intern. Are loc perturbarea autocontrolului gi perderea
adaptabilitd(ii. La pisici sunt descrise trei forme clinice:
- anxietatea paroxistici, tradusi prin atacuri scurte, cu sernne
predominant neurovegetative: tahicardie, tahipnee, ptialism, diaree,
transpirafie, evacuarea sacilor anali. Nu apar manifestiri de
agresivitate qi activitdli substitutive.
- anxietatea intermitentd se caracterizeazd, prin tulburlri
neurovegetative de durati, accentuarea comportamentului de marcare
al teritoriului, agresivitate, hiperestezie dorso-lombari gi "sindromul
ruldrii pielii": mugc[ri rapide, in valuri, ale bllnii din regiunea
dorsali. ActivitSfile substitutive se traduc prin lins, grataj, mu$carea
' (atacul) anumitor regiuni corporale. Apar perturbdri ale somnului.
Boala poate evolua cdtre anxietate perrnanenE.
- anxietatea permanente conste in pierderea severi a capacitilii de
adaptare, dominatl de inhibifie. Activitatile substitutive, prezente
intotdeauna, sunt reprezentate de lins gi bulimie (Mege, 1999).
Depresia este definit[ la om ca o prdbugire a dispozitiei bazale, cu
actualizarea trdirilor nepldcute, triste gi ameninlStoare (Tudose gi col., 1985).
La pisicd se caracterizeazd prin reducerea receptivitEtrii la stimuli qi
inhibi{ie sponhnd sau reversibil[. Poate apdrea de sine-stititor, sau dupd
anxietatea netratati (Mege, 1999).
Depresia acutd se caractenzeazi, prin somn excesiv, apetit redus gi
activiEti substitutive.
Depresia cronicd se caracterizeazd prin tulbur[ri ale apetitului, ale
comportamentului igenic, tulburlri ale somnului, gi activitd{i substitutive. La
adulte se poate datora administrlrii prelungite de progestageni, pentru
intreruperea ciclului sexual. Animalele prezinti crize de agitalie, urineazi in
locuinfi, marcdndu-gi teritoriul, miaund gi se ling insistent.
Depresia reaclionald a adultelor apare la cdteva zile dup6 un $oc
emofional puternic. Se caracterizeazd prin letargie, anorexie, lipsa toaletirii gi
accese de lins frenetic dupf, orice contact fizic. Apar escorialii indeosebi in
regiunea cervicali. Datoriti anorexiei, poate fi fatali.
Depresia involutivd este asociat[ imbdtr6nirii aplrdnd dupi v6rsta de 10
ani. Adesea are la origine cauze organice, precum tumorile intracraniene. Se
278
manifeste prin lipsa comportamentului igenic, tulburirile somnului (mieunat,

deplasiri nocturne fhrd scop precis) gi activitili substitutive.
Distimia reprezintd modificarea patologici a dispozifiei afective. La pisici
debuteazd imprevizibil, cu fluctualii ciclice, manifestAndu-se prin comportament
impulsiv, steriotip, pierderea inhibiliei sociale, agresivitate, tulburiri ale
somnului gi ale comportamentului alimentar. Se manifesti prin accese
necontrolate de agresivitate qi uneori automutilare, indeosebi a cozii. Poate
impune eutanasia.
Diagnosticul se bazeazd pe datele anamnetice gi clinice. Trebuie luate
informafii cdt mai minu[ioase privind mediul de viatd gi schimbdrile acestuia:
schimbarea locuinfei, a mobilierului, aparilia unui nou animal in locuinti,
schimbdri in familia proprietarului (aparifia unui copil, plecarea de durard sau
disparilia unui membru al familiei etc). se mai iau informalii privind modificirile
survenite in comportamentul animalului.
Rlspunsul terapeutic poate duce examinatorul pe o pist[ falsd. Rispunsul
favorabil la corticoizi qi progestageni poate sugera o afecliune alergici, insl
acegtia, in special megestrolul acetat, au acfiune neuroleptic6. Rdspunsul
favorabil la unele medicamente psihotrope poate sugera o dermatitd psihogend,
insd multe produse din acest grup au acfiune sedativi gi antihistaminicd H1.
Diagnosticul etiologic este uneori dificil. Este greu de diferenfiat un
animal stresat de o afec{iune pruriginoasd cronic6, fa{6 de un animal anxios, care
igi linge insistent anumite regiuni corporale.
Manifestdrile clinice sugestive sunt: alopecia autotraumatici, suptul
ghearelor sau mutilarea cozli, insi adesea leziunile cutanate sunt comune cu ale
multor dermatopatii.
Diagnosticul diferenlial trebuie ftcut, in primul rdnd, fa{n de
hipersensibilizarea la purici, care are aceleagi localiziri, dar alopecia este mai
difuz6, pdrul se smulge uqor (nu este rupt), iar pielea prezintd erupfii diverse:
eritem, macule, papule, cruste etc. in alopecia psihigen5, in forma gravd, se pot
constata eroziuni cutanate, urmate de inflamafie, dar de obicei boala evolueazd
fhrd infl amafie subiacentd.
Mai trebuie excluse, in cadrul diagnosticului diferenfial, alte dermatopatii
pruriginoase, alergice sau parazitare: dermatofi,tiile, alopecia simetricd a pisicii,
alergia alimentard gi complexul granulomului eozinofilic.
Tratament. Mijloacele fizice de impedicare a autotraumatizdrii (colier
Elizabethan, bandaje) pot determina amelioriri tranzitorii ale leziunilor cutanate
dar, in acelagi timp pot agrava tulburdrile coportamentale. Sunt utile in asociere
cu medicalia psihotropS, in cazul autotraumelor severe.
Terapia moderni a dermatopatiilor psihogene constd in medica{ie
psihotropi gi mijloace "ecologice" de corectare a statusului afectiv.
Anxioliticele sunt reperezentate in principal de benzodiazepine (diazepam,
clordiazepoxid, medazepam, oxazepam), care acfioneazl prin potenlarea
279
neurotransmiterii inhibitoare, mediate de acidul gama - aminobutiric (GABA).

Diazepamul se fillzeazd in doze de I - 2 mg de 2 ori pe zi.
Mege (1999) recomandi trioxazina, 10 mg/kg de 2 ori pe/zi, care are o
acfiune anxiolitici rapidi (in 3 - 5 zile) gi nu este sedativi, dar produsul necesitd
precaulii la pacientii cu antecedente de agresivitate, intrucit este puternic
dezinhibitor.
Modulatorii sistemului noradrenalinic se pot utiliza in faza timpurie a
anxietdfii, la pacienfli cu manifestdri de hiperestezie, tahicardie gi tahipnee. Se
recomandl propranolol, 5 - 10 mg/kg de 2 orilzi, timp de 1 - 2 luni, (Mege
1999), dar utilizarea acestuia necesitd examinarea atentd a cordului, produsul
av6nd acfiune bradicardic[ 9i hipotensivd (Dobrescu, 1989).
Modulatorii sistemului dopaminic.. Inhibitorii monoaminooxidazei B
(MAOB) constituie tratamentul de eleclie in dermatopatiile psihogene (Mege,
1999). Este recomandati selegilina clorhidrat, I mg/kg, odati pe zi, diminea(a pe
stomacul gol. Este util6 in axietate, depresie, distimie gi manifestiri
comportamentale steriotipe. Nu are efecte adverse, putand fi utilizatd o perioadi
indelungatd.
Dintre neuroleptice este recomandati doar sulpirida (stimulator al
in dozi de 200 mg/m2odatd pe zi, in stirile de inhibilie
sistemului dopaminic),
pronunfatd a comportamentului. Alte neuroleptice utilizate in anii anteriori
(acepromazina, haloperidol) se pare cE nu mai sunt de actualitate (Mege, 1999).
Antagonigtii sistemului opioid (Naloxon, I mg/kg, s.c.) pot avea efect
favorabil de durat6, dup6 o singurd administrare (7).
Antidepresoare. Clomipramina are acfiune anxioliticd, sedativi gi
anticolinergicd. Se recomandi in axietate gi depresie, insofite de activithli
substitutive. Efectul se instaleazi dupd cca.20 zile. Se admnistreaz[ in doze de
0,3 - 0,8 mglkglzi, I - 2 prize, timp de cAteva luni. in caz de supradozare apar
semne ale actiunii anticolinergice: usciciunea mucoaselor, constipafie, retentie
urinar6, tulburiri cardiace. Fluoxetina (Prozac) este un foarte bun anxiolitic Ai
induce o reluare a comportamentului explorator. La inceputul tratamentului se
poate inregistra intensificarea linsului gi scdderea apetitului. Poate fi administratd
timp de citeva luni, in dozd de I - 2 mglzi, cu perioade de intrerupere.
Noi am utilizat cu rezultate bune preparatul doxepin,2 - 4 mgkglzi, in 1 -
2 reprize. Produsul este antidepresiv, antianxios, dar gi anticolinergic (Dobrescu,
1989).
Medicafia psihotropi trebuie asociatl cu corectarea mediului de via[E al
animalului. Pentru pisicile care petrec mult timp singure in locuin!6, gisirea unei
ocupalii, prin ldsarea la indem6nd a unor jucdrii, poate avea, de asemenea, efect
favorabil. in forma grav6, insolitl de inflamafie gi eventual de suprainfecfie este
necesar tratamentul dermatitei cu antiinflamatoare (corticoizi, acetat de
megestrol).
280
14.2. DERMATITA DE LINS A CAINELUI

(,GRANULOMI-IL" DE LINS)
se observi la c6ini, cu precrdere la rasele mari: Labrador, Golden

Retriever, setter irlandez, ciobinesc gerrnan, Doberman, Dog danez etc.
Cauzele determinante sunt: stressul sau plictiseala. Poate fi gi secundar6
unor afecfiuni pruriginoase sau dureroase: piodermiti profund[, alergii,
osteopatii, artropatii. Noi am intdlniro mai frecvent la cdinii Ciobdnesc gerrnan
din serviciul poliliei sau al armatei, ca unnare a schimbirii insolitorului sau a
ingrijitorului.
clinic boala debuteazd, prin zone alopecice gi eritematoase, urmate de
eroziuni qi chiar ulcere, localizate indeosebi pe fafa antero-laterali a regiunii
carpiene. La inceput este afectat un singur membru, dar adesea sunt prinse
ambele. Am intdlnit gi localizarea la vdrful cozii. Cronicizarea duie la
hiperpigmentare qi ingogarea pielii.
Noi am mai int0lnit o formd atipicd de dermatiti de lins, foarte gravd, cu
ulcere profunde, urmate de automutilare, la c6ini cu encefalopatic cronici
localizatl. gi poliomielitd de naturi virotic[. Dermatita a debutat prin lins insistent
a fefei mediale a gambei gi jaretului sau a fefei anterioare a regiunii metatarsiene,
progresdnd rapid, astfel incat dupr 3-4 zile de la declangare s-a constatat
denudarea completi a structurilor musculo-tendinoase, printre care se infiltra
exsudatul purulent (Pl. N, Fig. IV 23).Datele epidemiologice gi clinice erau cele
mai sugestive pentru boala lui carr6, dar nu s-au efectuat examene specifice
pentru excluderea bolii lui Aujeszky.
l,a examenul histologic, pe l0ngd eroziunea epidermului gi inflamalia
dermici de diverse grade, in forma tipicr a bolii se poate constata un aspect
caracteristic: orientareafibrelor de colagen perpendicular pe suprafala ptelli (3,
4, 5). Se mai pot constata: perifoliculita, foliculita gi furunculoza. Fourrier gi col.
(1988) includ dermatita de lins in cadrul piodermitelor superficiale, consider6nd-
o o formd de foliculit6 profundi. Leziunile nu se limiteazd insl la foliculul pilos.
Mtiller 9i col.(1989) aratd cd, datorit[ linsului frecvent, infec{iile bacteiiene
secundare sunt rare dar se exteriorizeazd, prin fistule la suprafafi, iar radiologic,
in formele cronice se constatd periostitd.
Datoritl gravit5lii bolii, considerdm cd este mai adecvati includerea ei in
cadrul dermatitelor flegmonoase (celulite) localizate, chiar dacd in faza de debut,
histologic se constatd foliculita.
Diagnosticul se poate preciza pe baza anamnezei gi a examenului clinic.
Dac[ din anamnezd nu se poate deduce participarea unui stresor, trebuie cercetate
eventualele dermatopatii pruriginciase, osteo- sau artropatii.
Tratamentul vizeazd in primul rand eliminarea cauzei. prin plimbrri,
eliminarea plictiselii. Dermatita propriu-zisi se trateazd simptomitic, cu
antibiotice. corticoterapia local6, subcutanat[, intra- sau sublezionile, se afirm6
c[ d[ rezultate bune (2, 5). Dintre medicamentele psihotrope, cele mai bune
281
rezultate se oblin cu Naloxon , I mglkglzi subcutanat sau Naltrexon,2,2 mglkglzi

(5). Se mai pot utiliza amitriptilina gi doxepinul, care au 9i acfiune
antihistaminicd Hr.
Exereza chirurgicali nu este intotdeauna eficace, existdnd riscul de
degirare a pllgii, consecutiv obiqnuilei animalului de a linge zona. Crioterapia gi
radioterapia sunt mai eficace.
BIBLIOGRAFIE
Fourrier P., Carlotti D.N., Magnol J.P. - Les pyodermites superficielles.

Prat.Med. Chir.Anim.Comp., I 988, 23, 6, 47 4-486
J. Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.J. - Veterinary Dermatopathology. A
4. Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W.. - Small Animal Dermatology 3'd, 4sed.,
5. Scott D.W., Miller W.H., Griflin C.E. - Muller and Kirk's Small Animal
Dermatology, 5e ed, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995
domestice, Tezf, de doctorat, FMV Iagi, 1998
1 Willemse T., Spruijt B.M., Osterwyck A. van - Feline Psychogenic Alopecia and
the Role of the Opioid System in Advances in Veterinary Dermatology, ed by
Claudia von Tscharner, REW. Halliwell, Bailliere Tindall, London, 1990,
8 a""#:'';.:tl3tt"ra P. - A practicat suide to fetine a"r*ottotogy,Ed. Merial,

Paris, 1999;
9 Mege C. - Skin condition associated with behavioural disorders, in Guaguere E.,
Prelaud P- A practical guide to feline dermatology, Ed. Merial, Paris, 1999;
10. Solcan Gh., Solcan Carmen, Mitrea l.L, - Psychogenic dermatoses ii cats and
dogs. Case reports - Lucr. gt. Medicina Veterinara Timigoara, 2002,35,
309-31 1;
ll Tudose C., Tudose F., Gorgos C. - Afectivitatea $i tulburarile ei in Gorgos C.
Vademecum tn psihiatrie, Ed. Medicala, Bucuresti, 1985
282
{5. DERMATOPATII POLTFACTORIALE

gt cu ETToPATOGENEZA
INGOMPLET GUNOSGUTA
15.1. SEBOREEA
Seboreea este un sindrom dermatologic cronic, frecvent la cdine qi foarte

rar la pisici, manifestat prin tulburdri de cheratinizare, descuamare excesiv6,
hiperproducfie de sebum, aspect grisos a pielii gi a bldnii gi uneori inflamafie
asociatS.
Etiopatogenezi. Orice factori care perturbi proliferarea celulelor
epidermice, diferenfierea sau descuamarea, pot determina seboree. Mecanismul
intim de producere este incomplet cunoscut.
Dintre dermatite, se asociaz[ frecvent cu seboreea: demodicoza,
cheiletieloza, parazitismul cu pdduchi, dermatofitozele, dermatitele alergice etc.
Mediatorii inflamafiei eclioneazd in special prin inducerea proliferrrii
epidermice.
Dermatozele endocrine cele mai frecvent asociate cu seboree, sunt
hiperadrenocorticismul (sindromul Iui cushing) gi hipotiroidismul.
Numerogi nutrienfi sunl necesari pentru asigurarea prolifer[rii gi
diferenfierii normale a cheratinocitelor: glucoz6, proteine, acizi gragi esenliali gi
vitamine. Dintre acegtia, carenfa in acizi gragi esen{iali determind cel rnai frecvent
seboree.
Mai pot provoca seboree imbaieri excesive gi umiditatea crescuti a
mediului. Seboreea primard idiopaticd este rard. Sunt predispuse rasele: coker,
spaniel, Basset, setter, Doberman, Shar-Pei, Labrador gi ciobdnesc german.
Clinic sunt descrise 3 forme:.
- seboreea uscatd, caracterizatz, prin piele uscat6, acumularea excesivd
de scuame albe-cenugii, pdr mat, murdar gi uscat;
- seboreea uleioasd, cea mai frecventd, caracterizatE prin aspect grasos
al pielii gi pdrului, scuame grdsoase gi miros pronuntat de grisime
rdnced6, emanat de animal;
- dermatita seboreicd, manifestatd prin semne comune dermatitelor gi
seboree, cel mai adesea uleioasi.
Seboreea poate fi localizatd, sau generalizati. Pruritul poate succeda sau
precede seboreea. Localizlrile cele mai frecvente sunt: faciali, pe membre (in
special interdigital), pe suprafe{ele cutanate care se freac[ intre ele, precum zona
axilar6, inghinali, pliurile cutanate, regiunea perianali.
283
Dermatitele alergice se asociazd cel mai adesea cu seboree localizatd, in

timp ce alte boli sistemice, nutrifionale, endocrine, parazitare etc., determin6
seboree generalizat[.
Examenul clinic detaliat .poate evidenfia semne de boal[ sistemici
(tulbur[ri endocrine, nutritionale) sau de hepatopatii, gastroenteropatii etc.
La pisicd seboreea este foarte rar6. Predomind forma uscat6, cu cruste fine,
gri-albicioase, care se observi u$or pe blan6. Cdnd este generalizati 9i
nepruriginoasd se incrimineazd: deficienle nutrilionale, parazitismul intestinal,
diabetul zaharat, hipertiroidia, pediculoza gi umiditatea excesivd a mediului,
Cdnd este localizatd, gi/sau pruriginoasi, se pot suspecta: demodicoza,
dermatofitoze gi alergii.
Seboreea uleioasd este extrem de rari la pisic6, fiind semnalati in
hepatopatii cronice, pancreatitd, enteropatii, eruplii medicamentose 9i lupus
eritematos (22, 27, 29).
Diagnosticul clinic este facil. Forma uscati se poate diferen{ia de
hipercheratozd prin arderea cdtorva scuame. Scuamele seboreice degaji miros de
grisime rAnced6, in timp ce scuamele hipercheratozice degajd miros de cheratini
ars6.
Diagnosticul etiologic este dificil, cu excepfia dermatitelor parazitare,
necesit6nd examene complexe de laborator, pentru evidenfierea bolii primare.
Tratamentul trebuie sd se adreseze bolii primare. Terapia simptomaticl a
seboreii se face cu $ampoane antiseboreice de compozifie complexI, contindnd de
obicei sulf, acid salicilic, propilenglicol, agenli umidifian{i (uree), uneori acizi
gragi esenfiali, bactericide (peroxid de benzoil), fungicide etc.
15.2. OTITA EXTERNA

(cATARr.lL AT.JRTCITLAR)
Otita extern6, denumitd adesea in literatura autohtoni catar auricular,

reprezintd inflama(ia conductului auricular.
Cauzele primare pot fi: parazili, alergii, tulburdri de cheratinizare, corpi
strAini $.a.
Otita externd. parazitard este provocat[ de acarieni: Otodectes cynotis Si
Otobius megnini. Primul este responsabil de circa 50%o din cazurile de otite
externi la pisicd qi de 5-107o din cazuri la cdine (22,29). La cazuistica noastr6, la
cdine prevalenfa a fost mai mic[. Cel de-al doilea se intdlnegte mai rar, doar la
cdine.
O. cynotis acfioneazi prin iritalie mecanicd gi in plus, poate induce reactii
de hipersehsibillizare. Scott gi col. (1995) afirmi ci sunt suficienti 2-3 parazili
pentru a determina otita.
Alergiile: atopia, hipersensibiltzarea alimentard, hipersensibilizarea la
tn{epdturi de purici Si alergia locald de contact sunt cauzele majore ale otitelor
externe h cAine; detin o pondere importanti gi la pisic6. Ce mai implicati este
. 284
atopia, otita externi fiind adesea prima sau chiar singura manifestare a acesteia
(v. Dermatita atopicd). Hipersensibilizarea alimentard este a doua ca importanfd
in producerea otitei. DupI Scott gi col. (1995) otita apare la cca. 80Vo din
cazurile de hipersensibilizare alimentard.
Alergia de contact poate fi provocatd de medicamente utilizate in
tratamentul otitei, cel mai frecvent fiind implicati neomicina. Clinic, se poate
suspecta alergia de contact, daci apare erupfie eritematoasd pe tegumentul din
jurul orificiului auricular, care a venit in contact cu medicamentul.
Tulburdrile de cheratinizare, in mod special seboreea, determind otit[
cronici ceruminoasI. Mai sunt implicate endocrinopatiile, hipotiroidia gi
disfuncliile hormonilor sexuali.
Corpii strlini determin6 otit[ unilaterall, precedatd de durere, scutureturi
din cap, scirpinarea urechii etc.
Factorii predispozanli sunt: secrefia crescutl de cerumen, pilozitatea
abundentl din canalul auricular la unii indivizi, conformafia urechilor (urechile
cdzute) la unele rase: Coker, Brac german, Setter, Beagle $.a., tratamentele topice
iritante, stdrile de imunosupresie sau debilitare, dezvoltarea de polipi, tumori sau
granuloame in canalul auricular, umiditatea excesivl etc.
Factorii ocazionali cei mai impoXanfi sunt:
- levurile Malassezia pachidermatis (Pityrosporum canis) Si Candida
albicans;
- bacteriile: S. intermedius, Proteus spp., Pseudomonas spp.,
Escherichia coli etc.;
- otita medie;
- dermatopatii cronice progresive: hipercheratoza, paracheratoza,
hiperplazia epidermic[, pliurile epidermice, hipertrofia sau
hiperpalzia glandelor sudoripare etc.
Dintre factorii ocazionali, rolul cel mai important revine levurilor M.
pachidermafis, considerate uneori chiar agenli determinanti ai otitei. Levurile
sunt lipofile, secre{ia de cerumen fiind substratul lor nutritiv, astfel cd secrefia
excesivd antreneazd gi multiplicarea, in aceeagi mlsuri a acestora.
Simptomatologie. Manifestarea cea mai comunl este pruritul auricular,
manifestat prin scuturarea capului qi scrrpinare in zona urechii. Cregterea
secrefiei de cerumen gi procesele fermentative ale acestuia determind miros de
grisime r6nced6, sesizabil uneori de la distan!6. La examenul pavilionului urechii
se constati eritem (Pl. N, Fig. IV 24), inflama{ie, scuame, scurgeri ur6t
mirositoare (catar auricular), durere gi zgomot de clapotament la compresiunea
bazei urechii.
scirpinarea insistentd a zonei determinr, pe l6ngi leziunile de grataj,
aparilia uneori a dermatitei "piotraumatice", hematoame auriculare etc.
Dupi Scott gi col. (1995), eritemul fefei interne a pavilionului auricular,
frri afectarea fefei externe, este foarte sugestiv pentru atopie gi mai pufin pentru
hipersensibilizarea alimentari. Cazurile la care otita este prima manifestare a
285
atopiei prezinti la inceput doar eritem al porfiunii verticale a canalului auricular,

porfiunea orizontalS fiind neafectati. Cazurile la care otita debuteaz6, cu afectarea
canalului auricular, dar dupi tratament inflamafia se extinde la tegumentul din
jur, pot fi suspectate de reacfie advers6 la medica{ia topici utilizatI.
in otita parazitard la pisicd, pe l6ngd semnele comune, se conshtd prezenla
unor veritabile dopuri de cerumen uscat, la extragerea cirora, prin examenul
atent, chiar cu ochiul liber, se pot observa parazilii, ca nigte mici puncte
albicioase, miqcitoare.
Otita cronicd poate fi adesea purulenti, iar uneori hiperplazic[.
Progresia inflamaliei duce la instalarea otitei medii, care poate fi relevatd
clinic de unele semne de nerv facial: parezd sau spasm facial, homolateral.
La examenul histologic in otita extern6 secundari dermatitei atopice se
evidenfiazd hiperplazia pronunlati gi acantoza epidermului, ulcerafii epidirmice
pline cu detritusuri gi bacterii (Fig 15.1), hiperplazia gi hipertrofia pronunfati a
glandelor sebacee (fiq. 15.2) care formeaz6 adevdrafi paniculi in anumite zone.
Miiller gi col. (1989) descriu leziuni asemdndtoare, cu excepfia glandelor sebacee,
care sunt reduse in volum, ca urnare a compresiunii exercitate de glandele
ceruminoase dilatate gi canalele de excre{ie ale acestora. Efectuarea biopsiilor se
recomandd rar in otiti, cu excceptia cazurilor suspecte de boli tumorale (22).
Fig. 15.L OtitA externa la cdine. Ulceralie Fig. 15.2. Otita extern6 la cdine.
coniforma cu detritusuri gi bacterii. Hipertrofi a gi hiperplazia glandelor
Col. MGG x 200 sebacee. Col. HEA x 200
Diagnosticul clinic de otitl extern6 este facil.

Examenul otoscopic este necesar pentru depistarea evehtualilor corpi
strlini sau a gradului de progresie a inflamafiei: prezenfa de ulcere, eroziuni,
stenoze ale canalului auricular, eventuale leziuni ale membranei timpanice,
sugestive pentru otita medie.
Atragem atenfia asupra faptului c[, degi alergiile sunt boli sistemice, otita
indusi de acestea poate debuta uneori unilateral, ceea ce nu trebuie si ducl la
premisa unui eventual corp strein. DacI la examenul atent se sesiz.eazL eritem
difuz al fefei interne a pavilionului auricular, trebuie suspectatl mai degrabl o
alergie.
286
a
Otita parazitari se diagnostici prin examenul microscopic al cerumenului,

dupd clarificarea cu NaoH sau KoH l\vo. in infestafiile reduse parazi{ii se
gisesc pe depozitul din profunzimea canalului auricular. in formele mai vechi de
boal6, insolite de supurafie, paruzilii nu se gisesc ?n exsudat, ci migreazd spre
iegirea din canalul auricular. Uneori pot fi observafi chiar pe firele de p[r din
jurul orificiului auricular.
Examenul citologic al exsudatului auricular, pe frotiuri colorate cu albastru
de metilen, May-Griinwald-Giemsa sau Diff-Quick, permite evidenfierea
bacteriilor sau a levurilor de asocialie.-Malassezia pachydermalis se diferenfiazd,
de alte levuri prin mugurii cu bazd largd de implantare (33). Micefii cresc pe
mediul Sabourauddextrozd,-agar, la temperatura camerei (mai bine la 30-35oc),
izolarea fiind favorizat[ de adusul pe mediu a unui strat fin de ulei de masline sau
alt ulei vegetal (22,33).
La cazuistica noastr[ s-au evidenfiat levuri din genul Malassezia spp la
38,46vo din pacienfii cu otitd si candida spp la ls, 4ovo. in literatura de
specialitate (5, 20, 22, 29, 33) se semnaleazi frecvent prezenla levurii M.
pachydermatis (M. canis),la cdinii cu otite extern6. Rolul patogenetic al acesteia
este insi controversat. Bigler (1990) arutd ce M. canis se poate intdlni la ZO-SOVo
din cdinii sdndtogi gila 50-75Vo din cei cu otitd extern[, in acest caz asociindu-se
frecvent cu Staphylococctts intermedius. Kiss gi col. (1998), au izolat levura de la
76,3lvo cazuri, din care la 23,3o %o asociatd cu S. intermedius. prevalenfa
semnificativ crescuti a fungului la cdinii cu otit[ gi rezultatele terapeutice
superioare obfinute cu preparate otice care au in componenfi substanle
antimicotice, ne fac si conchidem ci fungul are un rol patogen cert. Atopia
creazl teren favorabil dezvoltdrii levurii, prin hipersecrefia de cerumen, care
constituie substratul nutritiv al acesteia (22,35).
Tratamentul otitei externe diferr in functie de agenfii patogeni implicati.
Dupd toaleta mecanic[ riguroasd, se recomandd aplicarea in conductul auricular a
unor preparate topice specifice.
In otitele parazitare se recomandi acaricidele clasice: organoclorurate
(HCH), organofosforice, amitraz etc., sau tratamentul general cu ivermectine
(Ivomec, 200-400 pglkg s.c.,repetat la7 zile). in otitele bacteriene gi micotice, se
recomandi solufii sau unguente pe bazd de corticoizi, antibiotice sar:/gi
antimicotice. Dacd otita este supurativd, principii activi se includ in pulberi
sicative (talc, oxid de magneziu etc.). Noi am utilizat cu rezultate bune
preparatele din Tabelul 15.1. Cele mai bune rezultate terapeutice s-au obfinut cu
preparatele Surolan, Polydexa qi Diprogenta.
in literatura de specialitate oicidintald (5,22,29) se recomandd efectuarea
toaletei mecanice prin irigarea cu solufii antiseptice cildu{e (clorhexidind0,5Vo,
povidon iodat llvo) sau cu agen{i ceruminolitici (Cerumene, propilenglicol etc) .
Se utilizeazi chiar gi irigatoare speciale, de uz uman, cu reglare automati a
temperaturii gi presiunii lichidului de sp6lare. Dintre preparatele otice, se
semnaleazi rezultate bune cu Gentocin (22), u." .o.porifia apropiati
"u"
287
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCdN
preparatului Diprogenta, utilizat de noi. Desplenter gi Marsboom (1990)

recomandi preparatul Surolan, datoritA acdviEtii foarte bune antimicotice,
antibacteriene gi antiflogistice. Dupi constatirile autorilor "cheia" compusului
este miconazolul, care este de peste 100 de ori mai activ decdt nistatinul, fa[6 de
levuri, in special fatd de Malassezia canis. Kiss gi col. (1998) au obfinut rezultate
foarte bune utiliz0nd o solu{ie alcoolic6 originalb, pe bazd de ketoconazol, 10
mg/rnl, gentamicinS, 5 mg/ml gi mazipredone, Smg/ml. La tratamentul otitei
externe trebuie si se fini seama de etiologia polifactoriali gi in special de rolul
patogen al levurilor Malassezia spp.
Tabelul l5.l
Preparate utilizate in tratamentul otitei externe la cAine
Preparatul Comnozitia Intreprinderea nroductrtoare

Polydexa Dexametazon, Neomicinf, , Laboratorul Bouchara, Franta
Polimixin[. Mercurotiolat sodic
Parkesteron Triamcinolon. Neomicin6. Nistatin Parke - Davis, Germania
Surolan Prednisolon. Polimixin. Miconazol Janssen Pharmaceutica
Diprogenta Betametazon, Gentamicini, AESCA, Germania
Clorcrezol
Betnesol N Betametazon, Neomicinl Glaxo Op, Anslia
Amniocen Amnios uman denaturat, emulsionat Institutul de Sexopatologie
Chisindu
in otitele de natur[ alergic[ se impune tratamentul sistemic al alergiei, cu

corticoizi gi antihistaminice. incerclrile de evitare a alergenilor sunt dificil de pus
in practicl.fin0nd seama de fenomenul de suma[ie a alergenilor, se incearcd
limitarea incdrcdturii acestora din mediu prin: deparazitlri periodice
(siptdm6nale) cu antiparazitare externe uzuale (Neocidol, Neguvon, Butox, Decis
etc.), instituirea unui regim alimentar hipoalergic, testarea prealabilS a
preparatelor topice etc.
15.3. DERMATITA MILIARA A PISICILOR
Dermatita miliari a pisicilor (dermatita miliari a felinelor, DMF)

reprezintd un sindrom dermatologic complex gi controversat, frecvent menfionat
in literatura de specialitate occidentalI, av6nd drept trdsiturd comund aparilia
unor erupfii papulo-crustoase, pruriginoase, cu caracter miliar, in diferite regiuni
corporale.
De-a lungul timpului, bolile incadrate in DMF au primit numeroase
denumiri: eczema sabloasi, eczerna arenacee, dermatita crustoas6 a pisicii,
herpes, dermatita alimentari, eczema de pegte etc (6,7,?7,28).Incluzdnd boli cu
etiopatogenie diversi, DMF reprezintd cea mai frecventi dermatopatie a pisicilor,
avind o pondere de 3O40Vo din totalul afecfiunilor cutanate ale speciei (7).
288
Etiologie Cea mai frecventl cauzl a DMF este hipersensibilizarea la

infepituri de purici (54,9Vo), apoi atopia, hipersensibilizarea alimentard, foliculita
bac terian6, ectoparazito zele (T ab e lul I 5. 2).
Tabelul 15.2
Etiologia DMF
(dupd Scott 9i col. 1987, modificat)
Afectiuni Nr Vo Alte mentiontrri

a) Alergice:
Hipersensibilizarea lainfeplturi de purici 73 54.9 6.7.27.34
Atopia 16 t2.r 7.27
Hipersensibilizarea alimentarI t4 10.6 1.27.34.36
Dermatita de contact 7
Hipersensibil izarea la parazi{i intestinali 27
Eruptii medicamentoase 2 1,6 7,27
1
b)Dermatite autoimune
Parazitare:
-rlie etodecticl 4 3,1 6,7,27
-cheiletieloza 0.8 7
-infestatii cu p[duchi sau diverse artropode 7
-dermatofi[i 2 1.6 6,7
c) Infectioase:
-foliculita bacterianl 5 3.9 6,27
d) Diverse:
-carenta in acizi gra$i esentiali 7
-carenta in biotind 7.34
-Sindrom de hipereozinofi lie I 0.8 7,27
DMF idiopaticl t4 10.6
Clinic DMF se caracteizeazd printr-o erupfie eritematoasi 9i papulo-

crustoas[, cu caracter miliar. Papulele gi crustele, cu diametrul de 1-3 mm, sunt
situate cel mai frecvent pe spate, baza cozii, gdt 9i cap. Pruritul apare totdeauna,
dar intensitatea lui nu este corelati cu gravitatea leziunilor (27).
Prin lins sau grataj se produc complicafii: alopecie traumatic1, eroziuni gi
ulcere cutanate, dermatiti supurative acutd, lichenificatie 9i hiperpigmentare $i
leziuni de "complex granulom eozinofilic" (7 ,27 ,28). Limfonodurile superficiale
pot fi afectate.
Diagnosticul clinic este u$or de stabilit, dar nu prezintd importan(i
practicl. Diagnosticul etiologic necesitl examene complexe.
Tratamentul se realizeazl in funcfie de cauzS'
in concluzie, DMF nu este o boal6, ci o modalitate de reacfie cutanatd cu
etiologie polifactorialI. intrucit factorii determinan(i ai DMF pot cauza 9i alte
manifestlri morfoclinice, considerim c[ utilizarea in clinic[ a conceptului de
"dermatite miliard a felinelor" este inutilI gi generatoare de confuzii.
289
15.4. ACANTOZA PIGMENTARA CANINA

(Ac antho s is nigric an s)
Acantoza pigmentarl canind este o forml particulari de melanodermie, in

cursul cdreia hiperpigmentarea este asociatd cu alopecie, ingroqare qi
Iichenificare a pielii (Anderson, 1984).
Etiopatogeneza este complexi gi insuficient cunoscutd. Aparilia bolii
indeosebi la rasa Teckel sugereazd o predispozitie genetici. Dupi mecanismul
etiopatogenetic, Anderson (1984), clasificd acantoza pigmentari in 5 tipuri:
frzicd, endocrind, alergic[, maligni gi idopaticd. Indiferent de tip, caracteristice
sunt: acantoza, paracheratoza, hiperpigmentarea, asociate adesea cu inflamafie
cronici.
Acantoza pigmentard fizicd apare pe suprafetele cutanate supuse frecirii
intre ele, indeosebi in regiunea axilarS, la Teckeli sau la ciinii obezi. Boala poate
debuta ca un intertrigo.
. Acantoza pigmentard endocrind este controversatS. Se presupune
intervenfia unui deficit in TSH, a unor disfunc]ii suprarenaliene sau gonadice.
Acantoza pigmentard alergicd este o complica{ie a unor dermatite alergice
cu localizare axilari sau inghinali, in special a dermatitei atopice.
Acantoza pigmentard malignd este asociatd unor tumori maligne viscerale.
Au fost descrise doar doud cazuri la ciine.
Acantoza pigmentard idiopaticd este cea mai frecvent[ qi cea mai
importantl. Apare aproape exclusiv la rasa Teckel. Leziunile se dezvolti lent,
incepdnd din regiunea axilari gi progresdnd pe fata ventralI a toracelui,
abdomenului gi in regiunea inghinald.
in concluzie, ca gi dermatita miliare a felinelor, acantozapigmentare, poate
fi considerati un tip particular de reac[ie cutanatd la cdine, cu etiologie foarte
divers6.
Morfoclinic, dupd criterii oarecum arbitrare sunt descrise treifaze:
a) stadiul juvenil -intilnit la cSjeii sub 6 luni- debuteazi printr-o reacfie
inflamatorie tranzitorie, localizatl in regiunea axilar6, urma6 de
ingrogare cutanatd gi apari[ia unor pete brune, ovale, care cresc
progresiv. Leziunea este simetricd.
b) stadiul axilar este urmarea primului. Petele hiperpigmentare devin
cenugii-negricioase. Pielea este ingrogatI, lichenificatd. Apare seboree
a locald gi prurit, care determinl agravarea leziunilor.
c) stadiul avansat corespunde extinderii progresive a leziunilor pe fafa
ventral[ a toracelui gi abdomenului, pe membrele anterioare, in
regiunea inghinal[ gi perianalI. Uneori se constatl leziuni
interdigitale, care se complicd bacterian. Pruritul este variabil, Iegat
de gravitatea infec{iilor secundare gi a seboreei (1).
290
DERMATOPATOLOGIA ANTMALELOR DE COMPANIE
Diagnosticul se bazeaz[. pe aspectele morfoclinice pi pe predispozifia

rasiald. in cadrul diagnosticului diferenfial trebuie excluse dermatozele endocrine
(hipotiroidia qi disfunctiile gonadice).
Tratamentul este paleativ. Degi numeroase cazui rlspund favorabil la
tratament, recidivele sunt foarte frecvente. S-au incercat tratamente cu hormoni
tiroidieni, TSH, substan{e antitiroidiene etc. Rezultate favorabile s-au obfinut cu
melanotoninl (extract epifrzar), inoculatl s.c., 2 mglzi, timp de 5 zile, apoi
siptlmAnal gi in final, lunar. Eficacitatea este sporiti c6nd se asociazd doze mici
de corticoizi. Corticoterapia generali a dat unele rezultate, acolo unde alte terapii
au e$uat (1). Se mai pot utiliza, complementar, antiinfecfioase, topice
antiseboreice etc.
15.5. PSORIAZISIJL
Psoriazisul este o dermatozd cronicl semnalatd la minz, cAine, pisicd gi

maimu(6, la aceasta din urmd fiind similar celui de la om.
Etiopatogeneza este neelucidata, fiind incriminate: dismetabolii,
d i sendocrin ii, p ar azitoze, microtrau mati s me etc (2).
Clinic psoriazisul se caracterizeazdprin pllci rotunde, rogii, bine conturate,
acoperite cu scuame gri-albicioase, fine gi friabile sau, dimpotrivI, groase ,
aderente. indep[rtarea scuamelor lasd pielea lucioasd, umed[, rogie-glbistruie gi
uneori sAngerdndd. Erupfia psoriazicd poate fi pruriginoas[ (2).La carnivore este
localizati pe fa[I 9i bot.
Diagnosticul se stabilegte pe baza manifestlrilor clinice.
Evolufia este cronic[, uneori recidivantl.
Tratamentul este paleativ gi consti in administrarea de vitamine (D, B12) qi
corticoizi pe cale generalE. Local se aplici unguente cu gudron, acid salicilic,
glucocorticoizi sau iradierea cu ultraviolete qi raze X.
15.6. COMPLEXI.]L GRAI{ULOMULUI EOZINOFILIC
Complexul granulomului eozinofilic cuprinde un grup eterogen de

afecfiuni cutaneo- mucoase int0lnite la carnivore. Este mai bine reprezentat la
pisicd, aceasta avdnd o predispozi{ie deosebitd pentru reacfii eozinofilice (7).
Etiopatogeneza este incomplet cunoscuta. La pisici se presupune
intervenfia unor virusuri (FeLV, calcivirusuri), a iritafiilor provocate prin lins, iar
ulcerul eozinofilic este considerat o stare pretumorall (7). Mai sunt incriminafi
factori imunitari.
Tabloul morfoclinic. LaQisici sunt descrise trei enti6ti:
- ulcerul eozinofilic;
- placa eozinofilicI;
- granulomul linear (7, L4, 29,34, 36).
291
ch. SOLCAN, l.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Ulcerul eozinofilic, denumit gi ulcer indolor, este un ulcer bine circumscris,

cu suprafafa brund-rogiaticd, ugor excavati qi marginile proeminente. Se observd
la femele, cel mai frecvent in jurul vdrstei de 5-6 ani. Este localizat preferenfial
pe buze, dar poate ap6rea gi pe gdt, fafa internd a coapselor gi in regiunea
lombar5. Se consideri cd leziunile bucale pot fi rdspAndite in alte regiuni prin lins
(36). Histologic se caracterizeazd prin dermatitd perivasculard superficiald, in
infiltratul inflamator predomin6nd mastocitele (34), sau plasmocitele gi alte
mononucleare (36). Eozinofilele apar rar.
Placa eozinofilicd se intdlnegte, de asemenea, la pisicile adulte. Clinic se
constatd prezen{a unei pllci bine circumscrise, de culoare rogie, localizatd pe
abdomen gi fala internd a coapselor (Pl IV, fig IV 27), mai rar pe buze, cap, gdt gi
membre. Este pruriginoas6, comportamentul animalelor sugerdnd tulburdri
psihotice. Frecvent este asociatE cu eozinofilie sanguind.
Histologic se constatd ulcere cutanate superficiale, dermatiti perivasculari
profundd sau dermatiti hiperplazicd 9i spongioticd difuzd. in infiltratul inflamator
predomin6 eozinofilele, asociate cu un numdr mare de mastocite (36).
Granulomul linear apare indeosebi la pisicile sub un an, fiind localizat
predominant pe fafa posterioard a coapselor gi uneori pe fe{ele mediale ale
membrelor anterioare, buze, gingii, limb6, bolta palatin6. Obignuit este
reprezentat printr-o placd ferm6, linear6, bine circumscrisd de 24 mm ll1ime gi
p6nd la l0 cm lungime, nepruriginoasd. Suprafata este parlial alopecicd gi rareori
ulceratd.
Histologic se constati o dermatit6 granulomatoasd nodulard sau difuz6,
asociatd cu multiple focare de colagenozi. Fibrele de colagen pot fi izolate,
granulare, hialinizate, mineralizate sau inlocuite cu un material amorf,
eozinofilic. in jurul focarelor de colagen distrofic se observd o acumulare densb
de monocite, eozinofile gi fibroblaste tumefiate. Uneori se constatd palisade de
celule epitelioide qi un inel de celule gigante multinucleate. Mai apar rare
mastocite, limfocite gi plasmocite (29,36).
La cdine granulomul eozinofilic se manifesti prin leziuni asemdnltoare
histologic granulomului linear felin, dar localizarea cea mai frecventd este cea
bucal6. Se evidenliazd pldci neregulate, ulcerate, sau noduli localizafi pe fala
ventrald gi fefele laterale ale limbii qi pe mucoasa palatind. Aceastd forml se
intdlneqte aproape exclisiv la rasa Husky Siberian (36).
Forma cutanatl se traduce prin papule multiple, noduli gi pldci localizate
pe fafa ventrali a abdomenului, prepuf qi flancuri (22,36).
Diagnosticul se stabilegte pebaza aspectelor clinice gi histologice.
Tratamentul este simptomatic. Se recomandi corticoterapia sistemicd:
Prednisolon l-2 mgkglzi, repetat la doud zile;r Metil-Prednisolon, repetat Ia
intervale de doud sdptdmAni, Triamcinolon 0,5 mg/kg/sdptdm6ni etc. Se pot
asocia infiltraliile intralezionale cu corticoizi gi anestezice. Se mai recomandd
asocierea de corticoizi cu antibiotice. Imunomodularea cu Levamisol, 5 mg/kg de
3 ori pe sdptlmdnd, a dat rezultate favorabile la 50Vo din cazuri (7). Mc Ewan gi
292
Hess (1982) au ob{inut rezultate favorabile le 75Vo din cazuri, utilizdnd

imunostimularea cu extracte de Streptococcus spp gi Serratia spp.
A mai fost preconizat tratamentul chirurgical, criochirurgia, electro-
cauterizarea, radioterapia etc .
15.7. PANICULITA NODULANA STBNTTA
Este o boali rard, intdlnitd la cdini, pisici gi cai.

Etiopatogeneza este incomplet elucidat[. Unele cantri au fost considerate
idiopatice, in timp ce altele au fost puse in legdturi cu boli imunomediate (lupus
eritematos, eritem nodos), traumatisme, corpi strdini, boli pancreatice sau
deficitul in vitamina E, la pisici.
Morfoclinic boala se caracterizeaz1. prin apari(a unor noduli subcutanafi,
grupali sau rdspdndili pe suprafafa corporalI. Acegtia pot deveni chistici, se pot
ulcera sau pot prezenta traiecte fistuloase.
La examenul histologic se relevi leziuni de paniculitd lobulard,
granulomatoasd sau fibroasi. Diferenfierea fald de piogranuloamele de naturd
bacteriand sau fungici se face prin coloralii speciale (36).
O afecliune destul de asemlndtoare clinic cu paniculita nodulard este
adenita sebacee piogranulomatoasd sterild, de naturd idiopatici, intilnitl la c6ini
gi pisici. Histologic este caracteristicd prezenta de piogranuloame perifoliculare,
cu dispari{ia glandelor sebacee.
Ambele afecliuni nu beneficiazi de un tratament specific.
1s.8. ALTE AFECTILINI RARE,

CU ETIOLOGIE NECI.INOSCUTA
Dermatita pustuloasfl subcornoasi este descrisi la cAine 9i om.

Debuteazd prin macule eritematoase care progreseazd spre pustule superficiale
tranzitorii, confinAnd puroi galben-verzui, urmate de cruste gi eroziuni. Unele
leziuni se vindec6, dar altele se exind , rezultdnd pete alopecice inelare, cu
diametrul pdni la 3 cm, inconjurate de un gulerag epidermic. Pruritul este
variabil.
in patogeneza bolii se presupune cd intervin complexele imune, care se
localizeazd in straturile superficiale ale epidermului gi atrag neutrofilele,
rezultdnd pustule sterile.
Leziunea histologic[ specificd este dermatita pustuloasd intraepidermic[
steril[, localizatd subcornos. Sunt prezente rare celule acantolitice. Aspecte
asemdndtoare se intdlnesc in impetigo, dar sunt provocate de bacterii (36).
Policondrita recurenti este intdlnitl la pisici. Se traduce prin eritemul ,
ingrogarea gi rularea pavil ioanelor auriculare.
293
La examenul histologic se constat[ necroza cartilajelor auriculare gi

infi ltrafie limfoplasmo citard,.
O afecliune analoagi, intdlnit[ la om, se presupune ci este de naturd
autoimund (determinatl de autoanticorpi importiva mucopolizaharidelor).
Rdspunde favorabil la tratamentul cu corticoizi (7).
BIBLIOGRAFIE
1. Anderson R.K. - Acanthose pigmentaire canine. Point Vet., 1984, 16, 85,607-612
v ete rinard. Ed.did.9i pedag., Bucuregti, I 98 I
3. Bensignor E. - Dermatite feline a Otodectes cynotis. Point Vet., 1996,28, (175),

85-87
4. Bensignor E., Ulmer P - L'otite externe des carnivores. Prat.Med.Chir.
Anim.Comp., suplim. w.3l 1995, 29-32
5. Bigler B., Merchant S.R. - Otitis Extema in Advances in Veterinary
Dermatology, ed.by Claudia von Tscharner, R.E.W. Halliwell, Bailliere
Tindall, London, 1990, vol I, 412-416
6. Bourdeau P. - Dermatite miliare feline a Otodectes cynotis. Point Vet., 1984, 16
(79), t0z-toA
6t7,665-697
8. Carlotti D.N., Fourrier P., Magnol J.P. - La dermatite pyotraumatique.
Prat.Med. Chir.Anim.Comp., I 988, 23, 6, 499 -501
9. Colfoiu LL - Tratat de dermatovenerologie.voL l-2, Ed.Medicalf,, Bucuregti, 1986
10. Denerolle Ph. - La dermatite miliaire feline. Prat.Med.Chir.Anim.Comp., 1993,
28,433-449
11. Desplenter L., Marsboom R. - Selection of Treatments of Bacterial and Mycotic
Otitis Externa in Dogs and Cats in the Clinic.in Advances in Veterinary
Dermatology ed.by. Claudia von Tscharner, REW Halliwell., Bailliere
Tindall, London, 1990, vol.L,450
12. Dramard V., Hannier l. - l,a depression reactionnelle chez le chat. Point Yet.,
1996,27 (173),985-990
13. Fatone G., Lamagna F., Maiolino.P. - Granuloma eozinofilica nel cane. Pracis
Veterinaria L992, 13, 3, 8- 10
14. Franc M., Soulie C. - lz complexe granulome eozinophilique. Revue Med. Vet.,
t991, t42, r0,733-736
15. Guaguere E, - Cas clinique: seborrhee primaire repondant a l'administration de
vitamine A. Point Vet., 1985, l6(86), 689-691
16. Guaguere E., Alhaidari Z. - Pigmentary Disturbances in Advances in Veterinary
Dermatology, ed.by.Claudia von Tscharner, REW. Halliwell, Bailliere
Tindall, London, 1990, vol I.,395-400
17. Ghergariu S, - Bolile alergice Si autoimunopatiile la animale. Ed. Ceres,
Bucuregti, 1984
294
Hagiu N., Solcan Gh., Hrifcu Luminita, Begchea-Chiriac S.I. - Observalii

clinice gi terapeutice privind catarul auricular extem la cdine.
Lucr.$t.UAMV Iagi, Medicin6 Veterinard, 1994, 37, 85-87
Kiss G., Radvanyi Sz., Szigeti G. - New combination for the therapy of canine
otitis externa. I.Microbiology of otitis externa. EJCAP, 1998,8 (2),37-42
Kiss G., Radvanyi Sz., Szigeti G., Lukats B., Nagy G. - New combination for the
therapy of canine otitis externa. II Eficacy in vitro and in vivo. EJCAP, 1998,
8(2),4s-4e
Miilter G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology 46ed., W.B.
Pellerin J.L. - L'apport du laboratoire de bacteriologie dans le diagnostic et le
traitement des pyodermites et des otites suppurees des carnivores
do me stiq ue s . Point Vet., 199 4- 199 5, 26(1 64), 7 43 -7 5 4
Pop.P.,Cristina R.T. - Dermatologie medicald veterinard.Ed.Mirton , Timigoara,
1996
Prelaud P. - Dermatites allergiques et complexe granulome eozinophylique felin.
Seminaire de la Societe Francaise de Felinotechnie, 23 mai 1992, E.N.V.
Alfort
Reedy L.M.,Miller Jr.W.H. - Allergic Skin Diseases of Dogs and Cats. W. B.
Scott D.W. - Diseases of the Skin in The Cat Diseases and Clinical Management
Scott D.W. - Analyse du type de reaction histopathologique dans le diagnostic des
dermatoses inflammatoires chez le chat:etude portant sur 394 cas. Point
Y et., 1994, 26 (159), 57 -66
Scott D.W., Miller W.H., GriIIin C.E. - Muller and Kirk's Small Animal
Dermatology,5s ed, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995
Scott D.W., Walton D.K., Slater M.R. - La dermatite miliairefeline:modalite de
reaction cutanee. PointVet., I 987, I 9 (106), 285 -294
Solcan Gh, - Consideralii privind conceptul de "dermatitd miliard a felinelor".
Ses.$t. F.M.V. laSi, 26-27 nov., 1992
Solcan Gh, - Contribulii la studiul afecliunilor cutanate ale carnivorelor
domestice, Tezd de doctorat, FMV Iagi, 1998
Van Cutsem J., Rochette F. - Mycoses des animaux domestiqzes Janssen
Wilkinson G.T. - Atlas en couleur de dermatologie des carnivores domestiques.
Wilcock B.P. - The Eye and Ear in Patology of Domestic Animals,4 n ed, vol.I.,
441-529, ed. by Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. -Academic Press Inc.,
New York, 1993
Yager J.A., Scott D.W. - The Skin and Appendages in Patology of Domestic
Animals.46 ed., vol.I., 531-738, ed. by Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer
37. Coman I., Mareg M. - Micologie medicald aplicatd, Ed. Junimea, Iali, 2000;
Paris, 1999;
295
39. Ihrke P.J. - Pruritus, in Ettinger S.J.,Textbook of Veterinary Internal Medicine,

W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. l, 122 - 125;
40. Ionescu V., Nicolae St., Ionescu Aurelia - Bolile parazitare Si micotice h cAini Si
pisici, Ed. Coral Sanivet, Bucuregti,2001;
41. Lorenz M D., Cornelius L.M. - Small Animal Medical Diagnosis, J'B. Lippincott
42. Macy D.W. - Diseases of the ear, in Ettinger 5.J., Textbook of Veterinary Internal
Medicine, W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. ll, 246 -264;
43. $uteu [., Dulceanu N. - Parazitozele cutanate la animale, Ed. Risoprint, Cluj-
Napoca,2001
296
{6. BOLILE GOMPLEXULUI

GLANDULAR ANAL
LA GARNIVORE
Complexul glandelor anale la carnivore este o formafiune anatomicl situat[
la nivelul regiunii anale, fiind constituite la c0ine din glandele sacilor anali,
glandele anale gi glandele perianale, iar la pisic6 numai din primele dou[ (3, 10).
Sacii anali reprezintd doui infundlturi saciforme ale tegumentului, cu
addncimea de l-2 cm, plasate simetric de o parte gi de alta a anusului. Comunicd
la exterior prin c0te un canal simplu. La ciine, orificiul de deschidere este situat
la nivelul joncfiunii cutaneo-mucoase iar la pisic[, la nivelul unei proeminenfe
piramidale, plasat[ la 0,25 cm lateral fa[6 de anus.
Sacii anali sunt ciptuqili cu un epiteliu pavimentos stratificat, asemlndtor
epidermului. in derm se g6sesc foliculi pilogi infundafi, glande sebacee mari,
abundente, iar in porfiunea fundic6, la cdine se gdsesc numeroase glande
sudoripare apocrine (10, 12). Secrelia abundent[ a glandelor constituie un mediu
propice dezvoltlrii agenfilor infecfiogi.
Glandele anale sunt glande tubulo-alveolare situate in grosimea
sfincterului anal intern. Numdrul lor mediu este de 15, existdnd variafii de la
animal la animal. Se anastomozeazd in lungul liniei ano-cutanate a zonei
columnare a.mucoasei anale (10).
Glandele circumanale (perianale) sunt plasate in fesutul conjunctiv din
jurul anusului, pe o razd de circa 4 cm, pitrunz6nd in fesutul subcutanat
aproximativ 8 mm. Sunt compuse dintr-o po4iune profundi, nediferen{iate $i o
porfiune superficiali sebacee. Delimiteaz[ intre ele sinusuri, fiind lipsite de
canale excretoare veritabile (10). Rolul lor nu este bine cunoscut.
Infec{iile sacilor anali sunt denumite impropriu in literatura de
specialitate romAneasc[ "abcese perianale"(11). Ghergariu (1994) utilizeazd
termenii de: adenit6 perianali, saculiti perianali sau adenitl hepatoidE. Divergi
autori (7, 10, 12) menfioneazi urmitoarele afecfiuni ale sacilor anali:
- impistarea, gehera[6 de infundarea orificiilor de comunicare cu
exteriorul;
- infecfia sacilor anali, pentru care propunem adoptarea nofiunii de
saculitd anal[ 9i
- fistulizarea, consecinfi rari a infec{iei.
Infecfiile glandelor perianale la cdine se traduc prin furunculozl gi
ulterior dermatiti flegnonoasi (celulitl) perianali, exteriorizate prin aparifia
unor fistule in jurul anusului. in literatura de specialitate occidentali se int0lnegte
mai rar termenul furunculozi perianall (16) sau celulitl perianalE (5) gi mai
frecvent denumirea de fistule perianale (4, 10). Saculitele anale constituie factori
297
favorizanli pentru aparifia infec{iilor glandelor perianale, insd abla{ia sacilor anali
nu impiedicd aparilia ulterioard a infecfiilor. Uneori sacii anali pot s5 rdmAn6
normali, in mijlocul unui fesut perianal fistulizat (I0).
La pisici nu se int6lneqte dermatita flegmonoasd perianali, datoritd lipsei
glandelor perianale. Unii autori (12, 16) aratd cd infecfia sacilor anali este mai
rard la cdine decdt la pisici. Miiller gi col. (1989) aratd cd la pisici, in mod
obiqnuit se intdlnegte blocarea conductului de scurgere a secrefiei, fErd infectarea
acesteia, iar simpla evacuare a secreliei prin compresiune manuald duce la
remisia semnelor clinice pentru o perioadl lungd de timp.
La cazuistica noastr6, saculitele anale au avut prevalenta cea mai mare la
cdinii din rasele de companie: Teckel, Bichon, Pekinez, Caniche, Fox Terrier, qi
Cocker. Divergi autori (l l, 12, 13) aratd cd saculita anali se observl mai frecvent
la c0inii din rasele de talie mici (sub 15 kg), intrefinufi in apartament, care fac
pufin6 migcare gi au tendinfa la constipalie. Mtiller gi col. (1989) men{ioneazh c[
saculitele anale au frecvenfa cea mai mare la Pudelii pitici, Cihuahua gi Spanielii
seboreici gi sunt rare la rasa Ciobdnesc german gi la rasele gigante.
Migcarea redusl a c6inilor de apartament determind reducerea tonusului
musculaturii in general, inclusiv a sfincterelor anale,'ceea ce duce la evacuarea
mai dificill sau lipsa evacudrii secrefiei sacilor anali. La producerea infecfiilor
sacilor anali mai concur[: modificarea consisten{ei secrefiei, hipersecrefia
glandelor gi modific[ri ale formei gi consistenfei materiilor fecale, to{i acegti
factori contribuind la blocarea canalelor excretoare ale sacilor anali,
supraumplerea cu secre{ie, producerea de fermentalii, inflamalie qi infec[ie. Se
mai menfioneazd, ca factori predispozan{i pentru saculita anal[: alergiile, bolile
endocrine, bolile seboreice qi modificlrile dietei.
Dermatita flegmonoasl perianall este cea mai frecventd la cAinii din
rasa Ciobdnesc german (4, 10, 12, 13, 16). Wilkinson (1988) aratd cd
predispozilia rasei Ciobdnesc german este legatd de lSrgimea mare a bazei cozii,
care acoperd regiunea anald. Aceasta ar favoriza cre$terea umiditalii gi maceratia
zonei, cu aparilia unei piodermite de o parte qi de alta a anusului. P rocesul
morbid se mai poate int6lni gi la alte rase de cAini cu coada purtate jos: Setter,
Leonbergs gi mai rar la Cocker, Spaniel gi Caniche.
Predispozi{ia anumitor indivizi, inflamafia locald intensd qi eficacitatea
redusd sau chiar ineficacitatea antibioterapiei au sugerat necesitatea efectudrii
unor cerce-tiri imunologice asupra dermatitei flegmonoase perianale. Day (1993)
a efectuat teste imunitare asupra limfocitelor B din plasmi (pebaza IgG, IgM, gi
IgA) 9i ale limfocitelor T din {esutul perianal (pe baza marcherilor CDr) Ia l0
cAini sdnltoqi qi 40 cdini cu furunculozd perianalS. Autorul conchide cd
predispozifia rasei Cioblnesc german pentru furunculoza perianali nu poate fi
pusd pe seama unui deficit imunitar.
La pisici, saculitele anale ap'ar mai frecvent la rasele Siamezd, Birmanezd
gi metigii lor. Asocierea frecventd a saculitei anale cu dismetaboliile fosfocalice,
traduse prin deformiri osoase gi sindrom de compresiune medulard lenti, insolit
298
de constipalie cronicd, ne face si considerim ci factorul predispozant cel mai

important este alimenta,tia dezechilibrati, de obicei exclusiv carnat6.
Simptomatologie. Saculitele anale la cdine se manifestd in special prin
prurit anal de diferite grade: lingerea frecventi a anusului sau a bazei cozi\, la
rasele de talie mic6, lingerea regiunii crupei gi dermatit[ de lins in aceastl regiune
(dermatiti piotraumatic[), la rasele de talie mare, cu mobilitatea coloanei
vertebrale mai redusd, frecarea anusului de pardoseald sau de sol, printr-o migcare
de inaintare, atitudine denumiti colocvial " sdniere". Pebaza observatiilor directe
sau din analiza datelor anamnetice, se mai constati tulburdri importante ale
defecirii: tendin{a la constipafie, defecarea insoliE de tenesme, gemete, fipete gi
vomitdri rare.
Modific[rile locale: anusul proeminent, eritematos, sacii anali mdrili in
volum, durerogi la palpa{ie, exprim0nd la compresiune confinutul purulent urdt
mirositor, prin orificiile de comunicare cu exteriorul, permit stabilirea cu ugurinli
a diagnosticului.
Sporadic, la cdinii din rasele cele mai predispuse (Pekinez, Teckel, Bichon)
se int6lnegte fistulizarea sacilor anali. Aceste fistule, de obicei unice, nu trebuie
confundate cu fistulele glandelor perianale, care sunt expresia dermatitei
flegmonoase perianale. Fistulele sacilor anali nu sunt insolite de dermatiti
perianali. Se pun in evidenld cu ugurin(6, la incercarea de vidare prin
compresiune a sacilor anali, cdnd puroiul din sacul anal fistulizat se elimin6, in
cea mai mare parte, prin orificiul fistulei gi nu prin orificiul natural de
comunicare a sacului anal cu exteriorul.
Se mai pot observa diverse tulburdri nervoase, in special la rasele de talie
mic6, constdnd in manifest[ri care mimeazd sindromul poliradicular senzitiv:
sensibilitate exageratd la atingerea regiunii lombosacrale, la ridicarea cozii gi
chiar reacfie de contracturi la palpafia regiunii posterioare a cavitdlii abdominale
(reacfie de "apirare abdominald"). Rareori, la cAinii Pekinez, se observi "mersul
c0inelui de circ", constdnd in scoaterea temporar[ din sprijin a membrelor
posterioare, in timpul deplaslrii, atitudine descrisd de Adamegteanu gi col. (1959)
in pahimeningita spinal6.
Uneori, saculitele anale se pot asocia cu faringitl sau tonsilitS, tradusi prin
inapetenfd, subfebrilitate sau febri, vomitdri rare, sensibilitate dureroasi crescutl
la deschiderea cavitIlii bucale sau la palpafia externi a regiunii faringo-
laringiene, tumefac(ia limfonodurilor submandibulare gi retrofaringiene. Aparilia
tonsilitei la cdinii cu saculite anale se datoreazl ins[mdnf6rii florei patogene din
saci anali in cavitatea bucali, prin lins.
Atragem atentia asupra faptului cA, se intdlnegte frecvent in practicl
dilatafia sacilor anali, ca urnare a bloc[rii orificiilor de comunicare cu exteriorul.
Degi predispune la infecfia confinutului, aceasta nu trebuie confundati cu infecfia
propriu-zis6. in acest caz confinutul sacilor anali are aspect cremos gi miros
dezagreabil, flri a fi insi purulent.
299
Manifestirile clinice complexe la unii indivizi (tulburdri digestive,

senzitive gi motorii) pun problema diagnosticului diferenfial fafi de hepatopatii,
nefropatii gi medulopatii. Acestea se exclud pebaza lipsei semnelbr proprii.
La cazuistica noastr6, sporadic, la unele animale la care saculita anal6 s-a
asociat cu angina faringo-laringiand acutd, starea clinici a pacienfilor a fost
agravati de conduita "terapeutic6" necorespunzdtoare a proprietarilor. Astfel,
debutul brusc al bolii, cu inapetenti, vomitare gi tuse emetizant[ uneori, a condus
pe proprietarii neavizali la suspectarea unei eventuale intoxicalii qi la
administrarea fortatd de lapte pe cale bucal6. Deoarece animalele cu faringiti
refuzd sd degluteasc6, laptele sau orice alt lichid administrat in mod
necorespunzitor, ajunge in ciile respiratorii, determinAnd bronhopneumonie "ab
ingestis".
In pisici saculita anal6 evolueazl cu sernne mult mai discrete decdt la
cAini. De obicei animalele sunt prezentate la consultalie datoritA altor afecfiurri:
dismetabolii fosfocalice, retenfie urinarl, nefropatii, angine faringoJaringiene
etc. Examinarea atenti a anusului gi a regiunii perianale, la toate animalele care la
termometrare sau la ridicarea cozli acuzd o sensibilitate dureroas[ crescutS,
permite diagnosticul saculitei anale. Sacii anali sunt mirili in volum, iar la
compresiune exprim6 continut purulent. Fistulizarea este rar6.
' La pisici, mult mai frecvent dec0t la cdini, se int0lnegte tmpdstarea:
dilatalia sacilor anali cu secrefie, ca urrnare a blocdrii orificiilor de comunicare cu
exteriorul. Cel mai adesea evolueazd fhri infec[ie (12).
Dermatita flegmonosl perianali (fistule perianale) intdlniti la cdini, se
traduce prin semne generale gi funcfionale mai intense dec6t saculita anali. in
forma acutd a bolii se constatl inapetenfd, constipa{ie, lingerea insistentd a
regiunii perianale sau dermatita piotraumatic[ in dreptul tuberozitefl ischiatice. in
jurul anusului se evidenliazi cAteva fistule, prin care se elimina puroi
sanguinolent. La unele cazuri debutul bolii coincide cu un episod diareic. in mod
constant, evolufia de cdteva zile a bolii duce la slIbire progresivi. De asemenea,
in mod constant se observd tulburiri in deplasareh pe trenul posterior, iar uneori
chiar falsi paraparezd. Bloomsburg, 1980 (cit. de 12) aratdcdla56Vo din cazurile
cu fistule perianale se intdlnesc tulburlri in deplasarea pe trenul posterior, iar la
67Vo din cazuri se int0lnegte diareea.
. Histologic, saculita anald la cdine se traduce prin aspecte foarte polimorfe.
in zona fundicd a sacului anal se evidentiazd abundenfa glandelor sudoripare
modificate, cu secre{ie PAS pozitivd, (fig. 16.1). Debutul infecfiei se relevd prin
prezenla unor aglomeriri de bacterii in lumenul glandelor, urmatd de necroza de
coagulare a epiteliului glandular, afluxul de leucocite prin traversul epiteliului, in
lumenul glandei gi infiltrat purulent subbazal. La examinarea canalului sacului
anal se observl infiltratul purulent, care erodeizd epiteliul malpighian ffi7.16.2).
Pe misura progresiei bolii, se constatd necroza completi a epiteliului glandelor
apocrine, Iumenul acestora fiind plin cu material amorf, in care se gdsesc resturi
300
de celule necrozate gi bacterii. Caracterul cronic al inflama[iei se relev6 prin

prezenfa unor grupuri de eozinofile in infiltratul purulent..
La pisicd,leziunile histologice sunt asemln[toare celor intdlnite la cfiine,
predomindnd infiltratul cu polimorfonucleare in lumenul glandelor. ca o
particularitate, noi am constatat la un caz obliterarea canalului exterior al sacului
anal prin cheratinizare masivl (fis.16.3). Depunerile succesive de lamele
cheratinice au realizat in interiorul canalului un veritabil dop cornos. "Dopul"
cheratinic astfel format a blocat scurgerea normalI a secrefiei sacului anal,
conducdnd ulterior la infeclia acesteia.
Fi9.16.1. Saculiti anal6 la ciine.

# Col. MGG x 200.
a. necroz[ de coagulare a epiteliului
glandular;
b. leucocite in epiteliul glandular;
c. conlinut glandular amorf, cu rare
leucocite
Fig. 16.2. Saculitf, anal[ la cdine. Erodarea Fig. 16.i. Saculit[ anal6 la pisici.
purulenti a epiteliului malpighian. Hipercheratoza pronun{atE a canalului
Col. PAS x 200 sacului anal. Col. PAS x l0O
Examenul bacteriologic al puroiului provenit din sacii anali evidentiazd o

flori polimorfE' La cazuistica noastrd s-a constatat prezenfa cocobacilului E.coli
la l00%o dintre c6ini gi la 807o dintre pisici. Proporfia crescut[ a E.coli in culturi
puri (la 52,47o dintre cdini gi la 6OVo dintre pisici) gi patogenitatea crescut6 a
tulpinilor izolate, relevatd prin prezenfa hemolizinelor p la 75Vo dintre acestea, ne
face s[ considerlm cd, E.coli este agentul etiologic principal al saculitelor anale.
La I9Vo dintre cdini gi la ZOVo dintre pisici, E.coli s-a asociat cu Enterococcus
spp, bacterii considerate nepatogene. La rgvo dintre cdini, E.coli s-a asociat cu
Clostridium perfringens, specie care poate fi int6lnit[ in intestinul cainilor
301
Gh. SOLCAN, I.L. MITREA, L. MIRON, CATMEN SOLCAN
sdndtogi, dar poate fi

implicatd, de asemenea, in producerea unor enterite severe
la tineret. Asocierea Cl. perfringens a determinat evolulia mai gravl a saculitei
anale, la doud cazuri constamndu-se chiar fistulizarea unilaterali a sacilor anali.
Considerlm c6, toxinele speciei Cl.perfringer?s sunt responsabile de evolufia mai
gravi a bolii. La 9,5Vo dintre cdini, E.coli s-a asociat cu levuri (Candida spp). Nu
s-au observat diferenfe clinice semnificative intre cazurile la care saculita a fost
determinati doar de E.coli, gi cazurile ia care s-a izolat E.coli asociat ctt Candida
spp.in literatura de specialitate consultata (3, 5, 10, 11, 12,16) nu se fac referiri
la rolul levurilor din genul Candida spp in patogeneza infecfiilor complexului
glandular anal.
La pisici, in lOTo din cazuri saculita anal6 a fost produsi de
Corynebacterium spp, iar la lOTo a fost determinati de Proteus spp. Este
cunoscut faptul ci Proteus spp populeazi tubul digestiv la pisicile slndtoase.
Flora rezident[ normalE a sacilor anali confine: micrococi, E.coli, Streptococcus
faecalis, Staphylococcus spp, iar din sacii anali infecta{i se mai izoleazL:
Clostridium perfringens, Proteus spp 9i germeni difteroizi'
Tulpinile de E.coli au rezistenfE mare la antibiotice gi chimioterapice.
Decun (1086) mentioneaz[ cd tulpinile de E.coli nepato[ene sunt sensibile la o
gami largl de antibiotice, sulfamide gi chimioterapice, insd tulpinile patogene
prezintd frecvent rezistentd simpl[ sau multipld, fafn de antibiotice qi
chimioterapice, pe misuri ce acestea sunt introduse in practica medicald sau in
alimentafie, ca biostimulatori. Autorul arat6 ci se intAlnesc foarte rar tulpini de
E.coli rezistente la acid nalidixic, polimixini B, colistin gi gentamicine, datoriE
accesibilitllii reduse a acestor preparate pentru practica zootehnic[ gi medical
veterinar6. Rezistenfa tulpinilor de E.coli la antibiotice gi chimioterapice impune
efectuarea antibiogramei la toate animalele cu saculite anale cronice, recidivante,
in vederea glsirii unor asocieri medicamentoase eficace.
Diagnosticul afecfiunilor glandelor anale se stabilegte pe baza aspectelor
morfoclinice. Este necesari aprecierea profunzimii fistulelor, prin cateterism.
Irigarea fistulelor cu un antiseptic colorat permite evidenfierea unor eventuale
comuniciri cu canalul anal, in formele grave.
Fistulele perianale trebuie diferenfiate de fistulele pararectale, fistulele
anorectale gi rectita ulceroasd (3).
Tratamentul obignuit al saculitelor anale const[ in vidarea confinutului
purulent prin compresiune manuali, urmate de introducerea in rect a unor
unguente pe bazl de antibiotice, corticoizi gi antialgice (Mibazon, Neopreol,
Hemorzon) de dou6 ori pe zi, timp de 4-7 zile. Se recomandi o dieti alimentarl
laxativ[ gi ugor digestibil[. Degi unii practicieni utllizeazd frecvent Asocilinul 9i
unguentul cu tetraciclini, nu le recomandim, datoriti eficacitdfii reduse a
antibioticelor componente fati de E.coli.
La animalele care prezintl tulburlri ale stlrii generale, tratamentul local se
asociaz[ cu antibioterapia sau cu chimioterapia sistemicl, cu preparate active fa{6
de Enterobacteriaceae: spectinomicina (Spectam), amoxicilina (Clamoxyl),
302
enroflo-xacin (Enroxil) etc. Concomitent se urmdregte identificarea gi corectarea

afec{iunilor care predispun la saculite anale, prin echilibrarea ra{iei,
vitaminoterapie, recomandarea efectulrii de plimbiri iilni"e etc. Se recomandd
revenirea periodic[ la consultafie (la intervale de l-2 luni) pentru vidarea
colec(iei din sacii anali, inainte ca aceasta s[ se infecteze.
Subliniem importanla tratdrii corecte gi la timp a saculitelor anale. in caz
contrar, sacii anali infectali pot constitui un "rezervor" pentru piodermite cronice
recidivante sau se asociazr cu otite externe, ulcere anale, fistule perianale etc.
un tratament mai eficace, recomandat de Mtiller gi col. (r9g9) ar cohsta in
lavajul sacilor anali cu agenfi ceruminolitici (hexametiltetracosan), urmat de
instilarea unor preparate de bazd de antibiotice gi corticoizi, incluse intr-o
baz6
ceruminoliticd.
Dermatita flegmonoasI perianald necesitd un tratament sus{inut, local gi
general. Local, dupd toaletarea regiunii se efectueaz6 sondarea fistulelor,
,.-uie
de introducerea de unguente cu antibiotice gi corticoizi. (Mibazon, Neopreol).
Este necesard antibioterapia generald susfinuti, ca in celelalte dermatite
flegmonoase localizate (v. cap. r0.3. Dermatite purulente profunde). Recidivele
sunt frecvente gi repetate dupd tratamentul conservativ, succeddndu-se la
intervale de 1-3 luni' Hall gi Baron (1985) aratd cd tratamentul conservativ
determini rar vindecarea fistulelor perianale, degi poate iniluce ameliordri
tranzitorii. Se afirmd cd tobramicina gi amoxicilina dau cele mai bune rezultate.
Autorii tilizeazd' cu rezultate bune tratamentul chirurgical, constdnd in izolarea
gi decolarea zonei fistulizate, amputarea zonei columnare a mucoasei
anale gi
ablalia sacilor anali. in cazuri severe pot apirea insd complica{ii ca: stenoza
anusului sau, dimpotriv5, incontinen{a de fecale. Tratamentul modern
este cel
criochirurgical, constand in introducerea unui agent criogen (azot lichid)
pe
traiectul fistulelor (4). O altd metodi recomandata de autorii occidentali
este
termocauterizarea glandelor perianale afectate (r2, l9). Datoritd
rolului
predispozant a poziliei cozii, van Ee gi palminteri (cit .d,e 12)
recomand[ ca
mdsur[ complementard, amputarea cozii.
BIBLIOGRAFIE
l. Adamegteanu I., Nicolau A, B6rzr H. - sentiologie Medicald veterinard,

Ed.Academiei, Bucuregti, I 959
2' 'Bdrzd H., May I., Ghergariu s., Hagiu
N. - patorogie si crinicd med.icard
veterinard. Ed.did.gi pedag., Bucuregti, lggl
3' Bellangeon M., Tetu A. - Traitement cryochirurgical des
fistules perianales chez
le chie. Point Vet., 1984, 16, 94,475_4gO
4' Bellangeon M, Tetu A - Interet pratique de la cryochirurgie dans
le traitement
des fibrosarcomes cutanes du chat. Le point vet., r99i,22, rzg,205_207
5. Carlotti D.N., p., Magnol J.p. _ Les pyodermites profondes.
_Fourrier
Prat.Med.Chir. g g,
Anim.Comp., I9 23, 6, 4g1. -4gg
303
Gh. soLcAN, l.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
6. Day M.J. - Immunopathology of anal furunculosis in the dog. Journal of Small

Animal Practice, 1993, 34(8), 381-389
1 Ghergariu S. Bazele patologiei medicale a animalelor domestice., vol.I-[
-
Ed.ALL., Bucuregti, 1994-1995
8. Guguianu Eleonora, carp ctrrare M., Solcan Gh., Timofte Dorina - observalii
asupra Jlorei bacteriene implicate tn unele afecliuni dermatologice la cdine.
Lucr.$t. UAMV Iagi, Medicinf, Veterinarf,, 1995-1996' 38-39,75-'18
9 Hagiu N., Solcan Gh., Hrifcu Lumini{a - observalii cu privire la diagnosticul si
tratamentul infecliilor glandelor anale la camivore. Lucr.$t.U.A.Ia9i, Zoot.-
Med.Vet, 1992-1993, 35-36, 390-393
10. Hall E.F., Baron M. - Traitement chirurgical des fistules perianales evoluees chez
le chien. Point Vet. 1985, 16, 86,643-655
I l. Lungu T., Barztr H., Murgu I., Macarie I., Popoviciu A' - Dermatologie
t2 Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology 3'd, 46ed.,
W.B. Saunders, Philadelphia, 1983, 1989-
13 scott D.W., Miller w.H., Griffin c.E. - Muller and Kirk's small Animal
Dermatology, 56 ed, WB Saunders Co' Philadelphia, 1995
14. Solcan Gh. - Cbntribulii studiul afecliunilor cutanate ale carnivorelor
la
domestice,TezLde doctorat, FMV Iali' 1998
15 Solcan Gh., Cofofan Otilia, Brtrdlfan Gh. - Aspecte morfoclinice ale infecyiilor
gland.elor anale la carnivore. Rev. Rom. Med. Vet', 1999,9,2, 195-202
16. Wilkinson G.T. - Atlas en couleur de dermatologie des carnivores domestiques'
t7 Yaser J.A.. Scott D.W. - The Skin and Appendages in Patology of Domestic
n
Animals. ed., vol.I., 531-738, ed. by Jubb K'V'F', Kennedy P'C', Palmer
18. Burrows C.F., Ellison G.W. - Rectoanal Diseases, in Ettinger 5.J., Textbook of
veterinary Internal Medicine, w.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. II,
1559 - 1578;
19. carp-ctrrarelltr. - Microbiologie veterinard, casa de editura venus, Ia$i, 2001;
20. solcan Gh., carp-ctrrare M., Guguianu Eleonora, Timofte Dorina, carp'
Ctrrare c., solcan carmen - Therapeutical aproaches of canine deep
pyoderma, Buletinul USAMV-Cluj Napoca, Medicina veterinartr, 2001, 55-
56,146-149;
304
DERMATOPATOLOGIA AN!MALELOR DE COMPANIE
{7. TUMORT (NEOPLASME)

GUTANATE
Tumorile cutanate gi ale fesutului conjunctiv subcutanat sunt cele mai
frecvente neoplasme ale animalelor domestice. La carnivore, frecvenla bolilor
tumorale este mult mai mare decdt la celelalte specii de animale domestice. Dupd
Mtiller gi col. (1989), incidenla tumorilor raportatd la 100.000 animale este de
1077 la cdine (cca l7o) gi 188 la pisicd (cca 0,2Vo). Dintre acestea, tumorile
cutanate reprezintd 728 (67,6Vo) la c6ine Si 84 (44,7Vo) la pisic6. intr-un studiu
recent, efectuat pe o popula{ie de 130.684 cdini, Dobson qi col. (2002) aratd cd
tumorile cutanate gi subcutanate sunt cele mai frecvente, avdnd o prevalenfi de
1437 la 100 000 animale.
in producerea tumorilor intervin factori infectiogi (virusuri) qi neinfecfiogi
(radiafii, factori chimici, genetici qi imunologici). Tumorile neinfecfioase, prin
etiopatogeneza complexd gi adesea incertd, pun probleme deosebite de diagnostic
gi terapie.
Diagnosticul in cancerologie comportd trei etape:
- localizarea procesului tumoral;
- evaluarea extinderii sale gi
- identificarea naturii histologice a tumorii (13).
Localizarea procesului tumoral se stabileqte ugor in cazul tumorilor
cutanate, prin examen clinic.
Evaluarea extinderii tumorii se face prin examene complementare:
radiologic, ecografic, endoscopic, hematologic etc.
Identificarea naturii tumorii se poate face prin examene citologice gi/sau
histologice. Uneori sunt necesare tehnlci complementare, imunoenzimatice sau
imunohistochimice.
Examenul citologic prezintd avantajul utilizdrii unei tehnici
netraumatizante (amprentd, puncfie cu un ac fin). Are dezavantajul cd dd frecvent
rezultate fals negative, celulele anaplazice gi cele in mitozd fiind rare, chiar gi in
unele tumori maligne.
17.1. TIJMORI DE NATURA VIRALA
Papilomatozele sunt viroze tumorale transmisibile gi transplantabile,

produse de numeroase virusuri aparfindnd familiei Papovaviridae.
Papilomatoza caninl se exteriorizeazd morfoclinic prin doul forme:
bucali gi cutanatd. Papilomatoza bucali este produsd de un virus specific: Canine
oral Papillomavirus.
305
Papilomatoza cutanatd, a clrei etiologie nu pare si fie virald la cAinii in

vdrstd (Potter, 1988, cit. de 33), se caracterizeazd prin noduli mici, albicioqi sau
mase cenugii pediculate. Ambele tipuri se localizeazd mai frecvent pe pielea fefei
, a g6tului, membrelor gi a organelor genitale, fErd predilecfie de sex. Leziunile
regreseazd spontan dupi 1,5-3 luni (33). Rareori se pot produce malignizlri (30,
33,40).
Histologic papiloamele sunt impdrtite in doui tipuri:
- tipul scvamos, caracterizat prin hiperplazie epidermicS papilatd,
degenerare balonizantl gi incluzii intranucleare bazofi lice ;
- tipul fibros (fibropapilomul), caracterizat prin proliferare
fibromatoasd a colagenului gi hiperplazie epidermice (30).
Mai sunt semnalate papiloame cutanate "invertite" (cutaneous inverted
papillomas), situate pe fa{a ventrald a abdomenului. Acestea se prezinti ca
excrescenfe ferme, cu un por ceintral, care se deschide la suprafa{a pielii.
Histologic, in zona centrali se observd cripte pline cu cheratind, degenerarea
balonizant6 a celulelor stratului granular qi incluzii intranucleare eozinofilice,
asemdnitoare la ME cu incluziile determinate de virusurile papilomatoase. In
leziuni se evidenfiazi antigeni specifici papilomavirusurilor (30). Papiloamele
virale sunt benigne ca structurd, dar maligne ca infectivitate (33).
Papilomatoza felinelor a fost semnalatl in ultimii ani, ca fiind produsd de
un virus propriu (Feline Papillomavirus), favorizat probabil de virusul
imunodefi cienfei felinelor (33).
Sarcomatozele felinelor. Virusurile sarcomatoase gi fibrosarcomatoase ale
felinelor (FeSV) sunt recombinalii moleculare ale provirusului FeLV cu
protooncogenele celulare. Se cunosc 25 izolate, asociate cu diverse oncogene
(33).
Fibrosarcoamele reprezintd 6-127o din neoplasmele pisicilor, 37Vo din
tumorile cutanate Si l}Vo din tumorile cavitefli bucale (Rojko gi Hardy, 1989 , cit.
de 33). Pot fi solitare gi multicentrice.
Fibrosarcoamele solitare sunt situate in regiunea interscapulard (40Vo), pe
flancuri, cap , gdt, membre (29Vo) qi ?n regiunea dorsal6 (I3Vo). Se caracterizeazd
printr-o slabd tendin!6 de expansiune, avdnd indice mitotic scdzut.
Fibrosarcoamele multicentrice se constatd mai ales la tineret. Au creqtere
rapid6, uneori dubldndu-gi volumul in 12-72 ore gi se ulcereazd frecvent. Unele
tulpini determinl tumori cu potenfial metastazant ridicat. Tulpina FeSV-GA
induce gi melaqoame iar tulpina FeSV-GR produce rabdomiosarcoame (33).
306
17.2. TI]MORI CUTANATE CU ETIOLOGIE INCERTA

Tumorile neinfec{ioase au o etiopatogenezi complexE, adesea neelucidat[.
Dintre numeroasele criterii de clasificare, propuse de divergi autori, cel mai
adecvat necesitililor practice pare a fi criteriul histogenetic, utilizat de Magnol
(1990) pentru tumorile cutanate ale carnivorelor. Conform acestui criteriu,
tumorile cutanate sunt:
1)Tumori primitive
a) Tumori ale epiteliului de suprafafi
b) Tumori ale celulelor bazale gi ale anexelor
c) Tumori dermice gi subcutanate
d) Tumori ale sistemului melanogen
e) Tumori hemolimfopoietice
2) Tumori secundare sau metastatice.
Clasificarea morfoclinicd a tumorilor trebuie si permiti evaluarea gradului
de extindere locali, regionali sau general6 a acestora. ln acest scop, in 1980
OMS a propus adoptarea pentru carnivore a sistemului TNM, utilizat la om
(Tabelul 17.1).
Tabelul l7.l
Sistemul TNM aplicat in clasilicarea tumorilor cutanate la carnivore,
cu excepfia limfosarcoamelor gi a mastocitoamelor, duptr Delisle (1990)
T=tumora primitivtr
To=tumorf, neobservabilf, clinic
Tr=tumorf, cu diametrul sub 2 cm, bine delimitat[
Tz=tumorf, cu diametrul de 2-5 cm, sau slab delimitattr, indiferent de m4rime
, T:=tumorf, cu diametrul peste 5 cm, sau cu invadarea {esutului conjunctiv ,
subcutanat, indiferent de mdrime
T+=tumorf, cu invadarea altor structuri: fascie, mugchi etc.
N=nodul limfatic regional
No=nemodificat
Nr= nodul limfatic aferent rnobilizabil
Nu=histologic neafectat
Nru=histologic afectat
Nz=limfonodurile homolaterale sau contralaterale mobilizabile
Nza=histolo gic neafectate
Nzu=histologic afectate
Nr=limfonodurile infiltrate, fi xe
M=metastaza la distanfl
Mo=lips6 metastaze
Mr=metastaze decelabile (se precizeazf, locul)
Tumorile primitive pot fi benigne gi maligne. In cazul tumorilor

conjunctive dermice gi subcutanate Magnol (1990) mai descrie o categorie
intermediard : cu mali gnitate atenuatd.
307
17.2.1. Tumorile epiteliului de suprafa{i
Tumorile epiteliului de suprafafl sunt reprezentate de papilomul cu

etiologie incerti, cheratoacantom (benigne) gi carcinomul scvamocelular
(malign).
Papilomul cutanat hipercheratozic se prezintd ca o mash nodular[, bine
delimitatd, cu suprafafa ruguoasd, cu formb gi mdrime variabile.
Baza histologic[ a tumorii consti din hiperplazia epidermului sub formi de
creste retoide ("rete ridges") anastomozate, cu acantozd evidenti gi infiltrafie cu
melanocite (fi5.17.1). La suprafa[a externe a tumorii, hiperplazia epidermici
prezintd caracterul unor proeminenfe viloase, acoperite cu straturi abundente de
cheratind, impregnate uneori cu pigment melanic. Infiltrafia destul de pronunfati
cu melanocite gi impregnarea stratului cornos cu pigment melanic imprimi
culoarea negricioasl a tumorii, asemdn[toare melanomului.
Fig. I7. I. Papilom cutanat

hipercheratozic la cdine.
r{ Hiperplazia epidermului
sub forma de creste retoide
(rete ridges),acantoza Ei
infiltraJie cu melanocite.
Col.HEA x 100
Papiloamele de naturd incerti sunt de obicei benigne, dar se pot transforma

in forme maligne ( carcinoame scvamoase) (30).
Cheratoacantomul se prezintd ca o formatiune nodulard, unicd sau
multicentrici, ferm6, cu diametrul de l-3 cm, localizatl in regiunea dorsald.
Prezintd un por crateriform central, prin care la compresiune exprimd cheratini
(7,25,40,42).
Histologic, formafiunea reprezintd o cavitate plin[ cu cheratinl, c6ptuqitd
de stratul bazal al epidermului. Acesta este normal, ordonat gi prezinti
pseudoincluzli de cheratind intracelulare. Poate prezenta expansiuni cordonale
cdtre dermul vecin, care nu depbgesc membrana bazald (42).
Tumora este aseminitoare clinic cu chiqtii epidermoizi, de care
diferenfiazi histologic. Chistul epidermoid este cdptuqit de epiderm sublire, bine
diferenfiat, lipsit de foliculi piloqi qi glande anexe (42).
308
Tumora este benign6. Nu recidiveazE dup[ extirparea chirurgicalE. Chimio-

terapia cu ciclofosfarnidd sau prednison qi imunoterapia cu vaccin autogen sau
levamisol nu au dat rezultate la cdine. La om s-a dovedit eficace tratamentul cu
retinoizi sau administrarea intratumorali de 5 bromuracil (30).
Carcinomul scvamocelular are ca factor etiologic principal lumina solar6.
Progresia de la cheratozi solard la carcinom se face lent, in mai mulli ani.
Morfoclinic, aspectul tumorii depinde dach ea a apdrut "de novo"sav in
urrna unor leziuni precanceJoase cronice. In primul caz se observi o mas[
dermicd slab demarcati, fermi, de culoare albicioasi, cu strii rogiatice. Cdnd
apare dupd inflamafii cronice, tumora este mascat[ de crustizare, ulcerafii etc.
Sunt afectate zonele cele mai expuse la radiafii solare: urechile, trufa, regiunea
nazald., abdomenul (Pl. IV, Fig.IV 25, IV 26) etc.
Caracterul malign al tumorii se datoreazi potenfialului distructiv local gi
recidivelor frecvente dupd extirparea chirurgical[. Potenfialul metastatic este
redus (40,42).
Histologic carcinomul scvamocelular tipic se caracterizeazd prin
hiperplazia celulelor poligonale, asemdndtoare stratului spinos, disparifia stratului
bazal al epidermului pi a membranei bazale din dreptul tumorii. Celulele
tumorale, se disperseazi in derm, sub form[ de cordoane fine sau insule aparent
izolate. Cheratinizarea unora din aceste celule determind formarea de "perle"
cheratozice (31,42).
lntr-o formd incipienti, predominl leziunile caracteristice papilomului
hipercheratozic. Pe acest fond se observi cdteva insule carcinomatoase, care
dezorganizeazl aranjamentul celulelor spinoase, prezentdnd atipii gi rare diviziuni
celulare (fig. 17.2). Tumora nu depigepte stratul bazal al epidermului, trds[turd
caracteristicd pentru carcinomul scvamocelular tipic. Din acest motiv, unii autori
(7, 8, 39) o consideri o entitate distinctl, denumind-o carcinom preinvaziv sau
carcinom"in situ". Tumora este surprinsl in faza timpurie a proliferirii
neoplazice, cdnd nu gi-a manifestat incl tr[siturile esenfiale: capacitatea de
invazie gi de metastazare.
Fig. 17.2. Carcinom

scvamocelular preinvaziv
(carcinom "in situ"). Insule
carcinomatoase cu atipii gi
diviziuni celulare.
Col HEA x 200
309
.Gh. SOLCAN,l.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
17.2.2.Tumorile stratului bazal gi ale anexelor pilo-glandulare
Clasificarea acestor tumori este prezentatdin tabelul 17.2.

Tabelul l7.2
Tumorile stratului bazal al epidermului gi ale anexelor piloglandulare
dupd Magnol (1990), modificat
Orisinea Tumora
Stratul bazal Bazaliom (Epiteliom bazo-celular)
Foliculul pilos Tricoepiteliom
Tricolemom
Pilomatrixom
Glandele sebacee Adenom sebaceu
Adenocarcinom sebaceu
Glandele ceruminoase Adenom (Ceruminom benign)
Adenocarcinom (Ceruminom malign)
Glandele sudoripare Adenom sudoripar
Adenocarcinom (Epiteliom) sudoripar
Tumori mixte
Glandele circumanale Adenom (Circumanalom benign)
Adenocarcinom (Circumanalom malign)
Glandele sacilor anali Carcinom
Bazaliomul. Tumorile celulelor bazale sunt tumori care nu prezinti

diferenfieri c[tre structurile derivate din celulele bazale, intdlnite la c0ine, pisici
gi rareori la alte specii (42). Dupd unele studii, acestea reprezinti 3,14,3Vo dintre
tumorile cutanate ale cdinelui qi l8,4%o din cele ale pisicii (a0). Cel mai adesea au
caracter benign.
Clinic se constat[ prezenla unui nodul, cel mai adesea unic, cu diametrul
pdni la 10 cm., localizat pe cap, gAt gi spete la ciine. Poate fi pigmentat in negru,
confunddndu-se cu melanomul, mai ales la pisicd. De asemenea, la pisicd sunt
semnalate forme invadante (perforante) cu localizare palpebrali sau nazal[ (25).
Pot fi ulcerate. Dupd Wilkinson (1988) cca 65Vo dintre bazalioamele pisicii sunt
chistice. Metastazele sunt extrem de rare.
Histologic tumorile celulelor bazale sunt constituite din cordoane sau
cuiburi de celule asemlnitoare epiteliului germinativ normal, dar flri joncfiuni
intercelulare, presupun0ndu-se ci celula de origine ar fi celula stemm. Se descriu
mai multe subtipuri: trabecular sau solid, chistic, adenoid, "garnisit"(cu multiple
panglici celulare) etc. Aceeagi tumord poate prezenta concomitent mai multe
modele arhitecturale, distincfia lor fiind lipsitd de importanfi practic[ (25,42).
Se deosebesc de carcinomul celulelor scvamoase prin faptul c6, degi au
caracter invadant , nu depigesc joncfiunea dermo-epidermicS.
310
. Tumorile foliculului pilos

Tumorile foliculului pilos se intdlnesc destul de frecvent la camivore gi
om, dar n-au fost descrise la alte specii.
Tricoepiteliomul este o tumor[ benignl a germenului foliculului pilos,
care prezintd o diferenfiere incompleti cltre tecile foliculare. Se localizeazd.
preferen[ial in regiunea dorsal6. Obignuit, tumora este unici, ferm6, incapsulatl gi
uneori mineralizat[. Pe secfiune poate fi lobularl sau multichistici (40, 42). Noi
am constatat prezenfa in masa tumorii a numeroase formatiuni chistice, de
diferite mirimi, de la 2-3 mm pdn[ la 2 cm, a ciror cavitate era plini cu un
material cazeos.
Histologic se constat[ numerogi lobuli tumorali cu aspect chistic, derivafi
din teaca externd a foliculului pilos.Chigtii sunt ciptugifi la exterior de un strat
bazal de celule palisadice, specifice structurilor pilare, unii prezentdnd tendinla
de diferenfiere cltre structurile foliculului pilos. Centrul chiqtilor prezinti
cheratinizare abrupt6, flri interpunerea de celule granulare sau spinoase,
cheratina fiind dispusd in straturi aproape concentrice. Stratul extern de celule
bazale trimite cordoane celulare fine cdtre dermul inconjurltor (fi9. 17.i). Se mai
observd rare insule de celule asemln[toare cu cele din matricea firului de p6r
ffig-17.4).Tumora este inconjuratE de o capsuld conjunctiv[ groasd. Datoriti
diferenfierii complete s-a mai propus denumirea de tricofoliculom (25).
Fig. 17.3. Tricoepiteliom

la c6ine. Chiqti cornopi cu
cheratinizare abrupt6.
Stratul extern de celule
palisadice, asemanatoare
tecii externe a folicului
pilos. Col. HEA x 100
Fig. 17.4. Tricoepiteliom

la cdine. Chiqti cornoqi cu
cheratinizare abrupta.
Insula de celule
asemanatoare matricei
firului de p6r,
Col. HEA x 100
311
Ruperea unor chigti cheratinici determind inflamalie granulomatoasd de

corp striin sau piogranulomatoasd, urmatl uneori de mineralizare (42).
Identificarea histologici atumorii este anevoioasd, in literatura de
fafi de bazaliom gi tricolemom nefiind foarte
specialitate criteriile de diferenfiere
clar definite. Yager gi Scott (1993) menfioneazd cd tricoepiteliomul se
diferen{iazI de bazaliom gi de celelalte tumori ale anexelor (tricolemom,
tricofoliculom) prin cheratinizarea centrald abruptd gi prin cuiburile de celule
bazale, asemdnitoare celor foliculare, care inconjoari tumora. Autorii aratA cA la
celelalte tumori lipsesc una sau ambele trds6turi menfionate. Diferenfa majord
intre tricolemom gi trichoepiteliom ar fi aceea cd in primtl caz citoplasma
celulelor bazale prezintd un pronunfat stocaj de glicogen, avdnd aspect clar.
Fiecare "folicul" tumoral este inconjurat de o membran[ bazald groas6, omogend,
asem[ndtoare cu teaca vitroasi a foliculului pilos normal.
Nici utilizarea unor metode imunohistochimice moderne nu permite
diferen{ierea tricoepitelioamelor. Clemo qi col. (1995), testind imunoreactivitatea
unor tumori epiteliale gi neepiteliale canine cu anticorpul monoclonal B 72.3,
care leagl glicoproteina TAG-72, asociatd unor tumori umane, constat6 cd
anticorpul B 72.3 are o imunoreactivitate selectiv6 pentru adenocarcinoame, in
special pentru cele derivate din componentele tractusului digestiv, fiind total
lipsit de reactivitate fald de tricoepitelioame, bazalioame, adenoame gi
adenocarcinoame ale glandelor sebacee gi ale glandelor perianale. S-a evidenfiat
o imunoreactivitate redusi (20 gi respectiv 25Vo) in cazul carcinoamelor
scvamocelulare gi al papiloamelor.
Tricolemomul este o tumori derivati din celulele tecii externe a

foliculului pilos. Este int6lnit extrem de rar, la cdine. Se diferenfiazd, de
tricoepiteliom doar histologic, prin faptul c[ stratul extern de celule bazale, in
a$teptarea formirii foliculului pilos, prezint[ un pronunlat stocaj de glicogen in
citoplasma celulelor, acestea avAnd aspect clar (42).
Pilomatrixomul (epiteliomul mumificat al lui Malherbe) este asem[n[tor
macroscopic cu tricoepiteliomul, dar este mult mai mineralizat. Se considerd cd
provine din matricea pilar6 primar6, degi prezintd o diferenfiere incompletl cdtre
cortexul pilar. Apare la cAine, fiind predispusd rasa Kerry blue Terrier. Tumora
este aproape intotdeauna unicd gi benign6.
Histologic aspectul tipic este de chist mare, cu perefii grogi, partial umplut
cu aga numitele celule fantomd sau celule umbrd (ghost cells, shadow cells).
Acestea sunt asemdnitoare celulelor imature ale cortexului firului de pdr,
cheratinizate, prezentdnd un halou in locul nucleului. Confin cheratin6 cu
configurafie asemdndtoare celei din firul de pdr (42). Peretele chistului este
format din mai multe straturi de celule bazale, care brusc devin eozinofilice 9i igi
pierd nucleii, formdnd straturi lamelare de celule fantoml (25, 30, 40, 42). Ele
suferl adesea un proces de mineralizare. Noi am constatat, la unii chigti,
calcificdri lamelare. Acestea nu constituie insi un element de diagnostic, fiind
312
int6lnite gi in tricoepiteliom. in pilomatrixom calcificarea este ins[ mult mai

pronun{atf,, imprimdnd uneori tumorii o consistenfa nisipoasi sau pietroas[ (8,
40), care a determinat denumirea de "epiteliom calcificat al lui Malherbe",
utilizatl de diverqi autori (7, 25, 28,30, 40, 41). Ruperea unor chigti, odati cu
mineralizarea celulelor fantom[ determini o reac{ie piogranulomatoasl foarte
caracteristic[ acestei tumori (35,42). Magnol (1990) aratd cd numirul celulelor
fantomi cre;te proporfional cu vechimea tumorii, ceea ce ar presupune ci qi
mineralizarea este dependentd de acelagi factor.
Tumorile glandelor sebacee

Sunt foarte frecvente la cdini, reprezentdnd 6-35Vo din totalul tumorilor
cutanate, dar sunt rare la alte specii. Sunt predispuse femelele in virsti qi rasele
Coker, Caniche, Tekel.
Adenomul sebaceu se caracterizeazd prin mase multiple, multilobate,
localizate in dermul superficial, acoperite cu epiderm hiperplazic gi
hipercheratinizat. Majoritatea au diametrul sub un cm., sunt ulcerate gi mai sunt
denumite impropriu "papiloame multiple". Localizirile sunt diverse. La toate
speciile se poate int0lni gi adenomul glandelor Meibomius.
Histologic fiecare tumorl este constituit6 prin hiperplazia unei singure
glande sebacee, grupat6 c[tre un canal glandular cheratinizat. Lobulii tumorali
sunt foarte neregulafi (Fig.U.S). Celulele sebacee sunt complet mature, iar
popula{ia de celule bazale (de rezerv[) este uneori bine dezvoltati (37, 38),
alteori redus6, aproape neobservabilil (42).
Fig. 17.5. Adenom al

glandelor sebacee la c6ine.
Lobuli tumorali neregulafi,
' cu celule sebacee bine
diferenliate gi strat bazal
(de rezerva) dezvoltat. Col.
HEA x 200
Adenocarcinomul sebaceu se intdlneqte rar, la toate speciile. Este

constituit din celule nediferenfiate, polimorfe, cu un inalt indice mitotic ai atipii
celulare. Unele prezintE incluzii lipidice de diverse mirimi. Are tendinte
invadantl local[, este adesea ulcerat, insofit de inflamafie qi poate da metastaze,
tardiv, in limfonodurile regionale (40).
Histologic masa tumorali este constituit[ din celule pleiomorfe,
caractenzate prin anizocitozd., anizocarie, prezenla de mitoze gi atipii,
diferenfierea spre celule sebacee fiind slab[. Unele celule, mult mirite, prezintl
313
citoplasma vacuolizati perinuclear, imprimdnd complexului nucleo-citoplasmatic

un aspect stelat. Alte celule mari, vacuolizate, genereazd aspecte pseudochistice.
In interstifiul tumoral se pot observa aglomerdri de limfocite gi plasmocite, ca
reacfie a organismului gazdd fafi de tumor[.Unele insule de celule tumorale,
pitrunse in derm, sunt inconjurate efectiv de o reactie limfoplasmocitarl intensd
Adenocarcinomul glandelor sebacee trebuie diferen{iat de adenom, care are
o structurd lobular6 mai net6, celulele glandulare bine diferen{iate, prezentAnd
foarte pufine atipii gi diviziuni celulare. Adenomul nu are tendintd infiltrativ6,
nedepigind membrana bazald, a epidermului.
in literatura de specialitatJ, in cadrul tumorilor glandelor sebacee mai este
semnalatl hiperplazia glandelor sebacee. (7, 22,30, 42). Aceasta este, de fapt, o
modificare senili, caracterizati prin tumorete care se aseamIni clinic cu
papiloamele, fiind constituitd histologic prin hiperplazia simetric6 a unei singure
glande sebacee, flr6 atipii celulare, aglomerati tipic in jurul unui canal sebaceu
cheratinizat (7, 42). Considerdm este vorba de o leziune pseudotumorald, sau cel
mult pretumorall.
Epiteliomul sebaceu este denumirea mai veche a adenocarcinomului
sebaceu.
Tumorile glandelor ceruminoase se intdlnesc extrem de rar, cu excep{ia

motanilor batrani.
clinic apar noduli pigmentafi, uneori pediculati, de diferite dimensiuni,
localizafi in porfiunea orizontald a canalului auditiv extern. Adesea se asociaz6 cu
manifest[ri de otiti externi purulenti.
Histologic cca 30vo sunt tumori benigne: adenoame sau tumori mixte, cu
participarea celulelor mioepiteliale gi metaplazie cartilaginoasa. Tumorile
maligne invadeazd. regiunea parotidiane gi prezintd aspecte de infiltrare limfatici
(2s).
Tumorile glandelor sudoripare
sunt cele mai rare tumori cutanate la cdine, dar mai frecvente la pisic6.
Adenoamele glandelor sudoripare pot fi de tip papilar sau tubular. Se
localizeazd predominant in regiunea dorsal6, iar la pisici gi la baza urechii sau
baza cozii. Se prezinti sub formr de noduli unici, adesea chistici, lumenul
contindnd o secrefie galben-brund, fluidd sau gelatinoasa (25).
Histologic, leziunile chistice constau din una sau mai multe cavitdli
c[ptugite cu un epiteliu columnar, bine diferenliat, cu vezicule apicale tipice
epiteliului glandelor sudoripare normale. Epiteliul poate prolifera, dand papile
intraluminale sau chiar umpldnd chistul.
. carcinoamele glandelor sudoripare sunt de tip tubular sau papilar,
pleiomorfe, foarte infiltrate $i pot da metastaze.
Histologic, carcinomul de tip papilar diferI de adenom prin prezenfa
anaplaziilor, disparifia polaritdlii celulare gi invadarea stromei. Tipul tubular
prezintd structuri tubulare pluristratificare, rare structuri lobulare aseminatoare
314
glandelor sudoripare, insule epiteliomatoase formate din celule poligonale clare,

cu nuclei veziculogi, cu doi nucleoli gi numeroase celule atipice, nediferen{iate,
cu mitoze in diverse faze.
Tumorile mixte ale glandelor sudoripare sunt foarte rare la c6ine.
Proliferarea cuprinde atet epiteliul glandular cdt gi celulele mioepiteliale
periglandulare, in mod analog tumorilor mamare mixte ale c6{elelor. Stroma
tumorilor poate suferi metaplazie mucoas6, condroidd gi osoasi (42).
Tumorile glandelor sudoripare ecrine ale cuzine{ilor plantari se intAlnesc
rar, sub formi de carcinoame tubulare, fibroase, care invadeazd fesutul conjunctiv
al tilpii.
Mtiller gi col. (1989) clasificd histologic tumorile glandelor sudoripare in
numeroase tipuri:
- chistul glandelor apocrine (hiperplazia chisticE, hamartomur sau
nervul apocrin);
- chistadenomul;
- siringoadenomul papilar;
- spiradenomul;
- cilindromul;
- hidroadenomul papilifer;
- adenocarcinomul (papilar, tubular, inelar, solid);
- hidradenocarcinomul gi
- adenomul glandelor ecrine.
Semnificalia clinicd a acestor tipuri histologice, cu excepfia caracterului
benign sau malign, nu este cunoscutd. Considerdm mai adecvati necesitdfilor
practice includerea chigtilor sudoripari in cadrul leziunilor pseudotumorale qi
gruparea celorlalte subtipuri in cele doui tipuri clasice: adenoame gi adenocarci-
noame.
Diferen{ierea adenocarcinomului glandelor sudoripare fa}d de adenom se
face pe baza caracterului neinfiltrativ al celui de al doilea gi pe baza diferenfierii
complete gi a delimitdrii nete a lobulilor tumorali.
Adenocarcinoamele glandelor sudoripare pot produce metastaze la
distanld.
Tumorile glandelor circumanale (circumanaloamele)
Circumanaloamele sunt unele dintre cele mai frecvente tumori intdlnite la
cdinii masculi. Sunt unanim considerate androgen-dependente, gOvo din cazuri
intdlnindu-se Ia masculi (22, 25, 30, 40, 4z). Rareori apar gi la femelele
ovariectomizate.
Dupi localizare se disting circumanaloame eutopice, perianale gi ectopice,
situatein regiunea lombosacral[, pe prepu{ gi la baza cozii. cele ectopice au o
pondere de cca llvo.
clinic se caracterizeazd, pt'rn aparilia unor noduli de mIrime variabil[,
unici sau multipli, ulcera{i sau nu. Dup6 Magnol (1990) inocuitatea sau
malignitatea acestor tumori sunt mai mult nofiuni clinice decdt histologice. Se pot
315
intdlni tumori multiple, ca o coroand de peste 1800 in jurul anusului, dar gi tumori
izolate infiltrante, recidivante, ulcerate. Ca manifestare paraneoplazic[, in
circumanalomul malign se intdlnegte hipercalcemia.
Histologic circumanalomul benign prezintd o structurd asemlnitoare
glandelor circumanale normale: proliferiri lobulare de celule poligonale,
asemdndtoare hepatocitelor (de unde denumirea de "glande hepatoide"), cu
citoplasma eozinofilicl, abundentS, fin vacuolatl qi nucleul rotund, veziculos,
localizat central. Celulele tumorale sunt grupate in cordoane distincte, in unii
lobuli sau in grupuri compacte, dezorganizind cordoanele caracteristice glandelor
hepatoide normale, in alli lobuli (fg. 17.6). La periferia fiecirui lobul se
eviden{iazi un strat de celule nediferenfiate. Pot apdrea metaplazii scvamoase qi
foarte rare mitoze.
Fig. I 7.6. Circumanalom

' it benign la ciine. Lobuli
tumorali formali din
I cordoane sau grlmezi de
celule "hepatoide". Col.
! s HEA x 100
fft
Diferenlierea circumanalomului benign de hiperplazia pseudotumoralS a

glandelor hepatoide este dificili histologic (25) ti imposibild clinic (30).
Datori6 endocrinodependenfei, odatd cu excizia tumorii se recomandd
castrarea animalului. Mtiller qi col. (1989) afirm[ ci doar castrarea animalului
(fbrd excizia tumorii) asigurd succesul terapeutic in 95Vo din cazuri. Excizia
tumorii se recomandS, dacl aceasta este ulcerati gi in toate cazurile cAnd aceasta
apare la femele. Terapia cu hormoni estrogeni mdregte eficacitatea terapeuticI,
daci se asociazi cu castrarea, insi singuri nu este recomandati, inducdnd doar
regresia tranzitorie a tumorii (30, 35).
Circumanalomul malign reprezintS, din punct de vedere histologic, doar
lvo din totalul tumorilor perianale (42). Metastazeazd in limfonodurile regionale
gi se extinde dtect in cavitatea pelvind. Nu este influenfat de statusul hormonal,
intdlnindu-se cu frecven{d egal6 la masculi gi femele (30), astfel incdt castrarea
nu influenleazi evolufia tumorii.
Histologic se constatd diferen{ierea slabd a celulelor "hepatoide", care
prezinti numeroase atipii gi mitoze frecvente. Lobulii tumorali sunt slab
delimitali, confludnd ca urnare a tendin{ei expansive a unor grupuri de celule
316
(fi7.U.7). in zona centrali tumora prezintd necroze gi infiltralii hemoragice, care

dovedesc odatd in plus caracterul malign.
.";,
Fig. I 7.7. Circumanalom

malign la cdine. Lobul
tumoral slab delimitat, cu
atipiicelulare. Col. HEA x
400
Tumorile glandelor sacilor anali (sinusurilor paraanale)

Sunt intdlnite rar. La cdfelele in v6rstd este descris carcinomul glandelor
apocrine, cu un caracter foarte malign. Tumora se prezintd sub forma unei mase
nodulare, ferml la palpalie , cu dimensiuni de 3-10 cm,situati ventrolateral fa16
de anus. Adesea cregterea tumorald poate fi directionatd spre interior, compresdnd
rectul gi anusul. Aproape intotdeauna se produc metastaze in limfonodurile
regionale gi mai rar in viscere.
O trdsituri particulari a tumorii este capacitatea de a induce hipercalcemie
accentuatd (17 mg.Caldl). Aceasta este asociatd adesea cu hipofosfatemie (40,
42).
Histologic se observd aspectul de adenocarcinom tubular. Se poate constata
un aparent bimorfism: zone glandulare, contin6nd acini cu lumen central,
alterndnd cu lobuli solizi, care pot contine microacini (40).
Adenocarcinomul glandelor apocrine ale sacilor anali se diferentiazi de
adenoamele gi adenocarcinoamele perianale pe baza urmitoarelor criterii :
- epidemiologic: se intdlnegte foarte rar, indeosebi la femelele in vdrsti;
- paraclinic:inducehipercalcemie;
- histologic: prezintd aspectul de adenocarcinom tubular, solid, bine
diferenliat (25,42).
Precizlm ci tumorile glandelor perianale (hepatoide) nu se intilnesc la
pisicS, la care aceste glande lipsesc.
17.2.3. Tumorile conjunctive dermice 9i subcutanate
Clasificarea acestor tumori, dup[ celula de origine gi caracterul benign sau

malign, este prezentatdin tabelul 17.3.
317
Sunt considerate tumori cu malignitate atenuatd (Magnol, 1990) tumorile

care au o pronunfat6 tendinfd de a recidiva local dupd exerezl.
Tabelul l7.3
Clasificarea tumorilor conjunctive dermice gi subcutanate
(dup6 Magnol, 1990)
Celula de origine
Tumori cu malignitate
Tumori benigne Tumori maligne
atenuattr
l. Fibroblast Fibrom Fibromul nazal la cAine Fibrosarcom
Fasciita nodulari
Dermatofibroza nodularl
2. Histiocit- Histiocitom HistioCitom fibros "Histiocitoza
Histiocitom atipic malign cutanattr
3. Adipocit Lipom Lipom muscular Liposarcom
infiltrant
4. Astocit Mastocitom de Mastocitom de gradul II Mastocitom de
gradul I gradul III
5. Celula endotelial[ Hemangiom Hemangiopericitom Hemangio-sarcom
* La ora actualtr histiocitul este considerat monocit in repaus
Tumori fibroblastice
Tumorile care au ca substrat citologic fibroblastele se intilnesc obignuit la
cdini, pisici, cabaline gi mai rar la alte specii.
Fibromul este o tumord benign6, bine circumscris5, cu localizlri diverse.
Poate fi dur, cdnd predomini proliferarea fibrelor conjunctive, sau moale, c6nd
predominS proliferarea celulelor. Fibrele gi celulele sunt intrefesute, agezate in
mici vdrtejuri. Nu apar atipii celulare, iar mitozele sunt extrem de rare. Fibromul
moale se asociazr cu o componentd vasculo-adipoasd diferenliatd (11). Se mai
pot int6lni fibromixoame, care au ca substrat celulele mixomatoase secretoare de
mucopolizaharide.
Dermatofibroza nodulari este descrisd gi sub numele de nevi colagenici
multipli (11) la cdine. Se traduce prin prezenfa unor noduli mici 9i duri, aplatizali,
localiza[i cel mai frecvent pe membre. Fiecare nodul (nev) reprezinti o cre$tere
excesivi localh a colagenului dermic, probabil prin degradare defectuoasr a
acestuia. Constd dintr-o masd hipocelulard de colagen foarte matur, normal
orientat. Epidermul de la suprafafd este adesea atrofiat. Frecvent in masa nevilor
pot ap5rea resturi de formafiuni anexe ale pielii, atrofiate.
Fasciita nodulari reprezinti o inflama,tie cronic6, benign6, localizatd, a
fasciei subcutanate. Are caracter extensiv, suger0nd o boalr neoplazicd. Se
car acterizeazd prin prez.enp, unor mase solitare, ferme, slab c ircumscri se, de 0, 2-5
cm, aderente la piele, localizate mai frecvent pe cap (fap, pleoape). se intdlnegte
rar.
318
Histologic se evidenliazl fibroblaste polimorfe, adesea in mitoza, asociate

cu un important contingent de celule inflamatorii. Pot ap[rea gi rare celule
gigante (11).
Fibrosarcomul este intdlnit la pisic6, mai rar la c6ine gi excep{ional la alte
specii. Clinic se prezintl ca o mas6 tumoralI densi, multinodulard, infiltrant[,
localizatd, cu predileclie in zona capului. La pisici se pot intdlni dou6 forme:
fibrosarcoame multiple de naturr virald (v. cap. 17.1.) 9i fibrosarcoame solitare,
neinfecfioase. Fibrosarioamele solitare se intdlnesc la pisici bitrine, mult mai
frecvent decdt forma multicentricd,ftrdrelafie cu virusul leucemic.
Histologic se observi grupuri de fibroblaste dispuse int6mplitor, cu diferite
grade de anaplazie (polimorfism celular crescut, prezenla de celule gigante) gi
numeroase mitoze. Cantitatea de fibre de colagen este variabila. Tumora este
foarte vascularizatS, adesea apdrAnd pl6gi hemoragice qi necroze (30,42).
Tumorile histiocitare
Patologia neoplazic[ histiocitarl este incd insuficient cunoscutd. Tumorile
histiocitare au ca substrat celulele liniei monocitare nediferenfiate sau pufin
diferenliate. Din acest motiv, natura neoplazicd a infiltrafiilor celulare este uneori
greu de decelat.
Histiocitomul cutanat canin este o tumor[ benignd intdlnitd mai frecvent
la tineret (507o din cazuri se constat[ pdni la vdrsta de 2 ani).
Clinic se prezintd ca o excrescenfd solitari de 0,5-5 cm, mai rar
multinodulari, eritematoasd gi depilati, care srebate epidermul, ldsAnd suprafafa
ulceratd. Este localizat predominant pe cap, urechi, gdt, dar gi pe trunchi sau
membre.
Histologic se constatd infiltrafie dermicr, densb gi difuzd, cu celule cu
'aspect histiocitar (monocitar), cu frecvente mitoze. o reacfie limfocitard a
stromei determinr aparilia unor focare de necrozi in masa tumorii gi ar putea
explica regresia spontand a tumorii, printr-un proces analog rejecfiei grefei.
Regresia vine in contrast cu aspectul histologic al tumorii, mai apropiat de
neoplasmele maligne decdt de cele benigne. Dupd Magnol (1990) nici
microscopia electronicr, nici imunomarcajul nu militeazi pentru natura
histiocitard a acestei tumori, a cdrei origine exactd rlmdne de dovedit.
Histiocitomul atipic este o tumord benignd int6lnitl la cdinii adulli sau
betrani, mai rarr decdt precedenta gi cu acelagi comportament biologic. poate
avea localizare cutanatd sau pe mucoasa bucal[.
Histologic se caracterizeazd printr-o asociere de celule de tip histocitar
(monocitar) 9i celule gigante (25).
Histiocitomul fibros malign este o tumord cu malignitate atenuatd, mai
frecventi la pisici decAt la cdine. Clinic este o tumord infiltrantd, subcutanati sau
mai profundd (afectand gi masele musculare). La pisicd este localizatd cu
predilecfie in regiunea toracald, in spatiul interscapular, pe membre sau in
regiunea pelvin6.
319
Histologic prezintl, un aspect polimorf: asociere de celule gigante

multinucleate, fibroblaste qi celule cu aspect histiocitar. Obignuit, intr-o zoni datd
a tumorii predomind un anumit tip celular. Fibroblastele gi histiocitele sunt uneori
dispuse in mdnunchiuri scurte, form6nd un model "storiform". Mitozele sunt
foarte numeroase (35, 42).
Tumora difer6 de fibrosarcom prin celularitatea mai pronun{at5 gi
pleiomorfismul celular (numirul mare de histiocite, num[rul gi mdrimea celulelor
gigant). Nu dd metastaze.
Histiocitoza maligni este rar6.
Tumorile adipocitelor _
Tumorile benigne ale lesutului adipos poart[ denumirea de lipoame, cAnd

cre$terea este monocentricd gi lipomatoz[, in cazul cregterii multicentrice.
Lipomul este o tumord intdlnit{ la toate speciile. Macroscopic se prezintd
ca o forma,tiune nodulard circumscrisd, mobil[, rar aderenti, adesea multilobatd,
localizatd in fesutul adipos subcutanat dar gi in alte zone. Lipoamele mari,
traumatizate, pot prezenta focare de necroz[, hemoragii sau fibroze.
Histologic se recunoa$te un ,tesut adipos masiv, aproape normal, cu
adipocite bine diferen{iate. in preparatele histologice obignuite, lobulii tumorali
apar sub forma unor spafii clare, delimitate de o strome conjunctivl fin6. Degorce
gi Parodi (1990) aratdcd este imposibild stabilirea diagnosticului de lipom numai
pebaza examenului histologic. Yager gi Scott (1993) consider[ cd ar fi mai corect .
ca lipomul si fie considerat hamarlon (neoformafie aseminltoare tumorilor) gi
nu tumor[. Uneori se observi gi o componentl fibroasd (fibrolipom) sau
vasculari (angiolipom) sau semnele unei remanieri inflamatorii (lipom remaniat).
Alteori lipomul se infiltreaz[ printre spa,tiile musculare, ddnd semne funcfionale
corespunzitoare.
Lipomatoza definegte o proliferare benigni a {esutului adipos,
asemdndtoare lipomului, dar cu caracter multicentric (31). La cdine a fost
semnalat un singur caz,la rasa Teckel (11).
Liposarcomul se int6lnegte rar la c6ine gi pisic5. Poate avea orice
localizare, dar cea mai frecventd este cea subcutanatd. Are caracter infiltrant
local, dar nu determind decAt rareori metastaze.
Histologic este constituit din celule polimorfe, rotunde, ovoide, poligonale
(stelate) sau fusiforme, aflate in stadii diferite de diferentiere. Acestea au
citoplasma eozinofilicE, mai mult sau mai pufin abundentl, con[inind vacuole
discrete sau o vacuold voluminoasd. Indicele mitotic este variabil. in general,
atipiile celulare sunt numeroase, formele mai anaplazice fiiind mai agresive (11).
Se poate intdlni gi aspectul unui lesut gras aparent normal, care infiltreazd Si
distruge musculatura qi.tesutul conjunctiv invecinat. Acesta poate fi considerat un
liposarcom bine diferenliat (42)
320
Tumorile mastocitelor
' Reprezinti proliferiri dermice nodulare ale mastocitelor. Se pot int6lni la
toate speciile, dar sunt mai frecvente la cdine. Acumul[ri mari de mastocite in
piele, (mastocitoze) pot apdrea in cazul unor dermatite parazitare, micotice,
alergice sau pot fi idiopatice. Acestea se pot diferentia de mastocitoame, in cazul
c[rora caracterul neoplazic este dovedit de cregterea invazivd gi prezenfa
anaplaziilot (42).
La ciine mastocitomul este una dintre tumorile cutanate cele mai frecvente
(9-21%) gi cele mai derutante ca diagnostic gi rlspuns terapeutic. Se admite
predispozilia raselor: Boxer, Labrador, Terrieri. Tumorile izolate sunt cele mai
frecvente. Sunt localizate pe corp gi in regiunea perineali 50Vo, pe extremitAti
40Vo, Si pe cap Si gdt l07o (25). Exprimarea clinicd este polimorfE. ln forma tipicd
se intdlnegte un nodul dermic eritematos, adesea ulcerat. Poate fi qi atipic,
manifestat prin edemafierea perineului gi aparatului genital mascul (25). Unele
mastocitoame rimAn cantonate la piele. Altele invadeaz6 tesuturile profunde gi
colonizeazl limfonodurile loco-regionale.
Datoriti mediatorilor biochimici din granulele mastocitare (histamin6,
serotonini etc), ca manifest[ri paraneoplazice apar frecvente ulcerafii gastro-
duodenale, responsabile de hemoragii digestive gi anemie (25, 30,35). Uneori
apare pruritul cutanat.
Histologic tumora este constituiti dintr-o stromd formatl din benzi de cola-
gen denaturate sau condensate, printre care sunt dispuse celulele tumorale, sub
forml de cordoane sau infiltratii difuze. Se remarcl o populafie celular[
eterogend, in care predominS polimorfonuclearele eozinofile qi mastocitele, mai
mult sau mai pufin diferenfiate. Evidenfierea granulelor metacromatice se face
histochimic, prin coloratia PAS sau cu albastru de toluidind.Pebaza gradului de
diferenfiere, Magnol (1990) propune o clasificare a mastocitoamelor in:
- mastocitom de gradul I , benign, bine diferenfiat;
- mastocitom de gradul II, cu malignitate atenuatd, mai pufin
diferenfiat;
- mastocitom de gradul III, malign, foarte slab diferenfiat.
Mastocitoamele de gradul I se caracterizeazd prin absen{a mitozelor,
monomorfism celular, celulele avdnd contur net, citoplasmd abundentd gi bine
granulatl gi nucleu rotund, central, cu un singur nucleol. Stroma este lipsit6 de
edem gi necroz[.
Mastocitoamele de gradul tI infiltreazi dermul profund gi tesutul
conjunctiv subcutanat. Celulele sunt rotunde sau ovoide, uneori gigante, cu
contur net qi granulafii citoplasmatice hipercromatice, fine sau mari. Stroma
prezintd modificdri ale colagenului gi vaselor, edem gi necrozi (fig. 17.8, 17.9).
Mastocitoamele de gradul Itr manifestd cre$tere invazivi, anaplazie gi slabl
diferenfiere. Se constatd, anizocitozl, celulele av6nd plasmalema indistincti, 1-2
nuclei veziculogi, mari, de form[ neregulatd gi granula{ie citoplasmaticl siracl
321
pulverulent[ sau absent5. Mitozele sunt numeroase. ln strornl se observd edem,

hemoragii gi necroze frecvente.
I
\
r:
I
'r t
il ,
I Fig. 17.8. Mastocitom la
.:l
,J
i{
* I
f' +,
ii
c6ine. Grup compact de
mastocite bine diferentiate
qi benzi de colagen
T denaturat, separate prin
ii lichid de edem. Col.
:.
..i Albastru de toluidind x 200
.,&
:'|
.{f,
Fig. 17.9. Mastocitom la

cdine. Mastocite polimorfe,
pufin diferenliate qi band6
de colagen denaturat. Col.
Albastru de toluidina x 200
"e
Dup[ Bensignor $i col. (1996), circa367o din mastocitoame sunt de gradul

l, 43vo sunt de gradul n, gi 2o7o sunt de gradul Itr. Aceiagi autori. constate
predispozifia rasei Boxer pentru mastocitoame qi localizarea pe coapse a acestor
tumo:i, la607o din cazuri.
La pisic[ sunt descrise doul tipuri de mastocitom: tipul clasic, mastocitar
gi tipul histiocitar.
Mastocitomul mastocitar este o tumor[ rar6, intilnit[ la pisicile adulte,
localizati mai frcvent in regiunea capului gi gatului. in cca 7o7o din cazuri apar
mastocitoarre solitare, restul fiind multicentrice. Exist[ qi forme sistemice, cu
metastaze in splin6 sau in alte organe inteme. Tumora este constituit[ din
mastocite granuloase, asociate cu cflIeva eozinofile gi plasmocite.
Mastocitomul histiocitar se lnt0lneqte la pisicile Siameze, pdnl la vdrsta de
4 ani. Este o tumori subcutanat[ multicentricd, constituitd din mastocite
. 322
nediferenfiate, pu]in granuloase, slab metacromatice, asociate cu eozinofile gi

plasmocite. Evolu{ia este favorabild. Are tendin}i de a regresa spontan, in decurs
de doi ani (25).
Tumorile celulelor endoteliale

Hemangiomul gi hemangiosarcomul, tumori derivate din celulele
nediferenfiate ale endoteliului capilarelor, au fost descrise a cdini, pisici gi alte
specii, dar sunt mult mai frecvente la cdine. Pot avea ca punct de plecare at6t
capilarele dermice c6t gi pe cele ale unor organe interne.
Hemangiomul congenital este considerat hamartom, neoforma{ie
asemdndtoare tumorilor (40).
Hemangiomul propriu-zis apare mai frecvent la cdinii peste 8 ani, fiind
predispusi rasa Boxer qi Ia pisicile in v6rsti de peste l0 ani. Este o tumord cel
mai adesea unicd, de aspectul unei mase rotunjite, circumscrisi, fermd sau
fluctuantd, de culoare rogie, albdstruie sau negricioasi. Este localizat pe
tegumentul membrelor, pe flancuri, g0t, faf5, scrot, perineu gi uneori pe mucoasa
bucali sau in organele interne.
Histologic, hemangiomul relevi un ansamblu de Iacune vasculare pline cu
sdnge, delimitate de un strat de celule endoteliale bine diferentiate. Dupi
mirimea spa{iilor sanguine gi abunden{a stromei interstifiale se disting doud
tipuri: cavernos gi capilar (1 1).
Hemangiosarcomul la cdine este localizat indeosebi pe organele interne
(splini, ficat, pulmon etc) gi mai rar pe piele. La pisicd predomini localizarea
cutanatd, apoi cea mezentericd gi splenicd. Se prezinti sub formd de mase
tumorale unice sau multiple, de mdrime variabilE, slab circumscrise,
neincapsulate, adesea aderente la organele vecine, de culoare gri-pal6 sau rogie
inchisS, multinodulare, moi, fragile. Adesea se produc rupturi gi hemoragii. pot
conline lacune hemoragice mari gi zone necrotice. Hemoragiile intratumorale sau
intracavitare determinl anemie pronuntatd. Frecvent apar tulburdri ale
coagulabilitdlii sdngelui, culmindnd cu coagularea intravasculari diseminata (11).
Hemangiosarcomul are cre;tere foarte rapida $i metastazeazdin proporfie
ridicatd (65To) gi in timp scurt, pe cale sanguind, in organele interne: pulmon
(65vo), ficat (52vo) etc. Histologic se relevi un ansamblu de lacune vasculare
pline cu sange, slab delimitate de un strat de celule endoteliale, cu grad de
diferen{iere diferit. Tumorile bine diferenliate sunt asemindtoare cu
hemangiomul gi trebuie examinate cu atentie, pentru evidentierea atipiilor
celulare. Tumorile slab diferentiate pot fi asem[n6toare cu fibrosarcomul gi
trebuie examinate bine pentru evidenfierea lacunelor sanguine delimitate de
celule endoteliale atipice (l l).
Hemangiopericitomul este o tumorI derivatd din pericite -celule
contractile care inconjur[ capilarele qi au rol vasomotor (11). Apare in special la
cdinii brtrdni. Se localizeazd cu predilecfie pe pielea membrelor, in special a
regiunii coapsei (42).
323
Clinic se prezinti ca o excrescenli fermi alb-g6lbuie, multilobulari,

neincapsulati dar bine circumscrisi, situati in dermul profund sau subcutanat. Pe
sectiune poate prezenta zone de necrozi ischemicl (11). Are creqtere lent6,
recidiveazd frecvent dupi exerez[, iar matastazele se intdlnesc rar qi survin tardiv.
Histologic se relevd un aspect tipic de "amprent[ digitald" sau "bulb de
ceap6": celulele tumorale sunt grupate in straturi concentrice in jurul capilarelor,
care sunt adesea colabate (11, 35, 42). Acest aranjament apare doar in unele zone
ale tumorii, in altele aspectul fiind asemlnitor cu cel al altor tumori cunjunctive
cu celule fusiforme (fibroblaste, histiocite etc). Celulele tumorale suferi o
deformare la nivelul nucleului, care este ovoid, turgescent qi nucleolat, diferit de
al altor celule mezenchimale, care este mai lungit (11). Circa 257o dintre
hemongiopericitoame confin infiltrate limfocitare perivasculare.
17.2.4. Tumorile sistemului melanogen
Tumorile derivate din melanocite se numesc melanoame sau

melanocitoame. Sunt frecvente la cdini gi rare la pisici. Obignuit au localizare
cutanatI, dar pot fi situate oriunde se gisesc cuiburi de melanocite: in globul
ocular, meninge etc.
Se prezintl ca noduli fermi, proeminenti, pigmentafi in negru, dar pot fi gi
moi, depigmentate, aplatizate.Unele bazalioame sau tumori ale anexelor pielii
pot fi foarte pigmentate qi trebuie diferentiate de melanoame. in general,
melartoamele trebuie considerate ca avdnd posibilitali de malignizare.
Aspectul histologic este polimorf. Pentru incadrarea histologic[ corecE
este necesard demelanizarea cu H2Os a celulelor intens pigmentate, pentru a se
observa morfologia acestora (42). Magnol (1990) considerd cd trebuie
abandonatl clasificarea propusd de OMS pentru tumorile melanocitelor de la om
gi inlocuiti cu clasificarea propusi de Stannard gi Pulley (1990). Acegtia descriu
urm6toarele tipuri de tumori melanocitare:
- melanocitomulbenignjonc{ional;
- melanocitomul benign dermic: fibros gi celular;
- melanocitomul malign: epitelioid, fusiform gi mixt.
Melanocitomul jonclional, denumit Si nev pigmentar (30), se caracteizeazl
prin prezenfa unor cuiburi de 3-20 melanocite pigmentate in epiderm, in
vecinltatea jonctiunii dermo-epidermice. De aici unele grupuri de melanocite se
extind spre derm, devenind mai fusiforme gi mai pu{in pigmentate. Degi tumora
este neincapsulat6, existi o delimitare netd intre dermul normal gi tesutul
expansiv tumoral (42).
t
Melanocitomul dermic ia naqtere cuiburi de melanocite rlmase in timpul
migratiei acestora din celulele crestei neurale c6tre epiteliu. Celulele tumorale
sunt fie fusiforme, asem[ndtoare fibroblastelor, aranjate in fascicule, fie rotunjite
aranjate in cuiburi mici, inconjurate de o refea fini de reticulinl. Tumorile cu
324
celule fusiforme sunt adesea mai pu(in pigmentate, dar identificarea pigmentului
este esenlialE pentru a le diferenfia de alte tumori dermice cu celule fusiforme.
Melanocitoamele maligne sunt impdrfite in melanocitoame cu celule
epitelioide, cu celule fusiforme gi mixte, dar tipul celular nu are legdturd cu
gradul de malignitate. Criteriul de malignitate const[ in variafia mlrimii gi formei
nucleilor. Prezenla unor celule gigante bizare, angulare, cu unul sau mai mulli
nuclei, este un alt criteriu evident de malignitate. Frecvent apare invazia stratului
superficial al epidermului sau invazia cordonarl a dermului.
La cdine, cel mai frecvent este melanocitomul benign dermic. Acesta se
prezintd ca un nodul mic, cu diametrul sub 1 cm, pediculat, foarte pigmentat.
Localizarea pe pleoape este considerat[ de bun augur.
Melanocitomul malign este mai voluminos (peste 2,5 cm), nepediculat,
adesea ulcerat. Localizarea la degete este consideratl defavorabili (25).
17 .2.5. Tumorile sistemului hemolimfopoietic
Sunt, in general, boli sistemice maligne. Prezint6 interes dermatologic

deosebit tumorile primitive ale |esutului limfoid asociat pielii, intilnite mai
frecvent la carnivore. Sunt extrem de rar benigne (plasmocitoamele).
Plasmocitomul solitar cutaneo-mucos este frecvent la cdine gi foarte rar
la pisic6. Se localizeazi pe pielea degetelor, buze, urechi, canalul auricular, sau
pe mucoasa bucali (gingival6) gi rectal6.
Diagnosticul se poate stabili doar prin examen histologic, asociat eventual
cu imunomarcaj. Se evidenfiazi o structur6 lobularl. Plasmocitele sunt mai mult
sau mai putin diferenfiate uneori bi- sau polinucleate. Caracterul tumoral este
dovedit de monomorfismul celular (lipsa amestecului celular, existent in reacfiile
inflamatorii) qi de monoclonalitatea proliferdrii. Predomind fenotipurile
Vimentind qi IgG (25).
Limfomul T epiteliotrop (Mycosis fongoides) are exprimare clinic[
polimorfl. Sunt descrise doul stadii.
Stadiul de premycosis se caracterizeazl prin dermatitd cronic6,
pruriginoasd, eritemo-scvamoasi, frrE deformdri locale. Numai biopsia permite
suspiciunea de limfom. DupI cdteva luni sau ani de evolufie apar leziunile mai
caracteristice.
Stadiul tumoral (mycosis) se caracterizeazd prin prezenfa unor noduli
dermici, care se ulcereazl gi se infecteazi rapid, form6nd pl6ci foarte
caracteristice, ca nigte scurgeri de lavd, rezultate prin coalescen(a nodulilor
vecini. Cantonati mult timp la piele, boala se generalizeazi treptat, afect6nd
limfonodurile gi determindnd leucemie (boala Sezary).
Histologic se evidenliazi celule limfomatoase cu nuclei neregulafi, care
prezintd, un accentuat foliculotropism gi epidermotropism. Se acumuleazl in
tec ile intraepiteliale, formAnd mi c r o ab c e s e I e P aut ri e r (25).
325
Diagnosticul se stabile$te pe baza examenului histologic, dupr biopsia

nodulului sau a pldcii. Pentru a demonsta natura T-limfocitard a tumorilor sunt
necesare tehnici complexe, enzimatice, de imunomarcaj sau examene la
microscopul electronic.
La pisici se mai poate intdlni limfomul T de naturd virald,produse de
infecfia cu virus leucemogen (FeLV).
Yager qi Scott (1993) menfioneazd existenla la cdinii batrani a unor
limfoame dermice a cdror origine probabili o constituie limfocitele B, formate
din limfocite mari, nediferenfiate. Dupi alte clasificiri acestei sunt considerate
limfoame imunoblastice.
Limfosarcoamele cutanate sunt tumori metastatice, rare. Se prezintd sub
forma a numerogi noduli cutanafi, repartizali pe tot corpul, care sugereaz5 invazia
pieliipe cale sanguini 9i limfatice (41).
17.2.6. Alte tumori cutanate, intilnite rar

La nivel cutanat se mai pot intdlni tumori primitive ale leiomiocitelor
(leiomioame, leiomiosarcoame), rabdomiocitelor (rabdomioame, rabdomio-
sarcoame), ale tecilor Schwann (Schwannoame) qi tumori metastatice cu origine
divers6.
Leiomiomul gi leiomiosarcomul -tumori care au la origine leiomiocitul-
au localizare predominantd viscerali qi foarte rar cutanatd. Leiomiomul este bine
circumscris, constituit din celule bine diferenfiate, fusiforme, cu citoplasma
eozinofilicd, ugor fibrilarI. Leiomiosarcomul are caracter infiltrant. Prezintl
anaplazii gi numeroase mitoze (11).
Rabdomiomul gi rabdomiosarcomul -avdnd la origine rabdomiocitul-
sunt foarte rare, mai ales forma benigni. Nu au localizIri preferenfiale, iar
aspectul clinic gi histologic este foarte polimorf.
schwannoamele sunt tumori ale tecii schwann. Se intalnesc la toate
speciile, mai frecvent la cdini. Afecteazd, nervii spinali, putdnd avea localizare
dermo-epidermicd sau subcutanatS. Sunt tumori ferme, bine circumscrise,
fibroase pe sec{iune. Provoaci deficit neurologic Ai atrofie musculari (11).
Diferenfierea fafd de hemangiopericitom gi fa{5 de alte tumori conjunctive
se face ultrastructural qi histochimic. Schwannomul malign se aseam6n[
histologic cu fibrosarcomul, dar celulele sale au nucleu neregulat, mic, inchis Ia
culoare. Pot fi aranjate in fascicule, cu nuclei palisadici. in structura tumorii se
pot evidenfia insule de fesut osos, cartilaginos sau adipos diferenfiat, care au
determinat denumirea de mezenchimom al tecii neurale (II).
Metastazele cutanate. ale carcinoamelor mamare prezintd importanlr
practic5 la c[[ea. Sunt foarte limfofile qi disloci practic toate vasele limfatice
vecine tumorii. Numerogi embolugi determini formarea unor noduli rogiatici pe
pielea axilar[ (tumorile mamelelor anterioare) sau pe fafa interni a coapselor
(2s).
326
17.3. TERAPIA TI.JMORILOR CUTANATE

CU ETIOLOGIE INCERTA
in alegerea strategiei ferapeutice sunt indispensabile trei elemente:

stabilirea naturii histologice a tumorii, stabilirea extinderii acesteia gi evaluarea
stdrii generale a animalului (15).
Natura histologici a tumorii trebuie cunoscutd, deoarece tumorile nu
prezintl aceeaqi sensibilitate la radioterapie sau chimioterapie. Examenul
histopatologic permite terapeutului sd aprecieze evolulia local6, caracterul
recidivant sau potenfialul metastatic al tumorii.
Evaluarea stirii generale este necesard datoritd contraindicaliilor unor
mijloace terapeutice (in dilata{ia cardiacd cronicd este contraindicatd
chimioterapia cu adriamicini).
Tratamentul chirurgical este cel mai utilizat. Di rezultate foarte bune in
cazul tumorilor benigne.
Tumorile recidivante, cu malignitate atenuat[, sau cele maligne, dar cu un
slab potenlial metastatic, necesitd efectuarea chimioterapiei sau a radioterapiei,
dupd exereza chirurgicald a tumorii.
Criochirurgia a fost utilizatd cu rezultate bune in cazul fibrosarcoamelor
cutanate ale pisicii, de cdtre Bellangeon gi Tetu (1990). Distrugerea tumorii se
realizeaztr prin congelare controlati, cu azot lichid. Este interesant de semnalat
faptul ci aceasti metodd induce gi un rispuns imun antitumoral.
Radioterapia se bazeazi pe efectele fizice ale radia(iilor asupra tumorilor.
Se utilizeazd radioterapia curativd sau radioterapia adjuvantS.
Radioterapia curativd are ca scop distrugerea tumorii, fird a se apela la alte
mijloace terapeutice. Se poate aplica in cadrul mastocitoamelor a cdror abordare
chirurgicali este dificild (localizate pe trufr, pleoape, extremitafl, in conductul
auricular) gi in cazul tumorilor glandelor anale.
Radioterapia adjuvanti presupune asocierea cu tratamentul chirurgical sau
cu chimioterapia. Asocierea radioterapiei cu tratamentul chirurgical se poate
efectua preoperator gi postoperator (17, 43,50).
Radioterapia preoperatorie permite reducerea volumului tumoral gi reduce
metastazele.
Radioterapia postoperatorie este ideali in tratamentul tumorilor
recidivante, sau a celor metastatice diagnosticate precoce. Este indicat[ in:
- tumori conjunctive recidivante: hemangiopericitom, fibrosarcom,
schwannom;
- tumori epiteliale: carcinom scvamocelular al degetelor, buzelor, qi
narinelor;
- metastaze ale unor adenocarcinoame.
327
Asocierea radioterapiei cu chimioterapia este util6 pentru procesele

tumorale cu o mare putere de diseminare: melanocitom malign , carcinom mamar
etc.
Chimioterapia antitumoralI, introdusi de peste 30 de ani in medicina
umani, a evoluat rapid gi se utilizeazd in mod curent gi in medicina veterinar5.
Agentii chimici anticancerogi impiedici multiplicarea gi functionarea celulelor
prin perturbarea sintezei ADN, ARN, a proteinelor sau blocarea migririi
cromozomilor in timpul diviziunii. Se utilizeazd diferite clase de compugi:
- agentii alchilanfi (sau alkoylanfi), capabili s[ denatureze molecula
ADN. Principalul reprezentant este ciclofosfamida;
- agentii intercalanfi, care se intercaleazd intre dou[ baze azotate ale
ADN, determin6nd schimbarea structurii gi funcfiei moleculei
(Adriamicina);
- antimetabolilii sunt analogi ai purinelor gi pirimidinelor, care
blocheazl sinteza bazelor corespondente, sau.analogi ai folatului
(Methotrecsat) care blocheazi sinteza aceloraqi baze;
- agenfii mitostatici inhibd sinteza tubulinei gi formarea tubului de
diviziune (Vincristina);
- derivafii de platine (Cisplatine) constituie o clasd aparte de compugi,
care intervin prin cuplarea cu ADN.
Unii agenfi antimitotici actioneazd concomitent prin mai multe mecanisme
(12,43,50). '
Corticoizii posedl o activitate citolitice ce poate fi utilizati in terapia unor
tumori.
Acfiunea antimitoticelor este maximi in faza activi a ciclului celular.
Orice agent antimitotic induce doul fenomene succesive opuse: reducerea
populaqiei celulare, propo4ional[ cu doza, urmati de restaararea lesutului
tumoral pe baza celulelor supraviefuitoare. Acest fapt explic6 de ce
chimioterapia simpli nu poate face s[ dispard niciodat[ masa tumorall Pentru
cre$terea eficacit6lii terapeutice s-a incercat asocierea unor medicamente din
clase deosebite, care acfioneazl in faze diferite ale ciclului celular. Aceste
asociafii medicamentoase determind fie cre$terea propo(iei celulelor aflate in
faza activd a ciclului celular, sensibile la antimitotice, fenomen denumit
recrutare, fre sincronizarea fazelor ciclului celular la o propor(ie cdt mai mare
de celule gi atacarea lor tn faza in care sunt sensibile.
Un factor limitant al chimioterapiei tumorale il constituie nespecificitatea
agentilor antimitotici, constdnd in afectarea tuturor tesuturilor cu turnover ridicat.
Cel mai afectat este sistemul hematopoietic , epiteliul digestiv gi mai pufin
epiteliul cutanat.
in practicl se utilizeazd fie chimioterapia primari (de primi intenfie), fie
chimioterapia adjuvant[. Chimioterapia primar[ se utilizeazd in liposacroame,
leucemie qi in unele mastocitoame. Se utilizeazd asocieri de Vincristinl,
Ciclofosfamidd, Prednison, gi Adriamicind. in mastocitoame prednisonul s-a
328
dovedit a fi cel mai activ. Chimioterapia adjuvantd se utilizeazl dup[ tratamentul

chirurgical, pentru a limita riscul de metastazare. Dintre tumorile cutanate,
beneficiazi de acest mijloc terapeutic mastocitoamele de gradul tI qi Itr.
Antimitoticele cele mai utilizate in medicina veterinard sunt:
Ciclofosfamida, Vincristina, Adriamicina, Cisplastina, 5 fluorouracilul gi
corticoizii (Prednisonul). Pentru reducerea la minimum a efectelor adverse, s-au
implementat diverse protocoale de studiu in vitro a chimiosensibiliEtii celulelor
tumorale (44).
Imunoterapia tumorilor este inc[ in faz\ de inceput, rezultatele fiind
rareori incurajatoare. S-au incercat diverse metode:
- imunoterapia pasiv6, constand in transferul de anticorpi antitumorali;
- imunoterapia adoptivd - transferul de celule imunocompetente
prelevate de la indivizii sin6togi;
- imunoterapia activd -stimularea apirdrii antitumorale prin inocularea
de antigeni asociafi tumorilor;
- imunoterapia activi nespecifici -stimularea nespecifici a aplrlrii
imunitare a gazdei, prin utilizarea de extracte bacteriene, substanfe
chimice care stimuleazd in special activitatea macrofagelor.
S-au oblinut unele rezultate favorabile cu anticorpi monoclonali
antitumorali, prin gref[ de mdduvi osoasi qi alte metode (Hayes, 1990).
Tratamentele complementare au o importanfi deosebitd in unei.-, cazori.
Mastocitoamele se asociazl frecvent, la ciine, cu ulcere gastroint:stinale.
in aceste cazuri este necesarl terapia antiulceroasi: Cimetidinl, Tagame: etc (25).
in circumanaloame, tumori androgen dependente- orhidectomia (castrarea)
asociatd cu exereza chirurgicall a tumorilor asiguri 90Vo din succesul terapeutic
(25, 30,35).
BIBLIOGRAFIE
1 Bellangeon M, Tetu A - Interet pratique de la cryochirurgie dans le traitement

des fibrosarcomes cutanes du chat. Point Vet., 1990,22, L29,205-207
2 Bensignor J., Fontaine J., Delisle F., Devauchelle P - Le mastocytome cutane
canin. Resultats d'une etude anatomoclinique et therapeutique.
Rec.Med.Vet., 1996, 17 3 (7 18), 35 I -358
3. Both N.H., Mc Donald L.E. - Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 6hed,
6t7 ,665-697
5. Boure J., Krawiecki J.M., Thoulon F - Essai de traitement des sarcoides du
cheval par injections intratumorales de bleomycine. Point.Vet.,l99l, 23,
136,9r-96
329
6. Clemo F.A.S, De Nicola D.B., Morrison W.8., Carlton W.W.

Immunoreactivity of Canine Epithelial and Nonepithelial Neoplasms with
Monoclonal Antibody 872.3. Vet. Pathol, 1995,32,147-154
7 Co{ofan Otilia - Morfopatologie, curs Lito, LA.Iagi, 1992
8 Cofofan Otilia, Burtan I., Solcan Gh., Boigteanu Magdalena, Brtrdtrfan Gh.
Fintinariu M -Aspecte morfoclinice ale unor tumori cutanate la carnivore.
Ses.$t. Anuald de Medicind Veterinard, F.M.V. IaSi, 22-23 oct 1997
9 Cofofan Otilia., Solcan GH., Brtrdtrfan G., Boigteanu Magdalena - Sinergism
oncogen la un cdine cu hipotiroidie. Lucr.$I.UAMV Iagi, Medicinl
Veterinartr, 1997 , vol.40, 152-155
10. Dahme E., Weiss 8., - Grundiss der speziellen pathologischen Anatomie der
Haustiere. Ferdinand Enke Verlag, Stuttgart, 1983
I l. Degorce F., Parodi A.L. - Tumeurs conjonctives des carnivores domestiques
Rec. Med. Vet., 166, I I, 1043-1060
12. Delisle F. - Chimiotherapie anticancereuse. Rec.Med.Vet., 1990, 166, ll, 1009-
1022
13. Delisle F. - Demarche diagnostique en cancerologie .Rec.Med.Vet.,1990, 166, I l,
949-954
t4. Delisle F., Devauchelle P. - lc mastocytome. Cobalt-News, Centre de
Radiotherapie Veterinaire Alfort, 1990, 2, l-2
15. Delisle F., Devauchelle P. - Therapeutique anticancereuse: la decision
therapeutique. Rec.Med. Vet., 1990, 166, 11, 995-998
16. Delverdier M., Cabanie P., Van Haverbeke G., Batrina Bazite S. - Melanome
malin amelanotique. Interet de l'ultrastructure dans le diagnostic. Revue
Med. Vet., 1989, 140,8-9, 845-848.
t7. Devauchelle P. - Principes et indications de la radiotherapie chez les carnivores
domestiques. Rec.Med.Vet., 1990, 166, ll, LO23-1029
18. Gherman G. - Paraneoplaziile. Ed.Dacia, Cluj-Napoca, 1986
19. Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.J. - Veterinary Dermatopathotogy. A
macroscopic and microscopic evaluation of canine andfeline skin disorders.
20. Guarda F., Mandeli G. - Tratato di Anatomia Patologica veterinaria
U.T.E.T.,Torino, 1989
21. Hayes A.A. - Immunotherapie et therapeutique biologique des cancerS
Rec.Med.Vet., 166,(l l), l03l-1034
22. Kummel B.A, - Color Atlas of Small Animal Dermatology. C.V. Mosby Co., St.
Louis, 1990.
23. Lagadic M., cohn Bendit F - Les tumeurs mammaires dans I'espece canine.prat.
Med. Chir. Anim. Comp., 1995,30,437-451
25. Magnol J.P. - Tumeur cutanees du Chien et du Chat.Rec. Med.Vet., 1990, 166,
ll, l06l-1071
26. Manolescu N., Bolte S., Micltrug l. - Oncologie veterinard.vol.Il, Ed. Ceres,
Bucuregti,l993
11 Mialot M., Lagadic M. - Epidemiologie descriptive des tumeurs du chien et du
Chat.Rec. Med. Vet., 1990, 166,(ll),935-947
330
28 Moraru l. - Anatomie patologicd.vol.I.- I[., Ed.Medical6, Bucuregti , 1980

29 Moroganu N., Burtan I., flntinariu M. - Frecvenla $i tratamentul tumoriror ra
animale Lucr.gt.I.A.I. ,Z.M.V.,1988, 3 t, 97
30 Miiller G.H., Kirk R.W., Scott D.W. - Small Animal Dermatology 3'd, 4eed.,
31. Paul I. - Morfologia proceselor patologice fundamentale. 1989, s.M.v. Bucuregti
32. Paul I. - Morfopatologia aparatelor si sistemelor organice. S.M.v. Bucuregti,
1990
33. Paul I. - Etiomorfopatologie veterinard.Yol.L, Ed.All., Bucuregti, 1996
34. scott D.w. - Diseases of the skin in The cat Diseases and Clinical Management .
35. Scott D.W., Miller W.H., Griftin C.E. - Muller and Kirk,s Small Animal
Dermatology, 5d ed, WB Saunders Co, Philadelphia, 1995
36. Solcan Gh. - Tumorile cu etiologie incertd ale epidermului si anexelor pilo-
glandulare la animale. Cercettrri Agronomice in Moldova, 1995,3-4 (lO4),
220-226
37. Solcan Gh. - contribuyii la studiul afecliunilor cutanate ale carnivorelor
domestice, Tezd de doctorat, FMV Iagi, 1998
38. Solcan Gh., I. Burtan, Gh. Brldlfan, Magdalena Boigteanu, M. FAntjinariu -
Aspecte morfoclinice ale unor tumori epidermice si ale anexelor pilo-
glandulare la carnivore Rev. Rom. Med. Vet., 1998, 3, 99-l l0
39. Sternberg s.s. (ed) - Diagnostic surgical Pathology. Raven press Lrd.,New
York,l989
40. Theilen G.H., Madewell B.R. - veterinary cancer Medicine. Lea & Febiger,
Philadelphia, 1987
4t. wilkinson G.T. - Atlas en couleur de dermatologie des carnivores domestiques.
42. Yager J.A., Scott D.W. - The Skin and Appendages in patology of Domestic
Animals.46 ed., vol,I., 531-738, ed. by iubb Ii.V.f., fenneJy p.C., palmer
43. Baba Al. l- Oncologie comparatd, Ed. Academiei Rom6ne, Bucuregti,2002
44. Banerji N., Li x., Klausner s.J., Kapur v., Kanjilat s. - Evaluation of in vitro
chemosensitivity of vaccine associated feline sarcoma cell lines to vincristine
and paclitaxel - Am.J.Vet.Res., 2002, 63,5,728-732
45. Carlotti D. N., Pin D. - Diagnostic Aproach in Guaguere E., prelaud p., A
practical guide tofeline dermatology, Ed. Merial, paris, 1999;
46. Cirlan M. - Elemente de geneticd animald patologicd,Ed. polirom, Iagi, 199g.
47. Dobson J.M., Samuel S., Milstein H., Rogers IL, Wood J.L.N.
- Canine
neoplasia in the U.K.: estimates of incidence rates from a papulation of
insured dogs- Journal of Small Animal Practice, 2002, 43, 6, 240-246
48 Guaguere E., Prelaud P. - A practical guide to feline dermatorogy, Ed. Merial,
Paris, 1999;
49. Lorenz M D., cornelius L.M. - small Animal Medical Diagnosis,J.B. Lippincott
50. Mac Ewen E.G., Rosenthal R.c. - Aproach to treqtment of cancer patients, in
Ettinger, 5.J., Textbook of Veterinary Internal Medicine, W.B. Saunders Co.,
Philadelphia,1989, vol. I, 527 -548;
331
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIRON, Oarmen.SOLCAN
5 1. Macy D.W. - Diseases of the ear, in Ettinger S.l ., Textbook of Veterinary Intemal
Medicine,W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1989, vol. IL 24:6 -264;
52. Oprean A.Z- - Diagnasticul necropsic la aarmtvorele de companie, Ed. ,,Ion
Ionescu de la Brad", Iagi, 2002;
53. Voiculeg N., Fuirr Liliana - Biologia moleculard a celulei, Bl. All, Bucureqti,
1997;
332
{8. BOLILE PIELII

LA PAsAntle DE GoLtvtE
18.r. STRUCTURA pIELII la, pAsAnI
Structura de bazd a pielii la plsiri este asemdndtoare celei de la mamifere,

fiind format[ din epiderm, derm gi hipoderm. Invagina{iile pielii formeazd foliculi
plumiferi, dar nu existd glande asociate foliculilor, ca la mamifere. Singurele
glande ale pielii sunt: glanda uropigiani, glandele conductului auricular gi ale
orificiilor nazale.
Epidermul este foarte sublire pe intregul corp, fiind alcltuit din 3-5 rdnduri
de celule, cu exceptia regiunilor nude ale membrelor, unde este foarte gros,
acoperit cu solzi. Este constituit din doui straturi:bazal (germinativ) gi cornificat.
Stratul comificat este alcetuit din celule aplatizate, anucleate, care formeazd.
lamele, separate de lipide. Este cel mai gros in zonele cu solzi, pe membre gi pe
suprafefele plantare. Odati cu migrarea din stratul bazal spre stratul cornificat,
cheratinocitele aviare dob6ndesc capacitatea de a secreta lipide. Secrefia este mai
abundenti in regiunile cu piele fini 9i mobill: la comisurile ciocului, interdigital,
pe bdrbife etc. lmpreund cu secrelia glandei uropigiene formeaz[ un film fin la
suprafafa penelor, cu rol hidroprotector, de prevenire a uscdrii excesive a
cheratinei penelor, asigurdnd strilucirea acestora. Filmul lipidic are proprietifi
antibacteriene gi antifungice.
Dermul este compus dintr-un strat superficial gi unul profund, ultimul fiind
divizat intr-un strat superior, dens gi unul inferior, lax. in stratul inferior se gdsesc
vasele sanguine gi limfatice, nervii, muqchii netezi gi baza foliculilor plumiferi. in
derm se mai gdsesc termina{ii senzitive (corpusculi Herbst) indeosebi aso.ciate cu
foliculii plumiferi. Dermul este separat de hipoderm printr-un strat fin de fibre
elastice.
Hipodermul este format din benzi de colagen dispuse neregulat gi fesut
adipos.
Ciocul, ghearele gi solzii au stratul cornos al epidermului foarte ingrogat.
Dermul ciocului gi al bdrbifelor confine sinusuri sanguine.
Glanda uropigian[ est'e bilobati, situati deasupra bazei cozli gi se deschide
la suprafald printr-un mic mamelon. Este o glandi holocrind, asemdndtoare
glandelor sebacee de la mamifere.
Penele sunt formatiuni de naturi dermici ce acoperd corpur plsdrilor
avdnd rol in termoreglare, protectie mecanici qi zbor.
Pana complet formata este alc[tuitd din dou6 p6rti principale: tija (scapus)
qi lama (vexillum).
333
Tija reprezintd axul penei, fiind formatd dintr-o extremitate bazald, numitd
tub (calamus) gi o porfiune terminali reprezintd, numiti rahis.
Tubul reprezintl por{iunea infipt[ in foliculul plumifer, avdnd doui orificii.
La bazd, este situat orificiul ombilical inferior, prin care, la pana in creqtere,
pitrunde in interior pulpa penei, bogat vascularizatd, cu rol de nutri{ie. in partea
superioard este situat orificiul ombilical superior, prin care tubul comunici cu
rahisul.
Rahisul este portiunea superioarl a tijei, pe care se sprijini lama. Interiorul
rahisului confine un tesut alveolar, format din cheratinocite pline cu aer,
inconjurate de un cortex cheratinizat solid.
Lama este alcituitd din numeroase fire lungi, subliri qi paralele, numite
barbe, ata$ate oblic de o parte gi de alta a rahisului. Fiecare dintre barbe prezinti
numeroase firigoare scurte gi fine pe latura inferioar6 gi pe cea superioar[, numite
barbule. Ele sunt proiecfii ale unei singure celule. Barbulele de pe latura
superioard a unei barbe se intrefes intim cu barbulele de pe latura inferioarl a
barbei vecine, prinzdndu-se unele de altele prin intermediul unor cdrlige
microscopice, numite hamuli sau radioli.Labaza lamei barbulele sunt mai fine gi
mai elastice gi nu au c6rlige, formdnd partea pufoasi a lamei.
Unele pene pot avea rahisul foarte subEire, cu barbe gi barbule fine, fiind
numite "pene pufoase"; altele sunt complet lipsite de rahis, barbele gi barpulele
alcituind un smoc fin 9i m6tisos -puful propriu-zis.
Cregterea penei are loc incep6nd de la baza foliculului plumifer, plrfile
distale gi periferice ale penei in cregtere fiind mai complet dezvoltate decAt v6rful
gi pl(ile centrale (dinspre rahis). Faptul cI virful penei gi p6rfile centrale se
dezvoltl ultimele, prezintd. importantd din punct de vedere al examinlrii clinice.
Dupi regiunea corporali pe care se dezvoltd, rol qi structurd, penele se
clasific[ in: pene de acoperire (de contur), pene de incdlzire qi pene plroase.
Penele de contur reprezintl masa principali a penajului, fiind reprezentate
de pene mari gi mici (fulgi). Penele mari de pe aripi se numesc remige, iar cele de
la coadi rectrice. Remigele qi rectricele sunt acoperitelabazd,, pe ambele fefe, de
pene mai scurte, numite tectrice.
Penele de incdlzire sunt dispuse sub penele de acoperire, fiind reprezentate
de pene pufoase gi puf propriu-zis.
Penele plroase sunt asemdn[toare firelor de pir, avdnd un rahis filiform,
care spre vdrf prezint[ uneori cdteva barbe fine. Sunt rispdndite pe intreg corpul
(se observ6 mai bine dupd deplumare), dar sunt mai abundente in jurul ochilor gi
labaza ciocului.
Penele, cu excepfia pufului, nu cresc uniform pe intreaga suprafafd a
colpului, ci sunt dispuse intr-o anumiti ordine, formAnd cdmpuri plumifere,
numite pterii. Regiunile golage se numesc apterii. Termenul de pterilozd se
folosegte pentru a descrie aranjamentul penelor pe corp, iar cel de ptilozd se
referi la aspectul inveligului plumifer in general: mirime, formd, aspectul
penelor.
334
culoarea penelor este dat[ de pigmen{ii meranici gi de difracfia gi

interferenfa luminii la nivelul acestora.
18.2. PICAJT]L
(SINDROMIIL,ICruPIRII" PENELOR)
Picajul reprezintl obignuinfa vicioasi a pisIrilor de smulgere a penelor

proprii sau ale congenerilor. Este un sindrom complex, av6nd la bazd tulburdri
psihotice, asociate sau nu cu deficienfe de igien[ alimentarI sau corporal[.
Etiologie. Factorul determinant principal este stresul psihic, legat de: lipsa
de preucupare, schimbarea proprietarului, faptul c[ pasdrea st6 singur6 in casltot
timpul zilei, colivia prea strimt6, introducerea in locuinf[ a unui nou animal sau
aparifia unui nou membru in familie, schimbarea coliviei sau a locului acesteia
neasigurarea condifiilor necesare pentru somn (linigte gi intuneric), frustrarea
sexual[ etg.
Picajul mai poate fi determinat de divergi factori prurigeni: infeclii virale,
bacteriene, micotice gi infestafii parazitare.
Factorii favorizanfi pot fi: carentele alimentare gi deficienfele de igienl
corporali.
clinic se constati ci pasirea igi smulge penele cu ciocul, diagnosticul
simptomatic fiind ugor de stabilit chiar de citre proprietar. Dac6 manifestarea se
produce doar in absenfa proprietarului, acesta va constata prezenla unei cantiti(i
anormale de pene in colivie, in afara perioadelor normale de n[pdrlire. Denudarea
in timp scurt a unor regiuni Ia care pasirea are acces cu ciocul (piept, coapse,
coad6, spate, aripi) faciliteazi diagnosticul. in cazuri severe este denudat intregul
corp, cu excepfia capului.
o manifestare particulari o constituie ruperea penelor, cu un important
dezavantaj estetic. Penele rupte nu sunt inlocuite la proxima ndparlire, ugu r"
intdmpll in cazul celor smulse. "u.
Picajul trebuie diferen{iat de comportamentul normal de rdspdndire a
secrefiei glandei uropigiene pe suprafafa corporali sau de cel de indipirtare a
tecilor de cheratini care inconjoarE penele nou formate.
Diagnosticul clinic este facil.
Este necesar6 diferen(ierea fa[E de ectoparazitoze: r6ie, p6duchi. se impune
examinarea atent[ a penelor gi a pielii. penele diforme sau rupte sugereazi o
dermatopatie nutritionali, infec{ioasi sau parazitard.
Tralamentul consti in reechilibrarea statusului psihic.
Alimentafia echilibrat[ trebuie s[ fie compusd din: semin{e de oleaginoase
(floarea soarelui, arahide, cdnep6) 30vo boabe de cereale 7o%. se recomandE
si
un amestec de: oviz ll%o, orez lU%o, grdl L\Vo gi porumb 4OVo. (7)
Aceast[ alimentafie de bazd trebuie completati cu fructe (mere, pere,
struguri, cirege etc.), legume (salat6, morcov, cotor de varzd), fEin6 din timp in
335
ch. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
timp, pAine muiat[ cu ou fiert gi supliment mineral gi vitaminic, de 3 ori pe

siptimdn6.
Igiena corporald se intrefine prin vaporizarea de api caldd pe suprafa(a
corporal6, odati - de doul ori pe zi, stropirea cu dugul sau plasarea cdteva minute
sub ploaie. Pe ldngi rolul igienic, aceste acliuni cotribuie gi la echilibrul psihic,
constituind un motiv de bucurie pentru pasdre (7).
imbunitlfirea mediului de viatd este esenliali pentru mentinerea
echilibrului psihic. in acest scop se recomanda:
- asigurarea unei colivii suficient de spafioase, insolitl eventual de o
cutie-cuib anex6, in care paslrea si se poati refugia in singurdtate;
- schimbarea locului coliviei (plasarea intr-o camerl cu activitate
intensi);
- asigurarea intunericului pentru somn timp de 8-12 ore pe zi;
- asigurarea unui plus de atenfie din partea proprietarului, prin oferirea
hranei din mdn6, joacl, vorbire cu pasirea etc.;
- crearea unei noi preocupiri prin: introducerea in colivie a unor ramuri
de pomi fructiferi, salcie, ienupdr, qtiulefi de porumb,oase de pui, pe
care papagalii le ciugulesc cu pl6cere; introducerea de juc[rii in
colivie;
- pentru papagalii solitari, introducerea unui companion in colivie poate
fi un remediu eficace;
'de
- ldsarea pdsirii in zbor liber6 prin camer6, dac6 este suficient
imbldnzita; (7,9)
Tratamentul medicamentos este dificil. Barbituricele prezintd
inconvenientul inducerii unei somnolenfe prelungite. Se recomandd neuroleptice
qi antidepresive: hidroxizini, naltrexon etc. (7,9, 17)
18.3. DERMATOZE NUTRTTIONALE
Dermatozele nutri{ionale sunt bine cunoscute in avicultura intensivi, dar

sunt mai pufin studiate la psitacide. Extrapollrile de la pds6rile de interes
economic sunt uneori gregite.
Hipovitaminoza A este una dintre cele mai cunoscute deficien{e
nutrilionale la papagalii africani gi amazonieni.
Clinic se manifesti prin aspect uscat al pielii, descuamare intensd,
pododermatitS, hipercheratozl local[ in regiunea plantari ("coarne cutanate"),
xeroftalmie (aspect uscat al ochilor), ingrogarea pleoapei a treia, ingrogarea
papilelor cloacale, penaj deteriorat. (1, 9)
Hipovitaminoza A alituri de hipovitaminoze din grupul B (carenla in
riboflavinI, biotin6, niacin6, acid folic), carenfa in aminoacizii cu sulf, arginind,
zinc Ai clorurd de sodiu, este implicati in etiologia picajului. (1)
Carotenoizii de naturd vegetalI determini culoarea galbenl, oranj sau roqie
a penelor. Lipsa acestora induce decolarea penajului.
336
Hipovitaminoza E Si hiposelenoza induce dermatita ulcerativd cronicd:

edem, hiperemie, ulcerafii gi exsudatie.
Carenya tn zinc, seleniu, mangan, claciu Si magneziu determini
fragilitatea gi ruperea penelor.
La unele psitacide, carenla tn acid pantotenic conduce la oprirea cregterii
penajului de acoperire.
Carenya tn vitamina Bp canzeazd o slabl acoperire cu pene.
Carensa in iad determin6, ca gi la mamifere, hipotiroidie, afectdnd
procesul de nip6rlire gi structurarea penelor.
Carenla tn colind gi riboJlavind produce acromatoza (decolorarea) penelor
primare.
CarenYa tn tirozind sau cupru interfereazi sinteza melaninei, determindnd
colorafia mai deschis[ a penajului.
M aln utrilia g e n e ralizatd determinat6 de alimentafia nec orespunzitoare sau
de boli cronice parazitare, bacteriene, hepatice, pancreatice etc., conduce la
tulburdri in cregterea penajului gi in structura ciocului. Acesta devine mai moale
gi mai susceptibil la traumatisme. Cregterea exagerati a ciocului este consecinfa
afecfiunilor hepatice la papagalii pitici, iar ingustarea acestuia este consecinfa
malnutriliei din perioada de creqtere. Hepatopatiile mai determin[ excrefia
biliverdinei prin cheratinocite gi ingilbenirea penelor la unele psitacide (1).
18.4. DERMATOPATII ENDOCRINE
Sunt pufin cunoscute la psitacide.

Hipotirotdia a fost demonstrati indubitabil doar la un caz. Clinic s-a
constatat deplumafia difuzi, nepruriginoasi, ingrogarea pielii de pe membre gi
fafa ventrali a abdomenului gi oprirea procesu.lui de ndpdrlire. Histologic s-a
constatat paracheratozl ugoar6 gi abundenfa de fesut adipos in derm, iar
hematologic, anemie neregenerativI, leucocitozI, hipoalbuminemie gi
hipercolesterolemie.
Administrarea de hormoni tiroidieni exogeni accelereazd n[pdrlirea, dar
acelagi efect se poate obline gi prin imbunEti{irea hranei sau prelungirea
expunerii la lumina solard (1).
Hipertrofia brund a coroanei, consti in hipercheratozi qi ocluzia narinelor,
poate apdrea la femelele cu hiperestrogenism qi la masculi cu tumori gonadice.
Degajarea narinelor prin indep[rtarea mecanici a excesului de cheratin[ este
suficient[, pentru corectarea disfunc{iei respiratorii secundare.
Tumorile gonadelor gi ale rinichilor pot induce discromii ale ceromei. La
masculi culoarea normald a acesteia este albastrE. Colorafia maronie, asociati cu
hipercheratozd, poate sugera neoplazii testiculare (1 1).
337
18.5. DERMATOZE TOXICE
Dintre micotoxine, tricotecenele (toxina T2) sunt implicate in dermatita de

contact iritativd, iar daci boabele de cereale contaminate sunt ingerate, determinl
gangrend uscatd a pielii gi dezvoltarea defectuoasl a penajului.
Micotoxinele hepatotoxice (aflatoxinele, ochratoxinele, fumonizinele etc.)
determinl dermatozl secundari hepatopatiei.
Intoxicatia cronicl cu plumb determini coloralia cenugie a penajului.
Detergentii, petrolul gi distilatele petroliere, unele parfumuri, nicotina de
pe m0inile fumitorilor etc., pot determina dermatita de contact iritativd (1, 13).
18.6. DERMATOPATII TRAT]MATICE
Afec{iunile traumatice ale pielii sunt comune la pisdrile de colivie qi se

trateazd chirurgical. Necesitl o ingrijire deosebitd plEgile scalpului, produse prin
ciupire de cltre partenerul de colivie. Se impune totdeauna sutura pligilor de
acest tip, prin aducerea unui lambou de piele din partea posterioari a craniului.
Pllgile articulafiilor genunchiului sunt frecvente la tineret in perioada
inceperii zborului.
Plngile produse prin mugcituri de pisic[ necesitd, allturi de tratamentul
chirurgical obignuit, antibioterapie sistemicd, timp de 7-I4 zile, intrucdt saliva de
pisic[ este contaminati adesea cu Pasteurella spp., care poate determina
septicemie.
Abraziunile gi necrozele de compresiune, produse de inelele sau benzile de
, marcaj aplicate pe membre, sunt destul de frecvente. Inelul poate fi imobilizat
printr-o reaclie hipercheratozicl, aceasta determindnd progresiv ischemie gi
gangrenl uscati a piciorului. Inelul trebuie tiiat cu atenfie, existdnd riscul de
fracturare a membrului.
Fibrele textile sau firele de pir cu care paslrea se joac6, dacl se dispum in
jurul degetelor, pot determina, de asemenea, ischemie gi gangreni uscatd
. Traumatisme ale extremiEfilor sau ale articulafiilor aripilor se intdlnesc
frecvent, ca unnare a coliviei prea sffamte. Traumatizarea tecii de cheratind care
inconjoari foliculul plumifer nou format, poate determina hemoragie important[.
In acest caz se impune smulgerea penei gi asigurarea hemostazei prin
compresiune.
ChiStii foliculilor plumiferi pot fi de naturi traumatici sau ereditari. Iau
nastere din foliculi plumiferi displazici, care nu se deschid la suprafa{a pielii.
Pana aflati in cregtere determini reacfie granulomatoasd de corp strein. Chistul se
poate infecta bacterian, sau se poate rupe sub tensiunea confinutului. Tratamentul
constd in excizia chirurgicali a chistului.
338
18.7. DERMATOPATII IMI]NOMEDIATE
Reacfiile alergice la psitacide sunt pufin studiate. Spre deosebire de

mamifere, in reacliile anafilactice la plsiri sunt implicate imunoglobulinele G, iar
eozinofilele se pdre cE nu au acelaqi rol ca la mamifere.
NecroZa picioarelor la papagalii amaZonieni este un sindrom care se
considerd cd s-ar datora hipersensibilizirii de tip intdrziat fafd de Staphylococcus
spp. Debuteazd prin leziuni pruriginoase gi ulcerative ale picioarelor. Inifial se
constati macule sau pete, eritematoase (roqii) sau brune-negricioase, pe pielea
neacoperitd cu pene a picioarelor. Leziunile sunt pruriginoase, determindnd
ciupirea cu ciocul gi aparilia ulterioar[ a dermatitei ulcerative gi mutilarea
piciorului.
Histologic se constatl dermatita ulcerativd, stafilococicS'
Tratamentul este complex. Se impune terapia chirurgicall a leziunilor
ulcerative, aplicarea locald de antiseptice, antibiotice 9i corticoizi. Pe cale
generalE se recomandi antibiotice gi antihistaminice: hidroxizind 2 mgkg la
fiecare 8 ore sau I mgl30 ml ap[ de biut, timp de 4-6 sdptimani, sau
corticosteroizi.
Este necesari corectarea mediului de via[6: dezinfectie, indeplrtarea
substan{elor iritante, care pot favoriza infec(ia cu Staphylococcus spp., asigurarea
unei nutrifii corespunz6toare gi a expunerii la lumina solard.
18.8. DERMATOPATII VIRALE
Variola afecteazd, indeosebi papagalii amazonieni, mai ales rasele "Frunte

albastrd" (Blue-Fronts), Pionus gi "Pas6rea iubirii". Exprimarea morfoclinicl 9i
severitatea depind de: tulpina de virus, calea de producere a infec[iei, specie,
vArstd gi starea de intrefinere.
Forma cutanatd se caracterizeazdpnn papule 9i pustule, din care in2-4 zile
se formeazi cruste. Leziunile adiacente pot conflua. Se localizeazd indeosebi pe
pielea neacoperitd cu pene, dar in formele cronice severe pot afecta intregul corp,
inclusiv foliculii plumiferi.
La papagalii "Frunte albastri" se mai conshte blefaritl gi conjunctiviti,
urmate de ulcerafii gi cruste ale marginilor pleoapelor, distorsiuni ale pleopelor gi
cheratit6 ulcerativ[.
La "Pasdrea iubirii" manifestarea cea mai comun[ const[ in aparifia de
pete de culoare inchisl pe suprafafa pielii.
Histologic se evidenfiazd corpusculii lui Bollinger: incluzii intracito-
plasmatice acidofile in celulele hiperplazice din stratul germinativ al epidermului.
Suprainfecfia secundar[ a leziunilor cu bacterii gi fungi justificl terapia cu
antibiotice gi antifungice.
339
Gh. SOLCAN,l.L. MITREA, L. M|RON, Carmen SOLCAN
Profilactic se recomandd utilizarea unui vaccin preparat din poxvirusul

specific, omordt. Se utilizeazd la pdsdrile cu risc mare de infectie: participante la
t6rguri gi expozilii, in zonele intens infestate cu f0n{ari etc. (l).
variola canarilor este o boal6 foarte grav6, cu mortalitate ridicati,

manifestatd prin localiziri cutanate, mucoase gi respiratorii.
Forma cutanati se manifestd prin noduli situati la nivelul foliculilor
plumiferi sau la nivelul articulaliilor picioarelor la inceput cenugii-albiciogi, apoi
gdlbui, galben-maronii sau maronii-negriciogi, dupd 2 s6pt6m6ni de evoru{ie.
Localizarea pe mucoase se caracterizeazd prin pseudomembrane, situate
mai ales in sinusurile infraorbitale gi la intrarea in esofag.
Forma respiratorie se traduce prin traheiti, aerosaculitr gi
bronhopneumonie, cu hiperpalzie pseudopolipoid[ a epiteliilor. se asociazd
splenomegalia qi perihepatita. Aceastd forml poate evolua independent de forma
cutanatd (14).
Infec|ia cu Polyomav,irus se intdlneqte la tineretul ruturor speciilor de

psitacide, insi numai unele manifesti boala: macaul, papagalul Eclectus, "pas6rea
iubirii" etc.(l). Este cauza major[ a morbiditilii gi a mortalitilii papagalilor din
specia Melopsittacus undulatus (14).
Virusul are tropism pentru celulele endoteliale, limfocite gi alte celule
mononucleare. Afecteazi tineretul din primele zile de viafd, virusul transmi!6ndu-
se atdt pe orizontall cdt gi pe verticale.
Leziunile de interes dermatologic constau in hemoragii subcutanate gi
reducerea formdrii penajului de acoperire gi a celui de pe fetele ventrale ale
corpului. Rata mortalitifii este de 30-1007o, in special la puii sub doul slptim6ni.
Supravieguitorii prezint[ anomalii ale remigelor qi rectricelor, lipsa penajului de
pe abdomen, spate, cap gi gat. Tineretul afectat sucombE inaintea vdrstei de L4
srptimani. Morfopatologic, pe ldngr leziunile cutanate se mai constatd:
hidropericard, m5.rirea in volum a cordului, ficatului gi a rinichilor, cu prezenla in
masa acestor organe a numeroase focare cenugii-albicioase.
Examenul histologic relevl incluzii intranucleare cariomegalice, amfofile
in ficat, rinichi, cord, splini, mdduva osoasd, granda uropigiend gi
spre bazofile,
foliculii plumiferi (14).
Profilaxia este nespecificd.
Infec,ru cu circovirus (Boala ciocului si a penelor psitacidelor,

Psittacine Beak and Feather Disease-PBFD) se manifesti diferit, in funcfie de
vdrst6. Poate evolua acut la tineret sau cronic la adulte. Dacd infecfia se produce
timplriu, iqPerioada inlocuirii pufului, se constatd necroze, fracturi gi hernoragii
ale foliculilor plumiferi gi cdderea prematurl a penelor abia formate ("n6p6rlire
juvenili"). inlocuirea se face prin pene distrofiie, neviabile, care nu mai cresc
dupi emergenfa din foliculi (1, 14).
340
Infectia mai tardivd, dup6 dezvoltarea penajului de acoperire, se traduce

doar prin anomalii ale remigelor gi rectricelor, ducAnd la incapacitate de zbor.
Forma cronici se traduce prin dezvoltarea progresivi a unui penaj
distrofic, la fiecare ndpdrlire.
se asociaza constant leziunile ciocului: alungire progresivd, fracturi
longitudinale sau transversale, necrozepalatine gi ulcerafii bucale (1).
Infecfia nu este mortal5 in condiliile unei ingrijiri corespunzitoare, dar
trebuie evitat contactul cu tineretul, care este mai sensibil.
Potifuliculita pruriginoasd este o boald cu etiologie incomplet cunoscut6,

presupusi a fi de origine viral6. Se intdlnegte la papagalii pitici gi la "pas6rea
iubirii".
Forma acutd afecteaz[ tineretul gi se manifesti prin rdsucirea, deplumarea
gi scurtarea rectricelor, de unde vine qi numele de "boala cozii scurte"
(Budgerigar Short Tail Disease). Pe fa{a ventralI a rahisului gi a lamei penelor
afectate se pot observa acumuliri de cheratin[ gi sange uscat. Por{iuni din teaca
penei rdman ata$ate.
Forma cronic6, intilniti la pisdrile adulte, nu afecteaza rectricele, ci
penajul de acoperire. Se constat[ prezen{a pe unele suprafele
-plasate simetric,
bilateral- a unor pene diforme, curbate, neeliberate de teaca de cheratin[ sau
despicate longitudinal, ddnd impresia c5 s-au dezvoltat mai multe pene din acelagi
folicul. Acest ultim aspect este considerat chiar putogro-onic (1). zoneie
afectate sunt localizate pe spate, gAt, flancuri sau piept. Boala este insotitd de
prurit, manifestat prin ciugulirea teritoriilor afectate.
Tratamentul cu antibiotice gi antifungice este util pentru prevenirea
infectiilor secundare. Corticoterapia poate contribui la reducerea p*.itului, du,
persistd riscul inducerii de efecte adverse (l).
18.9. DERMATOPATII BA CTERIEI\"E
Pisdrile sunt rezistente la infectiile bacteriene ale pielii. Acestea pot fi

favorizate de imunosupresie, factorii de stres, eroziuni cutanate, iritatii chimice
(de exemplu, nicotina de pe degetele proprietarului), infecfii virale (poxvirus)
etc.
Cel mai frecvent infecfiile bacteriene ale pielii la pds[ri sunt secundare
traumatismelor sau altor procese patologice.
Dermatita gangrenoasd este produsi de ctostridium perfringens tip A,
Clostridium septicum Si Clostridium novyi, care pot coloniza direct pielea tuite.
Local se produce rapid cdderea penelor gi se observd o colorafie
caracteristicI, rogie-albdstruie inchis[, p6nd la neagr6. pielea afectati este
edematoasS, durerea este intensd, iar la palpafie se evidenfiazd, crepita[ie gazoasd.
Leziuni aseminrtoare pot fi determinate de citre Aeromonas hydrophila.
(1)
341
Pasteureloza este o boal6 sistemicE, manifestati la nivel cutanat prin

aglutinarea penelor din jurul ochilor, ciocului gi de pe abdomen.
in forma cronicd pot apirea leziuni scvamo-crustoase pe suprafe(ele
neacoperite cu pene, din regiunea capului.
Pseudomonoza. se manifesti prin celulitd a capului, la puii proasplt
ecloziona(i. Se recomandi tratamentul local cu corticoizi gi enrofloxacin, iar
general cu amikacini, 10 - 14 mglkg.
TuberculoZa provocat[ de Mycobacterium tuberculosis este rar6. Se
manifestd prin granuloame aplatizate, nedeschise sau ulcere excrescente,
Iocalizate in special pe cap sau in jurul ochilor.
Diagnosticul se stabilegte prin examen citologic (pe frotiuri colorate Ziehl-
Nielsen) sau histologic. Proprietarul trebuie informat privind potenfialul zoonotic
al bolii.
Foliculita bacterinnd primard este rar6. Poate fi determinatd de
Staphylococus spp. (ca gi la mamifere), Aeromonas spp., Pseudomonas rpp. $i
Serratia spp. Se manifestd prin aparifia de pustule la r6d[cina pleoapelor, care
pot evolua uneori citre adevlrate abcese.
Abcesele cutanate pot fi secundare foliculitei sau leziunilor traumatice ale
foliculilor plumiferi, infecfiei pligilor, traumatismelor repetate ale regiunilor mai
expuse (piept, cre$tet, vArfurile aripilor, pleoape, picioare), traumatismelor prin
corpi strdini,blocdrii glandei uropigiene etc.
Ulcerele cutanate se datoreazi traumatisemlor, arsurilor, infectiilor cu
Poxvirus gi malnutrifiei. Se suprainfecteazd bacterian. Pentru gr[birea vindecdrii
necesit[ debridarea chirurgicali a marginilor, urmati de sutur6.
Pododermatita se datoreazi acfiunii abraave a pardoselii coliviei,
obezitl1ii 9i hipovitaminozei A. Infecfia secundari at Staphylococcus rpp. $i
Streptococcus spp., mai rar cu Pseudomonas aeruginosa, poate determina aparifia
de abcese gi infectia articula{iilor, a tecilor tendinoase gi chiar a fesutului osos
subiacent. Tratamentul local constd in indepirtarea {esuturilor mortificate qi
aplicarea de unguente cu antibiotice sau solu,tii cu antibiotice gi dimetilsulfoxid.
in cazuri severe se impune antibioterapie generali.
18.10. DERMATOPATII MICOTICE
Sunt semnalate rar la psitacide.

Au evolufie cronic[ gi sunt contagioase, rdspandindu-se lent in efectiv.
Leziunile sunt de obicei limitate la regiunea capului gi gdtului, traducAndu-
se prin scuame, cruste, alopecie, acantozd 9i hipercheratozi.
Candidoza afecteazd indeosebi portiunea anterioari a tubului digestiv.
Forma cutanath se manifesti prin leziuni crustoase, situate pe cap, pe gAt gi la
comisurile ciocului (18). Se mai poate constata refinerea tecii de cheratinl a
penei gi aparifia de foliculi plumiferi hemoragici. Histologic se observl hife in
foliculii plumiferi qi hipercheratoz6 masiv6 (11)'
342
Mai sunt semnalate rar micoze determinate de Penicillium chrysogenum,

Penicillium cyclopium qi Rhyzopus orrhizus.
Tratamentul consti in aplicafii locale, de doui ori/siptimdni, a soluliei
alcoolice de acid saliciclic 3Vo, asociat cu acid tanic 3Vo sau solulie de sulfat de
cupru t/2000. in formele severe de boald se poate apela la antifungice orale:
Ketoconazol (1).
I.8. 1 1. DERMATOPATII PARAZITARE
Rdia cnemidocopticd este produs[ la papagali gi peruqi de Cnemidocoptes

pilae (sin. Cenmidocoptes mutans forma mutans), acarian de talie micl (170-
220198-l501tm masculul 9i280-3601242-300pm femela), considerat coresponden-
tul aviar al sarcopfilor de la mamifere (5).
Boala apare la tineretul sub 2-2,5 ani, fiind mai sensibile pdsdrile carentate
nutrilional. Debuteaz6 la baza ciocului, determinAnd deformarea acestuia,
hipercheratozI, tradusd prin constituirea de depozite crustoase albe-vlroase,
buretoase, jeni in prehensiune gi respiratie.
Leziunile se pot generaliza cuprinzdnd fa[a, regiunea cloacald, aripile,
picioarele gi regiunea pectorali, zone pe care se observi deplumafie,
hipercheratozd (scuame, cruste aderente) gi leziuni determinate de grataj sau
ciupire.
in depozitul crustos delabazaciocului se pot observa orificiile canalelor
sdpate de acarieni.
Diagnosticul se pune prin coroborarea examenului clinic cu evidenflerea
acarienilor, prin examenul microscopic al raclatului din zonele afectate.
. TratdLmentul constd in inmuierea crustelor cu ulei sau glicerinl,
indepdrtarea mecanicd a acestora qi aplicarea de acaricide (Amitraz 0,25-O,5Vo,
organofosforice etc.).
Parazilismul cu Dermanyssus gallinae. Numit qi "acarianul rogu" sau
"clpuga roqie a giinii" (red mite of poultry), D. gallinae paraziteazl indeosebi
gdinile, g0gtele, porumbeii, dar mai poate parazita qi pdsirile de colivie gi chiar
mamiferele, care constituie gazdele de inlocuire.
Masculul mdsoard 600-7001320-350pm, iar femela 1 100/640pm. M[rimea,
forma gi culoarea se schimbd in funcfie de starea de sa{ietate. Acarienii sunt
hematofagi. C6nd sunt flSmdnzi au culoare alb-gilbui, iar cdnd sunt situi au
culoare rogie. Ataci in timpul nopfii.
Pisirile atacate se ciupesc, iar treptat se instaleazd anemia. Leziunile
induse prin in{eparea pielii sunt de tip vezicular sau eritematoase. Se pot infecta
bacterian.
Diagnosticul se poate pune de cdtre proprietar, prin plasarea in colive, pe
timpul nopfii, a unei p0nze de culoare deschisS. La retragereapinzei, dimineafa,
se pot observa acarienii, de culoare rogie.
343
Tratamentul se poate face cu acaricide obignuite: organofosforice,

carbamafi, amitraz, piretroide etc. Cosoroab6 (1994) recomandndd aplicarea de
Flumetrin "pour on", ct) o microseringi, pe regiunea cloacal[, in dozd de 1
mg/kg. Produsul are o remanenf[ de 9 sdptlm0ni. Concomitent cu tratamentul
pdsdrilor, este necesarl identificarea posibilelor ascunzdtori ale acarienilor din
locuinfd (crlpituri in pardoseald, spalii intre mobilier, intre timplSrie gi zidirie
etc.) gi pulverizarea de acaricide in aceste spafii.
Giardioza este o mastigoforozd entericd produsi de un protozoar flagelat,
care afecteazi omul gi numeroase specii de mamifere, pdsiri qi amfibieni.
La psitacide, pe l6ngd diaree cronic6, determini ciupirea penelor gi aspect
solzos al pielii (hipercheratozil (J7).
Diagnosticul constd in identificarea trofozoililor din fecale proaspete.
Acegtia au aspect piriform, privili dorsal, sau semilunar privili din profil gi
dimensiunile de l0-1215-7pm. Sunt mobili, av0nd 8 flageli orientafi posterior.
Chigtii se observd prin flotafia fecalelor in sulfat de zinc 33%o, urmatd de
colorarea cu sol. Lugol.
Tratamentul se poate face cu metronidazol sau furazolidonE.
I8.I2. TT]MORI CUTANATE
Se int6lnesc frecvent la psitacide.

Tumorile epiteliale sunt reprezentate de: adenoame, carcinoame,
foliculoame, papiloame gi tumori ale celulelor bazale.
Tumorile mezenchimale sunt reprezentate de: lipoame, liposarcoame,
fibrosarcoame, fibroame, mai rar de mixoame, mixosarcoame, hemangioame,
hemangiosarcoame qi melanoame.
Adenoamele Si adenocarcinoamele glandei uropigiene sunt frecvente la
papagalii pitici. Glanda este hipertrofiatd, hemoragicd gi ulceratE. Diferenfierea
fald de inflamaliile glandei, de naturd infecfioasd, se face pe baza examenului
histologic.
Excizia glandei nu afecteazi calitatea filmului lipidic superficial, datoritd
producfiei lipidice a cheratinocitelor (1).
Carcinoamele scvamocelulare pot avea orice localizare. Se prezintd sub
formi de mase neregulate, cu necroze gi inflamatie asociatE. Dau rareori
metastaze.
Dupd Muller (1989), carcinomul scvamocelular poate fi una din cauzele
aga-numitului "sindrom de eczem[", manifestat prin ulcere cutanate gi dermatiti
necroticd, delimitati de epiderm hipercheratozic. Diagnosticul se bazeazd pe
examenul histologic. Se relevd lipsa epidermului in centru qi prezen{a de insule
de celule cheratinizate, "perle" cheratinice gi mitoze frecvente.
Papiloamele sunt localizate mai ales pe zonele fEri pene, de pe picioare gi
fap. Se prezintd sub forml de pl6ci crustoase uscate sau excrescenfe
344
conopidiforme. Uneori pot fi determinate de Papilomavirusuri sau

Herpesvirusuri.
Tumorile celulelor bazale'se prezinti sub formd de noduli cutana{i de
dimensiuni reduse.
Lipoamele sunt printre cele mai frecvente tumori cutanate. Se pot localiza
pe orice regiune corporald. Sunt moi, albe-gdlbui pe secfiune, bine delimitate,
unice (rotunde) sau multilobulate, fluctuante, incapsulate fin. Deoarece se
observd cel mai adesea la pds[rile obeze, Burgman (1995) consideri cd adesea
sunt mase de fesut adipos normal, hiperplaziat, care dispar prin corectarea rafiei.
Obigniut lipoamele sunt benigne. Dacd prin pozilia lor afecteazi anumite
func[ii (de exemplu, jeneazd respiratia) sau sunt ulcerate, necesitd excizia.
Liposarcoamele sunt mai ferme, mai bine vascularizate gi mai invadante
dec0t lipoamele. Pe secfiune au culoare galbend-cenugie.
Fibrosarcoamele stnt printre cele mai frecvente tumori la papagali. Se
prezintd, ca mase imobile, ferme, cu baz[ larg[ gi margini neregulate. Au culoare
albi spre cenugie. Au tendin!6 invadanti local, recidiveazd dup6 excizie, dar
metastazeazd rar. Dach sunt localizate pe una din aripi, se recomandi amputarea
acesteia.
Hemangioamele se prezintd sub formd de noduli excrescenfi, sdngerdnzi,
unici sau multipli. Localizarea pe aripi, prin expunerea la traumatisme,
predispune la hemoragii severe.
Hemangiosarcoantele sunt mai infiltrative dec6t hemangioamele, mai
sdngerdnde gi prezint6 pe suprafa{i sau pe secfiune, zone de necrozd.
Melanoamele maligne au, de obicei, culoare brun[-negricioasd, margini
neregulate gi se localizeazd cel mai frecvent pe cap gi in regiunea fefei.
Tumorile ciocului -carcinoame gi salcoame de origine epiteliali sau
osteosarcoame- se manifestl prin cregterea exagerat6 a acestuia, necroze, fracturi,
deform6ri. Este importanti diferenfierea cregterii tumorale {e obicei maligni- de
cre$terea anormali datoratd infecfiilor bacteriene sau fungice. Tumorile ciocului
sunt cel mai adesea inoperabile. Uneori pot fi tratate prin electrocauterizare sau
criochirurgical.
Xantoamele sunt formafiuni pseudotumorale, care se prezintd, sub formd de
mase neregulate, invazive local, sau plici ondulate, ingrogate, de culoare galbenl-
portocalie, dispuse subcutanat, indeosebi pe zonele expuse iritaliilor cronice sau
traumatismelor (pe aripi). Pot insofi lipoamele. Pielea care le acoperi este
galbeni, friabil[, alopecicI, intens vascularizata (1, 13)
Sunt consecinla unei displipidoze, caracterizatd prin acumularea excesivd
in fesutul conjunctiv subcutanat a unor cantiteti mari de lipide complexe, in
special fosfogliceride ( 13).
Histologic se constat6 acumuliri excesive de fesut gras subcutanat,
cre$terea ponderii fesutului fibros, numeroase macrofage "spumoase" (incdrcate
de lipide), unele celule gigante gi cristale de colesterol (16).
345
BIBLIOGRAFIE
Burgman M. Petra - Common Psitacine Diseases- Seminars in Avian and Exotic

Pet Medicine, 1995, 4,4, L69-183
2. Campbell T.W. - Avian Haematolagy and Cytology- ISU Press, Ames, Iowa,
1989
J. Cosoroabtr l. - Acarologie veterinard - Ed. Ceres, Bucuregti, 1994
4. Cotea C. - Biologie celulard. Histologie Si Embriologie- Vol II, Lito U A Iagi,
t992
5. Dulceanu N., Terinte Cristina - Parazitologie veteiinard- Yol I, [I, Ed.
Moldova, Iagi,1994
6. Guarda F., Mandeli G. - Tratato di Anatomia Patologica Veterinaria, UTET
Torino,1989
7. Jouglar J.Y., Franc M. - k picage du perroquer- Point Vet., 1981,11 (55), 95-98
8. Kronberger H. - Haltung von Vogeln Krankheiten der Vogel, VEB Gustav Fischer
Verlag, Iena,1974
9. Lamberski Nadine - A Diagnostic Aproach to Feather Picking - Seminars in
Avian and Exotic Pet Medicine, 1995,4,4, 161-168
10. Lesbouyries G,-I-a pathologie des oisiaux Vigot Freres Ed., Paris,l94l
11. Muller M., Cooper J.E. -' Avian Dermatology in Advances in Veterinary
Dermatology ed.by Claudia von Tscharner, REW Halliwell, Bailliere Tindall,
London, 1990, vol I.,385-389
t2. Pass D.A. - Norrual Anatomy of the Avian Skin and Feathers- Seminars in Avian
and Exotic Pet Medicine,1995,4,4, 152-160
13. Paul I. - Morfologia proceselor patologice fundamentale. 1989, S.M.V . Bucuregti
t4. Paul I. - Etiomorfopatologie veterinard.Yol.L, Ed.All., Bucuregti, 1996
15. Perianu T. - Bolile infecfioas.e ale animalelor. Viroze .Vol.II.,Ed. Fundafiei
Chemarea,Iagi, 1997
16. Riddel C. - Avian Histopathology- Allen Press Inc., Lawrence, Kansas, 1987
t7. Rupley A.E. - Manual of Avian Practice - W.B. Saunders, Philadelphia, 1997
18. Van Cutsem J., Rochette F, - Mycoses des animaux domestiqaes Janssen
19. Coman I., Mareg M. - Micologie medicald aplicatd, Ed. Junimea, Ia$i, 2000;
20. Cotea C. - Biologie celulard. Histologie generald. Embriologie generald, Ed.
Tehnopress, Iaqi, 2001 ;
21. Confederat Margareta, Solcan Carmen - Biologie celulard, Ed. Terra Nostra,
IaSi,2002;
22. Cofofan Otilia, BrEdtr{an Gh. - Diagnostic necropsic la pdsdri, Ed. ,,Ion Ionescu
de la Brad", Iagi, 2000;
23. Iacob Olimpia - Acarioza peruSilor, Lucr. $I.USAMV Iagi, Medicind Veterinard,
zOOt,44(l),533 - 536;
24. Mitrea l.L. - Bolile parazitare la animale, Ed. Ceres, Bucuregti, 2002;
25. Paul I. - Etiomorfopatologie veterinard, vol. II, III, Ed. ,,Ion Ionescu de la Brad",
Iaqi, 2000 - 2001;
Napoca,200l
346
{9. DERMATOPATOLOGTA PE$TILOR

, DE ACVARIU
19.1. STRUCTURA $I TUNCTIILE PIELTI
Pielea pegtilor asigurl protecfia primari ac{ion6nd ca o barierd osmotici,.ca

o prim[ linie de apdrare impotriva bolilor. Pielea confine receptori senzitivi pentru
factorii de mediu, avind intr-o oarecare mlsurd funcfii excretorii, osmoreglatorii gi
respiratorii, fiind mai susceptibil[ leziunilor decdt pielea mamiferelor.
Diferente mari de structur[ ale pielii apar nu numai intre diferite specii de
pegti, dar qi in cadrul aceleagi specii, existi diferenfe in legituri cu diferite zone
corporale. VArsta, sexul gi perioada anului (referindu-ne la diverse acte
comportamentale) pot determina variafii ale structurii pielii indivizilor.
Pielea pe$tilor de acvariu este alc6tuit[ din trei straturi: unul la suparafa(d -
epiderm, unul in profunzime numit derm gi hipodermul (fis. 19.1.). Ca forma{iuni
anexe prezente at6t in epiderm c6t gi in derm, sunt caracteristice glandele
veninoase, gi organele fotofore.
colule mucore 6omtoftri
epidem
demr
mugchi
Fig. 19.1Secfiune prin pielea pegtelui (dupi Brown, 1993)
Epidermul este de origine endodermici; este stratificat iar spre deosebire

de piglea p[slrilor gi a mamiferelor, nu se cornificd, nu se cheratinizeazd,, ftind
mai subtire decAt la verJebratele superioare; celule epidermice rimdn vii.
Cuticula reprezinti stratul cel mai de la suprafa{I al epidermului. Cuticula,
netedl gi vdscoasE, are aproximativ 1pm grosime, fiind alcetuite din
mucopolizaharide, in grosimea ei aflAndu-se celule mucoase care secretl mucus
spre suprafa{i. Consistenfa acestui strat variazi de la o specie la alta. Confine gi
imunoglobuline specifice,lizozim gi acizi gragi liberi implicafi in mecanismele
antipatogene.
347
Gh. SOLCAN, I.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
Epidermul este un epiteliu squamos stratificat necheratinizat cu celulele

malpighiene comune tuturor vertebratelor. in grosimea epidermului numirul de
astfel de celule variazd de la 34 pdn[ la 20, fiind variabil cu vdrsta, specia, locul
gi uneori stadiul ciclului de reproducere. Gosimea tinde sd fie mai mare la pegtii
care au mai pufini solzi (de exemplul - fiparul) gi de asemeni pe inotdtoare, care
sunt bine dotate cu termina{ii nervoase gi celule mucose.
Celulele malpighiene sunt rotunjite, gi foarte aseminltoare la toate
nivelurile cu excep{ia celor periferice care sunt mai aplatizate. Multiplicarea
celular[ are loc in profunzime, in stratul germinativ (bazal sau generator), prin
mitozi.
Reparalia tisulard pare a fi corelatd cu temperatura apei gi de aceea are loc
mai incet dac6 temperatura apei este mai scdzut6. De fapt, acest proces se
datoreazd unei trisituri caracteristice pielii pegtelui, celulele malpigiene migrdnd
spre suprafafa lezionati independent de temperaturi. Rezultatul este c[ rana este
acoperiti repede de un strat sublire alcituit dintr-un singur rdnd de celule. Dar in
cazul reparafiilor fundamentale sunt "transportate" spre exterior celule intr-o rat[
dependenti de temperaturi.
Pe ldng6 celulele malpighiene, mai existi Ei alte tipuri de celule. Celule
mucoase secreti mucusul de pe suprafa{a pielii, numdrul acestora variind cu
specia. De obicei sunt plasdte in structurile mijlocii epidermice, gi cresc in volum
pe mdsurl ce se apropie de suprafali unde se deschid. In epiderm se gisesc celule
mucoase de doui tipuri:
- unele in formd de miciuc6, aflate in stratul profund al epidermului,
fiind in legdturd cu stratul bazal prin capdtul lor sublire. Aceste celule
numite gi celule glandulare sau celule seroase sunt mai mari,
eozinofilice gi in mod curent rotunjite. Ele elimind produsul lor
albuminoid, acesta ajungdnd la suprafafi prin spafiile intercelulare.
Ele secretd la unele ciprinide (crap) substanfe de alarmi (Schreckstoff
cells). Multe alte specii de peqti de acvariu au celule similare dar care
nu au legdturi cu reacliile de alarmi iar modul de acfiune al acestora
nu este incd elucidat. Celulele eozinofilice granulare apar la unele
specii av6nd unele funcfii incd necunoscute; alte celule int6lnite sunt
limfocitele, macrofagele precum gi alte structuri specializate ca
muguri senzitivi ai gustului.
- unele in formi de cup[ -celulele cupuliforme- care se glsesc la
suprafala epidermei gi care se deschid direct in afard, expuLdnd aici
mucusul. La pegtii de acvariu care secreti un mucus dbundent, se
gdsesc multe celule cupuliforme in epiderm. Unii ciclostomi prezintd
aglomerlri de celule epiteliale scufundate in epiderm gi prezente cu o
capsuld conjuctiv[ din care secrefia lor este vlrsatd la suprafala pielii.
Mucusul este o secrelie importantd produsl de piele. El este implicat in mai
multe procese cum ar fi cele osmoregulatorii, prin conferirea unei permeabilitdti
reduse pielii; ajutd la reducerea frecirii corpului pe$rilor in apd, protejdndu-l
impotriva abraziunilor gi impotriva microorganismelor care ar putea penetra pe la
acest nivel daci apar leziuni.
348
Substan,tele chimic'e confinute de mucus au rol antifungic qi bactericid,

unele fiind implicate in comunica{ia pegtilor - un exemplu este substan{a de
alarmd secretaE de celulele Schreckstoff din pielea crapului.
Cromatoforii sunt celule contractile, de origine mezodermicd care prezintd
nigte prelungiri ramificate - dendrite. Cromatoforii sunt situati in pitura
subepidermicl gi confin granule de pigmenfi: melanina - un pigment cafeniu
inchis sau negru, in acest caz cromatoforii se numesc melanofori, pigmentul poate
fi galben (xantofori) sau ro$cat (eritrofori); sunt din grupul lipocromilor solubili in
grisimi. Un num6r mare de tipuri de cromatofori sunt prezenfi la diferite niveluri
in derm. Aici sunt inclugi melanofori, lipofori qi iridocite efectul acestora
datordndu-se proprietEfilor lor de absorbfie gi de reflexie a luminii.
Culoarea este utilizatd in principal pentru camuflaj (de exemplu protecfie
impotriva prdditorilor) fiind datoratl intervenfiei cromatoforilor din derm. Unele
celule, au o substanfd refringent6 numite guanini, find de culoare albE-mati sau
argintie strdlucitoare. Ele se numesc iridocite sau guanofori. Ca gi melanina,
guanina este un produs de dezasimilafie a albuminelor.
Coloratia pegtilor nu este constante gi variaz[ cu vdrsta, sexul gi starea de
sdnetate, fiind influentatd de factorii externi. Uneori, datoriti unor modificiri
datorate invaziei parazitare corpul pegtilor se poate innegri (in mixosomozd).
Masculii de Betta pugnax se coloreazi viu in timpul luptelor. Pegtii finu{i la
intuneric igi estompeazd colora{ia, dgvenind cenugii. Alimentatia poate influenfa
pozitiv sau negativ coloritul. Mimetismul sau homocromia este prezentl la unii
pegti, fenomen petrecut sub controlul vizual al pegtelui, care igi potrive$te
culoarea dupi cea a fundului bazinului, imitAnd chiar gi desenul acestuia.
Glandele veninoase. Mai mulli pe$ti au tepi veninoqi, la nivelul radiilor
inotltoarei dorsale sau al altor inofitoare. La baza acestor fepi sunt aglomerate
celule glandulare seroase diferenfiate din epiderm a ciror secrefie iese in afard
prin spafiul rimas. Glandele veninoase secretd toxalbumind, fiind un mijloc de
apirare [aceastd toxind recoltatd de la dragon Trachinus draco s-a dovedit a avea
o virulenfl remarcabili: 0,1 g omoard o pisicd de 3 - 4 kg; 0,05 g injectat la cobai
il omoarl in 3 orel.
Un proces caracteristic pegtilor este cornificarea p[turii superficiale a pielii
care se observd in special pe marginile gurii unor pe$ti. Acest proces de
cornificare este frecvent qi in perioadele de reproducere (boigte), c0nd apar nigte
forma{iuni cornoase care fac ca pegtii sr pard stropifi cu grig. De fapt sunt celule
epidermice ce cresc exagerat gi produc mici noduli acoperi{i cu un strat cornos.
Masculii unor specii de pegti prezintr in perioada boigtei, sub influen(a
hormonilor sexuali aceste formafiuni, care dispar complet dup6 reproducere.
Organele luminoase (fotofore). Sunt organe cu structuri variate, fiind celule
care secretd un mucus luminos. Alteori au o structurl mai complexi.
Formafiuni dermice
Dermul este patura tegumentard profundd, de origine mezodermicI gi care
este format din fesut conjuctiv. Dermul prezinti un strat extern spongios gi un
strat intern mai rar, mai compact. Dermul asiguri rezistenfa tegumentului.
349
Stratul extern spongios este o refea suspendatd de colagen gi fibre de

reticulind conectate la membrana bazald, confindnd celule pigmentare
(cromatofori), gi teaca solzilor. Stratul compact este de fapt o matrice dens5 de
colagen ce conferd rezistenfd structurii pielii.
Fasciculele de fesut conjunctiv sunt dispuse paralel, longitudinal sau
transversal. in derm se mai g[sesc in afard de fesut conjuctiv gi fibre musculare
netede, vase sanguine gi cromatofori.
In derm se dezvolt5 Si solzii, osificiri caracteristibe pegtilor, care formeaz6
un fel de schelet extern sau exoschelet lucios. Solzii sunt caracteristici majoritSlii
pegtilor osoqi (teleosteeni), plintre care pufini pe$ti sunt lipsili in totalitate de
solzi. AceStia sunt implantali tn derm Si acoperili de un strat epidermic. Pierderea
solzilor se traduce prin pierderea unei structuri epidermice, cu consecinle
importante asupra proceselor osmotice, dar mai ales in dermatopatii.
Majoritatea pe$tilor de acvariu au solzi elasmoizi -care sunt elastici-,
subfiri, cu marginile libere netede, aSezali pe corp ca figlele pe acoperigul casei.
Acegti solzi osoqi iau nagtere prin osificarea unei lame de fesut conjuctiv. Ei
rdmdn intotdeauna la o oarecare distan!6 de exteriorul corpului fiind acoperi{i de
un strat foarte sublire de epiderm. Acest strat foarte subfire este deosebit de
sensibil la schimbdrile brusce de temperaturd gi ugor lezionabil. Solzii, chre au
rol protector acoperd tot corpul cu excepfia capului gi inotdtoarelor. Fiecare specie
are un num[r constant de solzi, ageza(i in giruri in direc{ia lungimii gi iniltimii
corpului.
Solzii sunt structuri plate calcificate. Partea lor externd este de structurd
osoas[ gi rigid6. Partea internd este constituite dintr-un tesut conjuctiv necalcificat
la unele specii sau calcificat la altele. Aceasti parte interni este constituit[ din
fibre paralele de colagen dispuse pe o matrice organicd. Solzii reprezinti un
depozit de calciu atunci cdnd acest element lipsegte organismului.
Dup[ forma lor, existi solzi ctenoizi gi solzi cicloizi. Partea caudall a
solzilor ctenoizi se aseamin[ cu structura dinfilor. Ambele tipuri de solzi cresc
odatd cu corpul gi sunt utilizate pentru stabilirea v6rstei la multe specii de pegti.
Solzii cicloizi sunt rotunzi, cu marginile libere netede. Solzii ctenoizi au
marginea posterioarb previzutd cu {epi agezafi in formd de pieptene fctenos (gr.) =
pieptenel.
Solzii sunt un fel de saci dermici "intricafi" unul in celilalt, in interiorul
cirora se diferenfiazd olamd, osoas[ foarte subfire. Epiderma care ii inconjoard nu
se modifici gi nu produce email ca la pegtii cu solzi placoizi. Aceqtia cresc toat[
viafa pegtelui prin periferia lor.
Mulfi pegti cresc numai in perioadele calde ale anului, iarna cregterea se
opre$te. Aceastd alternanfd de cregtere este exprimati pe solzi printr-o succesiune
de suprafefe opace gi de cercuri inguste, transparente (cercuri de iarn6). Num6r6nd
aceste cercuri de iarnd, putem stabili vdrsta pegtilor.
Examin6nd un solz de ciprinid la lup6, vom distinge nigte cdmpuri mai late
qi mai inguste formate din striuri concentrice (sclerite) avdnd intre ele distan[e
variabile. De la centrul solzului spre periferie pleaci canalele radiare prin care
350
circul[ s6ngele qi limfa care hrdnesc celulele numite scleroblaste gi care depun
scleritele, corpusculi calcarogi care sunt dispugi concentric sub forma unor inele
de iarnd gi de var6. Scleritele depuse iarna, cAnd metabolismul este redus gi deci
peqtele nu cre$te sunt foarte apropiate, cu pufin calcar, formdnd un c6mp
transparent, ingust. Odat6 cu hr[nirea qi cregterea rapidd a corpului, scleritele
devin din ce in ce mai distantate (vara), iar cdmpul format de ele mai opac, mai
bogat in calcar. Numdrul de cdmpuri inguste reprezint[ numirul iernilor iar cel al
c6mpurilor late - numirul verilor, un inel ingust gi unul lat reprezinti un an de
via!5.
Hipodermul este reprezentat de stratul profund al tegumentului, sublire,
bine vascularizat, cu celule adipoase, care face conexiunea cu structurile
subiacente. Datoritd structurii sale fine, tofi agentii patogeni care penetreazl
pielea trec cu ugurinfd prin acest {esut.
19.2. DERMATOPATII VIRALE
Virozele pe$tilor de acvariu sunt mai putin studiate intruc6t studiile s-au
orientat indeosebi asupra speciilor de pegti utilizafi in acvaculturi.
19.2.1. Viroza ciclidelor pitice (ramirezi)
Ciclidele pitice, denumite gi pegti ramirezi, sunt pegti de acvariu tropicali,

ciclide americane din care fac parte Papiliochromis ramirezi, Apistograma,
Astronotus, etc. Stoskopf (1993) citeazd pe Leibovitz qi Riis (1980) care descriu
o virozd la nigte ciclide tinere importate din Sudul Africii, pe care o denumesc
"boala sdngelui la ochii ciclidelor", produsi de virusul ramirezilor pitici.
Fpidemiologie. Nu se cunoa$te modalitatea de transmitere a acestui virus,
acvarigtii indicdnd aparilia semnelor clinice la 3-4 sdptdmdni de la infectare, cu
morbiditate de 100 7o gi mortalitate de 50Vo.
Simptome gi leziuni. Pegtii afectafi prezinti inapetenld, respiratie
ingreunatI, migcdri de inot necoordonate gi scoliozd tranzitorie. La nivelul
tegumentului apar zone hemoragice ca gi in zona ocular6, pe iris. Odat6 cu
rivolulia bolii, pegtele este emaciat, letargic iar sf6rqitul este letal.
Anatomopatologic se constatd paliditatea organelor interne, splina este
mdritd in volum de 34 ori, in timp ce ficatul gi rinichii sunt micqorafi, cu
modifi cdri degenerative, cu petegii hemoragice.
Diagnosticul sebazeazd pe semnele clinice gi anatomopatologice. virusul
nu a fost izolat in culturi celulare. Prin studii electronooptice a celulelor splenice
recoltate in fazele ini{iale de boal6, s-au observat paricule virale dispuse in
rdnduri, de 110-130 nm diametru; in incluziile eozinofilice care apar mai tdrziu in
infecfie, nu au mai fost detectate particule virale.
Profilaxie gi tratament. Acvarigtii trebuie sd find in carantinh pe$tii nou
achizitrionali, pentru a observa sau determina eventualele manifestdri clinice ale
acestora'
3s1
19.2.2. Limfocistita
Limfocistita este o virozd cronicd cosmopolitl care afecteazd cel pufin 125
specii de teleosteeni, pegti dulcicoli sau marini de acvariu, chiar qi pegtii apelor
salmastre, fiind adesea o viroz6 cu evolufie letald.
Boala se caracterizeazdprin aparilia pe suprafala corpului a unor noduli de
0,3-2 mm diametru; aceste excrescenfe verucoase cu evolulie benign6, pot invada
secundar gi organele interne (Dukers gi Lawler, 1975). in acvariile dulcicole boala
este citatd la Macropodusiar, iar in cele cu apd marinl boala apare la Sargus,
Amphiprion, Premnas (Rldulescu qi col., 1983). Aceasi virozd a fost semnalatl
cltre sfArgitul secolului XIX la pleuronectidele europene. Mai tArziu, limfocistita a
fost descrisl de cdtre Woodcock (1904) gi Awerinzew (1914) care o considerd de
naturd parazitard incriminind un ipotetic protozoar - Lymphocistis johnstonei.
Primul care susfine natura infecfioasd a bolii gi efectueazd studii histologice
evidenfiind celulele gigante caracteristice este Weissenberg in 1917 (cit. de
Ghittino, 1975).
Caractere epizootologice
Sursa principali de infecfie o constituie pegtii bolnavi care elimini virusul
prin conlinutul celulelor chistice. Infeclia naturale se realizeazi pe cale branhial6
gi transcutanatd la nivelul unor microleziuni sau prin intermediul apei gi a
ectoparazitilor. Experimental, boala a fost reprodusd la pegtii de acvariu de cdtre
Weissenberg (1951) gi Wolf (1962), prin intermediul apei gi respectiv prin
inocul5ri subcutanate qi intraperitoneale cu broiaj ultrafiltrat din tesuturi cu
leziuni.
Dinamica epizootiilor diferi in funcfie de specie, tipul de exploatare gi
anotimp. Astfel, Nigrelli (cit. de Rldulescu, 1976), constatd ci pegtii dulcicoli fac
boala mai frecvent in anotimpul cdlduros al anului, pentru ca in sezonul rece
incidenfa cazurilor si se reducd considerabil. Weissenberg (cit. de Rddulescu,
I976) a constatat cd la centrarchide imbolnlvirile sunt mai frecvente iarna.
La ora actual[ limfocistita este rdspAnditd pe toate continentele gi in toate
m[rile gi oceanele inc6t poate fi considerati pe bun[ dreptate, cosmopolit6. In
general, mortalitatea datorati bolii este neglijabild.
Etiologie
Agentul etiologic al linfocistitei este un virus ADN incadrat inifial in grupul
Poxvirus, iar actualmente in grupul Iridovirus.
Simptome 9i leziuni
Se presupune cI in infecfia naturali perioada de incubalie este destul de
lung6 (2-3 luni). in infecfiile experimentale este de aproximativ doud siptlmAni
variabilE in funcfie de temperatura apei gi specie,.
Pegtii bolnavi prezint[ pe suprafata corpului gi a aripioarelor nigte
excrescente verucoase de culoare albJiptoas[, gllbuie sau cenuqie. Aceste
tumorete sunt izolate sau grupate in formafiuni cu aspect de mur[ care uneori
352
devin sdngerii gi cu timpul se necrozeazd. La pegtii dulcicoli, nodulii sunt dispugi

in mod obignuit pe aripioare, mai frecvent pe cea caudalS (Guguianu gi col, 2002).
Examenul histopatologic evidenfiazd in derm grupuri de fibroblaste
gigante, inconjurate'de o teacd fibroasd subtire, in citoplasma clrora se disting
incluzii sub formd de re(ea. Studiile de microscopie electronicd au demonstrat cd
aceste incluzii sunt particule virale in diverse stadii ale replicirii
intracitoplasmatice. Leziuni nodulare metastatice au fost descrise la nivelul unor
organe interne, peritoneu gi globii oculari.
Pe l6ngi leziunile cutanate, pegtii afecta{i prezinti o intirziere in dezvoltare
gi ugoare tulburiri de inot. Limfocistita se caracterizeazA printr-o evolu(ie cronicd
(1-3 ani) gi mortalitate redusS. in general, nodulii se desprind sau degenereazd gi
pegtii se vindec6. Uneori ins[, infestafiile secundare cu Saprolegnia agraveazd
Ieziunile primare, prelungind evolu{ia bolii gi determinAnd sldbirea gi deteriorarea
aspectului pegtilor.
Diagnosticul
Diagnosticul in limfocistit[ se stabilegte dup[ aspectul macroscopic al
leziunilor cutanate qi se poate confirma prin examene histologice gi virusologice.
Virusul limfocistozei poate fi izolat in culturi celulare. Antiserul a fost preparat pe
iepure; au fost detectafi anticorpi precipitanfi virali specifici in serul peqtilor
infectafi (Roberts, 1 976, Russel, 1 974),
Profilaxie gi combatere
Ca mdsur6 profilacticl debazd se interzice introducerea pe$tilor bolnavi cu
semne clinice in bazinele sau acvariile indemne de boald gi respectarea carantinei
profilactice. Cdnd boala apare in acvarii, pegtii bolnavi se distrug iar acvariul se
videazd gi se dezinfe cteazd cu permanganat de potasiu, solu{ie lo/se sau cloruri de
var solufie 37o.
19.2.3. Septicemia hemoragici
Septicemia hemoragicl virald are multe sinonime, utilizate pentru boli ale
ciprinidelor de culturd.produs6 de diferite Rhabdoviridae. Fijan (1971) a numit
forma acut6, viremia de primdvard a crapului iar forma cronicd, -eritrodermatita
crapului, denumiri care actualmente sunt acceptate de majoritatea ihtiopatologilor.
Peqtii de acvariu fac erup(ii de pete sangvinolente pe suprafala corpului,
asemdndtoare celor din viremia de primivar[ a crapului, urmate ulterior de ascitd,
de aceea se presupune existen(a aceluiagi agent patogen Rhabdovirus carpio
(Fijan, et al., 1971).
La ora actuale este cunoscut faptul cI bacteriile aparfindnd genurilor
Aeromonas Si Pseudomonas joacd rolul de agenfi secundari, agravdnd prin
grefarea lor leziunile iniliale produse de un virus ARN aparfinAnd familiei
Rhabdoviridae.
Epidemiologie. Sursa principal[ de infecfie o constituie pegtii bolnavi gi
purt[torii inaparenfi introduqi in unitate, care eliminl raMovirusul prin mucus,
urin6 gi fecale. La pegtii bolnavi nivelul excre{iei virale cregte paralel cu cel al
353
viremiei p6ni in momentul in care viremia atinge un maximum qi debuteazd

mortalitatea, cind virusul nu mai poate fi detectat. Baudouy gi col. (1980) au emis
urmrtoarea ipotezr explicativS: incepAnd cu un anumit stadiu lezional al
rinichiului, emisia de urinl se realizeaz[ defectuos sau este intreruptd gi deci
excrelia viral[ nu mai are loc, iar inapetenfa care determind lipsa consumului de
alimente face ca fecalele infectate si dispari.
Dintre factorii care influen{eazr evolufia bolii, temperatura pare a avea un
rol favorizant, ipotez[ explicatd de Baudouy gi col. (1980) pentru ciprinidele de
culturl, distanlarea de preferendumul termic al speciei antrenand o evolufie fatala
prin reducerea activitetii sau paralizia sistemului imun. Dintre alli factori
favorizanti, fac parte: calitatea apei, stresul ocazionat de diferite opera(iuni in
acvariu.
Receptivitatea. Sunt receptivi pe$tii de toate vdrstele; cei trecufi prin boald,
igi pierd in timp imunitatea. Transmiterea bolii se realizeazdprin intermediul apei
gi a ectoparazifilor (Argulus, Piscicola g.a.). Se presupune cd virusul pltrunde in
organism pe cale orald (Schaperclaus, 1954), cutanatd gi branhiald (Baudouy gi
col., 1980). in funclie de starea de intrefinere a pegtilor gi situalia imunologica a
efectivului, pierderile pot varia iatre 55-57Vo gi 80-907o.
simptome gi leziuni. Initial, pe pielea pegtelui apar zone pItate roqietice,
care evolueazd,infazele cronice spre ulcera{ii care pertoreazdperetele abdominal.
in faza acuffi a bolii, se constate exoftalmie, lepidortozi, pe tegument fiind
prezentd. o serozitate gilbui rogcatd datorati edemului delabaza solzilor. Aparilia
lichidului ascitic in cavitatea abdominal[, face ca peqtele sd fie balonat,; porul
anal este inflamat, adesea prolabat.
Profilaxie gi combatere. Unii autori (Rddulescu gi col., 1983) recomandi
pentru combaterea bolii administrarea de cloramfenicol dupr cum urmeaz6:
- la pe;tii cu talia peste 10 cm se administreazi Cloramfenicol injectabil
3%o, in cavitatea abdominald;
- la pe$tii cu talia sub 10 cm, se administreazE cloramfenicol pulbere
insolubil[ in hrani, in proporfie de lg / kg rimp de 5-10 zile.'
- pegtii cu talia sub 10 cm care refizd, hrana vor fi menfinuli in solutii
apoase de Cloramfenicol, timp de34 zile.
În general, pegtii cu leziuni interne sunt incurabili.
19.3. DERMATOPATII BACTERIENE

Atdt peqtii de acvariu dulcicoli c6t gi cei marini sunt susceptibili de infecfii
cu o Inare varietate de bacterii. Este regretabil insd ci sunt inc[ pufine studii
detaliate ceea ce conduce Ia stabilirea unui diagnostic gregit, o terapie eronat6, ce
poate crea antibiorezistei![ sau care nu are un rezultat satisfrcitor.
sunt mai afectate de diferite bacterioze reliefate in tabelul 1, pegti
aparfindnd familiilor Ciprinidae (Danio, Carassius, Rasbora, Barbus), Cichiidae
354
(Apistograma, Pterophyllum, Ciclasoma, Symphysodon), Anabenidae, precum gi

specii ca Gourami' Neon tetra' etc'
Taberur 19.r.
Principalele bacterioze care afecteazl pielea peqtilor de acvariu
Boala Bacteria Pesti de acvariu

Micobacterioza Myco bact e rium marinum, Toate speciile dulcicole gi marine
M. fortuitum,
M. piscium
Nocardioza Nocardia spp. Gurami gigant, Neon tetra,
N. asteroides Carassius
N. seriolae
Boala Columnaris F lav o b act e rium c o lu mn a r e Ciprinidae
( sin. Flexibacter columnaris )
Aeromonoza Aeromonas salmonicida Pegti dulcicoli, in special cei
criofili
Pseudomonas P seudomonas fluorescens Specii dulcicole si marine
19.3.1. Micobacterioza
Scurt istoric
Denumiti gi tuberculoza pegtilor sau boala granulomatoasd, micobacterioza
are etiologie controversatd: Mycobacterium platypoecilus Si Mycobacterium
anabanti sunt sinonime cu Mycobacterium marinum (Van Duijn, 1981);
Mycobacterium salmoniphilum este denumirea arhaicd sinonimi a lui
Mycobacterium fortuitum; Mycobacterium piscium nu are incd taxonomia bine
pus[ la punct gi nu este inci acceptati ca specie (Stoskopf, 1993); M. chelonae,
este a treia specie incriminatd, care a suferit corectdri lingvistice, de la M.
chelonei (Arakawa et al. 1986, Wayne gi Kubica, 1986).
Primul raport despre o infec{ie rnicobacteriand aparfine lui Bataillon gi
dateazd din 1897, care a recoltat bacili dintr-o leziune de la un crap cu
tuberculoz[, denumind specia Mycobacterium piscium, dat care astlzi nu mai
este recunoscuti ca specie in Bergey's Manual of Systematic Bacteriology. Ross,
(1960), sugereazd cd aceastd specie este o posibili variant6 a lui M. marinum,
baz6ndu-se pe caracterele morfologice, culturale qi patogenitate.
Aronson, in 1926 a descris pentru prima datd pe M. marinum izolat din
viscerele unor pe$ti tropicali provenili din acvariul din Philadelphia.
Un alt agent etiologic acceptat - Mycobacteriumfortuitum, a fost izolat de
la pegtii Neon (Ilyphessobricon innesi) de citre Nigrelli in 1953 identificat
ulterior qi de Ross gi Brancato (1959).
Etiologie. M. marinum are dimensiunile cele mai mari dintre micobacteriile
izolate de la pegti. Pegtii tropicali dulcicoli gi marini pot fi infectali, dar nu au fost
raportate cazuri de imbolniviri la pegtii din apele temperate.
M. fortuitum ate o prevalent[ mai mare decit M. marinum. fiind mai
rdspindit[ degi aceastl specie a fost mai pufin studiatd decdt precedenta.
355
Afecteazd atdt pegtii din ape tropicale cdt qi temperate. M fortuitum este specia
cea mai comuni pentru speciile de pegti dulcicoli dar a fost semnalatd gi la
speciile de peqti marini.
M. chelonae este de departe specia caracteristici salmonidelor. Unii autori
au asociat infecfia cu anumili factori de mediu din staliile de incubare dar odatl
apdrutd boala, persistiin toate fazele de dezvoltare a pegtilor.
Epidemiologie, simptome, leziuni
Susceptibilitatea la micobacterioze a pe$tilor este foarte mare, Nigrelli gi
Vogel publicdnd inci din 1963 o listd cu 151 de specii de pe$ri de acvariu gi de
cultur6, marini gi dulcicoli la care a fost diagnosticatd boala. Dulin (1979), crede
cd toate speciile de pegti pot fi afectate, in practicd insi, boala este mai frecventd
la peqtii de acvariu, probabil pentru cd, majoritatea experimentelor au fost
efectuate in condifii de captivitate, permipnd studierea bolii de la infecfie, pAnI la
manifestirile clinice.
Calea de transmitere. Mediul acvatic este un rezervor de micobacterli. M
marinum a fost identificat in bazinele de cregtere dirijat[ a pegtilor in estuarele
fluviilor, in piscine, in refeaua de api potabili a oragelor. oamenii fac o boal[
granulomatoasi a pielii, dacd fac baie in piscine infectate. Leziunile produse de
M. marinum la om apar apar ra 2-3 srptimdni dupi expunere ca mici abraziuni
localizate pe piele (granuloame de piscin[).
La pegti, micobacterioza este o boal6 sistemicd, cronic6, progresiva, care
poate evolua subclinic ani de zile. Semnele clinice sunt dependente de specia de
pe$ti afectati gi de condifiile ecologice gi sunt dominate de letargie, anorexie,
pierderea solzilor, erodarea inotitoarelor, exoftalmie, emaciere, inflamafii ale
pielii, ulcerafii, edeme, peritonitd gi noduli deformanli in musculatura pe$tilor.
Diagnostic. in micobacterioze, diagnosticul este bazat in exclusivitate pe
identificarea bacililor in sectiuni histologice din fesuturi cu leziuni, dar in mai
micd misurd pdnl la nivel de specie. Unii autori exprimi fIrI echivoc cd nu este
de dorit tratamentul pegtilor afectafi (Frerichs gi Roberts, 1989), acegtia trebuie
distrugi. Dulin (1979), noteazd tratamentul cu rifampicind la pe$tii de acvariu
..4
marini valorogi. In acvarii se recomandr addugarea de Cloramind B sau T 10 mg/
litru timp de 24 ore dupd care apa acvariului se schimbi (Van Duijn, 1981).
Ingheful nu distruge bacteriile. Nu se cunosc vaccinuri, dar pegtii sunt capabili sd
dezvolte imunitate celulard, ca rispuns la antigenii micobacterieni. Bartos gi
sommer (1981), indic[ un potential pentru vaccinuri de tip BCG. Unele produse
ar fi utilizabile pentru specii de pe$ti foarte valorogi dar nu se justificd economic
pentru utilizarea la peqtii de ferm6.
19.3.2. Aeromonoza
Aeromonoza sau furunculoza, septicemia hemoragici, sindromul

mioenterohepatic, boala guii rogii, pesta roqie sau boala ulceroasd sunt
denumirile sinonime ale bolii produse de Aeromonas salmonicida la salmonide qi
intr-o proporfie mai mici qi la alte specii de pegti. Boala evolueazi epizootic la
356
pegtii dulcicoli de acvariu din genurile Puntius, Macropodus, Beta, Colisa,

Trichogaster, Hyphessobrycon Si Carassius gi se caracterizeazd prin aparifia de
ulcere cutanate tipice gi de colectii purulente.
Scurt istoric
Dup[ ce Emmerich gi Weibel descriu in 1890 pentru prima datd pe
Aeromonas salmonicida ( syn. Bacillus salmonicida, Bacterium trutta, Bacterium
salmonicida) la p[str[vii din crescitoriile Germaniei, s-a crezut inilial ci A.
salmonicida este un gerrnene patogen exclusiv pentru pdstrlvii cresculi intensiv.
Investigafiile epidemiologice actuale, au relevat faptul cd 9i alli pefti pot fi
infectali cu subspecii ale acestei bacterii, de altfel prezenti ?n intreaga lume
acvaticS.
Etiologie
Boala este produsl de Aeromonas salmonicidqbacil Gram negativ, imobil
care mdsoard in mod obignuit 2-3 nm lungime. in editia a IX a a "Bergey's
Manual of Determinative Bacteriology" sunt recunoscute patru subspecii de
A.salmonicida: salmonicida, masoucida, achromogenes Si smithia, pe baza unor
caractere fenotipice gi genotipice (Holt etal.,1994). Pavan gi col. (2000) propune
o noud subspecie, pectinolytica, subspecie izolatd, din ape poluate (rdul Mantanza,
Brazilia), cu o structuri geneticd apropiatl de a celorlalte subspecii.
Epidemiologie, simptome, leziuni
Sursele de infeclie sunt constituite de pegtii bolnavi sau treculi prin boalS
care au devenit purtdtori gi eliminatori de germeni.
Sunt mai receptivi pegtii criofili, furunculoza tipici (produsd de A.
salmonicida subsp. salmonicida) fiind manifestatl prin septicemie asociat[ unei
mortalitifi ridicate in special la familia Salmonidae. Celelalte subspecii induc
forme atipice ale bolii, caracterizate prin ulcera{ii dermice gi o patologie externi,
fEri manifest[ri de septicemie subsecventi.
Calea de infectie este preponderent cea digestivd dar este posibild gi la
nivelul branhiilor sau a tegumentului lezionat precum gi prin intermediul icrelor
embrionate infectate.
Takahashi gi col. (1975) au observat cd transmiterea naturald a acestei boli
este mai severi la pegtii la care dermul a fost erodat prin acfiunea parazililor sau
prin manipuldri traumat izante.
Transmiterea orizontald de A. salmonicida a fost demonstratl cu molugte
,infectate care au coabitat cu gazdele susceptibile (Bjoershol, 1999, Starliper,
2001).
Aparitia gi evolufia aeromonozei este influentate mult de temperatura apei,
optimul termic pentru activarea formelor latente fiind situat in intervalul 15-18'C.
Temperaturile peste 21'C dar gi cele sub 7oC sunt nefavorabile dezvoltdrii
bacteriei, astfel ci boala trece in forma latent6.
Cele 4 subspecii de Aeromonas, atdt cele tipice c6t gi atipice, nu au areale
de rdsp0ndire geograficr comune. De exemplu, A. salmonicida rut a fost prezenti
in Noua 7.e,elandd, 9i Australia p6n[ in 1974, cind variantele atipice de A.
salmonicida au fost introduse prin importul unor caragi ornamentali (Trust et al.,
357
1980, Humphrey and Ashburner, 1993). De cdnd au fost izolate tulpini atipice de
A. salmonicida, introduse in diverse ecosisteme naturale, boala a evoluat endemic
chiar qi la speciile silbatice, cum ar fi de exemplu carasul auriu ornamental
Carassius auratus (Whittington et al., 1984), dar subspecia salmonicida nu a fost
inc5 raportat[ la speciile de peqti din Australia. in mod similar, A. salmonicida
subspecia salmonicida este prezentd in Canada -Nova Scofia, dupd raportul lui
Hammel, 1995 care aduce argumente controverse intrucdt tulpinile atipice de A.
salmonicida salmonicida pot fi virulente asupra somonului de Atlantic Salmo
salarla care ar induce o furunculozi clasicd (Carson, 1988).
Un alt factor care influenfeazi dinamica bolii este starea de sanitalie a
acvariului gi concentralia in substanfe organice. in acvariile in care cantitatea de
substanle organice se inscrie in Jimite normale, supravie{uirea bacteriilor in afara
organismului pegtilor este redus6, de cca. o sdptimdni, in timp ce in apele bogate
in substanle organice viabilitatea "in vitro" se prelungegte la 30 de zile.
Speciile de peqti care au fiziologic o cantitate mai mare de pepsinl in sucul
gastric sunt mai rezistente la infecfie.
Tabloul clinic in aeromonoz[ cuprinde patru tipuri de evolufie, supraacut[,
acut6, subacutd gi cronici, prima formi fiind aproape lipsiti de semne clinice. in
forma acutd, la nivelul tegumentului se remarc[ leziuni congestiv-hemoragice,
uneori necrotice, localizate predilect labaza innotltoarelor pectorale gi pe branhii.
Fecalele devin sangvinolente iar pegtii igi modificl p6zilia ortostatici, prefeidnd
pozilionarea oblicd cu capul in jos. DupI aproximativ 3 zile de boald, mortalitatea
atinge cca l07o din efectiv zilnic.
Pentru carasul auriu omamental, aeromonoza a fost definiti ca "boala
ulcerativi a carasului" de cdtre Mawdesley-Thomas, in 1969, intrucAt A.
salmonicida a fost izolatl din leziuni ale pielii. Studii recente aratdcd descrierea
clinicd a bolii ar corespunde acfinilor unor fungi (Oomycetes), a lui
Flavobacterium columnarae, satJ a unui protozoar (Epistylis longicorpia), rolul
unor ectoparazili ca poartd de intrare pentru A. salmonicida frind incd discutat, cu
toate ci sunt cunoscute preferin{ele acestei bacterii pentru aderarea Ia mucus gi pe
celulele moarte sau lezionate de acfiunea parazililor. Septicemia provocati de A.
salmonicida a fost observati gi la pegti care nu aveau leziuni dermice evidente.
Infecliile iniliale apar ca proliferiri albe pe epiteliul pe$tilor mlrginite de
zone hemoragice. Solzii incep sd cadd de pe ariile afectate, dermrrl devine necrotic
iar musculatura degenereazd. Au fost semnalate infiltralii leucocitare masive in
2448 de ore de la infecfie. in furunculoza tipic6, infiltrafiile persistd pAnd in a 21-
a zi gi constau in macrofage, limfocite gi granulocite acidofile, heterofile gi
bazofile. Nu s-a dovedit insd fagocitarea de cltre leucocite a bacteriei A.
salmonicida.
Diagnosticul bolii se bazeazd pe izolarea gi identificarea agentului patogen.
Concomitent, se fine seama de unele manifestlri clinice caracteristice, cum ar fi
inegrirea pielii, aparlia eroziunilor la nivelul maxilarului, prezrunla hemoragiilor la
baza inotdtoarelor, adesea exoftalmia.
358
Tratamentul antimicrobian include utilizarea cu oarecare rezultate a

tetraciclinelor, acidului oxalinic, a sulfamidelor, care trebuiesc administrate cel
putin 2 sdptdmdni. Calea cea mai indicat6 de administare, cel pu{in pentru pegtii
de acvariu este cea injectabili sau spray (Austin et colab., 1987).
19.3.3. Pseudomonoza
Pseudomonoza sau dermatita infecfioasd, este boal6 care afecteazd

deopotrivd peqtii de acvariu dulcicoli cdt gi cei marini, cu evolutie septicemice $i
moarte in forma supraacutd gi cu ulcere cutanate nehemoragice gi petegii, in forma
cronicl.
Etiologie. Agentul etiologic este bacteria Gram-negativd, Pseudomonas
fluorescens.
Epidemiologie, Patogenez[
Boala apare ca urrnare a stresului. Apa constituie rezervorul primar,
temperatura scizutd fiind factor favorizant. Pseudomonas este considerat ca
element invadant secundar al pligilor dinainte create, unii autori considerind ci
poate fi gi patogen primar (Roberts gi Horne, 1978); Pseudomonas elibereazd
proteaze extracelulare in timpul invaziei pegtelui gazdd, (I-i gi Flemming, 1968).
Morbiditatea este de pdnh la 50 7o, iar mortalitatea este deasemeni ridicatl dar
poate fi stopatd.
Simptome, leziuni. Ulcerele care apar pe piele gi eritemele prezente sunt
nehemoragice, in contrast cu cele din aeromonozE. Ele apar in zonele unde
tegumentul a fost in prealabil lezionat prin manipularea brutalI sau atingerea cu
diverse ustensile de acvariu. Pot apare petegii pe branhii, rinichi, ficat qi pe
subm[coasa intestinalI (Stoskopf, 1993)
Diagnosticul in pseudomonozi se bazeazd, pe izolarea gi cultivarea
bacteriei. Coloniile de P. tluorescens sunt colorate in galben-strllucitor, cu aspect
mucoid.
Tratamentul preventiv constd in evitarea stresului !i menfinerea calitilii
apei in acvariu.
Curativ, Austin et al. (1987) propune bei rapide cu Furanace qi
Benzokonium chloride, pentru cazurile depistate imediat. Rrdulescu (1983)
recomandd imbiierea pe$tilor intr-o solulie de cloramfenicol solubil in apd in
proporfie de 1: 50.000 litri apd timp de o ord sau KMnOa 1 g/ 100 litri ap6, timp
de 5- 10 minute.
19.3.4. Nocardioza
Nocardioza a fost pentru prima dat[ identificatd ca boali infecfioasd la

pegtii dulcicoli tropicalide valdez gi Conroy (1963). Pufin dupd aceea, (snieszko
et. a1.,1964) este descrisi boala la puietul de p[strdv curcubeu iar la Salvelinus
fontinalis de citre campbell gi Mackelvie (1968). ln ceea ce privegte pegtii de
acvariu, Nocardia asteroides afecteazd pegtele paradis sau macropodul
359
Macropodus opercularis, pegtii gurami albaqtri -Trichogaster trichopterus.

Nocardia kampachi, o alti specie, este responsabil[ de mortalitatea unor pe$ti de
culturd marini japonezi - Seriola dupd considerafiile unor autori (Kubota et
a1.,1968, Kusuda gi Nagawa, 1978) dar nu este descrisl ca bacterie patogend la
alte specii de pegti.
Epidemiologie. Calea de infecfie cu Nocardia sp. Nu este cunoscutS, dar ca
toate organismele care sunt respandite peste tot in naturi, in sol gi in ap6, este
posibil ca peqtii sd se infecteze direct din mediul.acvatic. Hrana contaminatd
administratd pe$tilor de acvariu, poate constitui o sursd de infecfie.
Nocardioza este o boald cronicl cu aparifie sporadici, care incrimineazi un
procent mic de pegti, proyocdnd o mortalitate redusd, cu excepfia speciei N.
kampaki descrisd la speciile de gurami de cilturd la care s-a inregistrat mortalitate
ridicati. De obicei sunt afectali pegtii tineri, degi sunt vulnerabili la toate
vdrstele.Sezonul pare a avea influenfd pentru pegtii de culturd, apir0nd mai
frecvent vara mrziu - la inceputul toamnei.
Simptome gi leziuni. Clinica bolii este asemdndtoare cu cea din
micobacteriozl,, de aceea nu sunt surprinzdtoare cazurile cAnd infecfiile cu
Nocardia sunt descrise a fi infecfii micobacteriene.
Primele selnne clinice ale bolii sunt: anorexia, inactivitatea, dec.olorarea
pielii gi emacierea corpului. La nivelul gurii, branhiilor gi pe toatd intinderea
corpului, inclusiv pe inotltoare, cresc mase de filamente bacteriene ca nigte mici
depozite de vat6. ln stadiile tdrzii, apar noduli, pielea are leziuni cazeoase cu
caracter ulcerativ, abdomenul poate fi destins ca urrnare a dezvoltdrii
granuloamelor interne. La Seriola, aparilia unor noduli cremogi, colorafi,la nivelul
branhiilor, a flcut ca boala sd fie denumitd tuberculozi branhialS (Kusuda et. al.,
t974).
in cavitatea abdominali apar leziuni nodulare granulomatoase sau difuze,
inclusiv ?n musculatura scheleticd, viscere gi mezenter.
Histologic, leziunile sunt de noduli tuberculoqi cu o capsul[ fibroasd
distinctd gi cu abundenfa de filamente bacteriene in centrul leziunii. N. asteroides
este acido-rezistent in colorafia Z-N a fesuturilor, in timp ce N. kampaki igi
manife^std mai pzufin caracterele la colorafii.
In ceea ce privegte studiile privind imunitatea, existd autori care au
experimentat un vaccin posibil ca mlsuri de preven,tie a bolii, la gurami -Seriola
(Kusuda gi Nagawa, 1978). Izolarea culturilor de Nocardia s-a realizat practic pe
mediica Lowenstein-Jensen gi mediul Ogawa's cu ou. Se utilizeazd qi mediile cu
agar infuzate cu creier-inim6 (BHIA), triptonS-soia-agar (TSA) gi nutrient-agar
(NA), incub ate la 20-30 grade Celsius.
Diagnostic. Evolufia cronic6, cu mase de filamente bacteiene in gur6, pe
branhii, inotdtoare gi piele, care eventual duc la ulcerafii gi prezenfa numeroaselor
granuloame in masa visceral[, orienteazd diagnosticul.
Microscopic: bacteria este, Gram- pozitivi, filamentoasd. Dificultatea
majori constd in diferenfierea acestei boli de micobacteriozS. Prin tehnicile de
imunofluorescentd utilizate se poate identifica agentul, lucru necesar pentru
360
diagnostic. in timp ce Nocardia are cerinfe de temperaturd pentru incubare

variabile gi poate fi crescuti pe mediul Sabouraud-dextrozd-agar gi sdnge agar,
Cytophaga Si Flavobacterium cresc pe mediul Lewenstein-Jensen.
' Coloniile sunt in general mici, rotunde gi uscate.
Tratament. Chemoterapia cu sulfamide a dat unele rezultate (van Duijn,
1e81).
19.3.5. Boala Columnaris
Boala Columnaris, este una din bolile infeclioase cu mare patogenitate

asupra peqtilor de acvariu. Myxobacteria responsabil[ de acestd boal[ a fost
cunoscuti ca Chondrococcus columnaris, numele ei fiind schimbat in Flexibacter
columnaris gi apoi in Flavobacterium columnare. Boala se maniferst[ deopotrivd
la pegtii de acvariu, afectdnd industria de pegti ornamentali, cAt gi speciile
comerciale utilizate in acvaculturd. Decostere et al. (1998), izoleazd fi
caracterizeaze patru tulpini a speciei F. columnare la pegtii tropicali. Noga (1990)
descrie boala la unele ciclide -Oreochromis mossambicus.Infecfia se manifest[
rapid, efectele letale apar la scurt timp iar tratamentul este destul de dificil.
Etiologie. Flavobacterium columnare este o bacterie Gram-negativi, de 7-
10 nm lungime, fiind de 10-20 ori mai lung[ decdt grosimea.
Epidemiologie, simptome, leziuni. Aceastl bacterie este prezentl
permanent in habitatele acvatice unde se g6sesc pegti morfi. Se crede c[ dintre
factorii care influenfeazi evolufia bolii stresul este cel mai important. Vimlenta
bacteriei variazdin funcfie de tulpina incriminati.
Dup[ cum sunt gi sinonimele bolii Columnaris -bacterioza branhiilor,
bacterioza "crestei dorsale"a pe$tilor-, boala gurii mucegflite, aceasti bacterie
provoaci leziuni in diverse locuri:
- dac[ leziunile apar la nivelul pielii, sub forma unor eroziuni albicoase
in regiunea dorsall a corpului, boala poate evolua mai multe zile.
Leziunile inifial superficiale, albicioase devin ulcerafii gllbui-brune gi
urrnare a acfiunii enzimelor proteolitice bacteriene, ulcerele pot afecta
fesuturile profund, finalitatea procesului fiind tot moartea gazdei ca gi
in forma acut6. Treptat, tesuturile necrozate se sfaceleazi gi se
elimind, porfiunile caudale ale corpului pot rimane denudate, pAnI la
coloana vertebrald;
- localizarea la nivelul arcurilor branhiale este manifestati prin dispnee,
hipersecrelie de mucus; aceastl formE evolueazd acut, cu evolufire
leialS, datoriti bloc[rii functiei respiratorii;
- la nivelul gurii se constatd stomatita difteroidi difuzS, cu false
membrane groase, aderente, de culoare alb-cenugie, care dau un aspect
mucegiit gurii, fapt pentru care aceasti formi evolutivi este denumitl
gi boala gurii muceg[ite;
Diagnosticul prezumptiv se stabilegte pe baza sernnelor clinice gi a
tabloului lezional, caracteristic pentru localizarea tegumentare gi bucal6; pentru
361
localizarea branhiali, este necesar diagnosticul diferenfial fa!6 de saprolegnioz6 qi

alte bacterioze cu evolufie la acest nivel.
Tratament. Alegerea modalitl1ii de tratament se va face [indnd cont de
evolufia clinic6 a bolii. Stadiile incipiente de boald, diagnosticate rapid qi doar cu
leziuni tegumentare superficiale pot fi tratate prin imblieri in solu[ii
dezinfectante: permanganat de potasiu (2 mg/litru), ori produse pebazd de sdruri
cuaternare de amoniu; unii autori ins6, consider6 ci terapia poate exacerba tabloul
lezional (Tuker, 1989). Cazurile mai grave necesit[ tratament cu antibiotice:
oxitetraciclina, ormetoprim, gi sulfadimetoxina ddnd rezultate bune pentru unele
tulpini de Flavobacterium.
19.4. DERMATOPATII MICOTICE
L9.4.l.Ihtiofonoza
Ihtiofonoza este o micozd care afecteazd, atdt pe$tii de acvariu dulcicoli cit
gi marini, din familiile Characoidea, Cyprinidae, Hemiodontidae, Poeciliidae,
Anabantoideae, Ciclidae, Seranidae, Pomocentridae, Chaetodontidae,
caracterizati prin aparilia pe corp a unor pete negre sau ulceratii, insofite de
exoftalmie qi franjurarea inotitoarelor.
Etiologie. Ichthyophonus hoferi(sin. Ichthyosporidium) este un micet cu
sporul de formi oval6, multinucleat, cu o membrand groasl. Prin germinare
formezi hife tubulare (10 pm) care se ramifici formAnd noduli de cca. 100 pm,
care cresc, devin sferici, atingdnd 1-1,5 mm (fi7.19.2).
Fig. 19.2 lchthyophonus

hoferi -spori
Bpidemiologie. Sursa de infecfie o reprezint[ copepodele marine sau

dafiniile infestate care se administreazi ca fuani. Calea de infecfie este orale,
odati cu ingerarea hranei sau consumul unui alt pepte bolnav sau a unui fragment
de pegte mort, infestat. Boala nu este frecventd in acvariile cu api sdratl, fiind
rlspAnditl la pegtii care practici canibalismul sau ingestia de fecale;
Simptome gi leziuni. La speciile de acvariu Rasbora, Danto, este frecvent[
sciderea apetitglui qi apatia pegtilor; micetul disemineazi rapid in majoritatea
fesuturilor gi organelor, dup6 localizare provocAnd:
362
- modificiri ale pigmentaliei corpului cu aparilia unor pete intunecate

pe piele; apar ulceralii; pielea aratd ca nisipul pe o coal6 de hArtie;
- tulburlri de echilibru - dacd se localizeaz[ la nivelul creierului sau
otolitelor;
- tulbur5ri respiratorii - dacd se localizeazd la nivelul arcurilor
branhiale;
- tulburdri locomotorii - dacd se localizeaz[ la nivelul musculaturii;
La deschiderea cadavrului se observd forma(iuni chistice dure (de 0,15 -
1,5 mm), pe majoritatea organelor interne: creier, intestin, ficat, splind, rinichi,
gonade, musculaturd qi fesutul subcutan. Microscopic, acesti chigti apar
multinucleafi, pigmentafi gi inconjurafi de mai multe rdnduri de lesut conjuctiv.
Histologic, se pot observa aceste formafiuni chistice in secfiuni din organele
interne prelevate de la peqti de la peqtii bolnavi.
Tratament - nu se cunoagte un medicament eficient. Se imbunetete$te
calitatea apei; medicafia antifugicd uneori dE rezultate dar nu totdeauna.
19.4.2. Saprolegnioza
Saprolegnioza este o dermatomicozd a majoritdlii speciilor de pegti de

acvariu, care afecteazdtoate virstele qi icrele pegtilor.
Etiologie. Genul Saprolegnia, face parte din Incr. Mastigomyceta, Cl.
Oomycetes, Ord. Saprolegniales, Fam Saprolegniaceae. Ordinul Saprolegniales
cuprinde oomicete acvatice la care zoosporii rdmdn fixa(i pe filamentele pe care le
produc. Reproducerea este sexuatd prin heterogamie,: unele filamente poartd
organe femele - oogonii, care contin oosfere gi altele poartd organe mascule sau
anteridii. in urma fecunda{iei rezultd zigotul, care are peretele ingroqat; oosporii
suferl diviziuni repetate ale nucleilor. Din.oospori pot rezulta:
- fie zoospori cu 2 flageli anteriori netezi, care dau talii;
- fie direct filamentele unui tal care va produce ulterior gametofite
(produse dup6 meiozi) sau zoosporochigti.
Zoosporochigtii dau la rdndul lor nagtere la numerogi zoospori primari care
fie sunt previzufi cu doi flageli anteriori (unul neted gi altul p[ros), mobili la locul
de iegire din sporochist gi care se inchisteazl in chigti primari, fie sunt lipsili de
flageli gi care r6m6n inchistali in vdrful sporochistului.
Din acegti spori inchistali sau din chigtii primari pornesc zoosporii
secundari, cu un flagel anterior piros gi un flagel posterior neted. Zoosporii
secundari pot da un tal sap un chist secundar, care va urma aceea$i evolu[ie ca gi
chistul primar.
Fam. Saprolegniaceae cuprinde 3 genuri :9. Saprolegnia, g. Achlya Si g.
Aphanomyces. La Saprolegnia, sporochigtii sunt bine diferenfiafi; zoosporii
primari ies liberi prin v0rful sporochistului, apoi se formeaz[ un nou sporochist in
interiorul sporochistului, dupi care se formeazd un nou sporochist in interiorul
precedentului (fiq. 19.3. A,B)
363
't
AB
Fig. 19.3. Saprolegnia - A-sporochigti cu zoospori; B- detaliu (I)
S. ferax -agentul saprolegnioziei sau micoza pegtilor, are miceliu bine

dezvoltat, cu filamente groase (A $ - 20 pm); sporochigti cilindrici (200 - 400 x
80 pm), confin6nd numeroqi zoospori primari piriformi de7 - 8 pm. Frecventi in
apele dulci, temperate, reci; este parazitd pe pe$ti.
Epidemiologie. Siprolegnioza este consideratd o boald de apd rece.
Instalarea gi evolutia bolii este condilionatd de o serie de factori cum ar fi: stresul,
existenfa unor rini inifiale ce reprezintd porfi de intrare pentru agenfii patogeni,
factori fiziologici si endocrini.
Boala apare frecvent in urma traumatismelor, cdnd suprafafa corporali
ramAne fari stratul de mucus protector. Sexul gi maturitatea sexuald joaca un rol
primordial in aparifia bolii. Se observd o frecvenfd crescuti la masculi, in special
la cei rlni1i in timpul luptelor din perioada de imperechere. Afecteazd atAt icrele
cAt gi alevinii, puiefii qi reproducStorii. Localiz6rile cele mai frecvente sunt la
nivelul pielii qi branhiilor. Apa reprezinti principalul rezervor de spori.
Sursele primare de boal[, care asiguri diseminarea sporilor, sunt
reprezentate de indivizii cu leziuni externe, cadavre in descompunere lSsate in
acvariu etc. Calea de pltrundere a micetului este cea cutanati, branhiali gi
digestivd datoritd hrlnirii peqtilor cu cadavre din acvariu, contaminate. Perioada
de incubafie este de 24 de ore.
Patogenitate. Hifele exercit[ un efect citolitic asupra tesuturilor, lezionAnd
pielea. Distrugerile epiteliale duc la blocarea regllrii osmotice care determina
moartea. Pdnd in prezent, nu au fost evidentiate toxine secretate de acegti micefi.
Filamentele miceliene penetreazi toate structurile pielii, pitrunz6nd profund, p6n6
la lesutul muscular.
Singurul factor important in apdrarea organismului este reprezentat de
stratul superficial de mucus, a carui reinnoire permanentd antreneazd indepartarea
sporilor ce au fost refinuli accidental la suprafala corpului. Reacfia inflamatorie in
cazul saprolegniozei, este nesemnificativa gi uneori chiar nuld.
Simptome qi leziuni. in jurul icrelor afectate apar lesituri filamentoase, cu
aspect de vata, a clror culoare variazd. intre alb gi brun. ln infestafiile masive,
pegtii de talie mici pot fi invadafi in intregime de hife.
364
La reproducItori boala evolueazi sub forma de sindrom micotic, o

dermatiti ulcero-necrotic6 complicati uneori cu forme intestinale.
La masculi se observa o localizare la nivelul regiunii dorsale a infecfiei,
acolo unde pegtii se mugcd in perioada boiEtei, in timp ce la femele infectia apare
localizati frecvent la la nivelul cozii. Este frecvent[ gi localizarea la nivelul
inotatoarelor, fapt explicat de frecarea acestora de peretii gi fundul acvariilor.
Pegtii bolnavi inoatl apatici la suprafafa acvariului. Pe piele se observ6
zone eritematoase sau ulcerate, in cazul derrnatitei ulcero-necrotice (fig. lg.4.B) .
La suprafata acestor zone se v6d hifele bine evidenliate (fig. 19.4.A).
AB
Fig. 19.4. Saprolegnia: A- leziuni tegumentare la Goldfishornamental;
B- dermatitil ulcero-necrotictr la un ciprinid (I)
Histologic nu se observa semne specifice la nivelul fesuturilor. se pot

observa doar hife infiltrate in straturile superficiale gi profunde ale pielii.
Diagnosticul:- in cazul saprolegniozei se stabile$te pe baza criteriilor
clinice qi histologice. Evidenterea hifelor extramatriceale este posibil[ atdt
macroscopic cit si microscopic, in timp ce hifele intramatriceale pot fi eviden{iate
doar microscopic. Pentru diagnosticul de certitudine gi identificarea agentului
caazal se recurge la izolarea acestuia pe medii de cultura gi analiza caracterelor
morfologice.
Prognosticul:-este favorabil in stadiile incipiente c6nd filamentele
miceliene nu au pdtruns incd in profunzime. Prognosticul este rezervat gi chiar
grav in stadiile avansate cind hifele au p6truns in profunzimea pielii gi
fesuturilor.
Profilaxie si tratament. cea mai importantl misurd de prevenire a
infestirii pe$tilor o reprezintd manipularea acestora, pentru a evita crearea po4ilor
de intrare la nivelul tegumentului. Este obligatoriu si se fac[ periodic dezinfecfia
bazinelor. se recomande bdi cu verde malchit in concentrafie de 0,lg la 20 litri de
api, timp de 30 de minute, de doua ori pe sdptdmdn5; icrele se trateazfl incepAnd
cu a doua zi de incubare. Tot preventiv se pot face btri cu solu{ie de sare de
bucrtdrie. in concentrafie de 0,3g la 10 litri de ap[ timp de 20 de minute.
Este eficient de asemenea, sulfatul de cupru-Sg la l0litri de ap[ timp de 60
de secunde (baie fulger) sau imblierea in sol. formol O,llitri la 50 litri de apd
timp de. l0 minute. Aceste tratamente au dezavantajul cE sunt iritative pentiu
365
branhiile pegtilor. in formele avansate de boal6 pe$tii nu mai pot fi tratati; ei se

scot din acvarii pentru a impiedica difuzarea bolii.
19.5. DERMATOPATII PARAZITARE
19.5.1. Dinoflagelatoze. Oodinioze
Ihtiopatologii gi acvarigtii au denumit "oodinioze" un grup de flagelatoze

produse de diverse genuri de protozoare dinoflagelate care afecteazd de fapt
nevertebratele marine nu pegtii, de aceea noi vom utiliza denumirea acestor boli in
conformitate cu nomenclatura SNOAPAD.
19.5.1.1. Amiloodinioza
Este o flagelatozd periculoasd in special a peqtilor marini crescufi in
captivitate, provocAnd epizootii fatale in condilii de acvariu; specificitatea de
gazdl redusd face ca mulfi pe$ti teleosteeni si fie afectali, inclusiv speciile care
trdiesc in ape cu salinitate redusd.
Boala se caracterizeazl prin parazitarea inifiali a branhiilor invadate de
trofonti care disemineazd ulterior qi pe piele, ochi 9i inotdtoare, putind fi gAsifl $i
in esofag, stomac, intestin, rinichiul anterior (Cheung et al. 1981)'
Etiologie. Amyloodinium ocellatum are trofozoili piriformi sau ovali, de
150 pm - 350 pm lungime un nucleu sferic de 16 pm diametru, inconjurat de o
densificare citoplasmatici in care se g6sesc vacuole digestive cu conlinut
citoplasmatic provenit de la celulele gazdei. Aceastd zonl se extinde citre
porfiunea de atagare. Ataqarea de celula gazdei se face prin intermediul unui
stomopod lung de cca. 30 pm, mobil ca un tentacul (ftg.19.5.).
{S
3 3 T I' ig. I 9. 5. Am
ilo o dinium
ocellatumi
Ta
AF - aparat de tjxare cu
R - rizomi;
G - gazda;
N - nucleu;
St - stomopod;
.sI Tt - trofont tindr;
V - vacuole
(dup5 Lom, 1993)
366
DERMATOPATOI.OGIA ANIMALELOR DE COMPANIE
Epidemiologie, simptome, Ieziuni

sursa de infecfie o constituie apa acvariului infestatd cu spori, precum gi
pegtii bolnavi care prezintd pe corp formafiuni chistice alb-cenugii sau galbene,
cAt un vdrfde ac.
Receptivitate. in infecfia cu dinospori din genul Amyloodinirrm sunt
receptivi in special pe$tii marini de acvariu: Amphiprion (peqte - clovn spinos),
Chaetodon (peSti - fluture), Balistes, Dascyllus (domnigoarele), Labridae.
Infestarea acvariului serealizeazd introducAnd dinospori odatd cu noi specii
introduse frrd carantind in prealabil sau prin apa contaminatd. in funclie de
localizarea parazitului, simptomatologia nespecificd este valabila, graduald ca
intens itate gi dependentd de i nten
s i tatea par azitilrii.
Localizarea branhialS cu multiplicarea la acest nivel a trofonfilor este

caracterizat6 clinic printr-o stare de disconfort, asociati pierderii apetitului. in
localizarea tegumentard apare in plus frecarea pegtilor de obiectele din acvariu, in
special cu zona arcurilor branhiale. Efortul de respirafie este evident. Aparitia pe
tegument al chigtilor de mici dimensiuni, cdt un vdrf de ac, face ca indeosebi
speciile marine sd pard pudrate cu grig. Aceqti chigti pot da nagtere unor hemoragii
punctiforme, edeme sau necroze la nivelul epidermei pdn6 in stratul dermic.
Diagnosticul se stabilegte prin identificarea la microscop a trofon{ilor
racla[i de la nivelul zonei lezate: tegument, lamele branhiale sau radiile
inotdtoarelor.
Profilaxie. se recomandr imbrierea profilactic[ a pegtilor inainte de
populare intr-o solu{ie 0,2 mgll acetatde cupru.
Tratamentul se face cu tripaflavind 3 mg la 330 cmc api, (se obfine o
concentrafie de 0,2 - 0,4 cmc pentru 1 litru apa). imbaierea pegtilor bolnavi in
aceastd solufie se face intre 2-12 ore (Reichenbach
- Klinke, 1967), intr-un vas,
altul decdt acvariul. Se mai ntilizeazd, albastru de metilen lvo : 0,3m1 ll apd,,
imblieri de lungl duratd intr-un acvariu aerat suplementar.
19.5.1.2. Piscinoodinioza
Este o dinoflagelatozd numai a pe$tilor de acvariu dulcicoli produsd de o
singurd specie Piscnoodinium pillulare (Schiiperclaus, 1954) lsin. oodinium
limneticum (Jacobs, 1946)). Pegtii infestafi au trofonfi de diferite dimensiuni
localizafi la nivelul tegumentului , aripioarelor gi arcurilor branhiale. (fig. 19.6)
Etiologie. Trofonlii de Piscnoodinium pillulare au un disc de ata$are cu un
peduncul foarte scurt, de la care radiazd, crtre celula gazdd, de care se fixeazb
numerogi rizochigti. Nu posedi stomopod ca Amyloodinium. Este o specie
comund a pegtilor de acvariu dulcicoli, adugi din apele tropicale. Trofonfii la
maturitate au formd subsfericd, de culoare alb-gilbuie gi cu dimensiuni de cc-a.
160 pm lungime. Nutrilia se^realizeazd prin pinocitozi. Dupi o perioadd de
cre$tere de I sdptdmdnd la 25 'C trofon(ii ies la suprafafi tegumentului, se aqeazl
pe fundul acvariului, cresc ai se transformd in tomonti qi dupi secretarea unui
invelig se divid succesiv in 64 sau 128 tomite care se diferentiizd in gimnospori.
367
oC sau 20 ore
La lumin6, procesul de diviziune este mai rapid, durind 6 ore la 25
la 150C. Gimnosporii, au 10 - 19 x 7 -tZ pm, inoat[ in spiral6, 9i poseda o
stigml, caracter de diferenliere taxonomicI. DupI ce g[sesc gazda, gimnosporii se
ageazd de suprafafa ei cu flagelul, urmdnd ca in scurt timp sd-gi constituie discul
de fixare.
Fig. 19.6. Trofon[i de Piscinoodinium pillulare pe radiile aripioarelor

(dupd Lom, 1993)
Patogenitatea infecfiei este ridicati. in infeclii masive, simptomele care

apar sunt de disconfort, iar pe suprafafa tegumentului apar zone de colorafii
deosebite, fie mate, fie mai strilucitoare, inclusiv pe inotitoare. Apare inegrirea
corpului, cu petegii tegumentare gi inflamafii u;oare. Lamele branhiale sunt
fuzionate iar hiperplazii epiteliului lamelar poate cuprinde tot arcul branhial. in
faz.ele complicate poate apare degenerarea celulelor epiteliale 9i necroza
branhiall. Pegtii tineri nu supraviefuiesc infestafiei. Moartea survine in maxim o
s[ptim6ni de la expunere. Mortalitatea in masi a peqtilor nu apare la toate
speciile.
Histologic, in sec{iunile de piele se constatf trofonfi ataqa{i in mici
depresiuni ale celulelor epiteliale hiperplastice, care pot inconjura in totalitate
acegti trofonfi. Dac[ ace$ti trofonfi, inconjurafi de reacfia tisulari mor, acest fapt
se datoreazi pe de o parte penetrafiei ad0nci a trofonfilor in celul[, iar pe de alti
parte mecanismelor de apirare ale gazdei.
La nivelul branhiilor, Piscinoodinium provoacd hipertrofia epiteliului
branhial, hiperplazie focali sau difuz[ a epiteliului, edemul epiteliului respirator gi
fuziunea lamelard.
Prezenfa acestui protozoar la diferite specii de pegti sugereazd cd infecfia
este transmisi (dob6nditi) la introducerea unor noi specii de pegti in acvariu. Sunt
mai afectate speciile de pegti Brochis splendens Si Corydoras spp., originare din
America de Sud.
368
Tratament. Creqterea temperaturii acvariului gi aplicarea unui tratament pe

bazd de cupru pare a fi' activ. Diminuarea luminii in acvariu qi imersarea intr-o
solufie salinl 3Vo au un efect pozitiv. Tratamentul se continud o sdptlmdnf, pentru
a distruge toti parazifii iar chigtii in dezvoltare pe substrat s6 poatd fi eradicali.
Este recomandat gi Chloroquin l0 mg/llitru, bdi prelungite.
19.5.2. Dermatopatii,provocate de protozoare ciliate
Protozoarele ciliate pot fi gdsite in acvarii ca ectocomensali sau ca

endocomensali ai pegtilor (lchthyophthirius,lchthyonyctus) dar gi specii mobile a
cdror deplasare se realizeazd cu aparatul ciliar (Capriniana) ori specii sesile dar
cu stadii larvare migratorii, capabile de inot.
Nutri{ia protozoarelor se realizeazdfagotrof, cu particule din apa acvariului
(Capriniana, Epistylis) avAnd gi o patogenitate redusi; cu celule epiteliale ale
gazdei (Ichthyophthirius) sau cu hrana gazdei (Balantidium).
Distribufia ciliatelor este diferitd in cadrul diferitelor grupe. Dacd
Ichthyophthirius infesteaze majoritatea pegtilor teleosteeni, Trichodina are
afinitate de specie. In toate variantele, stresul de captivitate in acvarii, transferul,
schimbarea regimului nutri{ional constituie factori care pot provoca infestalii
neanticipate.
Patogenitatea protozoarelor ciliate variazd, intrucdt unele specii sunt
ectocomensale nepatogene (Erastophrya) de care nu ne vom ocupa, dar altele pot
fi redutabile : Tetrahymena, Ichthyophthirius. Mecanismele patogenetice constau
in iritalii ale celulelor epidermice, distrucfii celulare, hiperproducfie de mucus,
penetrarea in profunzimea fesutului dermic, ingestia de resturi celulare.
Distrucfiile celulare pot fi extinse gi la nivelul arcurilor branhiale, unde apar
hiperplazii epiteliale, uneori complicate cu necroze care genereazi disfuncfii
respiratorii adesea letale.
Dacd lchthyophthirius Si Chilodonella provoac[ pagube printre peqtii
dulcicoli, speciile Brooklynella gi Cryptocarion se intAlnesc in acvariile saline.
Aceste specii parazite pot evolua enzootic, provocdnd maortalitate ridicatI,
datoritd specificit5lii de gazdd reduse gi a distribufiei ubicvitare.
in ceea ce privegte clasificarea actuali (Levine, 1980), aceasta se bazeazd
pe structura aparatului bucal gi cdteva caractere ultrastructurale, respect0nd
filogenia. Unii autori ttilizeazd incd sistemul vechi de clasificare propus de Kahl
(1930-1935) bazat pe structura adultului 9i tipul de cili somatici : holotrichi,
conotrichi, peritrichi, spirotrichi gi suctorii, metodd ugoard de diferenfiere a
diferitelor grupe.
19.5.2.1. Ihtioftirioz a
Ihtioftirioza, denumiti gi boala grigului sau boala petelor albe (White spot
disease, Ich) este probabil cea mai importante protozooz[ a pe$tilor de acvariu
dulcicoli, provocat[ de ciliatul lchthyophthirius multifiliis, caracterizati prin
369
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. MIRON, earmen SOLCAN
aparilia pe pielea, inotdtoarele gi branhiile pegtilor a unor noduli mici de culoare

albl (trofon!i).
Etiologie. Ichthyophthtrius multifiliis are dimensiuni de 0,1-1 mm, sferic gi
acoperit cu cili pe intreaga suprafalE a corpului. Trofontul are macronucleul in
formd de ga, vizibil la microscopul optic. Trofonlii sunt identificati uqor de
acvarigti, chiar gi macroscopic (fig.19.7.).
Fig. 19.7. Ihtioftiriozi -

trofonli pe suprafala
corpului gazdei
Ciclul biologic la lchthyophthirius multifiliis cuprinde un stadiu migrator in

care teron{ii infesteazd peqtii; stadiul de hrinire gi de creqtere pe/in piele sau
branhii, este cel de trofont. DupI ce atinge o mirime apreciabili (1-1,5 mm),
trofontûl pirdsegte gazda gi se ihchisteazi pe substrat ca tomont.
ln interiorul acestui chist, tomontul suferl 10-15 diviziuni producdnd
tomite, de dimensiuni mici, care sparg peretele chistului gi se transformi in
teronfi, de 25-701 15-22 pm diametru. Ei sunt fototactici, fiind atraqi gi de peqti pe
baza detec{iei unor componente sangvine (Lom gi Cerkasovova, I974); invadeazd
pielea gi branhiile iar in infestafii masive epiteliul bucal, ochii gi limba. Dupd
contactul cu suprafa(a gazdei aderl la epiteliul acesteia iar penetrarea in straturile
profunde este posibild datoritb secreliei de hialuronidazi (Uspenskaya, 1963).
Adincit in straturile subepiteliale sau in epiderm, el este protejat de acfiunea
substan{elor chimice sau a salinit[lii.
in perioada de cregtere in {esutul gazdei trofonfii ating mirimea de
aproximativ I mm, mirindu-gi volumul de cca. 3000 ori. Dupi o perioadi de
cre$tere de aproximativ 7 zile (\a220C1, trofontul cu citoplasryra plind de particule
de lipide, glicogen gi alte substanle de rezervS, pir6segte activ gazda pe fundul
acvariului, secretendu-fi o membran[ care inchide un chist gelatinos. Tomon{ii se
rotesc incet gi incep si se divid6 binar sincron. Dintr-un tomont se fo'rmeazi intre
250-2000 tomite care incep sI se roteascd in chist, il sparg gi iegind afar6 se
transformd in teronti. Durata acesti ciclu de via![, numdrul gi mdrimea parazililor
sunt dependente de temperatura mediului (Bauer, 1958, Parker, 1965) fiind cam
de trei sdptdmini. Teron{ii trdiesc la temperaturi scizute numai cdteva zile. Ei sunt
infestanli doar in primele ore, aceastd capacitate fiind doar de l%o dupl 20 ore la
oC
23-24 (Parker, I 965).
Unii autori menlioneazi existenfa a mai multe "rase" de Ichthyophthirius
care sunt adaptate la temperatura apei preferate de gazdd (finf,nd cont cd existi
pegti criofili qi termofili); imunitatea la lchthyophthirius multifiliis este semnalatd
370
incl din 1910 de Buschkiel. Goven gi col. l98l au demonstrat cA antigenii ciliari
de la Tetrahyn?ena pyrifurmis imunizeazl, speciile de lctalurus punctatus gi pentru
Ichthyophthirius.
Patogenitate, simptome, leziuni. Primul simptom in infestafia masiva este
nelinigtea care apare dup5 3 zile h 220C; pegtele sare din apd, sau inoatd la
suprafa{a acvariului. Dttpd 4-7 zile, epiteliul gi stratul de mucus se sub{iazd; dupl
2 sdptrmdni incep sd apard puncte albe pe tot corpul (trofonfi mari). incepAnd cu
aceasta perioadd, peqtele inoatd apatic, incet, inotdtoarele devin franjurate iar
stratul de mucus sublire devine parcelat, pielea incepe sd devind erodatS, arcurile
branhiale sunt palide, endoftalmie, solzii se pot detaga gi in ziua 20-26 pegtele
moare.
Dupd penetrarea in fesut a teron{ilor, apar mici focare de necroz6, care se
mdresc, ap6rind distrofii celulare. Trofontul se hrdneqte cu resturi celulare,
crescdnd in volum gi subfiind lesutul care il acoperd. Celulele mucoase
prolifereazd. Apare hiperplazia epiteliului branhial, care in infestalii masive se
poate necroza, devenind impropriu funcfiei respiratorii. Leziunile pielii afecteazl
osmoreglarea gi drept consecin{I poate apare moartea pegtilor.
Genul lchtyophtirioides, ct specia L Browni a fost descris la Guppy intr-un
acvariu in Franfa, (L967) la care difer[ macronucleul care este elipsoidal, nu in
formd de ga. Deasemeni, Nigrelli, 7976, raporteazb, o specie cu un macronucleu
spiralat, la pegtii ornamentali importali din Congo, o posibil[ alt[ specie.
Diagnostic. Nodulii albi de pe pielea intregului corp gi branhii, mucusur
abundent sunt caracteristice bolii.
in preparate microscopice umede din piele sau branhii se observl parazili
ciliali de diferite dimensiuni, de la stadiul inifial de teront de 25pm pdnr la
trofonfi mari, care ocupd tot nodulul epitelial atingdnd pdnd la 1 mm diametru.
Tratament. Stadiile libere ale parazitului pot fi distruse de verdele de
mirlachit lgl200 litri, aplicafii Llzi in zilele 1,2,3,6 gi ulterior repetat la 2
sdptdmdni, pind cdnd dispar semnele vizibile de pe peqte. Medicamentele nu au
acfiune asupra trofonfilor inchistali. Formaldehida25 ppm (1:400) sau amestecul
de verde malachit/formaldehid[ dau bune rezultate asupra formelor tinere
(Stoskopf, 1993). Un procedeu bun este acela de a schimba zilnic apa din acvariu
sau de a muta pe$tii intr-un alt spafiu pentru tratament gi linu]i acolo intraga
perioadS. De asemenea, ridicarea temperaturii in acvariul contaminat cu cdteva
grade c, poate diminua numrrui teronfior (Noga, 1996). Pegtii care supraviefuiesc
acestei boli devin imuni la o reinfestalie, uneori ei rdmdn purtdtori clinici.
19.5.2.2. Tetrahimenoza
Tetrahimenoza (tet disease) este o ciliatozl a pe$tilor de acvariu dulcicoli
tropicali, a cdror invazie este fatal[ pentru gazd6, (Hoffman gi col., 1975).
Etiologie. Speciile genului Tetrahymena patogene citate sunt T. pyrifurmis,
T. chironomi, T. corlisi (Hofman et al., 1975). Speciile acestui gen sunt forme
libere, care devin in mod ocazional parazili. Este posibil ca unele varietrfi de
Tetrahymena pyriformis si aibd o virulenfi mai mare, in special atunci cdnd apa
371
Gh. SOLCAN, t.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
din acvariu con{ine o incSrcituri organicd ridicati sau cdnd peqtii sunt
imunodepre sa!\. Tetrahymena pyrifurmis este un protozoar ciliat (holotrich)
piriform de dimensiuni 55 x 30 pm, care se migci in spiral[ (fig. 19'8')'
Patog enezil, simptome leziuni. Boala se manifest[ prin aparilia unor chiqti
ca nigte alunile negre (Johnson, 1978) 9i peteqii albicioase pe tegument, datorate
acumullrilor de mucus, in care abund6 parazifii. Solzii peqtilor sunt zb0rlili
(lepidortozi) iar epiderma umflatd sau tumefiatd. La Guppy (Poecilidae),
modificdrile stirii de s[nltate pot apare dupd o zi, urmate de moarte'
Parazilii sunt histiofagi, fiind intdlni{i gi in organele cavitare, musculaturi
(Shulman, 1984) gi sistemul nervos central (Corlis, 1960, Stolk, 1960). Ei pot
inconjura ochii pegtelui, formdnd nigte "ochelari". Deqi nu este consideratd o
boal6 major6, aceasta este totuqi pdgubitoare, in special pentru tineretul de Guppy
din acvariu.
I
l,
t
;.
Fig. 19.8. Tetrahymena Fig. 19.9. Epystilis (I)

pyrifurmis (I)
19.5.2.3. Apiosomoza
Apiosomoza este o boalS rar intdlniti la pegtii de acvariu, provocatE de
protozoarul ciliat peritrich Apiosoma (Fam. Epistylidae)' Este un parazit sesil,
comensal al peqtilor coloniz6nd pielea qi branhiile acesora (fig. 19.9).
Patogenitate simptome, leziuni. In condilii de dezechilibre ale pegtilor din
acvariu, datorate hrdnirii carentate sau apei, concentra{ia parazi{ilor cre$te
impiedicAnd procesul respira(iei gi stimuldnd alte infeclii bacteriene secundare. In
infestalii masive, pegtii apar decolorafi, lipsindu-le strdlucirea pielii (piele mati),
iar respiralia este vizibil ingreunatd.
Diaggosticul se pune pe baza semnelor clinice gi indirect pe un raclat de
piele cu mucus, preparat in care se gdsesc numerogi parazili, a cdror por{iune
distalS este previzutA cu cili de jur imprejur, cu ajutorul cirora parazitul se
deplaseazd qi se hrdneqte.
Tratamentul pe bazd de verde de malachit sau formol, utilizat 9i in
celelalte ciliatoze, di bune rezultate pentru eradicarea parazitului. inainte de
rratarea pe$tilor se va schimba gi apa din acvariu, elimindnd depozitele organice
372
DERMATOPATOLOGTA ANTMALELOR DE COM PANIE
de pe pere{ii gi de pe fundul acvariului care pot absorbi o parte din medicament.

De asemenea, biile saline reduc populafia de Apiosoma.
19.5.2.4. Tricodinoze
Pegtii de acvariu sunt parazita{i de mai multe genuri de tricodinide
specii ecto- sau endo-zoice. Sunt susceptibile atit speciile dulcicole
"o*"r.u|",
cdt qi cele mirine, la care parazilii provoacb iritalii ale pielii prin fixarea cu discul
adeziv de epiteliul gazde\.
Etiol,ogie. Specii din genul Trichodina pot fi gasite atdt pe suprafafa
corpului cdt gi pe arcurile branhiale. Speciile din genurile Trichodinella Si
Tripartiella apai mai frecvent pe branhii 9i uneori la puiet pe piele. Genul
Hemitrichodiia a fost semnalat la pegtii originari din Africa de Sud. Genurile
Vauchomia gi Paratrichodina au specii endozoice cu localiziri in tractusul urinar.
Unele specii ale acestor genuri sunt ubicvitare, fiind gdsite in Europa, Asia
gi Africa la mijoritatea ciprinidelor de acvariu: Trichodina mutabilis, Trichodina
ac ut a, Trichodine ll a epizootic a.
La speciile marine, este semnalatd Trichodina rectumcinata (Gtupceva,
1989) iar i. jardanica este prezentd atdt pe speciile marine cdt si pe gazdele din
apele dulci.
Tricodinele au in general formd de clopot iar la partea aborali au un disc
proeminent previzut cu denticuli chitinoqi cu rol in taxonomie, m6rginit de o
coroand de cili (fig.19.10).
cililiaturrr
orala
infundibulum macronucleu
micronucleu
ciliatura disc adeziv
aboral&
Fig. 19.10. Schema unei tricodine (dup6 Stoskopl 1993)
Patogenezl, simptome, leziuni. Degi specii comensale, tricodinele pot

ataca temporar pegtii de acvariu. Ele se hrdnesc cu particule gi bacterii dar 9i cu
detritus celular de pe suprafala pegtelui. Tricodinele nu produc in mod primar
boala, ci o iritalie locald prin ata$area cu discul adeziv de gazdd. DacE peqtele este
debilitat de alli factori, atunci tricodinele prolifereazi producAnd spolierea
celulelor epidermice acliondnd ca veritabili ectoparazifi, crednd gi porfi de intrare
pentru divirse bacterii (fig. 19.11). in infestafii masive, au fost depistate specii
ectozoice de tricodine in rect gi cloaca peqtilor (Richardson, 1938)'
373
Fig. I9.l L Tricodine vii, pe inotaroare la Fig. Ig.I2. Exces de mucus pe o reziune
puiet de peqte(dupd Lom. 1993) sub inotdroarea dorsal6 in tricodinoza (I)
Peqtii parazitali nu prezintd semne caracteristice. in infestafii masive ei sunt

acoperi{i de o secrefie gri-albdstruie de mucus care acoperd corpul gi cavitatea
branhiald. Pegtii sunt apatici, inoatr lent sub suprafala apei sau pe marginea
acvariului gi inceteazd sd se mai hrdneasca.
Excesul de mucus (fis. 19.12) pare a fi o reac{ie de apdrare dar in acelagi
timp, tricodinele se hrdnesc cu acesta. Pegtii debilitafi respiri greu, d6nd semne de
anoxie, dupd putin timp mor. Tricodinoza apare frecvent la puiet, in special la
pe$tii stresafi provocAnd o mortalitate de pAni la 50 Vo. Probabil mult mai comun6
este inhibilia cregterii, dar care este mai greu de evaluat.
Diagnosticul tricodinozei se pune dupd identificarea la microscop a
tricodinelor prezente in raclatul de piele cu mucus intins pe o lam6.
Tratamentul se face prin imbiicri in solufie lTo de verde malactrit timp rJe
5 rninute (R6dulescu gi col., 1983) sau cu sol. 2,5- 3vc NaCl tinip de 5-10 rninute.
19.5.2.5. Chilodoneloza qi Brooklyneloza

Chilodoneloza este o protozoozd a pegtilor de acvariu ornarnenfali, care
trdiesc in ape dulci, cu temperaturi de pdni la 20 0c. Perulu prftii rnarini, specia
de apd sdratd este Brooklynellu lnstilit. Boala se caracterizeaz.i printr..r
hiperproduclie de mucus, jen[ in respiralie gi moartea pegtilor afecteli.
Etiologie 9i epidemiologie. Chilodoneila piscic.:tla (sin. rvprini) esre un
protozoar ciliat, cu cotp asimetric, apiatizat, oval, cu rliamei,.u de .50-7C iun. i.a
partea anterioard pozifionat ventral, se glseqte citi,str:mul. Tot virrtrai, r.urlt
'ieteva
r6nduri de kinetide ca nigte meri<iiane, cu t'enzi de ci,, {fig. 19. i _t. A, lin:"
Parazilii se localizeazi pe suprafati, curpului, pe inotlti,are li braar;ii iji se
deplaseazr caracteristic, cu rnigcdri de alunecare l.;,,t[. in c6teva rniiiui.: de la
desprinderea lor de pegte incep sd moar6, in preparatele urnede.
Parazilii morfi au citoplasma granularl spre perif'erie qi macronuc]eul oval,
distinct, care ocupd 1/3 din volum. Fiind cosmopolit, triieryte pe prel*a tuturcr
pe$tilor dulcicoli, in special la puiet. Din datele privind biologia parazitului Ei
374
rela{iile gazdd-parazit se remarcd o mare adaptabilitate ecologicl a speciei

Chilodonella, care prolifereazd atAt in apd rece (5-6 0C) cat $i in apd cald6.
AB
Fig.19.13. Chilodonella A - schema, cu macronucleu gi kinetide,B - Chilodonellain
preparat umed din piele de pegte (I)
Parazilii produc pierderi masive nu numai acvarigtilor, dar gi in sistemele

de creqtere a pegtilor de culturd la care stresul de iarn6, aglomerafia gi condiliile
defavorabi I e de med i u f av onzeazd proliferarea parazitu I u i.
Ca qi celelalte ciliate, prin acliunea cu arrnamentul oral citoscheletic,
produc leziuni la nivelul epidermei unde se hrinesc cu debriuri celulare.
Mecanismul patogenetic al leziunilor pielii este pufin cunoscut insd sunt
detaliate infesta{iile la nivelul branhiilor unde provoacd hiperplazii ale epiteliului
branhial care apoi se generalizeazd,iar lamelele fuzioneazd, fiind acoperite de un
epiteliu hiperplastic, care reduce dramatic potenfialul respirator al branhiei.
Epiteliul apare infiltrat cu limfocite, eoziofile, granulocite, cresc0nd
cantitatea de mucus. Epiteliul hiperplastic poate genera modificlri distrofice
asociate: dilatarea capilarelor, edeme gi petegii, hemoragii, ulterior apdrdnd
procese necrobiotice.
Manifestdrile patologice sunt variabile, dependente de intensivitatea
infestafiei. Prin dezechilibrul osmotic apdrut datoritA proceselor necrotice ale
branhiei, pegtele se sufocr, fiind foarte sensibil la deficienfa de oxigen a apei. in
infestaliile masive pegtele moare. Ca evolufie, boala este mai insidioasd dec6t
ihtioftirioza, intrucdt simptomele ei sunt mai pufin vizibile.
T'ratamentul se aplici inainte de momentul cdnd apar schimbdrile
ireversibile: 25 ppm formaldehidi asociatd schimbdrii apei acvariului la 4-8 ore;
vor fi omordli atat parazilli de pe pegti cat gi cei din acvariu. solufia 0,3 7o Nacl
omoari parazi\ii.
375
Brooklynella hostilis este un parazit tipic al pegtilor de acvariu stresafi,

descris la Acvariul Marin din Brooklyn, ulterior g[sit gi in alte acvarii din Kuweit,
Singapore, etc. Parazitul, reniform, ate36-86 x32-50 pm' (f8. 19.14. A'B)
A B
Fi}.19.14. Brooklynella hostilis A -ciliatura vizibil[ pe partea dorsalf, (dup6 Lom'
1993); B - B. hostilis -preparat umed din raclat tegumentar de la peqte (I)
in infestafii masive distruge suprafefele tisulare cu armdturile

citofaringiene, in timpul hrinirii cu resturi celulare. Peqtii infestali au probleme
respiratorii, cu hemoragii gi petegii pe branhii, cu reactii inflamatorii care pot fi
insolite de reacfii tisulare. Lamelele branhiale secundare sunt complet denudate de
stratul epitelial, tesutul fiind infiltrat cu macrofage gi plasmocite. Reacfiile
proliferative constau in fuziunea lamelelor terminale. Aceste reacfii severe pot
provoca moartea peqtelui gazdd (Lom 9i Nigrelli, 1970).
19.5.3. Dermatopatii provocate de trematode
Trematodele monogene produc la peqtii de acvariu dulcicoli 9i marini

leziuni care se gasesc atit la nivelul pielii cdt 9i pe inotdtoare, branhii; unelt^
invadeazi cavitatea corpului, sistemul circulator, cavitatea rectald sau ureterele.
intrucdt trematodele monogene au nevoie in ciclul biologic de o siirgurd gazdd-,
transmiterea acestora se face direct de la o gazdd Ia cealaltd.
19.5.3.1. Girodactiloza
Girodactiloza este produsi de specii ale genului Gyrttdactylus, care
invadeazi majoritatea speciilor de acvariu, cu iocalizare pe tegurirent, la baza
inotitoarelor dorsale gi caudale in general deasupra liniei laterale a peltelui.
Etiologie. Gyrodactylus gambusiae are lungimea de ci'a. 0,8 mm'
Paraziteazl tegumentul qi inotitoarele la peqtii Gamblrsia (Roger qi Wellbom,
1965). Gyrodactylas bullatarudis pataziteazd pe Labistes reticulatus, a fost
identificat de Putz gi Hoffmann in 1963, Malberg, 1970; dimensiuni: C,.i mm. Are
extremitatea anterioari bilobati, iar posterior un disc cu 16 cdrlige rnari dispuse
circular gi doul cdrlige mici dispuse central gi unite intre ele. Thornbull citeazd in
376
1956 acesti specie de vierme parazit tot la Inbistes reticularus in acvariile din
America. Gyrodactylus rasini a fost descris ca parazit pe branhii la Xiphophorus
helleri
Patogenezfl, simptome, leziuni. Discul posterior (haptorul) (fig. 19. I 5) cu
care monogenele se frxeazd de tegument, provoac[ hiperproducfia de mucus, care
se acumuleaz[ pe corp sub forma unor depozite.
Labazainotltoarei dorsale pot apare ulceratii, care se pot extinde gi in zona
aripioarei caudale. Edemul de la baza solzilor poate produce lepidortoza
(R[dulescu gi col., 1983).
AB
Fig. 19.15. Gyrodactylus A - Schemd, cu discul adeziv cu c6rlige (haptorul) situat
posterior; B - Gyrodactylzs atagat cu haptorul de pielea pegtelui (I)
Parazifii trec de la o gazd6.la cealaltl rezist6nd pufin timp in afara pegtelui.

La acegti viermi hermafrodili se intilneqte fenomenul de poliembrionie, ciclul
biologic durAnd aproape dou[ s6ptimdni, variabil funcfie de temperatura apei. Iau
na$tere prin acest proces, dintr-un individ, un nuui[r foarte mare de descendenli.
Pegtii parazitafi prezintl endoftalmie, sunt sllbifi gi nu reacfioneazdla stimuli. Ei
inoatl lent gi refuzl hrana.
Diagnosticul se stabile;te p"in examinarea la microscop a raclatului
tegumentar sau brinhial unde se observi parazifii adesea vizibili gi cu lupa.
Tratamentul. Blile cu NaCl 3Vo timp de 5 minute sunt eficiente pentru
pegtii dulcicoli. Praziquantel 3 ppm in apa acvariului este eficient gi pentru pegtii
marini. ln ambele cazuri, doza unic[ este suficienti. Formaldehida 25 ppm ca gi
organofosforicele, ad6ugate in apa acvariului sunt metode mai vechi inc[ utilizate,
deqi au apirut specii de Gyrodactylus rezistente la organofosforice (Goven et al.,
1980).
377
19.5.3.2. Boala petelor negre

Trematodele din genul Neascus (Digenea) provoacd boala petelor negre.
Aceste pete reprezintd o reacfie a melanocitelor care inconjoari cu pigrnent
melanic metacercarii inchistafi pe pielea pe$tilor de acvariu dulcicoli rub for-a
unor noduli de 2-3 rlm care au un contur neregulat.
Infestarea pe$tilor se realizeazd prin introducerea in fauna acvariului de
melci din ape naturale, care au redii gi cercari de Neascus. Aceste stadii larvare
invadeazd pegtii din acvariu perfordndu-le tegumentul gi fixdndu-se cu ventuza
anterioarl (fig. I 9. I 6).
A
Fig. 19.16, Trematodul digen Neascu.r A - larva; B - metacercar (I)
Diagnosticul se stabilegte prin examinarea la microscop a chigtilor in care

se constatd prezenla, metacercarilor de Neascus. Se vor diferenfia de metacercarii
trematodelor digene Apophalus qi Rossicotrema pentru pegtii dulcicoli care dau
tot boala punctelor negre gi Cryptocotyle concavum pentru pegtii marini a cdror
chigti sunt de mai mici dimensiuni (0,2-0,4 mm) (Stunkard, 1930).
Indivizii parazitali nu contamineazi pegtii vecini.
Tratamentul impotriva invaziei cu metacercari.a pegtilor de acvariu este
dificil intrucdt acegtia epuizeazd, gazda numeric iar locaiizarea intrategumentar6 ii
protejeazd de acfiunea medicamentelor.
Preventiv, melcii introdugi din alte ecosisteme vor fi 1inu1i doud sdptamdni
in carantind. Chemoterapia nu a dat rezultate iar indep[rtarea chirurgicald a
chigtilor poate fi realizatd numai pentru cei cu localizare la suprafala
tegumentului.
19.5.4. Dermatopatii provocate de artropode parazite
Dintre artropodele parazite care pot provoca ocazional dermatopatii in

acvarii.men{ionim crustaceele copepode din genurile Lernaea gi Ergasilus,
malacostraceul izopod Livoneca sau branchiurul Argulus. Acegti parizili au
tegumentul acoperit de un strat de chitind adesea calcifiati gi apendiii articulafi
care pot fi la unele specii adaptafi la parazitism (cazul copepodelor) cu
dezvoltarea unor dispozitive de fixare pe gazde.
378
La locul paruzitdii, lzrnaea produce iritagia pielii gi hemoragii locale prin

fixarea cu procesul cefaliq. Aceste leziuni pot constitui porfi de intrare pentru
bacterii (fis. 19.17).
'\t
AB
Fig. 19.17 Lernaea - leziuni ale tegumenrului unui ciprinid (A); parazitul (B)
Ergasilus se fixeazl mai ales de arcurile branhiale cu o pereche de antene

modificate in acest scop qi mai rar pe tegument (fig. 19.15)
'*
AB
Fig.19.18. Ergasilus din raclat de piele qi branhii (A); schema (B) (I)
Argalus este ugrr de identificat, fiind oval, translucid, de 5-8 mm, turtit
dorso-ventral, cu ochi proeminenfi cu un rostru stiletiform, cu care pertoreazd,
pielea pe$tilor, provocindu-le acestora un prurit care ii determinl s[ se frece de
perefii gi fundul bazinului, datoritl iritafiei prin inocularea ln timpul hrenirii
parazitului a unor substanle toxice .responsabile de reac{iile locale care apar
(fig.1e.1e).
379
}|i}{ 5rr.ll}
{ a-*,
in =rlhl.tr .ffi&;
rrrihl.f r l.d*t
-LJ
f ,ffirw.p
tt *. I f.5
I
t:
y'{*i*rr
i*---
E&rur+
br{l6fr{tr'
t_-
I
{f,ifri-
AB
Fig. 19.19. Argulus foliaceus -L - vedere dorsal6; B - schemf,, vedere ventralI
intrucdt se hrenesc cu sange gi lichide tisulare, parazitii creaze la locul

penefierii focare initial hemoragice, care ulterior pot deveni ulcere, posibil
datorite invaziei secundare a bacteriilor gi fungilor.
Ciclul biologic, transmitere, epidemiologie
0C.
Pentru Lernaea, ciclul biologic dureazi 15 zile la 30 Stadiile libere
invazionale se hrdnesc cu mucus gi detritus celular pdnd la stadiul de adult. Adultii
sunt diferili morfologic, masculii fiind mai mici decdt femelele care poartd doi
saci ovigeri cu aproximativ 700 de oud din care eclozeazd stadiile libere (nauplii)
capabile sd supraviefuiasci un timp scurt in afara gazdei (4 zile).
Femela de Argulus depune cca.400 de oui pe substrat pe fundul acvariului,
care eclozeazd dupd o incubare de 4 slpt[mani. Stadiile larvare se hrinesc activ
cu fesuturile tegumentului gazdei qi devin mature in 5-6 s6pt6mAni, in funcfie de
temperatura apei din acvariu, putand fi prelungiti pdni la 100 zile.
Izopodele genului Livoneca sunt de obicei parazi[i ai cavitilii bucale qi
operculare dar uneori pot excava gi zone ale musculaturii laterale a corpului unde
pot fi evidenfiati. Sunt parazili hermafrodili proterandrici care se dezvoltd mai
intAi ca masculi gi apoi se transformd in femele. Femelele se ataqeazl de gazdd
inhib0ndfixarea qi dezvoltarea unui alt parazit. Dimensiunile acestora sunt de 1-2
cm ca adult.
Tratament. Biile cu Praziquantel au eficacitate bund. Se pot indepdrta cu
forcepsul parazilii vizibili.
380
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA
1 Arakawa, C. K., Fryer J.L. gi Sanders J. E., - Serology of Mvcobacterium

chelonei isolated from salmonid fish. J. of Fish Dis. 9, 269-7 l, 1926
2. Aronson, J. D. - Spontaneous tuberculosis in sab water fish. J. of Infections Dis.,
39:315-320
J Ashburner L. D. - Mycobacteriosis in hatchery - confined chinook salmon in
Australia. Journ of Fish Biology, 10,523-8, 1977
4. Austin B, Austin D. A. - Bacterial Fish Pathogens. Disease in Farmed and Wild
Fisft. John Wiley & Sons, New York, 1987
5. Baudouy A. M., Michel, C., - Les dominantes pathologiques en piscicuhure
d'etang. La pisciculture en Etang, I. N. R. A., 1980
6. Bauer O,N, - Biologie und Bekampfun7 von lchthvophthirius multifiliis Fouquet.
Z. Fish Hilfswiss, 7:575-581,1958
7. Bjoershol B. Nordno R. Falk K., Mortensen S - Cohabitation of Atlantic salmon
(Salmo salar L) and scallop (Pecten maximus)- challenge with infections
salmon anemia (lSA)Virus and Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida.
12 th Internat. Pectinid Workshop, Bergen (Norway) 5-l l- May, 1999
8 Brown, Lidia,.-Aquaculture for veterinaiains. Ed. Pergamon (Veterinary) Press.
Oxford, New York, Seoul, Tokyo, 1993
9 Butschkiel A. L., - Beitrage zur kenntnis des lchthvophthirius multifiliis F. Arch.
Protistenkd, 1910
t0. Carson J. Handlinger J. - Virulence of aetiological agent of goldfish ulcer
disease in Atlantic salmon, Salmo salar L. J. of Fish Diseases, ll:471-479,
1988
11. Chermette R, Bussieras J. - Micologie veterinaire, ENV Alfort, 1993
12. Cheung P.J., Nigrelli R.F., Ruggieri G.D. -: Oodinium ocellatum (Brown, 1931)
(Dinoflagellata) in the kidney and other interval tissues of park fish,
Anisostremus virginicus (t). J. Fish. Dis. 4: 523 - 525, l98l
13. Corlis J.r- Tetrahymena chtronomi sp. nov., a ciliate from mige larvae and current
status of facultative parazitism in the genus Tetrahymena. Parasitology, 50:
tll-153,1960
14. Decostere A., Haesebrouk F., Devriese L. A. - Characterization of four
Flavobacteium columnare strains isolated from tropical fish. Yet Micro.,
62:35-45,1998
15. Duijn, C. van- Tuberculosis in fishes. Journ. Of Small Anim. Practice, 22,391-
4ll, l98l
16. Dukes T. W., gi Lawler A. R. - The ocular lessions of naturally occuring
lymphocystis in fi sh. J. Comp.Med .39 :406-41O, 197 5
17. Dulin M. P. - A review of tuberculosis (mycobacteriosis) in fish. Vet. Medicine /
Small animal clinician, 7 4,731-5, 1979
18. Frerichs G. Roberts R. - Fish Pathology. (Roberts R. Ed.).Bailliere Tindall ,
London, 1989
19. Ghittino, P-Tecnologia e patologia in acquacoltura, Vol. 2, Patologia, 1985
20. Ghittino, P., Andruetto, S., Vigliani,E.- Enzootia di "boca rosa in trote iridee di
allevamento sostenuta da Vibrio anguillarum. RIV. IT. Piscic. Ittiopatol. - A
VII, nr. 2.,1972
381
21, Ghittino, P., Kinkelin, P.- Mithodes d'intervention proposes contre les
principales maladies contagieuses des poissons. Travaux originaux. Vol. 83,
1975
22. Giavenrri R., Finazzi M., Poli G., Grimaldi C. N. R. - Tuberculosis itt marine
tropicalfishes in.acluarium. Journ. of Wildlife Diseases, 16, 161-168, 1980
23. Goven B.A., Dawe D. L., pi Gratzek J. 8., - Protectiort of clmnnel catfish
Ictalurus punctatus against kntnvopntnirius mulffi by immunization with
va ry in g do s e s of Te! Ab4gu s_py!fuLull ( Lw offi cllia. Aq uac u ltur e, 23, 269 -
273, t981
24. Guguianu Eleonora - Cercetdri privind Jlora bacteriand nonnald Si patogend a
crapului (Cyprinus carpio) Si a pdstrdvului curcubeu (Oncorhincltus mykiss)
de crescdtorie. Tezd de doctorat, FMV Iagi, 1998.
25. Guguianu Eleonora, Miron L.- Elentente de ihtiopatologie.Ed. Pim Iaqi,2002
26. Hoffmann G.L., Landolt M., Camper J. E., Coast D. W., Stockey J. L., Burek
J. D.,- A disease of freshwater fishes caused by Tetrttlryntena corlisi
Thompson 1955, and akey for identification of holotrich ciliates of freshwater
fishes. J. Parasitol., 6l: 217 -223, 197 5
27. Holt J.G., Krieg N.R., Sneath P.H.A., Staley J.T., Wilkliams S.T.- Bergey's
Manual of Determinative Bacteriology, Ninth Edition. Williarns and Wilkins,
Baltimore, Maryland,787 pp, 1994
28. Humphrey,J. D., Ashburner L. D., - Spread of the bacterial fish pathogen
Aeromonas salmonicida afier importation of infected goldfish Carassitts
auratus into Australia. Australian Veterinary Journal, 70: 453-454, 1993
29. Johnson S. K. - Tet disease of tropical fishes and evaluation of correctiott
techniques. Texas A&M Univ. Fish Dis. Diagn. Lab. F 12,7 pp,1978
30. Kabata Z.r- Crustacea as enemy of fishes. In : Diseases of tishes, Book l.
Snieszko Ed.,TFH Publ. Neptune, Ne$,Jersey, 1970
31. Kabata Z.r- Diseases caused by metayoans : Crustaceans. In: Diseases of Marirre
Animals. Vol. IV, Part I, 1984
32. Kabata 2.,- Parasitic Copepoda of British Fishes. Ray Society, I-ondon, l9?9
J-1. Kitao T., Ruangpan L., Fukudome I\{. - Isolatior, and clas,sffication a Noca,d:,!
species from diseased giat gourami .UpbroASrnu.i &elg1t!. J. Aquatrir:
Anim. Health, 1: 154-162, 1989
34. Kubota S., Kariya T., Nakanrura Y", Kira l{, - Norard.iai ,ntections in cuLture !
zellowtail (Seriola quirtqueradieta and S. purpvrascens). Hts'tological ,rturiy.
Fish Path.olo gy, 3 : 24-3, 19 68
35. Kusuda R., Nagawa A., -Noc<;rdictL inf'ectior,"s ,lf cut ,tteti y,tllowrail. Fish
Pathology, l3: 25.31, 1978
36. Kusuda R., Taki H., Takeurki'1., - Study af Noutrrlia tt.tectio;s of ctltt:i.ed
IL Characteristics of n. Iampaki .rolated f,-crn t g ir tui crculosis
yell.ow,tail.
ofyellc'wtail. Bull. Of tbeJap. Soc. (ff Sci .r:isjre.',:-s, i(i -t;9-1,i l9I4
37. Leiboyitz L. gi Riis R..C, - A virul rii.sease t'"f Aqutrium,tsh. .I .lrn.\,-r.. lr.leC
Assoc. 177: 414-415, 1980
38. Li M. F., Flemming C. - A proteolitic pseudomor,'xi from skin .t.e:iict:., o1 rambow
trout (5. gaird. Rich.). L Clwracteristics ,.f the patkcJ{:nir e.rectand
extracelular protcinase. Can. J. Microbiol., l3: "lC5-416, lg68
39. Lom J., Nigrelli R" F.,- Brooklynella lwgtilis_ n.g., n.sp . t ytathcgere,it:
cyrtophorine ciliate in marinefish. J. Protozocl. 17(21:22.4 Z3?_, l97O
382
DERMATOPATOLOGIA AN!MALELOR DE COM PANIE
40. Miron, L - Parazitofauna peStilor din lacurile montane din Romdnia. Tezd, de
doctorat, Univ. Al.I.Cuza [aqi. 1999
41. Noga E. J., Wright J. F., Pasare[, L. - Some unusual features of mycobacteriosis
in the cychlid fish Oreochromis mossambicus. J. Com. Pathol. 102:335-344,
1990
42. Noga E.,- Fish Diseases: diagnostic and treatment. Mosby Electronic publishing,
St. Louis, 1996
43. Parisot T. J. - Tuberculosis of fish. Bacteriological reviews, 22,240-5, 1958
44. Parker J.C.,- Studies on the natural history of lchthltophthirius multifiliis Fouquet
1876, an ectoparasitic ciliate of fish. Thesis, Dept. Zool. Univ. Maryland,
83p, 1965
45. Rtrdulescu I, Voican V., Lustun Lr Bolile pe$tilor de acvariu Si ale altor
animale acvatice. Ed. Ceres Bucuregti, 1983
46. Rtrdulescu I., Lustun L., Voican Y. - Bolile peStilor. Ed Ceres, Bucuregti, 1983
47. Roberts R. J.,- Experimental pathogenesis of lymphocystis in the plaice
Pleuronectes platessa). In: Wildlife dis. (Page, L.A. ed.). Plenum Press, New
York, pp 431-441, 1916
48. Roberts R. J., Horne M. T. - Bacterial meningitis in farmed rainbow trouts
Salmo gairdneri Richardson. affect wtth chronic pancreatic necrosis. J. Fish
Dis. l: 157-64,1978
49. Russel P. H. - Lymphocystis in wild plaice Pleuronectes platessa and flounder
Platichthvs tlesus in Brilish costal waters: A histopathological srady. J. Fish.
Biol. 6:77l-8, 1974
50. Shulman S. S. qi Jankowski A. V,- Phylum ciliates- Ciliophora DoJlein, l90l
(in Russian). Vol.l Bauer O. N. (Ed). Key to parasites of freshwater fishes of
USSR. Nauka, Leningrad, pp 252-280, 1984
51. Snieszko S. F., Bullok G. L., Dunbar C. E., Pettijohn L. L. - Nocardial
infection in
hatchery-reared fingerling rainbowtrout. J. of Bacteriology,
88:1809-10,1964
52. starliper c. E. - The effect of depuration on transmission of Aeromonas
salmonicida between the bivalve Amplema olicata and Arctic char. J. of
Aquatic Anim. Health, l3:56- 62,2OOl
53. stolk A.,- Glaucoma sp. In central nervous system of carp. Nature, lB4: 1737,
1960
54. Stoskopf M.,- Fishmedicine. W.B. Saunders Co. Ed., Philadelphia, 1993
55. Takahashi K. Kawana T., NakamuraT. - studies on ulcer disease of goldfish.-
III. Infections experiments. Fish Pathology,g: 187-192, 1975
56. Trust T.J., Khouri, A.G., Austen R. A., Ashburner L. D.- First isolation in
Australia of atypical Aeromonas salmonicida. FEMS Microbiology Letters 9:
39-42,1980
57. Tucker c. S. - Method for estimating potassium permanganate treatment rates for
chanel catfish in ponds. Progressive Fish Culturist,5l:24-26
58. valdez I.E., Conroy D. A. - The study of tuberculosis-like condition in Neon
tetras (Hyphessobrycon innesi).il. characteristics of the bacterium isolated.
Microbiologia espanola, 16: 245-53, 1963
59. vulpe v., - Investigalii privind epidemiologia, etiologia si morfologia parazililor
la peSti din amenajdrile sistematice. Tezd de doctorat, FMV Iasi, 2002
383
60. Wayne, L. G., Kubica G. P. -Family Mlcobacteriaceae. In Bergley's Monual of

Systematic Bacteriology. Vol. 2, (Ed. By P.H.A. Sneath, N. s. Mair & M. E.
Shape) pp. 1436-57. Williams & Wilkins, Baltimore, 1986
61. Whittington R. J., Gudkovs N., Carrigan L.D., Ashburner L. D.,Thurstan S. J.
- Clinical, microbiological and epidemiological findings in recent outbreaks
of goldfish ulcer disease due to atypical Aeromonas salmonicida in
southeastern Australia. J. of Fish Diseases l0: 353-362, 1987
62. Wolke R. E. Stroud R. K.-Piscine mycobactet'iose. In: Microbacterial infections
of Zoo Animals. (Ed by R. J. Montali) pp 269-75, 1978
Surse Internet (I)

t. Aquatic Pathobiology Center, University system of Maryland, Baltimore, M.D.:
Normal Histology of the Fathead Minnow provides excellent guidance in fish
histology, including the integumentary system (skin).
2. http ://medschool.umirryland.edu.Aq uaticPath/fhn/inde
3. Saprolegnia zoospori : .
4. A -www. uoguelph.cal- gbarron/ MlSCE2O02/saproleg. htm ;
5. B -www.botany.utoronto.cal.../ Moulds/Classifi cation.html
6. Chilodonella: www.microscope-microscope.org/ .../chilodonella.htm alb-negru
7. Chilodonella: www.chilternkoi.nildram.co.ulc/ koi-parasites.htm color
8. Brooklynella :www.aquarium.netlD49T I 0497-6.shtml +LOM
9. Gyrodactylus grup www.odin.dep.no/.../022001-040007/ index-hov002-b-n-a.html
10. metacercari Neascus
http ://www.biosci. ohio-state.edu"/-parasite/pictures/neasc-us2. gi f
11. larvf, Neascus 0http://www.biosci.ohio-state.edur-parasite/pictures/neascus3.gif
12. Lernaea http://rvww.biosci.ohio-state.edu/-parasite/pictures/lerneal.gif
13. Lernaea http://wwrry.natfish.tafensw.edu.aulgraphics/graphics-health/pic2O jpp-
14. Lernaea www.acuariofi lia.neUenfermedad/ lernaea.asp
15. Ergasilus www.elacuarista.com/secciones/ enferme9.htm
16. Ergasilus http://www.coloradokoi.cqn/Ergasil us. gif
384
INDEX
A Amphiprion........ 352,367
A. caninum 258 Amyloodinium ocellatum 366
A.maculatum ..............27 1 362
Abcese perianale...... ....297 Anafilaxia t7t
Abcesele cutanate 342 Anamneza .51
Abinismul 101 Anazarcoida iuvenila 22r
Acanthosis nigricans 290 Ancilostomoza cutanata 258
Acantocite ..... 58 Ancylostoma braziliense 2s8
Acantoliza 58, 59 Angiedemul. ...... t47
Acantoza...... .................. 57 Anoplura 27t
Acantoza pigmentara canina............. 290 Antibacteriene 79
Acidul gama aminobutiric .............. 275 Antibioterapia sistemica 88
Acizii grasi esentiali .88 Antibiotice antifungice 89
Acneea 2t3 Anticorpii antinucleari .. 185
Acral mutilation syndrome 104 Antidepresi vele triciclic; .90
Acrodermatita letala 97 Antidepresoare 280
Actinomicoza. 224 Antifungice sistemice ,.89
Actinomyces spp ............... ....... 206, 224 Antiinflamatoare ,.83
Activitati comportamentale Antiinfl amatoare si antipruriginoase
stereotipe 275 nesteroidice, 87
Adenita perianala. 297 Antimicotice locale 80
Adenita sebacee...... 2t3 Antiparazitare externe..............,.......... 8 1
Adenoamele glandei uropigiene ....... 344 Antipruriginoase ....................... *........ 7 8
Adenoamele glandelor sudoripare.... 3 15 Antiseboreice 77
Adenocarcinoamele glandei Antiserurile poIiclonale....................... 70
uroplglene.. 344 Anxietatea 278
Adenocarcinomul sebaceu................ 3 l4 Anxiolitice 90,280
Adenomul sebaceu..........................., 3 I 3
Aeromonas salmonicida Apiosomoza. 372
Aeromonoza Apistograma. .....351
Agentii hidratanti ai pielii 77 Apterii 334
Ajellomyces dermatitidis.. ................ 25 I Argaside 27t
Alergia alimentara t64 Argulus. 378
Aleurisma lugdunense 241 Argulus foliaceus 380
Aleurisma tulanense 242 Aspergiloza. 253
Astenie cutanata ,.98
Alopecia congenitala 100 Astringente. ,.77
Alopecia "psihogena" a pisicii.......... 277 Astronotus... 351
Alopecia endocrina felina............ ..... 139 Atopie 150
Alopecia mutantilor de euloare......... 100 Atrichia congenitala 100
Alopecia simetrica congenitala......... I 00 Atrofia pielii.. ......54
Alopecia simetrica felina .................. 1 39 Atrofia epidermului.. ......58
Amblyomma americanum ................ 27 I
Amiloodinioza 366
385
Gh. soLcAN,l.L. MITREA, L. MIRON, Carmen SOLCAN
B Carcinomul scvamocelular ............... 309

Bacteroides spp................ .............,... 206 Carenta in acizi grasi esentiali ..........127
Balistes ........................ 367 Carenta in proteine. t28
Bazaliomul... 310 Carenta in tirozina..... ........................ 129
Beta.. 357 Carenta ?n vitamina A 122
Biogeneza epidermului .17 Catarul auricular 284
Bipolaris (Drechslera) spicifera,....... 246 Celule lupice 185
Blastomicoza ...............251 ,.17
Blastomyces dermatitidis.. ................ 25 I Celulele conjunctive . ..20
Boala ciocului si a penelor ............... 340 Celulele cupuliforme. 348
Boala Columnaris 361 Celulele K .23
Boala grasimii galbene 126 Celulele LAK (limphokine activared
Boala grisului ...,..... 369 killer) 23
Boala gurii rosii ....................,............ 356 Celulele Langerhans ......36
Boala Iimbii negre ........... ................. l2S Celulele NK (natural Killer) ............... 23
Boala lui Cane. 202 Celulele Schrecksroff ........................ 349
Boala Mdller-Barlow........ ................ 127 Celulita juvenila
Boala petelor albe 369
Boala petelor negre........................... 378
Boala ulceroasa. 356
BoliIeautoimune.............................. lg4 Chaetodontidae 362
Bolile complexului 297 Characoidea ...........362
Brachycladium spiciferum ................ 244
Brochis splendens.... 368
Brooklynella hostilis 376
374 Cheratoplastice ....77
Cheyletiella blakei ........... ................. 264
Cheyletiella parasitivorax ................. 264
C Cheyletiella yasguri 264
Calcinoza sau calcificarea cutanata ... 60 Cheyletiella
Caliphora spp............... ..................... 27 z Chilodonella piscicola....... ................ 37 4
Candida albicans 238 Chilodoneloza ..........374
Candida glabrata 238 Chimiokine 154
Candida guillermondii ...................... 23 g Chimioterapia antitumoral a .............. 329
Candida kefyr 238 Chistii dermoizi
Candida krusei 238
Candida pseudotropicalis.................. 23 8
Candida tropicalis 238
Candidiaza... ................238
Candidgza cutaneo-mucoasa ............ 240
Candidoza la pasari........ ................... 342 Circumanaloamele 316
Candidoza sistemica ....240 Circumanalomul malign ................... 3I7
Candidoza.... ................ 238 Citokinele.... ,.39
Canine oral Papillomavirus .............. 305 Citrobacter spp............... 205
Carcinoamele scvamocelulare......... 344 Clostridium spp..........,.... 206
Carcinoamele glandelor sudoripare.. 315 Cnemidocoptes mutans 343
Carcinom "in situ"...........1............... :OS Cnemidocoptes pilae 343
Carcinom preinvaziv ........................ 309 Coccidioides immitis ......... 252
386
DERMATOPATOLOGIA ANIMALELOR DE COMPAN]E
Coccidioidomicoza 252 Dermatita atopica...... 150

Cochliomiya hominivorax ................ 27 2 Dermatita de hipersensibilizare
Cold Agglutinine Disease...r............. 194 bacteriana 180
Colisa........... ................357 Dermatita de hipersensibilizare
Colita limfo-plasmocitara ................. 167 hormonala 183
Comedonul 55 Dermatita de hipersensibilizare la
Complexul granulomului eozinofilic 291 intepaturi de purici....... .......... 17 5
Comutarea izotipului de Ig ............... 152 Dermatita de lins a c6inelui...... ......... 281
Corticoizi .83 Dermatita fibrozanta ......63
Corticoterapia .84 Dermatita flegmonoasa 2t5
368 Dermatita flegmonoasa
Cowpoxvirus 203 perianala ...298,300
Criochirurgia 328 Dermatita gangrenoasa ............. :....... 34 I
Criptococoza. 253 Dermatita interstitiala ......................... 63
Cromatoforii. 349 Dermatita miliara a felinelor............. 288
Cromohifomicoza 245 Dermatita nodulara 62
Cromomicetomul. 245 Dermatita perivasculara 62
Crusta 54 Dermatita piogranulomatoasa
Cryptococcus neoformans 253 difuza 183,2t4
Ctenocephalides canis 175 Dermatita pustuloasa subcornoasa.... 293
Ctenocephalides felis l5l Dermatita seboreica 242,283
Ctenocephalides felis 175 Dermatita strongiloidozica................ 257
Culoarea parului .27 Dermatita veziculoasa intrabazala si
Curvularia geniculata 244 subepidermica.......................... 63
Cutis laxa..... .98 Dermatita veziculoasa si pustuloasa
Cyprinidae 362 intraepidermica 62
Cytophaga.... 361 Dermatite alergice........ I 64
Dermatite autoimune.... I 84
D Dermatite purulente intermediare .... 2 t0
Danio 362 Dermatofi broza nodulara J l9
Dascyllus ................ 367 Dermatofi loza ................... 224
Degenerarea hidropica 58 Dermatomicoze................. 233
Demodecia 265 Dermatomiozita familiala canina........ 95
Demodex andersoni ..... ..................... 2'7 0 Dermatopatii virale la pasari............ 339
Demodex canis ............ ..................... 265 Dermatopatii "psihogene" ................. 27 5
Demodex cati 270 Derm4topatii endocrine la pasari ......337
Demodex occidentalis 270 Dermatopatii helmintice 257
Demodicoza 265 Dermatopatii imunomediate la pasari 338
Depresia. 278 Dermatopatii polifactoriale ............... 283
Derivatii imidazolici 80, 89 Dermatopatii traumatice la pasari ..... 338
Derivatii triazolici 89 Dermatopatii 144
Dermacentor variabilis 271 Dermatophiluscongolensis...............224
Dermanyssus galIinae...............271,343 Dermatoze endocrine 132
Dermatita "interfetelor" 62 Dermatoze toxicelapasari...............337
Dermatita "piotraumatica" ................ 220 Dermatoze nutritionale 120
Dermatita acuta umeda 220 Desensibilizarea 163
Dermatita alergica de contact ........... .173 Dezechilibrul ovarian de tip I ........... 138
Dermatita alergica medicamentoasa. 169 Dezechilibrul ovarian de tip II.......... 138
387
Gh. SOLCAN,I.L. MITREA, L. M IRON, Carmen SOLCAN
Diabetul zaharat 140 Eritemul 52

Dieta alimentara restrictiva............... 1 68 Eritemul necrolitic migrator............ 140
Diete hipoalergice............................. I 65 Eritemul pigmentat fi x ................ ...... l7 I
Diete test, hipoalergice 168 Eritemul polimorf ...... 111,192
Digenea. 378 Eritrodermia exfoliativa .................... I 7 I
Dinoflagelatoze 366 Eritrofori 349
Dirofi laria acutiuscula 258 Eroziunea .55
Dirofi laria immitis ............................ 258 Erythema multiforme 192
Dirofi laria repens.............................. 258 Examenul clinic .51
Dirofilarioza 258 Exophiala (Phialophora) jeanselmei . 246
Discheratoza .56 Exulceratia 55
Discheratozele congenitaIe................. 96
Discromii congenitale....................... I01 F
Displazia colagenica ereditara............ 98 Factorul de legare a IgE t52
Displazia perilor negri ...................... 10 1 Factorul lupic seric............................ I 85
Distimia .......................279 Fasciita nodulara ............................... 3 I 9
DMF ......288 Favusul 234,237
Dopamina .:....275 Favusul nisipos felin 243
Dracunculus medinensis 260
Drechslera spicifera 244 Faza catagena. 29
Faza telogena. 29
E Feline imunodeficiency virus............ 202
E. coli 205 Feline Papillomavirus 306
Ectima contagioasa 202 Felinepoxvirus 202
Eczema atopica................................. I 50 Fenomenul de prag............................ I5 I
Eczema constitutionala...................:. I 50 Feohifomicoza 244
Edemul angioneurotic 147 Fibrele de colagen.... .19
Edemul lui Quincke 147 Fibrele de reticulina .19
Elefantiaza 260 Fibrele elastice .20
Emoliente 76 Fibroblastul .n
Encefalinele 276 Fibrocitul .21
Endocrinoze hipofi 2are.................... I 39 Fibromixom 319
Endocrinoze pancreatice.................. 140 Fibromul 319
Endocrinoze gonadice 137 Fibronectina .24
Endorfine..... 275 Fibrosarcom
Enterobacter spp.... 205
Enterobacteriaceae. 205 Filariozele 258
Eotaxina ................ 154 Filmul lipidic supraepitelial sau mantaua
Ephestia spp...................................... I 5 I acida a pielii............. ................ 17
Epidermofitia 238 Filobasidiella neoformans .. ............... 253
Epidermoliza buloasa simpIa.............. 94 Fistule perianale...... .....300
Epidermolize buloase 94 FIV ...202
Epidermophytonfloc0osum..............238 Flavobacterium ...361
Epidermul l5 Flavobacterium columnare .... r.......... 36 I
Epidermul la pesti 348 Flexibacter columnaris...................... 36 I
Flora re2identa ................. ................. 2O4
Flora tranzitorie ....204
Foliculita ....211
388
Foliculita bacteriana la pasari ........... 342 Hipersomatotropismul r40

Foliculitele bacteriene primare ......... 2 I 0 Hipertiroidia. t37
Foliculul pilos............. ........................ 26 Hipoandrogenismul 139
Functia de membrana Hipobiotinoza r25
semipermeabila 33 Hipodermita.. 2t5
Functia de protectie 33 Hipodermul 24,333
Functiaimunitara................................34 Hipoestrogenismul r38
Functiile de secretie si excretie..... ...... 34 Hipopantotenoza t24
Functiile pielii Hipopigmentarea .59
Furunculozasecundarafoliculitei.....214 Hiposensibilizarea 163
Furunculoze 213 Hiposomatotropismul r39
Fusobacterium spp 206 Hipotiroidia. 135
Hipotricoza congenitala 100
G HipovitaminozaB12 125
Ghearele ....29 Hipovitaminoza B2 124
Girodactiloza., ..376 Hipovitaminoza B6 124
Glandele anale ..297 Hipovitaminoza C 127
Glandele ceruminoase ....31 Hipovitaminoza E 126
Glandele circumanale. ..297 Hipcivitaminoza F 127
Glandele sebacee ....30 Hipovitaminoza PP ....125
Glandele sudoripare.... .... 30 Histiocitomul atipic.......... ................. 320
Glandele veninoase..... ..349 Histiocitomul cutanat....... .,............... 320
Glicozaminoglicani.......... ,.,.23 Histiocitomul fi bros malign .............. 320
Granulomul de lins ..28r Histiocitul 2t
Granulomul linear............ 292 Histoplasmoza................... ................ 253
Guanofori 349 Hot-spot.. 220
G.uppy 372 Hyphessobrycon 357
Gyrodactylus .... 376
I
H Ichthyophonus hoferi
Helminthosporum spiciferum .......... 245 Ichthyophthirius ........
Hemangioamele 345 Ichthyophthirius multifil i is
Hemangiomul ... 324 Ichthyosporidium
Hemangiopericitomul 324 IFNy
Hemangiosarcoamele 345 Ihtiofonoza,
Hemangiosarcomul ... 324 Ihtioftirioza
Hemiodontidae 362 Ihtioza 96
Hidrosadenita.. 212 Ihtioza congenitala 96
Himenoptere 272 Ihtioza fetala 96
Hiperandrogenismul 138 LI 39
Hipercheratoza. Ll0 40
Hipercorticismul .... Lll 40
Hiperestrogenismul tLt2 40
Hipergranuloza IL13 40
Hiperpigmentarile cutanate............ [Lt4 40
Hipersensibil izarea fata de par aziti L15 40
intestinali..... ILI6 40
Hipersensibil izarea la frig.............. lLtl 4t
389
IL18...... .41 Leucodermie ............. 101

tr-2........ .39 Leziuni elementare microscopice ale
IL3 .39 pielii 55
IIA .39 Leziuni macroscopice ale pielii .......... 5l
L5 .39 Leziuni macroscopice primare ale
IL6 .39 pielii 52
n-7 .40 Leziuni macroscopice secundare ale
IL8 .40 pielii.. 54
n-9 .40 Lichenificare 55, s7
Impetigo 208
151 Limfocitele B 22
Imunoterapia tumorilor 330 Limfocitele T 2t
Incontinenta pigmentara .................... 60 Limfocitele.. 2t
Indicele de elasticitate ........................ 99 Limfomul T epiteliotrop ................... 326
Inervatia pielii............. .25 Limfosarcoamele cutanate ................ 327
Infectia cu Circovirus 340 'Linognathus setosus .......271
Infectia cu herpevirusul felin............ 202 Lipom......... 32t,345
Infectia cu Polyomavirus 340 Lipomatozh 32r
Infectia cu virusul leucemiei feline .. 202 Liposarcomul ................... ......... 321, 345
Infectiile glandelor perianale............ 297 Livoneca 378
Infectiile sacilor anali ....................... 297 Lupusul eritematos discoid ............... I 86
Interleukinele .39 Lupusul eritematos. ..185
Intertrigo 207 Lymphocistis johnstonei ................... 352
Intradermoreactiile .64
Intradermoreactiile 159 M
Iridocite . 349 Macropodus opercularis 360
Iridovirus 352 Macropodus 357
Ixodes scapularis 27r Macropodusiar 352
Ixodide. 271
Madurella grisea 245
J Maduromicoza.. 245
Jigodia... 378
Malasezioza 240
K Malassezia pachidermatis ................. 240
Kerion... 23s Mallophaga 272
Mastocitom 322
L Mastocitomul histiocitar ................... 323
Labridae............. 367 Mastocitomul mastocitar.. ................. 323
Lamininele. ,.24 Mastocitul 2t
lriomiomul 327 Matricea intercelulara sau substanta
Leiomiosarcomul 327 fundamentala a dermului ......... 23
Leishmania chagasi 229 MCP3 154
Leishmania donovani 229 Mediatori neoformati 153
Leishmania infantum 229 Mediatori preformati . r53
Leishmanioza. 229 Medicatia psihotropa .90
Lentigo 103 Melanoame 325
Lepra felinelor 223
Irrnaea 378
390
Melanocitoame 325 Necroza epidermica 59

Melanofori 349 Necroza picioarelor la papagali ...... 339
Melopsittacus undulatus 340 Neospora caninum 23t
Membrana bazala . l8 Neosporoza 23t
Micetoame 244 Neuropeptide opioide.......... 275
Micetomul eumicotic 244 Neurotransmitatori 275
Micobacterioza pestilor 355 Neutropenia ciclica 102
Micobacterioze atipice...... ))7 Nevroza de anxietate.. 277
Micobacterium avium....... 222 Nocardia asteroides..... 225
Micobacterium bovis ........ 222 Nocardia brasiliensis 225
Micobacterium fortuitum.. 223 Nocardioza.. 225
Micobacterium leprae 223 Nocardioza pestilor......... 359
Micobacterium lepraemurium .......... 223 Nodulul .53
Micobacterium phlei. ))'l Notoedres cati 263
Micobacterium smegmatis 223
Micobacterium termorezistibile....... 2?3
Micobacterium tuberculosis ............ 222
o
Oidium albicans....... ....238
Micozele sistemice 25t Oidium coccidioides
Micozele subcutanate 243 Oodinioze. 366
Microsporia 233 Oodinium limneticum 367
Microsporum audouinii 233 Oomicoza..... ................249
Microsporum canis.. 233 Oreochromis mossambicus ............... 361
Microsporum cookei 233 Organele luminoase (fotofore) .......... 349
Microsporum distorsum..... 233 Otita externa..........
Microsporum gallinae........ 234 Otita externa ceruminoasa ................ 242
Microsporum gypseum...... 233 Otobius megnini... 27r
Microsporum nanum ........................ 234 Otocarioza.... ..........263
Microsporum vanbreuseghe mli ........ 233 Otodectes cynotis... 263
Mixedemul... 6t
Modulatorii sistemului
P
dopaminic 9r,280 Paecilomicoza ................... ................ 254
Modulatorii sistemului
Paecilomyces ........... 254
noradrenalinic.................. 90, 280
Panhipopituitarismul 140
Moniella suaveolens 246 Paniculita 1upica................................ I g6
Monilia albicans..... 238 Paniculita nodulara sterila........... ...... Zg2
Mucinoza .61 Paniculita ...63,2t6
Mucusul .......................348 Papiliochromis ramirezi
Mycobacterium anabanti .................. 351
355
Mycobacterium chelonae.................. 355 Papilomatoza canina 305
Mycobacterium fortuitum................. 355 Papilomatoza felinelor ...................... 306
Mycobacterium marinum ................. 355 Papilomul cutanat hipercheratozic.... 30g
Mycobacterium piscium
Papovaviridae ................................... 305
Mycobacterium platypoecilus........... 355 Papula ......................... 53
Mycosis fongoides 326 Paracheratoza 56, t20
Paracheratoze congenitale ................... 97
N Parazitismul cu capusi ...................... 27 I
Neascus........ ................ 37g Parul ...........26
Necroliza epidermica toxica..... l7Z, 193 Pasteureloza 341
391
Patch-testul .68 Premnas 352

Pediculoza 27t Principiul sumatiei efectelor 151
r25 Proactinomyces 225
Pelodera (Rhabditis) strongyloides... 257 Propionibacterium spp 206
Pemfigoidul bulos. 191 Proteus spp............... 205
Pemfi gus acatholytic factor ............, 187 Prototheca wickerhamii 248
Pemfigusul eritematos 189 Prototheca zoopfii 248
Pemfigusul foliaceu 189 Protothecoza cutanata 249
Pemfigusul vegetant .,.. 188 Protothecoza 248
Pemfigusul vulgar 188 Protozooze cutanate ....... 229
Pemfigusul 187 Pruritul 47
Penele JJJ Pseudoacanto 2a................. 5'7
Peptostreptococcus anaerobius .. .....206 Pseudoallescheria (Petriellidium,

Perifoliculita o'l,ztt Allescheria) boydii .......... ...... 245
Pesta bubonica 225 Pseudomicrodochium suttonii.......,... 245
Pesta pisicilor 225 Pseudomonas fluorescens ................. 359
Pseudomonas spp.............................. 205
Pesta silvatica 225 Pseudomono 2a .......................... 342, 359
Pesti ramirezi 351 Pseudopiodermitele........................... 206
Pestii gurami albastri 360 Psoriazisul... .................290
Phialemonium obovatum..... 246 Pterii............ .................334
Phialophora verrucosa .246 Pulex irritans 15r,175
Picajul 335 Puntius ....357
Pielea pestilor de acvariu.. ................ 347 Purpura trombocitopbnica................. I71
Pilomatrixomul 313 Purpura vasculopatica t7r

Piodemodicoza 266
Piodermatita. 204
Piodermita calozitatilor 2r6
Piodermita j uveniIa........... ................ 221 R
Piodermita nazala 215 Rabdomiomul ........... 327
Piodermitapunctelordepresiune.....216 Rabdomiosarcomul 327
Piodermita 204
Piodermitele profunde 206
Piodermitele superficiale 206 Rtia auriculara 263
Piscinoodinioza 367 Rdia cnemidocoptica......................... 343
Piscnoodinium pillulare... ................. 367 R0ia notoedrica ................ ................. 263
Pithioza 249 RAia otodectica. 263
Pitirosporoza. 24r Rdia sarcoptica. 26r
Placa eozinofilica 292 Rantes .. t54
Plasmocitomul 326 Rasbora ,.,,.,...,...,.,362
Reactii anafilactoide . 148
Reactii idiosincrazice 148
Pododemodicoza 267 Reactiile de hipersensibilizare
Pododermatiu plasmocitara ............. 194 de tip I t45
Pododermatita................... .............,.. 342 Reactiile de hipersensibllizare imediata
Poeciliidae 362 de tip II 145
Policondrita recurenta...... ................. 293 Reactiile de hipersensibilizare imediata
Polifoliculita pruriginoasa ................ 34 1 detip III....... .....145
392
Reactiiledehipersensibilizareintirziata, SindromulEhler-Danlos 98
de tip IV 146 Sindromul lui Cushing 132
Receptori CCR1 si CCR2........... ...... 154 Sindromul mioenterohepatic ............. 356
Receptori CCR3 154 Sindromul mutilarii extremitatilor .... 104
Rebeptori de tip I, FceRI .................. 153 Sindromul rubrapilar
Receptori de tip II, FceRII................ 153 Sinusul dermoid 103
Reflectarea cutanata a afectiunilor Solzii 350
digestive..... 42 Sporothrix sckenckii 247
Reflectarea cutanata a altor disfunctii Sporotrichoza................... ................. 247
organice 47 Staphylococcus intermedius...... I 80, 205
Reflectarea cutanata a tulburarilor Stemphylium sp... 246
endocrine 44 Stomatita plasmocitara...................... 195
Refl ectarea cutanata a tulburarilor Stomoxys calcitrans 272
nervoase .47 Strat spinos sau corpul mucos al lui
Rhabdoviridae 353 Malpighi l6
Rhabdovirus carpio. 353 Stratul bazal, generator sau
Rheumatoid factor.. 185 germinativ l5
Rhipicephalus sanguineus ................ 27 I Stratul cornos.. t7
Rhodotorula rubra (mucilaginosa).... 243 Stratul descuamant sau exfoliator ....... l7
Rinosporidioza.. Stratul granular al lui Unna sau stratul
Rodotoruloza 243 Langhans 16
Rubber puppy syndrome.................... 99 Stratul lucidum 16
S Strongiloidoza. 257
Sacii anali 297
Saculita perianala 297 T
Saprolegnia.. 363 Tabanus spp .................. 272
Saprolegnioza 364 Terapia antihistaminica .86
Sarcomatozele felinelor ... 306 Terapia locala (topica). ,.76
Sarcoptes canis ............ 261 Terapia sistemica ....84
Sarcoptes scabiei 261 Terapia tumorilor cutanate ....... ......... 328
Sargus 352 Teste biologice 69
Scorbutul 127 Teste de provocare gastrice................. 68
Scuama.. .54 Testele alergice ....63
Seboreea congenitala.. 104 Testele celulare de explorare a
Seboreea 283 hipersensibilitatii immediate.... 7 0
Septicemia hemoragica virala.......: 353 Testele de provocare cu trofoalergeni.6T
Septicemia hemoragica.. 356 Testele de provocare ......67
Seranidae..... 362 Testul cu aeroalergeni 61
Seriola.. 360 Testul de frenaj 134
Serotonina. 275 Testul de stimulare cu ACTH........... 134
206 Testul de stimulare, cu TSH.............. 136
Simulidae..... 11) Testul de transfer pasiv a
Sindrom de feminizare 138 hipersensibilizarii 72
Sindromul hepato-cutanat............... 140 TestulNicolski 53
Sindromul "ciupirii" penelor 335 Testul Prausnitz-K[stner '72
Sindromul Chediak-Higashi ............ t02 Testul Thorn ............. 134
Sindromul Dobermanului albastru... 100 Tetrahimenoza 371
393
Tumorile mixte ale glandelor

sudoripare .........315
Toxoplasma gondii 232

Toxoplasmoza 232
Tratamentul micozelor sistemice...... 254 Ulcerele cutanate . 342
Trichodectes canis 272 Ulcerul eozinofilic 292
Trichodina 373 Uncinaria stenocephala 258
Trichogaster trichopterus .. 360 Uncinarioza cutanata........ 2s8
Trichogaster. 357 Unghiile 29
Trichophyton megnini 237 Unitati proliferativE epidermice.......... I 8
Trichophyton quinckeanum 237 Urticaria...... .................147
Trichophyton rubrum.. 237
Trichophyton spp............... 2n v
Trichophyton verrucosum 237 Variola canarilor ..........340
Trichosporon 242 Variola la papagali 339
Trichosporon oaa............... 242 Variola pisicilor -..........202
Trichphyton schoenleinii 236 Vascularizatia pielii 24
373
3ll
Tricofitia 237
Tricofoliculom. 3ll
Tricolemorntrl 313 Virusurile sarcomatoase. 306
Trofoalergeni. 15l
Tuberculoza cutanata. )r)
Tuberculoza la pasari........ 342
Tumori cutanate cu etiologie incerta 307
Tumori de natura virala 305
Tumorile ciocului 345
Tumorile cutanate. 305
Tumorile glandelor ceruminoase...... 3 15
Tumorile glandelor circumanale....... 3 16 Y
Y. pestis 225
Tumorile glandelor sacilor anali....... 318
Yersinia pseudotuberculosis ........... 225
Tumorile glandelor sebacee.............. 3 I 3
Yersinioza... 225
Tumorile glandelor sudoripare ......... 3 l5
Tumorile mastocitelor 321
394
PLAN$A I
Fig. !.2. Sindrom Cushing.

Fig. l.{. Pododermatitl iritativd Alopecie difuzd
Fig. 1.3. Sindrom Cushing. Fig. I.4. Dermatita atoPicd

Calcificare cutanatd gi comedoane
Fig, 1.5. Alergie alimentarS.

Fig. t.5. Dermatitd atopicd pisicd Eritem perianal
PLAN$A lt
t
li
.sF"
Fig. 11.7. Hipersensib ilizare la

inlepdturi de purici. Forma tipicd. Fig. !1.8. Hipersensibilizare la
Mamd qi fiicd inlepdturi de purici.Forma acut6
Fig. 11.9. Lupus eritematos diseminat Fig. ll.1O. Pemfigus vulgaris

HEAx 400
Fig. ll.{ {. Piodermit[ profundi

(furunculozd). Fistule Fig. ll.{2. Piodermitl nazald.
PLAN$A lll
Fig. ll!.{ 3. Dermatitd piotraumaticd Fig. Ill.l 4. Dermatiti piotraumaticd

(foto dr. M. Mareg) profundi, secundard otitei externe
Fig. lll.{5. Celulita juvenill Fig. lll,l 6. Microsporie

(foto dr. Al. Paul) Forma uscatl
Fig. lll.{7. Rdie sarcoptici Fig. Ill.{8. RAie notoedricd

PLAN$A rV
rgsEF
Fig. lV.l9. Fig. lV.2O. Demodicozl generalizatil,

RAie otodecticd forma uscati
I(
Fig. !V.2{. Piodemodicozi Fig.lY.22. Piodemodicozdlapisicd
'r#ng-@.B
a
J
Fig. 1V.23.
Dermatita de lins
PLAN$A lV
*'
Fig. 1Y.24. Otiti extemi eritematoasi Fig. 1V.25. Carcinom

(foto dr. Al. Paul) scvamocelular
L
qy"*t
tl
"1 Fig. 1V.27. Placd eozinofilicd

Fig. IV.26. Carcinom scvamocelular
Fig. 1V.28.
Dermatite atopici
CESTAL CAT
CESTAT PtUS J
DEXORYL
ECZEKAN
NEOSTOMOSAN
P!LtKAN
POlYVERKAN
VETRANQU!L
vETRtiioxtN
CflAhtr&tdtutuh.at.- 2t 2t2 M. ffi.or,D. c,.Osv..E

(
Consilier editorial: Vasile V1NTU
Tehnoredactor: Gheorghe SOLCAN
RodicaTRIFAN
Corector: Carmen SOLCAN
a
Bun de tipar: 10.09.2002
Apirut: 2003, 70x100/16
Editura: "Ion Ionescu de la Brad" Iagi
Aleea M. Sadoveanu nr. 3
Tel.:0232-218300;
E-mail: editura@univagro-iasi.ro
!SBN: 973-8014-86-7
Tiparul executat sub comanda512003la Tipografia "AGROPRINT" Iaqi,

Aleea M. Sadoveanu, 3; Tel. 0232-218300
PRINTED IN ROMANIA

Dermatopatologia867 PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dermatopatologia867 PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

MVG16

GHEORGHE SOLGAN IOAN LIVIU MITREA

EDITURA "ION IONESCU DE LA BRAD''

Referenti gtiinf ifici :

Descrierea CIP a Bibliotecii Nationale

@ Editura "lon lonescu de la Brad,, lagi

Mi s-a ftcut onoarea sIprefafez lucrarea Dermatologia animalelor de

Prof. univ. consubant Dr.Ioan PAUL

in activitatea d,e elaborare a lucrdrii am beneficiat de sprijinul cadrelor

Lucrarea reprezinta, oreeditare in formi completatd a "Dermatologiei

materializarea lucririi. Mulfumim de asemenea Ministerului Educa{iei 9i

Cercetirii, pentru finantarea pa$al[ a lucr[rii. Aqteptdm cu interes orice sugestii'

1. PIELEA CA ORGAN DE REFLECTARE A DISFUNCTIILOR

2. NOTIUM DE SEMIOLOGIE $I DIAGNOSTIC

3. PROBLEME GENERALE DE TERAPIE DERMATOLOGICA

3.2.6. Medica{ia psihotropd (Gh. SOLCAN) 90

4. DERMATOPATII CU SUBSTRAT GENETIC (Gh. SOLCAN) 93

5. DERMATOPATTT DE NATURA FTZICO-CHTMTCA Gh. SOLCAN )................ 107

6. DERMATOZE NUTRTTTONALE (Gh. SOLCAN) .......120

8. DERMATOPATII CU SUBSTRAT IMUN (Gh. SOLCAN) 144

9. DERMATOPATIMRALE (Gh. SOLCAN) .................202

10. DERMATITE BACTERIENE (PIODERMITE) (Gh. SOLCAN) 204

r.1. PROTOZOOZE CUTANATE (1.L. MITREA)................... 229

12. DERMATOFTTOZE $r DERMATOMICOZE

12.l.l. Microsporia ..,...,.,233

12.2.4. Trichosporon oaa............... 243

12.4.2. Coccidioidomicoza 252

13. DERMATOPATII PARAZITARE (1r. MTTREA 257

13.2.1. Rdia sarcoptici ,...,,...261

13.4. Dermatopatii produse de insecte 27t

15. DERMATOPATII POLIFACTORIALE $I CU

16. BOLILE COMPLEXULUI GLANDULAR ANAL (Gh. SOLCAN) 297

17. TI.JMORI (NEOPLASME) CUTANATE (Gh. SOLCAN) 305

18. BOLILE PIELII LA PASARILE DE COLIVIE... 333

19.3.2. Aeromonoza ........356

19.4.2. Saprolegnioza..... 363

19.5.4. Dermatopatii provocate de artropode parazite 378

PLA$E t-tv (Gh. soLCAN, L. MLRON) ......3e5

Dermatologia veterinard studiazl afec{iunile cutanate ale animalelor. S-a

concepfiilor gi cunogtinfelor, pe mlsura progreselor inregistrate in metodologia de

{. PIELEA CA ORGAN DE REFLEGTARE

Pielea, tegumentul extern sau inveligul cutanat este organul de acoperire a

Morfglogic se diferenfiazi doud tipuri de melanocite: tipul nucleopetal (cu

in urma unor cercetlri histochimice, stratul lucidum a fost subdivizat in alte

principala sursd de inlocuire a cheratinocitelor uzate, intrucit ciclul de diviziune

glicoproteine (contin hexoze in proporfie de 6-r2vo, fati de lvo in fibrele de

elastind, precum gi complexe glicoproteice de tipul glicozaminoglicanilor,

instruiesc in corticala gi apoi in medulara timusului, dupi care populeazd organele

Celulele K au receptori Fc ai au capacitatea de a liza celulele

Glicozaminoglicanii gi proteoglicanii sunt sintetizafi in fibroblaste, apoi

Circulalia venoasl urmeaz[ in sens invers traiectul vaselor arteriale.

Corpusculii incapsula{i au o structuri tipic6. Celulele tecii Schwann se

1.2. STRUCTURILE ANEXE ALE PIELII

Sunt reprezentate de producfiile cornoase sau fanere (pdr, unghii) gi

umplu cu granule de glicogen, conlin o materie granulo-grasi analoagd

Cortexul (scoarfa) reprezintd 80-857o din greutatea firului de pir 9i suportul

celulelor cuticulare (34).

tactili au anexa{i in scop erector mugchi stria{i, voluntari, inervati de filamente

nervoase provenite din perechile de nervi cranieni VI gi Vtr. Glandele sebacee

Formafiunile glandulare ale pielii

foliculul pilos, in apropierea gdtului acestuia, iar pe suprafefele de piele glabri se

1.3. PARTICIJLARITATI STRUCTI.]RALE

La canide, grosimea pielii variazd foarte mult in funclie de rasi, v6rst[,

Alerseni de contact rr