Sunteți pe pagina 1din 241

Capitolul 1.

TULBURRI GENERALE SISTEMICE Concret, n cazul unui bolnav, modificarea valorii LA poate avea urmtoarele semnificaii: modificri cantitative ale anionilor sau cationilor plasmatici nedozai; aport sau pierdere de ap, n sau din patul vascular; eroare analitic n dozarea Na +, K+, Cl sau HCO3. Utilitatea cunoaterii LA const n aprecierea rapid a magnitudinii modificrilor cationilor i anionilor nedozai. De asemenea, n contextul clinic, aceasta orienteaz dozarea altor constitueni biochimici sanguini necesari diagnosticului pozitiv i constituie o metod rapid, eficient i ieftin de monitorizare a eficienei protocoalelor terapeutice aplicate. Valorile obinute n urma dozrii electroliilor pot fi valorificate mai eficient n scop de diagnostic, prognostic i chiar n modularea fluidoterapiei, prin calcularea osmolaritii, care servete aprecierii obiective a raportului dintre ap i particulele osmotic active (ioni, molecule), ceea ce n final permite formularea unei terapii raionale n diferite stri patologice (ex. deshidratarea, hiperhidratarea, disproteinemiile). Prin urmare, n calculul osmolaritii vom utiliza valorile celor mai active particule osmotice. Dintre acestea, sodiul este constituentul plasmatic cu cea mai important pondere n valoarea acestui parametru. Alte substane cum ar fi glucoza, azotul ureic, clorul i bicarbonatul influeneaz mai puin osmolaritatea deoarece furnizeaz mai puine particule osmotic active, iar unele (glucoza, ureea) penetreaz foarte uor membranele celulare. Acesta constituie principalul motiv pentru care, osmolaritatea efectiv cu importan in vivo rezult n special din substanele dizolvate pentru care permeabilitatea membranei este cea mai redus (ex. sodiu). Totui, dup unii autori, osmolalitatea poate fi calculat mai precis cnd sunt cunoscute valorile natremiei, kalemiei, glicemiei i uremiei, utiliznd urmtoarea formul: osmolalitatea (mOsm/kg) = [1,86 (Na + + K+)] + glicemia + uremia + 9. n formul, valorile constituenilor vor fi trecute n uniti S.I. (mmol/l). Se recomand calculul osmolalitii serice dup aceast formul n cazul pacienilor afectai de sindroame de o gravitate deosebit (ex. ocul, cetoacidoza diabetic, uremia acut). Cnd nu se dispune dect de valoarea natremiei, iar starea clinic a pacientului o permite, se poate calcula osmolaritatea dup urmtoarea formul: osmolaritatea (mOsm/l) = 2 [Na+] + 15. Osmolaritatea seric poate fi msurat i direct cu osmometre (metoda crioscopic), valorile obinute fiind ns cu ceva mai reduse dect cele obinute prin calcul. Diferena rezid din interaciunea dintre ioni, asociat cu reducerea activitii osmotice a unor electrolii n prezena proteinelor serice. Valorile normale ale osmolaritii serice variaz n funcie de specie: cabaline (295-313), bovine (297-310), cine (298-312), pisic (297-312). n diferite stri patologice (ex. ocul, deshidratarea, insuficiena urinar acut, diabetul zaharat, intoxicaiile grave) aceast diferen se accentueaz datorit creterii n snge a unor substane osmotic active (ex. acidul lactic, proteinele totale, ureea, fosfaii i sulfaii anorganici, glucoza, nitraii, etilenglicolul etc.). Astfel, diferena dintre valoarea msurat a osmolaritii i cea calculat poart denumirea de deficit (lacun) osmolar. Osmolaritatea calculat, cea msurat i deficitul osmolar constituie mijloace de explorare paraclinic foarte obiective pentru diagnostic, prognostic i monitorizarea eficienei terapeutice n cazul bolilor marcate de alterri grave ale balanei hidrominerale i acidobazice. Creterea osmolaritii presupune un fluid extracelular hiperton, scderea un fluid hipoton, iar echilibrul se traduce printr-un fluid izoton. Evaluarea echilibrului acidobazic este realizabil cu ajutorul unor analizoare automate care utilizeaz ca material biologic snge venos sau arterial, dozndu-se pH-ul, presiunile pariale ale O2 i CO2, TCO2, excesul de baz i bicarbonatul actual. Semnificaia primilor trei parametri fiind n bun msur cunoscut, va fi descris pe scurt semnificaia celorlali. Astfel, TCO2 reprezint o sum a bicarbonatului actual (HCO3) adunat cu produsul dintre presiunea parial a CO2 i factorul 0,03. Avnd n vedere c aproape 97% din TCO2 este reprezentat de HCO3, clinicianul trebuie s interpreteze TCO2 ca o cantitate total de bicarbonat sau ca rezerva alcalin. Excesul de baz este un parametru care evalueaz doar componenta metabolic (nu i respiratorie) a unui dezechilibru acidobazic. Excesul (sau deficitul) de baz reprezint cantitatea 1

de acizi sau de baze care ar putea restabili echilibrul acidobazic ntr-un litru de snge, la o pCO 2 de 40 mmHg. n aceste condiii, vorbim de un exces de baz n strile de alcaloz metabolic i de un deficit de baz n strile de acidoz metabolic. Bicarbonatul actual reprezint cantitatea de bicarbonai din sngele pacientului la pCO 2 actual. Calcularea necesarului de bicarbonat ce urmeaz a fi administrat se face dup formula (utilizabil i pentru calculul necesarului de Na +, K+ i Cl): deficit HCO3 (mEq/l) = m.c. x 0,3 x (HCO3 normal HCO3 pacient). O alt metod de estimare indirect a tulburrilor de echilibru hidromineral este practicarea electrocardiografiei. Anomalii ale traseului EKG sunt ntlnite constant n hipo- i hiperkalemie, datorit alterrii excitabilitii i conductibilitii miocardului; frecvena cardiac este redus att n hipo-, ct i n hiperkalemie. Astfel, la cini n hipokalemie se constat urmtoarele modificri: reducerea amplitudinii undei P n derivaiile Einthoven (D 1, D2 i D3) i creterea amplitudinii sale n derivaiile toracice (V1-V6), prelungirea intervalului P-Q i scurtarea duratei QRS, hipervoltajul undei T n D 1-D3, AVR, AVL, AVF i hipovoltaj n V 1-V6. Tot la cini, dar n hiperkalemie se constat: aplatizarea pn la dispariie a undei P, prelungirea intervalului P-R, reducerea amplitudinii undei R, lrgirea complexului QRS, ascuirea sau depresia undei T. Desigur c aceste modificri nu au aceleai particulariti pe toat durata dezechilibrului, magnitudinea alterrii traseului EKG fiind dependent de valorile kalemiei. 1.2. Dezechilibre hidrice A. Deshidratarea n sensul strict al cuvntului, deshidratarea semnific reducerea cantitii de ap din organism. Avnd n vedere eficiena unor mecanisme homeostazice, acest fenomen nu afecteaz concomitent toate esuturile. n plus, sunt foarte rare mprejurrile n care deshidratarea rezult doar ca urmare a unui dezechilibru hidric, fr implicarea unuia hidromineral sau acidobazic. Tabloul clinic este caracterizat de asocierea dintre simptomele bolii primare (extrem de numeroase) i simptomele proprii deshidratrii. Cele mai frecvente i mai reprezentative simptome asociate sunt sialoreea, vomitrile, diareea, poliuria i hiperhidroza. Fie c aceste simptome sunt relatate de anamnez, fie c sunt depistate la examenul clinic, ele constituie un motiv solid pentru a considera pacientul n cauz un candidat potenial la deshidratare. La pacienii deshidratai se remarc frecvent aspectul zbrcit al feei ca urmare a reducerii elasticitii pielii, simptome caracteristice deshidratrii extracelulare. n stadiile mai avansate este observabil endoftalmia, iar uscciunea mucoasei bucale sugereaz deshidratarea intracelular supraadugat. Xerostomia poate s lipseasc chiar n condiiile acestui tip de deshidratare, la pacienii care prezint sialoree. n deshidratrile acute i supraacute aceste simptome pot s lipseasc, fiind prezente n schimb simptomele ocului hipovolemic nehemoragic. La vacile n lactaie producia de lapte scade semnificativ. Polidipsia este un simptom foarte comun n deshidratare, dar trebuie subliniat faptul c n deshidratarea hipoton unii pacieni refuz consumul apei. Acest gen de comportament a fost semnalat la caii de curse n aa numitul sindrom de extenuare ecvin, cnd temperatura intern evolueaz n domeniul hipertermiei (40-42oC), nefiind ns vorba de sindrom febril. Alte simptome sunt inapetena, apoi anorexia, scderea rapid n greutate, slbiciune muscular, depresie i tendin la stare comatoas. Pe acest fond de senzoriu deprimat sunt posibile manifestri de hiperexcitaie cortical (crize epileptiforme, convulsii). Ulterior, pe fondul unei stri comatoase profunde survine decesul. Simptomele nervoase sunt semnalate cu precdere la speciile foarte sensibile la excesul nutriional de sare (suinele i psrile). n condiiile deprivrii de ap, aceste specii pot manifesta simptomele intoxicaiei cu sare, chiar dac n furajul combinat concentraia de sare este normal. Sindromul umoral n deshidratare este caracterizat de creterea pronunat a hematocritului i a proteinemiei. Pe lng acestea, unele tipuri de deshidratare sunt caracterizate de modificri importante ale balanei electrolitice i acidobazice. Astfel, se poate constata hipersau hiponatremie, hiper- sau hipokalemie, hiper- sau hipocloremie. Acest dezechilibru 2

electrolitic implic i alterri ale osmolaritii plasmei, adic hiperosmolaritate (peste 300 mOsm/l) sau hipoosmolaritate (sub 280 mOsm/l). Frecvent la aceste modificri se adaug dezechilibrul acidobazic, mai ales acidoza metabolic. La aceasta din urm, o contribuie important o are uremia prerenal datorat hemoconcentraiei. La examenul urinei se constat reducerea cantitativ a volumului eliminat (oligurie) i creterea densitii lui (hiperstenurie).
Pierderea de mas corporal (%) 4-6 6-8 8-10 10-12 Endoftalmie, facies supt greu detectabil ++ +++ ++++ Persistena pliului (secunde) 2-4 6-10 20-25 Hematocritul (%) 40-45 50 55 60 Volumul fluidelor de nlocuire (ml/kc) 20-25 30-50 50-80 80-120

@ Criterii de evaluare a deshidratrii

Diagnosticul pozitiv n deshidratare este uor de stabilit, simptomele clinice i modificrile hematologice fiind suficient de sugestive n acest sens. Mai important (i mai dificil) ar fi stabilirea tipului fiziopatologic de deshidratare, pentru care ns trebuie determinat osmolaritatea plasmei. ntruct alegerea lichidului optim de rehidratare depinde de acest parametru, devine evident importana cunoaterii lui. Evoluia deshidratrii este dependent de cauza primar determinant. Firete c simpla rezolvare a cauzei primare nu duce la corectarea deficitului hidric. Mai mult, o deshidratare sever, chiar n condiiile decuplrii cauzei primare, poate conduce la oc hipovolemic (nehemoragic). Excepie face ns deshidratarea primar, n care accesul controlat la ap conduce la remisiunea simptomelor. Consumul apei ad libidum n schimb, dup o perioad de restricie, poate atrage complicaii periculoase cum ar fi, de exemplu, anemia hemolitic acut (ex. intoxicaia cu ap la viei) i dilataia gastric acut primar la cabaline. Prognosticul trebuie modulat n funcie de gravitatea bolii primare sau de intensitatea i gravitatea restriciei hidrice n deshidratarea primar. Cadru etiopatogen. mprejurrile cele mai frecvente care conduc la deshidratare sunt restricia hidric total sau parial i depleia, sechestrarea sau imposibilitatea consumului apei. Prin urmare, se disting dou tipuri etiopatogenetice de deshidratare. Deshidratarea primar survine pe fondul restriciei hidrice, fiind semnalat frecvent n sistemele de cretere industrial a animalelor, ca urmare a imperfeciunilor tehnice deloc rare n aceste sisteme. Ea poate evolua i la pune, mai ales n sezonul canicular. Deshidratarea secundar este condiionat de evoluia unor boli primare care limiteaz aportul hidric, provoac depleie masiv i persistent de lichide sau sechestreaz apa n anumite compartimente, sustrgnd-o astfel de la absorbie. Limitarea sau chiar suspendarea aportului hidric poate fi nsoit de pstrarea apetitului pentru ap sau, paradoxal, de absena acestuia. n prima situaie se gsesc pacienii la care deglutiia apei este ngreunat sau imposibil datorit unor afeciuni (orale, faringiene, esofagiene) care se soldeaz cu dificulti variabile n actul deglutiiei (disfagie). La aceast categorie de pacieni, persistena mai ndelungat a cauzei primare antreneaz deshidratare nu numai prin imposibilitatea consumului apei, ci i datorit depleiei hidrice prin imposibilitatea deglutiiei propriei salive (ex. sialoreea din obstrucia esofagului). n a doua situaie se gsesc bolnavii care n ciuda deshidratrii severe prezint adipsie. Este cazul pacienilor afectai de toxemie sau al cailor de sport afectai de sindromul de extenuare fizic (curse de anduran). Pierderile hidrice masive prin diaree, vomitare, poliurie sau hiperhidroz conduc la deshidratare secundar ntr-o serie de boli primare (ex. gastroenterite, pancreatite acute, peritonite, sindrom nefrotic, diabet zaharat). O alt categorie de pacieni cu pierderi hidrice importante sunt cei afectai de sindromul febril i cei cu arsuri ntinse. Sechestrarea apei n compartimente caracterizate de lipsa absorbiei sau chiar de 3

exsudaie este responsabil de deshidratarea ce caracterizeaz un grup de mbolnviri de o gravitate deosebit (ex. acidoza rumenal lactic, sindromul de torsiune-dilataie gastric, ileusul intestinal, peritonitele i pleuritele exsudative). Analiznd aceste circumstane etiologice ale deshidratrii, este evident c n majoritatea cazurilor pe lng dezechilibrul hidric sunt implicate dezechilibre electrolitice i acidobazice. Raportat la dezechilibrul hidric, electroliii pot fi n exces, n concentraii normale sau n deficit. Acest comportament al electroliilor conduce la variaii ale osmolaritii plasmei i implicit la conturarea mai multor tipuri fiziopatologice de deshidratare. n deshidratarea hiperton, pierderile de ap sunt superioare pierderilor de electrolii, astfel c osmolaritatea plasmei depete 300 mOsm/l. Acest tip de deshidratare este caracteristic restriciei hidrice, arsurilor ntinse, unor enteropatii diareice acute (ex. colita X la cabaline) i restriciei de ap n diabetul insipid. Deshidratarea afecteaz iniial spaiul interstiial i apoi, prin osmoz, spaiul intracelular, fapt ce altereaz grav metabolismul la acest nivel. n deshidratarea hipoton, deficitul electrolitic fiind superior celui hidric, osmolaritatea este situat sub 260 mOsm/l. Acest tip de deshidratare caracterizeaz sindromul de extenuare fizic la calul de sport dup curse de anduran, ca urmare a pierderilor masive de sodiu prin efidroz. La nivel hipotalamic, depleia sodiului i hipoosmolaritatea consecutiv a compartimentului extracelular este perceput ca o hidratare normal i ca urmare a dispariiei acestui stimul osmotic major al senzaiei de sete, rezult adipsia. i enteritele acute provocate de germeni din genul Salmonella mai pot fi nsoite de acest tip de deshidratare. n toate aceste situaii, hipoosmolaritatea plasmei i a lichidului interstiial, comparativ cu euosmolaritatea spaiului intracelular, este responsabil de un fenomen paradoxal hiperhidratarea i edemul celulelor adeseori generator al unor leziuni celulare ireversibile. Deshidratarea izoton survine pe fondul unor pierderi de ap i electrolii n proporii aproape egale, ceea ce face ca nivelurile electroliilor i ale osmolaritii s fie normale. Acest tip de deshidratare afecteaz doar spaiul extracelular i este ntlnit n caz de hemoragii, transpiraii profuze i hipoadrenocorticism. Organismul supus deshidratrii reacioneaz prin dou mecanisme compensatorii. Rspunsul iniial const n sustragerea lichidului din esuturi pentru meninerea volemiei normale, cu consecine negative asupra metabolismului tisular (hipertonia fluidului interstiial, extruzia apei din spaiul intracelular, metabolism anaerob, acidoz metabolic). Acest fenomen este mai pregnant n deshidratrile hipertone, limitat n cele izotone i practic absent (sau chiar inversat) n cele hipotone. Cea mai mare parte din acest lichid provine din esutul conjunctiv, muchi i piele. Rspunsul urmtor const n reducerea volemiei (oligohemie), cu hemoconcentraie i creterea vscozitii sanguine, apoi nrutirea consecutiv a circulaiei periferice (hipoxie tisular). Compensator se reduce considerabil pierderea de ap pe cale urinar i intestinal. Reducerea perfuziei renale, tot o consecin a hemoconcentraiei, iniiaz i ntreine uremia prerenal (creterea azotemiei), sindrom care adiioneaz i mai muli factori acizi la acidoza metabolic preexistent. Termoreglarea prin evaporare este nrutit, ceea ce determin aa numita hipertermie de deshidratare. Deshidratarea poate fi cauza morii, mai rar singur i mai frecvent asociat cu tulburrile primare care o cauzeaz. Conduita terapeutic n deshidratare vizeaz, n esen, refacerea volumului hidric n toate cele trei spaii afectate: intracelular, interstiial i intravascular. Aceste obiective sunt realizabile prin administrarea de soluii perfuzabile pe cale i.v., care este cea mai eficient cale de rehidratare. Pentru refacerea echilibrului hidric la nivel interstiial este nevoie ca apa din soluiile perfuzabile s prseasc spaiul intravascular prin fenomenul de osmoz. Acesta va fi foarte eficient n condiiile n care osmolaritatea lichidului perfuzabil va fi mai mic dect osmolaritatea compartimentului interstiial. Astfel, n deshidratarea adevrat (cea hiperton) este recomandat utilizarea lichidelor perfuzabile hipotone de tipul soluiei de NaCl 0,45% sau a soluiei de dextroz 5%. Administrarea dextrozei 5% este de fapt identic cu administrarea de ap pur deoarece dextroza este rapid metabolizat, iar apa difuzeaz liber spre compartimentele interstiial i intracelular. 4

Este recomandat asocierea ei cu alte soluii cristaloide hipo- sau izotone. n deshidratrile izoi hipotone se pot utiliza soluiile cristaloide izotone (soluie de NaCl 0,9%, ser Ringer, ser Ringer lactat). Necesarul total de lichide de nlocuire care trebuie administrate poate fi calculat astfel: deficit de lichide (litri) = % deshidratrii x masa corporal. Alegerea cii de administrare (i.v., i.o., s.c., per os) i a vitezei de administrare a lichidelor se va face n funcie de starea clinic a pacientului i de eventuala implicare a ocului hipovolemic nehemoragic. Pacienilor care consum voluntar apa le va fi supravegheat volumul ingerat, prin administrri fracionate, pentru evitarea efectelor nedorite ale hiperhidratrii. Refuzul consumului apei la pacienii deshidratai impune fie hidratarea parenteral, fie administrarea de ap pur sau dup caz n amestec cu electrolii (Na+, K+, Cl) pe calea sondei nasogastrice (la cabaline). O metod eficient (mai ales la cabaline) este hidratarea prin efectuarea de clisme nalte, mucoasa colonului fiind o zon foarte bun pentru absorbia apei. B. Hiperhidratarea (intoxicaia cu ap) Spre deosebire de deshidratare, intoxicaia cu ap se ntlnete excepional de rar, fiind afectai mai frecvent vieii prerumegtori, posibil i reprezentanii altor specii. Tabloul clinic n hiperhidratare este caracterizat, indiferent de specie, de dou sindroame majore: anemia hemolitic i edemul cerebral. Astfel, la rumegtoare se constat distensie abdominal, anorexie, diaree, tahicardie, tahisfigmie, paloarea mucoaselor aparente, hipotermie (sub 38C), ataxie, agitaie, tremor, convulsii, com i exitus. Simptomele nervoase sunt determinate de edemul cerebral, iar eritroliza intravascular este nsoit de o anemie hemolitic sever cu hemoglobinurie. Umoral se constat hemoglobinemie (plasm cu aspect hemolizat), scderea valorii hematocritului, a eritrocitelor, a proteinemiei i a natremiei. Diagnosticul pozitiv se sprijin pe simptomele asociate ale anemiei hemolitice i edemului cerebral, n condiiile relatrii anamnestice a consumului exagerat de ap. Evoluia este acut, iar moartea survine ca o consecin a celor dou sindroame majore. Prognosticul este variabil, n funcie de momentul instituirii msurilor terapeutice. Cadru etiopatogen. n condiiile restriciei hidrice, consumul ad libidum de ap favorizeaz absorbia masiv n patul vascular cu scderea osmolaritii plasmei, balonizarea eritrocitelor i eritroliza intravascular. Intruzia apei n spaiul intracelular afecteaz n aceeai msur i celula nervoas, cu apariia edemului cerebral. Hiperhidratarea poate fi indus i iatrogen prin hiperinfuzii cu soluii perfuzabile sau prin administrarea prea rapid a acestora. Un caz particular l constituie vieii naintea nrcrii, la care reflexul gutierei esofagiene foarte bine dezvoltat va conduce apa direct n cheag i de aici n intestin, de unde se absoarbe masiv. Conduita terapeutic vizeaz refacerea osmolaritii plasmei prin administrarea i.v. de soluie salin hiperton 7,5% sau prin administrarea de diuretice. La cazurile de anemie sever se va practica hemotransfuzia. Drenarea edemului cerebral este posibil prin perfuzarea i.v. de manitol 20% n doz de 2 g/kc, timp de 30-60 minute. Profilaxia intoxicaiei cu ap la viei const n evitarea perioadelor de restricie hidric urmate de accesul liber la ap. 1.3. Dezechilibrele sodiului Statutul de ion predominant extracelular al sodiului rezid din relativa impermeabilitate a membranei celulare fa de acest ion. Totui, n realitate exist un flux redus permanent de Na + care reuesc intruzia n spaiul intracelular, dar care sunt evacuai continuu, evitndu-se astfel consecinele negative ale acumulrilor sodice masive la acest nivel (hiperhidratare, distrugerea celulei prin ruperea membranei ex. hemoliz). Acest fenomen fiziologic se deruleaz prin intermediul pompei de sodiu (sistemul enzimatic al Na-K-ATP-azei). Nivelul seric i cel tisular al sodiului este reglat la nivel hipotalamic prin modularea secreiei de ADH din nucleii supraoptici, n funcie de creterea sau scderea osmolaritii. n plus, meninerea natremiei n limite fiziologice n pofida fluctuaiilor masive induse de aportul nutriional i de pierderile curente (la nivel digestiv, anexe fetale, fetus, lapte etc.) este posibil 5

graie reglrii suplimentare a balanei sodice la nivelul tubilor renali, sub influena sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Eficiena acestui mecanism compensator este dependent de o proprietate chimic fundamental a sodiului i anume, capacitatea de a reine apa (ion hidrofil). Astfel, n strile de hiponatremie, scderea consecutiv a volemiei va stimula celulele aparatului juxtaglomerular de a produce renin. Sub aciunea reninei, din angiotensinogenul plasmatic va rezulta angiotensina I care la nivel pulmonar, sub efectul enzimei de conversie, se va transforma n angiotensin II, form activ care va determina eliberarea de aldosteron corticosuprarenal. Efectul acestuia const n intensificarea reabsorbiei tubulare de sodiu i implicit de ap, fapt ce va redresa att nivelul natremiei, ct i pe cel al volemiei. Creterea aportului de sodiu inverseaz fenomenul, astfel c orice modificare a natremiei este secondat ntotdeauna de o remaniere a echilibrului hidric. n boli primare, att hipo- ct i hipernatremia pot surveni secundar pe fondul pierderilor de volemie, evoluia uneia sau alteia depinznd de cantitile relative de sodiu i de ap pierdute i de cantitatea de ap ingerat. Pe specii, valorile normale ale natremiei (n mEq/l) sunt: om (137-151), cabaline (134-150), bovine (132-152), viel de o zi (126-146), ovine (142-152), cine (137-155), pisic (140-156). A. Hiponatremia n corelaie cu cele expuse mai sus, hiponatremia trebuie privit mai degrab ca o dereglare a balanei hidrice dect ca o perturbare a homeostaziei sodiului. Dincolo de interaciunile incontestabile ale acestui ion cu balana hidric, hiponatremia primar sau secundar devine o realitate clinic ori de cte ori valoarea seric a sodiului scade sub 140 mEq/l la rumegtoare i carnivore sau sub 128 mEq/l la cabaline. Tablou clinic. n hiponatremia primar, semnalat la ierbivore n sezonul de punat, se remarc reducerea produciei de lapte, inapenten, polidipsie, poliurie, pierdere n greutate, deshidratare i alotriofagie. Alotriofagia, n particular geofagia, corelat cu absena brichetelor de sare din hrnitori, constituie un motiv serios de suspiciune n direcia hiponatremiei, orientnd astfel i investigaiile paraclinice. La toate speciile se constat un consum excesiv n condiiile accesului liber la sare (pericol de intoxicaie). Hiponatremia secundar se exprim clinic prin simptome mai puin caracteristice. n plus, acestea sunt frecvent mascate de simptomele bolii primare pentru care, de altfel, se i solicit consultaia (vomitare, diaree, polidipsie, poliurie). Totui, uneori anamneza poate s relateze i simptome care pot fi puse pe seama hiponatremiei, mai ales dac ele sunt identificate i la examenul clinic obiectiv. Astfel, n contextul simptomelor unei boli primare (ex. gastroenterit, ciroz hepatic, arsuri grave, insuficien renal, cardiac sau corticosuprarenal) se poate constata: hipotermie, indispoziie, slbiciune muscular i depresie. La carnivore se mai pot constata vomitri, crize epileptiforme, depresie profund i stare comatoas. La cabaline scade tolerana la efort, apar crampe musculare (chiopturi) i anhidroz (cu creterea riscului de supranclzire), iar la iepele lactante scade producia de lapte. La toate speciile se mai pot evidenia simptomele deshidratrii, dei exist posibilitatea hiponatremiei clinice la pacieni hidratai normal sau chiar hiperhidratai. Explorarea paraclinic poate evidenia hipotensiunea arterial i evident hiponatremia. n aceste condiii este vital determinarea osmolaritii serice, ale crei variaii n hiponatremie nu sunt ntotdeauna corelate cu scderea valorii serice a acestui electrolit. Astfel, se poate constata hiponatremie cu scderea osmolaritii serice (sub 280 mOsm/l), dar i hiponatremie cu creterea osmolaritii (peste 300 mOsm/l). Hiponatremia hiperosmolar impune fie calcularea lacunei osmolare (cretere pe seama substanelor nedozate), fie dozarea glicemiei, care n aceste circumstane va fi ntotdeauna crescut. Hiponatremia, n condiiile unei osmolariti serice normale, trebuie privit cu circumspecie ntruct cel mai frecvent este vorba de o fals hiponatremie. Elementul de certitudine n acest sens l aduce dozarea lipidelor i a proteinelor totale. Astfel, valorile crescute ale acestor doi constitueni serici, n condiiile scderii sodiului seric, semnific o pseudohiponatremie. Diagnosticul pozitiv al hiponatremiei este dificil de stabilit fr explorarea paraclinic. 6

Totui, trebuie suspectat de hiponatremie orice pacient care manifest simptomele clinice ale unei perturbri a echilibrului hidric, survenite sau nu n contextul unei boli primare. Diagnosticul diferenial se impune fa de pseudohiponatremie, n care scderea natremiei se asociaz cu hiperlipemie i hiperproteinemie. De asemenea, este important de difereniat tipurile fiziopatologice de hiponatremie (hipo- sau hiperosmolar) deoarece o asemenea abordare permite alegerea optim a tipului de lichid perfuzabil. Evoluia i prognosticul sunt dependente strict de cauza primar i de promptitudinea cu care se reuete remedierea dezechilibrului. Cadru etiopatogen. Ca entitate clinic, hiponatremia survine fie primar ca o consecin a deficitului nutriional de sodiu, fie ca urmare a creterii pierderilor digestive, urinare, prin secreia lactat sau prin transpiraie. Cele mai severe forme de hiponatremie rezult ns ca urmare a combinrii factorilor mai sus amintii. Hiponatremia primar este semnalat mai frecvent la ierbivore, ca o consecin a restriciilor n aportul nutriional de sodiu sau a excesului de potasiu n plante (ex. fertilizri folosind ngrminte potasice). Aceast situaie nu este deloc rar n sezonul estival, cnd de pe puni lipsesc brichetele de sare pentru lins. Pe de alt parte, este bine cunoscut faptul c furajele verzi sunt deficitare n elemente minerale i deci inclusiv n sodiu. Hiponatremia primar se complic frecvent cu cea secundar pierderilor de sodiu asociate transpiraiilor profuze, parturiiei (lichide i anexe fetale) i lactaiei intense. Hiponatremia secundar survine pe fondul depleiei sau redistribuirii sodiului n organism, cu alterri ale osmolaritii i volemiei. n funcie de criteriul osmolaritii, depleia sau redistribuirea sodiului se soldeaz cu urmtoarele tipuri de hiponatremie: Hipoosmolar singura caracterizat i de modificri concomitente ale volemiei. Cea hipovolemic rezult prin pierderea concomitent i necompensat de sodiu i ap pe cale digestiv (vomitare, diaree). Volumul total de ap al organismului este redus moderat, n timp ce scderea sodiului total este drastic. Depleia hidric determin intensificarea eliberrii de ADH (n ciuda hipoosmolaritii), ceea ce conduce la agravarea hiponatremiei prin retenie hidric renal. Fenomene asemntoare se deruleaz i n insuficiena renal, fiind nsoite de simptomele uremiei acute (vomitare, diaree). Cea hipervolemic apare n cazul unor organopatii asociate cu eliberarea sporit de ADH, urmat de activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron (ex. insuficiena cardiac congestiv, ciroza hepatic, sindromul nefrotic). n mod paradoxal, vasopresina determin retenia concomitent de sodiu i ap i scderea eliminrii apei la nivel renal, cu hipervolemie consecutiv i hiponatremie (cu toate c nivelul tisular total al sodiului este crescut). Cea normovolemic nsoete formele grave de hipotiroidism, consumul exagerat de ap (ex. polidipsia primar psihogen la cine) i sindromul secreiei inadecvate de ADH (SIADH), caracteristic tumorilor hipotalamice i dirofilariozei (la cine). Retenia hidric i hipervolemia consecutiv ar putea conduce la hiperhidratare, dar aceste circumstane ar inhiba prin feed-back negativ secreia de ADH, ceea ce va crete eliminarea urinar de sodiu i ap, rezultnd astfel o stare de hiponatremie cu normovolemie. Hiperosmolar survine pe fondul hiperglicemiei (ex. hiperadrenocorticism, diabet zaharat), administrrii perfuzabile de soluii hipertone (ex. manitol), uremiei sau a intoxicaiei cu etilenglicol. n toate aceste situaii, mediul interstiial devine hiperton i determin extruzia apei n spaiul extracelular, cu hiponatremie consecutiv. Euosmolar (pseudohiponatremie) reprezint de fapt o reducere izoosmolar a fazei apoase a plasmei consecutiv creterii concentraiei lipidelor sau proteinelor totale. ntruct sodiul se gsete exclusiv n soluie apoas, concentraia sa plasmatic va fi redus proporional cu reducerea acesteia. Pentru evitarea pseudohiponatremiei, prelevarea probelor pentru dozarea sodiului se va face dup o diet de 12 ore (probele hiperlipemice nu sunt adecvate). Conduita terapeutic n hiponatremie trebuie modulat n funcie de caracterul primar sau secundar al acesteia. Astfel, cazurile uoare de hiponatremie primar sunt relativ uor de controlat prin corectarea aportului nutriional de sare. Cazurile grave i cele de hiponatremie 7

secundar necesit terapie parenteral cu lichide perfuzabile coninnd sodiu. Administrarea acestora trebuie s in cont de starea volemiei i a osmolaritii serice. Astfel, n hiponatremia hipoosmolar hipovolemic sunt eficiente soluiile cristaloide echilibrate (ex. soluie de NaCl 0,9%, ser Ringer). Hiponatremia hipoosmolar hipervolemic se trateaz prin administrarea de diuretice (ex. furosemid, nefrix) i inhibitori ai enzimei de conversie (ex. captopril, enalapril), n funcie de cauza primar. n hiponatremia hipoosmolar normovolemic se trateaz cauza primar i se raionalizeaz consumul apei. Hiponatremiile hiperosmolare, fiind cel mai frecvent consecina diabetului zaharat, tratarea corect a acestuia conduce la rezolvarea deficitului sodic. Excepie fcnd cazurile de insuficien cardiac congestiv, la pacienii hiponatremici prezentnd simptome nervoase se vor administra soluiile hipertone de NaCl (3-5%), calculnd necesarul de sodiu dup formula: Na+ (mEq/l) = (V.N.Na+ V.M.Na+) x m.c. x 0,3 unde V.N.Na+ valoarea normal a natremiei (mEq/l), V.M.Na+ valoarea msurat a natremiei (mEq/l), m.c. masa corporal (kg) i 0,3 constanta pentru dimensiunile spaiului extracelular. Pornind de la aceast formul de calcul, refacerea natremiei se va realiza treptat n 12-24 ore, evitndu-se astfel mielinoza pontin, o demielinizare grav i ireversibil. B. Hipernatremia Creterea concentraiei de sodiu n fluidele extracelulare (snge, lichid interstiial) constituie o perturbare de o gravitate deosebit, care conduce la alterri adesea ireversibile ale metabolismului tisular, ca urmare a deshidratrii intracelulare. Este o afeciune frecvent la carnivorele domestice, porcine i psri. Tablou clinic. Motivul solicitrii consultaiei l constituie setea exagerat i tulburrile nervoase. Tabloul clinic se caracterizeaz prin polidipsie, tahicardie, tahisfigmie, puls filiform, slbiciune muscular, atacuri epileptiforme, convulsii i depresie progresiv, care duce la com profund finalizat prin exitus. Aceste simptome sunt foarte caracteristice hiponatremiei primare. n hiponatremiile secundare, simptomele descrise mai sus sunt de intensitate variabil, fiind completate i uneori mascate de semnele bolii primare (ex. vomitare, diaree, poliurie etc.). Unele aspecte clinice particulare se constat n hipernatremia esenial la cini i pisici: absena polidipsiei i a poliuriei, chiar adipsie, nemodificarea elasticitii pielii, dar cu hiperexcitabilitate cortical la o natremie mai mare de 175 mEq/l. Sindromul umoral relev hipernatremie i creterea osmolaritii serice (peste 300 mOsm/l), la care se adaug modificrile caracteristice afeciunii primare (ex. hiperglicemie, hiperazotemie). Densitatea urinei poate varia n limite foarte largi (toate cele trei situaii). Diagnostic pozitiv. Setea accentuat, alturi de simptomele nervoase, n condiiile unei simptomatologii care atest un dezechilibru hidroelectrolitic, sunt o justificare solid pentru msurarea natremiei i a osmolaritii serice. Hipernatremia i hiperosmolaritatea serului sanguin constituie elementele decisive de diagnostic pozitiv. Evoluie. n absena tratamentului adecvat, deshidratarea intracelular sever conduce la oc hipovolemic i exitus. n contextul unei boli primare, evoluia natremiei este dependent de gravitatea acesteia i de magnitudinea reteniei sodice. Prognosticul va fi pronunat i el n contextul evoluiei bolii primare. Cadru etiopatogen. Hipernatremia primar poate fi dat de excesului nutriional de sodiu, fiind cunoscut n acest sens o evident predispoziie de specie (porcine, psri). n general, hipernatremia secundar este nsoit de modificri ale balanei hidrice, astfel c din punct de vedere etiopatogenetic se disting trei tipuri de hiponatremie: Hipovolemic este datorat depleiei hidrice pe cale renal (ex. diabet zaharat, BTUI la motan) sau depleiei de fluide hipotone pe cale digestiv (ex. gastroenterite). Izovolemic apare n condiiile pierderilor de ap prin poliurie n diabetul insipid pituitarodependent sau nefrogen, precum i prin evaporarea legat de termoreglare n supranclzire sau febr. n aceste condiii, restricia hidric duce la deshidratare intracelular (pentru pstrarea normovolemiei) i apoi la hipernatremie foarte sever. Din aceast categorie 8

face parte i hipernatremia esenial a carnivorelor, a crei cauz rezid n incapacitatea osmoreceptorilor hipotalamici de a rspunde adecvat la creterea osmolaritii serului. Hipervolemic poate fi primar, prin aport exogen excesiv de sodiu pe cale digestiv (provocarea emezei la carnivore cu ap srat, consumul apei de mare) sau parenteral (perfuzii cu soluii hipertone de NaCl sau NaHCO 3), respectiv secundar n hiperaldosteronism sau hiperadrenocorticism. Hipernatremia hipervolemic apare prin suprancrcarea hidric a compartimentului extracelular, cu deshidratare intracelular consecutiv. Conduita terapeutic n hipernatremie are ca obiective majore scderea natremiei i a osmolaritii serice. n hipernatremiile hipo- i izovolemice se vor administra lichide perfuzabile hipotone (soluie de NaCl 0,45%) sau izotone (soluie de NaCl 0,9%, ser Ringer lactat) i.v. lent, timp de 12-24 ore, pentru hidratarea compartimentului extracelular. Se va remsura apoi natremia pentru calculul necesarului de ap, n vederea refacerii deficitului de fluid extracelular rmas ca urmare a hidratrii compartimentului intracelular, utiliznd formula: deficitul hidric (litri) = 0,6 x m.c. x (Na+ rm. 140) / 140 unde m.c. masa corporal (kg) i Na + rm. valoarea remsurat a natremiei. Deficitul hidric astfel calculat va fi corectat prin perfuzie lent (12-24 ore) cu soluie de dextroz 5%. Administrarea rapid a acestor fluide trebuie evitat deoarece provoac scderea brusc a osmolaritii intravasculare, cu influx masiv de ap prin bariera hematoencefalic. Acest influx va induce o cretere brusc a presiunii LCR i consecutiv a presiunii intracraniene, cu exacerbarea simptomelor nervoase. n hipernatremia esenial a carnivorelor se impune un tratament dietetic, prin creterea coninutului de ap al alimentelor (ex. supe, paste, compoturi). Hipernatremia hipervolemic necesit stimularea eliminrii renale de sodiu (ex. furosemid). 1.4. Dezechilibrele potasiului Spre deosebire de sodiu, potasiul este ionul prin excelen intracelular. De aceea, n timp ce concentraia plasmatic a sodiului poate conta ca un suficient de bun indicator, nu acelai lucru se poate spune i despre potasiu. La nivel tisular, aceast distribuie relativ constant este meninut prin intermediul pompei de sodiu. La nivelul macroorganismului ns, balana potasic este echilibrat dac aportul nutriional de potasiu se afl ntr-o echivalen dinamic cu eliminrile digestive, renale i cutanate ale acestui cation. Prin urmare, n strile patologice acest echilibru este perturbat prin deficitul de aport consecutiv anorexiei sau imposibilitii consumului hranei, iar prin depleie datorit sialoreei, vomitrilor, diareei, poliuriei sau anuriei i transpiraiilor profuze. Un aspect particular l constituie sustragerea de la absorbia intestinal prin sechestrare intracavitar (ex. staza abomasal, sindromul de dilataie-torsiune gastric). Homeostazia potasic poate fi influenat profund de tulburrile echilibrului acidobazic i de unele tulburri hormonale (hiperaldosteronismul, hiper- i hipoadrenocorticismul, hiperinsulinismul). Un exemplu concludent n acest sens este faptul c o modificare a pH-ului cu 0,1 uniti provoac o modificare n concentraia extracelular a potasiului de 0,6 mEq/l. Sub influena acestor stri patologice se produc translocri rapide ntre compartimentele intra- i extracelular, responsabile de dezechilibrele acute ale potasiului. La toate acestea se adaug defectele ereditare care permit translocri brute ale potasiului ntre cele dou compartimente (ex. paralizia periodic hiperkalemic la caii Quarter, paralizia periodic hipokalemic la pisicile de ras Burmese). Pe specii, valorile normale ale kalemiei (n mEq/l) sunt: om (3,8-5,4), cabaline (3-5,9), bovine (3,9-5,8), ovine (4,4-5,2), caprine (3,5-6,7), porcine (3,5-6,7), cine (3,4-5,6), pisic (3,4-4,5). A. Hipokalemia Scderea concentraiei serice a potasiului sub valorile normale este indiciul hipokalemiei la toate speciile, fr a putea ns clarifica, cel puin prin metode clinice, originea acesteia (carenial, de depleie, de redistribuie). Tablou clinic. i n cazul hipokalemiei exist o exprimare clinic polimorf, rezultat 9

din combinarea n proporii variabile a simptomelor proprii cu cele ale bolii primare. Din acest motiv i anamneza poate furniza elemente mai mult sau mai puin utile investigaiilor ulterioare. Totui, proprietarul poate s relateze despre anumite afeciuni intercurente (ex. diabet zaharat, insuficien cardiac congestiv, nefropatii cronice, indigestii reticulorumenale) i tratamente n derulare sau aplicate recent (ex. insulinoterapie, diuretice de ans, penicilin n doze masive). Aceste elemente anamnestice, alturi de vomitare, letargie, intoleran la efort minim i epuizare extrem, furnizeaz motive serioase de suspectare a unei hipokalemii. La examenul clinic obiectiv, intensitatea simptomelor este dependent de magnitudinea scderii kalemiei. Astfel, este posibil ca la unii pacieni aflai la limit, evoluia hipokalemiei s fie infraclinic. Scderea potasiului seric sub 3 mEq/l, cel puin la carnivore, determin apariia unor simptome clinice caracteristice: slbiciune muscular generalizat, polidipsie, poliurie i reducerea motilitii gastrointestinale. La examenul EKG se remarc prelungirea intervalului Q-T, subdenivelarea segmentului S-T, scderea n amplitudine a undei T i apariia undei U. La carnivore, aceste modificri semnific prelungirea potenialului de aciune ventricular i a repolarizrii ventriculare, n condiiile unei kalemii situate sub 2,5 mEq/l. Sindromul umoral este dominat de hipokalemie. Cu toate acestea, foarte frecvent, sunt posibile modificri importante ale parametrilor echilibrului acidobazic sau ale unor constitueni biochimici sanguini. Frecvent hipokalemia se asociaz cu creterea pH-ului sanguin i a rezervei alcaline (alcaloz metabolic) sau cu hiperglicemie i hipocloremie. Valorile sczute ale kalemiei din probele hiperlipemice nu sunt reale, ntruct hiperlipemia este ntotdeauna responsabil de pseudohipokalemie. Indiciile acidozei metabolice (scderea pH-ului sanguin i a rezervei alcaline) n prezena hipokalemiei sunt de ru augur prognostic, deoarece semnific un deficit intracelular de potasiu foarte sever (ex. enteritele foarte grave, cu depleie masiv de bicarbonat). Spre deosebire de sodiu, prin msurarea kalemiei nu se poate cuantifica obiectiv nivelul potasiului n organism. Din acest motiv, unii autori recomand calcularea fraciei de excreie urinar (FEU) a electrolitului, dup formula: FEU % = K+u / K+s x Crs / Cru x 100 unde K +u potasiul urinar, K+s potasiul seric, Crs creatinina seric, Cru creatinina urinar. La cai, valorile normale ale FEU pentru potasiu sunt cuprinse ntre 35-80%. n general, o fracie diminuat semnific o caren, n timp ce o fracie de peste 80% semnific fie un exces nutriional, fie leziuni tubulare renale. Pentru o precizare superioar, metoda necesit dozarea constituenilor urinari (potasiu i creatinin) din urina de 24 ore, ceea ce poate constitui un oarecare dezavantaj. Diagnosticul pozitiv de hipokalemie nu trebuie s se sprijine exclusiv pe dozarea kalemiei, ci trebuie s ia n considerare condiiile patogenetice n care a survenit: caren (mai rar), depleie, redistribuie sau o combinaie a acestora (cel mai frecvent). Aceast conduit de diagnostic vizeaz recunoaterea precoce a bolii primare, oferind astfel temeiurile unei terapii raionale, cu efecte benefice i durabile. Evoluia i prognosticul hipokalemiei depind de magnitudinea acesteia i de gravitatea cauzei primare care o induce. Cadru etiopatogen. Scderea rezervei totale a potasiului din organism i implicit a concentraiei lui serice poate surveni consecutiv reducerii aportului nutriional, intensificrii eliminrilor (extrarenale i renale) i redistribuirii ntre spaiile intra- i intercelular. O pseudohipokalemie survine secundar hiperlipemiei, hiperglicemiei, hiperproteinemiei i hiperazotemiei, dar fr implicaii patologice majore. Reducerea aportului nutriional de potasiu poate s induc hipokalemie n condiiile unui coninut sczut de potasiu n hran sau prin reducerea consumului voluntar al hranei. Singur, aceast posibilitate este mai puin probabil s provoace hipokalemie. Pierderile extrarenale de potasiu au loc prioritar la nivelul aparatului digestiv prin vomitare, diaree sau iatrogen prin clisme repetate cu volum mare de ap. Vomitrile repetate induc hipocloremie sever i depleie masiv de lichid, ceea ce va stimula indirect excreia tubular masiv de potasiu. Prin diaree se pierd de asemenea cantiti importante de potasiu. Pierderile transcutanate pot fi i ele substaniale la speciile care transpir abundent cu scopul 10

termoreglrii (ex. cabaline). Depleia potasiului prin saliv este mai puin important, excepie fcnd cazurile n care aceasta nu poate fi deglutit (ex. disfagiile). Pierderile renale de potasiu apar n urmtoarele stri patologice: hiperaldosteronismul primar (rar, la cini cu tumori corticosuprarenale) sau secundar (ex. insuficien cardiac congestiv, ciroz hepatic, hipomagneziemie), hiperadrenocorticismul pituitarodependent i adrenocorticaldependent la carnivore, diureza forat iatrogen (diuretice de ans ex. furosemid sau hidroclorotiazide ex. nefrix) i natural (ex. faza poliuric a insuficienei renale acute, diureza dup rezolvarea obstruciilor uretrale, diureza osmotic din diabetul zaharat), unele antibiotice cresc eliminrile urinare de potasiu (ex. penicilina). Redistribuia potasiului poate conduce la hipokalemie prin intruzia ionului din spaiul extracelular n interiorul celulelor. Acest fenomen nsoete strile de alcaloz metabolic, hipotermia, administrarea de insulin i cetoacidoza diabetic. Efectele hipokalemiei sunt centrate att asupra compartimentului intracelular, ct i asupra celui extracelular. Fiind un component major al osmolaritii intracelulare, depleia sa va determina reducerea volumului celular i deshidratarea intracelular. Extruzia K + va favoriza intruzia H+ intracelular, cu acidoz consecutiv. Deshidratarea i acidoza intracelular vor reduce procesele de biosintez ale celulei, ducnd n final la moartea acesteia. n compartimentul extracelular, hipokalemia este asociat frecvent cu alcaloz metabolic. De ambele pri ale membranei, depleia potasiului induce grave perturbri ale potenialului de membran, ceea ce se rsfrnge negativ n special asupra activitii contractile a fibrelor musculare striate, scheletice i cardiace. n plus, la nivelul muchiului scheletic, hipokalemia reduce perfuzia local datorit vasoconstriciei pe care o produce. Efectul imediat este reducerea semnificativ a aportului precursorilor energetici (glucoz, acizi grai liberi, oxigen) i a epurrii metaboliilor toxici (acid lactic, CO2), fapt care reduce tolerana la efort i favorizeaz lezionarea grav a fibrei musculare (rabdomioliz). Conduit terapeutic. De o manier general, corectarea hipokalemiei se realizeaz prin administrarea produselor medicamentoase care conin potasiu. Formele de prezentare impun fie administrarea oral (capsule, siropuri), fie administrarea parenteral (s.c., i.v.), cea oral fiind preferabil sub aspectul reducerii riscului de cardiotoxicitate a potasiului. Ea este aplicabil formelor uoare i pacienilor cu apetitul conservat i care nu vomit. Urmtoarea cale de administrare este cea s.c., n care se utilizeaz soluii cristaloide izotone (ex. ser Ringer), la care se pot adiiona 30 mEq/l KCl soluie perfuzabil. La cazurile grave se impune administrarea i.v. a soluiei perfuzabile de KCl, cu un debit ce nu trebuie s depeasc 0,5 mEq/kc/or (indicat la carnivore, extrapolat la alte specii). Cantitatea de potasiu care poate fi administrat unui pacient este egal cu deficitul de potasiu, calculat dup urmtoarea formul: deficit K+ (mEq/l) = 0,3 x m.c. x (K+d K+m) unde m.c. masa corporal, K+d kalemia dorit (mEq/l), K+m kalemia msurat (mEq/l). naintea administrrii perfuzabile a soluiilor de KCl ar fi recomandabil calcularea fraciei de excreie urinar a potasiului, pe baza creia s-ar putea stabili dac este vorba de o hipokalemie global (carenial scderea % FEU; prin depleie urinar creterea % FEU), caz n care se recomand administrarea de KCl. n hipokalemia de redistribuie, tratarea cauzei primare sau administrarea de ser Ringer poate redresa kalemia. La pacienii deshidratai se recomand administrarea iniial de soluii poliionice pentru rehidratare, apoi soluii perfuzabile bogate n potasiu. La toi pacienii, naintea administrrii produselor pe baz de potasiu se va evalua capacitatea de diurez, fiind interzis utilizarea lor n caz de oligo- sau anurie. Hipokalemia de depleie la pisici (polimiopatia hipokalemic) Reducerea aportului nutriional de potasiu, conjugat cu o pierdere urinar important a electrolitului, determin la pisici o miopatie grav secondat de disfuncie renal i cardiac. Incidena cea mai crescut este semnalat la pisicile vrstnice (obinuit peste 12 ani), cu sau fr antecedente de afeciuni renale cronice. Nu exist predispoziie de sex. Tablou clinic. Anamneza relateaz frecvent antecedente de obstrucii uretrale sau 11

dificulti n urinare (ex. BTUI), respectiv evoluia concomitent a unor organopatii (ex. diabet zaharat, insuficien renal cronic, insuficien hepatic). Motivul solicitrii consultaiei l reprezint de obicei faptul c pe fondul acestor boli survine inapetena, apatia, letargia, anorexia, adinamia i o intoleran evident la activitatea fizic obinuit. Examenul clinic obiectiv evideniaz frecvent starea de ntreinere submediocr a pacienilor, nveli pilos deteriorat, mucoase aparente palide sugernd anemia (n special datorit depresiei sintezei de protein), slbiciune muscular, mers rigid, ventroflexie cervical, atitudine plantigrad pe membrele pelvine i disfagie. Toate aceste simptome, alturi de eventualele vocalize, sunt expresia durerilor musculare resimite de pacient. Instalarea lor este de regul brusc, dei anamneza relateaz c pacienii sunt letargici de mai multe sptmni sau chiar luni. Sindromul umoral este dominat firete de hipokalemie (sub 3,5 mEq/l), cu toate c, n prezena simptomelor clinice, o kalemie normal nu poate exclude un deficit tisular important de potasiu. De aceea, se impune dozarea CPK i a creatininei, constitueni biochimici sanguini care sunt markeri specifici ai suferinei musculare (CPK, creatinina) i renale (creatinina). Frecvent valoarea CPK oscileaz ntre 5.000-10.000 U/l (normal 35-83 U/l), iar creatinina ntre 2,5-6 mg/dl (normal 0,7-1,9 mg/dl). Alte modificri umorale (hiperglicemia, hipercolesterolemia i hiperazotemia) sunt expresia evoluiei unor boli asociate. Electrocardiografia permite identificarea modificrilor clasice ale hipokalemiei. Evoluia se complic frecvent cu rabdomioliza acut, paralizia muscular generalizat, tulburri grave de ritm cardiac i insuficiena renal. Prognosticul este n general grav (dependent de cauza primar), deoarece fenomenele de necroz ale fibrelor musculare (n cazurile severe) i respectiv de insuficien renal retrocedeaz foarte lent (ca de altfel i celelalte simptome), chiar i n cazul repleiei. Cadru etiopatogen. Drept una din cauze, s-a constatat carena primar de potasiu, fa de nivelul recomandat n alimentaie (0,4%). De asemenea, n condiiile scderii consumului voluntar al hranei, scade i ingestia de potasiu. Hipokalemia poate s apar i n cazul administrrii n raie a unor ingredieni acidifiani, alturi de un regim hiperproteic i scderea cantitii de magneziu. n nefropatiile cronice cresc foarte mult pierderile renale de potasiu, precum i n cazul altor boli primare cum ar fi diabetul zaharat i hiperadrenocorticismul. Este posibil de asemenea hipokalemia i polimiopatia hipokalemic n condiiile hiperaldosteronismului primar, ca urmare a tumorilor localizate la nivelul corticosuprarenalei. Depleia intracelular a potasiului (extruzia) duce la creterea potenialul de repaus al fibrei musculare i la hiperpolarizarea sarcolemei, ceea ce are ca efect scderea marcant a excitabilitii (flaciditate), fibra muscular fiind refractar la stimuli. Membrana celular devine permeabil pentru sodiu, ceea ce implic hipopolarizarea brusc a acesteia, de unde slbiciunea muscular acut. Nu n ultimul rnd, hipokalemia determin vasoconstricie i ischemie muscular acut, astfel nct exist pericolul imediat al instalrii rabdomiolizei i paraliziei. Conduit terapeutic. La pacienii aflai n iminena sincopei se impune administrarea i.v. de KCl n doz de 0,5-1 mEq/kc/or, la o vitez de perfuzare de 0,5 mEq/kc/or, pentru evitarea efectelor adverse asupra cordului. La pacienii deshidratai se impune rehidratarea (lent, n circa 24 ore, pentru evitarea agravrii hipokalemiei) naintea administrrii de KCl. Se continu apoi cu administrarea oral de gluconat de potasiu, n doz de 2-6 mEq/animal/zi, cu monitorizarea kalemiei tot la 24 ore pn la normalizarea ei; se dilueaz 1:2 n ap, altfel este iritant. Dup administrarea oral este posibil sialoreea i vomitarea (dac diluia nu este corect). Se mai poate utiliza citratul de potasiu n doz zilnic de 40-60 mg/kc, cu fragmentarea ei n 2-3 reprize. Pentru ambele variante se va calcula doza de potasiu i nu de gluconat sau citrat de potasiu, iar dup normalizarea kalemiei se va recontrola la 7 zile. Terapia de ntreinere poate fi necesar pentru toat viaa la pisicile mai vrstnice, cu pierderi urinare importante de potasiu. n acest caz se prefer administrarea oral de gluconat de potasiu n doz de 2-4 mEq/animal/zi, periodic controlndu-se kalemia. Hipokalemia la alte specii 12

La bovine, hipokalemia evolueaz cel mai frecvent n staza abomasal (cauze foarte variate), cnd potasiul este sechestrat (mpreun cu clorurile) n rumen i reea, rezultnd alcaloza metabolic hipocloremic i hipokalemic. Clinic, ea evolueaz tot cu slbiciune muscular, precum i cu acidurie paradoxal. Corectarea acestei tulburri reuete prin perfuzii cu soluii saline i numai n cazuri extreme devine necesar administrarea de potasiu. La cabaline, hipokalemia (mpreun cu hipocalcemia i alcaloza) poate surveni dup concursuri de anduran, datorit pierderii electroliilor. Este posibil ca pacienii s prezinte flutter diafragmatic sincron, prin creterea iritabilitii nervului frenic. B. Hiperkalemia Indiferent de specie, creterea concentraiei serice a potasiului peste 5,5-6 mEq/l reprezint un pericol potenial pentru viaa pacientului, datorit disfunciilor cardiace severe pe care le induce acest electrolit. Modificrile EKG caracteristice pentru strile de hiperkalemie constau n: aplatizarea pn la dispariie a undelor P, hipervoltajul undelor i prelungirea intervalului QRS. Efectele cardiotoxice sunt severe la valori de 8-11 mEq/l, putnd surveni sincopa cardiac mortal prin fibrilaie ventricular. Tablou clinic. La toate speciile, exprimarea clinic a hiperkalemiei este caracterizat de o pierdere marcant a tonusului musculaturii scheletice, sub forma flaciditii musculare generalizate. La acest simptom important se adaug frecvent deshidratarea, bradicardia i pulsul slab (filiform). Aceste simptome pot fi asociate cu unele care nu sunt caracteristice hiperkalemiei, ci mai curnd unei boli primare declanatoare (ex. insuficiena urinar acut, hipoadrenocorticismul, hipoaldosteronismul). n orice caz, diagnosticarea unei asemenea afeciuni primare impune obligatoriu i evaluarea kalemiei. Diagnosticul pozitiv se sprijin pe apariia flaciditii musculare generalizate, a bradicardiei i a tulburrilor grave de ritm cardiac, dozarea kalemiei fiind elementul decisiv. Evoluie. Hiperkalemia reprezint o tulburare electrolitic de o gravitate deosebit, care pune n pericol iminent viaa pacientului i care este letal n absena tratamentului. Prognosticul trebuie enunat ca foarte grav. Cadru etiopatogen. n majoritatea cazurilor, hiperkalemia survine prin redistribuia ionului de potasiu din spaiul intracelular n cel extracelular, fenomen asociat acidozei metabolice negazoase (cu scopul de a compensa pH-ul extracelular acid, n contracurent cu ionii de hidrogen), administrrii unor medicamente (ex. betablocante, succinilcolin) i unor anomalii ereditare n funcionalitatea canalelor de sodiu (ex. paraliziile periodice hiperkalemice la cini i cai). Reducerea excreiei renale de potasiu este o complicaie a uremiei acute (prerenale, renale, postrenale), a unor endocrinopatii (hipoadrenocorticism, hipoaldosteronism) sau ca urmare a utilizrii excesive a unor medicamente (ex. spironolacton, captopril, enalapril). Kalemia poate crete i printr-un fenomen de adiiune n condiiile lizei celulare masive (ex. hemoliza, sindromul de strivire, rabdomioliza) sau consecutiv unui aport exogen excesiv de produse medicamentoase destinate tratrii hipokalemiei. Hiperkalemia este responsabil de depolarizarea sarcolemei, ceea ce determin slbiciune muscular extrem, iar la nivel miocardic nrutete excitabilitatea i conductibilitatea, culminnd cu sincopa fatal. Conduita terapeutic a crizei acute de hiperkalemie vizeaz stimularea eliminrii renale prin administrarea de diuretice de ans (nu i la pacienii anurici), iar la pacienii n stare de acidoz metabolic facilitarea intruziei potasiului n compartimentul intracelular. Aceasta reuete prin administrarea de soluii perfuzabile izotone sau chiar hipertone de bicarbonat de sodiu. O alt modalitate este administrarea perfuzabil de soluie salin izoton 0,9%. Acolo unde este evident implicarea unei boli primare, tratarea i controlul ei mpiedic recidivele. 1.5. Dezechilibrele clorului Clorul este situat majoritar n spaiile intravascular i interstiial, unde particip alturi de sodiu la reglarea osmolaritii. Fiind un anion cu influene puternice asupra echilibrului 13

acidobazic, att deficitul ct i excesul su sunt asociate cu stri de acidoz sau de alcaloz. Pe specii, valorile normale ale cloremiei (n mEq/l) sunt: cabaline (99-109), bovine (94-112), ovine (103-111), caprine (99-118), porcine (88-115), cine (102-118), pisic (117-123). A. Hipocloremia Cea mai frecvent cauz a hipocloremiei o constituie sustragerea electrolitului de la sediul absorbiei (duodenul i poriunea anterioar a jejunului) fie datorit depleiei (ex. vomitri incoercibile, transpiraii abundente), fie ca urmare a sechestrrii n stomac (ex. dilataia gastric acut secundar, sindromul de torsiune-dilataie gastric, deplasarea cheagului) sau n compartimentele pregastrice la rumegtoare (ex. refluxul abomasal n reticulorumen SAV). Imposibilitatea realizrii schimbului la nivel duodenal ntre Cl (absorbie) i HCO3 (secreie) va crete acumularea plasmatic de bicarbonat. Cloropenia va accentua deficitul anionic, iar necesitatea pstrrii electroneutralitii fluidelor va impune la nivel renal o cretere a reabsorbiei HCO3 i o intensificare a excreiei de H+, conducnd la aa numita acidurie paradoxal din strile de alcaloz metabolic. O hipocloremie efemer i fr implicaii patogenetice deosebite este semnalat la speciile monogastrice imediat postprandial, consecutiv stimulrii secreiei gastrice de HCl. Hipocloremia nsoete de asemenea hiponatremia hipoosmolar hipervolemic asociat insuficienei cardiace congestive, sindromului nefrotic i cirozei hepatice, precum i pe cea normovolemic asociat hipotiroidismului i sindromului secreiei inadecvate de ADH (SIADH). Cu toate c mecanismele fiziopatologice care duc la hipocloremie nu sunt numeroase (depleie, sechestrare, hemodiluie), lista bolilor primare asociate cu hipocloremia este substanial, dintre ele mai importante fiind SAV, strile de ileus (ex. deplasarea cheagului cu volvulus, sindromul de dilataie-torsiune gastric la cine, obstruciile i strangulaiile intestinului subire la cal), gastroenteritele, hipoadrenocorticismul. Tablou clinic. n cazul hipocloremiei, ca de altfel i n alte tulburri generale sistemice (cu mici excepii), tabloul clinic este dominat de simptomele afeciunii primare, adesea foarte grav. Pe lng acestea, animalele mai manifest anorexie, pierdere progresiv n greutate, polidipsie i poliurie moderate. Desigur c aceste simptome nu sunt caracteristice numai hipocloremiei, motiv pentru care se impune examenul biochimic al sngelui. Astfel, sindromul umoral este caracterizat firete de hipocloremie i aproape constant de hiponatremie, hipokalemie i hiperazotemie. Evoluia i prognosticul sunt n strns legtur cu tendina evolutiv a bolii primare. Conduita terapeutic vizeaz refacerea cloremiei prin tratarea afeciunii primare, conjugat cu administrarea perfuzabil a soluiilor cristaloide care conin clor. B. Hipercloremia Aceast perturbare a cloremiei evolueaz cel mai adesea secundar, asociat cu hipernatremia, n afeciuni caracterizate de diurez osmotic (ex. diabetul zaharat) sau neosmotic (ex. diabetul insipid central sau nefrogen). Tot secondat de hipernatremie, hipercloremia mai poate evolua i n intoxicaia cu sare. n absena hipernatremiei, hipercloremia este asociat frecvent cu dezechilibrele acidobazice, fiind semnalat n acidoza metabolic rezultat ca urmare a depleiei importante de bicarbonat pe cale digestiv (ex. sindromul diareic) sau renal (ex. stadiul timpuriu al insuficienei renale cronice). n aceste condiii, pierderea HCO3 va intensifica reabsorbia tubular renal a Cl pentru a compensa deficitul anionic, n vederea conservrii electroneutralitii fluidelor. Astfel, n aceste situaii hipocloremia evolueaz concomitent cu acidoza metabolic, rezultnd aa numita acidoz metabolic hipercloremic, nsoit de o lacun anionic normal. De asemenea, hipercloremia nsoete strile de alcaloz respiratorie. Exprimarea clinic a hipercloremiei coincide de fapt cu cea a bolilor primare a cror evoluie o nsoete i o complic, iar terapia acestora corecteaz i dezechilibrul electrolitic. 1.6. Dezechilibre acidobazice 14

Meninerea pH-ului sanguin n limite normale (7,35-7,45) este asigurat de funcionarea sistemelor tampon (al bicarbonailor, al fosfailor i al proteinelor), dintre care perechea bicarbonat/acid carbonic (HCO3/H2CO3) este cea mai important pentru clinician: este cea mai abundent din plasm, se preteaz cel mai bine la msurare i este sistemul tampon reglat cel mai riguros de ctre organism. Modularea frecvenei respiraiei regleaz concentraia plasmatic de H2CO3, n timp ce rinichiul este rspunztor de meninerea concentraiei de HCO3. n cazul celor patru tipuri principale de dezechilibre acidobazice, cel mai adesea mecanismul compensator este un adevrat dezechilibru compensator, opusul dezechilibrului primar (dac acesta este respirator, mecanismul compensator este nerespirator i invers). Recunoaterea tulburrii primare este posibil dac se msoar pH-ul, pCO 2 i concentraia plasmatic de bicarbonat. Cunoscnd doi dintre cei trei termeni, se poate calcula al treilea potrivit ecuaiei lui Henderson-Hasselbach: pH = 6,1 + log (HCO 3 / H2CO3). Pe de alt parte, pH = log (1 / conc. H+) = log (conc. H+), ceea ce nseamn c scderea concentraiei H + determin creterea pH-ului (alcaloz), iar creterea determin scderea pH-ului (acidoz). A. Acidoza respiratorie Este rezultatul hipoventilaiei, care determin creterea pCO2 (respectiv concentraia H2CO3) i scderea pO2 (n sngele arterial). Din punct de vedere clinic, simptomele dominante sunt dispneea i cianoza (ultima nu apare n situaia anesteziei sau narcozei). La animale, tulburarea are drept principale cauze: anestezia cu anestezice volatile i n circuit nchis, asfixia neonatal, leziunile pulmonare ntinse (ex. IRA), pneumo- i lichidotoraxul, pleureziile severe, leziuni sau disfuncii ale centrului respirator bulbar. Acumularea CO 2 n snge este urmat de pasajul acestuia prin bariera hematoencefalic n LCR, n urma combinaiei cu apa rezultnd H2CO3, care va determina scderea pH-ului LCR. Acidoza la nivelul SNC va determina depresie sau chiar o stare comatoas. Compensarea acidozei respiratorii se realizeaz prin intermediul sistemului tampon al proteinelor (eficien limitat), dar mai ales prin creterea excreiei renale de H+, n paralel cu creterea reabsorbiei tubulare a HCO3. Conduita terapeutic va consta n oxigenoterapie i tratarea insuficienei respiratorii acute. B. Acidoza metabolic Acumularea n plasm i n fluidul interstiial a H + provenii de la ali acizi dect acidul carbonic (ex. acidul lactic, corpii cetonici) va determina o scdere a HCO 3 (acidoz metabolic), care poate surveni ca urmare a pierderii sau a lipsei de absorbie a electrolitului. Prin urmare, acidoza metabolic este fie rezultatul unui fenomen de substracie (pierderea unui component major al sistemului tampon, n cazul de fa HCO 3), fie a unui fenomen de adiiune (adugarea unor factori acizi, n cazul de fa acizi organici). Acidoza metabolic este una dintre cele mai frecvente forme ale dezechilibrului acidobazic la animale, nsoind strile de toxemie (ex. uremia acut, cetoacidoza), ocul i mbolnvirile gastrointestinale (ex. acidoza rumenal lactic, unele stri de ileus, enteritele acute). Acidoza metabolic apare pe fondul simptomelor bolii primare, la care se adaug deshidratarea i polipneea compensatorie. Sindromul umoral const n hemoconcentraie, creterea kalemiei i a concentraiei serice a metaboliilor acizi (ex. acid lactic, corpi cetonici). Compensarea acidozei metabolice se realizeaz n principal prin hiperventilaie, eficiena acestui mecanism fiind ns destul de limitat. Excesul de H+ duce la stimularea centrului respirator bulbar i determin hiperventilaie pulmonar, cu intensificarea eliminrii de CO2 i scderea H2CO3 plasmatic (creterea pH-ul sanguin). Rinichii au un rol subsidiar n compensarea acestui tip de acidoz, prin intensificarea excreiei tubulare de H+. Modularea conduitei terapeutice n acidoza metabolic trebuie s in seama de gravitatea dezechilibrului. Astfel, n strile de acidoz metabolic cu un deficit de baz de pn la -12 mEq/l nu este necesar administrarea perfuzabil a bicarbonatului de sodiu. Aceste cazuri sunt curabile prin tratarea cauzei primare i administrarea soluiilor cristaloide echilibrate care 15

conin lactat, acetat sau gluconat (ex. ser Ringer lactat, soluie McShery). n condiiile unui metabolism hepatic nealterat, att lactatul ct i acetatul sunt convertii n HCO3 n proporie de 1:1. Un deficit de baz mai mare de -12 mEq/l impune administrarea soluiilor perfuzabile de NaHCO3 (1,4%, 4,2% sau 8,4%), la care se poate adiiona soluia de NaCl 0,45% sau glucoz 5%. Necesarul de bicarbonat poate fi calculat dup formula: HCO 3 (mmol/l) = m.c. (kg) x (12 HCO3 pacient) x 0,15. Dac msurarea deficitului de baz nu este posibil, deshidratarea, depresia accentuat a pacientului i hiperventilaia pulmonar sugereaz o acidoz metabolic sever, justificnd administrarea soluiilor de NaCO3 n doz de 0,5-1 mEq HCO3/kc. Administrarea perfuzabil a bicarbonatului va fi lent, ntruct administrrile rapide duc la o acidoz paradoxal a LCR, anunat de o depresie profund, com i moarte. Alte efecte secundare ale administrrii rapide i/sau excesive sunt scderea calciului seric ionizat i creterea calciului legat de proteine, hipokalemie i devierea spre stnga a curbei de disociere a hemoglobinei. Acest fenomen semnific o cretere a afinitii hemoglobinei pentru oxigen, n defavoarea capacitii de eliberare a O2 spre esuturi, fapt ce are drept urmare hipoxia tisular. Acidoza metabolic asociat cu strile de diaree este un caz tipic de acidoz de substracie. Coninutul intestinal este foarte abundent n bicarbonat, care ns se resoarbe n tractul intestinal inferior (n mod normal), fenomen care nu mai are loc n caz de diaree. n ileusul intestinal, sechestrarea bicarbonatului datorit stagnrii coninutului are efecte similare. n cazul acumulrii de factori acizi, tendina tamponrii lor de ctre bicarbonat duce la scderea concentraiei de HCO3 i a pH-ului sanguin. Asemenea situaii se ntlnesc n cetoacidoze (ex. cetoz, toxemie de gestaie, diabet zaharat), acidoza lactic, insuficiena urinar (retenie de sulfai, fosfai i cloruri, incapacitatea rinichiului de a reabsorbi bicarbonatul) i AMLA. Acidoza metabolic latent alimentar (AMLA) Aceast dismetabolie, extrem de frecvent att la taurine ct i la ovine, din pcate foarte rar diagnosticat, evolueaz subclinic i trenant, exprimndu-se prin simptome necaracteristice, de obicei ale complicaiilor sale: afeciuni dismetabolice i obstetricale puerperale, osteopatii careniale, hepatoze i/sau nefroze, nou nscui neviabili i predispui bolilor neonatale, laminite etc., precum i scderea grsimii din lapte i a sporului de cretere. AMLA constituie probabil singurul exemplu de acidoz metabolic fr o exprimare clinic foarte zgomotoas, dar care prin efectele sale sistemice afecteaz profund starea de sntate, fertilitatea i productivitatea vacilor de lapte. Dei pretabil frecvent la confuzii cu acidoza rumenal lactic datorit unor atribute comune (rumenul i excesul energetic), AMLA survine, n esen, pe fondul unui exces rumenal i apoi tisular de AGV (mai ales propionic i mai puin lactic) sintetizai de o micropopulaie rumenal adaptat la o raie hiperglucidic. Cele mai expuse categorii de animale sunt vacile de lapte n perioada 7-20 zile i 40-150 zile postpartum. Afeciunea a mai fost descris la tineretul taurin la ngrat. Tabloul clinic este marcat n primul rnd de o simptomatologie necaracteristic i extrem de polimorf, care survine de obicei dup o perioad infraclinic foarte lung. Chiar i n aceast perioad, consultaia poate fi solicitat frecvent din motivul unei neconcordane flagrante ntre starea de ntreinere i producia de lapte (calitativ i cantitativ). La vacile de lapte, anamneza relateaz uneori c n condiiile unei stri de ntreinere foarte bune, grsimea din lapte evolueaz la un nivel nejustificat de sczut. La vacile de lapte, tulburarea evolueaz de multe ori asociat cu sindromul vacii grase, iar examenul clinic obiectiv confirm datele anamnestice, relevnd pe lng o ngrare excesiv a pacientelor i afeciuni inflamatorii la nivelul acropodiului (laminite) i al glandei mamare (mastite). Cel puin n fazele iniiale, implicarea componentei bacteriene n aceste procese inflamatorii este neglijabil sau absent. Ulterior, microbismul mediului nconjurtor (adposturile) favorizeaz suprainfeciile unor leziuni iniial aseptice, cu o flor bacterian nespecific i slab patogen. Ca urmare se semnaleaz pododermatite purulente, abcese subcutanate i mastite supurate. Laminitele provoac chiopturi i decubit prelungit. Examinarea compartimentului reticulorumenal relev hipomotilitatea acestor organe, dar 16

lichidul rumenal este normal n ceea ce privete pH-ul (n jur de 6), sedimentarea, flotaia i infuzorii. Totui, unii autori semnaleaz scderi ale pH-ului pn la valoarea de 5,13. ntr-un efectiv cu AMLA se constat frecvent reducerea consumului voluntar al hranei, scderea sub 60% a numrului de vaci care rumeg, iar numrul de masticaii pentru un bol miricic scade sub normal (65-75 masticaii/bol). Pacientele prezint un interes crescut pentru furajele grosiere, chiar de proast calitate (ex. paie), iar dac li se ofer consum spontan bicarbonat de sodiu. Se mai remarc polipnee (hiperventilaie compensarea acidozei metabolice), schimbarea frecvent a sprijinului pe membrele pelvine, iar pe cele toracice adoptarea frecvent i persistent a poziiei n genunchi. Prsirea sau adoptarea decubitului sternoabdominal se realizeaz cu mare greutate, condiii n care apar plgi decubitale suprainfectate ce evolueaz nspre abcese i flegmoane. Suprafaa cornului ongloanelor este rugoas i marcat de striaiuni orizontale evidente (cercuituri). Materiile fecale sunt dense iniial, apoi au aspect pstos, fluid, cu bule de gaz (fermentaii anormale) i resturi de fibre vegetale, grune de cereale nedigerate (digestie rumenal ineficient). n aceste condiii, starea de ntreinere (foarte bun iniial) se deterioreaz progresiv, sugernd adesea implicarea unor organopatii grave (ex. distrofia hepatic, hepatita apostematoas, distrofia renal). Pentru aceste paciente, momentul parturiiei este marcat de o serie de afeciuni maternofetale: retenii placentare, endometrite, sindrom de mobilizare lipidic cu slbire brutal, nou nscui neviabili i subponderali. Vieii nou nscui prezint o susceptibilitate crescut la sindromul de diaree neonatal i la infecii intercurente banale, fapt ce demonstreaz att implicarea unei rezistene generale precare ca urmare a unor organopatii grave, unele dobndite intrauterin (ex. ulcerul abomasal, distrofia hepatic), ct i imunocompetena redus sau absent a colostrului. Uneori nu numai c acest colostru este srac n factori protectori (imunoglobuline), dar n AMLA datorit mastitelor clinice el poate conine o ncrctur septicotoxic cu un potenial letal pentru nou nscut. Dac n stadiile incipiente ale AMLA se constat scderea procentului de grsime din lapte, ulterior producia de lapte se reduce cantitativ, n ciuda unei furajri aparent impecabile. n cazul tineretului taurin la ngrat, acidoza latent este ilustrat n special de afeciunile osteoarticulare (laminite, tumefacii articulare nedureroase), reticulorumenale (rumenite netraumatice, paracheratoz, ulceraii) i hepatice (distrofie, hepatit apostematoas). Analiza raiei relev un deficit de fibroase, asociat cu excesul de concentrate. Simptome similare pot evolua i la ovine, desigur corelate cu sistemul de exploatare. Sindromul umoral n AMLA este marcat de scderea pH-ului sanguin i a rezervei alcaline. Alturi de aceste modificri clasice, unii autori gsesc hipocalcemie moderat i hiperfosfatemie, asociate cu hipercalciurie i hiperfosfaturie. n acest caz, perturbarea metabolismului fosfocalcic se datoreaz aportului nutriional dezechilibrat i nu unei osteolize propriu-zise. La turai ionograma sanguin poate fi normal. Foarte importante, att din punctul de vedere al implicaiilor patogenetice, ct mai ales pentru fixarea diagnosticului, sunt modificrile urinei. n general, se consider c pH-ul urinei este sczut (sub 6,7 fa de valorile normale 6,7-7,5), iar epurarea acidobazic urinar (EABU) rezult n valori negative. Astfel, unii autori consider c EABU se caracterizeaz prin valori pozitive, n timp ce n AMLA aceste valori devin negative. Alii gsesc n acidoza compensat un pH urinar de 6,55 n comparaie cu 7,82 n mod normal i EABU de 12,87 34,57 mEq/l n comparaie cu 94,02 45,86 mEq/l ct este normal, sau chiar valori de 44 mEq/l n acidoz, fa de 149 mEq/l ct se consider ca fiind valoarea de referin. Determinarea pH-ului urinar i a EABU, alturi de determinarea aciditii laptelui, poate contribui substanial la precizarea diagnosticului pozitiv de AMLA, mai ales corobornd structura raiei i unele simptome clinice. La examenul laptelui se constat o scdere a procentului de grsime (ex. 2,6% fa de minim 3,6%) i inversarea raportului %grsime : %proteine (ex. 2,6% grsime raportat la 3,2% proteine). De asemenea, crete aciditatea titrabil din lapte (ATL) la valori de peste 6SH (normal 6,7Soxhlet Henkel, 1SH echivalnd cu 0,0225% acid lactic n lapte). La examenul lichidului rumenal se constat un pH de 6-6,5, examenele de flotaie, sedimentare i numrarea 17

infuzorilor sunt normale, iar raportul acetat : propionat este situat sub 2,2:1.
Parametrii pH snge Exces baz, mval/l Bicarbonat standard, mval/l pH urin EABU, mval/l @ Unele modificri umorale n AMLA Parametrii EABU, mEq/l o SH (lapte) pH (lapte) Acidoz 44 7,6 7,4 Dup 14 zile de tratament cu bicarbonat 137 7,1 8,3 Dup 4 sptmni de tratament cu bicarbonat 129 6,7 8,4 Valori de referin 149 6,7 8,2 Normal 7,35-7,45 peste 0 21-27 6,7-7,5 peste 0 AMLA sub 7,35 sub 0 sub 21 sub 6,7 sub 0

@ Modificri n urin i lapte datorate AMLA Parametrii Ca, mg/dl P anorganic, mg/dl PAL, u/l Rezerva alcalin, mval/l pH Exces bazic, mval/l pCO2, mmHg EABU, mval/l Ca, mg/dl P anorganic, mg/dl pH Cenu/SUD esut S S S ST ST ST ST U U U U Os min.-max. 10,3-10,5 4,3-11,4 78,8 43-132 26 35-53 0,3-6 0-51 7-7,7 620-680 Limite 40 7,4 2 100 (0-100 pericol, sub 1 = AMLA) 560-620 suspect osteopatie

@ Valori de referin pentru unii parametrii n AMLA i osteopatiile consecutive, la turai (S ser, ST snge total, U urin, SUD substan uscat degresat)

Diagnosticul pozitiv n AMLA este mai degrab un diagnostic de grup. Elementele care servesc stabilirii diagnosticului pozitiv sunt: aport zilnic de concentrate peste 3 kg din SU (raie acidogen), incidena crescut a proceselor inflamatorii cu sau fr implicare bacterian (laminite, mastite, endometrite), pH rumenal sczut la limit (5,5-6), lichid rumenal cu un raport acetat : propionat mai mic de 2,2:1, creterea aciditii titrabile a laptelui pe fondul inversrii raportului %grsime : %protein i scderea pH-ului urinar. Imaginea acidozei metabolice este ntrit de scderea pH-ului sanguin i a rezervei alcaline. Evoluia AMLA este foarte variat i dependent esenialmente de promptitudinea cu care se corecteaz structura raiei, dac aceasta este cu putin. n caz contrar, n populaia respectiv va evolua, sporadic sau n mas, una din complicaiile care succed sau nsoesc dismetabolia, la care trebuie adugate necroza cortexului cerebral i laminitele. De regul, aceast situaie se datoreaz i faptului c AMLA nu se diagnostic i se recurge la tratarea individual a complicaiilor, ceea ce nu se soldeaz dect cu rezultate de moment i incomplete. Stabilirea unui diagnostic greit, n sensul limitrii la semnele vizibile clinic, cumulat cu tratarea unilateral a afeciunilor secundare, duce la persistena imperfeciunilor nutriionale, 18

posibil apariia de complicaii septice (ex. abcese hepatice, pododermatite, endometrite, mastite), produi neviabili, scderea calitii laptelui i slbirea progresiv a pacienilor, toate acestea ducnd la pierderi economice substaniale. Cadru etiopatogen. n privina cauzelor, patogenezei i fiziopatologiei exist diferene fundamentale ntre AMLA, acidoza lactic i alte tipuri de acidoz metabolic. n principal, AMLA este primar de origine nutriional, fiind cauzat de aportul nutriional excesiv de concentrate i deficitul de fibroase, n condiiile unei micropopulaii rumenale adaptate. Ea a nceput s constituie o problem foarte dificil ca extindere, consecine, posibiliti de recunoatere i combatere, odat cu intensivizarea exploatrii rumegtoarelor, ceea ce a coincis cu utilizarea pe scar larg a unor furaje neconvenionale, adic a unor sortimente fa de care aceste specii nu sunt adaptate filogenetic sau sunt prezentate ntr-o structur care nu convine proceselor fiziologice reticulorumenale. n aceast categorie de furaje intr concentratele sub diferite forme, n cantiti insuficiente pentru a provoca acidoz lactic, n condiiile n care micropopulaia reticulorumenal este totui adaptat acestui gen de furaj. Chiar n absena concentratelor sau n cazul administrrii lor n cantiti mici, utilizarea furajelor grosiere tocate scurt sau mrunite constituie o cauz important a acidozei latente. Peletarea sau granularea lor, n amestec sau nu cu dejecii aviare sau cu alte ingrediente, are efecte identice. Borhotul de spirt i furajele de siloz utilizate excesiv sau exclusiv provoac n mod constant acidoz latent, chiar dac deocamdat ea este numai rareori identificat. Toate aceste categorii de furaje au ca trsturi comune deficitul de fibr brut i structurat, la care se adaug excesul de hidrai de carbon i carena relativ de azot. Prin urmare, spre deosebire de acidoza lactic, n cazul AMLA nu se pune problema unei schimbri brute a raiei sau a componentelor sale, ci este vorba de efectele de durat ale unei alimentaii deficitare, la care ns micropopulaia reticulorumenal are timp s se adapteze. La vacile de lapte exist dou perioade caracterizate de o cretere semnificativ a riscului de mbolnvire. Prima perioad este centrat n preajma parturiiei (7 zile antepartum) i imediat dup acest act (20 zile postpartum). n acest interval de timp, trecerea fr o perioad de tranziie de la raia caracteristic repausului mamar (normal cu un nivel energetic sczut) la o raie hipercaloric necesar susinerii produciei de lapte, predispune la o form timpurie de AMLA denumit de autorii nord-americani fresh cow acidosis. Aceast entitate survine pe fondul dezvoltrii insuficiente (ca numr i lungime) a papilelor rumenale, fapt ce conduce la o disproporie ntre suprafaa de absorbie a epiteliului rumenal i cantitile sporite de AGV. n aceste condiii, excesul de AGV (predominant propionat i cantiti moderate de acid lactic) va induce pe lng AMLA propriu-zis i o acidoz rumenal moderat. A doua perioad de risc este situat ntre zilele 40-150 de lactaie (i peste), cnd forajul productiv impune creterea cantitii de substan uscat ingerat. Acest deziderat este realizabil doar prin mrunire (tocare, mcinare) sau alte forme de procesare (peletare, granulare) a furajelor fibroase. Pe acest fond survine aa numita acidoz adaptat sau mai bine spus adevrata AMLA. Apariia ei este posibil datorit existenei unei micropopulaii rumenale suficient de bine pregtit pentru procesarea acestui gen de furaj. n plus, o alt adaptare const n dezvoltarea numeric i dimensional a papilelor rumenale, care cresc spectaculos capacitatea de absorbie a AGV chiar netamponai, ceea ce induce acidoza metabolic i protejeaz mpotriva scderilor excesive ale pH-ului rumenal. Att la vacile de lapte ct i la turaii la ngrat, deficitul de fibr brut i structurat determin o scdere a secreiei de saliv, ceea ce corespunde cu o reducere de pn la 1/5 a capacitii de tamponare normal. Pe de alt parte, lipsa de fibr structurat inhib att rumegarea, ct i motilitatea reticulorumenal, n timp ce furajul mrunit presupune accelerarea pasajului ingestei incomplet digerate spre compartimentul gastrointestinal, unde va ntreine fermentaiile anormale i va favoriza apariia diareei. Excesul de amidon i deficitul de fibr favorizeaz fermentaia propionic i lactic, n timp ce sinteza de acid acetic scade drastic. Totui, creterea acidului lactic este moderat i spre deosebire de acidoza rumenal lactic, este utilizat rapid de ctre microflora adaptat. Rezultatul expunerii cronice a epiteliului rumenal la 19

aciditatea coninutului este apariia leziunilor de rumenit i/sau paracheratoz, care vor favoriza pasajul limfohematogen al germenilor n circulaia port i colonizarea masiv a ficatului. Excesul de propionat i deficitul de acetat conduce la scderea grsimii din lapte i la ngrarea vacilor. Treptat, n condiiile scderii apetitului i a apariiei diareei, o consecin frecvent este pierderea n greutate, agravat mai ales de implicarea hepatic (abcese, distrofie). Deficitul de saliv va crete proporia de AGV netamponai absorbii, ceea ce va induce acidoza metabolic, cu scderea rezervei alcaline, a pH-ului sanguin i o excreie crescut a ionilor de H + prin urin i lapte. Intruzia ionilor de H + n spaiul intracelular induce acidoza i n acest compartiment, cu consecine grave asupra metabolismului celular i leziuni adesea ireversibile. Afectarea neselectiv a majoritii tipurilor de celule (inclusiv ale sistemului imunocompetent) explic n bun msur caracterul sistemic al AMLA i polimorfismul exprimrilor clinice. Prevenia reprezint cea mai raional conduit ntr-un sindrom cu attea implicaii sistemice. n acest sens, furajele cu densitate energetic mare (concentratele) nu vor depi 3540% din SU total a raiei. De asemenea, raia va ngloba un minim de 27-30% fibr structurat (celuloz, hemiceluloz, lignin) cu efect protector mpotriva AMLA. Adesea, simpla adugare la raie a unei cantiti moderate de fibroase este suficient pentru a ngdui restaurarea echilibrului acidobazic, chiar dac rezolvarea consecinelor AMLA nu este tot att de simpl. n realitate ns, atingerea unui asemenea obiectiv la vacile mari productoare de lapte este foarte greu de realizat. Dificultatea const n faptul c n primele 60 zile de lactaie necesarul energetic depete oferta energetic furnizat prin nutreurile de volum (fibroasele), a cror cantitate ingerat este limitat de volumul rumenului. Evitarea crizei energetice impune deci creterea cantitii de SU ingerat, posibil prin tocarea fibroaselor i adiionarea de concentrate. Pentru prevenirea AMLA, tocarea fibroaselor se va face la o lungime de minim 4 cm sau chiar 10 cm, iar ele vor reprezenta cel puin 50% din SU total a raiei. Conduit terapeutic. n condiiile n care, din diverse motive, cerinele nutriionale optime nu pot fi asigurate, se impune administrarea metafilactic de bicarbonat de sodiu 2% n hran, bentonit 2% (singur sau asociat cu bicarbonatul) sau chiar oxid de magneziu. Trebuie ns inut cont de eventualele consecine nefavorabile ale alcalinelor, ntre care un consum mai redus al hranei, cu consecine negative asupra metabolismului energetic al vacii de lapte. La tineretul taurin la ngrat, utilizarea unor substane alcaline (n special oxidul de magneziu) pe fondul unei raii bogate n concentrate (exces de fosfor) i a restriciei de ap, crete riscul urolitiazei i sedimentozei cu fosfai amoniacomagnezieni (struvit).
Sediul dereglrii Alimentaia acidogen Secreia de saliv Rumen Acidoz metabolic Eliminarea renal i mamar de H+ Tulburri metabolice intracelulare Consecine sau cauze Caren de fibr structurat, exces de HC, caren relativ de N Sczut Creterea proporiei de propionat, accelerarea pasajului, scderea biosintezei rumenale Prin resorbia accentuat de propionat Cu pierderea constituenilor sistemelor tampon Datorit pierderii constituenilor sistemelor tampon intracelulare

@ Dereglri metabolice secveniale n AMLA

C. Alcaloza respiratorie Reprezint o stare patologic care nsoete afeciunile caracterizate de polipnee i hiperpnee (inclusiv acidoza metabolic) sau n condiiile respiraiei artificiale (mecanice) excesive. Hiperventilaia rezultat determin eliminarea susinut a CO 2. n aceste condiii, intensificarea disocierii H2CO3 n CO2 i H2O va afecta stabilitatea sistemului tampon al bicarbonailor, inducnd un exces relativ de HCO 3 (prin deficit de H2CO3) i ca urmare, alcaloz printr-un mecanism respirator. Excesul de HCO3 va scdea nivelul calciului seric 20

ionizat. Simptomele clinice dominante sunt: hiperpnee urmat de o respiraie lent, superficial (ca o tentativ de a conserva CO2), contracii tonicoclonice i convulsii provocate de scderea calciului plasmatic ionizat. Hiperventilaia pulmonar apare n caz de efort, termoreglare sau compensarea acidozei metabolice. Compensarea alcalozei respiratorii se face prin creterea excreiei renale de HCO3 i a reteniei tubulare de Cl. Ca urmare, crete concentraia plasmatic a clorurii, n dauna bicarbonatului, ceea ce duce la o redresare a pH-ului i la echilibrarea lacunei anionice (Na+ + K+ = Cl + HCO3). Terapia bolilor primare i corectarea hipocalcemiei conduce la remisiunea simptomelor de alcaloz respiratorie. D. Alcaloza metabolic Const n acumularea HCO3 (uneori i NH3) n plasm, ceea ce determin creterea raportului HCO3 : H2CO3 i respectiv a pH-ului sanguin. Tulburarea poate avea drept cauze: adiiunea de factori alcalini (ex. hiperamoniemia din insuficiena hepatic, intoxicaia cu uree la rumegtoare), depleia sau sechestrarea Cl i H+ (ex. vomitri incoercibile, ileus, sindrom Hoflund) i deficitul de acizi grai volatili (la rumegtoare i cabaline). Depleia Cl duce la intensificarea reteniei tubulare de HCO3 n vederea corectrii deficitului anionic (Na+ + K+ = Cl + HCO3), dar cu instalarea alcalozei metabolice hipocloremice. Compensarea alcalozei metabolice are loc prin hipoventilaie, care conserv pCO 2 i tinde s normalizeze raportul bicarbonat : acid carbonic i pH-ul. Ca mecanism compensator suplimentar, va crete excreia renal de bicarbonat, care va duce la alcalinizarea urinei. n general, se consider c alcaloza metabolic poate evolua n urmtoarele cazuri: tulburrile digestive la rumegtoare, soldate cu sechestrarea secreiei abomasale (ex. ileus intestinal anterior, dilataia abomasului cu sau fr torsiune, sindromul de atonie vagal), vomitrile profuze i ileusul intestinal la monogastrice, depleia sever de potasiu. Tratarea cauzei primare constituie metoda optim de terapie a alcalozei metabolice. Alcaloza metabolic nutriional (AMN) Constituie o dismetabolie subclinic, marcat de simptome terse i necaracteristice. Cu toate acestea, AMN are un impact economic negativ prin scderea procentului de grsime din lapte, reducerea fertilitii i nou nscui neviabili. Ea survine pe fondul adaptrii treptate a micropopulaiei rumenale la o raie furajer bogat n surse de azot proteic i neproteic. Tablou clinic. Principalul motiv al solicitrii consultaiei n AMN este scderea procentului de grsime din lapte. Examenul clinic obiectiv permite identificarea unor simptome total necaracteristice cum ar fi incidena crescut a mamitelor, retenii placentare cu endometrite consecutive i nou nscui slab dezvoltai (vitalitate sczut, dificulti locomotorii rahitism congenital, simptomele distrofiei grase a organelor parenchimatoase mai ales a ficatului, precum i semnele sindromului de diaree neonatal). Explorarea paraclinic permite identificarea unui pH urinar de 8-8,5, creterea EABU peste 270 mEq/l i scderea aciditii titrabile a laptelui sub 6SH. Unii constitueni biochimici sanguini indic suferina hepatic (ex. hipoalbuminemia, hipercolesterolemia), iar alii sugereaz dezechilibrul mineral indus chiar de alcaloz (ex. hipocalcemia, hipofosfatemia i hipokalemia moderate). n AMN se mai constat creterea pH-ul sanguin i a rezervei alcaline, dar n schimb modificrile sunt minime n ceea ce privete pH-ului rumenal. Diagnosticul pozitiv se pune pe fondul simptomelor clinice necaracteristice, bazndu-se pe modificrile umorale amintite (creterea pH-ului urinar i a EABU, scderea ATL). Diagnosticul diferenial trebuie s exclud alcaloza metabolic asociat unor boli primare soldate cu sechestrarea Cl n compartimentul pregastric i cea secundar insuficienei hepatice acute. n primul caz, dozarea cloremiei (sub 80 mEq/l) i simptomele digestive (hiposau atonie reticulorumenal, colic, fecale uscate, cu sau fr mucus hemoragic) sugereaz o suferin digestiv i permit diferenierea de AMN. n al doilea caz, simptomele bolii hepatocerebrale (hiperexcitabilitatea cortical sau cel mai frecvent starea comatoas), alturi de hiperamoniemie, demonstreaz c starea de alcaloz este secundar insuficienei hepatice. 21

Evoluia poate fi trenant (determinnd secundar afeciuni ale glandei mamare, ale aparatului genital i n timp distrofie hepatic), dependent de corectarea regimului alimentar. Prognosticul vital este rezervat, iar cel economic depinde de gravitatea cauzei primare. Cadru etiopatogen. Alcaloza metabolic nutriional este predominant o alcaloz de adiiune, datorat unei creteri progresive n raie a furajelor bogate n azot neproteic (ex. paie tratate cu uree), precum i unui deficit de furaje bogate n amidon (ex. concentrate). Se pot ntlni i cazuri de administrri prea mari de medicamente alcaline (ex. oxid de magneziu) n scopul prevenirii AMLA. Alimentaia unilateral de proast calitate reprezint o circumstan agravant n patogeneza AMN, prin deficitul sintezei de AGV. Alcaloza de adiiune poate evolua i asociat cu alte dou posibiliti etiopatogenetice: alcaloza prin insuficien hepatic (deficitul energetic n perioada lactaiei timpurii duce la steatoz hepatic, hiperamoniemie i alcaloz metabolic secundar unei imperfeciuni nutriionale), alcaloza prin substracie (n cazul producerii deficitare de AGV rumenali sau n cazul absorbiei deficitare a Cl ex. modificrile topografice ale cheagului, atonie vagal, obstrucia pilorului). Conduita terapeutic vizeaz n primul rnd corectarea imperfeciunilor nutriionale prin creterea treptat a aportului nutriional de hidrai de carbon uor digestibili, odat cu reducerea sortimentelor furajere tratate cu substane alcaline (ex. guliile furajere). Creterea aportului de furaje bogate n amidon va fi moderat i progresiv, evitndu-se astfel efectele negative ale excesului (AMLA, acidoza lactic). Tratarea complicaiilor secundare AMN (mastite, endometrite) va fi eficient numai n condiiile corectrii dezechilibrelor amintite. 1.7. Principiile terapiei hidroelectrolitice Deficitul total de electrolii (n mEq) este produsul ntre deficitul de electrolii (n mEq/l) i dimensiunile spaiului lichidului extracelular (n procente din masa corporal 30%, adic 0,3 x masa corporal). Valoarea 0,3 se preteaz bine pentru bicarbonat, sodiu i cloruri, mai puin pentru potasiu, care este un ion preponderent intracelular. Ecuaiile de conversie sunt: mEq/l = mg/l x valena / masa molecular, mg/l = mEq/l x masa molecular / valena. Concentraiile izotone ale soluiilor utilizate mai frecvent sunt: NaCl 0,9%, KCl 1,1%, NaHCO3 1,3%, dextroz sau glucoz 5%. n sistemul internaional, majoritatea substanelor se exprim n mmol/l (exist tabele de conversie din mg/dl n mmol/l i invers). Unitatea de msur pentru electrolii este miliechivalentul (mEq), care exprim capacitatea de combinare a unei substane relativ la un miligram de hidrogen; 1 mEq este reprezentat de 1 mg hidrogen, 23 mg sodiu, 39 mg potasiu, 35 mg clor etc. Masa molecular (atomic) a ionilor este urmtoarea: hidrogen 1, carbon 12, azot 14, oxigen 16, calciu 40, sodiu 23, magneziu 24, clor 35, potasiu 39.
Specia Cal (500 kg) Viel (50 kg) Vac (700 kg) Gradul de deshidratare (% din masa corporal) 8/12 8/12 8/12 Necesarul de lichid Rehidratare (litri) Meninere (litri) 40/60 25-50/25-50 4/6 2,5-5/2,5-5 56/84 35-70/35-70

@ Necesarul de lichide pentru rehidratare i pentru terapia de meninere

Adesea nu exist posibilitatea evalurii exacte a deficitului de electrolii. n asemenea situaii se recomand folosirea aa numitelor soluii poliionice echilibrate (ex. McShery), care conin sodiu, potasiu, cloruri i calciu n concentraii similare celor din lichidul extracelular, putnd conine i acetat sau lactat (metabolizate n bicarbonat, cu condiia ca ficatul s fie funcional). Aceste soluii sunt considerate a fi neduntoare i pot fi folosite n cantiti mari n majoritatea strilor de deshidratare, n acidoza, alcaloza i dezechilibrele electrolitice moderate. Nu se preteaz pentru tratarea strilor grave de acidoz, alcaloz, hiponatremie, hipokalemie i hipocloremie, situaii pentru care exist soluii speciale, cu adaosul ionilor care sunt deficitari. 22

Soluia Plasma (mEq/l) NaCl izoton 0,9% NaHCO3 izoton 1,3% NaHCO3 1,3% n dextroz 5% NaHCO3 hiperton 5% Mixtur egal sau sol. salin izoton i sol. izoton de HCO3 Souie. echilibrat (McShery)

Na+ 140 155 155 155 600 155

K+ 4

Cl 103 155 156 156 600 78

Mg2+ 2

Ca2+ 5

HCO3 25 78

Lactat Dextroz sau acetat 5 5%

Indicaii Crete volemia Acidoz Acidoz Acidoz sever Acidoz i deshidratare

138

12

100

50

Ringer lactat Ringer lactat + 5 g/l NaHCO3 Ringer lactat + 1 g/l KCl + 5 g/l NaHCO3 Soluie salin izoton + 2,5 g/l KCl Mixtur de 1 l KCl 1,1%, 2 l soluie salin izoton i 1 l dextroz 5%

130 190 190 154

4 4 18 35

111 111 125 189

60 60

28 (l) 27 (l) 27 (l)

Acidoz, alcaloz, pierdere de electrolii, deshidratare moderate Acidoz Acidoz i hiponatremie Alcaloz, hiponatremie, hipokalemie Alcaloz, hipocloremie, hipokalemie Alcaloz metabolic la bovine, cu sau fr boal abomasal

@ Compoziia unor soluii poliionice uzuale, comparativ cu cea a plasmei (mmol/l) Constituentul Hematocritul (%) Proteinemia (g/dl) pH (mmHg) pCO2 (mmHg) Bicarbonat actual snge (mmol/l) Osmolaritatea (mosmol.kg H2O) Na+ (mmol/l) K+ (mmol/l) Azot ureic (mmol/l) pH urin Bovine 35 7,1 0,18 7,38 35-44 17-29 270-300 142 4,8 3,34-5,01 7,68 0,715 Cabaline 35 6,35 0,59 7,38 0,03 42,4 2 20-28 270-300 139 3,5 3,51 0,57 1,67-4,008 Cini 45 6,1 0,52 7,36 38 18-24 280-305 141,1152,3 4,37-5,65 2,839 0,668 5-7 Pisici 37 6,6 0,7 7,35 36 17-21 280-305 151 4,3 3,34-5 5-7 Ovine 35 7,2 0,52 7,44 41,3 4,7 20-25 139-152 4,8 0,4 1,336 3,34

23

EABU (mEq/l)

89,6 91,01

@ Valori de referin pentru unii constitueni sanguini i urinari

2. Toxemia Este un sindrom caracterizat prin acumularea n organism (snge, esuturi) a unor compui organici nocivi rezultai fie din metabolismul celular normal, fie din activitatea unor virusuri, bacterii, parazii. Sindromul se va diferenia de intoxicaie, care se caracterizeaz prin efectele produse de substanele toxice ingerate, inhalate sau ptrunse n organism pe alte ci. Tablou clinic. n general, solicitarea consultaiei n cazul unui pacient afectat de toxemie este impus de nrutirea brusc sau progresiv a strii generale, survenit pe fondul unei organopatii primare evolutive (ex. hepatopatii acute sau cronice, nefropatii, diabet zaharat, procese supurative). Frecvent, anamneza relateaz simptomele acestor afeciuni, dintre care cteva atrag atenia asupra unei posibile toxemii (izolarea, somnolena, polidipsia i anorexia). Examenul clinic obiectiv relev de la nceput starea de depresie, anorexie, tahicardie i alterarea calitilor pulsului (amplitudine i tensiune redus). Dei iniial n toxemiile provocate de bacterii i virusuri se poate nregistra sindrom febril, ulterior spre final este evident tendina la hipotermie. Mucoasele aparente sunt congestionate, fiind semnalat, la cabaline cel puin, prezena unei zone inelare intens hiperemiate care mrginete mucoasa gingival la baza incisivilor superiori. Pe msura agravrii endotoxemiei, acest inel hiperemiat capt o nuan roie violacee, extinzndu-se i la nivelul bazei incisivilor inferiori. Aceste aspecte se ntlnesc mai ales n strile de toxemie asociate sindromului de colici. Frecvent se constat uscciunea mucoaselor, endoftalmie i persistena ndelungat a pliului pielii, sugernd deshidratarea. Peristaltismul intestinal este deprimat, simptom asociat adesea cu o coprostaz sever. Unele stri de toxemie pot fi nsoite ns de descrcri diareice. Alturi de tahicardie, ascultaia cordului permite identificarea unor sufluri endocardice funcionale. La caii afectai de endotoxemie consecutiv suprancrcrii glucidice (ex. dilataia gastric primar) survine foarte frecvent laminita acut. Prelungirea timpului de reumplere capilar i alterarea calitilor pulsului anun iminena instalrii ocului. Sindromul umoral n toxemie este tot att de puin specific, fiind caracterizat de urmtoarele anomalii: hipoglicemie (cu excepia diabetului zaharat, a dilataiei gastrice primare la cai, a acidozei rumenale lactice i a enterotoxemiilor anaerobe ale oilor), hiperazotemie, proteinurie i hiperproteinemie pe seama creterii semnificative a globulinelor. Recent, n cazurile de endotoxemie la cai s-a semnalat creterea concentraiei plasmatice a unui complex proteinolipopolizaharidic, la valori care depesc de 100 de ori valoarea normal (N < 0,5 g/ml). Examenul hematologic este marcat iniial de leucopenie cu neutropenie, urmate ulterior de eritropenie, leucocitoz cu neutrofilie i devierea curbei Arneth spre stnga. Diagnosticul pozitiv de toxemie este dificil de stabilit clinic datorit simptomelor necaracteristice. Totui, toxemia poate fi suspectat n unele boli primare cum ar fi procesele supurative, insuficiena hepatic i renal, indigestiile biochimice ale prestomacelor, enterotoxicozele i unele endocrinopatii (ex. diabetul zaharat). Elementul decisiv de diagnostic ar fi identificarea toxinei sau a toxinelor n circulaie, deziderat care este de cele mai multe ori greu de atins n practic. n endotoxemiile produse de germeni Gram negativi ar fi important pentru diagnostic dozarea complexului proteinolipopolizaharidic. Evoluia toxemiei este dependent de cauza primar i de gravitatea leziunilor. Majoritatea cazurilor de toxemie (mai ales endotoxemiile) se complic cu sindromul rspunsului inflamator sistemic (SRIS), care prin eliberarea de mediatori vasoactivi conduce la oc toxic. Prognosticul trebuie pronunat difereniat de la caz la caz, n funcie de starea clinic a pacientului, ns n principiu el trebuie considerat grav. Cadru etiopatogen. n marea majoritate a cazurilor, starea de toxemie este indus de 24

substane proteinice avnd capacitate antigenic. Astfel, toxinele sunt substane capabile s provoace n organism sintez de anticorpi specifici. n sens mai larg ns, aa cum este cazul n sindromul de fa, se includ n acest termen i metaboliii toxici existeni n organism i care nu pot fi neutralizai de mijloacele proprii ale acestuia (ficat). Toxinele antigenice propriu-zise sunt reprezentate de exo- i endotoxine. Exotoxinele sunt substane proteice produse de germenii bacterieni i care difuzeaz n mediu, reprezentat de nsui organismul (ex. toxinele produse de clostridii) sau de substratul alimentar (ex. toxina botulinic), ultimele ajungnd n organism prin intermediul hranei. Endotoxinele sunt lipopolizaharide existente cu precdere n membrana extern a bacteriilor Gram negative, puse n libertate prin distrugerea peretelui bacterian. Ele conduc la generarea sindromului rspunsului inflamator sistemic, cu eliberarea mediatorilor proinflamatori (citokine, metabolii ai acidului arahidonic i factori ai fibrinolizei/coagulrii) din fagocitele mononucleare i oc endotoxic. Sediul sintezei endotoxinelor este intestinul, ele ajungnd n circulaie numai n cazul existenei unor leziuni intestinale. Infimele cantiti care se absorb i n cazul unei mucoase intestinale intacte sunt neutralizate n ficat. Creterea absorbiei endotoxinelor, asociat cu neutralizarea hepatic ineficient, duce la creterea concentraiei sanguine a endotoxinelor. Cele mai cunoscute endotoxine sunt cele produse de anumite sue de E. coli, de unele salmonele i corinebacterii, ns ele mai pot fi absorbite i de la nivelul unor inflamaii purulente (ex. mastite, metrite, abcese). Endotoxinele provoac frecvent oc, alteori CID sau stare hemoragipar (uneori concomitent). Toxinele metabolice sunt substane neantigenice care iau natere n organism, se elimin prin fecale i urin sau sunt neutralizate n ficat. Perturbarea mecanismelor de detoxifiere (hepatic, renal, intestinal) i/sau eliminarea incomplet determin acumularea toxinelor metabolice n organism (ex. amoniac, uree, corpi cetonici, amine biogene). Efectele metabolice ale toxinelor sunt resimite n metabolismul glucidic, proteic i hidromineral. Astfel, n cadrul metabolismul glucidic consumul energetic masiv, n condiiile deficitului de aport nutriional caracteristic strilor de toxemie, va epuiza rapid rezervele de glicogen (hepatic i muscular), rezultnd hipoglicemia. n aceste condiii, recurgerea la precursori energetici neglucidici (lipide, proteine) va nsemna lipo- i proteoliz intens, ceea ce n final va agrava starea de toxemie prin acumularea tisular i plasmatic a unor produi intermediari (corpi cetonici, azot neproteic toxine metabolice). Din aceste motive, metabolismul proteic sufer n sensul unei lize tisulare accentuate, care determin de altfel creterea concentraiei de azot neproteic n circulaie, n timp ce proteina seric total crete datorit hiperglobulinemiei (producie sporit de anticorpi). Metabolismul hidromineral este deviat, cu precdere n toxemiile secundare septicemiilor i focarelor supurative, n sensul unei hiposideremii i hipozincemii (ca urmare a redistribuiei fierului i zincului la nivel tisular), respectiv al unei hipercupremii cu sintez sporit de ceruloplasmin. Redistribuia tisular a fierului, cu sustragerea lui de la nivelul mduvei osoase hematogene, ntreine anemia prin eritropoez redus. Hipoperfuzia tisular favorizeaz metabolismul energetic anaerob, care este n ultim instan responsabil de acidoza metabolic lactic. Efectele tisulare rezult n principal datorit acidozei metabolice lactice: insuficien miocardic, scderea debitului cardiac i a volumului de snge circulant (la care contribuie i vasodilataia capilar). Leziunile renale duc la proteinurie. Se mai constat hipotonie i hiposecreie digestiv, de unde anorexie i coprostaz, precum i hipotonie muscular. Sistemul nervos este deprimat (chiar paralizii n botulism), rareori hiperton (n tetanos). Depresia hematopoezei se oglindete n sindromul anemic, coexistent de regul cu leucocitoza. Uneori se pot constata reacii alergice. De cele mai multe ori, exo- i endotoxinele acioneaz prin provocarea unor leziuni endoteliale, ceea ce duce la creterea permeabilitii capilare (plasmexodie intralumenal), cu apariia de edeme la nivel cerebral, pulmonar, cardiac sau intestinal. La nivelul mduvei hematogene, toxinele determin o redistribuie a fierului, scderea hematopoezei i apariia anemiei aplastice. Conduit terapeutic. Stoparea sau diminuarea sintezei toxinei, acolo unde este 25

posibil, se va realiza prin metode conservative sau chirurgicale. Astfel, dac sediul sintezei toxinelor este tractul gastrointestinal, se impune evacuarea ct mai rapid a coninutului alimentar patogen (ex. acidoza lactic, alcaloza rumenal, dilataia gastric primar la cai). n cazul proceselor inflamatorii supurative i necrotice localizate (ex. abcese, piometru) sau difuze (ex. peritonite acute), asocierea unor metode chirurgicale (drenaj, excizie) cu cele conservative (lavaj peritoneal) limiteaz producia de endotoxine. Reducerea absorbiei toxinei este aplicabil mai ales n cazul strilor de toxemie n care sediul produciei toxinelor este reprezentat de tubul digestiv. Astfel, administrarea de crbune medicinal activ sau purgative (ulei mineral, sulfat de magneziu, lactuloz) inactiveaz toxinele sau grbete eliminarea materialului patogen. Neutralizarea i eliminarea toxinelor absorbite. n funcie de natura toxinelor implicate (antigenice sau metabolice), n terapia toxemiilor vor fi utilizate biopreparate (seruri hiperimune) sau medicamente cu efecte de neutralizare i epurare a toxinei. Astfel, la bolnavii unde este evident implicarea germenilor din genul Clostridium (anaerobioze, tetanos, botulism) va fi benefic, dup caz, utilizarea serului antigangrenos polivalent, antitetanic sau antibotulinic. n endotoxemiile severe asociate suprancrcrii glucidice a tubului digestiv la cai se recomand utilizarea serurilor antiendotoxice coninnd imunoglobuline G, foarte eficiente, dar din pcate inaccesibile deocamdat n ara noastr (ex. endoserum, polymune-J). Biopreparatul endoserum se administreaz n endotoxemie la caii aduli n doz de 1,5 ml/kc, diluat 1:20 ntr-o soluie cristaloid (ser fiziologic, ser Ringer), administrndu-se i.v. lent (n 1-2 ore), iar polymune-J se administreaz pe aceeai cale, n doz total de 1-2 litri/animal. Alturi de aceste biopreparate, se mai recomand utilizarea unor antiinflamatoare nesteroide cum ar fi ketoprofenul i flunixin meglumine. Ambele medicamente posed un efect antiendotoxic remarcabil, cu precizarea c la pacienii deshidratai administrarea lor trebuie s fie precedat de o reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic eficient. Dintre antibiotice, polimixina B are efect antiendotoxic prin cuplarea ei la poriunea lipidic A a lipopolizaharidului, neutralizndu-i astfel capacitatea endotoxic. Doza eficient este de 1.0005.000 UI/kc la 8-12 ore interval. Nu trebuie neglijat potenialul nefrotoxic, astfel c la pacienii deshidratai sau uremici administrarea polimixinei B trebuie evitat. Mai dificil este ns neutralizarea unor toxine metabolice (ex. uree, NH3), care se poate face totui prin dializ peritoneal n cazul uremiei sau prin administrare de acid glutamic n cazul hiperamoniemiei. Corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice reprezint o msur medical vital, care asigur supravieuirea pacientului. n acest sens se vor utiliza intensiv soluiile cristaloide uzuale (ser fiziologic, ser Ringer, ser Ringer lactat) n doze i la intervale de timp care vor fi descrise pe larg ulterior. Acidoza metabolic sever va fi combtut prin perfuzii cu soluii de bicarbonat de sodiu izotone (1,4-1,6%) sau hipertone (4,2-8,4%). Necesarul de bicarbonat rezult prin calculul deficitului de baz. Corectarea hipoglicemiei se impune la pacienii cu anorexie (perfuzii cu glucoz 5%, soluii cu aminoacizi sau chiar emulsii de lipide, ca atare sau adiionate n soluiile poliionice). Utilizarea antiinflamatoarelor steroide i gsete rostul n terapia toxemiei mai ales n condiiile simptomelor de oc toxic. Protecia antiinfecioas se impune atunci cnd exist indiciul implicrii bacteriene n etiopatogeneza toxemiei. Dac sediul sintezei toxinelor este mediul intestinal se vor administra antibiotice per os, cu meniunea c la cabaline acest procedeu poate agrava toxemia. n cazul unor focare supurative generatoare de endotoxine, pe lng ngrijirea chirurgical a acestora, se vor administra i antibiotice parenteral (i.v., i.m.). Practic, se pot utiliza aceleai grupe de antibiotice recomandate i n cazul strilor septicemice. 3. Septicemia Septicemia este un rspuns sistemic la o infecie generat de prezena, persistena i multiplicarea n snge i n alte esuturi a unor microorganisme (parazii unicelulari, bacterii, 26

virusuri). Se poate afirma c septicemia este o form particular a SRIS, n care se confirm, prin mijloace de laborator, prezena unor germeni patogeni n snge i/sau alte esuturi. Tablou clinic. Din punct de vedere epidemiologic, septicemia este o tulburare cu afectare neselectiv i predispoziie pentru orice specie. Anamneza relateaz reducerea progresiv sau brusc a apetitului, somnolen, horipilaie asociat cu tremurturi (frisonul febril), eventual manifestrile clinice ale unei boli primare. La examenul clinic obiectiv impresioneaz de la bun nceput simptomele clasice ale sindromului febril: hiperpirexie, horipilaie sau horiplumaie, accelerarea marilor funcii (tahipnee, tahicardie i tahisfigmie), congestia mucoasei conjunctivale. Este posibil ca febra s aib un caracter pasager, mai ales atunci cnd toxemia nsoitoare ncepe s precumpneasc, nct la consultaia pacientului s nu se mai sesizeze dect subfebrilitate sau chiar normotermie (ex. starea septic din parvoviroz), persistnd ns simptomele toxemiei. Puseul septicemic poate avea ns, ca i febra, caracter remitent. n unele stri septice mucoasele aparente pot evidenia anemie, subicter sau chiar icter (ex. anemiile hemolitice infecioase). Frecvent ns, pe fond anemic sau congestionat, la acest nivel se disting peteii i/sau sufuziuni, acestea regsindu-se i la nivelul tegumentelor depigmentate. Aceste simptome sunt expresia strii hemoragipare, o alt caracteristic important a septicemiilor. Endoftalmia, uscciunea mucoaselor i persistena anormal a pliului cutanat anun deshidratarea. Alturi de simptomele comune ale septicemiei, frecvent evolueaz simptomele bolii primare (infecioas, parazitar) i cele ale suferinei de organ (ex. tonsilita acut, gastroenterita, hepatita acut, pneumonia lobar, peri- i endocardita acut, nefritele acute, artritele, meningoencefalitele, anemia hemolitic). Sindromul umoral caracteristic n septicemie afecteaz cu precdere hematologia prin creterea hematocritului i a proteinei totale (datorit deshidratrii), leucopenie n viroze, leucocitoz cu neutrofilie i devierea curbei Arneth spre stnga n bacterioze, creterea timpului de protrombin i protrombin parial activat. Trombocitopenia i scderea fibrinogenemiei semnaleaz instalarea strii hemoragipare. n unele septicemii parazitare (ex. babesioza la cine) se semnaleaz leucocitoz, neutropenie, eozinopenie, limfocitoz i monocitoz. Diagnosticul pozitiv se sprijin pe evoluia asociat a sindromului febril, a strii hemoragipare i a modificrilor caracteristice ale leucocitelor. Diagnostic diferenial. n plin puseu septicemia este destul de greu de confundat. Trebuie ns ntreprins un atent diagnostic diferenial etiologic: identificarea focarului septic primar, hemoculturi repetate cu izolarea patogenului din snge, eventual serologie. Evoluie. i n acest caz mersul evenimentelor depinde de boala primar i de starea asociat de toxemie. De obicei septicemia evolueaz supraacut sau acut, cu apariia SRIS i a ocului septic. Cel mai mult cntresc localizrile endocardice, pulmonare i hemoliza sever. Prognostic. n toate strile septicemice trebuie enunat un prognostic grav. Cadru etiopatogen. Septicemiile primare sunt declanate de factori stresani i diferite imunosupresoare, care determin scderea capacitilor defensive ale organismului i/sau exacerbarea virulenei microorganismelor: temperaturi extreme, noxe, supraaglomerarea, stabilirea ierarhiei sociale, carenele nutriionale, subnutriia, utilizarea iraional a corticosteroizilor (pe fondul unor focare septice oculte sau evidente, fr protecie antiinfecioas). De fapt, toate afeciunile asociate cu leucopenie i/sau imunodepresie pot sfri prin septicemie. Septicemiile simptomatice nsoesc de regul diferite viroze (febra aftoas, febra cataral malign, PPC, parvoviroza, boala Carre, hepatita Rubarth) i bacterioze (antraxul, pasteureloza, leptospiroza). Imunosupresia din septicemiile virale poate fi chiar rezultatul aciunii patogene directe a virusului asupra unor componente imune (ex. limfocitele T). n patogeneza strilor septicemice sunt implicate procese precum scderea aprrii imune i neimune, ceea ce duce la multiplicarea exponenial a patogenilor (pirogeni exogeni). Stimulul antigenic antreneaz intensificarea activitii macrofagelor i a limfocitelor B i T, precum i eliberarea de pirogeni endogeni de ctre macrofage i unele limfocite (IL-1, proteinele inflamatorii 1 i 1). Acetia din urm acioneaz asupra hipotalamusului, determinnd eliberarea PGE2 i PGE2, cu dereglarea termostatului hipotalamic (comutarea sa la un punct mai 27

nalt), stimularea termogenezei (tremurturi musculare frisoane) i diminuarea termolizei (vasoconstricie periferic, horipilaie). Rezult astfel hipertermia, care asociat cu eliberarea excesiv de catecolamine genereaz sindromul febril. Starea hemoragipar se datoreaz lezionrii endoteliului capilar i alterrii mecanismelor de fibrinoliz de ctre endotoxinele bacteriene, asociate uneori cu efectul citopatic direct al unor virusuri (toxinele rezult n urma morii celulelor afectate de multiplicarea viral). CID este urmat apoi de coagulopatia de consum. Sindromul febril, asociat cu sepsia, toxemia i simptomele bolii primare (ex. sialoree, vomitare, diaree), genereaz dezechilibre hidroelectrolitice i acidobazice severe, finalizate prin oc septic. Patogeneza septicemiei este complicat i amplificat de eventuala localizare a agenilor patogeni n endocard, miocard, rinichi, ficat, meninge sau pulmoni. Conduit terapeutic. Antibioticoterapia agresiv constituie obiectivul major n ngrijirea unui bolnav aflat n stare septic. Astfel, se recomand utilizarea sulfamidelor potenate (ex. bigram, borgal, ultrasol), a lincosaminelor (ex. lincomicina), a aminoglicozidelor (ex. neomicina, gentamicina, spectinomicina) i a cefalosporinelor (ex. cefquinoma, ceftiofur, cefadroxil). n septicemiile produse de micoplasme, spirochete, chlamidii, ricketsii i virusuri mari, ar fi eficiente oxitetraciclina i tylosinul. Septicemiile de natur parazitar (ex. babesioze) vor beneficia, n funcie de specie, de terapie etiotrop: diminazem phenazon (berenil la ierbivore), imidocarb dipropionat (imizol la ierbivore i cine). n septicemii, administrarea unui antibiotic sau a unei asocieri de antibiotice va avea eficien maxim dac alegerea lor se va face dup practicarea antibiogramei. Aceasta presupune efectuarea unei hemoculturi, izolarea agentului microbian i efectuarea propriu-zis a antibiogramei, manopere pe care n condiii de urgen este greu de contat, fiind consumatoare de timp. Rezolvarea chirurgical a focarelor supurative crete ansa de recuperare n septicemiile care au acest punct de plecare (abcese, flegmoane, tonsilite recidivante). Combaterea febrei se bazeaz pe utilizarea metamizolului sodic, soluie injectabil (algocalmin, novacen, novasul) preferabil i.v., putnd fi dizolvat chiar n lichidele poliionice (ser fiziologic, ser Ringer). Cunoscut fiind efectul trombocitopenizant al metamizolului sodic, la pacienii aflai n stare hemoragipar va fi monitorizat zilnic evoluia trombocitelor n cursul tratamentului. Un efect antipiretic imediat se obine prin administrarea AINS amintite la toxemie (ketoprofen, flunixin meglumine), firete cu respectarea acelorai precauii. Combaterea deshidratrii i a acidozei metabolice . Fr a minimaliza rolul antibioticoterapiei n septicemie, trebuie menionat c neglijarea corectrii dezechilibrelor multiple induse de starea septicotoxic (exicoza, hipoxia tisular, acidoza metabolic) va reduce simitor ansele de supravieuire ale pacientului. Tratarea strii hemoragipare se realizeaz prin administrarea de fitomenadion (vitamina K1) i etamsilat de sodiu. 4. Sincopa Prin sincop se nelege rrirea sau oprirea brusc, temporar sau definitiv a funciei cardiace i/sau respiratorii, nsoit de pierderea cunotinei. Prin urmare, sincopa (cardiac, respiratorie sau mixt) poate fi cauza morii clinice. De cele mai multe ori, sincopa survine pe fondul unor evenimente asociate, evolund chiar n prezena medicului veterinar: boli intercurente, administrri de medicamente, puncii evacuatoare, contenie intempestiv. Tablou clinic. Pe fondul simptomelor unei boli primare sau la unii pacieni aparent sntoi se observ o nrutire dramatic i brusc a strii generale, culminnd cu pierderea brutal a cunotinei. Uneori, la pacienii aflai sub supraveghere pentru alte mbolnviri pot fi surprinse anumite simptome premergtoare sincopei: bradicardie i bradipnee, urmate de scurte perioade de apnee, cianoz i hipotermie. La pacienii cu starea mental nealterat, sincopa debuteaz fulminant, cu slbiciune muscular generalizat, urmat rapid de o ataxie progresiv i cdere n decubit, cu pierderea rapid a cunotinei (5-15 secunde). Pe acest fond apar contracii musculare tonicoclonice generalizate i dezordonate, asociate cu emisiuni involuntare 28

de urin i fecale, urmate rapid de miorelaxare generalizat. De regul, la pacienii aflai sub anestezie general simptomele de excitaie cortical lipsesc. Indiferent de starea mental a subiectului n momentul instalrii sincopei, examenul clinic efectuat n regim de urgen poate furniza urmtoarele elemente de mare valoare diagnostic: absena btilor cardiace i a pulsului arterial, asociat cu respiraii periodice agonice (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot) sugereaz evoluia sincopei cardiace. Activitatea cardiac dezordonat, pulsul aritmic, filiform i treptat imperceptibil, pe fond de apnee, reprezint simptome foarte caracteristice sincopei respiratorii. Simptomele comune ambelor tipuri de sincop sunt urmtoarele: mucoase aparente cianotice sau pmntii (excepie fcnd pacienii sub anestezie general i intubai, care primesc oxigen pur i la care mucoasele aparente sunt de culoare roz pal, care persist ns un timp limitat), midriaz survenit n 30-45 secunde i imobilitate pupilar, reflexele pupilar i consensual absente. Atunci cnd mprejurrile o permit, explorarea EKG surprinde frecvent complexe ventriculare largi, urmate de fibrilaie ventricular. n sincopa care complic evoluia ocului septic sau hipovolemic i n supradozarea anestezicelor apare fenomenul de disociaie electromecanic, caracterizat de prezena unui traseu EKG normal (ritm sinusal), dar n absena zgomotelor cardiace i a pulsului arterial. Apariia concomitent sau subintrnd a celor dou tipuri clinice de sincop anun oprirea cardiorespiratorie, ceea ce n final echivaleaz cu moartea clinic a pacientului. Aceasta survine dac manevrele de resuscitare nu sunt aplicate n 5 secunde de la debut sau sunt ineficiente timp de 30 minute. Diagnosticul pozitiv se sprijin pe pierderea brusc a cunotinei, n condiiile opririi activitii cardiace i respiratorii. Diagnosticul diferenial se impune fa de lipotimie (reluarea spontan a activitii cardiace i respiratorii), oc (evolueaz fr pierderea cunotinei, chiar dac ea este deprimat, iar btile inimii sunt accelerate i nu rrite ocul sfrete adesea prin sincop cardiorespiratorie), com (pierderea cunotinei nu coincide cu rrirea sau oprirea cordului i/sau a respiraiei, durnd cel mai des un rstimp mult mai ndelungat dect sincopa) i epilepsie (marele atac se caracterizeaz prin pierderea brusc a cunotinei, dar crizele constau n succesiunea mai multor stadii, cu evoluie recidivant i fr afectarea semnificativ a funciei cardiorespiratorii faza de aur, faza de contracii tonicoclonice, faza de revenire). Evoluia. n condiiile unei resuscitri rapide i corecte, sincopa este adesea un fenomen reversibil, fiind posibil recuperarea ad integrum. Sincopa poate fi reversibil spontan n 1-2 minute, dar revenirea spontan este influenat decisiv de gravitatea cauzei primare. Prognosticul este ntotdeauna grav, iar dup 3-4 minute devine net defavorabil din cauza anoxiei cerebrale i a leziunilor cerebrale ireversibile consecutive. Cadru etiopatogen. Cauzele psihogene pot determina oprirea inimii la animalele slbatice n momentul capturii sau n timpul conteniei, uneori chiar la animalele domestice. Frica i excitaia extrem duc la exacerbarea vicariant a reflexului vasovagal sau vasodepresor, apoi bradicardie vagoton i scderea rezistenei vasculare periferice. Aceasta duce la scderea minutvolumului cardiac i hipotensiune arterial, cu hipoxie cerebral. Diminuarea rezistenei vasculare periferice este rezultatul unei vasodilataii arteriolare i vasoconstricii venulare, ca o consecin direct a reflexului vasovagal sau vasodepresor asupra sectorului capilar. Sindromul de hiperventilaie reprezint o alt cauz neurocardiogen a sincopei, fiind semnalat la carnivorele domestice cu un temperament anxios sau hiperexcitabil. n anumite condiii de stres, acest gen de comportament favorizeaz hiperventilaia pulmonar prin polipnee, ceea ce induce scderea presiunii arteriale a CO2, cu vasoconstricie arteriolar cerebral (hipoxie cerebral consecutiv) i vasodilataie periferic. Stimularea sinusului carotidian (ex. inflamaii, neoplasme, compresiuni, traumatisme) este semnalat tot la carnivorele domestice. Aceasta determin emiterea de impulsuri cu punctul de plecare la acest nivel, pe calea nervilor glosofaringieni, cu destinaia centrilor vasomotori i cardioinhibitori din mduva spinrii. Rezult astfel stimularea vasovagal, bradicardie sau chiar blocuri atrioventriculare de diferite grade, fenomene fiziopatologice care duc la scderea minutvolumului cardiac. Hipotensiunea arterial consecutiv va reduce semnificativ perfuzia 29

cerebral, antrennd hipo- sau anoxia local, cu pierderea cunotinei. Stnjenirea perfuziei cerebrale se poate datora unor procese patologice precum arterioscleroza, trombozele, emboliile, neoplaziile, hematoamele intracraniene i hidrocefalia. Afeciunile cardiace: disritmii (bradiaritmii blocurile atrioventriculare; tahiaritmii tahicardia supraventricular i ventricular; sincopa Adams-Stokes sindrom care include BAV incomplete sau complete; oprirea sinoatrial i blocul sinoatrial), cardiopatii prin scderea volumului de ejecie sistolic (cardiomiopatii dilatative i hipertrofice; epanamente pericardice exsudat, transsudat, snge; valvulopatii acute sau cronice; endocardite acute cu embolia arterelor coronariene), cardiopatii congenitale (unturi dreapta-stnga; transpoziia marilor vase). Toate cele trei categorii de afeciuni determin scderea minutvolumului cardiac i hipoxie cerebral. La fel i n caz de tahicardie ventricular paroxistic, intoxicaie digitalic, insuficien coronarian, dirofilarioz, tamponada inimii, endo-, mio- i pericardite acute. Intoxicaiile acute sunt extrem de numeroase. Insuficiena respiratorie acut: spasmul laringian, edemul laringian, edemul pulmonar acut, pneumotoraxul bilateral, embolia pulmonar. Dezechilibrele metabolice: hipoglicemia, hiperkalemia, hipokalemia i hipercalcemia. Cauzele iatrogene: supradozarea unor droguri puternice (digitalicele, diureticele puternice, tranchilizantele fenotiazinice, betablocantele, inhibitorii canalelor de calciu, unele antiaritmice de urgen ex. chinidin dihidrogluconat, inhibitorii enzimei de conversie), evacuarea rapid a unor acumulri importante de lichide sau gaze aflate sub presiune (ex. paracenteza, rumenocenteza) cu apariia colapsului ex vacuo, anestezia i narcoza. Cauze diverse: accesele paroxistice de tuse (mai ales la cine) determin creterea presiunii intratoracice i indirect a LCR, cu scderea afluxului arterial cerebral i hipoxie cerebral. De asemenea, deglutiiile dureroase (asociate unor suferine faringoesofagiene) genereaz stimuli algici care condui centripet pe calea nervilor recureni, induc o stare de vagotonie, ceea ce determin bradicardie sau BAV, hipotensiune arterial sistemic, cu hipo- sau anoxie cerebral. Alte cauze (uneori accidentale) ale sincopei pot fi: necul, electrocutarea, ocul termic, traumatismele craniocerebrale, emboliile pulmonare (ex. sindromul venei cave posterioare), bolile nervoase centrale (ex. meningoencefalitele, sindromul bulbar, hemoragiile cerebrale i edemul cerebral din diferite cauze). Esena patogenezei sincopei const n instaurarea hipoxiei sau chiar a anoxiei cerebrale i miocardice (prin insuficiena coronarian acut). Aceast susceptibilitate accentuat a neuronului i a celulei miocardice la efectele negative ale hipoxiei se datoreaz rezervelor limitate de creatinfosfat i predominanei aerobe a metabolismului lor energetic. n aceste condiii, dac presiunea parial a oxigenului din sngele arterial scade sub 40 mmHg (normal 90-100 mmHg) survine ntotdeauna pierderea cunotinei. Exist un consens general asupra faptului c persistena unei presiuni sub 40 mmHg mai mult de 3 minute conduce la apariia unor leziuni cerebrale i miocardice ireversibile. Conduit terapeutic. Este recomandabil efectuarea resuscitrii doar la pacienii la care sincopa a survenit pe fondul unei boli primare curabile. Obiectivele unei astfel de aciuni sunt ntrunite sub denumirea de protocolul ABCD. A (airway) verificarea permeabilitii cilor respiratorii superioare: ndeprtarea secreiilor i a materialelor strine (spumoziti, mucus, coninut alimentar, corpi strini etc.); traheotomia de urgen (ex. spasm glotic, edem laringian). B (breather) iniierea i ntreinerea respiraiei: decubit lateral dreapta (la cini sub 7 kg) sau decubit dorsal (la cini peste 7 kg), cu extremitatea cefalic plasat mai decliv dect restul corpului. Presarea bazei limbii este urmat de angajarea canulei prin fanta aritenoidelor n trahee (preferabil cu ajutorul unui laringoscop) i fixarea ei prin umflarea cu aer a balonaului de la captul distal. Se efectueaz apoi 2-3 micri de ventilaie mecanic, urmrindu-se ambliaiunile toracice. Distensia abdominal sincron cu aceast manevr indic o intubaie efectuat greit. n sincopa secundar pneumotoraxului micrile toracelui sunt slab evideniate, astfel c ventilaia pulmonar asistat va fi precedat sau asociat cu aspirarea aerului din spaiul pleural. 30

Dac intubaia reuete, ea este urmat de conectarea la un dispozitiv de ventilaie manual sau automat (prevzut de preferin cu un umidificator cu bule) i furnizarea de oxigen pur. La cini cu o mas corporal sub 10 kg, ventilaia pulmonar trebuie s se succead cu un ritm de o respiraie la 5 compresiuni pe aria cardiac, n timp ce la cini cu masa corporal mai mare de 10 kg, ritmul este de o respiraie la 2 compresiuni, distal de a III-a sternebr. Presiunea aerului sau a oxigenului (dup caz) n cile respiratorii nu trebuie s depeasc 40 mmHg, ntruct exist riscul unor barotraume cu consecine foarte grave (emfizem i edem pulmonar acut, hemoptizie). n absena dispozitivelor de ventilaie mecanic se poate realiza ventilaia manual. La carnivore cu masa corporal peste 10 kg, pacientul va fi plasat n decubit lateral pe partea dreapt. Compresiunile vor fi aplicate scurt la finalul inspiraiei, zona de compresiune fiind reprezentat de treimea mijlocie a toracelui, napoia spaiului intercostal 7. Durata unei compresiuni trebuie s fie ct a unui acces unic de tuse, n timp ce magnitudinea compresiunii nu va trebui s depeasc o treime din diametrul toracelui. C (circulation) controlul activitii cardiovasculare: prin masaj cardiac extern (poziia pacientului ca la punctul B) cu o frecven de circa 80-100 compresiuni/minut la animalele mici i tineretul animalelor mari, respectiv de 60-80 compresiuni/minut la ierbivorele mari. Eficiena acestor aciuni scade n caz de efuziuni pleurale i pericardice, pneumotorax, precum i n cazul animalelor mari, la care se recomand practicarea toracotomiei sau accesul transdiafragmatic (prin laparatomie) i efectuarea unui masaj cardiac intern. Masajul cardiac este contraindicat n caz de hemoragii interne grave, fracturi de coaste, rni toracice penetrante i hernie diafragmatic. La toate speciile, ineficiena masajului cardiac extern impune administrarea medicamentelor de urgen, asociate sau nu cu masajul cardiac intern. D (drugs) administrarea medicamentelor de urgen : condiia major a acestei aciuni este accesul la o ven superficial de un calibru rezonabil sau cateterizarea venei sublinguale (care se poate realiza chiar i intraparenchimatos). O alternativ la aceste ci o reprezint administrarea endotraheal a adrenalinei, prin intermediul canulei, pe pacientul deja intubat. Administrarea intracardiac trebuie s fie o ultim soluie, ntruct exist riscul de tamponad cardiac i de lezionare a vaselor coronariene, fapt ce poate induce fibrilaia ventricular. n sincopa survenit la pacieni neanesteziai se recomand administrarea de adrenalin soluie 1:10.000 n doz de 0,1 mg/kc i.v. la carnivore, cu repetare la 1-2 minute dac rspunsul lipsete. Dac rspunsul lipsete dup dou administrri, se poate administra fenilefrin 0,01-0,1 mg/kc i.v. sau se poate practica toracotomia i masajul cardiac intern. n sincopa survenit la carnivorele domestice anesteziate cu halotan se indic adrenalin soluie 1:10.000 n doz de 0,01-0,02 mg/kc, iar la cele anesteziate cu izofluran adrenalin 0,02 mg/kc sau lidocain 2 mg/kc (0,1 ml/kc soluie 2%) pe cale i.v. La pisici se va evita lidocaina deoarece produce vomitri, convulsii i tulburri de ritm cardiac. La carnivore, n disociaia cardiomecanic se va trata cauza primar (ex. ocul hipovolemic, ocul septic), alturi de administrarea de adrenalin n doz de 0,02 mg/kc. Lipsa rspunsului va impune repetarea dozei i asocierea de dexametazon fosfat de sodiu (2 mg/kc), alturi de gluconat de calciu soluie 10% (5-10 mg/kc). La cabaline, n sincopa indus de asistolie se indic adrenalin i.v. n doz de 10-20 g/kc/minut sau endotraheal 20-40 g/kc/minut. Absena rspunsului la adrenalin ar putea fi indiciul indirect al unei fibrilaii ventriculare, situaie n care se indic tosilatul de bretylium n doz de 3-5 mg/kc i.v. sau efectuarea masajului cardiac intern. Tot la cabaline, n sincopa respiratorie poate fi eficient doxapramul n doz de 0,2-0,5 mg/kc i.v. Reluarea activitii cardiorespiratorii nu nseamn slbirea vigilenei sau abandonarea pacientului, deoarece recidivele sunt oricnd posibile mai ales n condiiile persistenei cauzei primare. 5. ocul 5.1. Caracteristici generale

31

ocul este un sindrom polifactorial acut, caracterizat printr-o reducere brutal i generalizat a perfuziei tisulare, conducnd iniial la disfuncii organice reversibile, care n condiiile prelungirii insuficienei microcirculaiei se permanentizeaz prin leziuni celulare ireversibile. ocul apare n toate situaiile cnd mecanismele adaptative organice au fost depite i n care chiar aceste mecanisme, aparent scpate de sub control, devin patogene ele nsele. Prin urmare, nu orice urgen nseamn oc, dar poate deveni oc, dup cum i alte boli, care nici nu constituie urgene prin ele nsele, pot deveni oc (sindromul de colici la cabaline, insuficiena cardiac congestiv, interveniile iatrogene conservative sau chirurgicale). n medicina veterinar, tipurile de oc cele mai frecvente sunt: neurogen (ex. n cazul rupturilor de viscere digestive), hipovolemic (ex. n cazul pierderii sau sechestrrii unei cantiti mari de snge sau plasm), septic (infecios), endotoxic (ex. n colibaciloz sau anaerobioz), alergic (anafilactic, anafilactoid) i cardiogen (mai rar la animale). Pe lng acestea, n clinic intereseaz i tipurile evolutive de oc, mai ales cu scopul modulrii corecte a terapiei: oc primar: agresiune brutal, fr ripost compensatoare, evoluie foarte rapid (minute); oc anafilactic, hemoragii severe (25-30%), oc traumatic grav, oc termic. oc secundar: agresiune mai puin brutal, ripost neurovegetativ insuficient, evoluie rapid (ore); oc hemoragic, oc traumatic i operator, oc exo- sau endotoxic. oc ntrziat: agresiune moderat, dar de durat, compensare i apoi decompensare, evoluie n 2-4 zile; oc hipovolemic (vomitri, diaree, arsuri, stri de ileus), septicemie acut. oc prin epuizare: agresiune persistent i progresiv, compensare lung cu hiperfuncie, evoluie foarte lung; anumite tipuri de traumatisme, oc septic, oc toxic. Majoritatea tipurilor de oc au o evoluie rapid, diferitele stadii succedndu-se cu repeziciune, ceea ce oblig medicul veterinar s adopte chiar o conduit terapeutic individual. Tocmai de aceea se spune c nu exist tipuri de oc, ci tipuri de ocai. Supravegherea clinic a pacientului ocat trebuie s fie permanent, pn la ameliorarea sau normalizarea funciilor dereglate. Sub terapie, este posibil normalizarea vremelnic a acestor funcii, fenomen care sub nici un motiv nu trebuie s justifice abandonarea pacientului. El trebuie urmrit cel puin 24 ore dup aparenta sau reala vindecare, condiionat firete i de nlturarea factorului ocogen. Tablou clinic. n general, toate tipurile de oc se ncadreaz ntr-un tipar clinic, chiar dac nu i fiziopatologic, ceea ce presupune o notabil identitate simptomatic, indiferent de specie. Cum ocul survine, cu puine excepii, pe fondul altor afeciuni primare, este posibil ca tabloul clinic al acestora s mascheze sau s estompeze expresia clinic a strii de oc. Din acest motiv, anamneza relatat adesea de persoane neavizate subliniaz cu prioritate simptomele bolii primare (ex. vomitri, diaree, colic, icter, hiperexcitabilitate nervoas) i mai puin simptomele ocului. Mai rar, dar posibil, este ca unele simptome ale ocului (ex. linitirea pacientului, depresia, somnolena) s reprezinte n viziunea unor proprietari un indiciu al ameliorrii strii generale. n aceste condiii se impune interpretarea corelativ i numai ntr-un context clinic a datelor anamnestice. Examenul clinic obiectiv permite identificarea, alturi de simptomele bolii primare i a unui grup de simptome care atrag atenia asupra iminenei sau chiar a instalrii ocului. Chiar sub presiunea timpului limitat i uneori concomitent cu aplicarea msurilor de terapie intensiv, examenul clinic trebuie s ating obligatoriu mai multe obiective. Evaluarea strii mentale. ocul presupune nrutirea strii generale a pacientului, acesta aflndu-se de obicei ntr-o stare de depresie care uneori poate induce n eroare, lsnd s se presupun calmarea (n cazul colicilor). Aceast stare se poate solda uneori cu pierderea contienei (de unde confuziile cu sincopa) sau se continu cu o stare comatoas ntrerupt de convulsii tonicoclonice, n marea lor majoritate fiind expresia clinic a hipoxiei cerebrale. Termometria. Temperatura tegumentelor i a extremitilor este sczut, fiind asociat cu transpiraii reci (excepie face ocul septic i termic, cnd extremitile sunt calde). Temperatura intern este de obicei sczut, ns n ocul septic este prezent sindromul febril cu hipertermie, dispnee grav, supranclzire i crize de hiperexcitabilitate neuromuscular. Examenul mucoaselor aparente i al tegumentelor. n strile de oc mucoasele aparente ofer elemente clinice care permit uneori identificarea factorului ocogen. Astfel, cianoza 32

sugereaz o posibil stare de insuficien cardiorespiratorie acut, n timp ce mucoasele de culoare alb sidefie (porelanie) ar fi indiciul unei anemii posthemoragice acute. Culoarea galben de diferite intensiti incrimineaz ca posibil cauz a ocului o suferin hepatic sau extrahepatic (ex. anemie hemolitic grav). Treptat ns, modificrile de culoare amintite fac loc aspectului alb cenuiu murdar (pmntiu), caracteristic majoritii tipurilor de oc. Mucoasele pmntii i timpul de reumplere capilar peste 3 secunde semnific o faz avansat a ocului, din care revenirea spontan este exclus. Dei rar, este posibil ca pe mucoase s apar mici hemoragii, uneori cu tendin de confluare, care indic fie o stare hemoragipar primar, fie coagulopatia de consum caracteristic stadiului final al ocului. Aspectul tegumentelor este relevant mai ales la speciile care au pielea depigmentat. La acestea, n oc se observ aspectul cianotic, sub form de pete violacee sau de culoare violacee a extremitilor (urechi, membre, bot) i a regiunii declive a abdomenului. n caz de deshidratare, pielea i pierde elasticitatea i se constat endoftalmie. Chiar n condiiile deshidratrii severe, n oc este posibil hiperhidroza, mai ales n stadiile incipiente, sub efectul catecolaminelor. Pe lng stimularea activitii glandelor sudoripare, catecolaminele vor induce vasoconstricie periferic persistent, avnd ca efect rcirea extremitilor i a altor regiuni corporale. n acest mod apar acele transpiraii reci, care nrutesc semnificativ prognosticul n strile de oc. Evaluarea pulsului arterial. n condiiile reducerii dramatice a volemiei, caracteristic ocului, meninerea unui nivel minim de perfuzie tisular impune creterea frecvenei pulsului (tahisfigmie), dar cu sacrificarea celorlalte caliti. Astfel, tahisfigmia se asociaz cu scderea amplitudinii, a tensiunii i a duratei undelor pulsatile, fapt ce confer pulsului arterial caracterul filiform, pentru ca ulterior acesta s devin imperceptibil. Excepie face stadiul hiperdinamic al ocului septic, cnd se constat creterea amplitudinii i scderea duratei, aa numitul puls sltre; n stadiul hipodinamic pulsul devine imperceptibil. La animalele ocate supuse terapiei se poate constata revenirea treptat a calitilor pulsului, mai ales a amplitudinii i a tensiunii, uneori chiar n cursul administrrii medicamentelor (recidiva este permanent posibil). Examenul cordului. La ascultaie cordul este tahicardic i aritmic, ns precizarea tipului de disritmie impune efectuarea EKG. Se mai pot sesiza sufluri funcionale (greu de difereniat practic de cele organice), considerate de unii de ru augur prognostic, implicaie neconfirmat ns. De asemenea, se pot percepe dedublri ale zgomotului II, care ntr-adevr sunt de sever semnificaie, atestnd n principal diferena de presiune ntre circulaia pulmonar i cea sistemic (scderea tensiunii arteriale sistemice i creterea tensiunii arteriale pulmonare). Evident, se mai pot sesiza simptomele cardiace ale unei boli de inim, ct i cele extracardiace ale visceralizrii ei. Tot n cadrul acestui examen, se poate face msurarea PVC (presiunea venoas central) prin cateterizarea venei jugulare pn la nivelul venei cave (PVC < 4 cm H2O => oc hipovolemic, PVC > 4 cm H2O => oc cardiogen). Examenul aparatului respirator. n strile de oc, aparatul respirator reprezint sediul unor mecanisme compensatorii menite s corecteze unele dezechilibre acidobazice, prin hipersau hipoventilaie. Cum ns la majoritatea pacienilor ocai se nregistreaz acidoz metabolic negazoas, respiraia va fi ampl i accelerat (hiperpnee cu tahipnee). Bradipneea poate nsoi strile de oc asociate cu alcaloz metabolic negazoas sau ocul neurogen. Evaluarea funciei renale. Hipotensiunea sistemic duce la scderea presiunii de filtrare glomerular, fenomen exprimat clinic prin oligurie (simptom clinic timpuriu, observabil chiar naintea alterrii calitilor pulsului) i apoi prin anurie (eveniment de ru augur prognostic), cu instituirea insuficienei urinare acute (uremia nsoete ocul). Din cele descrise pn acum, este evident c majoritatea strilor de oc sunt caracterizate de un tablou clinic relativ comun chiar n condiiile unor circumstane etiopatogenetice diferite. n ocul septic ns lipsete aceast exprimare clinic stereotip. Astfel, dac n celelalte tipuri de oc, mucoasele aparente, timpul de reumplere capilar, temperatura intern i pulsul sufer de la bun nceput modificrile enunate anterior, n cazul ocului septic se constat urmtoarele: n stadiul iniial (hiperdinamic) mucoasele aparente prezint o culoare roie crmizie, iar timpul de reumplere capilar se scurteaz (sub 2 secunde). Pulsul rapid, cu amplitudine mare 33

i durat scurt (puls sltre) ilustreaz diferena semnificativ ntre presiunile sistolic i diastolic. Acest fenomen compensator rezult prin creterea frecvenei cardiace i a volumului de ejecie sistolic, care tind s atenueze efectul pierderii rezistenei vasculare periferice. Extremitile sunt calde, iar temperatura intern evolueaz n domeniul hiperpirexiei (febr nalt). Senzoriul este deprimat, fiind posibile uneori crize de hiperexcitabilitate. Mucoasa conjunctival este congestionat, iar vasele sanguine sunt injectate. n stadiul final (hipodinamic) mucoasele aparente mbrac succesiv aspectele roz murdar, alb cenuiu i apoi devin pmntii. Timpul de reumplere capilar crete peste 3 secunde, iar calitile pulsului se deterioreaz i acesta devine filiform sau chiar imperceptibil. Tegumentele se rcesc, iar temperatura intern scade n hipotermie. Sindromul umoral n oc este caracterizat, n esen, de alterri grave ale balanei hidrice, electrolitice i acidobazice, de variaii extreme ale coagulabilitii sngelui i ale glicemiei. Dei rareori se dispune de timpul necesar unor investigaii paraclinice, exist unele examene simple care pot fi practicate rapid, chiar lng pacient i n timpul ct se administreaz medicamentele. Aceste examene permit informarea medicului asupra strii iniiale a pacientului i apoi asupra eficienei terapiei. Sustragerea unei cantiti importante de plasm are drept urmare hemoconcentraia, unul din factorii patogeni majori din oc, la care se adaug i creterea vscozitii sngelui. Hemoconcentraia poate fi uor identificat prin efectuarea hematocritului, care este crescut, alturi de variaiile similare ale proteinemiei i hemoglobinemiei.
Examen clinic rapid (2-3 minute) dac este posibil; etiologia (oc cardiogen, hipovolemic). Dac este sincop reanimare (resuscitare) cardiorespiratorie. Dac nu este sincop oxigenoterapie, eventual asistat; O2 pur (masc, sond nazal, incubator), intubaie traheal i ventilaie asistat (preferabil). Acces la o ven mare (vena jugular) dac venele nu pot fi evideniate (PVC sczut) se practic denudarea venoas, apoi se preleveaz rapid snge pentru determinrile de urgen (hematocrit, proteinemie, rezerva alcalin, glicemie), se msoar presiunea venoas central, se administreaz lichide de reumplere (sau transfuzie), se administreaz de urgen dopamin, corticosteroizi sau AINS, antibiotice + terapie etiologic (cnd cauza este cunoscut). Dac vasoplegia este prea sever pentru a permite flebocenteza, se va recurge la un cateter intraosos (mai ales la animalele mici) i se aplic soluie salin hiperton 7%, n doz de 3-5 ml/kc. EKG @ Conduita n faa unui pacient ocat

Un alt element important al ocului este acidoza metabolic negazoas, care se datoreaz n principal hiperlactatemiei. Se consider c acest element constituie indicatorul cel mai fiabil al prognosticului (cu ct crete, cu att prognosticul este mai sumbru). Aceast alterare poate fi dedus i indirect, din tahipneea compensatoare pe care o manifest animalele ocate. Exist ns i cazuri, foarte rare, cnd se poate constata alcaloz metabolic i anume n toate situaiile n care ionul de clor secretat n stomac nu ajunge s se absoarb n intestin (ex. vomitri incoercibile, spasmul i stenoza pilorului, torsiunea stomacului sau a cheagului, ileusul poriunii iniiale a intestinului subire). Msurarea lactatului sanguin este recomandabil s se fac fie din snge arterial, fie din snge venos prelevat de la confluena venei cave craniale i caudale. Raiunea dozrii lactatului din sngele astfel prelevat rezid din faptul c lactatemia astfel obinut este reprezentativ pentru ntregul organism, spre deosebire de cea obinut din sngele venos recoltat din venele periferice (jugular, cefalic, safen etc.). Cel puin teoretic, aceast lactatemie periferic are o valoare limitat la regiunea din care provine sngele venos. n plus, lactatemia periferic nregistreaz adesea o cretere aparent paradoxal, n timpul i dup stabilizarea pacientului prin metodele de terapie intensiv (fluido- i oxigenoterapie). Aceast cretere este consecina mobilizrii lactatului din regiunea respectiv sub efectul fluidoterapiei agresive i se coreleaz, aparent paradoxal, cu o ameliorare clinic semnificativ a pacientului ocat. La cabaline, dozarea lactatului este recomandabil s se realizeze din sngele arterial, prin 34

cateterizarea arterei transverse faciale sau a arterei carotide. La carnivore se prefer sngele venos prelevat din confluena venelor cave, printr-un cateter plasat la acest nivel prin abord jugular. Aceast manevr este deosebit de important, ntruct prezint urmtoarele avantaje vitale: acces la o ven important (facilitnd administrarea rapid i sigur a medicamentelor de urgen i a lichidelor de reumplere), prelevarea de snge pentru dozarea lactatului i a altor constitueni biochimici, monitorizarea continu a presiunii venoase centrale. Dozarea lactatemiei reprezint o metod indirect de cuantificare a hipoxiei tisulare. O alternativ la aceast metod este reprezentat de msurarea saturaiei oxigenului direct din sngele arterial (dezavantaj necesit prelevare, dar este mai precis) sau indirect prin pulsoximetrie, metod mai facil, dar mai puin precis. Pulsoximetrul este aparatul care pe baza principiilor spectrofotometriei i pletismografiei, msoar diferenele de absorbie a unei lumini monocromatice (rou cu = 600-750 nm i infrarou cu = 850-1.000 nm) de ctre oxi- i deoxihemoglobin, calculnd procentajul saturaiei hemoglobinei cu oxigen. Posibilitatea monitorizrii permanente a acestui parametru esenial pentru un pacient ocat face din pulsoximetrie un a cincilea semn vital dup frecvena cardiosfigmic, tensiunea arterial, temperatura intern i clearence-ul renal. O alt anomalie biochimic sanguin constant ntlnit n oc este uremia acut, avnd o component prerenal evident indus de perfuzia renal deficitar. Creterea uremiei este secondat de imposibilitatea eliminrii susinute a unor metabolii acizi (fosfaii), a cror acumulare contribuie la accentuarea acidozei metabolice. Alte anomalii umorale asociate uremiei acute din unele stri de oc sunt hipocalcemia i hipokalemia, dezechilibru ionic care, n funcie de magnitudinea lui, poate avea efecte catastrofale asupra contractibilitii miocardului. ocul implic modificri ale coagulabilitii sngelui, care difer net ntre ele n stadiul iniial (hipercoagulabilitate CID) i respectiv n cel final (hipocoagulabilitate coagulopatia de consum), aspecte importante n sensul administrrii de anticoagulante, respectiv antihemoragice. Coagulabilitatea sngelui se poate evalua uor prin puncia mucoasei gingivolabiale. Datorit mobilizrii glicogenului hepatic sub aciunea catecolaminelor (mediatorii fazei de centralizare), se produce hiperglicemia rezistent la insulin. n stadiul final ns, datorit epuizrii rezervelor de glicogen hepatic i muscular, se instituie hipoglicemia. Caracterul dinamic al majoritii modificrilor umorale care nsoesc ocul nu face dect s ilustreze stadialitatea fiziopatologiei acestuia, dar atrage atenia i asupra necesitii adaptrii foarte active a terapiei, n funcie de stadiile succesive ale ocului. Alte metode paraclinice de explorare i monitorizare n oc sunt reprezentate de EKG, msurarea presiunii venoase centrale i a tensiunii arteriale. Explorarea EKG are menirea de a diagnostica tulburrile de ritm cardiac, acestea fiind observabile cel mai bine n D2. Msurarea presiunii venoase centrale, aplicabil mai ales la carnivorele domestice, necesit cateterizarea venei cave craniale prin acces cranio-caudal pe vena jugular extern. Cateterul astfel poziionat se va conecta prin intermediul unui robinet cu trei ci la un dispozitiv de perfuzie i la un manometru cu ap. Poziionarea punctului de referin zero al manometrului se face la nivelul atriului drept. Diferena ntre nivelul zero i nivelul de echilibru al fluidului din manometru constituie presiunea venoas central. La pacienii sub 4 kg, PVC poate fi msurat i la nivelul venei safene. Valorile de referin ale PVC pentru carnivorele domestice sunt cuprinse ntre 0-5 cm ap. Majoritatea strilor de oc sunt caracterizate de valori ale PVC sub 0 cm ap, excepie fcnd ocul cardiogen, n care PVC depete valoarea de 10 cm ap. Monitorizarea PVC reprezint metoda optim pentru controlul volumului i vitezei de administrare a lichidelor perfuzabile, ndeosebi la pacienii vrstnici sau la cei afectai de insuficiena cardiac congestiv (vezi fluidoterapia n oc). Evaluarea tensiunii arteriale n oc se realizeaz prin procedee indirecte (metoda Doppler, metoda osciloscopic), locul de aplicare al manonului pneumatic fiind la baza cozii sau n regiunea gambei. Prin aceste metode sunt msurabile tensiunea arterial sistolic (TAS) i tensiunea arterial medie (TAM). Fr a diminua cu nimic importana modificrilor evidente ale pulsului (metod expeditiv i fiabil), msurarea acestor parametri hemodinamici (TAS i 35

TAM) vine s ofere o cuantificare mai precis a hipotensiunii caracteristice strii de oc. Fiind o modalitate de supraveghere continu, metoda servete aprecierii obiective a gravitii ocului i mai ales a eficienei msurilor de terapie intensiv. Valorile de referin pentru aceti parametri sunt de 120-130 mmHg (TAS) i 110-120 mmHg (TAM) la cabaline, respectiv de 110-120 mmHg (TAS) i 80-100 mmHg (TAM) la carnivorele domestice. La o scdere a TAS sub 90 mmHg i a TAM sub 60 mmHg pulsul devine imperceptibil.
Anamneza anorexie, depresie, somnolen + simptomele bolii primare. Examenul clinic a. Examenul clinic cardiovascular culoarea mucoaselor aparente (palide n caz de hemoragie i hipotensiune, cianozate n caz de insuficien cardiorespiratorie, congestionate n caz de oc septic sau cardiogen, icterice n caz de anemie hemolitic grav sau insuficien hepatic, pmntii n caz de vasoplegie i colaps stadiul final al oricrui tip de oc), timpul de reumplere capilar (normal sub 3 secunde), frecvena cardiac (de regul mrit, este redus n sincop), ritmul cardiac, pulsul arterial (frecven, ritm, amplitudine, tensiune, durat, devine filiform sau imperceptibil la o presiune arterial situat sub limita de 50 mmHg). b. Respiraia frecven, amplitudine, tip. c. Gradul de deshidratare persistena pliului pielii nseamn deshidratare extracelular, iar uscciunea mucoasei bucale nseamn deshidratare intracelular supraadugat. d. Temperatura intern sczut, cu excepia ocului septic i a strilor convulsive. e. Contiena deprimat, com (sincopa terminal), convulsii (hipoxia cerebral). f. Timpul de sngerare redus n CID, prelungit n coagulopatia de consum. g. Funcia urinar de regul oligo- sau anurie, reluarea funciei urinare este de bun augur, n timp ce hemoglobinuria poate indica hemoliza intravascular. Examenul rapid de laborator a. Evaluarea hemoconcentraiei hematocritul (de regul crescut, scade n ocul posthemoragic i n anemia hemolitic acut), proteinemia (refractometric, evolueaz similar). b. EKG preferabil n D2, pentru identificarea aritmiilor cardiace. c. Msurarea presiunii venoase centrale cu un cateter jugular cuplat cu un manometru cu ap, poziionnd valoarea zero la nlimea auriculului drept; 0-5 cm ap normal la cine, crescut n ocul cardiogen (15 cm ap), sczut spre 0 n toate celelalte. d. Msurarea rezervei alcaline e. Msurarea glicemiei preferabil cu bandelete-indicator. f. Msurarea lactatemiei @ Supravegherea clinic n oc

Diagnostic pozitiv. ocul poate fi recunoscut clinic pe baza nrutirii rapide a strii generale, aspectul pmntiu al mucoaselor aparente, deteriorarea calitilor pulsului (filiform, imperceptibil), timpul de reumplere capilar crescut (peste 3 secunde), alturi de prezena unei leziuni sau boli primare cu potenial ocogen. Diagnostic diferenial. Sincopa ridic probleme de diagnostic diferenial, deoarece ea constituie adesea complicaia care confer caracterul fatal al ocului. Diferenierea se bazeaz pe caracterul evolutiv stadial al ocului, marcat de simptome caracteristice, comparativ cu evoluia fulminant a sincopei, dominat de oprirea cardiorespiratorie i pierderea brutal a cunotinei. Senzoriul deprimat al pacienilor ocai poate conduce la un diagnostic eronat de com. Diferenierea se sprijin pe faptul c n com lipsesc atributele hipotensiunii arteriale sistemice i ale colapsului vascular periferic, ntotdeauna prezente n strile de oc. Obiectivul cel mai important, dar i cel mai dificil de atins, l constituie diagnosticul diferenial etiologic al ocului. Dificultatea rezid din faptul c n faa unui pacient ocat rareori exist timp pentru investigaii etiologice complete. Totui tipurile majore de oc pot fi deosebite chiar prin examenul clinic efectuat de urgen, cnd alturi de simptomele comune prezente n tabloul clinic general evolueaz simptome caracteristice fiecrui tip n parte. ocul hipovolemic poate fi nehemoragic, consecutiv pierderilor hidrice masive 36

(endoftalmie, scderea elasticitii pielii, creterea hematocritului i a proteinemiei, scderea PVC) sau posthemoragic (mucoase sidefii, sngerare extern prin inspecie, intern prin toraco- sau paracentez, scderea PVC, hematocrit i proteinemie normale). ocul cardiogen este caracterizat de creterea PVC, asociat cu prezena sau cel puin relatarea anamnestic a simptomelor unei cardiopatii. ocul neurogen poate fi recunoscut n condiiile simptomelor generale ale ocului, prin dispariia subit a simptomelor unei dureri violente (ex. colica la cai, pancreatita acut hemoragiconecrotic la cini) i instituirea progresiv a depresiei. ocul septic este singurul tip de oc precedat i acompaniat, uneori pn n stadiile avansate, de febr mare i nuan roie crmizie a mucoaselor aparente. n plus, n ocul septic este posibil de cele mai multe ori identificarea focarului septic primar (element de certitudine). ocul endotoxic poate fi identificat pe baza asocierii hipotermiei cu diareea (n enterotoxicoze) sau pe baza apariiei unui inel toxic la nivelul gingiilor (mai ales la cabaline). ocul anafilactic, n funcie de specie, este caracterizat de edeme localizate (cap, perineal, glanda mamar), erupii urticariforme asociate cu prurit, dispnee grav, colic (la ierbivorele mari) sau edeme invadante, vomitri i hepatomegalie (la carnivore). Aceast exprimare clinic apare brusc, asociat de obicei cu administrarea unor biopreparate (seruri, vaccinuri) sau alte medicamente (ex. vitamina K1 la cine). ocul endocrin (criza de hipocorticism acut) este caracterizat n esen de absena rspunsului la fluidoterapie i la aciunea agenilor vasopresori (ex. dopamina, dobutamina). Rspunsul prompt la corticoterapie, manifestat prin normalizarea calitilor pulsului i redresarea hipotensiunii arteriale, reprezint motive solide de suspicionare a ocului endocrin. Evoluie. Cu toate c n oc exist o identitate simptomatologic remarcabil, este foarte dificil de a contura un cadru evolutiv care s fie superpozabil n toate tipurile de oc. Dac ocul este surprins n prima faz, terapia intensiv poate duce la vindecare. n schimb, ansele de vindecare spontan sunt nule, lucru important de tiut, deoarece n asemenea situaii avantajele terapiei intensive (costisitoare) trebuie bine cumpnite, lundu-se avizul proprietarului, care trebuie informat bine i rapid. Avnd n vedere c prognosticul n oc rmne grav, dilema n privina nceperii sau nu a terapiei intensive nu poate exista dect din punct de vedere economic. Evoluia ceva mai lent a ocului implic manifestri clinice consecutive suferinei organelor de oc (visceralizarea ocului rinichi, ficat, pulmoni, cord, creier). Dou dintre acestea sunt cele mai redutabile i mai frecvente complicaii ale ocului: hipoxia cerebral i edemul cerebral de reperfuzie, respectiv insuficiena renal acut. n ceea ce privete hipoxia cerebral, este posibil ca n pofida unei resuscitri corecte i a unei ameliorri vizibile, s nu fie rare cazurile de sincop respiratorie la cteva ore dup nrutirea strii nervoase, fapt datorat tocmai hipoxiei cerebrale i edemului cerebral de reperfuzie. n perioada ischemic are loc perturbarea schimburilor ionice la nivel de barier hematoencefalic i membran celular, prin depleie de ATP i acidoz. Spre deosebire de vasele musculare, cele cerebrale se contract n caz de hipocapnie, iar hipoxia cerebral se accentueaz rapid prin eliberare de tromboxani i leucotriene, care accentueaz la rndul lor vasoconstricia i permeabilitatea vascular, rezultnd edemul tisular i celular. n cursul reperfuziei, creterea local a presiunii hidrostatice accelereaz edemaierea, distruciile membranelor i accentueaz vasoconstricia. Insuficiena renal acut se datoreaz perfuziei renale deficitare, a crei urmare imediat este scderea filtrrii glomerulare i a reabsorbiei tubulare. Obstruarea tubilor prin resturi mrete antegrad presiunea urinei i nrutete i mai mult filtrarea glomerular. O asemenea complicaie a ocului trebuie luat n calcul n cazul persistenei oligo- sau anuriei dup refacerea volemiei, cu uremie i hiperkalemie. Tendina la hemoragii spontane datorate coagulopatiei de consum reprezint o complicaie constatat mai rar. n schimb, se remarc frecvent complicaii gen septicemie dup stabilizarea unor pacieni afectai de alte tipuri de oc dect cel septic. O explicaie posibil pentru aceast complicaie ar fi permeabilizarea intestinal anormal prin lezionarea 37

enterocitelor, fapt ce permite un pasaj microbian masiv n patul vascular. La diseminarea infeciei ar mai putea contribui i dozele mari de corticosteroizi utilizate n terapia ocului.
Insuficiena cardiovascular acut: a. Absolut dac nu este perceptibil clinic nici o activitate cardiac (sincop). b. Relativ cnd contraciile cardiace sunt anarhice, cnd exist tahisistolie (peste 250 bti/minut) cu disociaie cardiosfigmic. Bradicardie (sub 60-80 bti/minut, n funcie de talie) EKG relev: a. Bradicardie sinusal hipotermie, dereglri intracraniene (hipertensiune, compresiune, edem), supradozaj anestezic, stimulare vagal preoperatorie, intoxicaie cu digitalice sau betablocante. b. Ritm idioventricular infarct. c. Traseu de hiperkalemie unde P hipovoltate sau absente, unde T gigantice, se dozeaz sodiul, potasiul, creatinina i glucoza: raportul Na/K (n mEq/l) este mai mic dect 27 (foarte posibil hipocorticism acut), creatinina este foarte mare (insuficien urinar acut, BTUI), glicemia este foarte ridicat (posibil cetoacidoz diabetic, se va controla urina pentru depistarea corpilor cetonici). Activitate cardiac ordonat (sub 200 bti/minut): a. Anamneza sau simptomele sugereaz traumatism, hemoragie extern, toxemie, septicemie, gastroenterit, piometru etc. b. Anamneza sau simptomele sunt neconcludente se va recurge la msurarea PVC (oc + PVC mare = oc cardiogen, oc + PVC redus = oc hipovolemic adevrat prin hemoragie i/sau hemoconcentraie, disimulat prin vasoplegie i oc septic), se va cerceta o eventual hemoconcentraie (proteinemie crescut, afar de pierderile digestive i/sau renale, hematocrit crescut, afar de anemii sau hemoragii care dureaz de cel puin 8 ore n cazul unei hemoconcentraii dovedite, se va suspiciona: ileus, pancreatit acut, gastroenterit, privare de ap, anomalii ale diurezei, hipocorticism acut), se vor cerceta simptomele neurologice ale unei leziuni centrale, se va cuta un focar septic (piometru, abces prostatic, pielonefrit, colangiohepatit ecografie + analiza urinei, hematologie, biochimie ex. hipoglicemia posibil n ocul septic). c. Dac totui se suspecteaz un oc cardiogen se face o radiografie toracic: epanament pericardic, insuficien respiratorie acut hemoptizie (embolie pulmonar, sindromul venei cave posterioare la bovine), absena pulsului la extemiti (posibil tromboembolia aortic), dac insuficiena respiratorie este intens (lichido- sau pneumotorax, edem pulmonar acut nsoit de insuficien cardiac stng decompensat sau ruptur de cordaje). @ Elemente orientative n diagnosticul etiologic al ocului (valori la carnivore) Simptome: micri dezordonate, involuntare, crize epileptiforme, hipoestezii variate, pierderea cunotinei, sincop respiratorie. Terapie: restaurarea precoce i corect a volemiei, resuscitare corect, oxigenoterapie, administrarea de corticosteroizi (metilprednison 20 mg/kc) i diuretice (furosemid 1 mg/kc i.v. sau manitol 0,5 g/kc tot la 2-4 ore, dac deficitul hemodinamic este stabilizat). @ Hipoxia cerebral de reperfuzie

Prognostic. n toate situaiile, decizia iniierii terapiei n oc trebuie luat n comun cu deintorul animalului, att n cazul animalelor de rent (unde dezideratul economic primeaz i costurile terapiei intensive sunt incomparabil mai mari), ct i n cazul celor de companie. Singura situaie n care medicul veterinar trebuie s renune la aplicarea terapiei intensive este impus de caracterul incurabil al strii (leziunii) ocogene. Cadru etiopatogen. Cu toate c fenomenul central al patogenezei ocului l reprezint hipotensiunea arterial sistemic, factorii ocogeni care conduc la aceasta sunt extrem de numeroi, iar combinaiile n care ei acioneaz rmn adeseori foarte greu de identificat. Factori traumatici: accidentali (traumatisme craniocerebrale, toracoabdominale, transecii ale mduvei spinale, striviri importante de mase musculare, inclusiv decubitul forat la animalele mari), iatrogeni (remedierea defectuoas i brutal a distociilor, decubitul prelungit pe 38

suprafee dure, asociat cu narcoza n intervenii chirurgicale la animalele mari ex. miopatia postanestezic ecvin, traumatizarea excesiv asociat interveniilor chirurgicale laborioase). Factori fizici: exogeni (arsuri ntinse, supranclzire, degerturi, hipotermie, fulguraie, electrocutare), endogeni (tamponada cardiorespiratorie indus de dilataiile gazoase acute ale unor viscere digestive cavitare sau prin epanamentele pericardice i pleurale, pneumotoraxul). Factori toxici: substane chimice (acizi i baze tari, sruri ex. cianurile, raticide ex. derivaii de dicumarol, organofosforice, organoclorurate, ngrminte chimice ex. azotaii), substane medicamentoase (tranchilizantele, anestezicele i unele medicamente cardiotrope ex. digitalicele, inhibitorii enzimei de conversie, antiaritmicele), toxine (antigenice i metabolice). Boli de sistem i/sau de organ: alergii i anafilaxii (alergiile alimentare, unele pneumopatii alergice la rumegtoarele mari, reaciile de tip anafilactoid sau anafilactic la medicamente i biopreparate), stri septicotoxemice (induse de germeni nespecifici, specifici sau parazii), gastroenteropatii cu pierderi hidrice rapide prin disfagie, vomitare, diaree sau sechestrare masiv de ap i electrolii (esofagitele acute, acidoza rumenal lactic, gastroenteritele acute, sindromul de ileus), unele pneumopatii (hemoragia pulmonar, edemul pulmonar acut, pneumotoraxul), insuficiena cardiac acut (pericardite, miocardite i endocardite acute, ruptura cordajelor tendinoase valvulare, sindromul de tonsilit-endocardit la cini), anemiile (posthemoragice acute ex. hemoragii externe sau interne, hemolitice acute cu etiologie infecioas, parazitar sau toxic), insuficiena urinar acut (nefrite acute, nefroza necrotic, obstruciile cilor urinare superioare i/sau inferioare din urolitiaz i sedimentoz), pancreatita acut, unele afeciuni ale sistemului nervos central, periferic i vegetativ (accidente vasculare cerebrale, leziuni severe ale mduvei spinale la nivelul C 1-C2 i C5-C6, durerea, sindromul de inhibiie solar la cabaline dup ruptura viscerelor gastrointestinale), unele endocrinopatii asociate cu circumstane agravante (hipoadrenocorticismul acut natural sau iatrogen, restricia de ap n diabetul insipid). Mecanismele prin care acioneaz aceste categorii etiologice majore de factori ocogeni prezint anumite particulariti, care permit conturarea mai multor tipuri fiziopatologice de oc. ocul hipovolemic este consecina pierderilor acute i necompensate de volemie. Pierderile de volemie prin hemoragii externe sau interne conduc la oc hipovolemic posthemoragic, n timp ce depleia exogen (ex. hiperhidroz, vomitri, diaree, poliurie) sau sechestrarea hidric endogen (ex. acidoza rumenal lactic, sindromul de torsiune-dilataie gastric la carnivore, peritonitele i pleuritele acute, arsurile ntinse) determin apariia ocului hipovolemic nehemoragic. Un aspect particular l reprezint pierderile hidrice din timpul interveniilor de mare chirurgie, prin evaporare de pe suprafaa organelor (intestine, peritoneu, epiploon etc.) expuse contactului direct cu aerul atmosferic. n aceste condiii, pierderile hidrice de pn la 10% sunt suportate relativ bine de ctre pacient, n timp ce un procent cuprins ntre 15-25% determin tahicardie i o hipotensiune moderat. Pierderile de 40% sau mai mult se asociaz constant cu o hipotensiune sever, iar n absena terapiei survine ocul ireversibil. ocul cardiogen reprezint expresia ineficienei pompei cardiace n meninerea unui debit sanguin normal, disfuncie grav care coincide de fapt cu o insuficien cardiac acut. Cauza primar responsabil de aceast consecin este de natur miopatic (ex. miocardite acute, insuficien coronarian, cardiomiopatii dilatative sau hipertrofice), mecanic (ex. insuficiene orificiale, defecte ale septului interventricular) i disritmic (ex. tahiaritmii, bradiaritmii). Consecina global a cauzelor primare enumerate este reprezentat de hipotensiunea arterial. ocul obstructiv extracardiac se datoreaz scderii rentoarcerii venoase (presarcina ventricular) datorit creterii presiunii intraabdominale (ex. indigestiile reticulorumenale gazoase acute, dilataia gastric acut, meteorismul cecocolic, distociile prin exces de volum fetal) sau intratoracice (ex. pneumotorax, lichidotorax, hernia i eventraia diafragmatic, accesele paroxistice de tuse sau dispnee). Presarcina ventricular reprezint fora de presiune a sngelui, care determin ntinderea maxim a fibrelor miocardului ventricular la sfritul diastolei, fiind expresia volumului diastolic final. O alt modalitate de apariie a ocului obstructiv extracardiac este creterea postsarcinii ventriculare. Acest parametru hemodinamic se 39

definete ca fiind fora cu care sistemul vascular se opune ejeciei ventriculare, prin obstacole n calea fluxului arterial. Fiziologic, vasele de calibru mare opun o rezisten neglijabil fluxului sanguin, dar arteriolele, metaarteriolele i capilarele, prin compliana lor, reprezint principala component a rezistenei vasculare periferice sau a postsarcinii ventriculare. n stri patologice situaia se inverseaz, rezultnd o cretere a acestui parametru pe seama unei rezistene anormale pe marile vase, fenomen foarte pregnant n emboliile pulmonare masive (ex. sindromul venei cave posterioare la bovine), tromboembolia aortic la pisic, anevrisme i tromboze aortice. Consecina final n aceste mbolnviri este reducerea masiv a volumului de ejecie sistolic, prin stnjenirea fluxului sanguin arterial. Aceasta echivaleaz cu o hipotensiune arterial acut, fenomen aparent paradoxal n condiiile unei postsarcini ventriculare crescute. Creterea postsarcinii ventriculare n aceste stri patologice se realizeaz pe seama rezistenei opuse de anomaliile marilor vase, n timp ce n aval de acestea se nregistreaz o hipotensiune acut. ocul distributiv apare din cauza scderii rezistenei vasculare periferice (postsarcina ventricular), datorit unui control simpatic ineficient asupra mediei pereilor vasculari, care duce la o vasodilataie periferic generalizat i la pierderea tonusului vascular, cu hipotensiune sistemic grav. Acest mecanism patogenetic este caracteristic ocului anafilactic, neurogen, endocrin, endotoxic i septic. Totui, pierderea rezistenei vasculare periferice din ocul anafilactic, septic i endotoxic este consecina aciunii unor mediatori vasoactivi proinflamatori, neimplicai n cazul ocului neurogen i endocrin. Aceti mediatori provoac efecte clinice ncadrabile n sindromul rspunsului inflamator sistemic (SRIS). Prin urmare, ocul anafilactic, septic i endotoxic reprezint stadiile terminale ale SRIS. Din cele prezentate mai sus rezult c n cazul tuturor tipurilor fiziopatologice de oc, trstura fundamental comun este hipotensiunea arterial sistemic. Stadiul de centralizare. Hipotensiunea sistemic determin vasoconstricie periferic, ischemie i hipoxie, urmate de vasodilataie la nivelul organelor vitale (cord, creier), ceea ce asigur perfuzia normal a acestora i supravieuirea imediat. Astfel, prima reacie adaptativ a organismului n oc este eliberarea de catecolamine, avnd ca rezultat tahicardia i o reacie simpatoadrenergic materializat prin vasoconstricie puternic i persistent n organele mai puin importante pentru supravieuire (piele, esut conjunctiv subcutanat, muchi, organele din sfera splanchnic). Concomitent are loc deschiderea anastomozelor arteriovenoase i o vasodilataie central (coronarian i cerebral). Efectul imediat al acestei msuri adaptative este o rentoarcere venoas rapid prin evitarea (untarea) sectorului capilar, asigurnd astfel creterea debitului cardiac i o perfuzie satisfctoare pentru organele vitale. Aceast reacie asigur supravieuirea imediat a bolnavului, dar cu preul sacrificrii organelor de oc mai sus menionate, care sunt supuse astfel unui deficit acut de perfuzie tisular. Stadiul de activare metabolic. Consecina hipoperfuziei organelor de oc este att hipoxia, ct i imposibilitatea epurrii susinute a reziduurilor rezultate, cel puin iniial, dintr-un metabolism celular normal. Ulterior hipoxia oblig celulele la un metabolism energetic anaerob lactic, rezultnd acidoza metabolic, la care contribuie att acidul lactic, ct i ali metabolii acizi. Capacitatea de tamponare a acidozei metabolice, prin intervenia prioritar a sistemului tampon al bicarbonatului (HCO3/H2CO3), este limitat i rapid depit, nregistrndu-se scderea rezervei alcaline i a concentraiei sanguine a CO2. ncercarea de reducere a acidozei metabolice prin disocierea H2CO3 n CO2 i H2O i eliminarea susinut a CO 2 prin hiperventilaie pulmonar conduce la hipocapnie. Aceasta blocheaz reaciile de carboxilare ale ciclului Krebs, deci i sinteza ATP-ului prin metabolism aerob, stimulnd astfel calea metabolismului anaerob lactic. Acest mecanism compensator, alturi de sacrificarea organelor de oc n favoarea celor vitale, constituie exemple clasice de reacii adaptative benefice primar, dar care scpate de sub control devin agresive pentru propriile structuri. De reinut c din acest moment ocul evolueaz implacabil chiar n condiiile decuplrii factorului ocogen. Stadiul de insuficien a microcirculaiei. Sub efectul acidozei metabolice i al hipoxiei, n sectorul organelor de oc survine moartea celular masiv, cu eliberarea unor produi deosebit de agresivi (specii reactive de oxigen, amine biogene i eicosanoide). n continuare, acidoza 40

metabolic i substanele vasoactive astfel eliberate provoac deschiderea definitiv (paralizia) a sfincterelor precapilare, n timp ce sfincterele postcapilare (venulare) rmn nchise sub efectul catecolaminelor. Consecina imediat a acestor reacii este ncetinirea sau chiar oprirea sngelui n sectorul capilar, cu dilatarea extrem a acestor vase i pierderea avantajului fragil al untrii arteriovenoase. Astfel, stadiul de insuficien a microcirculaiei are ca efect lezionarea ireversibil a organelor de oc i nceputul suferinei prin hipoperfuzie la nivelul organelor vitale. Stagnarea sngelui n sectorul capilar va determina concomitent agravarea hipovolemiei prin plasmexodie i colmatarea microcirculaiei prin agregare eritrocitar. Astfel, n anumite segmente ale sectorului capilar se vor ntlni doar eritrocite, iar n altele doar plasm. Desigur c n asemenea regiuni se va nregistra anoxie, fapt ce va provoca leziuni ale endoteliului capilar. Reacia reparatorie imediat la acest nivel va consta n agregarea trombocitelor sub efectul factorului de agregare plachetar (PAF) i dezintegrarea lor, cu eliberarea de tromboplastin, ceea ce va amorsa coagularea intravascular difuz. Epuizarea factorilor coagulrii va predispune la starea hemoragipar datorit coagulopatiei de consum. Dei iniial aceste tulburri grave se deruleaz doar la nivelul organelor de oc, ulterior pierderea capacitii de meninere a perfuziei organelor vitale va permite lezionarea lor ireversibil, fapt ce coincide n final cu dezadaptare i moarte. n plus, la scderea capacitii de efort a cordului contribuie i factorul depresant al miocardului (MDF), secretat de pancreasul ischemiat. Dup unii autori, MDF este implicat cu certitudine n apariia ocului cardiogen. 5.2. Conduita terapeutic n oc Avnd n vedere faptul c ocul reprezint o urgen major, care complic i confer uneori caracterul de incurabilitate altor urgene, msurile terapeutice aplicate trebuie s fie precise, energice i adaptate continuu la modificrile extrem de dinamice pe care le impune acest sindrom complex. Ordinea de urmat n aplicarea principalelor obiective ale terapiei intensive trebuie s fie impus numai de starea clinic a pacientului. Resuscitarea cardiorespiratorie se impune ca msur de maxim urgen n cazul ocului imediat (primar), respectiv al sincopei (protocolul ABCD). Decuplarea factorului ocogen. Atunci cnd este identificabil, decuplarea ocogenului naintea amorsrii mecanismelor adaptative autoperpetuabile poate opri evoluia ocului. Pe fondul msurilor terapeutice generale ale ocului, se va aciona etiotrop dup caz. Astfel, dac factorul ocogen este reprezentat de o hemoragie, primele msuri vor fi orientate nspre instituirea hemostazei. n funcie de sediul hemoragiei, se va proceda la aplicarea de bandaje compresive, garou (nu mai mult de 30-40 minute deoarece poate deveni el nsui un factor ocogen) sau mai bine, atunci cnd este posibil, compresiunea vasului lezionat (n amonte pentru arter, n aval pentru ven) i aplicarea imediat a msurilor de hemostaz definitiv prin forcipresur sau ligatur. Dac aceste msuri sunt suficiente pentru controlul hemoragiilor externe, n cazul hemoragiilor interne prima grij a clinicianului este evitarea oricror manevre (contenii intempestive, palpaii profunde) capabile s reactualizeze sau s agraveze pierderea de snge. n continuare vor fi administrate medicamente procoagulante, cum ar fi clorura de calciu, etamsilatul de sodiu, fitomenadiona etc. n hemoragiile interne rezultate prin rupturi ale unor organe parenchimatoase (splin, ficat) se poate recurge la refrigerarea ariei lor de proiecie prin aplicarea de pungi cu ghea. Acolo unde aceste msuri conservative nu sunt eficiente, se impune laparatomia exploratoare, care permite identificarea sediului hemoragiei i efectuarea hemostazei definitive. Avnd ns n vedere iminena ocului hipovolemic posthemoragic i faptul c laparatomia implic anestezie general i posibile pierderi suplimentare de snge, este recomandabil ca aceast tehnic s fie precedat de hemotransfuzie.
Dopamina 1-10 g/kc/minut n perfuzie, pn la obinerea rezultatului, controlnd frecvena i ritmul cardiac, mai ales n ocul anafilactic.

41

Adrenalina 0,2-0,5 mg/animal i.m., repetat tot la 15-20 minute, dac este necesar; se indic n asistolie pe cale intracardiac 0,5-1 ml soluie 1/10.000. Glucocorticoizii se administreaz ct mai precoce, dup terapia de umplere, se folosesc compui de dexametazon cu aciune rapid 1-10 mg/kc, metilprednison 15-30 mg/kc sau succinat de prednison sodic 5-10 mg/kc, se repet de 2-3 ori la intervale de 6 ore (toate i.v.). AINS flunixin meglumine 2,2 mg/kc i.v. de 2 ori pe zi la 12 ore interval, fenilbutazon 100 mg/kc i.v. o singur dat. Antibioticele n ocul septic sau n cel hipovolemic care dureaz de mai mult de 2 ore. @ Medicamente de urgen Suplinirea funciilor vitale a. Asigurarea permeabilitii cilor respiratorii inclusiv a orofaringelui. b. Respiraie asistat intubaie traheal i administrarea de O2 pur, cu respiraie mecanic sau manual. c. Reanimare cardiac dac este cazul, prin masaj cardiac extern (numai la animalele mici, prin 60-80 presiuni ritmice/minut) sau masaj cardiac intern (toracotomie, pericardotomie, apoi masaj cardiac direct, cu ocluzia digital a aortei n diastol, pentru a crete perfuzia coronarian). Restaurarea funciilor vitale a. Tratament simptomatic la carnasiere se perfuzeaz adrenalin (3-10 g/kc/minut), bicarbonat de sodiu (0,5 mEq/kc n 3 minute), glucoz hiperton 30% (0,5 ml/kc/or) i insulin (2 UI/10 kg m.c.). b. Tratamentul aritmiilor cardiace dac este cazul (vezi acolo). Resuscitarea suplimentar a. Mixtura alcalinizant i energetic 1.000 ml Ringer lactat + 50 ml glucoz 30% + 20 ml bicarbonat de sodiu 1,4%; se administreaz 5-30 ml/kc n prima or, apoi 5 ml/kc/or. b. Stimularea diurezei i reducerea edemului cerebral, cu furosemid 1-4 mg/kc i.v. c. Combaterea CID atenie la timpul de sngerare, cu heparin. d. Corticoterapie metilprednisolon 20 mg/kc, dexametazon 4 mg/kc. @ Resuscitarea cardiorespiratorie

Transfuzia de snge integral este o manoper medical complex, marcat de mai multe etape: selecia donatorilor de snge (dup criterii variabile n funcie de specie), efectuarea pretransfuzional a testelor de compatibilitate donator-receptor, prelevarea i procesarea sngelui compatibil pentru transfuzie, efectuarea hemotransfuziei propriu-zise, supravegherea clinic i umoral a pacientului n timpul i dup finalizarea transfuziei (pentru detectarea i neutralizarea imediat a reaciilor adverse posttransfuzionale). Hemotransfuzia la cini. Selecia donatorului se va face innd cont de starea de sntate clinic. n plus, donatorul trebuie s fie imunizat mpotriva principalelor boli infectocontagioase i testat pentru boli transmisibile prin hemotransfuzie (ex. babesioza, borelioza, dirofilarioza, hemobartoneloza, leishmanioza). Facultativ, atunci cnd hemotransfuzia este destinat unui pacient care este suferind i de maladia von Willebrand, donatorul va fi testat i pentru aceast boal prin dozarea factorului de coagulare cu acelai nume. Vor fi respini donatorii cu valori plasmatice subnormale ale factorului von Willebrand. Al doilea criteriu de selecie este reprezentat de talia donatorului. Aceasta va influena direct cantitatea de snge care poate fi prelevat fr a pune n pericol starea de sntate a donatorului. Astfel, donatorul ideal va fi un cine cu o mas corporal de peste 27 kg, de la care se poate recolta o cantitate de 450 ml snge, cu frecvena de o recoltare la 3 sptmni, timp de maxim 2 ani. Efectuarea pretransfuzional a testului ncruciat de compatibilitate (cross-match) vizeaz reducerea incidenei unor efecte adverse inerente hemotransfuziei (reacii anafilactice, anemie hemolitic acut), chiar dac la o prim transfuzie aceste riscuri sunt minime. Totui, este obligatorie practicarea lui cnd ultima hemotransfuzie a fost efectuat n urm cu cel puin 10-14 zile, dac nu se tie exact dac pacientul a mai beneficiat de hemotransfuzie, dac nu se cunoate grupa sanguin a donatorului sau dac sunt necesare transfuzii repetate la intervale de 4 zile sau mai mari. Dup metoda de lucru, exist dou variante ale testului ncruciat. 42

Varianta n tuburi este mai expeditiv i se deruleaz n urmtoarele etape: ntr-o eprubet se omogenizeaz dou picturi de snge donator prelevat pe EDTA cu 1 ml ser fiziologic steril, iar amestecul obinut se trece ntr-o eprubet de sticl (nu de plastic), n care s-au adugat n prealabil dou picturi de ser (nu plasm) provenit de la receptor. se centrifugheaz la o turaie sub 750 rpm timp de 15-30 secunde. se agit uor tubul, att ct este necesar pentru resuspendarea eritrocitelor. se examineaz contra unei surse de lumin, pentru observarea macroaglutinrii. Varianta pe lam microscopic este mai precis i se desfoar astfel: prelevarea de snge (0,5-1 ml) n tub vidat cu EDTA (dop violet) i n tub vidat pentru ser (dop rou), att de la receptor ct i de la donator, cu marcarea lor pe etichet. centrifugarea tuburilor la 1.000 rpm timp de 5-10 minute, iar n lipsa centrifugii sedimentare liber la temperatura camerei timp de 1-6 ore. recoltarea serului cu o sering de 2 ml cu ac (18 G) i plasarea lui n tuburi separate. nlturarea total a plasmei (tuburile cu EDTA) i adugarea peste eritrocite de tampon fosfat salin (TFS) sau ser fiziologic pn la umplerea tuburilor. centrifugare la 1.000 rpm timp de 5 minute, nlturarea supernatantului, adugare de TFS, resuspendarea eritrocitelor i recentrifugare, operaiunea repetndu-se de 3 ori. obinerea unei suspensii de 3-5% eritrocite n ser fiziologic pentru donator i pentru receptor, etichetndu-se eprubetele (ex. pentru suspensie 4% se ia 0,2 ml concentrat de eritrocite i se suspend n 4,8 ml ser fiziologic). Dup plasarea serurilor i a suspensiilor de eritrocite n tuburi etichetate se vor pregti patru lame microscopice marcate, pe care se vor pune n contact serurile i suspensiile de eritrocite, respectnd urmtoarele combinaii: control donator (2 picturi ser donator i o pictur suspensie eritrocite donator), test ncruciat major (2 picturi ser receptor i o pictur suspensie eritrocite donator), test ncruciat minor (2 picturi ser donator i o pictur suspensie eritrocite receptor), control receptor (2 picturi ser receptor i o pictur suspensie eritrocite receptor). n condiii de urgen se poate recurge la plasarea pe lam a 2 picturi de snge (EDTA) donator i 2 picturi de ser receptor. Indiferent de tehnic, lamelor li se va imprima o micare uoar n plan orizontal, urmrindu-se dup 2 minute macroaglutinarea. Dup 5 minute se va examina microscopic preparatul, sub lamel histologic, pentru evidenierea microaglutinrii. Dei prezena aglutinrii confirm incompatibilitatea, absena ei nu poate s o exclud, dar reaciile majore n cazul realizrii hemotransfuziei sunt puin probabile. Odat stabilit donatorul, se poate trece la prelevarea i procesarea sngelui pentru transfuzie. Prelevarea sngelui se poate face din vena jugular sau din artera femural. La majoritatea cinilor nu este necesar sedarea, dar la nevoie se poate recurge la ea. Pentru evitarea contaminrii microbiene a sngelui, locul destinat prelevrii va fi pregtit dup toate regulile de asepsie aplicate n interveniile chirurgicale obinuite. Sngele va fi prelevat n dispozitive standard de colectare, reprezentate de pungi de plastic sterile i ermetic nchise, coninnd un amestec anticoagulant-stabilizator. Cele mai utilizate anticoagulante sunt heparina (625 UI la 50 ml snge) i citratul de sodiu 3,8% (1 ml la 9 ml snge). Sngele recoltat numai pe aceste anticoagulante nu poate fi stocat, destinaia lui fiind transfuzia imediat. n schimb, prelevarea sngelui pe anticoagulant-stabilizator permite depozitarea lui prin refrigerare mai multe sptmni. Frecvent se utilizeaz soluiile anticoagulante-stabilizatoare de tipul ACD (acid citric, citrat de sodiu, dextroz) i CPDA-1 (citrat-fosfat-dextroz-adenin) ntr-un raport stabilizator : snge de 1:7, care permit stocarea sngelui timp de 3 sptmni la 0-6 oC. Acest termen poate fi prelungit la 6 sptmni prin utilizarea unor soluii stabilizatoare aditivate suplimentar cu substane nutritive (ex. nutricel, adsol). Sngele va ajunge fie prin cdere liber n sistemul de colectare, fie prin aspiraie n sistemele de colectare vidate. Omogenizarea amestecului snge-stabilizator va fi continu, prin micri uoare de rotaie sau lateralitate, manual sau cu dispozitive mecanice speciale. Trebuie precizat c recoltarea unei cantiti de 450 ml snge necesit administrarea concomitent a unei 43

cantiti de 1.000 ml soluie cristaloid (ex. ser Ringer). Pentru efectuarea transfuziei se poate utiliza snge proaspt recoltat sau snge recoltat pe stabilizatori i refrigerat. n acest ultim caz, se recomand nclzirea sngelui la temperatura camerei dac hemotransfuzia este destinat nou nscuilor sau subiecilor aflai n hipotermie grav. La aceste categorii, administrarea sngelui la temperatura de refrigerare poate induce sau agrava hipotermia, fiind posibile totodat i tulburri de ritm cardiac. Indiferent de situaie, nu se recomand nclzirea la 37 oC, deoarece la aceast temperatur este posibil hemoliza i o multiplicare foarte rapid a bacteriilor. Perfuzoarele utilizate trebuie s fie prevzute cu filtre, care vor reine eventualii microcoagulii, picturile de grsime i alte detritusuri. Volumul de snge necesar unui cine aflat n oc hipovolemic posthemoragic se calculeaz dup formula: ml snge donator = 80 x m.c. receptor (kg) x (Ht dorit Ht receptor) / (Ht snge transfuzat) unde m.c. masa corporal, Ht hematocrit. Viteza de transfuzie a sngelui integral va fi de 0,25 ml/kc n primele 15 minute. Absena reaciilor adverse n aceast perioad permite creterea vitezei la 5-10 ml/kc/or, fr a depi ns un maxim de 22 ml/kc/or. Supravegherea clinic i umoral a pacientului n timpul i dup finalizarea transfuziei reprezint o conduit medical raional, menit s neutralizeze sau s minimalizeze impactul unor eventuale reacii adverse nedorite. Dintre acestea, cele mai frecvente sunt: hemoliza intravascular acut este anunat de nelinite, hipersalivaie, dispnee, convulsii, urinare necontrolat, hemoglobinurie i icter (ultimele mai tardive), moartea subit fiind rar semnalat. Acest tip de reacie este cauzat de prezena aloanticorpilor antieritrocitari. Terapia const n oprirea imediat a transfuziei i administrarea perfuzabil de soluii cristaloide (ex. ser Ringer), pentru evitarea leziunilor renale ca urmare a epurrii hemoglobinei. erupiile urticariforme se caracterizeaz prin edeme invadante ale botului, bazei urechilor i membrelor, nsoite de prurit, manifestri alergice care sunt cauzate de aciunea anticorpilor receptorului asupra proteinelor plasmatice ale donatorului. Remedierea este posibil prin administrarea de antihistaminice sau adrenalin la cazurile cu evoluie supraacut. tetania hipocalcemic survine n condiiile transfuzrii unei cantiti importante de snge recoltat pe citrat sau pe stabilizatori care l conin. Simptomul major const n contractura muscular tonic generalizat, care este precedat uneori de spasme uoare ale musculaturii feei. Electrocardiografic, la aceti pacieni se constat prelungirea intervalului Q-T, n condiiile unei frecvene cardiace normale. Administrarea perfuzabil de calciu gluconic 10% n doz de 0,5-1,5 ml/kc n 30 minute conduce la remisiunea simptomelor. Neaplicarea la timp a acestei medicaii crete riscul de moarte subit a pacientului. hiperkalemia trebuie suspectat la pacienii care au primit cantiti mari de snge recoltat pe anticoagulant-stabilizator i stocat mai mult timp la 0-6oC. Acest tip de snge este caracterizat de extruzia potasiului eritrocitar n plasm prin permeabilizrile anormale ale membranei eritrocitare sau prin eritroliz. Intensitatea fenomenului este direct proporional cu durata de stocare, o susceptibilitate crescut avnd-o sngele provenit de la cinii din rasa Akita Inu. Hiperkalemia are efecte nefavorabile asupra activitii cardiace i poate fi diagnosticat direct prin dozarea K+ sau indirect prin electrocardiografie. Administrarea dextrozei 5% i a bicarbonatului de sodiu n soluie izoton corecteaz aceast anomalie. sepsia reprezint o complicaie survenit pe fondul nerespectrii condiiilor de asepsie n pregtirea donatorului, n timpul prelevrii, condiionrii i transfuzrii sngelui. n condiiile unei simptomatologii care sugereaz o asemenea complicaie (febr, hiperfibrinogenemie, leucocitoz), se va interveni cu medicaie antiinfecioas. Hemotransfuzia la pisici. n principiu i la pisici se aplic aceleai reguli de baz privind tehnica transfuziei de snge ca i la cini, fiind amintite numai particularitile de specie. Alegerea donatorului va trebui s vizeze un individ cu o mas corporal de peste 5 kg, evitndu-se rasele brahicefalice (Persan, Himalayan) din cauza dificultii prelevrii sngelui. Starea de sntate clinic a donatorului trebuie s fie impecabil, iar testele pentru peritonita infecioas, FeLV, FIV, babesioz, hemobartoneloz, dirofilarioz i toxoplasmoz, negative. 44

Sunt obligatorii vaccinrile contra panleucopeniei, calicivirozei, rinotraheitei i rabiei. Dei la pisici sunt semnalate doar trei grupe sanguine (A, B i AB, spre deosebire de cine, la care sunt n numr de 13), i n cazul lor se va efectua pretransfuzional testul ncruciat. Prelevarea sngelui va fi precedat de sedare, iar locul de elecie este vena jugular. Se vor utiliza seringi cu o capacitate de 30-60 ml i ace tip flutura de 19 G. Sngele va fi recoltat direct n sering, n care exist deja anticoagulant. Soluiile stabilizatoare i raportul ntre snge i anticoagulant (sau stabilizator) sunt aceleai ca i la cini. Cantitatea de snge la o recoltare nu va depi 20 ml/kc, fiind posibil repetarea prelevrilor tot la 10 zile, dar n acest caz nu se va depi 20 ml/kc/lun. Necesarul de snge care urmeaz s fie administrat se calculeaz astfel: ml snge donator = 70 x m.c. receptor (kg) x (Ht dorit Ht receptor) / (Ht snge transfuzat) unde m.c. masa corporal, Ht hematocrit. i la pisici sunt posibile reacii adverse asemntoare cu cele semnalate la cini. Primele semne clinice ale reaciilor posttransfuzionale observate la pisic sunt extensia membrelor i apneea, aceste simptome fiind urmate de creterea frecvenei cardiorespiratorii i mai rar de oc. Att la cine, ct i la pisic cea mai recomandabil cale de hemotransfuzie este cea i.v. Frecvent ns la pacienii ocai este foarte dificil cateterizarea unei vene, astfel c o alternativ a cii i.v. o reprezint perfuzarea sngelui pe cale i.o. Unii autori recomand aceast cale, ntruct cel puin 90% din sngele astfel transfuzat se regsete n circulaia sistemic dup 5 minute. Metoda este eficient mai ales la tineret, la care calibrul vaselor abordabile este oricum redus, iar compacta osoas este subire i permite penetrarea ei. O alt metod de hemotransfuzie aplicabil la cine i la pisic este autotransfuzia. Aceast metod este indicat n hemoragiile interne nsoite de acumulri masive de snge n cavitatea abdominal sau toracic. Prelevarea sngelui necesit acelai echipament descris anterior, plus o sering de 60 ml i un robinet cu trei ci. Acesta este conectat la un ac de puncie i la punga cu amestecul anticoagulant-stabilizator prin tuburile unui set de perfuzie. n loc de ac se poate folosi o sond mamar cu vrful bont. Respectnd cu strictee regulile de asepsie, dup anestezia local cu xilin 2% se introduce acul sau canula (n acest caz este necesar incizia pielii) n spaiul pleural sau peritoneal. Robinetul va fi deschis pe traseul ac-pung colectoare i nchis pe traseul ac-sering. n aceste condiii sngele va curge liber n sistemul colector, mai ales dac acesta este vidat. Oprirea fluxului de snge impune nchiderea traseului ac-pung colectoare i deschiderea traseului ac-sering, cu verificarea prealabil a etaneitii perfecte la nivelul jonciunii robinet-sering (pericol de pneumotorax). Dup aspirarea lent a sngelui n sering se trece robinetul n poziia nchis pe traseul ac-sering i n poziia deschis pe traseul ac-pung colectoare, facilitnd transferul acestuia n pung. Operaiunea se repet pn la umplerea pungii i golirea cavitii, sngele fiind autotransfuzat ct mai repede cu putin. Complicaia cea mai frecvent n autotransfuzie este sepsia prin contaminarea microbian a sngelui la prelevare, datorit nerespectrii regulilor de asepsie. O alt posibilitate este contaminarea microbian endogen, care nu are legtur cu actul prelevrii sngelui ci cu lezionarea unor organe nvecinate (stomac, intestin) n timpul accidentului care a produs hemoragia intern. Astfel, probabilitatea contaminrii bacteriene a sngelui provenit din cavitatea abdominal (vecintatea tubului digestiv) este mult mai mare dect a sngelui provenit din cavitatea toracic, motiv pentru care se recomand ca autotransfuzia s se fac sub protecia antibioticelor. O alt complicaie este hipocoagulabilitatea sngelui, n condiiile unei autotransfuzii al crei volum se apropie sau depete 50% din volumul circulant, consecutiv excesului de anticoagulant. Complicaiile de tipul pneumotoraxului, pleuritei i peritonitei sunt rare, dac se respect tehnica de prelevare descris mai sus. Hemotransfuzia la cabaline se impune ca metod terapeutic de urgen n condiiile unor anemii posthemoragice sau hemolitice acute care induc o scdere a hematocritului sub 20%, n primele 12 ore de la declanare. De asemenea, aceeai metod va fi aplicat dac hematocritul scade sub 12% i hemoglobina sub 5 g/dl la 1-2 zile de la producerea hemoragiei. Hemotransfuzia este vital n hemoragiile masive, n care evoluia lor rapid nu ofer timpul necesar scderii constantelor eritrocitare amintite. Alegerea donatorilor se face n funcie de 45

starea lor de sntate clinic i de situaia epidemiologic fa de unele boli transmisibile (ex. AIE, babesioza). Avnd n vedere numrul mare de grupe sanguine la aceast specie (34), este recomandabil efectuarea testului ncruciat dup tehnica descris la carnivore. Sngele se va preleva prin puncia venei jugulare, iar cantitatea care poate fi prelevat variaz ntre 5-10 litri. n cazul n care hemotransfuzia se face imediat (preferabil), sngele va fi prelevat doar pe citrat de sodiu 3,2% sau 3,8-5%, n proporie de 100 ml citrat la 1 litru snge. Dup unii autori se poate utiliza un amestec anticoagulant-stabilizator coninnd acid citric 6,6 g, citrat de sodiu 22,5 g, dextroz 20 g i ap distilat ad 1.000 ml (ACD). Pentru prelevarea sngelui, la cal pot fi folosite pungile din material plastic n care se prelev sngele la carnivore, cu meniunea c raportul stabilizator : snge va fi de 1:4. Cantitatea de snge care poate fi administrat prin transfuzie depinde de severitatea deficitului eritrocitar i de volumul total de snge al pacientului. Necesarul de snge care urmeaz a fi administrat se calculeaz dup urmtoarea formul: ml snge transfuzie = m.c.p. x v.t.s. x (Ht dorit Ht receptor) / (Ht donator) unde m.c.p. masa corporal pacient (kg), v.t.s. volum total de snge (ml/kc). Volumul total de snge la un cal adult este de 72 ml/kc, iar la un mnz nou nscut este de 151 ml/kc. Valoarea volemiei la nou nscut scade progresiv nspre vrsta de 4 luni, pentru ca la 6 luni s ating valoarea de la calul adult. Volumul total de snge care poate fi administrat la o transfuzie mai este influenat i de tolerana calului la citrat, care este de maxim 28,5 g citrat de sodiu. Efectuarea hemotransfuziei va fi precedat ntotdeauna de practicarea testului ncruciat. Chiar i n cazul rezultatelor negative la acest test, unii autori recomand suplimentar administrarea lent (15-30 minute) a 25-50 ml din sngele destinat transfuziei i monitorizarea strict a pacientului (marile funcii, comportament). Reaciile adverse observate n cazul hemotransfuziei sunt: tahicardie, tahipnee, dispnee i febr; tremurturi, slbiciune muscular, colic i diaree; simptomele ocului anafilactic i ale edemului pulmonar acut; anemie hemolitic acut cu hemoglobinurie. Aceste efecte pot fi contracarate prin administrarea de corticosteroizi i AINS (flunixin meglumine, ketoprofen), asociate cu soluii poliionice (ser Ringer lactat) i coloidale sintetice (preferabil hidroxietilamidonul). n condiii de extrem urgen se poate practica hemotransfuzia fr efectuarea testului ncruciat, dar cu urmtoarele precizri. Este cunoscut faptul c transfuzia de snge integral determin producerea de anticorpi mpotriva antigenelor eritrocitare incompatibile cu receptorul. Acelai fenomen are loc n cazul izoimunizrilor maternofetale din timpul gestaiei, cnd sistemul imunocompetent al iepei poate veni n contact cu eritrocitele fetale. Rezult astfel sinteza de anticorpi maternali mpotriva antigenelor eritrocitare fetale, care transmii transcolostral determin eritroliza neonatal. Aceti anticorpi antieritrocitari aglutinani i hemolizani (corespunztor antigenelor Aa i Qa) sunt depistai frecvent la iepele care au avut anterior cel puin o gestaie. Din acest motiv, ansa de reacii adverse crete la iepele care au avut mnji cel puin o dat. Aceast categorie de animale reprezint un risc potenial att n ipostaz de donator, ct i de receptor. Din acest motiv, atunci cnd nu este posibil efectuarea testului ncruciat se prefer ca donator un mascul castrat sau o iap care nu a fost niciodat gestant. n aceste condiii este obligatorie efectuarea unui test de toleran, care const n administrarea i.v. rapid a 25-75 ml snge de la donator, n caz de incompatibilitate aprnd simptomele descrise mai sus. Transfuzia poate debuta cu administrarea unui sfert din cantitatea total de snge la un debit de 10-20 ml/kc/or, dup care ritmul de administrare poate fi ncetinit, n funcie de starea clinic a pacientului. Hemotransfuzia la bovine. Realizarea acesteia n condiii tehnice similare celor de la carnivore este posibil numai ntr-o clinic bine dotat. n condiii de teren, medicul veterinar poate totui practica hemotransfuzia pstrnd cu strictee standardele n ceea ce privete selecia donatorilor i asepsia n prelevarea i manipularea sngelui. Alegerea donatorilor se va face cu prioritate dintre subiecii cei mai nrudii genetic cu receptorul (mam, fiic, frai gemeni), n acest fel crescnd ansele de compatibilitate ntre grupele sanguine. n continuare, se aplic criteriul sntii clinice i exploatarea la maxim a informaiilor epidemiologice care s permit excluderea donatorilor afectai de boli infecioase majore (LEB, bruceloz, tuberculoz). 46

Recoltarea sngelui de la donator este bine s se fac n recipiente de plastic prevzute cu un amestec steril de anticoagulant-stabilizator. n situaiile n care nu se pot efectua testele de compatibilitate, se aplic un test de toleran al receptorului la sngele donatorului asemntor cu cel descris la cabaline. Apariia reaciilor de intoleran (nelinite, tahipnee, defecri i urinri frecvente) exclude transfuzia. n caz contrar, se poate transfuza o cantitate de 500 ml cu repetare dup 6-12 ore, administrndu-se astfel 1-2 litri. Aceast cantitate poate fi repetat zilnic timp de o sptmn, n funcie de gravitatea anemiei. n caz c n acest interval de timp se schimb donatorul, se va reevalua compatibilitatea noului donator prin testul de toleran. La toate speciile, pentru refacerea rapid a masei eritrocitare n ocul hipovolemic posthemoragic, se poate utiliza un concentrat de eritrocite care rezult dup ndeprtarea ct mai complet a plasmei. Datorit vscozitii crescute, acest concentrat eritrocitar necesit a fi fluidizat prin adugarea de soluie salin fiziologic 0,9%. Este contraindicat administrarea concomitent n aceeai linie de perfuzie a sngelui integral i a soluiei Ringer sau Ringer lactat, deoarece acestea conin suficient calciu ionic nct s determine coagularea sngelui. De asemenea, soluia hipoton de dextroz 5%, administrat concomitent cu hemotransfuzia, produce hemoliz prin balonarea eritrocitelor. n cazul n care starea ocogen este reprezentat de o septicemie, se vor administra medicamente antibacteriene i celelalte mijloace specifice. Antibioticoterapia este recomandat ca msur adiional n multe stri de oc, chiar dac factorul ocogen iniial n-a fost un proces septic, deoarece staza capilar i leziunile organelor de oc favorizeaz multiplicarea bacterian. Factorul ocogen poate consta n deshidratri masive, ca n ocul termic, vomitri, disfagie, diaree cu diverse cauze, situaii n care se va aplica terapia etiotrop, alturi de reechilibrarea hidroelectrolitic masiv, aceasta oferind singura ans de recuperare. ocul alergic presupune nlturarea imediat a contactului cu alergenul i administrarea de antihistaminice, adrenalin (contraindicat n alte stri de oc) i glucocorticoizi. Diagnosticarea unei cardiopatii (ex. pericardita, miocardita, cardiomiopatia dilatativ sau hipertrofic, endocardita) care poate constitui cauza ocului cardiogen, impune instituirea unei terapii cardiotrope (care se va utiliza numai n caz de oc cardiogen). Aceast medicaie vizeaz n principal creterea eficienei pompei cardiace prin controlul disritmiilor, creterea contractibilitii miocardului i uurarea travaliului cardiac (modulnd corect pre- i postsarcina ventricular). n cazul ocului obstructiv extracardiac, ameliorarea ntoarcerii venoase i creterea presarcinii ventriculare restabilete tensiunea arterial normal. Acest obiectiv poate fi atins prin rezolvarea cauzei primare responsabile de stnjenirea rentoarcerii venoase. La animale ocul cardiogen este ntlnit mai rar dect la om, astfel c terapia cardiotrop trebuie utilizat numai n cazuri bine ntemeiate, utilizarea cardiotonicelor i a cardioexcitantelor fiind altfel contraindicat n oc. n cazul opririi (sincopei) cordului, se va injecta intracardiac epinefrin 1/10.000, cte 0,1-3 ml la animalele mari, 0,3-1 ml la cele mijlocii i 0,06-0,3 ml la cele mici. De notat c simpla excitare a miocardului n timpul introducerii acului poate provoca reluarea activitii cardiace. Dac ritmul cardiac este grav perturbat, se vor utiliza mijloace antiaritmice (propanolol, xilin), eventual se administreaz strofantin i.v. 2,5 mg la animalele mari i 0,25 mg la cele mici (sau mai puin, dup talie). Restaurarea volemiei. Asigurarea unui flux sanguin continuu i cu variaii ct mai mici de presiune constituie o condiie esenial n buna desfurare a unui transport constant de oxigen i nutrieni spre esuturi, precum i n epurarea susinut a unor produi secundari toxici rezultai din metabolismul celular. Aceasta presupune pstrarea unei volemii constante, printr-un echilibru dinamic ntre aportul i depleia de ap din organism. Ori, n strile de oc, are loc o alterare precoce a homeostaziei fluidelor, astfel c restaurarea i meninerea volemiei constituie obiective majore, care trebuie atinse cu orice pre. Restaurarea volemiei se impune ca o msur vital, mai ales cnd hematocritul a atins sau a depit valoarea de 60%. Succesul terapiei de reumplere este condiionat de precocitatea instituirii ei, de timpul necesar lichidelor de reumplere pentru a ajunge n spaiul vascular i de armonizarea tipului de lichid perfuzabil ales cu necesarul de ap, electrolii i macromolecule. 47

Administrarea medicamentelor menite s restaureze volemia va fi fcut i.v., deoarece insuficiena microcirculaiei face ineficient administrarea s.c. Ideal este ca aceste medicamente s fie administrate n perfuzie sau cel puin n injecii i.v. ct mai lente, altfel existnd pericolul real al suprancrcrii cordului i al edemului pulmonar acut. De asemenea, este frecvent i situaia cnd, datorit hipotensiunii venoase, introducerea acului n ven este extrem de anevoioas sau imposibil. n aceste cazuri, se va exterioriza vena fr nici o ezitare, printr-o incizie cutanat, respectnd cu strictee regulile de asepsie. O alt posibilitate const n cateterizarea venelor linguale, utiliznd branule de 19-20 G la cine i 22 G la pisic. Pe aceast cale pot fi administrate medicamente de urgen (dopamin, hidrocortizon hemisuccinat etc.) i soluii perfuzabile. Aceast metod face posibil, n timp scurt (5-10 minute), abordarea unor vene de mare calibru (jugularele, cefalicele sau safenele) i cateterizarea lor permanent. Cnd toate ncercrile de cateterizare a venelor abordabile eueaz, soluiile perfuzabile pot fi administrate i.o., metod aplicabil la cine i pisic. La aceste specii, locul de elecie utilizat cel mai frecvent este situat la nivel femural, n fosa subtrohanteric, scop n care se utilizeaz catetere osoase avnd urmtoarele dimensiuni (mm): 622/40/0,7 i 620/70/0,9. Metoda prezint urmtoarele avantaje: permite administrarea unor cantiti mari de soluii cristaloide, venele din spongioasa osoas nu colabeaz chiar n condiiile unei hipotensiuni severe, pot fi administrate mai multe medicamente, inclusiv cele de urgen (dopamina, adrenalina, corticosteroizii, bicarbonatul de sodiu etc.), aceast cale este la fel de eficient ca i cea i.v. Acoperirea imediat i de durat a necesarului de ap, electrolii i macromolecule se poate realiza apelnd la dou categorii majore de lichide perfuzabile. Soluiile cristaloide se caracterizeaz prin greutate molecular sczut, astfel nct traverseaz rapid peretele vascular, ajungnd n spaiul interstiial n proporie de 80% dup o or de la administrare. Din acest motiv, soluiile cristaloide au ca indicaie major refacerea fluidului interstiial, fiind mai puin eficiente n restaurarea durabil a volemiei. Dezavantajele lichidelor poliionice constau n aceea c rareori este timp s se efectueze analize de laborator care s aprecieze hematocritul, concentraia sanguin de electrolii i echilibrul acidobazic al pacientului, care ar fi decisive n alegerea lichidului optim. De asemenea, n caz de insuficien renal se poate ajunge uor la edem pulmonar, n caz de ileus la agravarea lui prin suprancrcarea intestinului proximal cu lichid, iar n insuficiena microcirculaiei lichidele prsesc rapid organismul. n principiu, pacientul trebuie s primeasc o cantitate de lichid poliionic care s compenseze lichidul pierdut. Soluiile cristaloide izotone sunt n general echilibrate, avnd o compoziie asemntoare cu cea a plasmei n ceea ce privete concentraia electroliilor i a unor substane tampon. Din aceast categorie fac parte soluiile Ringer, Ringer lactat, Plasmalyte A, Normosol R. Exist i soluii cristaloide izotone neechilibrate, de tipul serului fiziologic, care conine doar Na+ i Cl. n condiiile n care se impune refacerea rapid a volemiei, utiliznd soluiile cristaloide amintite mai sus, dozele utilizabile sunt de 1,5 ml/kc/minut (adic 90 ml/kc/or) pentru cine i de 1 ml/kc/minut (adic 60 ml/kc/or) pentru pisic. Aceste doze pot fi adaptate i la alte specii. Soluiile cristaloide izotone nu vor fi administrate pacienilor hipoproteinemici (ex. proteina total sub 4 g/dl), ntruct se agraveaz extravazarea n spaiul interstiial i se mrete riscul de edem pulmonar mai ales la cardiaci. Soluiile cristaloide hipotone sunt reprezentate prin soluia de NaCl 0,45%. Dintre soluiile cristaloide hipertone, cel mai frecvent utilizat n oc este soluia de NaCl 7%, aceasta existnd ns i n alte concentraii (3% i 7,5%). Administrarea i.v. a soluiei hipertone de NaCl are efecte benefice n oc prin corectarea debitului cardiac, relansarea diurezei, combaterea acidozei metabolice, a CID i a edemului cerebral: 4 ml/kc la cine i 2 ml/kc la pisic, durata perfuziei fiind de minim 5 minute (administrarea mai rapid poate provoca sincop respiratorie). La cabaline doza este de 4 ml/kc. Indiferent de specie, soluiile hipertone de NaCl sunt prohibite n cazul deshidratrilor interstiiale grave. Eficiena perfuziei n scopul restaurrii volemiei poate fi lesne apreciat, dup reducerea tahicardiei, mbuntirea amplitudinii i tensiunii pulsului, scderea hematocritului, recolorarea 48

mucoaselor aparente i reapariia urinrii. Aceste simptome ale ameliorrii pot fi trectoare, astfel nct terapia trebuie adaptat permanent strii clinice a pacientului.
Reguli generale: se vor folosi n toate formele de oc, afar de cel cardiogen; terapia va fi energic; soluiile se vor nclzi nainte de administrare; se recomand supravegherea PVC sau cel puin a hematocritului i/sau a proteinemiei; tot la 10 minute se controleaz calitile pulsului. Soluii disponibile i recomandate. Ringer sau Ringer lactat, iniial 80-90 ml/kc/or, nu se aplic dac proteinemia este mai mic de 40 g/l deoarece crete riscul de edem pulmonar mai ales la pacienii cardiaci (doze pentru carnasiere, adaptabile la alte specii). Gelatine modificate, 5-10 ml/minut, un flacon de 450 ml de 2 ori pe zi (la om). Dextrani, 10 ml/kc doz medie, a nu se depi 15 ml/kc/zi, cu pruden n hemoragii. NaCl hiperton 7%, 3-5 ml/kc n bol, lent, unic, nu se administreaz la subiecii deshidratai i se aplic cu pruden n caz de hemoragii. Transfuzie de snge total @ Utilizarea soluiilor de substituire-reumplere (toate se administreaz i.v.) Efecte benefice: Timp de cel puin 12 ore: efect inotrop pozitiv direct i indirect (amelioreaz ntoarcerea venoas), restaureaz debitul cardiac i calitile pulsului, provoac vasodilataie pulmonar i mezenteric, dilatarea sfincterelor precapilare i diminuarea capacitii venoase. Relanseaz diureza, reduce acidoza i vscozitatea sanguin, stabilizeaz coagularea intravascular diseminat i dreneaz edemul cerebral. Mecanisme de aciune: efect direct foarte parial al osmolaritii; stimularea receptorilor pulmonari i/sau cardiaci; eliberarea de factori natriuretici auriculari. @ Efecte benefice ale soluiei de NaCl 7%

Soluiile coloidale sunt lichide de reumplere naturale sau sintetice, care conin pe lng electrolii i molecule mai mari ce nu pot traversa ca atare peretele vascular. Aceste molecule acioneaz prin atragerea i meninerea apei n spaiul intravascular, ceea ce duce la creterea volemiei. Prin urmare, aceast categorie de soluii perfuzabile este destinat n primul rnd reumplerii spaiului intravascular, gsindu-i aplicabilitate la pacienii ocai cu leziuni extinse ale sectorului capilar din diferite organe vitale (creier, pulmoni). n cazul administrrii de substitueni de plasm sunt ns posibile reacii anafilactoide sau anafilactice mortale. n strile de oc, cele mai utilizate soluii coloidale naturale sunt sngele integral, plasma proaspt, plasma proaspt congelat i crioprecipitatul. Aceste biopreparate sunt foarte eficiente n ocul hipovolemic, posthemoragic i n unele tipuri de oc induse de SRIS. Aceste tipuri de oc (septic i endotoxic) reclam cantiti importante de albumin, antitrombin III, fibronectin, anticitokine i 2-macroglobuline, iar singura surs disponibil o reprezint plasma i produsele din plasm. La cine, cantitatea necesar de plasm se calculeaz dup formula: ml plasm donator = m.c.R. (kg) x 4,5 x [ A.P.Dt. (g/l) A.P.R. (g/l) ] unde m.c.R. mas corporal receptor, A.P.Dt. albumin plasmatic dorit, A.P.R. albumin plasmatic receptor, 4,5 valoarea procentual a plasmei din totalul masei corporale. La cal, volumul plasmatic ce poate fi administrat se calculeaz dup formula: ml plasm donator = m.c.R. (kg) x v.t.s. (ml/kc) x [ A.P.Dt. (g/l) A.P.R. (g/l) ] / A.P.Do. unde m.c.R. mas corporal receptor, v.t.s. volum total de snge, A.P.Dt. albumin plasmatic dorit, A.P.R. albumin plasmatic receptor, A.P.Do. albumin plasmatic donator. Soluiile coloidale sintetice sunt gelatinele modificate, dextranii i hidroxietilamidonul. Dintre gelatinele modificate, oxipoligelatina se indic n principal n cazul ocului hipovolemic, deoarece crete volemia de 2 ori volumul perfuzat (atrage apa din spaiul interstiial prin osmoz, motiv pentru care se recomand administrarea concomitent de soluii cristaloide izotone). Se administreaz lent i.v. la cine i pisic n doz de 5 ml/kc, n minim 15 49

minute, nedepindu-se 15 ml/kc. Efecte secundare i reacii adverse: suprancarc circulaia la pacienii cu insuficien urinar acut, prelungete timpul de coagulare prin hemodiluie, provoac tetanie prin hipocalcemie (numai n cazul oxipoligelatinei umane nesuplimentat cu calciu). Aceste efecte secundare impun renunarea la utilizarea oxipoligelatinei la pacienii ocai suferinzi de insuficien cardiac congestiv, insuficien renal i stare hemoragipar. Marisang este o gelatin coloidal indicat la om, n doz de un flacon o dat sau de 2 ori pe zi, n perfuzie, cu viteza de 5-10 ml/minut. Dei a fost utilizat cu succes n unele cazuri de oc i la animale, nu exist stabilit o posologie pentru acestea, astfel c se va opta orientativ la cea recomandat pentru om, supraveghind apariia unor eventuale simptome de intoleran. Dextranii sunt macromolecule polizaharidice, care rezult din sucroz sub aciunea enzimei dextransucraz de provenien bacterian. Se prezint sub form de soluie n NaCl 0,9% sau dextroz 5%, fiind disponibile dou tipuri comerciale de dextran: dextran 40 sau reomacrodex (GM 40.000 daltoni), dextran 70 sau macrodex (GM 70.000 daltoni). Dup administrarea i.v., moleculele de dextran sunt reinute n patul vascular pn la fragmentarea lor n molecule mai mici, care sunt apoi epurate la nivel renal sau metabolizate complet la CO2 i H2O. Principalele efecte benefice ale dextranilor sunt: creterea rapid i meninerea volemiei prin atragerea apei n patul vascular (500 ml dextran 40 soluie 6% crete volumul intravascular cu 750 ml dup o or i cu 1.050 ml dup 2 ore); scderea riscului CID (printr-un efect antitrombotic datorat hemodiluiei i nu printr-un efect anticoagulant); diminuarea intensitii fenomenului de agregare plachetar i eritrocitar; restaurarea rapid a microcirculaiei. Dozele generale recomandate n caz de oc sunt de 10-40 ml/kc/zi la cine i de 10 ml/kc/zi la pisic. La ambele specii se poate ncepe cu 5 ml/kc, administrai n minim 5-10 minute, repetndu-se aceeai doz pn la obinerea efectului, nedepindu-se ns 40 ml/kc. La cabaline, cantitatea total de dextran ce poate fi administrat fr efecte secundare majore variaz ntre 4-6 litri. Utilizarea dextranilor trebuie evitat sau limitat n caz de hemoragii interne incontrolabile, care conduc la oc hipovolemic posthemoragic. Explicaia rezid din faptul c macromoleculele de dextran copolimerizeaz cu monomerul de fibrin, destabiliznd astfel formarea coagulului. Acest efect, combinat cu creterea rapid a volemiei, poate reactualiza hemoragia. De asemenea, dextranii sunt contraindicai n deshidratri interstiiale grave la pacieni care nu au primit n prealabil soluii cristaloide. La acest gen de pacieni, reabsorbia tubular a apei este intens, fapt ce conduce la supraconcentrarea urinei. n aceste condiii, moleculele de dextran vor precipita n lumenul tubilor contori, provocnd obstrucia lor definitiv i insuficien renal acut. Hidroxietilamidonul este un polizaharid cu structur puternic ramificat, similar glicogenului, fiind extras din porumb sau sorg. Este o formul medicamentoas care conine n principal amilopectin (98%), iar n comer exist dou varieti de hidroxietilamidon: hetastarch 6% (GM 450.000 daltoni) i pentastarch 10% (GM 280.000 daltoni) n soluie fiziologic salin. Dup administrarea i.v., aceste molecule sunt disociate sub efectul -amilazei n particule cu greutate molecular mai mic de 72.000 daltoni, fiind eliminate prin urin i bil. Avnd n vedere greutatea molecular superioar dextranilor, hidroxietilamidonul este foarte eficient n strile de oc caracterizate prin pierderi masive de protein. Astfel, sunt recunoscute urmtoarele efecte benefice: realizarea unui aflux intravascular important de fluide (la 500 ml pentastarch 10% administrat i.v., volumul plasmatic crete cu 700 ml n 30 minute); crete presiunea oncotic a plasmei (efectul fiind superior altor soluii coloidale); scade permeabilitatea vascular i pierderile de protein din unele forme de oc distributiv (septic, endotoxic) sau boli marcate de SRIS (ex. peritonita acut, arsuri ntinse, pancreatita hemoragiconecrotic). La carnivore, dozele recomandate n caz de oc sunt identice cu cele de la dextrani. La cabaline, se obin rezultate foarte bune n ocul septic i endotoxic utiliznd hetastarch 6% n doz de 5-15 ml/kc, ntr-un volum egal cu soluiile cristaloide. De altfel, ca i n cazul dextranilor, hidroxietilamidonul trebuie utilizat cu pruden la pacienii afectai de deshidratare interstiial sever. Reaciile anafilactice la hidroxietilamidon sunt mult mai rare dect n cazul dextranilor. De asemenea, induce modificri minime ale coagulabilitii sngelui comparativ cu dextranii. 50

n funcie de viteza de administrare a lichidelor de reumplere, restaurarea volemiei poate s fie rapid, utiliznd volume mari administrate n bol, respectiv lent, cu volume reduse. Restaurarea rapid a volemiei, prin perfuzii n bol, este aplicabil n toate tipurile de oc cu excepia celor n care sunt implicai urmtorii factori ocogeni: hemoragii interne masive, edem pulmonar, insuficien cardiac, traumatisme craniocerebrale. Prin aceast metod se pot administra soluii cristaloide i coloidale la majoritatea speciilor, cu excepia pisicii. Perfuzarea lent a unor cantiti reduse de soluii coloidale asigur o refacere rapid i sigur a fluidului din compartimentul intravascular. Volumul redus de soluii coloidale reface volemia fr riscul de edem pulmonar sau cerebral, caracteristic soluiilor cristaloide. Astfel, aceast metod este indicat pentru restaurarea volemiei n ocul cardiogen i n toate formele de oc asociate cu insuficien renal acut, traumatisme craniocerebrale, leziuni pulmonare alveolocapilare sau hemoragii interne. Restaurarea tonusului vascular. De multe ori restaurarea volemiei prin metodele expuse mai sus nu este suficient pentru reluarea perfuziei organelor de oc, datorit colapsului vascular periferic. Contracia persistent a sfincterului postcapilar i distensia paralitic a sectorului capilar (cu pierderea tonicitii pereilor vaselor) favorizeaz staza i sechestrarea unei cantiti importante de snge n circulaia periferic. Reluarea circulaiei n sectorul periferic este improbabil doar prin fluidoterapie, fapt care reclam utilizarea unor medicamente vasoactive care s promoveze rentoarcerea venoas prin restaurarea tonusului vascular. Dopamina este un neurotransmitor central i periferic, care stimuleaz -receptorii cardiaci i -receptorii vasculari. Ca medicament de elecie n majoritatea formelor de oc, dopamina se administreaz n doze de 1-10 g/kc/minut. La carnivore, doza indicat este de 5 g/kc/minut sau 300 g/kc/or (0,3 mg/kc/or), efectul fiind creterea contractibilitii miocardice i a minutvolumului cardiac, precum i creterea rentoarcerii venoase prin inducerea vasodilataiei n organele din sfera splanchnic. Absena acestui rspuns n circa 3 minute justific dublarea dozei sau chiar triplarea ei dup alte 3 minute. Totui nu se recomand depirea dozei de 20 g/kc/minut. Dopamina se administreaz perfuzabil i.v. numai n soluie izoton salin 0,9% sau n dextroz 5%. Este un medicament de uz uman, care se prezint n fiole de 10 ml, coninnd 50 mg substan activ. Dobutamina este tot un medicament intens -agonist, avnd efect inotrop pozitiv direct i vasodilatator periferic. Efectul inotrop pozitiv rezult din creterea contractibilitii miocardice i reducerea postsarcinii ventriculare. Administrarea dobutaminei este recomandabil n condiiile unui rspuns insuficient la dopamin. Doza utilizat la cine este de 5 g/kc/minut, dobutamina fiind un medicament de uz uman, n flacoane cu 250 mg substan activ. Isoprenalina este un medicament simpaticomimetic cu aciune -adrenergic, care se recomand n oc n doz de 1 mg/5 minute, n perfuzie la cal, avnd efect inotrop pozitiv. Glucocorticoizii reprezint o grup de medicamente foarte frecvent utilizate n oc, datorit urmtoarelor efecte benefice: cresc perfuzia tisular, ntoarcerea venoas i debitul cardiac, stabilizeaz membranele lizozomale, modereaz reaciile imunalergice, restabilesc tonusul vascular i permeabilitatea capilar. Aceste efecte sunt maxime la pacieni la care administrarea glucocorticoizilor a fost precedat de restaurarea volemiei. Indicaia major a corticosteroizilor este ocul endocrin, n particular criza de hipocorticism acut, dar efectele lor benefice i recomand n toate strile de oc. Astfel, n majoritatea formelor de oc este eficient hidrocortizonul hemisuccinat n doze de 4-5 mg/kc, nedepind doza de 10 mg/kc la animalele mici i 1-2 mg/kc la cele mari. Se mai poate utiliza metilprednisolonul succinat de sodiu, n doz de 30 mg/kc sau prednisolonul succinat de sodiu, n doz de 40 mg/kc la cine, urmat de dexametazon 4-8 mg/kc, toate administrate n soluia perfuzabil. La animalele mari s-au obinut rezultate bune cu 500-800 mg hidrocortizon hemisuccinat (chiar 1.000 mg n cazuri grave) doz total, inclusiv n sindromul de strivire. n ocul alergic se recomanda: fortecortin (5 ml la animalele mari, pn la 3 ml la suine, pn la 1 ml la cine), cortexilar (flumetazon 5-10 ml la animalele mari, 0,5-1 ml la cine, pn la 0,5 ml la pisic) sau voren (dexametazon, pn la 15 ml la animalele mari, pn la 5 ml la suine, pn la 2 ml la cine i pisic). 51

Restaurarea echilibrului acidobazic. Cum n majoritatea strilor de oc echilibrul acidobazic este deviat nspre acidoz, procedeele medicale recomandate sunt cele care reduc concentraia plasmatic a ionilor de hidrogen. Modaliti practice, aplicabile n acest sens, constau n administrarea de lichide perfuzabile care conin principii alcalini, stimularea compensrii respiratorii a acidozei metabolice i stimularea eliminrii renale a metaboliilor acizi. Administrarea de soluii perfuzabile pe baz de bicarbonat, lactat sau acetat de sodiu constituie ns de departe metoda cea mai eficient de combatere a acidozei metabolice. Astfel, se pot utiliza soluiile izotone 1,4-1,6% sau chiar hipertone 5% i 8,4% de bicarbonat de sodiu. Dup unii autori, rezolvarea acidozei metabolice este posibil prin terapia de reumplere, n timp ce administrarea bicarbonatului de sodiu se impune numai dac pH-ul sngelui venos este mai mic de 7,1 (la cal) sau 7,2 (la cine), iar excesul de baz este situat sub valoarea de -12 mEq/l. Oricum, pentru administrarea soluiilor de bicarbonat se impune calculul necesarului dup formula: NaHCO3 (mg) = m.c. x 0,3 x d.b. x 84 unde m.c. masa corporal (kg), d.b. deficitul de baz (mmol/l), 84 masa molecular a bicarbonatului. Deficitul de baz rezult prin diferena dintre valoarea normal a bicarbonatului i valoarea bicarbonatului din sngele bolnavului. O formul de calcul alternativ a necesarului de bicarbonat a fost prezentat la capitolul destinat tulburrilor acidobazice. Este de reinut faptul c soluiile de NaHCO3 se vor administra numai n acidoza metabolic, fiind contraindicate n acidoza respiratorie (ex. asfixie). Astfel, acidoza respiratorie asociat ntotdeauna cu hipercapnia va fi corectat cu ajutorul oxigenoterapiei. n condiii practice, oxigenoterapia este rar aplicat la animale, mai mult se ncearc ventilaia mecanic (aa numita respiraie artificial), foarte anevoioas la animalele mari i n general, puin eficient. n condiii de clinic ns, oxigenoterapia ar trebui s devin o practic curent, indispensabil mai ales n caz de sincop. n acest scop se pot folosi aparate de anestezie n circuit nchis, utilizndu-se oxigen n concentraie de 80-100%. Acesta poate fi administrat la cinii de talie medie i mare prin masc sau canul nazal, cu un debit de 100 ml/kc/minut, nedepindu-se ns debitul maxim de 10 litri/minut (risc de leziuni nazale). Pentru pisici sau cini cu masa corporal ntre 1-8 kg se indic utilizarea unor cuti speciale din plexiglas, n care se menine o concentraie de 80-100% oxigen, cu un debit de 1-5 litri/minut. Pentru evitarea efectelor secundare nocive asupra pulmonilor, oxigenul va fi trecut obligatoriu printr-un umidificator i durata maxim de expunere nu va depi 18 ore. La cabaline, oxigenoterapia poate fi realizat pe pacient n atitudine patrupodal sau n decubit sub anestezie. n prima situaie se utilizeaz metoda cu cateter intranazal, iar pe pacient sub anestezie se prefer metoda intubrii endotraheale (oro- sau nasotraheal). n condiiile administrrii de oxigen pur, debitul va fi de 30-40 litri/minut, n reprize de cte 5 minute, alternnd cu pauze de 10-15 minute. La mnz, oxigenoterapia se realizeaz n aceleai condiii tehnice ca i la calul adult, cu precizarea c n cazul intubrii endotraheale, ntre valva de acces a O2 i canul se va interpune obligatoriu un balon Ambu. n aceste condiii, debitul oxigenului va fi de maxim 15 litri/minut. Consecina direct a nerespectrii stricte a acestor debite este reprezentat de barotraumele soldate adesea cu leziuni pulmonare foarte grave (emfizem i edem pulmonar acut, hemoragie pulmonar). Stimularea diurezei se face optim, tot prin restaurarea circulaiei. Numai n cazuri extreme se vor utiliza diuretice saluretice (nu la pacienii deshidratai i/sau anurici), prefernduse formele injectabile, ntruct calea oral este rareori accesibil i eficient. Inhibarea proteinazelor. Majoritatea tipurilor de oc, n special cele induse de SRIS (septic, endotoxic i anafilactic), sunt caracterizate de eliberarea de mediatori vasoactivi i proinflamatori. Din ultima categorie fac parte proteinazele (ex. tripsina, kalicreina, fosfolipaza A), enzime proteolitice care sunt implicate masiv n lezionarea organelor de oc. Evitarea leziunilor ireversibile la acest nivel reuete prin administrarea, mai ales la animalele mici, a medicamentului trasilol 500.000 UI iniial, apoi 200.000 UI tot la 4 ore, i.v. lent. Deoarece acest medicament este de uz uman i cu o posologie dificil de extrapolat la animale, unii autori recomand utilizarea soluiilor coloidale naturale de tipul plasmei proaspete sau a plasmei proaspt congelate, care conin printre alte substane benefice i 252

macroglobuline (caracterizate de o aciune antiproteinazic remarcabil). Astfel, pe lng alte efecte benefice (restaurarea volemiei i a presiunii oncotice, inactivarea unor toxine etc.), prin utilizarea soluiilor coloidale naturale amintite crete gradul de protecie a organelor de oc fa de aciunea deosebit de agresiv a acestor enzime proteolitice. Inhibarea agregrii plachetare i eritrocitare. La toate speciile, cele mai eficiente medicamente antiplachetare sunt reprezentate de AINS: aspirina (per os, 100 mg/kc la animalele mari i 25-50 mg/kc la cele mici), fenilbutazona (per os la cal, 100 mg/kc o singur dat), flunixin meglumine (i.v. la cal, 0,25 mg/kc tot la 8 ore), pentoxifilina (per os la cal, n doz de 8,4 mg/kc tot la 12 ore) i dimetilsulfoxidul (i.v. lent n 30-60 minute, n doz de 0,5-1 g/kc, n 3 litri de ser fiziologic). De fapt, i celelalte msuri enumerate pn aici, mai ales cele viznd restaurarea volemiei (soluii coloidale sintetice), au efecte antiagregante foarte bune. Controlul coagulopatiei. Numai n prima faz a ocului, atunci cnd predomin hipercoagulabilitatea, existnd pericolul CID, la animalele de companie se poate folosi heparina n doz de 50-200 UI/kc i.v., repetndu-se la 4 ore. n acest scop se poate folosi i plasma proaspt, care conine cantiti suficiente de antitrombin III (inhibitor al CID), ns numai sub controlul permanent al timpilor de coagulare (timpul Quick, timpul de protrombin parial activat i dozarea fibrinogenului). Acelai protocol poate fi aplicat i la cai, doza iniial de heparin fiind de 100 UI/kc, apoi 40-80 UI/kc. Heparinoterapia este contraindicat n ocul posthemoragic i n orice alt oc asociat de la nceput cu hipocoagulabilitate. n faza avansat a ocului, cnd s-a instituit coagulopatia de consum (prelungirea timpului de sngerare i rareori apariia de peteii pe mucoase), nu numai c terapia anticoagulant este contraindicat, dar se recomand mijloacele hemostazice. n acest sens, sunt foarte eficiente soluiile coloidale naturale (concentratele plasmatice de trombocite i crioprecipitatul, care conine factorul VIII, factorul von Willebrand i factorul XIII), dar n lipsa acestor preparate se poate utiliza plasma proaspt sau medicamentele procoagulante (etamsilat de sodiu, soluii perfuzabile cu sruri de calciu). Medicamente potenial duntoare n oc. Exist puine mijloace terapeutice care nu au efecte secundare, potenial duntoare, chiar dintre acelea absolut indispensabile n terapia intensiv (substituenii de plasm, soluiile poliionice, anticoagulantele, oxigenoterapia etc.). Anestezicele, narcoticele i tranchilizantele (mai ales cele fenotiazinice) au un efect vasodilatator puternic, putnd contribui astfel la vasoplegia att de greu de combtut. Tot efectul vasodilatator contraindic i utilizarea vagotropelor, care n plus mresc i durerea abdominal, ea nsi un factor ocogen important. Cum decuplarea durerii rmne totui un obiectiv important n terapia multor forme de oc, rmne ca aceasta s se obin cu mijloace terapeutice de genul algocalminului, 20-80 ml i.v. lent la cai, n doze adaptate la alte specii. Contraindicat este i adrenalina i n general medicamentele simpaticotone, datorit efectului lor vasoconstrictor. Excepia o constituie ocul alergic, n care folosirea acestora este recomandat, i respectiv sincopa. Medicamentele cardiotonice (strofantina, digitalicele), cardioexcitante (cafeina) sau analeptice (pentetrazolul) sunt contraindicate, cu excepia ocului cardiogen. Chiar i n acest caz, dac exist tahicardie se vor folosi pentetrazolul i digitalicele, nu cafeina, care poate fi administrat numai n cazul unei frecvene cardiace normale. 6. Pruritul Pruritul este o tulburare senzorial subiectiv, caracterizat de o necesitate imperioas de scrpinare; cunoate stadii variate de severitate, de la o manifestare unic, pasager, pn la gratajul biopsiant i n cazuri extreme, automutilant. Pruritul este rezultatul unor senzaii variate gdilat, arsur, neptur care toate pot fi provocate de acelai stimul. Tablou clinic. Exprimarea clinic major const n scrpinare i constituie principalul simptom relatat de anamnez. n funcie de specie i de accesibilitatea zonei pruriginoase, exist modaliti variabile de satisfacere a nevoii imperioase de scrpinare. La cabaline, n adpost, frecarea de obiectele din jur (stnoage, perei) sau la pune, adoptarea de scurt durat i 53

repetat a decubitului dorsal constituie principalele forme de manifestare a pruritului. La bovine este caracteristic linsul tenace al regiunii pruriginoase, iar atunci cnd aceasta este inabordabil (ex. regiunea cefalic, cervical i sacrocaudal) animalele recurg la frecarea de diferite obiecte din jur. Ovinele i caprinele adopt cel mai frecvent frecarea regiunii toracolombare de obiectele din jur sau scrpinarea zonei substernale cu ongloanele unuia din membrele pelvine. Suinele i freac zonele laterale (gt, torace, abdomen) de pereii boxelor sau adopt constant decubitul lateral cnd sunt scrpinate pe abdomen. La carnivore, senzaia de prurit este exprimat clinic prin lingere, grataj cu membrele i mucarea sacadat a regiunii pruriginoase. La cine, pruritul anal se manifest prin sniere. n plus, la aceste specii apar frecvent tulburri comportamentale care le pot afecta substanial calitatea de animale de companie. Acestea ar fi irascibilitatea, tolerana redus i agresivitatea chiar fa de persoanele cunoscute. Manifestrile descrise pn aici pot avea un caracter efemer sau dimpotriv, se poate ajunge la permanentizarea i agravarea lor. Consecina acestei tendine evolutive este apariia leziunilor la nivel cutanat, a cror gravitate variaz de la o simpl eroziune pn la plgi profunde cu denudri i/sau rupturi de vase importante, urmate de hemoragii masive. Acest gen de manifestare este caracteristic gratajului biopsiant. Frecvent exist mbolnviri caracterizate de prurit, dar n absena unor leziuni cutanate evidente. Exist ns i leziuni cutanate primare asociate pruritului, incluznd aici hiperemia, papulele, veziculele i pustulele. Secundar gratajului persistent apar descuamri, escoriaii, cruste, lichenificare i hiperpigmentare, la care se adaug horipilaie mai mult sau mai puin circumscris, pseudotundere locoregional (ex. la baza cozii) i alopecie areat sau difuz. Se pot identifica i diferii ectoparazii, care alctuiesc o cauz frecvent a pruritului. Cnd pruritul este consecina unei organopatii primare, alturi de simptomele funcionale i locale descrise anterior sunt prezente i simptomele acesteia (ex. icter, poliurie, polidipsie, hiperexcitabilitate nervoas). La toate speciile, manifestrile pruritului se intensific la cldur. La bovine este cunoscut un sindrom deosebit, manifestat prin prurit, pirexie, stare hemoragipar, diaree i insuficien respiratorie, invariabil mortal. Cauza pare s fie prezena n hran mai ales pulp uscat de citrice a micotoxinei citrinina. Diagnosticul pozitiv de prurit rmne incomplet ct vreme nu se poate preciza unul etiologic. Acesta este cu att mai anevoios cu ct adesea leziunile cutanate pot lipsi complet, chiar i n cazul unor boli grave (encefalopatii spongiforme subacute transmisibile, hepatopatii, neoplazii). De aceea, diagnosticul de prurit ndeamn la explorri paraclinice suplimentare, care s permit identificarea cauzei primare (infecioas, parazitar, toxic, dismetabolic). Evoluia este categoric dependent de cauza primar. Pruritul poate fi pasager sau tenace, cnd dureaz zile, mai rar sptmni, dup cum poate avea un caracter recidivant. ntre complicaii intr posibila infectare a leziunilor provocate de grataj, deglabrrile mari de esuturi i eventual hemoragiile mortale n pruritul biopsiant. Prognosticul este i el variabil, n funcie de cauz. Pruritul superficial, pasager sau recidivant, corelat frecvent cu diferite parazitoze sau unele stri imunalergice, dispare odat cu tratarea afeciunii primare. n schimb, n boli grave (boala lui Aujeszki, ESB, hepato- i nefropatiile severe) prognosticul este net defavorabil. Cadru etiopatogen. Cauzele mai frecvente ale pruritului pot fi sistematizate astfel: boli endocrine (hipo- i hipertiroidismul, diabetul zaharat, hiperparatiroidismul primar sau secundar); boli nervoase (boala lui Aujeszki, ESB, scrapia); boli hepatice (ciroza, colestaza extrahepatic, hepatita); boli renale (uremia); boli respiratorii (astmul imunalergic); boli ale sistemului hematopoetic (anemia feripriv, policitemia vera, leucemia, mielomatoza, mastocitoza, limfomatoza, mycosis fungoides sau limfomul cutanat T-celular, reticulocitoza Sezary sau leucemia T-celular); diferite droguri (cu sau fr hepatopatii); gestaia (cu sau fr colostazcolestaz); boli de piele (alergice, bacteriene, micotice, chimice, fizice, eczema atopic, boli specifice eczema, psoriasis, parazitismul intern inclusiv dup tratament, otita extern); pruritul isteric; diferite tumori; parazitismul intern. Pruritul rezult ca urmare a stimulrii unor terminaiuni nervoase libere din dermul 54

superficial, mai ales de la jonciunea dermoepidermic, care uneori se pot ntinde pn la epiderm. n mod clasic, se consider c senzaiile de prurit i de durere se transmit prin fibrele nemielinizate lente de tip C ctre substana gelatinoas a ganglionului radicular posterior. De aici iau calea tractului spinotalamic anterior i ajung n nucleul laminar al talamusului, apoi la cortexul cerebral, n aria de percepie senzitiv (girusul postcentral). Cu toate acestea, recent au fost fcute o serie de observaii pertinente, care demonstreaz c pruritul i durerea reprezint dou percepii senzoriale diferite, transmise prin fibre senzitive diferite: pruritul impune gratajul, n timp ce durerea induce un reflex de retragere; morfina suprim durerea, dar poate produce sau intensifica pruritul; nclzirea pielii la 41oC suprim pruritul, dar nu i durerea; ndeprtarea epidermului i a dermului superficial abolete senzaia de prurit, dar nu i durerea. Pruritul poate fi provocat de stimuli termici (cldura, frigul), fizici (lumina, stimulii electrici, vasodilataia, anoxia, asteatoza sau pielea uscat) sau mecanici, dar de cele mai multe ori este mediat pe cale chimic: enzimele proteolitice (endopeptidaze ca mucunaina, papaina i kalicreina, tripsina, chemotripsina i chimaza din mastocite, care provoac prurit fr leziuni cutanate vizibile), histamina, serotonina, srurile i acizii biliari, srurile de calciu, uremia, prostaglandinele, neuropeptidele (endorfinele, encefalinele), citokinele (IL-1, IL-2). n general, senzaia de prurit se satisface prin grataj 15-25 minute, urmat de calmarea senzaiei de prurit. Explicaia const n faptul c gratajul stimuleaz reflexele inhibitorii i determin frnarea transmiterii senzaiei de prurit ctre mduva spinrii sau central. Totui, gratajul poate intensifica senzaia de prurit n aa numitul ciclu prurit-grataj-prurit iniiat de proteaze i prezent ndeosebi n cazul pruritului biopsiant fatal (ex. boala lui Aujeszki). Conduit terapeutic. n principiu, tratarea bolii primare sau nlturarea factorului prurigen rezolv problema. Cum boala primar nu este ntotdeauna uor de identificat, foarte frecvent n terapia anumitor tipuri de prurit se apeleaz la medicamente care interfereaz cu sinteza, eliberarea sau cuplarea mediatorilor la terminaiunile nervoase. Acest gen de terapie simptomatic poate reduce temporar senzaia de prurit, dar nu are un efect curativ asupra bolii primare, ceea ce favorizeaz de cele mai multe ori recidiva. Tratamentul pruritului poate fi local sau general. Topic, n caz de inflamaii se vor aplica comprese reci i un corticosteroid fluorinat sub form de past sau spray, la nevoie asociat cu antibioticoterapie. Antihistaminicele H 1 sunt indicate n cazurile n care histamina este implicat cu certitudine, cci altfel ele nu au efect terapeutic. Din acest grup de medicamente se poate utiliza diphenhidramina (ancesol, la cal 0,75-1 mg/kc de 2 ori pe zi), clemastina (clemastin, tavegyl, la cine 0,5 mg/kc la 12-24 ore i la pisic 5-10 mg/animal la 12-24 ore) i antidepresanii triciclici cu efecte antihistaminice H 1 cum ar fi clorhidratul de amitriptilin (1-2 mg/kc la cine). n cazul implicrii kininelor, terapia optim reclam administrarea pe cale general de aspirin. Naloxona este eficient n cazul pruritului mediat de opioidele endogene i amelioreaz pruritul corelat cu colestaza. Corticoterapia pe cale general se impune n bolile imunalergice i n pruritul de gestaie, dar corticosteroizii trebuie utilizai cu precauie datorit numeroaselor efecte secundare (Cushing iatrogen, imunosupresie, hipocorticism acut la ntreruperea brutal a tratamentului). Din aceste motive, cel puin la carnivore se prefer formele medicamentoase cu durat de aciune scurt i preferabil pe cale oral. La ierbivorele mari pot fi utilizate i formele injectabile. Rezultate foarte bune se pot obine i cu medicamente anxiolitice pe cale general, care cresc pragul pruritului i au efect sedativ central. Acizii grai eseniali competiioneaz sinteza eicosanoidelor din acidul arahidonic, metaboliii lor avnd n principal un efect antiinflamator (acionnd sinergic cu antihistaminicele i corticosteroizii cresc eficiena antihistaminicelor i scad doza eficient a corticosteroizilor). Dintre cei mai utilizai AGE la carnivorele domestice, acidul eicosapentaenoic se administreaz n doz de 180 mg/5 kg m.c. Alte medicamente antipruriginoase, utilizate ndeosebi la cine i pisic sunt ciclosporina (imunosupresor), n doz de 5-10 mg/kc i pentoxifilina (inhibitor al fosfodiesterazei), n doz de 10-25 mg/kc. Ambele medicamente permit scderea dozei corticosteroizilor i poteneaz efectul antihistaminicelor.

55

Mediatorii Histamina

Dopamina Serotonina Bradichinina

Aciuni Contracia muchilor netezi (bronhii, intestin), mrirea permeabilitii vasculare, depresie cardiac prin reflex vagal, eliberare de PG Eliberare de histamin i leucotriene Contracia muchilor netezi, eliberare de PG Mrirea permeabilitii vasculare, bronhoconstricie, eliberare de PG Bronhoconstricie, trombocitopenie, hipotensiune, aritmii cardiace, eliberare de histamin, serotonin, leucotriene ntresc i prelungesc aciunea celorlali mediatori

Specii Om, cine, cal, porc Bovine Iepuri, bovine, cai Cobai, cini, cai, bovine, ovine Om, iepuri Bovine, ovine, om

Contracarai de Antihistaminice (slab n ocul anafilactic), glucocorticoizi, adrenalin (la cini) Glucocorticoizi Metisergin (rumegtoare) AINS (bovine, cai), glucocorticoizi

Factorul de activare (PAF) Eicosanoidele (PG, prostaciclinele, tromboxanii, leucotrienele)

Glucocorticoizi

AINS (bovine, cai), glucocorticoizi, adrenalin

@ Mediatorii hipersensibilitii de tip I (anafilaxia)

7. Durerea Durerea reprezint o experien senzorial sau emoional neplcut, asociat cu o lezionare tisular actual sau potenial; are o component psihic important, caracterizat de memorizare, anticipare, anxietate i un comportament de evitare. Prin alodinie se nelege durerea provocat de un stimul non-nociceptiv (nu d leziuni tisulare), iar prin hiperalgezie cea provocat de un stimul nociceptiv. Tablou clinic. La animale, exprimarea clinic a durerii este dependent de o serie de factori cum ar fi specia, vrsta, sexul i starea fiziologic. Astfel, se tie c ecvinele i carnivorele sunt mai sensibile la durere, n timp ce alte specii (rumegtoarele, psrile) sunt mai tolerante. De asemenea, la unele specii (cabaline) tineretul exprim mai intens durerea dect animalele adulte. La rumegtoarele mari, n unele afeciuni (ex. reticuloperitonita traumatic), durerea este resimit i exprimat mai intens de ctre junincile gestante. Cu toate c la animale este dificil de evaluat magnitudinea fenomenului algic, sunt evidente cteva rspunsuri fiziologice i comportamentale prin care se poate cuantifica intensitatea durerii. Rspunsurile fiziologice (emoionale) constau n tahicardie cu tahisfigmie, puls dur, polipnee, midriaz, hipertermie i efidroz. Amplificarea acestor simptome poate duce in extremis la ocul neurogen. Rspunsurile comportamentale sunt dependente, ca manifestare clinic, de sediul nociceptorilor i de intensitatea stimulrii acestora. Durerea somatic determin adoptarea unor atitudini anormale n staiune i/sau n mers, denumite atitudini antialgice (ex. chiopturile, starea de lumbago, mersul nepenit ca pe ace, camparea, poziia n genunchi), precum i alte manifestri funcionale cum este disfagia (ex. stomatite, faringite, esofagite), pseudotrismusul (ex. fractura mandibulei, miozita eozinofilic), blefarospasmul i fotofobia (ex. cheratoconjunctivite). Durerea visceral genereaz rspunsuri comportamentale care nu permit ntotdeauna o localizare exact a durerii. Astfel, gastralgia la carnivore i porcine poate fi exprimat prin aezarea abdomenului pe zone reci, pleurodinia se manifest la toate speciile prin respiraie de 56

tip abdominal i torace imobil, iar durerea peritoneal determin un facies peritoneal, rs sardonic (la cal), abdomen retractat lemnos (la cine). Tot aici intr lovirea abdomenului cu coarnele sau cu membrele, hiperexcitabilitatea (n durerile abdominale la carnivore) i reaciile paradoxale (de la grataj sau lins tenace n boala lui Aujeszki, pn la automutilare). Tenesmele asociate hipertoniei sfincterului anal pot semnifica la cabaline durere abdominal sau anorectal (ex. peritonit, ruptura rectului) i tot la aceast specie, traciunea pe mezenter determin o durere violent care le impune animalelor adoptarea vremelnic a decubitului dorsal. O form particular a durerii viscerale este reflectarea ei somatic la nivelul diferitelor zone corporale. Astfel, horipilaia pe versantul stng al greabnului (ex. reticuloperitonita traumatic) i ndeprtarea olecranelor de trunchi (ex. pericardita traumatic) constituie cteva exemple de exteriorizare a durerii viscerale acute. La toate acestea se pot aduga diferite vocalizri n funcie de specie, gemete, respiraie ntretiat, bruxism, anorexie i adipsie. Diagnostic pozitiv. Datorit caracterului interpretabil al simptomelor, recunoaterea durerii la animale este dificil. Unul din obiectivele nsemnate ale diagnosticului durerii este de a stabili dac simptomele pe care le prezint pacientul se datoreaz realmente durerii sau altor cauze; apoi localizarea sediului durerii i a organului aflat n suferin, natura leziunii (proces inflamator septic sau aseptic, traumatism, compresiune, stare de ileus etc.) i tratarea ei, precum i tratarea simptomatic a durerii (alturi de terapia bolii primare). Cadru etiopatogen. Instalarea senzaiei de durere se bazeaz pe cteva fenomene principale: transducia, transmisia, modularea i percepia. Transducia este un fenomen fizic prin care stimulii nociceptivi (mecanici, termici, chimici) sunt convertii n impulsuri electrice la nivelul terminaiunilor nervoase periferice. Transmisia reprezint conducerea impulsurilor electrice pe calea fibrelor senzitive lente de tip C i rapide de tip A (delta), la nivelul coarnelor dorsale ale mduvei spinale. Modularea (opioid, serotoninergic, colinergic i noradrenergic) proceseaz semnalele electrice i le transmite pe calea tractului spinotalamic spre talamus. Percepia se traduce prin proiectarea semnalelor electrice pe cortexul cerebral. Stimulii nociceptivi realizeaz transducia n funcie de densitatea nociceptorilor, care este variabil n funcie de zona vizat. Astfel, pielea, ligamentele, periostul, capsula i suprafeele articulare au o densitate ridicat de nociceptori, fiind n consecin foarte dureroase. La nivelul viscerelor (ficat, splin, rinichi, stomac, intestine) densitatea nociceptorilor este mai redus, ceea ce reclam o stimulare difuz a esuturilor i a terminaiunilor nervoase pentru inducerea unei dureri intense. Encefalul este lipsit de nociceptori, n schimb meningele beneficiaz de o inervaie senzitiv care genereaz o durere difuz, comparabil cu cea din peritonite sau pleurite. Mediatorii durerii i ai inflamaiei cresc sensibilitatea terminaiunilor periferice ale fibrelor de tip A i C. Dintre mediatorii constant implicai n geneza durerii amintim: H+, K+, histamina, serotonina, bradikinina, leucotrienele, citokinele (IL-1, IL-6), prostaglandinele (PGE2), neuropeptidele (substana P). Aceste substane sunt eliberate continuu din esuturile lezionate sau supuse ischemiei, permanentiznd fenomenul de transducie. Creterea cumulativ a numrului de impulsuri electrice la nivelul neuronilor senzitivi din coarnele dorsale i a celor motori din coarnele ventrale va mri excitabilitatea neuronilor din mduva spinrii i SNC. Se pare c sub efectul cumulativ al stimulilor nociceptivi, la nivelul coarnelor dorsale sunt eliberate anumite neuropeptide excitatoare (tahikininele, neurokinina, substana P, glutamatul), care induc activarea postsinaptic a receptorilor dependeni de glutamat (cu prioritate), care vor consolida sensibilitatea central ridicat, facilitnd hiperalgezia. Conduit terapeutic. Ca o regul general, este important ca prin administrarea analgezicelor s nu se mascheze simptomele unei boli primare. n acelai timp ns, acolo unde simptomele clinice i paraclinice sunt suficiente pentru un diagnostic pozitiv, se va renuna la provocarea unor suferine inutile bolnavului (ex. probele speciale n reticuloperitonita traumatic) i se va trece imediat la administrarea de medicamente care s calmeze durerea. n durerile acute se indic utilizarea analgezicelor opioide, dintre care cel mai important este clorhidratul de morfin: 0,1-0,3 mg/kc i.v. sau 0,25-1 mg/kc i.m. la cal; 0,1 mg/kc i.v. sau s.c. la cine i pisic; 0,05-0,1 mg/kc i.m. la bovine. Morfina poate fi administrat i epidural, 57

evitndu-se astfel unele efecte secundare (vomitare i prurit la cine, excitaie i creterea activitii locomotorii la cal). Doza n administrarea epidural este de 0,1 mg/kc. Instalarea analgeziei are loc n 20-40 minute i dureaz 8-20 ore. Se mai poate folosi fentanilul 0,1-0,2 mg/kc i butorfanolul 0,01-0,04 mg/kc, ambele administrndu-se i.v. la cal. La cine, butorfanolul se administreaz n doz de 0,2-0,4 mg/kc i.m., iar jumtate din doz se poate administra i.v. La cine i pisic, fentanilul este disponibil i sub form de plasturi cu eliberare transcutanat controlat, evitndu-se astfel unele efecte secundare. Tot n durerile acute sunt eficiente medicamentele 2-agoniste, care pe lng analgezie mai provoac sedare i miorelaxare: xilazina (0,5-1 mg/kc i.v. la cal), detomidina (0,01-0,02 mg/kc i.v. la cal), romfidina (0,04-0,08 mg/kc i.v. la cal). Analgezia se instaleaz n 15-20 minute i dureaz 2-4 ore. Medicamentele din aceast grup induc secundar bradicardie, ataxie i hipoventilaie pulmonar, cu acidoz respiratorie consecutiv. De asemenea, pentru administrarea tuturor acestor medicamente se poate alege i calea subarahnoidian (lombosacral la bovine i ovine, lombosacral sau L6-L7 la cine), caz n care dozele se vor njumti. O grup major de medicamente analgezice sunt antiinflamatoarele nesteroide (AINS), care au eficien att n durerile acute, ct i n cele cronice: acidul acetilsalicilic (100 mg/kc de 2 ori pe zi, per os la animalele mari sau 25-35 mg/kc de 4 ori pe zi, i.v.), fenilbutazona (4,4 mg/kc i.v. sau per os la cabaline, 5 zile consecutiv, 10-20 mg/kc n prima zi la bovine, apoi 2,5-5 mg/kc), flunixin meglumine (1,1 mg/kc i.v. sau i.m. la cabaline i 1 mg/kc i.m. la bovine sau per os la cabaline), carprofen (2 mg/kc de 2 ori pe zi, per os la cine, la pisic se poate utiliza dup aceeai posologie, dar nu se vor depi 2 zile de tratament), ketoprofen (2 mg/kc i.v. la cine), ibuprofen (100 mg/5 kg m.c., per os la cini i pisici). La carnasiere nu se recomand administrarea oral de aspirin. Rezultate bune se obin i cu algocalmin i.v. sau i.m., n doz de 20-60 ml la cabaline, 8 ml/kc la bovine, 5-15 ml la viei i mnji, 2-8 ml la ovine i caprine, 10-30 ml la porcine, 1-5 ml la carnasiere. Cu toate c efectul analgezic al AINS este prompt i durabil, trebuie reinut c majoritatea induc gastrite acute sau ulceraii gastrointestinale (la carnivore se prefer supozitoarele). La cine i pisic, afeciunile hepatice i renale severe limiteaz i ele semnificativ utilizarea unor AINS (ex. carprofen). 8. Alergia, anafilaxiile i strile anafilactoide Prin alergie se nelege n primul rnd o reacie imun deviat, duntoare organismului, termenul fiind adesea sinonim cu hipersensibilizarea. Cu toate acestea, hipersensibilizarea nu este dect una din variantele rspunsului imun deviat, alturi de autoimunitate (autoagresiune, nerecunoaterea structurilor self bolile autoimune). Alteori, factori foarte variai sau imperfeciuni ereditare sau congenitale fac ca pur i simplu organismul s nu fie capabil de un rspuns imun, stare denumit imunodeficit (boli imunodeficitare). Factorii care declaneaz o reacie alergic, de regul externi, sunt numii alergeni. Pe lng acetia, n producerea unei alergii intervine i predispoziia individual, uneori chiar genetic, a unor subieci la asemenea reacii, ceea ce i face susceptibili la alergeni care asupra altor indivizi nu au nici un efect. Prin anafilaxie se nelege rspunsul clinic care reprezint faza final a unei hipersensibilizri de tip I. Ea presupune n prealabil fixarea unor anticorpi reaginici (IgE) pe membrana celular a mastocitelor i bazofilelor i captarea n pod de ctre aceti anticorpi a alergenului (formarea complexului antigen-anticorp); aceast prim suit de evenimente constituie faza imun. Formarea IgE are loc n urma prezentrii antigenului limfocitelor T helper de tip 2 (TH-2), cu sporirea sintezei de citokine, n special IL-4, ceea ce duce la activarea limfocitelor B i la sintetiza de IgE. Faza imun este urmat aproape instantaneu de faza biochimic, aceasta constnd n degranularea celulelor implicate, eliberarea mediatorilor i desfurarea unor reacii n cascad. Punerea n circulaie a mediatorilor chimici determin rspunsuri tisulare adecvate acestor mediatori i adesea cantitii n care acetia se gsesc, fenomene care constituie faza clinic a anafilaxiei (perturbri ale permeabilitii vasculare i ale vasomotricitii n mai multe esuturi i organe). Foarte asemntoare ca desfurare a fazelor 58

chimic i clinic, dar nemediat de anticorpi, este cunoscut starea anafilactoid, care se instituie la primul contact cu o seam de substane capabile s degranuleze mastocitele i bazofilele (ex. medicamente, produse biologice). Etiologie general. Att ct se cunoate la ora actual, anafilaxia sistemic la animale este de obicei o alergie indus, provocat prin intervenia omului. Exist totui posibilitatea anafilaxiei spontane i la animale, care evolueaz probabil destul de frecvent, dar este rareori recunoscut i tratat ca atare. Nendoielnic c pe primul loc n rndul factorilor anafilactogeni se situeaz diferitele produse biologice administrate profilactic sau curativ: vaccinurile, serurile, antiserurile, toxoidele, diferii hormoni (corticosteroizii, gonadotropinele corionice i serice), diferite medicamente (penicilina, streptomicina, neomicina, oxitetraciclina). Att antibioticele ca atare, ct i impuritile pe care le conin i/sau aditivii cu care sunt condiionate pot provoca att reacii de tip I (anafilactice), ct i reacii de tip II, chiar reacii anafilactoide. Un loc nsemnat n etiologia anafilaxiei l ocup i alimentele, reaciile provocate de acestea fiind paradoxal mai puin frecvente dect la om: laptele i substituenii de lapte, concentratele, fnurile, silozurile i alte vegetale (mai ales mucegite). Sunt apoi cunoscute numeroase alimente care provoac, la cabaline i taurine, reacii alergice manifestate predominant prin laminite: turtele de bumbac, laptele, fnul mucegit, grunele, porumbul crud, orzul etc. n cazul carnasierelor, sunt de menionat o seam de alimente pe care aceste specii le mpart uneori cu omul: carnea (mai ales de cal), produsele lactate, oule, diferite produse de patiserie cu crem, fragii, cpunile etc. Este stabilit, de exemplu, c administrarea unor substitueni de lapte preparai cu protein din soia, care traverseaz peretele intestinal al vieilor n unele circumstane sub form de polipeptide cu molecul mare, poate fi urmat de formarea de anticorpi antisoia i de reacii anafilactice, incluznd ocul mortal. Nu tot la fel de lmurite sunt faptele n cazul unor reacii anafilactice la viei dup consumul colostrului. Este posibil ca aceste manifestri s fie datorate unui transfer pasiv de sensibilitate prin colostru, fa de anumii antigeni cu care organismul nou nscut vine n contact dup parturiie. n cazul anafilaxiei induse, datele de etiologie sunt nc i mai imprecise, ca de altfel i demarcaia ntre aceasta i cea spontan (cazul alimentelor). ntr-o situaie similar se gsete i aa numita alergie de lapte la vaci, care se datoreaz hipersensibilizrii la propriul lapte, reaciile clinice avnd loc (uneori cu intensitate extrem) doar n cazul n care, dintr-un motiv sau altul, are loc retenia laptelui (de cele mai multe ori prin intervenia omului). ntre anafilaxiile spontane, trebuie totui menionate cele provocate prin inhalarea de alergeni: rinita alergic, pneumopatiile alergice, astmul bronhic. O mare nsemntate au la animale anafilaxiile provocate de diferii parazii (chisturile hidatice, hipodermele, fasciolele, puricii etc.). Un loc aparte n etiologia anafilaxiei sistemice spontane l ocup atacul simulidelor i, n general, veninul de insecte (provoac mai ales reacii anafilactoide). De asemenea, nu trebuie uitat c i agenii infecioi pot fi alergeni. Nu se poate ns discuta de etiologia anafilaxiei fr a se meniona i factorul individual (existena indivizilor atopici): marea susceptibilitate la alergia de lapte a vacilor din rasa Jersey, a ciobnescului german i a pudelului la anafilaxia alimentar, a terrierilor la accidentele postvaccinale i la dermatita atopic. Imunopatogeneza general a anafilaxiei. Toate cele trei faze ale reaciei anafilactice, detaliate anterior, se succed ntr-un timp foarte scurt (cteva minute, mai rar 1-2 ore). Alturi de reagine, care s-a demonstrat la toate speciile c sunt de tipul IgE, la desfurarea anafilaxiei mai contribuie i anticorpii homocitotropi din clasa IgG, cel puin la unele specii. Acetia sunt mai termostabili dect IgE, care sunt distruse la 56oC. De asemenea, n anafilaxie mai sunt implicate, n msur desigur redus, i complexele imune. Mediatorii chimici ai anafilaxiei nu au importan identic la toate speciile, fapt deosebit de important n alegerea medicamentelor adecvate combaterii acestei reacii la fiecare specie n parte. Efectele exercitate de mediatorii chimici ai anafilaxiei. Mediatorii anafilaxiei sunt substane chimice cu un grad ridicat de solubilitate i difuzibilitate tisular, acionnd att local ct i sistemic. Ei sunt eliberai n faza biochimic a reaciilor anafilactice sau anafilactoide, genernd simptome clinice variabile ca intensitate, de la un simplu eritem cu prurit pn la 59

manifestrile grave din ocul anafilactic. Dei exist o similitudine notabil n privina efectelor mediatorilor anafilaxiei (vasodilataie periferic, hipotensiune arterial sistemic, creterea permeabilitii vasculare, hipertensiune arterial pulmonar etc.), n ceea ce privete gradul lor de implicare n declanarea i ntreinerea simptomelor clinice sunt de remarcat diferene nete n funcie de specie. Mai mult, n strile clinice asociate anafilaxiilor rareori este implicat un singur mediator, simptomatologia fiind frecvent expresia aciunii conjugate a mai multor mediatori. Histamina este o amin biogen rezultat din decarboxilarea histidinei sub influena unui catalizator enzimatic, L-histidin decarboxilaza. Histamina este o substan cu aciuni multiple, fiind implicat n activitatea secretorie i motorie la nivel gastrointestinal, n rspunsul imun local, n transmiterea senzaiilor de prurit i durere i ca factor chemotactic pentru leucocite. Sediul sintezei histaminei este reprezentat de mastocite, trombocite i bazofile. Principalele efecte constau n vasodilataie arteriolar sistemic cu hipotensiune consecutiv, contracia musculaturii netede nonvasculare i creterea permeabilitii vasculare. Eliberarea histaminei este stimulat de componentele peptidice C3a i C5a ale complementului i de proteinele lizozomale provenite din neutrofile. La taurine s-a stabilit c in vitro adrenalina stimuleaz eliberarea histaminei din granulocite. Dei un efect similar nu a fost demonstrat in vivo, totui utilizarea adrenalinei n terapia anafilaxiei sistemice la taurine trebuie privit cu rezerv. Tot la taurine, serotonina inhib puternic secreia histaminei. Aciunea histaminei este condiionat de existena unor receptori specifici, notai convenional cu H1, H2, H3 i H4. Majoritatea efectelor histaminei asupra sectorului vascular se datoreaz stimulrii receptorilor H1, care sunt plasai la nivelul endoteliului, dar i la nivelul muchilor netezi, la nivel gastric i n SNC. Cuplarea histaminei la nivelul receptorilor H2, situai la nivelul celulelor parietale ale mucoasei gastrice, stimuleaz secreia de HCl. Receptorii H3 sunt situai mai ales la nivelul SNC, iar stimularea lor reduce eliberarea unor neurotransmitori cum ar fi histamina, acetilcolina, norepinefrina i serotonina. La om, receptorii H 4 au fost identificai la nivelul intestinului subire, colonului, splinei, timusului i mduvei osoase, rolul lor fiziologic nefiind cunoscut. Serotonina (5-hidroxitriptamina) este un neurotransmitor monoaminic sintetizat din triptofan n celulele enterocromafine din tractul gastrointestinal, n mastocite, n trombocite i n neuronii serotoninergici ai SNC. Principalele efecte ale serotoninei sunt vasodilataia, creterea permeabilitii vasculare i stimularea contraciei musculaturii netede nonvasculare. La nivel pulmonar aceste efecte se soldeaz cu entiti clinice ncadrabile n insuficiena respiratorie acut (ex. criza de astm bronhic, edemul pulmonar acut). Chininele sunt peptide cu roluri multiple n inflamaie, transmiterea durerii i anafilaxie. Chinina cu implicaiile cele mai profunde n anafilaxie este bradichinina, care rezult din clivajul proteolitic al unui chininogen cu greutate molecular mare, reacie catalizat enzimatic de chininogenaz. Bradichinina are un efect vasodilatator endoteliodependent i crete permeabilitatea vascular. Asupra musculaturii netede nonvasculare (ex. intestine, bronhiole) are un efect constrictor. La mamifere exist dou tipuri de receptori specifici, notai cu B 1 i B2. n strile anafilactice bradichinina i exercit efectele amintite prin stimularea receptorilor B 2, rezultnd vasodilataia. La vieii afectai de anafilaxia sistemic, bradichinina stimuleaz eliberarea de prostaglandine, acionnd i indirect pe aceast cale. Metaboliii acidului arahidonic. Acest acid gras polinesaturat reprezint un component de baz n structura fosfolipidelor ce alctuiesc membrana celular. Sub influena unor amine biogene (histamina, serotonina), peptide (bradichinina) sau enzime (fosfolipaza A 2), acidul arahidonic este eliberat din aceast structur. Forma liber (arahidonatul) este instabil biochimic, fiind metabolizat n eicosanoide pe dou ci enzimatice: calea ciclooxigenazei (duce la formarea prostaglandinelor, prostaciclinelor i tromboxanilor) i calea lipooxigenazei (duce la formarea leucotrienelor). Majoritatea eicosanoidelor sunt substane cu puternice efecte proinflamatorii, vasodilatatoare i bronhospastice. Dintre acestea, sunt implicate cu certitudine n anafilaxie prostaglandinele E2 i F2, prostaciclina I2 i tromboxanul A2. Substanele lent reactive din anafilaxie (SRS-A) reprezint o combinaie de trei 60

sulfidoleucotriene (LTC4, LTD4 i LTE4), provenite din acidul arahidonic metabolizat pe calea lipooxigenazei. Aceste leucotriene se gsesc stocate n mastocite i spre deosebire de histamin, instalarea efectului constrictor asupra musculaturii netede este mai lent (de ordinul minutelor, iar la histamin de ordinul secundelor), dar totui acest efect este foarte puternic la nivel bronhiolar. n anafilaxie, pe lng efectul bronhoconstrictor, SRS-A induc contracia venelor pulmonare i creterea permeabilitii vasculare, favoriznd apariia edemului pulmonar acut. Factorul chemotactic al eozinofilelor din anafilaxie (ECF-A) este un peptid eliberat din mastocite i bazofile, cu efect intens de atracie i activare a eozinofilelor n timpul reaciilor anafilactice. O alt substan implicat n anafilaxiile sistemice la mamifere este acetilcolina, eliberat de neuronii colinergici sub efectul histaminei i al serotoninei. Efectele ei sunt ns efemere, fiind rapid inactivat de ctre acetilcolinesteraz. Factorul activator al plachetelor (PAF) este un fosfolipid cu funcii n agregarea plachetar, inflamaie i anafilaxie (bronhoconstricie, vasodilataie arteriolar i hipotensiune consecutiv cu tendin la oc). Clinica anafilaxiei sistemice. La animale, ca de altfel i la om, este practic imposibil s se schieze un tablou clinic valabil universal, pentru anafilaxia sistemic. Aceasta din cauza faptului c manifestrile clinice pot cunoate grade diferite de intensitate, de la simple stri de disconfort (insesizabile la animale), subfebrilitate, prurit generalizat i eventual roeaa pasager a tegumentelor (depigmentate), dispnee efemer i pn la ocul anafilactic foarte grav ca stare clinic, din fericire rareori mortal la animale. Factorii majori de care depinde magnitudinea eliberrii mediatorilor i intensitatea simptomelor clinice sunt urmtorii. Calitatea antigenilor declanani este influenat de complexitatea structural a moleculei de antigen, din care rezid capacitatea acesteia de a stimula sinteza de IgE. Astfel, moleculele mici de proteine solubile coninnd peptide adecvate complexului major de histocompatibilitate II i prezentate n cantiti reduse la suprafaa unor mucoase (conjunctival, intestinal, pituitar, bronhial), favorizeaz rspunsul reaginic. Doza de antigeni. Spre deosebire de reaciile anafilactoide, n care intensitatea rspunsului este proporional cu doza de substan anafilactogen, n cazul anafilaxiei exist un prag de mrime a dozei de antigeni (cu un pronunat caracter individual), peste care creterea acesteia nu mai are nici o consecin asupra intensitii reaciei. Calea de aplicare a antigenului. Ordinea este intracardiac, i.a., i.v., i.p., i.m., s.c. i i.d. Gradul individual de sensibilizare se refer la existena raselor i a indivizilor atopici, fr a se putea preciza actualmente n ce rezid caracterul genetic al atopiei, afar de tendina de a produce cantiti mari de reagine la contactul cu antigenul. Predispoziia individual la oc este ea nsi foarte diferit. 8.1. Anafilaxia sistemic acut la cabaline Tablou clinic. Motivele solicitrii consultaiei, ca i exprimarea clinic n anafilaxia sistemic la cabaline, sunt variabile n funcie de organele implicate i de gravitatea formelor clinice evolutive. Frecvent, anamneza relateaz apariia brusc a unor erupii urticariforme asociate cu grataj, manifestri de colic moderat i diaree. Alteori, dispneea sever, cu ncercri de respiraie bucal, slbiciunea extrem, cu cderea n decubit sau pruritul biopsiant constituie simptome alarmante care impun proprietarului solicitarea consultaiei n regim de urgen. Anamneza mai poate relata, eventual, administrarea de medicamente sau furaje concentrate, imature sau recent recoltate (porumb, orz, gru). Formele uoare sunt dominate n special de simptome cantonate la nivel cutanat, sub forma unor erupii urticariforme pe gt, torace i abdomen. Aspectul acestora este de edeme circumscrise, cu dimensiuni de la o amprent de deget pn la o palm, foarte pruriginoase. Uneori pruritul poate fi localizat la nivelul extremitilor distale ale membrelor, fr ca erupiile urticariforme s fie ntotdeauna evidente. O form particular de manifestare este laminita acut, caracterizat de creterea temperaturii la nivelul copitelor i pulsaiile detectabile la nivelul arterelor digitale. n fazele mai avansate, palpaia n regiunea coroanei surprinde o delimitare 61

sub forma unei benzi circulare de consisten redus, care n final capt aspectul unui an. La nivelul acestuia apare frecvent dezlipirea perioplei i drenarea unui exsudat care se scurge pe cutia de corn. Identificarea acestor modificri incumb un prognostic grav, deoarece constant survin complicaiile septice i frecvent necroza lamelor dermice, cu disjuncia acestora de lamele epidermice. Aceste leziuni conduc la dezlipirea cutiei de corn, cu exongulare sau la alte complicaii grave (rotirea falangei a III-a, cu sau fr perforarea solei). Formele medii sunt caracterizate de un debut brusc, cu slbiciune muscular accentuat, incoordonare, ataxie i decubit. Pe acest fond unii pacieni pot prezenta colic i diaree. Mucoasele aparente capt un aspect pmntiu, timpul de reumplere capilar crete peste 3-4 secunde, pulsul arterial este precipitat, aritmic, inegal, filiform i n final imperceptibil. Aceste simptome sugereaz implicarea ocului. Frecvent se mai constat creterea travaliului respirator, care poate degenera n crize de dispnee paroxistic, cornaj mixt, cianoza mucoaselor aparente i ncercri impresionante de respiraie bucal (care firete este imposibil la aceast specie). Dispneea grav i cornajul mixt constituie indiciul edemului laringian. De cele mai multe ori moartea survine ca o consecin a ocului distributiv i a insuficienei respiratorii acute. Formele grave au o evoluie foarte rapid, marcat de crize de apnee i manifestrile grave ale ocului anafilactic. Sindromul umoral este caracterizat de hemoconcentraie, ilustrat de creterea hematocritului, a eritrocitelor i a hemoglobinei, dar cu leucopenie, neutropenie, monocitopenie i trombocitopenie. n primele 2-4 minute cresc concentraiile plasmatice ale histaminei (de 5-6 ori) i ale chininelor (de 4-5 ori). Valorile acestor mediatori tind s se normalizeze dup 10-20 minute. Serotonina scade semnificativ la 30-60 minute de la debut. Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza urmtoarelor elemente: insuficiena respiratorie acut, simptomele ocului anafilactic, administrarea unor medicamente sau produse biologice, debutul brusc i afectarea cu predilecie a unor organe int (pulmoni, piele), n absena simptomelor inflamaiei (ex. sindromul febril). n sprijinul diagnosticului etiologic ar putea fi folosite testele alergice, prin inocularea i.d. a antigenelor suspecte. Zonele recomandate pentru aceste teste sunt regiunea cervical lateral i regiunea botului (ntre aripile nasului). Diagnosticul diferenial trebuie practicat fa de purpura hemoragic, strile septicemice, endotoxemie, unele boli infecioase (ex. antraxul, arterita viral) i bolile primare inductoare ale sindromului de colici (ex. peritonita acut, boala acut tromboembolic vascular, enteritele acute, colita X). n cazul exprimrilor cutanate ale anafilaxiei, se impune excluderea unor ectoparazitoze (ex. ria sarcoptic). Probleme serioase de diagnostic diferenial ridic stabilirea etiologiei, dar cunoaterea ei permite instituirea unei terapii preventive raionale. Evoluia i prognosticul sunt condiionate de unii factori evocai anterior, alteori de factori cu adevrat imprevizibili. n orice caz, trebuie admis c la aceast specie, ca de altfel i la bovine, cazurile fatale sunt rare, n ciuda manifestrilor clinice impresionante. Cadru etiopatogen. La cabaline, alergenii fac parte mai ales din categoria celor inhalani (praful din furajele fibroase, polenul, agenii infecioi, sporii de micei), dar pot fi i alimentari (porumbul n stadiul lapte-cear, orzul proaspt recoltat, fibroasele mucegite) sau medicamentoi (penicilina, neomicina, oxitetraciclina, unele produse biologice serul antitetanic, unele vaccinuri, hormoni gonadotropinele corionice, corticosteroizii). Tot aici se menioneaz i hipersensibilitatea la nepturile de insecte (n acest sens sunt reputate mai multe specii de culicuizi i simulide, care prin antigenele salivare induc reacii de hipersensibilitate imediat i ntrziat). Un aspect particular l constituie la iepe alergia de lapte, de fapt o alergie la proteinele din propriul lapte. Patogeneza procesului anafilactic la cabaline se desfoar pe parcursul a patru faze succesive, n care sunt implicai mediatori diferii. Faza I, mediat de histamin, se deruleaz n primele 2-3 minute de la debut i este caracterizat n esen de hipotensiune sistemic acut, asociat cu hipertensiune arterial pulmonar. Faza a II-a, mediat de serotonin, dureaz circa 3 minute dup finalul fazei I i este caracterizat de creterea presiunii venoase centrale. Faza a III-a este caracterizat de creterea abrupt a tensiunii arteriale, care coincide clinic cu alternarea 62

unor perioade de dispnee i apnee. Faza a IV-a este mediat de prostaglandine i SRS-A, al cror efect principal este hipotensiunea arterial sistemic. Hipotensiunea din aceast faz este mai puin sever dect cea din faza I, dar mult mai durabil. Cu tot caracterul sistemic al anafilaxiei, n formele clinice descrise nu sunt afectate concomitent toate organele int. n formele clinice grave, care coincid practic cu ocul anafilactic, organele constant afectate rmn totui pulmonul, cecumul i colonul ascendent. Sub efectul mediatorilor, n aceste organe survin modificri majore ale tonusului musculaturii netede (vasculare, bronhiolare) i ale permeabilitii vasculare. La nivelul aparatului respirator, consecinele acestor modificri sunt reprezentate prin creterea secreiei glandelor mucoase, bronhiolospasmul i exsudaia masiv, fenomene ce stau la originea manifestrilor clinice de edem i emfizem pulmonar acut. Plasmexodia i eritrodiapedeza induc edemul pereilor intestinali (cecum i colon ascendent).
Organul int Pulmonii Cecumul i colonul Pielea esutul podofilos Efectele tisulare Vasoconstricie, bronhospasm, creterea permeabilitii vasculare Vasoconstricie arteriolar, vasodilataie venular, creterea permeabilitii vasculare Vasodilataie, creterea permeabilitii vasculare, stimularea fibrelor senzitive tip C Arterioloconstricie n circulaia de nutriie, vasodilataie i creterea permeabilitii vasculare n sectorul capilar Consecinele clinice Hipertensiune arterial, emfizem, dispnee, apnee, edem pulmonar acut Edemul peretelui intestinal i depleie de fluide intralumenal Hipotensiune sistemic, edeme localizate, prurit Ischemie, necroze i edem al membranei bazale cu disjuncia dintre lamele dermice i epidermice

@ Anafilaxia sistemic acut la cabaline

Conduit terapeutic. Dac msurile preventive ce trebuie observate nu sunt dificil de respectat n cazul cnd alergenul este cunoscut, aceast sarcin devine aproape imposibil n alte condiii. Oricum, se recomand pruden n administrarea furajelor reputate ca fiind alergogene, cum ar fi porumbul crud, grunele i fnurile mucegite. De asemenea, la indivizii cunoscui cu antecedente de anafilaxie la diferite produse medicamentoase injectabile este util injectarea i.d. a unei cantiti reduse din medicamentul respectiv i aprecierea reaciei locale dup 10-15 minute (edem, eritem, prurit). Metoda este eficient n prevenirea reaciilor anafilactoide i mai puin n cele anafilactice, deoarece acestea ar necesita repetarea ei periodic. n faza de stare a bolii se recomand utilizarea corticosteroizilor (pruden la caii cu laminit) i a unor antiinflamatoare nesteroide. Dintre corticosteroizi, sunt de preferat cei cu aciune rapid, cum este hidrocortizonul hemisuccinat sau prednisolonul succinat de sodiu, n doz de 0,25-10 mg/kc i.v. Indicaia major a acestor corticosteroizi este bronhiolospasmul i angioedemul, avnd n plus avantajul prevenirii reaciilor ntrziate. Un medicament de elecie n ASA la cal este adrenalina, care trebuie administrat i.m. n doz de 3-5 g/kc sau 1,25-2,25 ml din soluia 1:1.000 pentru un cal de 450 kg. n condiiile manifestrilor ocului anafilactic (hipotensiune arterial sistemic i dispnee grav) este recomandabil administrarea adrenalinei i.v. sau endotraheal. Indiferent de gravitatea manifestrilor clinice, se va evita administrarea epinefrinei s.c., ntruct vasoconstricia local indus reduce absorbia medicamentului, fiind posibile inclusiv necroze ischemice locale. n plus, trebuie totui menionat c adrenalina poate genera tahicardie, disritmii i ischemie miocardic, fapt ce recomand o monitorizare cardiologic atent a cailor tratai. Pacienilor cu edem laringian grav, n iminen de asfixie, li se va practica traheotomia de urgen i fixarea unei canule traheale. Se pot administra medicamente derivative de tipul diureticelor saluretice (ex. furosemid), cu excepia cazurilor de hipotensiune arterial foarte grav (calitile pulsului) i a colapsului vascular periferic (timpul de reumplere capilar). La aceast categorie de pacieni se impune fluidoterapia energic. 63

Dintre antiinflamatoarele nesteroide, cu efecte benefice n anafilaxia sistemic la cal se poate utiliza flunixin meglumine 1,1 mg/kc i ketoprofenul. Aceste medicamente inhib formarea eicosanoidelor prin blocarea metabolizrii acidului arahidonic prin filierele ciclooxigenazic (flunixin meglumine i ketoprofenul) i lipooxigenazic (numai ketoprofenul). Antihistaminicele (ex. romergan) i -agonitii au efecte modeste n acest gen de mbolnvire. 8.2. Anafilaxia sistemic acut la taurine Entitile clinice asociate hipersensibilizrilor de tip I la taurine pot evolua att sub forma pneumopatiilor alergice (ex. boala de otav, pneumonia atipic interstiial), ct i ca reacii anafilactice sau anafilactoide sistemice, ca urmare a contactului cu o gam larg de alergeni. Tablou clinic. Frecvent, consultaia este solicitat n regim de urgen, datorit unor simptome alarmante pentru proprietar. Astfel, anamneza relateaz apariia brusc a unor edeme invadante, asociate cu respiraie bucal foarte dificil. Localizarea edemelor mai ales n regiunea glandei mamare determin proprietarul s suspicioneze o mastit sau n credina popular o muctur de nevstuic. Alteori, cnd predomin simptomele grave ale ocului anafilactic, pacientele sunt sacrificate in extremis pn la sosirea medicului veterinar. La animalele adulte, gravitatea exprimrilor clinice este extrem de variabil, existnd forme uoare, care trec frecvent nediagnosticate. Acesta sunt caracterizate de nelinite, edeme palpebrale discrete, epifor, jetaj seros i eventual tuse uscat. Formele medii debuteaz adesea ca mai sus i evolueaz n plus cu dispnee mixt (cu respiraie bucal i protruzia limbii), tumefacia pleoapelor, a regiunii nazale, a glandei mamare, a vulvei i a anusului, nelinite i prurit (frecarea capului de obiectele din jur), atonie reticulorumenal i meteorism cu dom de gaze dorsal (datorit dificultii eructaiei). Tusea i dispneea grav atrag atenia asupra suferinei pulmonare. n stadiile incipiente, la examenul fizic al pulmonilor se constat submatitate sau chiar matitate n treimea mijlocie i mai ales inferioar, iar la ascultaie pe zonele respective se disting net raluri subcrepitante umede de toate calibrele i raluri crepitante umede. Aceste simptome se pot remite spontan sau cu tratament. Persistena lor, creterea travaliului respirator i tusea favorizeaz n stadiile avansate ale anafilaxiei apariia emfizemului interstiial acut. El este trdat de hipersonoritate la percuia treimii toracice superioare, n timp ce ascultaia acestei zone permite identificarea ralurilor crepitante uscate. Tremurturile musculare generalizate i efortul respirator important determin creterea temperaturii interne pn la 40,5oC, nefiind ns vorba de sindrom febril. Formele grave sunt, n mod paradoxal, foarte dificil de diagnosticat intravitam. Acest neajuns se datoreaz pe de o parte derulrii foarte rapide a simptomelor i pe de alt parte caracterului total nespecific al acestora. Astfel, manifestrile clinice caracteristice anafilaxiei sistemice (edemele cu evoluie rapid i caracter invaziv, eritemul tegumentelor depigmentate i pruritul) lipsesc de obicei n aceste forme clinice. Ele sunt nlocuite de simptomele generale ale ocului, constatndu-se deteriorarea rapid a strii generale, pierderea calitilor pulsului i mucoase pmntii. n final survine cderea n decubit, perioade scurte de apnee continuate cu respiraii agonice, emisiuni involuntare de urin i fecale diareice, urmate de exitus. Sindromul umoral este caracterizat de hemoconcentraie iniial, cu revenire dup 6 ore de la debut, leucopenie i neutropenie iniial, cu revenire lent la 24 ore. Se mai constat hiperkalemie i trombocitopenie persistent, n timp ce eozinofilele nu sufer modificri. Un alt mijloc de investigaie paraclinic util n stabilirea diagnosticului de anafilaxie este practicarea testelor alergice. n esen, aceast metod de diagnostic imunologic const n inocularea i.d. (regiunile perianal, perivulvar, palpebral) a 0,05-0,1 ml dintr-o soluie diluat de alergen (1:10-1:1.000), care la subiecii pozitivi provoac o reacie cutanat tipic: tumefacie, eritem i prurit sau durere local. Reacia se instituie dup cteva minute, recomandndu-se totui citirea ei la o or. Un exemplu particular de test alergic practicabil la taurine l constituie testul Cassoni, foarte eficient n diagnosticarea indirect a hidatidozei, o boal primar cu un potenial de risc major n declanarea anafilaxiei sistemice la aceast specie. 64

Diagnosticul pozitiv n formele uoare i foarte grave de anafilaxie constituie un obiectiv greu de atins, datorit simptomelor total necaracteristice. Cel mai frecvent se observ formele medii, chiar dac acestea sunt sporadice i de cele mai multe ori este imposibil de stabilit alergenul. Totui, reaciile anafilactice pot avea i caracter enzootic, cnd este relativ mai uor s se fac corelaii ntre apariia mbolnvirilor i diferitele schimbri survenite n nutriia, sistemul de exploatare a animalelor, diferite tratamente etc. Dispneea, tahicardia i tahisfigmia, ralurile umede, eventualele tumefacii cutanate, leucopenia i neutropenia, eventual eozinofilia, edemele invadante, eritemul, pruritul intens, evoluia rapid n absena sindromului febril, toate instituite brusc, sugereaz cu suficient certitudine o reacie anafilactic. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud, n formele grave, ocul de alt natur i strile septicemice virale sau bacteriene, caracterizate de manifestrile insuficienei respiratorii acute (ex. parainfluena 3, pneumonia cu virus sinciial, febra cataral malign, pasteureloza). Toate aceste afeciuni sunt marcate clinic de apariia manifestrilor caracteristice sindromului febril i frecvent de o evoluie mai lung dect n anafilaxie. Prognosticul este foarte sever n formele grave i rezervat n celelalte. Cadru etiopatogen. Circumstanele etiologice capabile s induc stri de anafilaxie sistemic la taurine sunt foarte numeroase. Cauzele iatrogene declaneaz anafilaxia sistemic acut ca urmare a administrrii unor produse biologice de tipul serurilor i vaccinurilor. Astfel, s-au nregistrat reacii anafilactice sistemice n urma vaccinrilor antiaftoas, antiparainfluen 3, antipasteurelic, antileptospiric i anticrbunoas. Aceleai reacii sunt posibile i dup administrarea unor produse hormonale utilizate n tratamentul tulburrilor de reproducie (ex. gonadotropinele). De asemenea, unele antibiotice (ex. oxitetraciclina, neomicina, streptomicina, procainpenicilina) sunt reputate ca inductoare de reacii anafilactice sau anafilactoide. Cauzele naturale, mult mai diversificate dect cele iatrogene, sunt reprezentate de factori nutriionali (ex. cereale crude, 3-metilindolul metabolit al triptofanului), factori parazitari (ex. larvele de Hypoderma bovis, chistul hidatic, atacul cu simulide), alergia de lapte (consecutiv reteniei de lapte) i transferul colostral de IgE la viei (anafilaxia pasiv). n ceea ce privete mediatorii anafilaxiei la taurine, se pare c la aceast specie histamina nu are un rol major n reaciile anafilactice. Experimentele efectuate n acest sens au demonstrat fr echivoc eficacitatea ridicat a antiinflamatoarelor nesteroide i ineficiena antihistaminicelor n anafilaxia experimental la viei. Cunoscut fiind c AINS inhib formarea metaboliilor acidului arahidonic, este logic s presupunem c acetia sunt responsabili de iniierea i ntreinerea simptomelor n anafilaxia sistemic. Astfel, prostaglandinele i SRS-A sunt considerai principalii mediatori ai hipersensibilizrii de tip I la taurine. n plus, unii autori sugereaz c bradichinina i serotonina ar fi n egal msur implicate. Principalul organ int al anafilaxiei sistemice la taurine este pulmonul. Mai rar dect la cabaline pot fi implicate totui masa gastrointestinal, pielea i esutul podofilos. Conduit terapeutic. Prevenia general a bolilor alergice presupune n primul rnd cunoaterea indivizilor sensibili, ceea ce este imposibil ct vreme nu s-a produs mbolnvirea i n al doilea rnd cunoaterea alergenului. Odat cunoscute aceste elemente fundamentale, devine necesar evitarea contactului cu antigenul, obiectiv destul de uor de atins cnd acesta este reprezentat de produse biologice care se utilizeaz n cazul unor aciuni profilactice de mas, obligatorii. n cazul reaciilor naturale, cunoaterea exact a alergenului este cel mai adesea imposibil, ceea ce reduce considerabil sfera de aciune a msurilor de precauie. Tratamentul curativ nu este nici el uor de formulat n cazul taurinelor, avnd n vedere c la aceast specie (ca de altfel i la cabaline) antihistaminicele i antiserotoninicele sunt puin eficiente, spre deosebire de eficiena relativ ridicat a AINS. Astfel, premedicaia vieilor cu meclofenamat sodic (1-1,5 mg/kc) protejeaz n proporie de peste 80% fa de ASA experimental. Cromoglicatul disodic (10 mg/kc), singur sau asociat cu dietilcarbamazina (20 mg/kc), protejeaz de asemenea, n proporie de aproximativ 85%. La rndul su, atropina sulfuric (0,1 mg/kc) protejeaz moderat, reduce secreiile excesive (n caz de edem pulmonar), 65

dar nu previne dispneea i tendina de oc vasculogen. Actualmente se recurge la terapia ocului n cazurile grave, n care adesea nu se poate ine cont de etiopatogeneza acestui gen de accident, a crei ignorare poate duce totui la consecine uneori fatale. n general, n cazul implicrii componentei vasculare, se recomand injectarea i.m. de adrenalin soluie 1:1.000, n doz de 48 ml. Aceasta va fi inoculat i.v. numai n cazuri extreme, situaie cnd se va utiliza diluia 1:10.000, doza fiind de 1/5 din cea recomandat i.m. De obicei ns, ultima cale este suficient de energic pentru a aduce uurarea respiraiei prin dilatarea bronhiolar i vasoconstricie. Nu trebuie uitat ns caracterul efemer al acestei aciuni, ceea ce face necesar repetarea administrrii la 15-30 minute, n caz c simptomele nu cedeaz. i la taurine, administrarea corticosteroizilor n tratamentul bolilor alergice rmne un protocol de referin (hidrocortizon hemisuccinat n doz de 1-1,5 g la animalele adulte i 100-250 mg la viei, perfuzabil i.v.). O alternativ la fel de eficient este administrarea de flunixin meglumine i ketoprofen, ca reprezentani ai AINS. Tratamentul acesta de scurt durat nu necesit completare ulterioar prin administrare de ACTH. De regul, este necesar s se asocieze mijloacele mecanice de ridicare a tensiunii arteriale, obiectiv care izbutete prin perfuzia cu lichide poliionice. 8.3. Anafilaxia sistemic acut la carnivore Prin natura serviciului lor, carnivorele domestice manifest anafilaxia sistemic n circumstane etiologice foarte asemntoare omului. Mai mult, la aceste specii domin manifestrile de anafilaxie localizat la nivel cutanat (urticarie, dermatit atopic), respirator (astm bronhic) i digestiv (intolerane alimentare). Desigur c nu sunt rariti nici formele grave de anafilaxie sistemic, stri patologice care pun n pericol supravieuirea pacienilor. Tablou clinic. n general, animalul este prezentat la consultaie datorit apariiei brute a pruritului generalizat, a edemelor invadante n regiunea capului i uneori a vomitrii. Debutul simptomelor survine n cel mult o or de la expunerea la alergen, acest timp de laten putnd s fie substanial scurtat n cazul n care alergenul ptrunde pe cale infectabil (secunde, minute). Formele uoare sunt caracterizate de nelinite, prurit, subfebrilitate i pierderea apetitului, urmate de o stare de depresie nervoas pasager (letargie), cu revenire spontan n cteva ore. Aceste simptome sunt foarte greu de pus pe seama unei reacii anafilactice, fapt ce ridic probleme serioase n stabilirea diagnosticului pozitiv. Trebuie reinut ns c expunerea ulterioar la acelai alergen favorizeaz dezvoltarea unor forme clinice mult mai grave. Formele medii sunt cele mai frecvente i debuteaz ca mai sus, simptomele prezentate fiind urmate de tumefierea adesea invadant a botului, a urechilor, a regiunii perianale, a vulvei, a scrotului i furoului, eventual a extremitilor, apoi erupii urticariforme cu tendin de confluare la nivelul capului i extremitilor, tuse, epifor, hipersalivaie, vomituriii, vomitri i diaree apoas, uneori emisiuni spontane de urin i crize epileptiforme (numai la pisic). Proasta perfuzie periferic duce la cianozarea mucoaselor aparente i la rcirea extremitilor, n timp ce temperatura intern poate fi ridicat, cel puin la nceput. Hipotensiunea sistemic se recunoate destul de uor prin pierderea calitilor pulsului, frecvena crescut i caracterul neregulat al acestuia i al activitii cardiace. Examenul obiectiv relev hepatomegalia, ca simptom caracteristic ocului la cini, datorit stazei prin contracia muchilor orbiculari ai sistemului venos portal. Pe msura accenturii simptomelor de oc vasculogen, se instituie depresia nervoas care poate culmina cu coma final i exitus. Formele grave evolueaz cu nelinite, anxietate i incoordonare, paloarea mucoaselor aparente, puls imperceptibil, hipotermie i exitus. n evoluiile mai lente se poate constata dispnee, cornaj mixt, vomitare, dizenterie, febr urmat de hipotermie i rcirea extremitilor, oc i moarte. De obicei, ntreaga desfurare a reaciei la carnivore se ncheie n 15-30 minute fie prin ocul fatal (mai rar), fie prin remisiune, care ns poate dura pn la 10-12 ore. Sindromul umoral ofer imaginea hemoconcentraiei prin creterea eritrocitelor, a hemoglobinei i a hematocritului. Leucopenia se nregistreaz i la carnivore, n timp ce trombopenia pe de o parte, heparina pe de alta, pot provoca i o diatez hemoragic. 66

Diagnosticul pozitiv intravitam trebuie s in cont de anamneza administrrii unor medicamente sau produse biologice cu cel mult o or nainte de debutul simptomelor descrise. Cum cel mai adesea, efectul anafilactogen sau anafilactoidogen al unor asemenea preparate nu poate fi prevzut, se recomand, ca o conduit general, la toate speciile, supravegherea pacienilor timp de 30-60 minute dup administrrile parenterale sau, n cazul aciunilor de mas, testarea prealabil a inocuitii lor pe un grup restrns de subieci. Diagnostic diferenial. Starea de oc, odat instituit, trebuie difereniat de alte tipuri de oc, la carnasiere mai frecvent fiind ocul traumatic, accidental sau operator, care se recunoate fr dificultate i dup relatarea anamnestic, fiind marcat de eritropenie. Mult mai anevoioas este diferenierea ocului toxic, acesta ns putnd fi nsoit de unele simptome sugestive eventual leziuni ale tractului digestiv, hematemez i/sau melen etc. Cadru etiopatogen. Cinii sunt foarte sensibili la unele substane medicamentoase i la produsele biologice preparate cu proteine strine, ceea ce face ca reaciile anafilactice i anafilactoide s se ntlneasc frecvent la acetia. De asemenea, s-a semnalat i o predispoziie de ras n acest sens (ex. Dalmaian, West Highland White Terrier, Scottish Terrier, Setter Irlandez), precum i o predispoziie individual modulat genetic (sintez aberant de IgE). Didactic, alergenii care intervin n procesul alergic la carnivore pot fi sistematizai astfel: alimentari (ciocolata, oule, frica, proteinele din crnurile roii, citrice, cpuni etc. aceste alimente sunt impecabile din punct de vedere calitativ i nu determin reacii anafilactice dect la indivizii atopici, care sunt predispui genetic la sinteza unor cantiti importante de IgE), medicamentoi (antibiotice, vitamine D2, K1 etc., produse hormonale, vaccinuri, seruri hiperimune), parazitari (inoculai transcutanat proteinele din saliva de purice), inhalani (polen, praf, spori de micei), veninurile de erpi sau insecte (albine, viespi). Organele int sunt reprezentate de ficat i intestin, iar mediatorii chimici majori ai anafilaxiei la carnasiere sunt histamina i heparina. Conduit terapeutic. Prevenia i tratamentul ASA la carnivore se aseamn cu cele de la om. Cunoaterea indivizilor atopici, ca i cea a eventualilor alergeni, impune suspendarea contactului cu acetia, att n scop profilactic, ct i curativ. De asemenea, o msur raional ar fi hiposensibilizarea, a crei practicare necesit ns timp ndelungat i o perfect cunoatere a alergenilor, ceea ce nu este ntotdeauna uor. Acest procedeu, aplicat judicios, ngduie totui protecia la un numr important de subieci, dar nu la toi i nu fa de toate tipurile de alergie. n formele foarte grave de anafilaxie sistemic, nsoite de manifestrile ocului anafilactic, se recurge la administrarea ct mai prompt a adrenalinei (0,01 mg/kc sau 0,1 ml/kc din soluia 1:10.000, administrat i.v. sau endotraheal prin intermediul unui cateter urinar sau transcutanat printre inelele traheale). Simpaticomimeticele vor fi ns evitate n cazul evoluiei evidente a ocului cardiogen. De asemenea, se contraindic tranchilizantele fenotiazinice, iar cardiotonicele vor fi utilizate numai n cazul participrii ocului cardiogen. n formele grave, dar fr manifestrile ocului anafilactic, doza de adrenalin va fi de 0,1 ml/kc din soluia 1:100.000, tot pe cale i.v. n continuare, dup obinerea accesului la o ven important (jugulara, cefalica), se va iniia fluidoterapia utiliznd soluii cristaloide izotone (ser fiziologic, ser Ringer) n doze de 90 ml/kc la cine i 50 ml/kc la pisic. Firete c aceste doze pot fi modificate n funcie de gravitatea hemoconcentraiei. Pentru ridicarea presiunii arteriale, lichidele cu electrolii vor fi administrate foarte lent sau n perfuzie i.v., eventual s.c. n formele medii sau uoare se pot utiliza antihistaminice H1 de tipul difenhidraminei (ancesol), n doz de 0,5-2 mg/kc, nedepind ns doza total de 50 mg. n toate formele clinice descrise, hipovolemia, hipotensiunea arterial sistemic i hemoconcentraia consecutiv vasodilataiei i permeabilitii vasculare anormale se pot corecta prin administrarea soluiilor coloidale sintetice de tipul dextranilor i a hidroxietilamidonului. Preferabil este hidroxietilamidonul, n doz de 20 ml/kc la cine i 10 ml/kc la pisic, i.v. n maxim 15 minute. Dup aceste medicamente se pot administra corticosteroizi cu aciune imediat, de tipul hidrocortizonului hemisuccinat sau metilprednisolonului succinat de sodiu, n dozele utilizate n terapia ocului. 67

8.4. Anafilaxia sistemic acut la suine Porcinele sunt una din speciile cele mai predispuse la reacii alergice n general, nu att graie unei proprieti transmise genetic, ct datorit regimului lor alimentar, a habitatului i a numeroaselor aciuni de profilaxie specific pe care trebuie s le suporte. Tablou clinic. n anafilaxia natural, debutul reaciei anafilactice este brusc, manifestrile clinice dominante fiind cele respiratorii. Astfel, se constat tuse i respiraie laborioas, care degenereaz rapid n dispnee sever, ajungndu-se pn la respiraie bucal i cornaj mixt, cianoza rtului, a urechilor i la nivelul abdomenului (care la aceast specie ilustreaz foarte elocvent circulaia periferic deficitar), asfixie, diaree la unii subieci (chiar i atunci cnd alergenul a fost preluat pe cale parenteral) i exitus prin oc vasculogen. n anafilaxiile iatrogene, debutul se produce dup circa 30 secunde de la inocularea alergenului, fiind posibil totui o perioad de laten de 20 minute. Simptomele clinice sunt asemntoare cu cele din anafilaxia natural, fiind expresia hipertensiunii arteriale pulmonare i a hipotensiunii arteriale sistemice, care se finalizeaz i de aceast dat cu oc vasculogen i exitus dup aproximativ 7 minute. Sindromul umoral este caracterizat de creterea histaminei plasmatice cu 140% n primele 2 minute. Injectarea experimental de ovalbumin pe cale i.v. provoac creterea cu 25% a histaminei, chiar n absena unei sensibilizri prealabile, ceea ce pare s sugereze o reacie anafilactoid. i la porcine are loc scderea precoce a leucocitelor circulante, precum i a trombocitelor. La aceast specie, leucopenia are loc pe seama reducerii proporionale a tuturor elementelor seriei albe, ceea ce face ca n frotiu s se menin proporia ntre ele. Diagnosticul pozitiv clinic al ASA la porcine este extrem de dificil, dac nu se poate dispune de o anamnez ct de puin demn de ncredere (ex. schimbri brute n alimentaie). Evident c fatalitile survenite la scurt vreme dup aplicarea unei inoculri de preparate potenial anafilactogene sau anafilactoidogene, manifestate prin simptome de dispnee i oc vasculo- i cardiogen, indic foarte probabil o reacie acut de acest gen. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud confuziile anafilaxiei sistemice cu entiti foarte asemntoare din punct de vedere clinic i chiar lezional: boala edemelor, septicemiile, microangiopatia dietetic, intoxicaii i ochratoxicoza. Cadru etiopatogen. n declanarea proceselor alergice la porcine, factorii iatrogeni sunt reprezentai de imunoprofilaxia diferitelor boli, de tratamentele cu antibiotice, vitamine sau produse hormonale. Factorii alimentari se refer la furajele foarte bogate n proteine (ex. laptele i subprodusele sale, resturile de abator, fina de carne, roturile de soia), precum i concentratele proaspt recoltate, imature i/sau mucegite (nu obligatoriu). Organele int sunt cele ale aparatului respirator (laringe, pulmoni) i digestiv (stomac, intestine). Cel mai important mediator al anafilaxiei la porcine este histamina, ns efectul terapeutic benefic al cromoglicatului disodic sugereaz o posibil implicaie a unor metabolii ai acidului arahidonic. Conduit terapeutic. Prevenia i tratamentul ASA la porcine nu presupun msuri diferite de cele amintite la alte specii: evitarea concentratelor recent recoltate sau mucegite, limitarea aportului de protein animal la pacienii cu antecedente de intoleran la acest gen de furaje. Curativ, se pot administra antihistaminice de tipul romerganului sau difenhidraminei (ancesol), precum i corticosteroizi (dexametazon, prednison, prednisolon). Cazurile care amenin s sfreasc prin oc trebuie s beneficieze de mijloacele corectoare ale acestuia. Capitolul 2. GASTROENTEROLOGIA 1. Bolile cavitii bucale 1.1. Stomatitele 68

Stomatitele pot evolua sporadic, cnd au mai mult un caracter accidental, fr semnificaie epidemiologic major. Cnd stomatitele dobndesc un caracter enzootic, afectnd concomitent un numr mare de pacieni, ele demonstreaz c populaia respectiv este expus unuia sau mai multora din urmtorii factori patogeni: ageni bacterieni, virali sau parazitari cu mare contagiozitate, malnutriie, subnutriie, carene n anumite vitamine i/sau oligominerale, furaje insalubre (mucegite, murdrite, coninnd unele substane iritante sau chiar caustice), administrarea ndelungat a unor antibiotice (favorizeaz micozele sistemice), prezena accidental n hran a unor toxine (micotoxine, sruri ale metalelor grele). Tablou clinic. Primele simptome observate de proprietar i relatate n anamnez sunt apetitul selectiv pentru furajele moi (uneori chiar anorexia), scurgerea salivei din gur, greutatea prehensiunii i a masticaiei, uneori mirosul dezagreabil perceput n preajma pacientului. Examenul clinic obiectiv permite identificarea sialoreei, care este asociat cu grade variabile de deshidratare i poate conine uneori strii de snge. Dac apetitul este prezent, servirea de alimente sau furaje permite evidenierea dificultilor de prehensiune i masticaie cauzate de durerea local. n aceste condiii, pacienii scap frecvent din gur furajele parial masticate i insalivate, imagine care ilustreaz disfagia n timpul I. La palpaia extern a muchilor buccinatori se poate evidenia sensibilitate, iar palpaia limfocentrului submandibular relev creterea n volum a acestuia, a sensibilitii i a temperaturii locale. Examenul intern al cavitii bucale poate fi uneori dificil de realizat, pacienii sustrgndu-se de la aceast manoper care le provoac o suferin evident. Astfel, ncercarea de deschidere a cavitii bucale evideniaz pseudotrismusul, exprimnd durerea local. n momentul deschiderii cavitii bucale, examenul clinic rapid permite identificarea halenei dezagreabile sau chiar fetide (indicnd fie putrefacia furajelor reinute, fie un proces necrotic sau gangrenos uneori chiar dentar), a resturilor alimentare plasate ntre tabla dentar i bucce (mai ales la ierbivorele mari) i a leziunilor mucoasei. Acestea pot varia, de la simplul catar (stomatita cataral este cel mai adesea sporadic), la stomatita veziculoas i papuloas (cel mai frecvent de origine viral), pseudomembranoas (mortalitate mare la tineret, posibil prin bronhopneumonie ab ingestis), flegmonoas (rar), ulceroas (micotoxicoze, intoxicaii cu sruri ale metalelor grele, viroze epiteliotrope) i gangrenoas (posibil la cini cu leptospiroz). Un aspect mai deosebit l reprezint candidoza bucal, posibil la purcei (rar la pui, mnji i viei) consecutiv administrrii prelungite de antibiotice, curativ sau ca biostimulatori. Pe fondul simptomelor funcionale amintite, la inspecia intern se constat pseudomembrane alb cenuii, cu caracter semicazeos, foarte bogate n elemente fungale, uor de identificat la microscop. Raclarea pseudomembranelor las o mucoas congestionat i nu ulceraii. n stomatitele simptomatice, profunde, este modificat i starea general: deshidratare, subfebrilitate sau febr (n intoxicaii hipotermie), inapeten, simptomele bolii primare (pot domina), adenopatie satelit (reacia limfocentrului submandibular). n formele foarte grave, cum ar fi stomatita gangrenoas, este posibil s se constate i simptomele ocului. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe simptomele funcionale (sialoree, pseudotrismus, disfagie n timpul I) i pe modificrile locale de la nivelul mucoasei bucale. Diagnostic diferenial. Sunt puine boli de organ care s se preteze la confuzii cu stomatita. Totui, disfagia n timpul I i sialoreea consecutiv pot nsoi unele afeciuni ale dinilor (ex. cariile dentare), fracturile mandibulei i luxaiile temporomandibulare. Ele se difereniaz relativ uor de stomatite prin absena atributelor inflamaiei, iar simptomele locale (crepitaia osoas, poziia anormal a mandibulei) i eventual examenul radiologic aduc elementele de difereniere decisive. Mult mai dificil este efectuarea unui diagnostic diferenial etiologic, ns acesta este obligatoriu mai ales n formele evolutive enzootice, n prezena unor simptome generale (ex. febr, anorexie, semne nervoase) i leziuni suspecte (ex. vezicule, ulcere, necroze, gangren, false membrane). n aceste forme de stomatite se impun investigaii complexe, de ordin virusologic, bacteriologic, toxicologic i nutriional, investigaii care permit stabilirea precis a etiologiei. Atingerea acestui obiectiv influeneaz decisiv adoptarea corect a 69

unor msuri antiepizootice specifice, corectarea carenelor nutriionale, a deficienelor de zooigien i modularea unor protocoale terapeutice raionale. Evoluia stomatitelor este extrem de variat, de la forme benigne, care se remit frecvent fr nici o intervenie medicamentoas, pn la forme grave (flegmonoase, gangrenoase), marcate de metastazri septice la distan (ex. faringe, esofag, mediastin, pleur) i de asocierea unor tulburri sistemice foarte grave (ex. ocul, toxemia). n toate cazurile, disorexia determin slbirea rapid a animalelor, tineretul pltind tributul cel mai greu. Evident, evoluia stomatitelor secundare este condiionat de cea a bolii primare. Prognostic. Incidena mare a stomatitelor simple sau chiar pseudomembranoase, mai ales la tineret, denot o capacitate de rezisten extrem de redus a organismelor n cauz. Aceasta nu nrutete att prognosticul stomatitelor ca atare, ct prognosticul economic al grupului de animale; pe lng faptul c, n cazul organismelor carenate i stresate, vindecarea stomatitelor treneaz, iar inapetena se rsfrnge asupra strii generale a animalelor reducnd sporul de cretere sau implicnd chiar pierderi n greutate (hipotrepsie). Prognosticul este favorabil numai n stomatitele simple (catarale) i la cazurile izolate, altfel el fiind rezervat sau grav. n stomatitele flegmonoase sau gangrenoase, chiar primare, severitatea prognosticului va fi accentuat de apariia ocului septic sau endotoxic. Cadru etiopatogen. Stomatitele pot fi primare (de cele mai multe ori sporadice, individuale ingerarea accidental a unor substane iritante, caustice, furaje fierbini cum sunt borhoturile i melasa, fibroase lignificate i cu potenial traumatizant, neregularitile dentare sau manevrele destinate remedierii lor, cum ar fi rabotajul tablei dentare), secundare (bolile renale cronice nsoite de uremie, alergiile, tartrul dentar i infeciile alveolodentare, strile de imunodepresie) i simptomatice (viroze febra aftoas, stomatita veziculoas, febra cataral malign, diareea virotic sau boala mucoaselor, ectima contagioas, difterovariola; bacterioze leptospiroza canin, infeciile cu streptococi i stafilococi; micotoxicoze fusariotoxicoza i stahibotriotoxicoza; intoxicaii sruri ale metalelor grele, ngrminte chimice; parazitoze trichomonoza la cine i porumbel; micoze candidoza i geotrichoza). Reducerea eficienei sistemului defensiv local (epiteliul intact al mucoasei + IgA, mucusul bacteriostatic + lizozimul salivar, sistemul limfatic aferent regiunii, pH-ul acid al mucoasei i alcalin al salivei, efectul de salubrizare mecanic al masticaiei) are drept urmare multiplicarea necontrolat a germenilor, nu rareori ubicvitari. Firete, inflamaia poate fi iniial steril, n timp ce n cazul unor infecii majore, mai ales virale, patogeneza este cu totul alta. Iniierea procesului inflamator determin durerea local, nsoit de distrucii tisulare variabile, putnd merge pn la oc septic sau endotoxic. Disfagia provocat de durere poate duce la deshidratare i chiar la instalarea ocului hipovolemic. Malnutriia, carenele, lipsa igienei stomatologice, vrsta naintat sau tnr, afeciunile dentare constituie tot atia factori de risc. Conduit terapeutic. Aciunea de prevenire a bolilor coincide de fapt cu creterea raional a animalelor, fiind recomandat a fi urmrite urmtoarele obiective: echilibrarea calitativ a raiei, cu asigurarea inclusiv a aportului de vitamine i sruri minerale, mai ales pentru organismele n cretere i n sezoanele critice (iarn, primvar). excluderea alimentelor lignificate, murdrite cu nmol i pietri, alterate (silozurile cu pH prea acid sau prea alcalin) sau mucegite, precum i protecia surselor de ap. respectarea regulilor elementare n manipularea, stocarea i neutralizarea substanelor iritante i caustice (dezinfectante, detergeni, ngrminte chimice etc.). supravegherea circulaiei animalelor, respectarea filtrului sanitar, a perioadei de carantin i a programelor de imunoprofilaxie (previn stomatitele simptomatice, virale i bacteriene). evitarea sau reducerea stresurilor, deoarece solicitrile repetate, subliminale ale organismelor, atrag deprimarea tocmai a rezistenei generale, nespecifice, care protejeaz organismele de mbolnviri altfel banale. controlul stomatologic periodic i remedierea precoce a afeciunilor dentare (neregularitile dentare, tartrul, pioreile alveolodentare); manoperele iatrogene trebuie efectuate cu maxim pruden, pentru a nu deveni ele nsele ageni patogeni determinani. 70

administrarea oral a medicamentelor iritante numai dup o solubilizare bun sau n forme medicamentoase care s asigure protecia mucoaselor (boluri, capsule, mucilagii). evitarea utilizrii iraionale sau excesive a antibioticelor (previne stomatitele levurice). Conduita terpeutic const n aplicarea precoce i corect a regimului igienodietetic i a tratamentului medicamentos. Scopul regimului igienodietetic este obinerea ameliorrii sau chiar a vindecrii prin favorizarea restaurrii eficienei sistemului defensiv local i general. Astfel, la apariia unor cazuri de stomatit ntr-un efectiv se impune izolarea lor, cel puin pn la elucidarea etiologic. Adpostirea se va face n incinte cu tot confortul zooigienic, pacienii fr disfagie fiind obligatoriu s dispun de ap potabil. Tot la acetia, furajele se vor administra sub form lichid sau semilichid: la carnivore (lapte, iaurt, supe, paste, creme i ceaiuri), la ierbivore (furaje verzi sau fnuri de foarte bun calitate tocate i umectate cu saramur, barbotaje de tre, tiei de sfecl proaspei i morcovi). n orice caz, se va evita orice aliment care prin structura sa ar fi capabil s lezioneze suplimentar mucoasa bucal. Cazurile grave, mai cu seam cele de stomatite ulceronecrotice, gangrenoase sau cele complicate cu faringite sau disfagie complet, vor fi supuse la diet neagr timp de minim 24 ore. Aceast conduit, combinat cu toaleta chirurgical a leziunilor, permite jugularea infeciei i iniierea reaciilor reparatorii. Pentru evitarea inaniiei i a consecinelor ei (ex. imunodepresie, lipomobilizare cu steatoz hepatic) se impune adoptarea nutriiei paraorale. La ierbivorele mari, o metod eficient este sondajul nasoesofagian cu fixarea unei sonde in situ, care permite administrarea de hran fluid. La cine i pisic, aceeai metod poate suplini nutriia oral timp de 3-5 zile, n cazul acestor specii fiind nevoie de sonde de diametre reduse (pot fi utilizate catetere urinare) i instilarea intranazal a unor anestezice cu efect local imediat. Pentru lubrefierea sondelor se recomand utilizarea unor geluri coninnd lidocain 2%. Poriunea sondei care urmeaz a fi introdus va avea lungimea traseului de la nri pn n dreptul spaiului intercostal 7. La cine, dup ridicarea aripei laterale a nrii, vrful sondei va fi direcionat pe un traseu scurt n sens dorsol-medial i apoi orientat imediat pe direcia ventromedial, n timp ce la pisic orientarea sondei va fi de la nceput pe direcia ventro-medial. Capul trebuie meninut la un unghi normal n raport cu gtul, evitndu-se extensia i ncapuonarea excesiv. ntmpinarea unei rezistene uoare la naintarea sondei i deglutiiile care nlesnesc avansarea sondei ofer indiciul localizrii ei intraesofagiene. Verificarea poziiei corecte se face prin aspirarea cu o sering de 10 ml, rezultnd o presiune negativ (vid i nu aer). Obinerea aceluiai rezultat dup o retragere uoar a sondei i reaspirarea cu seringa este un nou indiciu al plasrii ei intraesofagiene. Pentru siguran, se indic n continuare instilarea pe sond cu o sering a 5-10 ml ser fiziologic steril. Absena tusei la aceast manevr confer certitudinea c sonda este plasat corect n esofag. Captul liber al sondei se va fixa cu un adeziv puternic de prul regiunii ventro-laterale a nasului, poriunea dorsal a nasului i a frunii. Pentru siguran, pacienilor li se va aplica un colier elisabetan. Dup fiecare repriz de hrnire, pe tub se vor administra 5-10 ml ap, n scopul ndeprtrii resturilor alimentare, iar tubul se va nchide la capt cu o clem sau cu un dop de plastic. Dac din diferite motive sondajul nasoesofagian nu este posibil (ex. rinite acute, stare hemoragipar, tumori pe mucoasa pituitar) se pot utiliza la animalele mari clismele nutritive. Aceast metod este mai puin eficient dect prima i implic n plus anestezia epidural joas. Dup anestezie i vidarea rectului, se vor administra ct mai profund n colon circa 4-5 litri dintr-un melanj compus din lapte, 6-10% amidon, 2% zahr i 2-3 ou. Aceeai procedur poate fi aplicat i altor specii, utiliznd 0,5-1 litru la animalele mijlocii i 100-200 ml la animalele mici. n cazul existenei unui numr mic de pacieni, se poate recurge la hrnirea parenteral, recomandat fiind perfuzia i.v. cu lichide speciale care conin glucide, aminoacizi, vitamine, sruri minerale etc., similare celor existente n medicina omului, precum i ser Ringer sau Ringer lactat (n vederea suplinirii necesarului de lichide i electrolii). Indiferent de etiologie i de natura leziunilor, se impune un tratament medicamentos local, constnd n splturi cu soluii antiseptice i astringente: infuzii de mueel, ap acidulat (2 linguri de oet i o lingur de sare la 1 litru ap), ap oxigenat 0,5-3% sau boricat 2%, 71

permanganat de potasiu 0,1-1%, rivanol 1-3%, alaun 2%, sulfat de cupru 2%. Stomatitele difteroide vor fi tratate local prin splturi repetate cu bicarbonat de sodiu 5%. n cazul ulcerelor sau a altor stomatite nsoite de necroze, dup ndeprtarea mecanic a esuturilor mortificate se vor practica pensulaii cu tinctur de iod diluat 1:3, glicerin iodat 1:10 sau nitrat de argint 10% (sub form de creioane cauterizante). Toaleta chirurgical local se va practica n stomatitele gangrenoase i flegmonoase, completndu-se tratamentul cu protecia antiinfecioas pe cale general (raional n toate stomatitele mai grave). n candidoza bucal, rezultate bune se obin cu nistatin per os, n doz de 15 mg/kc, timp de 4-6 zile. Ulcerul lingual presupune nlturarea cu rbdare a corpilor strini implantai n leziuni, apoi splturi antiseptice i pensulaii cu glicerin iodat de 3 ori pe zi. La nevoie, terapia medicamentoas local va fi suplimentat cu un tratament general, care const n administrarea de antibiotice n caz de implicare bacterian cert sau iminena acesteia, respectiv imidazoli n caz de implicare levuric (ex. ketoconazol 10-20 mg/kc/zi, timp de 1-2 sptmni la cine). Se poate recurge i la mijloace stimulente generale, dintre care amintim tisuloterapia, implantoterapia i altele cu efect imunostimulator, ns aceste mijloace terapeutice trebuie utilizate preferenial n funcie de necesiti, evitndu-se implementarea unor protocoale excesiv de complexe, att din considerente biologice, ct i economice. 1.2. Afeciuni orale mai frecvente la cabaline Traumatismele buzelor i ale gingiilor. Particularitile prehensiunii, harnaamentului i strii dentiiei fac ca la aceast specie s prevaleze afeciunile traumatice. Acestea se exprim att prin simptome funcionale (dificulti n prehensiune, apetit selectiv cu evitarea fibroaselor lignificate i dure), ct i prin semne locale (ulceraii superficiale sau rni profunde, care se pot complica cu suprainfecii, ce determin apariia de esuturi necrozate i halen ihoroas). Terapia antiseptic local descris la stomatite sau glicerina iodat aplicat de 2-3 ori pe zi asigur vindecarea eroziunilor. Rnile profunde recente i neinfectate vor fi corectate chirurgical. Rnile suprainfectate vor fi supuse toaletei chirurgicale (ndeprtarea poriunilor devitalizate) i vor fi tratate concomitent cu mijloacele antiseptice amintite anterior. Traumatismele linguale, dei rare, sunt posibile prin corpi strini aflai accidental n furaje (cioburi de sticl, buci de tabl, srm), prin neregulariti ale dinilor (mai des) sau prin zbala incorect ajustat. Ele se rezolv fie prin corectare chirurgical (sutur, rabotajul tablei dentare), fie prin mijloacele menionate la stomatite. Stomatitele propriu-zise sunt rare la cai i au de cele mai multe ori caracter cataral. Stomatitele veziculoase pot fi provocate de infeciile cu herpesvirus. Palatinita n schimb, este relativ frecvent la tineret, n timpul erupiei incisivilor definitivi, putnd fi cauza inapetenei sau a apetitului selectiv. Examenul intern al cavitii bucale relev tumefacia i eritemul zonei situate imediat n spatele incisivilor superiori, uneori chiar i rni prin secionare provocate de empirici. Adeseori tumefacia este att de important nct ajunge sau chiar depete nivelul incisivilor, fiind sensibil la palpaie. Este important de reinut c la caii tineri palatul poate fi la nivelul incisivilor, dar n condiiile absenei semnelor inflamaiei (eritem, durere) nu se poate stabili un diagnostic de palatinit. Singura terapie este cea igienodietetic, n sensul administrrii de furaje moi (furaje verzi, barbotaje, suculente, tiei de sfecl, otav umectat cu saramur). n cazul sngerrii provocate de ctre empirici, se vor lua msurile indicate la tratamentul stomatitelor (toaleta chirurgical asociat cu badijonri locale de 2-3 ori pe zi cu glicerin boraxat, glicerin iodat sau albastru de metilen). Neregularitile tablei dentare reprezint adesea cauza unor traumatisme ale mucoasei regiunii buccinatorii i de pe marginile laterale ale limbii, genernd procese inflamatorii locale. n plus, deficitul funcional n actul masticaiei predispune la o masticaie sumar a furajelor, ceea ce ulterior influeneaz negativ digestia sau predispune la formarea fecaloamelor, cu consecine uneori dramatice (ex. obstrucia intestinal nestrangulat). La inspecia intern se remarc aspectul vlurit al tablei dentare, asociat sau nu cu deformarea marginilor laterale ale 72

premolarilor i molarilor, care primesc un aspect caracteristic de dini de fierstru. La faa intern a regiunii buccinatorii corespunztoare acestor formaiuni tioase se evideniaz rni ale mucoasei i aspectul de magazie ntre bucce i tabla dentar. Furajele care stagneaz la acest nivel favorizeaz fermentaiile i suprainfectarea mucoasei astfel lezionate. Tratamentul const n rabotajul dentar, n timp ce leziunile provocate de neregulariti pot fi tratate cu mijloacele medicamentoase descrise la palatinite. Trebuie menionat faptul c dup ncheierea manoperei de rabotaj se vor controla prin inspecie marginile laterale ale limbii i mucoasa buccinatorie, pentru depistarea unor eventuale leziuni pricinuite accidental n timpul acestui act. Acestea vor fi tratate similar, iar la caii neimunizai antitetanic se va administra, pentru siguran, o doz preventiv de ser antitetanic. Paralizia nervului facial, datorit unor traumatisme locale sau datorit unei nevrite, de origine adesea incert, este destul de frecvent la cai. Ea genereaz dificulti notabile de prehensiune, ntruct sunt afectate n egal msur motricitatea i sensibilitatea buzelor. La inspecia extern este evident devierea buzelor spre partea sntoas (cu ngustarea nrii de pe partea afectat cornaj inspirator), nsoit uneori de traumatizri ale mucoasei labiale pe partea bolnav (datorit lipsei de sensibilitate). Afectarea concomitent a ambilor nervi faciali se exprim prin faptul c buzele atrn inerte, ceea ce determin efectuarea prehensiunii cu dinii. La inspecia intern, pe partea bolnav se observ acumularea de furaje ntre tabla dentar i bucce, cu formarea de magazie. Fermentarea acestui material implic o halen fetid i uneori eroziuni ale mucoasei bucale. Terapia const n medicaia nevrostenic (vitamina B1 fortissim, eventual stricnin), revulsive pe traiectul nervului (tinctur de iod) i splturi antiseptice. Paralizia limbii este posibil n caz de parez sau paralizie a nervului hipoglos (ex. nevrite, fracturi ale mandibulei, encefalomielite, paralizie bulbar, intoxicaii grave). Simptomele funcionale se rezum la dificulti n masticaie i adpare, n timp ce semnele locale constau n traumatizri linguale severe din cauza insensibilitii i absenei motricitii (limba poate proemina ntre buze). i n acest caz, se poate ncerca terapia nevrostenic. Parezia palatului moale, rar ntlnit, este consecina infeciilor guturale, cu paralizia nervilor cranieni IX i XII. Se constat disfagie cu jetaj alimentar, eventual cornaj la efort, iar afeciunea se corecteaz chirurgical. Malformaiile congenitale se refer n principal la palatoschizis, exprimat prin regurgitarea laptelui pe nri n timpul suptului. Simptomul nu este ns patognomonic, un asemenea fenomen putndu-se constata i n mod normal, la mnji pn la vrsta de 3 zile. Diagnosticul se confirm prin inspecie intern i se poate apela la corectarea chirurgical. n cazul prognatismului, malformaie care nu permite ocluzia corect a gurii, evoluia poate fi asimptomatic la mnjii sugari, urmnd ca dup nrcare s apar tulburrile funcionale, mai ales n timpul punatului i al consumului de furaje fibroase. Neoplaziile, mai frecvent sarcoidoza i papilomatoza, sunt ambele de natur viral. 1.3. Afeciuni orale mai frecvente la bovine i ovine Traumatismele mucoasei bucale se pot produce n circumstane similare celor de la cabaline, fiind ns mult mai rare (cu toate c aceste specii sunt mai puin selective n momentul prehensiunii i masticaiei). Este ns posibil fractura mandibulei, mai uor de recunoscut dac este bilateral, prin mobilitatea extremitii sale distale i eventual crepitaie osoas, mai greu de identificat cnd este unilateral, necesitnd palpaie atent i examen radiologic. Ca simptome funcionale sunt de notat sialoreea, pseudotrismusul i dificultatea n prehensiune i masticaie. Terapia este chirurgical, n fractura unilateral fiind posibile chiar vindecri spontane. Ca traumatisme ale mucoasei bucale, se mai pot evidenia leziuni ale bureletului incisiv, ca urmare a pscutului unor plante lignificate i neptoare. Stomatitele i glositele. De cele mai multe ori, caracterul enzootic sau epizootic al unor stomatite la bovine i ovine este un indicator al unei viroze majore, cu severe consecine economice: stomatita proliferativ (viei 2-8 sptmni), stomatita papuloas (de la natere la 73

vrsta de 2 ani), BVD-MD (toate vrstele), febra aftoas (toate vrstele), stomatita veziculoas (adulte, viei mari rezisteni), pesta bovin (toate vrstele), blue tongue (toate vrstele). i n acest caz, primele simptome sunt cele funcionale (sialoree, pseudotrismus, dificultate n prehensiune i masticaie), leziunile locale putnd fi apoi uor identificate, prin observaie direct. Se vor lua msuri speciale de protecie, datorit pericolului rabiei. Afeciunile linguale sunt mult mai frecvente la bovine, fie i numai datorit faptului c la aceast specie prehensiunea are loc cu limba. Pe lng variatele traumatisme, se cuvine amintit ulcerul lingual, caracterizat printr-o soluie de continuitate circumscris, cu esuturile subiacente denudate i n care se gsesc nfipte ariste de graminee, cu asemenea densitate nct palparea lor las senzaia palprii unei perii. Ca simptome, sunt prezente reducerea apetitului, sialoreea, reducerea numrului de masticaii pe un bol miricic i frecvent reacia limfocentrului submandibular. n caz de ulcer lingual, cel mai des se recurge la regimul dietetic: excluderea din raie a fibroaselor grosiere i/sau lignificate, administrarea de furaje verzi sau fn de bun calitate, precum i barbotaje. Curativ, se recurge la ndeprtarea materialele strine de la nivelul ulcerului, chiuretarea esuturilor devitalizate i aplicarea de pensulaii locale cu glicerin iodat sau boraxat 10%, de 2 ori pe zi, timp de 7-10 zile. Actinobaciloza se datoreaz formrii de granuloame n esutul moale al limbii (uneori i n ganglionii retrofaringieni), cu supuraie i necroz. Simptomele funcionale ndeamn la examenul intern, cnd se constat c limba este foarte dureroas (reacii vii din partea pacientului), iar palpaia relev o tumefacie dur, mai ales la baza ei. Puroiul conine colonii de A. ligneresii, care colorate cu albastru de metilen apar sub forma unor bastonae. Actinomicoza, produs de A. bovis (cu metoda de mai sus apare sub form de filamente), evolueaz ca osteomielit rarefiant maxilomandibular. De regul, simptomele clinice apar ntr-un stadiu avansat al afeciunii i constau n dificulti n masticaie i apariia unei tumefacii progresive a maxilei i mandibulei, cu consisten dur. Masa granulomatoas, care realizeaz numeroase nie n esutul osos, poate fistuliza n cavitatea bucal sau la exterior, lsnd s se scurg un puroi dens, grunjos, verzui, n care se pot evidenia bacteriile. Terapia actinobacilozei i a actinomicozei este practic identic, succesul maxim nregistrndu-se n prima afeciune, din cauza ireversibilitii leziunilor osoase din actinomicoz: iodur de potasiu 20% n doz de 9 g/100 kg m.c., i.v. combinat cu o cur de streptomicin + penicilin i.m. Apariia simptomelor de iodism (ptialism, epifor, tremurturi musculare) indic suspendarea administrrii de iodur. Radioterapia (500 R tot la a doua zi, timp de 10 zile) ar potena efectul terapiei cu iodur, care trebuie nceput numai dup terminarea radioterapiei. Deoarece animalele bolnave contamineaz mediul, ele vor fi eliminate din efectiv. Palatoschizisul, mult mai rar la viei dect la mnji, determin tot regurgitarea laptelui. 1.4. Afeciuni orale mai frecvente la carnivore Cheilitele sunt frecvente mai ales la rasele cu buze mari, avnd cauze variate, de la traumatisme externe sau interne (dini implantai greit, tartru dentar), pn la boli de sine stttoare (dermatitele, dermatomicozele, demodecia, urticaria, stomatita cu calicivirus i ulcerul eozinofilic la pisic). Simptomele, destul de variate, constau mai cu seam n scrpinarea sau frecarea botului (eritem i edem local, ulceraii serohemoragice profunde), sialoreea uneori cu strii de snge (bot permanent umed), halena fetid, aglutinarea perilor, uneori cu secreii cu caracter serohemoragic, ulcere atone cu lips de substan (ex. ulcerul eozinofilic la pisic). Adesea se constat tumefierea buzelor sau a botului n ntregime. Stomatitele, asociate sau nu cu gingivite i/sau glosite, pot fi primare (consecina unor ageni fizici, chimici, termici sau a unei periodontopatii, unei infecii cu spirochete i fuziformi, unei candidoze) sau secundare (n uremie, leptospiroz, hepatita infecioas, boala Carre, carena de niacin). Clinic, manifestrile sunt foarte variabile, de la sialoree la anorexie, cu febr, polidipsie, dificulti n masticaie i halen dezagreabil. Marea sensibilitate local face uneori necesar sedarea, pentru a se putea examina temeinic esuturile i a se putea aplica tratamentul. 74

De asemenea, este posibil adenopatia regional. n cazul gingivitelor, examenul intern relev simptome locale precum: tumefacie i eritem la nivelul gingiilor, eventual tartru dentar (depozit mineralizat brun cenuiu sau glbui), a crui ndeprtare duce la apariia unor ulcere gingivale sngernde i uneori fistule, ca urmare a insinurii tartrului ntre gingie i gtul dintelui. Detartrajul i mijloacele medicamentoase utilizate n tratamentul general al stomatitelor constituie metode eficiente n tratamentul gingivitelor simple. Cele complicate cu pioreile alveolodentare necesit eradicarea focarului supurativ prin metode stomatologice radicale (ex. rezecia apical sau extracia). Ca forme mai deosebite amintim stomatita idiopatic necroticoulcerativ, caracterizat prin sialoree profuz, ulcere profunde pe ntreaga mucoas bucal, membrele anterioare permanent umectate de saliv, febr uoar i depresie. Remisiunea spontan poate surveni dup 3-8 sptmni, fr a putea fi grbit prin msuri terapeutice. Se mai cuvin menionate pemfigusul vulgar i pemfigusul bulos. La pisici, stomatite i glosite mai pot fi provocate de virusul rinotraheitei feline i de calicivirusul felin. Glositele pot fi primare (traumatisme, tartru dentar, ingerarea accidental a unor substane iritativ-caustice), secundare (n uremia cronic) sau simptomatice (bacterioze ex. leptospiroza, viroze ex. stomatita cu calicivirus la pisici). Ele se exprim prin sialoree sanguinolent, deshidratare sever, hipotermie i chiar simptomele ocului hipovolemic i endotoxic. Un caz aparte este glosita gangrenoas, care se poate ntlni n leptospiroza cronic, stadiul final al unor nefropatii, endocardite sau embolii renale, unele viroze (la pisici). Pe lng simptomele funcionale cunoscute, ea evolueaz clinic cu halen fetid, anorexie, alterarea grav a strii generale, hipotermie i exsudat caracteristic, adesea cu strii de snge, nsoite de durere local intens (necesit sedare). Marginea limbii devine cenuie cianotic i se poate elimina integral, cu vindecare n decurs de cteva sptmni. Glositele ulcerohemoragice sunt consecina ingerrii unor substane caustice i evolueaz n contextul clinic mai larg al stomatitelor, faringitelor i esofagitelor corozive. Starea general este profund afectat, pacienii prezint sialoree sanguinolent, deshidratare sever, hipotermie i n final simptomele ocului hipovolemic i endotoxic. Leziunile constau n ulcere sngernde profunde, situate pe faa dorsal a limbii, dar mai ales pe marginile laterale ale corpului limbii. Ambele forme de glosit necesit un tratament energic, viznd prevenirea sau tratarea ocului, iar local eradicarea focarelor de necroz i a infeciilor supraadugate. Anomaliile congenitale cele mai frecvente sunt palatoschizisul i prognatismul. Dac primul poate fi corectat prin intervenie chirurgical, prognatismul este deocamdat un defect ireparabil, ridicnd dificulti serioase n alimentaia pacientului ajuns la maturitate. Neoplaziile sunt semnalate cu precdere la cini, cele mai frecvente fiind carcinomul cu celule scvamoase, fibrosarcomul (ambele cu localizare la nivelul maxilarelor), mastocitomul, melanomul, epulis (mase asemntoare tumorilor, dar att cu procese inflamatorii ct i neoplazice benigne), epulide cu origine n ligamentul periodontal (fibromatos sau fibros, osificant i scvamos), epulide cu alte origini (granulomul piogen, epulis cu celule gigante, hiperplazia fibroas, epulis fibromatos i acantomatos). 2. Bolile faringelui 2.1. Faringitele Inflamaia superficial (mai des) sau profund a esuturilor care alctuiesc faringele poate evolua sporadic, cnd semnificaia sa se limiteaz la subiectul afectat. Pe de alt parte, faringita (acut mai ales) poate evolua cu caracter enzootic, exprimnd fie expunerea concomitent a unui grup mai mare de animale acelorai factori defavorabili, fie evoluia unei boli primare cu contagiozitate ridicat, fie aciunea sinergic a acestor factori patogeni. Dac o faringit simpl (cataral) nu constituie o stare care s pun prin sine n pericol viaa pacientului, trebuie avut n vedere c disfagia ce caracterizeaz afeciunile faringelui nseamn iminena bronhopneumoniei prin aspiraie. Pe de alt parte, faringitele acute grave pot 75

evolua asociate cu edemul faringian sau instituirea de false membrane, cum ar fi cazul n angina crupal, situaii care pot provoca moartea prin asfixie. Tablou clinic. n cazul evoluiei unei faringite, anamneza relateaz constant greutatea deglutiiei, asociat adesea cu tusea i vomitarea. Clinic, dintre simptomele funcionale care pot atrage atenia asupra suferinei faringiene, mai nti trebuie amintit disfagia n timpul II al deglutiiei. Imediat dup ncercarea de a degluti, materialul alimentar sau apa sunt regurgitate pe nri la cai, pe nri i pe gur la celelalte specii (jetaj alimentar). n rstimpul dintre tainuri, disfagia poate fi manifestat ca sialoree, iritaia faringian poate determina apoi tuse, uneori emetizant, vomituriii i vomitri (la speciile care pot vomita). Eventuala ngustare a lumenului faringelui datorit edemului inflamator i a falselor membrane se exteriorizeaz prin dispnee, cornaj mixt i n cazuri grave prin respiraie striduloas (uiertoare). n asemenea cazuri, accesele de asfixie survin mai ales la efort, dar i la activitate fizic moderat. n sfrit, din cauza marii sensibiliti locale i datorit nevoii de oxigen, este posibil ca pacienii s adopte poziia ortopneic. Simptomele locale externe sunt puin manifeste, cazurile de tumefacie a regiunii retromandibulare fiind foarte rare. Totui, palpaia extern a regiunii pune n eviden marea sensibilitate local, ceea ce determin deglutiii repetate, ncercri de sustragere sau exacerbarea tusei i a vomitrii. De asemenea, limfocentrii retrofaringieni sunt reacionai, mobili i mrii n volum. Simptomele interne, relativ uor de vizualizat la toate speciile cu excepia cabalinelor, corespund cu leziunile, putnd merge de la un simplu catar (congestie pronunat a mucoasei, edem local, vase injectate) pn la prezena de false membrane, ulcere sau necroze (halen fetid), mai rar gangrene (semnalate i de crepitaia gazoas la palpaia extern). De obicei, simptomele generale sunt puin pronunate: subfebrilitate (febr nalt n faringitele acute), inapeten i simptome de simpaticotonie. n angina crupal (flegmonoas) ns, tulburarea evolueaz cu febr mare i anorexie, n timp ce n faringita gangrenoas starea general este profund afectat, cu iminen de oc i tendin spre hipotermie. Diagnosticul pozitiv al faringitelor acute nu ntmpin nici o dificultate, la fel i stabilirea tipului de tulburare (cataral, purulent, pseudomembranoas sau flegmonoas). Diagnosticul diferenial se impune ns cu: paralizia faringelui (disfagie n timpul II, dar n absena simptomelor inflamaiei locale), corpii strini faringieni (difereniere prin examen intern sau radiologic), neoplaziile faringiene (difereniere facil prin examen intern), obstruciile esofagului i esofagitele (evolueaz cu disfagie n timpul III i fenomene de esofagism). n cazul carnasierelor, descoperirea simptomelor de otit extern impune i explorarea faringelui; pe de alt parte, diagnosticarea unei tonsilite impune i un examen cardiologic atent. De asemenea, ntruct iniial simptomele unei tonsilite acute sunt foarte asemntoare cu cele ale bolii Carre, se va exclude sau se va confirma aceast afeciune. Trebuie reinut ns c n bolile generale n care faringitele evolueaz simptomatic sau secundar, exist i alte localizri. Atunci cnd aceste afeciuni au un caracter enzootic, se impune efectuarea unui diagnostic diferenial etiologic: antrax, pasteureloz, tuberculoz, boala Carre etc. Evoluia este acut, cazurile uoare de faringit primar nedepind o sptmn i vindecndu-se de obicei fr sechele. n formele grave ns, exist pericolul unor complicaii severe (asfixia prin spasmul sau edemul glotei, septicemia, bronhopneumonia ab ingestis, metastazele, esofagitele i mai rar hemoragiile fatale), care pun n pericol iminent supravieuirea pacienilor. Faringitele simptomatice vor fi influenate decisiv de evoluia bolii primare. Prognosticul, rezervat n majoritatea cazurilor (datorit consecinelor tulburrilor funcionale induse de inflamaia local i sistemic de sindromul febril), el devine net defavorabil n angina gangrenoas i n caz de bronhopneumonie prin aspiraie, precum i n cazul evoluiei faringitelor acute simptomatice din antrax, pasteureloz, gurm etc. Cadru etiopatogen. Faringitele primare sunt generate de scderea rezistenei generale i locale a organismului, cu intervenia unor factori favorizani: consumul apei reci, a unor sortimente furajere ngheate i a substanelor iritante-caustice. Faringitele secundare apar prin continuitate sau contiguitate, de la nivelul unor procese septice nvecinate (ex. stomatite, glosite, 76

otite externe, esofagite), n timp ce faringitele simptomatice fac parte din tabloul clinic complex al unor viroze (influena ecvin, parainfluena, arterita viral, boala Carre) sau bacterioze (antrax, tuberculoz, septicemia hemoragic, pasteureloza rumegtoarelor mici). Patogeneza n faringite este marcat de consecinele locale i sistemice ale inflamaiei. Sindromul febril, disfagia i ocazional vomitrile induc deshidratarea, iar focarul inflamator local poate constitui n orice moment un punct de emergen pentru starea de septicemie. Conduit terapeutic. Principiile preventive enunate n cazul stomatitelor i gsesc aplicare i n prentmpinarea faringitelor. O atenie deosebit trebuie acordat efecturii corecte a unor manopere (medicale, stomatologice, sondaje, administrri de medicamente iritante), care pot constitui cauze primare deloc neglijabile. De asemenea, se recomand aplicarea strict a programelor de imunoprofilaxie, precum i suspendarea alimentaiei orale la pacienii care prezint disfagie. Msurile igienodietetice care se vor lua pentru animalele bolnave vizeaz asigurarea confortului zooigienic, evitarea prafului i a gazelor iritante, servirea de ap la temperatura camerei. Cnd disfagia nu este prea grav, alimentele vor fi de preferin lichide sau semilichide; fnul trebuie nmuiat n ap sau saramur. n cazul disfagiei severe, este necesar instituirea dietei negre timp de 36-48 ore, uneori chiar mai mult, cu alimentaie paraoral. Medicamentos, se vor alege mijloace corespunztoare fiecrei stri i chiar specii. Formele simple beneficiaz de protecia antiinfecioas pe cale general. Local se recomand aplicarea extern de unguente vezicante (cu biiodur de mercur 1/6 la cai, cu emetic 1/18-1/20 la bovine, cu ichtiol 30% la restul speciilor) la nivelul regiunii guturale. Intern, se obin rezultate foarte bune prin aplicarea de pensulaii cu albastru de metilen la carnivorele domestice sau cu glicerin iodat la rumegtoare. Tratamentul va fi susinut prin aplicarea mijloacelor nespecifice (polidin, omnadin, hemoterapie etc.). Este raional i util vitaminoterapia, mai ales cu vitamina C (pn la 500 mg/zi la animalele mici, pn la 10 g/zi la cele mari, 3-5 zile consecutiv). La speciile care vomit, este util s nu se combat vomitarea sau chiar s se provoace, realiznd o veritabil toalet mecanic i chimic a faringelui. n faringitele simptomatice, protocolul terapeutic va fi completat cu biopreparate de tipul serurilor hiperimune. Msuri speciale se iau n faringita flegmonoas, n care se asociaz toaleta chirurgical, drenajul coleciilor i antibioticoterapia agresiv. n cea crupal, falsele membrane se vor ndeprta prin pensulaii interne cu bicarbonat de sodiu 5% sau perclorur de fier 1/6; mai bune efecte are tripsinoterapia, chiar n administrare i.m. i doz de 500 mg la animalele mari, dizolvate n ser fiziologic sau lichide cu electrolii. Datorit iminenei spasmului glotic, n aceste forme se va ine pregtit instrumentarul pentru realizarea traheotomiei de urgen. Faringitele cronice sunt destul de greu curabile, ns se poate asocia medicaia revulsiv extern cu iodurate, ns acestea din urm nu se vor aplica mai devreme de 21 zile de la debutul bolii. Asocierea de corticosteroizi cu antibiotice poate avea rezultate bune la cai i cini. 2.2. Afeciuni faringiene mai frecvente la cabaline A. Faringitele Dei caii fac frecvent faringite, mai ales catarale acute, agentul patogen implicat nu este ntotdeauna identificat. Sunt incriminate n principal infecii virale cu herpesvirusul ecvin 1, parainfluena, adenovirus, rinovirus, virusul arteritei, virusul influenei 1A/E1 i 1A/E2. Caii bolnavi prezint dispnee, tuse, jetaj alimentar i/sau mucopurulent, mucoasa faringian congestionat, febr sau subfebrilitate i apetit suspendat pentru concentrate (nu fn i iarb). Faringita cronic reprezint o afeciune care evolueaz foarte probabil mult mai frecvent dect este diagnosticat. Dificultatea fixrii unui astfel de diagnostic pozitiv la cabaline rezid din faptul c exprimarea clinic foarte general se preteaz la confuzii constante cu afeciunile inflamatorii cronice ale cilor respiratorii superioare (ex. laringite i laringotraheite cronice). Singurul simptom decelabil prin marile simptome semiologice este tusea neproductiv, spontan sau asociat cu consumul unor furaje reci, prfoase sau contaminate fungic. Acest simptom mai poate fi declanat de palpaia extern profund a faringelui sau poate surveni spontan pe fondul 77

schimbrilor brute ale temperaturii ambientale. Din pcate lipsesc aproape constant acele simptome funcionale care atrag atenia asupra unei suferine faringiene: odinofagia i imposibilitatea deglutiiei (ilustrat de disfagia n timpul II). De asemenea, atributele inflamaiei locale, decelabile la examenul clinic, sunt foarte discrete sau pot lipsi. Prin urmare, elementul decisiv pentru diagnosticul pozitiv l furnizeaz endoscopia, metod prin care se evideniaz hiperplazia folicular limfoid persistent, care confer mucoasei oro- i nasofaringiene aspectul caracteristic de piatr de pavaj (prezent i la nivelul mucoasei palatului moale). B. Empiemul pungilor guturale Pungile guturale sunt tapetate de un epiteliu ciliat, cu glande mucoase i numeroase formaiuni limfoide. Dei capacitatea unei pungi guturale la calul adult poate ajunge pn la 300 ml, n mod normal aceste formaiuni sunt de fapt spaii virtuale ce par a fi implicate n reglarea temperaturii sngelui arterial, rcind fluxul sanguin orientat nspre creier. Empiemul pungilor guturale reprezint acumularea unei colecii purulente la acest nivel. Tablou clinic. Motivul solicitrii consultaiei n aceast afeciune l constituie alterarea strii generale a pacientului i deformarea vizibil, uni- sau bilateral a regiunii parotidiene. Anamneza mai poate relata despre o scurgere purulent intermitent (inodor, mucoas, lactescent) mai ales n timpul consumului furajelor i la aplecarea capului. Examenul clinic obiectiv permite identificarea unei tumefacii circumscrise sub aripa atlasului i n spatele ramurei recurbate a mandibulei. n funcie de mrimea acesteia i de afectarea uneia sau a ambelor pungi guturale, se constat devierea capului spre partea sntoas (n localizarea unilateral) sau meninerea capului n prelungirea gtului (n localizarea bilateral). Palpaia extern bimanual a tumefaciei las senzaia de fluctuen, iar compresiunea sau ncapuonarea se soldeaz cu apariia brusc a unui jetaj purulent (vomic). Localizarea bilateral a empiemului induce dificulti n deglutiie sau chiar disfagie complet n timpul II, remarcndu-se uneori mobilitatea redus a limbii, care apare traumatizat din cauza lipsei de sensibilitate. Aceste simptome trdeaz paralizia faringelui i a limbii datorit compresiunilor mecanice asupra perechilor IX i XII de nervi cranieni. n condiiile n care este prezent disfagia n timpul II se constat c jetajul purulent este amestecat cu resturi de furaje. n plus, este posibil dispneea i cornajul inspirator att datorit paraliziei muchilor laringieni (afectarea nervilor recureni), ct i consecutiv unei deplasri dorsale a palatului moale. Limfocentrii submandibulari i retrofaringieni sunt reacionai, iar starea general a pacienilor este frecvent afectat, nregistrndu-se simptomele sindromului febril. Aceste simptome sunt adesea n legtur cu boala primar (gurma) responsabil de apariia empiemului. Diagnosticul pozitiv se stabilete relativ uor, rareori fiind nevoie de investigaii speciale (ex. endoscopia, sesizarea radiografic a unui lichid la nivelul pungilor). Evoluia este de obicei acut, ns exist i posibilitatea cronicizrii, cu deshidratarea coninutului purulent i formarea unor concremente solide (guturolii) care las senzaia de crepitaie la palpaia extern. Cea mai grav complicaie a empiemului pungilor guturale este constituit de bronhopneumonia ab ingestis, ca o consecin a disfagiei faringiene. Cadru etiopatogen. De obicei, empiemul pungilor guturale survine ca o complicaie a infeciilor cilor respiratorii superioare cu germeni piogeni (Streptococcus equi). n asemenea cazuri, se produce abcedarea limfocentrilor retrofaringieni i contaminarea spaiului gutural. Un factor de risc important este vrsta tnr, care n condiiile unui microclimat deficitar (frig, umezeal, gaze iritante) favorizeaz infeciile cu astfel de germeni piogeni. De asemenea, afeciunea poate fi rezultatul administrrii unor medicamente iritante pentru tratarea altor afeciuni locale (ex. micoza pungilor guturale), dar la fel de bine se poate datora unor malformaii congenitale ale orificiului farigian a trompelor lui Eustachio (stenoze). Patogeneza decurge, n primul rnd, din inflamaia local, acumularea coninutului purulent i interceptarea mecanic de ctre pungile destinse a nervilor IX, XII i recureni. Consecinele imediate sunt disfagia de gravitate variabil i paralizia laringelui, cu insuficien respiratorie acut. Conduit terapeutic. Succesul terapiei este frecvent limitat de posibilitile reduse de 78

drenaj ale pungilor guturale. La caii sntoi, dei orificiul faringian al trompei lui Eustachio este situat n peretele dorsal al pungii guturale, el vine n contact intim cu mucoasa planeului pungii guturale, permind un flux redus de lichid mucos. La caii cu empiem, acumularea coninutului purulent va ndeprta prin declivitate peretele ventral al pungii guturale de orificiul faringian al trompei lui Eustachio, mpiedicnd astfel drenajul. Acest fenomen negativ este accentuat de inflamaia circumscris a mucoasei faringiene n jurul orificiului eustachian, cu ocluzia acestuia i suprimarea drenajului. Prin urmare, este recomandabil ca naintea ncercrilor conservative de drenaj (compresiunea bimanual, cateterismul) s se administreze medicamente cu efect antiinflamator (ex. ketoprofen, flunixin meglumine). Dup 24-48 ore se poate ncerca drenajul prin cateterizarea orificiului faringian al pungii guturale. Dac n acest interval survin manifestrile insuficienei respiratorii acute, secundare paraliziei laringiene, se va efectua traheotomia de urgen. Cateterismul pungii guturale se poate realiza orb sau sub control endoscopic prin acces nazal sau transcutanat, utiliznd o canul 14 G pentru perfuzie. Aceast din urm metod prezint riscul contaminrii esuturilor adiacente cu material septic din punga afectat. Cu ocazia cateterizrii, dup evacuarea coninutului purulent se pot face lavaje cu soluie salin izoton i instilaii locale cu soluie de betadin 1% n ser fiziologic. Pe cale general se vor administra antibiotice (preferabil penicilin sau amoxicilin), cu predilecie pacienilor febrili sau celor care manifest concomitent simptomele gurmei. Tratamentul local i general aduce vindecarea dup aproximativ o sptmn. Ineficiena drenajului este semnalat cel mai frecvent de apariia guturoliilor, caz n care se recomand intervenia chirurgical prin hiovertebrotomie combinat cu abordul ventral al pungii guturale la nivelul triunghiului Wiborg. Hiovertebrotomia este mai riscant, incizia peretelui pungii guturale realizndu-se foarte aproape de artera carotid intern, nervii glosofaringian, hipoglos, ramurile faringiene i laringiene ale vagului. Intervenia prin triunghiul lui Wiborg este mai puin riscant, dar trebuie totui menajat ductul parotidian i ramurile din nervul vag care traverseaz peretele ventral al pungii guturale. C. Micoza pungilor guturale Se pare c aceast boal este mai frecvent dect se bnuia, fiind adesea confundat cu alte afeciuni, mai ales faringiene. Ea presupune inflamaia pseudomembranoas a mucoasei, urmat de apariia unor ulceraii profunde ale pereilor, cu erodarea arterei carotide interne, a nervului glosofaringian i a ramurilor faringiene ale nervului vag. Consecinele acestor leziuni grave sunt hemoragiile spontane i deficitul neurologic n zonele deservite de nervii lezionai. Boala afecteaz cabalinele indiferent de vrst, ras i sex, fiind mai frecvent n rile cu climat temperat. Incidena cea mai mare se coreleaz cu adpostirea cailor n timpul sezonului cald n grajduri cu umiditate crescut i prost ventilate. Tablou clinic. Anamneza relateaz scurgerea n pictur a sngelui din nas, respiraie zgomotoas, transpiraii i intoleran la efort minim. Epistaxis-ul este confirmat clinic i de obicei este bilateral, chiar dac afeciunea este mai frecvent unilateral. Exist ns i semnalri de cazuri cu epistaxis unilateral abundent ca unic simptom. n plin acces, epistaxis-ul din micoza pungilor guturale este cu snge rou viu (arterial) i poate degenera frecvent n hemoragie nazal (rinoragie). Oprirea epistaxis-ului este spontan, dar ulterior se constat o scurgere intermitent de mucus amestecat cu snge nchis la culoare, care poate dura pn la o sptmn. Un alt simptom constant semnalat este disfagia n timpul II att pentru furaje, ct i pentru ap. Sialoreea i imposibilitatea consumului apei conduc la o deshidratare sever, ilustrat de reducerea elasticitii pielii i endoftalmie. Se mai pot constata poziii anormale ale capului, jetaj mucoid unilateral, zgomote respiratorii anormale, transpiraii, colic, paralizie de facial i ulcere corneene. Lezionarea ganglionului cervical cranial i a fibrelor simpatice postganglionare provoac ptoz palpebral, mioz, endoftalmie, protruzia corpului clignotant i transpiraii localizate sub cpstru, la baza urechilor i n jurul ochilor, simptome ncadrabile n aa numitul sindrom Bernard-Horner. Unii autori descriu la caii afectai de micoz gutural tulburri nervoase centrale (amauroz, ataxie), 79

cauzate de encefalita fungic metastatic tromboembolic. Examenul endoscopic relev prezena plcii micotice, sub forma unei pseudomembrane aderent la mucoas i plasat de obicei la nivelul plafonului prii mediale a pungii guturale. Aceste pseudomembrane, de culoare galben brun sau negricioas, se pot prezenta fie sub forma unor leziuni nodulare discrete, fie extinse la nivelul plafonului compartimentelor lateral i medial. Leziunile difteroide pot fi mascate de un coagul de snge dac hemoragia este de dat recent. n rest, se remarc ngroarea mucoasei, aspectul mat i culoarea roie crmizie a acesteia. Examenul radiologic efectuat din inciden latero-lateral poate evidenia placa micotic i uneori zone de osteoliz sau exostoze ale osului stilohioid i foarte rar artrita septic la nivelul articulaiei occipitoatloidiene. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe epistaxis spontan independent de efort, pe disfagia n timpul II i pe manifestrile sindromului Bernard-Horner. Endoscopia, izolarea agentului cauzal i eventual examenul radiologic aduc elementele decisive de diagnostic. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de epistaxis-ul i rinoragiile banale, de obicei de natur traumatic. Elementele clinice care permit diferenierea sunt caracterul venos i unic al rinoragiei, fa de sngele arterial i caracterul recidivant al epistaxis-ului din micoza gutural. n plus, n aceste afeciuni lipsete expresia afectrii nervilor cranieni. De asemenea, se impune excluderea hemoragiei pulmonare indus de efort, care survine exclusiv n condiiile unui exerciiu fizic intens i are caracteristic aspectul de hemoptizie (sngele expulzat pe la nivelul cavitilor nazale are un aspect spumos, de culoare rou aprins). n plus, la nivel pulmonar sunt prezente ralurile umede, iar endoscopia precizeaz fr dubiu originea hemoragiei. Evoluia micozei este progresiv, iar vindecrile spontane sunt excluse, afeciunea continundu-se cu complicaiile disfagiei (bronhopneumonia ab ingestis) i ale erodrii arterelor carotid intern (cel mai frecvent) sau carotid extern i maxilar, care duc la exitus. Prognostic. Datorit complicaiilor posibile i a terapiei de lung durat (pn la 4-6 sptmni), cu rezultate modeste, prognosticul trebuie pronunat ca fiind foarte grav. Cadru etiopatogen. Apariia micozei guturale este favorizat de microclimatul cald i umed din unele grajduri prost ventilate, care adpostesc caii n sezonul de var. Agenii determinani sunt reprezentai de miceii Aspergillus nidulans (n principal) i A. fumigatus, adesea n asociere cu infecii bacteriene, determinnd o inflamaie cu caracter difteroid, erodarea pereilor arterei carotide interne i interceptarea perechilor de nervi cranieni IX i XII, inducnd astfel deficitul neurologic generator al sindromului Bernard-Horner. Conduita terapeutic const n instilaii zilnice cu betadin 1% sau alte soluii coninnd medicamente antimicotice. Durata terapiei variaz ntre 7-10 zile i 4-6 sptmni. Un obiectiv important, ns greu de atins, este desprinderea falselor membrane, scop n care unii autori recomand utilizarea unei perii pentru citologie ataat la captul flexibil al unui endoscop, periajul plcii micotice fiind asociat sau urmat imediat de splturi energice i zilnice cu soluii antimicotice (thiabendazol 10-20%, miconazol 1 mg/ml, enilconazol). Tot local, se mai pot utiliza i alte medicamente antimicotice, cum ar fi amfotericina B, nistatin i natamicin. Pe cale general se administreaz iodur de potasiu (10 g/cal/zi per os) i iodur de sodiu (15 ml din soluia 20%, de 2 ori pe zi). Pe cale oral se poate administra thiabendazol n doz de 10 mg/kc, de 2 ori pe zi, pe un interval de 4-6 sptmni, ns cu rezultate modeste. D. Emfizemul (timpanismul) pungilor guturale Este o afeciune cu etiologie neclar i cu predispoziie de vrst (la mnji pn la 1 an, considerat o anomalie congenital) i de sex (femelele sunt mai predispuse). Tablou clinic. Anamneza poate relata apariia brusc a unor deformri edematoase n regiunea parotidian i uneori o respiraie sforitoare. Starea general a pacienilor este nemodificat, cu excepia cazurilor deja afectate de complicaiile timpanismului gutural (disfagie, aspiraie bronhopulmonar, complicaii septice locale). Frecvent localizarea este unilateral, astfel nct la inspecie impresioneaz prezena unei tumefacii elastice, nedureroas la palpaie, situat la nivelul regiunii parotidiene. Percuia 80

acestei zone edematoase relev un sunet timpanic, care sugereaz prezena aerului, iar palpaia profund se soldeaz adesea cu eliminarea acestuia. n cazurile grave, punga gutural destins se poate angaja peste trahee i osul hioid n partea opus, conferind aspectul afectrii bilaterale. Aceste cazuri sunt caracterizate n plus de dispnee, respiraie stertoroas i disfagie n timpul II. Diagnosticul pozitiv este uor de pus dac se ine cont de vrsta pacienilor i de rezultatele palpaiei i ale percuiei, care demonstreaz prezena aerului n pungile guturale. Diagnosticul diferenial trebuie condus n sensul empiemului pungilor guturale, n care sunt prezente ns atributele inflamaiei i jetajul purulent intermitent. Evoluia este benign n formele uoare, mnjii nefiind influenai negativ n ceea ce privete sporul de cretere i dezvoltarea somatic. Cronicizarea timpanismului pungilor guturale crete ns ansele de apariie a complicaiilor septice, care conduc frecvent la empiemul pungilor guturale. Acumulrile masive de aer pot duce la stnjenirea deglutiiei i pot provoca aspiraia bronhopulmonar, cu bronhopneumonie gangrenoas consecutiv. Prognosticul trebuie pronunat ca fiind rezervat, avnd n vedere complicaiile amintite. Cadru etiopatogen. Cauza exact a timpanismului gutural nu este cunoscut, explicaiile posibile fiind anomaliile congenitale sau dobndite (n urma unor infecii ale cilor respiratorii superioare), de tipul dezvoltrii excesive a plicii salpingofaringiene, cu retenia aerului ptruns normal intragutural n timpul expiraiei. Totui, la majoritatea cazurilor endoscopia a evideniat mai degrab un defect funcional dect unul anatomic. Astfel, accesele paroxistice de tuse i paralizia unor muchi locali sunt considerate cauze plauzibile. Conduit terapeutic. Terapia conservativ const n sedare i practicarea endoscopiei, cu plasarea unui cateter n punga gutural afectat, care va rmne in situ timp de 7-14 zile sau pn cnd se obine vindecarea. Cazurile de timpanism unilateral refractare la conduita conservativ vor fi tratate chirurgical prin practicarea unei bree n peretele pungii afectate, care va face comunicarea cu punga neafectat, permind evacuarea aerului pe la acest nivel. Operaia este realizabil att prin metode clasice, ct i pe cale endoscopic. n caz de timpanism bilateral se intervine chirurgical prin lrgirea orificiilor faringiene ale ambelor pungi guturale. E. Paralizia faringelui Reprezint o consecin extrem de grav a leziunilor perechii a IX-a de nervi cranieni, care provoac perturbarea deglutiiei, cu disfagie n timpul II. Tablou clinic. Principalul motiv al solicitrii consultaiei l constituie revenirea furajelor i a apei pe nri, fenomen nsoit constant de strnut i tuse repetat. Adesea anamneza mai poate relata dificultatea n prehensiune, masticaie dificil i scurgerea salivei din gur, simptome care sugereaz afectarea unor organe nvecinate (limba, musculatura maseterin). La examenul clinic obiectiv se constat disfagia faringian, cu sialoree profuz i eventual simptomele asociate bolii primare. n acest context, cornajul inspirator semnific de obicei hemiplegia laringian datorit afectrii concomitente a nervilor recureni. Starea general este puin sau deloc afectat, cu excepia cazurilor avansate, care prezint simptomele deshidratrii sau a celor caracterizate de simptomele grave ale bronhopneumoniei prin aspiraie. Disfagia n timpul II al deglutiiei justific explorarea extern i apoi intern a faringelui. Examenul extern relev absena sensibilitii faringelui la palpaia profund, n timp ce limfocentrii retrofaringieni sunt nemodificai. Practicarea sondajului nasoesofagian se soldeaz constant cu angajarea sondei n laringe i trahee, provocnd accese de tuse. Palpaia intern a faringelui pune n eviden ineria organului i este o metod care aduce elemente decisive pentru diagnosticul pozitiv, cu toate c prezint un anumit grad de risc att pentru examinator (accidente), ct i pentru pacient (spasmul glotic). Endoscopia constituie o metod modern i inofensiv, care ofer att imaginea atoniei faringelui n momentul atingerii mucoasei, ct i aspectul palid al mucoasei faringiene, simptome foarte caracteristice paraliziei. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe disfagia n timpul II al deglutiiei, pe atonia faringelui (la sondaj sau la palpaia intern) i pe aspectul palid al mucoasei faringiene. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de faringitele acute, n care alturi de disfagia 81

n timpul II sunt prezente toate simptomele inflamaiei locale i generale (sindromul febril), manifestri clinice absente n paralizia faringelui. Obstruciile i stenozele esofagiene se preteaz confuziei cu paralizia faringelui, dar n aceste afeciuni se identific frecvent la inspecia extern fie aspectul de esofagism, fie cel de megaesofag, ambele nsoite de disfagie n timpul III. Asocierea epistaxis-ului cu disfagia n timpul II i eventualele simptome ale sindromului Bernard-Horner sugereaz micoza pungilor guturale, responsabil printre altele i de paralizia faringelui, prin lezionarea nervilor glosofaringieni. Efectuarea unui diagnostic diferenial etiologic va permite att o estimare obiectiv a anselor de recuperare a pacientului, ct i abordarea unei conduite terapeutice eficiente. Astfel, caracterul enzootic al paraliziei faringelui indic de obicei boli primare adesea foarte grave, cum ar fi intoxicaia cu plumb, botulismul sau intoxicaia cu gulii. Evoluia paraliziei faringiene este influenat decisiv de gravitatea bolii primare. Dac n micoza pungilor guturale paralizia faringelui este curabil, n celelalte afeciuni primare amintite pacienii sucomb fie datorit severitii propriu-zise a acestora, fie consecutiv bronhopneumoniei ab ingestis, o complicaie fatal a paraliziei. Prognosticul paraliziei faringiene este invariabil foarte grav, iar n condiiile unor boli primare incurabile trebuie pronunat ca defavorabil. Cadru etiopatogen. Enzootic (simptomatic), paralizia faringelui la cal se poate ntlni n botulism, intoxicaia cu plumb, intoxicaia cu gulii i bolile pungilor guturale. Cnd tulburarea apare sporadic, trebuie suspectate afeciuni ale pungilor guturale sau leziuni proprii ale faringelui. Patogeneza rezid din deficitul neurologic instalat, care determin disfagie, n cel mai ru caz aspiraie bronhopulmonar, imposibilitatea deglutiiei, deshidratare i inaniie. Conduit terapeutic. Terapia este foarte anevoioas i de lung durat. Prima msur care trebuie instituit n regim de urgen este suspendarea administrrii furajelor i a apei, pericolul bronhopneumoniei prin aspiraie fiind altfel inevitabil. n aceste condiii, cu toate dificultile previzibile, se va ncerca sondajul nasogastric cu fixarea sondei in situ, ceea ce constituie o metod acceptabil de hrnire a pacientului. Dac aceast metod eueaz se va trece la nutriia parenteral descris n terapia stomatitelor. De asemenea, se acioneaz n sensul tratrii bolii primare, atunci cnd aceasta este curabil, precum i n direcia administrrii de nevrostenice (vitamina B1 fortissim 1-2 g/cal/zi, stricnin cel mult 0,1 mg/kc/zi, 3 zile urmate de o pauz de 3 zile), protocol care poate aduce vindecarea n decurs de 2-3 sptmni. 2.3. Afeciuni faringiene mai frecvente la bovine A. Faringitele acute posttraumatice La viei, sunt posibile (dar nu frecvente) toate formele de faringite descrise anterior, la care se cuvine adugat i tonsilita, asociat sau nu cu otita medie sau intern. Bovinele adulte pot suferi, cel mai des, de faringite acute posttraumatice, provocate de persoane necalificate, care ncearc respingerea sau extragerea unor corpi strini cu localizare faringian sau esofagian cu diferite obiecte contondente, sau chiar de aplicarea sondei bucoesofagiene la animale agitate, incorect contenionate. S-au semnalat asemenea consecine i dup administrarea forat de magnei destinai prevenirii reticuloperitonitei traumatice, precum i dup administrarea de medicamente insuficient solubilizate. La bovine, mai pot provoca faringite necrobaciloza i actinobaciloza. Tabloul clinic este caracterizat de sialoree, anorexie (cu suspendarea rumegrii), disfagie manifest mai ales la servirea apei, reacii de extrem violen la ncercarea de a se angaja sonda bucoesofagian (a nu se insista datorit pericolului de ruptur), reacia limfocentrilor retrofaringieni, regurgitare de saliv uneori cu strii de snge i febr nalt n faringita flegmonoas. Examenul extern relev prezena unei tumefacii simetrice n zona de proiecie a faringelui, iar la palpaia extern superficial se sesizeaz caracterul cald i sensibil al tumefaciei. Zona respectiv poate avea o temperatur mai sczut dect regiunile nvecinate, sesizndu-se totodat i crepitaia gazoas. Aceste simptome sugereaz fie implicarea 82

germenilor anaerobi i gangrena consecutiv, fie perforarea faringelui i angajarea aerului n spaiul subcutanat, cu apariia emfizemului. La examenul intern se pot vizualiza, fr echivoc, leziunile i tumefierea consecutiv, mai rar prezena de false membrane sau aspectul de faringit flegmonoas (n acest ultim caz evolueaz i febra). Diagnosticul pozitiv se sprijin pe datele anamnestice (doar cnd ele sunt oneste), pe disfagia n timpul II, pe sindromul febril i pe modificrile locale de temperatur i sensibilitate. Evoluia este lung, putnd fi scurtat de instalarea bronhopneumoniei prin aspiraie. Conduit terapeutic. Riscul aspiraiei bronhopulmonare impune suspendarea alimentaiei orale i adoptarea nutriiei paraorale. Avnd n vedere costurile ridicate ale utilizrii unor soluii perfuzabile destinate nutriiei parenterale (ex. glucoz, soluii cu aminoacizi, emulsii de lipide etc.), cea mai realizabil alternativ este sondajul nasoesofagian, cu fixarea sondei in situ i alimentaie pe aceast cale. n acest sens, se vor utiliza sonde nasogastrice pentru cabaline, care vor fi foarte bine lubrefiate. Riscul septicemiei i al complicaiilor metastatice (mediastinite, pleurite etc.) impune antibioticoterapia susinut, pe cale general. B. Paralizia faringelui Datorit implicrii etiologice ale unei posibile zoonoze extrem de grave (rabia), la bovine aceast organopatie trebuie abordat cu un plus de precauie. Tablou clinic. Anamneza poate relata exclusiv imposibilitatea deglutiiei, cu regurgitarea de saliv i furaje, sau n plus tulburri de contien (ex. agresivitate, mugete neobinuite), care constituie un indiciu solid n direcia bolii primare amintite mai sus. Afeciunea se manifest prin sialoree profuz i disfagie complet (pentru ap i furaje), n condiiile absenei totale a simptomelor inflamaiei locale i a febrei. Originea central a paraliziei faringelui este trdat de afectarea i a altor nervi cranieni, fapt ce implic apariia paraliziei limbii, a strabismului extern sau intern i alterarea motricitii reticulorumenului (afectarea vagului). n condiiile n care rabia este exclus, se poate practica palpaia intern a faringelui (cu mna protejat) i se poate identifica absena contraciei musculaturii organului, ca reacie la atingerea suprafeei mucoasei. Depistarea dispneei, a tusei, a ralurilor umede i a jetajului ihoros semnific instalarea bronhopneumoniei ab ingestis, complicaie de obicei fatal. Prognostic. Gravitatea bolilor primare face ca paralizia faringelui s fie o afeciune incurabil, ceea ce incumb un prognostic net defavorabil. Cadru etiopatogen. Paralizia faringelui poate fi ntlnit n caz de traumatisme bulbare, precum i simptomatic n unele boli infecioase extrem de grave (rabia, listerioza) sau n boli parazitare (cenuroza) i intoxicaii (sfecl, plumb). 2.4. Afeciuni faringiene mai frecvente la carnivore A. Faringitele Cel mai frecvent se poate diagnostica faringita acut, care la cinii tineri poate avea caracter recidivant, mai ales n asociere cu tonsilita. Anamneza relateaz tuse, vomituriii i chiar vomitri, prezena apetitului, dar dificultate n deglutiie. Cazurile mai grave pot fi nsoite de febr, edem submandibular, tuse emetizant i chiar dispnee. Palpaia extern a faringelui provoac vomituriii i/sau tuse i poate releva marea sensibilitate local. La inspecia intern se constat prezena unui mucus vscos, spumos i uneori a tonsilitei. Mucoasa este roie, vasele sunt congestionate, rareori se remarc ulceraii i pseudomembrane. Terapia prevede protecia antiinfecioas, pensulaii antiseptice interne, nlturarea pseudomembranelor i administrarea de alimente moi, uor de nghiit. n faringita cronic, mult mai rar, simptomele sunt mult atenuate, iar la inspecia intern mucoasa este evident ngroat. B. Corpii strini faringieni Aproape fr excepie, corpii strini perforani ai faringelui sunt de mici dimensiuni (ariste, ace, achii, fragmente de os) i se localizeaz mai frecvent n criptele tonsilelor, n 83

pilierii laterali i n zona caudo-lateral a faringelui. Tablou clinic. Anamneza relateaz instituirea brusc a tusei, asociat cu micri repetate de protruzie i retracie a limbii, eventual vomituriii, iar la pisici sialoreea spumoas i tendina de introducere a lbuei n cavitatea bucal. Aceste simptome sunt observabile imediat dup deglutiia corpului strin, pentru ca ulterior s se remarce doar vomitri sporadice, hipersalivaie i anorexie. Examenul clinic obiectiv permite identificarea disfagiei i a sialoreei (uneori cu strii de snge), care face ca membrele anterioare s fie frecvent umectate cu saliv. Se remarc de asemenea marea sensibilitate la palpaia extern a ariei faringiene i o reacie vehement la ncercarea de inspecie intern a faringelui. Aceste manopere declaneaz chinte de tuse dureroas i emetizant. La cazurile mai vechi de 24 ore se observ endoftalmia i pierderea elasticitii pielii datorit deshidratrii, iar suprainfeciile bacteriene pot determina instalarea sindromului febril, precum i reacia limfocentrilor retrofaringieni. Examenul intern al faringelui (la unii pacieni se impune sedarea) permite identificarea relativ facil a corpilor strini neimplantai, cantonai cel mai frecvent n criptele tonsilelor. Zona adiacent corpului strin prezint hiperemie, iar n funcie de natura corpului strin i de timpul scurs de la accident sunt posibile chiar ulceraii i microabcese. Corpii strini implantai (ex. ace, oase de pete) sunt dificil de vizualizat prin inspecie intern, fiind necesar examenul radiologic. Diagnosticul pozitiv se sprijin pe instituirea brusc a simptomelor funcionale i pe identificarea corpilor strini prin inspecie intern direct sau prin examen radiologic. Conduit terapeutic. Anestezia general este urmat de efectuarea faringoscopiei (cu un laringoscop) i extragerea corpului strin cu ajutorul unei pense hemostatice. Rnile rezultate n urma implantrii corpilor strini se vor badijona cu antiseptice locale (ex. albastru de metilen i betadin 1% la cini, glicerin boraxat la pisici), alturi de protecia antiinfecioas general. C. Tonsilitele Tonsilita este forma cea mai frecvent sub care evolueaz faringitele, mai ales la cini; ea poate evolua acut sau cronic, mai exact recidivant. Tablou clinic. n forma acut, examenul clinic obiectiv relev inapeten, abatere, sindrom febril, deglutiii frecvente n gol, chinte de tuse chinuitoare i emetizant determinat de ngustarea faringelui, limfocentrii retrofaringieni reacionai. Palpaia extern poate declana ea nsi aceste manifestri funcionale. La examenul intern al faringelui, tonsilele se prezint ca nite formaiuni fusiforme, edemaiate, hiperemiate i frecvent nconjurate de un material albicios spumos (aspect de viin). Uneori, pe fondul intens congestionat al tonsilelor se remarc microhemoragii i microabcese (focare punctiforme de culoare alb glbuie). Forma cronic evolueaz sub forma unor pusee de reacutizare, cu simptome similare celor de mai sus. Dup mai multe perioade de reacutizare tonsilele rmn proeminente, mrite n volum, palide i indurate. Totui, ngustarea lumenului faringian i durerea local pot induce dificulti n deglutiie, astfel c aceast form este nsoit de inapeten cronic, lips de dezvoltare somatic i slbiciune la animalele tinere. O complicaie posibil, ntlnit att n cazul tonsilitelor acute ct i n cele cronice, este endocardita acut. Cadru etiopatogen. n general, cauzele sunt aceleai cu cele menionate la etiologia general, ns una din cauzele cele mai frecvente rmne adenita perianal cronic. Conduita terapeutic se refer la aplicarea de soluii antiseptice locale i la realizarea antibioticoterapiei pe cale general. La unii pacieni, n stadiile incipiente ale bolii se poate obine vindecarea doar prin aplicarea de pensulaii locale cu albastru de metilen de 3 ori pe zi (ntotdeauna dup mese). Totui, antibioticoterapia (preferabil dup indicaiile antibiogramei din exsudat faringian) se impune n tonsilitele asociate cu sindromul febril i n cele supurate. Tonsilitele cronice rspund rareori la terapia conservativ, ceea ce face necesar tonsilectomia. D. Neoplaziile Majoritatea tumorilor ce afecteaz compartimentul faringian la cine i pisic sunt de natur malign. Simptomele generale constau n inapeten, slbire progresiv, disfagie de 84

gravitate variabil, normotermie i limfadenopatie satelit. O tumor frecvent semnalat la cine i pisic este carcinomul cu celule scvamoase al tonsilelor. Simptomele majore care impun consultaia sunt date de dificultatea progresiv n deglutiie, proprietarul observnd iniial deglutiii n gol i opriri frecvente n timpul consumului alimentelor. Aceste simptome preced de multe ori apariia masei tumorale la nivelul tonsilelor. Ulterior, la nivelul uneia dintre tonsile (ntotdeauna afectare este unilateral) se remarc o mas neregulat, dens i cu suprafaa frecvent ulcerat. Limfocentrul retrofaringian ipsilateral este mrit n volum, dur i insensibil. Limfomul cu localizare la nivelul tonsilelor, dar i n alte zone ale faringelui, este semnalat la pisici, inducnd simptome funcionale asemntoare cu cele din tonsilita cronic. n localizarea tonsilian a limfomului se remarc hipertrofia bilateral simetric a tonsilelor i suprafaa neted a lor. Precizarea diagnosticului impune biopsia i examenul histopatologic. Melanomul este o tumor malign foarte agresiv, n care manifestrile legate de afectarea spaiului orofaringian apar de obicei dup diseminarea n alte esuturi i organe. n toate tipurile de tumori faringiene descrise, rezultatele chimio- i corticoterapiei asociate sau nu cu intervenia chirurgical rmn totui modeste. E. Mucocelul faringian Reprezint o formaiune chistic localizat n grosimea peretelui faringian, care n funcie de dimensiuni stnjenete sau nu pasajul faringian al bolului alimentar. Este mai frecvent la cini i rar semnalat la pisici. Tabloul clinic este caracterizat de inapeten progresiv, apoi anorexie, disfagie intermitent i scurgeri nazale seroase. n funcie de localizare i dimensiuni, chistul poate genera i dificulti respiratorii. La examenul intern al faringelui se observ protruzia unei mase fluctuente n cavitatea faringian. Prin puncie se poate extrage un lichid filant, transparent, galben citrin, coninnd eventual strii de snge. De obicei, din punct de vedere anatomic, aceste formaiuni chistice nu au nici o legtur cu glandele salivare sau cu ductele aferente acestora. Originea lor este reprezentat probabil de glandele faringiene productoare de mucus i ocazional de cele din palatul moale. Terapia poate consta n puncie i evacuarea coninutului mucos, dar recidivele frecvente impun excizia chirurgical. 3. Bolile esofagului 3.1. Ocluzia esofagului prin anomalii vasculare congenitale Tablou clinic. Principala manifestare din anamnez este regurgitarea, absent sau puin manifest ct timp pacientul consum hran lichid i foarte pronunat din momentul administrrii de hran solid. Un element anamnestic important este faptul c nainte de nrcare dezvoltarea somatic a pacientului a fost asemntoare cu cea a congenerilor, pentru ca ulterior s devin evident o deteriorare a strii de ntreinere i stagnarea n cretere. De altfel, la examenul clinic obiectiv primul simptom evident este starea de ntreinere submediocr, ceea ce n condiiile absenei simptomelor unei organopatii debilizante, sugereaz malnutriia. Servirea alimentelor demonstreaz prezena apetitului, dar cu regurgitarea lor dup cteva deglutiii. Acest act este precedat de apariia n jgheabul jugular stng a unei dilataii fusiforme, fluctuente, pstoase, strbtut periodic de unde peristaltice i antiperistaltice i posibil cu crepitaie gazoas (datorit prezenei de aer). Material alimentar regurgitat pe gur i/sau pe nri (la cal) are un miros fad i un pH alcalin, demonstrnd fr dubiu c tulburarea este de origine esofagian i nu gastric. Este posibil ca dilataia esofagului anterior de inelul vascular s nu cuprind dect segmentul intratoracic, caz n care la examenul radiologic cu substan de contrast se pune n eviden o distensie esofagian cranial de baza cordului. Dac substana de contrast nu se poate administra din cauza imposibilitii introducerii sondei (nu poate trece de flexiunea esofagului proximal), se recomand mult precauie deoarece peretele esofagian este mult subiat i prezint ulceraii n proximitatea inelului vascular. 85

Endoscopia servete pentru evidenierea unor pulsaii arteriale prin traversul peretelui esofagian. Totodat, aceasta este i metoda optim de difereniere fa de stricturile esofagiene dobndite (ex. cicatrici retractile, aderene, tumori). Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe vrsta tnr a pacientului, pe disfagia n timpul III i pe rezultatele examenelor radiologic i endoscopic. Cadru etiopatogen. La cine i la pisic, principala cauz incriminat este persistena arcului aortic drept, cnd compresiunea esofagului se realizeaz n dreapta de ctre aort, n plan dorso-lateral stnga de ctre ligamentul arterial, n stnga de ctre trunchiul pulmonar, iar n plan ventral de ctre baza cordului. Urmeaz apoi anomaliile arterelor subclavicular stng i brahiocefalic. La cabaline, afeciunea poate fi generat de persistena venei azigos stng. Conduit terapeutic. Intervenia chirurgical precoce reprezint singura abordare raional n ocluziile esofagului prin anomalii vasculare congenitale. ntrzierea diagnosticului corect i intervenia tardiv conduc la dilataie esofagian progresiv i la hipomotilitate consecutiv, condiii n care ansele de recuperare se reduc drastic. 3.2. Achalazia cricofaringian Afecteaz ceii imediat dup nrcare, animalul fiind prezentat la consultaie din cauza apariiei regurgitrii imediat dup consumul alimentelor solide. Tablou clinic. De obicei, n astfel de situaii pacientul este vioi, alert, dar subdezvoltat fa de congeneri. Servirea alimentelor se soldeaz cu eforturi infructuoase de deglutiie, extensii repetate ale capului i gtului, regurgitarea salivei i a hranei masticate. Simptomele sunt foarte evidente cnd pacientul consum hran solid i se estompeaz sau dispar n totalitate n cazul consumului de alimente lichide. n ambele situaii, la unii pacieni pot fi identificate simptome care atest aspiraia bronhopulmonar (tuse, dispnee, raluri umede). Examenul radiologic cu substan de contrast evideniaz stnjenirea pasajului ingestei la nivelul sfincterului esofagian superior. De asemenea, manometria relev intensificarea tonusului musculaturii sfincterului esofagian superior, nsoit de un deficit de relaxare a acestuia n momentul deglutiiei. Diagnosticul pozitiv este dificil de stabilit fr explorarea radiologic. Achalazia cricofaringian trebuie suspectat n primul rnd la pacienii recent nrcai care prezint tulburrile de deglutiie descrise anterior. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud megaesofagul, caracterizat de distensia vizibil n jgheabul jugular stng i de disfagia n timpul III al deglutiiei, n timp ce examenul radiologic cu substan de contrast evideniaz distensia esofagului pe toat lungimea sa. Evoluia achalaziei cricofaringiene este cronic, conducnd la o dezvoltare somatic deficitar i la deteriorarea progresiv a strii de ntreinere. Cu toate acestea, aspiraia bronhopulmonar i consecinele ei (edemul pulmonar acut i bronhopneumonia gangrenoas) constituie complicaii fatale care scurteaz evoluia bolii. Prognosticul este rezervat pn n momentul interveniei chirurgicale, iar n cazul apariiei complicaiilor amintite el devine net defavorabil. Cadru etiopatogen. Cauza fundamental a acestei afeciuni este necunoscut, ns patogeneza const ntr-o disfuncie neuromuscular a sfincterului esofagian superior. Aceast anomalie este caracterizat de o neconcordan ntre contracia musculaturii faringiene i relaxarea sfincterului esofagian superior. Hipertonia acestuia n momentul deglutiiei faringiene limiteaz accesul bolului alimentar spre esofag. Conduit terapeutic. Tratamentul este exclusiv chirurgical i se realizeaz prin miotomie cricofaringian. Disfagia impune suspendarea alimentaiei orale pn la intervenia chirurgical, evitndu-se astfel bronhopneumonia ab ingestis. 3.3. Megaesofagul congenital idiopatic Cel mai frecvent se ntlnete la cini, n special la Ciobnescul german, Schnauzerul 86

pitic i Dogul german, mai rar la pisici i afecteaz cu predilecie vrsta tnr. Tablou clinic. Motivul solicitrii consultaiei l constituie regurgitarea la cteva minute sau chiar ore dup consumul hranei. Din acest motiv, proprietarul confund n mod constant simptomul amintit cu vomitarea. De obicei, regurgitarea ncepe la scurt vreme dup nrcare, ns la 25% din cinii cu megaesofag ea poate deveni evident numai dup vrsta de 2 ani. ntre episoadele de regurgitare examenul clinic nu relev simptome deosebite, pacientul fiind vioi i starea general neafectat, cu excepia cazurilor complicate cu aspiraia bronhopulmonar. Aceast categorie de pacieni prezint sindrom febril (nu obligatoriu), raluri subcrepitante i crepitante umede i grade variabile de insuficien respiratorie. Pacienii sunt frecvent subdezvoltai, iar starea de ntreinere se deterioreaz progresiv. Apetitul este prezent i alimentele servite sunt consumate de obicei rapid. n acest context, este posibil ca la inspecie s se evidenieze o formaiune fusiform i fluctuent n jgheabul jugular stng. Palpaia relev absena sensibilitii i consistena fluctuent, eventual asociat cu o crepitaie gazoas discret. Materialul regurgitat este reprezentat de coninut alimentar i saliv, cu miros caracteristic alimentelor ingerate i pH alcalin. Examenul radiologic cu substan de contrast, precum i examenul endoscopic relev distensia lumenului esofagian i peristaltismul absent sau redus la nivelul organului. n plus, unii autori indic prezena concomitent la endoscopie a leziunilor de esofagit, fr a putea preciza interrelaia dintre cele dou entiti. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe apariia simptomelor imediat dup nrcare, pe disfagia n timpul III, cu regurgitare la cteva minute dup consumul hranei, precum i pe rezultatele examenului radiologic i eventual endoscopic. Diagnosticul diferenial implic excluderea megaesofagului secundar anomaliilor vasculare congenitale. Diferenierea este posibil prin radiografie cu substan de contrast, care evideniaz sediul stricturii prin inel vascular (imediat deasupra cordului). Dac acest examen este neconcludent se practic endoscopia, care permite identificarea unei pulsaii prin traversul peretelui esofagian, provenind de la nivelul inelului vascular. Probleme serioase de diagnostic diferenial etiologic ridic megaesofagul dobndit, care evolueaz simptomatic n alte afeciuni (miastenia gravis, hipoadrenocorticism, hipotiroidism, timom, disautonomia la pisici etc.). Diferenierea necesit investigaii paraclinice laborioase (determinarea anticorpilor antireceptori pentru acetilcolin, testul de stimulare cu ACTH, teste funcionale tiroidiene etc.). Achalazia cricofaringian se difereniaz de megaesofagul congenital n primul rnd prin faptul c aceasta este caracterizat de regurgitare imediat dup consumul alimentelor i de absena evidenierii clinice sau radiologice a distensiei esofagului. Dei contestat, megaesofagul secundar achalaziei esofagiene a fost recent diagnosticat la un cine din rasa Golden Retriver n vrst de 5 ani. Diferenierea fa de megaesofagul congenital se sprijin pe vrsta diferit a pacienilor i mai ales pe manometrie, care demonstreaz deficitul de relaxare a sfincterului esofagian inferior. Evoluia megaesofagului este cronic i implic malnutriie, subdezvoltare i slbire progresiv. Evoluia poate fi ntrerupt de apariia unor complicaii severe inerente disfagiei, cum ar fi bronhopneumonia ab ingestis i invaginaia gastroesofagian. Prognosticul trebuie pronunat ca foarte grav din considerentele enunate mai sus. Cadru etiopatogen. S-a presupus c megaesofagul la cini s-ar datora achalaziei (contracia persistent a sfincterului esofagian inferior), dar studiile manometrice au demonstrat c funcia acestui sfincter este normal, n schimb activitatea peristaltic a esofagului mijlociu i cervical este slab sau absent. De asemenea, megaesofagul poate s apar n formele congenitale de miastenia gravis (deficitul congenital de receptori pentru acetilcolin) sau de hernie hiatal. Patogeneza rezid n hipomotilitatea esofagian generalizat, care duce la acumulri repetate ale materialului alimentar, cu dilataia progresiv a organului. Unii autori incrimineaz un defect de inervaie vagal aferent a esofagului. Conduit terapeutic. Stimularea peristaltismului esofagian constituie principalul obiectiv al ngrijirilor medicale acordate pacienilor. n acest sens, se recomand mese mici i repetate, cu alimente avnd suprafaa rugoas, iar pentru stimularea golirii esofagului alimentele vor fi servite de la nlime. n formele congenitale de miastenia gravis, pe lng msurile 87

dietetice amintite, megaesofagul congenital secundar va beneficia de tratament medicamentos constnd n administrarea unui anticolinesterazic (pyridostigmin bromid, n doz de 1,1-3,3 mg/kc de 2 ori pe zi, per os). Corectarea chirurgical a herniei hiatale rezolv favorabil i megaesofagul secundar acestei afeciuni. 3.4. Hernia hiatal La carnivorele domestice hernia hiatal poate surveni congenital, consecutiv unei fuziuni incomplete a diafragmei n cursul dezvoltrii embrionare sau poate fi ctigat, ca urmare a unor organopatii care cresc presiunea intraabdominal sau accentueaz presiunea negativ intratoracic. Ambele forme sunt caracterizate de stnjenirea pasajului esofagian al alimentelor i de consecinele expunerii cronice a mucoasei esofagiene la aciunea iritativ a sucului gastric. Tablou clinic. Principalul motiv pentru solicitarea consultaiei l constituie regurgitarea la intervale variabile dup consumul alimentelor, remarcndu-se totui i vomitarea. La examenul clinic se constat regurgitare, sialoree, vomitare i uneori dispnee. Dei vomitarea survine uneori dup deglutiie, acest simptom nu pare a fi ntotdeauna condiionat de consumul hranei. Dispneea, n absena febrei i a ralurilor umede, constituie expresia compresiunii asupra pulmonilor prin poriunea de stomac herniat. Prezena concomitent a febrei, a dispneei i a ralurilor umede este indiciul instalrii bronhopneumoniei ab ingestis. Examenul radiologic fr substan de contrast permite identificarea unei poriuni din stomac i a jonciunii esofagogastrice plin cu gaze i deplasat cranial de diafragm, n mediastinul posterior. Administrarea substanei de contrast contureaz net poriunea de viscer herniat, iar endoscopia relev dilatarea hiatului esofagian i deplasarea cranial a sfincterului esofagian inferior. Diagnostic pozitiv. Hernia hiatal trebuie suspectat la orice pacient care prezint regurgitare, sialoree i vomitare, iar examenul radiologic i endoscopia aduc elementele decisive ale diagnosticului pozitiv. Mai mult, forma congenital de hernie hiatal este foarte probabil ori de cte ori simptomele descrise intereseaz pacieni din rasele Shar Pei i Bulldog englez. Diagnostic diferenial. Confuziile sunt posibile cu invaginaia gastroesofagian, esofagita de reflux, hernia i eventraia diafragmatic, iar singura modalitate de difereniere precis a acestor entiti const n explorarea paraclinic prin radiologie i radioscopie. Evoluia este cronic i marcat de complicaii ca megaesofagul i esofagita de reflux. Prognosticul este rezervat. Cadru etiopatogen. Hernia hiatal axial sau prin alunecare const n protruzia cranial a segmentului esofagian terminal, a jonciunii esofagogastrice i a unei poriuni din stomac, pe la nivelul unui defect diafragmatic al hiatului esofagian (defect congenital la ceii din rasele Shar Pei i Bulldog englez). Hernia hiatal paraesofagian se produce prin hernierea unei poriuni din stomac n mediastin, urmrind traseul segmentului toracic al esofagului. n acest tip de hernie hiatal, segmentul esofagian abdominal i sfincterul esofagian inferior rmn n poziie anatomic normal. Herniile hiatale ctigate survin pe fondul creterii presiunii intraabdominale (afeciuni cronice nsoite de vomitri persistente) sau prin accentuarea presiunii negative intratoracice, ca urmare a unor obstrucii intermitente ale cilor respiratorii superioare. Astfel, paralizia laringelui favorizeaz apariia herniei hiatale ctigate. Conduita terapeutic este exclusiv chirurgical n hernia hiatal congenital, iar n cele ctigate tratarea cauzei primare condiioneaz decisiv vindecarea. La cazurile complicate cu esofagita de reflux, metodele chirurgicale de tratare a herniei hiatale vor fi completate cu mijloacele medicamentoase adecvate acestei complicaii. 3.5. Invaginaia gastroesofagian Este o afeciune semnalat exclusiv la cine i la pisic, evolund n special la tineret sub vrsta de 3 luni. Invaginarea persistent n esofag a unei poriuni de stomac, cu sau fr implicarea altor organe abdominale (splin, duoden, pancreas i epiploon), reprezint o urgen 88

de maxim gravitate, care poate conduce la moarte prin oc. La cine exist o predispoziie pentru sexul mascul, iar dintre rase incidena cea mai mare este la Ciobnescul german. Tablou clinic. Consultaia este solicitat de obicei n regim de urgen, motivele principale fiind respiraia dificil i vomitarea unui coninut brun ciocolatiu. Uneori anamneza poate relata doar regurgitare intermitent sau vomitri sporadice. La cazurile prezentate tardiv la consultaie, examenul clinic obiectiv relev deteriorarea rapid a strii generale, tahicardie, tahisfigmie cu puls filiform sau chiar imperceptibil, mucoase pmntii i prelungirea timpului de reumplere capilar, simptome care sugereaz instalarea ocului. Att la cazurile de mai sus, ct i la cele prezentate mai precoce la consultaie se remarc regurgitare de saliv, hematemez i durere la palpaia regiunii abdominale anterioare. Unii pacieni pot prezenta polipnee i dispnee. Cu excepia pacienilor ocai, temperatura intern evolueaz n domeniul normotermiei. Invaginaia gastroesofagian nu este caracterizat constant de simptomele descrise mai sus. Astfel, la cine singurul simptom clinic decelabil poate fi regurgitarea intermitent, iar la pisic hipersalivaia, vomitarea cronic i slbirea progresiv. Aceast simptomatologie puin caracteristic acompaniaz cazurile de invaginaie gastroesofagian intermitent. Explorarea paraclinic prin examen radiologic permite identificarea dilataiei esofagului proximal asociat unei mase dense, insinuat ntre umbra cardiac i diafragm. Administrarea substanei de contrast se soldeaz cu acumularea acesteia n esofagul proximal i imposibilitatea angajrii n esofagul distal i apoi n stomac. Prin examen endoscopic se pot vizualiza faldurile mucoasei gastrice angajate n lumenul esofagului. Diagnosticul pozitiv este dificil de stabilit, mai ales la pacienii prezentai n stare de oc. Altfel, hematemeza asociat cu regurgitarea i durerea cantonat n cuadrantul abdominal anterior constituie elemente clinice solide pentru suspicionarea invaginaiei gastroesofagiene. De asemenea, aceste simptome orienteaz i justific explorarea paraclinic ulterioar, care furnizeaz elementele decisive pentru diagnosticul pozitiv. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud hernia hiatal, n care lipsete hematemeza, iar endoscopic nu se vizualizeaz angajarea faldurilor mucoasei gastrice n esofag. Aceleai elemente, la care se adaug examenul radiologic, permit diferenierea de hernia diafragmatic. Evoluie. Frecvent invaginaia gastroesofagian evolueaz acut, iar n lipsa unei terapii energice i raionale survin complicaiile ocului ireversibil. Evoluia cronic i intermitent favorizeaz apariia esofagitelor de reflux. Prognosticul trebuie pronunat ca foarte grav la cazurile prezentate tardiv la consultaie, cu simptome de oc i rezervat n restul cazurilor. Cadru etiopatogen. Evidenele clinice demonstreaz c majoritatea bolnavilor au n antecedente sau uneori sufer concomitent de diferite afeciuni esofagiene. Dintre acestea, cel mai frecvent implicat ar fi megaesofagul congenital idiopatic, care prin dilataia extrem se presupune c ar favoriza invaginarea peretelui gastric i eventual a viscerelor nvecinate. De altfel, se afirm c ori de cte ori aceste dou entiti sunt diagnosticate concomitent, megaesofagul trebuie considerat mai degrab cauza invaginaiei dect efectul ei. Conduita terapeutic vizeaz tratarea ocului i stabilizarea pacienilor, iar ulterior corectarea chirurgical a herniei, urmat de gastropexie pentru a preveni recidiva. La pacienii care prezint simptomele esofagitei de reflux se va institui tratamentul specific acesteia. 3.6. Obstrucia esofagului la cabaline Obstrucia esofagului la cabaline este o urgen deosebit de redutabil, ducnd la bronhopneumonia prin aspiraie uneori n decursul a 24 ore. La aceast specie, obstrucia esofagului se produce mai rar prin implicarea unui corp unic i mult mai frecvent prin acumularea unui coninut tasat, mrunit i frecvent deshidratat. Tablou clinic. Simptomele se instituie brusc, dar ele pot avea i un caracter recidivant, care poate sugera o afeciune congenital. Anamneza relateaz despre apariia brusc a tusei n timpul consumului de furaje, ntoarcerea apei i/sau a furajului pe nri. 89

ntr-adevr, la inspecie se observ resturi de furaje n jurul orificiilor nazale, apetit prezent, ncapuonare, tuse finalizat cu expulzarea coninutului alimentar, a apei i/sau a salivei la nivelul cavitilor nazale. Tot la inspecie se pot observa micri peristaltice i antiperistaltice, eventual aspectul de esofagism. n funcie de natura materialului obstruant, se poate pune n eviden fie o tumefacie circumscris, cu aspect de cordon cauciucat n jgheabul jugular stng aspect de esofagism (n cazul corpilor strini duri mere, buci de sfecl, cartofi), fie o dilataie fusiform, sinuoas, de la intrarea pieptului pn la ramura recurbat a mandibulei (n cazul cnd materialul obstruant este reprezentat de furaje mrunite fin, mai mult sau mai puin deshidratate). Palpaia relev consistena corpului sau a materialului obstruant, precum i hiperestezia local. Crepitaia gazoas poate proveni din fermentaia local a materialului alimentar i nu nseamn neaprat gangren consecutiv rupturii, dei aceast eventualitate nu poate fi exclus. Sondajul nasoesofagian este foarte greu tolerat i nu reuete dect pn la nivelul corpului sau materialului obstruant. Folosirea radiografiei cu substan de contrast ar favoriza localizarea precis a corpului obstruant, dar este impracticabil cnd materialul este reprezentat de fn mrunit, otav sau tiei de sfecl, care ocup de regul ntregul traiect esofagian. De altfel, n asemenea mprejurri, inspecia ofer date suficiente pentru diagnostic i nu mai este necesar practicarea radiografiei, care n astfel de cazuri implic i pericolul de aspiraie bronhopulmonar a substanei de contrast. Endoscopia n schimb reprezint o metod modern i foarte eficient de diagnostic, cu riscuri minime pentru pacient. Diagnostic pozitiv. Disfagia esofagian instalat brusc, esofagismul, identificarea prin inspecie i palpaie a corpului strin, sondajul i eventual examenele speciale (radiologia, endoscopia) ofer temeiuri solide pentru fixarea diagnosticului de obstrucie esofagian prin corp unic. Distensia esofagului cu un coninut pstos sau uneori deshidratat i disfagia n timpul III al deglutiiei constituie simptome caracteristice mpstrii esofagului, dar ridic totodat probleme serioase de diagnostic diferenial etiologic. Diagnosticul diferenial trebuie s precizeze dac obstrucia esofagului prin mpstare este secundar unor anomalii vasculare congenitale (ex. persistena arcului aortic). Un argument important n acest sens l constituie vrsta tnr i apariia simptomelor imediat dup nrcare. De asemenea, trebuie considerat ca anomalie congenital i spasmul persistent sau recidivant al cardiei, cunoscut la mnji, care determin aceeai dilataie, uneori gigantic, a esofagului. n cazul acestor anomalii, simptomele pot rmne nesesizabile ct timp mnzul consum lapte, pentru a deveni alarmante cnd ncepe s consume furaje solide, care se acumuleaz treptat n esofag, dilatndu-l progresiv. Epilogul lor este invariabil bronhopneumonia prin aspiraie. Stricturile esofagiene dobndite pot constitui o cauz primar n ambele forme clinice de obstrucie esofagian la cai, ns diagnosticarea lor impune radiografia cu substan de contrast sau endoscopia. Obstrucia esofagian prin corp unic se preteaz la confuzii cu esofagitele datorit disfagiei i prezenei esofagismului, simptome funcionale ce caracterizeaz ambele entiti. Diferenierea este posibil prin faptul c febra i leziunile inflamatorii ale mucoaselor bucal, faringian i esofagian (ultimele dou prin endoscopie) sunt caracteristice esofagitelor. Rnile i ulceraiile mucoasei coexist cu permeabilitatea esofagului pentru lichide (dac nu s-a instalat spasmul esofagian), radiografia cu substane de contrast aducnd precizrile decisive. Evoluie. n cazul obstruciei primare, bronhopneumonia prin aspiraie poate surveni n decurs de 24 ore. n cea secundar, aceeai temut complicaie aduce epilogul n 18-36 ore, n timp ce n cazul anomaliilor congenitale pn la instalarea ei pot s treac luni de zile, rstimp n care pacienii devin cahectici. Necrozele locale prin compresiune i suprainfeciile bacteriene sunt mai rare (exclusiv n cazul obstruciei prin corp unic), ele putnd totui genera esofagite sau reacii cicatriciale locale, cu stenoze consecutive. Prognostic. Evoluia spre bronhopneumonia prin aspiraie justific un prognostic grav. La acesta contribuie i dificultatea obinerii unui efect terapeutic, mai ales dac materialul obstruant este reprezentat de furaje fin mrunite, deshidratate i extrem de greu mobilizabile. Cadru etiopatogen. Materialul obstruant poate fi reprezentat de un corp unic, compact, asemntor cu cei semnalai la alte specii (fructe, fragmente de sfecl sau de alte rdcinoase, 90

boluri sau comprimate medicamentoase) sau de furaje mcinate (cel mai frecvent) cum ar fi iarba lignificat, otava, pleava, tieii de sfecl, chiar concentratele (mult mai rar) i materiile fecale (la mnji). Factorii de risc, n absena crora obstrucia esofagului este improbabil la cai, sunt: tahifagia, reducerea secreiei salivare i a peristaltismului esofagian (ex. consum de plante ce conin alcaloizi tropanici, consum de furaje n condiiile unei stri de excitaie intens i mai ales imediat dup efort), substanele vagotrope (favorizeaz esofagismul), alergiile, anomaliile congenitale esofagiene sau extraesofagiene (vasculare), stricturile esofagiene ctigate, interveniile iatrogene i masticaia deficitar (ex. neregulariti dentare). Conduit terapeutic. Indiferent de tipul obstruciei, din momentul stabilirii diagnosticului se va suspenda adparea i furajarea, msura fiind menit s evite complicaiile extrem de grave ce decurg din aspiraia bronhopulmonar. Cel mai uor de tratat (tratamentul nu trebuie s ntrzie mai mult de 24 ore de la accident) sunt obstruciile provocate de corpi strini compaci, care sunt ns i cele mai rare. n aceste cazuri se recurge la administrarea unor medicamente 2-agoniste (xilazina, detomidina), care favorizeaz miorelaxarea musculaturii esofagiene i permit progresia spontan a corpului strin spre stomac. n cazul n care aceast procedur nu este eficient, se va recurge la anestezia paravertebral cu xilin 2% sau procain 1-2%, cte 10-20 ml n trei puncte separate, la nivelul gurilor intervertebrale (nu n acestea). Dup circa 30 minute se va practica sondajul nasoesofagian, ncercndu-se respingerea progresiv a corpului strin spre stomac. O alternativ la anestezia paravertebral este administrarea i.v. de ocitocin n doz de 0,11 mg/kc, care induce att o relaxare foarte bun a musculaturii esofagiene ct i stimularea peristaltismului. Obstruciile esofagiene prin material mrunit sunt foarte greu de vindecat, mai ales dac acesta este i deshidratat, fiind recomandat a se respecta urmtoarele etape: sondaj nasoesofagian utiliznd o sond nasogastric prevzut cu un balona gonflabil (se poate utiliza un cateter pentru intubaie endotraheal), care s asigure fixarea etan a sondei intraesofagian. Acest procedeu este menit s previn complicaiile inerente din cursul manoperelor de sifonare, prin refularea coninutului fluidizat n faringe i de aici n laringe. sedarea pacientului cu xilin sau detomidin i poziionarea sa n decubit lateral dreapta, cu extremitatea cefalic mai decliv dect restul corpului. La pacienii cu esofagism, sedarea trebuie s precead intubarea nasoesofagian. Altfel, este preferabil angajarea sondei n esofag fr sedare, deoarece medicamentele utilizate n acest sens perturb reflexul deglutiiei, ngreunnd semnificativ realizarea sondajului. sifonarea cu presiune a coninutului, utiliznd cantiti crescnde de ap cldu (37o 38 C), cu naintarea progresiv a sondei pn la mobilizarea complet a materialului tasat. Insuflarea de aer pe sond nu poate antrena coninutul deshidratat. Rezolvarea ambelor forme de obstrucie este anunat de remisiunea imediat a disfagiei i a sialoreei i de posibilitatea consumului apei sau a furajelor. Totui, acestea nu vor fi administrate pacienilor care au fost sedai sau supui anesteziei paravertebrale, datorit riscului de aspiraie bronhopulmonar. Dac procedeele terapeutice de mai sus se dovedesc infructoase, se va interveni chirurgical, punndu-se n eviden esofagul i ncercnd, prin masaj extern, frmiarea i/sau presarea materialului sau a corpului obstruant spre stomac. n msura posibilului, se va evita esofagotomia, deoarece ea se soldeaz la cabaline cu stricturi sau fistule. n plus, trebuie evaluate prin endoscopie posibilele leziuni ale mucoasei esofagiene (inflamaii, eroziuni, ulceraii) la sediul fostei obstrucii. Nediagnosticarea i mai ales absena unui tratament raional al acestor complicaii favorizeaz apariia retraciilor cicatriciale cu stenoze consecutive (n cel mult 30 zile), ceea ce n final coincide cu episoade recidivante de obstrucie esofagian. Oricum, recidiva este posibil nc 2-4 sptmni, chiar i n absena leziunilor mucoasei. Hrnirea cu furaje moi (iarb, barbotaje) sau peletate reduce ansele de recidiv. Ulcerele esofagiene vor fi tratate local prin administrare oral de sucralfat n doz de 12 g/100 kg m.c. de 2-3 ori pe zi, asigurndu-se n acelai timp protecia antiinfecioas pe cale general, precum i componenta antialgic pe baz de metamizol sodic (ex. algocalmin). Se vor evita fenilbutazona i flunixin meglumine, tocmai datorit efectelor ulcerogene. 91

3.7. Obstrucia esofagului la bovine Obstrucia esofagului se ntlnete cel mai frecvent la bovine, la care i consecinele sale imediate (timpanismul cu dom de gaze dorsal, ruptura iatrogen a esofagului) sau tardive (gangrena) sunt cele mai grave. Caracterul sumar al masticaiei la aceast specie este un factor de risc de prim ordin. Pe de alt parte, creterea sezonier a incidenei acestui accident (toamna) trebuie corelat cu consumul unor rdcinoase sau fructe, cu toate c acestea nu reprezint singurele tipuri de corpi strini capabili s induc obstucia esofagului. Tablou clinic. Anamneza relateaz frecvent consumul de rdcinoase, fructe sau tiulei de porumb, timpanizarea rapid, scurgerea salivei din gur i imposibilitatea deglutiiei. Exprimarea clinic este att de caracteristic (nu patognomonic) i de brusc, nct adesea chiar anamneza relateaz c pacientul s-a necat cu ceva sau chiar i cu ce anume. De asemenea, datorit timpanismului cu dom de gaze dorsal acut, frecvent pacientul este deja trocarizat n momentul cnd se solicit consultaia. Prima preocupare a medicului veterinar, n cazul n care nu trebuie s efectueze el nsui rumenocenteza de urgen, este s afle dac s-a intervenit n prealabil de ctre altcineva i dac nu s-a produs ruptura complet a esofagului. De asemenea, se va palpa cu atenie jgheabul esofagian, regiunea prepectoral, prescapular, de-a lungul coloanei vertebrale, pentru a descoperi eventuala crepitaie gazoas. n caz pozitiv, se recomand s nu se mai efectueze alte manevre care ar putea s-i implice responsabilitatea, ci s impun eutanasia i valorificarea. Mai dificil este recunoaterea rupturii subtotale a esofagului (a mucoasei, eventual i cea parial a musculoasei). n asemenea situaii ns, disfagia este nsoit de gemete aproape permanente, sondajul i palpaia extern nu sunt tolerate, pacientul putnd manifesta iminena asfixiei n cursul sau dup asemenea manopere (posibil necesar traheotomia), n timp ce n jgheabul jugular stng esofagul este evident sub forma unui cordon gros, elastic. Din cauza esofagospasmului i a edemaierii pereilor esofagieni, eructaia este practic imposibil, iar timpanismul impune rumenocenteza. Examenul clinic obiectiv ofer imaginea unui pacient nelinitit, cu opistotonus i regurgitare periodic de cantiti mari de saliv, care bltete realmente n preajma animalului. Este posibil ca regurgitarea s fie precedat de chinte de tuse gras. Trebuie subliniat aici c tusea i dispneea la pacienii netimpanizai, dar cu disfagie complet, constituie simptome care pot fi indiciul aspiraiei bronhopulmonare. n cazul obstruciei totale este posibil timpanismul cu dom de gaze dorsal, exprimat prin distensie abdominal rapid la nivelul flancului stng, ortopnee, cianoz la nivelul botului i al mucoaselor aparente, iminen de asfixie (exprimat prin respiraie de tip costal, superficial i scurt sau chiar prin respiraie bucal cu protruzia limbii), consisten elastic asociat cu sunet timpanic la percuie n treimea superioar a flancului stng i atonie reticulorumenal la ascultaie. Prezena acestor simptome impresionante impun ca prim gest medical, rumenocenteza de urgen. Aceast manoper asigur supravieuirea imediat a pacientului i ofer un rstimp rezonabil explorrii clinice sistematice, facilitnd totodat aplicarea n siguran a msurilor terapeutice specifice. Cum la bovine corpii strini esofagieni se cantoneaz, din fericire, cel mai des n poriunea cervical, este posibil ca la inspecie conturul i deci sediul obstruciei s poat fi recunoscut, la nivelul jgheabului jugular stng. Palparea lui determin reacii de aprare i adesea tuse, urmat de regurgitare de saliv. Pentru identificarea localizrii corpilor strini intratoracici ns, sondajul este indispensabil. Ca i la cabaline, el trebuie practicat n aceast faz numai n scop de diagnostic i niciodat n cazul n care se stabilete c s-a produs ruptura esofagului (edem difuz, crepitant). Chiar i n cazul cnd esofagul este intact, sonda va fi angajat numai pn la sediul obstacolului, fiind contraindicat presarea sau mpingerea materialului obstruant, care poate determina tocmai ruptura esofagului. Nu trebuie uitat c n asemenea situaii obstacolul major l constituie spasmul esofagian, a crui rezolvare trebuie s fie prioritar. Mai mult, dup unii autori, reacia violent la sondaj asociat cu gemete, pe fondul esofagismului i a hiperalgeziei la palpaia extern ar fi indiciul rupturii subtotale a esofagului, 92

complicaie foarte grav, care impune n mod expres renunarea la sondaj, deoarece exist riscul real al rupturii esofagiene totale. n cazul n care corpul strin este reprezentat de alte materiale dect cele menionate obiecte de cauciuc, mase plastice, buci de textile (rariti) este posibil ca sonda s treac pe lng corpul obstruant, provocnd dificulti reale de diagnostic. Diagnostic pozitiv. Disfagia n timpul III al deglutiiei, identificarea vizual i prin palpaie a corpului strin, rezultatele sondajului, alturi de relatarea anamnestic a circumstanelor n care a survenit mbolnvirea, constituie elemente solide pentru diagnostic. Diagnostic diferenial. n general, trebuie excluse strile capabile s induc disfagia n timpul III, cu meniunea c rareori sunt posibile confuziile. Dup unele observaii, este posibil ca obstrucia complet a esofagului s se confunde numai cu ruptura subtotal, complicat cu esofagit i cu esofagospasm consecutiv. n aceast ultim eventualitate ns, sondajul provoac reacii violente din partea animalului, dar n ciuda acestei opoziii reuete (dei nu se recomand dect n caz de dubiu). Tot sondajul permite excluderea unui timpanism cu dom de gaze dorsal primar, n care lipsete disfagia esofagian i sondajul reuete fr probleme, aducnd concomitent vindecarea. Aceleai elemente clinice, plus caracterul enzootic al meteorismului i apariia unei cantiti mici de spum verzuie pe sond sau n cursul rumenocentezei, difereniaz obstrucia esofagian de meteorismul spumos. Dei mult citate, stenozele i dilataiile esofagului la bovine sunt rare i nu pot fi confundate cu obstrucia esofagului accident acut datorit evoluiei insidioase, n cursul creia pasajul alimentelor i a apei rmne mult vreme posibil. Acelai aspect este valabil i pentru persistena arcului aortic, disfagia devenind evident n momentul trecerii de la alimentaia cu lichide (lapte sau substitueni) la cea cu fibroase. Evoluie. n cazul n care obstrucia nu este total i deci nu se instituie timpanismul dorsal, este posibil i vindecarea spontan, n cteva zile, prin macerarea corpului strin. Altfel, evoluia poate fi complicat de moartea natural (n cteva ore prin asfixie) sau prin sacrificare (datorit timpanismului), bronhopneumonia prin aspiraie, necroza local datorit compresiunii, peritonit acut consecutiv trocarizrii, respectiv gangren sau ruptur provocat de traumatizarea esofagului n cursul tentativelor de respingere a corpului strin. Prognostic. n condiiile unui tratament corect i aplicat ct mai precoce, obstrucia esofagian este o afeciune curabil n majoritatea cazurilor, fapt ce permite enunarea unui prognostic rezervat. Apariia complicaiilor amintite incumb ns un prognostic defavorabil, respectiv grav n cazurile complicate cu peritonita acut, secundar rumenocentezei. Cadru etiopatogen. La bovine, cel mai frecvent, corpii strini asemntori celor care provoac obstrucia esofagului sunt deglutii fr a deveni patogeni, ntruct n mod obinuit pereii esofagului sunt suficient de extensibili pentru a permite trecerea acestora spre compartimentul reticulorumenal. Rolul patogen major n acest caz l deine esofagospasmul, care fixeaz corpul strin i se opune deplasrii sale spre reticulorumen. Pe de alt parte, n momentul cnd se instituie timpanismul, presiunea mare din spaiul reticulorumenal constituie o alt for contrar direciei normale de deplasare a corpului obstruant. O semnificaie patogen aparte trebuie atribuit i interveniilor iatrogene, calificate sau nu. Ele pot fi duntoare, ducnd la sacrificarea sau moartea natural a pacienilor, nu numai prin provocarea rupturii totale sau pariale a esofagului, ci i prin faptul c, chiar dac nu implic o asemenea desfurare, obiectul cu care se ncearc respingerea poate modifica poziia corpului strin, mai ales dac el este coluros. ntr-un asemenea caz, corpul strin fie c ajunge s se situeze transversal n esofag, fie c se ancoreaz n pereii acestuia, vindecarea devenind anevoioas sau chiar imposibil. n cazuri extreme, se poate ajunge i la perforarea mediastinului i a pericardului. Conduit terapeutic. Obstrucia esofagului fiind o urgen, nu este just punctul de vedere potrivit cruia s-ar recomanda ateptarea, pentru a lsa timp corpului strin s se macereze. Pe lng faptul c nu toi corpii strini sunt reprezentai de materiale macerabile, pericolul timpanismului acut este permanent, putnd s survin ntr-un moment cnd pacientul nu este supravegheat, fr a mai aduce n discuie iminena bronhopneumoniei prin aspiraie. Astfel, conduita terapeutic n obstrucia esofagului va fi aplicat n funcie de starea clinic a 93

pacienilor n momentul consultaiei, prima urgen fiind reprezentat de pacienii aflai n iminena asfixiei. Acetia vor fi supui nentrziat rumenocentezei, o manoper care le asigur supravieuirea imediat i permite iniierea i derularea ulterioar a procedeelor menite s asigure repermeabilizarea esofagului. Ca tehnic, rumenocenteza se practic n flancul stng, ntr-un punct ce rezult din intersecia unei linii paralele cu marginea caudal a ultimei coaste, la trei degete de aceasta i o linie paralel cu apofizele transverse lombare, la un lat de palm de acestea. Zona respectiv va fi supus toaletei i asepsiei riguroase, urmate de anestezie local cu xilin 2%. Dup cteva minute, la nivelul locului de elecie se va practica o mic incizie, interesnd pielea i esutul conjunctiv subcutanat, urmat de angajarea trocarului prin brea astfel format i orientarea acestuia spre olecranul drept. La pacienii care au fost deja trocarizai sau la cei la care meteorismul rumenal nu induce manifestrile insuficienei respiratorii acute, se poate institui terapia specific viznd repermeabilizarea esofagului. Pacientul se contenioneaz ntr-un travaliu, cu gtul ntins, se aplic un speculum bucal i n timp ce o persoan preseaz corpul strin n direcia oral (prin palpaie bimanual n cele dou jgheaburi jugulare), o alt persoan ncearc s-l apuce n faringe, cu degetele sau cu o pens cu brae lungi. Aceast manevr reuete n 80% din cazurile cnd corpul strin este situat suficient de aproape de faringe. n caz de insucces, tentativele nu trebuie repetate cu obstinaie, cci ele epuizeaz deopotriv pacientul i medicul, fr s aduc rezultatul sperat. n schimb, att n cazul corpilor strini aflai n proximitatea faringelui, dar care nu pot fi extrai manual, ct i a celor situai mai departe pe traiectul esofagului, se va practica fr ezitare anestezia paravertebral cu xilin sau procain 2%, cte 20 ml la nivelul fiecrei guri intervertebrale, pe ambele laturi ale gtului (nu mai mult de 60 ml pe o parte). Nu este necesar ca acul s se introduc n gaura intervertebral, deoarece n asemenea situaii nu rareori pacientul cade n decubit, cu tetraparez, deoarece se realizeaz o veritabil rahianestezie, care nu este duntoare pentru pacient (i revine n cel mult 2-3 ore), dar nici nu faciliteaz cu nimic efortul terapeutic. Dup 30 minute de la administrarea anestezicului, se va ncerca din nou extragerea manual a corpului strin, ceea ce reuete frecvent. n caz contrar, abia acum se va ncerca respingerea spre reticulorumen cu sonda. Succesul este anunat de trecerea brusc a sondei, pe care se elimin imediat gaze cu miros caracteristic. Ca alternative la anestezia paravertebral, se recomand fie folosirea tranchilizantelor, fie a spasmoliticelor sau antialgicelor. Trebuie precizat c pe durata anesteziei paravertebrale sau mai bine timp de 12 ore nu este permis administrarea de ap sau furaje, persistnd pericolul bronhopneumoniei prin aspiraie. Pe de alt parte, un asemenea repaus nu poate fi dect n avantajul vindecrii leziunilor mucoasei esofagiene, care rareori lipsesc integral n asemenea circumstane. n cazul n care s-a efectuat i rumenocenteza, este de preferat s se considere c pacientul a fcut i peritonit i s se trateze pe cale general i in situ. Dac n cazul perforrii sau rupturii complete a esofagului, orice speran trebuie abandonat (esofagoplastia nu amelioreaz prognosticul, fiind generatoare de stricturi), n cazul leziunilor care se limiteaz la mucoas i submucoas se poate ncerca recuperarea pacientului. Aceasta nseamn fie trocarizare permanent (risc de peritonit), fie sondaj esofagian permanent (greu tolerat de pacient, periculos de practicat, putnd el nsui provoca ruptura total), fie efectuarea unei fistule rumenale temporare. Prin acest din urm procedeu se previne timpanismul acut, altfel inevitabil, n acelai timp putndu-se aplica alimentaia paraoral. Terapia va fi completat cu lichide cu electrolii, medicaie antiinfecioas pe cale general, aplicarea de electuare cu antiinfecioase i corticoterapie parenteral. Dac durerile exprimate de pacient sunt excesive, se poate folosi metamizolul sodic injectabil i.v. lent, n doz de 40-50 ml (eventual ntr-un litru de lichid cu electrolii) sau chiar anestezia paravertebral, aceasta implicnd pericolul aspirrii de saliv. Pe msura repermeabilizrii esofagului, care are loc rareori mai devreme de 7-10 zile, anunat de deglutirea salivei, se va relua treptat alimentaia oral, ncepnd cu alimente lichide, fibroase moi sau nmuiate i apoi ca atare. Controlul repetat al calitilor lichidului rumenal este necesar pentru a preciza oportunitatea rensmnrii treptate cu lichid normal. n final se nchide fistula rumenal. 94

Incertitudinea vindecrii, durata sa lung i slbirea pacientului trebuie avute n vedere atunci cnd trebuie optat pentru o asemenea terapie anevoioas i complex. 3.8. Obstrucia esofagului la carnivore Este condiionat evident de comportamentul alimentar i social al acestor pacieni. Tablou clinic. Gravitatea simptomelor clinice i durata evoluiei bolii este influenat, n mare msur, de caracteristicile corpului strin implicat n obstrucie (mrime, form, margini ascuite etc.). Astfel, consultaia poate fi solicitat pentru o simpl inapeten asociat cu sialoree intermitent sau n regim de urgen, pentru o simptomatologie adesea alarmant pentru proprietar (eforturi chinuitoare de vomitare, strii de snge n saliv, anorexie). n obstruciile pariale, pasajul fluidelor (saliv, ap, alimente lichide) nu este stnjenit, situaie n care lipsete regurgitarea. Sunt prezente ns inapetena i vomituriiile, posibil nsoite de vomitare. n obstruciile complete, simptomatologia este mult mai expresiv, fiind evidente simptomele funcionale caracteristice: sialoree profuz, deglutiii repetate urmate periodic de regurgitare. Localizarea obstruciei n poriunea cervical a esofagului face posibil uneori identificarea vizual i palpatorie a corpului strin, cu condiia ca acesta s aib o consisten dens i dimensiuni suficient de mari. Lezionarea pereilor esofagieni (inclusiv perforarea) este marcat de nrutirea dramatic a strii generale, cu instituirea sindromului febril, sensibilitate local evident i esofagism. Colonizarea microbian a mediastinului i a pleurei se soldeaz cu suprapunerea unor simptome ce denot suferina acestor organe. Examenul radiologic fr substan de contrast furnizeaz elemente decisive pentru diagnosticul pozitiv, cu condiia ca n obstrucie s fie implicat un corp radioopac. n caz contrar se vor utiliza substanele de contrast. Acolo unde exist suspiciuni de perforare a esofagului, utilizarea sulfatului de bariu este contraindicat, preferndu-se substanele de contrast pe baz de iod. Examenul endoscopic ofer pe lng vizualizarea corpului strin i alternativa terapeutic. Diagnostic pozitiv. Regurgitarea periodic a salivei sau a alimentelor, identificarea vizual i palpatorie a corpului strin (n localizrile cervicale) i rezultatele examenului radiologic sau endoscopic reprezint punctele de sprijin n stabilirea diagnosticului pozitiv. Diagnosticul diferenial se face fa de hernia hiatal, invaginaia gastroesofagian, neoplaziile i stricturile esofagiene, toate pe baza examenului radiologic sau endoscopic. Cadru etiopatogen. Corpii strini mai frecvent implicai n obstrucia esofagului la aceste specii sunt reprezentai de fragmente de os, buci de carne cu os, cartilaje, oase de pete, jucrii de cauciuc sau plastic (mai ales la pisici), achii de lemn, crlige de pescuit etc. Ca i la celelalte specii, n centrul patogenezei acestei mbolnviri se regsete esofagospasmul, declanat de durerea local, aflat la rndul ei ntr-o corelaie direct cu particularitile corpului strin (mrime, suprafa, form, consisten). Conduit terapeutic. Se recomand extragerea nentrziat a corpului obstruant, preferabil cu un endoscop cu pens forceps (endoscoape rigide pentru corpii strini masivi ex. oase, respectiv flexibile pentru corpii strini de dimensiuni mai mici), dup efectuarea anesteziei generale. Euarea metodelor conservative trebuie s conduc la optarea pentru intervenia chirurgical. Ar fi ideal rezolvarea conservativ prin endoscopie mai ales n localizrile intratoracice ale corpilor strini, deoarece intervenia chirurgical n aceste cazuri necesit n plus toracotomia, operaie de mare chirurgie, destul de anevoioas i foarte agresiv pentru pacient att pe termen scurt, ct i pe termen lung (complicaii frecvente fistula, stenoza). 3.9. Obstrucia esofagului la suine Cu totul excepional n unitile de cretere intensiv, datorit naturii furajelor, obstrucia esofagului la porcine se ntlnete frecvent n gospodriile populaiei, fiind una din cauzele sacrificrii nainte de vreme a bolnavilor. 95

Tablou clinic. Simptomele se instituie brusc i la aceast specie, anamneza relatnd adesea oprirea brusc n timpul consumului hranei i tuse asfixiant cu expulzarea (regurgitarea) furajelor. La examenul clinic obiectiv se constat nelinite, vomituriii fr vomitare, sialoree spumoas abundent (datorit masticaiilor permanente), regurgitare periodic (saliv sau alimente) i tuse. De obicei pacientul este anorexic, refuznd consumul furajelor, dar servirea apei mai ales pacienilor deshidratai permite evidenierea disfagiei n timpul III (implic totui riscul aspiraiei bronhopulmonare). Acest simptom justific efectuarea sondajului bucoesofagian (numai n scop de diagnostic), manoper care se finalizeaz cu identificarea unui obstacol intraesofagian, cu oprirea sondei la acel nivel i precizarea concomitent a sediului obstruciei (86% din corpii strini la porcine se cantoneaz n poriunea proximal a esofagului). Mai rar, dar posibil, este identificarea unor simptome de insuficien respiratorie acut ilustrate de respiraia bucal, cianoza rtului i a extremitilor, dispnee i cornaj mixt. Dei aceste simptome pot fi derutante, sugernd un corp strin n laringe sau trahee, trebuie observat ns un fond simptomatic comun cu cel al formei clinice clasice descrise anterior: sialoreea i disfagia n timpul III. n acest context, simptomele de insuficien respiratorie acut sunt consecina ocluziei lumenului traheal prin compresiunea exercitat transmural de ctre corpul strin esofagian, de dimensiuni adesea importante. Diagnosticul pozitiv se sprijin pe debutul brusc al simptomelor, corelate cu furajarea, imaginea disfagiei esofagiene i rezultatele sondajului. Diagnostic diferenial. Datorit manifestrilor respiratorii, atenia examinatorului este adesea deviat chiar de ctre proprietar spre un ipotetic corp strin oprit n laringe sau trahee . Un asemenea accident este ns foarte rar, iar pe de alt parte evoluia acestor cazuri este fulminant (maxim cteva minute) i finalizat ntotdeauna prin spasm glotic urmat de asfixie. Eventual pasteureloza supraacut i acut, cu edem perifaringian i perilaringian, ar putea imita tulburarea, dar ea evolueaz cu febr mare, lipsesc manifestrile disfagiei esofagiene, iar sondajul, dei dificil, nu este imposibil. n caz de edem pulmonar acut, dispneea este nsoit de jetaj spumos, posibil sanguinolent i de raluri umede; dei sondajul ar putea oferi temeiul diagnosticului diferenial, este preferabil s nu se practice, ntruct poate determina asfixia. Dificulti reale de diagnostic diferenial fa de unele pneumopatii inflamatorii ridic pacienii la care obstrucia esofagului este deja complicat cu bronhopneumonia ab ingestis. Totui, criteriul major de diagnostic diferenial l furnizeaz tot sondajul bucoesofagian, cu precizarea c el trebuie practicat cu maxim pruden mai ales la pacienii cu dispnee sever. Evoluie. Fr intevenie vindecrile sunt rare, dar posibile cnd nu apar complicaiile disfagiei n timpul III (deshidratarea, ocul hipovolemic i bronhopneumonia ab ingestis). Prognostic. Spre deosebire de bovine, la porcine prognosticul trebuie considerat grav, cu att mai mult cu ct, nainte de a se solicita consultaia, s-a intervenit de ctre persoane necalificate i a trecut un rstimp ndelungat de la producerea accidentului. Cadru etiopatogen. Obstrucia esofagului la porcine se datoreaz unor cauze semnalate i la bovine: cartofi, sfecl, fructe. Ea se poate produce ns i cu oase, cartilaje, buci de trahee, buci de vase sanguine mari, cioburi de sticl i ali corpi strini prezeni n resturile menajere, acetia din urm furniznd cele aproximativ 15 procente de insuccese terapeutice deoarece stau la originea unor leziuni locale extrem de grave, care n cel mai bun caz induc stenoze esofagiene definitive. Indiferent de natura materialului obstruant, imposibilitatea deglutiiei salivei i a apei conduce la deshidratare, care n final poate culmina cu simptomele ocului hipovolemic. n cazul corpilor strini voluminoi, prin compresiunea transesofagian a traheei se ajunge la stnjenirea grav a respiraiei, cu deficit acut de hematoz. Conduit terapeutic. Se practic cu succes anestezia paravertebral, injectnd pe fiecare latur a regiunii cervicale, n dou puncte, cte 10 ml procain 10%, chiar i fr identificarea gurilor intervertebrale. La 30 minute dup administrare se ncearc respingerea corpului strin spre stomac cu ajutorul sondei (sub speculum bucal), de regul fiind necesare mai multe manevre efectuate cu rbdare i blndee, spre a prentmpina spasmul i asfixia.

96

3.10. Esofagitele Esofagitele afecteaz toate speciile de animale, evolund secundar sau simptomatic n circumstane etiologice variate. Importana lor rezid att din consecinele imediate locale (eroziuni, ulcere) sau sistemice (febr, disfagie, deshidratare etc.), ct i din complicaiile pe termen lung, unele foarte greu curabile sau chiar incurabile (ex. abcese, stricturi, fistule). Tablou clinic. De o manier general, n esofagitele acute atrage atenia nrutirea brusc a strii generale, pe fondul unor simptome funcionale sugestive (esofagismul, disfagia n timpul III). Simptomele asociate esofagitelor sunt reprezentate de manifestrile sindromului febril (nu obligatoriu ex. esofagitele corozive), la care se adaug exprimarea clinic a unor boli primare (bacterioze, viroze, intoxicaii) sau expresia unor complicaii proprii esofagitelor (mediastinite, bronhopneumonia ab ingestis). Uneori, pacienii sunt prezentai la consultaie manifestnd simptomele generale ale ocului, situaie n care simptomele clasice ale esofagitei sunt terse sau pot chiar s lipseasc. n aceste condiii, dintr-o anamnez corect se pot deduce simptome care ar putea fi caracteristice acestei mbolnviri (ex. deglutiii dureroase, regurgitare, sialoree cu strii de snge). Dac nu se poate conta pe aceste elemente, obiectivul imediat urmtor n cazul acestei categorii de pacieni este aplicarea msurilor de terapie intensiv, viznd scoaterea bolnavului din pericolul iminent al morii prin oc. Aproape constant, dup regresia simptomelor de oc pot fi distinse simptomele caracteristice esofagitei, aa cum sunt ele evideniabile de la bun nceput n cazul pacienilor neafectai concomitent de oc. Astfel, la aceast categorie de pacieni se constat simptome funcionale foarte caracteristice: odinofagie, regurgitarea salivei uneori cu strii de snge i sensibilitate evident la palpaia extern a jgheabului esofagian. Esofagismul este sugerat att prin inspecie i palpaie (aspect i senzaie de cordon cauciucat), ct i prin intolerana intens manifestat la ncercrile de sondaj. De altfel, n condiiile unor suspiciuni de rni sau ulceraii ale mucoasei esofagiene, este recomandabil renunarea la aceast manoper datorit riscului crescut de deirri sau rupturi complete ale pereilor organului. Hipotermia, regurgitarea salivei cu strii de snge, odinofagia i leziunile de stomatit ulceronecrotic constituie elemente clinice solide n favoarea unei esofagite corozive. La rumegtoare, stnjenirea reflexului eructaiei poate induce secundar meteorismul cu dom de gaze dorsal. Dei din punct de vedere lezional, inflamaia esofagului poate mbrca aspecte de la un simplu catar pn la leziuni profunde de tip ulceronecrotic (uneori cu perforare), exprimarea lor clinic este relativ stereotip. Din aceste considerente se justific examenul radiologic cu substan de contrast, care permite identificarea unor sectoare ngustate ale lumenului esofagian, asociate cu aspectul neregulat al mucoasei. Endoscopia furnizeaz elementele decisive de diagnostic pozitiv lezional (edem, eritem, prezena de pseudomembrane cenuii sau galbene n candidoz, ulceraii profunde ale mucoasei asociate sau nu cu hemoragii n esofagita coroziv), facilitnd n caz de dubiu prelevarea prin biopsie a unor fragmente de esut lezionat, necesare examenului histopatologic. Hematologic, se constat leucocitoz cu neutrofilie i devierea curbei Arneth spre stnga, care alturi de hiperfibrinogenemie sugereaz un proces inflamator acut. Aceste modificri nu sunt caracteristice numai esofagitei, putnd s apar n acest context i n cazul instituirii aspiraiei bronhopulmonare consecutiv disfagiei. Diagnosticul pozitiv se sprijin pe asocierea simptomelor locale identificabile la inspecia extern i intern mediat (esofagism, edem, eritem, ulceraii) cu simptomele funcionale (disfagia n timpul III, odinofagia, sialoreea), pe fondul sindromului febril sau din contr, al hipotermiei (n cazul esofagitelor corozive). Diagnosticul diferenial trebuie s exclud obstrucia esofagian, n care identificarea vizual i palpatorie a sediului obstruciei, sondajul i eventual explorarea paraclinic (examenul radiologic, endoscopia) furnizeaz elemente de difereniere suficiente. Ca i n cazul stomatitelor, diagnosticarea esofagitelor oblig clinicianul la efectuarea unui atent diagnostic diferenial etiologic. Acesta se impune cu att mai mult cu ct numrul mbolnvirilor imprim esofagitelor un pronunat caracter de mas. 97

Evoluie. Frecvent evoluia esofagitelor este acut, iar n formele catarale exist tendina vdit de vindecare. Nu acelai caracter benign se remarc n cazul inflamaiilor ulceronecrotice, care pe termen scurt amenin viaa pacientului prin oc (hipovolemic, endotoxic) i prin perforrile pereilor esofagieni, cu nsmnarea bacterian sever a mediastinului i a pleurei. Pe termen lung, toate tipurile de leziuni esofagiene sunt generatoare de stricturi, care compromit definitiv capacitatea productiv i bunstarea animalelor. Ca i n cazul altor afeciuni esofagiene nsoite de disfagie, pacienii bolnavi se esofagit se afl n pericolul permanent al aspiraiei bronhopulmonare i al efectelor acesteia. Prognosticul este defavorabil n cazul leziunilor ntinse i profunde, indiferent de cauz, justificnd valorificarea sau eutanasia. i altfel prognosticul rmne rezervat, din cauza numeroaselor complicaii, foarte posibile i greu de nlturat. Cadru etiopatogen. Esofagitele primare se produc n principal prin deglutiia substanelor caustice, iritante sau fierbini, dar i n urma efecturii unor sondaje intempestive. ntotdeauna acest gen de accidente favorizeaz colonizarea bacterian secundar a leziunilor i apariia inflamaiei septice. Acelai fenomen se petrece i n cazul suprainfectrii leziunilor provocate de corpii strini. La cine i pisic, esofagitele pot evolua secundar refluxului gastroesofagian. Esofagitele simptomatice i pot avea originea n unele boli virale sau micotice. Esofagitele virale sunt secundare infeciilor cu virusuri epitelio- sau pantrope, fiind asociate frecvent cu leziuni orale i cutanate (stomatita papuloas viral, pesta bovin, boala respiratorie cu calicivirus a pisicilor, febra cataral malign). De asemenea, speciile de Candida pot provoca esofagit fungic la animalele debilitate i supuse unei antibioticoterapii prelungite. Indiferent de etiologie, patogeneza esofagitei se fundamenteaz pe disfagia care apare consecutiv i care asociat cu sialoreea i cu sindromul febril, duce la deshidratare i oc hipovolemic. Starea septic i posibilitatea resorbiei de toxine n circulaia general fac ca ocul septic i endotoxic s fie o alt posibilitate evolutiv. Conduit terapeutic. Diagnosticarea unei esofagite impune n primul rnd s se recurg la dieta neagr i introducerea msurilor de nutriie paraoral. n esofagitele moderate se vor administra antibiotice pe cale general, asociate cu prednison 2 mg/kc timp de 3-4 zile. Oportunitatea administrrii orale de antibiotice i pansamente digestive este discutabil. n cazul candidozei, se recomand administrarea oral de nistatin. Eventualele complicaii vor fi tratate apelnd la terapia ocului, la terapia de rehidratare i la cea antialgic (metamizol sodic, flunixin meglumine, scobutil). La carnivore, unii autori recomand administrarea oral de sucralfat suspensie n doz de 0,5-1 g de 3 ori pe zi. La aceasta se adaug administrarea de antiacide de tipul cimetidinei (8-10 mg/kc de 3 ori pe zi) i ranitidinei (1-2 mg/kc la 8-12 ore). 3.11. Refluxul gastroesofagian i esofagita de reflux Dei reprezint dou entiti nosologice diferite, esofagita de reflux este singura form de exprimare clinic a refluxului gastroesofagian deoarece acesta este, pn la un punct, un fenomen fiziologic prin care o cantitate nesemnificativ de coninut gastric refuleaz n esofag consecutiv relaxrii sfincterului esofagian inferior (ex. deglutiia, eructaia). Perturbrile grave ale tonusului acestui sfincter vor permite refularea unor cantiti importante de coninut gastroduodenal, fenomen nensoit ns de eructaie sau vomitare. Aceast anomalie soldat cu reflux gastroesofagian nu are rsunet clinic dect n condiiile instalrii esofagitei. Dintre speciile de animale domestice, esofagita de reflux este semnalat exclusiv la cine i la pisic, mbolnvirile mai frecvente fiind la cei i la cinii vrstnici. Tablou clinic. Simptomele se datoreaz exclusiv esofagitei, iar intensitatea lor este extrem de variabil. Astfel, cel puin didactic, leziunile esofagitei de reflux pot evolua infraclinic un timp nedefinit, dar pot fi exprimate clinic prin dou forme evolutive de boal. n formele infraclinice simptomele lipsesc, iar leziunile intereseaz doar mucoasa esofagian, ele fiind evideniabile la nivelul sfincterului esofagian inferior prin endoscopie, practicat de obicei n cursul investigrii altor organe (ex. stomac, duoden). 98

Formele uoare de esofagit sunt caracterizate de regurgitri matinale sporadice, inapeten i jen n deglutiie, fenomen sugerat de sialoreea discret i micrile repetate de deglutiie. Firete c aceste manifestri clinice sunt remarcate aproape ntotdeauna numai de ctre proprietar, fiind rareori surprinse n cursul examenului clinic. n forma grav simptomele sunt alarmante pentru proprietar, motivele frecvente ale solicitrii consultaiei fiind adinamia, anorexia, salivaia excesiv i regurgitarea. La examenul clinic se evideniaz sialoreea, iar servirea unor alimente permite evidenierea extensiilor repetate ale capului i gtului n timpul deglutiiei, ceea ce sugereaz odinofagia. Uneori aceste simptome sunt urmate de regurgitarea unui fluid gleros i sanguinolent. n toate formele clinic manifeste, simptomele proprii esofagitei de reflux pot fi nsoite i de simptomele herniei hiatale. Examenul radiologic poate sugera refluxul gastroesofagian prin stagnarea anormal a substanei de contrast n zona sfincterului esofagian inferior, iar dup mularea acesteia la nivelul mucoasei se poate evidenia aspectul neregulat al lumenului i ngustarea segmentar a acestuia. Examenul endoscopic furnizeaz elementele decisive pentru diagnostic, permind vizualizarea leziunilor inflamatorii, a cror gravitate variaz de la eritemul i edemul mucoasei pn la ulceraii care ating submucoasa sau chiar musculoasa. Aceste leziuni se localizeaz n poriunea distal a esofagului toracic, la circa 5-10 cm cranial de sfincterul esofagian inferior. Aproape constant, dispunerea leziunilor intereseaz ntreaga circumferin a lumenului, ceea ce le confer un aspect inelar. Msurarea presiunii sfincterului esofagian inferior i monitorizarea pH-ului intralumenal timp de 24 ore constituie mijloace paraclinice care cresc acurateea n fixarea diagnosticului. Valori ale pH-ului sub 4 i mai mari de 7,5 n poriunea distal a esofagului toracic indic un reflux gastroesofagian. Diagnostic pozitiv. Esofagita de reflux poate fi bnuit la pacienii vrstnici sau foarte tineri care manifest sialoree, odinofagie i regurgitare cu strii de snge. Elementele de certitudine rezult ns dup efectuarea examenelor paraclinice amintite. Diagnostic diferenial. Confuziile sunt posibile cu esofagitele de alt natur, fa de care se difereniaz prin localizarea leziunilor (segmentul distal al esofagului toracic). Hernia hiatal evolueaz frecvent concomitent cu esofagita de reflux, dar cu prezena constant a unor simptome respiratorii (tuse, dispnee). Stricturile esofagiene sunt caracterizate de disfagie n timpul III al deglutiiei, dar n absena atributelor inflamaiei. Evoluia formelor uoare este benign, n timp ce n forma grav survin frecvent complicaiile disfagiei (bronhopneumonia ab ingestis) i stricturile esofagiene. Prognosticul este rezervat n toate formele clinice de esofagit de reflux. Cadru etiopatogen. Circumstanele etiologice n care refluxul gastroesofagian este masiv i persistent sunt legate de scderea tonusului sfincterului esofagian inferior, fenomen semnalat cu prioritate la pacienii vrstnici sau foarte tineri. Totui, indiferent de vrst, cea mai comun cauz a relaxrii sfincterului esofagian inferior sunt medicamentele utilizate n inducerea anesteziei generale (ex. oximorfina, fentanilul, droperidolul, acepromazina, xilazina, propofolul etc.). La acest fenomen se adaug manevrele chirurgicale din timpul unor intervenii pe abdomen (ex. cezariene, piometru), care cresc presiunea asupra stomacului, inducnd un reflux gastroesofagian important. Exagerarea duratei dietei preoperatorii (ex. 24 ore) scade drastic pH-ul gastric, iar leziunile de esofagit rezultate sunt mai frecvente i mult mai severe dect la pacienii care au beneficiat de o mas redus cantitativ cu 3 ore nainte de operaie. Hernia hiatal crete riscul refluxului gastroesofagian, deoarece apariia ei presupune o relaxare a sfincterului esofagian inferior. Stenoza piloric determin progresiv apariia secundar a esofagitei de reflux, consecutiv vomitrilor cronice, dar persistente. Alimentele bogate n grsimi, ciocolata i alte dulciuri ntrzie evacuarea gastric, provoac diminuarea peristaltismului esofagian i a tonusului sfincterial, cu reflux gastroesofagian consecutiv. n aceste condiii, esena patogenezei esofagitei de reflux const n expunerea prelungit a mucoasei esofagiene din segmentul toracic distal la aciunea coroziv a coninutului gastric i/sau duodenal. Diminuarea secreiei de saliv sau a frecvenei deglutiiei acesteia, n timpul somnului sau al anesteziei generale, reduce eficiena mecanismelor defensive locale prin 99

diminuarea semnificativ a capacitii de tamponare a aciditii gastrice. n acest fel se ntrunesc condiiile necesare iniierii procesului inflamator acut, care n anumite circumstane poate culmina cu ulceraii grave ale mucoasei esofagiene. Conduit terapeutic. Reducerea drastic a excesului de grsimi i dulciuri diminu considerabil riscul refluxului gastroesofagian. Formele grave de esofagit necesit diet neagr 1-3 zile, urmat de administrarea unor sortimente dietetice cu un coninut redus de grsimi. Medicamentos se recomand antiacide din grupa antagonitilor de receptori H 2, cum ar fi cimetidina (8-10 mg/kc per os tot la 8 ore), ranitidina (1-2 mg/kc la 12-24 ore) i famotidina (0,5-1 mg/kc la 12-24 ore). O alternativ la antiacidele H 2 ar fi omeprazolul, un reprezentant al grupei inhibitorilor pompei de protoni, care inhib secreia acid a stomacului. Omeprazolul se aplic per os n doz de 0,75 mg/kc/zi, cu meniunea c nu se va asocia cu antiacidele H2. Foarte eficiente n grbirea vindecrii sunt citoprotectoarele de tipul sucralfatului, care administrat per os sub form de suspensie, n doz de 1 g/30 kg m.c., realizeaz un film protector la nivelul mucoasei esofagiene lezionate. Utilizarea medicamentelor prochinetice scade magnitudinea refluxului gastroesofagian prin creterea tonusului sfincterului esofagian inferior i stimularea evacurii stomacului. n acest sens poate fi utilizat metoclopramidul n doz de 0,2-0,4 mg/kc de 3 ori pe zi i cisapridul n doz de 0,1-0,5 mg/kc de 3 ori pe zi. Ambele medicamente vor fi administrate per os, cu o jumtate de or naintea mesei. 3.12. Strictura esofagian ctigat Este mai frevent la carnasiere i se traduce prin reducerea lumenului esofagian, datorit retraciei tisulare ca reacie tardiv, i mai rar imediat, a unor leziuni esofagiene. Tablou clinic. De obicei, motivul pentru care se solicit consultaia este reprezentat de instalarea progresiv a dificultii sau chiar a imposibilitii deglutiiei alimentelor solide. n aceast ultim situaie, anamneza mai relateaz regurgitarea alimentelor dup cteva deglutiii. De asemenea, n anumite cazuri anamneza mai poate relata despre antecedente de mbolnviri esofagiene. La examenul clinic se constat starea de ntreinere a pacientului frecvent submediocr, sugernd malnutriia. Servirea alimentelor solide demonstreaz prezena apetitului i n acelai timp evideniaz disfagia n timpul III al deglutiiei. Consumul apei sau al altor sortimente alimentare fluide nu este urmat de disfagie. La carnivorele domestice, dup regurgitarea alimentelor se constat tendina de a reingera materialul eliminat. Unii subieci pot prezenta n momentul consultaiei simptomele bronhopneumoniei ab ingestis. Sondajul esofagian reuete pn la locul stricturii, iar utilizarea unor sonde cu diametre mai reduse permite depirea acestui sediu. Examenul radiologic cu substan de contrast ajut att la vizualizarea sediului stenozei, ct i la aprecierea severitii acesteia. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe instalarea progresiv a disfagiei n timpul III mai ales pentru alimente solide, pe rezultatele sondajului esofagian i ale examenului radiologic. Diagnosticul diferenial se impune fa de ocluziile esofagului prin anomalii vasculare congenitale, tumorile peri- sau intraesofagiene i esofagite. Diferenierea acestora necesit utilizarea mijloacelor de investigaie paraclinic (radiografia i endoscopia). Evoluia stricturii esofagiene este cronic i duce constant la cahectizarea pacienilor, aceasta n condiiile n care durata bolii nu este scurtat de bronhopneumonia ab ingestis. Prognosticul acestei afeciuni trebuie considerat grav mai ales la ierbivorele mari. Cadru etiopatogen. Cauzele stricturii esofagiene ctigate pot fi reprezentate de leziuni provocate de corpi traumatizani, manipulri iatrogene (sondaj, esofagoscopie, esofagotomie), administrarea de medicamente iritante, esofagite (care provoac ulceraii), mai rar ingestia accidental de caustice i refluxul gastric n cursul anesteziei. n general, leziunile esofagului (mai ales cele profunde) se soldeaz cu retracii cicatriciale, cauz propriu-zis a stricturii, care induce mpstarea i disfagia, intensitatea simptomelor clinice exprimate de pacient fiind direct proporional cu reducerea lumenului esofagian i cu segmentul de esofag afectat. Conduita terapeutic va fi luat n considerate numai la animalele de companie. n faa 100

unui asemenea pacient, obiectivul cel mai important care trebuie atins este asigurarea unui suport nutriional adecvat, n condiiile minimalizrii riscului de aspiraie bronhopulmonar. Practicarea unei gastrotomii temporare reprezint metoda optim, care asigur nutriia pacientului pn la rezolvarea stricturii i reluarea alimentaiei orale. Conservativ, dilatarea lumenului este realizabil sub anestezie prin introducerea unor catetere prevzute cu balonae sau bujiuri esofagiene, care vor exercita radial o for uniform la locul stricturii. Aplicarea acestor procedee se va repeta la 1-2 sptmni, mrind treptat diametrul balonaelor sau al bujiurilor. Concomitent se va administra prednisolon n doz de 0,5-1 mg/kc, sub protecia antibioticelor. Complicaia cel mai frecvent semnalat ca posibil n aplicarea acestui protocol este perforarea esofagului n timpul manoperelor de dilatare. Cazurile refractare la procedeul conservativ pot fi supuse operaiei de rezecie a poriunii esofagiene stenozate, dar aceasta genereaz frecvent o nou stenoz la sediul interveniei. 4. Bolile prestomacelor Prestomacele constituie organe unice, prin faptul c reprezint un exemplu natural poate neegalat de simbioz ntre un macroorganism i o serie de microorganisme (bacterii i infuzori), fcnd parte nu numai din specii, dar chiar din regnuri diferite. Proprietatea micropopulaiei prestomacelor de a utiliza surse nutritive inferioare (celuloza, azotul neproteic) i de a le transforma ntr-un substrat disponibil pentru macroorganism, fenomene absente sau nensemnate la monogastrice, scot speciile poligastrice din competiionarea speciei umane n privina resurselor alimentare. De asemenea, trebuie relevat n mod cu totul deosebit faptul c att sporul de cretere, ct i producia de lapte, calitatea laptelui i fertilitatea la poligastrice, principalele temeiuri pentru care omul le exploateaz, sunt toate condiionate de buna funcionare a prestomacelor. Este suficient s menionm c la nivelul lor iau natere o serie de acizi grai volatili, dintre care unii sunt eseniali n gluconeogenez (acidul propionic), iar alii pentru sinteza grsimii din lapte (acidul acetic); c microflora i microfauna prestomacelor utilizeaz azotul, inclusiv cel neproteic, pentru a sintetiza aminoacizii pe care i pun la dispoziia organismului; c aceeai micropopulaie sintetizeaz o serie de vitamine (B, C, K), fcnd ca rumegtoarele s nu fie dependente de aportul exogen n aceast privin; c mediul rumenal este esenial pentru a face disponibile sau indisponibile pentru organism substanele minerale (unele dintre acestea se absorb masiv chiar prin peretele prestomacelor magneziu, iod). Este vdit c dereglarea funcionrii prestomacelor nu va rmne ca un eveniment fiziopatologic local, ci se va rsfrnge cu mult promptitudine asupra organismului n totalitate. Dac acest adevr este deosebit de frapant n cazul marilor suferine clinice (traumatice, biochimice sau de alt natur), el este mai puin spectaculos, dar tot att de pregnant n numeroase tulburri subclinice (indigestia biochimic simpl, acidoza subclinic etc.). n aceste stri, cu toate c viaa animalelor nu este cu iminen periclitat, producia de lapte i sporul de greutate sunt reduse, grsimea din lapte scade i apar multiple dismetabolii. Dac disfunciile prestomacelor se reflect n starea de sntate a animalelor, fiind rspunztoare de scderea produciilor i de numeroase mbolnviri (mai ales de metabolism), i mbolnvirile de alt natur, cantonate la nivelul altor componente ale aparatului digestiv sau chiar la organe ndeprtate, au ca urmare nrutirea funcionrii prestomacelor (ex. sindromul de febr reduce peristaltismul prestomacelor). Aceste fapte relev ns i un alt aspect: disfuncia prestomacelor poate fi doar o manifestare n cadrul unui sindrom, ceea ce face simplul ei diagnostic insuficient (ex. atonia prestomacelor, meteorismul recidivant) i impune explorarea ampl nu numai a animalului n sine, ci i a factorilor de nutriie i zooigien.
Factori Aternut deficitar Schimbarea brusc a alimentaiei Efecte Rumegare deficitar prin scurtarea perioadei de odihn (decubit), secreie redus de saliv, scderea pH-ului rumenal. Dezvoltarea redus a micropopulaiei adecvate i ca urmare o

101

Deficit de fibr brut, sub 18% din SU a raiei Exces de hidrai de carbon (concentrate) Exces de proteine (concentrate, uree, dejecii aviare) Siloz de proast calitate (exces de acid butiric sau mucegaiuri) Fn mucegit Frunze de sfecl alterate sau mucegite

utilizare redus a hranei (stabilirea unei micropopulaii bacteriene adaptate necesit cel puin 14 zile, iar adaptarea pn la 40 zile). Lipsa de substrat pentru bacterii, reducerea motricitii rumenale, reducerea secreiei de saliv, rumegare deficitar. Acidoz rumenal, scderea pH-ului, scurtarea rumegrii, reducerea salivei, sporirea lactobacililor i a streptococilor, reducerea florei Gram negative i a protozoarelor. Alcaloz rumenal, amoniac crescut, pH crescut, sporirea florei de putrefacie (coli + proteus), leziuni ale epiteliului rumenal. Distrugerea microorganismelor rumenale, scderea pH-ului, intoxicaie. Distrugerea microorganismelor rumenale, intoxicaie. Intoxicaie, sporirea florei de putrefacie, modificri de pH, leziuni ale epiteliului rumenal, inflamaii, tulburri de resorbie.

@ Factori care influeneaz negativ funcionarea optim a prestomacelor

Funcionarea ireproabil a prestomacelor este condiionat de cantitatea i compoziia corespunztoare a micropopulaiei, mediu chimic constant, substrat nutritiv suficient i calitativ corespunztor pentru dezvoltarea micropopulaiei, omogenizarea constant i temeinic a coninutului. Dup cum se poate deduce, ntre motilitatea prestomacelor pe de o parte i digestia chimic pe de alt parte, exist relaii indisolubile, ele condiionndu-se reciproc. mbolnvirile acestei sfere digestive se rsfrng fr ntrziere asupra organismului n totalitate, n primul rnd prin intermediul ficatului. Astfel, disfuncia prestomacelor determin un deficit energetic (glucoz sczut) i un exces de toxine (amoniac, micotoxine, histamin), aspecte care se traduc printr-o suferin hepatocelular. La rndul ei, aceasta se soldeaz cu urmtoarele procese patogene principale: reducerea capacitii de conjugare (bilirubin crescut, colesterol crescut), capacitate de sintez redus (gluconeogenez redus, colesterol sczut, globuline sczute dificulti de transport i susceptibilitate crescut la infecii, vitamina A sczut, colinesteraza sczut), creterea permeabilitii de membran (creterea activitii enzimelor hepatice). n creterea rumegtoarelor mici i mari, indigestiile acute ale prestomacelor pot prezenta un caracter deosebit de grav, prin aceea c afecteaz de cele mai multe ori un numr mare de indivizi aflai n condiii identice de exploatare i nutriie. Aceasta presupune nu numai un diagnostic rapid, ci i o intervenie terapeutic nentrziat, foarte greu de practicat concomitent la mai muli subieci. Complicaiile acestor indigestii acute, naturale sau chiar induse iatrogen (ex. peritonite, hepatite, dismetabolii acute, laminite), pot deveni ele nsele o surs de pierderi economice importante. Simpla pronunare a unui diagnostic de hipotonie, atonie sau parezie a prestomacelor (chiar de indigestie acut a prestomacelor) nu are nici o valoare deoarece asemenea stri, dei se pot ntlni primar, evolueaz secundar n aproape toate mbolnvirile poligastricelor. Ca o definiie foarte general i deci vag, prin indigestia prestomacelor se nelege diminuarea frecvenei i amplitudinii sau abolirea contraciilor reticulorumenale, cu sau fr modificarea conturului abdominal, de regul asociat cu inapeten sau anorexie i cu suspendarea rumegrii. Insuficiena unei atare constatri face necesar explorarea atent n msura n care starea pacienilor o ngduie pentru a elucida, pe ct se poate, cauza sau cauzele primare i a ntreprinde fr ntrziere msurile terapeutice optime. Pentru diferenierea unor indigestii biochimice, analiza pe loc a lichidului rumenal furnizeaz elemente decisive. Aceasta presupune ca fiecare medic veterinar s dispun de cele necesare cel puin msurrii pH-ului i unui examen microscopic simplu, n timp ce flotaia i sedimentarea pot fi observate foarte bine n rstimp de 5 minute, n orice vas de sticl curat. 4.1. Indigestia biochimic simpl Indigestia biochimic simpl reprezint o tulburare a digestiei microbiene din 102

prestomace soldat cu scderea unora sau a tuturor proceselor biochimice de desfacere i/sau sintez, dar fr s fie nsoit de o fermentaie anormal. Tablou clinic. Un indiciu precoce al tuturor indigestiilor biochimice, chiar cnd acestea nu evolueaz clinic manifest, este scderea grsimii din lapte. Acest fapt, consecina formrii reduse de acid acetic n rumen, este urmat (dac regimul alimentar nu se corecteaz) de scderea produciei de lapte i apoi de deteriorarea strii de ntreinere. Apetitul este pstrat, dar datorit stagnrii coninutului rumenal se ajunge la suprancrcarea rumenului i la timpanism moderat. Examenul rumenului relev absena stratificrii normale a coninutului (deasupra gaz, la mijloc masa fibroas, iar decliv coninutul lichid), care este amestecat neuniform. Motilitatea rumenului i a reelei este influenat n sensul c se deceleaz mai ales contracii secundare, n timp ce contraciile primare sunt rare sau lipsesc. Temperatura, pulsul i respiraia sunt n limite normale, iar materiile fecale sunt n cantitate redus, avnd o consisten normal spre crescut. Cazurile avansate prezint slbire pn la cahexie, pr mat, anemie aplastic, hipoproteinemie (uneori cu edeme consecutive), implicare hepatic (unele teste hepatice funcionale pozitive) i alotriofagie. Detectarea corpilor cetonici n urin este indiciul clar al cetozei de subnutriie. Lichidul rumenal poate avea miros aromat normal, culoare brun cenuie, pH neutru sau slab alcalin, sedimentare, flotaie i fermentare moderate i AGV n cantiti foarte mici. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe scderea grsimii i/sau a produciei de lapte, pe slbiciune (mai ales la tineret), asociate cu suprancrcarea i meteorismul recidivant. Confirmarea se obine prin examenul lichidului rumenal i analiza raiei furajere. Diagnosticul diferenial va avea n vedere n primul rnd excluderea celorlalte indigestii biochimice (formele uoare), care se face uor prin examenul lichidului rumenal. Atonia vagal este caracterizat de bradicardie, hipocloremie i hipermotricitate rumenal, iar pentru certitudine se poate efectua proba cu atropin. Este posibil confuzia cu deplasarea cheagului, asociat sau nu cu torsiunea. Clinic, diferenierea se realizeaz prin percuie combinat cu ascultaia (zgomotul de ping), completat de palpaia transrectal. RPT i unele complicaii ale acesteia (abcese i aderene peritoneale) sunt marcate de febr uneori intermitent i de manifestrile spontane sau provocate (probele speciale) ale durerii peritoneale. Trebuie excluse sau confirmate unele parazitoze, mai ales cele cu localizare rumenal (ex. paramfistomoza), utilizndu-se n acest sens metodele de laborator cunoscute. Evoluia este scurt, de 5-7 zile. n cazurile uoare, care reprezint majoritatea, simplele msuri dietetice sunt suficiente pentru a normaliza starea animalelor. Diagnosticarea tardiv i mai ales absena aplicrii msurilor dietetice i terapeutice favorizeaz apariia anemiei aplastice i a distrofiei hepatice. Acestea sunt recunoscute clinic prin paloarea mucoaselor aparente i deteriorarea strii de ntreinere pn la cahexie. Prognosticul este favorabil n formele simple, dar devine rezervat sau chiar grav cnd se constat i implicarea ficatului. Cadru etiopatogen. Indigestia biochimic simpl se ntlnete de obicei la animalele subnutrite, cu deficit de proteine i hidrai de carbon (furaje de proast calitate, fibroase voluminoase administrate unilateral). La acesta se adaug uneori dismicrobismul rumenal consecutiv administrrii orale de medicamente bacteriostatice sau bactericide, fr a fi urmat de rensmnarea rumenului la sfritul tratamentului. Un alt factor implicat n etiologie este deficitul cronic de macro- i microelemente cum ar fi P, Cu, Mn, Mo i mai ales Co. Dup unii autori, la vacile postparturiente o cauz a indigestiei simple ar fi consumul placentei. Evenimentele evocate provoac cel puin un dezechilibru ntre speciile microbiene existente n rumen i dispariia infuzorilor. Rezultatul este o digestie biochimic incomplet, care se rsfrnge negativ asupra produciei animalelor i strii de ntreinere. Coninutul rumenal stagnant constituie un mediu favorabil dezvoltrii florei de putrefacie, care explic reducerea drastic a performanelor economice i secundar, suferina unor organe int (ex. ficatul). Conduit terapeutic. Att prevenia, ct i obinerea vindecrii, sunt condiionate de respectarea normelor de ntocmire a raiilor furajere sau corectarea nentrziat a greelilor de 103

nutriie amintite. O atenie special trebuie acordat evitrii administrrii orale prelungite de antibiotice sau dac aceasta este indispensabil, se va practica obligatoriu rensmnarea rumenului. Revenirea la un aport nutriional normal de glucide i proteine trebuie s fie treptat, ntruct exist riscul real al unor indigestii biochimice mult mai grave (acidoza lactic sau alcaloza rumenal acut). De asemenea, introducerea treptat a sortimentelor furajere bogate n principii nutritivi menionai trebuie s fie precedat de o rensmnare corect a rumenului, folosindu-se lichid rumenal de la animalele sntoase. Dup unii autori, o alternativ ar putea fi administrarea a 500 g drojdie de bere proaspt sau 200 g uscat. Att n cazul lichidului rumenal, ct i n cel al drojdiei de bere, administrarea se va realiza prin sondaj. 4.2. Alcaloza reticulorumenal acut Prin ARA se nelege indigestia biochimic provocat de consumul brusc sau excesiv de surse furajere bogate n azot proteic sau neproteic. Tablou clinic. Manifestrile clinice sunt variabile i survin dup ingestia furajului patogen (ex. paie tratate cu uree) n circa 20-60 minute la bovine i 30-90 minute la ovine. La bovine, motivul solicitrii consultaiei l constituie absena rumegrii i tulburrile nervoase. n formele grave, examenul clinic obiectiv permite identificarea facil a tulburrilor nervoase caracterizate de sialoree, bruxism, tremurturi musculare i poliurie. Aceste simptome degenereaz treptat n tulburri grave de comportament, cu agresivitate, mugete neobinuite, opistotonus, crize de tetanie generalizate, urmate n final de paraparez i paraplegie. Temperatura intern evolueaz n domeniul hipertermiei, ca o consecin a contracturii musculare. Cu toate c aceste simptome sunt impresionante i rein imediat atenia persoanelor mai puin avizate, cele mai precoce simptome sunt reprezentate de anorexie, hipo- i atonia reticulorumenal, care atrage cu promptitudine meteorismul cu dom de gaze dorsal moderat. Frecvent se constat endoftalmie i persistena anormal a pliului cutanat. n cazul intoxicaiei cu uree manifestrile nervoase devin predominante, ndemnnd adesea la sacrificri pripite. n formele mai puin severe, simptomele nervoase sunt discrete sau pot lipsi, fiind nlocuite cu simptome digestive precum hipo- sau atonia reticulorumenal, eructaii cu miros putrid, diaree fetid i scderea procentului de grsime din lapte. La ovine, formele grave sunt caracterizate de simptome mai puin impresionante dect la bovine, semnalndu-se cu predominan manifestri de inhibiie cortical (somnolen, stare comatoas). La aceast specie este posibil regurgitarea de material din reticulorumen, care n condiiile simptomelor de inhibiie cortical favorizeaz aspiraia bronhopulmonar. Msurarea pH-ului lichidului rumenal este decisiv n stabilirea diagnosticului pozitiv i relev valori de peste 7,5 (normal 6,2-7,2), condiii n care majoritatea infuzorilor dispar. Lichidul rumenal se prezint ca un lichid filant, de culoare brun nchis i cu miros putrid, amestecat uniform cu fragmente grosiere de fibroase, n timp ce sedimentarea i flotaia sunt reduse. n cazul suspiciunii de intoxicaie cu uree, se poate cere determinarea amoniacului din coninutul reticulorumenal sau chiar a ureei ca atare, dar fr a se atepta rezultatul analizei, care are mai mult un scop medicolegal (terapia este practic identic n ARA i n intoxicaia cu uree). Sindromul umoral este marcat de hipocalcemie, hipomagneziemie, hiperamoniamie i uremie. Creterea hematocritului i a proteinelor totale confirm deshidratarea. Diagnostic pozitiv. Dac simptomele nervoase sunt elemente clinice complet necaracteristice sau chiar derutante, analiza raiei, atonia reticulorumenal i examenul fizicochimic al lichidului rumenal constituie elemente solide pentru diagnosticul pozitiv. Diagnostic diferenial. Excluderea celorlalte indigestii biochimice, respectiv cea simpl, n care pH-ul lichidului rumenal este puin sau deloc modificat sau acidoza lactic, nu constituie o dificultate. Parapareza sau paraplegia ns, mai ales c ARA evolueaz mai mult sporadic, poate duce la confuzii cu strile care fac parte din sindromul vacii culcate (ex. parezia de parturiie hipocalcemic), n care pH-ul lichidului rumenal nu este modificat dect atunci cnd evolueaz asociat cu indigestiile biochimice. Manifestrile nervoase impun excluderea unor 104

intoxicaii acute cu simptome similare. Dintre acestea, intoxicaia cu plumb i alte encefaloze acute se difereniaz de ARA prin absena modificrilor lichidului rumenal. Acelai criteriu simplu de difereniere servete la excluderea encefalitelor i meningoencefalitelor, care n plus sunt boli febrile asociate cu modificri importante ale calitilor LCR. Coma hepatic puerperal a vacilor, o form de exprimare clinic a marii suferine hepatice, este caracterizat de la bun nceput de o stare de depresie profund i nu de excitaie ca n ARA, iar unele teste funcionale hepatice sunt pozitive, n condiiile lichidului rumenal nemodificat. Evoluie. Cazurile uoare se pot rezolva i spontan, mai ales dac n hran crete aportul de hidrai de carbon. Cele severe nu depesc 1-2 zile, fiind de obicei sacrificate datorit simptomelor nervoase care uneori sunt impresionante. Nu este exclus nici evoluia spre putrefacia coninutului reticulorumenal, prin multiplicarea unor germeni de tip coli sau proteus, cu toxemie consecutiv. La ovine, regurgitarea i aspiraia consecutiv de lichid rumenal conduce la bronhopneumonie gangrenoas, complicaie care de regul este fatal. Prognostic. Nu se poate contura un prognostic nedifereniat deoarece ntre formele uoare, care se pot remite spontan i cele grave, cum ar fi intoxicaia cu uree sau putrefacia coninutului rumenal, exist o serie de stri intermediare care trebuie judecate individual. Cadru etiopatogen. Furajele mai frecvent implicate n ARA sunt silozurile cu pH mare (peste 5-6), furajele alterate, mucegite, verzi crude (primvara timpuriu i mai ales de pe terenuri fertilizate intens cu azotai) i apa insalubr. Firete c trebuie adugate situaiile n care se administreaz brusc uree sau compui ai acesteia. n esen, patogeneza const n incapacitatea microflorei de a utiliza amoniacul format n exces n asemenea mprejurri, astfel c se poate ajunge la veritabila intoxicaie cu uree, de fapt o intoxicaie cu amoniac, ntru totul asemntoare cu un sindrom hepatoencefalic (ns fr s fie afectat ficatul, cel puin nu iniial). Astfel, o component important a patogenezei ARA o reprezint depirea capacitii de neutralizare hepatic a amoniacului resorbit din reticulorumen n circulaia port. Alturi de hiperamoniemie, scderea calcemiei i a magneziemiei este rspunztoare de tulburrile nervoase (contracii tonice, convulsii). Pe de alt parte, scderea concentraiei reticulorumenale de acizi grai volatili implic depresia procentual a grsimii din lapte. Conduit terapeutic. Datorit faptului c rumegtoarele posed capaciti remarcabile de utilizare a resurselor de azot neproteic, excluderea lor din raia poligastricelor este total neeconomic i nu poate fi considerat o msur de profilaxie raional. Trebuie reinut ns c utilizarea compuilor pe baz de azot neproteic (ex. uree) este condiionat vital de acordarea unui rstimp de adaptare (de la cteva zile la 1-2 sptmni) a micropopulaiei rumenale la noua structur a raiei. Aceast adaptare se realizeaz prin creterea gradual a cantitii de uree. Chiar i n aceste condiii, cantitatea maxim de uree ce poate fi administrat unei vaci adulte nu va depi 1 g/kc/zi. De asemenea, dup perioada de adaptare se va evita suspendarea temporar a ureei din raie, deoarece dezadaptarea se produce foarte repede (n 1-3 zile), fapt ce impune o nou perioad de adaptare. Excluderea din raie a furajelor alterate, mucegite i a silozurilor alcaline reprezint i ele msuri foarte eficiente n profilaxia ARA, iar administrarea furajelor verzi provenite de pe terenuri fertilizate cu azotai se va face progresiv (perioad de adaptare). Curativ, n cazurile uoare se recomand utilizarea unor substane acide, cel mai recomandat fiind acidul acetic 5%, soluie din care se pot administra 0,5-2 litri la ovine i 2-8 litri la bovine. Aceasta va fi urmat imediat de administrarea pe sond a circa 40 litri ap rece (0-4oC) la bovine i proporional mai redus la ovine. Raiunea aplicrii acestor metode este att reducerea absorbiei amoniacului (rezult acetatul de amoniu, insolubil dar utilizabil de ctre microflora rumenal), ct i a activitii ureazice generatoare de amoniac. Aceast conduit va fi completat cu rensmnarea rumenului cu 8-10 litri de lichid rumenal normal i dup caz cu corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice, mai ales a hipocalcemiei i a hipomagneziemiei. n cazul putrefaciei coninutului rumenal, singura metod eficient const n rumenotomie, cu evacuarea nentrziat a coninutului patogen i rensmnarea cu lichid normal. 4.3. Acidoza rumenal lactic 105

Reprezint o indigestie biochimic acut a prestomacelor instituit n cazul administrrii brute a unor sortimente furajere bogate n hidrai de carbon uor digestibili. Scderea pH-ului reticulorumenal are ca urmare, printre altele, modificarea micropopulaiei cu dezvoltarea lactobacililor, rezultnd acid lactic n exces, care provoac leziuni locale i care absorbindu-se n circulaia sistemic ncepnd chiar cu peretele reticulorumenal, induce i o stare de acidoz metabolic. n acelai timp, producerea de endotoxine microbiene i de amine biogene este rspunztoare de cazurile de oc. Comparativ cu ARA, acidoza lactic are de cele mai multe ori un caracter enzootic, afectnd concomitent un numr important de subieci, ceea ce o face una din cele mai redutabile urgene de grup att la bovine, ct i la ovine. Severitatea evoluiei ei individuale nu este depit dect de dificultatea tratrii concomitente a unui numr mare de pacieni, rezultatul fiind sacrificri numeroase, dar i o convalescen capricioas, asociat frecvent cu laminite acute i n timp, cu distrofie i/sau abcese hepatice incurabile. Tablou clinic. La bovine, consultaia este solicitat de obicei n regim de urgen, principalele motive de ngrijorare fiind anorexia, absena rumegrii, diareea exploziv, somnolena i decubitul. Tot anamneza furnizeaz date privind natura furajului patogen (ex. concentrate) i intervalul de timp dintre consumul acestuia i apariia simptomelor, care la bovine variaz ntre 12-24 ore. Acest interval se scurteaz semnificativ (la cteva ore) n condiiile consumului de cereale mcinate. Frecvent n sistemul gospodresc, consumul excesiv al furajului patogen este relatat ca un accident. n exploatrile de tip industrial, anamneza relateaz modificarea brusc a raiei, asociat fie momentului populrii adposturilor, fie trecerii la o faz superioar de exploatare. Acest fenomen este semnalat mai frecvent n uniti specializate n creterea i ngrarea tineretului taurin. Forma uoar este caracterizat prin anorexie, rrirea reprizelor de rumegare, nivelarea golului flancului, eructaii cu miros acru, hipotonie reticulorumenal i diaree. Marile funcii sunt puin sau deloc modificate, iar senzoriul este nealterat. n aceast form sunt posibile vindecri spontane n decurs de cteva zile. Forma grav debuteaz brusc cu anorexie, suspendarea rumegrii, tahicardie, respiraie rapid, superficial i normotermie (posibil hipotermie). Unii pacieni pot prezenta colici uoare, iar examenul reticulorumenului evideniaz meteorism moderat, gemete i senzaie de clapotament la palpaia profund prin sucusiuni. Acest ultim simptom sugereaz prezena masiv a unui coninut fluid. Ascultaia relev zgomote de crepitaie eventual hidroaerice, dar pe fondul atoniei rumenale complete. Frecvent pacienii prezint descrcri diareice cu fecale fluide, galben brune, spumoase, cu miros acid, coninnd fragmente nedigerate de cereale. Polidipsia, persistena ndelungat a pliului pielii i endoftalmia constituie simptomele clasice ale deshidratrii. De altfel, tahicardia (uneori peste 120 bti/minut) i deteriorarea calitilor pulsului completeaz simptomatologia exicozei, constituind n acelai timp primele semne ale ocului. Frecvent se constat oligo- sau anurie. Senzoriul este deprimat, pacienii refuz deplasarea, iar dac sunt forai prezint ataxie, care uneori sfrete prin decubit. Starea de torpoare, bruxismul, lentoarea reflexului fotomotor i palpebral denot tulburri neurologice grave sugernd instalarea necrozei cortexului cerebral, dar i a acidozei metabolice severe. Examenul lichidului rumenal aduce elemente decisive pentru diagnostic, acesta putnd fi obinut i de la animalele deja sacrificate (pH-ul sczut al lichidului rumenal i excesul de acid lactic n coninut se menin pn la 5 zile postmortem semnificaie medicolegal). Este posibil ca nc din momentul introducerii sondei, pe lumenul acesteia i pe lng sond s izbucneasc lichidul rumenal, eventual amestecat cu gaze; mirosul acru las rareori loc vreunei confuzii. El are aspect lptos, fr sedimentare i flotaie, infuzorii sunt mori sau cel puin inactivi, iar microflora normal este nlocuit cu germeni Gram negativi. Firete, pH-ul lichidului rumenal este sczut sub 6, uneori sub 5 sau chiar sub 4. Se va avea n vedere c la cazurile care evolueaz ceva mai ndelungat, dup 1-2 zile de la debutul bolii pH-ul lichidului rumenal tinde s creasc spre 6, probabil consecutiv plasmexodiei (determinat de inflamaia local), ns i n aceste cazuri lichidul i pstreaz celelalte caractere definitorii, adic aspectul lptos i mirosul acru, 106

fr a mai vorbi de concentraia mare de acid lactic (peste 20 mg/dl lichid rumenal). Sindromul umoral se caracterizeaz prin hemoconcentraie (creterea hematocritului, a hemoglobinei i a eritrocitelor), hiperglicemie, uremie, hiperlactacidemie i modificri sugernd suferina hepatic (pozitivarea unor teste funcionale hepatice). Scderea pH-ului sanguin i a rezervei alcaline anun instalarea acidozei metabolice. Urina este acid i poate prezenta proteinurie, bilirubinurie, hematurie i cetonurie crescut. La ovine, debutul bolii se situeaz la 5-6 ore dup consumul furajului acidogen, fiind marcat de depresie sau agitaie cu colic, bruxism, eructaii cu miros acru, uneori timpanism. i la aceast specie, anorexia i atonia prestomacelor sunt regula, fr a fi evident patognomonice. Indiferent de exprimarea clinic anterioar, depresia nlocuiete treptat celelalte semne i apare coma final, care ncheie n cel mult 24 ore evoluia bolii la majoritatea pacienilor. Modificrile lichidului rumenal, umorale i urinare sunt identice cu cele de la bovine. Diagnostic pozitiv. Elementele cele mai importante, care ofer punctele de sprijin pentru diagnosticul pozitiv att la bovine ct i la ovine, sunt: cunoaterea anamnestic a introducerii n hran a furajelor acidogene, mbolnvirea concomitent a mai multor subieci (sau chiar a majoritii celor dintr-un efectiv), staza reticulorumenal i caracteristicile lichidului rumenal. Alte explorri paraclinice sunt rareori indispensabile diagnosticului, mai ales c nu este timp pentru a atepta determinrile de laborator. n orice caz, lactacidemia crescut (peste 20 mg/dl), acidul lactic n lichidul rumenal tot peste 20 mg/dl i urina cu pH sub 7 sau chiar sub 6 ofer elemente suplimentare, importante i din punct de vedere medicolegal. Diagnostic diferenial. La bovine, confuzia este posibil n primul rnd cu alcaloza reticulorumenal acut, diferenierea nefiind posibil dect prin analiza lichidului rumenal i mai ales prin msurarea pH-ului acestuia. n alcaloza metabolic domin manifestrile de excitaie cortical (tetanie, convulsii) i abia n stadiul final survin simptomele de inhibiie. Din cauza durerii abdominale difuze, acidoza lactic s-ar putea confunda i cu RPT, dar aceasta numai n cazul unor subieci izolai, situaie care nu se ntlnete niciodat n marile colectiviti de animale. n schimb, se poate ntlni acidoza lactic la pacieni cu RPT, indigestia biochimic fiind favorizat de hipotonia prestomacelor, dar tot n condiiile unei furajri acidogene (sfecl de zahr). Trebuie deci avut n vedere faptul c n condiiile cnd n hrana animalelor se administreaz furaje bogate n hidrai de carbon, pot s fac acidoz lactic cu predilecie acelea care sufer de hipo- sau atonia prestomacelor din alte cauze (ex. RPT, imaturitatea reticulorumenal la nrcare, deficitul de calciu, cetoza, toxemia de gestaie). Parezia de parturiie hipocalcemic i respectiv cetoza primar ar putea fi confundate clinic cu acidoza lactic datorit decubitului forat din ultimele stadii ale bolii, dar aceste dismetabolii nu sunt caracterizate (cel puin la nceputul lor) de modificri ale lichidului reticulorumenal. Pe de alt parte, parezia de parturiie este practic exclus n cursul unei alimentaii acidogene, n timp ce cetoza primar se datoreaz mai curnd unui deficit, dect unui exces energetic. Este adevrat c n cursul acidozei lactice se poate institui o cetoz secundar. Distensia abdominal i respiraia precipitat pot duce la confuzii cu indigestiile reticulorumenale gazoase acute, mai ales c acidoza lactic se asociaz frecvent cu meteorismul spumos. Diferenierea acestor mbolnviri este relativ facil prin efectuarea sondajului cu prelevarea de lichid rumenal, urmat de efectuarea examenului fizico-chimic al acestuia. La ovine, datorit evoluiei fulminante, este posibil confuzia acidozei lactice cu enterotoxemia anaerob, cu care acidoza lactic se poate asocia, enterotoxemia fiind favorizat exact de sortimentele furajere bogate n hidrai de carbon uor digestibili. Ea evolueaz ns cu febr (40-41oC), n timp ce paraclinic se consider c pentru enterotoxemie glucozuria este patognomonic. Coccidioza la tineret se poate asocia i ea cu acidoza lactic, prin urmare fiind vorba nu att de confuzii posibile, ct de identificarea ambelor boli n acelai episod (nu este clar dac i n ce mod cele dou afeciuni se intercondiioneaz). Acidoza lactic mai este nsoit (sau urmat) de necroza cortexului cerebral, exprimat prioritar prin fenomene de excitaie i depresie cortical; cnd coexist, diferenierea clinic este dificil, fiind necesar examenul histopatologic al SNC. n orice caz, tiaminoterapia care aplicat precoce amelioreaz necroza 107

cortexului cerebral, poate sluji i ca reper de diagnostic diferenial terapeutic, cu att mai mult cu ct se indic i n acidoza lactic. Insuficiena hepatic poate genera confuzii datorit anorexiei i simptomelor de inhibiie cortical. Diferenierea este uoar n condiiile prezenei icterului, iar n absena lui examenul lichidului rumenal i la nevoie practicarea unor teste funcionale hepatice (ex. dozarea amoniemiei, testul de ncrcare cu propionat) clarific natura bolii. Evoluie. La ambele specii acidoza lactic evolueaz acut, cazurile grave sfrind mortal n circa 12 ore la bovine i 24 ore la ovine. Este posibil ns i o evoluie mai lent, fiind ntlnite cazuri care au supravieuit i timp de 4-5 zile. Evoluia acidozei lactice nu poate fi ameliorat dect cu condiia evacurii complete i precoce a coninutului reticulorumenal. De aceea, n situaiile cnd boala a fost provocat de sortimente furajere care realizeaz n reea i rumen o magm aderent, greu sau imposibil de evacuat chiar i prin rumenotomie, ansele de vindecare sunt practic nule (resturi de panificaie, resturi de pe miriti, mai ales de gru). Complicaiile precoce i tardive ale acidozei lactice sunt toate redutabile. Dintre cele timpurii amintim: laminita acut (care poate duce fie la exongulaie, cu complicaiile septice inerente, fie la o laminit cronic incurabil), necroza cortexului cerebral (consecutiv hipotiaminozei acute i foarte greu curabil), leziunile ulceronecrotice reticulorumenale i/sau ale abomasului (frecvent att de grave ele nsele nct se ajunge la sacrificare, mai ales n cazul ulcerelor perforate, cu instituirea peritonitei acute, localizat sau difuz), distrofia hepatic acut (cu insuficien funcional consecutiv i cahectizare rapid), avorturile (urmate adesea de retenii placentare). Dintre complicaiile tardive ale acidozei lactice, probabil cea mai important este hepatita apostematoas, dificil de diagnosticat intravitam (determin fie cahectizarea animalului, fie apariia unei peritonite acute difuze, fr a mai aminti c abcesele hepatice duc la condamnarea acestui organ dup sacrificare). Indigestiile biochimice ale prestomacelor i mai ales acidoza lactic determin i importante modificri ale crnii, depreciindu-i valoarea. Prognostic. Atunci cnd boala afecteaz concomitent un grup mai mare de animale, prognosticul trebuie considerat grav. Vindecrile spontane sunt foarte rare, cu att mai mult cu ct nu se las animale netratate n asemenea episoade. Fr a amenda prin aceasta calificativul de grav al prognosticului, este totui cert c atunci cnd acidoza lactic afecteaz indivizi izolai i deci intervenia terapeutic poate fi aplicat temeinic, vindecarea nu este numai posibil, ci reprezint regula, cu condiia ca medicaia s fie administrat ct mai prompt. Pe de alt parte, atunci cnd se constat prin rumenotomie c mucoasa rumenului se detaeaz, prognosticul trebuie socotit net defavorabil. n general, se consider prognosticul acidozei lactice ca fiind defavorabil n cazul uneia sau mai multora din tulburrile urmtoare: atonie rumenal, tahisfigmie (peste 120 bti/minut), ataxie, endoftalmie sever i hipotermie cutanat. Cadru etiopatogen. n lumina cauzei care o genereaz, acidoza lactic trebuie considerat o boal a domesticirii, ea neexistnd practic la rumegtoarele slbatice. Nu este mai puin adevrat c s-au identificat anumii factori de risc, a cror cunoatere fundamenteaz prevenia. n primul rnd, trebuie cunoscut c acidogenitatea diferitelor sortimente furajere nu este identic, ordinea fiind: gru, orz, porumb imatur sau pregtit pentru nsilozare, secar, sorg (dintre cereale), resturile de panificaie, melasa, sfecla furajer i de zahr (att ca atare ct i sub form de tieei), borhoturile (dintre subprodusele sau materia prim a industriei), furajele combinate (n funcie de compoziie), amidonul, glucoza, lactoza, sucroza (ultimele evident experimental), cartofii i fructele. Perioadele critice pentru declanarea acidozei lactice la rumegtoare sunt: (1) nceputul administrrii furajului combinat la animalele cu care s-au populat unitile de exploatare intensiv; (2) aportul sporit de concentrate; (3) schimbrile atmosferice; (4) finisarea prelungit; (5) nfometarea; (6) schimbarea sortimentelor furajului combinat, chiar izocaloric (ex. orz n loc de porumb); (7) pscutul pe miriti; (8) administrarea unor cantiti mari de sfecl la vaci, n intenia sporirii produciei de lapte; (9) deficitul de fibroase, asociat cu cele de mai sus; (10) trecerea de la o faz inferioar de exploatare la una superioar; (11) coincidena dintre nrcare i popularea unitilor de exploatare intensiv, mai ales la miei; (12) diferitele afeciuni care implic hipo- sau atonia prestomacelor. Excesul de hidrai de carbon uor digestibili determin iniial producerea masiv de 108

AGV. Adaptarea la o raie acidogen const, printre altele, n creterea numrului i lungimii papilelor rumenale, fenomen a crui semnificaie final este mrirea substanial a suprafeei de absorbie. Insuficiena sau absena acestei adaptri la excesul de AGV va conduce spre o prim scdere a pH-ului rumenal la valori mai mici de 6. Consecutiv se reduce flora celulozolitic Gram negativ i ncepe s precumpneasc cea amilolitic Gram pozitiv (majoritatea lactobacili), rezultnd creterea rapid a concentraiei acidului lactic reticulorumenal. Deficitul de saliv nu face dect s nlesneasc aceast desfurare. Cantitile masive de acid lactic astfel rezultate vor induce o a doua scdere a pH-ului rumenal, mult mai drastic (sub 5) i mai persistent. Din momentul cnd acidoza propriu-zis rumenal i sanguin este conferit de excesul de acid lactic (la aproximativ 8 ore de la introducerea furajelor acidogene), patogeneza ia o ntorstur dramatic i se materializeaz printr-un rsunet local i sistemic. La nivel local, excesul de acid lactic i sruri ale sale induce formarea unui mediu hiperton care prin osmoz va antrena cantiti nsemnate de fluide prin plasmexodie n spaiul reticulorumenal. Sistemic, acest fenomen va antrena grade variabile de deshidratare. Aciunea acidului lactic asupra epiteliului rumenal neprevzut cu un mucus protector se materializeaz prin leziuni inflamatorii locale grave, care reprezint pori deschise metastazrii germenilor supuraiei i ai necrozei pe cale limfohematogen la nivelul ficatului, cu iniierea leziunilor de hepatit apostematoas. Aciditatea excesiv a coninutului rumenal provoac distrugerea florei celulozolitice i a infuzorilor, fenomen ce coincide cu o cretere a concentraiei rumenale de endotoxine. Resorbia masiv a endotoxinelor i a unor amine biogene (histamina i serotonina) prin peretele rumenal lezionat induce la nivel sistemic toxemia, distrofia hepatic acut i laminita acut. Reducerea dramatic a sintezei rumenale de vitamine din complexul B (n special tiamina) este responsabil de instituirea necrozei cortexului cerebral. La nivel sistemic, depleia de ap i electrolii, sepsia, uremia, resorbia masiv de acid lactic, endotoxine i amine biogene constituie cauzele majore ale instituirii ocului hipovolemic, septic i endotoxic. Conduit terapeutic. Reamintim dificultatea i chiar imposibilitatea aplicrii corecte i temeinice a terapiei concomitent la un numr mare de subieci, ceea ce subliniaz necesitatea absolut a unei profilaxii care s in seama de nlturarea tuturor factorilor etiopatogeni amintii. Aceasta ntruct orice ntrziere atrage dup sine diminuarea substanial a anselor de vindecare. De aceea, pentru a maximiza eficiena conduitei terapeutice se va proceda la lotizarea pacienilor n funcie de gravitatea simptomelor, de timpul scurs de la debutul mbolnvirii i cantitatea de furaj patogen ingerat (mai dificil de evaluat fr o anamnez corect). Astfel, pacienii care au ingerat cantiti mari de concentrate i prezint simptomele ocului i/sau simptome nervoase (ataxie, depresie sau stare comatoas) au anse minime de supravieuire i prin urmare vor fi sacrificai n regim de urgen. Pacienilor la care consumul furajelor a avut loc cu cel mult 8 ore n urm li se va administra pe cale sondei bucoesofagiene un antibiotic (ex. neomicin 1-2 g, penicilin 20-50 milioane UI) dizolvat n 50 litri ap n 2-3 reprize, urmat de rensmnarea rumenului cu 8-10 litri lichid rumenal de la un animal sntos. La cei la care apetitul este nc prezent se va administra un furaj fibros de bun calitate (ex. fn natural). La pacienii cu forme grave, primul obiectiv l constituie evacuarea de urgen a coninutului rumenal. Alegerea metodei de evacuare va fi dictat de numrul pacienilor i de disponibilitatea n personal calificat i logistic (instrumentar, materiale, medicamente etc.). Evacuarea rumenului pe cale conservativ presupune sondaj buco- sau nasoesofagian i administrarea de ap n cantiti suficiente ca s produc distensia uoar a fosei paralombare stngi, urmat de sifonarea coninutului fluidificat pe sond. Manopera se va repeta de 10-15 ori, asigurndu-se o evacuare ct mai complet a coninutului. Riscul major al acestui procedeu este reprezentat de aspiraia bronhopulmonar. Alegerea sondajului bucoesofagian ofer avantajul utilizrii unor sondei cu diametrul interior mai mare (ex. 2,5 cm) comparativ cu utilizarea sondelor nasoesofagiene (ex. 1 cm). Acesta din urm ofer ns avantajul unei contenii minime n timpul manoperei de sifonaj (o persoan), fa de metoda bucoesofagian (minim dou persoane). Dup o sifonare ct mai complet se introduc in situ 10-15 litri ap, oxid de magneziu 500 g/450 kg m.c. i 10 litri lichid rumenal de la o vac sntoas. 109

Evacuarea rumenului pe cale chirurgical presupune laparatomia i rumenotomia, urmate de vidarea rumenului i lavajul rumenal, iar n final de medicaia topic antiacid i de rensmnarea rumenului. Dezavantajul acestei metode este preul de cost mai ridicat i riscul complicaiilor septice inerente rumenotomiei (ex. peritonita acut). Al doilea obiectiv al tratamentului aplicat pacienilor cu forme grave l constituie corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice. n acest sens, pacienii vor fi supui fluidoterapiei cu soluii cristaloide (ex. ser fiziologic, ser Ringer) n doz de 60 litri/450 kg m.c. i bicarbonat de sodiu 5% n cantitate de 5 litri/450 kg m.c. Prevenirea necrozei cortexului cerebral se realizeaz prin administrarea vitaminei B1 fortissim 1-2 g/zi. Endotoxemia i riscul de laminit recomand utilizarea antihistaminicelor, de tipul diphenhidraminei (ex. ancesol) sau a inhibitorilor metabolismului acidului arahidonic, de tipul flunixin meglumine (ex. fluximin). Ar fi ideal ca medicamentele indicate la acest obiectiv s fie administrate, dac este posibil, n timpul efecturii manoperelor de vidare a rumenului, pentru a ctiga timp. Atingerea acestui deziderat crete simitor ansele de recuperare ale pacienilor, oferind totodat un teren biologic mai sigur n condiiile alegerii variantei chirurgicale de evacuare a rumenului. n formele uoare nu este necesar vidarea rumenului, dar se impune administrarea pe sond a medicaiei antiacide, cum ar fi oxidul de magneziu 500 g/450 kg m.c. Revenirea apetitului n 3 zile incumb un prognostic vital favorabil, condiii n care singurul furaj recomandat este fnul natural de bun calitate. Totui, posibilitatea recidivei i mai ales a complicaiilor impune supravegherea pacienilor nc cel puin 3 zile att prin examen clinic, ct i prin verificarea calitilor lichidului rumenal. Trebuie reinut c remisiunea clinic nu exclude unele complicaii tardive (ex. hepatita apostematoas). 4.4. Meteorismul cu dom de gaze dorsal IRGA (indigestiile reticulorumenale gazoase acute) sunt mbolnviri foarte grave, cu evoluie adeseori supraacut, primare sau secundare, caracterizate printr-o acumulare excesiv de gaz n reticulorumen, a crui dilatare poate avea consecine fatale (asfixie, sincop cardiorespiratorie, ruptura viscerului). IRGA se pot ntlni la toate categoriile de poligastrice, inclusiv la cele slbatice, n condiii naturale. Exist dou tipuri bine conturate de IRGA: timpanismul (meteorismul) cu dom de gaze dorsal (care evolueaz mai mult sporadic) i indigestia spumoas (care cel mai des are caracter enzootic, este foarte greu de tratat concomitent la un numr mare de bolnavi i deci deosebit de pgubitoare). Cu toate c aceast delimitare strict ntre cele dou forme este n general acceptat, au fost ntlnite adesea i forme mixte, n care coexist domul de gaze dorsal cu prezena unui lichid spumos, cu bule mai mult sau mai puin fine, dar neevacuabil prin sond sau rumenocentez. Un alt aspect l constituie aa numitul meteorism recidivant, caracterizat printr-o distensie moderat a abdomenului (cu unele excepii), dar care se repet la intervale de timp variabile i imprevizibile. Fr excepie, aceast form particular de indigestie (denumit mai demult i parezia cronic a prestomacelor) nu este niciodat o tulburare primar, putnd evolua fie n cadrul indigestiilor vieilor, fie n cazul unor boli extrem de numeroase, reticulorumenale sau chiar extradigestive (ex. sindromul Hoflund, dislocrile abomasului, obstruciile recidivante ale esofagului sau ale cardiei, parazitoze). n cazul suspicionrii unei indigestii reticulorumenale gazoase acute, primul obiectiv trebuie s stabileasc dac realmente este vorba de IRGA sau de o alt afeciune ce poate induce dilataia abdomenului (ex. gestaie, ascit, hidropizia maternofetal), dup care urmeaz diferenierea ntre cele dou forme, care reclam sondajul, rumenocenteza sau chiar ambele manopere. n cazul timpanismului cu dom de gaze dorsal, trebuie stabilit dac este primar sau secundar uneia din numeroasele boli care l pot determina. Caracterul recidivant al unui timpanism moderat corespunde invariabil unui simptom, nu unei boli de sine stttoare. De fapt, desfurarea supraacut a evenimentelor n IRGA nu las mult timp la dispoziie pentru un diagnostic diferenial, cele dou forme majore putnd fi oricum deosebite n momentul efecturii sondajului sau pe baza rumenocentezei, care adesea a i fost practicat, cu mijloace 110

mai mult sau mai puin adecvate, nainte de consultaie. Tot sondajul este acela care ofer elemente preioase n plus, n sensul c dac nu reuete poate indica o obstrucie esofagian, timpanismul fiind n acest caz secundar. Pe de alt parte, prin sondaj se obine lichid rumenal, a crui analiz rapid informeaz n privina unor eventuale indigestii biochimice. n general, greu de diagnosticat sunt afeciunile care determin timpanismul recidivant. Poate fi vorba de dislocaia abomasului, cu sau fr volvulus, cnd la percuie se percepe un sunet metalic (ping) fie n zona de proiecie a rumenului (mai frecvent), fie n hipocondrul drept, caz n care ileusul cecal (mai rar colic) poate fi suspicionat cu mult temei. De asemenea, sindromul de atonie vagal ar putea fi confirmat, dar n caz de bradicardie, prin proba cu atropin. n sfrit, este posibil ca timpanismul recidivant s fie provocat de obstrucia repetat a cardiei prin tumori pediculate (deseori papiloame). n caz de incertitudine, cel mai sigur mijloc de diagnostic diferenial (nici acesta infailibil) l reprezint laparatomia, care din exploratoare poate deveni imediat i terapeutic. Meteorismul cu dom de gaze dorsal reprezint o form clinic a meteorismului rumenal acut, care survine pe fondul imposibilitii eructaiei, cu acumularea masiv a gazelor n sacul dorsal al rumenului, ceea ce conduce n final la distensia enorm a ntregului compartiment reticulorumenal. Consecina imediat este tamponada cardiorespiratorie, care poate duce la moarte prin asfixie sau oc obstructiv extracardiac n cteva ore. Tablou clinic. Datele din anamnez relateaz frecvent despre o umflare masiv i rapid a abdomenului, precum i circumstanele n care s-a produs mbolnvirea (ex. la pune, dimineaa sau pe timp ploios). La examenul clinic impresioneaz de la bun nceput distensia de diferite grade a flancului stng, care poate consta ntr-o nivelare a golului flancului, urmat rapid de atingerea sau chiar depirea unghiului extern al iliumului. Distensia flancului poate s fie moderat sau chiar s lipseasc la pacienii care au fost supui deja trocarizrii. n aceste condiii, se pot identifica la nivelul flancului stng rni penetrante tiate sau nepate, n funcie de mijloacele adesea rudimentare utilizate n acest scop de ctre persoane frecvent necalificate. Totui, aceast manoper brutal ndeprteaz pericolul morii prin asfixie, dar implic matematic complicaia cu peritonita acut, localizat sau difuz. La pacienii netrocarizai impresioneaz dispneea mixt, a crei gravitate este n corelaie direct cu magnitudinea timpanismului. n cazurile foarte grave se constat facies speriat, exoftalmie, ortopnee, respiraie bucal scurt, cu protruzia limbii, iar la nivelul oglinzii botului i a mucoaselor aparente este evident cianoza. Palpaia n golul flancului stng relev o consisten elastic, iar la percuie n treimea superioar se obine un sunet timpanic, frecvent nsoit de un timbru metalic (gaz sub presiune). Totui, percuia n treimea mijlocie relev submatitate sau chiar matitate absolut. La ascultaia rumenului se identific zgomote de crepitaie, care nlocuiesc complet zgomotele normale de contracie. Sondajul, asociat cu masajul extern al rumenului, conduce la eliminarea exploziv de gaze, urmat ulterior sau uneori intermitent de expulzare de coninut. Obstruarea sondei n aceste condiii este posibil, iar repermeabilizarea sa reuete prin insuflare de aer (care se elimin oricum). ntruct este recomandabil ca sonda s rmn in situ cel puin 12 ore, pentru evitarea recidivelor, se va utiliza preferenial sondajul nasoesofagian. Diagnostic pozitiv. Distensia rapid a golului flancului stng, consistena elastic la palpaie i sunetul timpanic la percuie, alturi de rezultatele sondajului, constituie elemente clinice foarte caracteristice pentru fixarea diagnosticului de meteorism cu dom de gaze dorsal. Diagnostic diferenial. Primul obiectiv al clinicianului l constituie diferenierea bolii de meteorismul cu dom de gaze dorsal secundar unor alte afeciuni soldate cu stnjenirea eructaiei (ex. obstrucia esofagului, esofagitele, peritonita difuz, dilataia simpl a cheagului, bronhopneumoniile, pleuritele). Diferenierea reuete prin examenul clinic sistematic pe aparate, identificndu-se simptomele caracteristice sau patognomonice ale acestor suferine i n anumite cazuri (ex. obstrucia esofagului) prin practicarea sondajului. Al doilea obiectiv este excluderea meteorismului spumos, n care prin sondaj sau rumenocentez se obine o cantitate redus de material spumos, dar fr detimpanizarea pacientului. Mai dificil de diagnosticat sunt 111

formele mixte de meteorism (dom de gaze dorsal i spum). Evoluie. Meteorismul cu dom de gaze dorsal reprezint o urgen, iar la pacienii netratai moartea survine n cteva ore prin asfixie. n formele secundare de meteorism, evoluia este influenat de severitatea bolii primare, dar nu trebuie uitat c n ultim instan timpanismul constituie un factor agravant de prim ordin al bolii respective (ex. obstrucia esofagului). Complicaia cea mai frecvent este reprezentat de peritonita acut localizat sau difuz, rezultat ca urmare a rumenocentezei. Dac n prima form evoluia este mai benign, forma difuz este frecvent letal prin oc septic, endotoxic i hipovolemic. Pe termen lung ns, ambele forme de peritonit au un impact negativ asupra pacientului prin formarea aderenelor fibroase, care predispun la meteorism recidivant i depreciere economic progresiv. Prognostic. Meteorismul primar este curabil n condiiile unui diagnostic precoce i a unui tratament energic, fiind posibil enunarea unui prognostic rezervat. n meteorismul secundar, severitatea prognosticului este influenat decisiv de gravitatea bolii primare. Cadru etiopatogen. Circumstanele etiologice n care aceast mbolnvire survine primar sau secundar au ca element patogenetic comun imposibilitatea eructaiei. n meteorismul primar, imposibilitatea eructaiei apare fie ca urmare a consumului excesiv de plante cu un coninut mare de ap, fie ca o consecin a punatului pe rou sau ploaie. n aceste condiii, nivelul lichidului rumenal crete peste deschiderea sfincterului cardia, fcnd imposibil eliminarea gazelor prin eructaie. Prin urmare, acumularea gazului n sacul dorsal al rumenului nu este consecina unei hiperproducii de gaze ca urmare a ingerrii unor furaje aa zise fermentescibile. Imposibilitatea eructaiei survine constant la pacienii aflai n decubit forat, lateral sau dorsal, cu prilejul interveniilor chirurgicale. Meteorismul secundar survine fie pe fondul imposibilitii eructaiei n cazul obstruciilor esofagiene, fie ca urmare a inhibrii reflexului de eructaie din numeroase boli (ex. esofagitele, RPT, peritonita difuz, dilataia simpl a cheagului, bronhopneumoniile, pleuritele, anafilaxiile sistemice). n aceste afeciuni, inhibarea reflexului eructaiei rezult ca urmare a interceptrii fibrelor nervoase provenind din nervul vag i/sau a receptorilor acestuia, dispui la nivelul prii caudale a sacului rumenal dorsal, peretele dorsal al reelei i pe o arie limitat n jurul sfincterului cardia. Distensia masiv a rumenului realizeaz o veritabil tamponad cardiorespiratorie, care induce moartea prin asfixie. O component important a patogenezei este reprezentat de compresiunea asupra venei cave posterioare, care asociat cu tamponada cardiac reduce dramatic rentoarcerea venoas i implicit volumul de ejecie sistolic, fapt ce se soldeaz cu instalarea ocului obstructiv extracardiac. Conduit terapeutic. Evitarea punatului pe rou sau ploaie, alturi de administrarea unui tain de fibroase nainte de ieirea la pune constituie modaliti optime de prevenire a meteorismului cu dom de gaze primar. Profilaxia meteorismului secundar coincide de fapt cu msurile de prevenie ale bolilor primare n care acesta evolueaz. Curativ, pn la sosirea medicului este recomandabil meninerea pacientului pe un plan nclinat, cu trenul anterior mai ridicat dect cel posterior. Aceast poziie faciliteaz pe de o parte respiraia, iar pe de alt parte modific nivelul lichidului din reticulorumen, elibernd sfincterul cardia, ceea ce asociat cu masajul n flancul stng poate conduce chiar la apariia eructaiei. Firete c n cazurile grave aceast procedur trebuie completat cu sondaj sau uneori cu rumenocenteza. n cazul sondajului nasoesofagian, se prefer utilizarea sondei pluriperforate Kaltenbok, a crei curbur se cantoneaz la nivelul sacului rumenal dorsal, n domul de gaze, nlesnind astfel eliminarea lor rapid. n lipsa acestei sonde se poate utiliza o sond obinuit, dar cu meniunea c pe ea se va elimina frecvent i coninut rumenal, fiind posibil obstruarea lumenului cu acest material. Insuflarea de aer i repoziionarea sondei n rumen permite n final eliminarea gazelor acumulate. Datorit riscului de recidiv, la pacienii care nu pot fi supravegheai permanent se va efectua sondajul nasoesofagian, cu fixarea sondei in situ 12 ore. n condiiile n care sondajul nu este posibil, se va practica rumenocenteza dup tehnica descris deja. Trocarul utilizat n acest scop va avea o lungime de 28 cm i un diametru de 0,5 cm, iar canula acestuia se va fixa de pielea regiunii cu dou puncte de sutur, fiind necesar 112

pstrarea ei in situ timp de 12 ore. Att pacientul care este deja trocarizat n momentul prezentrii la consultaie, ct i cel care a fost supus rumenocentezei de ctre personalul medical calificat va fi tratat obligatoriu ca un bolnav de peritonit acut. 4.5. Meteorismul spumos Aceast indigestie reticulorumenal gazoas acut survine pe fondul captrii gazelor de fermentaie normal n microvezicule care n final se organizeaz sub forma unei spume stabile, imposibil de evacuat prin reflexul de eructaie. Dac timpanismul cu dom de gaze dorsal evolueaz sporadic, afectnd indivizi izolai, meteorismul spumos mbrac frecvent o alur enzootic, constituind din acest punct de vedere o veritabil urgen de grup. n plus, aceast caracteristic negativ este completat frecvent de asocierea nefast cu acidoza lactic, fapt ce i confer meteorismului spumos circumstane agravante deosebite. Tablou clinic. Motivele solicitrii consultaiei sunt practic identice cu cele semnalate n timpanismul cu dom de gaze dorsal. Totui frecvent numrul animalelor afectate este mai mare comparativ cu aceast form de indigestie. La examenul clinic obiectiv este evident distensia masiv i difuz a flancului stng, asociat cu manifestrile insuficienei respiratorii acute. Se constat atitudine ortopneic, respiraie bucal cu protruzia limbii i cianoz de intensitate variabil la nivelul botului i a mucoaselor aparente. Marile funcii sunt accelerate, nregistrndu-se tahicardie i tahipnee. Palpaia relev aceeai consisten elastic ntlnit i n meteorismul cu dom de gaze dorsal, dar la percuie se constat totui unele diferene. Astfel, sunetul timpanic cu timbru metalic n treimea superioar a flancului stng i matitatea absolut n treimea mijlocie i inferioar caracterizeaz prezena domului de gaze n sacul rumenal dorsal. Extinderea sonoritii timpanice spre treimea mijlocie a flancului stng, dar cu dispariia timbrului metalic sau chiar diminuarea intensitii sunetului timpanic, sugereaz prezena spumei n reticulorumen. Acest compartiment prezint atonie complet, ascultaia permind doar identificarea unor zgomote de fermentaie i crepitaie gazoas. Firete c modificrile legate de sonoritate sunt orientative, iar elementele de certitudine pentru diferenierea celor dou tipuri de indigestie gazoas le aduce sondajul. Practicarea acestuia la pacienii cu meteorism spumos nu aduce detimpanizarea, deoarece pe sond se elimin doar o cantitate mic de spum de nuan glbuie sau galben verzuie. Culoarea galben i mirosul acid al spumei semnific evoluia concomitent a acidozei lactice, n timp ce culoarea galben verzuie sugereaz implicarea plantelor spumigene n etiologia bolii. Rumenocenteza se soldeaz cu apariia aceluiai tip de material spumos, ntr-o cantitate care nu amelioreaz semnificativ presiunea din reticulorumen i nici starea clinic a pacienilor. Diagnosticul pozitiv se sprijin pe distensia rapid a flancului stng, n condiiile ineficienei evacurii spumei prin sondaj sau rumenocentez. Diagnosticul diferenial va exclude n primul rnd timpanismul cu dom de gaze dorsal, n care sondajul sau rumenocenteza se soldeaz cu eliberarea gazelor din sacul dorsal al rumenului. Din raiuni terapeutice i prognostice, este foarte important confirmarea sau excluderea evoluiei asociate a meteorismului spumos cu acidoza lactic. Analiza fizico-chimic a lichidului rumenal furnizeaz elementele de certitudine n acest sens. Evoluie. Caracterul de urgen de maxim gravitate este subliniat de o evoluie de cel mult 1-2 ore, n absena unei terapii raionale i energice deznodmntul fiind ntotdeauna fatal. Complicaiile sunt identice cu cele ale timpanismului cu dom de gaze dorsal, excepie fcnd cazurile asociate cu acidoza lactic, n care mai pot apare afeciuni organice secundare acesteia. Prognostic. Datorit numrului mare de animale afectate concomitent, la care se adaug asocierea frecvent cu acidoza lactic, prognosticul n meteorismul spumos este grav. Cadru etiopatogen. Spre deosebire de timpanismul cu dom de gaze dorsal, meteorismul spumos este ntotdeauna primar. El survine pe fondul consumului excesiv al unor furaje verzi foarte bogate n ap, proteine solubile, saponine, hemiceluloze i cloroplaste. Aceti constitueni structurali sunt foarte abundeni n leguminoasele verzi i mai ales foarte tinere, cum ar fi 113

lucerna i trifoiul. Proteinele solubile, saponinele i hemicelulozele reprezint agenii spumigeni primari, datorit capacitii lor de a reduce tensiunea superficial a fluidului rumenal de la 45 la 9 dyne/cm2. n aceste condiii, la suprafaa lichidului rumenal constituenii amintii formeaz un strat monomolecular care nglobeaz gazele rezultate din fermentaia normal n vezicule cu un diametru de 1-2 mm. Fuzionarea acestora n vezicule mai mari, care s conduc la formarea normal a domului de gaze dorsal, este inhibat puternic de cloroplaste. De asemenea, coninutul ridicat de ap al leguminoaselor crude reduce secreia salivar i implicit eficiena antispumant a mucinazei salivare. Rezult acumularea unei spume stabile, care nu poate fi eructat, survenind n consecin distensia rapid i masiv a reticulorumenului. n formele de meteorism spumos asociate cu acidoza lactic, patogeneza rmne obscur. Totui, unii autori consider c formarea spumei stabile este legat de scderea pH-ului rumenal la o valoare ce favorizeaz dezvoltarea unor specii bacteriene capsulate (n jur de 5). Acestea sintetizeaz polizaharide extracelulare cu efecte similare agenilor spumigeni primari din leguminoasele verzi, iar rolul cloroplastelor n stabilizarea spumei este preluat de particulele fine de concentrate mcinate. n plus, aceste sortimente reduc secreia de saliv, privnd compartimentul rumenal de efectele antispumante ale mucinazei salivare. Distensia enorm a reticulorumenului are ca efecte majore stnjenirea respiraiei, absorbia masiv de CO2 i un impact extrem de negativ asupra circulaiei de ntoarcere. Astfel, decesul pacienilor survine prin asfixie i ca urmare a ocului obstructiv extracardiac. Conduit terapeutic. Prima msur preventiv const n evitarea punatului pe terenuri a cror compoziie floristic este reprezentat exclusiv de leguminoase foarte crude. Acestea pot fi totui pscute fie la maturitate, fie ntr-un amestec n pri egale cu iarb sau plante cu coninut mai ridicat n tanini (ex. mzrichea, borceagul). Taninii au un efect protector mpotriva meteorismului spumos prin precipitarea proteinelor solubile i reducerea consecutiv a vitezei de digestie a leguminoaselor. O alternativ ar fi administrarea nainte de ieirea la pune a fnului natural, reprezentnd 1/3 din cantitatea zilnic de furaje verzi. De asemenea, pe punile cu grad sporit de risc se recomand aspersiunile cu surfactani neionici de tipul poloxalenului. Substana mai poate fi administrat metafilactic la bovine, n doz de 10-20 g/animal/zi, avnd efecte protectoare remarcabile. Din grupa ionoforilor se poate utiliza monenzinul, sub forma unor capsule cu eliberare intrarumenal controlat (300 mg substan activ pe zi), care protejeaz mpotriva meteorismului spumos timp de 100 zile de punat. n meteorismul spumos asociat cu acidoza lactic un efect protector l are tot creterea aportului de fibroase i reducerea fineei granulometrice a furajelor concentrate. De asemenea, evitarea consumului excesiv al porumbului mas verde scade incidena acestor forme de indigestie mixt. Administrarea metafilactic a unor ionofori (ex. lasalocid) are un efect protector, n timp ce poloxalenul este ineficient n astfel de situaii. Obiectivul major al terapiei meteorismului spumos l constituie transformarea spumei stabile ntr-un dom de gaze dorsal, care poate fi eliminat prin sondaj sau rumenocentez. Atingerea acestui obiectiv este realizabil prin utilizarea substanelor tensioactive. Cele mai eficiente n acest sens ar fi uleiurile vegetale de porumb, soia sau floarea soarelui, uleiurile minerale (ex. uleiul de parafin) i laptele. Cantitile n care acestea pot fi administrate variaz ntre 250-1.000 ml/animal. Cu un efect foarte prompt sunt medicamentele pe baz de silicon (ex. sicaden, tympasol), n doz de 50 ml n 3-5 litri ap (1/3-1/4 din doz la ovine i caprine). Trebuie precizat c toate aceste substane vor fi administrate sub presiune pe calea sondei pluriperforate Kaltenbok sau prin injectare percutanat, direct intrarumenal. Ultima modalitate de administrare implic ns riscul de apariie a peritonitei acute. Unii autori recomand in extremis practicarea rumenotomiei de urgen la pacienii aflai n iminena asfixiei, cu evacuarea spumei prin plaga operatorie. Dei aceast abordare implic aproape constant complicaia cu peritonita acut, ea reprezint o modalitate de amnare a deznodmntului fatal. La aceast categorie de pacieni se vor pune n aplicare toate mijloacele terapeutice caracteristice tratamentului n peritonitele acute difuze.

114

4.6. mpstarea foiosului Indigestia foiosului reprezint o tulburare caracterizat prin hipersensibilitatea, dilataia foiosului i deshidratarea coninutului su. Ea poate evolua primar sau secundar, simptomatic, n ultima eventualitate marcnd n mod decisiv evoluia afeciunii primare. Tablou clinic. Cel mai frecvent solicitarea consultaiei survine ca urmare a tulburrilor apetitului i rumegrii. Astfel, anamneza poate relata scderea brusc a produciei de lapte, inapeten i alotriofagie, asociate cu reducerea frecvenei rumegrii i a masticaiilor pentru un bol miricic. Alteori, la cazurile mai avansate, consultaia este solicitat n regim de urgen din cauza anorexiei i a manifestrilor de colic. Indiferent c indigestia foiosului este primar sau secundar, se disting dou forme evolutive ale acestei boli. Forma uoar se poate lesne confunda cu reticuloperitonita traumatic. De fapt, apetitul diminuat sau capricios, asociat cu coprostaza, poate coexista cu geamt spontan i reducerea pn la suspendare a secreiei de lapte, depresie, tahicardie (80-100 bti/minut) i hipotonia prestomacelor. Animalele bolnave reacioneaz pozitiv la unele probe speciale pentru RPT. Din pcate, datele furnizate de explorarea foiosului sunt foarte sumare i trebuie interpretate cu precauie. Astfel, se poate constata mrirea ariei de percuie a organului (cu matitate absolut, ns n mod normal foarte greu de definit) i o oarecare hiperestezie la palpaia profund prin sucusiuni (mai ales n regiunea flancului drept). Fecalele consistente, de culoare nchis, sunt coafate cu mucus coagulat alb cenuiu. Simptomele enumerate pn aici justific efectuarea punciei organului n scop de diagnostic. Aceasta se execut n spaiul intercostal 9, la nlimea articulaiei scapulohumerale, utiliznd un ac cu o lungime de 15-18 cm, introdus aproximativ 10-15 cm. La ac se ataeaz o sering cu manometru, care va msura presiunea necesar injectrii serului fiziologic n interiorul foiosului. La animalele sntoase aceasta este de 2,6 kp (kilopascali), iar n cazul mpstrii aceasta crete la 8-12 kp. Pe msura retragerii acului se vor injecta soluii cu antibiotice (ex. 1-2 milioane UI penicilin), dei coninutul deshidratat al foiosului face improbabil o contaminare semnificativ a peritoneului. Forma grav debuteaz brusc cu manifestri de colic, gemete i suspendarea defecrii. Pacienii au tendin la decubit, dar decubitul pe partea dreapt le pricinuiete o suferin evident. Tahicardia (cu zgomote intense, pocnitoare) i tahisfigmia pot atinge valori de 140-160 bti/minut, dar aceasta inconstant. n schimb atonia prestomacelor, anorexia i depresia progresiv sunt regula. Din cauza ultimei, nici probele speciale pentru RPT nu trezesc o reacie pozitiv. Palpaia rectal relev prezena unui mucus coagulat, alb cenuiu, fr urme de snge, mucoasa rectal fiind uscat i lipicioas. Sacul dorsal al rumenului poate avea consisten dur, iar n cazuri excepionale, n condiiile cnd un ajutor ridic abdomenul animalului, s-ar putea palpa chiar foiosul, sferic i foarte dur (dens). Diagnostic pozitiv. Particularitile morfofuncionale ale foiosului fac extrem de dificil recunoaterea mbolnvirilor sale. n cazul suspectrii indigestiei, justificat de colic, hipotonia reticulorumenal, reducerea sau suspendarea defecrii i prezena de mucus coagulat, alb cenuiu, s-ar recomanda laparo- i rumenotomia exploratoare i palparea, pe aceast cale, a foiosului. Cum n privina dimensiunilor sale exist importante deosebiri individuale, se va ine cont n primul rnd de sensibilitatea i consistena lui dur. Diagnostic diferenial. Forma uoar se poate confunda cu reticuloperitonita traumatic acut, cu att mai mult cu ct i examenul hematologic poate fi pozitiv i cu ct indigestia foiosului poate surveni ca o complicaie a RPT. n aceasta domin ns sensibilitatea n stnga apendicelui xifoid i lipsesc modificrile palpatorii i percutorii la nivelul ariei de proiecie a foiosului. Confuzia este posibil i cu un abces abdominal, care nu poate fi palpat, caz n care devine indispensabil laparatomia exporatoare. Peritonita acut difuz, care evolueaz cu unele simptome similare, ar putea fi recunoscut pe baza examenului lichidului peritoneal. Se va avea n vedere i sindromul Hoflund, pentru a crui infirmare se va practica proba cu atropin. Examenul lichidului rumenal permite excluderea acidozei lactice i a alcalozei rumenale acute. 115

Forma grav trebuie difereniat n principal de ileusul intestinal i mai ales de invaginaie, n cazul creia ns, dei exprimarea clinic este foarte asemntoare (colic, hipotonia prestomacelor, coprostaz sau suspendarea defecrii), mucusul este hemoragic. Alte stri de ileus, ale abomasului sau intestinal, pot fi deosebite prin laparatomie. De altfel, trebuie s admitem c n ultim instan i indigestia foiosului este tot un ileus, chiar dac pregastric. Evoluie. Vindecarea spontan n decurs de circa 8 zile (prin cteva descrcri diareice fetide i reluarea spontan a activitii reticulorumenale) este posibil doar n cazurile uoare. Cele grave duc la moarte natural sau prin sacrificare n 2-6 zile, n cursul unei come profunde. O alt modalitate evolutiv este reprezentat prin formarea de aderene fibroase ntre polul anterior al foiosului i diafragm, consecutiv ulcerrii pereilor omasali. Prognostic. n formele grave, acute, prognosticul trebuie considerat grav, chiar n condiiile unei terapii intensive. n cele uoare, mai ales secundare sau asociate, prognosticul depinde de cel al afeciunii primare. n general, n caz de indigestie a foiosului este bine s nu fim excesiv de optimiti, deoarece chiar n formele uoare evoluia ei este imprevizibil. Cadru etiopatogen. Indigestia foiosului survine primar pe fondul administrrii unor furaje necorespunztoare: grosiere, eventual tocate prea mrunt n scopul creterii digestibilitii, ngheate, alterate, contaminate cu nmol sau nisip, deficitare cronic n proteine, vitamine i minerale. De asemenea, schimbarea brusc a raiei i adparea neregulat pot avea un rol cel puin favorizant. Secundar, mpstarea foiosului poate surveni ca o consecin a sindromului febril ce nsoete numeroase organopatii inflamatorii (ex. RPT, peritonitele difuze). Tot secundar, indigestia foiosului complic evoluia unor organopatii neinflamatorii (ex. deplasarea cheagului, sindromul Hoflund). Gestaia (mai ales gemelar), parazitismul i unele disvitaminoze (ex. hipovitaminoza A) constituie factori de risc de prim ordin. Patogeneza este obscur datorit faptului c asemenea imperfeciuni de management nu sunt deloc rariti i totui nu se asociaz matematic cu indigestia foiosului. S-ar putea ca n centrul patogenezei s se situeze o tulburare neuromuscular caracterizat prin parezie sau mai curnd printr-o contracie persistent, tonic a organului, din cauze necunoscute. Factorii etiologici enumerai predispun la suprancrcarea foiosului, reducerea motilitii sale i deshidratarea coninutului. Staza omasal cronic favorizeaz apariia ulceraiilor, uneori perforante, cu peritonit consecutiv sau resorbia de endotoxine, cu oc endotoxic consecutiv. Conduit terapeutic. Tratarea radical a proceselor inflamatorii acute i respectarea normelor de igien n alimentaia vacilor reprezint clauzele succesului n prevenirea acestei afeciuni cu serioase implicaii economice. Adaptarea conduitei terapeutice se va face n funcie de starea clinic a pacientului, putndu-se opta pentru o conduit conservativ sau chirurgical. Formele uoare rspund bine la tratamentul conservativ, care va viza nmuierea coninutului, stimularea motilitii reticulorumenale i evacuarea compartimentului omasal. nmuierea coninutului reuete prin administrarea cu sonda a unor cantiti mari de ap (pn la 10 litri), preferabil izotonizat cu NaCl, urmat de masajul energic al rumenului. Peristaltismul reticulorumenal va fi stimulat prin administrarea pe sond a unor medicamente ruminatorii de tipul rumisanului (20-60 ml n 2-3 litri ap) sau rumdigestinului. Mobilizarea coninutului din compartimentul omasal reprezint fr ndoial cea mai dificil etap a terapiei. Pentru aceasta se indic utilizarea purgativelor uleioase (ulei de parafin 1-2 litri) sau saline (sulfat de magneziu 400-800 g, sulfat de sodiu 200-300 g, preferabil n soluie 4-6%), administrate cu sonda buco- sau nasoesofagian. n condiiile n care se suspecteaz existena unor ulceraii ale mucoasei omasale, este recomandabil nglobarea purgativelor n mucilag din semine de in. Formele grave au puine anse de recuperare pe cale conservativ, dar trebuie subliniat faptul c succesul recuperrii pacienilor pe cale chirurgical este condiionat decisiv de corectarea multiplelor dezechilibre caracteristice acestei categorii de pacieni (deshidratare, toxemie, oc). Astfel, reechilibrarea hidroelectrolitic va precede i va seconda actul operator. Prin rumenotomie se va vida coninutul mpstat din reticulorumen, identificndu-se apoi orificiul reticuloomasal, n care se va angaja captul unei sonde. Pe aceast cale se va administra ap cldu sau ulei de parafin (0,5-1 litru), n scopul macerrii coninutului mpstat al 116

foiosului. ngrijirile postoperatorii vor avea n vedere rensmnarea rumenului, antibioticoterapie i fluidoterapie pe cale general. Dup o diet de 1-2 sptmni, animalele vor fi alimentate cu fibroase de foarte bun calitate (stimuleaz motilitatea prestomacelor), asociate cu administrarea pe sond a mucilagului de in nc 2-3 zile. 4.7. Reticulorumenita acut netraumatic Inflamaiile netraumatice reticulorumenale evolueaz incomparabil mai rar dect cele traumatice, fiind mai frecvent secundare, mai ales acidozei lactice. Tablou clinic. n forma acut se constat inapeten sau apetit capricios, hipotonia prestomacelor, sensibilitate la palpaia abdmenului (posibil reacie la unele probe pentru RPT), uneori chiar colic. Diareea grav duce la deshidratare, n prezena manifestrilor de intoxicaie. n forma cronic, apetitul capricios este nsoit de reducerea rumegrii i hipotonia prestomacelor, timpanism recidivant, uneori vomitare, diaree i deshidratare. Diagnosticul pozitiv, mai ales n formele cronice, este foarte anevoios dac nu se poate conta pe o anamnez corect. n cazuri incerte se recurge fr ezitare la rumenotomia exploratoare, care permite i diagnosticul diferenial. Evoluie. Implicarea unei mari pri a mucoasei i ulceraiile grave duc la peritonite i/sau hepatite apostematoase, n condiiile slbirii animalelor. Prognosticul este nefavorabil n cazurile de mai sus i rezervat n rest. Cadru etiopatogen. Reticulorumenita netraumatic primar este consecina deglutirii accidentale a unor substane iritante sau caustice (dezinfectante, ngrminte, plante iritante), a unor furaje fierbini (borhoturi) sau a unor corpi strini neascuii, care irit mecanic pereii prestomacelor (inclusiv tricho- i fitobezoarele sau ghemurile de sfoar cu care se baloteaz mai nou fibroasele). Secundar, boala este cel mai frecvent consecina acidozei rumenale lactice, care duce la rumenita necrobacilar. Sunt posibile i rumenitele micotice (mucormicoza rumenal mai ales Absidia corymbifera, candidoza mai ales la tineret), mai ales dup cure orale prelungite cu antibiotice. Simptomatic, se poate constata n special n virozele epiteliotrope. Conduit terapeutic. Profilaxia se bazeaz pe excluderea tuturor cauzelor capabile s irite, acut sau persistent, pereii reelei i ai rumenului. Curativ, se vor aplica mucilagii de in asociate cu mixtura Diernhofer (carbonat de calciu, sacarat de calciu, piramidon i rdcin de geniana), terapia antiinfecioas pe cale general timp de 3-5 zile (preferabil sulfamide, de exemplu formetogard, 20-30 ml i.m., o singur dat) i diet cu furaje moi. Absena ameliorrii n 2-3 sptmni de la nceperea tratamentului justific sacrificarea. 4.8. Reticuloperitonita traumatic Reticuloperitonita traumatic este o afeciune grav, consecutiv perforrii peretelui reelei de ctre corpi strini metalici, cel mai des feroi, cu nsmnarea microbian a peritoneului i eventual a unor organe nvecinate (diafragm, splin, ficat, cord, pulmoni). Ea este semnalat la taurine, mai rar la bubaline i foarte rar la caprine. Prezena corpilor strini n reea nu echivaleaz ns cu diagnosticul de reticulit sau reticuloperitonit traumatic. Din acest punct de vedere, se vorbete de corpi strini activi, adic cei care sunt implantai n peretele reelei i au provocat leziuni i respectiv inactivi, adic liberi n coninutul reelei sau chiar implantai (de regul transversal) n peretele reelei, dar care nu au produs leziuni. Prezena corpilor strini n reea pare s creasc n funcie de vrst. Se apreciaz c incidena maxim a RPT s-ar ntlni ntre 4-11 ani, cu o repartizare egal ntre sexe; ar exista o inciden mai mare la bovinele de lapte dect la cele de carne. Pierderile economice directe, prin sacrificare de necesitate i indirecte, prin reducerea produciei de lapte, confiscarea unor organe nsmnate de corpii strini, cheltuielile pentru medicaie etc. sunt foarte mari, considerndu-se c RPT este cea mai pgubitoare boal gastrointestinal a taurinelor. Tablou clinic. Se distinge o form acut i una cronic, ultima caracterizat de regul de 117

simptomele complicaiilor survenite. De asemenea, n evoluia acut se distinge o form hiperestezic, n care toate simptomele sunt extrem de accentuate i o form larvat, discret ca exprimare clinic. Date foarte preioase poate furniza anamneza: scderea brusc a produciei de lapte (de la o zi la alta, de exemplu de la 20-25 litri la 1-2 litri), refuzul de a se deplasa sau mers precaut (parc ar merge pe ace), ntreruperea brusc a consumului furajelor i apetit capricios, cifoz, eventual gemete (mai ales cnd ncearc s se culce), uneori vomitare, meteorism moderat la aproximativ 50% din paciente i absena rumegrii. n forma cronic, anamneza relateaz de regul doar slbirea progresiv, n ciuda faptului c aparent pofta de mncare este normal (de fapt este diminuat pentru concentrate, dar pstrat pentru furajele fibroase). n forma acut, clinic manifest, boala este ilustrat de mobilitatea redus sau imobilitatea pacientelor (fiind vorba mai ales de femele), fie n poziie tetrapodal, fie n decubit, apoi cifoz moderat, eventual cu horipilaie n regiunea greabnului. Faciesul este anxios, iar ochii sunt sticloi. Abdomenul pare uneori retractat, iar membrele anterioare sunt inute n abducie, probabil pentru a degaja diafragmul i a uura respiraia de tip costal. Este posibil s se observe tremurturi ale anconailor, n timp ce mersul este precaut, cu membrele aparent rigide. La ridicarea din decubit, ca i n cursul urinrii i defecrii, se poate percepe geamtul. Temperatura intern este crescut moderat, ca i frecvena cordului i a pulsului (75-85 bti/ minut), dar numai n primele 3-5 zile, dup care se poate normaliza. Respiraia este superficial, de tip costal; este posibil tusea spontan, mic i unic (posibil singurul simptom spontan manifestat n forma larvat de la masculi). Activitatea rumenal este redus att n privina frecvenei, ct i a amplitudinii. Au fost relatate cazuri n care frecvena contraciilor rumenului era practic normal, dar frecvena contraciilor reelei era considerabil redus. Consistena coninutului rumenal este mai ferm dect n mod normal, dar palpaia profund a rumenului nu demonstreaz o sensibilitate crescut. Se poate constata meteorism moderat i coprostaz. Forma acut hiperestezic este apanajul junincilor i a vacilor gestante, fiind caracterizat mai ales de creterea intensitii simptomelor algice (exagerarea cifozei dorsale i a retraciei musculaturii abdominale, mai ales n regiunea apendicelui xifoid). Forma acut larvat apare cu precdere la masculii intaci sau castrai. Forma cronic este mult mai greu de diagnosticat. Ea se manifest prin slbire progresiv, pr mat, apetit capricios, motilitate reticulorumenal extrem de variabil, constipaie sau diaree i reacie imprevizibil la probele speciale pentru exagerarea durerii. Este posibil ca pacientele s rspund pozitiv numai la unele din aceste probe, ceea ce nu uureaz diagnosticul. Sindromul umoral este dominat de modificri hematologice foarte dinamice. Astfel, n primele 24-48 ore de la mbolnvire se nregistreaz leucopenie (sub 4.000 leucocite/microlitru), asociat cu neutrofilie i limfopenie relative (aa numita reacie de stres), sugernd influxul leucocitar masiv la nivelul leziunii reticuloperitoneale. Ulterior se instituie leucocitoza (peste 12.000 leucocite/microlitru la bovinele adulte) cu neutrofilie, iar raportul dintre neutrofile i limfocite este egal sau mai mare de 1:1 i se poate observa prezena de neutrofile cu nucleul nesegmentat (devierea curbei Arneth spre stnga) n proporie mai mare de 5% din totalul de neutrofile. La indivizii deshidratai se constat creterea hematocritului. Din punct de vedere al biochimiei sngelui, se constat c fibrinogenul crete de la 300-400 mg/dl la peste 1.000 mg/dl, iar globulinele de la 3,5-4 g/dl la 5-7 g/dl. Trebuie subliniat c aceste modificri atest un proces inflamator acut i nu sunt caracteristice sau cu att mai mult patognomonice pentru reticuloperitonita traumatic acut. De aceea, interpretarea acestor date trebuie s se fac neaprat corelativ, n context clinic i s se exclud alte boli care ar putea s le provoace (peritonita acut localizat sau difuz, reticulorumenita acut netraumatic, mastitele acute, pododermatitele, metritele etc.). Fibrinogenul i globulinele se pot determina i calitativ, foarte expeditiv, din snge integral prelevat pe EDTA i amestecat n proporii egale cu aldehid glutaric 1,2%, urmrindu-se viteza lor de coagulare. Ea va fi invers proporional cu nivelul concentraiei plasmatice a fibrinogenului i a globulinelor. Examenul lichidului peritoneal slujete n mai mic msur diagnosticul de RPT, datorit dificultii prelevrii acestui lichid la bovine, prin obturarea acului cu flocoane de fibrin (tipul 118

de inflamaie fibrinos caracteristic bovinelor). Dac totui se poate recolta lichid, ceea ce pare s fie o situaie de excepie, modificrile lui sunt sugestive pentru o peritonit. Lichidul rumenal nu ilustreaz modificri semnificative, exceptnd cazurile mai rare asociate cu unele indigestii biochimice (ex. acidoza rumenal lactic). n aceste situaii, este posibil ca acidoza lactic s evolueze secundar perturbrilor grave ale motilitii prestomacelor. Explorarea paraclinic prin detectoare electronice de metale, examen radiologic i ecografic este limitat fie din absena unei dotri adesea costisitoare, fie din cauz c unele metode detecteaz greu corpii strini metalici (ex. ecografia), iar altele nu fac distincie ntre corpii strini activi i cei liberi la nivelul reelei (ex. detectoarele de metale). Diagnostic pozitiv. Toate datele clinice i paraclinice trebuie interpretate corelat, altfel existnd pericolul erorii de diagnostic. Nici unul dintre simptomele spontane sau provocate nu este patognomonic, n general putndu-se pronuna diagnosticul pozitiv atunci cnd: anamneza relateaz depresia brusc a apetitului i a produciei de lapte; exist reacie pozitiv la proba Kalchschmidt, a plierii greabnului i a palpaiei profunde ntre apendicele xifoid i ombilic; exist hipotonie reticulorumenal; exist reacie hematologic i peritoneal sugestiv pentru o inflamaie acut. Diagnosticul este mai uor de pus n primele 3 zile dup penetrarea reelei, dup care simptomele se atenueaz i devin mai greu de interpretat. Diagnosticul n forma cronic este extrem de anevoios. i n acest caz, coexistena slbirii progresive inexplicabile cu reacia hematologic i reacia pozitiv la unele din probele pentru exagerarea durerii ofer argumente pentru diagnostic. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud bolile care implic durere abdominal. Este posibil confuzia cu acidoza lactic, n care ns rumenul este sensibil la palpaie n ntregime, iar caracteristicile lichidului rumenal nu las loc nici unei ndoieli; este de notat faptul c RPT poate evolua concomitent cu acidoza lactic, pe care o i favorizeaz. n mpstarea foiosului nu se constat modificri hematologice sugernd o inflamaie. Frecvent se confund RPT cu laminita acut, n care de asemenea se poate constata abdomen retractat, mers dificil i reacie hematologic pozitiv, motiv pentru care se impune i un examen atent al ongloanelor (prezena temperaturii ridicate a cutiei de corn, asociat cu pulsaiile arterelor digitale i nealterarea motilitii reticulorumenale). Pielonefrita poate evolua cu cifoz, febr moderat i hipotonia prestomacelor, dar urina este hematuric i lipsete hiperestezia la apendicele xifoid. n deplasarea cheagului se detecteaz prin percuie un organ destins de gaze fie n stnga, fie n dreapta abdomenului, iar ulcerul gastric de tip III (cu perforare) poate evolua exact cu aceleai simptome ca RPT, dar durerea este mai pronunat n dreapta apendicelui xifoid. Evoluie. De cele mai multe ori RPT debuteaz acut, dar dac nu se trateaz la timp i eficace se poate complica sau croniciza. Complicaiile posibile sunt: (1) formarea de abcese peritoneale, diafragmatice, splenice sau hepatice (posibil neexprimate clinic); (2) pericardita i/sau pleuropneumonia traumatic (de obicei prin perforarea diafragmului spre dreapta); (3) ruptura arterei gastroepiploice (cu hemoragie intern fatal); (4) infeciile metastatice (endocardice, articulare, renale, pulmonare); (5) peritonita generalizat; (6) formarea de aderene fibroase i consecutiv lor sindromul de atonie vagal; (7) hernia hiatal sau diafragmatic. Prognostic. n principiu, dac boala se diagnostic i se trateaz la timp recuperarea vital i productiv este perfect posibil. Chiar i n acest caz trebuie inut cont de faptul c rmne posibil o rembolnvire cu un alt corp strin, lsnd impresia unei recidive. Nu trebuie uitat c un corp strin poate deveni patogen n numai 2 ore de la ingerarea lui. Se consider prognosticul defavorabil n cazul apariiei complicaiilor, cnd frecvena cordului este mai mare de 88 bti/minut, la femelele gestante sau n cazul evoluiei formei cronice.
Localizarea durerii Durere generalizat, difuz pe tot abdomenul Durere pe aria cardiac sau n jurul apendicelui xifoid Durere ntre apendicele xifoid i ombilic Semnificaie Peritonit generalizat Peri/miocardit traumatic RPT

119

Durere n arcul costal drept i/sau a regiunii abdominale drepte Durere n hipocondrul drept Durere n regiunea mijlocie i inferioar a toracelui Durere n hipocondrul stng @ Interpretarea durerii abdominale

Gastropatii Hepatopatii Pleurite sau pneumonii Splenit

Cadru etiopatogen. Incidena mare a RPT la rumegtoarele mari, comparativ cu cele mici, se datoreaz n principal modului cum primele fac prehensiunea i masticaia, adic foarte sumar, fr o mrunire temeinic a furajului. Se presupune c ar contribui i papilele mucoasei linguale, dirijate antero-posterior i care ar mpiedica expulzarea corpilor strini. Rmne ns un mister cum pot aceti corpi strini, uneori de dimensiuni importante, s traverseze cile digestive pn la reea fr s se implanteze sau s traumatizeze vreodat mucoasa acestora. Predispoziia femelelor gestante este ns n mod cert asociat cu volumul crescnd al uterului, care comprim reeaua i favorizeaz astfel perforarea pereilor ei. Majoritatea corpilor strini activi sunt obiecte metalice feroase, ascuite. Cei mai agresivi sunt cei ascuii la ambele capete, avnd o lungime de peste 4 cm, n timp ce corpii strini mai scuri sunt de obicei liberi. n realitate, nu este cunoscut cnd i de ce un corp strin devine activ, chiar dac se ine cont de factorii de risc amintii. Oricum, penetrarea perpendicular a peretelui reelei are drept urmare instalarea peritonitei localizate, iar dac lungimea corpului depete cu mai mult de 5 cm peretele reelei, devine foarte probabil pericardita traumatic. n cazuri rare, cnd perforarea are loc n direcie caudal, se produce peritonita generalizat. Corpii strini ascuii la un capt i cu cellalt n cros rmn fixai n perete, nu pot migra, dar nepnd n mod repetat produc abcese multiple, inclusiv ale organelor nvecinate. Conduit terapeutic. Cele mai eficiente msuri constau n: (1) balotarea fibroaselor cu sfoar sau fire de plastic; (2) dotarea cu magnei a morilor i a fabricilor de nutreuri combinate; (3) curirea atent a jgheaburilor de furajare; (4) colectarea i ndeprtarea srmelor provenite de la balotarea fibroaselor; (5) educarea i informarea fermierilor privind riscurile accesului animalelor n zone contaminate cu corpi strini; (6) administrarea de magnei n cuc tip Hanovra (la toate taurinele de peste 18 luni, care confer o protecie de 90-98%); (7) aplicarea periodic a sondei cu magnet (cu extragerea corpilor feroi, aplicabil i n terapie). nainte de administrarea magneilor, este preferabil ca animalele s fie supuse unei diete, cu excluderea fibroaselor 12 ore. Contenia animalului se face meninndu-i gtul ntins, fr a se fixa limba, dup care se administreaz magnetul cu un arunctor de boluri prevzut cu o cup de dimensiuni corespunztoare. Se urmrete n jgheabul jugular stng progresia magnetului prin poriunea cervical a esofagului. Dup 20 minute se controleaz prezena magnetului n prestomace, cu un compas plimbat orizontal, la nivelul olecranului. n cazul c dup acest interval magnetul nu poate fi detectat cu busola, se administreaz 2 litri de ap cu sticla, controlndu-se din nou imediat busola. Injectarea s.c. a 6 ml atropin sulfuric 1% cu 10 minute nainte de administrarea magnetului face ca la 94% din subieci magnetul s poat fi detectat cu busola imediat dup aplicare, la restul de 6% el devenind detectabil n urmtoarele 24 ore. Opiunea ntre terapia conservativ i cea chirurgical nu trebuie soluionat n funcie de preferinele personale, ci de efectele practice. Rezultatele bune obinute printr-o terapie conservativ sunt condiionate de: instituirea ct mai precoce a terapiei (n formele cronice i complicate terapia conservativ nu mai d rezultate), aplicarea tuturor posibilitilor terapiei conservative (administrarea unei doze corespunztoare de antibiotice, meninerea pe plan nclinat timp suficient, respectarea dietei, eventual administrarea unui magnet sau aplicarea sondei extractoare de corpi strini, eventual insuflarea de oxigen sau aer intraperitoneal), monitorizarea pacienilor i dup vindecarea clinic (datorit riscului de recidiv). Practic, imediat dup fixarea diagnosticului se injecteaz i.p. 1-2 milioane UI penicilin i 1-2 g streptomicin (n unghiul costovertebral drept), se aeaz pacienta pe un plan nclinat (a crui extremitate anterioar este nlat cu cel puin 15-20 cm fa de sol, unde rmne cel puin 120

14 zile), se instituie diet absolut de furaje pe timp de 12 ore i se repet antibioticoterapia zilnic, timp de 5 zile. La pacientele febrile se administreaz antibiotice pe cale general. Cu scopul reducerii la minimum a recidivelor n urma interveniei terapeutice, unii autori recomand insuflarea de oxigen intraperitoneal, acest procedeu dovedindu-se eficient i n caz de prolaps vaginal sau uterin, tenesme, peritonite (altele dect cea traumatic), enterite grave, indigestii asociate cu retenii placentare, hidropizia nvelitorilor fetale, avorturi (toate rezistente la tratamentul clasic), metrite i diverse intoxicaii. Se introduce perpendicular n mijlocul fosei paralombare drepte o canul de 60/2,5 mm, se adapteaz tubul de cauciuc al aparatului i se regleaz presiunea de 3 litri/minut, durata administrrii fiind de 30-40 secunde. De regul, efectul favorabil al terapiei este evident n 1-3 zile de la instituire, fiind exprimat prin reluarea apetitului, a rumegrii i redresarea produciei de lapte. Semnele ameliorrii nu justific sub nici un motiv suspendarea terapiei, care trebuie condus pn la capt. Dac n 3-5 zile nu se constat o ameliorare, aceasta nseamn fie c diagnosticul nu a fost corect, fie c exist deja complicaii, caz n care se poate recomanda intervenia chirurgical. Aceasta vizeaz recuperarea corpilor strini activi i pasivi, vidarea abceselor peritoneale i desprinderea aderenelor, fiind recomandat la pacienii afebrili i cu o frecven cardiosfigmic sub 80 bti/minut. La aceeai categorie de pacieni, unii autori recomand administrarea i.p. a enzimelor proteolitice de tipul alfachimotripsinei, streptochinazei i streptodornazei, n scopul prevenirii formrii aderenelor. Tot n acest sens, s-a observat c n cazul vacilor cu RPT aderenele peritoneale necomplicate cu abcese dispar complet n decurs de 6 luni, ceea ce subliniaz importana controlului infeciei n recuperarea complet a pacientelor. 4.9. Sindromul Hoflund Este o indigestie cronic a prestomacelor, consecutiv stnjenirii pasajului masei alimentare ntre reea i foios (stenoza anterioar) sau ntre pilor i duoden (stenoza posterioar). Dei Hoflund, care a descris pentru prima dat sindromul, i atribuia drept cauz lezionarea vagului central i a ramnificaiilor sale, s-au acumulat ntre timp date potrivit crora leziunile vagale nu pot fi incriminate dect ntr-o mic parte din cazuri. Tablou clinic. Anamneza poate relata una sau mai multe din urmtoarele: o RPT n antecedente (aparent vindecat), apetit capricios, constipaie, scderea treptat a produciei de lapte, slbire progresiv (poate fi mascat de volumul mare al abdomenului din gestaia avansat sau de distensia rumenului), vomitare i/sau regurgitare, meteorism recidivant, polidipsie. Indiferent de particularitile ce confer o anumit individualitate tipurilor clinice de boal, exist unele simptome comune, care caracterizeaz n general indigestia vagal. Manifestrile clinice se instaleaz treptat, constnd n distensia abdomenului, inapeten i coprostaz. Fecalele sunt mai consistente dect n mod normal. Distensia abdominal este considerat drept unul din simptomele cele mai importante n SAV. Ea se produce chiar n condiiile anorexiei i se datoreaz acumulrii de lichid i gaz. Aspectul abdomenului destins este considerat i el caracteristic, avnd forma literei L cnd este privit din spate, datorit distensiei sacului dorsal i ventral al rumenului. Balonarea rumenului n fosa paralombar stng relev o consisten semifluid sau senzaie i zgomot de blceal, datorit acumulrii de lichid i/sau de gaz. Acesta din urm se gsete n cantitate mic, permind excluderea cu uurin a unui timpanism cu dom de gaze dorsal. Timpanismul este totui posibil asociat cu absena reteniei de lichid. Uneori la palpaia profund retrohipocondral n dreapta se poate percepe o mas dur reprezentat prin cheagul suprancrcat, acesta fiind foarte greu sau chiar imposibil de identificat la animalele aflate ntr-o faz avansat a gestaiei. Ascultaia rumenului relev scderea intensitii zgomotelor de contracie, dar frecvena acestora este deseori superioar valorilor normale (peste 4 contracii/minut). Mai rar se semnaleaz hipo- sau chiar atonia rumenului, care indic un prognostic grav, de regul fiind asociat cu aderene ntinse ale reelei. Este iari posibil ca la ascultaia combinat cu percuia s se surprind un zgomot metalic (ping), care ar putea duce la o confuzie cu deplasarea 121

cheagului, dar care n sindromul Hoflund se poate percepe pe o suprafa mult mai mare. Temperatura, pulsul i respiraia se gsesc de obicei n limite normale, cu excepia cazurilor secundare unor procese inflamatorii cronice (ex. abcese peritoneale), cnd se poate depista febra intermitent. Frecvena pulsului i a cordului sunt mai variabile, putnd fi cuprinse ntre 34-80 bti/minut. Se apreciaz c 25-40% din paciente pot prezenta bradicardie, de multe ori ns fr nici o semnificaie patologic. n orice caz, spre sfritul bolii se nregistreaz tahicardie, chiar peste 100 bti/minut, cnd se poate constata i deshidratarea. Probele speciale pentru exacerbarea durerii dau rezultate negative sau echivoce. n tipul I de SAV (imposibilitatea eructaiei) domin simptomele meteorismului cu dom de gaze dorsal, cu precizarea c manifestrile au un caracter recurent i nu sunt att de grave ca i n formele primare. Din anamnez rezult frecvent informaii privind antecedente de RPT, afeciuni bronhopulmonare cronice i mai rar, dar posibil, traumatisme i inflamaii ale faringelui. Pot fi surprinse unele simptome mai mult sau mai puin caracteristice acestor boli primare (ex. disfagie n timpul II, tuse, jetaj mucopurulent, dispnee), dar simptomul dominant rmne meteorismul cu dom de gaze dorsal, avnd un caracter recidivant. Tipul II de SAV este consecina stnjenirii pasajului reticuloomasal (stenoza anterioar), iar exprimarea clinic este ilustrat de majoritatea simptomelor comune descrise anterior. Totui, se impune precizarea c frecvena rumenal este mult mai crescut dect este normal, contraciile rumenale fiind puternice i aproape continue, dar surprinztor, sunetele corespunztoare acestora sunt de intensitate redus. Aceast inadverten este consecina modificrilor survenite n structura materialului alimentar din reticulorumen. Astfel, la examenul coninutului rumenal obinut prin sondaj sau cu ocazia rumenotomiei se remarc aspectul fin macerat i spumos al acestuia. Conturul abdominal privit din spate are aspectul caracteristic al literei L, asociat frecvent cu distensia evident n treimea superioar a flancului stng. Aceasta rezult prin acumulare de gaze sau material spumos n sacul dorsal al rumenului, care la exploraia transrectal apare mpins napoi pn la apertura cranial a bazinului. Metodele terapeutice clasice destinate remedierii meteorismului spumos sunt ineficiente, cel puin n privina caracterului recidivant al acestuia. Se mai constat inapeten i eliminarea de fecale cu o consisten normal sau pstoas, dar n cantiti reduse semnificativ. Marile funcii sunt puin sau deloc modificate, mbolnvirea avnd un caracter evolutiv cronic. Tipul III de SAV (stenoza posterioar) reprezint o varietate acut a sindromului, caracterizat de majoritatea atributelor unei urgene. Astfel, pe fondul simptomelor clinice comune se constat un senzoriu deprimat, anorexie, endoftalmie i persistena anormal a pliului pielii. Frecvena cardiosfigmic este iniial sczut, dar pe msura accenturii deshidratrii se constat tahicardie cu tahisfigmie. n privina respiraiei, se remarc bradipnee, ca o expresie a ncercrilor de compensare a alcalozei metabolice. Halena are un miros aminic, iar la termometrie se constat frecvent hipotermia. Acumularea masiv de lichide i gaz la nivelul rumenului, alturi de suprancrcarea cheagului, imprim conturului abdominal privit din spate aspectul literei L sau de mr n stnga i par n dreapta planului sagital al trunchiului. Palpaia prin sucusiuni n treimea inferioar a flancului drept sau n spatele hipocondrului permite identificarea unui corp dens, cu coninut ferm, reprezentat de cheagul suprancrcat. Ascultaia reticulorumenului relev atonie complet, eventual un zgomot de blceal atunci cnd ascultaia este combinat cu palpaia prin sucusiuni. Tipul IV de SAV (obstrucia parial a prestomacelor) este o entitate mai puin individualizat, marcat n special de simptomele comune ale sindromului Hoflund. Acestea evolueaz n strns corelaie cu gestaia avansat, dar pot persista uneori i dup parturiie. Examenul clinic relev inapeten, meteorism moderat, atonie reticulorumenal i distensia progresiv a abdomenului. Pacientele slbesc rapid i au tendina de a adopta frecvent decubitul, fiind posibil decesul prin inaniie i epuizare. Sindromul umoral prezint cele mai semnificative modificri n indigestia vagal de tip III, survenite pe fondul sechestrrii apei i electroliilor n reticulorumen. Creterea proteinei totale, a hematocritului, a eritrocitelor i a hemoglobinei sugereaz hemoconcentraia i 122

deshidratarea. Anomaliile biochimice sanguine sunt reprezentate de uremie, hipocalcemie (6-8 mg/dl), hipocloremie (sub 85 mEq/l) i hipokalemie. Se mai constat creterea rezervei alcaline i a pH-ului sanguin, modificri patognomonice pentru alcaloza metabolic. Iniial pH-ul urinar este alcalin, pentru ca ulterior s scad, survenind aa numita acidurie paradoxal. Aceste modificri sunt mai discrete sau lipsesc n celelalte tipuri de indigestie vagal. n tipul II survin modificri hematologice care sunt legate mai ales de afeciunile primare (ex. abcese, tumori), care stnjenesc pasajul reticuloomasal. Se constat anemie aplastic, leucocitoz, leucopenie sau numrul leucocitelor poate fi modificat n funcie de stadiul evolutiv al bolii. Diagnostic pozitiv. Asocierea inapetenei cu distensia progresiv a compartimentului reticulorumenal i asimetria conturului abdominal privit din spate, n condiiile perturbrilor de motricitate ale prestomacelor, constituie elemente clinice majore care pot fi atribuite indigestiei vagale. Pe acest fond, meteorismul recidivant survenit n contextul unor procese inflamatorii situate n proximitatea nervului vag reprezint un indiciu solid al dificultii eructaiei (indigestia vagal de tip I). Hipermotricitatea rumenal, starea general puin modificat i evoluia cronic sugereaz stenoza funcional ntre reea i foios (indigestia vagal de tip II). Aspectul caracteristic al abdomenului, deshidratarea sever, atonia reticulorumenal, cheagul distensionat, plin cu coninut dens i hipocloremia sugereaz indigestia vagal de tip III. Dac simptomele generale ale sindromului Hoflund evolueaz n contextul gestaiei trzii i a perioadei postparturiente timpurii este vorba foarte probabil de tipul IV al indigestiei vagale. Ori de cte ori simptomele nu sunt concludente se recomand efectuarea laparatomiei i rumenotomiei exploratoare, precum i a probei cu atropin. Aceasta const n nregistrarea frecvenei cardiace, urmat de administrarea s.c. a 30 mg atropin i nregistrarea frecvenei din 5 n 5 minute, timp de 20 minute. Creterea frecvenei cardiace cu peste 16% este caracteristic atoniei de natur vagal la peste 95% din pacieni. Diagnosticul diferenial va urmri excluderea altor boli soldate cu alterarea motricitii rumenale i distensie abdominal. Astfel, indigestiile reticulorumenale gazoase acute sunt difereniabile de indigestia vagal prin distensia abdominal rapid a flancului stng, cu o evoluie foarte scurt (cteva ore), n condiiile n care pacienii au consumat pn n momentul apariiei simptomelor. Sindromul de atonie vagal se preteaz la confuzii cu deplasarea cheagului, dar n aceast mbolnvire este caracteristic apariia la percuie a zgomotului de ping pe arii foarte bine delimitate. n plus, cheagul poate fi identificat uor prin palpaie transrectal. Ascita, o entitate clinic foarte rar semnalat la bovine, este caracterizat de o distensie abdominal progresiv, cu aspect simetric i pendulant. n plus, examenul transrectal i paracenteza aduc elementele decisive pentru difereniere. Hidropizia anexelor fetale i gestaia gemelar sunt uor de exclus prin examen transrectal sau in extremis prin ecografie. Torsiunea cecumului i a colonului proximal este nsoit de colic uoar, atonie rumenal i distensia flancului drept, asociat cu zgomot de ping la percuie. Aceste elemente clinice i rezultatul exploraiei transrectale permit diferenierea de indigestia vagal. Evoluia sindromului de atonie vagal este extrem de capricioas, fiind dependent de cauza primar. Astfel, tipul II de indigestie vagal este caracterizat de o evoluie cronic i de slbire progresiv pn la cahexie, cu deprecierea economic a animalului. O tendin evolutiv asemntoare prezint i indigestia de tipul I. Fr intervenie terapeutic energic, indigestia de tipul III este caracterizat de o evoluie acut i invariabil fatal. Acelai deznodmnt marcheaz i evoluia tipului IV, cu meniunea c derularea evenimentelor este mai lent. Prognosticul trebuie considerat grav n primul rnd din cauza evoluiei bolii, precum i din cauza eficienei terapeutice reduse. Cadru etiopatogen. Indigestia vagal este un sindrom plurifactorial, care survine n dou circumstane etiopatogenetice majore: lezionarea perechii a X-a de nervi cranieni prin interceptarea traiectului acestora de diferite procese mecanice, inflamatorii sau neoplazice. Aceasta induce deficiene de inervaie la nivelul viscerelor deservite, cu tulburri funcionale consecutive de tonus i motilitate. 123

stnjenirea mecanic a fluxului alimentar ntre sectoarele pregastrice i gastroduodenale, prin unele formaiuni patologice care afecteaz cu predilecie biomecanica unor sfinctere implicate n reglarea tranzitului alimentar la acest nivel. Exist ns i situaii mixte, n care pasajul ingestei este stnjenit att mecanic ct i funcional, prin interceptarea ramurilor vagului tocmai de ctre acele formaiuni (abcese, tumori) care realizeaz i componenta mecanic a stenozei. De implicarea uneia sau a ambelor circumstane etiopatogenetice n apariia bolii depinde i exprimarea sa clinic. Tipul I (imposibilitatea eructaiei) este o consecin a proceselor inflamatorii situate n proximitatea nervului vag. Cele mai frecvente cauze sunt peritonitele circumscrise, cu aderene consecutive (ex. dup RPT) sau mai rar faringitele flegmonoase ce rezult n urma traumatismelor faringiene (ex. corpii strini faringieni). Toate aceste procese intercepteaz i afecteaz variabil integritatea morfofuncional a nervului vag sau a ramnificaiilor sale. Tipul II (stenoza anterioar) este expresia ineficienei tranzitului reticuloomasal, consecutiv unor cauze extra- sau intralumenale. Cauzele extralumenale sunt reprezentate de compresiunile exercitate asupra orificiului reticuloomasal prin formaiuni de tipul aderenelor, abceselor (complicaiile RPT) i formaiunilor tumorale (ex. LEB). Cauzele intralumenale constau n oprirea la acest nivel a unor materiale strine mai mult sau mai puin digestibile (ex. fragmente mari de placent, sfori, buci de esturi, folii de plastic). Tipul III (stenoza posterioar) survine ca urmare a mpstrii cheagului cu un coninut grosier sau a imposibilitii evacurii spre duoden a coninutului normal, n condiiile unor obstacole funcionale sau organice la nivelul pilorului. Prima variant se datoreaz consumului excesiv i exclusiv al unor fibroase de proast calitate, lignificate i eventual poluate cu nmol, pmnt sau nisip (sabloza cheagului). n a doua variant sunt implicate obstrucii sau ocluzii ale pilorului prin aceleai formaiuni descrise n etiologia tipului II de indigestie vagal. n plus, unele observaii indic faptul c peritonitele i leziunile peretelui gastric i ale vagului constituie cauze importante ale acestui tip de indigestie. Spre deosebire de celelalte tipuri de indigestie vagal, n tipul III mecanismele patogenetice sunt caracterizate de un rsunet sistemic extrem de negativ. Astfel, sechestrarea i refularea unor cantiti importante de fluid n compartimentele pregastrice, cu lipsa absorbiei de la acest nivel, antreneaz o deshidratare sever, responsabil de uremia prerenal. Acelai fenomen afecteaz homeostazia calciului i a clorului. Absena absorbiei clorului prin imposibilitatea pasajului la nivel duodenal va determina creterea vicariant a HCO3 plasmatic i reducerea eliminrii lui renale (pe baza principiului lacunei anionice). Apare astfel alcaloza metabolic hipocloremic i aciduria paradoxal ce caracterizeaz fazele avansate ale tipului IV. Alcaloza metabolic prin redistribuie i inaniia sunt responsabile de instituirea hipokalemiei, iar sechestrarea n compartimentul reticulorumenal i imposibilitatea absorbiei calciului favorizeaz apariia hipocalcemiei. Tipul IV (obstrucia parial a prestomacelor) are ca principal cauz stnjenirea n grade variate a motricitii reticulorumenale i a cheagului prin dezvoltarea excesiv a uterului gestant (gestaii gemelare), la care se adaug peritonitele, leziunile vagului i cele proprii peretelui abomasal. Patogeneza este asemntoare celei descrise la indigestia vagal de tip III. Conduit terapeutic. Profilaxia sindromului Hoflund trebuie s vizeze n primul rnd prevenia, diagnosticul corect i tratamentul precoce al reticuloperitonitei traumatice, al deplasrii cheagului i al focarelor supurative faringiene sau pulmonare. mpiedicarea alotriofagiei i a placentofagiei previne apariia indigestiilor vagale de tip III i IV. Pe de alt parte, adoptarea deciziei de aplicare a msurilor terapeutice va ine cont de dezideratul economic i de ansele de vindecare ale bolii primare implicate n etiologia acestui sindrom. n indigestia vagal de tip I, practicarea fistulei rumenale sau rumenocenteza cu fixarea canulei in situ cel puin 2 sptmni protejeaz mpotriva meteorismului recidivant, oferind totodat ansa tratrii afeciunii primare. Totui, aceste manopere implic riscul permanent al peritonitei acute, ceea ce impune respectarea strict a tehnicilor operatorii i a asepsiei, completate postoperator de instituirea proteciei antiinfecioase. Tot intervenia chirurgical ofer posibilitatea vindecrii i n tipurile II i III de 124

indigestie vagal. Vidarea abceselor i desprinderea aderenelor, completate cu enzimoterapie i extragerea materialelor strine de la nivelul orificiului reticuloomasal sau a sfincterului piloric, cresc substanial ansele de vindecare. Totui, vidarea abceselor peritoneale este o manoper dificil, care implic riscul contaminrii bacteriene a cavitii peritoneale. Prezena structurilor neoplazice (ex. LEB, carcinomul cu celule scvamoase) anuleaz practic ansele de recuperare ale pacienilor. n cazurile de mpstare a cheagului se poate ncerca i conduita conservativ prin administrarea purgativelor saline sau uleioase dup protocolul terapeutic descris la mpstarea foiosului. Absena rspunsului n termen de 1-2 zile de la aplicarea tratamentului justific abomasotomia, cu evacuarea coninutului stagnant. Dezechilibrele hidroelectrolitice i acidobazice caracteristice indigestiei vagale de tip III necesit administrarea soluiilor cristaloide de tipul serului fiziologic sau serului Ringer, n doze adaptate gradului de deshidratare. Pentru corectarea hipocalcemiei se va utiliza soluia de borogluconat de calciu. Este contraindicat utilizarea soluiilor izotone de dextroz, deoarece aceasta favorizeaz intruzia potasiului n spaiul intracelular, agravnd astfel hipokalemia. Stabilizarea pacienilor prin aceste metode, nainte de intervenia chirurgical, constituie o condiie esenial pentru obinerea succesului operator. Tipul IV de indigestie vagal este rezolvabil parial prin inducerea medicamentoas a parturiiei sau prin operaia de histerotomie. Persistena simptomelor de atonie vagal i dup aceast manoper este de ru augur prognostic. 5. Sindromul de colici 5.1. Sindromul de colici la caii aduli Prin colic se nelege manifestarea clinic a unei dureri, de obicei abdominal: nelinite, agitaie, autoascultaie, culcri i ridicri frecvente (sau numai ncercri de culcare), adoptarea unor atitudini nefiziologice n staiune i n mers, transpiraii (adesea sub form de efidroz). Asemenea manifestri se pot ntlni n afeciuni gastrointestinale, afeciuni hepatice i ale cilor biliare, afeciuni ale organelor urogenitale, afeciuni ale aparatului locomotor (lumbago, laminit), afeciuni n sfera toracelui i esofagului, boli infecioase (tetanos, salmoneloz, rabie, antrax), carene alimentare i de ap. La aceast list trebuie s adugm miopatiile (mai ales cea mioglobinuric paralitic), peritonitele acute i cronice (ultimele mai ales prin stenozele intestinale pe care le pot pricinui), precum i trombozele vasculare (de obicei parazitare). Respectarea anumitor obiective n ceea ce privete examenul clinic n cazul unui cal cu colic este necesar deoarece cauzele care o pot genera sunt extrem de numeroase. Trebuie s admitem ns c de cele mai multe ori diagnosticul complet nu se poate pune de la nceput. Mai mult chiar, un diagnostic iniial corect poate deveni depit n cursul evoluiei bolii, ntruct fiziopatologia colicii este extrem de dinamic. Din aceste motive, pacientul trebuie urmrit tot timpul, iar diagnosticele modificate i completate permanent. Nu este suficient fixarea diagnosticului topografic (dei foarte important, dar adesea dificil sau imposibil fr laparatomie), ci este necesar i diagnosticul fiziopatologic (deshidratare, oc, autointoxicaie), deoarece toate aceste anomalii trebuie corectate eficient i n timpul cel mai scurt cu putin. A. Anamneza Debutul mbolnvirii, foarte important pentru orientarea terapiei i a prognosticului, este adesea relatat incorect fie pentru ca persoanele care prezint pacientul s se poat sustrage responsabilitii, fie dintr-o real ignorare. Afirmaii potrivit crora calul s-a mbolnvit acum trebuie privite cu scepticism i verificate. Frecvent caii cu colici prezint rni la nivelul orbitei i a aripilor iliumului, ceea ce dovedete durata mai lung a colicii i gravitatea ei. Exist apoi tendina s se tinuiasc schimbarea hranei, modul de adpare sau faptul c pacientul a fost supus unui efort intens nainte de adpare. Aceste date sunt mai greu de aflat, dar pot fi deduse n urma unui interogatoriu bine condus. Mari probleme ridic ascunderea interveniei unor 125

persoane necalificate, ntlnindu-se foarte frecvent cai prezentai la consultaie pentru colic, dar care de fapt sufereau de consecinele unor intervenii practicate de aa ziii cunosctori: deirri i rupturi ale rectului, iritaii ale furoului sau ale vaginului (cu retenie urinar), rni auriculare infectate (dup o aa zis lsare de snge, nu rareori practicat chiar de ctre proprietar), periflebite jugulare (dup administrri perivenoase de soluii iritante sau caustice, mai ales pe baz de calciu), splenite supurate (dup nsplinare). Din aceste motive, este necesar ca medicul veterinar s ntrebe direct cine a mai intervenit asupra calului i cum anume. Urmtoarele aspecte trebuie aflate negreit din anamnez: debutul mbolnvirii, cnd a mncat i a but ap ultima dat pacientul, dac s-au introdus n hran furaje noi i ce anume, dac pacientul a efectuat eforturi mari nainte de mbolnvire, dac a fost expus ploii sau ninsorii, dac a but ap rece, dac a mai prezentat simptome de colic, cnd anume i cu ce a fost tratat, dac s-au observat parazii n fecale, dac a fost deparazitat i cu ce anume, dac i cnd a urinat i defecat ultima oar, n cazul iepelor dac sunt gestante, au fost montate sau au prezentat neregulariti ale cldurilor. Un interogatoriu att de amplu ar putea prea fastidios i consumator de timp. n realitate ns, anamneza trebuie obinut chiar n momentul efecturii examenului clinic, putndu-se astfel realiza nu numai o economie de timp, ci i o verificare permanent a temeiniciei relatrilor anamnestice. B. Examenul clinic obiectiv Starea general prezent. Semnele clinice exprimnd durerea abdominal sunt viu manifestate i constituie primele simptome care atrag atenia la inspecie. n funcie de aceste manifestri distingem colici uoare, grave i foarte grave. Trebuie ns precizat de la bun nceput c intensitatea colicii poate varia foarte mult, nu numai n funcie de boala care o determin, ci chiar de la un individ la altul (sensibilitate mai mare la caii tineri). Pe de alt parte, ntre intensitatea colicii i gravitatea bolii primare nu exist o relaie pozitiv. Astfel, n crampa intestinal vagoton (ileusul spasmotic) colica poate fi extrem de intens, n condiiile n care aceast mbolnvire rspunde uor la medicaia spasmoanalgezic, n timp ce n infarctul intestinal colica poate rmne moderat. In extremis, ruptura unui viscer digestiv (ex. stomacul, intestinul) este ntotdeauna fatal, dar paradoxal, manifestrile de colic nceteaz brusc, dnd o impresie fals de vindecare. Prin urmare, intensitatea durerii poate furniza informaii privind gravitatea bolii primare doar n condiiile unei evaluri clinice i paraclinice complete. n cazul colicii uoare se poate observa nelinite, lovirea abdomenului cu unul din membrele pelvine, autoascultaie, bruxism, ridicarea buzei superioare, ncercri de defecare i urinare (uneori infructoase), semierecie la masculi i protruzia corpului clitoridian la femele. Aceste simptome sunt continuate de scurmarea pardoselii cu copita unui membru toracic, mersul hienoid (cu membrele flexate), iar coada foarte uor ridicat este deviat n forma literei S. Decubitul prelungit, asociat sau nu cu autoascultaia, este frecvent semnalat n colicile uoare. Colica grav este caracterizat prin tendina de culcare, adoptarea mai frecvent a decubitului sternoabdominal, urmat de ridicarea mai mult sau mai puin grbit sau de adoptarea unor atitudini nefiziologice: decubit dorsal (numai cteva secunde), rostogolire, poziia n genunchi sau a cinelui eznd. Aceste manifestri pot fi ntrerupte de perioade variabile de relaxare (5-10 minute), cnd pacientul poate chiar consuma furaje. Colica foarte grav corespunde unei agitaii extreme a pacientului, care adesea se trntete de la nlimea picioarelor, pierzndu-i instinctul de conservare i constituind un real pericol pentru cei din preajma sa. n acest caz, pauza dintre manifestri este scurt, fiind posibil chiar un caracter subintrnd al crizelor. Pe acest fond, la armsari este posibil chioptura continu, nsoit de abducie pe unul din membrele pelvine, simptom caracteristic herniei inghinoscrotale strangulate. Faciesul anxios, tremurturile musculare, transpiraiile abundente i generalizate, respiraia scurt, sacadat i nsoit aproape continuu de geamt ntregesc exprimarea durerii abdominale foarte intense. La marea majoritate a cazurilor s-a observat c indiferent de sediul durerii abdominale, transpiraiile au aprut pe laturile gtului, cu tendin de extindere spre regiunea toracoabdominal. Astfel, n condiiile unor boli primare distincte (ex. 126

dilataia gastric acut, timpanismul cecocolic), apariia i extinderea efidrozei este practic identic, iar creterea intensitii sale coincide invariabil cu agravarea durerii abdominale. n cazul colicilor grave, transpiraia este generalizat i caii par c aburesc (ceea ce n sezonul rece este o realitate) ca dup un efort intens. Atunci cnd transpiraia este rece, adic se asociaz cu rcirea tegumentelor i a extremitilor corporale, exist motive s se presupun ruptura stomacului sau a intestinului. Tot prin inspecie se remarc modificrile conturului abdominal. Astfel, apariia aspectului de torace i abdomen n butoi poate fi indiciul dilataiei acute a stomacului. Distensia abdominal difuz este caracteristic meteorismului intestinal asociat ileusului paralitic (atenie la iepele gestante i la ascit), n timp ce dilatarea rapid n zona flancului drept semnific aproape ntotdeauna timpanismul cecocolic. Conturul abdominal nemodificat n condiiile unei colici grave, asociat cu hiperperistaltism intestinal i descrcri diareice, constituie o asociere de simptome foarte caracteristice crampei intestinale vagotone. Dimpotriv, distensia moderat a abdomenului i eliminarea unor crotine mici i deshidratate, pe fondul unei colici uoare, sugereaz coprostaza pe colon. Prezena abundent a mucusului coagulat alb cenuiu n fecale reprezint un simptom foarte caracteristic ileusului mecanic (obstrucie, strangulaie, ocluzie). Distensia difuz moderat a abdomenului a fost semnalat i n peritonita acut, contrar afirmaiei potrivit creia n aceast afeciune inflamatorie abdomenul ar fi supt sau de ogar (simptom prezent n laminita acut i tetanos). Prezena n fecale a unor resturi grosiere de fibroase este indiciul neregularitilor dentare, combinate cu administrarea de nutreuri lignificate, de proast calitate. n acest context, colica de intensitate medie cu caracter recidivant poate avea la origine fecalomul. Identificarea nisipului n fecale, asociat cu relatarea anamnestic a pscutului pe terenuri nisipoase sugereaz o posibil sabloz a colonului ascendent. Atragem atenia c prezena defecrii spontane nu exclude un ileus mecanic, ntruct poate fi vorba doar de expulzarea fecalelor aflate n ampula rectal sau micul colon. Dei mai rar, se poate observa refluxul nasogastric, prin apariia spontan, fr eforturi, de coninut gastric pe nri, avnd un miros caracteristic acid. Este posibil ca n acelai timp s se declaneze tusea i/sau strnutul, datorit efectului iritant al coninutului expulzat. Contrar unor concepii mai vechi, refluxul nasogastric nu nseamn invariabil ruptura stomacului, fiind semnalate cazuri de reflux nasogastric n dilataia acut a stomacului, urmat de vindecare (firete cu tratament). Este drept c atunci cnd refluxul nasogastric se asociaz cu simptomele ocului, nseamn ntr-adevr ruptura stomacului. La nivelul arcadelor orbitale i a altor eminene osoase se evideniaz frecvent rni, care relateaz despre durata i severitatea colicii. Leziunile pot fi uneori suprainfectate, furniznd indicii incontestabile privind debutul colicii i o modalitate obiectiv de a verifica autenticitatea celor relatate de anamnez n acest sens. Intereseaz i indiciile eventualei deshidratri, n primul rnd turgoul pielii i endoftalmia, ultima devenind manifest ncepnd cu o deshidratare de aproximativ 7%. Evident, gradul deshidratrii nu are o mare valoare prognostic, dar ofer o baz obiectiv pentru reechilibrarea hidroelectrolitic. Aproape constant la caii cu colic se constat oprirea urinrii, simptom care se datoreaz spasmului reflex la nivelul trigonului vezical, consecutiv durerii abdominale situate n majoritatea cazurilor la distan de vezica urinar. Rezolvarea cauzei durerii abdominale va fi anunat printre altele i de miciunea spontan. Nenelegerea acestor fenomene alimenteaz falsa credin potrivit creia provocarea urinrii la un cal cu colic se soldeaz cu vindecare. n acest sens, empiricii recurg la manopere foarte agresive destinate stimulrii miciunii, introducnd materiale iritante n furou sau vagin. Aceast conduit genereaz suferine inutile i complicaii redutabile (vulvovaginite i balanopostite hemoragiconecrotice), care necesit tratamente suplimentare mult timp dup ncetarea colicii. Din aceleai raiuni pseudotiinifice, anumite persoane cu un nivel de pregtire medical veterinar ndoielnic administreaz medicamente diuretice (ex. furosemid, nefrix), care n cazul unui pacient deshidratat sau aflat n stare de oc hipovolemic grbesc deznodmntul fatal. Chiar i o banal coprostaz a colonului ascendent va fi agravat de administrarea diureticelor, prin creterea compensatorie a 127

reabsorbiei apei la acest nivel, ceea ce conduce n final la accentuarea deshidratrii coninutului. Palpaia extern este o metod a crei eficien este limitat de grosimea i tensiunea apreciabil a peretelui abdominal la aceast specie. Totui, n cazul armsarilor cu colic, mai ales dac n staiune prezint abducia unui membru posterior, este obligatoriu s se palpeze pungile testiculare. n cazul sesizrii crepitaiei gazoase, foarte probabil este vorba de o hernie inghinoscrotal strangulat (se va completa examinarea cu palpaia transrectal). Aceeai senzaie palpatorie ofer i herniile ombilicale strangulate. Examenul cordului i a circulaiei. Trebuie s considerm toi pacienii cu colic drept animale potenial sau realmente ocate. Din acest motiv, starea sistemului cardiovascular trebuie examinat nu numai la prezentarea pacientului, ci supravegheat n permanen. Starea cordului se evalueaz prin palpaia superficial a ariei cardiace i prin ascultaie. Astfel, n prima faz a colicii btile cardiace sunt puternice, pocnitoare, pentru ca intensitatea lor s diminue ulterior, odat cu creterea frecvenei. Frecvena cardiac poate depi uor valoarea de 60 bti/minut chiar din debutul mbolnvirii, n cazul colicilor grave i foarte grave. Oricum, acest fenomen se produce progresiv i anun fie agravarea durerii, fie deshidratarea sau chiar instalarea ocului, avnd prin urmare o importan prognostic n legtur cu boala primar. De aceea, dup unii autori, o frecven cardiac sub 60 bti/minut corespunde unor leziuni minore, ntre 60-80 bti/minut nseamn un prognostic rezervat, ntre 80-100 bti/minut un prognostic grav, iar peste 100 bti/minut semnaleaz leziuni ireversibile i implicit epilogul fatal. Important este nu numai nregistrarea frecvenei cardiace la un moment dat, ci i tendina sa ulterioar (ntocmai ca n cazul pulsului). n stadiile finale ale colicilor grave este posibil identificarea dedublrii zgomotului II cardiac, semnificnd existena unor diferene ntre presiunea arterial sistemic i cea pulmonar. Se mai pot semnala sufluri endocardice funcionale, indicnd modificri ale vscozitii sngelui consecutive deshidratrii. Alturi de disritmii, prezena suflurilor organice semnific leziuni miocardice grave acompaniate de dilataia cardiac final. Aceste simptome indic de obicei un prognostic fatal. Starea pulsului este esenial pentru evaluarea iminenei sau instalrii ocului, dar i a prognosticului i chiar a eficienei terapeutice. n privina frecvenei, interpretarea este practic identic cu cea a frecvenei cordului, ns pulsul furnizeaz date suplimentare nepreuite: scderea amplitudinii i a tensiunii sale nseamn oc; redresarea amplitudinii i a tensiunii, n cursul i dup aplicarea tratamentului, este de bun augur (ns poate avea caracter pasager). Aspectul mucoaselor aparente informeaz n privina circulaiei periferice, fiind preferabil examinarea mucoasei bucale, datorit faptului c cea conjunctival este deseori injectat ca urmare a traumatizrii ei directe n cursul crizelor. Att culoarea mucoaselor aparente, ct i timpul de reumplere capilar sufer modificri foarte dinamice. Asocierea ntre un timp de reumplere mai mic de 2 secunde, un aspect rou crmiziu al mucoaselor i un puls rapid, cu amplitudine i tensiune mare, indic foarte probabil faza hiperdinamic a ocului septic. Treptat, la nivelul mucoasei gingivolabiale de la baza incisivilor apare o band, iniial hiperemic i apoi cianotic, denumit inel toxic, un simptom caracteristic endotoxemiei. Prezena inelului toxic i prelungirea timpului de reumplere capilar peste 4 secunde, pe fondul unor mucoase aparente cu aspect pmntiu, ofer imaginea inconfundabil a ocului endotoxic. Modificrile descrise nu se coreleaz obligatoriu cu o intensificare a manifestrilor de colic, ci mai degrab cu o stare de indolen caracteristic stadiului terminal al colicii. Examenul aparatului respirator. Invariabil, frecvena respiraiei este mrit la caii cu colic. Ea poate fi extrem i amplitudinea redus (respiraie superficial) n caz de meteorism intestinal, dilataie gastric i peritonit acut. n alte circumstane, tahipneea i hiperpneea pot fi interpretate ca manifestri ale ncercrii de compensare a acidozei metabolice, dezechilibru acidobazic foarte frecvent semnalat n sindromul de colici. De asemenea, dispneea cu dilatarea nrilor este considerat de unii ca semn de ru augur prognostic. Temperatura. De obicei, n colic temperatura intern este fie normal, fie n domeniul subfebrilitii, datorit agitaiei pacientului sau ca o consecin a situaiilor cnd boala primar este de natur inflamatoare (ex. enterita acut, infarctul intestinal, peritonita acut). n caz de oc 128

final temperatura intern scade n hipotermie, n timp ce pielea i extremitile corporale sunt reci i confer efidrozei senzaia de transpiraii reci. Ascultaia abdomenului. Ca i starea sistemului cardiovascular, cea a peristaltismului intestinal trebuie supravegheat n permanen, fiind important din punct de vedere al prognosticului, dar i al verificrii eficienei terapiei, respectiv un indiciu al epilogului favorabil. Se apreciaz c, n condiiile unei stri cardiovasculare normale, normalizarea de durat a peristaltismului intestinal reprezint indiciul cel mai fiabil al vindecrii la un cal cu colic. S-a menionat de durat deoarece s-a observat c dup administrarea de clisme i plimbarea pacientului, dup 200-300 metri parcuri la pas, se poate sesiza o revigorare a peristaltismului. Abdomenul trebuie ascultat n ambele pri, cel puin cte 5 minute, deoarece succesiunea zgomotelor intestinale nu este ritmic (excepie face zgomotul ileocecal, de 1-3 ori pe minut). Ca modificri ale zgomotelor intestinale (borborigme), sunt de notat: intensificarea (ileus spasmotic, enterit, peritonit acut, alimente bogate n ap, dup adpare), diminuarea (coprostaz, meteorism cnd se pot substitui crepitaii de fermentaie, ileus paralitic), dispariia (ileus paralitic, strangulaii, dup administrarea de atropin). Trebuie subliniat c adesea modificrile zgomotelor intestinale au un caracter segmentar i este posibil s poat fi percepute numai unilateral sau s fie intensificate, respectiv diminuate numai unilateral. Aseriunea c zgomotele intestinale ar fi mai intense anterior unui ileus i mai reduse sau abolite napoia acestuia este foarte greu de verificat, dei ar prea logic. Dup o perioad de linite, recrudescena simptomelor de colic, dublate de intensificarea borborigmelor la nivelul treimii superioare a flancului stng, semnific o cramp intestinal recidivant. Reducerea intensitii borborigmelor i a ghioriturilor (zgomote hidroaerice), pe fondul unei colici surde i intermitente, sugereaz coprostaza marelui colon. Dispariia zgomotelor normale de peristaltism i nlocuirea lor cu sunete slabe de fermentaie (crepitaie), nsoite de o colic moderat dar continu, n condiiile distensiei abdominale progresive, reprezint simptomele meteorismului intestinal secundar ileusului paralitic sau mecanic. n orice caz, aceste modificri sunt n general puin caracteristice pentru un anumit tip de afeciune gastrointestinal, fiind ns foarte importante pentru prognostic. Se apreciaz c dispariia borborigmelor ar constitui indiciul necesitii interveniei chirurgicale nentrziate. Sondajul nasogastric. Practica sondajului la caii cu colic este o manevr de rutin, nu numai n scop diagnostic, ci i terapeutic, mai ales pentru vidarea stomacului n caz de dilataie acut, primar sau secundar. Introducerea sondei poate ntmpina ns unele dificulti: intolerana pacientului (contenie sau chiar tranchilizare, ns nu cu fenotiazinice), o anumit conformaie a nasofaringelui (rar ntlnit), esofagismul (eventual). De obicei ns, acestea nu reprezint obstacole insurmontabile. Pentru a reduce la minim riscul unei hemoragii nazale (emisiunea sanguin nu contrariaz scopul terapeutic, ci dimpotriv, n schimb impresioneaz neplcut deintorul) se vor utiliza sonde fr asperiti, bine lubrefiate, iar cele dou obstacole fiziologice (faringele i cardia) vor fi depite prin presiune moderat dar susinut, eventual oblignd pacientul s degluteasc. Rar este necesar insuflarea de aer pentru depirea cardiei. n momentul cnd sonda a ptruns n stomac se pot percepe gazele la captul extern al ei, ele avnd mirosul acid caracteristic. Este posibil ca apoi s fie eliminat pe sond o cantitate de 3-5 litri de lichid sau chiar mai mult, n jet continuu (ntreruperile sacadate ale jetului sunt expresia contraciilor peristaltice ale stomacului, un simptom de bun augur prognostic), ceea ce indic dilataia gastric, mai ales cea primar. Materialul alimentar poate fi uneori tasat i mai mult sau mai puin deshidratat, dar oricum foarte greu mobilizabil. Neexpulzarea spontan de coninut pe sond poate s nsemne i faptul c stomacul este gol, dar totui trebuie s ne ndemne neaprat la efectuarea sifonajului. Pentru aceasta se introduc cantiti progresive de ap (pericol de ruptur gastric), ncepnd cu 300-500 ml. Manevra trebuie repetat de 5-8 ori, nedepind cantitatea total de 10 litri la o administrare, lsnd de fiecare dat ca apa i coninutul gastric s se ntoarc pe sond. n acest fel se poate evacua cea mai mare parte a coninutului gastric. n cazul suprancrcrii gastrice cu concentrate, la evacuarea stomacului se va utiliza apa rece, care prin vasoconstricia local reduce plasmexodia i implicit riscul unei noi 129

dilataii gastrice. n acest ultim caz, precum i n dilataiile gastrice secundare, se recomand ca sonda s rmn in situ pn la dispariia acestui risc. Dificultatea evacurii gastrice este posibil chiar n condiiile unui coninut fluid. El poate fi totui evacuat prin sifonaj, dar calitile i modul lui de eliminare (fr ntreruperi sacadate ale jetului) sunt net diferite de cele descrise mai sus. Astfel, mirosul butiric sau chiar fecaloid, culoarea galben brun i pH-ul alcalin sunt indiciul sigur al dilataiei gastrice secundare. ntrebarea fireasc pe care o ridic o asemenea situaie este legat de natura bolii primare: ileus paralitic (ex. disautonomie) sau mecanic (ex. obstrucie simpl sau strangulat). Firete c un rspuns pertinent la aceast ntrebare necesit continuarea investigaiilor prin metode suplimentare de diagnostic, cum ar fi exploraia transrectal, paracenteza, examenul de laborator sau n final laparatomia exploratoare. Exploraia transrectal. Probabil c dintre metodele de diagnostic n colic, cea mai frecvent practicat, dar i cea mai controversat n privina rezultatelor rmne palpaia rectal. Ce factori ngreuneaz efectuarea i interpretarea palpaiei rectale . Cea mai mare parte a viscerelor abdominale sunt inaccesibile palpaiei directe, acest important dezavantaj accentundu-se i mai mult cnd mna exploratoare este scurt i pacientul este de talie mare. Din acest motiv, sediile unor frecvente tulburri generatoare de colic (stomacul, intestinul subire, flexura diafragmatic i extremitile anterioare ale anselor colonului ascendent) nu sunt palpabile. De asemenea, sunt cazuri cnd pacientul tolereaz greu sau chiar deloc aceast manoper. Legat de acest aspect, s-a observat c starea de contractur intens a sfincterului anal semnaleaz adesea o peritonit acut, desigur fr a fi patognomonic. Pe de alt parte, ansele intestinale pot fi att de dilatate de coninut alimentar i/sau de gaze, nct nici cu eforturi chinuitoare (deopotriv pentru pacient i pentru medic), mna exploratoare nu poate depi bazinul i uneori nici nu poate ptrunde la acest nivel. n asemenea situaii se ncearc evacuarea progresiv a coninutului, manual sau prin clism, iar n caz de distensie gazoas se practic puncia anselor implicate, eventual chiar transrectal. Uneori, modificrile sesizate la palpaia rectal sunt derutante. Astfel, la majoritatea cailor se poate sesiza un grad de flexiune a anselor colice stngi, fr ca aceasta s fie cauza generatoare a colicii. De asemenea, se palpeaz frecvent o coard mai mult sau mai puin sensibil, pornind vertical sau oblic din regiunea sublombar i care nu este altceva dect mezenterul ntins. n sfrit, n cazul iepelor, mai ales dac sunt i gestante, palpaia rectal este considerabil ngreunat, iar rezultatele ei sunt anevoios de interpretat din cauza uterului. Ce trebuie cercetat i ce se poate percepe la palpaia rectal . Dac mucoasa intestinal este rugoas i aspr, se impune mult atenie n continuare, deoarece poate fi vorba de o deirare provocat de o palpaie efectuat de altcineva. n cazul n care imediat naintea bazinului se sesizeaz o bre, care poate fi adesea foarte mic i mai ales dac pe mn se observ coaguli de snge, aceasta nseamn ruptura rectului, aspect care se va notifica imediat deintorului. n continuare, dac totui medicul veterinar decide s persevereze, se va proceda cu cea mai mare atenie pentru a nu se lrgi brea sau a nu se transforma, prin nsi aceast manevr, o simpl deirare n ruptur propriu-zis. Prezena mucusului gleros, amestecat cu coaguli de snge bine organizai, este o dovad incontestabil a unei rupturi rectale survenite naintea efecturii examenului transrectal i nu n timpul acestuia. Pe de alt parte, prezena spontan sau indus (ex. la termometrie) a tenesmelor, urmate de eliminarea unui mucus gleros, eventual cu strii de snge, precum i evidenierea unor leziuni proaspete la nivelul sfincterului anal, trebuie notificate proprietarului ca posibile indicii ale leziunilor rectale. Exploraia transrectal va fi precedat de contenia corespunztoare a pacientului (preferabil ntr-un stand de contenie) i de lubrefierea abundent a braelor examinatorului cu unguente sau geluri. Pentru palpaia viscerelor abdominale din partea stng a liniei mediane se va utiliza braul drept, iar pentru cele din dreapta se va utiliza braul stng. nc de la nceputul operaiunii se poate remarca hipertonia sfincterului anal, a crei semnificaie trebuie judecat n funcie de temperamentul i starea general a pacientului. Astfel, n cazul cailor tineri, cu un temperament sanguin, aceast manifestare poate fi considerat fiziologic. n cazul unui pacient limfatic, aflat n stare de depresie i eventual febril, hipertonia sfincterului anal poate fi un 130

simptom precoce al rupturii rectului sau al peritonitei acute difuze. Ambele probabiliti vor fi aduse la cunotina proprietarului i impun mult pruden n continuare. Ampula rectal poate s fie plin cu crotine, fapt ce necesit evacuarea lor sau goal, cu pereii uscai sau lipicioi, datorit prezenei de mucus coagulat. Semnificaia acestuia (semnul braului) este suspendarea tranzitului intestinal (ex. ileus spastic, strangulaie, obstrucie, constipaie). Obiectivul urmtor const n verificarea permeabilitii inelelor inghinale superioare la masculi, care sunt destul de largi i libere n mod normal. n caz de hernie inghinoscrotal se poate palpa o ans intestinal uor dilatat de gaz, care ptrunde n inel i una subire i stoars, care iese din inel. n condiiile n care se preseaz concomitent pe punga testicular de ctre un ajutor, se poate percepe fuga gazului la nivelul inelului afectat. naintea bazinului, nainte de a ncepe palparea sistematic a anselor intestinale i a organelor accesibile, se va palpa, cu palma ntins, suprafaa peritoneului. n caz de peritonit acut difuz, aceast manevr este deosebit de dureroas pentru pacient, dar se va putea percepe senzaia de crepitaie sanguin (nu se va insista n continuare). n stnga i uor ventral de apertura cranial a bazinului se palpeaz curbura pelvin dintre ansele II i III ale colonului ascendent. Fiziologic, aceasta este dispus vertical, cu o uoar nclinare medio-lateral n raport cu planeul cavitii abdominale. Orice modificare de la aceast poziie trebuie considerat drept tulburare topografic, o cauz foarte probabil a declanrii colicii. Tot la nivelul flexurii pelvine a anselor colice II i III se poate identifica un coninut dens, mpstat, simptom caracteristic coprostazei marelui colon. Mai rar, dar posibil, la acest nivel sunt palpabile fecaloamele sau chiar enteroliii, de aspectul unor formaiuni intralumenale globuloase, dure i bine delimitate de restul coninutului. n cuadrantul abdominal stng se poate palpa marginea posterioar a splinei, palparea ei fiind cel mai bun mijloc de a sesiza eventuala splenomegalie, ntruct la percuie exist mari diferene individuale n privina matitii. Deplasarea caudal a splinei poate s fie provocat i de dilataiile gastrice masive. Tot n stnga, n regiunea sublombar, prin deplasarea uoar a minii n plan median i dorsal se poate palpa polul posterior al rinichiului stng i eventual bazinetul. Pornind de la bazinet, n caz de staz urinar (eventual prin calculi) se poate simi ureterul dilatat, fluctuant, pn la vezica urinar. n caz de ureterit (care ns este foarte rar la cabaline), ureterul are pereii ngroai. Cu ocazia palprii rinichiului stng se verific spaiul dintre faa medial a splinei i faa lateral a rinichiului, zon corespunztoare ligamentului nefrosplenic. n spaiul delimitat ventral de acest ligament, dorsal de plafonul cavitii abdominale, lateral de splin i medial de rinichiul stng se pot angaja ansele II i III ale colonului ascendent. Ansele micului colon sunt de obicei pline cu crotine. n caz de modificri ale topografiei sale, mna exploratoare nu poate progresa, lumenul fiind strmtat i/sau deviat. Median se poate palpa o band mai mult sau mai puin ntins, pornind de sub coloana vertebral, vertical sau uor oblic n stnga sau n dreapta, reprezentat de inseria mezenterului. Dac n mod normal prezena acestei formaiuni nu este patologic, n cazul cnd mezenterul este tracionat i ntins (n caz de strangulaii), aceast coard este extrem de dureroas. Pe plafonul cavitii abdominale se palpeaz aorta, lesne de recunoscut prin pulsaiile sale. Ea trebuie urmrit caudal pn la cvadrifurcaie, palpndu-se i ramnificaiile ei, att ct sunt accesibile. Prezena unui anevrism imediat naintea cvadrifurcaiei nu are semnificaie patogen deosebit n colic, ea este totui indiciul c, foarte probabil, animalul respectiv sufer i de arterit verminoas (foarte greu de detectat clinic), posibil implicat n patogeneza mbolnvirii. Pstrnd ca reper aorta abdominal, deplasarea braului ct mai cranial posibil permite uneori palparea trunchiului arterial mezenteric. Acesta este perceput n plan median ca o formaiune funicular scurt, dar perceperea pulsului arterial la acest nivel este practic imposibil (posibil la nivelul arterei cecocolice i mai puin la artera mezenteric cranial). n plan median se mai pot palpa ansele jejunale, ns doar dac sunt distensionate de coninut, ceea ce semnaleaz o obstrucie a intestinului subire (mai ales cnd se asociaz cu dilataia gastric acut secundar), fr s furnizeze ns date privind sediul i natura ileusului. Cu braul stng se vor palpa apoi formaiunile din dreapta planului sagital al 131

abdomenului, primul organ palpabil la acest nivel fiind cecumul, uor de recunoscut dup amplasarea longitudinal a teniilor medial i ventral. n dilataiile secundare ale stomacului, precum i n duodenite i jejunite proximale se poate identifica duodenul. Acesta este palpabil n cuadrantul dorsal drept ca o formaiune tubular, dilatat, tangent la baza cecumului i cu o orientare caudo-cranial i dorso-ventral. n sfrit, n condiiile n care unele viscere sau majoritatea lor nu pot fi atinse, iar examenul transrectal las impresia unui abdomen gol, trebuie luat serios n considerare posibilitatea unei hernii transdiafragmatice. Puncia abdomenului (paracenteza). Dei nu se consider paracenteza ca fiind o practic de rutin, necesar n orice colic, totui n formele grave sau n caz de suspiciune de peritonit ea este indispensabil i de mare valoare diagnostic. Lichidul peritoneal este necesar i pentru unele explorri paraclinice, putnd furniza date de valoare inestimabil i pentru prognostic. Locul de elecie este reprezentat de punctul cel mai decliv al liniei albe, acesta necesitnd o toalet i o dezinfecie similar unei intervenii chirurgicale. Pentru puncie se poate utiliza fie un ac simplu cu dimensiuni de 4 cm (18 G), fie o sond mamar cu captul activ bont. n cazul utilizrii acului, acesta va fi inserat la locul de elecie perpendicular pe linia alb, pe o adncime de maxim 5 mm. n condiiile plasrii lui corecte n cavitatea abdominal, lichidul peritoneal va curge n pictur dup circa 10 secunde, fiind colectat n dou eprubete, cu i fr EDTA. Accidentele posibile ar fi imposibilitatea obinerii lichidului peritoneal i puncionarea unui viscer digestiv (cel mai frecvent corpul cecumului i ansele colonului ascendent). Ruptura viscerului la locul punciei este foarte rar, dar totui posibil. Primul accident este cauzat cel mai frecvent de presiunea negativ din cavitatea peritoneal, asociat sau nu cu aspirarea n bizoul acului a unei mici poriuni din esutul nconjurtor (ex. grsime, epiploon). Remediul este rotirea amboului, care s permit eliberarea bizoului de fragmentul de esut aspirat. n absena apariiei lichidului dup 10 secunde, acul se va mai introduce 2-3 mm i se va roti uor. Micarea amboului sincron cu micrile respiratorii semnific contactul sau chiar penetrarea seroasei unui viscer digestiv, caz n care acul se va retrage uor 1-2 mm. Acul va rmne in situ i respectnd aceleai reguli se va proceda la inserarea altui ac pe linia alb, cu civa centrimetri mai caudal. Aceast manoper anuleaz efectul vidului peritoneal, fiind adesea suficient pentru obinerea lichidului peritoneal. Al doilea accident este anunat de obinerea unui lichid galben verzui, cu resturi vegetale. Micarea acului sincron cu micrile respiratorii semnific foarte probabil puncionarea intestinului. Remediul const n injectarea unui antibiotic (ex. penicilin) pe msura retragerii acului. Acest incident este mai frecvent n condiiile dilatrii importante a viscerelor cu un coninut fluid. Riscul de contaminare a peritoneului este mult mai mare n aceste condiii dect n condiiile implicrii unui coninut dens i deshidratat (ex. coprostaza marelui colon). Acelai risc l prezint aplicarea metodei la mnji i la tineret, la care grosimea mai redus a peretelui intestinal reduce ansele unei nchideri etane dup retragerea acului din locul puncionat. Din aceste motive, la caii din categoriile de risc amintite se recomand utilizarea unei sonde mamare boante. Metoda implic ns n plus o infiltraie local cu xilin, urmat de practicarea unei mici bree cu vrful unei lame de bisturiu pe linia alb. Sonda va trece astfel uor de aceast poriune mai dens i va penetra fr probleme restul esuturilor (inclusiv peritoneul). Dup obinerea lichidului peritoneal sonda va fi retras, iar brea cutanat va fi nchis cu un punct de sutur. Totui, la mnji o complicaie posibil i n acest caz este hernia epiploonului la nivelul breei, motiv pentru care se recomand efectuarea acesteia mai caudal dect n cazul cailor aduli. Pentru a evita toate aceste inconveniente se poate utiliza cu succes o canul endovenoas 18 G, al crui stilet metalic este retras parial (doar vrful) dup penetrarea liniei albe, astfel c peritoneul este traversat doar de canula din plastic rigidizat de poriunea metalic a stiletului. n aceste condiii, ansele de puncionare a unei anse intestinale scad semnificativ. Examenul de laborator. Dei deseori evoluia rapid a colicii nu las prea mult timp la dispoziie pentru explorri paraclinice, unele sunt foarte importante att pentru diagnostic, ct i pentru prognostic i chiar pentru decizia privind intervenia terapeutic (conservativ sau chirurgical). Dintre examenele paraclinice care ar putea fi efectuate i n condiii de practic 132

menionm hematocritul (N = 32-36%) i proteinemia (N = 5-7 g/dl), ultima msurabil i cu un refractometru de buzunar. Creterea acestor constitueni indic hemoconcentraia (nu se msoar dect dup un rstimp de 25-30 minute de la efort). Muli autori consider c un hematocrit peste 50% ar indica necesitatea interveniei chirurgicale imediate, n timp ce alii nu sunt att de categorici, dar recunosc c depirea acestei valori este de ru augur prognostic. Pe de alt parte, hematocritul informeaz i n privina eficienei terapiei de reechilibrare hidroelectrolitic. n condiiile unor simptome de tip septicotoxic, scderea albuminei plasmatice sub 2 g/dl indic implicarea sindromului rspunsului inflamator sistemic (SRIS). Modificrile electroliilor sunt ntotdeauna n strns legtur cu dezechilibrele acidobazice. n sindromul de colici la cai, homeostazia electroliilor este modificat semnificativ, cei mai afectai fiind anionii (Cl , HCO3) i indirect unii cationi (K+). Astfel, n colicile produse de suspendarea tranzitului pe duoden sau jejunul anterior (ex. obstrucie, coprostaz, volvulus), ionul de clor va fi sechestrat n stomac, rezultnd hipocloremia (sub 93 mmol/l). Conform ecuaiei lacunei anionice, hipocloremia va antrena compensator intensificarea reabsorbiei tubulare a anionului pereche (HCO3), rezultnd alcaloza metabolic hipocloremic. La aceti pacieni, dozarea potasiului relev hipokalemie prin intruzia masiv a acestui cation sub efectul alcalozei. Totui, alcaloza metabolic hipocloremic este caracteristic stadiilor incipiente ale colicii din bolile amintite, deoarece ulterior, pe msura agravrii deshidratrii, echilibrul acidobazic este deviat spre acidoz. Aceste cazuri sunt caracterizate umoral de hiperlactatemie, scderea pH-ului sanguin i a rezervei alcaline (CO2 total). Pentru determinarea rezervei alcaline este necesar dozarea pCO2 din sngele venos i a bicarbonatului actual. Deoarece aceasta necesit o dotare mai elaborat (analizor de gaze), n clinic estimarea gravitii acidozei metabolice se face curent prin determinarea pH-ului sanguin, a lactatemiei i a bicarbonatului actual. Se apreciaz c un pH sanguin sub 7,2 este un indiciu de prognostic defavorabil (nu se msoar cu hrtia indicatoare), iar peste 7,3 prognosticul este mai bun. De asemenea, c un hematocrit peste 40% i un pH al sngelui venos sub 7,25 nseamn un prognostic sever. n ceea ce privete lactatemia, s-a remarcat faptul c toi caii cu colic avnd o lactatemie sub 3,6 mmol/l (32,04 mg/dl) au supravieuit, n timp ce la valori de peste 6-7 mmol/l (53,4-62,3 mg/dl) ansele de supravieuire sunt nule. Dac determinarea lactatului nu este posibil, iar valorile plasmatice ale Na +, K+, Cl i HCO3 sunt cunoscute, lactatemia poate fi estimat indirect prin calculul lacunei anionice. Astfel, caii cu o lacun anionic mai mic de 20 mmol/l sunt recuperabili n proporie de 80%, intervalul 20-24,9 mmol/l corespunde la 47% anse de vindecare, iar peste 25 mmol/l ansele de supravieuire sunt practic nule. Unii autori gsesc valori sczute ale calcemiei n sindromul de colici la cabaline, fr a putea preciza ns originea acestui dezechilibru. n ceea ce privete concentraia de glucoz, n colic se nregistreaz hiperglicemie, valoarea acestui parametru crescnd odat cu severitatea afeciunii de baz. Astfel, valori ale glicemiei de pn la 190 mg/dl corespund unui prognostic rezervat, n timp ce depirea acestui prag echivaleaz de obicei cu un epilog fatal. Att glucoza, ct i lactatul, sufer modificri importante i n lichidul peritoneal. Astfel, la caii cu colic valoarea glucozei din lichidul peritoneal va fi inferioar valorii glicemiei (situaie inversat la caii sntoi). Lactatul din lichidul peritoneal este n mod normal mai redus dect n snge, situaie care are tendina de a deveni invers n colic, dei ambii constitueni au tendina s creasc. O valoare a lactatului de 8,45 mmol/l sugereaz ischemia printr-o obstrucie intestinal strangulat, n timp ce o valoare de 2,09 mmol/l ar indica o obstrucie nestrangulat. Modificrile hemoleucogramei sunt n strns corelaie cu etiologia procesului primar inductor al colicii. Astfel, identificarea leucopeniei n contextul colicii poate semnifica o boal primar infecioas (ex. salmoneloza), implicarea unei septicemii sau suprapunerea endotoxemiei. Leucopenia (sub 3.000 leucocite/l) este acompaniat de neutrofilie i devierea curbei Arneth spre stnga. Aceleai modificri sugereaz prima faz a peritonitei acute (perforarea unui viscer digestiv, infarct intestinal) sau formarea unor abcese peritoneale. Ulterior, leucopenia va fi nlocuit cu leucocitoz, care va domina hematologia pn la final. Diagnosticul terapeutic. Mai curnd ineficiena unora dintre msurile terapeutice 133

ntreprinse are semnificaie prognostic, dect diagnostic. Astfel, se consider c absena rspunsului la novalgin n rstimp de 30 minute dup administrarea i.v. este de ru augur prognostic. Rspunsul terapeutic bun la procain + atropin ar sluji ca element de diagnostic terapeutic n crizele vasculare abdominale, n timp ce rspunsul la spasmolitice (ex. novalgin, buscopan) ar indica un ileus spastic sau coprostaza; n strangulaii i peritonit, rspunsul este slab sau chiar absent. Agravarea colicii dup administrarea de colinergice nseamn un ileus mecanic, ns n privina utilizrii acestei categorii de medicamente exist serioase i ntemeiate rezerve, dup cum se va vedea n continuare. C. Evoluie Este practic cu neputin s se schieze un cadru evolutiv comun pentru att de numeroasele boli care pot pricinui colica. Evident, n unele cazuri este supraacut, cum ar fi ruptura stomacului sau a intestinului, criza vascular abdominal, meteorismul acut al intestinului i dilataia acut primar a stomacului, care sfresc mortal n 2-5 ore. n caz de obstrucie intestinal, colica poate evolua, cu lungi perioade de acalmie, pn la 2 sptmni, n timp ce colicile tromboembolice recidivante pot reveni periodic, pe parcursul mai multor ani de zile. Firete, ntre aceste extreme se situeaz eventualiti evolutive infinite, dintre care unele vor fi tratate la bolile individuale care contribuie la sindromul de colici. Este cert faptul c pericolul major n cazul colicii l constituie apariia ocul, cu att mai mult cu ct se combin mai muli factori ocogeni: durerea, resorbia de toxine, excesul de amine biogene, multiplicarea germenilor microbieni n ansele intestinale sechestrate, hipovolemia generatoare de hemoconcentraie i creterea vscozitii sngelui etc. Din aceste considerente, este bine s se socoteasc de la bun nceput orice cal cu colic drept un animal n iminen de oc i s se trateze aceasta stare ca atare. D. Prognostic Aa cum diagnosticul se modific rapid i permanent, aa i prognosticul trebuie modulat n timp, chiar la un singur pacient. Sintetiznd cele expuse anterior, se consider c prognosticul este defavorabil dac: se constat simptomele ocului (mucoase aparente cenuii murdare, pmntii i/sau cianotice sau dimpotriv albe sidefii, frecvena inimii i a pulsului depete 6080 bti/minut, pulsul este slab, aritmic sau chiar imperceptibil, timpul de reumplere capilar este mai mare de 3-4 secunde, extremitile sunt reci i se observ transpiraii reci), se constat simptomele unei ruperi de viscer (manifestri de oc, reflux nasogastric spontan sau la sondaj, resturi vegetale n lichidul peritoneal), modificrile paraclinice o indic (glicemie peste 190 mg/dl, lactatemie peste 30 mg/dl, pH-ul sanguin sub 7,25). Semnele de bun augur prognostic sunt reprezentate prin reluarea persistent a peristaltismului intestinal, defecarea i urinarea, normalizarea calitilor pulsului i a culorii mucoasei conjunctivale. E. Cadru etiopatogen Caracterul grav i incidena mare a colicii la cabaline se datoreaz n primul rnd binecunoscutelor particulariti anatomice: stomacul relativ mic fa de volumul de furaje care trebuie consumate, dispoziia special a fibrelor arciforme n jurul cardiei (care face vomitarea i eructaia practic imposibile), mezenterul foarte lung, traiectul sinuos, cu numeroase flexuri colice (care sunt libere n cavitatea abdominal, fixate ntre ele prin mezouri scurte), precum i importantele diferene de volum dintre ansele intestinale (mai ales dintre ileon i cecum). Un factor de risc deosebit de important l constituie arteriopatiile parazitare, constnd nu numai n anevrisme i tromboze stenozante, ci i n procese iritative care se rsfrng asupra sistemului neurovegetativ, a crui labilitate la cabaline este bine cunoscut. n legtur cu aceast labilitate neurovegetativ, trebuie amintit sensibilitatea particular a cailor la factorii meteorologici, n sensul c fronturile atmosferice sunt adesea nsoite de veritabile enzootii de colic. Cauzele declanatoare ale sindromului de colici sunt urmtoarele: (1) greelile n nutriie (hipo- sau hipernutriia, restricia de ap, schimbarea brusc a regimului alimentar, repartizarea 134

raiei zilnice n dou tainuri excesive cantitativ i a cror compoziie este dominat de furajele concentrate, fond pe care intervine un balans periculos se tipul stomac plin / stomac gol); (2) calitatea furajelor (lignificate, contaminate, iritante, reci, ngheate, insalubre); (3) poli- i tahifagia; (4) afeciunile stomatologice netratate la timp; (5) adparea dup un efort fizic intens; (6) factorii meteoclimatici; (7) efortul fizic excesiv; (8) parazitismul gastrointestinal (mpreun cu cel vascular); (9) retenia de meconiu (la mnji); (10) aderenele peritoneale. Consecinele negative ale comportamentului alimentar extrem expus mai sus sunt multiple, dar n privina colicii, apariia ei este posibil prin succesiunea n cascad a urmtoarelor evenimente:
Cantitate Pn la 100 ml Redus Uor crescut Normal Crescut Redus Variabil Variabil Crescut Crescut Crescut Culoare Galben pai Galben Galben pai, apoi galben nchis Galben nchis, apoi roietic Rou murdar Galben, rou murdar sau verzui Rou murdar sau verzui cenuiu Rou lacat Galben verzui Galben deschis Galben deschis sau incolor Transparen Limpede Normal Uor tulbure Posibil tulbure Tulbure Tulbure Tulbure, se poate coagula spontan Aspect de snge Tulbure Transparent Limpede sau uor tulbure Sediment Foarte redus Normal Redus, eritrocite Important, eritrocite, leucocite Mare, eritrocite, leucocite, posibil bacterii Mare, strat gros de leucocite, eritrocite puine Masiv, leucocite, eritrocite, posibil resturi vegetale Aproape exclusiv eritrocite Masiv, eritrocite, limfocite, granulocite, eozinofile, celule mezoteliale Posibil absent Posibil cristale de carbonat de calciu Interpretare Normal Ileus spastic, coprostaz, meteorism moderat Staz venoas fr necroz intestinal (coprostaz, flexiuni) Staz venoas cu infarctizare i nceput de necroz intestinal Staz venoas cu necroz intestinal i peritonit Necroz intestinal prin trombembolii, rupturi de mezenter sau peritonit localizat Ruptur de stomac sau intestin, peritonit difuz Hemoperitoneu recent Abcese sau tumori peritoneale Ascit (rar la cabaline) Ruptura vezicii urinare, uree peste 16,7 mmol/l

Densitate

Protein g/dl

1.018-1.020 1,29 0,4 Normal Normal Normal Normal Crescut Crescut Crescut Peste 1.030 Peste 1.030 Peste 1.030 1.005-1.015 Variabil Crescut Crescut Crescut Peste 3 Crescut Sczut Sczut Sczut

Celule nucleate/l 3.310 703 Normale Normale Crescute Crescute Crescute Peste 9.000 Sub 9.000 Sczute Sczute Sczute

@ Examenul lichidului peritoneal

pauze mari ntre tainuri tahifagie dilataie gastric acut primar colic. stomac plin digestie gastric incomplet pasaj rapid al ingestei n intestin fermentaii anormale hiperproducie de endotoxine i gaze la nivelul intestinului gros (toxemie) distensie durere (colic). stomac gol hipersecreie acid expunerea ndelungat a mucoasei gastrice ulcer gastric durere colic. 135

Caracterul polifactorial al etiologiei sindromului de colici la cai las s se ntrezreasc faptul c n apariia durerii abdominale nu poate fi implicat un singur mecanism patogenetic. Astfel, se consider c punctul de pornire al fenomenelor fiziopatologice n colic l constituie crampa intestinal vagoton. Ileusul spastic este rspunztor de declanarea unei cascade de fenomene fiziopatologice, care se i condiioneaz reciproc, realizndu-se astfel numeroase circuite vicioase: durere distensie ischemie sechestrare de lichid i electrolii necroz (eventual) peritonit (eventual) oc (eventual). Dup cum lesne se poate imagina, desfurarea acestor evenimente nu este linear, iar n patogeneza ocului final se implic, aa cum s-a amintit, factori toxici, septici i neurogeni care acioneaz concomitent i sinergic. Totui, mecanismul descris mai sus nu explic suficient originea durerii care nsoete evoluia unor boli primare inductoare de colic (ex. dilataia gastric acut, ulcerul gastric, meteorismul cecocolic primar i secundar, peritoniza acut difuz, ileusul paralitic). n acest sens, la caii afectai de asemenea boli primare s-a observat o eficien limitat sau chiar absent a unor medicamente cu efect exclusiv spasmolitic. O explicaie plauzibil pentru aceast realitate clinic ar fi existena mai multor mecanisme de producere i ntreinere a durerii abdominale: stimularea terminaiunilor nervoase sensibile la presiune din peretele intestinal, stimularea terminaiunilor nervoase mezenterice sensibile la traciune, ischemie i tulburri ale sistemului nervos autonom, inflamaii ale peretelui intestinal i ale peritoneului. F. Conduit terapeutic Primul gest terapeutic al medicului veterinar n faa unui cal cu colic este oprirea imediat a furajrii i adprii. Chiar dac anorexia este asociat sindromului de colici, exist numeroase situaii n care caii bolnavi, ntre crizele de colic, prezint apetit att pentru furaje ct i pentru ap. Consumul acestora, n condiiile unui tranzit intestinal perturbat, agraveaz colica i crete substanial riscul rupturii stomacului sau a intestinului. n continuare, strategia terapeutic n colic vizeaz atingerea urmtoarelor obiective: depistarea i tratarea precoce a strii de oc (atunci cnd aceasta este evident), controlul durerii, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice, repermeabilizarea gastrointestinal i tratarea disfunciilor motilitii intestinale, tratarea endotoxemiei, intervenia chirurgical, protecia antiinfecioas i regimul igienodietetic. Trebuie subliniat faptul c atitudinea terapeutic va fi modulat n funcie de diagnostic i c aplicarea unei terapii stereotipe, indiferent de tulburarea ce se suspecteaz (sau care a i fost identificat), reprezint o eroare profesional. Depistarea i tratarea precoce a strii de oc se impune ori de cte ori simptomele acestuia sunt evidente, avnd prioritate absolut n faa celorlalte obiective. Trebuie precizat c la pacienii ocai intensitatea colicii diminu, fapt ce permite aplicarea msurilor de terapie intensiv descrise pe larg la seciunea respectiv. Reapariia ocului n cursul evoluiei colicii este o realitate clinic, motiv pentru care supravegherea i tratarea prompt a recidivei poate devansa sau completa oricnd aplicarea celorlalte obiective. Controlul durerii reprezint obiectivul central al terapiei sindromului de colici. Decomprimarea viscerelor cavitare aflate sub tensiune este aplicabil prin dou manopere conservative. Sondajul nasogastric permite evacuarea rapid a stomacului, realiznd nu numai suprimarea eficient a durerii, ci i nlturarea pericolului fatal de ruptur gastric. Puncia este o metod care se preteaz exclusiv pentru evacuarea gazelor de la nivelul cecumului sau colonului ascendent. Dup o contenie corespunztoare, aceste organe pot fi puncionate transrectal sau n cazul cecumului i la nivelul golului flancului drept. Pentru puncia transrectal se pot utiliza ace 18-20 G, cu o lungime de minim 10 cm. n prealabil, acul se ataeaz prin nfiletare la un tub de perfuzie cu o lungime rezonabil (minim 1 m), iar vrful i o treime din lungimea acului se protejeaz cu un nveli de plastic (ex. o bucat de tub de perfuzie nchis la un capt). Astfel pregtit, acul se mascheaz n podul palmei i sub protecia minii se conduce intrarectal pn la nivelul viscerului timpanizat. naintea efecturii punciei propriu-zise se va cuta cu un deget o zon de minim rezisten, evitndu-se benzile crnoase sau inseria unor mezouri. Cu dou degete se va nltura protecia de plastic de pe vrful acului, 136

iar acesta va penetra uor dar ferm viscerul timpanizat, respectndu-se un unghi ascuit ntre ac i peretele intestinal. Acul se introduce total, iar pe msura detimpanizrii se va menine n poziie, urmrind ct mai mult posibil deplasarea cranial a intestinului. La final, nainte ca acul s prseasc peretele intestinal, pe msura retragerii lui se va injecta pe tub un antibiotic (ex. procainpenicilin), care va ajunge n intestin i cavitatea peritoneal. Complicaiile posibile sunt date de lezionarea mucoasei rectale (datorit proteciei necorespunztoare a acului pn n momentul punciei), peritonita acut i deirarea peretelui intestinal n momentul punciei (datorit presiunii intracavitare). Aceast ultim complicaie poate fi evitat prin alegerea unui ac cu lumen mai redus (ex. 20 G) la pacienii foarte timpanizai. Peritonita acut rezult n urma refulrii de coninut intestinal fluid pe lng ac n timpul punciei sau cnd retragerea acestuia nu este precedat i nsoit de injectarea soluiei de antibiotic. n general, se prefer aceast metod cecocentezei prin flanc, care implic un control deficitar asupra viscerului puncionat i ca urmare un risc mult mai mare de apariie a peritonitei. Oricum, indiferent de metoda utilizat, un cal care a fost supus punciei intestinale va fi tratat n continuare ca un pacient bolnav de peritonit acut. Administrarea de medicamente cu efect spasmoanalgezic este un demers a crui eficien depinde de abilitatea clinicianului de a alege medicamentul i momentul optim de administrare. Astfel, n distoniile neurovegetative soldate cu crampa intestinal vagoton sunt foarte eficiente medicamentele pe baz de scopolamin-metamizol (ex. buscopan), novaminsulfon (ex. novasul) sau novaminsulfon + caroverin (ex. spasmium). Cu rezultate bune se poate utiliza metamizolul sodic 50% (ex. novalgin, algocalmin), n doz de 20-40 ml, la un cal de 500 kg. Aceast doz se poate repeta la nevoie dup 30 minute. n colicile secundare obstruciilor simple, un efect analgezic foarte bun l au produsele medicamentoase pe baz de flunixin meglumine (ex. finadyne, fluximin, meflosyl), n doz de 0,25-1,1 mg/kc. O singur doz din aceast substan blocheaz sinteza de prostaglandine, prostacicline i tromboxani pentru 8-12 ore. Prin acest mecanism se menine o perfuzie sanguin eficient la nivelul obstruciei i se favorizeaz revenirea la un peristaltism normal. Administrarea de flunixin meglumine n obstruciile strangulate nediagnosticate este contraindicat, ntruct mascheaz suficient de mult simptomele, astfel c prin aceasta ntrzie semnificativ adoptarea deciziei de intervenie chirurgical. Dup stabilirea diagnosticului, medicamentul poate fi administrat, servind la pregtirea pacientului pentru operaie prin reducerea riscului de instalare a ocului (combate durerea i endotoxemia). Dintre medicamentele 2-agoniste, xilazina (ex. rompun) i detomidina (ex. domosedan) au efecte analgezice, miorelaxante i sedative remarcabile. Aceste efecte sunt intense la administrarea xilazinei n doz de 0,1-0,3 mg/kc i.v. sau i.m. i a detomidinei n doz de 10-40 g/kc i.v. Indicaia acestor medicamente este controlul durerii n colicile foarte grave induse de obstruciile strangulate. Totui, utilizarea lor este prohibit n cazul pacienilor care manifest simptomele ocului, datorit unor efecte secundare riscante n acest context (bradicardie, hipotensiune, diminuarea peristaltismului intestinal). n infarctizrile nestrangulate se poate utiliza flunixin meglumine i aspirina n doz de 20-40 mg/kc, administrat per os. Totui, efectul aspirinei este slab comparativ cu cel al preparatului anterior, o alternativ superioar aspirinei fiind oferit de ketoprofen, administrat i.v. n doz de 1,1-2,2 mg/kc. Durerea ce nsoete colicile din enteritele acute i peritonita acut rspunde bine tot la produsele pe baz de flunixin meglumine. Corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice . Din fericire, nu toate cazurile de colic sunt caracterizate de pierderi masive de ap i electrolii. Totui, la pacienii la care acest fenomen este intens, tratarea deshidratrii i corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice reprezint o msur terapeutic vital. n funcie de gravitatea pierderilor i de natura leziunii primare, fluidoterapia poate fi de mai multe tipuri. Fluidoterapia de renlocuire se adreseaz pacienilor hipovolemici sau aflai n iminena ocului hipovolemic. Este cazul cailor afectai de obstrucii strangulate i peritonite n faza exsudativ, stri patologice care sunt caracterizate de pierderi hidrice importante prin sechestrare de fluide n segmentele prestenotice sau n cavitatea peritoneal. Primul obiectiv n astfel de 137

situaii este refacerea rapid a volumului circulant, o manevr vital care mpiedic apariia ocului hipovolemic i este posibil prin administrarea unor doze minime de soluii cristaloide hipertone (ex. NaCl 7,5%) sau soluii coloidale. Efectul acestora const ntr-o redirecionare a fluxului de fluide din compartimentul extravascular (inclusiv fluidul sechestrat n segmentele prestenotice i cavitatea peritoneal) nspre mediul hiperton din compartimentul intravascular, cu o ridicare rapid a volemiei. Pentru evitarea deshidratrii interstiiale i intracelulare, administrarea soluiilor hipertone va fi urmat de perfuzarea soluiilor cristaloide izotone n doze adaptate gradului de deshidratare. Jumtate din necesarul calculat de lichide izotone va fi administrat n primele 6-12 ore, iar restul n urmtoarele 12-24 ore. Fluidoterapia de ntreinere o continu pe cea de renlocuire i este destinat completrii pierderilor fiziologice zilnice de fluide i electrolii prin fecale, urin, transpiraie i respiraie. Astfel, la un cal adult sntos acestea reprezint circa 15-25 litri/zi, cantitate care este ns nlocuit constant prin aport nutriional exogen. La calul bolnav de colic aceste pierderi sunt substanial mai mari, iar n marea majoritate a cazurilor consumul apei i a furajelor este prohibit. Estimarea acestor pierderi se face prin monitorizarea periodic a hematocritului i a principalilor electrolii (Na+, K+, Cl, HCO3), iar corectarea lor se face prin administrarea soluiilor cristaloide (ser fiziologic, Ringer, Ringer lactat), calculndu-se necesarul hidric i de electrolii prin aplicarea formulelor specifice. Varianta lactat a soluiei Ringer are n plus un efect foarte bun n combaterea acidozei metabolice, dezechilibru acidobazic aproape omniprezent n sindromul de colici. Utilizarea soluiilor de bicarbonat de sodiu izotone sau hipertone (n terapia acidozei metabolice) este recomandat numai n condiiile unui deficit de baz mai mare de -12 mEq/l (n rest se recomand utilizarea soluiei Ringer lactat). Nutriia parenteral. Necesarul energetic zilnic la un cal adult este de 30-40 kcal/kc, dar acesta crete semnificativ n condiiile stresului indus de sindromul de colici. n aceste condiii este obligatorie aplicarea nutriiei parenterale, dar cu monitorizarea strict a glicemiei. Astfel, dac glicemia s-a normalizat este recomandabil administrarea de soluii perfuzabile coninnd dextroz 10%, soluii cu aminoacizi (ex. duphalyte) i emulsii de lipide. Repermeabilizarea gastrointestinal i tratarea disfunciilor motilitii intestinale . Oprirea tranzitului intestinal reprezint una dintre cauzele majore care conduc la apariia sindromului de colici. Metodele conservative de repermeabilizare gastrointestinal constau n vidarea stomacului prin sondaj i stimularea eliminrii coninutului intestinal prin administrarea de medicamente cu efect purgativ sau efectuarea de clisme. Frecvent aceste mijloace nu sunt suficiente sau eficiente din cauza depresiei grave a motilitii intestinale (ex. ileusul paralitic), condiii n care stimularea peristaltismului intestinal poteneaz efectul mijloacelor amintite. Dintre purgative, cel mai frecvent se utilizeaz cele saline, de tipul sulfatului de magneziu sau a sulfatului de sodiu. Aceste purgative atrag i rein apa n intestin prin osmoz, stimulnd concomitent peristaltismul pe intestinul subire. Dei aceste caliti sunt benefice n coprostaz, n obstruciile simple i n cele strangulate distensia segmentului prestenotic cu lichid intensific durerea i crete riscul rupturii viscerului. n plus, prin atragerea apei n lumenul intestinal, accentueaz deshidratarea pacienilor. Din aceste motive, utilizarea purgativelor saline este limitat doar la cazurile de coprostaz necomplicate cu alte forme de ileus mecanic. Att sulfatul de magneziu, ct i cel de sodiu, se administreaz n doz de 1 g/kc timp de 2-3 zile pn la obinerea efectului. Acesta este mai rapid i deshidratarea pacientului mai puin important dac se utilizeaz soluia n concentraie de 4-6%. Un purgativ care crete gradul de hidratare al coninutului intestinal este surfactantul anionic denumit dioctil sulfosuccinat de sodiu, care are aceleai contraindicaii ca i purgativele saline, iar doza este de 10-30 mg/kc soluie 10%, n numr de 1-2 administrri, la interval de 24 ore. Dintre purgativele emoliente, uleiul de parafin este indicat n terapia coprostazelor colonului ascendent sau a micului colon, n doz de 5-10 ml/kc. Cu toate calitile lui inconstestabile, exist totui boli primare generatoare de colic n care utilizarea uleiului de parafin este contraindicat. Astfel, n obstruciile intestinului subire administrarea sa poate grbi dilataia gastric secundar. De asemenea, este contraindicat n obstruciile strangulate i 138

n toate cazurile de colic n care nu se cunoate etiologia. La pacienii care au primit ulei de parafin i care necesit ulterior intervenie chirurgical i enterotomie, acesta genereaz o pelicul septic pe seroasa intestinului, care crete riscul complicaiilor septice postoperatorii. Suprahidratarea este o metod terapeutic destinat exclusiv tratrii coprostazelor severe, cu deshidratarea coninutului. Metoda const n administrarea i.v. rapid a unor soluii cristaloide (ex. ser fiziologic, Ringer), dup finalizarea fluidoterapiei de ntreinere. n aceste condiii, se produce o scdere a presiunii oncotice a plasmei, ceea ce favorizeaz intruzia de fluide n lumenul intestinal, mai ales n zonele lezionate sau comprimate de coninutul deshidratat, favorizndu-se astfel repermeabilizarea intestinal. O metod clasic i eficient de repermeabilizare a tractului intestinal este reprezentat de practicarea clismelor cu ap cldu i preferabil izotonizat cu NaCl. Efectul este att de nmuiere a coninutului intestinal deshidratat, ct i de stimulare a peristaltismului. Stimularea peristaltismului intestinal reuete de obicei prin aceste manopere. Utilizarea parasimpaticomimeticelor este foarte controversat, deoarece predispun la apariia unor complicaii grave, de tipul obstruciilor strangulate. Unii autori recomand administrarea perfuzabil a metoclopramidului, n doz de 0,5 mg/kc/or, pentru stimularea golirii stomacului i restaurarea peristaltismului pe intestinul subire. La cazurile cu ileus intestinal paralitic, efectul acestui medicament este prompt, dar din pcate pasager. n plus, la doza amintit pot aprea uneori crize de excitaie nervoas manifestate prin nelinite, anteropulsie i masticaii n gol, urmate de mucarea puternic i repetat a obiectelor din jur (ex. marginea ieslei, stnoaga), simptome care dispar spontan la aproximativ 30 minute dup oprirea perfuziei. Se presupune c aceste manifestri de excitaie survin ca urmare a inhibrii secreiei centrale de dopamin, sub efectul metoclopramidului. Oricum, utilizarea acestui medicament la caii afectai de obstrucii intestinale simple sau strangulate este contraindicat. Aceeai autori recomand calciul ca promotor al peristaltismului intestinal. Astfel, la caii hipocalcemici i chiar la cei normocalcemici, perfuzarea lent a 500 ml calciu gluconic 10% stimuleaz apariia zgomotelor normale de peristaltism intestinal. Tratarea endotoxemiei. Implicarea endotoxemiei trebuie suspectat n colicile care apar pe fondul consumului excesiv de concentrate (ex. dilataia gastric acut primar), obstruciilor strangulate, infarctizrilor nestrangulate, enteritelor i peritonitelor. Hipoalbuminemia caracteristic acestei stri impune administrarea soluiilor coloidale sintetice sau naturale. Administrarea dextranilor sau a hidroxietilamidonului i mai ales a plasmei proaspete este vital la pacienii afectai de endotoxemie sau de ocul endotoxic. Calcularea cantitii de plasm care trebuie administrat n aceste cazuri se va face dup formula prezentat la terapia ocului, innd cont de valorile albuminemiei receptorului i donatorului. Un efect antiendotoxic remarcabil l are flunixin meglumine n doz de 0,25-0,5 mg/kc, acionnd prin inhibarea sintezei prostaglandinei I2 i a tromboxanului A2. Aceti mediatori vasoactivi, sintetizai masiv n endotoxemie, induc leziuni severe ale endoteliului vascular inclusiv la nivel pulmonar. Unii autori recomand serurile hiperimune antiendotoxice (ex. endoserum, polymune-J, foalimune) coninnd anticorpi mpotriva suei mutante J5 de E. coli i S. typhimurium. Din pcate aceste produse biologice sunt costisitoare i deocamdat indisponibile la noi. Administrarea dimetilsulfoxidului n doz de 20 mg/kc (20 ml soluie 90% pentru un cal de 500 kg), dizolvat ntr-o soluie poliionic i administrat lent i.v., neutralizeaz radicalii liberi de oxigen eliberai n cursul fenomenelor de ischemie i reperfuzie ce nsoesc endotoxemia. Totui, trebuie subliniat faptul c succesul terapeutic n endotoxemia asociat sindromului de colici este condiionat de eliminarea sursei de producere a toxinelor (ex. coninut gastric i intestinal patogen, anse intestinale infarctizate) i de precocitatea instituirii terapiei medicamentoase. Intervenia chirurgical. Eficiena acestui act terapeutic depinde de terenul biologic pe care se intervine. Astfel, intervenia chirurgical tardiv pe un pacient ocat are anse minime de succes. Dimpotriv, recunoaterea precoce a simptomelor care recomand aceast conduit, dublat de stabilizarea pacientului prin aplicarea timpurie i corect a msurilor de terapie intensiv pre- i intraoperator, cresc substanial ansele de vindecare. 139

Potrivit mai multor autori, intervenia chirurgical n colic se indic n: (1) instalarea brusc a manifestrilor clinice; (2) deteriorarea rapid i neinfluenabil prin terapia conservatoare a evoluiei clinice (n privina aparatului circulator, a comportamentului i a durerii); (3) accelerarea frecvenei cardiace (cu reducerea amplitudinii pulsului); (4) congestia mucoasei bucale (cu prelungirea timpului de reumplere capilar); (5) diminuarea borborigmelor; (6) prezena refluxului nasogastric (spontan sau la sondaj); (7) fecale n cantitate redus sau absente (cu modificare sau distensie palpabil transrectal); (8) hematocrit i proteinemie crescute; (9) lichid peritoneal anormal. De asemenea, laparatomia n scop de diagnostic sau n scop terapeutic se consider indispensabil n urmtoarele situaii: (1) cnd nu se poate fixa diagnosticul etiopatogen i topografic; (2) n strangulaiile intestinale; (3) n obstrucia intestinal prin fecaloame sau prin enterolii. Protecia antiinfecioas. Permeabilizrile anormale ale peretelui intestinal lezionat n cursul derulrii afeciunilor primare inductoare de colic cresc riscul complicaiilor septice locale (peritonita acut difuz) i sistemice (septicemia). Obstruciile strangulate, infarctizrile nestrangulate, enteritele i peritonitele acute reclam de la bun nceput terapia antiinfecioas.
Antibioticul Penicilin Gentamicin Amikacin Ampicilin Trimetoprim Metronidazol Spectrul de aciune Gram pozitivi aerobi, majoritatea anaerobilor Gram negativi aerobi i anaerobi Toxicitatea Rar anafilaxie, hipotensiune arterial la administrare 6,6-8,8 mg/kc/zi i.v. Renal, neuromuscular i cardiovascular, deprim peristaltismul intestinal 15-20 mg/kc/zi i.v. Similar gentamicinei + 11 mg/kc i.v., tot la Similar penicilinei 6 ore 30 mg/kc i.v. sau per os, tot la 12 ore 15 mg/kc i.v. sau per os, tot la 6 ore 6-10 mg/kc i.v. Sporadic diaree SNC (ataxie) i intestinul Intestinal Doza 22.000 UI/kc i.v.

Similar gentamicinei Similar penicilinei unii aerobi Gram negativi Aerobi Gram pozitivi i negativi, unii anaerobi Majoritatea anaerobilor

Oxitetraciclin Similar trimetoprimului @ Antibioticoterapia n colic

Regimul igienodietetic. Terapia conservativ i evident, cea chirurgical, a cailor cu colici, poate rmne ineficient dac pacienii nu sunt ngrijii corespunztor n timpul bolii i dup ameliorarea simptomelor. n cursul colicii, caii vor fi cazai liber n boxe spaioase i cu aternut abundent, n care se suspend accesul la furaje (nutriie parenteral), dar se asigur apa la pacienii care sufer de coprostaze cronice ale colonului ascendent. Muli autori consider indispensabil ca n timpul colicii caii s fie plimbai la pas permanent, n timp ce alii afirm c acest exerciiu nu are ca rezultat dect epuizarea, att a pacientului, ct i a deintorului. De fapt, dup sondajul gastric i aplicarea de clisme nalte, plimbarea la pas are un excelent efect asupra peristaltismului, care se reia dup 100-200 metri parcuri, pentru a se diminua apoi pn la dispariie n cteva minute de repaus. Evident, n cazul n care pacientul este epuizat i/sau ocat, se va prefera repausul acestuia n boxa special amenajat. Pericolul rupturii unor viscere sau al instituirii strangulaiilor intestinale, datorit trntirii pacienilor i a adoptrii unor poziii nefiziologice, nu trebuie subapreciat. Dac ns analgezicul administrat este eficient, pacientul poate fi lsat liber n box, chiar dac adopt decubitul, cu condiia repetrii medicaiei antialgice la rstimpuri corespunztoare. Problema regimului dietetic n convalescen rmne deschis. Firete, dac n cursul bolii se va compensa restricia de hran prin administrarea parenteral, n principal de glucoz i vitamina B1, alimentaia oral va trebui reluat treptat, folosind sortimentele cele mai uor digestibile de care se dispune. Caii care au trecut prin forme uoare de colic, urmate de 140

vindecare rapid, nu necesit un regim igienodietetic special. n formele grave i foarte grave de colic, interdicia asupra administrrii de ap i furaje va fi prelungit nc 12-24 ore dup dispariia ultimului simptom de colic, rstimp n care se va recurge la nutriia parenteral. Dup acest interval reluarea alimentaiei va fi progresiv, ncepnd cu cantiti reduse de furaje fibroase administrate de 6-8 ori pe zi. Cele mai indicate sortimente furajere sunt fnul natural sau otava de foarte bun calitate. Poate fi utilizat i un amestec de fn natural i iarb, ns vor fi evitate leguminoasele verzi datorit potenialului lor fermentescibil. Administrarea furajelor concentrate nu trebuie s nceap mai devreme de o sptmn de la vindecare, iar ajungerea la cantitatea obinuit va fi progresiv n cteva zile. Este bine ca raia zilnic de concentrate s fie divizat n 2-3 reprize. La caii care au suferit de obstrucii simple sau coprostaz, administrarea trelor de gru are un efect laxativ binevenit. Repausul n convalescen nu trebuie prelungit inutil. Dac n cazurile severe, care au trecut prin oc, se contraindic efortul (nu exerciiul) fizic timp de 5-7 zile, n cazurile uoare restricia nu trebuie prelungit mai mult de 3 zile. n aceast privin, desigur c starea general a pacientului este decisiv n adoptarea unei anume conduite. n sfrit, n convalescen este necesar s se efectueze unele tratamente dictate de posibila etiopatogenez, cum ar fi tratamentul stomatologic, deparazitarea i eventual medicaia antiinfecioas sau a complicaiilor iatrogene. Terapia complicaiilor induse iatrogen. ntre practicile de acest fel ntlnite mai frecvent la noi, amintim n primul rnd introducerea unor materiale iritante n vagin, n furou sau n rect. Rezultatul este chiar o colic, puin grav este drept, dar persistent, cu eforturi repetate i infructoase de urinare, de unde ideea unei retenii urinare (care poate fi real, din cauza iritaiei locale). n asemenea cazuri, se vor aplica local splturi calmante i/sau unguente cu anestezin. O alt practic, urmat de grave consecine este exploraia rectal, creia i se atribuie proprieti terapeutice, dar care se soldeaz cu lezionarea mucoasei rectale sau chiar cu ruptura rectului i/sau a micului colon. Dac leziunile superficiale se vindec cel mai frecvent spontan, rupturile sunt ns incurabile. n orice caz, medicul veterinar trebuie s fie precaut, ncercnd s se informeze nc din anamnez despre eventualele intervenii practicate anterior pe pacient, deoarece este posibil implicarea sa moral i chiar material. Mult mai rar dect precedentele, se pot constata consecinele administrrii de breuvaje pe nas sau pe gur. Ele pot fi extrem de variabile, mergnd de la o rinofaringit pn la bronhopneumonia prin aspiraie, ultima cu un prognostic grav, cu tot cu terapia intensiv costisitoare pus n aciune. Medicamente contraindicate n sindromul de colici . Se vor evita tranchilizantele promazinice i substanele 2-agoniste la pacienii ocai sau deshidratai, datorit efectului lor hipotensor. Acelai efect negativ l au i parasimpaticomimeticele (ex. pilocarpina, vasoperiful), la care se adaug intensificarea crampelor intestinale i creterea riscului de obstrucie strangulat. Diureticele (ex. furosemid, nefrix) sunt contraindicate datorit deshidratrii i dezechilibrului ionic important pe care l produc. 5.2. Sindromul de colici la mnji Probabil c cele mai dramatice manifestri de colic se ntlnesc la mnji (n comparaie cu caii aduli i n contextul unor boli primare identice), chiar dac nu ntotdeauna cauza declanatoare este de gravitate extrem. De exemplu, la aduli anumite gastroenteropatii (ex. ulcerul gastric, enterita acut) nu sunt constant asociate cu sindromul de colici, pe cnd la mnjii sugari n aceste afeciuni colica mbrac adesea aspecte dramatice. Din pcate, la mnjii sugari, dar i la cei nrcai pn la vrsta de 1 an, unele modaliti de evaluare clinic, foarte utile diagnosticului de organ, sunt fie imposibile (ex. palpaia transrectal), fie foarte greu practicabile (ex. sondajul nasogastric). Aceast caren important a explorrii clinice poate fi ns corectat de mijloacele paraclinice (radiografia, ecografia, endoscopia), mai puin aplicabile la caii aduli. Tablou clinic. Conduita de explorare a unui mnz bolnav de colic nu difer foarte mult de cea aplicat n cazul adulilor. Anamneza va urmri obinerea urmtoarelor informaii privind iapa i mnzul: gradul de nrudire al genitorilor (mai ales n herghelii); durata gestaiei i modul 141

de derulare al parturiiei (eutocic, distocic); dezvoltarea glandei mamare i producia de lapte a iepei mam (estimativ); asistena la parturiie, igiena plgii ombilicale i intervalul ntre finalul parturiiei i prima priz de colostru (natural sau prin administrare cu biberonul); vrsta pacientului i comportamentul lui alimentar (alptare natural, la biberon, substitueni de lapte, coprofagie, alotriofagie etc.); mbolnviri anterioare i tratamente efectuate (atenie la antiinflamatoare); momentul debutului colicii i modul de apariie al simptomelor (progresiv sau brusc); medicamente administrate pn n momentul consultaiei; actul defecrii (absent, prezent, tenesme) i aspectul materiilor fecale (diareice, pstoase, dense); actul miciunii (absent, prezent, normal, prin ombilic); situaia deparazitrilor la mnjii mai vrstnici de 3 luni. Obinerea unor rspunsuri oneste la aceste ntrebri poate orienta decisiv investigaiile clinice ulterioare spre boala primar care a declanat colica, dup cum urmeaz: mperecherile consangvine cresc riscul unor anomalii congenitale i ereditare (ex. atrezia colonului i a rectului, hernia inghinoscrotal, sindromul letal al mnzului alb). o parturiie distocic crete ansa apariiei unor complicaii neonatale (ex. hipoxie cu debilitate consecutiv i reducerea consumului de colostru). suptul tardiv al colostrului induce nfometarea i reduce imunocompetena nou nscutului, cu consecine previzibile (ex. hipoglicemie, ulcer gastric, enterite diverse, sindromul de diaree neonatal, retenia de meconiu). lipsa asistenei la parturiie favorizeaz complicaiile septice (ex. omfaloflebitele). o colic instituit progresiv sugereaz retenia de meconiu, n timp ce un debut brusc poate semnifica o obstrucie strangulat (ex. invaginaie intestinal, volvulus). relatarea anamnestic a unor tratamente intercurente cu medicamente antiinflamatoare justific suspicionarea ulcerului gastric. substituenii de lapte la mnjii orfani declaneaz fermentaii gastrointestinale anormale. oprirea defecrilor, tenesmele i fecalele dure, de culoare brun nchis i reduse cantitativ, sugereaz retenia de meconiu. absena urinrii poate semnifica ruptura vezicii urinare, cu uroperitoneu, iar urinarea prin ombilic semnific persistena canalului urac, asociat sau nu uroperitoneului. colica violent la un mnz nedeparazitat i mai vrstnic de 6 luni indic foarte probabil obstrucia intestinal cu ascarizi. Examenul clinic obiectiv la mnjii vrstnici este mai dificil dect la caii aduli, ridicnd probleme serioase de contenie. Pe de alt parte, contenia sau desprirea de iapa mam poate s mascheze anumite simptome, cum ar fi camprile, autoascultaia, tenesmele i bruxismul. Lsat liber n preajma mamei, mnzul va manifesta n scurt timp aceste simptome. n retenia de meconiu, aproape imediat dup natere (la 5-6 ore) mnzul este nelinitit, ncearc repetat i infructuos s defece, se timpanizeaz progresiv i nceteaz s mai sug. La tueul rectal se sesizeaz un dop consistent de meconiu sub forma unor concremente dense, cleioase i greu mobilizabile, naintea marginii bazinului. n 2-3 zile timpanismul devine extrem i colica tot mai accentuat, n cursul ei pacientul putndu-i pricinui traumatisme grave. Pe fondul simptomelor clinice descrise, absena depistrii meconiului prin tueu rectal i prezena pe deget a unui mucus clar i limpede constituie frecvent indiciul atreziei intestinale. Elementul de certitudine l ofer examenul radiologic cu substan de contrast, aceasta fiind administrat pe calea sondei nasogastrice (n atrezia intestinului subire) sau prin clism (n atrezia colonului i/sau a rectului). Anuria sau stranguria, pe fondul unei colici terse, asociat cu depresie la 2-4 zile de la natere, semnific foarte probabil uroperitoneul. Distensia abdominal n treimea inferioar, matitatea cu limita superioar orizontal i senzaia de val ntresc aceast suspiciune, iar paracenteza aduce elementul decisiv de diagnostic. Treptat, colica se agraveaz n intensitate (trntiri, rostogoliri), mucoasele aparente sunt puternic congestionate i marile funcii accelerate. La mnjii sugari mai vrstnici (2-3 sptmni), decubitul dorsal, bruxismul, sialoreea spumoas i melena sunt simptome foarte caracteristice ulcerului gastric, afeciune n care 142

conturul abdominal rmne nemodificat. Tot la aceast categorie de vrst, dar i la mnjii mai mari, se semnaleaz herniile strangulate ombilicale i inghinoscrotale , care sunt uor de identificat prin inspecie i palpaie extern. Colica n aceste afeciuni este extrem de grav, secondat de distensie abdominal i urmat rapid de manifestrile ocului. La mnjii de 3-5 sptmni, colica grav, cu atonie gastrointestinal i rspuns slab sau absent la medicaia spasmoanalgezic este indiciul unei strangulaii intestinale. n aceste condiii, examenul ecografic poate evidenia zone circulare concentrice, hiper- i hipoecogene sau imagine de int, element patognomonic n invaginaia intestinului subire. Aceleai simptome caracterizeaz i volvulusul intestinal, care afecteaz mai ales mnjii n vrst de 2-4 luni. La examenul ecografic, segmentul intestinal implicat apare cu pereii ngroai i hipoecogeni, iar n cavitatea peritoneal este prezent o cantitate semnificativ de lichid. Dilataia gastric acut secundar prin obstrucia intestinului subire cu ascarizi (uneori peste 100 de indivizi n lumenul intestinal) se ntlnete la mnjii mai vrstnici de 6 luni. Ea provoac o colic extrem de violent, cu perioade scurte de acalmie, torace i abdomen n butoi, traumatisme externe impresionante i n cele din urm ruptura stomacului. Nu s-a constatat reflux nasogastric la asemenea pacieni, nici chiar naintea morii prin ruptur gastric, n schimb simptomele ocului pot fi lesne sesizate, anunnd epilogul final. Sindromul umoral este dominat n general de aceleai anomalii hematologice i biochimice descrise i la caii aduli. Totui, la mnjii sugari examenul hematologic relev frecvent leucopenie cu limfopenie, neutrofilie i devierea curbei Arneth spre stnga. Aceste modificri sugereaz o cauz primar septic a durerii abdominale (ex. omfaloflebit acut, peritonit, enterit acut viral sau bacterian). Majoritatea mnjilor cu sindrom de colici prezint hemoconcentraie, ilustrat de creterea hematocritului i a proteinelor totale. La mnjii sugari, examenul biochimic al sngelui relev frecvent hipoglicemia, modificare umoral explicabil prin anorexia ce nsoete colica, n condiiile unor rezerve de glicogen extrem de limitate, mai ales la nou nscui. Astfel, aceste rezerve pot asigura necesarul energetic al mnzului doar n primele 2 ore postpartum. Alte modificri umorale sunt n legtur direct cu boala primar inductoare a sindromului de colici. Astfel, hiponatremia, hipocloremia, scderea HCO3 i a pH-ului acompaniaz colica din enteritele acute, iar uremia, hiperkalemia, hiponatremia i hipocloremia sunt caracteristice mnjilor cu uroperitoneu. Diagnostic pozitiv. Retenia de meconiu poate fi recunoscut fr mare dificultate, prin tueu rectal, ea evolund n perioada imediat postnatal. Atrezia intestinal se bazeaz tot pe rezultatele tueului rectal, la care se adaug eventual elementele aduse de examenul radiologic cu substan de contrast. Anuria, distensia abdomenului n treimea inferioar, cu senzaia de val la palpaia prin sucusiuni, paracenteza i dozarea azotului ureic permit recunoaterea uroperitoneului. Strangulaiile intestinului subire pot fi diagnosticate pe colica foarte grav, simptomele dilataiei gastrice secundare, rspunsul slab sau absent la medicaia spasmoanalgezic i rezultatele explorrii ecografice, cu alternativa laparatomiei exploratoare. Aceeai procedur se aplic i n cazul obstruciei intestinului subire cu ascarizi, diagnosticul pozitiv fiind foarte greu de pus altfel, putnd cel mult s fie bnuit la mnji sau la caii tineri cu simptome de dilataie gastric. Examenul coprologic nu este ntotdeauna edificator, fr a mai vorbi c desfurarea rapid a colicii nu las timp prea mult pentru explorri paraclinice. Dup unii autori, examenul ecografic ar permite identificarea unor mase hiperecogene intralumenale, reprezentnd nematozii aglomerai la nivelul intestinului subire. Evoluie. Retenia de meconiu i atrezia intestinal evolueaz progresiv spre dilataie gastric secundar, ruptur i exitus. Dei rar, retenia de meconiu se poate rezolva i spontan printr-o descrcare diareic fetid. Tendina evolutiv n obstruciile intestinale cu ascarizi i obstruciile strangulate este fie spre dilataia gastric secundar i ruptura consecutiv, fie spre infarctizarea poriunii de intestin implicat, n ambele situaii deznodmntul fiind fatal. n absena unei intervenii precoce i raionale, uroperitoneul este complicat de peritonita acut, dei uremia acut constituie cea mai frecvent cauz a decesului n decurs de cteva zile. 143

Prognostic. Nu vom pronuna niciodat un prognostic favorabil n colic la mnji, indiferent de cauza sa, deoarece domnete permanent pericolul unei rupturi de viscer, al unei strangulaii sau al fracturilor, datorit violenei cu care se manifest simptomele. Cadru etiopatogen. Bolile primare enumerate mai sus sunt responsabile de inducia durerii abdominale cel puin prin urmtoarele mecanisme: stimularea terminaiunilor nervoase sensibile la presiune din peretele intestinal i a celor sensibile la traciune de la nivelul mezenterului, iritaii, inflamaii i/sau ulceraii ale peretelui gastrointestinal i ale peritoneului. Patogeneza sindromului de colici la mnji este dominat de durere, deshidratare, acidoz metabolic i dezechilibre electrolitice severe. La acestea se adaug n funcie de boala primar, septicemia i toxemia. Combinaiile posibile ntre aceti factori sunt multiple, dar n marea majoritate a cazurilor efectul lor cumulativ conduce la instituirea strii de oc. Conduit terapeutic. Obiectivele generale ale terapiei n sindromul de colici la mnji coincid practic cu cele descrise la caii aduli, astfel nct n continuare se va face referire numai la terapia afeciunilor primare implicate mai frecvent n colic la mnji. Retenia de meconiu poate fi vindecat cu ajutorul clismelor cu ap cldu izotonizat cu NaCl. Administrarea purgativelor osmotice (ex. sulfat de magneziu) sau emoliente (ex. ulei de parafin) este eficient, dar necesit cel mai adesea sondajul nasogastric, o manoper dificil la mnjii nou nscui. Alternativa breuvajului este exclus, deoarece implic aproape constant aspiraia bronhopulmonar, o complicaie de obicei fatal. Rezultate bune s-au obinut cu lactuloz n doz de 1 ml/10 kg m.c., administrat treptat cu seringa pe la nivelul comisurii buzelor, deglutiia normal fiind facilitat de gustul dulce al acestui laxativ. De obicei, n retenia de meconiu nu este necesar administrarea medicamentelor antialgice. Dac totui aceast conduit se impune, vor fi evitate antiinflamatoarele nesteroide (ex. flunixin meglumine, ketoprofen, fenilbutazon) datorit efectului lor ulcerogen. O alternativ mai puin riscant n acest sens este metamizolul sodic, n doz de 5-10 ml, administrat i.v. i repetabil la 30 minute. Ct privete obstrucia intestinal prin ascarizi, ea este considerat una din cele mai rezistente colici la terapie. nainte de a opta pentru intervenia chirurgical (nici ea nu ofer certitudinea recuperrii, mai ales n caz de obstrucie a intestinului pe o lungime considerabil), se poate ncerca vidarea repetat a stomacului cu scopul de a preveni ruptura fatal a acestuia (sondajul este extrem de greu de practicat i cu att mai mult meninerea sondei nasogastrice in situ pe o perioad mai lung de timp), medicaia spasmoanalgezic (eficien slab sau pasager, repetat la 30 minute) i clismele nalte, dar rezultatele obinute nu sunt deloc satisfctoare. Efectul laxativelor n aceast boal este modest, iar o terapie paraziticid are puin raiune, ntruct obstrucia poate persista tocmai prin paraziii mori, situaie n care patogeneza se complic prin intervenia toxinelor rezultate datorit descompunerii ascarizilor. Obstruciile intestinale strangulate i uroperitoneul consecutiv rupturii vezicii urinare constituie boli primare foarte grave, care reclam ntotdeauna intervenia chirurgical. Aceeai conduit este eficient i n corectarea unor defecte congenitale (ex. hernia ombilical i inghinoscrotal), n timp ce altele (ex. atrezia intestinal) sunt practic incurabile. 5.3. Sindromul de colici la rumegtoare Manifestarea durerii abdominale la rumegtoare, corespunznd colicii de la cal, este mult mai rar i nu se caracterizeaz prin simptomele particulare de la cabaline. Mult mai des dect la cai, colica rumegtoarelor se datoreaz altor cauze dect suferinele gastrointestinale, n timp ce strile adevrate de ileus la rumegtoare, spre deosebire de cai, sunt excepionale. Cu toate acestea, colica la rumegtoare este indiciul neechivoc al unei suferine care ndeamn la un atent diagnostic diferenial topografic i etiologic (pe ct posibil). Tablou clinic. La bovine, intensitatea colicii nu reflect ntotdeauna gravitatea bolii primare. Mai mult, indiferent de gravitatea bolii primare, colica are un caracter efemer, instalndu-se repede (n maxim 12 ore) o stare de inhibiie care las imaginea fals a vindecrii. De aceea, de multe ori n momentul solicitrii consultaiei pacientul se gsete ntr-o stare 144

avansat de depresie, condiii n care simptomele de colic vor fi analizate pe baza anamnezei. n colica slab se constat nelinite, mpingerea n obiectele din jur, bruxism i tendina la decubit, cu pstrarea acestuia un timp mai ndelungat. Toate aceste manifestri au caracter recurent, fiind marcate de pauze de durat variabil, n care pacienii se comport normal. n timpul crizelor, temperatura, frecvena cardiosfigmic i respiraia sunt normale sau puin modificate, iar motilitatea prestomacelor este diminuat (hipotonie reticulorumenal). Colica moderat este caracterizat de agitaie continu, autoascultaie i lovirea abdomenului cu membrele pelvine. Faciesul este anxios, iar pacienii adopt frecvent decubitul sternoabdominal, urmat de ridicare imediat i de agitarea continu a cozii. Uneori se constat tenesme, care persist i n timpul decubitului, fiind nsoite de extensia membrelor pelvine. Mucoasele aparente pot fi congestionate sau icterice. Tahicardia, tahisfigmia, tahipneea, hiposau chiar atonia prestomacelor sunt simptome frecvent semnalate. n colica grav, debutul este brusc i marcat de gemete, lovirea violent a abdomenului cu capul, cu membrele toracice sau pelvine. Adoptarea decubitului este caracterizat de trntiri uneori violente, urmate de ridicri rapide i agitaie continu. Marile funcii sunt intens alterate, cu puls rapid, filiform, respiraie superficial i rapid, de tip costal. Simptomele de agitaie diminu progresiv n intensitate, fcnd loc unei stri de depresie care implic frecvent adoptarea decubitului lateral. Pe acest fond devin din ce n ce mai evidente simptomele ocului. La ovine i caprine, sindromul de colici este mult mai rar semnalat dect la bovine. La inspecie se constat nelinite, ntinderea gtului, culcri i ridicri frecvente, cifoz, agitarea permanent a cozii, eventual tenesme i lovirea abdomenului cu membrele pelvine. La caprine sunt posibile vocalizele, adoptarea poziiei cinelui eznd sau sprijinirea i presarea cu regiunea frunii n diferite obstacole. La toate aceste specii, manifestrile clinice descrise sunt frecvent acompaniate de modificri ale conturului abdominal i ale sonoritii acestuia. La bovine, palpaia transrectal ofer elemente importante legate de topografia viscerelor, iar n plus pot fi remarcate modificri caracteristice ale fecalelor. Astfel, distensia abdomenului n treimea mijlocie i superioar a flancului stng, asociat cu prezena la percuie a zgomotului ping (sunet timpanic cu timbru metalic), poate semnifica deplasarea cheagului pe stnga. Acelai zgomot caracteristic, n condiiile distensiei flancului drept, poate fi indiciul deplasrii cheagului pe dreapta, a torsiunii cecumului i a colonului spiralat sau a volvulusului jejunal. Examenul transrectal poate identifica vacuitatea ampulei rectale i distensia intestinelor din cuadrantul abdominal drept inferior, aspect care poate fi ntlnit n strangulaiile intestinale. Palpaia suprafeei peritoneale poate decela sensibilitate i crepitaie sanguin, sugernd un proces inflamator acut la acest nivel. La palpaia sacului dorsal al rumenului se identific n mod normal o consisten elastic dat de prezena domului de gaze dorsal, sub care se percepe o mas pstoas. Reducerea domului de gaze dorsal i creterea consistenei coninutului poate semnifica suprancrcarea rumenului cu un coninut grosier i indigest. Deplasarea median a sacului rumenal dorsal i identificarea unui spaiu ntre acesta i peretele flancului stng sugereaz existena unui viscer angajat la acest nivel, fiind vorba de obicei de cheag. Rinichiul stng poate fi palpat n plan median sau uor deviat spre dreapta (n funcie de plenitudinea rumenului), fiind posibil evidenierea durerii i mrirea lui n volum, cu pierderea lobulaiei caracteristice. Ureterul stng poate prezenta fluctuen, asociat sau nu cu durere. n esutul adipos perirenal, precum i n jurul intestinelor, pot fi identificate mase dure cu suprafaa boselat, aspect caracteristic liponecrozei abdominale. Prezena unor formaiuni crnoase, alungite i mobile, alturi de formaiuni sub tensiune i foarte sensibile, este un indiciu al invaginaiei intestinale. Fecalele pot prezenta modificri cantitative, de culoare i de consisten. Astfel, o cantitate redus de fecale, pe fondul alternrii periodice a constipaiei cu diareea, poate sugera o stnjenire parial a tranzitului intestinal. Prezena mucusului coagulat alb cenuiu este un simptom caracteristic mpstrii foiosului, iar aspectul lipicios i culoarea roie nchis sugereaz o invaginaie intestinal. Atrezia colonului la vieii nou nscui este anunat de absena meconiului i prezena unui mucus translucid i clar. Fecalele diareice sau pstoase, de 145

culoare negricioas (aspect de smoal sau pcur), sunt patognomonice pentru o sngerare digestiv superioar, foarte probabil la nivelul cheagului. Examenul lichidului rumenal este obligatoriu la rumegtoare n condiiile sindromului de colici. Se vor aprecia calitile fizico-chimice ale acestuia, procedndu-se la fel ca i n cazul indigestiilor biochimice ale prestomacelor, care de altfel pot genera colic (ex. acidoza lactic). Examenul sngelui va viza hemoleucograma i unii constitueni biochimici. Colica la rumegtoare poate fi nsoit de creterea hematocritului i a proteinelor totale, modificri care sugereaz deshidratarea. Scderea hematocritului, a hemoglobinei i a eritrocitelor pe fond de colic uoar i melen poate indica ulcerul abomasal. Hiperfibrinogenemia i leucocitoza sunt caracteristice unei afeciuni primare de natur inflamatorie. Biochimic se poate constata cetonemie, hiperbilirubinemie, hipoglicemie, hipocloremie i hipokalemie. Colica urinar consecutiv urolitiazei i sedimentozei, soldat frecvent la masculi cu ruptura vezicii urinare, este marcat umoral de hiperazotemie i modificri electrolitice caracteristice uremiei acute. Lichidul peritoneal sufer modificri importante, n corelaie cu boala primar i care sunt n general asemntoare cu cele descrise la cabaline. Diagnostic pozitiv. Recunoaterea manifestrilor de colic la rumegtoare nu comport nici o dificultate, dar nu are valoare intrinsec nici mcar att ct la cai, necesitnd neaprat un diagnostic diferenial temeinic. Trebuie subliniat c, mai ales la taurine, colica are un caracter pasager, nedepind 6-12 ore, dup care survine moderarea sau chiar dispariia simptomelor, n condiiile n care boala primar poate persista, fiind adesea foarte grav. Diagnostic diferenial. Nici n cazul rumegtoarelor colica nu reprezint un diagnostic, ci indiciul unei boli primare posibil foarte severe. La masculi colica este frecvent urinar, situaie n care un simplu examen al urinei aduce precizarea de rigoare: sediment spontan abundent, la microscop se evideniaz cristale, mai ales de fosfai amoniacomagnezieni (struvit), de acid hipuric sau hipurai, de oxalai, eventual de silicai i rar de cistein (la viei). De asemenea, la taurine este citat colica biliar, marcat de hiperestezie n aria hepatic i de icter, la aproximativ 24 ore de la debut. Dei incomparabil mai rare la taurine dect la cabaline, strile de ileus pot totui s fie ntlnite, cele mai frecvente fiind invaginaia jejunal sau ileojejunal, respectiv dilataia i torsiunea cecumului i a colonului proximal. Controlarea lichidului rumenal este obligatorie n toate mprejurrile, pentru diagnosticul diferenial al indigestiilor biochimice. De asemenea, se vor efectua probele speciale pentru RPT, precum i puncia abdomenului. n sfrit, ori de cte ori exist dubii n privina diagnosticului pozitiv se va recurge la laparatomie, care este i mijlocul terapeutic optim n majoritatea cazurilor de ileus. Evoluie. Nici la aceast specie nu poate fi schiat o evoluie unic a tuturor strilor generatoare de colic, ns este de reinut caracterul pasager pe care l mbrac deseori colica la rumegtoare, chiar dac afeciunea primar persist i este de multe ori foarte grav. Prognostic. Este tot att de dificil s se formuleze un prognostic individual comun tuturor bolilor care constituie sindromul de colici la taurine. n bun msur, prognosticul a fost menionat pentru unele din aceste boli, cum ar fi indigestiile reticulorumenale acute biochimice i gazoase. n RPT prognosticul este rezervat, terapia putnd aduce vindecarea. n colica biliar considerm prognosticul grav, n timp ce n litiaza sau sedimentoza urinar prognosticul de grup i individual la masculi este net defavorabil. n sfrit, n toate strile de ileus prognosticul trebuie considerat grav, cu att mai mult cu ct s-a putut interveni mai trziu. El este net defavorabil n hernia transmezenteric, volvulus i torsiunea mezenterului. Cadru etiopatogen. Bolile care pot determina manifestri de colic la rumegtoare sunt foarte variate: boli gastrointestinale (indigestiile reticulorumenale, indigestia foiosului, dilataia cheagului, cu sau fr deplasare, strile de ileus, ulcerul gastric i enteritele diareea profuz sau dizenteria), boli hepatobiliare (colica biliar), pancreatita acut, peritonita acut difuz, sedimentoza i litiaza urinar, torsiunea uterului, administrarea de medicamente iritante (intraperitoneal, intramamar sau intrauterin), mastitele acute. Patogeneza colicii difer substanial la rumegtoare, fa de cabaline. ntr-adevr, probabil datorit caracterului mai limfatic al temperamentului, a percepiei mai atenuate a durerii sau a exprimrii ei mai 146

moderate, a posibilitilor mai mari de neutralizare a toxinelor i poate a altor particulariti mai puin bine definite, colica la rumegtoare nu este att de ocogen ca la cai. Mai mult chiar, unele stri foarte grave de ileus, cum ar fi invaginaia, torsiunea cecocolic, volvulusul sau hernia transmezenteric nu determin rapid ocul, ci sunt compatibile cu supravieuirea pn la 1-2 sptmni. Este drept c n acest rstimp starea general se nrutete progresiv, att datorit resorbiei permanente de toxine, ct i datorit steatozei hepatice i insuficienei renale care se accentueaz, complicate fiind i de cetoza de subnutriie. Infarctizarea i necroza (ischemic sau mai des de staz) peretelui intestinal are aceleai consecine ca la cai. Conduit terapeutic. Obiectivele terapeutice sunt dictate, n cea mai mare msur, de boala primar declanatoare. De o manier general, se va recurge la mijloacele terapeutice recomandate n colic la cai, adaptnd dozele n funcie de specie. n cazul diagnosticrii unei stri de ileus, se va recurge negreit la intervenia chirurgical.
Culoare, aspect Galben deschis, limpede Galben deschis, coagulat Galben deschis, coagulat Galben deschis, coagulat Galben deschis, coagulat sau purulent, ihoros Galben, frecvent coagulat Normal Aspect hemoragic Coagulat Normal Clar roz Clar sau uor hemoragic Normal Cantitat e 0-5 ml 0-10 ml 5-10 ml Adesea absent 0-zeci de ml Foarte redus 0-5 ml Crescut Redus Redus Crescut Crescut Moderat crescut 75% > 80% 80% Absent NS NM 90% 50- 10% 95% 60- 5-10% 90% 50- 80% 75% 5-10% 60% Normal L sub 3% Mo Me Natura afeciunii Normal, indigestii rumenale sau ale foiosului, enterite RPT iniial RPT cteva zile 10% 510% RPT cronic Peritonit Pericardit (+ RPT) Ulcer gastric, deplasarea cheagului Volvulus Torsiunea cecumului Leucoz Mezoteliom Absent Ruptura vezicii urinare Hepatite

@ Semnificaia modificrilor lichidului peritoneal la taurine (NS neutrofile segmentate, NN neutrofile nesegmentate, L limfocite, Mo monocite, Me celule mezoteliale)

6. Bolile stomacului 6.1. Bolile stomacului glandular la rumegtoare A. Dilataia simpl a cheagului Sub aceast form boala este cunoscut la vieii prerumegtori, care cel puin funcional sunt veritabile organisme monogastrice. Astfel, dac la natere abomasul reprezint 70% din capacitatea total a prestomacelor, la vrsta de 3-4 luni procesele tind s se inverseze (25% cheag i 75% rumen, reea i foios). Prin urmare, dilataia simpl a cheagului este foarte asemntoare dilataiilor acute ale stomacului la monogastrice i evolueaz ca o urgen de 147

maxim gravitate doar la tineretul rumegtoarelor pn la vrsta de maxim 3 luni. Trebuie precizat c incidena cea mai mare a mbolnvirii este semnalat la indivizii hrnii artificial, pe cnd n condiiile suptului natural apariia dilataiei primare a cheagului este improbabil. La animalele adulte, o mbolnvire asemntoare, dar fr un caracter evolutiv supraacut survine secundar, ca o complicaie a unor boli primare caracterizate de stnjenirea pasajului ingestei la nivelul sfincterului piloric (ex. sindromul Hoflund, deplasarea cheagului). Tablou clinic. Solicitarea consultaiei se face ntotdeauna n regim de urgen. Anamneza relateaz consumul de lapte sau substitueni, urmat la cteva ore de dilatarea abdomenului i respiraie foarte dificil. La unii pacieni, iminena asfixiei impune in extremis sacrificarea sau rumenocenteza, practicat cel mai adesea cu mijloace rudimentare. Uneori, anamneza mai poate relata episoade anterioare cu manifestri similare, care fie s-au remis spontan, fie s-a recurs la rumenocentez sau alte modaliti terapeutice. Aceast categorie de pacieni prezint de regul o stare de ntreinere precar i sunt marcai adesea de simptomele unor mbolnviri secundare (ex. peritonit cronic, aderene i abcese peritoneale). Examenul clinic obiectiv relev un pacient anxios, prezentnd nelinite, culcri i ridicri repetate, n condiiile distensiei abdominale foarte evidente. Aceasta poate s fie localizat doar n flancul drept sau poate interesa golul flancului stng n ntregime. La palpaia prin sucusiuni a flancului drept se poate decela, alturi de o sensibilitate evident, un viscer destins de lichid, genernd zgomot de clapotament n treimea inferioar i mijlocie. Percuia relev la acest nivel un sunet mat decliv i un sunet timpanic n zona superioar a matitii. La unii pacieni se constat distensia flancului stng n treimea superioar, iar palpaia i percuia la acest nivel sugereaz prezena de gaze sub presiune. Acetia prezint concomitent grade variate de insuficien respiratorie acut, manifestat prin ortopnee, dispnee mixt, uneori respiraie bucal i cianoza mucoaselor aparente. Simptomele respiratorii sunt mai atenuate sau pot lipsi la pacienii care au fost deja trocarizai, dar persist cel puin modificrile din flancului drept. Sondajul gastric implic plasarea pacientului n decubit lateral dreapta, fiind greu tolerat de animal i extrem de dificil de realizat datorit absenei reflexului gutierei (care s ghideze sonda n cheag). Dac se reuete, manopera aduce att elemente importante pentru diagnosticul pozitiv (lichid cu pH acid i eventual coaguli de lapte), ct i modalitatea terapeutic cea mai puin agresiv. Puncia viscerului distensionat de la nivelul flancului drept permite evacuarea de gaze i lichide cu pH acid, aceasta fiind dovada incontestabil c organul vizat este cheagul. Trebuie subliniat c aceast metod se va realiza n condiii de asepsie similare unei laparatomii i va fi aplicat doar n dou situaii: iminena asfixiei i n caz de dubiu asupra identitii organului timpanizat. n aceste condiii, pacientul supus punciei cheagului va fi abordat n continuare ca un potenial bolnav de peritonit acut. Diagnostic pozitiv. Distensia rapid a flancului drept i apoi a celui stng la vieii prerumegtori, survenit la cteva ore de la administrarea laptelui sau a nlocuitorilor de lapte, corelat cu un coninut acid al coninutului, constituie elemente certe pentru diagnostic. Diagnostic diferenial. Practic nu se cunoate o alt afeciune digestiv la vieii prerumegtori, care s evolueze cu o distensie abdominal att de rapid i sever. Rmne ns problema diagnosticului diferenial etiologic, de multe ori dificil sau imposibil de precizat clinic (ex. ulcer piloric, trichobezoare, greeli de alimentaie). Evoluie. n plin puseu, boala evolueaz supraacut, cu moarte prin asfixie n 1-2 ore de la debut (dac nu se intervine eficient). La muli pacieni boala are un caracter recurent, iar interveniile prin rumenocentez sau puncia cheagului se soldeaz cu complicaii septice (abcese, peritonite, aderene), care compromit economic pacientul i favorizeaz recidivele. Prognosticul vital este considerat grav, iar cel economic trebuie pronunat rezervat, avnd n vedere posibilitatea apariiei recidivelor. Cadru etiopatogen. Principala cauz n aceast mbolnvire o constituie imperfeciunile nutriionale, constnd n principal n: hrnirea vieilor cu nlocuitori de lapte de proast calitate, reci i incomplet omogenizai; intervale de timp prea mari ntre reprizele de alptare, corelate cu cantiti excesive de lapte; hrnirea la gleat sau tetine cu guri prea largi. La acestea se adaug 148

factori ocazionali, cum ar fi trichobezoarele formate prin ingerarea de pr, ca urmare a suptului sau a linsului excesiv a unor regiuni anatomice ale congenerilor (ex. urechi, furou). De asemenea, ulcerele pilorice sau cicatricile retractile rezultate din vindecarea acestora stnjenesc evacuarea gastric i predispun la dilataia cheagului. Tulburrile de motricitate gastric la vieii prerumegtori pot fi atribuite i paraliziei nervului vag. Cu toate aceste realiti, rmn nc necunoscute anumite cauze care determin spre exemplu caracterul recurent al mbolnvirii, chiar n lipsa unor intervenii iatrogene anterioare (ex. puncii, abomasotomie). Cert este c influxul masiv i brusc de lapte sau substitueni n cheag reprezint un substrat excelent pentru bacteriile locale, care vor fermenta lactoza rapid i vor produce cantiti mari de gaz (care nu poate fi eliminat). n plus, fermentaia lactic furnizeaz cantiti importante de acid lactic, care scad semnificativ pH-ul abomasal, inhibnd astfel evacuarea coninutului. Hipertonia acestuia atrage cantiti importante de fluide la acest nivel, agravnd astfel distensia. Gazele i o parte din coninutul cheagului refuleaz n rumenul imatur, inducnd fermentaii anormale i timpanizarea acestui compartiment. Distensia rapid a cheagului i a rumenului realizeaz compresia transdiafragmatic a pulmonilor i a cordului, fenomen responsabil de tamponada cardiorespiratorie i sincopa consecutiv. Conduit terapeutic. Evitarea cel puin a factorilor etiologici implicai cu certitudine n declanarea bolii constituie modalitatea cea mai sigur de a evita consecinele severe ale acestei urgene la vieii prerumegtori. n funcie de starea pacienilor, terapeutic se impune fie detimpanizarea de urgen, fie evacuarea coninutului abomasului. Decomprimarea n regim de urgen a compartimentului reticulorumenal i abomasal impune practicarea punciei evacuatoare. Aceasta va fi urmat de terapie antiinfecioas pe cale general sau dup caz de ngrijirea chirurgical a plgii rezultate. Dac starea general a pacientului o permite, se va ncerca sondarea abomasului i sifonarea coninutului, pacientul fiind contenionat n decubit lateral dreapta. Eecul acestei metode impune abomasotomia, cu evacuarea coninutului i eventual corectarea cauzei primare, atunci cnd aceasta este evident (ex. trichobezoare, stenoza pilorului prin cicatrici retractile ale ulcerelor mucoasei). B. Indigestia cheagului (sabloza, geosedimentum abomasi) Aceast form de indigestie a cheagului nu reprezint o consecin a unor dereglri funcionale sau organice de tipul celor caracteristice sindromului Hoflund, ci mai degrab este rezultatul unei nutriii cu fibroase grosiere insalubre, de proast calitate. Incidena cea mai crescut este semnalat la rasele de carne, n special la vacile gestante n cursul stabulaiei. Tablou clinic. n condiiile reducerii apetitului pn la anorexie, se observ distensia abdomenului i eliminarea unor materii fecale consistente, reduse cantitativ. Pe acest fond simptomatologic silenios se instaleaz progresiv slbirea ponderal i slbiciunea muscular, acestea fiind primele simptome pentru care se solicit consultaia (alturi de anorexie). Examenul clinic obiectiv confirm datele anamnestice, impresionnd n primul rnd aspectul murdar al botului, rezultat n urma dispariiei interesului pentru toaletarea regiunii nazale. La nivelul nrilor se constat un jetaj mucos, iar oglinda botului este uscat i frecvent acoperit de cruste. Pielea este lipsit de elasticitate i alturi de endoftalmie furnizeaz imaginea inconfundabil a deshidratrii. Temperatura intern evolueaz n domeniul hipotermiei, fiind ns posibil i hipertermia. Frecvena cardiosfigmic depete uneori 100 bti/minut, n timp ce frecvena respiratorie este normal sau sczut. Se constat distensia moderat a flancului stng, iar la palpaia profund n treimea mijlocie i inferioar se evideniaz un coninut dens, frecvent deshidratat. n treimea inferioar a flancului drept, imediat n spatele hipocondrului, palpaia profund prin sucusiuni relev prezena cheagului distensionat i un coninut dens. Sensibilitatea organului este variabil, iar uneori pacientul poate reaciona pozitiv la unele probe pentru reticuloperitonita traumatic. Cu excepia animalelor aflate ntr-o perioad avansat de gestaie, cheagul suprancrcat ar putea fi palpat transrectal. Cu aceast ocazie se poate remarca uneori prezena nisipului n materiile fecale. Acest simptom este caracteristic sablozei cheagului i coexist cu o diaree cronic, slbire progresiv cu 149

tendin la decubit permanent, iar n cteva sptmni exitus prin epuizare. Sindromul umoral se caracterizeaz prin creterea hematocritului i a proteinei totale, alturi de modificrile caracteristice alcalozei metabolice hipocloremice. Analiza lichidului rumenal nu aduce foarte multe elemente caracteristice, modificrile fiind similare cu cele semnalate n cazul indigestiei biochimice simple. Diagnostic pozitiv. Prezena fibroaselor grosiere lignificate n raie, rezultatele palpaiei externe i interne a cheagului, prezena nisipului n fecale, precum i alcaloza metabolic hipocloremic, reprezint elemente solide pentru diagnosticul pozitiv de indigestie abomasal. Diagnosticul diferenial va trebui s exclud n primul rnd mpstarea cheagului secundar sindromului Hoflund, practicndu-se n acest sens proba cu atropin. mpstarea foiosului poate fi deosebit prin prezena mucusului coagulat alb cenuiu i eventual prin puncie, cu msurarea rezistenei la injectarea serului fiziologic n interiorul organului. Strangulaiile intestinale sunt caracterizate de colic, urmat rapid de stare de depresie, iar palpaia transrectal identific adesea sediul ileusului. n plus, se constat prezena mucusului hemoragic, absent n mpstarea cheagului. Reticuloperitonita traumatic poate fi exclus prin prezena sensibilitii abdominale n stnga apendicelui xifoid i prin faptul c la palpaia cheagului lipsesc modificrile descrise la mpstare. Evoluie. n lipsa tratamentului, boala evolueaz letal n cel mult o sptmn de la debut. Implicarea nisipului n mpstarea cheagului are aceeai consecin dup o evoluie de cteva sptmni. La unii pacieni este posibil ruptura organului, oc i exitus n cteva ore. Prognosticul este invariabil foarte grav, iar n prezena letargiei i a tahicardiei (100-120 bti/minut) ansele de supravieuire sunt practic nule. Nici prognosticul economic nu este bun, avnd n vedere c aceast boal afecteaz mai ales animalele gestante, iar evoluia lung duce la emacierea pacienilor (confiscri masive ale unor regiuni din carcas). Cadru etiopatogen. Cauza major a mpstrii cheagului const n consumul excesiv sau exclusiv de fibroase lignificate de proast calitate, n condiiile unei temperaturi ambientale sczute. Aceste sortimente de furaje sunt caracterizate de un nivel redus de energie metabolizabil i protein digestibil. Acoperirea necesarului energetic pentru termoreglare i gestaie este posibil prin creterea cantitii de furaje ingerate. O modalitate n acest sens este tocarea mrunt a fibroaselor amintite i amestecarea lor cu concentrate. Compoziia particular a unei asemenea raii favorizeaz pasajul rapid al substratului alimentar i procesarea lui sumar la nivelul prestomacelor, rezultnd n final suprancrcarea cheagului cu acest material indigest. O alt cauz implicat cu certitudine n etiologia bolii este consumul de furaje fibroase sau rdcinoase contaminate masiv cu pmnt sau nisip. Restricia de ap, iar n aceste condiii accesul liber la consumul zpezii n timpul iernii, constituie factori de risc ce nu trebuie neglijai. Ambele cauze au ca efecte principale perturbri grave ale digestiei substratului alimentar att n compartimentele pregastrice, ct i la nivelul abomasului. Reducerea pasajului sau chiar stagnarea coninutului la nivel gastric antreneaz alcaloz metabolic i deshidratare prin sustragerea Cl, H+ i a apei de la absorbia enteral. Conduit terapeutic. n prevenirea acestei indigestii trebuie pornit de la faptul c necesarul nutriional pentru acoperirea nevoilor energetice la vacile gestante n timpul iernii crete cu 30-40% fa de sezonul estival. Furnizarea acestui surplus energetic trebuie s provin din fibroase i concentrate de foarte bun calitate, pstrnd ntre acestea o proporie care s evite apariia unor indigestii reticulorumenale. De asemenea, este important evitarea restriciei hidrice i accesul liber la o surs de ap salubr. La majoritatea pacienilor, principalul obiectiv terapeutic este corectarea acelor dezechilibre care le pun n pericol iminent supravieuirea. Astfel, corectarea alcalozei metabolice, a hipocloremiei, a hipokalemiei i a exicozei necesit administrarea perfuzabil a soluiilor cristaloide (ex. ser fiziologic, Ringer), n doze corelate cu gradul de deshidratare. Eficiena acestor mijloace terapeutice trebuie evaluat sistematic prin determinarea hematocritului i dozarea principalilor electrolii. Odat stabilizat pacientul prin aceste metode terapeutice, se va ncerca mobilizarea coninutului abomasal pe cale conservativ, utiliznd purgative uleioase, saline sau surfactani. Din prima categorie se indic uleiul mineral, 150

n cantitate de 10 litri, ca atare sau amestecat cu un volum egal de ap i administrat pe calea sondei bucoesofagiene. Tratamentul se repet timp de minim 3 zile, iar absena rspunsului dup acest interval justific mrirea dozei de purgativ la 15 litri/zi. Dac nici aceast doz nu aduce purgaia n cteva zile, se indic intervenia chirurgical, cu abomasotomie i evacuarea coninutului. O alternativ la abomasotomie ar fi rumenotomia i administrarea purgativelor pe o sond angajat prin plaga operatorie direct n cheag. Purgativul de elecie n acest caz este dioctil sulfosuccinatul de sodiu (DSS), n doz de 120-180 ml/450 kg m.c. Nu este indicat administrarea concomitent a DSS i a uleiului mineral (crete absorbia celui din urm). C. Deplasarea cheagului Conexiunile lejere ale abomasului n cavitatea abdominal, prin intermediul marelui i micului epiploon, i permit o oarecare mobilitate n raport cu alte viscere digestive, particularitate care reprezint un factor de risc major n deplasarea organului din poziia lui normal. Se cunosc trei tipuri de deplasare: spre stnga (DCS), spre dreapta (DCD) asociat sau nu cu torsiunea pe axul mezenteric al organului, aspect cunoscut ca volvulus abomasal (VA). Deplasarea cheagului afecteaz cu precdere vacile din rasele de lapte n prima lun postpartum i mai rar n cursul gestaiei avansate. n egal msur, boala este semnalat la vieii prerumegtori i rumegtori, dar poate fi ntlnit i la tauri sau la ovine. Tablou clinic. Indiferent de tipul de deplasare, exist cteva simptome comune, pe care anamneza le relateaz n mod obinuit. Astfel, reducerea progresiv a produciei de lapte n condiiile unui apetit selectiv (prefer furajele fibroase n locul concentratelor), manifestrile de colic uoar i reducerea cantitii de fecale constituie motive generale pentru care este solicitat consultaia. Firete c aceste simptome sunt variabile ca gravitate, astfel c n VA anamneza relateaz anorexie i scderea brusc i masiv a secreiei lactate. La vieii prerumegtori, motivul solicitrii consultaiei l constituie manifestrile de colic i distensia abdominal unilateral (stng sau dreapt), simptome survenite brusc, imediat dup alptare. n DCS, examenul clinic poate surprinde manifestri de colic uoar, asociate cu inapeten i eliminarea unor fecale diareice. Temperatura intern, frecvena cardiosfigmic i cea respiratorie evolueaz de obicei n limite normale. Ascultaia rumenului i a reelei relev reducerea intensitii i a frecvenei contraciilor. Prin inspecia flancului stng se poate remarca n treimea mijlocie o distensie localizat, n condiiile n care palpaia profund prin sucusiuni permite identificarea unui spaiu liber ntre peretele abdominal i cel al rumenului. Percuia combinat cu ascultaia, n lungul unei drepte ce pleac de la punctul cotului nspre unghiul extern al iliumului, deceleaz prezena unui sunet timpanic cu timbru metalic, imitat foarte bine onomatopeic prin cuvntul ping. n DCS, aria de proiecie a zgomotului are o form aproape eliptic, orientat cranio-caudal i ventro-dorsal, din treimea mijlocie spre cea superioar a spaiilor intercostale 9-12. Examenul transrectal confirm prezena unui spaiu ntre peretele abdominal stng i sacul dorsal al rumenului, care apare deviat nspre planul sagital al trunchiului (uneori la acest nivel poate fi identificat cheagul, ca o formaiune sub tensiune). n DCD, examenul clinic permite identificarea simptomelor descrise n anamnez, majoritatea similare celor din DCS. Este posibil distensia flancului i a fosei paralombare drepte, iar palpaia extern profund n treimea superioar las senzaia unui viscer cavitar destins de gaze. Ascultaia concomitent poate detecta prezena unui zgomot de clapotament. Percuia combinat cu ascultaia deceleaz zgomotul ping pe o arie extins, delimitat de ultima coast pn n spaiul intercostal 8, n treimea mijlocie i superioar a abdomenului. Examenul transrectal se soldeaz cu identificarea n cuadrantul abdominal superior drept a unei formaiuni globuloase cu o consisten elastic, sugernd o acumulare de gaze. Comparativ cu primele dou forme descrise, VA este caracterizat de asocierea unor simptome care amintesc de sindromul de atonie vagal de tip III. Astfel, la inspecie se remarc o stare avansat de depresie i slbiciune muscular. Endoftalmia, uscciunea mucoasei bucale i a oglinzii botului, alturi de scderea elasticitii pielii, indic deshidratarea. Temperatura intern evolueaz n domeniul hipotermiei, iar frecvena cardiac este crescut, n strns 151

corelaie cu deteriorarea strii generale a pacientului. Ca un indiciu al strii de alcaloz metabolic, se remarc bradipneea. Percuia combinat cu ascultaia relev extinderea zgomotului ping anterior de coasta 8. Deteriorarea calitilor pulsului i aspectul murdar al mucoaselor aparente reprezint simptome caracteristice instalrii ocului. La vieii afectai de DCD asociat cu VA debutul este brusc, fiind caracterizat de o colic intens. Aceasta este acompaniat de dilataia important a peretelui abdominal drept, tahicardie, tahisfigmie (peste 140 bti/minut) i sesizarea unui zgomot de clapotament la palpaia prin sucusiuni combinat cu ascultaia. Percuia relev prezena zgomotului metalic. Defecrile sunt rrite, constatndu-se uneori melen sau prezena de mucus. Manifestrile de colic sunt efemere, fiind urmate n scurt timp de simptomele caracteristice ocului endotoxic i hipovolemic. Sindromul umoral n VA se caracterizeaz prin creterea hematocritului i a proteinei totale, hipocloremie, hipokalemie, creterea pH-ului i a rezervei alcaline. La unii pacieni poate fi detectat prezena corpilor cetonici n snge, urin i lapte. n stadiile finale ale VA, alcaloza metabolic este nlocuit de o stare de acidoz sever, de ru augur prognostic. Diagnosticul pozitiv n DCS i DCD se sprijin pe identificarea la percuia combinat cu ascultaia a zgomotului ping, decelabil n ariile de proiecie cunoscute, alturi de identificarea la palpaia transrectal a cheagului deplasat sau a unui spaiu ntre rumen i peretele abdominal stng. VA trebuie suspectat n condiiile prezenei zgomotului ping, depind anterior costa 8 i a sindromului umoral caracteristic (alcaloz metabolic hipocloremic i hipokalemic). Diagnostic diferenial. DCS se preteaz la confuzii cu tipul I de sindrom Hoflund, caracterizat de imposibilitatea eructaiei, cu meteorism recidivant. Totui, n aceast indigestie aria de proiecie a zgomotului metalic intereseaz doar poriunea superioar a fosei paralombare stngi, iar palpaia extern i transrectal nu deceleaz prezena spaiului liber ntre peretele abdominal i rumen. Pneumoperitoneul, asociat unor peritonite provocate de germeni anaerobi, poate fi nsoit i el de zgomotul ping, dar pe o arie extins i rectangular (nu eliptic). n plus, durerea abdominal, febra, toxemia asociat i modificrile hematologice proinflamatorii nu caracterizeaz DCS, permind astfel diferenierea. La viei, DCS se preteaz la confuzie cu ulcerul abomasal perforat, care realizeaz o comunicare cu bursa omental. Acest tip de ulcer gastric este caracterizat de acumularea de gaz i lichid (coninut alimentar i puroi) n interiorul bursei, mimnd zgomotul ping la percuie. Elementele de difereniere constau n prezena sindromului febril, a durerii locale intense i a modificrilor hematologice care sugereaz inflamaia, simptome absente n DCS. Cazurile cu asocieri ntre DCS i ulcerul abomasal perforat pot fi rezolvate numai recurgnd la laparatomie. DCD i VA trebuie difereniate de unele stri de ileus paralitic sau mecanic. Astfel, meteorismul cecocolic poate fi exclus prin palpaie transrectal, cnd se identific o formaiune conic orientat cu vrful spre intrarea bazinului i cu baza globuloas dirijat cranial. n plus, se identific ansele colonului spiralat dilatate de gaz. Aceleai elemente, la care se adaug prezena unor fecale consistente i coafate cu un mucus coagulat, permit diferenierea de torsiunea cecumului i a colonului spiralat. n toate cazurile cnd diferenierea nu este posibil clinic, se va recurge la puncia viscerului dilatat. Obinerea unui lichid cu pH puternic acid (1-3) constituie indiciul inconfundabil al prezenei cheagului n regiunea respectiv. O metod radical, dar care prezint avantajul caracterului curativ, este laparatomia exploratoare. Evoluie. DCS este n general benign comparativ cu DCD sau VA, fiind posibile mai rar chiar vindecri spontane. Totui, att n DCS, ct i n DCD este posibil apariia ulcerelor sngernde sau chiar perforate, care pot antrena complicaii redutabile, precum anemia posthemoragic acut i peritonita acut difuz. Fr terapie, VA este letal n 2-3 zile prin alcaloz metabolic sever, oc endotoxic i hipovolemic. Mai rar este moartea subit, prin ruptura abomasului fragilizat de infarctizrile ischemice ale peretelui. Prognosticul n DCS i DCD este rezervat, dar odat ce sunt aplicate msurile terapeutice acesta se mbuntete substanial. VA incumb un prognostic grav, iar severitatea acestuia crete n condiiile accenturii tahicardiei, deshidratrii i alcalozei metabolice. Cadru etiopatogen. Cu toate c din punct de vedere clinic, deplasarea abomasului la 152

animalele adulte evolueaz sub forma celor trei entiti distincte, se pare c acestea survin n circumstane etiopatogenetice practic identice: excesul de concentrate n raie i deficitul de fibroase; hipocalcemia asociat lactaiei timpurii; unele boli asociate cu endotoxemia (ex. mastitele, endometritele); modificri periparturiente ale topografiei organelor abdominale; predispoziia genetic (ex. abdomenul adnc la vacile de lapte). Raiile dezechilibrate, prin aport excesiv de concentrate i deficit de fibroase, sunt caracterizate de creterea produciei de AGV att la nivelul rumenului, ct i n cheag. Alturi de hipocalcemie, excesul de AGV inhib motilitatea cheagului i n aceste condiii fermentaiile anormale ale coninutului abomasal se soldeaz cu o hiperproducie de gaze n cheag. Aceasta antreneaz ridicarea organului spre stnga sau deplasarea spre dreapta, cu sau fr rotaie pe axul mezenteric. La viei, principala cauz a deplasrii cheagului o constituie acumularea rapid i brutal de gaze rezultate din fermentaiile anormale ale laptelui sau substituenilor de lapte, survenite n circumstane etiopatogenetice asemntoare celor care duc la dilataia simpl a cheagului. Dei n DCS este deplasat concomitent pilorul i duodenul, pasajul ingestei la acest nivel nu este stnjenit, astfel c nu se nregistreaz alterri majore ale echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic. n schimb, n DCD i mai ales n VA, oprirea fluxului alimentar la nivelul pilorului conduce la sechestrarea ionilor de hidrogen i clor, rezultnd alcaloza metabolic. Depleia hidric prin diaree i urinare, n condiiile lipsei absorbiei apei sechestrate n cheag i prestomace, conduce la deshidratare. Aceasta se agraveaz treptat, pentru ca n stadiul final al bolii s contribuie prin hemoconcentraie la instalarea unei hipoperfuzii tisulare, cu hipoxie i acidoz metabolic sever. n VA, stnjenirea circulaiei arteriale locale induce ischemia, care poate culmina cu infarctizarea pereilor cheagului. Conduit terapeutic. Creterea aportului de furaje fibroase n raie la minim 4 kg/zi, profilaxia pareziei de parturiie hipocalcemice i tratarea radical a infeciilor intercurente (mastitele, endometritele) constituie metode eficiente de reducere a incidenei cazurilor de deplasare a cheagului. La viei, msurile de prevenire a dilataiei abomasale simple sunt eficiente i n profilaxia deplasrii cheagului (alptarea la tetin, repartiznd raia zilnic n minim 3-4 reprize, utiliznd lapte sau substitueni la o temperatur de 37oC i bine omogenizai). Avnd n vedere c metoda cea mai eficient de terapie n toate tipurile de mbolnvire este cea chirurgical, este recomandabil ca aceasta s fie utilizat cu prioritate: omentopexia n flancul drept, abomasopexia n flancul stng, abomasopexia paramedian dreapt, omentopexia prin acces bilateral, abomasopexia transcutanat prin acces paramedian ventral. Trebuie subliniat necesitatea aplicrii principiilor terapiei intensive naintea interveniei chirurgicale la toi pacienii care prezint simptomele dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice. D. Ulcerul abomasal Reprezint o mbolnvire care dei afecteaz practic toate categoriile de bovine, incidena maxim este semnalat la vieii sugari i la vacile de lapte, mai ales n primele 4-6 sptmni postpartum. La vieii prerumegtori, ulcerul gastric nsoete evoluia clinic i tabloul lezional al sindromului de diaree neonatal. Tablou clinic. Intensitatea simptomelor clinice este indiscutabil legat de localizarea, extinderea i profunzimea leziunilor ulcerative de la nivelul peretelui abomasal. Tipul I (eroziuni i ulcere) este caracterizat n majoritatea cazurilor de o evoluie subclinic sau caracterizat de simptome echivoce i prin urmare greu de atribuit unui ulcer gastric. Tulburrile digestive (diaree, inapeten) reprezint principalele motive pentru care se solicit consultaia. Cu ocazia examenului clinic se identific apatie, sensibilitate discret la palpaia abdomenului pe partea dreapt i eventual fecale diareice, mai mult sau mai puin nchise la culoare. Frecvent ns, se constat prezena unor focare supurative cronice (ex. mastite, endometrite, pododermatite), a cror asociere cu simptomele de mai sus indic dup unii autori suspiciuni serioase de ulcer abomasal de tip I. Tipul II (ulcere hemoragice cu anemie) reprezint o form clinic incomparabil mai periculoas pentru supravieuirea pacienilor dect tipurile I i III, dat fiind riscul real al unei 153

hemoragii acute, fatale. Din fericire, n cele mai multe cazuri de ulcer de tip II, hemoragia nu este att de important i permite o evoluie mai lung. Simptomatologia este dominat de durere i consecinele anemiei posthemoragice acute. Se constat anorexie, bruxism, durere abdominal detectabil la palpaia profund a cheagului, slbiciune muscular i imobilitate. Mucoasele aparente sunt palide, pulsul accelerat, slab i rapid. Intermitent se constat fecale diareice, de culoare negricioas, cu aspect de pcur (melen). Tipul III (ulcere profunde cu peritonit localizat) este caracterizat de febr i manifestri algice, care mimeaz foarte bine manifestrile din RPT. Ulceraia se produce ntotdeauna spre peretele abdominal ventro-lateral drept, astfel c perforarea peretelui gastric este urmat destul de rapid de localizarea procesului inflamator prin organizarea unui exsudat fibrinos ntre acesta i peritoneu. n asemenea condiii, durerea la palpaia profund va fi identificabil n poriunea paramedian dreapt i nu n stnga apendicelui xifoid (ca n RPT). Mai rar, tipul III de ulcer poate fi continuat de perforarea complet a peretelui abomasal i a straturilor musculare abdominale, cu acumularea subcutanat a coninutului gastric, sub forma unei tumefacii fluctuente n regiunea abdominal paramedian dreapt. Tipul IV (ulcere perforate complicate) grupeaz ulceraiile cu perforarea complet a peretelui abomasal i revrsarea coninutului n cavitatea peritoneal. Consecina general a unui asemenea eveniment este aproape ntotdeauna peritonita acut difuz, urmat rapid de oc, ale cror simptome vor masca aproape n ntregime manifestrile caracteristice ulcerului abomasal. Exist ns situaii cnd perforarea peretelui se produce n diferite zone care nu permit difuzarea coninutului gastric n ntreaga cavitate peritoneal. Astfel, ulcerul perforat pe marea curbur a cheagului, n vecintatea inseriei marelui epiploon, se soldeaz cu limitarea diseminrii coninutului de ctre foia acestuia i formarea unui abces ncapsulat. n acest caz lipsesc simptomele unei peritonite difuze, eventual fiind prezente simptome similare tipului III de ulcer. Perforarea la nivelul bursei epiploice conduce la acumularea unui coninut septic la acest nivel, care st la originea unui veritabil empiem. O asemenea leziune este marcat de o ascensiune termic important, anorexie, geamt spontan, respiraie superficial de tip costal i distensie abdominal pe partea stng sau dreapt. Acestui ultim simptom i corespunde sensibilitatea asociat unui zgomot de clapotament la palpaia profund i zgomotul de ping la percuia combinat cu ascultaia (consecutiv acumulrilor de lichid i gaze n bursa omental). Starea general a pacientului se nrutete progresiv, iar tahicardia, pulsul dur i mucoasele de aspect rou crmiziu, cu o reumplere capilar foarte rapid, sugereaz instalarea fazei hiperdinamice a ocului septic. Aceste manifestri sunt nlocuite treptat de simptomele clasice ale ocului endotoxic i hipovolemic, care culmineaz n final cu decesul pacientului. Aceast form clinic este frecvent semnalat la vieii prerumegtori, dar este posibil i la animalele adulte. De obicei, n tipurile III i IV de ulcer abomasal, sngerrile intragastrice nu sunt att de semnificative nct s induc apariia melenei. Sindromul umoral este marcat de scderea semnificativ a eritrocitelor, a hemoglobinei i a hematocritului n ulcerul de tip II, iar n ulcerele de tip III i IV leucocitoz cu neutrofilie i hiperfibrinogenemie. Unii autori recomand dozarea pepsinogenului seric, a crui valoare crete la animalele bolnave peste limita maxim admis (22,7 7,4 g/dl). O valoare diagnostic deosebit prezint gastrina plasmatic, ale crei valori sunt semnificativ mai crescute la vacile cu ulcere sngernde (213,6 pg/dl), comparativ cu valorile obinute la vacile sntoase (103,2 pg/dl). Puncia abdominal poate fi util diagnosticului dac se reuete obinerea de lichid peritoneal. Acesta este modificat mai ales n ulcerul de tip IV, constatndu-se aspectul hemoragic i caracterul de exsudat (proteina total peste 3 g/dl), alturi de prezena masiv a neutrofilelor i a resturilor alimentare. Diagnostic pozitiv. Cu excepia tipului I, ulcerul gastric poate fi diagnosticat clinic la bovine n condiiile ntrunirii urmtoarelor simptome: fecale diareice negricioase (melen), sensibilitate la palpaia regiunii retrohipocondrale drepte, sindrom febril, valori sczute ale hematiilor, hematocritului i hemoglobinei (anemia posthemoragic acut). n contextul acestor simptome, elementul de certitudine pentru diagnosticul pozitiv de ulcer abomasal este adus de 154

creterea semnificativ a pepsinogenului seric i a gastrinei plasmatice. Diagnosticul diferenial va avea n vedere excluderea urmtoarelor mbolnviri: hemoragiile digestive superioare, consecutive suferinelor faringoesofagiene (ex. tumori ulcerate, corpi strini implantai), n care sunt prezente simptomele funcionale caracteristice (ex. disfagia, esofagismul) i melena, dar lipsesc celelalte simptome caracteristice ulcerului (ex. durerea abdominal, creterea pepsinogenului seric i a gastrinei plasmatice). deplasarea cheagului se preteaz la confuzii cu ulcerul abomasal de tip IV, n care perforarea peretelui gastric deschide o comunicare cu bursa omental. Acumularea de lichide i gaze la acest nivel mimeaz deplasarea cheagului doar prin distensia abdominal i zgomotele caracteristice la palpaie i percuie. Restul simptomelor (febra, starea septicotoxic, durerea la palpaie, creterea pepsinogenului i a gastrinei) sunt caracteristice ulcerului abomasal. limfosarcomul cu localizare gastric este foarte greu de difereniat, cu att mai mult cu ct se complic aproape constant cu ulcerul gastric. Un indiciu n acest sens ar fi ineficiena terapiei clasice a ulcerului abomasal. enteritele hemoragice sunt caracterizate de sindrom febril, dureri abdominale, anemie i dizenterie, pe cnd n ulcerul abomasal de tip II este prezent melena. reticuloperitonita traumatic este caracterizat de o simptomatologie foarte caracteristic ulcerului de tip III. Diferenierea se bazeaz pe localizarea durerii n dreapta apendicelui xifoid i nu n stnga acestuia, ca n cazul RPT. n cazul dificultii localizrii durerii, se recomand dozarea pepsinogenului i a gastrinei. timpanismul cecocolic, cu sau fr torsiune prezint cteva simptome (distensia abdominal, zgomotul de ping) asemntoare ulcerului perforat n bursa omental. Totui, aceste simptome sunt localizate exclusiv n fosa paralombar dreapt i lipsesc n totalitate atributele inflamaiei acute caracteristice tipului IV de ulcer abomasal. parazitismul gastrointestinal cu helmini hematofagi (ex. Ostertagia ostertagi, Haemonchus contortus) poate genera ulceraii i sngerri oculte la nivelul mucoasei gastrice, caracterizate constant de anemie i intermitent de diaree cu fecale negricioase. Examenul coproparazitologic aduce ns elementele de certitudine privind etiologia. sindromul venei cave posterioare este o complicaie a hepatitei apostematoase, caracterizat de embolusuri septice plecate de la acest nivel, cu producerea unor focare supurative n pulmoni. Erodarea vaselor pulmonare i hipertensiunea n mica circulaie, consecutive focarelor necroticopurulente, provoac hemoptizia. O parte din sngele expulzat este deglutit i determin apariia melenei, elementul clinic care alturi de febr poate genera confuzii cu ulcerele de tip II. Elementele de difereniere sunt hemoptizia uneori impresionant i prezena simptomelor fizice de la nivel pulmonar (suflu tubar sau nedefinit, raluri umede). Evoluia depinde de tipul de ulcer, de persistena i agresivitatea agenilor etiologici care induc mbolnvirea. Astfel, n tipurile I, II i III este posibil vindecarea spontan n condiiile decuplrii factorilor declanatori. Totui, acest deznodmnt fericit nu reprezint regula, iar frecvent i uneori inexplicabil ulcerele pot evolua spre forme mai grave. n plus fa de animalele adulte, la vieii prerumegtori, ulcerele de tip I i II se complic frecvent cu sindromul de diaree neonatal. Ulcerul de tip II este caracterizat n general de o tendin de cronicizare, cu sngerri oculte care induc anemie posthemoragic cronic, emaciere i depreciere economic. Chiar i n aceste condiii este posibil n orice moment erodarea sau ruptura unui vas sanguin important (ex. ramnificaii ale arterei gastroepiploice), cu o hemoragie masiv urmat de oc hipovolemic posthemoragic mortal. Ulcerul de tip III se soldeaz frecvent cu o peritonit circumscris i formarea unor aderene care implic ulterior tulburri de motilitate ale cheagului, cu dilataii secundare recidivante. Majoritatea cazurilor de ulcer perforat (tipul IV) sunt complicate de peritonita acut difuz, a crei evoluie este frecvent letal. Mai rar este posibil complicaia cu empiemul bursei omentale sau cu abcese localizate n proximitatea inseriei marelui epiploon. Oricum, i aceast din urm complicaie constituie de obicei doar o amnare a unui deznodmnt mult mai sever, reprezentat de peritonita difuz. 155

Prognostic. Eroziunile i ulcerele mucoasei, ulcerul sngernd i ulcerul profund cu peritonit circumscris beneficiaz de un prognostic rezervat. n gastroragiile masive, prognosticul este foarte grav i doar hemotransfuzia de urgen poate evita decesul subit al pacientului. Cazurile de ulcer perforat n bursa omental sau n cavitatea peritoneal au puine anse de supravieuire, prognosticul fiind foarte grav n aceste situaii. Apariia simptomelor de oc septic i endotoxic incumb un prognostic net defavorabil. Cadru etiopatogen. Ulcerul abomasal constituie un exemplu de mbolnvire cu o etiologie polifactorial i din pcate nc incomplet elucidat. Ulcerul abomasal evolueaz primar la vacile de lapte, n condiiile stresului legat de parturiie i iniierea lactaiei, riscul maxim fiind n primele 6 sptmni postpartum. Un efect de potenare deosebit l au n aceast perioad schimbrile brute ale raiei, unele dismetabolii peripartale (ex. cetoza primar, parezia de parturiie hipocalcemic, AMLA) i procesele supurative de tipul mastitelor i endometritelor. Excesul de concentrate favorizeaz ulcerul gastric prin accelerarea pasajului rumenal al ingestei i iniierea unor fermentaii la nivelul cheagului, cu scderea accentuat a pH-ului. De asemenea, pscutul pe terenuri intens fertilizate cu ngrminte chimice crete incidena ulceraiilor abomasale. La viei, prezena ulcerelor fundice i pilorice imediat dup natere, asociate sindromului de diaree neonatal sugereaz dobndirea lor n viaa intrauterin, dar cauza exact rmne obscur. O alt perioad de risc la aceast categorie o reprezint nrcarea i trecerea la consumul de furaje fibroase. Fibroasele grosiere, lignificate, ingerarea de pr cu formarea de trichobezoare constituie cauze primare care induc ulcerul gastric la vieii nrcai. De asemenea, utilizarea excesiv a glucocorticoizilor i a antiinflamatoarelor nesteroide constituie factori de risc de prim ordin. Secundar, ulcerul evolueaz n unele afeciuni gastrointestinale cum ar fi deplasarea cheagului, mpstarea cheagului i sindromul de atonie vagal. Simptomatic, ulcerul abomasal nsoete evoluia unor boli infecioase (ex. diareea virotic, febra cataral malign, pesta bovin) sau parazitare (ex. infestaiile cu trichostrongili), precum i unele afeciuni neoplazice (ex. limfosarcomul). Dei ulcerul gastric se poate localiza oriunde la nivelul cheagului, exist o predispoziie n acest sens n funcie de vrst. Astfel, la animalele adulte 2/3 din ulceraii sunt localizate n poriunea fundic a cheagului i 1/3 n poriunea piloric, n timp ce la viei raportul se inverseaz. n esen, mecanismele patogenetice care duc la apariia ulcerului gastric la bovine sunt reprezentate de perturbarea echilibrului dintre factorii cu efect ulcerogen (acidul clorhidric, pepsina) i cei cu efect protector (mucusul, secreia de bicarbonat, integritatea mucoasei i circulaia sanguin la nivelul mucoasei gastrice). Conduit terapeutic. La toate categoriile de vrst, minimalizarea stresului prin respectarea strict a tehnologiilor de cretere privind igiena i alimentaia constituie cea mai eficient metod de a controla apariia ulcerului abomasal. La viei se vor evita nfometarea, supraaglomerarea i alptarea la intervale mari de timp. Utilizarea antiinflamatoarelor steroide sau nesteroide va fi acceptat cu mult pruden i numai n cazurile n care acestea sunt absolut necesare. De asemenea, se va proceda de aa manier nct s se minimalizeze impactul unor factori stresani inevitabili, cum ar fi unele aciuni sanitar-veterinare (vaccinri, ecornri, crotalieri etc.), lotizrile i transporturile. La vacile de lapte, tratarea radical a proceselor supurative cronice, alturi de msurile care vizeaz profilaxia deplasrii cheagului i a dismetaboliilor periparturiente, reduce incidena ulcerului gastric. n cazul ulcerelor de tip I i II se recomand suspendarea administrrii concentratelor i administrarea n raie a unui fn natural de foarte bun calitate i a seminelor de in preferabil mcinate. Un efect foarte bun de pansament gastric l are administrarea prin breuvaj a mucilagului de in. Dei controversat, utilizarea antihistaminicelor H 2 poate fi util n cicatrizarea ulcerelor mai ales la viei. Astfel, la acetia poate fi administrat cimetidina n doz de 10 mg/kc/zi pn la remisiunea simptomelor clinice. La vacile adulte, un efect pozitiv se obine n ulcerul sngernd prin utilizarea propantelinei bromate, cte 30 mg de 3-4 ori pe zi. Ori de cte ori hematocritul scade sub 15% se recomand efectuarea hemotransfuziei. Trebuie 156

menionat c la pacienii cu gastroragii masive, sacrificarea n regim de urgen conduce frecvent la obinerea unor carcase a cror carne prezint un miros dezagreabil datorit absorbiei de la nivelul colonului a unor produi secundari rezultai n urma degradrii sngelui ajuns la acest nivel. De aceea, tratamentul acestor cazuri trebuie s fie deosebit de energic (inclusiv intervenie chirurgical), pentru a se evita sacrificarea de necesitate (confiscarea carcasei). Intervenia chirurgical se impune i n ulcerele perforate cu peritonit difuz, dar aceast opiune trebuie precedat de aplicarea msurilor stabilizatoare de terapie intensiv. Postoperator, pacienii vor fi supui antibioticoterapiei i fluidoterapiei agresive, ca i n cazul bolnavilor de peritonit acut. Se va evita pe ct posibil utilizarea corticosteroizilor i AINS datorit inhibrii sintezei de PGE2, cu rol de protecie a integritii mucoasei gastrice. E. Abomasitele Gastritele adevrate de la rumegtoare, putnd avea evoluie acut sau cronic, sunt probabil mult mai frecvente dect se diagnostic din cauza simptomatologiei lor necaracteristice. Judecnd dup examenele necropsice, incidena lor este net superioar la viei, la care fac parte din tulburrile asociate sindromului de diaree neonatal. Tablou clinic. La viei (mai ales) se poate constata colic, inapeten, polidipsie, posibil alotriofagie, regurgitare, diaree, hiperestezie sub hipocondrul drept, la care se adaug, la animalele adulte, hipotonia prestomacelor, cu sau fr timpanism moderat i recidivant. Cum adesea abomasitele evolueaz secundar, tabloul clinic poate fi dominat de cel al bolii primare. Diagnosticul pozitiv este dificil de stabilit, mai ales la animalele adulte. Diagnostic diferenial. Trebuie excluse unele afeciuni cu simptome asemntoare, cum ar fi geosedimentul cheagului (el nsui generator de gastrit), ulcerul gastric, diferitele boli ale prestomacelor, diareea neonatal, bolile de nutriie i parazitismul. Evoluie. n funcie de cauza primar, abomasitele au tendin de cronicizare (scderea produciei i deteriorarea strii generale) att la viei, ct i la animalele adulte. Prognosticul este rezervat. Cadru etiopatogen. ntre cauzele care pot induce abomasitele primare, la viei sunt de menionat poli- i/sau tahifagia, alotriofagia (lichomania i trichobezoarele consecutive), trecerea de la lapte la substituent i invers, temperatura prea mare sau prea mic a laptelui sau a substituentului, iar ca factor de risc, nrcarea. La bovinele adulte ar fi implicat alotriofagia, ea nsi avnd cauze multiple. Secundar, abomasitele pot surveni n acidoza lactic, deplasarea i volvulusul cheagului, uremie i diferite intoxicaii, iar simptomatic n febra cataral malign, boala mucoaselor, colibaciloz, salmoneloz, pasteureloz etc. Conduita terapeutic presupune administrarea de alcaline, astringente i pansamente de genul subnitratului de bismut, de 3 ori pe zi cte 3,5 g la viei, respectiv 10-15 g la adulte. 6.2. Bolile stomacului la cabaline A. Dilataia gastric acut Reprezint o urgen care survine consecutiv acumulrii intragastrice a unui amestec de gaze, lichide i coninut alimentar. n funcie de circumstanele etiopatogenetice n care survine aceast gastropatie, se disting dou entiti clinice: dilataia gastric acut primar i secundar. Dei cele dou variante de dilataie gastric se manifest clinic foarte asemntor, recunoaterea i tratarea lor difereniat condiioneaz decisiv recuperarea pacientului. Astfel, dac n dilataia gastric primar tratamentul conservativ aduce de regul vindecarea, n majoritatea cazurilor de dilataie gastric secundar este necesar intervenia chirurgical ct mai precoce. Tablou clinic. Solicitarea consultaiei n aceast organopatie are loc ntotdeauna n regim de urgen. Dei n majoritatea cazurilor, motivul principal l constituie colica grav i dilataia rapid a abdomenului, uneori este posibil ca anamneza s relateze doar anorexia i consumul accidental exagerat de concentrate. Exprimarea clinic n dilataia gastric primar este mai polimorf dect n cea 157

secundar. Astfel, n formele clasice impresioneaz de la bun nceput aspectul de torace i abdomen n butoi, iar anorexia este regula. Pacienii sunt de obicei normotermi, dar se nregistreaz tahicardie, tahisfigmie i respiraia este de tip toracic, superficial i rapid. Ascultaia abdomenului relev atonie intestinal complet. Pe acest fond evolueaz manifestrile unei colici de intensitate medie, n care pacientul prezint efidroz cu tendin de generalizare, mers hienoid i ncercri repetate de culcare. Periodic pacientul prezint cscturi, bruxism i chiar eructaii. Firete c acestea sunt total nefiziologice, fiind mai puin audibile i perceptibile datorit mirosului acru neptor perceput n apropierea pacientului. Ca reacie la acesta, unii cai ridic i chiar i rsfrng pentru cteva secunde buza superioar. Eructaiile pot fi urmate la scurt timp de refluxul nasogastric, simptom confundat de proprietar i de persoanele mai puin avizate cu vomitarea. n timp ce pentru unii acest simptom echivaleaz invariabil cu ruptura stomacului, alii sugereaz c acest fenomen fatal nu este obligatoriu dect n condiiile n care refluxul nasogastric se asociaz cu simptomele inconfundabile ale ocului. Apariia refluxului nasogastric n timpul consultaiei sau depistarea unor resturi alimentare la nivelul nrilor oblig medicul veterinar la aplicarea imediat a unor msuri de evaluare a pacientului n vederea confirmrii sau excluderii rupturii gastrice (pulsul, mucoasele aparente, paracenteza). n aceste mprejurri, practicarea ct mai precoce a sondajului nasogastric este obligatorie, ntruct nu reprezint doar o simpl metod de diagnostic, ci mai ales un act medical care in extremis salveaz viaa pacientului. Rezultatul sondajului nasogastric este eliminarea pe sond a gazelor, urmate de obicei de un material fluid coninnd din abunden resturi furajere parial digerate. Mirosul este acru neptor, iar evaluarea pH-ului cu hrtie indicatoare indic valori sub 4. Alteori coninutul este apos i mai srac n coninut alimentar, dar avnd aceleai caracteristici privind mirosul i pH-ul. Spre deosebire de simptomatologia clasic, se pot ntlni i cazuri n care manifestrile de colic sunt slabe i urmate foarte rapid de o stare de depresie accentuat. La aceast categorie de pacieni, anamneza relateaz consumul accidental al unor cantiti importante de concentrate, iar examenul clinic obiectiv relev distensie abdominal moderat, stare de prostraie, tahipnee i tahicardie (peste 120 bti/minut), puls rapid i filiform. Mucoasa gingival din proximitatea incisivilor este marcat de prezena inelului toxic. Unele exemplare pot prezenta descrcri diareice cu miros acid, care conin frecvent resturi de cereale. De asemenea, este posibil depistarea unor pulsaii anormale la nivelul arterelor digitale. n aceast ultim situaie, dup aproximativ 12-24 ore devin evidente simptomele laminitei acute. Dilataia gastric secundar este caracterizat de obicei de colic mult mai grav, n condiiile unei dilataii abdominale difuze. ntruct aceasta este ntlnit i n alte forme de ileus intestinal, se impune efectuarea exploraiei transrectale ca metod suplimentar de difereniere fa de dilataia gastric primar. Aceast manoper relev deplasarea caudal a splinei i identificarea n plan median a unor anse intestinale distensionate de coninut fluid sau gazos. n plus, se remarc frecvent prezena mucusului coagulat alb cenuiu (semnul braului). Sondajul nasogastric efectuat la aceast categorie de pacieni (ileus pe intestinul subire) necesit n majoritatea cazurilor efectuarea de sifonaje pentru antrenarea coninutului. Odat ce s-a realizat acest lucru, frapeaz eliminarea n jet aproape continuu a unei cantiti enorme de lichid (30-40 litri sau chiar mai mult). Culoarea este galben, cu particule vegetale puine sau chiar absente, mirosul este butiric sau chiar fecaloid, iar valoarea pH-ului n jur de 7 sau mai mare (deosebiri nete fa de materialul obinut n dilataia gastric primar). Diagnostic pozitiv. Colica de intensitate medie, aspectul de torace i abdomen n butoi, datele sondajului nasogastric i eventual refluxul nasogastric spontan constituie elemente clinice suficiente pentru fixarea diagnosticului de dilataie gastric acut. Diagnosticul diferenial urmrete identificarea tipului de dilataie gastric. Evoluie. n ambele tipuri de dilataie gastric acut, evoluia spontan fr intervenie terapeutic se soldeaz aproape constant cu ruptura stomacului, o complicaie invariabil letal. Dilataia gastric primar survenit n urma consumului masiv de concentrate se complic frecvent cu toxemie i laminit acut. Formele clinice secundare urmresc ndeaproape tendina 158

evolutiv a bolii primare, astfel c rezolvarea acesteia coincide cu remisiunea simptomelor de dilataie gastric. Apariia simptomelor de toxemie n aceast form clinic reprezint un indiciu indirect al instalrii leziunilor de infarctizare la nivelul anselor intestinale implicate n ileus. Prognostic. Dilataia gastric acut primar este o afeciune curabil, astfel c prognosticul poate fi pronunat rezervat. Aceast precauie n enunarea prognosticului se datoreaz riscului crescut al unor complicaii redutabile, de tipul rupturii gastrice, toxemiei i laminitei acute. n formele secundare de dilataie a stomacului, prognosticul trebuie armonizat cu cel al bolii primare. Cum de obicei aceasta este reprezentat de forme severe de ileus mecanic, prognosticul trebuie considerat grav.
Difereniere Conturul abdominal Palpaia rectal Semnul braului Rezultatul sondajului Caracterul recidivant Paracenteza Dilataia primar Torace i abdomen n butoi Identificare dificil sau imposibil a anselor intestinului subire Obinuit negativ Coninut alimentar, miros acru, pH acid Improbabil Negativ Dilataia secundar Distensie abdominal difuz Identificare facil a anselor intestinului subire Obinuit pozitiv Lichid galben, transparent, srac n resturi vegetale, miros butiric, pH neutru/alcalin Constant Pozitiv

Cadru etiopatogen. Dilataia gastric primar este o consecin frecvent a comportamentului alimentar extrem, n care factorul uman are un rol decisiv. Astfel, consumul accidental sau nu al unor sortimente furajere bogate n hidrai de carbon uor digestibili (ex. concentrate uscate sau crude, sfecl, cartofi, fructe) constituie cauza comun n declanarea acestui tip de dilataie gastric. Alte cauze pot fi reprezentate de aerofagie i consumul ad libitum de ap dup o perioad de restricie. Apariia dilataiei gastrice secundare este legat indisolubil de suspendarea tranzitului intestinal pe duoden sau pe jejun, consecutiv unor forme multiple de ileus intestinal, mecanic (ex. obstrucii simple sau strangulate) sau dinamic (ex. disautonomia ecvin). Strile de ileus la nivelul compartimentului cecocolic determin mai rar dilataia gastric secundar, iar apariia ei este mult mai tardiv (dup 2-3 zile). Unii autori semnaleaz existena unei dilataii gastrice idiopatice, a crei cauz fundamental nu se ncadreaz n nici un mecanism etiopatogenetic cunoscut. Imposibilitatea eructaiei i a vomitrii constituie elementul central al patogenezei n dilataia gastric acut. Dei durerea, prin presiunea asupra terminaiilor nervoase intramurale, constituie o trstur patogenetic ntlnit n ambele forme de dilataie gastric acut, exist totui diferene majore n privina consecinelor sistemice ale sechestrrii coninutului la acest nivel. Astfel, n dilataia gastric primar aportul excesiv de concentrate coincide cu sinteza gastric masiv de acid lactic i AGV. Efectul acestora este inhibarea evacurii gastrice, iar absorbia lor necontrolat genereaz o stare de acidoz metabolic. Acest fenomen survine la cteva ore de la consumul furajului patogen. Hipertonia coninutului gastric, conjugat cu efectul histaminergic al unor sortimente de concentrate (ex. porumbul boabe crud), determin prin osmoz i vasodilataia local, extravazarea unor cantiti apreciabile de fluide. Acest fenomen agraveaz distensia stomacului i n egal msur contribuie la deshidratarea pacientului. Pe de alt parte, digestia gastric incomplet i pasajul acestui material n tractul digestiv inferior provoac scderea pH-ului la nivel cecocolic i distrugerea micropopulaiei normale, cu multiplicarea unei flore bacteriene patogene. Consecina este elaborarea unor cantiti nsemnate de endotoxine, ce induc n final toxemia i laminita acut. Patogeneza dilataiei gastrice secundare este marcat de refluxul fluidului duodenal n stomac, consecutiv suspendrii tranzitului intestinal. Acest fenomen duce la distensia gastric i la sechestrarea ionilor de clor i hidrogen, cu instituirea alcalozei metabolice. Conduit terapeutic. Obiectivul primordial al terapiei n aceast mbolnvire este 159

vidarea stomacului pentru evitarea rupturii gastrice. n dilataia gastric primar, evacuarea precoce a coninutului patogen reduce semnificativ riscul instalrii toxemiei i laminitei acute. Tot n cazul acestei forme de dilataie gastric, s-a observat c utilizarea apei reci la sifonajul gastric reduce semnificativ ansele de recidiv. Aceasta este probabil consecina reducerii transsudaiei prin efectul constrictor al apei reci asupra vaselor sanguine din submucoasa gastric. Avnd n vedere iminena toxemiei i a laminitei acute, ar fi foarte eficient administrarea preventiv a plasmei proaspete de cal (2-4 litri/500 kg m.c.) sau i mai bine a serurilor hiperimune antiendotoxice (ex. endoserum, polymune-J). Trebuie totui precizat c eficiena acestor preparate biologice scade pe msura apariiei complicaiilor amintite. Combaterea durerii reuete foarte bine odat cu decomprimarea stomacului prin sondaj, manopera fiind completat prin administrarea de flunixin meglumine (0,25 mg/kc tot la 8 ore). n dilataia gastric secundar, terapia va viza evitarea rupturii gastrice prin fixarea unei sonde nasogastrice in situ i tratarea cauzei primare. Cnd aceasta reclam intervenia chirurgical, se impune iniial stabilizarea pacientului prin metodele terapiei intensive. B. Ruptura stomacului Reprezint o complicaie incurabil a dilataiilor gastrice acute, care aduce epilogul fatal n cteva ore de la debut, prin instalarea ocului neurogen ireversibil. Tablou clinic. Boala poate fi relatat anamestic sau se poate derula chiar n prezena medicului veterinar, pe parcursul consultaiei. n primul caz, proprietarul relateaz invariabil manifestrile unei colici grave, asociate eventual cu apariia de coninut alimentar pe nri, urmat de calmarea brusc a animalului i deces dup cteva ore. Cnd boala este surprins n timpul consultaiei, frapeaz de la bun nceput colica grav i aspectul de torace i abdomen n butoi. Momentul rupturii gastrice este marcat de dispariia rapid a simptomelor de colic i nlocuirea acestor manifestri cu o stare de depresie accentuat. Sunt posibile eructaii sau apariia refluxului nasogastric. Constant ns, frecvena cordului crete semnificativ, iar mucoasele aparente, iniial cianotice, devin treptat pmntii. Pulsul arterial capt un caracter filiform i treptat devine imperceptibil. Faciesul crispat, anxios, exprimnd o mare suferin, se asociaz cu nri dilatate n trompet i respiraia este scurt, superficial i rapid. Se constat fasciculaii la nivelul anconailor i transpiraii localizate, care treptat se generalizeaz. Din momentul rupturii stomacului ncercrile de sondaj nasogastric eueaz constant, iar paracenteza poate surprinde un lichid peritoneal cu aspect murdar, coninnd resturi alimentare. Diagnosticul pozitiv nu comport nici o dificultate n condiiile unui pacient prezentnd stare de depresie instalat brusc dup o colic intens, asociat cu aspectul de torace i abdomen n butoi, simptomele ocului i lichid peritoneal contaminat cu resturi vegetale. Diagnosticul diferenial va trebui s exclud n primul rnd puncia accidental a unui viscer digestiv (ex. colonul descendent). Diferenierea se face innd cont de faptul c un asemenea accident se soldeaz cu micarea acului sincron cu micrile respiratorii, iar repoziionarea acestuia permite n final obinerea unui lichid peritoneal necontaminat cu resturi vegetale. Este foarte dificil sau chiar imposibil diferenierea rupturii gastrice de ruptura intestinului, mai puin important ns datorit epilogului identic. Evoluie. Ruptura gastric evolueaz invariabil spre exitus prin oc neurogen i endotoxic, neexistnd pn n prezent o conduit terapeutic eficient n acest sens. Prognosticul este ntotdeauna net defavorabil. Cadru etiopatogen. Clasic, ruptura gastric survine ca o complicaie final a dilataiei gastrice, primar sau secundar. n aceste cazuri, ruptura se produce de obicei pe marea curbur a stomacului, o zon caracterizat de obicei de o elasticitate redus. Pe de alt parte, unii factori de risc sunt responsabili de ruptura stomacului n condiiile unei distensii moderate a acestuia (ex. ulcerul gastric, interveniile chirurgicale). Imediat dup ruperea peretelui, coninutul gastric se scurge n cavitatea peritoneal sau este captat temporar n bursa omental. Resorbia de toxine din coninutul revrsat intraperitoneal i iritaia plexului solar precipit instalarea ocului endotoxic i a sindromului de inhibiie solar, care culmineaz cu ocul neurogen fatal. Datorit 160

derulrii rapide a acestor fenomene, implicarea inflamaiei peritoneale este minim. C. Ulcerul gastric Este semnalat mai frecvent la mnjii sugari cu vrsta cuprins ntre 3-7 luni, dei poate s afecteze uneori i caii aduli. Leziunile ulcerative pot interesa deopotriv poriunea esofagogastric i glandular a mucoasei gastrice, dar sunt posibile localizri numai la un tip de mucoas. La caii aduli, localizrile duodenale sunt mult mai rare. Tablou clinic. La mnjii sugari (pn la 30 zile) sunt posibile eroziuni i ulcere ale mucoasei esofagogastrice fr ca acestea s fie validate de o simptomatologie evident, iar vindecrile survin de obicei fr tratament. Totui, de regul, cazurile de ulcer gastroduodenal la mnjii sugari se manifest prin scderea apetitului i colic imediat dup supt. Intensitatea colicii este moderat i se manifest prin culcri repetate, rostogoliri i adoptarea frecvent a decubitului dorsal. Adiional, se poate remarca febr, diaree i bruxism, care n combinaie cu ptialismul duce la formarea unei salive spumoase la nivelul buzelor. n funcie de magnitudinea sngerrii gastrice, este posibil apariia simptomelor anemiei posthemoragice i descrcri diareice negricioase (melen). Totui, aceste simptome sunt inconstante i prezente mai ales la mnjii sugari foarte tineri (2-3 sptmni). Palpaia abdomenului relev sensibilitate n regiunea hipocondrului stng i n proximitatea apendicelui xifoid. La caii aduli, manifestrile clinice sunt dominate tot de colic, dar intensitatea acesteia este extrem de variabil. Astfel, sunt posibile episoade de colic grav, urmate de perioade de remisiune n care pacienii prezint un comportament normal. Cele mai frecvente sunt ns manifestrile de colic slab, dar cu un caracter recurent, pe fondul unei stri de ntreinere precare. Tolerana la efort se reduce progresiv, iar performanele la munc sau disciplinele sportive se nrutesc progresiv. Este posibil bruxismul i a ptialismul cu caracter spumos. Firete c pe baza simptomelor prezentate mai sus, att la mnjii sugari, ct i la caii aduli se poate suspiciona ulcerul gastric, condiii n care investigaia paraclinic devine absolut necesar. Astfel, lavajul gastric i examenul citologic din lichidul obinut pune n eviden prezena eritrocitelor, alturi de numeroase neutrofile. Examenul radiologic cu substan de contrast, practicabil numai la mnji, relev ntrzierea evacurii stomacului i eventual aspectul neregulat al conturului mucoasei duodenale. Elementele decisive pentru diagnostic le aduce ns endoscopia, care permite vizualizarea efectiv a leziunilor. Evidenierea sngelui n fecale (proba cu benzidin) este un alt element important de diagnostic, dar din pcate este aplicabil doar mnjilor foarte tineri (sub o lun), la care digestia cecocolic este slab dezvoltat. Sindromul umoral se caracterizeaz prin hiperfibrinogenemie, leucopenie sau leucocitoz, iar biochimic se poate surprinde creterea pepsinogenului seric de la o valoare medie normal de 168 20 ng/dl la 223 64 ng/dl. Diagnostic pozitiv. Din pcate, cu excepia examenului endoscopic, nici una dintre manifestrile clinice descrise nu este patognomonic pentru aceast gastropatie. Prin urmare, ori de cte ori utilizarea endoscopiei este imposibil, singura posibilitate de a diagnostica ulcerul gastric o reprezint interpretarea corelativ a simptomelor descrise anterior. Astfel, la mnjii sugari poate fi considerat suficient de caracteristic urmtoarea asociere de simptome: colica, ptialismul spumos, adoptarea frecvent a decubitului dorsal (mai ales dup supt), diareea i eventual proba cu benzidin pozitiv. n acest context, relatarea anamnestic privind administrarea unor AINS reprezint un element foarte valoros pentru diagnosticul pozitiv. La caii aduli, caracterul recidivant al colicii, ptialismul spumos i rezultatul examenului citologic din sedimentul lichidului obinut prin lavajul stomacului, pot constitui indicii de ulcer gastric. Diagnostic diferenial. La mnjii sugari, confuzia este posibil cu supuraiile omfalogene, n care manifestrile procesului inflamator localizat la nivelul ombilicului sunt relativ uor de identificat la un examen clinic atent. La caii aduli, trebuie avut n vedere excluderea neoplaziilor gastrice, dintre care cel mai comun este carcinomul cu celule scvamoase. Acesta este caracterizat de slbire progresiv i colic slab, recidivant. La 161

asemenea pacieni, sondajul nasogastric se soldeaz cu perceperea unui miros fetid, iar prin examen citologic n lichidul de lavaj gastric se pot evidenia celule neoplazice. Endoscopia reprezint i n acest caz mijlocul optim de diagnostic. La ambele categorii de vrst trebuie excluse esofagitele acute, caracterizate prin disfagie cu sialoree, febr i esofagism vizibil la inspecie i care ngreuneaz substanial efectuarea sondajului. Evoluie. La mnjii tineri (14-30 zile) este posibil i vindecarea spontan a ulcerelor n condiiile unei evoluii clinice terse sau chiar inaparente. Totui, aceste cazuri sunt rare i nu reprezint regula, astfel c la toate categoriile de vrst ulcerul gastroduodenal rmne o afeciune redutabil att prin ea nsi, ct i prin complicaiile care i nsoesc adesea evoluia: refluxul gastroesofagian (cu esofagit consecutiv), perforaia (cu peritonit difuz i mai rar localizat), aderenele i cicatricile retractile. Hemoragia gastric, dei posibil, este rareori att de important nct s amenine viaa pacientului. Pe termen lung, ulcerul mucoasei duodenale are un impact negativ mult mai intens dect cel al mucoasei esofagogastrice, datorit cicatricilor retractile care ntrzie evacuarea gastric i predispun la dilataii gastrice recidivante. Prognosticul ulcerului gastroduodenal neperforat este rezervat, terapia fcnd posibil vindecarea n 3-4 sptmni. Ulcerul perforat asociat cu peritonita difuz beneficiaz de un prognostic foarte sever, singura ans de recuperare fiind intervenia chirurgical de urgen. Cadru etiopatogen. Factorul major incriminat n apariia ulcerului gastroduodenal la cai indiferent de vrst l constituie stresul generat de mprejurri foarte diferite. Cel mai frecvent implicat este stresul alimentar, care la mnjii sugari apare n urmtoarele situaii: ntreruperea suptului regulat prin separarea temporar sau definitiv de iap, utilizarea unor nlocuitori de lapte neadecvai i administrai la intervale mari de timp. Impactul stresului alimentar este cu att mai puternic cu ct mnzul este mai tnr. Firete c la aceste evenimente se adaug foarte probabil i stresul psihic, foarte dificil de cuantificat la mnz, dar care prin intermediul mediatorilor (corticosteroizii endogeni) induce ulcerul gastric. Tot n acest tip de stres poate fi ncadrat durerea asociat unor stri patologice foarte diferite (ex. osteoartropatii acute sau cronice, sindromul de colici, sindromul de rabdomioliz acut), semnalate mai ales la caii aduli, dar i la mnjii sugari (ex. artrogripoza, artritele acute). La caii aduli, stresul alimentar este cel mai bine ilustrat prin aa numitul comportament alimentar extrem. Acesta favorizeaz apariia unor lungi perioade de timp n care poriunea scvamoas a mucoasei gastrice neprotejate de mucus este expus aciunii pepsinei i acidului clorhidric. O alt cauz a ulcerului gastroduodenal este utilizarea excesiv a corticosteroizilor sau a AINS. Cei mai sensibili sunt mnjii sugari, la care o singur doz de AINS poate duce la apariia ulceraiilor. Traumatismele mecanice, asociate cu unele infestaii parazitare (ex. gasterofiloza) i foarte rar cu corpii strini ascuii, pot fi cauza unor ulcere gastrice perforate fatale. Conduit terapeutic. Eliminarea deficienelor nutriionale i tratarea radical a proceselor patologice nsoite de durere reprezint o modalitate eficient n reducerea incidenei sau cel puin minimalizarea consecinelor ulcerului gastroduodenal. n iminena strilor de stres descrise anterior, unii autori recomand administrarea profilactic a medicamentelor antiacide. Obiectivele terapiei medicamentoase sunt multiple. n vederea calmrii durerii se vor evita AINS (ex. flunixin meglumine, fenilbutazona), preferndu-se xilazina i detomidina. Supresia secreiei acide a stomacului reuete prin administrarea antihistaminicelor H 2: cimetidina (12-20 mg/kc per os tot la 8 ore sau 6,6 mg/kc i.v. tot la 6 ore), famotidina (0,5-1 mg/kc i.v. la 24 ore sau 3-4 mg/kc la 24 ore), ranitidina (6,6 mg/kc per os tot la 8 ore sau 1,5 mg/kc i.v. tot la 8 ore). Ca alternativ, se recomand utilizarea inhibitorilor pompei de protoni, de tipul omeprazolului, n doz de 0,5 mg/kc i.v. o singur dat pe zi, apoi 1-4 mg/kc per os o dat pe zi. Neutralizarea secreiei acide existente deja n stomac se realizeaz prin administrarea unor suspensii antiacide coninnd hidroxid de magneziu i de aluminiu (ex. maalox), cte 240 ml tot la 4 ore per os. Administrarea de protectori ai mucoasei gastrice (ex. sucralfat n doz de 10-20 mg/kc tot la 6-8 ore per os) favorizeaz vindecarea ulceraiilor prin inhibarea aciunii pepsinei, a acidului clorhidric i prin stimularea secreiei gastrice de PGE 2. Stimularea golirii stomacului (bethanecol n doz de 0,35 mg/kc per os tot la 6-8 ore sau 0,02 mg/kc s.c. tot la 6-8 162

ore) reduce timpul de contact al mucoasei gastrice lezionate cu coninutul acid. D. Alte afeciuni gastrice Gastritele sunt n general rare i se diagnostic foarte greu clinic. Ele ar putea fi suspectate n cazul unor pacieni cu apetit capricios, cu subicter pe fond anemic, cu alternri de coprostaz cu diaree, dar un diagnostic cert l-ar putea ngdui numai gastroscopia. Neoplaziile gastrice sunt reprezentate n primul rnd de carcinomul cu celule scvamoase, mai rar de limfosarcom i leiomiom. Ele determin slbire progresiv, inapeten i stare de letargie. Palpaia rectal poate releva prezena unor noduli sau mase dure, mucoasele sunt palide, pulsul i respiraia accelerate. Este posibil s se constate febr (n jur de 40 oC), ascit i edem ventral. De mare folos pentru diagnostic este gastroscopia. Umoral se constat anemie, prezena de snge n fecale, respectiv celule neoplazice n lichidul peritoneal i/sau pleural. Paraziii stomacului (habroneme, gasterofili) provoac simptome caracteristice. 6.3. Bolile stomacului la carnasiere A. Sindromul de dilataie-torsiune gastric Sub aceast denumire, la carnivore pot evolua urmtoarele entiti clinice: dilataia fr torsiune, dilataia cu torsiune i torsiunea fr dilataie. Primele dou reprezint urgene de o gravitate excepional, a cror evoluie este mortal n majoritatea cazurilor care nu primesc la timp ngrijirea medical adecvat. Dei acest sindrom afecteaz mai ales cinii de talie mare i cu torace adnc, el poate evolua i la pacieni de talie mai mic (mai rar la pisici). Tablou clinic. Consultaia este solicitat de obicei n regim de urgen, motivul principal fiind dilataia rapid a abdomenului la cteva ore de la consumul hranei, corelat cu eforturi infructoase de vomitare. Alteori, pacienii pot fi gsii mori, prezentnd acelai abdomen dilatat. Anamneza relateaz frecvent o mas copioas urmat de joac sau consum exagerat de ap (mai ales n sezonul canicular) imediat dup un exerciiu. Examenul clinic obiectiv relev imaginea unui subiect nelinitit, prezentnd salivaie excesiv i periodic vomituriii soldate cu eliminarea unei spume albicioase care acoper frecvent i buzele. Impresioneaz de la bun nceput distensia abdominal centrat mai ales n treimea mijlocie i superioar, uneori att de grav nct privind pacientul din lateral se remarc cifoz la nivel toracolombar. n aceste condiii, pacientul prezint rigiditatea coloanei vertebrale, astfel c ntoarcerile strnse n spaii nguste sunt rigide, fr inflexiunea lateral fireasc. De asemenea, poziia culcat este greu tolerat de pacient, lipsind relaxarea caracteristic acestei poziii. Att faciesul pacientului, ct i aceste simptome, trdeaz durerea abdominal. Pe lng distensia impresionant, palpaia manual relev un abdomen ferm i cu o consisten elastic. Imprimarea unor sucusiuni uoare i ascultaia concomitent permite perceperea unui zgomot de clapotament, ceea ce sugereaz prezena lichidului i a gazului. Percuia poate surprinde matitate decliv pe partea dreapt sau posibil cu convexitate superioar pe partea stng (splenomegalia). n treimea abdominal superioar se detecteaz sunet timpanic cu timbru metalic, corespunznd gazelor sub tensiune. Marile funcii sunt accelerate, constatndu-se tahicardie i tahipnee. Aritmia sinusal respiratorie fiziologic este nsoit de tulburri de ritm cardiac, iar efectuarea EKG relev frecvent prezena extrasistolelor ventriculare. Pulsul este rapid i greu perceptibil. Mucoasele aparente, iniial congestionate, devin treptat cianotice pe msura agravrii insuficienei cardiorespiratorii acute. La unii pacieni se poate produce o ameliorare foarte scurt a simptomelor clinice descrise, urmat rapid de simptomele ocului i exitus. Acest comportament este caracteristic cazurilor de ruptur a stomacului. Sondajul gastric este efectuat cu dublu scop, primul fiind decomprimarea de urgen a stomacului, iar al doilea diferenierea torsiunii de dilataia simpl, fr s constituie din pcate un mijloc sigur de diagnostic diferenial. Oricum, dac sondajul nu reuete este bine s nu se insiste, ntruct exist riscul agravrii strii generale sau cel al rupturii esofagiene (incurabil). 163

Examenul radiologic (fr substan de contrast) permite diferenierea dintre torsiune cu dilataie i dilataia gastric simpl. n primul caz, efectuarea radiografiei din inciden lateraldreapta evideniaz pilorul ca o structur plin cu gaz n poriunea cranio-dorsal a abdomenului. Aceast poziie anormal a pilorului nu este ntlnit n dilataia gastric fr torsiune. Prezena gazului n structura peretelui gastric indic necroza acestuia, iar prezena gazului liber n cavitatea peritoneal sugereaz ruptura gastric. n incidena dorso-ventral, pilorul apare ca o formaiune plin de gaz, situat n stnga liniei mediane. Trebuie menionat ns c la pacienii aflai n iminena ocului este bine s se renune la examenul radiologic, deoarece poziionrile repetate pot agrava insuficiena cardiorespiratorie acut. Diagnostic pozitiv. Distensia abdominal rapid n cuadrantul cranio-dorsal, imediat postprandial, prezena masiv a gazelor i lichidelor la nivelul stomacului, atestate de palpaie i percuie, sunt elemente clinice suficiente pentru diagnosticul pozitiv de dilataie-torsiune gastric. Obiectivul urmtor este diferenierea celor dou boli prin practicarea sondajului i/sau a radiografiei. Ori de cte ori aceste mijloace de investigaie nu sunt posibile sau rezultatele sunt neconcludente, este recomandabil laparatomia de urgen. Evoluia sindromului este supraacut, iar n condiiile neaplicrii terapiei de urgen epilogul fatal survine n cteva ore de la debut. Complicaiile posibile sunt ruptura gastric (ntotdeauna fatal n cteva zeci de minute) i torsiunea splenic, nsoit sau nu de ruptura capsulei, cu hemoperitoneu consecutiv. Prognosticul este invariabil foarte grav. Cadru etiopatogen. Pe lng cele precizate anterior, hiperventilaia n scopul termoreglrii sau asociat diferitelor afeciuni dispneizante (mai ales la cinii vrstnici) se asociaz constant cu deglutiia aerului, un factor de risc important n dilataia gastric acut. Distensia pereilor prin acumulare de lichid i gaz conduce la pierderea tonicitii organului, iar relaxarea ligamentelor gastrohepatic i hepatoduodenal permite rsucirea stomacului pe axul su mezenteric, la nivelul jonciunii esofagogastrice i la nivel piloric. Marele epiploon acoper n ntregime poriunea de perete gastric care apare n plaga operatorie cu ocazia efecturii laparatomiei exploratoare (pe linia alb). Splina poate nsoi uneori torsiunea stomacului, ajungnd n aceste condiii n cuadrantul abdominal caudal drept. Patogeneza rezid din compresiunea exercitat de stomacul dilatat asupra venei cave caudale i venei porte, cu ineficiena prelurii fluxului sanguin prin circulaia colateral (reprezentat n principal de venele intervertebrale i azigos). Consecina este scderea rentoarcerii venoase i prin aceasta a debitului cardiac, pn la un nivel la care survine activarea mecanismelor care conduc la oc. Staza venoas i congestionarea pasiv a organelor abdominale conduc la insuficien renal i eliberarea de la nivel pancreatic a factorului de inhibiie a miocardului (MIF). Sechestrarea intragastric de ap i electrolii, stnjenirea perfuziei arteriale i trombozele multiple n vasculariia local determin deshidratare, acidoz metabolic i infarctizri ntinse ale peretelui gastric pe marea curbur. Aciunea conjugat a MIF cu cea a endotoxinelor eliberate din poriunile infarctizate este responsabil de apariia disritmiilor cardiace, care accentueaz scderea debitului cardiac. Pe un pacient prezentnd sindromul de dilataie-torsiune gastric se ntrunesc cel puin urmtoarele tipuri de oc: hipovolemic, obstructiv extracardiac i endotoxic. Conduit terapeutic. Excepie fcnd gastropexia, nu exist metode sigure care s prentmpine apariia acestui sindrom. Totui, proprietarii trebuie s evite supraalimentaia pacienilor, exerciiul fizic imediat dup mas i consumul excesiv al apei imediat dup efort. n ordine, obiectivele terapiei vizeaz: tratarea ocului (administrarea soluiilor perfuzabile se va face i.v., utiliznd n acest sens fie venele cefalice, fie venele jugulare i n nici un caz venele safene), decomprimarea stomacului (conservativ sau chirurgical), controlul fenomenelor de ischemie-reperfuzie, tratarea tulburrilor de ritm cardiac i ngrijirea postoperatorie. Decomprimarea stomacului previne apariia ocului obstructiv extracardiac i mbuntete debitul cardiac i tensiunea arterial. Cea mai indicat metod, cu excepia interveniei chirurgicale, este sondajul gastric. Lungimea poriunii de sond care urmeaz a fi introdus va fi apreciat prin poziionarea vrfului n dreptul ultimei coaste i marcarea unui 164

semn n dreptul cavitii bucale. Dac este absolut necesar, pacientul va fi sedat (nu i pacienii ocai). ntre incisivi se plaseaz un tub scurt de plastic fixat printr-o me de tifon, iar prin tub se introduce sonda, care va progresa uor dar ferm pn n dreptul semnului. ntmpinarea unei rezistene semnificative, asociat cu o reacie de retragere din partea pacientului, recomand renunarea la aceast metod, datorit riscului de producere a unor leziuni locale grave. n aceste condiii, o metod alternativ de decomprimare gastric este gastrocenteza. Ea este contraindicat n dilataiile acute n care sunt implicate cantiti mari de lichide, datorit riscului crescut de peritonit. Locul de elecie este punctul cel mai distensionat din treimea superioar a peretelui abdominal stng. La acest nivel se va executa n prealabil o palpaie profund sau o percuie combinat cu ascultaia, n scopul evitrii puncionrii splinei (mrit n volum). n punctul cu sunetul timpanic cel mai intens se va executa pregtirea zonei prin toaletare i aseptizare, urmat de inserarea unei canule de 16-18 G i eliberarea treptat a gazelor. Decomprimarea stomacului se impune ori de cte ori exist riscul iminent al rupturii gastrice, al asfixiei sau cnd terapia ocului nu este suficient pentru stabilizarea pacientului n vederea interveniei chirurgicale. Cu privire la aceasta, trebuie subliniat faptul c absena pulsului pe artera splenic i prezena unor tromboze pe venele splenice, alturi de ruptura capsulei (cu hemoperitoneu consecutiv) recomand splenectomia fr ezitare. De asemenea, dac la nivelul pereilor gastrici se remarc zone infarctizate i necroze, exereza lor este obligatorie. Dup repoziionarea anatomic a organului, la fel de obligatorie este i gastropexia. Fenomenele de ischemie-reperfuzie urmeaz imediat dup decomprimarea gastric i se soldeaz cu eliberarea radicalilor liberi de oxigen. Efectele negative ale acestora (lipoperioxidri cu microleziuni consecutive n intestin, ficat i pancreas) sunt controlabile prin administrarea deferoxaminei i a alopurinolului. Tratarea tulburrilor de ritm cardiac. Extrasistolele i tahicardia ventricular rspund cel mai bine la administrarea lidocainei i.v. n bol, 1-2 mg/kc, apoi ntreinere cu 0,04-0,08 mg/kc/minut i monitorizarea EKG a remisiunii disritmiilor. ngrijirea postoperatorie. Fluidoterapia va fi meninut 24-48 ore postoperator la cazurile necomplicate cu oc sau cu necroze ale peretelui gastric. Acestora li se poate servi ap la 24 ore postoperator i cantiti mici de hran fluid (supe) la 48 ore postoperator. Cazurile complicate cu necroze gastrice, peritonite sau manifestri ale SRIS reclam utilizarea, pe lng soluiile cristaloide, a soluiilor coloidale sintetice sau naturale. La pacienii care vomit se vor administra antivomitive i antiacidele H2 aplicate i n tratamentul gastritelor acute. Antibioticoterapia aplicat postoperator este obligatorie la toate cazurile complicate sau la cele la care s-a practicat decomprimarea stomacului prin gastrocentez. B. Gastrita acut Tablou clinic. Motivul solicitrii consultaiei l constituie cel mai frecvent absena apetitului i vomitrile frecvente, de obicei instalate brusc. Uneori, aceste simptome sunt asociate de ctre proprietar cu anumite modificri ale regimului alimentar, ingerarea accidental de alimente alterate sau administrarea oral a unor medicamente viznd terapia altor afeciuni. Examenul clinic obiectiv relev aproape constant simptomele deshidratrii de diferite grade, n funcie de care pacientul poate prezenta apatie sau chiar depresie. La termometrie se constat normo- sau hipotermie, dar este posibil hipertermia, asociat de obicei cu o etiologie infecioas a gastritei. Cordul este accelerat, iar pulsul slab perceptibil. La nivelul comisurilor labiale se poate remarca saliv cu aspect filant, care alturi de deglutiiile repetate i vomituriii precede emeza. Vomitrile, iniial alimentare, devin gleroase i continu chiar n condiiile vidrii stomacului, simptom foarte caracteristic gastritei acute. n aceste condiii, la pacienii care vomit incoercibil, materialul expulzat se coloreaz treptat n diferite nuane de galben. Aceasta este cunoscut sub denumirea de vomitare bilioas i se datoreaz aspiraiei gastrice de coninut duodenal. n gastritele hemoragice, prezena sngelui n materialul vomitat i confer acestuia aspectul ciocolatiu sau de za de cafea. La palpaia extern a stomacului se poate decela sensibilitate, simptom caracterizat de un grad nalt de 165

subiectivitate, deoarece localizarea foarte precis a durerii la nivel gastric este improbabil. Endoscopia permite vizualizarea leziunilor, iar radiografia cu substan de contrast, completat sau nu prin insuflare de aer (dublu contrast), permite identificarea ngrorii peretelui gastric. La examenul ecografic se remarc dispariia delimitrii dintre straturile anatomice ale peretelui gastric (interfaa mucoas-lumen, mucoasa, submucoasa, musculoasa i seroasa), acesta aprnd uniform, nestratificat i ngroat (aspect ntlnit i n gastritele cronice). Diagnosticul pozitiv se sprijin pe instituirea brusc a vomitrilor cu particularitile descrise, sensibilitatea n aria de proiecie a stomacului i rezultatele examenelor paraclinice. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud n primul rnd alte gastropatii foarte asemntoare din punct de vedere clinic. Astfel, bolile pilorului (obstrucia, stenoza, spasmul) se manifest prin vomitare doar n condiiile unui stomac plin. Vomitarea este brusc, neprecedat de vomituriii i exclusiv alimentar. Starea general nu este afectat, lipsete sensibilitatea gastric, iar pacienii au tendina de a consuma alimente imediat dup actul emezei. Gastropatia prin corpi strini, de fapt tot o gastrit acut consecutiv iritaiilor unor corpi strini, este caracterizat de hematemez i durere intens la palpaia stomacului, iar examenele paraclinice amintite aduc elementele decisive de diagnostic diferenial. Ileusul mecanic (obstrucia intestinal, invaginaia) este caracterizat de triada de corp strin (anorexie, vomitare, suspendarea defecrilor) i modificri patognomonice la palpaia abdomenului, examenul radiologic sau ecografic. Pancreatitele acute evolueaz cu manifestri clinice aproape identice. Totui, durerea este foarte variabil ca intensitate, iar localizarea sa este mult mai dificil dect n gastrita acut. n plus, examenul biochimic sanguin furnizeaz elemente importante de difereniere. Prezena icterului, a simptomelor nervoase i practicarea unui set minim de teste funcionale hepatice permite diferenierea de bolile hepatice. La femelele nesterilizate confuzia este posibil cu piometrul. Acesta este ns caracterizat de polipnee, eventual scurgeri caracteristice, uoar distensie abdominal, iar examenul ecografic aduce precizrile definitive. Evoluia este dependent de cauza primar i de extinderea leziunilor mucoasei. n funcie de aceste date, gastrita acut poate avea o pronunat tendin la vindecare (chiar spontan) sau dimpotriv, prin vomitrile incoercibile duce la deshidratare sever sau chiar la oc hipovolemic i exitus. O tendin evolutiv frecvent este cronicizarea. Prognosticul este la fel de variabil ca tendina evolutiv. n orice caz, apariia simptomelor ocului incumb un prognostic sever. Cadru etiopatogen. Gastrita acut apare primar pe fondul consumului unor alimente picante sau alterate, resturi menajere i materiale strine care irit mucoasa gastric. O cauz frecvent este administrarea oral sau parenteral a antiinflamatoarelor nesteroide. Secundar, gastritele acute hiperacide cu caracter recurent pot nsoi unele neoplazii gastrice, mai ales cele care implic secreie masiv de histamin (ex. mastocitomul). Tot secundar, gastritele pot complica evoluia sindromului de uremie sau de insuficien hepatic prin compromiterea proteciei mucoasei gastrice de ctre complexul mucus-bicarbonat. Simptomatic, gastrita acut nsoete evoluia unor boli infecioase virale (ex. parvoviroza, boala Carre, hepatita viral, coronaviroza, panleucopenia infecioas) sau bacteriene (ex. leptospiroza, salmoneloza). Esena patogenezei n gastrita acut rezult din multiplele imperfeciuni ale sistemului defensiv local (microcirculaia local, stratul de mucus, secreia de bicarbonat i sistemul imun al mucoasei), generate de factorii etiologici enunai mai sus. n aceste condiii, expunerea mucoasei gastrice neprotejate la aciunea direct a pepsinei i a acidului clorhidric iniiaz procesul inflamator acut. n cazul gastritelor infecioase patogeneza este mult mai complex, fiind implicat n plus efectul citopatic direct al agentului biotic primar. Inflamaia mucoasei ntreine vomitrile, ceea ce implic iniial alcaloza hipocloremic, urmat apoi de exicoz i secundar acesteia, instalarea progresiv a acidozei metabolice. Depleia important de lichide, prin vomitrile incoercibile, poate conduce la ocul hipovolemic fatal. Conduit terapeutic. Se recomand diet neagr timp de 24 ore, avnd menirea de a 166

reduce secreia gastric acid i de a evita vomitrile prin stimularea baroceptorilor gastrici. Dup acest interval vor fi servite cantiti mici de ap rece sau chiar cuburi de ghea pentru lins. Pacienilor care nu vomit li se va administra n ziua urmtoare o diet lichid sau semilichid hipolipidic i hipoproteic. O formul n general acceptat de pacieni include orezul fiert (dou pri) i brnza de vac degresat (o parte). Pentru creterea palatabilitii acestui amestec se poate aduga supa (fr grsime) rezultat din fierberea unui piept de pui fr piele i esut adipos. Cantitile mici vor fi administrate iniial n reprize dese (4-5 ori pe zi), iar n zilele urmtoare, dac apetitul este prezent i pacientul nu vomit, se poate crete progresiv cantitatea. La pacienii care nu tolereaz alimentaia oral se va proceda la alimentaia parenteral, utiliznd n acest sens soluii perfuzabile cu glucoz, aminoacizi i emulsii de lipide. Foarte eficiente n controlul vomitrilor sunt medicamentele antivomitive centrale: metoclopramid (0,5 mg/kc sau emetiral, de uz uman), metamizol-scopolamin (ex. buscopan), novaminsulfon-caroverin (ex. spasmium). Pentru supresia secreiei acide se pot utiliza antagonitii receptorilor H2 histaminergici: cimetidina (8-10 mg/kc de 4 ori pe zi), ranitidina (1-2 mg/kc de 2 ori pe zi), famotidina (0,5 mg/kc o dat pe zi). Dozele indicate sunt pentru administrare per os. O alternativ a antagonitilor H2 o reprezint utilizarea inhibitorilor pompei de protoni (inhibitori competitivi ai secreiei de HCl). Din aceast categorie face parte omeprazolul (0,75 mg/kc/zi), care va fi administrat ntotdeauna singur i nu n asociere cu antagonitii H2. Administrarea pansamentelor gastrice, de tipul gelurilor sau suspensiilor coninnd fosfat de aluminiu i magneziu, grbete vindecarea leziunilor mucoasei. Restaurarea echilibrului hidroelectrolitic i acidobazic reprezint un gest terapeutic vital n formele grave de gastrit acut. n acest sens, fluidoterapia va utiliza soluiile cristaloide izotone de tipul soluiei de NaCl 0,9%, Ringer sau Ringer lactat. La pacienii anorexici sau aflai n stare de alcaloz metabolic se impune corectarea hipokalemiei prin adugarea la fiecare litru de soluie cristaloid a 20 mEq KCl, firete cu monitorizarea kalemiei (i indirect prin EKG). La pacienii afectai de acidoz metabolic este de obicei suficient administrarea soluiei Ringer lactat, foarte rar fiind nevoie de administrarea soluiilor de bicarbonat de sodiu. La pacienii cu hematemez, controlul sngerrilor mucoasei se poate realiza prin administrarea antihemoragicelor de uz uman (etamsilat de sodiu, 1-2 fiole n funcie de talie i vitamina K 1, o fiol). Prezena simptomelor de oc impune aplicarea terapiei intensive. C. Gastrita cronic Tablou clinic. Simptomele crora li se datoreaz solicitarea consultaiei nu par a fi, la o prim vedere, n legtur cu o inflamaie cronic a stomacului: slbire, inapeten, eventual alotriofagie i deteriorarea nveliului pilos. Consumul exagerat de iarb, urmat imediat de vomitare, constituie o asociere de simptome frecvent observat de proprietari. Relatarea anamnestic a vomitrilor sporadice, asociate sau nu consumului excesiv de iarb, constituie un motiv serios de orientare a investigaiilor n direcia unei gastrite cronice. Totui, la examenul clinic obiectiv se remarc doar starea de ntreinere submediocr, prul fr luciu i mucoasele aparente palide. Temperatura, pulsul i respiraia sunt nemodificate. Palpaia abdomenului poate releva un uor discomfort, iar dac abdomenul se relaxeaz suficient este posibil palparea peretelui gastric, uneori mai ngroat dect normal. n gastritele cronice superficiale cu Helicobacter, simptomele cele mai frecvente sunt vomitarea cronic, diareea, inapetena sau polifagia, alotriofagia i posibil sindromul febril. Aceste simptome recomand n continuare investigarea prin endoscopie, ecografie sau radiografie, tehnici care furnizeaz de obicei elementele decisive pentru diagnosticul de organ, iar unele permit chiar stabilirea diagnosticului etiologic. Astfel, endoscopia faciliteaz vizualizarea leziunilor, iar biopsia gastric din zona lezionat faciliteaz examenul histopatologic i clasificarea gastritelor cronice n funcie de tipul infiltratului celular din submucoas. Examenul ecografic relev constant omogenizarea aspectului stratificat normal al peretelui gastric, precum i ngroarea lui semnificativ, aspect caracteristic gastritei cronice hipertrofice. Astfel, dac grosimea peretelui gastric msurat ntre plicile mucoasei (aspect 167

crenelat) este n medie de 3-5 mm la cine i 2-3 mm la pisic, n gastrita cronic hipertrofic la cine se gsesc valori cuprinse ntre 10-18 mm. Diagnosticul pozitiv poate fi doar bnuit pe baza simptomelor clinice descrise mai sus, elementele de certitudine aducndu-le explorarea paraclinic. Diagnosticul diferenial va trebui s exclud un eventual neoplasm gastric, tot prin utilizarea mijloacelor paraclinice. Insuficiena pancreatic exocrin ar putea fi confundat cu gastrita cronic (mai ales formele atrofic i cronic superficial) datorit slbirii excesive a pacienilor, alotriofagiei, polifagiei i deteriorrii nveliului pilos. Elementele de difereniere sunt apetitul vorace i mai ales steatoreea cu grsimi nedigerate, simptome absente n gastrita cronic. Aceasta poate provoca simptome de boal piloric, cu care se poate complica uneori. Diferenierea necesit efectuarea examenului radiologic cu substan de contrast sau endoscopia. Evoluie. Durata real de evoluie a unei gastrite cronice este foarte greu de estimat, datorit perioadelor de relativ linite clinic. Mai rar, ntre aceste perioade sunt posibile pusee de reacutizare, cnd apar simptome practic identice cu cele din gastrita acut. Gastrita cronic atrofic se complic frecvent cu un dismicrobism intestinal sever, datorit hiposecreiei gastrice de pepsin i HCl. Forma hipertrofic este caracterizat de o proliferare difuz sau focal a mucoasei, care dac se localizeaz la nivelul antrului piloric conduce la stenoza progresiv a regiunii i apariia simptomelor caracteristice bolii pilorice. Prognosticul este rezervat n toate formele de gastrit cronic. Cadru etiopatogen. O cauz frecvent a gastritelor cronice o reprezint cronicizarea unei gastrite acute. La pisici, leziunile de gastrit cronic sunt adesea n legtur cu aciunea iritant a trichobezoarelor. Infeciile cu Helicobacter provoac gastrit cronic superficial la cine i pisic, dar pot exista i pacieni purttori asimptomatici de germeni. Gastrita cronic atrofic la cine este provocat n mod natural de refluxul intragastric de coninut duodenal, iar experimental prin inoculare i.d. de suc gastric omolog, care induce un rspuns imun mediat att umoral ct i celular. Gastrita cronic eozinofilic are o etiologie necunoscut, dar este posibil o cauz imunalergic, n contextul unei hipersensibilizri la antigenele alimentare i parazitare. La pisici, acest tip de gastrit cronic poate fi asociat sindromului hipereozinofilic, dar nu toate pisicile bolnave de gastrit eozinofilic sufer concomitent i de acest sindrom. Gastrita cronic hipertrofic are o etiologie incomplet elucidat, dei uneori acest tip de leziune este asociat cu prezena unor parazii gastrici (ex. Physaloptera, Ollulanus, Spirocerca). Conduit terapeutic. Regimul dietetic vizeaz evitarea stazei gastrice prin administrarea unor alimente dietetice hipoalergice, cu un nivel crescut de hidrai de carbon i redus de proteine i grsimi. Acest tip de alimentaie se va derula pe ntreaga perioad de tratament medicamentos i nc 2-3 sptmni dup remisiunea clinic. Perioada de diet poate fi prelungit n funcie de gradul de vindecare a leziunilor (endoscopie, ecografie). n gastritele cronice eozinofilice se impune administrarea corticosteroizilor n doze de 23 mg/kc, repetate de 12 ore. La aceste doze sunt obligatorii protecia antiinfecioas pe cale general i regimul alimentar desodat. n cazul administrrilor de lung durat (peste 2 sptmni), se va evita oprirea brusc a corticoterapiei, iar dac este imperios necesar se recomand administrarea unei doze de ACTH, prevenindu-se astfel o criz de hipocorticism acut iatrogen. Cazurile caracterizate prin proliferri eozinofilice cu caracter granulomatos sunt de obicei refractare la acest tip de terapie, necesitnd fie administrarea unor imunosupresoare mai drastice (ex. azathioprim), fie rezecia poriunilor respective de mucoas. n gastritele cronice cu Helicobacter poate fi eficient utilizarea unor antiinfecioase (ex. amoxicilina, claritromicina, metronidazolul), alturi de medicamentele antiacide clasice (ex. omeprazol, ranitidin, sucralfat, subsalicilat de bismut). Astfel, la cini poate fi eficient urmtoarea combinaie: amoxicilin 10 mg/kc de 2 ori pe zi per os, metronidazol 15 mg/kc/zi per os i omeprazol 0,7 mg/kc/zi (durata tratamentului este de 21 zile). Implicarea parazitar va fi tratat etiologic cu mijloacele terapeutice specifice. D. Ulcerul gastric 168

Tablou clinic. Anamneza poate relata vomitri intermitente la circa 5 minute dup consumul hranei. Materialul vomitat poate s fie alimentar, dar uneori coninutul expulzat are aspectul zaului de cafea. De asemenea, proprietarul mai poate observa manifestri de durere abdominal (cifoz, aezarea abdomenului pe zone reci) la 10-15 minute postprandial. Examenul clinic obiectiv relev inapeten sau anorexie, mucoase palide i durere abdominal la palpaia ariei de proiecie gastric. Termometria relev de obicei normotermie, dar pe termometru se observ frecvent aspectul negricios al fecalelor (melen). Depleia de ap i electrolii prin vomitrile repetate antreneaz grade variabile de deshidratare, iar la nivelul membrelor pelvine sunt posibile edeme cu caracter neinflamator (sugernd disproteinemia). Prezena sindromului febril i a durerii abdominale, n contextul simptomelor descrise mai sus, poate semnifica existena ulcerului perforat, cu peritonit acut. n ulcerul sngernd, sindromul umoral este caracterizat de eritropenie, scderea hemoglobinei, a hematocritului i a proteinemiei. n ulcerul perforat cu peritonit consecutiv este caracteristic leucocitoza cu neutrofilie. Sunt posibile modificrile unor constitueni care atest caracterul secundar al ulcerului, consecutiv unor organopatii majore (ex. insuficiena hepatic, insuficiena renal). Dei endoscopia i radiografia cu dublu contrast sunt mijloace paraclinice eficiente pentru diagnostic, ori de cte ori exist suspiciunea unui ulcer gastric perforat, utilizarea radiografiei cu substan de contrast reprezint o contraindicaie absolut. Diagnosticul pozitiv se sprijin pe vomitare, eventual hematemez, melen, durerea gastric i rezultatele endoscopiei sau ale examenului radiologic. Diagnostic diferenial. n condiiile hematemezei i melenei, confuzia ulcerului gastric cu alte afeciuni este puin probabil. Rmne ns foarte important de stabilit un diagnostic diferenial etiologic ntre numeroasele boli primare potenial responsabile de apariia ulcerului gastric (ex. neoplaziile, enteropatiile inflamatorii, insuficiena hepatic i renal). Evoluia poate s fie cronic, cu slbire pn la emaciere sau pacienii pot sucomba consecutiv unei gastroragii acute sau a perforrii. O amprent decisiv asupra evoluiei ulcerului gastric secundar la carnivore o are natura afeciunii primare. Prognosticul rezervat se poate accentua n condiiile complicaiilor amintite la evoluie. Cadru etiopatogen. Ulcerul gastric survine primar prin implicarea factorilor iatrogeni, cum ar fi administrarea unor doze excesive de antiinflamatoare nesteroide sau steroide. Factorii de stres (ex. durerea acut sau cronic, nfometarea, izolarea) pot constitui i ei cauze primare ale acestei afeciuni. Ingerarea unor corpi strini sau prezena trichobezoarelor (mai ales la pisici) se pot constitui n cauze declanatoare. Secundar, eroziunile mucoasei sau ulceraiile profunde pot nsoi gastritele acute sau cronice, insuficiena hepatic, insuficiena renal, pancreatitele acute, hipoadrenocorticismul etc. Simptomatic, ulcerul gastric este ntlnit n adenocarcinom, limfosarcom, infeciile cu germeni din genul Helicobacter i unele infestaii parazitare implicate i n etiologia gastritelor acute sau cronice. Conduit terapeutic. Majoritatea obiectivelor terapeutice descrise la gastritele acute sunt aplicabile i n terapia ulcerului gastric. Astfel, sunt eficiente n aceleai doze antiacidele (cimetidina, ranitidina, famotidina) i inhibitorii pompei de protoni (omeprazol). Efectul de pansament gastric este asigurat prin administrarea gelurilor cu fosfat de aluminiu i magneziu sau a sucralfatului. Acesta din urm posed n plus un efect de protecie a mucoasei gastrice prin stimularea sintezei de PGE2, iar doza eficient la cine este de 1 g/30 kg m.c. per os, tot la 6 ore interval. n ulcerul gastric sngernd, doza poate fi crescut la 3-6 g/30 kg m.c. Analogii sintetici de PGE2, cum ar fi misoprostolul (1-4,5 g/kc la 8-12 ore interval), sunt foarte eficieni n ulcerele cauzate de AINS. Medicaia antivomitiv const n administrarea medicamentelor amintite i n cazul gastritelor acute, iar la pacienii la care evolueaz concomitent i o ntrziere a evacurii gastrice se pot utiliza prochineticele: metoclopramid (0,2-0,4 mg/kc per os tot la 8 ore), cisaprid (0,1-0,5 mg/kc tot la 8 ore). Cazurile grave de ulcer sngernd sau perforat necesit de obicei hemotransfuzie i intervenie chirurgical imediat. E. Gastropatia prin corpi strini i obstrucia pilorului 169

Tablou clinic. Motivul solicitrii consultaiei l constituie accesele de vomitare survenite brusc, n condiiile unei posibile deglutiii a unor materiale strine. Starea general a pacientului este mai mult sau mai puin modificat, n funcie de rstimpul scurs de la instalarea simptomelor. De asemenea, forma corpului strin (rotund, coluros, ascuit etc.) i regiunea din stomac n care se localizeaz vor influena decisiv simptomele i durata de evoluie a bolii. Astfel, corpii strini intragastrici cu margini rugoase sau ascuite induc vomitri incoercibile, frecvent cu prezena de strii de snge digerat (za de cafea), iar starea general este profund afectat de deshidratarea sever i iminena ocului hipovolemic. La palpaia stomacului este evident sensibilitatea i uneori se poate identifica corpul strin. Cei cu textur mai puin rigid i suprafaa neted sunt mai bine tolerai, iar simptomatologia este caracterizat de inapeten i vomitri sporadice, uneori cu caracter bilios, dar fr prezena sngelui. Indiferent de forma corpului strin, localizarea acestuia la nivelul antrului piloric, cu obstrucie consecutiv, reprezint ntotdeauna o urgen. n aceast localizare se constat vomitri incoercibile, uneori de tip proiectil, anorexie, deteriorarea rapid a strii generale cu slbiciune muscular extrem, deshidratare i simptome de oc. Dei n toate formele descrise simptomele sunt destul de caracteristice, totui elemente suplimentare foarte utile diagnosticului pozitiv sunt aduse de examenul radiologic, endoscopie i ecografie. Sindromul umoral este caracterizat de alcaloza hipocloremic i hipokalemic indus de vomitrile incoercibile, fiind semnalat mai ales n cazurile de obstrucie piloric. Diagnostic pozitiv. Relatarea anamnestic a deglutirii unui corp strin, vomitrile instituite brusc, durerea i eventual identificarea corpului strin la palpaia stomacului sunt elemente caracteristice gastropatiei prin corpi strini. Vomitarea tip proiectil i iminena ocului sunt elemente clinice foarte caracteristice obstruciei pilorice. Elementele decisive de diagnostic pozitiv le aduce vizualizarea corpului strin prin mijloacele paraclinice amintite. Diagnostic diferenial. Se impune n primul rnd excluderea gastritelor acute, prin identificarea palpatorie sau prin examene speciale a corpului strin. Aceleai criterii permit i diferenierea ulcerului gastric, care de multe ori este consecina corpilor strini. Vomitrile i identificarea palpatorie a unei mase intraabdominale ridic serioase probleme de diagnostic diferenial fa de obstrucia intestinal, invaginaia intestinal i tumorile abdominale. Diferenierea ntre aceste entiti reclam aproape constant recurgerea la mijloacele speciale de investigaie paraclinic. Vomitrile incoercibile i durerea abdominal impun excluderea unui atac de pancreatit acut, aceasta necesitnd examenul biochimic al sngelui. Evoluia este de obicei dependent de localizarea corpului strin. Astfel, localizrile n regiunea fundic a stomacului sunt de obicei tolerate un timp ndelungat, n timp ce localizrile pilorice au o evoluie acut i sunt fatale n cteva zile, prin deshidratare i oc hipovolemic. Prognosticul va fi formulat n funcie de tendina evolutiv a bolii. Cadru etiopatogen. Deglutirea unor materiale strine, care nu fac parte din meniul alimentar al acestor specii, reprezint fie o expresie a lipsei de ocupaie i a curiozitii, fie o expresie a unor afeciuni careniale sau nervoase (inclusiv rabia). Corpii strini deglutii pot fi netezi sau cu suprafaa accidentat, ei fiind agresivi la nivelul stomacului prin inducerea unor leziuni de tip iritativ-inflamator, care ntrein vomitarea i prin aceasta depleia important de ap i electrolii. Obstrucia complet a pilorului are aceleai consecine, la care se adaug imposibilitatea absorbiei duodenale a Cl i H+, ceea ce conduce la alcaloz hipocloremic. Redistribuia intracelular a K+ i anorexia induc hipokalemia, responsabil de slbiciunea muscular i care n final poate provoca sincopa cardiac. Conduita terapeutic vizeaz iniial calmarea vomitrilor i n condiiile unui apetit conservat se vor administra alimente semilichide, care s faciliteze eliminarea pe cale natural. Absena rspunsului n 24-72 ore impune intervenia chirurgical prin gastrotomie. O contraindicaie major o constituie administrarea de vomitive sau purgative, datorit riscului de obstrucie intestinal sau mai grav perforarea peretelui cu peritonit acut difuz. Ca alternativ mai puin invaziv ar fi extragerea corpului strin prin intermediul unui endoscop cu forceps.

170

F. Stenoza pilorului Tablou clinic. Principalul motiv al solicitrii consultaiei l constituie vomitrile cu caracter alimentar, la intervale variabile (cteva ore) de la consumul alimentelor. Debutul observat al acestor simptome este de obicei cu cteva sptmni sau chiar luni naintea prezentrii la consultaie. Dac iniial vomitrile sunt sporadice i nu alarmeaz proprietarul, progresiv frecvena lor crete i determin solicitarea consultaiei. Pacienii prezentai la consultaie sunt de obicei aleri, iar starea de ntreinere este mediocr sau foarte bun. Marile funcii sunt nemodificate i apetitul este prezent, dar la cteva ore dup consumul alimentelor apare vomitarea. Actul este brusc, foarte rar precedat de vomituriii sau alte simptome premergtoare (ex. nelinite, ptialism, linsul repetat al buzelor, deglutiii n gol). Materialul este expulzat la distan (vomitare tip proiectil) i conine exclusiv alimente parial sau complet nedigerate. La unii dintre pacienii la care boala evolueaz de mai mult timp sunt posibile regurgitri, datorit evoluiei concurente a esofagitei de reflux. Materialul expulzat n acest caz este cu miros fad i pH alcalin, dovada provenienei esofagiene. Palpaia abdomenului nu relev prezena intragastric a unor mase palpabile, iar manopera nu provoac manifestri de intoleran. Dei vomitrile tip proiectil sunt foarte caracteristice afeciunilor pilorice, identificarea tipului de suferin piloric necesit investigaii paraclinice speciale (endoscopia, ecografia, radiografia cu substan de contrast). Gastroscopia ofer fie imaginea unui orificiu piloric ngustat prin ngroarea concentric a mucoasei, fie proliferri ale mucoasei cu aspect de falduri sau mase polipoide nconjurnd orificiul piloric. Prelevarea unui bioptat din aceste formaiuni i examenul histopatologic relev doar hipertrofia mucoasei, n absena oricror modificri care ar sugera un proces inflamator. Excepie fac stenozele secundare gastritei cronice hipertrofice. Examenul ecografic este util n evidenierea hipertrofiei stratului muscular al pilorului, care apare ca o band hipoecogen n cadrul structurii multistratificate a peretelui gastric. Radiografia cu substan de contrast demonstreaz n primul rnd ntrzierea evacurii gastrice, prin persistena bariului 12-24 ore la acest nivel. n acelai timp se remarc ngustarea accentuat a canalului piloric, fluxul de bariu la acest nivel avnd un aspect filiform. Diagnostic pozitiv. Stenoza piloric poate fi bnuit la un pacient cu vomitri postprandiale tip proiectil, n condiiile unei stri generale puin sau deloc afectate. Elementele de certitudine pentru diagnosticul pozitiv sunt cele furnizate de examenele paraclinice. Diagnostic diferenial. Stenoza piloric trebuie difereniat prin intermediul examenelor paraclinice de spasmul recidivant al pilorului, n care exprimarea clinic este practic identic. Gastritele cronice pot fi difereniate de stenoza pilorului prin faptul c vomitrile nu sunt constant alimentare i au frecvent un caracter bilios. n plus, examenele paraclinice relev afectarea difuz a peretelui gastric i nu doar la nivelul antrului i canalului piloric. Stenoza piloric poate fi confundat cu obstrucia pilorului datorit vomitrilor tip proiectil, dar n aceasta din urm starea general a pacientului este profund afectat, cu iminena ocului datorit caracterului incoercibil al emezei, n timp ce radiografia i endoscopia aduc alte elemente de difereniere. Aceleai metode sunt foarte utile i n diferenierea neoplaziilor gastrice (leiomiomul, limfosarcomul i adenocarcinomul). Evoluia stenozei pilorice este cronic i poate duce la deteriorarea progresiv a strii de ntreinere. Vomitrile cronice complic frecvent aceast boal cu esofagita de reflux. Prognosticul pe termen scurt este rezervat, dar persistena bolii conduce la slbire sau la apariia unor complicaii de tipul esofagitei de reflux, care nrutesc prognosticul. Cadru etiopatogen. Dei stenoza piloric primar prin hipertrofia musculaturii circulare a pilorului este considerat o boal congenital la ceii raselor Boxer i Boston Terrier, exist i o form dobndit la cinii aduli din unele rase miniaturale (Maltez, Shih Tzu, Pekinez, Yorkshire Terrier). Cauza fundamental care duce la apariia stenozei pilorice este deocamdat necunoscut. O ipotez acceptat ar fi preexistena unei disfuncii neurogene n motilitatea antrului piloric, cu retenia cronic de coninut. Staza gastric cronic stimuleaz sinteza i eliberarea gastrinei, hormon sub efectul cruia rezult hipertrofia musculoasei i a mucoasei. 171

Excesul de gastrin stimuleaz secreia acid a stomacului, iar expunerea cronic a mucoasei pilorice la coninutul hiperacid duce la hipertrofierea sa. Secundar, stenoza piloric poate fi consecina gastritelor cronice sau a cicatricilor retractile rezultate prin vindecarea ulcerelor. Conduit terapeutic. Cazurile uoare sau cele diagnosticate precoce pot beneficia de un tratament conservativ, prin administrarea unor medicamente prochinetice, cum ar fi metoclopramidul sau cisapridul. Ineficiena acestor medicamente impune intervenia chirurgical prin pilorotomie (n formele mai puin grave) sau piloroplastie (n formele grave). G. Neoplaziile gastrice Dei neoplaziile sunt frecvente la carnasiere, localizarea lor gastric pare s fie mai rar comparativ cu omul. La cini, cele mai frecvente neoplazii gastrice, n ordinea incidenei, sunt: adenocarcinomul, leiomiomul, fibrosarcomul, leiomiosarcomul, limfosarcomul, polipii adenomatoi. La pisici se ntlnete mai frecvent sarcomul. Vrsta la care s-au nregistrat neoplazii gastrice la cini a fost ntre 3-13 ani, cu predominana cazurilor la masculi. Tablou clinic. Simptomul principal l constituie vomitarea persistent, cu frecven crescnd, posibil cu hematemez i melen, concomitent cu deteriorarea gradual a strii de ntreinere. Ascita, icterul, diareea, tusea i dispneea pot fi indiciul metastazelor. Radiografia cu substan de contrast i mai ales gastroscopia cu biopsie aduc elemente decisive de diagnostic, iar laparatomia exploratoare aduce precizri i ngduie identificarea eventualelor metastaze. Evoluia depinde de promptitudinea exciziei masive de stomac i limfonoduli adiaceni. Prognostic. n general prognosticul este defavorabil, chiar i n caz de polipi, al cror potenial de malignizare nu trebuie subapreciat. Conduita terapeutic nu poate fi dect chirurgical (gasterectomie parial). 6.4. Bolile stomacului la suine A. Dilataia i torsiunea gastric Dei frecvent dilataia gastric la aceast specie evolueaz fr torsiune, existena acesteia din urm nu poate fi exclus. Importana rezid din faptul c dilataia gastric este o mbolnvire curabil, pe cnd torsiunea este ntotdeauna fatal. Caracterul enzootic al mbolnvirilor i evoluia supraacut las rareori un rstimp rezonabil pentru aplicarea msurilor terapeutice, astfel c pierderile sunt importante. n timp ce dilataia gastric poate afecta toate categoriile de vrst, torsiunea este mai frecvent la scroafele vrstnice, gestante sau n lactaie. Tablou clinic. Consultaia este solicitat n regim de urgen, motivul principal fiind decesele subite la unii indivizi i dilataia abdomenului cu dificulti respiratorii la restul pacienilor. La examenul clinic de grup se constat pacieni n diferite stadii de insuficien respiratorie, prezentnd dilataie abdominal epigastric, anorexie, sialoree spumoas, vomituriii i tendina evident de a se aeza cu abdomenul pe zone mai reci. Unii pacieni reuesc s vomite, fapt ce determin o reducere a dimensiunilor abdomenului, cu amendarea severitii simptomelor de insuficien respiratorie. De obicei ns vomitarea n aceste condiii nu este posibil, fapt ce implic accentuarea distensiei abdominale, mai ales n regiunea epigastric. La aceti pacieni se constat cianoza extremitilor (bot, urechi, membre) i pete de aceeai nuan la nivelul abdomenului. Dispneea, polipneea i tahicardia ntregesc imaginea clinic a insuficienei cardiorespiratorii acute, care n cteva ore aduce deznodmntul fatal. Unii pacieni pot prezenta preagonic un jetaj spumos bilateral, care indic edemul pulmonar acut. Sondajul gastric se poate solda cu evacuarea stomacului de coninut alimentar, de obicei fluid, dar n cazul torsiunii stomacului aceast manoper este imposibil de efectuat. Diagnosticul pozitiv poate fi stabilit pe baza distensiei abdominale rapide, a vomitrilor i pe rezultatele obinute la sondajul gastric. Caracterul enzootic i afectarea cu precdere a tineretului la ngrat ar pleda pentru dilataia gastric, n timp ce apariia sporadic i afectarea scroafelor gestante este mai caracteristic pentru torsiunea gastric. Diagnosticul diferenial va exclude torsiunea intestinului n jurul mezenterului, care 172

evolueaz mai rar i este caracterizat de o distensie abdominal difuz, iar sondajul gastric nu aduce detimpanizarea. Meteorismul intestinal primar este difereniabil prin aceleai elemente, dar n plus se detecteaz un sunet timpanic generalizat la nivelul ntregii suprafee abdominale. Evoluie. Dilataia gastric poate evolua singur sau n asociere cu torsiunea, n ambele situaii derularea evenimentelor fiind ntotdeauna supraacut i fatal n absena tratamentului. Exist totui posibilitatea mai rar de vindecare a dilataiei gastrice prin vomitare, simptom care nu este posibil n caz de torsiune gastric. Cadru etiopatogen. Orice circumstane care implic tahifagie i polifagie sunt susceptibile de a induce dilataia gastric. Astfel, restricia de furaje consecutiv unor defeciuni tehnice (frecvente n sistemul intensiv) i apoi consumul ad libidum reprezint cauza major a dilataiei gastrice. Torsiunea gastric, semnalat mai ales la scroafe, este n legtur cu micrile brute (ex. bti ntre scroafe cu prilejul lotizrilor, competiia pentru hran, transporturile), pe fondul unui stomac plin cu alimente. Sortimentele cele mai frecvent implicate att n dilataie ct i n torsiune sunt: laptele sau subprodusele de lapte (zerul), borhotul de bere i grsimile. Distensia rapid i masiv a stomacului determin compresiunea cordului, a pulmonilor i a marilor vase, ceea ce induce asfixie prin tamponad sau edem pulmonar acut. O component important a patogenezei este instalarea ocului obstructiv extracardiac. Patogeneza torsiunii gastrice este complicat n plus de tulburrile trofice ale peretelui gastric, prin stnjenirea perfuziei locale i prin implicarea frecvent n torsiune a splinei i a unor lobi hepatici. Conduit terapeutic. Prevenia acestor dou mbolnviri coincide de fapt cu evitarea deficienelor de nutriie i bunstare a porcinelor. n dilataia gastric acut, singura modalitate de terapie eficient i raional o reprezint sondajul gastric, cu evacuarea ct mai complet a coninutului. Firete c aceast metod nu este aplicabil la un numr mare de animale, de aici rezultnd de obicei i pierderile prin moarte natural sau sacrificare de necesitate. Cazurile de dilataie gastric asociat cu torsiune sunt de obicei incurabile. B. Gastrita acut Constituie o mbolnvire care afecteaz toate vrstele, cu toate c impactul cel mai puternic (att vital, ct i economic) l are asupra tineretului. Tablou clinic. Dei din punct de vedere lezional, gastritele acute la porcine pot evolua de la o simpl inflamaie seroas pn la procese de tip pseudomembranos i hemoragiconecrotic, exprimarea clinic este destul de comun. Astfel, din punct de vedere clinic pot fi diagnosticate doar gastrita cataral i cea hemoragic. Gastrita acut cataral debuteaz prin anorexie, apatie i tendina de aezare cu abdomenul pe zone mai reci (simptom interpretat ca o atitudine antalgic, sugernd de obicei gastralgia). n continuare apare sialoree, bruxism, vomituriii i vomitri adesea incoercibile. Materialul vomitat are caracter alimentar, iar odat ce stomacul este vidat vomitrile capt aspect gleros sau chiar bilios. n funcie de momentul scurs de la debutul bolii pn la consultaie, se poate evidenia persistena ndelungat a pliului pielii i endoftalmie, sugernd deshidratarea. Mucoasele aparente pot fi congestionate iniial, pentru ca pe msura avansrii exicozei s devin cenuii, anunnd iminena ocului hipovolemic. Temperatura intern poate evolua n domeniul normotermiei sau al hipertermiei, cnd asociat cu frisonul, horipilaia i extremitile reci anun instalarea sindromului febril. Gastrita acut hemoragic este caracterizat n general de aceleai simptome ca i cea cataral. n plus se constat hematemeza, iar n funcie de gravitatea gastroragiei survine extrema slbiciune a pacienilor, dublat de paloarea tegumentelor depigmentate i a mucoaselor aparente. n funcie de cauza primar (toxic, infecioas) se poate constata tendina la hipotermie sau la manifestrile sindromului febril. Diagnostic pozitiv. Anorexia, vomitrile alimentare i apoi gleroase, adoptarea poziiei antalgice i eventual sindromul febril sunt simptome care ar putea sugera o gastrit acut cataral. Alturi de aceste manifestri, hematemeza i simptomele mai mult sau mai puin evidente ale anemiei pot fi atribuite unei inflamaii de tip hemoragic a mucoasei gastrice. 173

Diagnosticul diferenial va avea ca obiectiv principal stabilirea etiologiei gastritei acute, fapt ce necesit investigaii suplimentare de laborator (bacteriologice, virusologice, toxicologice) din snge, materialul vomitat sau esutul gastric preluat de obicei cu ocazia necropsiei. Evoluia este dependent de cauza primar i de tipul leziunii (cataral, hemoragic, fibrinonecrotic etc.). n gastritele acute catarale primare exist tendina vdit de vindecare spontan, iar n cele simptomatice este posibil decesul prin deshidratare i oc hipovolemic. Cronicizarea este un epilog frecvent n majoritatea formelor clinice de gastrit acut. Prognosticul va fi modulat n funcie de implicarea altor organe i sisteme n cazul gastritelor simptomatice. Altfel, acesta va fi pronunat rezervat n cazul gastritelor catarale i grav n cele cu caracter hemoragic. Cadru etiopatogen. Gastritele acute pot s apar primar, dup consumul unor sortimente furajere alterate, ngheate sau contaminate cu diverse substane iritante. i la aceast specie, antiinflamatoarele nesteroide administrate iraional constituie o cauz n apariia acestui gen de mbolnvire. Simptomatic, gastritele acute la porcine nsoesc evoluia unor boli infecioase virale sau bacteriene, cum ar fi: pesta porcin, gastroenterita transmisibil, salmoneloza, boala edemelor, leptospiroza i rujetul. n acest context, ele se asociaz de obicei cu enteritele, evolund sub form de gastroenterit. Unele micoze digestive (ex. candidoza), mai ales la purcei, se asociaz cu gastrita acut pseudomembranoas. Vomitrile induc deshidratare, hipoglicemie i alcaloz metabolic, iar cnd acestea au un caracter incoercibil determin frecvent apariia ocului hipovolemic. La aceste elemente patogenetice generale se adaug n funcie de etiologie agresivitatea agentului primar, astfel c n gastritele infecioase patogeneza este complicat de efectele citopatice directe ale microorganismului implicat. ocul septic i endotoxic reprezint o trstur comun n patogeneza gastritelor acute de natur infecioas. Conduit terapeutic. Asigurarea unor furaje salubre i de bun calitate, alturi de respectarea filtrului sanitar i a programelor de imunoprofilaxie specific, reduce incidena gastritelor acute la cazuri sporadice uor controlabile. Terapia vizeaz diet neagr 12-24 ore, completat cu antivomitive (ex. buscopan, spasmium) i reechilibrarea hidroelectrolitic. Aceasta din urm este realizabil la animalele adulte prin soluii cu administrare oral, iar la purcei se pot utiliza soluii cristaloide (ex. ser fiziologic, ser Ringer) sau glucoz 5%, administrate i.p. La purceii hipoglicemici se poate administra i.p. glucoz 33%. Dup oprirea vomitrilor se pot administra barbotaje cu tre de gru sau mai bine mucilag de in. C. Gastrita cronic Gastrita cronic la porcine este fr ndoial mult mai frecvent dect se diagnostic n realitate i aceasta se datoreaz n special simptomelor total necaracteristice ale acestei boli. Tablou clinic. Motivul solicitrii consultaiei l constituie de obicei inapetena i stagnarea n cretere sau chiar slbirea ponderal. Inconstant, proprietarul poate relata vomitri sporadice. Examenul clinic obiectiv relev adesea un subiect aflat ntr-o stare de ntreinere precar, prezentnd tegumente palide, hirsutism i mucoase aparente anemice. La scroafele n lactaie se constat hipo- sau agalaxie, fapt ce se reflect negativ asupra strii de sntate a purceilor, precum i asupra sporului lor de cretere. Un simptom constant ntlnit este inapetena i nerealizarea sporului. De altfel, gastrita cronic hipertrofic a porcului se ncadreaz simptomatic n aa numitul sindrom de refuz al hranei. Diagnostic pozitiv. ntruct n contextul clinic amintit gastrita cronic la porcine poate fi doar bnuit, elementele decisive de diagnostic le aduce examenul necropsic. O alternativ de diagnostic intravitam, dar limitat deocamdat de dotarea tehnic, ar fi biopsia gastric sub control endoscopic i examenul histopatologic din bioptat. Firete c aceast metod nu este aplicabil pe scar larg i implic anestezia general. Cadru etiopatogen. Gastrita cronic la porcine poate continua gastritele acute sau poate evolua ca atare de la nceput. n aceast ultim situaie, unii autori incrimineaz cauzele nutriionale, n sensul administrrii unilaterale a unor sortimente furajere deficitare n proteine, vitamine, minerale i eventual cu un coninut excesiv de celuloz. Implicarea bacterian este 174

demonstrat prin izolarea de la nivelul leziunilor a germenilor din genul Campylobacter i Gastrospirillum (G. suis, izolat recent din poriunea piloric a mucoasei gastrice). Conduit terapeutic. La ora actual neexistnd mijloace terapeutice eficiente, aplicabile pe scar larg n exploatrile de tip industrial, msurile de prevenie enunate n cazul gastritelor acute pot fi eficiente i n cazul celei cronice. D. Ulcerul esofagogastric Dintre toate localizrile ulceraiilor mucoasei gastrice la porcine, cele cantonate la nivelul poriunii neglandulare esofagogastrice prezint un risc deosebit datorit impactului extrem de negativ, att vital ct i economic. n acest sens, ulcerul esofagogastric constituie cauza unor pierderi economice prin mortalitate i nerealizarea sporului de cretere la supravieuitori. Dei boala poate surveni la orice vrst, categoria cea mai afectat sunt porcii la ngrat cu o vrst cuprins ntre 3-6 luni i o greutate ntre 45-90 kg. Ulcerele gastrice situate la nivelul mucoasei fundice sau pilorice evolueaz cel mai frecvent n contextul unor boli infecioase (ex. salmoneloza, rujerul, PPC), astfel c ele nu fac obiectul expunerii de fa. Tablou clinic. Exprimarea clinic a ulcerului esofagogastric este extrem de variabil, astfel c ntr-un grup de subieci afectai se pot nregistra de la manifestri supraacute, cu moarte subit, pn la forme protractate, cu o exprimare clinic tears i total necaracteristic. n absena formelor acute, clasice, cele cronice ridic adesea dificulti remarcabile n stabilirea diagnosticului intravitam. Exist de asemenea posibilitatea unor forme subclinice de ulcer esofagogastric, care sunt imposibil de diagnosticat clinic. Forma supraacut este caracterizat de o evoluie fulminant, n care pacienii aparent sntoi i ntr-o stare de ntreinere foarte bun prezint o foarte scurt faz de excitaie (cteva zeci de secunde), nsoit de o paloare excesiv a tegumentelor, urmat de moartea subit. Cel mai frecvent ns, aceste simptome nu sunt surprinse, pacienii fiind gsii mori, iar cadavrele prezint o paloare extrem, parc ar fi exsaguinate. n forma acut, pacienii prezint brusc anorexie i slbiciune extrem (nu slbire), astfel c frecvent prefer decubitul, atitudine din care sunt foarte greu de mobilizat. Tegumentele depigmentate i mucoasele aparente sunt palide, iar frecvena cardiac i cea respiratorie sunt accelerate. Intermitent, pacienii prezint hematemeza, bruxism i cifoz, ultimele dou simptome semnificnd foarte probabil gastralgia. Dac evoluia este mai lung de cteva ore, la defecare se remarc aspectul negricios al materiilor fecale. Temperatura intern evolueaz n domeniul normo- sau hipotermiei. Examenul hematologic relev eritropenia, scderea hematocritului i a hemoglobinei, modificri sugernd anemia posthemoragic acut. Formele subacute sau cronice sunt marcate de o simptomatologie complet necaracteristic. Bolnavii prezint constant inapeten sau chiar perioade de anorexie, fapt ce se rsfrnge negativ asupra strii de ntreinere. Inconstant, pacienii pot prezenta melen. Modificrile hematologice sunt caracteristice unei anemii posthemoragice cronice. Diagnosticul pozitiv este imposibil de stabilit n forma supraacut, unde desfurarea foarte rapid a evenimentelor nu permite realizarea examenului clinic. Modificrile morfopatologice sunt ns decisive pentru diagnostic. La fel de dificil este recunoaterea formelor cronice de ulcer esofagogastric. Slbirea progresiv, prezena asociat a melenei i anemiei constituie totui elemente clinice utile diagnosticului pozitiv. n absena melenei, aceste forme de ulcer esofagogastric sunt imposibil de diagnosticat clinic. Anemia, slbiciunea muscular, melena i eventual manifestrile de gastralgie constituie simptomele majore care permit stabilirea diagnosticului pozitiv n forma acut. Diagnostic diferenial. Forma supraacut se preteaz la confuzii cu hemoragia intern, consecutiv rupturii unui vas sanguin important sau a unui organ parenchimatos, dar necropsia aduce elementele necesare diferenierii. Ca i n cazul formei supraacute, forma acut de ulcer esofagogastric trebuie difereniat de hemoragia intern, n care lipsete hematemeza i melena. Mai dificil de difereniat este forma hemoragic a enteritei proliferative produs de Lawsonia intracellularis, n care se constat simptomele anemiei posthemoragice acute i melena. n 175

aceast afeciune lipsete ns hematemeza, iar materiile fecale, pe lng aspectul de melen, conin frecvent i sange nedigerat. Intoxicaia cu warfarin, dei impresioneaz prin manifestrile de anemie posthemoragic acut, este trdat de multiplele hemoragii sau hematoame n zonele expuse unor traumatizri minime (ex. mucoasa gingivolabial, eminenele osoase), iar determinarea timpilor de coagulare, cu evidenierea prelungirii lor semnificative, sunt simptome absente n ulcerul esofagogastric. Dizenteria treponemic, boal infecioas provocat de Treponema hyodysenteriae, este confundabil cu ulcerul esofagogastric datorit evoluiei supraacute sau acute, marcat clinic de anorexie, posibil febr i descrcri diareice cu caracter apos, mucohemoragic. Lipsesc ns anemia sever, hematemeza i melena, elementele clinice majore ce definesc ulcerul esofagogastric. Formele subacute sau cronice sunt dificil de difereniat de gastrita cronic hipertrofic i de sechelele dup sindromul de diaree neonatal sau dup enteritele colibacilare. Un element clinic preios de difereniere ar constitui melena, dar din pcate acest simptom este inconstant n formele cronice de ulcer esofagogastric. Evoluia este strict corelat cu magnitudinea gastroragiei. Astfel, hemoragiile masive ce caracterizeaz forma supraacut provoac decese subite n absena oricror simptome prodromale. n forma acut, sfritul este de regul fatal i survine n cteva ore sau zile de la debut. n formele subacute i cronice, porcii supravieuiesc cteva sptmni, rstimp n care survine slbirea accentuat i deprecierea economic. Prognosticul vital n formele suparaacute i acute este net defavorabil, iar n cele cronice este rezervat. Multiplele forme intermediare implic ns enunarea unui prognostic de grup rezervat. Pierderile importante prin mortalitate sau prin utilizarea ineficient a hranei i nerealizarea sporului de cretere oblig enunarea unui prognostic economic grav. Cadru etiopatogen. Trebuie precizat de la bun nceput c ulcerul esofagogastric la porcine este o mbolnvire cu etiologie polifactorial. Astfel, la ora actual sunt cunoscute ca implicate cu certitudine n apariia mbolnvirii cauze nutriionale, stresul social i ambiental, factori infecioi, precum i cauze genetice. Cauzele nutriionale au un rol determinant n etiologia bolii prin particularitile structurale i de compoziie ale furajului, alturi de programul cotidian de administrare a raiei. n acest sens, dimensiunea particulelor de furaj combinat mai mic de 700 m i uniformitatea n dimensiuni constituie factori de risc major n apariia ulceraiilor. Peletarea i/sau gelatinizarea cerealelor n scopul creterii biodisponibilitii nutrienilor atrag dup sine creterea incidenei ulcerului esofagogastric. Deficitul de fibr brut favorizeaz mbolnvirea, astfel c ovzul i orzul au un efect protector, n timp ce porumbul i grul sunt mult mai ulcerogene. Adugarea de tre de gru sau coji de ovz reduce incidena ulcerului esofagogastric. Alte cauze nutriionale, mai mult sau mai puin implicate, sunt nfometarea, administrarea furajelor la intervale neregulate, deficitul de vitamina E i seleniu, lipidele peroxidate i administrarea excesiv sau exclusiv de zer. Stresul social i ambiental este reprezentat de supraaglomerare, stabilirea ierarhiei sociale (n urma modificrii componenei grupurilor) i inapeten (datorit supranclzirii adposturilor sau bolilor intercurente). Toate aceste scenarii, acionnd singular sau n diferite combinaii de la o unitate de cretere la alta, sunt cauze frecvente ale ulcerului esofagogastric. Implicarea factorului infecios, att n iniierea leziunilor preulceroase ale mucoasei esofagogastrice, ct i n apariia ulcerului propriu-zis, a fost demonstrat fr echivoc prin izolarea lui Helicobacter heilmannii tipul 1 din leziuni. Legtura observat ntre ritmul rapid de cretere, coninutul redus de grsime al carcasei i incidena crescut a bolii la rasele care posed asemenea nsuiri morfoproductive ar indica existena unei predispoziii genetice a ulcerului esofagogastric. n patogeneza ulcerului esofagogastric, este acceptat c sub efectul furajului prea fin mrunit se produce hiperplazia epiteliului nonglandular, cu o cretere a grosimii straturilor de celule epiteliale (de la 10-20 celule/strat la 60-80 celule/strat). Aceast rat de multiplicare rapid a celulelor epiteliale depete capacitatea de nutriie prin fluxul arteriolar local. Consecina este slbirea etaneizrii jonciunilor ntre celulele epiteliale, ceea ce va permite insinuarea sucului gastric la structurile subiacente. Aceasta va conduce la pierderea stratului epitelial superficial i n condiiile persistenei patogenului, va permite erodarea straturilor mai 176

profunde (ex. lamina propria, submucoasa), cu apariia ulcerelor. n funcie de calibrul vaselor interceptate de ulcer rezult o hemoragie mai mult sau mai puin important. Nu este ns suficient de clar relaia cauza-efect ntre fineea granulometric a furajului concentrat i modalitatea de apariie a hiperplaziei epiteliului esofagogastric. O explicaie plauzibil ar fi c un furaj foarte fin implic un coninut gastric mult mai fluid, care stimuleaz peristaltismul gastric, cu omogenizarea intens a coninutului. n aceste condiii se pierde gradientul normal de pH al coninutului gastric (un pH mai crescut la furajele din proximitatea poriunii esofagogastrice i un pH sczut al coninutului din antrul piloric). Acest fenomen are un dublu efect: expunerea mucoasei esofagogastrice neprotejate de mucus la un pH mai sczut dect normal i o stimulare a eliberrii de gastrin de ctre mucoasa piloric, sub efectul unui pH mai crescut dect cel obinuit n aceast zon. Eliberarea gastrinei stimuleaz glandele fundice, care i intensific producia de acid clorhidric i pepsin, fapt responsabil de accentuarea aciditii coninutului gastric. Repetarea mai mult sau mai puin susinut a fenomenului descris ar determina hiperplazia epiteliului esofagogastric, continuat apoi de apariia ulcerului. Conduit terapeutic. Se pare c o modalitate eficient i economic de prevenie o reprezint creterea dimensiunilor particulelor de furaje concentrate mcinate. n acest sens, este recomandabil o dimensiune a granulaiei furajului de pn la 5 mm, alturi de o suplimentare a raiei cu fin de lucern n proporie de 5%. Utilizarea unor produse care reduc evacuarea gastric (ex. melatonina 2,5 g/tona de furaje i poliacrilatul de sodiu) are efecte pozitive n reducerea incidenei ulcerului esofagogastric. n privina terapiei, ea este ineficient i greu de aplicat n formele acute de boal, mai ales la un numr mare de indivizi. Metafilactic, s-ar putea administra per os antiacide de tipul gelurilor cu hidroxid de aluminiu sau silicat de magneziu. Utilizarea antiacidelor H2 sau a inhibitorilor pompei de protoni nu a depit stadiul de experiment i sunt, firete, costisitoare n cazul aplicrii la un numr mare de pacieni. 7. Bolile intestinale 7.1. Reacia advers alimentar A. Precizri de termeni Reacii adverse la un anumit sortiment de alimente au fost studiate cel mai mult la carnivorele domestice, dar reacii similare la diferite sortimente furajere sunt cunoscute i la alte specii de animale (bovine, cabaline, suine). Termenul de reacie advers alimentar (RAA) definete o grupare de simptome clinice rezultate n urma contactului dintre alimentul/furajul suspect i un sistem biologic de amplificare. Sistemul biologic de amplificare (SBA) poate s fie reprezentat de o structur celular (ex. macrofagele, mastocitele, sistemul nervos autonom, sistemul imun) sau noncelular (metaboliii acidului arahidonic, sistemul chininelor). n exprimarea clinic a RAA, implicarea SBA nu este obligatorie, apariia simptomelor fiind posibil numai sub influena componentelor patogene ale substratului alimentar. Prin urmare, att din punct de vedere patogenetic ct i clinic, RAA evolueaz sub mai multe forme distincte: alergia alimentar, a crei etiopatogenez implic exclusiv mecanisme imune. intolerana alimentar, caracterizat ca o reacie advers la substratul alimentar, fr implicarea mecanismelor imune. idiosincrazia alimentar const ntr-un rspuns anormal la substratul alimentar, ntr-o form clinic asemntoare alergiei alimentare, dar fr implicarea mecanismelor imune i cu intervenia metaboliilor acidului arahidonic. reacia alimentar farmacologic reprezint un efect advers asemntor unor substane medicamentoase, la unii derivai naturali sau de sintez existeni n substratul alimentar. reacia metabolic la alimente reprezint o reacie advers la hran fie datorit efectului compoziiei acesteia asupra unei secvene a metabolismului gazdei, fie ca rezultat al unui defect de metabolism n procesarea i utilizarea nutrientului respectiv. intoxicaia alimentar constituie o varietate de reacie advers n care simptomele sunt 177

consecina aciunii directe a toxinei sau a substanei din substratul alimentar insalubru. B. Alergia alimentar Este o reacie advers la alimente, caracterizat de implicarea mecanismelor imune n generarea de anticorpi mpotriva unor structuri proteice. Tablou clinic. La cabaline, principala form de manifestare a alergiei alimentare este reprezentat prin erupiile cutanate cunoscute sub denumirea de urticarie. Aparia ei este imprevizibil i persist de la cteva ore la 1-2 zile, remisiunea survenind fie spontan, fie prin tratament. Localizarea este de obicei n regiunea cervical, pe laturile toracelui, pe abdomen i pe crup. Erupiile urticariforme sunt uneori pruriginoase, situaie n care este prezent gratajul i consecinele sale. Alturi de simptomele dermatologice descrise, caii pot prezenta inapeten, colic uoar, intensificarea borborigmelor i descrcri diareice. La bovine, principala form de hipersensibilizare este exantemul alimentar, exprimat clinic prin aa numita eczem de borhot. La viei, tulburrile apetitului i depresia sporului de cretere pot nsoi alergia alimentar, dar din pcate sunt simptome necaracteristice i insuficiente pentru fixarea unui asemenea diagnostic. n acelai efectiv se semnaleaz ns frecvent cazuri cu descrcri diareice foarte grave, nsoite de simptomele clasice ale deshidratrii i urmate uneori de ocul hipovolemic mortal. Simptomele descrise apar n urma consumului unor substitueni de lapte coninnd protein de soia antigenic i se datoreaz unei reacii de hipersensibilizare ntrziat de tip IV, mediat celular la nivelul intestinului. La porcine, alergia alimentar este semnalat n special la purceii recent nrcai, nlocuirea brusc a laptelui cu o diet bogat n protein provenit din soia genernd simptome digestive de intensitate variabil. Astfel, se constat inapeten i descrcri diareice, iar n aceste condiii survine ntrzierea n dezvoltare. La carnivore, tabloul clinic al alergiei alimentare este dominat de simptome cutanate: pruritul, eritemul i papulele cu localizare la nivelul feei, urechilor, membrelor anterioare i n regiunile inghinal i perianal. Aceste leziuni primare, aseptice iniial, se complic frecvent cu o flor oportunist, survenind leziuni cutanate secundare, cum ar fi: coleretele epidermice, dermatita piotraumatic, seboreea i hiperpigmentaia. n plus, la pisici mai pot evolua simptomele granulomului eozinofilic. Simptomele digestive constau n diaree, creterea frecvenei defecrilor, tenesme, prezena de mucus i strii de snge n fecale. Mai rar sunt posibile i reacii anafilactice, cu simptome de insuficien respiratorie acut, apatie sau simptome nervoase de tipul atacurilor epileptiforme. Diagnosticul pozitiv este foarte dificil de pronunat indiferent de specie. El trebuie suspectat n condiiile apariiei simptomelor descrise pe fondul introducerii n raie a unui nou sortiment alimentar. Firete c acest criteriu este insuficient, deoarece ar trebui evideniat implicarea mecanismelor imune, dar aceasta impune practicarea testelor alergice. Cele mai accesibile sunt testele intradermice cu extracte purificate de alergeni alimentari, dar din pcate sensibilitatea lor este foarte redus. O alternativ mult mai sensibil o reprezint testele alergice prin inoculrile mucoasei gastrice cu alergenii alimentari, sub monitorizare videoendoscopic. Att la cine, ct i la pisic, cea mai utilizat metod de diagnostic este ns dieta de excludere. Aceasta const n administrarea exclusiv a unui aliment caracterizat de o compoziie proteic i glucidic absolut nou, pentru o durat de minim 3 sptmni. Dispariia simptomelor clinice caracteristice ar indica alergia alimentar. Apariia diareei la viei n condiiile utilizrii proteinei de soia antigenice n compoziia substituenilor de lapte constituie un motiv solid de suspectare a alergiei alimentare. Diagnosticul diferenial va trebui s exclud n primul rnd intolerana alimentar cu subtipurile ei, cel mai dificil de difereniat fiind idiosincrazia alimentar i reacia alimentar farmacologic. Ambele necesit evidenierea neimplicrii sistemului imun n generarea simptomelor. Un alt subtip, mai uor de exclus, este reacia metabolic la alimente, cu 178

exponentul ei cel mai frecvent implicat intolerana congenital la lactoz. Aceast mbolnvire se datoreaz deficitului congenital de lactaz i afecteaz nou nscuii (mai ales suinele). Manifestrile sunt exclusiv digestive, caracterizate de o diaree spumoas, cu pH acid i asociat cu manifestrile deshidratrii i eventual cu hipoglicemie (la purcei n special). Excluderea intoxicaiei alimentare necesit izolarea toxicului prin metode specifice. Evoluie. Teoretic, ntreruperea contactului cu alergenul ar trebui s aduc remisiunea simptomelor clinice. Totui, complicaiile septice ale leziunilor cutanate i digestive fac puin probabil acest deznodmnt fr aplicarea unui tratament specific. Prognosticul vital este rezervat, ntruct reaciile anafilactice fatale rmn totui posibile. Din punct de vedere economic, posibilitatea influenrii negative a sporului de cretere la tineret (n special la purcei) incumb de asemenea un prognostic rezervat. Cadru etiopatogen. Trebuie subliniat de la bun nceput faptul c furajele i alimentele implicate n apariia alergiei alimentare sunt perfect salubre i impecabile n privina calitii, iar pentru majoritatea indivizilor acestea sunt inofensive. La cabaline, majoritatea reaciilor alergice se datoreaz fraciunilor proteinice din anumite sortimente furajere, care sunt mai mult sau mai puin utilizate n nutriia acestei specii. Sunt reputate n acest sens trifoiul, cicoarea, grul, orzul, porumbul, ovzul, sfecla prospt sau tieii de sfecl i cartofii. Dintre cereale, porumbul i orzul imature sunt cele mai agresive. Bovinele sunt foarte sensibile la diferitele reziduuri industriale, cum ar fi borhotul de spirt. La vieii prerumegtori, o cauz sigur a reaciilor alergice alimentare o reprezint substituenii de lapte coninnd proteine din soia insuficient denaturate biochimic. Structural, aceste proteine conin dou globuline, care confer proprietile antigenice responsabile de hipersensibilizarea ntrziat de tip IV, mediat celular. Tulburrile secretorii i de motricitate intestinal ce duc la diaree sunt mediate de histamin i nu de metaboliii acidului arahidonic. La porcine, alergia alimentar este semnalat n condiiile administrrii furajelor bogate n proteine, cum ar fi soia, subprodusele lactate i finurile proteice (de snge, carne, pete). Judecnd dup intensitatea sczut a simptomelor, i la aceast specie ar putea fi implicat patogenetic tot hipersensibilizarea de tip IV, mediat celular. La carnivore, gama alimentelor care induc alergie alimentar este extrem de variat. i la aceste specii proteina reprezint principalul nutrient alergizant, iar sursele de provenien sunt dintre cele mai diverse. Astfel, laptele, carnea de miel, pui sau cal, oule i unele produse de panificaie din gru i porumb constituie sortimentele cele mai frecvent implicate n alergii. n esen, tulburrile digestive i cutanate descrise se datoreaz rspunsului imun deviat al unei anumite categorii de subieci. Cu excepia vieilor, la care implicarea reaciilor de tip IV a fost demonstrat, la restul speciilor o ipotez plauzibil n explicarea patogenezei alergiei alimentare ar fi hipersensibilizarea de tip I, cu implicarea reaginelor (IgE). Indiferent de tipul reaciei alergice implicate, se pare c n centrul patogenezei alergiei alimentare st o digestie enzimatic ineficient a proteinelor. Astfel, n locul aminoacizilor i a moleculelor proteice mai simple, lipsite de proprieti antigenice, rezult fragmente proteice cu greutate molecular mare. Dac eecul scindrii proteinelor n molecule neantigenice este exclusiv o culp tehnologic n procesarea furajelor sau constituie expresia unei deficiene enzimatice nnscute sau dobndite, rmne o ntrebare la care rspunsul necesit cercetri pe un numr semnificativ de pacieni. Conduit terapeutic. ntruct reaciile de alergie alimentar survin chiar n condiiile unor cantiti infime de aliment, depistarea acestuia n vederea preveniei este foarte dificil. Totui, suprimarea contactului cu alergenul este prima condiie n obinerea unor rezultate terapeutice pozitive i mai ales durabile. Practicarea dietei de eliminare, mai ales la carnivore, reprezint nu numai o metod de depistare a alimentului patogen, ci i baza conduitei terapeutice. n principiu, o diet de eliminare va avea n compoziie o surs de protein complet nou pentru pacient i va fi administrat exclusiv minim 3 sptmni. Frecvent ns durata dietei este de 6-8 sptmni, iar primele semne de ameliorare nu apar mai devreme de 4 sptmni. Pe toat perioada de desfurare a dietei de eliminare se recomand utilizarea corticosteroizilor i a antihistaminicelor. La viei este recomandabil ca proteina de soia din 179

substituenii de lapte s fie supus unei denaturri fizico-chimice sau enzimatice, deoarece simpla ei tratare" termic nu are nici un efect asupra reducerii antigenitii. Curativ, la cazurile grave, se pot administra perfuzii cu soluii poliionice i medicamente antihistaminice, avnd n vedere implicarea acestui mediator n apariia tulburrilor digestive amintite. 7.2. Sindromul de diaree neonatal la rumegtoare Sindromul de diaree neonatal afecteaz vieii, mieii i iezii ncepnd din primele ore postnatum i pn n jurul vrstei de 3 sptmni. Elementul patogenetic major, care i confer sindromului o gravitate extrem, l constituie pierderile rapide i necompensate de ap i electrolii. Caracterul holeriform al acestor manifestri pune n pericol iminent supravieuirea imediat a nou nscuilor, iar pe termen mediu i lung complicaiile pe care le genereaz au un impact negativ asupra capacitii productive ulterioare. Epidemiologie. Dei mbolnvirile sunt semnalate n toate sistemele de exploatare, impactul economic cel mai grav este resimit n sistemul industrial de cretere. Att la rumegtoarele mari, ct i la cele mici, vrful mbolnvirilor este atins de obicei primvara. Acest fapt se explic pe de o parte prin gruparea parturiiilor n acest sezon, iar pe de alt parte prin expunerea mai ndelungat a animalelor gestante unor dezechilibre nutriionale mai frecvente n perioada de stabulaie (ex. carene vitaminice, furaje prost conservate sau alterate). n plus, condiiile de microclimat mai puin favorabile (frig, umezeal) din materniti nu sunt de loc rariti n acest sezon de tranziie (iarn-primvar). Tablou clinic. La viei, exprimarea clinic este dependent de momentul surprinderii mbolnvirii. Astfel, n stadiul iniial starea general a pacientului este puin sau deloc modificat, acesta fiind vioi, cu apetit prezent, iar marile funcii evolueaz n limitele fiziologice. Singurele simptome care atrag atenia fermierului sunt defecrile voluminoase, cu aspect pstos i setea evident. Progresiv sau uneori brusc, fecalele pstoase sunt nlocuite de descrcri fluide cu aspect apos, care murdresc coada i membrele pelvine. Aceste simptome se coreleaz imediat cu pierderea vioiciunii, vieii devenind brusc apatici i cu tendin evident la decubit. Reflexul de supt este lene sau ntrziat i se constat uscciunea botului, persistena pliului pielii la nivelul pleoapei superioare i deteriorarea calitilor pulsului. Temperatura intern este normal sau subnormal. n stadiile mai avansate se constat decubitul aproape permanent, diaree profuz, apoas, nsoit de tenesme, constatndu-se frecvent aspectul de dizenterie. Pe acest fond starea general se deterioreaz rapid, pulsul este slab sau chiar impeceptibil. Timpul de reumplere capilar prelungit, culoarea pmntie a mucoaselor i extremitile reci sugereaz insuficiena microcirculaiei. Mucoasa bucal apare lipicioas sau chiar uscat, iar persistena nedefinit a pliului pielii i endoftalmia ntregesc imaginea inconfundabil a unei deshidratri foarte severe. La miei i iezi, debutul mbolnvirii este observat la 8-12 ore postnatum. Primele simptome identificabile sunt apatia, rrirea reprizelor de supt sau chiar absena suptului i decubit prelungit. Acest prodrom are ns un caracter efemer, atrgnd atenia de obicei o faz mai avansat, marcat de descrcrile diareice profuze. Fecalele sunt apoase, de culoare galben, murdrind coada i membrele pelvine. Prezena sngelui sub diferite forme (dizenterie sau hematochezie) sugereaz implicarea lui Clostridium perfringens tipul C. Din momentul apariiei diareei se instaleaz starea de depresie, cu decubit i anorexie. Pacienii prezint slbiciune muscular extrem, iar reflexul suptului este slab sau chiar absent. Temperatura intern evolueaz n domeniul hipotermiei i alturi de rcirea extremitilor are o semnificaie de ru augur prognostic. Se mai constat tahicardie, puls filiform i timpul de reumplere capilar prelungit, simptome care sugereaz instalarea progresiv a ocului. Sindromul umoral n SDN este marcat la toate speciile de hemoconcentraie, hipocloremie, hiponatremie, hipokalemie i uremie. Scderea bicarbonatului i a pH-ului sanguin ilustreaz acidoza metabolic. Dac pH-ul sanguin nu poate fi determinat, estimarea acidozei metabolice se poate realiza indirect prin calcularea lacunei anionice. Astfel, la vielul 180

diareic o lacun anionic mai mare de 30 mmol/1 semnific un pH sub 7,35. Dac nici dozarea HCO3 nu este posibil, estimarea deficitului sau excesului de baz (n acest caz, cu semnul n fa) poate fi realizat utiliznd un sistem de scoruri numerice acordate n funcie de anumite simptome pe care le prezint bolnavul. Aceast metod este aplicabil numai la viei mai vrstnici de 7 zile i aflai ntr-o stare de hidratare satisfctoare, dar este suficient de exact pentru a evita inducerea iatrogen a strii de alcaloz metabolic, prin supradozarea soluiilor perfuzabile cu bicarbonat de sodiu. Analiznd scorurile obinute prin aplicarea acestei metode, pacienii pot fi ncadrai n urmtoarele categorii: (1) un punctaj ntre 2-5 echivaleaz cu un deficit de baz ntre 15-20 mmol/l; (2) un punctaj ntre 6-8 semnific un deficit de baz ntre 2025 mmol/l; (3) un punctaj peste 9 semnific un deficit de baz ntre 25-30 mmol/1.
Reflexe/simptom e Reflexul de supt Metoda de evaluare Introducerea unui deget n gur Ridicarea rapid a minii spre ochi Ciupirea pielii din regiunea lombar Stimularea toracelui cu un creion Degetele n contact cu palatul dur sau moale Palma n jurul buletelor Scorul 0 1 2 3 0 1 2 0 1 2 0 2 0 1 2 0 1 2 Total 0 la 13 Interpretare Supt puternic Supt slab, dar coordonat Mestecare dezordonat Absent Reacie instantanee Reacie lent i ntrziat Absent Spasmul pielii i ntoarcerea capului spre flanc Doar spasmul pielii Nici un rspuns Adoptarea i meninerea poziiei este posibil Incapabil Normal Uor sczut Rece Normal Uor sczut Rece

Reflexul de ameninare Sensibilitatea tactil Capacitatea de a se menine n picioare Temperatura caviti bucale Temperatura extremitilor

@ Aprecierea simptomelor clinice atribuite acidozei metabolice

Diagnosticul pozitiv este uor de stabilit, pe baza debutului fulminant i a caracterului foarte grav al diareei, care afecteaz un numr mare de pacieni n primele zile postnatum. Diagnosticul diferenial va trebui s exclud n primul rnd acele descrcri diareice care apar n prima zi de via i a cror apariie este ntotdeauna legat de efectul laxativ al colostrului. Aceste episoade nu sunt caracterizate de deshidratare, iar diareea se remite fr tratament n 1-2 zile, rstimp n care nou nscuii au apetitul nemodificat i sunt vioi. Evoluie. Majoritatea mbolnvirilor au un caracter acut sau supraacut, cu o pronunat tendin evolutiv spre deshidratare sever i oc hipovolemic. Vindecrile spontane constituie excepii, iar din momentul apariiei depresiei i a semnelor deshidratrii acest deznodmnt favorabil este exclus. Chiar n condiiile unui tratament energic i bine condus nu exist garanii suficiente privind vindecarea. Frecvent aceasta este doar aparent, ntruct pacienii trecui prin sindromul de diaree neonatal sunt caracterizai de o imunitate zdruncinat, care i face susceptibili la o serie de organopatii (ex. ulcerul gastric, complexul bolilor respiratorii), adesea fatale sau a cror cronicizare implic hipotrepsia. Prognosticul, att vital, ct i economic, trebuie pronunat ca foarte grav. Prezena 181

simptomelor de oc are o semnificaie sumbr. Severitatea prognosticului vital poate fi amendat eventual de numrul redus al bolnavilor, fapt ce ar permite aplicarea mai eficient a msurilor terapeutice. Chiar i n condiiile vindecrii, fermierul trebuie avertizat c pe termen lung productivitatea acestor subieci poate fi influenat negativ de complicaiile amintite anterior.
Etiologie E. coli toxigen Vrst Sub 2 sptmni Febr Nu Deshidratar e Moderatsever Caracterul fecalelor Profuze, apoase, fetide, galbene, pH alcalin Apoase, fragmente de mucoas i uneori enteroragie Hematochezi e marcant Profuz, apoas, pH acid Profuz, apoas, pH acid Apoas Elemente clinice Hiperpotasemie Nu leucocitoz Acidoz metabolic sever Modificri minime morfopatologice Indice Arneth deviat la stnga Enterocolit Leucocitoz n fecale Tulburri SNC Instalare rapid, asociat cu stres Enterit hemoragic Extindere rapid Morbiditate 100% Extindere rapid Morbiditate 100% Rezistent la terapia cu lichide Sporadic Morbiditate i mortalitate redus Leziuni mucoasa bucal Leucopenie Boal respiratorie Colic Diagnostic definitiv Demonstrarea producerii de toxin n intestin de oarece sau cultur de celule suprarenale Coprocultur

Salmonella

Toate

Da

Micmoderat

Clostridium perfringens tip C Rotavirus

Sub 2 sptmni Sub o sptmn 5-21 zile

Nu

Micmoderat Moderatsever Sever, evoluie rapid Mic

Nu sau mic Nu sau mic Bifazic

Coronaviru s BVD/MD

Sub 3 sptmni

Histopatologic: enterit necrotic, clostridii n celule Cultur anaerob Ac fluoresceni n fecale Coprocultur Electronomicroscop Ac fluoresceni n colon Coprocultur Electronomicroscop Culturi din limfonoduli Eroziuni gastrointestinale patognomonice Cultur din faringe

Adenovirus

Sub 10 zile

Micmoderat

Apoas

@ Diagnosticul diferenial n sindromul de diaree neonatal la viei

Cadru etiopatogen. Caracterul polifactorial al etiologiei SDN la nou nscuii speciilor rumegtoare este conferit de aciunea sinergic a factorilor infecioi, imunologici, nutriionali, materni, de zooigien i microclimat. De asemenea, implicarea factorului genetic sugereaz c apariia SDN nu este numai consecina unor imperfeciuni legate de momentul parturiiei, predispoziia la aceast mbolnvire fiind posibil chiar din momentul concepiei. Dei survenit prin mecanisme diferite, alterarea integritii morfofuncionale a peretelui intestinal reprezint elementul central al patogenezei SDN. Acest element este responsabil de apariia diareei prin dou mecanisme majore sau prin combinaia lor: hipersecreia i malabsorbia. Predominana uneia sau alteia n iniierea i ntreinerea diareei este dictat de natura agentului patogen implicat n etiologie. Astfel, bacteriile enterotoxigene (ex. E. coli enterotoxigen, Salmonella, Clostridium perfringens tip C) induc n principal hipersecreie intestinal prin procese inflamatorii de la cele de tip cataral pn la cele ulceronecrotice. n cazul unor bacterii enterotoxigene (ex. Salmonella), pe lng leziunile de tip necrotic apare i atrofia vilozitilor intestinale, astfel c depleia de ap i electrolii are o dubl cauz: hipersecreie i malabsorbie. Atrofia vilozitilor intestinale, necroza microvilozitilor i scderea activitii 182

ezimatice intestinale sunt efectele majore ale infestaiilor cu protozoarul Cryptosporidium parvum. Acesta formeaz vacuole parazitofore la nivelul marginii n perie a enterocitelor din poriunea distal a intestinului subire i cea proximal a colonului, inducnd malabsorbie, hipersecreie i fermentaii anormale, iar n final diaree osmotic. Virusurile (rotavirusul, coronavirusul) implicate n etiologia SDN provoac citoliza enterocitelor absorbtive care cptuesc vilozitile intestinale, diareea rezultnd astfel prin malabsorbie. SDN poate fi consecina imperfeciunilor alimentare, incluznd aici condiiile insalubre i erorile de preparare a substituenilor de lapte, precum i alergia la diferite componente organoleptic normale ale acestora. n aceste cazuri, diareea survine att prin malabsorbie ct i prin hipersecreie (alergia alimentar). Un aspect particular l constituie intolerana congenital la lactoz, n care diareea are un pronunat caracter fermentativ. Hipersecreia intestinal i malabsorbia, evolund concomitent sau separat, sunt responsabile de o pierdere rapid de ap i electrolii, care antreneaz un deficit hidric i electrolitic extrem de sever. Depleia de bicarbonat i deshidratarea grav conduc la acidoza metabolic decompensat. Resorbia de toxine i sepsia, n condiiile implicrii factorului infecios, agraveaz impactul dezechilibrelor hidroelectrolitice. n aceste condiii, asupra nou nscutului acioneaz factori ocogeni de prim ordin, capabili s induc ocul hipovolemic i distributiv (septic, endotoxic).
Agentul etiologic E. coli Boala primar Colibaciloza Sindromul mielului apatic Sindromul mielului transpirat Enterita hemoragic. Dizenteria mielului. Salmoneloza Vrsta mbolnvirii nainte de 5 zile 8-10 zile 12-72 ore Caracteristicile diareei Diaree lichid, galben Diaree inconstant Diaree inconstant Alte elemente Hipertermie Slbiciune, decubit Hipersalivaie sau transpiraii, septicemie posibil Durere abdominal, moarte subit sau rapid, semne nervoase Hipertermie, abatere, uneori septicemie cu moarte rapid Vindecare spontan n cteva zile Anorexie, normotermie

Clostridium

nainte de 3 sptmni Toate vrstele

Diaree negricioas, uneori hemoragic Diaree verzuie, uneori hemoragic Diaree fluid Diaree galben, fetid, adesea n cantitate mare

Salmonella

Rotavirus Cryptosporidium

Rotaviroza Criptosporidioz a

Prima sptmn De la 5 zile la 3 sptmni

@ Diagnosticul diferenial n sindromul de diaree neonatal la miei i iezi

Conduit terapeutic. Se va urmri n primul rnd efectuarea aciunilor de imunoprofilaxie la animalele gestante, eficiena acestei metode fiind condiionat de capacitatea de rspuns imun a individului respectiv i de eficiena transmiterii pasive transcolostrale a anticorpilor specifici. La aceasta din urm intervine decisiv momentul administrrii colostrului, orice ntrziere reducnd proporional absorbia intestinal a imunoglobulinelor. Astfel, consumul colostrului n primele 6 ore de la natere asigur o absorbie optim a anticorpilor. La 12 ore postnatum absorbia acestora se reduce cu 50%, pentru ca la 24 ore s fie complet suspendat. De asemenea, absorbia intestinal a anticorpilor colostrali este redus semnificativ de temperaturile extreme i de stresul legat de parturiiile laborioase sau distocice. Aciunile de imunoprofilaxie specifice aplicate animalelor gestante vor fi secondate de o alimentaie 183

impecabil sub aspect cantitativ i calitativ, rspunsul imun la vaccinare fiind condiionat decisiv de aportul de precursori (n special proteine). Tratarea radical a infeciilor subclinice, mai ales a celor de la nivelul glandei mamare, condiioneaz obinerea unui colostru de calitate i nu a unei mixturi cu grad nalt de patogenitate. De altfel, colostrul mastitic este capabil singur s induc apariia SDN, fapt ce creeaz opinii false i controverse aparent ireconciliabile n privina efectului protector al colostrului normal. Introducerea timpurie (cu o lun nainte de parturiie) a animalelor gestante n materniti favorizeaz dobndirea unei imuniti solide la microbismul din aceste spaii i a unei protecii eficiente a nou nscuilor tocmai mpotriva germenilor respectivi. Dezinfeciile profilactice sistematice i igiena ugerului reduc presiunea infecioas asupra nou nscutului. Dup perioada de colostrare, administrarea laptelui sau a substituenilor se va face n cantiti mici i la intervale scurte de timp (6-8 ore maxim), cel puin n primele 2 sptmni de via, iar alptarea la tetin va fi preferabil celei la gleat. Apariia simptomelor clinice impune izolarea imediat a bolnavilor, minimaliznd astfel riscul contaminrii congenerilor. n acelai scop, aplicarea tratamentelor se va derula numai dup finalizarea celorlalte lucrri cu subiecii sntoi (ex. curenie, alptare). Obiectivele conduitei terapeutice n SDN vizeaz nlocuirea rapid a pierderilor de ap i electrolii, combaterea acidozei metabolice, corectarea hipoglicemiei i a hipotermiei, medicaia anticataral, terapia antiinfecioas i controlul imunosupresiei. Din momentul debutului sindromului diareic, nou nscutul se afl ntr-un deficit energetic acut, care se accentueaz rapid. Frigul i nfometarea poteneaz acest deficit mai ales la miei i la iezi, la care rezervele energetice sub form de grsime lipsesc, iar cele de glicogen sunt foarte rapid epuizate. n consecin, este controversat decizia de suspendare a administrrii colostrului sau a laptelui, dac aceast msur nu este absolut necesar. Ea este contraindicat la pacienii care prezint apetit nemodificat. Dac totui se impune, reducerea aportului de colostru sau lapte nu va fi mai mare de 5% din greutatea corporal i nu va fi prelungit mai mult de 1224 ore. Aceast msur va fi compensat de administrarea oral, din 4 n 4 ore, a unor soluii cu electrolii i dextroz, nclzite la temperatura corpului sau de nutriia paraoral, prin administrarea de soluii nutritive i.v. (ex. glucoz, soluii cu aminoacizi sau emulsii de lipide). Administrarea soluiilor poliionice se impune pacienilor anorexici sau cu simptome severe de deshidratare, iar volumul perfuzat va fi n concordan cu procentul de deshidratare. n acest scop se vor utiliza soluiile cristaloide izotone (soluia de NaCI 0,9%, Ringer sau Ringer lactat), urmate de soluiile coloidale. Deoarece acestea din urm sunt greu accesibile i costisitoare, alternativa cel puin la fel de eficient i incomparabil mai ieftin este administrarea de plasm sau snge integral provenind de la mam. Avantajul este furnizarea de albumin, care ridic presiunea oncotic a plasmei, dar mai ales de imunoglobuline. Combaterea acidozei metabolice se realizeaz prin administrarea soluiilor izotone 1,4% de bicarbonat de sodiu sau a Ringerului lactat. La pacienii cu un exces de baz mai mare de -25 mmol/l este necesar administrarea soluiei izotone 1,4% de bicarbonat de sodiu, cantitatea ce urmeaz a fii perfuzat calculndu-se dup formula: necesar HCO3 (mmol/l) = EB (mmol/1) x m.c. (kg) x 0,6 unde EB excesul de baz calculat sau estimat (scor numeric), m.c. masa corporal a pacientului i 0,6 volumul plasmatic de distribuie a bicarbonatului la viel. Dac se cunosc valorile plasmatice ale HCO 3 i ale pH-ului, EB se calculeaz dup urmtoarea formul: EB = HCO3 - 25 + 16,2 (pH - 7,4). Administrarea per os a mixturilor alcalinizante coninnd bicarbonat de sodiu sau citrat de potasiu este eficient n cazurile uoare de acidoz metabolic, dar trebuie avut n vedere faptul c acestea reduc digestibilitatea laptelui, prin perturbarea formrii coagulilor n cheag. La miei i la iezi, combaterea hipoglicemiei crete substanial ansele de supravieuire ale bolnavilor i reuete prin administrarea i.p. de glucoz soluie 33% sau 5%, nclzit la temperatura corpului i perfuzat i.v. La viei, glucoza 5% sau 10% se administreaz preferabil i.v. 0,4 g/kc, doz valabil la miei i la iezi. Toate soluiile perfuzabile vor fi obligatoriu nclzite la temperatura corpului nainte de administrare, iar pacienii hipotermici vor beneficia n plus de aplicarea unor msuri energice de ridicare a temperaturii corporale (lmpi cu infraroii, pturi i flacoane de plastic cu ap cald). 184

Nerespectarea acestor cerine minimale, privind corectarea hipotermiei, reduce drastic sau chiar anuleaz efectele benefice ale celorlalte mijloace terapeutice. Controlul diareei este posibil prin administrarea medicamentelor anticatarale i adsorbante clasice, coninnd subsalicilat de bismut, crbune medicinal, caolin, pectin sau diferite extracte vegetale. Unele medicamente spasmolitice i antisecretorii (ex. loperamidul, metamizol-scopolamina) poteneaz efectul acestor antidiareice. Totui, nu trebuie uitat faptul c unele antidiareice, mai ales cele cu efect astringent, reduc considerabil absorbia nutrienilor i mai ales a imunoglobulinelor, ceea ce constituie un dezavantaj net. Antiinflamatoarele nesteroide sau steroide au efecte antisecretoare, dar eficacitatea lor rmne controversat. Corectarea imunodepresiei este un obiectiv important, dar din pcate neglijat prea frecvent, iar efectele sale negative se rsfrng asupra pacienilor chiar i dup vindecarea clinic. Cea mai la ndemn metod pentru pacienii nou nscui sub 24 ore este administrarea unui colostru salubru, de bun calitate. Ratarea colostrrii n acest interval de timp impune transfuzia de plasm sau snge integral (200-300 ml/zi) de la mam. Utilizarea antibioticelor trebuie limitat doar la cazurile la care este evident implicarea bacterian. n rest, acestea pot iniia un dismicrobism intestinal sever, care va ntreine fermentaiile anormale, malabsorbia apei i a nutrienilor, cu permanentizarea diareei. La vieii sntoi, imediat postnatum, administrarea metafilactic oral de anticorpi monoclonali mpotriva lui E. coli K99 ar fi eficient n limitarea mbolnvirilor din focarele de SDN generate de aceast bacterie. 7.3. Sindromul de diaree neonatal la monogastrice Cu toate c i pstreaz caracterul polifactorial bine cunoscut la rumegtoare, totui n cazul nou nscuilor din speciile monogastrice factorul infecios i pune o amprent deosebit n epidemiologia i etiopatogeneza sindromului de diaree neonatal. n acest sens, la purcei lipsete caracterul sezonier al mbolnvirilor, apariia acestora fiind n majoritatea cazurilor corelat cu erori sau deficiene ale programelor de imunizare activ a femelelor gestante. Deficiene de acelai ordin, plus controlul necorespunztor al unor parazitoze, favorizeaz apariia SDN i la carnivorele domestice. Cu excepia caniselor, la aceste specii SDN afecteaz indivizi sau cuiburi izolate, ceea ce constituie o diferen notabil fa de alte specii. Surprinztor, la mnji acest sindrom este mai rar semnalat dect la nou nscuii rumegtoarelor, patologia neonatal la aceast specie fiind dominat de mbolnviri n care descrcrile diareice sunt de obicei absente (ex. sindromul maladaptrii neonatale, retenia meconiului, izoeritroliza neonatal). Tablou clinic. Perioada neonatal la mnz se deruleaz n primele 7-10 zile de via, iar vrful mbolnvirilor caracterizate prin descrcri diareice de tip holeriform se ncadreaz n acest interval. SDN evolueaz frecvent n contextul unor infecii bacteriene de tip septicemic (ex. E. coli enterotoxigen, Shigella equuli, Clostridium perfringens tipul C) sau virale (ex. adenovirus, coronavirus, parvovirus, rotavirus). n aceste condiii, dei motivul solicitrii consultaiei l reprezint inapetena i descrcrile diareice, examenul clinic atent efectuat permite identificarea unor simptome aflate n legtur cu boala primar. Astfel, la inspecie se constat depresie, chiopturi, tumefacii articulare i la nivelul bontului ombilical. Palpaia acestor zone relev sensibilitate i temperatur crescut. Intermitent, pacientul prezint descrcri diareice, care n funcie de etiologie pot fi apoase i de culoare glbuie (ex. rotavirus, Shigella equuli) sau fetide, coninnd strii de snge (ex. Clostridium perfringens tip C, Salmonella). Coada, regiunea feselor i a gambelor sunt murdrite cu materii fecale. Mucoasele aparente sunt intens congestionate, pulsul este rapid, cu tensiune i amplitudine mare, iar la termometrie se constat hipertermie. Pacienii sunt letargici i anorexici, fapt sugerat la iapa mam de plenitudinea glandei mamare. Mnjii pot prezenta o uoar distensie abdominal, colic slab i zgomote hidroaerice intermitente, dar borborigmele sunt reduse sau absente. Diareea fluid n jet precipit simptomele deshidratrii (reducerea turgoului cutanat, endoftalmia), ale endotoxemiei (inelul toxic la nivelul gingiilor) i ale ocului hipovolemic. Pe msura instalrii acestora, sindromul febril este nlocuit de 185

normotermie, iar n final survine hipotermia, simptom de ru augur prognostic. Pe acest fond, depresia se accentueaz, mnjii bolnavi adopt decubitul permanent, iar din acest moment decesul survine n cteva ore, ntr-o stare comatoas profund. La purcei, starea de sntate poate s fie impecabil n primele ore postnatum, pentru ca n urmtoarele 12-24 ore aspectul general al cuibului s se modifice dramatic. Astfel, nou nscuii devin apatici, refuz suptul i prezint vomitri repetate. Iniial fecalele sunt pstoase, dar devin rapid fluide, apoase, glbui sau cenuii, coninnd frecvent coaguli de lapte nedigerai. Asemenea manifestri sunt caracteristice de obicei unor viroze (ex. gastroenterita transmisibil). n alte circumstane etiopatogenetice (ex. enterita hemoragiconecrotic cu Clostridium perfringens tipul C) se poate constata dizenteria sau hematochezia, care epuizeaz rapid pacienii. Endoftalmia i persistena pliului pielii la nivelul pleoapei superioare constituie indiciul inconfundabil al unei deshidratri severe. n acest stadiu de evoluie al SDN se mai constat depresie profund i hipotermie, simptome care anun iminena epilogului fatal. La cei, sindromul de diaree neonatal este ntotdeauna n legtur cu parvoviroza. Dei aceast viroz digestiv major afecteaz de obicei ceii mai vrstnici (6-20 sptmni), apariia simptomelor n primele dou sptmni de via este ntodeauna foarte grav i constituie expresia eecului imunizrii pasive maternofetale. Debutul mbolnvirii este brusc, marcat de vomitri cu caracter incoercibil i descrcri diareice apoase, cu aspect de dizenterie. Frecvent, la examenul cordului (inclusiv EKG) se constat tahicardie i tulburri grave de ritm cardiac, simptome ce atest instalarea miocarditei acute, care poate fi cauza unor decese subite. Altfel, anorexia, diareea profuz i vomitrile incoercibile induc o deshidratare foarte sever a pacienilor, urmat de instituirea ocului hipovolemic mortal. La toate speciile, examenul hematologic relev hemoconcentraie, leucopenie cu neutrofilie i devierea curbei Arneth spre stnga. Examenul biochimic sanguin este marcat de hipoglicemie, uremie i scderea rezervei alcaline, cu acidoz metabolic. La speciile care vomit (purceii i ceii), n faza de debut, caracterizat de vomitri, este posibil alcaloza metabolic cu hipocloremie i hipokalemie. Diagnostic pozitiv. Diareea apoas exploziv, deshidratarea foarte grav pe fondul depresiei profunde i a strii septicotoxice, la pacieni imediat postnatum, reprezint elemente clinice suficiente pentru recunoaterea sindromului de diaree neonatal. Diagnostic diferenial. La mnji, trebuie evitat confuzia cu diareea de clduri, o entitate caracterizat de descrcri diareice benigne i trectoare, care nu se asociaz cu deshidratare i modificarea strii generale. Mult vreme simptomele diareei de clduri au fost puse pe seama modificrilor n compoziia laptelui iepei, modificri induse de primul estru (6-14 zile postpartum). Totui, o asemenea ipotez nu a fost nc demonstrat, dar exist n schimb dovezi recente privind implicarea lui Strongyloides westeri, preluat de mnz prin laptele iepei. Oule larvate ale parazitului pot fi indentificate n fecalele subiecilor bolnavi de diaree la 10-14 zile postnatum. Alte confuzii fiind puin probabile, i n cazul SDN la monogastrice se impune precizarea etiologiei acestuia, prin investigaii speciale de laborator. Evoluie. Deshidratarea rapid i de o gravitate deosebit, dublat eventual de septicemie i toxemie, face din vindecarea spontan un eveniment improbabil. Odat declanat, SDN evolueaz supraacut, aducnd epilogul fatal la cteva ore de la debut. Prognostic. Severitatea prognosticului n SDN la monogastrice este dependent de cauza primar i de precocitatea instituirii msurilor de terapie intensiv. Apariia simptomelor de oc sau a tulburrilor de ritm cardiac (la cei) incumb un prognostic defavorabil. Cadru etiopatogen. i n cazul speciilor monogastrice, SDN i pstreaz caracterul de mbolnvire cu etiologie polifactorial. Factorii etiologici majori implicai sunt reprezentai de agenii biotici (virusuri, bacterii, parazii), eecul transferului proteciei imune prin colostru, imperfeciunile nutriionale i deficienele de zooigien. La mnji, SDN este mai rar semnalat, iar prezena lui indic ntotdeauna o cauz primar foarte grav. La aceast specie, factorul infecios este aproape constant implicat n etiologie. Astfel, SDN survine pe fondul infeciilor bacteriene (ex. E. coli enterotoxigen, Shigella equuli, 186

Clostridium perfringens tipul C) sau virale (ex. adenovirus, coronavirus, parvovirus, rotavirus). Impactul acestor patogeni este devastator n cazul mnjilor care din diferite motive nu au avut acces la colostru n timp util. Astfel, un nivel seric al IgG sub 200 mg/dl ofer o protecie insuficient, ntre 200-400 mg/dl protecia este parial, ntre 400-800 mg/dl protecia este la limit, iar un nivel de peste 800 mg/dl asigur o protecie eficient. Dintre parazii, sunt implicai cu certitudine Cryptosporidium parvum i Strongyloides westeri, dei n cazul ultimului simptomele au un caracter mai benign i pasager. Alte cauze ar fi supraalimentaia, mai ales dup o perioad de separare a iepei de mnz, hrnirea artificial a orfanilor cu nlocuitori de lapte improprii i alotriofagia (ex. coprofagia, geofagia, consumul unor fibroase lignificate). Dei mai rar dect la purcei, este totui posibil intolerana congenital la lactoz. La purcei, factorii predispozani poteneaz agresivitatea factorilor infecioi, a cror implicare etiopatogenetic n SDN este bine cunoscut. Astfel, diferite mprejurri cum ar fi agalaxia scroafelor, temperatura sczut din adposturi sau diferitele afeciuni congenitale (ex. debilitatea, tremorul congenital, hipoxia consecutiv parturiiilor distocice), reduc substanial att cantitatea de colostru ingerat, ct i absorbia anticorpilor. Un factor declanator al SDN la aceast specie este intolerana la lactoz, prin deficitul congenital de lactaz intestinal. n aceste condiii, deficitul de anticorpi colostrali i sistemul imun imatur al purcelului nou nscut i reduc drastic capacitatea de aprare local (enteral) i general, fcndu-l susceptibil la bacterioze (ex. colibaciloza, enteritele cu Clostridium perfringens tipul C) sau viroze (ex. gastroenterita transmisibil, diareea epidemic) grave. La cei, cauza major a SDN rmne infecia cu parvovirus, condiionat n perioada neonatal de absena sau insuficiena transferului colostral al anticorpilor maternali, n circumstane diferite de la caz la caz (pui orfani, supranumerari sau respini de mam). Esena patogenezei diareei neonatale la nou nscuii speciilor monogastrice const n lezionarea primar a peretelui intestinal, ca urmare a reducerii eficienei mecanismelor defensive locale, imune i nonimune. Consecina este reducerea absorbiei i creterea secreiei la nivel gastrointestinal, cu apariia vomitrilor (excepie mnjii) i a diareei. Depleia rapid de ap i electrolii conduce la deshidratare grav i oc hipovolemic. Resorbia masiv de endotoxine de la nivel intestinal determin instalarea strilor de oc endotoxic i septic. La purcei i cei, hipotermia i hipoglicemia neonatal au un rol patogenetic major. Conduit terapeutic. Deoarece un rol major n etiopatogeneza SDN la speciile monogastrice l joac unele boli infectocontagioase, realizarea unei imunoprofilaxii eficiente la femelele gestante este o condiie esenial n prevenirea acestora la nou nscui. Imunoprofilaxia specific nu exclude respectarea msurilor de zooigien, de nutriie i mai ales de urmrire strict a consumului de colostru, n cantiti suficiente i n intervalul de timp n care absorbia intestinal de anticorpi este maxim (la mnz n primele 18 ore postnatum, la cei n primele 48 ore). Astfel, la mnji, obinerea unei protecii imune eficiente este condiionat de consumul unei cantiti de colostru de minim 20 ml/kc n primele 6 ore. Chiar i n aceste condiii, absorbia intestinal a imunoglobulinelor este condiionat de calitatea colostrului. La iap, un colostru de calitate va avea o densitate de 1.060, ceea ce corespunde unui nivel de minim 3.000 mg/dl IgG. Eficiena colostrrii i implicit a proteciei imune astfel dobndite de mnzul nou nscut se cuantific dup nivelul seric al IgG. Eecul obinerii acestor concentraii serice de IgG, din diferite motive (ex. colostru de proast calitate, administrare tardiv dup 24 ore, anorexie), impune administrarea de seruri hiperimune de tipul foalimmune i endoserum. Aceste produse sunt totui costisitoare, fiind rezervate de obicei mnjilor de mare valoare. O alternativ mai accesibil o reprezint administrarea de plasm normal (0,5-1 litri) de la iapa mam, firete dup efectuarea testelor de compatibilitate (datorit riscului de izoeritroliz neonatal). La mnjii cu anorexie, se recomand administrarea colostrului pe calea sondei nasogastrice, asigurnd un minim de 20 mg/kc, repetat tot la 30 minute, dar fr a se depi 100-120 ml pe repriz. Nici la aceast specie nu s-a demonstrat c restricia n administrarea colostrului sau laptelui ar avea efecte benefice asupra procentului de vindecri al SDN. La porcine i carnasiere, plasarea puilor supranumerari la femele doici aflate n aceeai perioad postpartum constituie o 187

modalitate eficient i ieftin de asigurare a imunitii pasive i de reducere a riscului SDN. Obiectivele i mijloacele de terapie, cel puin la mnji, sunt n mare msur identice cu cele prezentate n cadrul tratamentului SDN la nou nscuii rumegtoarelor, motiv pentru care nu vor mai fi reluate. Totui, se cuvine menionat faptul c fluidoterapia i.v. la purcei i la cei este cel mai adesea imposibil datorit dificultilor reale de abordare a unei linii venoase. Impedimentul poate fi nlturat, cel puin la cei, prin perfuzarea soluiilor cristaloide i coloidale i.o., dup tehnica descris n terapia ocului. La purcei, o cale eficient pentru fluidoterapie este cea i.p. La aceast specie, n diareea de natur nutriional se recomand rehidratarea oral sau per rect a formulei medicamentoase originale suidex (dextroz 45 g, NaHCO3, lizin 4 g, glicin 6 g, fosfat monopotasic 0,4g). Produsul este solvit n 2 litri ap i administrat timp de 4-5 zile. O particularitate terapeutic important a SDN la suine i carnivore este calmarea vomitrilor. n acest sens, la cei se pot utiliza unele antiemetice de uz uman (ex. emetiral, metoclopramid), a cror posologie este descris n terapia gastritelor acute. La ambele specii se obine un control foarte bun al vomitrilor utiliznd medicamente de uz veterinar (ex. buscopan, spasmium). De altfel, utilizarea acestor medicamente are avantajul asigurrii concomitente i a unui efect antidiareic. Acesta este potenat de administrarea unor antidiareice clasice coninnd subnitrat sau subsalicilat de bismut, crbune activat, caolin, pectin. Medicaia antiinfecioas se impune ori de cte ori implicarea bacterian este demonstrat, iar alegerea antibioticului potrivit necesit efectuarea antibiogramei. Izolarea lui Clostridium perfringens de tip C de la mnji cu SDN justific administrarea metronidazolului per os, n doz de 7-10 mg/kc, de 2 ori pe zi. Datorit hepato- i nefrotoxicitii, utilizarea acestui antiinfecios nu va depi 2-3 zile. La purcei se pot utiliza n apa de but neomicina, lincomicina i spectinomicina. i la aceast specie, antibioticoterapia va fi utilizat cu precauie i numai n condiiile n care implicarea bacterian a fost demonstrat fr echivoc. 7.4. Ileusul intestinal n gastroenterologia animalelor, prin ileus intestinal se ntelege un sindrom caracterizat prin suspendarea brusc i persistent a tranzitului intestinal, cu afectarea profund a strii generale, putnd duce la moarte prin oc. Cauzele care determin oprirea tranzitului intestinal pot fi de natur funcional sau organic, rezultnd astfel dou tipuri fiziopatologice de ileus: dinamic (spasmotic crampa intestinal vagoton, infarctizarea nestrangulat sau boala acut tromboembolic la cabaline; paralitic disautonomiile, megacolonul primar) i mecanic (obstrucii nestrangulate corpi strini, fecaloame, enterolii; obstrucii strangulate torsiuni, deplasri, invaginaii, volvulus, hernii incarcerate; ocluzii-compresiuni extralumenale tumori, abcese, cicatrici, aderene). Cu toate c ileusul intestinal prezint particulariti pentru fiecare specie n parte, exist totui trsturi comune privind unele simptome clinice, modificri umorale i circumstane etiopatogenetice n care acesta apare. O trstur comun ileusului indiferent de specia afectat este faptul c o dat declanat, reprezint o urgen de maxim gravitate, n care doar terapia corect i aplicat ct mai precoce ofer premisa vindecrii. Tablou clinic. Principalele simptome care alarmeaz proprietarul sunt: colica (numai la ierbivore), anorexia, vomitrile (la porcine i carnivore), oprirea defecrilor i a flatulenei, distensia abdominal, iar la carnivore (exclusiv) sunt posibile simptomele nervoase. Aceste manifestri clinice se proiecteaz pe un fundal simptomatic general, oferit de modificrile mai mult sau mai puin evidente ale strii generale. Colica marcheaz profund evoluia ileusului intestinal la ierbivorele mari, iar particularitile ei clinice, umorale i etiopatogenetice au fost descrise anterior. Anorexia este un simptom general cu o valoare diagnostic modest, mai ales c n perioadele de acalmie, cel puin la ierbivorele mari, este posibil revenirea apetitului. La carnivore ns, anorexia este regula i se asociaz frecvent cu vomitarea. Vomitrile constituie simptome foarte utile n diagnosticul ileusului intestinal, mai ales cnd acestea sunt surprinse ntr-o succesiune foarte caracteristic. Astfel, dac iniial materialul 188

expulzat are caracter alimentar, ulterior pe msura vidrii stomacului apare vomitarea gleroas (mucus vscos, translucid sau spumos) i apoi bilioas (culoare galben), pentru ca n cele din urm s preia un aspect fecaloid. Vomitarea bilioas i fecaloid survin pe fondul aspiraiei duodenoenterale a coninutului din segmentul intestinal prestenotic. Vomitrile cu material fecaloid pot lipsi n cazul n care sediul ileusului este situat n poriunea anterioar a duodenului, dar frecvena vomitrilor gleroase sau bilioase este mai crescut. De altfel, apariia vomitrilor este cu att mai precoce cu ct sediul ileusului este mai aproape de stomac. Vomitarea reprezint un simptom funcional, care nsoete ileusul intestinal numai la suine i carnivore. Oprirea defecrilor i a flatulenei, n contextul anorexiei i al vomitrilor, are o valoare diagnostic deosebit. n viziunea unor persoane neavizate, oprirea defecrilor s-ar datora exclusiv anorexiei. Realitatea este c acest simptom se instituie, cel puin la carnivore, n maxim 24-48 ore de la debutul observat al mbolnvirii. Acest interval va fi cu att mai scurt cu ct sediul ileusului este mai posterior. Dac la carnivore suspendarea defecrilor este mai rapid, la cabaline defecrile, dei reduse cantitativ, pot continua uneori chiar pn la finalul mbolnvirii. La ierbivorele mari, fecalele sunt consistente i acoperite cu un mucus coagulat alb cenuiu sau hemoragic. Prezena mucusului poate fi evideniat la termometrie (semnul termometrului) sau dup exploraia transrectal (semnul braului). O excepie de la acest simptom o constituie descrcrile diareice acompaniate de hiperperistaltism intestinal, simptome caracteristice ileusului dinamic spastic. Acestea sunt ns pasagere, un deznodmnt posibil fiind vindecarea sau complicarea cu o form de ileus mecanic (obstruciile intestinale strangulate). Distensia abdominal se remarc n treimea mijlocie i superioar a trunchiului. Simptomul este constant mai ales la speciile la care vomitarea este imposibil (cabaline) sau foarte rar ntlnit i n egal msur dificil (rumegtoare). n aceste condiii, la carnivore, cu excepia torsiunii gastrice, strile de ileus nu sunt caracterizate de distensia abdomenului. La suine, aceeai afeciune, alturi de obstruciile intestinale simple i strangulate, poate provoca distensia abdominal acut. Totui, incidena acestor tipuri de ileus intestinal este mult mai redus dect la ierbivorele mari. Magnitudinea dilatrii abdomenului i viteza ei de instalare la ierbivorele mari este dependent de tipul i sediul ileusului. Astfel, dac meteorismul cecocolic primar (ileus paralitic) implic o distensie abdominal rapid (n 30-60 minute), obstruciile simple sau strangulate (ileus mecanic) de la acelai nivel provoac dilatarea abdomenului ceva mai lent (cteva ore). De altfel, la aceste specii, cu ct sediul ileusului este mai posterior, cu att instalarea meteorismului intestinal i a dilataiei gastrice secundare este mai lent. n ileusul spastic (crampa intestinal vagoton) distensia abdominal lipsete. La carnivore i suine sunt posibile simptome nervoase, sub forma unor crize epileptiforme, manifestri care preced de obicei simptomele ocului. Modificarea strii generale a pacientului este n strns legtur cu timpul scurs de la debutul ileusului. Astfel, dac iniial se constat nelinite, agitaie i n funcie de specie, sindrom de colici sau vomitri, eventual manifestri de hiperexcitabilitate nervoas, ulterior se instituie apatia sau chiar depresia profund. Pe acest fond se constat simptomele deshidratrii i manifestrile inconfundabile ale ocului. n acest stadiu, fixarea unui diagnostic pozitiv de ileus este dificil ntruct multe simptome caracteristice sunt fie absente, fie mascate de oc. Sindromul umoral nu ofer pentru diagnosticul pozitiv, modificri mai utile dect cele identificate prin examenul clinic. Explorarea biochimic a unui pacient afectat de ileus ofer ns oportunitatea vital de a evalua gravitatea acelor dezechilibre umorale, care neidentificate i mai ales necorectate la timp, grbesc deznodmntul fatal. Examenul hematologic relev creterea hematocritului, a eritrocitelor, a hemoglobinei i a proteinelor totale, modificri caracteristice hemoconcentraiei i exicozei, care invariabil se asociaz cu hipovolemie. n privina echilibrului acidobazic, se remarc modificri foarte dinamice n funcie de stadiul evolutiv al ileusului. Astfel, dac iniial vomitrile incoercibile sau sechestrarea intragastric a ionilor de clor i hidrogen induc alcaloza metabolic, n stadiile mai avansate deshidratarea, cetonemia i uremia prerenal nclin balana spre acidoza metabolic. Modificrile electrolitice cele mai importante sunt hipocloremia i hipokalemia. Dac hipocloremia survine prin depleie 189

i lipsa absorbiei intestinale, hipokalemia este provocat mai ales prin fenomenul de redistribuie caracteristic strilor de alcaloz metabolic. Uremia i hiperglicemia sunt dou modificri umorale majore n ileusul intestinal. Prima este consecina perfuziei renale deficitare consecutiv hipovolemiei, iar a doua reprezint expresia implicrii mediatorilor stresului (catecolaminele i cortizolul), al cror efect este potenat de perturbri ale funciei pancreasului endocrin. Alte mijloace de explorare paraclinic n ileus, care furnizeaz date utile de diagnostic pozitiv, sunt examenul radiologic, endoscopia, ecografia i in extremis laparotomia exploratoare. Modificrile oferite de aceste metode sunt caracteristice fiecrui tip de ileus n parte. Diagnostic pozitiv. Din pcate nici unul dintre simptomele clinice sau umorale luate separat nu sunt suficient de caracteristice pentru fixarea unui diagnostic pozitiv. Acesta poate fi recunoscut pe baza evalurii asociate a urmtoarelor simptome: colica (numai la ierbivore), vomitrile (la suine i carnivore), oprirea defecrilor i distensia abdominal. Palpaia abdominal extern sau transrectal i mijloacele speciale de imagistic medical furnizeaz de obicei elementele de certitudine ale diagnosticului pozitiv. Ori de cte ori simptomele clinice indic foarte probabil un ileus intestinal, iar mijloacele de explorare paraclinic nu sunt disponibile, se va practica fr ezitare laparatomia exploratoare. Diagnostic diferenial. Principalul obiectiv al diagnosticului diferenial este stabilirea tipului fiziopatologic de ileus. Atingerea ct mai precoce a acestui obiectiv ofer baza fundamentrii unei conduite terapeutice eficiente, ceea ce pentru bolnav echivaleaz cu o cretere substanial a anselor de supravieuire. n acest sens, ntrebarea la care clinicianul trebuie s gseasc un rspuns ntr-un timp ct mai scurt este intervenie chirurgical sau tratament conservativ. Cel puin la cabaline, simptomele clinice i umorale care recomand intervenia chirurgical nentrziat au fost descrise pe larg n cadrul sindromului de colici. La celelalte specii, identificarea oricrei forme de ileus mecanic (obstrucie simpl, obstrucie strangulat, ocluzie) impune de obicei intervenia chirurgical. Prezena simptomelor ocului face ca aceast intervenie s fie practicat n regim de urgen. Evoluie. Ileusul dinamic, mai ales cel spastic, are o evoluie scurt, urmat fie de vindecare spontan (mai rar), fie de complicaia cu o form de ileus mecanic de tipul obstruciilor strangulate. n absena instituirii unui tratament precoce i energic, evoluia ileusului mecanic este ntotdeauna acut i fatal. Acest interval poate fi considerabil scurtat n cazul ileusului anterior i mai lung n ileusul segmentelor intestinale posterioare. Obstruciile strangulate i infarctizrile nestrangulate au o evoluie mult mai grav dect obstruciile simple i se complic n mod constant cu starea septic i endotoxic. Prognostic. Aceleai trsturi de ordin topografic i fiziopatologic amendeaz sau agraveaz severitatea prognosticului. Oricum, ansele de recuperare ale unui pacient cu ileus scad direct proporional cu timpul scurs de la debutul mbolnvirii. Avnd n vedere aceste considerente, prognosticul vital al ileusului intestinal trebuie pronunat ntotdeauna ca fiind grav. Cadru etiopatogen. O bun parte din cauzele ileusului intestinal au fost deja enumerate n cadrul sindromului de colici, iar restul fac obiectul unor boli bine individualizate, care vor fi descrise n continuare. n centrul patogenezei majoritii strilor de ileus st crampa intestinal vagoton, care survine fie ca urmare a stimulrii filetelor nervoase parasimpatice, fie ca urmare a ischemiei. O alt posibilitate este ca reacia vagoton s reprezinte un rspuns compensator la o dilatare paralitic preexistent a segmentului intestinal afectat. La nivelul ansei intestinale afectate, crampa vagoton este caracterizat de durere, hipermotilitate, hipersecreie i contractura tonic a musculaturii netede. Sediul ileusului este marcat, prin urmare, de ngustarea (stenozarea) pn la nchiderea complet a lumenului intestinal. Segmentul de intestin plasat n amonte de poriunea stenozat se numete segment prestenotic, iar cel situat n aval reprezint segmentul poststenotic. ntre aceste dou segmente exist o poriune de intestin variabil ca lungime, denumit segment stenostenotic. n condiiile hipermotilitii i hipersecreiei intestinale, ileusul dinamic poate fi continuat de ileusul mecanic prin aa numitele obstrucii strangulate. Att n obstruciile simple, ct i n cele strangulate, exsudaia intestinal i acumularea antegrad de coninut determin dilatarea segmentului prestenotic, cu refularea 190

progresiv a coninutului spre segmentele anterioare. n obstruciile strangulate, sechestrarea de lichide i gaze este mult mai grav n segmentul stenostenotic dect n cel prestenotic. Distensia segmentelor prestenotic i stenostenotic va avea repercursiuni negative asupra circulaiei venoase i arteriale locale. Presiunea exercitat asupra venulelor din submucoas provoac staze venoase, dar cu pstrarea temporar a perfuziei arteriolare. n aceste condiii apar microtromboze, hipoxie local i permeabilizri anormale ale peretelui venulelor cu eritrodiapedez, plasmexodie, edem disecant a submucoasei de mucoas i necroze ale peretelui intestinal. Plasmexodia i eritrodiapedeza se deruleaz att intralumenal, ct i n cavitatea peritoneal. Aceste leziuni sunt caracteristice infarctului hemoragic. Ileusul poate implica i infarctizarea ischemic a peretelui intestinal, fie primar (ex. infarctizarea nestrangulat), fie secundar infarctului intestinal hemoragic. Forma secundar de infarct ischemic rezult din stnjenirea progresiv a fluxului arteriolar intramural pe msura accenturii edemului peretelui intestinal i a presiunii coninutului (fluide i gaze) din segmentele prestenotic i stenostenotic. Depleia de ap i electrolii prin vomitare sau sechestrarea lor intracavitar (tract gastrointestinal, cavitate peritoneal) este responsabil de instituirea ocului hipovolemic i a dezechilibrelor acidobazice (alcaloz i/sau acidoz metabolic). Permeabilizarea anormal a peretelui intestinal i compromiterea parial sau complet a rolului su de barier selectiv implic resorbia de toxine i contaminarea bacterian masiv a cavitii peritoneale. n aceste condiii, patogeneza ileusului este complicat de instituirea ocului septic i endotoxic. Dei greu de cuantificat la animale, durerea care nsoete ileusul intestinal poate fi totui implicat n apariia ocului neurogen. Conduit terapeutic. Ileusul intestinal reprezint o urgen medical deosebit, n care salvarea pacientului este condiionat n primul rnd de precocitatea instituirii msurilor terapeutice. Alegerea conduitei terapeutice n acest sindrom se va face n funcie de tipul ileusului. Astfel, n cazul ileusului dinamic se vor utiliza dup caz medicamentele spasmolitice sau promotori ai motilitii intestinale. n ileusul mecanic, repermeabilizarea gastrointestinal poate fi realizat prin metode conservative (ex. clisme nalte, purgative) sau chirurgicale. Indiferent de opiunea terapeutic aleas, un obiectiv cu impact decisiv n asigurarea supravieuirii pacientului este corectarea tulburrilor sistemice severe asociate ileusului: deshidratarea, sepsia, toxemia, durerea, dezechilibrele hidroelectrolitice i acidobazice. 7.5. Tipuri clinice de ileus dinamic Suspendarea tranzitului intestinal este posibil fie printr-un obstacol funcional de tipul crampei intestinale vagotone, fie printr-o distensie paralitic a intestinului. Dei implicarea unor tulburri organice sau funcionale ale sistemului nervos autonom este demonstrat, cauza fundamental este adesea dificil sau imposibil de elucidat (ex. disautonomiile). Dei survenit prin mecanisme diferite, oprirea fluxului intestinal n ileusul dinamic se soldeaz cu acumularea de coninut (lichid i/sau gaze) n segmentul prestenotic i tulburri trofice ale peretelui intestinal. Acestea pot fi induse fie prin stnjenirea circulaiei locale datorit distensiei segmentului implicat (ex. timpanismul cecocolic primar), fie prin ischemie datorat unor cauze vasculare (ex. boala acut tromboembolic vascular la cabaline). Strile de ileus dinamic au o gravitate variabil, dependent de gradul de lezionare al peretelui intestinal i de posibilitatea complicrii cu obstruciile strangulate. A. Boala acut tromboembolic vascular la cabaline Reprezint o form clasic de ileus dinamic spastic, indus de o ischemie intestinal sever, consecutiv unor leziuni de trombarterit verminoas la nivelul arterei mezenterice craniale. Suportul lezional al exprimrii clinice din BTV este o infarctizare ischemic nestrangulat a poriunilor de intestin (jejun, ileon, cecum i marele colon) irigate de arter. Dei boala poate afecta caii aduli la orice vrst, formele cele mai grave sunt apanajul cailor tineri, la care nu s-a respectat programul sistematic al dehelmintizrilor. 191

Tablou clinic. Motivul solicitrii consultaiei l constituie ntotdeauna manifestrile de colic instituite brusc. Tot din anamnez se mai poate reine caracterul recidivant al acestor simptome, alturi de slbire, reducerea toleranei la efort i descrcri diareice sporadice. Examenul clinic obiectiv permite identificarea unui pacient aflat ntr-o stare de ntreinere mediocr, prezentnd manifestri de colic de intensitate medie spre slab. Pe acest fond se remarc hiperperistaltism i descrcri diareice, conturul abdominal fiind nemodificat. Alteori colica poate fi moderat sau chiar grav, asociat de obicei cu distensia n regiunea abdominal anterioar i reflux gastric pe sond (lichid galben rocat cu pH alcalin), sugernd o dilataie gastric secundar. Aceast grupare de simptome este caracteristic afectrii intestinului subire. Colica slab, febra, depresia i simptomele toxemiei, fr modificarea conturului abdominal, sunt simptome ce nsoesc infarctizarea nestrangulat a unor poriuni ntinse din cecum i colon. Pe msura agravrii endotoxemiei, febra este nlocuit de normotermie. Prin urmare, n BTV la cal ntre intensitatea durerilor abdominale i leziunile de infarct intestinal ischemic nu exist o corelaie pozitiv. n aceste condiii, estimarea gravitii leziunilor intestinale i implicit prognosticul vital nu pot fi obiective dect prin utilizarea unor mijloace de investigaie suplimentare. Palpaia transrectal poate identifica dilataia anselor intestinului subire, constituind alturi de bascularea caudal a splinei indiciul indirect al dilataiei gastrice secundare. La atingerea cu vrful degetelor a trunchiului arterial se poate depista pulsul arterial modificat, de un fremisment caracteristic. n plus, se constat o sensibilitate crescut i ngroarea acestei formaiuni anatomice. Uneori, tot la acest nivel se pot identifica formaiuni globuloase sau fusiforme, pulsatile, corespunznd anevrismelor. Examenul hematologic este caracterizat n stadiul incipient de leucocitoz cu neutrofilie, posibil eozinofilie. La cazurile surprinse n stare de toxemie se constat leucopenie cu neutropenie i devierea curbei Arneth spre stnga (neutrofile n band). Creterea hematocritului i a proteinelor totale constituie indiciul deshidratrii, iar hiperfibrinogenemia sugereaz apariia unor complicaii septice grave (necroza intestinal i peritonita acut difuz). Paracenteza se soldeaz cu obinerea unui lichid peritoneal tulbure, cu aspect serohemoragic, care coaguleaz uor. Examenul de laborator relev o cantitate de protein care depete 3 g/dl, iar numrul de leucocite poate ajunge la 200.000/l. Diagnosticul pozitiv este dificil de stabilit fr rezultatele examenului hematologic i al lichidului peritoneal. n acest context, caracterul recidivant al colicii, hiperperistaltismul intestinal, descrcrile diareice pasagere, simptomele endotoxemiei i datele furnizate de palpaia transrectal reprezint elemente carcateristice bolii tromboembolice vasculare la cai. Un punct de sprijin pentru diagnosticul pozitiv ar fi rezultatul anchetei epidemiologice privind endoparazitozele digestive i nerespectarea unui program riguros de profilaxie. Diagnostic diferenial. Localizarea pe intestinul subire a infarctizrii nestrangulate din BTV se preteaz la confuzii cu dilataia gastric acut primar (DGAP). Elementele de difereniere sunt cele furnizate de caracterul lichidului obinut la sondajul nasogastric (pH acid + coninut alimentar n DGAP), examenul hematologic i calitile lichidului peritoneal. BTV este dificil de difereniat de obstruciile intestinale strangulate, n care dilataia gastric acut secundar este prezent, iar simptomele clinice i modificrile lichidului peritoneal sunt foarte asemntoare. Totui, absena diareei, semnul braului pozitiv i anomaliile topografice ale anselor intestinale (detectate la palpaia transrectal) constituie o grupare de simptome care permit diferenierea de BTV. Caracterul de exsudat al lichidului peritoneal, febra i manifestrile de colic din BTV sunt simptome ntlnite i n peritonita acut difuz. Cum aceasta din urm constituie o complicaie frecvent a infarctizrii nestrangulate din BTV, un asemenea diagnostic diferenial este unul etiologic. n condiiile date, doar laparatomia exploratoare furnizeaz att metoda de diagnostic diferenial, ct i modalitatea curativ cea mai eficient (enterectomia segmentului infarctizat). Confuzia ar mai fi posibil cu enteritele acute, n care colica poate lipsi, descrcrile diareice sunt persistente, iar lichidul peritoneal este nemodificat. Evoluia BTV este practic imprevizibil, totul depinznd de mrimea segmentului 192

intestinal supus ischemiei i de durata acesteia. Astfel, sunt posibile remisiuni spontane (angiospasm efemer) sau episoade de o gravitate deosebit, marcate de colic grav, alturi de simptomele sepsiei i endotoxemiei, de obicei fatale. ntre aceste extreme BTV evolueaz inaparent clinic un temp ndelungat (luni sau ani de zile), lsnd impresia fals a vindecrii, dei este posibil oricnd o recidiv acut mortal. Prognostic. Infarctizrile unor poriuni ntinse de intestin sunt iremediabile chiar n condiiile unei intervenii chirurgicale precoce, prognosticul fiind net defavorabil. Proprietarul trebuie contientizat c evoluia lung i vindecrile spontane nu exclud posibilitatea apariiei unor mbolnviri mai grave, astfel c pe termen lung prognosticul va fi rezervat. Cadru etiopatogen. Cauza major a infarctizrilor nestrangulate din BTV la cai este leziunea de trombarterit verminoas localizat la nivelul arterei mezenteric cranial i a ramnificaiei ileocecale. Prin migrarea larvelor L4 i L5 de Strongylus vulgaris se produce lezionarea endoteliului vascular, agregarea plachetar urmat de eliberarea tromboplastinei i activarea local a mecanismelor coagulrii, rezultnd tromboza. Efectul iritativ-inflamator al larvelor este sugerat de infiltraiile eozinofilice perilarvare, inflamaia mediei i a adventicei arteriale. Alterarea structurii peretelui arterial prin eroziuni i inflamaii, precum i diferenele de presiune sanguin ntre poriunile sntoase i cele lezionate sunt responsabile de apariia anevrismelor. Dac leziunile descrise anterior reprezint realiti incontestabile, efectul lor n producerea ischemiei i implicit a crampei intestinale este nc discutabil. Aceasta deoarece la necropsia unor cai care nu au avut manifestri clinice de BTV pot fi identificate asemenea leziuni (trombarterit, anevrisme). Din aceste motive, la ora actual este acceptat ipoteza conform creia declanarea colicii tromboembolice este mai degrab rezultatul ischemiei printro tulburare funcional (angiospasm) de natur neurovegetativ, dect a unor leziuni organice. Conduit terapeutic. Msurile antiparazitare specifice, prin pstrarea zooigienei n adposturi i dehelmintizrile sistematice, limiteaz considerabil incidena mbolnvirilor. n acest sens, alegerea medicamentelor antihelmintice i frecvena utilizrii lor se va face innd cont de profilul parazitar din unitatea respectiv, posibila instalare a chimiorezistenei, sezon, categoria de vrst i starea fiziologic a subiecilor. Tratamentul curativ este simptomatic, viznd dup caz evacuarea stomacului prin sondaj, alturi de corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice prin fluidoterapie agresiv. Medicaia spasmoanalgezic const n administrarea de flunixin meglumine n doz de 0,25 mg/kc i.v. tot la 8 ore. Aceast posologie permite i ameliorarea perfuziei arteriale mezenterice, scznd astfel riscul infarctizrii intestinale. Efecte asemntoare se pot obine prin utilizarea aspirinei n doz de 20 mg/kc per os tot la 48 ore i a heparinei 40-100 UI/kc i.v. sau s.c. la 6-12 ore interval. n cazul colicilor violente se mai pot utiliza analgezicele de tipul metamizolscopolaminei, caroverinei, xilazinei etc. Administrarea antiinflamatoarelor nesteroide favorizeaz repermeabilizarea vascular, dar i apariia fenomenelor de ischemie-reperfuzie caracterizate de eliberarea masiv a radicalilor liberi, care induc stresul oxidativ. Contracararea efectelor negative ale radicalilor liberi este realizabil prin administrarea perfuzabil a dimetilsulfoxidului (DMSO), soluie 10% n doz de 100 mg/kc la 8-12 ore interval. Iminena unei contaminri bacteriene a cavitii peritoneale recomand administrarea antibioticelor: gentamicin 2,2 mg/kc i.v. tot la 8 ore, penicilin potasic 22.000 UI/kc i.v. tot la 6 ore sau altele recomandate n sindromul de colici. Rspunsul slab sau absent la conduita medicamentoas conservativ i prezena simptomelor tipice de infarct intestinal (febra i lichidul peritoneal hemoragic) justific intervenia chirurgical, cu enterectomia segmentului afectat. Eficiena conduitei chirurgicale este limitat uneori de lungimea important a poriunii lezionate sau de segmentele multiple de intestin infarctizat. B. Disautonomia ecvin (boala de iarb) Boala reprezint o form fatal de ileus paralitic, semnalat exclusiv la ecvine. Incidena maxim a mbolnvirilor se semnaleaz ntre 2-7 ani, cu un vrf ntre 3-4 ani i extreme ntre 4 luni i 20 ani. mbolnvirea este necontagioas, fiind semnalat exclusiv n timpul punatului i 193

n esen const ntr-un ileus paralitic generalizat, de la nivelul esofagului pn la rect. Cauza este necunoscut, iar leziunile constau ntr-o degenerare extins i sever a neuronilor din ganglionii sistemului nervos autonom. Dei afeciunea poate evolua tot timpul anului, numrul maxim de mbolnviri este nregistrat n intervalul aprilie-iulie. Scderile brute de temperatur (7-11C) i clima uscat precipit apariia bolii. Tablou clinic. Motivul solicitrii consultaiei l constituie instalarea brusc a unei colici grave i dificulti n deglutiie, simptome observate la cal n timpul punatului. Aceste simptome sunt remarcate mai ales n forma acut de boal, pe cnd n formele subacut i cronic colicile uoare i slbirea rapid sunt principalele relatri anamnestice. Forma acut este caracterizat de somnolen, ptoz palpebral bilateral, tremurturi musculare fine, pirexie, congestia mucoaselor aparente i tahicardie cu tahisfigmie. Pe acest fond simptomatic se observ distensia abdominal, transpiraia localizat (umeri, abdomen) i colic moderat, cu tendin de agravare progresiv. Atrage atenia regurgitarea intermitent pe nri de saliv i resturi de furaje verzi, simptome care alturi de dificultatea pasajului esofagian al sondei nasogastrice sugereaz disfagia n timpul III. Pe sond se evacueaz un coninut fluid abundent, cu pH alcalin i miros fecaloid, aceste caliti fiind caracteristice dilataiei gastrice secundare. Ascultaia abdomenului relev reducerea pn la dispariie a borborigmelor, fapt ce anun instalarea ileusului paralitic. Frecvena defecrilor se reduce substanial, iar rarele crotine eliminate sunt mici, dure, deshidratate i coafate cu mucus coagulat. La exploraia transrectal se constat vacuitatea ampulei rectale, cu pereii uscai sau lipicioi i suprancrcarea colonului ascendent cu un material deshidratat. Frecvent se palpeaz splina mrit n volum i deplasat mult caudal de ctre stomacul dilatat. n forma subacut, intensitatea simptomelor se reduce, dilataia gastric lipsete de obicei, dar persist dificultile n deglutiie. Se mai constat rinit uscat, colic moderat spre slab, transpiraii localizate, tremurturi musculare i slbire rapid n cteva zile. Forma cronic este caracterizat de colic slab, intermitent i disfagie de gravitate variabil. Dei apetitul nu pare a fi modificat, consumul furajelor este redus pn la suspendare n funcie de severitatea disfagiei. Se constat frecvent rinit purulent, piloerecie, creterea unui pr lung i decolorat. Palpaia transrectal relev un tub digestiv gol. Pe acest fond survine slbirea rapid i excesiv pn la cahexie, pacienii avnd un aspect general de ogar. Examenul endoscopic permite identificarea unor ulceraii la nivelul mucoasei esofagiene, ca urmare a regurgitrilor acide. n majoritatea formelor clinice descrise, dar mai ales n forma acut, la examenul radiologic se constat staza substanei de contrast n poriunea intratoracic a esofagului. Lichidul peritoneal are un aspect macroscopic normal, dar prezint creterea proteinei totale, a densitii i o cretere uoar a fosfatazei alcaline. Examenul urinei relev scderea pH-ului, creterea densitii, glucozurie i proteinurie. Ca teste speciale se poate utiliza instilarea de fenilefrin 0,5% n sacul conjunctival, ceea ce la caii bolnavi de disautonomie determin reducerea ptozei palpebrale, reacie absent n alte afeciuni caracterizate de acest simptom (ex. sindromul Bernard-Horner). Diagnosticul pozitiv n forma acut se stabilete innd cont de colica intens pe fond de depresie, ptoza palpebral, disfagia esofagian, dilataia gastric secundar i colonul ascendent suprancrcat cu fecale deshidratate. Un element suplimentar, util diagnosticului intravitam, l constituie reacia la testul cu fenilefrin. n formele subacut i cronic, disfagia esofagian, alturi de slbirea rapid pe fondul colicii slabe, remitente, constituie principalele repere clinice. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud obstruciile simple sau strangulate ale intestinului subire i dilataia gastric acut secundar acestora. n toate aceste mbolnviri nu se semnaleaz disfagia esofagian, iar palpaia transrectal i respectiv sondajul nasogastric furnizeaz elementele definitive de difereniere. Coprostaza colonului ascendent se difereniaz de disautonomie prin caracterul benign al colicii, absena disfagiei i eficiena mijloacelor clasice de repermeabilizare digestiv. Este posibil confuzia cu micoza pungilor guturale, mai ales cnd aceasta este nsoit de colic, transpiraii i simptomele sindromului Bernard-Horner. Totui, n aceast afeciune este prezent epistaxisul, lipsind dilataia gastric acut i 194

suprancrcarea colonului, iar proba cu fenilefrin este negativ. Formele subacute i cronice de disautonomie trebuie difereniate de abcesele mezenterice i peritonitele cronice cu aderene, n care sunt prezente colicile uoare recidivante i slbirea. Elementele de difereniere sunt febra cu caracter remitent, hiperfibrinogenemia i leucocitoza cu neutrofilie. Evoluie. Forma acut a bolii de iarb este n marea majoritate a cazurilor mortal n 4872 ore, iar puinele cazuri care supravieuiesc trec n forma subacut sau cronic. Din pcate nici aceast evoluie nu echivaleaz cu o mbuntire a anselor de supravieuire, ntruct emacierea foarte rapid i epuizarea aduc sfritul fatal n 1-2 sptmni (forma subacut) sau 2-3 sptmni (forma cronic). O complicaie posibil n toate formele clinice este bronhopneumonia prin aspiraie, datorit distagiei. Prognosticul este net defavorabil n forma acut i foarte grav n celelalte, n care sunt ns posibile vindecri cu un tratament medicamentos i regim igienodietetic bine condus. Cadru etiopatogen. Factorul de risc major l constituie punatul, la care se adaug unii factori ocazionali, cum ar fi clima uscat i rece i stresul legat de cumprare, transporturi lungi, stabilirea ierarhiei sociale, castrare etc. Fr a putea fi demonstrate, au fost incriminate cauze diverse, cum ar fi bacterioze, viroze, plante toxice, intoxicaii cu substane chimice i carene vitaminominerale. Recent, unii autori au pus n eviden prezena lui Clostridium botulinum tip C n fecalele cailor bolnavi de disautonomie, alturi de un nivel sczut al anticorpilor mpotriva acestei bacterii, fa de caii sntoi. Ileusul paralitic generalizat determin refularea coninutului intestinal n stomac, cu dilataie gastric secundar consecutiv. Sechestrarea intragastric de fluide induce o intensificare compensatorie a absorbiei apei la nivel cecocolic, fapt ce antreneaz o deshidratare sever a coninutului. Acest fenomen, secondat de ileusul paralitic, este responsabil de coprostaza foarte grav a cecumului i colonului ascendent. Conduit terapeutic. Deoarece nu se cunoate cauza mbolnvirii, este practic imposibil conturarea unei conduite preventive eficiente. Demonstrarea implicrii certe a lui Clostridium botulinum ar servi iniierii unui program de imunoprofilaxie n zonele de risc. Tratamentul este simptomatic i vizeaz evitarea rupturii gastrice prin vidarea repetat a stomacului, combaterea durerii, repermeabilizarea tractului gastrointestinal, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice prin aplicarea protocoalelor terapeutice descrise la terapia sindromului de colici. n forma cronic, regimul igienodietetic are o importan capital n evitarea cahexiei i recuperarea pacienilor. Vor fi evitate fibroasele grosiere, preferndu-se fnul de foarte bun calitate, concentratele sau furajele peletate. n vederea creterii consumului voluntar al hranei, la aceste furaje se adiioneaz melas, care va determina creterea palatabilitii lor. Furajele vor fi administrate n cantiti mici i repetate la intervale scurte de timp. Stimularea motilitii intestinale este benefic numai n forma cronic i este realizabil prin utilizarea cisapridului n doz de 0,8 mg/kc per os, de 3 ori pe zi. Efectul acestuia este potenat de administrarea unor laxative (ulei de parafin) i a trelor de gru. C. Disautonomia la cine i pisic Boala reprezint o form letal de ileus dinamic, provocat de o degenerare sever i extins a neuronilor sistemului nervos autonom, cauza acestor leziuni fiind necunoscut. Boala afecteaz animalele cu vrsta cuprins ntre 2 luni i 10 ani, incidena maxim fiind semnalat la pacienii n vrst de 1-2 ani. Nu exist o predispoziie evident de sex sau ras. Tablou clinic. Motivele care conduc la solicitarea consultaiei ar fi depresia, anorexia, vomitrile, slbirea i incontinena de fecale. n plus, la pisici anamneza relateaz frecvent constipaie i hipersalivaie, iar la cini regurgitare i jetaj purulent. La nivelul mucoaselor aparente se constat uscciunea acestora, n timp ce simptomele oculare constau n anizocorie, midriaz, fotofobie, lentoarea reflexului fotomotor i protruzia corpului clignotant. Reducerea secreiei lacrimale i expunerea prelungit a mucoasei conjunctivale neprotejate conduce la leziuni de cheratoconjunctivit. Simptomele digestive cele mai frecvente sunt regurgitarea, vomitarea, constipaia sau diareea i atonia sfincterului anal. Unii pacieni pot prezenta simptomele unei dureri abdominale acute. Simptomele urinare sunt 195

marcate de disurie, pacienii adoptnd frecvent i persistent poziia de miciune, dar cantitatea de urin eliminat este redus. Palpaia vezicii relev distensia acesteia i un disconfort evident. Simptomele cardiopulmonare relev lipsa de adaptare a cordului i a pulmonilor la strile de excitaie sau la necesitile sporite de hematoz reclamate de efortul muscular. Astfel, dac n cazul subiecilor sntoi aceste mprejurri conduc la tahicardie i hipertensiune arterial, bolnavii de disautonomie prezint bradicardie i hipotensiune arterial. Disfagia esofagian poate fi responsabil de instituirea bronhopneumoniei ab ingestis. Examenul radiologic cu substan de contrast relev dilatarea esofagului intratoracic i eventualele focare bronhopneumonice secundare falsei deglutiii. Intraabdominal domin imaginea ileusului paralitic, cu anse intestinale dilatate de coninut i distensia vezicii urinare. Aceleai imagini i n plus absena peristaltismului intestinal sunt oferite de ecografie. Sindromul umoral nu are nimic caracteristic, cu excepia concentraiilor sanguine sczute de adrenalin i noradenalin la pisici. Diagnosticul pozitiv n disautonomie este dificil de stabilit intravitam, deoarece nu toate simptomele enunate se regsesc pe acelai pacient i nu toate au o importan similar n acest sens. Din acest motiv la cine, cel puin, simptomele descrise anterior sunt ierarhizate n funcie de utilitatea lor n stabilirea diagnosticului final, dup cum urmeaz: simptome majore (uscciunea mucoaselor bucal i nazal, atonia sfincterului anal, incontinena fecal, regurgitri, vomitri, dilataie esofagian, disurie, anurie, atonia sfincterului vezical), simptome intermediare (ncetinirea reflexelor fotomotoare i/sau midriaz, depresie, abatere, letargie, diaree, anorexie) i simptome minore (protruzia corpului clignotant, xeroftalmia, bradicardia). Prezena simptomelor majore, a celor intermediare i rezultatele pozitive la testele speciale privind disfunciile sistemului nervos vegetativ justific pronunarea diagnosticului. Diagnostic diferenial. Din pcate, o bun parte din simptomele descrise pot fi atribuite i lezionrii sistemului nervos central sau a unor nervi periferici, ridicnd probleme serioase de diagnostic diferenial. Stabilirea intravitam a diagnosticului de disautonomie necesit utilizarea unor teste ce evalueaz doar disfunciile componentelor simpatice i parasimpatice ale sistemului nervos. Testul cu pilocarpin const n instilarea a 1-2 picturi de pilocarpin (soluie 0,1% la pisici i 0,05% la cini) n sacul conjunctival i monitorizarea dimensiunilor pupilei din 15 n 15 minute timp de 90 minute. La pacienii cu disautonomie se constat mioz n primele 10-15 minute, n timp ce la cei neafectai lipsete aceast reacie. Testul cu adrenalin la pisic const n instilarea intraconjunctival a 1-2 picturi de adrenalin soluie 0,01%. La bolnavi aceasta provoac vasoconstricie i retracia persistent (circa 30 minute) a pleoapei a treia, n timp ce la subiecii sntoi acest efect dureaz doar cteva minute. La cini poate fi aplicat testul cu betanecol, care n doz de 0,0375 mg/kc s.c. faciliteaz miciunea la cinii cu disautonomie, n timp ce la cinii cu retenie urinar din alte motive este ineficient. Testul cu histamin, recomandat tot la cini, const n injectarea i.d. a 0,1 ml histamin 1%. La cinii bolnavi lipsete reacia local normal, manifestat prin edem, eritem i prurit. Totui, nici unul din aceste teste, aplicat singur, nu este suficient de specific, iar interpretarea lor trebuie fcut strict n contextul clinic oferit de fiecare caz n parte. Evoluia disautonomiei este de obicei mortal fie datorit malnutriiei i cahexiei, fie consecutiv complicaiilor inerente disfagiei (aspiraia bronhopulmonar). Prognostic. Dei sunt citate cazuri de recuperare, cu tratament i regim igienodietetic susinut, n disautonomie la cine i pisic prognosticul este considerat foarte grav. Cadrul etiopatogen al mbolnvirii este necunoscut. La cini, accesul liber pe puni n compania ierbivorelor i consumul accidental al unor vieuitoare slbatice au fost considerai de unii autori ca factori poteniali de risc. La pisici se suspecteaz o alterare a sintezei proteice n neuronii afectai, toate acestea rmnnd ns deocamdat ca simple ipoteze. Conduita terapeutic vizeaz corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice prin perfuzii cu soluiile cristaloide uzuale. La pacienii cu disfagie complet se impune suspendarea alimentaiei orale i instituirea msurilor de nutriie paraoral (inclusiv prin practicarea gastrostomiei). Constipaia este curabil prin aplicarea clismelor cu ap cldu 196

izotonizat cu NaCl sau asocierea unor laxative de tipul uleiului de parafin sau a lactulozei administrate per os. Totui, ultima opiune terapeutic este recomandabil numai pacienilor care nu prezint disfagie sau la cei cu sondaj nasoesofagian permanent. Stimularea golirii stomacului necesit administrarea metoclopramidului n doz de 0,5-1 mg/kc per os, 0,3 mg/kc s.c. sau 0,1 mg/kc i.v. tot la 8 ore. Ameliorarea peristaltismului intestinal reuete prin administrarea de cisaprid n doz de 1 mg/kc per os tot la 8 ore. n terapia dificultilor de miciune, mai ales la cine, se poate utiliza betanecolul, administrat iniial s.c. n doz de 0,0375 mg/kc la 12 ore, apoi n funcie de efectul obinut medicamentul poate fi administrat oral, doza total fiind cuprins ntre 1,25-5 mg tot la 12 ore. Stimularea secreiei lacrimale i reducerea fotofobiei reuete prin 1-2 picturi cu pilocarpin (soluie 0,1% la pisici i 0,05% la cini) instilate n sacul conjunctival. Gradul de eficien al terapiei descrise este limitat decisiv de posibilitile de hrnire paraoral i de eventuala apariie a unor complicaii grave (aspiraia bronhopulmonar). D. Meteorismul cecocolic primar Sub aceast form, mbolnvirea este semnalat la cabaline i la bovine, n timp ce la porcine meteorismul cecocolic este ntotdeauna secundar unor stri de ileus mecanic la nivel intestinal (obstrucii simple sau strangulate). Firete c i la ierbivorele mari aceleai stri de ileus mecanic pe cecum i colon pot determina evoluia secundar a timpanismului cecocolic, dar acesta va fi descris n contextul clinic al bolilor respective. Tablou clinic. La cabaline, consultaia este solicitat de obicei n regim de urgen, motivele principale fiind dilataia abdominal rapid n condiiile unei colici de intensitate crescnd. La examenul clinic obiectiv impresioneaz de la bun nceput deformarea conturului abdominal, mai evident la nivelul treimii superioare a flancului drept. Frecvent ns, pe msura avansrii bolii, distensia abdominal devine bilateral, inducnd nivelarea golului flancurilor sau chiar depirea unghiului extern al iliumului. Colica de intensitate medie are tendin de agravare progresiv, uneori chiar n timpul consultaiei. Pacienii prezint autoascultaie bilateral i mers hienoid, asociat cu meninerea cozii deviat n forma literei S. Oprirea din deplasare este urmat imediat de tendina la decubit, dar adoptarea acestei atitudini se face de obicei cu precauie i nu prin trntire brutal. Dac este permis, adoptarea decubitului se continu cu rostogoliri, urmate de o ridicare mai mult sau mai puin grbit. Marile funcii sunt accelerate, nregistrndu-se tahicardie, tahisfigmie i tahipnee. Pe fondul nrilor n trompet i a unui facies anxios, respiraia este scurt, precipitat, de tip costal. Dificultile respiratorii evidente sunt secondate de apariia progresiv a cianozei, care nlocuiete aspectul iniial congestionat al mucoaselor aparente. Palpaia extern a regiunii superioare a flancurilor relev consistena elastic, iar percuia se soldeaz cu obinerea unui sunet timpanic cu timbru metalic, sugernd un viscer distensionat de gaze sub presiune. De altfel, percuia combinat cu ascultaia permite identificarea zgomotului ping avnd aceeai semnificaie. La ascultaia abdomenului se pot percepe rar zgomote scurte aerice cu timbru nalt, ce nu trebuie atribuite unui peristaltism intestinal normal, ci unei egalizri de presiune dintre diferitele segmente cecocolice. De altfel, borborigmele i ghioriturile sunt absente, fiind nlocuite de zgomote fine de crepitaie (fermentaie). Sondajul nasogastric nu se soldeaz cu eliminarea de coninut (lichid sau gaze) i nu contribuie cu nimic la detimpanizarea pacientului, dar reprezint un element important de diagnostic diferenial fa de dilataia gastric acut. Examenul transrectal este foarte dificil de practicat din cauza unui viscer enorm, distensionat, care ocup aproape n ntregime cavitatea pelvin. Palpaia marginii posterioare a acestui viscer permite identificarea unei benzi crnoase orientate oblic din cuadrantul drept dorsal nspre cuadrantul stng ventral. Acest organ este cecumul timpanizat, iar la calul sntos banda crnoas reprezint tenia caudal a cecumului orientat vertical (nu oblic), din cuadrantul abdominal dorsal posterior nspre cel ventral anterior. La bovine, meteorismul cecal nu are dramatismul simptomelor descrise la cabaline, iar starea general este puin modificat. Se constat inapeten, scderea produciei de lapte, 197

hipotonie reticulorumenal i colic uoar. Defecrile sunt reduse ca frecven, dar nu suspendate. Fosa paralombar dreapt este dilatat, iar percuia combinat cu ascultaia relev prezena sunetului ping de la unghiul extern al iliumului pn n spatele ultimei coaste. Examenul transrectal permite identificarea poriunii fundice a cecumului, dilatat i mpins spre cavitatea pelvin, ca o formaiune conic, sub tensiune, cu baza mare dispus n plan caudal. Diagnostic pozitiv. Colica de intensitate crescnd, distensia abdominal rapid n treimea superioar a flancurilor, asociat cu sunet timpanic la percuie i rezultatul palpaiei transrectale, constituie elemente clinice suficient de caracteristice pentru diagnostic la cal. La bovine, colica uoar, distensia flancului drept, zgomotul ,ping i rezultatul palpaiei transrectale permit fixarea diagnosticului pozitiv. Diagnostic diferenial. La ambele specii, primul obiectiv al diagnosticului diferenial este precizarea naturii primare sau secundare a mbolnvirii. La cabaline, diferenierea nu este ns uoar, iar elementele clinice care pledeaz pentru un timpanism cecocolic primar ar fi debutul brusc i evoluia rapid a distensiei abdominale, alturi de absena simptomelor de dilataie gastric secundar i a modificrilor de topografie ale cecumului i anselor colonului ascendent. Deoarece aceste modificri nu pot fi percepute n condiiile distensiei importante a compartimentului cecocolic, este recomandabil puncionarea transrectal a cecumului i evacuarea gazelor dup tehnica descris la sindromul de colici. Dup evacuarea gazelor, eventualele obstrucii simple (enterolii, fecaloame) sau strangulate la nivel cecocolic pot fi astfel difereniate. Mai mult, aceast metod are i virtui terapeutice n timpanismul primar, pe cnd n cel secundar efectele ei benefice sunt pasagere. Dilataia gastric acut primar sau secundar poate fi confundat cu timpanismul cecocolic primar datorit manifestrilor de colic i distensiei abdominale. Totui, sondajul nasogastric pozitiv, dilataia n cuadrantul abdominal anterior i rezultatul palpaiei rectale ofer posibilitatea excluderii dilataiei gastrice. La bovine, trebuie exclus torsiunea cecumului i retroflexia ileocecocolic. Ambele entiti reprezint obstrucii intestinale strangulate, marcate de o colic grav, deteriorarea rapid a strii generale, iar palpaia transrectal aduce precizrile decisive de difereniere. Percuia topografic, singur sau combinat cu ascultaia i palpaia transrectal, constituie modaliti eficiente de excludere a deplasrii cheagului pe dreapta. Evoluie. Formele severe ale meteorismului cecocolic primar la cal sunt mortale n cteva ore de la debut prin oc i asfixie, induse de tamponada cardiorespiratorie. Dei posibil, ruptura intestinal urmat de moarte rapid prin oc neurogen este mult mai rar semnalat. Vindecarea spontan prin flatulena exploziv reprezint un deznodmnt la fel de rar ntlnit. La bovine evoluia este mai benign, fiind posibile vindecrile spontane. Prognostic. La cabaline, iminena asfixiei i a ocului impune enunarea unui prognostic grav i doar intervenia precoce i energic i poate amenda severitatea. Cadru etiopatogen. La cabaline, meteorismul cecocolic primar reprezint o form grav de ileus paralitic, a crei cauz fundamental o constituie foarte probabil inhibarea motilitii intestinale sub efectul excesului de AGV de la nivelul cecumului. Acetia (mai ales butiratul) reduc motilitatea cecocolic pn la suspendarea ei, rezultnd acumularea progresiv de gaze, cu distensia cecumului i a colonului ascendent. Nu sunt ns suficient elucidate condiiile n care survine acest exces de AGV. La cal, AGV se sintetizeaz n mod normal la nivel cecocolic i constituie cei mai importani precursori energetici att pentru nevoile metabolice curente (funcii vitale, gestaie, lactaie etc.), ct i pentru efortul muscular. Originea excesului de AGV ar putea fi explicat fie prin supraproducie, consecutiv unei raii hiperglucidice (ex. exces de concentrate), fie datorit reducerii absorbiei lor ca urmare a unei perfuzii sanguine deficitare la nivelul peretelui cecocolic. Aceast ultim posibilitate este plauzibil mai ales la caii care sufer concomitent de leziuni de arterit verminoas. Aadar, n centrul patogenezei meteorismului cecocolic primar nu st o hiperproducie de gaz, ci un ileus paralitic care suspend eliminarea gazelor de fermentaie ce se produc n mod normal la acest nivel. Stnjenirea respiraiei i a rentoarcerii venoase, prin compresia asupra pulmonilor i venei cave caudale, sunt cauzele 198

majore care conduc la asfixie i la insituirea ocului obstructiv extracardiac. La bovine, etiopatogeneza meteorismului cecal primar este necunoscut, iar spre deosebire de cal acizii grai volatili nu sunt implicai n reducerea motilitii organului. Conduita terapeutic vizeaz calmarea durerii i decomprimarea cecocolic, evitarea recidivei fiind condiionat de reactivarea peristaltismului normal la acest nivel. La pacienii neocai, administrarea xilazinei n doz de 0,2-0,4 mg/kc i.v. induce calmarea durerilor i o miorelaxare care permite frecvent eliminarea gazelor acumulate la nivel cecocolic. Efecte similare se pot obine prin administrarea i.v. de butorfanol n doz de 0,01-0,04 mg/kc. Eecul acestor medicamente sau implicarea ocului impune efectuarea cecocentezei prin flanc sau transrectal. Din raiuni care au fost deja amintite, este recomandabil cecocenteza transrectal, a crei tehnic de executare este descris pe larg la sindromul de colici. O alt metod conservativ este utilizarea narcozei cu cloralhidrat i administrarea unor doze fracionate de colinergice. Reluarea peristaltismului intestinal survine adesea imediat dup decomprimarea segmentelor intestinale timpanizate. Rareori este nevoie de administrarea unor medicamente prochinetice de tipul metoclopramidului sau cisapridului. La bovine, principalele obiective terapeutice constau n calmarea durerii prin administrarea de antiinflamatoare nesteroide, repermeabilizarea digestiv utiliznd 3 litri ulei de parafin i stimularea peristaltismului intestinal cu ajutorul betanecolului 0,07 mg/kc de 3 ori pe zi, timp de 2 zile. Absena rspunsului la terapia conservativ dup 24-48 ore sau nrutirea strii generale semnific fie o eroare de diagnostic, fie apariia complicaiilor (obstrucii strangulate ileocecocolice). E. Megacolonul Sub aceast denumire este cunoscut o mbolnvire semnalat la cabaline, porcine, carnivore i om, caracterizat de o acumulare anormal de materii fecale n colon, cu distensia enorm (cel puin dubl) a organului. Megacolonul primar survine pe fondul unui deficit de inervaie vegetativ a intestinului gros, ca efect al absenei celulelor ganglionare din plexul mienteric (plexul lui Auerbach). Stagnarea i acumularea materiilor fecale la nivelul intestinului gros poate fi secundar cauzelor care induc apariia ocluziilor intestinale. Cum simptomele acestora vor fi descrise la subiectul respectiv, n aceast seciune se va face referire n exclusivitate la megacolonul primar (ereditar sau idiopatic). Tablou clinic. La carnivore i porcine, anamneza relateaz un grup de simptome comune, care atrag atenia asupra unui posibil megacolon: distensia progresiv a abdomenului n condiiile inapetenei, slbire, tenesme i reducerea frecvenei defecrilor. La cabaline, megacolonul este ntlnit exclusiv la mnjii afectai de o form incomplet de albinism. La acetia, megacolonul este exprimarea clinic major i cauza morii n aa numitul sindrom letal al mnzului alb. La natere, aceti mnji sunt complet sau aproape n totalitate albi, avnd ochii de culoare albastr. Dei sunt vioi i normal dezvoltai, n scurt timp dup natere apar manifestri de colic cu intensitate crescnd, tenesme i dilatarea progresiv a abdomenului. Aceste simptome, dei practic identice cu cele semnalate la mnjii afectai de retenia meconiului, sunt consecina unui ileus paralitic foarte grav i refractar la toate mijloacele de terapie cunoscute. Mnjii sucomb n 24-48 ore de la debutul bolii. La porcine, simptomele coincid practic cu cele descrise anterior la anamnez. Astfel, se remarc slbirea extrem a pacienilor, pe fondul dilatrii enorme a abdomenului. Frecvena defecrilor scade, iar fecalele eliminate sunt deshidratate i n cantitate redus. Palpaia abomenului, posibil la pacienii foarte slabi, permite identificarea unor formaiuni tubulare enorme, suprancrcate de un coninut dens i deshidratat. Examenul radiologic relev anse intestinale dilatate, n care este prezent un coninut radioopac. Dintre carnivore, megacolonul este cel mai frecvent semnalat la pisici i mai rar la cini. Simptomele observate la aceste specii constau n slbire, vomitri intermitente, inapeten sau anorexie i grade variabile de deshidratare. Pacienii pot prezenta periodic tenesme, iar la pisici acestea se asociaz cu apariia prolapsului rectal. Palpaia abdominal provoac un disconfort vizibil pacienilor, dar permite identificarea n regiunea sublombar a unei anse intestinale 199

distensionate de un coninut dens, deshidratat. Aceasta apare ca o formaiune tubular, mobil, orientat spre intrarea n cavitatea pelvin. Examenul radiologic confirm existena unui material radioopac, responsabil de distensia enorm a colonului. Diagnostic pozitiv. La cabaline, trebuie suspectai de megacolon ereditar mnjii albinotici prezentnd simptome grave de ileus paralitic, cu defecare dificil sau imposibil, pe fondul ineficienei totale a mijloacelor terapeutice. La porcine i carnivore, slbirea pn la cahexie, distensia abdomenului, tenesmele i identificarea colonului dilatat enorm de materii fecale constituie simptome clinice foarte caracteristice megacolonului. Pe acest fond, la carnivore absena evidenierii cauzelor primare ale obstruciei nestrangulate sau ale ocluziei intestinale justific stabilirea diagnosticului de megacolon idiopatic. Practicarea biopsiei intestinale i examenul histopatologic furnizeaz elementul decisiv pentru diagnosticul pozitiv al megacolonului la mnji i porci. Diagnostic diferenial. La mnji, megacolonul primar se asociaz cu simptomele sindromului letal al mnzului alb. Astfel, de obicei culoarea prului i a ochilor sunt elemente clinice simple, dar eficiente n excluderea atreziei colonului i a reteniei de meconiu. Examenul radiologic cu substan de contrast administrat per rect i eficiena msurilor de terapie specific n retenia meconiului ar constitui modaliti suplimentare de diagnostic diferenial. La porcine i la carnivore trebuie exclus megacolonul secundar ocluziilor intestinale, prin mijloace speciale de imagistic medical (ecografie, radiologie). Evoluie. Cu excepia sindromului letal al mnzului alb, megacolonul are o evoluie trenant, care presupune cahectizarea sever a pacienilor, existnd n plus riscul perforrii intestinului, cu peritonit consecutiv. La toate speciile, vindecarea spontan este exclus, dar la porcine i carnasiere intervenia chirurgical i regimul dietetic pot aduce vindecarea. Prognosticul este net defavorabil la mnji i grav la restul speciilor. Cadru etiopatogen. Caracterul ereditar al megacolonului la mnjii albinotici a fost demonstrat fr dubiu la rasele Pur Snge Englez, Quarter, American Paint i la unii metii ai calului Arab. Boala este provocat de dou gene alele, care n stare homozigot mpiedic dezvoltarea normal a celulelor ganglionare din plexul mienteric. La porcine, etiologia megacolonului este obscur (caracter familial), iar la carnivore este necunoscut. La mnji, absena inervrii vegetative a colonului corespunde, n esen, unei stri de ileus paralitic foarte grav, care conduce la consecinele patogenetice cunoscute (deshidratare, durere, endotoxemie). La celelalte specii, staza cronic a coninutului la nivelul colonului conduce la inapeten, malnutriie i prin aceasta la slbire pn la cahexie. Conduit terapeutic. Megacolonul asociat sindromului letal al mnzului alb este incurabil, iar reducerea incidenei mbolnvirii prin profilaxie genetic reprezint singura opiune eficient n limitarea pierderilor prin mortalitate. La celelalte specii, conduita conservativ const n regim dietetic, utiliznd sortimente alimentare cu digestibilitate crescut, care reduc semnificativ cantitatea de materii fecale. Utilizarea laxativelor i a medicamentelor prochinetice poteneaz eficiena unui asemenea regim alimentar, altfel eficiena lor este redus sau chiar periculoas (risc de ruptur intestinal). Ineficiena acestor mijloace necesit practicarea colectomiei subtotale, metod aplicat cu succes att la porcine, ct i la carnivore. 7.6. Tipuri clinice de ileus mecanic Ileusul mecanic survine pe fondul suspendrii tranzitului intestinal prin obstrucii nestrangulate (fecaloame, enterolii, coprostaz), strangulate (torsiune, volvulus, invaginaie, hernie incarcerat) sau ocluzii (abcese, tumori, aderene). Dac obstruciile nestrangulate i ocluziile pot evolua de la nceput ca atare, obstruciile strangulate sunt precedate constant de ileusul dinamic de tip spasmotic sau paralitic. Frecvent n apariia unor tipuri de obstrucii strangulate (ex. invaginaia intestinal) sunt implicate ambele tipuri de ileus dinamic. Cel puin iniial, obstruciile nestrangulate sunt caracterizate de oprirea tranzitului intestinal, fr stnjenirea fluxului sanguin la nivelul sediului acestora. n timp ns, perfuzia local se reduce 200

ca urmare a compresiunii mecanice asupra pereilor intestinali prin corpul obstruant i/sau coninutul din segmentul prestenotic. n obstruciile nestrangulate, circulaia sanguin mezenteric este ntotdeauna neafectat. Obstruciile strangulate reprezint forma cea mai grav de ileus mecanic, n care prin oprirea brutal i concomitent a tranzitului intestinal i a circulaiei sanguine, rezult o dubl obstrucie. n aceste condiii, devitalizarea peretelui intestinal este mult mai rapid, datorit suspendrii circulaiei arteriale i venoase la nivel mezenteric. Ocluziile intestinale sunt forme de ileus mecanic n care pasajul coninutului intestinal este ngreunat prin cicatrici retractile ale peretelui intestinal, prin compresiuni din partea unor organe hipertrofiate, formaiuni expansive (ex. tumori, abcese, hematoame) sau restrictive (aderene) nvecinate. Cum majoritatea acestor obstacole extralumenale se dezvolt lent, instalarea simptomelor va fi discret i progresiv. A. Obstrucia intestinal nestrangulat la cabaline La cabaline, aceast form de ileus mecanic reprezint una dintre cele mai frecvente cauze implicate n declanarea sindromului de colici. Ea presupune supendarea complet sau parial a tranzitului fie datorit interpunerii n calea fluxului intestinal a unor formaiuni mobile, frecvent globuloase i bine individualizate, fie consecutiv deshidratrii i stagnrii coninutului. n prima ipostaz etiologic, formaiunile obstruante, n funcie de compoziia lor, sunt reprezentate de fecaloame, enterolii sau dopuri de meconiu (la nou nscui), iar n a doua, stagnarea i deshidratarea sever a coninutului intestinal corespunde coprostazei. Dei reprezint dou entiti distincte, obstrucia i coprostaza realizeaz din punct de vedere fiziopatologic o consecin comun: oprirea tranzitului intestinal fr interceptarea circulaiei sanguine mezenterice (simptomele clinice i modificrile umorale sunt foarte asemntoare). Totui, exist diferene majore privind gravitatea manifestrilor clinice, acestea fiind ntotdeauna generate de topografia obstruciei nestrangulate. O form particular de obstrucie intestinal nestrangulat este deplasarea dorsal spre stnga a anselor colice II i III, cu angajarea lor ntre plafonul cavitii abdominale i ligamentul renosplenic. Sediile cele mai implicate n obstrucia nestrangulat sunt: flexura pelvin a marelui colon, colonul transvers, micul colon, valvula ileocecal i intestinul subire (mai ales ileonul). Tablou clinic. n marea majoritate a obstruciilor intestinale nestrangulate, motivul solicitrii consultaiei l constituie colica de intensitate medie spre slab i distensia abdominal. Aceast anamnez corespunde de obicei afectrii intestinului gros. Dimpotriv, relatarea anamnestic a colicii grave, instalat la 2-3 ore postprandial, cu distensia rapid a cuadrantului abdominal anterior, poate semnifica obstrucia nestrangulat pe intestinul subire. Examenul clinic obiectiv n obstrucia nestrangulat a intestinului gros relev o colic de intensitate medie, pe fondul unei stri generale puin modificate. Pe fond de inapeten sau anorexie se remarc o culoare normal (roz pal) a mucoaselor aparente, iar timpul de reumplere capilar este normal. Bolnavii adopt frecvent atitudinea campat anterior-posterior, poziie asociat la masculi cu semierecie. Conturul abdominal poate fi normal sau se remarc o distensie moderat n treimea mijlocie a cuadrantului abdominal posterior. Ultimul aspect al abdomenului se coreleaz cu o consisten dens-elastic la palpaia extern. Defecrile sunt reduse cantitativ, cu crotine mici, dense i eventual coafate cu mucus coagulat alb cenuiu. Frecvena cardiosfigmic este variabil n funcie de intensitatea durerii, dar la majoritatea cazurilor consultate aceasta nu a depit 60 bti/minut. Temperatura intern evolueaz n domeniul normotermiei. Ascultaia abdomenului relev absena zgomotelor hidroaerice (ghioriturile) i diminuarea intensitii borborigmelor. Sondajul nasogastric este, n marea majoritate a cazurilor, negativ. Excepiile, dei rare, sunt posibile, dup cum s-a remarcat la un caz de mpstare a colonului ascendent cu nisip. n acest caz, dilataia gastric secundar i refluxul nasogastric pe sond survin dup circa 3 zile de evoluie. Palpaia transrectal relev la nivelul curburii pelvine a colonului stng, suprancrcarea acesteia cu un material dens, care pstreaz amprenta. Alteori, colonul ascendent este dilatat de gaze sub tensiune, corelndu-se de obicei i cu distensia gazoas a bazei cecumului. Rareori, n 201

aceste situaii se poate palpa o formaiune dur, cantonat fie la nivelul flexurii pelvine a colonului stng, fie la extremitatea pelvin a colonului drept dorsal (ampula ansei a IV-a). Identificarea nisipului n fecale este un simptom patognomonic mpstrii cu nisip a colonului ascendent. Prezena nisipului n materiile fecale poate fi sesizat direct n cursul palpaiei rectale sau prin sedimentare, dup imersionarea ctorva crotine ntr-un vas de sticl cu ap. Deplasarea dorsal spre stnga a anselor colice II-III este o obstrucie nestrangulat ce rezult n urma angajrii flexurii pelvine sau a colonului stng n ntregime prin spaiul creat ntre plafonul cavitii abdominale i ligamentul renosplenic. La nceput, manifestrile clinice sunt reprezentate de o colic uoar, intermitent, asemntoare celei din coprostaza marelui colon. Treptat ns, intensitatea colicii crete, dar cu pstrarea caracterului intermitent. Frecvena cardiosfigmic este doar uor crescut, iar mucoasele aparente sunt nemodificate. Palpaia transrectal permite identificarea benzilor crnoase ale ansei a II-a, orientate ascendent n sens dorso-cranial spre rinichiul stng. Concomitent se remarc deplasarea n plan median a marginii posterioare a splinei, care apare rotunjit datorit congestiei pasive. Aceste modificri sunt mai greu de sesizat n condiiile timpanizrii anselor colice. Este posibil sesizarea poziiei dorsale a colonului ventral stng, semnificaia fiind o torsiune de 180 o, caz n care deplasarea dorsal a colonului stng corespuude unei forme de obstrucie strangulat. Paracenteza se poate solda cu obinerea de snge i cu att mai mult n condiiile splenomegaliei i a deplasrii organului n plan median. Efectuarea hematocritului din acest snge se soldeaz cu valori mai mari dect n sngele periferic, sugernd originea lui splenic. Lichidul peritoneal cu aspect serohemoragic, n condiiile poziionrii dorsale a colonului ventral stng, ntrete suspiciunea de obstrucie strangulat. Obstrucia nestrangulat a intestinului subire este caracterizat de colic foarte grav, cu debut brusc, asociat cu alterarea profund a strii generale. n funcie de sediul obstruciei, dup un interval de timp cuprins ntre 6-12 ore apar manifestrile caracteristice dilataiei gastrice acute secundare. La ascultaia abdomenului se constat absena borborigmelor i reducerea frecvenei zgomotului ileocecal. Palpaia transrectal relev deplasarea caudal a splinei i anse jejunale distensionate de un coninut fluid. n proximitatea prii mediale a bazei cecumului se poate detecta o formaiune tubular, mobil, de grosimea unui antebra i avnd o consisten dens. Aceasta corespunde ileonului suprancrcat cu un coninut mai mult sau mai puin deshidratat. La cazurile recente, paracenteza permite obinerea unui lichid peritoneal n cantitate redus, galben pai, limpede i fr sediment. n cazuri mai avansate, lichidul peritoneal este abundent i uor tulbure, iar examenul microscopic al sedimentului relev prezena eritrocitelor. Diagnostic pozitiv. Colica moderat, reducerea peristaltismului intestinal, crotinele mici i deshidratate, suprancrcarea cu un coninut dens a flexurii pelvine, n condiiile absenei simptomelor de dilataie gastric secundar, constituie elemente clinice foarte caracteristice coprostazei colonului ascendent. Colica moderat, intermitent, orientarea dorso-cranial a benzilor caracteristice colonului ventral stng, splina deviat n plan median i rezultatul paracentezei permit recunoaterea deplasrii dorsale spre stnga a anselor colice II i III. Colica violent survenit brusc, imediat postprandial, urmat n cteva ore de manifestrile clinice caracteristice dilataiei gastrice acute secundare i rezultatul palpaiei rectale (ileonul dens, suprancrcat), permit fixarea diagnosticului de coprostaz pe intestinul subire. Foarte greu de diagnosticat sunt obstruciile nestrangulate prin fecaloame sau enterolii, atta vreme ct aceste formaiuni nu se cantoneaz n segmente intestinale accesibile palpaiei rectale. Unele indicii indirecte ar fi caracterul intermitent al colicii, timpanizarea anselor colice i caracteristicile nemodificate ale lichidului peritoneal. Diagnostic diferenial. Colica surd, reducerea defecrilor, distensia abdominal moderat i semierecia la masculi ar face posibil confuzia coprostazei marelui colon cu peritonita acut difuz. Totui, aceast mbolnvire este marcat de sindrom febril, alterarea foarte grav a strii generale (stare septicotoxic) i modificri patognomonice ale lichidului peritoneal. Mai greu de difereniat sunt obstruciile nestrangulate ale intestinului subire (fecaloame, coprostaz) de obstruciile intestinale strangulate. Puncte de sprijin importante le 202

ofer datele palpaiei transrectale i examenul lichidului peritoneal. Tot palpaia transrectal permite diferenierea deplasrii dorsale spre stnga a anselor colice II i III de obstruciile strangulate ale marelui colon. Evoluia obstruciilor nestrangulate ale colonului ascendent i ale micului colon este subacut, fiind posibil vindecarea spontan n 10-12 zile. Totui, acest deznodmnt favorabil nu este regula, iar necroza ischemic prin compresiune i peritonita acut sunt posibiliti evolutive mult mai probabile. n mpstarea marelui colon cu nisip, pe lng aceste complicaii survine i diareea, ca urmare a efectului iritant al nisipului asupra mucoasei intestinale. Obstruciile nestrangulate ale intestinului subire evolueaz acut, iar caracterul de urgen este conferit de instituirea precoce a dilataiei gastrice i de iminena rupturii fatale a stomacului. Cadru etiopatogen. Obstruciile intestinale nestrangulate se realizeaz pe de o parte prin fecaloame, enterolii, aglomerri de parazii (ascarizi, anoplocefale) i mai rar corpi strini, iar pe de alt parte prin stagnarea i deshidratarea unui coninut intestinal indigest. La caii aduli sau vrstnici, fecaloamele rezult din aglomerarea unor fibre vegetale grosiere i lignificate supuse unei masticaii deficitare, din cauza unor afeciuni stomatologice preexistente (ex. carii, neregulariti dentare, palatinite). La mnjii tineri, n structura fecaloamelor pot intra diverse materiale strine (ex. folii de plastic) i frecvent pr din coama sau coada iepei mame. Enteroliii sunt concreiuni dure, formate din cristale de fosfai amoniacomagnezieni, care precipit n jurul unui nucleu central, reprezentat de obicei de un material strin (ex. pietre, fragmente de metal, lemn sau corn). Dimensiunile lor sunt variabile i atta timp ct diametrul nu l depete pe cel al lumenului intestinal, prezena lor la acest nivel este foarte bine tolerat. Formarea enteroliilor este un proces lent, favorizat de excesul proteic i de fosfor din raie (ex. fnul de lucern administrat excesiv sau exclusiv, trele de gru). Acest gen de raie furajer, prin creterea produciei de amoniac la nivel cecocolic, alcalinizeaz acest mediu, oferind condiiile optime cristalizrii fosfatului amoniacomagnezian (struvit). Cauzele care conduc la deplasarea dorsal spre stnga a anselor II i III sunt practic necunoscute. Suspendarea tranzitului intestinal se realizeaz prin propria greutate a colonului stng, care apas asupra ligamentul renosplenic, rezultnd astfel o flexiune n acel punct. Obstrucia intestinal nestrangulat prin stagnarea i deshidratarea coninutului poate surveni primar sau secundar. Coprostaza primar poate avea ca i cauze determinante consumul unor sortimente furajere lignificate, eventual poluate cu nisip sau nmol (punatul pe terenuri nisipoase), pe fondul unor factori predispozani cum ar fi problemele stomatologice netratate, adparea neregulat sau restricia de ap. Secundar, coprostaza poate acompania evoluia unor boli febrile sau unele stri de ileus intestinal caracterizate de deshidratarea sever a coninutului cecocolic, consecutiv sechestrrii apei n segmentele anterioare (ex. disautonomia ecvin). Coprostaza mai poate fi indus i iatrogen, prin administrarea total nejustificat i iraional a unor diuretice (ex. furosemid) n tratamentul sindromului de colici. Aceast metod pseudotiinific reueste o deshidratare foarte sever a coninutului cecocolic, ca urmare a intensificrii vicariante a resorbiei apei din acest compartiment. n rest, patogeneza nu difer substanial de cea a ileusului n general, cu meniunea c n obstruciile intestinale nestrangulate infarctizarea segmentului implicat poate s lipseasc datorit neafectrii vaselor sanguine mezenterice. Conduit terapeutic. Profilaxia coprostazei este realizabil prin scoaterea din raie a fibroaselor lignificate de proast calitate i printr-un control stomatologic periodic. Evitarea pscutului pe terenuri nisipoase constituie singura msur eficient n mpstarea colonului ascendent cu nisip. Cnd aceast msur nu poate fi aplicat, se indic utilizarea metafilactic a unor emoliente pe baz de fibre solubile de tipul Psyllium (ex. metamucil). Protocolul terapeutic const n administrarea unei doze de 400 g/500 kg m.c. timp de 7 zile, trimestrial sau anual, n funcie de gradul de risc la mbolnvire din zona respectiv. Prevenirea formrii enteroliilor necesit o raie furajer care s exclud sau s limiteze aportul trelor de gru (maxim 0,5 kg/zi/cal), iar fnul de leguminoase (lucern, trifoi) s nu depeasc 50% din totalul raiei. Accesul zilnic la pune (cnd sezonul o permite) i o cantitate normal de concentrate 203

completeaz msurile de prevenie n apariia enteroliilor. Conduita terapeutic vizeaz calmarea durerii i repermeabilizarea tractului digestiv prin mijloacele descrise la terapia sindromului de colici. n cazul pacienilor deshidratai se recomand rehidratarea (sau chiar suprahidratarea), mai ales dac se vor utiliza purgativele saline (ex. sulfat de magneziu). O alternativ este utilizarea purgativelor uleioase, de tipul uleiului de parafin, administrat n doz de 2-4 litri/500 kg m.c. n mpstarea colonului cu nisip este recomandabil administrarea de Psyllium n doz de 400 g/500 kg m.c. tot la 6 ore, pn la rezolvarea coprostazei. n toate formele de obstrucie nestrangulat, mai ales pe intestinul gros, sunt foarte eficiente clismele nalte repetate, utiliznd ap adus la 37-38 oC i preferabil izotonizat cu NaCl. Deplasarea dorsal spre stnga a anselor colice II i III poate fi tratat att conservativ, ct i chirurgical. O metod conservativ const n dieta neagr, urmrind prin examen transrectal evacuarea colonului stng, ceea ce permite revenirea lui n poziie normal. O alt metod conservativ const n anestezie general cu xilazin sau detomidin i plasarea calului n decubit lateral dreapta. Membrele pelvine se leag n buchet, pacientul se rstoarn spre dreapta n decubit dorsal, iar cu ajutorul unui scripete se ridic trenul posterior la un unghi de cel puin 45o cu orizontala. Aceast poziie permite deplasarea cranial a colonului stng, iar coborrea n decubit lateral stnga va favoriza glisarea colonului stng n sens ventral, pe marginea lateral a splinei. Din poziia de decubit lateral stnga se rotete spre stnga, cu poziionarea calului n decubit sternoabdominal (270o) i cu meninerea n aceast poziie pn la revenirea din anestezie i ridicarea n picioare. Aceast ultim rotaie asigur revenirea colonului n poziie medial n raport cu splina. Eficiena acestei metode poate fi potenat prin dieta neagr minim 24-48 ore, ceea ce reduce ncrctura colonului stng. Unii autori recomand n cazul pacienilor cu un status cardiocirculator normal, administrarea i.v. lent de fenilefrin (4-8 g/450 kg m.c.), urmat de un exerciiu uor 5-10 minute, care provoac splenocontracie, favoriznd reducerea volumului splinei i alunecarea colonului n poziie normal. n caz de eec al acestor procedee conservative, se va recurge la intervenia chirurgical. n obstruciile intestinale cu enterolii sau fecaloame se vor evita purgativele (mai ales cele saline), datorit riscului crescut de ruptur a segmentelor prestenotice, inclusiv a stomacului. Acest tip de obstrucie nestrangulat reclam intervenia chirurgical de urgen. B. Obstrucia intestinal nestrangulat la carnasiere La carnivorele domestice, aceast form de ileus mecanic reprezint una dintre cele mai frecvent ntlnite, survenind fie ca urmare a deglutiiei accidentale a unor corpi strini, fie n urma deshidratrii i stagnrii coninutului. Cu toate aceste circumstane etiopatogenetice diferite, efectul final este acelai i anume stnjenirea n grade variate a tranzitului intestinal, n condiiile conservrii circulaiei sanguine rnezenterice. Tablou clinic. Motivul solicitrii consultaiei n cazul obstruciei intestinale prin corpi strini l constituie anorexia, vomitrile i reducerea pn la suspendare a defecrilor. Coprostaza este relatat anamnestic prin reducerea apetitului i eforturi chinuitoare de defecare, cu expulzarea unor materii fecale reduse cantitativ i deshidratate. n cazul obstruciei prin corpi strini, examenul clinic obiectiv permite identificarea unui pacient deshidratat, prezentnd vomitri intermitente. Dac iniial acestea sunt alimentare, ulterior devin gleroase, bilioase i n final fecaloide. n aceste condiii, pacientul este anorexic, apatic i marcat de simptomele unei deshidratri severe. Este posibil polidipsia, dar vomitarea apei survine invariabil n 1-2 ore de la consumul acesteia. Mucoasele aparente sunt puternic congestionate, pulsul arterial este rapid i greu perceptibil, iar temperatura intern evolueaz n domeniul normo- sau hipotermiei i treptat apar simptomele ocului hipovolemic. Palpaia abdomenului permite identificarea contraciei tonice la nivelul musculaturii regionale, dar dup relaxarea acesteia se pot percepe anse intestinale dilatate de un coninut fluid, alternnd cu anse pline de gaze. Palpaia blnd dar sistematic se poate solda cu identificarea intraabdominal a unei formaiuni mobile, sensibile, avnd o consisten denselastic i o form variabil. Sunt ns frecvente cazurile de obstrucie intestinal nestrangulat 204

n care corpii strini nu pot fi identificai prin palpaie extern. Exist de asemenea situaii n care pacienii prezint descrcri diareice reduse cantitativ, cu caracter hemoragic, sugernd infarctizarea peretelui intestinal. Examenul ecografic poate fi util n condiiile unui coninut minim de gaze intestinale n segmentele prestenotice. Astfel, se poate identifica o formaiune hiper- sau izoecogen (n funcie de structura corpului strin), cu form, dimensiuni i margini variabile, urmat de o atenuare acustic (,,con de umbr) posterioar. Frecvent acest aspect se asociaz cu imaginea acumulrii antegrade de fluide, inclusiv la nivelul stomacului. Firete c o asemenea imagine este improbabil a fi surprins la pacienii care au vomitat recent. Examenul radiologic, efectuat iniial fr substan de contrast, relev prezena corpului strin radioopac. Altfel, este necesar administrarea substanei de contrast, care permite identificarea unui aspect caracteristic de dispunere a anselor intestinale: n treimea abdominal superioar anse intestinale dilatate de gaze, n plan mijlociu anse cu un coninut fluid i decliv substana de contrast. n coprostaz, simptomele clinice sunt mai moderate. Astfel, vomitrile pot fi mai rare, iar pacienii prezint inapeten, hipodipsie i adoptarea frecvent a poziiei de defecare. Aceasta este nsoit de tenesme i expulzarea unei cantiti mici de fecale dure, deshidratate i coninnd eventual fragmente de oase sau fire de pr. Cu ocazia termometriei se constat normotermia, dar frecvent termometrul atinge o mas de consisten ridicat. Palpaia abdominal permite identificarea unor formaiuni clindrice, avnd un diametru i o lungime variabil, dar caracterizate ntotdeauna de o consisten ferm. Frecvent, orientarea lor este n planul longitudinal al abdomenului i spre apertura cranial a bazinului. La cinii de talie medie i mare, prin tueu rectal este perceptibil o mas deshidratat de materii fecale, care obtureaz rectul n totalitate. Prin aceast manoper este posibil sesizarea unor anomalii locale foarte probabil asociate coprostazei (ex. saculita perianal, hipertrofia prostatei, stenozarea conductului pelvin prin calusuri exuberante sau vicioase). La examenul radiologic se pot identifica anse intestinale destinse de un material radioopac mai mult sau mai puin omogen, avnd o dispunere intraabdominal asemntoare cu cea depistat n timpul palpaiei abdominale externe. Sindromul umoral prezint modificri semnificative doar n cazul obstruciei intestinale prin corpi strini i n cazurile severe de coprostaz, fiind identice cu cele de la ileusul intestinal. Diagnostic pozitiv. Triada de corp strin (anorexie, vomitare, oprirea defecrilor) i identificarea palpatorie i/sau prin mijloacele de imagistic medical a corpului strin constituie elemente suficient de caracteristice pentru diagnosticul de obstrucie intestinal nestrangulat prin corpi strini. Reducerea apetitului i expulzarea unor cantiti mici de fecale deshidratate, alturi de datele oferite de palpaia extern i eventual de tueul rectal, reprezint manifestri clinice foarte caracteristice coprostazei. Diagnostic diferenial. n primul rnd se impune diferenierea obstruciei prin corpi strini de coprostaz, criteriile amintite la diagnosticul pozitiv fiind de obicei suficiente, cu meniunea c n coprostaz starea general este mai puin afectat i vomitrile lipsesc, cel puin la nceput. Trebuie exclus obstrucia pilorului, n care vomitrile sunt de tip proiectil, survenite imediat postprandial, deci exclusiv alimentare, iar apetitul i defecrile sunt prezente. Mijloacele speciale de imagistic medical pot furniza la nevoie elementele decisive pentru diagnosticul diferenial. Obstrucia nestrangulat prin corpi strini este mai dificil de difereniat clinic fa de obstruciile intestinale strangulate (ex. invaginaia intestinal, volvulusul). Din punct de vedere clinic, aceste forme de ileus mecanic sunt nsoite de o alterare foarte grav a strii generale, iar n unele (invaginaia) defecarea nu este suspendat, coninutul expulzat coninnd fragmente de mucoas intestinal. Elementele decisive de diagnostic diferenial rezult tot din investigaiile paraclinice (examen radiologic i/sau ecografic). Coprostaza se preteaz la confuzii cu tumorile abdominale, cu att mai mult cu ct unele dintre acestea o pot ntreine. n acest caz ecografia abdominal permite att diferenierea, ct i evidenierea eventualelor interconexiuni ntre cele dou tipuri de afeciuni. Evoluia obstruciei intestinale prin corpi strini este ntotdeauna acut i n absena tratamentului conduce la moarte prin oc n 2-3 zile. Coprostaza poate evolua un timp mai lung, fiind posibile repermeabilizri spontane sau realizarea unei obstrucii intestinale complete, cu 205

aceleai consecine severe ca i n cazul obstruciei prin corpi strini. Prognosticul obstruciilor intestinale nestrangulate este rezervat, ele fiind afeciuni curabile. Vindecarea este posibil n marea majoritate a cazurilor, dar n condiiile unui diagnostic precoce i a unei conduite terapeutice aplicate imediat. Cadru etiopatogen. Obstrucia intestinal prin corpi strini este consecina cantonrii intralumenale a unor materiale strine deglutite accidental, care prin dimensiuni, form i consisten provoac oprirea tranzitului intestinal. O cauz frecvent la animalele tinere o reprezint aglomerrile de ascarizi, avnd consecine asemntoare cu cele semnalate la mnji. Coprostaza survine primar pe fondul consumului unor alimente indigeste, cum ar fi oasele, fragmentele de trahee sau de vase sanguine mari i sclerozate. La acestea se adaug anumii factori de risc, cum ar fi sedentarismul, obezitatea i consumul redus de ap. Coprostaza poate evolua secundar unor afeciuni dureroase sau restrictive la nivel anorectal i a conductului pelvin: saculita perianal, hipertrofia sau hiperplazia prostatei, fracturi de bazin consolidate defectuos, megacolonul. Dup unii autori, la acestea s-ar mai aduga factorii psihici (schimbarea mediului sau a stpnului, ndeprtarea puilor), care sunt totui greu de cuantificat. i la carnivore, patogeneza obstruciei intestinale nestrangulate este dominat de deshidratare, hipovolemie i resorbie necontrolat de toxine. O particularitate patogenetic este conferit de vomitrile incoercibile, care dei protejeaz mpotriva dilataiei gastrice secundare, implic alcaloz metabolic i deshidratare foarte rapid. Aceleai evenimente patogenetice caracterizeaz i coprostaza din momentul suspendrii complete a tranzitului intestinal. Conduita terapeutic n obstrucia intestinal prin corpi strini este exclusiv chirurgical, succesul acestei intervenii fiind condiionat de corectarea preoperatorie a dezechilibrelor hidroelectrolitice i acidobazice. Coprostaza rspunde foarte bine la terapia conservativ prin efectuarea clismelor cu ap cald (37-38 oC) saponat. Este contraindicat extragerea crotinelor dure cu ajutorul unor pense cu brae lungi, deoarece aceast manoper se soldeaz constant cu lezionarea mucoasei rectale, fapt ce impune ulterior intervenia chirurgical. Cazurile mai uoare de coprostaz pot fi tratate prin administrarea oral a unor purgative (ex. uleiul de parafin, lactuloza). n coprostazele vechi, n care sunt implicate fragmente de oase, se recomand intervenia chirurgical prin laparatomie i ncercarea de mobilizare a coninutului prin masajul poriunii respective, fr enterotomie. n condiiile n care prin masaj duritatea coninutului face iminent traumatizarea peretelui intestinal, se va practica fr ezitare enterotomia i extragerea coninutului. C. Obstrucia intestinal nestrangulat la suine La suine sunt cunoscute dou entiti morbide distincte, care fac parte din acest tip de ileus intestinal: coprostaza i obstrucia intestinal. Coprostaza reprezint forma cea mai frecvent de obstrucie intestinal nestrangulat, caracterizat de ncetinirea tranzitului intestinal, cu eliminarea la intervale mari de timp a unor cantiti reduse de fecale deshidratate. Boala afecteaz mai ales tineretul la ngrat i scroafele n cursul perioadei de gestaie sau lactaie, fiind semnalat att n sistemul gospodresc de cretere, ct i n cel intensiv. Obstrucia intestinal este mult mai rar dect la alte specii i survine aproape exclusiv pe fondul parazitismului intens cu unii nematozi cu localizare intestinal (ex. ascarizi). Dei rar, este totui posibil i obstrucia intestinal prin corpi strini. Categoria cea mai expus la aceast form de ileus mecanic sunt purceii imediat dup nrcare i tineretul la ngrat. Tablou clinic. n coprostaz, motivul solicitrii consultaiei l constituie cel mai adesea reducerea apetitului, uneori pn la anorexie. Anamneza mai poate relata n cazul scroafelor lactante hipo- sau agalaxia, iar n cazul tineretului la ngrat eventuale antecedente de prolaps rectal, precum i metodele de remediere utilizate. Examenul clinic obiectiv relev de obicei apatia pacienilor i eventual tendina la decubit. La termometrie se constat normotermia, dar aceast manoper poate stimula defecarea, moment n care se remarc dischezia i expulzarea unor cantiti reduse de fecale sub form de crotine mici, dure i uscate. Tueul rectal permite identificarea intrarectal a unor conglomerate 206

de materii fecale avnd caracteristicile menionate anterior. Obstrucia intestinal este anunat de obicei de anorexie i vomitri repetate cu un material galben sau galben brun. n cazul implicrii ascarizilor n obstrucie se poate semnala bruxism, sialoree i reprize scurte de contracii tonicoclonice, simptome care pot precede vomitrile, fiind consecina unor toxine secretate de parazii (ascaronul). Prezena paraziilor n materialul vomitat este frecvent n acest tip de ileus, avnd o importan diagnostic deosebit. Frecvena defecrilor se reduce progresiv, mergnd pn la suspendarea complet. Diagnosticul pozitiv n coprostaz se sprijin pe dischezie, reducerea frecvenei defecrilor i caracterul fecalelor eliminate, precum i pe rezultatele tueului rectal. Diagnosticul obstruciei intestinale cu ascarizi este mult mai dificil. Ea poate fi bnuit la pacienii tineri, prezentnd anorexie, vomitri repetate cu un material bilios sau fecaloid, coninnd paraziii aduli i reducerea pn la oprire a defecrilor. Diagnostic diferenial. n faa unui pacient prezentnd simptomele obstruciei nestrangulate, principalul obiectiv este diferenierea ntre coprostaz i obstrucie. Aceasta este obligatorie ntruct o coprostaz poate oricnd realiza obstrucia lumenului intestinal, cu suspendarea complet a tranzitului, ceea ce n final echivaleaz cu obstrucia. Stabilirea diagnosticului de obstrucie intestinal impune elucidarea originii ei. n acest sens, simptomele nevoase, eventuala prezen a paraziilor n materialul vomitat i rezultatul examenului coproparazitologic (nu obligatoriu pozitiv) constituie elemente foarte sugestive pentru obstrucia intestinal cu ascarizi. Obstrucia intestinal nestrangulat trebuie difereniat de torsiunea intestinului subire n jurul mezenterului, o urgen extrem de grav caracterizat de distensie abdominal rapid, cu moarte n maxim 2-3 ore de la debut. Evoluia coprostazei se deruleaz obinuit benign, nedepind o sptmn, iar repermeabilizarea spontan este frecvent. Exist ns i posibilitatea complicrii cu o obstrucie complet a intestinului, cnd vomitrile incoercibile, deshidratarea i toxemia aduc sfritul fatal n cteva zile. Acelai deznodmnt este semnalat i la tineret n obstruciile cu ascarizi. Prognosticul coprostazei este rezervat, fiind oricnd posibil obstrucia complet, avnd consecinele severe amintite. Obstrucia intestinal cu ascarizi beneficiaz de un prognostic defavorabil, boala fiind obinuit incurabil. Cadru etiopatogen. La scroafele gestante i lactante, coprostaza este foarte probabil n legtur cu implicarea sinergic a lipsei de micare, hipotoniei digestive de la sfritul gestaiei, restriciei de ap i eventualele procese supurative cronice (ex. pododermatite, mastite, endometrite), marcate de subfebrilitate sau chiar de sindrom febril. La tineret, coprostaza poate fi secundar stricturilor anorectale, acestea fiind la rndul lor sechele ale vindecrii unor procese inflamatorii (ex. proctitele ulcerative) sau traumatice locale (ex. cicatricile postoperatorii dup remedierea prolapsului rectal). Obstrucia intestinal este cauzat cel mai frecvent de obstruciile intestinale cu ascarizi, dei este posibil i implicarea unor corpi strini (ex. buci de pnz, mase plastice, cauciuc), mai ales la porcii hrnii cu resturi de la cantine sau restaurante. Patogeneza obstruciilor nestrangulate graviteaz n jurul resorbiei intestinale de toxine, iar n cazul prezenei vomitrilor se adaug depleia de ap i electrolii. Acest din urm simptom poate fi responsabil de deshidratare i de apariia ocului hipovolemic. Conduita terapeutic n cazul coprostazei vizeaz repermeabilizarea intestinal, utiliznd n acest sens clismele nalte cu ap cldu saponat. Administrarea unor laxative (ulei de parafin, sulfat de magneziu) este benefic, dar foarte greu de realizat la pacienii anorexici, datorit palatabilitii sczute sau chiar a gustului dezagreabil al medicamentelor. Lactuloza (50100 ml n funcie de talie) poate fi administrat cu o sering pe la nivelul comisurii bucale, medicamentul fiind de obicei acceptat datorit gustului dulce. Obstrucia intestinal cu ascarizi intereseaz de obicei poriuni lungi de intestin, fapt ce o face rebel att la mijloacele terapeutice descrise, ct i la metodele chirurgicale, care de altfel sunt neeconomice i greu de aplicat n cazul pacienilor de talie mai mare. 7.7. Obstruciile intestinale strangulate 207

A. Obstruciile intestinale strangulate la cabaline Volvulusul intestinal se produce prin rotirea unor segmente de intestin (jejun, ileon cu excepia poriunii sale terminale) n jurul propriului mezenter cu mai mult de 180 o. Creterea gradului de rotaie presupune i creterea lungimii segmentului intestinal implicat. La cai, volvulusul intestinal survine ca o complicaie a ileusului spasmotic sau a altor forme de ileus mecanic (ex. hernii transmezenterice i n foramenul epiploic, obstrucia intestinal nestrangulat). Factorii de risc de prim ordin sunt reprezentai de inflamaii i iritaii ale peretelui intestinal (ex. enteritele acute, parazitismul intens), intervenii chirurgicale pe abdomen, aderene i modificri brute ale raiei. n esen, apariia volvulusului intestinal este condiionat de existena unui punct fix (ex. aderen, ans incarcerat), cu rol de pivot i o tulburare a motilitii intestinale, care induce rotirea anselor intestinale n jurul mezenterului. Examenul clinic obiectiv relev simptomele dilataiei gastrice secundare pe fondul unei colici foarte grave. Deteriorarea rapid a calitilor pulsului, mucoasele aparente pmntii, prelungirea timpului de reumplere capilar i eventuala prezen a inelului toxic sugereaz instalarea ocului final. Palpaia transrectal permite identificarea n cuadrantul abdominal stng superior, dar i n plan median, a unor anse intestinale dilatate, turgescente i edemaiate, alturi de prezena mezenterului ntins i foarte sensibil. Paracenteza se soldeaz cu obinerea unui lichid peritoneal cu aspect serohemoragic, tulbure, bogat n protein i un sediment abundent, reprezentat de hematii i leucocite. Laparatomia exploratoare prin celiotomie median relev ansele jejunale dilatate, de culoare roie nchis, crnoase, sugernd infarctizarea. Dac acest proces impune enterectomia la mai mult de 50% din lungimea intestinului subtire, prognosticul este defavorabil, impunndu-se eutanasia. Totui, experimental la ponei s-a demonstrat c o rezecie de 70% din lungimea intestinului subire a fost compatibil cu viaa. Invaginaia jejunojejunal i jejunoileal rezult prin angajarea unei anse intestinale aflat n stare de ileus spasmotic ntr-o ans nvecinat aflat n stare de ileus paralitic, mezenterul fiind comprimat ntre seroasele celor dou segmente i tensionat sub greutatea acestora, iar suspendarea tranzitului intestinal i a fluxului sanguin este complet. Manifestrile clinice sunt foarte asemntoare celor descrise n volvulus. Astfel, dilataia gastric secundar i n final manifestrile ocului sunt regula. Elementele clinice mai caracteristice sunt furnizate de examenul transrectal. Prin aceasta manoper este posibil identificarea unor formaiuni cu aspect tubular, de lungime i form variabil, avnd o consisten crnos-elastic, dispuse printre anse jejunale dilatate de un coninut fluid (lichide i gaze). Herniile incarcerate interne se pot produce fie n anumite spaii virtuale, cum este cazul foramenului epiploic (hiatul lui Winslow), fie prin bree mezenterice congenitale sau dobndite. Hernia n foramenul epiploic rezult prin angajarea unor poriuni din jejun sau ileon printr-un conduct demarcat dorsal de lobul hepatic caudat i vena cav caudal, iar ventral de pancreas i vena port. Angajarea intestinului n acest conduct se poate realiza dinspre lobul caudat spre stomac (de la dreapta la stnga), genernd incarcerarea antegrad sau prin traversul bursei omentale dinspre stomac spre lobul caudat (de la stnga la dreapta), incarcerarea retrograd. n ambele tipuri de incarcerare, masa de intestine este sechestrat n bursa omental. n aceste condiii, la palpaia transrectal se deceleaz anse jejunale timpanizate, orientate oblic, care converg spre un punct plasat n cuadrantul abdominal dorso-cranial, inabordabil ns transrectal. Angajarea ileonului n foramenul epiploic trage cranial baza cecumului, aspect subliniat i de tensionarea poriunii de ileon din proximitatea orificiului ileocecal. Aceast modificare este cu att mai accentuat cu ct poriunea de ileon sechestrat este mai aproape de jonciunea ileocecal. Paracenteza relev inconstant i numai la cazurile foarte avansate, un lichid peritoneal serohemoragic caracteristic i altor tipuri de strangulaii intestinale. Mai frecvent ns, lichidul serohemoragic rezultat din infarctizarea anselor incarcerate este captat n bursa omental, astfel c lichidul prelevat din cavitatea peritoneal poate s fie normal. Excepie fac unele cazuri de incarcerare retrograd nsoite de ruptura bursei omentale. Colica grav i dilataia gastric secundar sunt manifestri clinice frecvente, dar care nu 208

au nimic caracteristic pentru hernia n foramenul epiploic. Simptomele puin caracteristice, inaccesibilitatea palpaiei transrectale i rezultatele echivoce obinute la puncia abdominal fac foarte dificil stabilirea unui diagnostic clinic de hernie n foramenul epiploic. Aceleai simptome puin caracteristice, asociate ns constant cu un lichid peritoneal serohemoragic, caracterizeaz exprimarea clinic a herniilor transmezenterice. Examenul transrectal permite identificarea unor anse intestinale timpanizate sau modificrile caracteristice volvulusului intestinal, cu care aceste hernii se complic foarte frecvent. Herniile incarcerate externe rezult prin angajarea unor poriuni de intestin subire n anumite formaiuni anatomice normale (ex. inelele inghinale, pungile testiculare) sau la nivelul unor dilataii saciforme declive, care comunic prin intermediul unei bree cu interiorul cavitii abdominale (ex. hernia ombilical). La caii aduli (mai ales la armsari) este frecvent hernia inghinoscrotal, care survine pe fondul unor eforturi fizice brutale i intense sau imediat dup actul montei. La mnjii nou nscui este posibil hernia inghinoscrotal congenital, care ns nu are consecinele dramatice descrise la caii aduli. La armsari, manifestrile clinice se instituie brusc i sunt caracterizate de o colic foarte grav, cu perioade scurte de acalmie. n timpul acestora se remarc o chioptur pe membrul pelvin ipsilateral herniei. Mersul este nepenit, caracterizat printr-un deficit de flexie al articulaiei oldului i o micare de abducie a membrului respectiv n timpul pasului. Iniial punga testicular afectat este distensionat, iar la palpaie se poate percepe fluctuena ansei intestinale herniate. Foarte rapid ns, aceste modificri sunt nlocuite de un edem difuz, rece i pstos, care cuprinde pereii pungii testiculare. Palpaia extern relev n acest stadiu senzaia de crepitaie gazoas, iar identificarea ansei herniate este foarte dificil sau imposibil. Examenul transrectal permite ns identificarea unei anse intestinale distensionate de un coninut fluid, angajat n inelul inghinal superior i alturi de ea o ans intestinal goal de coninut ce prsete inelul inghinal. Remedierea herniei inghinoscrotale este, n marea majoritate a cazurilor, chirurgical fie prin celiotomie ventral, fie prin abord inghinal. Ambele modaliti de abordare impun de obicei ablaia testiculului ipsilateral herniei. La cazurile foarte recente (primele 1-2 ore de la debut) se poate ncerca, sub anestezie general, reducerea herniei pe cale conservativ, prin tracionarea lateral a testiculului i presarea concomitent n sens dorsal a segmentului intestinal herniat. Odat ce apar indiciile infarctizrii (punga testicular rece, edematoas, eventual crepitant), aceast alternativ terapeutic este ineficient i potenial periculoas (ruptura ansei herniate). Hernia ombilical este semnalat frecvent la mnjii de ambele sexe i nu implic neaprat strangularea anselor intestinale aflate la nivelul sacului hernial, acest eveniment fiind mai curnd o excepie. Motivul strangulrii este obscur i ar putea fi asociat cu distensionarea brusc a anselor intestinale, fenomen corelat probabil cu fermentaii anormale sau cu parazitismul intestinal. Momentul strangulrii este marcat de o colic drastic, iar hernia iniial reductibil este nlocuit de o formaiune globuloas aflat sub tensiune, ireductibil i foarte dureroas la presiune. Terapia este ntotdeauna chirurgical. Strangulaia intestinal prin lipom pedunculat reprezint o form de ileus mecanic semnalat mai ales la caii vrstnici. Lipomul pedunculat const ntr-o formaiune adipoas, cu un diametru variabil (3-4 cm pn la 15 cm), puin vascularizat, suspendat de mezenter printrun pedicul cu o lungime de pn la 30 cm. Aceste trsturi structurale i topografice favorizeaz nfurarea pediculului n jurul unei anse intestinale, strangulnd att lumenul acesteia, ct i circulaia mezenteric aferent acestui segment. Tabloul clinic este puin caracteristic, fiind marcat de reflux nasogastric, colic sever i deteriorarea rapid a strii generale, cu tendin la oc. Examenul transrectal ofer posibilitatea identificrii unor anse dilatate, care nu au ns nimic caracteristic, iar palparea unei formaiuni pediculate interceptnd o ans intestinal este o raritate. n condiiile date, diagnosticul clinic al acestui tip de obstrucie strangulat este foarte dificil, necesitnd frecvent laparatomia exploratoare, care constituie i metoda optim de terapie. Invaginaia cecal este mai rar semnalat i evolueaz ca dou entiti distincte: invaginaia cecocecal i invaginaia cecocolic. Primul tip de invaginaie rezult din angajarea 209

bazei cecumului n corpul acestuia, n timp ce a doua rezult din retroversia vrfului, urmat de corpul cecumului, cu angajare prin orificiul cecocolic n ansa I a colonului ascendent. Cauza probabil a acestor forme de obstrucie strangulat este modificarea motilitii intestinale pe cale medicamentoas (ex. medicamente vagotone) sau prin iritaii cronice ale pereilor cecali, induse de unii parazii (ex. Anoplocephala perfoliata). Tabloul clinic este caracterizat n stadiile timpurii de colica persistent i sever, pentru ca progresiv manifestrile de durere abdominal s scad n intensitate, fiind nlocuite de o stare de depresie marcat de simptomele grave ale ocului endotoxic. Este posibil i o evoluie mai protractat, n care domin simptomele intermitente de colic slab, pe fondul inapetenei, a reducerii cantitii de fecale expulzate i slbire progresiv. Palpaia transrectal relev fie imposibilitatea identificrii cecumului, fie perceperea unei mase consistente, dens-elastice, plasat n cuadrantul abdominal drept posterior. Lichidul peritoneal obinut prin paracentez este normal, deoarece poriunile infarctizate sunt nglobate n corpul cecumului sau al colonului, lipsind astfel extravazarea serohemoragic. Tratamentul este exclusiv chirurgical. Deplasarea dorsal spre dreapta a colonului stng rezult din amplasarea defectuoas a anselor II i III ntre baza cecumului i peretele abdominal drept. nconjurnd cecumul n plan caudal, captul flexurii pelvine se insinueaz ntre baza acestuia i peretele abdominal drept. n cazurile grave, flexura pelvin a colonului stng avanseaz cranial, astfel c extremitatea acesteia poate ajunge pn n proximitatea diafragmei. La aceste cazuri, ansele colonului drept (I-IV) ocup o poziie transversal n cuadrantul abdominal posterior. Frecvent, deplasrile grave ale anselor colice stngi se soldeaz cu torsionarea anselor colice drepte foarte aproape de baza cecumului. Clinic, se constat o colic moderat sau grav, distensie abdominal i instalarea progresiv a simptomelor de oc. Deplasarea colonului poate induce dilataie gastric secundar prin compresiune asupra duodenului. La palpaia transrectal se percep una sau dou anse boselate, dispuse transversal n faa aperturii craniale a bazinului, corespunznd colonului drept. n deplasrile mai puin severe se poate identifica, transversal n faa aperturii craniale a bazinului, o ans neted suprapus peste o ans boselat, corespunznd colonului stng. Torsiunea colonului ascendent reprezint una dintre cele mai severe forme de obstrucie intestinal strangulat la cai. Ea const n rotaia cu 90o, 180o, 360o sau mai mult a anselor colice ventrale i dorsale. Privind calul din spate, torsiunea se deruleaz n sensul acelor de ceasornic, pe axul mezenteric al anselor colice. Ea poate fi iniiat de o rotaie n bloc pe toat lungimea anselor colice sau cu plecarea i transmiterea micrii de rotaie de la captul flexurii pelvine a colonului stng pn n proximitatea jonciunii cecocolice. Astfel, cel mai frecvent sediu al torsiunii este prima poriune a colonului ventral drept, imediat dup emergena acestuia de la nivelul bazei cecumului i poriunea terminal a colonului dorsal drept. Cauza exact a torsiunii colonului ascendent este necunoscut, dei tulburrile de motilitate intestinal i hiperproducia de gaz la acest nivel sunt foarte probabil implicate. Un factor de risc important la iepe ar fi vrsta peste 8 ani, gestaia trzie, parturiia i primele 2-3 luni postpartum. Exprimarea clinic este caracterizat de o colic instalat brusc, a crei intensitate este direct proporional cu gradul de torsionare al anselor colice. Rspunsul la medicaia spasmoanalgezic este slab sau absent, iar starea general se deterioreaz rapid pe msura instalrii simptomelor de oc. Se remarc distensia abdominal n treimea superioar a flancurilor, iar palpaia i percuia sugereaz prezena unor viscere cavitare dilatate de gaze sub presiune. n aceste condiii, palpaia rectal este serios stnjenit de ansele timpanizate i mpinse n cavitatea pelvin. Totui, se poate palpa mezoul intercolic ca o formaiune buretoas, friabil din cauza edemului i a eventualei infarctizri. Poziia flexurii pelvine poate furniza uneori informaii diagnosticului pozitiv. Astfel, identificarea ansei boselate (ansa II) situat dorsal i a celei neboselate (ansa III) plasat ventral echivaleaz cu o torsiune de 180o, n condiiile n care poziia flexurii pelvine a colonului stng este normal. Poziionarea ansei a II-a n plan median i a ansei a III-a lateral stnga, cu flexura pelvin n poziie orizontal, este caracteristic unei torsiuni de 270o. Trebuie ns precizat c surprinderea acestor aspecte la palpaia transrectal este serios limitat de distensia anselor colice cu lichid i gaz. Acumularea 210

acestora este cu att mai masiv cu ct gradul torsiunii este mai mare. Din acest motiv, n torsiunile de 360o, dei se afirm c poziia flexurii pelvine este normal, dar deplasat mult cranial, de cele mai multe ori nu se poate identifica acest aspect. Dimpotriv, se remarc aproape constant o distensie uneori impresionant a colonului stng, care n aceste condiii apare mpins nspre cavitatea pelvin (uneori chiar n aceasta). n schimb, n torsiunile de pn la 270 o, timpanismul moderat permite adesea identificarea corect a poziiei flexurii pelvine. Paracenteza se soldeaz cu obinerea unui lichid peritoneal cu aspect serohemoragic, coninnd un numr mare de leucocite (peste 9.000/l) i protein peste 3 g/dl. Aceste modificri atrag atenia asupra infarctului intestinal hemoragic i a peritonitei iminente. n situaia n care explorarea clinic nu permite precizarea tipului de obstrucie strangulat, dar simptomele i modificrile lichidului peritoneal o sugereaz, se recomand laparatomia de urgen, care ofer att elemente decisive pentru diagnostic, ct i soluia terapeutic optim. B. Obstruciile intestinale strangulate la bovine Volvulusul intestinal reprezint i la bovine tipul de obstrucie intestinal strangulat n care este implicat obligatoriu i mezenterul. Acesta se poate rsuci n jurul inseriei sale dorsale, scurtndu-se consecutiv i interceptnd ntre marginile sale la fiecare rotaie noi poriuni de intestin. O alt posibilitate este ruptura inseriei intestinale a mezenterului, fapt ce confer un grad nalt de libertate poriunii respective de intestin. Poriunea de ans lipsit de mezenter, n condiiile alterrilor structurale ale pereilor (ex. inflamaii acute, parazitism) i a perturbrilor funcionale asociate (ex. hiperperistaltismul), este foarte susceptibil la o veritabil nnodare. Simptomele clinice sunt dominate de o colic sever, instalat brusc i nsoit de anorexie, atonia prestomacelor i distensia flancului drept. Percuia la acest nivel se soldeaz cu obinerea unui sunet timpanic cu timbru metalic, sugernd o acumulare cavitar de gaze sub presiune. Mucoasele aparente sunt intens congestionate, aspect efemer deoarece n cteva ore ele devin cenuii pmntii. Pe acest fond, prelungirea timpului de reumplere capilar i deteriorarea rapid a calitilor pulsului anun instalarea ocului. Din acest moment colica nceteaz, fcnd loc unei stri de depresie profund, care precede exitusul. Examenul transrectal faciliteaz perceperea n cuadrantul abdominal drept anterior a unor anse intestinale timpanizate, alturi de anse intestinale de consisten crnos-elastic (anse infarctizate), suspendate prin formaiuni ntinse i sensibile reprezentnd mezenterul. Conduita terapeutic vizeaz reechilibrarea hidroelectrolitic i acidobazic, tratarea ocului i de ndat ce pacientul este stabilizat hemodinamic se indic laparatomia de urgen. Invaginaia intestinal este o form grav de obstrucie strangulat, localizat cel mai frecvent pe jejun, ileon i mai rar la nivel cecocolic. Boala este semnalat mai frecvent n sezonul de iarn-primvar, n special la vieii mai mici de 2 luni, dar i la tineretul cu vrsta cuprins ntre 1-2 ani. La bovinele adulte afeciunea este mai rar ntlnit. Etiologia mbolnvirii nu este pe deplin lmurit, dei nu poate fi contestat rolul favorizant al unor leziuni inflamatorii ale peretelui intestinal, inclusiv iritaiile cronice produse de parazii i unele greeli de nutriie. Tabloul clinic al bolii este caracterizat de simptome care se deruleaz stadial, mprind evoluia n trei faze distincte. Prima faz este marcat de o colic grav, cu un debut brusc, anorexie i atonia prestomacelor. La animalele n lactaie producia de lapte scade brusc i masiv. La palpaia abdominal, n cuadrantul abdominal drept anterior se pot percepe formaiuni mobile, cu aspect tubular, de grosimea unui bra de adult, dispuse rectiliniu sau spiralat. Ataate la ele sau n proximitatea lor se identific mezenterul tensionat i foarte sensibil la ncercrile de mobilizare. Durata acestei faze nu depete 6-12 ore, fiind urmat de regul de indolen. Faza a doua este caracterizat de dispariia simptomelor de colic, reluarea parial a motilitii reticulorumenale i chiar a apetitului. Defecarea este ns suspendat, fiind expulzat periodic doar mucus coagulat de culoarea viinei putrede. Aceast faz evolutiv dureaz maxim 4 zile de la debut. Faza a treia se remarc prin prezena simptomelor de tip septicotoxic, care conduc progresiv la instalarea ocului septic i endotoxic. Pe acest fond depresia se accentueaz, pacienii adopt decubitul i decesul survine curnd. Durata total a celor trei faze nu depete 211

8-14 zile. Recuperarea pacienilor este posibil exclusiv prin intervenie chirurgical, cu rezecia poriunilor infarctizate, dar procentul supravieuitorilor este sczut i n aceast eventualitate. Sindromul de dislocaie cecocolic reprezint o form sever de obstrucie intestinal strangulat, care la bovine include torsiunea cecumului i retroflexia ileocecocolic. Etiologia acestor strangulaii intestinale nu este cunoscut. Dei nu exist o predispoziie de ras, s-a observat totui o inciden crescut a bolii la vacile de lapte n perioada de vrf a lactaiei. Aceasta s-ar explica prin deficitul unor electrolii (n special Na + i Cl), caracteristic de altfel n aceast perioad a lactaiei. Dei AGV au fost suspectai de implicare n patogeneza dilataiei cecocolice cu sau fr torsiune, experimente ulterioare au demonstrat c rolul acestora este nesemnificativ. n esen, patogeneza sindromului de dislocaie cecocolic la bovine ar fi consecina unui meteorism cecocolic primar indus de tulburri ale motilitii colonului spiralat. Sindromul de dislocaie cecocolic are adesea un caracter recidivant. Torsiunea cecumului rezult dintr-o rotaie a organului de minim 90o n jurul axului su longitudinal. Exprimarea clinic este asemntoare cu cea din timpanismul primar al cecumului, dar manifestrile de colic sunt mai drastice. n plus, scderea produciei de lapte este abrupt, defecrile sunt mai rare i mucusul coagulat este constant ntlnit. Flancul drept apare distensionat, elastic la palpaie, iar percuia combinat cu ascultaia genereaz sunetul ping. Aria de proiecie a sunetului este mult mai extins dect n meteorismul cecal primar, depind frecvent, n sens cranial, spaiul intercostal 12. La palpaia transrectal se identific apexul cecal, care atinge apertura cranial a bazinului, fiind perceput, n podul palmei, ca o formaiune tronconic sub tensiune, cu baza mare orientat caudal. Progresnd cranial spre cuadrantul abdominal drept superior se identific ligamentul ileocecocolic, ca o formaiune tensionat i sensibil, nfurat n jurul corpului cecal. Retroflexia ileocecocolic survine pe fondul rotaiei de minim 90 o a cecumului, dar cu antrenarea n torsiune a poriunii terminale a ileonului i a poriunii proximale a colonului ascendent. Privind pacientul din perspectiv lateral dreapta, torsiunea formaiunilor anatomice amintite poate avea loc n sensul acelor de ceasornic sau n sens invers. Termenul recomandat a fi utilizat n prima ipostaz este de retroflexie dorsal, iar a doua este cunoscut sub numele de retroflexie ventral. Manifestrile clinice sunt foarte asemntoare cu cele descrise la torsiunea cecumului, cu meniunea c starea general este mult agravat fa de torsiunea cecumului, nregistrndu-se atonia complet a rumenului, tahicardie i simptome de toxemie sever. Elemente foarte utile n stabilirea diagnosticului pozitiv le ofer palpaia rectal. Pe aceast cale se identific corpul cecumului, ca o formaiune tubular de consisten elastic i cu un diametru de 15-20 cm, plasat n cuadrantul abdominal superior drept. Spre deosebire de torsiunea cecumului, n retroflexie apexul cecal nu este palpabil. Sindromul umoral este marcat de alcaloza metabolic hipocloremic i hipokalemic, datorit stazei sau chiar a refluxului intestinal. Alcaloza va fi cu att mai sever cu ct lungimea poriunii de ileon implicate este mai mare. Ambele entiti ale sindromului de dislocaie cecocolic sunt curabile exclusiv pe cale chirurgical. n cazul absenei infarctizrii cecumului, se recomand tiflotomia prin abordul n fosa paralombar dreapt, cu exteriorizarea cecumului i vidarea lui, urmat de detorsionare i repunere n poziie fiziologic. Restaurarea echilibrului acidobazic i hidroelectrolitic va precede i va urma actul operator, prin administrarea soluiilor cristaloide coninnd Cl i K+, iar la pacientele cu hipoglicemie i cetonemie aceste soluii vor fi urmate de perfuzarea glucozei 5%. Ileusul paralitic postoperator este frecvent, el fiind curabil prin administrarea betanecolului n doz de 0,07 mg/kc s.c. tot la 8 ore timp de 2 zile. Recidiva torsiunii sau infarctizarea pereilor cecali impune tiflectomia, efectuat n proximitatea imediat a jonciunii ileocecocolice. Herniile ombilicale incarcerate la viei se pot solda cu obstrucie intestinal strangulat, urmat de infarctizare i perforare, cu formarea unei fistule i drenaj enterocutanat. Totui, acest tip de obstrucie strangulat este rar, comparativ cu cele descrise anterior. C. Obstruciile intestinale strangulate la carnasiere 212

Cea mai frecvent form de obstrucie intestinal strangulat semnalat la carnivorele domestice este fr ndoial invaginaia intestinal. Categoria cea mai expus sunt ceii pn 1a vrsta de 4-5 luni, mbolnvirile fiind ns posibile i la o vrst mai naintat. Invaginaia intestinal survine pe fondul unor leziuni intestinale preexistente, complicnd uneori evoluia unor enteropatii inflamatorii din diferite boli infecioase (ex. parvoviroza, boala Carre, coronaviroza) sau parazitare (ex. isosporoza, ascaridoza). Alterarea integritii morfologice a peretelui intestinal predispune la o serie de anomalii ale peristaltismului, care deregleaz tranzitul intestinal prin tulburri funcionale (cramp intestinal, distensie paralitic). Acestea constituie punctul de plecare n apariia invaginaiei intestinale. Tablou clinic. Anamneza relateaz frecvent lipsa apetitului, vomitrile repetate i diaree cu snge, iar la unii pacieni antecedente de mbolnviri gastrointestinale (ex. gastroenterita acut). La examenul clinic obiectiv se constat anorexie, vomitri bilioase repetate, adinamie, letargie i slbiciune muscular. Mucoasele aparente sunt puternic congestionate, dar acest aspect este pasager, fcnd loc treptat mucoaselor murdare, de o nuan pmntie. Acestea, alturi de deteriorarea calitilor pulsului i prelungirea timpului de reumplere capilar, anun instalarea ocului. Abdomenul este de obicei relaxat, iar la palpaie se poate decela o formaiune tubular turgescent, de consisten crnos-elastic i moderat sensibil. La pacienii aflai n stare de oc sensibilitatea este absent. n mod spontan sau imediat dup palpaia formaiunii descrise este posibil defecarea cu un material avnd un aspect hemoragic. De fapt, materialul expulzat nu este reprezentat de materii fecale, ci de fragmente de mucoas intestinal nglobate ntr-o mas de exsudat serohemoragic, rezultat al infarctizrii segmentului invaginat. Diagnostic pozitiv. Elementul decisiv de diagnostic pozitiv l aduce examenul ecografic, prin aa numita imagine de int. Aceasta este consecina succesiunii unor cercuri de ecogenitate diferit, dispuse concentric. Imaginea rezult prin interceptarea transversal a poriunii invaginate de ctre fascicolul de ultrasunete i semnific suprapunerea straturilor anatomice ale peretelui intestinal invaginat. Conduit terapeutic. La pacienii care prezint descrcri diareice hemoragice, singura modalitate eficient de terapie este laparatomia i enterectomia segmentului infarctizat. Surprinderea invaginaiei ntr-o faz incipient, naintea producerii infarctizrii, ofer o ans terapiei conservative prin administrarea de medicamente spasmoanalgezice. De altfel, la asemenea pacieni, anestezia general n vederea interveniei chirurgicale poate provoca liza enterospasmului i evaginarea poriunii invaginate. D. Obstruciile intestinale strangulate la suine Dei la aceast specie obstruciile intestinale strangulate evolueaz incomparabil mai rar dect la ierbivorele mari sau la carnivore, severitatea leziunilor i consecinele lor dramatice asupra pacienilor nu difer cu nimic de cele descrise la speciile amintite. Firete c fa de ierbivorele mari exist diferene majore n privina exprimrii clinice a suferinei induse de aceste forme grave de ileus mecanic. Totui, trstura fundamental comun a obstruciilor strangulate la toate speciile, inclusiv la suine, este caracterul de urgen de maxim gravitate. Torsiunea intestinului n jurul mezenterului sau volvulusul intestinal reprezint ca frecven a doua form de ileus mecanic, dup sindromul de dilataie-torsiune gastric. Obinuit, n aceast form de obstrucie strangulat este implicat intestinul ncepnd cu poriunea distal a duodenului i pn la extremitatea anterioar a rectului. Mezenterul reprezint pivotul n jurul cruia intestinul poate realiza o torsiune parial de pn la 360 sau complet, depind o dat sau chiar de dou ori acest grad de rotaie. Rezultatul este o staz venoas generalizat i o ischemie sever, responsabil de infarctizarea i devitalizarea segmentului intestinal implicat. n aceast form, volvulusul intestinal la porcine este o cauz a morii subite. Boala survine pe fondul alternrii perioadelor de nfometare cu cele de hipernutriie, circumstane marcate de agitaia extrem a pacienilor, aglomerare i chiar lupte de stabilire a ierarhiei. Acelai efect l au lotizrile frecvente, manipulrile brutale legate de transport i unele aciuni sanitar-veterinare. Un factor de risc este cel legat de rasele cu o coloan vertebral mai lung (ex. Landrace), care 213

par a fi mai predispuse la volvulus dect alte rase, cu o coloan vertebral mai scurt. Afeciunea este semnalat mai ales la animalele de reproducie i mai puin la tineretul n cretere. Manifestrile clinice sunt rareori surprinse datorit evoluiei foarte rapide a bolii (1-2 ore). Cnd acestea sunt surprinse se remarc distensia abdominal rapid, cianoz i simptome de oc. La necropsie se constat aspectul rou nchis al intestinelor pline de un coninut hemoragic, mai mult sau mai puin coagulat. La nivelul rdcinii mezenterului se evideniaz sediul torsiunii. Invaginaia intestinal este mai rar semnalat dect volvulusul, iar la puinele cazuri semnalate pn acum nu s-a reuit elucidarea etiopatogenezei. La examenul clinic se constat anorexie, vomituriii, vomitri repetate i reducerea frecvenei defecrilor. Fecalele sunt consistente i frecvent coafate cu un mucus coagulat, coninnd strii de snge. Este posibil i distensia abdominal. Evoluia nu este att de rapid ca i n volvulus, dar n absena tratamentului (exclusiv chirurgical) afeciunea este ntotdeauna mortal. 7.8. Ocluziile intestinale Spre deosebire de obstruciile nestrangulate sau strangulate, ocluziile intestinale sunt caracterizate de o evoluie mai trenant, astfel c nu constituie o urgen medical imediat. Ele evolueaz ntotdeauna secundar unor organopatii cu localizare intraabdominal i reprezint consecina stnjenirii tranzitului intestinal printr-o compresiune extralumenal. De obicei, circulaia mezenteric nu este interceptat sau dac acest fenomen are loc, derularea lui este suficient de lent nct