Morfopatologie animală

Patologia tuberculozei

CURSUL 8

Subiecte de discuţie:
1. Patologia tuberculozei

PATOLOGIA TUBERCULOZEI
Bacilul tuberculozei face parte din categoria bacteriilor „parazite” intracelulare,
bacterii rezistente natural faţă de activitatea macrofagelor neactivate. Asocierea bacil –
macrofag nu produce obligatoriu moartea micobacteriei sau a celulei gazdă. În principal
multiplicarea bacteriilor se produce intracelular, bacilul fiind însă capabil să se dividă şi
în exteriorul celulelor.
Expunerea iniţială a organismului la acţiunea bacilului tuberculozei, determină un
răspuns inflamator nespecific, de tip exsudativ, similar oricărei invazii bacteriene. În 2 –
3 săptămâni leziunea capătă trăsături specifice, devenind granulomatoasă. Cronicizarea şi
latenţa leziunilor sunt trăsături comune infecţiilor micobacteriene reflectând rezistenţa
naturală a bacililor faţă de acţiunea fagocitară şi interacţiunile complexe stabilite între
microorganism şi celulele care realizează imunitatea gazdei (limfocitele).
Manifestarea lezională prin care ţesutul gazdă răspunde agresiunii micobacteriene
depinde de profilul imun al organismului. Acesta va reacţiona diferit la un contact primar
cu bacilul tuberculozei (tuberculoza primară) sau la o expunere secundară când gazda
este deja sensibilizată printr-o infecţie anterioră (tuberculoza secundară).
Există 3 specii de micobacterii care produc boala la gazdele specifice, dar şi la
alte specii de animale:
9 Mycobacterium bovis determină îmbolnăviri la bovine, om, suine şi doar
ocazional la cabaline şi ovine;
9 Mycobacterium avium determină boala la păsări şi ocazional la taurine,
suine, cabaline, ovine;
9 Mycobacterium tuberculosis determină îmbolnăviri la om şi ocazional la
suine, bovine.
Tipuri de exprimare lezională în tuberculoză
Leziunea caracteristică tuberculozei poartă denumirea de tubercul, granulom sau
granulie. La debutul bolii această leziune este microscopică, în structura ei intrând o serie
de celule cu morfologie şi funcţie specifică acestui tip de infecţie. Leziunile mai vechi
cresc în dimensiuni, vor dezvolta la periferie o capsulă conjunctivă a cărei grosime este
direct proporţională cu rezistenţă imunitară a animalelor infectate. Central se observă un
focar de necroză de cazeificare. După încapsularea leziunii, aceasta poate suferi:
9 sterilizare, prin distrugerea bacteriilor prin intermediul macrofagelor;
9 transformarea într-un focar latent (bacteriile supravieţuiesc în interiorul
macrofagelor).
Necroza specifică din centrul granulomului poate suferi procese de calcificare
distrofică sau se poate lichefia, favorizând multiplicarea bacililor şi diseminarea lor
(liberi sau în macrofage). Procesul de lichefiere a cazeumului şi de eliminare pe diferite
căi explică formarea cavernelor de ramoliţie din diferite organe.
Cu toate că s-a specificat că tuberculoza este prototipul unei bacterioze cronice,
caracterizată prin instalarea unei inflamaţii proliferative de tip granulomatos, există
 Morfopatologie animală
Patologia tuberculozei

situaţii de evoluţie acută a bolii când leziunile au caracter exsudativ. Exsudatul, format
din fibrină şi celule inflamatorii, îmbracă aspect de cazeificare difuză, permite o
proliferare rapidă a bacteriilor şi se localizează în structurile tisulare care se pot destinde
(ex. pulmon, glandă mamară, limfonod) sau în cavităţile seroase.
Tuberculoza primară (expunere primară la micobacterii)
La locul de pătrundere a bacilului tuberculos se formează granulia sau afectul
primar. Alteori, bacilul este fagocitat şi transportat de către macrofage pe cale limfatică
în limfonodul regional, unde se dezvoltă un nou granulom. Leziunea de la locul de intrare
şi cea din limfonodul regional formează împreună complexul primar complet.
Componentele complexului primar nu sunt întotdeauna observate; este posibil ca leziunea
de la poarta de intrare să lipsească, fiind evidentă macroscopic numai cea din limfonodul
regional (ex. formarea granuliei în limfocentrul mezenteric fără depistarea leziunilor
intestinale). Situaţiile de acest gen sunt denumite complex primar incomplet. De cele mai
multe ori, macrofagele nu sunt capabile să omoare micobacteriile, care vor continua să se
multiplice, lizează celula gazdă, infectează alte macrofage şi diseminează în alte teritorii.
Tuberculoza secundară şi diseminată (expunere secundară după o expunere
anterioară) evoluează în cazul unor infecţii produse de tulpini foarte agresive de
micobacterii sau dacă gazda este compromisă imunologic. Aceste forme ale tuberculozei
apar în cazul unor reinfecţii, a reactivării unor focare latente sau evoluează de la început
ca o formă diseminată de boală. Astfel se ajunge la o diseminare limfatică şi hematogenă
a micobacteriilor cu formarea de numeroşi tuberculi mici în diferite organe (tuberculoză
miliară). Dacă diseminarea hematogenă este redusă apar doar câteva granuloame mari la
distanţă faţă de complexul primar.
Porţi de intrare pentru agentul patogen:
9 congenital: de la mamă la fetus prin venele ombilicale;
9 digestiv: prin consum de lapte contaminat, apar leziuni primare intestinale;
9 respirator: prin inhalarea aerului contaminat cu aerosoli;
9 genital: prin împerechere;
9 cutanat.

Taurine
La taurine, infecţia cu M. bovis se produce frecvent pe cale respiratorie şi
digestivă.
Tuberculoza congenitală are o evoluţie rapidă, cu moartea viţelului în câteva
săptămâni sau luni. Iniţial, complexul primar complet sau incomplet se formează în ficat
şi în limfonodul portal, apoi se produce generalizarea cu localizarea leziunilor în pulmon,
limfocentrii regionali ai acestuia şi în splină (indică infecţia congenitală).
Complexul primar intestinal apare frecvent la viţeii care au supt dintr-un uger
cu leziuni tuberculoase sau care au primit lapte provenit de la vaci cu tuberculoză;
Complexul primar pulmonar apare la viţeii în vârstă de câteva săptămâni care s-
au contaminat după fătare pe cale digestivă sau respiratorie.
La adult, leziunile se localizează mai ales în:
9 limfonodurile retrofaringian, mediastinal şi traheobronşici;
9 amigdale, leziunile fiind adesea microscopice;
9 limfonodurile mezenterice poate fi adesea consecinţa unei tuberculoze
secundare (prin deglutirea sputei cu bacili);
 Morfopatologie animală
Patologia tuberculozei

9 pulmon, ca afect primar (unic sau multiplu) se produce prin inhalarea

bacilului; poate fi afectat orice lob pulmonar, dar s-a constatat o localizare
preferenţială subpleurală în lobii diafragmatici.

Tuberculoza pulmonară (bronhopneumonia tuberculoasă)

Leziunile au aspect de treflă sau trifoi (datorită dezvoltării mai multor tuberculi într-
un lobul). Afectul primar sau complexul primar:
9 se pot vindeca;
9 pot persista fără extindere ca focare latente;
9 pot evolua (posibil cea mai frecventă variantă la taurine).
Tipuri lezionale:
9 leziuni mici, cazeificate şi parţial calcificate, neîncapsulate, înconjurate de
ţesut pulmonar condensat;
9 leziuni cazeificate încapsulate, parţial calcificate (capsula poate fi parţială,
unii noduli comunicând cu spaţiul aerofor);
9 bronhopneumonie cazeoasă, cu zone largi de cazeificare rezultate din
confluarea nodulilor;
9 se pot forma cavităţi (caverne) de dimensiuni reduse;
9 extinderea leziunilor pulmonare, acestea având iniţial aspect lobular, apoi
aspect lobar cu instituirea cazeificării difuze (exprimă o evoluţie severă);
9 în tuberculoza progresivă cronică pulmonară apar ulcere traheale şi
bronhiale (posibil şi în laringe); iniţial se dezvoltă leziuni tipice de
granulom, care ulcerează ulterior.
Tuberculoza pleurală
Se manifestă prin următoarele tipuri:
9 nodulară - perlată; pleura este îngroşată prin prezenţa unor leziunile
grupate, sunt pediculate (noduli care se leagă de o suprafaţă printr-un
„picioruş” format din ţesut conjunctiv şi vase de sânge) sau sesile
(formaţiuni nodulare cu aspect conopidiform care se leagă de suprafaţă
printr-o bază largă şi scurtă); prin confluare tind să capete aspect
conopidiform. Iniţial, aceste formaţiuni conţin tuberculi tipici, moi, de
culoare roşiatică, ulterior se calcifică, devin albicioşi, sidefii, asemănători
unor perle, aspect considerat ca “tuberculoză perlată”.
9 cazeoasă difuză; în această formă, apar plăci de cazeificare care alternează
cu o pleură de grosime normală.
9 tip intermediar, reuneşte cele două tipuri descrise.
Tuberculoza peritoneală
- Apare mai rar decât forma pleurală, respectând aceeaşi tipologie lezională.

Tuberculoza hepatică
Leziunile au origine hematogenă şi pot fi miliare, nodulare sau se pot dezvolta
într-un singur lob hepatic. Constant este afectat limfonodul portal. Granuloamele hepatice
sunt încapsulate, prezintă necroză de cazeificare cu focare de calcificare sau cu tendinţă
de lichefiere.
Tuberculoza renală
Leziunile de tip miliar se dezvoltă preferenţial în corticală. Ca şi în cazul altor
organe, limfonodul regional este sediul unor leziuni similare. În situaţia formării de
 Morfopatologie animală
Patologia tuberculozei

granuloame mari, leziunile se pot extinde până în bazinet, realizându-se secundar infecţia
tractusului urinar.
Alte localizări lezionale în tuberculoza bovinelor
Pe cale hematogenă se poate produce extinderea leziunilor în ţesutul osos şi în
sistemul nervos central, fiind afectat îndeosebi meningele cerebral. Osteomielitele
tuberculoase apar mai frecvent la tineret, afectând oasele puternic vascularizate
(vertebrele, coastele, oasele pelvine, capetele oaselor lungi). Leziunile sunt de tip miliar
sau cu formare de granuloame mari, caracterizate prin prezenţa zonelor extinse de
cazeificare şi a tendinţei de lichefiere.
Meningita tuberculoasă îmbracă aspecte lezionale asemănătoare celor descrise în
alte seroase, adesea leziunile având caracter exsudativ şi necrotic.

Ovine şi caprine
Tuberculoza este rar diagnosticată, infecţia se produce preferenţial pe cale
respiratorie, iar leziunile sunt asemănătoare cu cele descrise la taurine.

Suine
Tuberculoza suinelor poate fi produsă de cele 3 specii de micobacterii, frecvent
infecţia realizându-se pe cale digestivă. Sunt semnalate şi infecţii cutanate, ale plăgilor de
castrare. Tipologia leziunilor diferă în funcţie de specia care a produs infecţia. M. bovis
determină apariţia granuloamelor cu zonă centrală de necroză de cazeificare, în care pot
să apară focare de calcificare. M. avium determină formarea de leziuni cu aspect slăninos,
care pot fi confundate uşor cu tumorile.
În pulmon pot fi depistate leziuni miliare consecutiv răspândirii micobacteriilor pe
cale sanguină. Ficatul poate prezenta leziuni miliare sau granuloame de dimensiuni mai
mari. În infecţia cu M. avium se întâlnesc atât granuloame miliare diseminate în tot
organul cât şi leziuni difuze infiltrative, de dimensiuni mai mari.
Alte localizări (splină, seroase) sunt rar semnalate la această specie.

Cabaline
Cabalinele sunt rezistente la tuberculoză, dar atunci când se produce boala,
infecţia se realizează pe cale digestivă. Complexul primar incomplect este depistat în
limfonodul retrofaringian sau în cel mezenteric. Foarte rar se diagnostică forme
generalizate de tuberculoză. Granuloamele tuberculoase la cabaline au aspect slăninos pe
secţiune, necesitând diagnostic diferenţial faţă de tumori. Cazeificarea şi calcificarea
leziunilor se constată rar.

Păsări
Tuberculoza aviară este produsă de M. avium, putând afecta toate speciile de
păsări, îndeosebi cele crescute în sistem tradiţional. Infecţia se realizează pe cale
digestivă. Leziunile miliare sau nodulare au un caracter granulomatos. Datorită
bacteriemiilor repetate, particularitate patogenetică a tuberculozei aviare, în acelaşi organ
vor fi depistate leziuni noi şi vechi cu trăsături morfologice diferite. Cazeificarea este
vizibilă doar în granuloamele mature, mai vechi, iar calcificarea nu se produce.
„Triada lezională” la pasăre este formată din: hepatită, enterită şi splenită
granulomatoasă. Sediul dezvoltării leziunilor de tip granulomatos poate fi reprezentat şi
de alte organe, dar frecvenţa afectării lor este redusă comparativ cu „triada lezională”.