TUBERCULOZA PULMONARA

 Tuberculoza pulmonară reprezintă o infecţie cronică, recurentă cu Mycobacterium

tuberculosis (bacilul Koch), care afectează cel mai frecvent plămânul
o este o boală cu răspândire universală, cu evoluţie endemică
o bacilului Koch rezistă o perioadă lungă de timp în aer şi în încăperi (în condiţii
de uscăciune);
o pătrunde într-un organism cu imunitate scăzută pe cale aeriană

SEMNE ŞI SIMPTOME:
 Simptomatologia este ştearsă
 tuse
 expectoraţie mucoasă
 dispnee
 hemoptizia (după o evoluţie prelungită)
Ciclul infecţiei tuberculoase prezintă două mari etape:
TUBERCULOZA PRIMARĂ - infecţia primară
 Complexul primar ranke:
 Afectul primar ghon
 Adenopatie
 Limfangită
TUBERCULOZA SECUNDARĂ - infecţia secundară
FORME ANATOMO-CLINICE:
 În urma contactului bacilului Koch cu ţesuturile pulmonare şi reacţiile locale, se
produc mai multe tipuri de leziuni:
o Proliferative
o Exudative
o Cazeoase
o Fibroase

1. LEZIUNEA PROLIFERATIVĂ
 Prezenţa NODULULUI EPITELOID:
 se dezvoltă oriunde în plămân ( septuri alveolare, peribronşic, interlobar, perivascular,
subpleural)
 nodulii pot conflua (înconjuraţi de ţesut de granulaţie)
o cazeificare
o fibrozare

1
2. LEZIUNE EXUDATIVA
 Este caracteristică ftiziei
 favorizată de reţeaua vasculară densă din vecinătatea spaţiilor aerice acumulare de
EXUDAT resorbţie
 fibrozare
 cazeificare
 ulcerare
3. LEZIUNEA CAZEOSĂ:
 MASĂ DE NECROZĂ (necroză de cazeificare)
 se poate DESHIDRATA şi CALCIFICA sau
 se HIDRATEAZĂlichefierea cazeumuluievacuare apariţia CAVERNEI
4. LEZIUNEA FIBROASĂ:
 ŢESUT DE FIBROZĂ (răspunsul ţesutului conjunctiv la agresiunea microbiană) :
o alterări structurale lobulare
o distorsiuni bronşice
o retracţii mediastinale, costale, diafragmatice, scizurale)
o simfizări pleurale

TUBERCULOZA PULMONARA PRIMARA

 Prezenţa COMPLEXUL PRIMAR RANKE:
o AFECTUL PRIMAR GHON
o ADENOPATIE
o LIMFANGITĂ
 Cel mai frecvent zona de inoculre apare la baza lobilori (bine ventilaţi şi perfuzaţi)
--ZONĂ EPITUBERCULOASĂ în jurul afectului (inflamaţie nespecifică)
LIMFANGITĂ (răspândire pe cale limfatică) ADENOPATIE; aspect de ”halteră”
Complexul primar
1. Afectul primar
2. Limfangita
3. Adenopatie

1. Afectul primar
 focar pneumonic limitat (scapă vizibilităţii radiologice într-un procent foarte mare) -
conglomerat de foliculi tuberculoşi înconjuraţi de macrofage şi celule epiteloide
 devine vizibil dacă:
o nu s-a resorbit
o s-a calcificat

2
 o s- a fibrozat
 ASPECTUL RADIOLOGIC:
o OPACITATE:
 unică
 localizată în 2/3 inferoiare ale ariilor pulmonare
 rotund-ovalară
 cu dimemsiuni de la câţiva mm la 2-3 cm
 intensitate subcostală
 omogenă neomogenă
 contur şters
 EVOLUŢIA AFECTULUI PRIMAR:
o RESORBŢIE COMPLETĂ (restitutio ad integrum) - revenire la normal a
transparenţei pulmonare
o CALCIFICARE
o EXULCERARE- cu apariţia cavernei primare
o FIBROZARE
o ÎNCAPSULARE- cu formare de TUBERCULOM
o EXTINDERE- atingerea unui întreg lob
2. Limfangita tuberculoasa
 Este al doilea element al complexului primar
 ANGEITĂ şi PERIANGEITĂ, vasele limfatice reprezintă vectorul între afectul primar
şi adenopatie; leagă afectul de hilul pulmonar
 ASPECTUL RADIOLOGIC:
o OPACITATE
o lineară
o discretă
o scurte / lungi (în funcţie de distanţa faţă de hilul pulmonar)
o NODULI MILIARI – aspect de „şirag de perle”
3. Adenopatia tuberculoasa
 Reprezintă al treilea element al complexului primar
 este rezultatul unui proces proliferativ granulomatos, HIPERTROFIE
GANGLIONARĂ
 este elementul cel mai bine reprezentat ( la copil unicul element de manifestare a
PRIMOINFECŢIEI)
 se poate limita la un ganglion sau se extinde la un întreg lanţ ganglionar; localizat
pe aceeaşi parte cu afectul sau contralateral
 ASPECT RADIOLOGIC:
o OPACITATE:
o unică / multiple
o rotund-ovalară, policiclică
o omogenă
o bine delimitată
o uni-/bilaterală
o Prinde lanţurile hilare, paratraheale şi de bifurcaţie

3
  Evoluţie benignă:
o ADENOPATIA descreşte  dispare
păstrează imagini fibroase/calcificate
o Evoluţie malignă:
o cazeificare

evolutia complexului primar

1. VINDECARE PRIN CALCIFICARE
2. PERSISTENŢA ADENOPATIEI
3. COMPLICAŢIILE LOCALE
4. DISEMINĂRI BRONHOGENE
5. DISEMINĂRI HEMATOGENE
6. DISEMINĂRI LIMFATICE
Complicatiile complexului primar
 Complicatii locale
o Complicaţii bronşice:
 Fistulă adenobronşică
 Atelectazia
 Hiperinflaţia
 Caverna ganglionară
o Compicaţii pulmonare:
 Condensări pulmonare
 Lobite, segmentite, congestii perifocale
 Pneumonie cazeosă
 Atelectazia
 Caverna primară
o

Caverna primara
 Este o comlicaţie gravă, simultan cu apariţia cavernei apare FTIZIA
 Opacitate nodulară, unică sau multiple, de intensitate mare, bine delimitată, cu perete
subţire şi regula/gros şi neregulat
 Cavernele pot fi:
o RECENTE- contur şters, aflate într-o leziune exudativă
o ELASTICE- aspect „inelar” cu bronhie de drenaj-cavernă evacuată
o FIBROASE-perete gros cu nivel lichidian
o DETERJATE-cu perete subţire (chistic-like)
Complicatiile complexului primar
 Diseminari

4
 o Diseminări bronhogene:
 Bronhopneumonia tuberculoasă
 Bronhopneumonia difuză
 Bronhopneumonia pseudolobară
o Diseminare hematogenă:
 Diseminare generalizată-locală
 Tuberculoza miliară
 Diseminare generalizată-la distanţă
 Os, rinichi, ficat, splină, meninge
 Diseminări localizate
 Nodulii simon

TUBERCULOZA MILIARA
 Reprezintă diseminarea locală pe cale hematogenă a bacilului Koch
 ASPECTUL RADIOLOGIC:
o În prima fază apar opacităţi reticulare, discrete, în manta, apoi cu evoluţia
bolii:
o OPACITĂŢI nodulare, miliare 2-3 mm, de intensitate subcostală sau costală,
contur şters, răspândite simetric, bilateral; diseminaţi până în grilajul costal;
afectează regiunle apicale; lasă libere sinusurile costo-diafragmatice
 diagnosticul diferenţial al tuberculozei miliare se face cu:
o carcinoza miliară

o limfogranulomatoza malignă
o pneumoconioze

o stază pulmonară
o hemosideroza

o boli hematologice
TUBERCULOZA PULMONARA SECUNDARA – FTZIA
 reprezintă reactivarea focarelor stabilizate ale tuberculozei primare în cazul
scăderii rezistenţei organismului sau producerea unei reinfecţii-constituind stadiul
secundar al infecţiei-ftizia
 se instalează la un interval de timp variabil după primoinfecţie, pe loc sau la
distanţă
 ca substrat prezintă leziuni mixte:
 productiv-fibroase
 exudativ-cazeoase
forme clinice de Ftize
 infiltratele precoce:

5
 o iau naştere din focarele apicale de diseminare hematogenă postprimare
simon:
o noduli calcificaţi, stelaţi, bine delimitaţi
o nodulul central se fragmentează, îşi pierde intensitatea (resorbţia calciului),

o formarea unui halou periferic, de intensitate mică, contur şters-congestie

perifocală
 procesul poate interesa mai mulţi noduli deodată nodulii confluează dau
naştere la:
 infiltratul nodular apical
 evoluţie:
o cazeificare
o fibrozare

o încapsulare
o excavare

o ftizia cronică evolutivă

 infiltratul nodular apical precoce assmann:

o poate fi leziune elementară de debut a tuberculozei secundare
o este un focar exudativ

o dispus în segmentul dorsal, retro- sau subclavicular

o evoluţie:
 resorbţie
 Excvaţie
 aspectul radiologic:
o opacitate :

 nodulară
 1-3 cm
 intensitate mică
 contur şters
 structură omogenă
 dinamică vie
 diagnosticul diferenţial al nodulului assmann :

6
 o cancerul nodular periferic
o sarcomul pulmonar

o metastază pulmonară unică

o chisturi hidatice

o tuberculom

 infiltratul periferic raedeker

o este reprezentat de un proces de alveolită exudativă,
o intricată de leziuni de proliferare, mase de colagen şi de fibroză

o afectează aproape în totalitate un segment (dorsal sau apical-inferior)

o localizată predominent în manta

 aspect radiologic:
o opacitate:

 extinsă
 intensitate mică
 neomogenă (focare proliferative şi fibroase)
 dinamica imaginii este lentă
 infiltrat pneumonic segmentar
o procesul este localizat la un sau mai multe segmente, poate atinge un lob
întreg
o greu de diferenţiat de o pneumonie lobară

o radiologic:opacitate omogenă

 infiltratul precoce perihilar

o cauzată de o fistulă adeno-bronşică
o aspect de alveolită exudativă

 infiltratele precoce pot evolua:

o restitutio ad integrum

o cazeificare

 tuberculoza in focar nodular

o reprezentat de o formă specială cu leziuni nodulare mici de origine
postprimară (nodulii simon) sau secundară (aschoff-puhl)

7
 o radiologic:
o mici noduli predominent fibro-calcare

 tuberculoza cazeoasa circumscrisa

o închistarea focarelor cazeoase transformându-se în cazeoame sau
tuberculoame
o radiologic:

 opacitate macronodulară, net delimitată, intensă, cu dimensiuni de

2-8 cm, unică sau multiple
 evoluţie: staţionară sau reia procesul patologic (mici zone
hipertransparente în cavernă)
 ftizia cronica evolutive
o excavarea unui focar diseminare bronhogenăleziuni noi evolutive 
fibrozare sau excavare reluarea ciclului
o radiologic:leziuni exudative, proliferative, fibroase şi imagini de ulceraţii

 tuberculoza fibroasa
o Leziuni fibroase cu caracter ireversibil

o radiologic:
 opacităţi nodulare unice sau multiple, uni sau bilaterale, bine
delimitate, cu intensitate mare (tbc cu evoluţie în multiple focare)
 opacităţi lineare perihilar, spre regiunea subclaviculară
 modificări retractile cu tracţionarea hilului şi a mediastinului;
hiperinflaţie compensatorie
 fibrotorax
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL TUBERCULOZEI PRIMARE SI SECUNDARE
Tuberculoza primara
 localizare: oriunde în parenchimul pulmonar
 adenopatie regională
 evoluţie: spre vindecare completă, cu calcificare si fibrozare
 după vindecare persistenţa şancrului de inoculare, opacităţiilor spre hil, ganglioni
calcificaţi
 evoluţie malignă diseminare bronhogenă sau hematogenă
tuberculoza secundara

8
 localizare: in 1/3 superioară a câmpului pulmonar
 fără adenopatie regională
 evoluţie: spre lichefiere şi formare de cavernă
 vindecare fără fibrozare sau apariţia fomei fibro-cazeoase
 formarea pneumoniei cazeoase cu ulceraţii