Morfopatologie Lp 4

Alexandra Lostun

Inflamatiile specifice
Inflamatiile specific sunt boli cu evolutie cronica caracterizate prin formare de
granuloame cu structura particulara, respective cu caractere specifice. Specificitatea
granuloamelor este determinata de agentul patogen si reactivitatea organismului fata de acesta.
-

Bolile produse de inflamatii specifice sunt :

Tuberculoza
Boli cu granuloame tuberculoide
Sifilis
Reumatism acut
Sclerom
Actinomicoza
Micoze
Granulomatoze parazitare

Tuberculoza
e o inflamatie specifica produsa de mycobacterium tuberculosis, caracterizata prin formare de
granuloame specifice denumite tuberculi/ foliculi tuberculosi / granuloame tuberculoase.
Continutul ridicat in lipide ii confera bacilului acido-rezistenta, precum si rezistenta la
patrunderea solutiilor apoase bactericide, la uscare. Este inhibat de acidifierea mediului.
Agentul patogen produce necroza cazeoasa. Sunt mai multe tipuri de necroza: necroza de
coagulare si necroza cazoasa care este un subtip al necrozei de coagulare in care tesutul necrozat
se omogenizeaza timpuriu si are aspect de branza de vaci. Agentul patogen transforma
macrofagele in celule epiteloide, acestea avand o citoplasma palida, eozinofila in care pot fi pusi
in evidenta bacili tuberculosi, iar nucleul este alungit; aceste celule epiteloide sunt asezate strans
una langa cealalta ca intr-un tesut epitelial, de unde si denumirea; prin fuzionarea celulelor
epiteloide se formeaza celule gigante Langhans, aceste celule avand nucleii dispusi pe
circumferinta celulei avand forma de coroana potcoava sau incompleta.
Agentul patogen inhiba migrarea granulocitelor si inhiba proliferarea capilarelor, aceste
efecte datorandu-se prezentei fosfatidelor si acidului fitionic in bacilul Koch.

Tuberculii pot fi de marimea unei boabe de mei (tuberculi miliari), pot fi solitari sau
multiplii diseminati, pot fi conglomerati, iar prin contopirea mai multor tuberculi se formeaza
tuberculoame, acestea putand fi voluminoase imitand formatiunile tumorale.
Tuberculii pot fi:
tuberculi exudativi cand predomina necroza cazeoasa, iar procesele proliferative sunt minime sau
absente, iar prin contopirea rapida a tuberculilor exudativi se distrug teritorii mari din organul
afectat si se formeaza caverne prin procesul de ftizie.
tuberculi proliferativi in care predomina procesele proliferative iar necroza este stransa in centrul
tuberculului.
tuberculi micsti sunt cei mai frecventi, au un centru cazeificat inconjurat de un strat gros de
celule epiteloide si gigante Langhans, iar la periferie o coroana limfocitara.
Infectia se produce cel mai frecvent pe cale aerogena, prin contactul cu un bolnav, rar pe
cale digestiva, per cutan sau transplacentar. In evolutie avem 2 stadii :

1. TBC primar
2. TBC post primar/secundar
este importanta diferentierea infectiei de boala, infectia reprezentand insamantarea unui focar cu
microorganisme care pot determina sau nu leziuni tisulare cu rasunet clinic (boala)

Tuberculoza primara
inseamna totalitatea leziunilor aparute in urma primului contact al organismului cu bacilii
tuberculosi. Organismul se va sensibiliza fata de bacil, ceea ce opreste evolutia bolii; apare in
copilarie sau adolescenta.
Dupa primul contact cu bacilul Koch (primo-infectia) se constituie complexul primar
tuberculos Ranke-Ghon este format din :
a. afect primar nodul bine delimitat, forma rotunda, culoare albicioasa- cenusie, si in 90% din
cazuri este unic. In cazul infectiei aerogene se formeaza in campul pulmonar mijlociu deoarece
este cel mai bine aerat, subpleural. In cazul infectiei alimentare, se formeaza in segmentul
iliocecal al intestinului. Din acest afect primar procesul se propaga limfogen si rezulta
urmatoarele doua componente ale complexului tuberculos :
b. limfagita tuberculoasa (inflamatia ductelor limfacite) si
c. limfadenita tuberculoasa regionala (inflamarea ganglionilor limfatici) este la nivelul hilului
pulmonar afectat/ mezenteric (daca e pe cale digestiva); ganglionii vor fi mariti de volum si cu
consistenta ferma, lemnoasa.
Simultan cu acest complex primar Ranke-Ghon se produce si o diseminare hematogena
discreta, care duce la formarea unor focare tuberculoase latente in diferite organe cum ar fi :
- la nivelul plamanului focare Simon in apexul plamanilor
- la nivelul rinichiului, oaselor, glanda suprarenala, organe genitale, etc.
Complexul primar se poate vindeca prin fibroza si calcifiere a afectului primar si
limfonodulilor hilari in peste 95% din cazuri, dar vindecarea este doar clinica nu si biologica
deoarece bacilii raman viabili in stare latenta. Aceste persoane sunt infectate, dar nu bolnave (nu
au boala activa, deci nu sunt contagioase).
In restul cazurilor (5%) pot sa apara complicatii care apar la persoane cu imunosupresie
sau cu anomalii nespecifice ale imunitatii cum sunt copii malnutriti, persoane varstnice si, in
mod special, la persoanele HIV pozitive cu grad avansat de imunosupresie.
Complicatiile se datoreaza propagarii procesului, in primul rand, pe cale directa cand
afectul primar creste in dimensiuni si apare necroza centrala care prin eliminarea cazeumului
duce la formarea unor formatiuni cavitare neregulate, localizate subpleural si in portiunea
mijlocie a plamanului denumite caverne primara/ftizie primara. Propagarea directa se mai poate
manifesta sub forma de pneumonie cazeaosa, bronhopneumonie cazeoasa, tuberculoza
laringiana.
Un alt mijloc de propagarea este prin intermediul sangelui (propagarea hematogena) si
produce tuberculoza miliara cu numerosi tuberculi miliari, uniform diseminati in plamani si alte
organe. Aceasta tuberculoza miliara are o evolutie grava, iar intr-un organism anergic (care nu se
poate apara) se produce o stare toxica grava organismul nemaiavand capacitatea de a constitui
tuberculi producandu-se o stare septica denumita septicemie tuberculoasa Landouzy.
2

Propagarea poate sa mai aiba loc si pe cale limfogena si astfel se extinde la nivelul
limfonodulilor mediastinali, mezenterici (tulburari de absorbtie slabire accentuata) si la cei
cervicali numindu-se scrofulosa cervicala (gatul si capul sunt marite si seamana cu cele de porc).
Sunt afectate grupele ganglionare unilaterali si progresiv, ganglionii cresc in dimensiuni, la
palpare au consistenta ferma, lemnoasa, putin durerosi, iar daca diagnosticul nu este pus corect,
are loc o fistulizare la piele prin care, la compresie, se elimina o substanta alba, omogena
asemanatoarea branzei de vaci.
Propagarea limfohematogena in care avem limfadenita si tuberculoza miliara.

Tuberculoza secundara/ postprimara

apare ca urmare a reactivarii focarelor Simon, respectiv a focarelor latente din alte organe sau
in urma unei reinfectii exogene.
Reactivarea focarelor vechi este favorizata de unele stari fiziologice (pubertate, sarcina)
sau de unele stari patologice (infectii virale anergizante, boli metabolice, alcoolismul).
Se manifesta sub doua forme :
- tuberculoza izolata a unui organ cel mai frecvent aparuta
- tuberculoza cu diseminare hematogena tardiva mai rar, doar intr-un organism anergic.

Tuberculoza izolata de organe apare cel mai frecvent in plaman, urmat de:
organele uro-genitale (salvingita si endometrita la femei, epipidimita si prostatita
tuberculoasa la barbati => infertilitate)
oase (afectarea vertebrelor toracale si lombare poarta denumirea de morbul Pott, iar la nivelul
oaselor lungi apar cariile osoase)
limfonoduli
glande suprarenale
SNC (determinand o meningita bazilara sau leziunea poate fi izolata in substanta cerebrala
sub forma unui tuberculom).

Forma pulmonara se caracterizeaza prin propagare

canaliculara, apico-caudal. Focarele Simon vor creste in
dimensiuni si apar nodului mai mari denumiti noduli AschoffBullet. Acesti nodului sunt insotiti de o pleurita apicala si se
vor vindeca / se vor complica cu formarea de leziuni mai mari
constintuindu-se un infiltrat glomerular Assman.

tuberculoza postprimara timpurie

Daca nu se vindeca se poate transforma in tuberculoza post-primara progresiva si poate

sa aiba un caracter:
- proliferativ in care leziunile vor evolua spre tesut de granulatie si fibroza
- exudativ in care evolueaza spre necroza extinsa centrala care va conduce formarea de
caverne extinse

Materialul necrotic din caverne se ramoleste si se transforma in material lichid care se

elimina printr-un conduct natural sau poate fi fistulizata. Materialul este foarte pirulent continand
numerosi bacili tuberculosi, iar prin modificarea virulentei bacilului sau a rezistentei
organismului, dar si sub efectul tratamentului tuberculo-static forma exudativa se poate
transforma in forma proliferativa si invers. In tuberculoza post-primara progresiva, cavitatea
pleurala va fi mereu afectata si se va manifesta prin revarsate pleurale seroase, empiem
tuberculos sau pleurita fibroasa obliteranta.
Tuberculoza post-primara cu diseminare hematogena tardiva e o forma rara care apare la
adulti cu imunodeficiente sau in cursul tratamentului imunosupresiv. Se manifesta prin
tuberculoza miliara.

Microscopic
granulomul tuberculos este format din necroza de cazeificare in centrul granulomului, care
arata ca o zona amorfa, fiind granulara, intens eozinofila, omogena, nestructurata si este
rezultatul distrugerii celulelor gigante Langhans si al celulelor epiteloide
zona de necroza este inconjurata de celule gigante multinucleate Langhans, care e o celula de
dimensiuni mari cu citoplasma acidofila, si numerosi nuclei dispusi de regula pe circumferinta
celulei sub forma de potcoava/ de coroana. Urmeaza placardul de celulele epiteloide, care au o
forma alungita, nucleu fusiform, citoplasma eozinofila. Ultimul strat coaroana de limfocite care
sunt sensibilizate specific si se afla la periferia granulomului.
Dupa unii autori, pentru diagnosticul de tuberculoza este obligatoriu prezenta coroanei
epiteloide marginite de coroana de limfocite.