Morfopatologie

Cursul 4. INFLAMATIA
Inflamatia reprezinta raspunsul vasculo-mezenchimal complex la
actiunea vulnerabila a unor agenti de mediu ( endogeni sau exogeni). Este o
modalitate de aparare a organismului cu scop de lichidare a factorului causal si
de refacere a tesuturilor afectate.
Cauzele se grupeaza in:
I.
Factori fizici
II.
Factori chimici
III.
Factori biologici
I.

II.
III.

Factori fizici :
- energia electrica
- radiatia ionizanta
- temperaturi externe
- actiunea mecanica
Factori chimici:
- substante organice si minerale
- toxine endogene
Factori biologici :
- virusuri
- bacteria
- paraziti..etc

Semnele clinice ale inflamatiei:

tumefierea
hipertermia locala
durerea
hiperemia
scaderea functiei
Hiperemia si T crescuta a zonei afectate apar datorita cresterii fluxului
sanguin in zona inflamata. Tumefactia este consecinta acumularii lichidului
inflamator. Durerea este rezultatul actiunii substantelor biologice asupra
terminatiilor nervoase.
Morfologia inflamatiei
Procesul inflamator este un process universal cu 3 faze succesive.
1. Faza alterativa se manifesta morfolofic prin leziuni distrofice si
necrotice a tesuturilor. Leziunea poate fi determinate fie de actiunea
directa a factorului causal(arsura), fie de actiunea mediate a factorului
causal. In aceasta faza a inflamatiei se produce eliberarea unor substante
biologic active (mediatori ai inflamatiei)
2. Faza exudativa process complex de formare a lichidului inflamator,
lichid care poarta denumirea de exudat. Exudatul provine din sange,limfa
si din celulele locale a tesutului din zona afectata. Insa principalele
componente ale exudatului au provenienta hematica. Formarea exudatului
este rezultatul unor reactii celulare si nitrocirculatorii.

Morfopatologie

Exudatul are 2 parti componente:

- partea lichidiana = apa si proteine plasmatice (albumine,
globuline, fibrinogen)
- partea celulara = celule de provenienta hepatica,
leucocite,limfocite,monocite,eritrocite cat si celule ale tesutului
afectat(epiteliale, mezoteliale si macrofage)
Depasirea valorilor normale de trecere a lichidului din reteaua capilara in
interstitiu,consecutive cresterii permeabilitatii vaculare poarte nenumirea de
exudatie.
Componenta exudatului este apropiata de cea a plasmei, contine o cantitate
mare de proteine plasmatice. In exudat, sub actiunea tromboplastinei tisulare,
intr-o perioada scurta de timp, fibrinogenul se transforma in fibrina.
Exudatul se deosebeste de transudat, care este un proces de trecere
excesiva a lichidului in tesuturi, in vase cu permeabilitate ridicata. Exudatul
reprezentand cresterea presiunii hidrostatice sau scaderea presiunii osmotice.
Exudatul are un rol pozitiv deoarece asigura scaderea activitatii agentului
vulnerant prin diluarea acestuia, prin accelerarea drenajului, precum si in
inundatia cu plasma, ce contine elemente cu rol de protective(proteine).
3. Faza proliferative este faza finala a inflamatiei acute. La nivelul
focarului inflamator se observa proliferarea tesutului conjunctiv, a
limfocitelor B si T, precum si a celulelor tesutului in care a avut loc
procesul inflamator (celule epiteliale si mezoteliale).
Simultan se produce diferentierea si transformarea celulara. Ulterior celulele
tesutului conjuctiv se vor diferentia in fibroblaste si glicozominoglicani. Prin
consecinta in fazele finale ale inflamatiei frecvent se observa aparitia tesutului
conjunctiv.
Clasificarea inflamatiilor
a) in functie de predominarea fazelor procesului inflamator :
- alterativa
- exudativa
- proliferativa
b) in functie
-

de durata si de evolutie, inflamatia este:

acuta( sub 60 de zile)
subacuta (nu depaseste 6 luni)
cronica ( peste 6 luni ani)

c) in functie
-

de localizarea la nivelul organismului:

parenchimatoasa
interstitiala
mixta

d) in functie de tipul reactiei tisulare:

- specifica
- nespecifica
Inflamatia alterativa

Morfopatologie
Predomina faza alterative care este caracterizata prin modificari distrofice si
necrotice. Dupa evolutie, acest tip de inflamatie face parte din categoria
inflamatiilor acute. Iar dupa localizare este o inflamatie parenchimatoasa.
Ex: encefalita virala, poliomelita, hepatita acuta virala, ulcer gastric acut,
miocardita alterativa
Inflamatia exudativa
Se caracterizeaza prin predominarea reactiilor vasculare a retelei de
microcirculatie cu formarea exudatului, in timp ce procesele proliferative si
alterative sunt mai estompate. In functie de caracterul lichidului inflamator,
inflamatia exudativa poate fi :
- seroasa
- hemoragica
- fibrinoasa
- purulenta
- catarala
- mixta
Inflamatia seroasa se caracterizeaza prin formarea unui exudat ce contine
proteine si o mica cantitate de celule. Morfologia exudatului serios este un lichid
ovalescent galbui, ce contine albumin,globuline, limfocite si un numar mic de
leucocite, celule mezoteliale si epiteliale.
Exudatul seros este asemanator macroscopic transudatului. In cavitatile
seroase exudatul poate fi deosebit prin starea seroaselor. Astfel ca in cazul
exudatului vom avea toate semnele unei inflamatii acute iar in cazul
transudatului semnele stazei sanguine.
Inflamatia hemoragica care se caracterizeaza prin formarea unui exudat cu
continut bogat in eritrocite. Mecanismul de producere este strans legat de
cresterea brusca a permeabilitatii capilarelor cu diapedeza eritrocitara marcata
si diapedeza celulara scazuta.
Inflamatia fibrinoasa se caracterizeaza prin formarea unui exudat cu
continut crescut de fibrinogen, care in zona afectata se transforma in fibrina.
Acest process de transformare este favorizat de eliberarea in zona de necroza a
unor cantitati mari de tromboplastina. Evolutia inflamatiei este acuta dar uneori
in cadrul tuberculozei poate avea caracter cronic. Se localizeaza pe mucoase si
seroase, precum si la nivel pulmonar. Pe suprafata acestora apare o membrana
cenusiu-albicioasa, membrana ce poate fi mai mult mai mai putin aderenta de
tesuturile adiacente , in functie de profunzimea necrozei precum si de tipul
mucoasei.
Inflamatia pseudomembranoasa(difterica) este una din variantele inflamatiei
fibrinoase si se produce in cazul necrozei profunde a mucoasei cavitatii bucale, a
mucoasei faringiene, epiglotei si colului uterin.
Inflamatia purulenta, caracterizata printr-un exudat cu pondere mare de
leucocite care impreuna cu partea lichidiana a exudatului formeaza puroiul. Din
componenta puroiului mai fac parte limfocitele,macrofagele, celulele necrozate
ale tesutului afectat. In puroi de regula se pune in evident flora microbiana ( coci
patogeni).
Macroscopic exudatul purulent reprezinta o substanta cremoasa,tulbure,
galben-verzuie si fetida.

Morfopatologie
In functie de localizare si gradul de raspandire se descriu urmatoarele tipuri de
inflamatie purulenta:
- abces
- empiem
- flegmon
- furuncul
- septico-piemia ( repr. varianta generalizata)
Flegmonul este o inflamatie purulenta a tesutului lax(adipos,subcutanat,
muscular, retroperitoneal) sau a peretelui organelor cavitare ( stomac,
apendice,intestin, vezicula biliara)
Ex: palaniiu- inflamatie acuta purulenta a tesutului subcutanat al degetului
Flegnomul cervical reprezinta o inflamatie acuta purulenta a tesutului lax, al
gatului secundara a unor afectiuni secundare de la nivelul masivului facial.
flegmonul cervical MOALE si DUR.
Mediastinita este o inflamatie purulenta de la nivelul mediastinului si poate fi
mediastinita anterioara sau mediastinita posterioara.
Paranefrita este inflamatia acuta purulenta a tesutului perirenal. Fiind in mare
parte complicatia unei nefrite purulente, infarct renal septic sau tumorilor renale
in stadii avansate.
Parametrita este o inflamatie acuta purulenta a tesutului periuterin ce apare ca
o complicatie a avortului septic, a nasterii septic sau a tumorilor in faze finale.
ABCESUL
Inflamatie acuta pulmonara cu degradarea septic a tesutului si formarea unei
cavitati pline cu exudat purulent. Acesta poate fi acut sau cronic. Peretele unui
abces acut este construit din tesuturile organului in care acesta se localizeaza.
Macroscopic peretele este antractuos,neregulat, cu limite astructurate. Dupa o
anumita perioada abcesul devine nelimitat print-un strat de tesut grandular
denumit membrana piogena. Acest strat este bine vascularizat.
Prin grosimea membranei piogene se produce migrarea intense a leucocitelor
spre focarul inflamator. Fata exeterioara a acestei membrane este alcatuita din
fibre conjunctive orientate spre tesuturile neafectate iar fata interna este
formata din tesut granular si din mase purulente.
EMPIEMUL
Reprezinta o inflamatie purulenta caracterizata prin acumularea exudatului
purulent in cavitatile naturale. Empiemul pleural poate fi consecinta extinderii
procesului inflamator de la nivelul organelor din vecinatate. Poate fi rezultatul
patrunderii florei microbiene pe cale hematogena sau poate fi o urmare a unui
infarct pulmonar septic.
Empiemul peritoneal reprezinta manifestarea morfologica extrema a
peritonitei purulente putand fii secundar unor afectiuni ca: apendicita purulenta,
colecistita purulenta, ulcerul gastric perforat. infarct intestinal sau tumori ale
tubului digestiv. empiemul pericardic.

Morfopatologie

Inflamatia exudativa catarala se observa la nivelul mucoaselor, se caracterizeaza

prin cantitati mari de exudat pe suprafata mucoaselor. Exudatul poate fi seros
sau seromucos fiind prezente si epiteliile celulelor scuamate.
Inflamatia exudativa mixta se constata in cazul in care peste un tip de exudat se
suprapun altele , inflamatia steropurulenta, inflamatia fibrinopurulenta..etc.
Substituirea inflamatiei exudative se observa dupa patrunderea unui nou agent
etiologic sau dupa modificarea reactivitatii organimului. Se produce initial o
pleurita seroasa si daca apare un agent microbian pleurita seropurulenta.
Diferenta dintre inflamatiile specifice si nespecifice sunt:
Cele nespecifice sunt de tip exudativ, cu manifestari morfologice
necaracterizate printr-un anumit agent causal, cu evolutie acuta. Spre deosebire
de acestea cele specific au evolutie cronica, sunt caracterizate prin
si prezinta semne.
TUBERCULOZA prototipul inflamatiei specifice. Agentul cauzal a fost
descoperit de Robert Koch. El este un bacil acid-alcoolo-rezitent si contine lipide,
proteine si polizaharide. Exista o forma exudativa si o forma productivproliferativa a inflamatiei tuberculoase.
Forma exudativa = determinata de patrunderea pentru prima data a bacilului
Koch in organism , care determina aparitia in locul de patrundere a unui exudat
fibrino-leucocitar.
Forma productiv-proliferativa = se caracterizeaza prin aparitia foliculului
tuberculos. Acest folicul, alaturi de necroza de cazeificare formeaza substratul
morfologic specific tuberculos.
Folicului TBC a fost descris de Koster ca fiind o formatiune nodulara care
poate fi vizibila numai microscopic si are o componenta urmatoarele celule:
- celule epitelioide
- celule gigante LangHans
- limfocite, situate la periferia foliculului tuberculos
Tipuri macroscopice de leziuni tuberculoase:
1. Leziuni nodular (tuberculi)
a) tuberculi miliari sunt substratul morfologic in tuberculoza
miliara acuta. Tuberculii miliari rezulta din diseminarea sanguina
a bacilului Koch, de unde rezulta nodule mici de 1-2mm, centrati
de cazeum si separate de parenchim pulmonar normal.
b) tuberculi policiclici sunt substratul morphologic in
bronchopneumonia tuberculoasa. Acestia rezulta din
diseminarea bronsica a bacilului Koch, de unde rezulta nodule
mai mari, multipli cu margini regulate, centrati de bronhii si
separate de parenchim pulmonar normal.
c) nodul simplu tuberculos acesta are ca prototip focarul Ghon,
care este leziunea initiala a primei reflectii tuberculoase sau
focarul Assmann, care este tensiunea de debut a tuberculoasei
secundare. Acest nodul este o leziune nodular cu diametrul de 12cm, de culoare galben-cenusiu si cu centru cazeificat.
d) Tubercom leziune nodular incapsulata cu diametrul de 3-4cm,
ce contine cazeum stratificat si calcificat. El este o leziune
cronica, cu aspect pseudotumoral.
5

Morfopatologie
2. Leziuni tuberculoase difuze
Ele se prezinta diferit dupa localizare, astfel ca in organele
parenchimatoase se prezinta ca infiltrate apical sau pneumonie cazeoasa.
Pneumonia cazeoasa apare ca o arie extinsa de necroza cazeoasa ce
afecteaza un lob pulmonar in intregime.
In cavitatile seroase ( revarsatele seroase din cavitatile pleurale,
pericardice si leptomeninge) , in tubercolita seroasa se produce un exudat
bogat in fibrina si se gasesc tuberculi militari diseminati pe suprafetele
seroase.
3. Leziuni ulcerate
Se formeaza prin eliminarea materialului cazeos rezultand caverne in
organele parenchimatoase si ulceratii pe suprafate cutanate si mucoase.
Cavernele au un aspect variat dupa cum sunt :
- recente, au un aspect de pierdere de substanta cu pereti
subtiri acoperiti de cazeum
- vechi, se prezinta ca o pierdere de substanta cu pereti grosi,
fibrosi, cu suprafate curate rezultata prin eliminarea completa a
cazeumului.
Ulceratiile apar ca pierderi de substanta cu margini neregulate si baza
acoperita cu depozite galbui de cazeum. ( ex: ileita TBC)

I.
II.
III.
IV.

Caile de diseminare ale inflamatiei tuberculoase:

Extensie din aproape in aproape
Extensie limfatica care este specifica primoinflamatiei tuberculoase
Cale de diseminare hematogena bacilul Koch patrunde in sange
Cale de diseminare endocanaliculara bronsica

Modificari secundare ale tesutului de granulatie tuberculos:

a. Ramolita ( abcesul tuberculos rece)
In tuberculoza exudativ cazeoasa destul de frecvent are loc o inmuiere
si lichefiere a maselor cazeoase iar dupa ce masele se acopera cu o capsula
fibroasa apare un abces tuberculos rece. Abcesul tuberculos difera de abcesul
bacterian prin faptul ca nu contine mase cazeoase de aspect laptos. Cea de a
doua diferenta consta in faptul ca nu prezinta hiperemie periferica.
b. Cavena
Apare prin golirea maselor de cazeum la suprafata corpului prin canale
naturale organismului. ( ex: cale bronsica, caile urinare sau digestive). Golirea se
poate produce si prin efractie tisulara, cavitatea rezultata numindu-se cavene.
Sediul cel mai frecvent al cavenelor este plamanul iar traiectul de eliminare a
maselor cazeoase la suprafata cu distrugerea tesutului din jur poata denumirea
de Fistula.
c. Calcificarea
Necroza de calcificare se poate incarca cu saruri de Ca capatand aspect
cretos asemanator mortarului.
Stadializarea si diseminarea tuberculozei:
Din punct de vedere clinic, imagistic si anatomopatologic, tuberculoza
prezinta 2 perioade evolutive:
- perioada primara
- perioada postprimara (secundara)

Morfopatologie
TUBERCULOZA PRIMARA
Din aceasta categorie fac parte complexul primar , care este constituit
din afect primar, limfadenita si adenopatie satelita, si diseminari pe cale
limfogena , canaliculara si hematogena.
Macroscopic afectul primar este un nodul de 1 1,5 cm, bine delimitat, se
situeaza subpleural in portiunea inferioara a lobilor superiori sau in cea
superioara a lobilor inferiori pulmonari.
TUBERCULOZA SECUNDARA
Apare prin reactivarea focarelor TBC din perioada primara ( o reinfectare
endogena) suprainfectarea unui focar TBC biologic activ, reinfectia exogena cu
b.Koch care se grefeaza pe un organism cu tuberculoza vindecata.
Perioada secundara se caracterizeaza prin aparitia tuberculozei de organ. In
aceasta perioada putem gasi localizari la nivel pulmonar ( fitizia pulmonara), la
nivelul articulariilor, la nivelul tubului digestive, a carilor urinare, rinichiuui, SNC
si la nivel dermic.
SIFILISUL
Este produs de o spirochete palida Treponema palidium- un microorganism
spiralat, foarte mobil care se raspandeste rapid in organism. Calea de infectare
cea mai frecventa este cea genital, rareori poate fi si bucala, ori la nivelul pielii.
Evolutia sifilisului este definitive in functie de momentul infectarii. Din acest
punct de vedere deosebim sifilisul congenital (mama-fat) si sifilisul
dobandit.
Sifilisul dobandit evolueaza in 3 stadii: primar, secundar, tertiar.
Sifilisul primar apare dupa o incubatie de aproape 3 saptamani. Leziunea
initiala care corespunde cu locul de patrundere a factorului etiologic se numeste
ancru de inoculare ( ancru dur, afect primar). Macroscopic sacrul dur se
caracterizeaza printr-o ulceratie superficial, rotunda ( ovalara) cu diametrul de
cativa mm pana la 1,5 cm, nedureroasa, cu margini netede si fundul curat, avand
culoarea rosu inchis si consistenta ferma. Dupa aproximativ 3 saptamani ancrul
se vindeca fara cicatrice.
Sifilisul secundar apare la 6-10 saptamani de la ancru si se caracterizeaza
prin leziuni generalizate ale pielii si mucoaselor. Aceste leziuni ale pielii si
mucoaselor poseda denumirea de silfide cutanate:
- rozeola (pata roscata localizata predominant pe torace)
- silfida papuloasa
- silfida psoriaziforma
- silfida mucoasa
In sifilisul secundar mai apare alovegia focala sau difuza si
mocropoliadenopatia.
Sifilisul tertiar apare in medie la 3-5 ani de la sancru, leziunea caracteristica
fiind goma sifilitica. Aceasta leziune evolueaza in 4 stadii:
- goma cruda (avand o consistenta elastica, cu aspect de castana
cruda)
- goma ramolita (lichefierea centrului leziunii)
- goma ulcerate ( cand are loc aparitia unei ulceratii extinse)
- goma cicatriciala ( cand are loc convertirea in locul gomei a unei
cicatrici retractile mutilante)

Morfopatologie
Sifilisul congenital rezulta prin transmiterea trans-placentara de la mama la
fat a treponemelor si are urmatoarele consecinte:
- avortul spontan, datorita leziunilor severe care afecteaza toate
organele fatului
- sifilisul perianal
- sifilisul congenital tradiv