INFLAMATIILE

ARGUMENTUL Anatomia patologic a animalelor domestice studiaz modificrile morfologice ale organismului animal, modificri care apar n cursul proceselor morbide. Mai cuprinztoare pentru aceast tiin este denumirea de morfopatologie comparat. Prin aceasta se nelege studiul modificrilor de form ale dispozitivelor structurale din organismul bolnav al animalelor de diferite specii, prin observaii la nivel submicroscopic, i macroscopic. n acest ramur a tiinelor medicale se observ, se descrie i se interpreteaz modificrile structurale, se caut elementele materiale care stau la baza mecanismului de producerea modificrilor i se urmresc toate transformrile de structur n dinamica lor. De aici reiese c, dei considerat ca o tiin prin excelen morfologic, anatomia patologic trebuie s cuprind studiul ntregului lan al modificrilor biochimice i al manifestrilor morfofiziologice ce carcterizeaz diversele etape prin care trece organismul n condiiile stri de boal. De ce am ales acest subiect? Am abordat acest subiect datorit faptului c inflamaia este rspunsul direct al esuturilor vascularizate la agresiuni interne si externe: infecii microbiene, ageni chimici, ageni fizici (diferene de temperatur, electricitate, iradiere, factori mecanici), esut necrotic i reacii imune (hipersensibilitate la complexe imune sau reacia autoimuno). Orice organ i esut este susceptibil la inflamaie, gradul i natura acesteia fiind n funcie de bolnav (starea de sntate, de nutriie, de imunitate) i de natura i severitatea noxelor. Un alt motiv pentru care am abordat acest subiect este fascinanta importan a sistemului nostru imunitar la nivel celular cum este de exemplu rolul biologic al leucocitelor n inflamaie. Celulele albe ale sngelui nti marginalizeaz i ader de endoctcliul vascular apoi tranverseaz vasul printre celulele endoteliului, pentru a se acumula n esutul care prezint o atracie chemotactic spre stimulul lezional.O funcie major la locul inflamaiei, este fagocitoza. De aceea inflamaiile sunt destul de bine de studiat datorita patogenitii lor dupa cum au fost i studiate.

La nceputul secolului XX-lea, majoritatea specialitilor considerau inflamaia ca un proces patologic, preponderent lezional, dar odata cu evidenierea mediatorilor chimici de ctre Mankin(1960), a pus pe prim plan modificrile biochimice, ulterior pe baza cunotiinelor de imunologie, apare tendina de a vedea inflamaia ca o manifestare a uneia sau alteia din laturile imunopatologice. Este adevrat c n dezvoltarea unor procese inflamatorii se ntlnesc i mecanisme comune cu ale imunitii, ca eliberarea de mediatori, modificarea permeabilitii vasculare, chemotactismului, fagocitoza, citotoxicitatea etc, cele dou procese: imunitatea i inflamaia nu sunt totui identice. Este suficient s menionm icterul hemolitic al nou-nscuilor, care este unanim recunoscut ca un proces patologic imun, dar care nu are nimic comun cu inflamaia. Pe de alt parte, n multe situaii, se pune semnul de egalitate ntre inflamaie i infecie, dar nu orice infecie se manifest prin inflamaie, spre exemplu, virusurile oncogene, nu produc procese inflamatorii, i nu orice inflamaie este de natur infecioas, exemplu inflamaiile aseptice produse de esena de terebentin, oleul de croton, caregenin, etc. n patogenia orcrei inflamaii distingem: un mecanism de declanare, o faz a mediaiei chimice, o faz terminal, prostaglandinic. i mai este bine de tiut mecanismul lor de declanare care este debutul fenomenelor lezionale caracteristice tuturor formelor de inflamaie, este reprezentat pe de o parte, de stimularea terminaiilor nervoase senzitive, i de dereglarea nespecific a calibrului i permeabilitii vaselor mici i, pe de alt parte, de alterrile iniiale ale esutului interstiial i ale celulelor parenchimatoase. Agentul etiologic produce local i modificri ale esutului interstiial i ale celulelor perenchimatoase. Activarea protezelor i a colagenazelor libere extracelulare i a celor legate eliberate din celule, produc degradarea colagenului i ale proteinelor necolagenice. n vitro s-a demonstrat c tratamentul colagenului i al proteinelor necolagenice cu colagenaz purificat sau cu tripsin, duce la apariia unui factor cu aciune chemotactic intens. n esuturile normale, unde nu au acionat agenii flogogeni, colagenaza este inactivat de un complex inhibitor. Experimental, prin aciunea unor ageni inflamatori, termici sau chimici, induce activarea colagenazei i consecutiv, degradarea colagenului n proporie de 70% i a proteinelor necolagenice n proporie de 30 %, deci o proteoliz limitat a colagenului i a proteinelor necolagenice, rezultnd compui cu efect chemotactic. Parcurgnd aceste capitol artm c inflamaiile sunt folositoare att n medicina veterinar ct i cea uman, ct i pentru cunotinele generale. Am efectuat cercetrile n cadrul clinicii SANCOS S.A. pe un numr de 50 de capete cea mai de sntlnit inflamaie fiind inflamaia exsudativ, proliferativ i purulent.

Inflamaiile Definiie: Inflamaia este un fenomen complex de adaptare, cu caracter reactiv care se manifest prin modificri morfofuncionale n esuturi i organe, precum i prin tulburri generale.

Modificrile care au loc n inflamaii se datoreaz participrii dispozitivelor neuroendocrine, vasculoconjuctive, precum i a elementelor constituionale parenchimatoase ale diverselor esuturi i organe. Prin punerea n micare a tuturor acestor factori, procesul inflamator reuete de cele mai multe ori s delimiteze, s nlture sau s distrug efectul nociv al diverilor ageni. Aspectul morfologic variat care apare n inflamaii este dependent de agentul patogen, de reactivitatea (specie, tip de activitate nervoas, vrst, esut), de gradul n care se altereaz elementele de baz(constituionale), de cantitatea elementelor venite dinafara zonei lezate prin alterarea vascular i de intensitatea proliferrilor diferitelor elemente care iau parte la procesul inflamator. De asemenea, morfologia inflamaiei este determinat i de felul n care fenomenele artate se petrec simultant, succesiv sau de felul n care procesele se influeneaz reciproc. Clasificarea inflamaiilor se face pe baza acestor criterii, astfel c din punct de vedere morfopatologic se vor distinge: inflamaii alterative, exudative si proliferative. Fiecare din aceste forme pot avea un mers supraacut, acut, subacut i cronic, care se recunoate nu numai clinic, ci i morfologic dup calitatea elementelor participante i dup producia lor, precum i dup modul de terminare a procesului inflamator. Clasificarea de mai sus prevede modificrile care au loc n inflamaie dup cum predomin alteraia, exsudaia sau proliferarea. ntr-adevr, trebuie s se tie c aceste fenomene nu se pot separa n mod categoric n mersul unei inflamaii, ci, dimpotriv, se mbin, coexist sau altereaz i, dup proporia n care are loc alterarea, exsudaia sau proliferarea, se acord i denumirea de inflamaie alterativ, exsudativ sau proliferativ. n cele ce urmeaz se va arta n ce const fiecare din procesele alterative, exsudative i proliferative n morfopatologia inflamaiei. Se va da o mare importan modificrilor microscopice pentru a nelege mai bine morfogeneza inflamaiei.

Denumirea inflamaiilor: Denumirea inflamaiei unui organ sau unui esut se realizeaz prin adugarea sufixului it, la denumirea tiinific a organului sau esutului inflamat, exemplu:dermatit, hepatit, nefrit, pericardit, peritonit, pleurit etc. Exist i unele excepii, spre exemplu inflamaia pulmonilor care se numete pneumonie si nu pulmonit (termenul utilizat n limba italian). Inflamaia capsulei sau a seroasei unui organ se denumete prin utilizarea prefixului peri- adugat denumiri inflamaiei organului respectiv, exemplu: perinefrit, perihepatit, perisplenit, perigastrit etc. n timp ce, la denumirea inflamaiei esutului conjunctiv din jurul unui organ se utilizeaz prefixul para- adugat denumiri inflamaiei organului respectiv (paranefrit, parametrit). Alteraia tisular i celular: Este expresia unor modificri biochimice ale elementelor constituante din esuturi, pornind de la fenomene elemntare pn la cele mai avansate grade de instrucie a materiei vii (distrofii-necrobioze-necroze).

Produsele reieite din fenomenul alterativ se elimin la suprafa pe cale canalicular (organele n care condiiile anatomice permit aceasta), se absorb n organism (prin vasele regiunii inflamate) sau se nchisteaz prin procesele ulterioare de organizare. Exsudaia: Este o reacie particular din partea vaselor, a celulelor i lichidelor circulante. Reacia vascular se produce, n primul rnd prin aciunea histaminei care va determina o congestie, datorit, paraliziei vasoconstrictorilor. n al doilea rnd va avea loc o leziune a endoteliului vascular, urmat de edemul inflamator, diapedez (elementele figurate ale sngelui), fagocitoz i metamorfoz consecutiv fermenilor proteolitici. Fenomenul exudativ va fi prin urmare tot odat i un proces infiltrativ, exsudatul se va confunda cu infiltratul, fiind alctuit din amestecul de lichid inflamator i celulele care ies din vase. Leziunea endoteliului vascular rezid n mrimea spaiului intermolecular al celulelor endoteliale, precum i n discontinuitatea care se creaz printre punctele de sudur ale acestor celule. Morfologic se realizez n acelai timp un grad anumit de degenerescen granular a endoteliului capilar. Rezultatul acestei afinri a structurii capilare este creterea permeabiliti pentru marile molecule proteice mai nti i ulterior pentru elementele figurate, uurnd diapedeza. Hidrofilia esutului perivascular i intercelular n urma aciunii unor factori acidifiani ai mediului va determina producerea edemului inflamator local. La formarea edemului contribuie, prin urmare, o mare cantitate de exsudat inflamator; predomin n inflamaia seroas i fibrinoas. Diapedeza sau trecerea elementelor figurate din snge n spaiul perivascular prin traversul peretelui vasului este un proces nsemnat n inflamaie, i anume n cadrul exsudaiei, de acest fapt depinznd o serie de aspecte morfologice, ca i evoluia zonei inflamate. Marginaia leucocitar are loc dac se micoreaz viteza sngelui. Prin peretele vascular pot trece globule roii, limfocite, monocite i polimorfonucleare. Primele 3 categorii tranverseaz pasiv bariera edotelial i perivascular. Mai particip activ la morfogeneza procesului inflamator o serie de alte elemente, care se pot nfia sub diverse aspecte. Se vor nscrie ntre celulele participante: limfocitul tisular, plasmocitele (celulele provenite din limfocite cu nucleul avnd cromatina dispus n spie de roat), celule epieloid (provenite din transformarea macrofagelor i a histiocitului ), celulele gigante ( sinciii rezultate din comasarea celulelor epiteloide sau simplaste prin multiplicarea intern a nucleilor acelora elemente), lipofage ( celule de origine macrofagic, adaptate funciei de nglobare a substanelor grase i care apar evident la coloraiile speciale pentru grsimi). Proporia acestor elemente migrate i metamorfozate permite diagnosticul tipului de inflamaie n seciunile hiostologice ca i n frotiurile care se fac din exsudatele inflamatorii n scopul urmririi evoluiei inflamaiei. Gruprile de celule insinuate printre elementele funcionale ale esuturilor i ale organelor, mpreun cu lichidul inflamator, vor alctui infiltratele celulare.

O proprietate deosebit aparinnd multora din aceste celule o reprezint capacitatea lor de multiplicare la locul inflamaiei (prin amitoz si mitoz). Prin fenomenul de infiltraie, de dezintegrare a esutului de susinere, ca i prin multiplicarea masiv, dispozitivele funcionale se destram. Epiteliile de acoperire se desprind de pe membrana lor bazal, celei glandulare de asemenea i umplu lumenul tubilor i al acinilor glandulari cu celule care vor suferi procese alterative. Cordoanele hepatice rup raporturile lor cu trama vascular a capilalelor sinusoide i limfatice; sinusurile splenice i ganglionare se dilat i tulbur circulaia intern prin celulele reticulare desprinse. Celulele nervoase prsite de gliocitele care le nconjoar vor suferi procese degenerative etc. Fenomenul exsudativ este, prin urmare, unul ditre cele mai distructive din cadrul inflamatiei. Proliferarea: ncepe n masa celulelor exsudative i se poate continua determinnd uneori schimbarea tipului inflamator din exudativ n proliferativ. Alteori, proliferarea se instituie de la nceputul procesului i domin fenomenele alterative sau exudative. Elementele dotate cu mare capacitate proliferativ sunt: celulele din straturile generatoare ale epiteliilor de acoperire i glandulare i celulele aparinnd mezenchimului activ ( sistemul reticuloendotelial) ndeosebi histiocidului i gliocitele. La acestea se adaug posibilitile de refacere pe care le are masa fundamental i substana fibrilar interstiial. n cazul unui metabolism viciat cauzat prin ageni chimici, fizici, biologici i al crerii unor anumite reflexe patologice, esuturile care au slab capacitate proliferativ se pot transforma n esuturi proliferative avnd ca punct de plecare proliferarea inflamatorie. Pe procesul proliferativ se bazeaz cicatrizarea plgilor , regenerearea anumitor esuturi dar tot prin proliferri , ns de rea natur se pot obine cicatrizri vicioase, regenerri anormale i uneori se iniiaz procese proliferative de tip tumorar. n cursul proliferrilor iau natere i unele alteraii ale elementelor proliferate sau alterri ale esuturilor funcionale datorit compresiunii i tulburrilor circulatorii care se ivesc prin modificrile de ordin anatomohistologic sau prin substane ce se pun n libertate n timpul procesului proliferativ. Prezena unei proliferri masive la periferia unui proces inflamator, cu crearea unei membrane separatoare ntre esutul inflamat i restul organului, trebuie privit ca un fenomen de bun natur. Alteori, o inflamaie difuz are drept urmare proliferarea exagerat difuz a elementelor conjuctive de susinere lund natere o proliferare cronic stnjenelte sau chiar suprim funcia organului.

Cauzele inflamatorii: ntre cauzele inflamaiei se enumer cele mai variate aciuni ale mediului exterior, care determin mpreun cu modificrile mediului intern tulburri de inervaie, distrofice,

circulatorii, de permeabilitate si proliferare, i anume: ageni mecanici, ageni fizici, chimici, biologici. Cauzele endogene cuprind: substanele elaborate prin descompunerea unor pri din organism, n cazul necrozelor, consecine ale trombozei; starea de excitabilitate nervoas i neuroendocrin. Cauzele exogene se asociaz cu cele endogene de cele mai multe ori acestea din urm putnd fi considerate i drept cauze favorizate. Trebuie cunoscut ca dup starea de sensibilitate a organismului, sub impulsul uneia i aceleia cauze, inflamaiile variaz din punct de vedere morfologic. Starea de imunitate a organismului influeneaz puternic apariia, evoluia i morfologia inflamaiei. Se vor distinge din acest punct de vedere: inflamaii normergice, cu aspecte caracteristice agentului, speciei, esutului, sau organismului considerat; inflamaii alergice, caracterizate prin manifestri clinice i morfologice puin pronunate fa de tipul de inflamaie al aceleai specii, ale aceluia esut sau organ n faa aceluia agent ;inflamaii hperegice , care denot o sensibilitate maxim a speciei, a organismului sau a esutului faa de un anumit agent. Clasificarea inflamaiilor: -inflamaii alterative, cu predominare distrofic; -inflamaii exudative , submprite, la rndul lor , dup caracterul predominant al exudatului n inflamaii seroase, inflamaii pseudomembranoase ( fibrinoase i fibrinonecrotice sau difteroide); inflamaii hemoragice , inflamaii supurative, inflamaii gangrenoase; -inflamaii proliferative, submprite n inflamaii proliferative difuze i inflamaii granulomatoase. Inflamaia alterativ: Se numete inflamaie alterativ procesul inflamator n care predomin alteraia elementelor tisulare, celelalte fenomene, cum sunt exudaia i proliferarea fiind n minoritate sau instalndu-se cu ntrziere i limitat. Cauzele sunt aciunile brutale, directe ale unor acizi sau baze aflate n soluii concentrate(substane caustice) i care pot provoca instantaneu moartea esuturilor, aciunea unor factori termici( cldura, frigul excesiv), radiaiile ionizante, ageni animai, care determin alteraii tisulare directe sau alteraii vasculare urmate de tromboz, pasteureloz instalarea lui Bacilus necroforus i a ciupercilor patogene. Se cunosc inflamaii alterative descuamative i necrotice. Alteraia const mai nti din apariia distrofiei i a necrozei care, n cele mai multe cazuri, se produce cu brutalitate si repede. Suprafaa sau zona inflamat alterativ devine de o culoare mai deschis( galben, galben-albicioas sau galben-brun). La nceput, esutul ia un caracter uscat, iar n cazurile unei hidrofilii exagerate si a lizei tot esutul se lichefieaz. Anumite pri situate la suprafa ( epiteliile, endoteliile) prin pierderea legturilor cu membrana bazl, se pot desprinde si cdea( descuamarea suprafeelor). n profunzimea organelor parenchimatoase, la separaia cu esutul sntos n scurt timp dup producerea necrozei(de regul fiind o necroz de coagulare) ia nastere

o margine roiatic, datorit congestiei (congestie marginal), iniial prin aciuni vasodilatatoare, la care se adaug mai trziu staza. Spre interiorul zonei de necroz se creeaz o alt linie de separare alb-cenuie. Aceasta din urm este constituit din leucocitele ieite din vase. ntreaga zon de congestie i leucodiapedez care separ esutul sntos de cel necrotic poart numele de zon de demarcaie. Microscopic se va putea aprecia gradul de distrofie, tipul de degenerescena (n care sunt antrenate elementele tisulare) granulara, vascular, hidropic, gras, glicogenic etc, precum i variatele grade de necroz. Tot odat se vor observa exudaia, leucodiapedeza i chiar eritrodiapedeza, cu precdere n zonele de demarcaie marginal. Prin utilizarea unor coloraii elective i cu un mritor puternic n cazul inflamaiei alterative determinate de germeni infecioi, acetia apar n centrul focarului i la linia de demarcaie( pasteureloza, necrobaciloza). Terminarea procesului inflamator alterativ este de cele mai multe ori nefast pentru esutul, organul sau organismul n care ia natere. Suprafeele necrozate se detaeaz i cad lsnd zonele profunde denudate, acestea se reorganizeaz greu, reparaia terminndu-se prin formarea de cicatrici vicioase. n cazul inflamaiilor alterative cu necroza de lichefiere, resorbia substanelor descompuse poate atrage intoxicaia i moartea organismului. Alteori, procesele reactive periferice nchisteaz elementele lichefiate, formndu-se chiti. Odata cu trecerea n starea cronic, inflamaia alterativ se caracterizeaz prin dezvoltarea esutului interstiial, ngroarea pereilor organelor cavitare sau crearea de zone de screloz( criza organelor).

Inflamaia exudativ: Prin inflamaia exudativ se nelege procesul reactiv n care predomin tulburrile vasculare i de permeabilitate. Acumularea sau infiltrarea exudatului lichid i celular care au loc sunt urmate de modificarea structurii fundamentale a esuturilor i de apariia transformrilor distrofice printre elementele constitutive tisulare. La acestea se adaug fenomene proliferative din adventicele vasvulare ale capilalelor precum i din celulele migrate n regiunea inflamat. Etiologia inflamaiei exudative trebuie cautat nspecial printre substanele care produc tulburri de permeabilitate vascular, printre agenii fizici(termici, actimici) i printre gerenii infecioi care prin metabolismul lor dizolv elementele celulare: nucleaz, proteaz, lipaze, carbohidraze, coagulaze, fibtinolaze. Substanele acestea atrag, pe de oparte transformri ale pereilor vasculari, pe de alta parte modificri ale elementelor exudate. n cazul inflamaiei exudative exista aspecte variate dupa calitatea exudatului fapt care a i atras n clasificarea acestei inflamaii o serie de subtitluri, aa cum s-a specificat anterior. Varietatea de aspecte morfologice este condiionat de cantitatea i calitatea exudatului i care , la rndul lor, sunt n strns legtura cu posibilitile de permeabilitate ale peretelui capilar sanguin.

n condiii normale, dintre substanele albuminice nu au aces n spaiul perivascular dect cele cu molecule mici, de o anumit dimensiune, care s permit tranversarea porilor pereilor capilari. Trebuie s intervin factori nocivi care s lrgeasc spaiile interendoteliale, pentru a se putea uura trecerea anumitor molecule mari. Astfel, avem de a face cu difereniere n ceea ce priveste substanele coloidale ce trec prin pereii capilari determinat de raportul dintre grosimea macromoleculelor i dimensiunea spaiilor endoteliale. Elementele celulare participante n inflamaia exudativ rezultate din diapedez, din obilizarea i multiplicarea celulelor sistemului reticuloendotelial, ca i din ultiplicarea celulelor locale, aa cum s-a artat n morfogeneza inflamaiei, vor determina, de asemenea, caracteristici speciale ale diferitelor tipuri de inflamaie. Inlfamaia seroasa: Inflamaia seroas se caracterizeaz prin apariia la suprafa n grosimea masei organelor sau n cavitile preformate, a unui exudat lichid. Lichidul asemnptor serului sanguin are o coagulabilitate sczut, din cauza redusei cantiti de fibrinogen pe care o conine. n cazul inflamaiilor de la suprafaa organelor procesul este rezultatul unor cauze cu aciune superficial i de mic intensitate. n schimb, inflamaiile seroase din profunzimea organelor pot fi datorie germenilor patogeni puternici ( pasteurele, virusurile hepatotrope) sau toxinele exogene n toxicoze furajere, toxicoze minerale cu produse din distilarea petrolului. La suprafaa organelor sau n cavitile coelomice n procesul inflamator se antreneaz prin descumare si degenerare i unele celule de acoperire. Pe suprafaa mucoaselor se va produce aa numitul catar seros, care va ngloba extravazarea vasculara, produsul de hipersecreie glandular i elementele celulare descuamate. Macroscopic, esuturile i organele au un aspect gelatinos, edematos, congestiv. Organele sunt mrite n volum i prezint margini ngroate. Pe seciune se scurge un lichid clar amestecat cu finestriuri de snge. esutul conjuctiv ia un caracter gelatinos. Din masa pulmonar se revars prin bronhii i pe seciune un lichid spumos glbuiroiatic. Procesul se nscrie i sub titlul de edem inflamator. Microscopic se remarc dou procese principale: congestia si exudaia lichidului plasmatic n spaiul pericapilar. Infiltrat ntre elementele funcionale ale organului, ntre fibrele conjuctive din subseroase, la baza tubilor glandulari i ntre acetia pn la suprafaa mucoaselor sau umplnd alveolele (n plmn) lichidul apare ca o masa albuminoas oxifil. n masa de lichid se mai constat rare elemente roii ( din eritrodiapedez) foarte rare leucocite granulare i elemente descuamate. Fibrele conjunctive se ngroa i se ndeprteaz datorit lichidului exudat. Inflamaia seroas are de obicei u mers acut i chiar supraacut. Important pentru organism este tocmai evoluia acut a unor procese inflamatorii de acest gen, prn crearea unor edeme inflamatorii n rganele respiratorii(edem inflamator faringo-glodic, edemul inflamator pulmonar) i care atrag moartea prin sufocare.

n inflamaiile seroase ale membranelor de acoperire, ca i n cele ale mucoaselor tubului diogestiv, urinar, leziunile se pot vindeca, avnd refacerea total a esuturilor distruse. n cazul c aciunea agenilor nocivi se inensific sau persist timp mai ndelungat, procesul trece spre inflamaia fibrinoas sau se transform n inflamaie cronic seroas, cu proliferri vasculare i scleroz.

Inflamaia supurativ sau purulent: Se caracterizeaz prin exudarea unei mari cantiti de elemente celulare, n general, polimorfonucleare neutrofile, liza acestora, formarea aa numitelor globule de puroi i necroza purulent a esuturilor. n etiologia inflamaiei supurative se citez n deosebi microorganismele (stafilococi, streptococi). Sau gsit ns i colibacii, precum i listerele care s dezvolte procese purulente, bineneles cu caractere difereniale corespunztoare, mai ales din punct de vedere microscopic. Unele substane chimice, cum snt terebentina, petrolul, declaneaz n organism inflamaii supurative. Inflamaia purulent se poate dezvolta n toate rganele si esuturile dar ndeosebi are loc n regiunile cu mare cantitate de esut conjunctivo-vascular. La suprafaa organelor se constituie catarul supurativ. n profunzime, dezvoltarea pe o zon limitat a procesului supurativ constituie abcesul, pe cnd infiltraia supurativ difuz d nastere la ceea ce sa numit flegmon. Coleciile purulente din caviti se numesc empieme. Caracteristiaca informaiei purulente o formez puroiu. Procesul supurativ ncepe prin modificarea circulaiei. Se produce o hipertermie local, determinat de lrgirea capilarelor, n care curentul sanguin si ncetinete viteza. Urmarea imediat este diapedeza lichidului plasmatic, apoi marginaia leucocitar, leucodiapedeza i uoar eritodiapedeza. Exudatul lichid i celular se infiltreaz n spaiul perivascular, printre elementele autohtone ale esutului respectiv, producnd o disociere mecanic. Acumulrile limitate de polimorfonucleare, elementele care se distrg n scurt timp sub aciunea fermenilor proprii provoac totodat prin fermenii proteolitici liza esutului i formez o cavitate microscopic cu coninut purulent, un micro abces. Printr-un fenomen de chemotaxie se va mri afluxul de leucocite din vase care la rndul lor vor fi permeabilizate. O data cu creterea coninutului leucocitar crete si cavitatea abcesului. Sub aciunea fermentativ, esuturile lezindu-se n continuare i pierd structura de baz. Toate fenomenele descrise pn aici au un mers rapid. Evoluia mai lent a procesului supurativ provoac la pierderea caviti aa numit membran de granulaie, o modificare vasculoconjunctiv despre care se credea c este membrana ``secretant`` a puroiului.

Inflamaia hemoragic:

Printre procesele exudative, inflamaia hemoragic reprezint o form grav a inflamaiei. Acest proces este caracterizat prin coninutul excesiv de globule roii a exudatului inflamator. Din punc de vedere etiologic, inflamaia hemoragic se realizeaz n urma aciunii vilente a unor cauze, n special a germenilor infecioi (n bacterioze sau viroze). Alterarea pereilor vasculari constituie un prilej de mrire a eritrodiapedezei i chiar a rupturilor de capilare din esuturi (antrax, pest, rujet, pasteureloz). Diatezele hemoragice din anemii, leucoze, hipovitaminozele C i K favorizeaz apariia inflamaiei hemoragice. Inflamaia hemoragic apare sub aspectul limitat, echimotic, pe un fond edematos i acesta se petrece mai ales pe suprafaele seroase, n nefron i mucoase (carbunculul n antrax) sau ca inflamaie difuz, cu confluena zonelor hemoragice, aa cum se observ la suprafaa mucoasei tibului digestiv (intoxicaii furajere, stri alergice)]i n masa unor organe (plmni,rinichi,splin). Suprafeele organelor cavitare iau o coloraie roie-nchis, care nu se spal n curentul de ap, n anumite zone existnd i pierderi de suprafa. Coninutul organelor (tub digestiv, vezic urinar) este fluid, de culoare brunnegricioas, dup gradul de descompunere a hematiilor extravazate. Microscopic, esuturile se prezint infiltrate cu elemente disociate de ctre exudatul inflamator. Epiteliile de acoperire snt n parte distruse, lsnd corionul descoperit i infiltrat cu globule roii. La suprafaa organelor se remarc un depozit cu un coninut sanguin. Mersul inflamaiei hemoragice este de obicei supraacut i acut. Terminarea inflamaiei hemoragice n majoritatea cazurilor este nefast pentru organ i pentru organism. n cazurile unor infamaii hemoragice de la suprafaa pieli, procesul devine hemoragiconecrotic, cu pierderi mari de substan i crearea de cicatrice vicioase. Dezvoltarea inflamaiei hemoragice n snul organelor conduce la tulburri de absorbiie i resorbie a produselor cu coninut toxic, atrgnd moartea animalului. Inflamaia gangrenoas: Se mai numete i inflamaie pudrid prin predominarea fenomenelor de putrfacie, care cmplic n mare msur procesele exudative. Inflamaia gangrenoas apare ca un proces exudativ-alterativde descompunere, prin lichefiere tisular, sub aciunea bacteriilor de putrefacie. De astfel, este cazul s se precizeze c procesul de gangrenare i ndeosebi gangrenarea umed, clasificat printre fenomenele de necoz, rare ori se poate prezenta ca o necroz de sine stttoare, fr intervenia reactiv a organului cel puin n regiunile periferice, unde se nate un edem inflamator de demarcaie. Felul cum evolueaz procesul n seria animal ne oblig a-l considera prin inflamaiile exudative, i anume ca fosrma cea mai grav a unora dintre ele (n majoritatea lor, inflamaiile fibrinoase sau purulente). esuturile n care se dezvolt cu precdere inflamaia gangrenoas snt: masele musculare, esutul pulmonar, dar i esuturile membraniforme (tubul digestiv). Prin contingen anatomic, procesul se rspndete i la cavitile ce conin unele din aceste organe (cavitatea pleural, pericardic etc).

Aspectul macroscopic este predominat de transformarea esuturilor ntr-o mas cenuie-verzuie, cu striuri brun-roietice i caree pe seciune prezint o inbibiie cu lichid galben murdar i miros ihoros. Pe alocuri se formeaz bule de gaz, prin aciunea bacteriilor de putrefacie pe seama esuturilor. n general, esuturile devin foarte fiabrile, se lichefiaz lund natere o magm provenit din `topirea` lor. La periferie, n zona de separaie cu esutul sntos se instalez un edem inflamator, hemoragic. Microscopic, ncepnd cu zona de edem periferic, unle diapedeze cu lichid leucocitar i eritrodiapedeza snt extrem de importante, dilacernd esuturile, spre profunzimea regiunii inflamate se constat procesul de liz cu total pierdere a formei elementelor tisulare. Cele mai rezistente rmn traveele conjunctive, care vor marca locurile gandelor sau al zonelor ocupate de celulele funcionale czute n procesul de liz. esutul conjunctiv devine mai nti oxifil, apoi pierde treptat tinctorialitatea. n centrul zonelelor de gangren inflamatorie nu se mai remarc dect resturile albuminoase sub forma de sferule slab colorate. Procesul de inflamaie gangrenoas se termin de obicei prin moartea animalului, datorit rebsoriei produilor de descompunere pudrid ( aminoacizi cu mlecule mari, ptomaine etc.). Se produce astfel sapremia si moartea prin intoxicaie putrid. n cazurile rare, procesul grangrenos, delimitat de fora reactiv a organismului, se poate retrage, urmnd resorbia lent a materialului sau sechestrarea i eliminarea prilor gangrenate. Organele rmn ns mutilate. Inflamaia proliferativ: Inflamaia proliferativ sau productiv se bazeaz pe apariia, alturi de fenomene exudative i alterative, a unor proliferri tisulare, cu predominarea produciei celulare. Cauzele inflamaiei productive sunt cele ale inflamaiilor n general, dar se remarc ndeosebi aciunea agenilor infecioi care provoac aceste inflamaii, i anume a acelora care lucreaz lent i pe o durat mai lung. Dei se cunosc inflamaii productive au mers acut(de exemplu, encefalomielitele infecioase ale animalelor domestice), n majoritatea cazurilor se constat c procesul productiv reprezint efectul unei cauze care a acionat timp mai ndelungat sau care a determinat mai ni o inflamaie exudativ i, odat cu slbirea patogenitii sau cresterea puterii de aprare a organismului, a dat fru liber proliferrii tisulare. Morfologia inflamaiei proliferative: nainte de a se arta dispoziia tisular n inflamaia proliferativ, trebuie s cunoatem elementele care particip cu precdere n acest proces. n inflamaia proliferativ, morfologia este dominat de prezena histiocitelor, a limfocitelor, a celulelor plasmatice i uneori a mastocitelor. Cunoaterea proprietailor sistemului reticuloendotelial i ndeosebi a importanei pe care o are acest sistem ubicuitar, ca sistem de aprare, a scos n eviden relaia dintre sistemul reticuloendotelial, histiocit, limfocite i celulele plasmatice. Aceste elemente apar legate unele de altele i se ,,amestec n procesul inflamator participnd intens la formarea anticorpilor, dupa cum vom vedea mai departe.

Caracterul generalizat al procesului productiv (ca boal de sistem) reiese i prin comparaia cu inflamaia exudativ. Cu toate c i n aceast inflamaie este interesat ntregul organism, inflamaia exudativ din punct de vedere morfologic este mult mai cantonat, n zone restrnse, spre deosebire de inflamaia proliferativ, n care de la primele nceputuri se resimte ca fenomen cu rsunet larg n organism prin activarea elementelor reticuloendoteliale din zone foarte ndeprtate de locul inflamaiei primare. Nu se poate concepe ns c fenomenul proliferativ ca reacie limfoplasmocitar s fie complet separat de cel al exudaiei i al infiltraiei. La procesul proliferativ nu particip numai celulele artate mai sus. Un rol nsemnat l au fibroplastele care se transform n fibrocite, precum i elementele fibrilare: fibre de reticulin, fibre conjunctive. Nu lipsesc nici polimoronuclearele. Substana fundamental poate fi, de asemenea, n cantitate variabil printre elementele constituite ca form, imprimnd esutului un caracter mai dens, atunci cnd se afl n cantitate redus sau, dimpotriv, o lips de coeziune cnd exista n cantitate sporit. Vasele sanguine, de neoformaie ntregesc aspectul de esut proliferativ. esuturile proprii inflamaiei proliferative: dispoziia elementelor celulare, fibrilare i vasculare, proporia lor, evoluia i relaia lor cu esutul de baz d natere unor procese proliferative care au o morfologie variat. Se vor distinge: inflamaii proliferative infiltrative, inflamaii proliferative granulomatoase. ntre aceste forme de baz trebuie cuprins aa-numitul esut de granulaie, care este tot un esut cu predominare productiv. Fiecare dintre formele inflamaiei productive se pot dezvolta la suprafa sau n profunzimea organelor. Evoluia lor este acut, subacut sau cronic, dar, aa cum sa discutat mai nainte, aceste inflamaii exprim fie aciunea unui agent cu aciune mai puin brutal, fie trecerea n starea cronic sau un proces de restituire i organizare, adic modaliti diferite de terminare a unora dintre procesele acute. esutul de granulaie: esutul de granulaie este esutul inflamator mezenchimatos tnr, cu o componen vasculocelular i fibrilar i care a fost denumit astfel datorit aspectului macroscopic granular, conopidiform al esutului care se dezvolt (fig.84). Forma este dat de proliferarea vascular, iar denumirea este foarte potrivit pentru leziunile productive de la suprafaa organelor, dei acela tip de inflamaie apare i n profunziea acestora ca fenomen reparator. Baza esutului de granulaie o formeaz un esut conjunctiv adult, de la care fibrele conjunctive i vasele respective se organizeaz perpedicular i divergent pe suprafaa esutului n care iau natere. Printre acestea fibre se gsesc elemente celulare cu prelungiri de natur mezenchimal, histiocite, simciii histiocitare, mastocite, macrofage, fibroblaste. Formarea acestui esut este condiionat de capacitatea proliferativ a vaselor fa de agenii nocivi i de posibilitile de dezvoltare ale esutului n spaiu. Din cele expuse se poate aprecia rolul important al esutului de granulaie care, prin dispozitivele sale fixe i mai ales din cele mobile ndeplinete n organism funcia de resorbie, apoi pe cea de reorganizare i nlocuire a pierderilor de substan.

Inflamaia proliferativ granulomatoas Se caracerizeaz prin apariia unor formaii n care elementele mezenchimatoase dispuse ntr-o anumit ordine sau modificate dup natura agentului i capacitatea respectiv a speciei constituie un dispozitiv organizat de apare a organismului. Formaia care ia nastere a fost denumit granulom sau esut granulomatos, pe baza aspectului ,,granular pe care l prezint. n realitate, granulomul nu este altceva dect un esut de granulaie, care ns nu creste sub forma difuz nmuguri sau n membrana de granulaie aa cum s-a artat anterior, i este delimitat sferpidal de mrimi variabile, constituind adevrai noduli( solitari sau grupai n complexe granulomatoase). Granuloamele se mpart, n primul rnd, n dou mari categorii: granuloame de corp strin i granuloame infecioase n aceast clasificare se ine seama ndeosebi de etiologie i de modificrile morfologice de ordin microscopic. Structura granuloamelor: Din cercetri fcute asupra granuloamelor parazitare s-a demonstrat existena unor fibre nervoase cu varicoziti, care se pare c provindin amputarea fibrelor autohtone (aflate n regiune n momentul producerii granulomului). Granulomul de corp strin inert: studiul morfologic asupra granulomului de corp inert s-a fcut att pe cazuri naturale ct i pe material experimental, punndu-se diversele substane sau materiale artate anterior n contactul cu esuturile animale. S-a putut astfel urmri dinamica formrii acestor granuloame n toate etapele. Din punct de vedere evolutiv se vor recunoate granuloame proaspete sau tinere i granuloame gevoluate. Dup substana care a produs granulomul se dau diferitenumiri, cum ar fi oleogranulomul, lipogranulomul, colesterolgranulom, talcom(talc) etc. Granulomul tnr : dezvoltarea granulomului se face extrem de ncet. Totui, la nceput sunt de semnalat fenomene care evolueaz rapid. Iniial, dup ptrunderea corpului strin, se instituie o inflamaie de tip exudativ acut, consnd din inflamaia cu granulocite polimorfonucleare limfocite i exudat inflamator n jurul corpului inert. Dup circa 3-4, granulocitele sunt nlocuite treptat cu elementele limfohistiocitare ( plasmocit, histiocite, poliblati histiocizi), unele dintre acestea suferind transformarea n celuile epitelioide i gigante. Dezvoltarea acestor celule va dauna esutului din jur, ale crui elemente se vor atrofia i parial se vor necroza. Fragmente provenite din distrucia celular vor fi gsite n macrofagele prezente la locul granulomului. Corpul strin va aprea nconjurat de un esut asemnator esutului de granulaie, dar ale crui elemente nu au o stratificare sistematic. Celule gigante, de forme neregulate, se amestec cu celule epiteloide, de asemenea orientate n taote sensurie. O foarte fin membran conjuctiv se delimiteaz la periferia procesului. Dup o trecere de 12-14 zile se constituie la periferie un esut fibros, ale crui lame conjunctive se orienteaz circular sau oblic, pe diversele dinamice ale granulomului, i se adaug pe msura nvechirii procesului. Microscopic, un asemena granulom apare de form sferic, nodular de diferite mrimi, aderent la esuturile nconjurtoare. Pe seciune i se constat masa central infiltrat cu coninutul de corp strin i cu o uuar zon hiperemic la periferie.

Granulomul evoluat: microscopic se observ o delimitare mai net ntre corpul strin i esutul de granulaie din jur . Se formeaz chiar o cavitate, n care corpul strin ( alturi de mase de substan amorf, n parte cu coninut calcaros), se afl itolat o sporire a numrului de epitelioide i celule gigante a cror dimensiune ns se micpreaz. Nucleii celulelor gigant, dei se ornduiesc ctre periferia corpului celular, totui pstreaz un caracter dezordonat ca aezare unul fa de altul ( fig. 86). Granulomul de corp strin viu: Unii ageni biologici microscopici sau macroscopici produc granuloame infecioase i parazitare, la care pot participa toate elementele descrise la inflamaie n genereal i mai ales cele artate la inflamaia productiv. Granuloaamele acestea sunt reacii de rspuns tisular, influenate de proprietile gazdei, ca i de proprietile agentului n cauz. Din aceast dubla i reciproc influen, esutul granulomatos care se nate prin aciunea unora dintre agenii vii ia, de cele mai multe ori, aspectul unui anumit tip morfologic la specia de animal considerat, fapt care a determinat s se dea granuloamelor titlul de inflamaii productive specifice. n multe cazuri, n aceast grup de leziuni, cauza bolii se constat numai pe baza morfologic, fr a cerceta agentul n mod special. Dat fiind c starea imunologic a animalului variaz, s-a constatat c ,, tipizarea leziuznilor nu este nsa ntotdeauna posibil i n multe cazuri ageni diferii pot da leziuni asemntoare. Mai mult, unul i acela agent poate da inflamaii productive cronice, dar i fenomene exudative acute pe acela animal. Unele inflamaii din aceast grup au o mare asemnare cu tumorile. Din aceste considerente, autorii moderni prpun evitarea expresiei de inflamaie specific. Considerm ca din punct de vedere anatromopatologic i histologic este suficient termenul de granulom infecios sau de granulom parazitar, artndu-se n felul acesta i categoria din care face parte leziunea i natura cauzei care o provoac. Forme de tranziie n inflamaie: Inflamaia nu se evidenieaz de la nceput cu caracterele morfologice tipice pentru o grup sau alta. Tulburrile distrofice sau circulatorii( necrobioza, liza, congestia, diapedeza, edemul) conin n ele germenul inflamaiei , putnd rspndi din focarul distrofic produse de descompunere, care vor provoca reacia local i genereal denumit mai trziu proces inflamator. ntre momentul instalrii leziunilor sus-citate i acest proces intervin o serie de modificri morfologice care s einclud n modificrile adaptive ( hipertrofia, hiperplazia etc). Din aceast cauz nu este uor de stabilit morfologic cnd se termin un proces circulator i cnd ncepe inflamaia. n cursul dezvoltrii procesului inflamator se poate observa o trecere succesiv de la un tip inflamator la altul prin forma de tranziie, cum ar fi inflamaia serofibrinoas, inflamaia fibrinonecrotic, inflamaia hemoragiconecrotic. Prin instalarea unor forme de tranziii se ajunge i la complexele tisulare reparatorii n care procesele de rorbie regenerearea i metaplazia se nlnuiesc cu fenomenele exudative lund natere cicatrizarea.