Inflamaia 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Noiunea de inflamaie. Cauzele apariiei i simptomele principale.

Fenomenele distrofice din focarul inflamator Dereglarea circulaiei sangvine Exudarea i migrarea Fenomenele proliferative Formele de inflamare Evoluia i sfritul inflamaiei Inflamaia ca o reacie a ntregului organism Dezvoltarea concepiei asupra principalelor mecanisme de apariie a inflamaiei

1. Inflamaia este o reacie complex a organismului unor ageni nocivi care se manifest sub forma unui complex de modificri funcionale i structurale de natur vasculo-tisular. Ea aprut n procesul de evoluie i se caracterizeaz prin 3 fenomene principale, care snt strns legate ntre ele i se desfoar simultan: 1) fenomen distrofia (alterarea) 2) dereglarea circulaiei sangvine (cu exudare i migrare) 3) nmulirea elementelor celulare (proliferare) Cauzele inflamaiei snt foarte variate. De cele mai multe ori

inflamaia apare n urma aciunii diferitor ageni exogeni i infecioi (bacterii i toxine), mecanici (lovituri sau rniri), termici (arsur sau degertur), chimici (aciunea acizilor sau bazelor puternice etc); Agenii endogeni ai inflamaiei pot fi: necroza esuturilor, tromboza, infarctul, hemoragia, depuneri de sruri. n multe cazuri este uor de stabilit c pricinile interne ale inflamaiei apr n urma aciunii asupra organismului a agenilor externi.

De ex. tromboza vaselor sau alimentaiei.

hemoragia,

ca pricini

interne ale

inflamaiei pot fi provocate de traum, iar depunerea srurilor de dereglarea Procesul inflamator apare n mod diferit: 1) n unele cazuri agentul nociv toxic acestui sau alterarea primar. n urma lezrii creia esutului snt eliberate produsele de descompunere active din p. de vedere fiziologic, care cauzeaz reacia inflamatoare. 2) n alte cazuri - inflamaia apare ca o reacie de rspuns la aciunea exitantului; pe cnd alterarea nu este dect un component al inflamaiei care susine dezvoltarea ei. Aa se ntmpl n cazul aciunii ndelungate a agenilor infecioi, a unor corpi strini sau n cazul exitaiei prelungite a substanelor chimice (dermatite produse de anilin, benzen). Intensitatea i caracterul reaciei inflamatorii depind de: 1) proprietile agentului patogen 2) reactivitatea organismului 3) locul de apariie a procesului 4) condiiile n care decurge inflamaia Iat de ce aceiai cauz, cu o aciune de aceiai intensitate, poate provoca n diferite condiii o reacie inflamatorie cu caracter diferit. Dei inflamaia se manifest n mod diferit, ea i menine ntotdeauna legile generale de evoluie, fiind nsoit de dezvoltarea unui complex de procese caracteristice. Simptomele inflamaiei. Simptomele extreme ale poriunii inflamate de esut snt: 1) (rubor), 2) tumefierea (tumor), 3) creterea t-rii sau cldura (calor), 4) durerea (dolor), i 5) dereglarea funciilor (functio lacsa). (de ex: razele Rentghen, o substan provoac lezarea sau trauma mecanic), acionnd asupra esutului

Aceste

simptome

snt

caracteristice mai ales

pentru

procesul

inflamator acut localizat pe nveliurile exterioare ale corpului, pe pile i mucoase (de ex; n abcese, arsuri). Ex. Dezvoltarea procesului inflamator i simptomele lui pot constate n urmtoarea experien: se cufund pe 2-3 min i se dezvolt un proces inflamator. La compararea ambelor urechi cufundat n ap ale animalului se vede, urechea fierbinte se nroete puternic i se tumefiaz, la pipit

temperatura urechii inflamate este ridicat dect a celeilalte urechi. Dereglarea funciei const n faptul, c urechea inflamat atrn i un timp oarecare nu-i recapt poziia obinuit. Cnd inflamaia e localizat n organele interne, simptomele menionate snt slab manifestate sau lipsesc de culoarea normal a organului. Creterea de temperatur a poriunii nconjoar este nensemnat. n cazul inflamaiei cronice pot s lipseasc tumefierea, roaa, cldura sau durerea de ex: n cirozele hepatice i renale. Pentru latin it denumirea majoritii produselor inflamatorii de ex: nefrit se adaug la numirea latin sau greac a organului ori esutului afectat terminaia (inflamaia rinichiului), artrit (inflamaia articulaiei), dermatit (inflamaia pielii ) etc. Totui inflamaia unor anumite organe are denumiri speciale de ex: pneumonie (inflamaia plmnilor) sau angin (inflamaia faringelui). 2.Fenomene distrofice din focarul inflamator. inflamate se simte slab, deoarece intern care le diferena dintre temperatura organelor i cea a mediului complect.

De ex: n ficat, rinichi i inim roaa inflamatoare este deseori mascat

Prin

distrofie (alterare) se subnelege n locul

lezarea

esutului, dereglarea

nutriiei, metabolismului, funciei i structurii lui. Ea este mai pronunat nociv. Exist 2 procese distrofice: 1) primare i 2) secundare. Cele primare apar n cursul n focarul de inflamaie, la nceputul aciunii agentului nociv, i cuprind o poriune relativ mic iar cele secundare apar dezvoltrii inflamaiei, n urma dereglrilor ulterioare biochimice i fizico-chimicale din zona de inflamaie n urma dereglrii circulaiei sangvine din aceast zon. E greu de stabilit o limit ntre procesele distrofice primare i cele secundare. Lezarea esutului intensificare se manifest att prin fenomenele de ct i cele de slbire a activitii vitale a celulelor. contactrii esutului cu agentul

Astfel, n cazul unei exitri slabe se constat o diviziune celular i creterea activitii a celulelor. De ex: secreia unor glande se intensific sub aciunea inflamaiei. n cazul unei exitri puternice, n centrul focarului de lezare se constat scderea metabolismului, distrugerea i chiar necroza esutului - iar la periferie creterea metabolismului. Inflamaia se caracterizeaz prin prezena n focar a unor fenomene de intumescen tulbure, de distrofia granular, mucoas i groas, de (necrobioz) i necroz. Modificrile se constat frecvent n substana intracelular - n fibrele elastice i colagene, care snt supuse tumefierii i chiar dizolvrii, crete coninutul de mucopolzaharide. Gradul acestor modificri depinde de: 1) locul de dezvoltare a procesului
4

2) de intensitatea i proprietatea agentului nociv 3) de reactivitatea organismului 4) De particularitile esutului lezat. Aceiai cauz provoac grade diferite de distrofie n creier i pe piele. Fenomenele necrotice snt cauzate de obicei, de traumatisme, arsuri aciunea acizilor sau bazelor puternice ori de aciuni, care au provocat inflamaia pe baza reactivitii inflamator e mrit. Deseori modificrile distrofice ale esutului se manifest att de slab nct rmn aproape neobservate, pe cnd alte fenomene inflamatorii de ex: inflamaiile vasculare snt bine exprimate. i din contra exist inflamaii mai ales n organele parenchimatoase ce se caracterizeaz n cazul poriuni ale zonei n prin procese distrofice, care predomin focarului asupra tuturor celorlalte fenomene inflamatorii. inflamator unde lezarea esutului este de obicei mai pronunat se constat scderea proceselor oxidative, iar n alte inflamate are loc intensificarea metabolismului i a se intensific mai ales pe seama proceselor oxidative. inflamaie metabolismul glucidelor care n esutul inflamat nu scindeaz intens fr participarea O 2 (fenomene de glicoliz). Ulterior glicoliza se intensific i mai mult datorit acumulrii n focarul inflamator a leucocitelor care scindeaz glucidele mai ales pe cale anaerob. Cantitatea de O2 absorbit de . inflamat, depete cantitatea de CO2 eliminat de acest esut, ceia ce constituie, c oxidarea glucidelor n esutul inflamat nu ntotdeauna ajunge pn la capt. Deaceea, n esut, n afar de produse metabolice se acumuleaz o cantitate mare de produse metabolice modificate a organismului ( de ex. la o

anumit inflamaie hiperergic cnd sensibilitatea organismului la agentul

insuficient oxidate, n I rnd produsele metabolismului glucidic, de ex: acid lactic, i piruvic. Datorit dereglrilor metabolice, n focarul inflamator se acumuleaz acizi grai, corpi cetonici, aminoacizi i se formeaz o nsemntate mare unele substane nsemntate fiziologice active, care au n apariia i dezvoltarea

fenomenelor ulterioare fiziologice ulterioare active, care au o

mare n apariia i dezvoltarea fenomenelor ulterioare fiziologice de aprare. n urma acumulrii produselor metabolice acide apare acidoza, care la nceput este compensat, deoarece rezervele alcaline ale sngelui i lichidului tisular neutralizeaz substanele cu reacie acid. n afar de aceasta, o parte din substanele menionate prsesc focarul inflamator mpreun cu curentul sangvin i limfatic. Ulterior, din cauza iepuizrii rezervelor alcaline i datorit scurgerii insuficiente de snge din esutul inflamat crete n el concentraia ionilor liberi de hidrogen i apare acidoza decompensat, care crete pe msura dezvoltrii inflamaiei. Acidoza este cu att inflamator. Astfel, n cazul inflamaiei cronice pH=7,1-6,6, pe cnd n cazul inflamaiei acute purulente pH=6,5-5,39. Concentraia ionilor de hidrogen din centrul focarului poate deveni de 50 ori mai mare. Spre periferia focarului inflamator adic spre esutul normal, concentraia ionilor de hidrogen scade treptat. n afar de creterea ionilor de H (hidrogen) n focarul inflamator crete i de asemenea concentraia altor ioni (se modific, se mrete raportul K/Ca). n urma acumulrii ionilor i a produselor descompunerii tisulare presiunea osmotic din . inflamator crete. Dereglarea proprietilor modificarea coloizilor fizico-chimice ale . Inflamat cauzeaz a proteinelor. Crete gradul de tisulari, mai ales
6

mai pronunat

cu

ct mai acut e procesul

dispersie alcoloizilor, capacitatea de a atrage i reine H2O, adic se mrete presiunea coloido-osmotic sau oncotic a coloizilor tisulari. Spre periferia focarului inflamator presiunea oncotic se micoreaz de asemenea treptat. Deci, n focarul inflamator se constat fenomene de metabolism intens i o serie de modificri fizico-chimice legate de acesta. 1) acumularea ionilor mai ales de hidrogen (hiperonia hidrogenic) 2) creterea presiunii oncotice ( hiperonchia). 3.Dereglarea circulaiei sangvine n urma aciunii agentului inflamator asupra receptorilor poriunii lezate durat care duce la exitarea nervilor apar pe cale reflex dereglrile circulaiei sangvine. 1) La nceput apare un spasm vascular de scurt paloarea poriunii lezate care snt vasoconatrictori. Acest fenomen nu se poate observa ntotdeauna, deoarece dispare foarte repede. 2) dup spasmul vascular urmeaz dilatarea arteriolelor i capilarelor, crete volumul sngelui capilar, se intensific afluxul de singe spre poriunea inflamat de esut - hiperemia arterial. n acest caz curentul sangvin se accelereaz temporar i presiunea sangvin crete. Fenomenele vasculare se dezvolt cu att mai repede cu ct este mai puternic exitaia i cu ct este mai abundent irigaia sangvin a poriunii respective. Afluxul inflamaiei: 1)nroirea poriunii inflamate i intensificat de snge provoac 2 simptome principale ale cauzate de

2) creterea temperaturii tisulare.

ei pe seama intensificrii

proceselor metabolice

Dilatarea vaselor apare sub influena ctorva factori. 1. vasele se dilat n urma 1) aciunii reflexe a agentului nociv (dilatarea reflexe a vaselor ncepe de obicei dup constricia lor, dar vasodilatorilor. 2. o aciune vasodilatoare o exercit chiar la nceputul inflamaiei. 3. dilatarea este menionat de creterea concentraiei ionilor de hidrogen. (Gradul de aciditate care pare n focar n timpul inflamaiei poate provoca dilatarea vaselor. 4. Devierile electrolitice, n special creterea concentraiei ionilor de potasiu duc la dilatarea vaselor. 5. Scderea elasticitii capilarelor. Peste ctva timp dup intensificarea curentului sangvin n vasele focarului de inflamaie ncepe treptat ncetinirea acestuia, vasele dilatate se umplu n exces cu snge, apar fenomene e staz Hiperemia arterial factori: 1) 2) paralizia aparatului neuro-muscular al vaselor, ceia ce duce la pierderea ngroarea sngelui i creterea viscozitii lui, datorit mririi tonusului vascular; permeabilitii vaselor i intensificrii ieirii lichidului din vase n esut. 3) apariia unui obstacol n calea curentului sangvin este nlocuit de cea venoas. ncetinirea curentului sangvin este condiionat de aciunea urmtorilor .conjunctiv din jurul capilarelor duce la dilatarea i unele produse active ale metabolismului i ale necrozei tisulare (hismamina, aceticolina etc, care apar poate s nceap i

imediat, n urma paraliziei rapide a vasoconstrictorilor i exitrii

4) formarea trombilor i obstruarea vaselor, care poate s apar n focarul de inflamaie i s se serveasc drept obstacol pentru circulaia sngelui. n evoluia ulterioar a inflamaiei dereglrile circulaiei sangvine se intensific, staza sngelui se mrete i n unele ramificaii ale vaselor se produce oprirea total a circulaiei sangvine adic apare staza- cu toate consecinele ei, sub form de dereglare a proprietilor fizico-chimice ale pereilor vasculari, formarea de trombi, hemoragii .a. O asemenea dereglare a circulaiei sangvine n cazurile de inflamaie deregleaz i mai mult nutriia esutului lezat se produce acumularea produselor toxice de descompunere care favorizeaz la rndul lor intensificarea fenomenelor inflamatorii. Hiperemia inflamatorie are o serie de trsturi i caracteristice. n punctul culminant al dezvoltrii inflamaiei, slbete simitor reacia vaselor focarului lezat la aciunea substanelor vasoconstrictorii (de ex. a Ad, cofeinei, precum i la exitarea nervilor vasoconstrictori. Apoi dup ncetinirea curentului sangvin i dup apariia fenomenelor de staz inflamat. 4. Exudarea imigrarea n urma dilatrii exudarea, n cadrul vaselor i ncetinirii curentului sangvin apare creia lichidul legat n proteine este transportat prin se dezvolt modificri n interiorul vaselor din poriunea

peretele vascular n esut. Lichidul, care iese n cursul inflamaiei din vase n esut se numete exudat inflamator. El se deosebete de lichidul edemaiat (transsudat) 1) printr-un coninut mai mare de proteine (5-8% i 2) prin prezena mrit a elementelor figurate ale sngelui ( leucocite, uneori eritrocite i trombocite) i prin prezena ctorva elemente tisulare locale celule i produsele necrozei provocat de 3 factori principali:

1) modificarea structurii permeabilitilor.

coloidale i

a permeabilitii capilarelor i

2) creterea presiunii sangvine n vasele focarului inflamat. 3) creterea presiunii coloido-osmotice n esutul inflamat, datorit creia se intensific curentul de lichid din vase n esut. 1. s caracterizm aceti factori: Unul din cei i mai importani a elementelor permeabilitii factori care condiioneaz exudarea a lichidului Mrirea complexe figurate este modificarea poate fi: timpurie

permeabilitii pereilor capilarelor. capilarelor rezultatul aciunii a unor substane fiziologice active ca histamina, globulinele i

polipeptidele active. O importan posibil n mrirea permeabilitii capilarelor are i agentul inflamator. Din cauza dereglrii permeabilitii pereilor vasculari exudatul conine o cantitate mai mare dect transsudatul. Trecerea substanelor proteice prin permeabilitii. Prin aceasta se i explic succesiunea trecerii proteinelor. Mai nti ies din vase proteinele cele mai disperse din snge albuminele. Pe msura creterii permeabilitii, dup albumine, iar n cele din urm iese proteina macrodispers fibrinogenul. 2. Creterea presiunii contribuie la ncetinete . ieirea sangvine n interiorul vaselor lichidului focarului inflamator din sangvin se din ele. Pe msura ieirii lichidului peretele vascular depinde de 1) mrimea particulelor alcoidale de protein i de 2)de gradul de dereglare a

vase presiunea sangvin

din ele scade treptat, iar curentul

10

3) n sfrit, n apariia exudrii

joac

un mare rol

creterea presiunii de lichid

coloido-osmotice n focarul inflamator, datorit ncepe s curg din pcatul vascular spre esut. Odat cu ieirea lichidului

creia curentul

ncepe i migrarea, adic - ieirea

leucocitelor din vasele sangvine n esut. Migrarea se produce prin pereii capilarelor i ai venelor mici. La nceput, pe msura ncetinirii acumuleaz treptat n stratul parc inflamator, adernd Peste puin ncep de peretele circulaiei sangvine, leucocitele se focarului sau vascular poziia marginal plasmatic parietal pe partea

marginea leucocitelor (fig.57). timp dup trecerea lor n poziie marginal leucocitele s formeze prelungiri protoplasmatice nguste (pseudopode) care

strbat peretele vascular. Pe partea exterioar a peretelui apare o proeminen, ce reprezint un pseudopod, ptruns prin perete. Aceast proeminen crete treptat, datorit faptului, c leucocitul transfuzeaz parc n ea. Ulterior, leucocitele, care au ieit din vas, se separ de peretele vascular. Prin micri ameboidele se deplaseaz spre centrul focarului inflamator. Aici ele se manifest o activitate fagocitar fa de din leucocite, dispuse n apropierea centrului focarului bacterii corpii strini i particulele de elemente celulare n descompunere. O parte inflamator, mor, deoarece nu se pot afla ntr-un mediu neobinuit; n alte de eliberarea a diferii fermeni de

locuri predomin fenomenul de fagocitoz. Moartea leucocitelor este nsoit (proteaz, descompunere i a diferitor nucleaz, lipaz, catalaz .a) care diger produsele

substane; care posed o aciune bacetricid

sau pot neutraliza produsele toxice ale activitii vitale a bacteriilor. Leucocitele, care au supravieuit pot participa ulterior la fenomenele proliferative sau snt readuse prin curentul de lichid n patul vascular.

11

Numrul i forma leucocitelor migrate variaz n funcie de caracterul procesului b inflamator i de starul lui de dezvoltare. n cursul foarte mare i La nceputul inflamaiilor seroase numrul leucocitelor migrate este relativ mic. n inflamaiile purulente leucocitele se acumuleaz n numr majoritatea din ele mor, formnd una din componentele procesului de inflamaie printre leucocitele migrate principale ale puroiului. predomin neutrofilele (microfagele). n acest caz de inflamaie alergic migreaz i eonzinofilele, care au n protoplasm granulaii mai oxifile. Cel mai trziu migreaz limfocitele i monocitele (macrofagele). Ele particip mai ales la fagocitoza elementelor tisulare necrozate ( a particulelor celulare). Dup I.I Mecinicov ntregul explicat prin se formeaz proces de migrare a leucocitelor trebuie prin captarea chimic a leucocitelor chimiotactizm, adic

din sistemul vascular de ctre substanele, care provoac inflamaia i care n esutul inflamat. Din acest punct de vedere leucocitele manifest o sensibilitate deosebit la anumite substane chimice. Printre agenii, care posed un chimiotactism pozitiv, au o mare importan bacteriile, n special streptococii i stafilococii; produsele activitii lor vitale, precum i produsele esutul inflamat. Din leucotoxina exudatele inflamatorii a fost care mrete extras o substan special au o aciune n urma permeabilitatea capilarelor i metabolismului dereglat din

chimiotactic pozitiv. Aceast substan descompunerii proteinelor. Exist substanele (chimina, cloroformul i alcoolul) care exercit o aciune chimiotactic negativ. este un polipeptid, care s-a format

12

Pentru explicarea migrrii leucocitelor au fost Printre produsele metabolismului microbilor din focarul Ptrunznd n interiorul

folosite datele cu

privire la modificrile fizico-chimice, aprute n focarul de inflamaie. dereglat i ale activitii vitale a substane ce pot scade de inflamaie, exist

tensiunea superficial aa cu proteinele modificate, acizii organici, histamina. vaselor i acionnd asupra leucocitelor, aceste substane scad tensiunea superficial mai ales pe partea leucocitelor, ndreptat spre focarul n locul de inflamaie. Datorit acestui fapt se creeaz o a tensiune superficial inegal n diferitele pri ale leucocitului. scderii tensiunii superficiale apare o proeminen datorit modificrii tensiunii protoplasmei, n care treptat trece tot corpul leucocitului. Protoplasma leucocitului superficiale, se deplaseaz din poriunea cu tensiune superficial mai ridicat spre poriunea cu presiunea superficial mai sczut, adic spre focarul de inflamaie. n migrarea leucocitelor pot avea o anumit importan fenomenele electrocinetice. Creterea concentraiei ionilor de hidrogen din esuturi n cazul inflamaiei condiioneaz o diferen de potenial ntre esuturi i elementele sngelui. Leucocitele au o sarcin negativ i snt atrase de ionii de hidrogen cu sarcin pozitiv, acumulai n esuturi. Dup principiile sangvine spre esut. Migrarea leucocitelor este condiionat ntr-o oarecare msur i de mrirea curentului de exudat inflamator din vase spre esut. Asigurnd n focarul de inflamaie, o parte din leucocite mor, din cauza condiiilor foarte modificate ale mediului. Cealalt parte ncepe s manifeste o activitate fagocitar. cataforezei leucocitele se deplaseaz din vasele

13

Venind n contact corpii strini

cu microbii, cu particulele de celule sau cu mici leucocitele anumit le nconjoar, le importan pentru

de dimensiuni

nglobeaz n protoplasma lor i le supun unei digestii fermentative. Exudatul n ansamblu, are o dezvoltarea ulterioar a procesului inflamator. 1) El dilueaz concentraia substanelor toxice, formate n cursul inflamaiei i intensific eliminarea lor. 2) El contribuie la neutralizarea i distrugerea microbilor, care se afl n esut 3) Precipitarea fibrinei n exudat, ncetinirea curentului sangvin, precum i coagularea limfei n focarul inflamator provoac formarea unei bariere mecanice, care mpiedic rspndirea microbilor i toxinelor din focar n tot organismul. n aceasta const rolul fiziologic de aprare al exudri. n acest rol nu ntotdeauna poate fi observat: n unele dereglri de hematopoez (cauzate de intoxicaii) n snge i exudat simitor N de leucocite capabile scade la fagocitoz, ceia ce mpiedic

manifestarea reaciilor de aprare n cursul inflamaiei, deoarece ncep s predomine fenomenele de necroz. n alte cazuri reabsorbia intens a exudatului poate cauza rspndirea intens a toxinelor n organism. Uneori exudatul, acumulndu-se este eliminat n diferite caviti organismului (pericardite i nvecinate. n alte cazuri exudatul i celulele lui snt distribuite ntre elementele tisulare ale poriunii inflamate, punndu-o sub tensiune i tumefiind-o. Se formeaz infiltratul inflamator, care mai conine i celule de origine local. Exudatul, acumulat n esuturi constituie cauza tumefierii exudatul asupra poriunii inflamate. Presiunea, pe care o exercit
14

ale

peritonite i poate comprima organele

terminaiei nervilor senzitivi, precum inflamator i produsele descompunerii cauza senzaiilor dureroase.

i exitarea lor de ctre

agentul

tisulare (bradichin) constituie

2.Fenomenele de proliferare Pe lng fenomenele de distrofie, care se dezvolt n centrul inflamator, chiar de la nceputul procesului de inflamare, la periferia focarului se produc fenomene slab proliferarea. Aceste fenomene devin mai pronunate n stadiile mai trzii ale procesului de inflamaie. n apariia i dezvoltarea proliferrii joac un rol important produsele dezintegrrii i ale metabolismului dereglat, precum i agentul inflamator prin aciunea sa de lung durat asupra esutului. Dereglarea metabolismului n cursul inflamaiei provoac modificri fizico-chimice, care influeneaz asupra proceselor de proliferare. Gradul slab de aciditate din zonele periferice ale presiunii coloido-osmotice contribuie la proliferarea celulelor, n timp ce gradul modificri fizico-chimice din fenomene distrofice. Datorit fagocitozei i proceselor fermentative are loc digerarea trombilor mici, a esutului necrozat i a produselor de dezintegrare celular. n caz de prognostic favorabil partea lichid a exudatului se resoarbe (prin vasele sangvine i limfatice). Tumefierea esutului inflamat i durerea ncep treptat s dispar. Dup proliferare se dezvolt procesul proliferarea celulelor .conjunctiv i n nmulirea elementelor specifice ale .respectiv. de regenerare, care const n neoformarea vaselor sangvine, n intens al acelorai apariia unor centrul focarului provoac manifestate de nmulire a elementelor celulare -

15

Cnd, lezarea esutului complect.

este nensemnat, are loc o regenerare relativ dup

Dac ns lezarea a fost puternic i a produs distrugerea esutului nlturarea materialului mort n esut se formeaz un defect.

Noul esut tnr, granulos, bogat n vase, prolifereaz poriunile infiltrate. Proliferndu-se el nainteaz treptat de la periferie spre centrul focarului inflamator, nlocuind esutul necrozat i crend ntre focarul esutul sntos. Defectat tisular este nlocuit n cele din urm printr-un . conjunctiv, formndu-se astfel cicatricea. 4.Formele de inflamaie n funcie de caracterul reaciei se deosebesc: 1) inflamaii alternative i 2) exudativ-inflitrative 3) proliferative (productive) 1) Inflamaia alternativ se caracterizeaz prin predominarea fenomenelor distrofice i necrotice. Fenomenele exudative i proliferative nu snt pronunate. Ea se ntlnete mai frecvent n 3) inflamaia exudativ-infiltraiv de migrare. n funcie de proprietile exudatului aceast inflamaie: 1) inflamaia seroas se caracterizeaz prin ieirea din vase n esut sau n cavitate a unui lichid transparent cu densitate mic ( 1015-1020), care se disting cteva subgrupe de organele parenchimatoase, n caz de se caracterizeaz printr-o reacie infecii i intoxicaii (n rinichi, ficat, miocard, mai rar n creier). vascular mai pronunat, n care predomin fenomene de exudare i inflamator i

16

conine proteine (3-5%) i un N. mic de elemente celulare mai ale leucocite polimorfonucleare n amestec cu celule locale. De cele mai multe ori inflamaia seroas membranelor seroase (peritonit, pericardit). Inflamaia seroas a mucoaselor este nsoit n de secreia de mucus. O astfel de inflamaie se numete cataral (de la cuv. latin Katherreo - a se scurge). Ea poate fi ntlnit n tractul intestinal, n cile respiratorii. 2. Inflamaia hemoragic se caracterizaeaz prin prezena n exudat a unui N. mare de eritrocite, vare-i redau o nuan roz sau roz-roietic. n cursul inflamrii de natur Exudatul hemoragic se formeaz 3. apare n cursul inflamrii

tuberculoas (peritonite, pericardite) n gripa virotic. Inflamaia purulent se caracterizeaz prin prezena unui exudat N. mare de purulent, format dintr-un lichid toxinelor i bacteriilor. Cauzele exudatului purulent snt: stafilococii, gonococii, meningococii, bacilii tifici, ct i aciunea asupra esutului a exitanilor chimici cu leucocite puroiul. Puroiul conine o mare cantitate de produse ale necrozei tisulare: peptone polipeptide, aminoacizi, produse n urma viscozitatea lui. Sub aciunea fermenilior din streptococi se produce diluarea puroiului, deaceia aceti fermeni snt folosii eliminarea unui puroi foarte dens. Cavitatea, mplut cu puroi i format n urma necrozrii i dilurii esutului din focarul de inflamaie purulent se numete abces. uneori n chirurgie pentru a uura distrugerii leucocitelor de scindare se acumuleaz a lipidelor n i fosfatidelor, colesterolul i fermenii mai ales proteolitici. puroi acizii condiioneaz dezoxiribonucleici i dezoxiri/bonucleoproteinele, care ce conine proteine i un

leucocite (neutrofile mai ales), n majoritate distruse de pe urma aciunii

17

De obicei puroiul din abces i face cavitile3 interne ale organismului.

ulterior drum

spre exterior sau spre

Acumularea de puroi ntr-o cavitate nchis se numete empiem (empiemul cav. Pleurale, empiemul Infiltraia vezicii biliare etc). celular lax de purulent, care se extinde de-a lungul esutului purulent se termin

(subcutanat, muscular, submucos, interorganic) i cuprinde mari poriuni esut se numete flegmon. Inflamaia deschiderea focarului regenerare la nivelul Infecia se poate

de obicei, prin

purulent, evacuarea puroiului, apariia unui proces de defectului tisular i formarea cicatricei.

generaliza, dnd natere la abcese multiple n organism-

piemie. Aceasta se ntmpl cnd microbii puruleni ptrund din focar n Sistemul vascular general. Gravitatea procesului depinde de caracterul i de gradul de rezisten a organismului. 4. Inflamaia fibrinoas caracterizat prin faptul, c exudatul conine o cantitate respectiv. n funcie de gradul i profunzimea lezrii esuturilor se deosebesc: 1) inflamaia crupoas (cnd pelicula fibroas st liber la suprafaa mucoasei i poate fi ndeprtat uor fr a deregla integritatea mucoasei (ex: inflamaia crupoas traheii, pericardului sau pleurei 2) inflamaia difteric ( cnd exudatul fibrinos mbib mucoasa, din care cauz sufer modificri necrobiotice , iar ndeprtarea peliculei fibrinoase este urmat de denudarea suprafeei exulcerate (ex: inflamaia faringelui i a amigdalelor n difterie). n unele cazuri peliculele fibrinoase se detaeaz i snt eliminate - ele se resorb. 3) Inflamaii adezive cnd exudatul fibrinos se organizeaz, adic este invadat de esut conjunctiv, ceea ce provoac
18

florei bacteriene a abcesului

mare de

fibrinogen, care se afl liber n caviti

de esutul

concreterea organelor

nvecinate sau Concreterea Se ntlnesc

a pereilor de acest fel

diferitor

caviti

(ex: concreterea deplasarea

foiei i

viscerale i a celei parietale a pleurei). provoac deseori organelor dereglarea activitii lor. i exudate mixte: sero-fibrinos, sero-hemoragic, sero-purulent, purulento-fibrinos. Caracterul exudatului depinde de: 1) agentul nociv 2) durata i intensitatea aciunii acestuia 3) de localizarea procesului. Uneori n cursul III. Inflamaia predominarea Cea mai inflamaiei o form sau de exudat trece n alta (ex: prin exudatul seros se transform n purulent sau hemoragic. proliferativ productiv - se caracterizeaz a elementelor fenomenelor de proliferare tisulare, toate n infeciile

celelalte procese trecnd pe planul al doilea. pronunat inflamaie proliferativ se constat cu evoluie cronic (ex: n sifilis, tuberculoz), precum i n cazul iritrii ndelungate a pielii cu diferite substane chimice (anilina, petrol etc). n inflamaia cronic prolifereaz mai ales .conjunctiv, care invadeaz treptat focarul i micorarea La procesul de inflamaie sau lui n tot organul nlocuiete parial .parenchimatos degenerscent, determinnd considerabil zbrcirea organului volum. Acest proces se numete ciroza (ciroza ficatului, rinichiului etc). de proliferare pot lua parte i alte celule (pild, epiteliul pielii, endoteliu seroaselor). Uneori elementele celulare ale . de granulaie proliferat formeaz noduli mari sau mici, bine delimitai, care se numesc granuloame, care snt alctuite din celulele .conjunctiv tnr de granulaie.

19

Apariia

granuloamelor poate fi

cauzat

de bacilul

Coh, infecia

reumatic .a. Granuloamele au deseori o structur Elementele granuloamelor, lipsite specific determinat de agentul de material nutritiv suficient i patogen ct i de reactivitatea organismului. intoxicate de produsele activitii deseori n foliculi tuberculoi. 7. Evoluia i sfritul inflamaiei Dup evoluia ei inflamaia poate fi acut, subacut i cronic. Se numete inflamaie acut-inflamaia caracterizat printr-o evoluie scurt i intens a fenomenelor inflamatorii. n aceast exudative. Inflamaia cu evoluia ndelungat i cu fenomene slab pronunate este a fenomenelor inflamatorii, depind att denumit inflamaie cronic. Evoluia i condiionarea reciproc de: 1) proprietile reactive ale organismului, ct i de 2) proprietile reactive ale organismului, ct i de 3) intensitatea i durata aciunii agentului nociv. Cu ct mai intens este aciunea agentului patogen, cu att mai acut este inflamaia. Aciunea unui excitant slab provoac de obicei o inflamaie cronic. Proprietile anatomo - fiziologice ale esutului lezat influeneaz de asemenea asupra caracterului inflamaiei. Aceiai inflamaie decurge n mod diferit n diferite esuturi i depinde de: 1) inervaie 2) de vascularizare a poriunii respective 3( proprietile esutului conjunctiv .a
20

vitale a microbilor pot fi

supuse

necrozei, transformndu-se ntr-o mas

gazoas ceea ce se ntlnete

form

de inflamaie predomin de obicei procese vasculo-

Sfritul Prin

inflamaiei: anatomice i

1) revenirea la starea normal i restabilirea proprietilor 2) formarea esutului sau

funcionale ale esutului n urma regenerrii elementelor specifice cicatriceal care poate s nu se rsfrng asupra organelor (n caz de cicatrice ntinse la organism n funcie proprietilor funcionale ale organului (ex: cicatricele mici de pe piele) poate cauza deplasarea pericardite i dereglri funcionale (cicatrice n S.N.C). 3) distrugerea esutului, uneori i moartea ntregului de caracterul inflamaiei vital. 8. Inflamaia ca o reacie a ntregului organism n procesul inflamator fenomenele locale i cele generale snt strns legate ntre ele. Dup caracterul reactivitii organismului inflamaiile se mpart n: 1) normoergice 2) hiperergice 3) hipoergice. Inflamaia hiperergic este o reacie extrem de puternic, aprut un organism substane de natur fac parte reacia Pirche .a) Inflamaia hipoergic - se caracterizeaz printr-o fenomenelor inflamatorii. Ea apare ntr-un intensitate redus a o organism, care posed ntrsensibilizat n urma aciunii asupra esutului a unor i de localizarea ei n organele cu importana

rezisten crescut la aciunea exitntului (ex: ntr-un organism uman la difterie urma injectrii intradermice a toxinei. O asemenea modificare a reactivitii esutului Dar, procesul dac n funcie de starea comun a organismului se numete hipoergie sau anergie pozitiv. inflamator poate avea de asemenea un caracter hipoergic, slbirii inflamaia se dezvolt ntr-un organism iepuizat n urma

capacitii de reacie.
21

n acest caz e vorba

de hipoergie sau anergie negativ. a inflamaiei s-a constatat la bolnavii cu

De ex: evoluia torpid n diabet. 1) Apariia

tumori maligne, n caz de inaniie, n legtur cu dereglarea metabolismului i dezvoltarea reaciei inflamrii depinde de starea

funcional a S.N. n apariia i dezvoltarea inflamaiei particip etajele superioare a 2) O influen 3) Hormonul Procesul inflamaie S.N.C. dezvoltrii inflamaiei exercit deosebit asupra somatotrop att etajele inferioare ct i

hormonii lobului anterior al hipofizei i cei ai corticosuprarenalei. stimuleaz, dar glucocorticoizii frneaz organism. n caz de reacia inflamatorie. inflamator influeneaz asupra ntregului se modific n organism i metabolismul. Deseori n inflamaie

crete temperatura corpului. 9. Dezvoltarea concepiilor asupra principalelor mecanisme de apariie a inflamaiei. La nceputul dezvoltrii teoriei const despre patogenia inflamaiei predominau concepiile lui Virhov i Conheim. Dup Virhov (1858) esena inflamaiei n creterea activitii lichide a vitale a elementelor celulare, care n urma exitrii esutului ncep s se hrneasc i s se nmuleasc intens pe seama prii sngelui (aa numita iritaie nutritiv). Din acest De fapt ns, concomitent punct de vedere - celelalte fenomene, de ex: vasculopentru reacia n poriunea inflamatorie este caracteristic prezena exudative) au o importan secundar. de esut respectiv a fenomenelor alterative,

vasculo-exudative i profilerative.

22

Fiecare din aceste localicist. Teoria vascular vasculare, n ns n dinamica Teoria

procese

luat

n parte, nu poate caracteriza reacia lui Virhov este unilateral i

inflamatorie n ansamblu i deaceia concepia a lui

Conheim (1885) - pune pe I plan dereglrile apar fenomenele de exudare i migrare. o importan particip secundar. concomitent att inflamator se acord

urma crora procesului

Modificrilor celulare ns li

dereglrile vasculare ct i cele tisulare. biologic, fagocitare a lui I.I Mecinicov (1892) a fost - o etap nou n explicarea patogeniei inflamaiei. Importana Teoria principal n oricare proces inflamator el o atribuie globulelor de a albe - fagocitelor. fagocitar a stabilit pentru prima dat corelaia ntre focarul pentru reacie local, ci ca o reacie general inflamaie i ntregul organism. Ea a servit drept baz inflamaiei nu numai ca o organismului la aciunea aparatului nociv. Ulterior, a aprut ipoteza fizico-chimic Pe primul plan ea a pus dereglarea a inflamaiei (ade 1923). a metabolismului, apariia cauzeaz dereglrile local aprecierea

acidozei, i a altor modificri fizico-chimice, care circulaiei sangvine i fenomenele celulare.

Dup ipoteza fizico-chimic, inflamaia este un proces n patogenia cruia snt complect ignorate rolul sistemelor de reglare i reactivitatea tot mai n de ntregului organism. Odat cu dezvoltarea fiziologiei S.N s-a atribuit o importan S.N n patogenia inflamaiei. inflamaiei const vasomotorii (Picher) esena o reacie mare participrii v Conform teoriei dereglarea primar exitare ce determin

a funciei vasomotorilor. n funcie de gradul vascular esutul respectiv

a vasomotorului, apare

de intensitate diferit, i sngele

un astfel de raport ntre

23

circulant ns toat

i a stazei diversitatea inflamaiei

i condiioneaz inflamaiei rolul

intensitatea

caracterul numai prin n procesul

metabolismului. nu poate fi S.N este foarte explicat mare. jocul vasomotorilor. n patogenia inflamator, pe lng n formarea modificrile reglrii nervoase a lumenului vascular are trofice a S.N. 2 procese legate inflamatorie trebuie de deosebit

loc i dereglarea funciei reaciei reciproc i deseori

inseparabile: pe de o parte procesul patologic propriunecroz, iar fiziologic de aprare i de restabilire, sub form inflamator. S.N n patogenia inflamaiei se prezint importan

zis - afectarea esutului sub form de distrofie, necobioz sau pe de alt parte - procesul de exudare fagocitoz i de proliferare pentru procesul S.N particip la ambele procese i rolul realizeaz Deci, de asemenea n apariia i dezvoltarea

cu participarea hormonilor glandelor endocrine. reaciei inflamatorie dereglrile timpurii de reglare ale

att procesele tisulare locale, ct i S.N i ale glandelor endocrine.

24