INFLAMATII

Def: reactia organismului fata de actiunea mai mult / mai putin agresiva a factorilor inflamatori.
Oricare factor capabil sa produca leziuni tisulare = factor inflamator.
Originea sa poate fi: - exogena (din mediull extern, cei mai numerosi)
- endogena .
In functie de natura lor factorii inflamatori sunt:
1. F. mecanici: traumatismele produc leziuni tisulare caracterizate prin intreruperea, zdrobirea,
ruperea unor tesuturi.
2. F. fizici: variatii mari si cu durata prelungita a temperaturii. Caldura excesiva / frigul pot ->
leziuni grave, chiar necroza (ex:arsuri, degeraturi, radiatii ionizante, electrocutare, UV).
3. F. chimici: acizi / baze / saruri puternice fata de care anumite tesuturi/organe prezinta
sensibilitate deosebita.
4. F. biologici: responsabili de producerea celui mai mare numar de cazuri. Patrunderea in
organism a agentilor microbieni => infectii virale, bacteriene, micotice, parazitare.
Reactia inflamatorie implica declansarea unor mecanisme complexe de natura nervoasa,
vasculara / imuna, cu participarea unor factori celulari / umorali => intensitate maxima la locul
agresiunii, dar intereseaza intreg organismul.
Prin aceasta reactie organismul are doua tendinte:
-distrugerea si neutralizarea agentilor patogeni cu limitarea leziunii
-vindecarea si refacerea structurii lezate prin declansarea concomitenta a proceselor reparatorii.
Aceste procese inflamatorii incep in plin focar inflamator, dar sunt desavarsite dupa distrugerea
agentului patogen si neutralizarea actiunii sale.
In functie de modul de declansarea, desavarsirea proceselor inflamatorii si concondanta
diversilor factori participanti deosebim mai multe tipuri de reactii:
1. Normoergica = de tip normal, in care desfasurarea proceselor inflamatorii are prognostic
favorabil.
2. Hipoergica = anergica, onsta in reactivitate scazuta / lipsa si este datorata deficientei factorilor
care conditioneaza procesul inflamator.
3. Hiperergica = intalnita la organisme la care un prim contact cu o structura antigenica le
modifica reactivitatea in sensul exagerarii acesteia => prezenta hipersensibilitatii / alergiei.
Hipersensibilitatea poate fi : - imediata (apare la scurt timp dupa contactul organismului cu
structura antigenica ; in acest caz reactia se bazeaza pe prezenta Ac solubili in sange)
 - intarziata (apare dupa 24 – 48h de la contact => reactia se
bazeaza pe proliferarea de celule cu rol in imunitate = limfocite).
Leziunile elementare ale procesului inflamator, indiferent de natura sa patogena si a
mecanismului de actiune consta in :
- alterare tisulara ca urmare a actiunii nocive,
- reactie vasculara care => constituirea unui exudat pe seama extravazarii de plasma si celule
sanghine
- proliferare celulara (=expresia proceselor imune si reparatorii).

MORFOLOGIA INFLAMATIEI

Imediat dupa agresiune apare o vasoconsrictie locala (aceasta intereseaza arteriolele si capilarele
zonei respective) determinata de factorii nervosi si endocrini si prezinta o durata foarte scurta
(minute, secunde).
Urmeaza dilatarea capilarelor si arteriolelor => hiperemie activa/congestie = stadiul in care
circulatia sangelui in zona afectata este mai accelerata; ulterior apare si dilatarea venulelor ;
creste permeabilitatea capilara => extravazarea de plasma si ca urmare creste c% celulara
intravascular, fapt ce ingreuneaza circulatia sanghina.
Datorita dilatarii venulelor si incetinirii circulatiei sanghine, se instaleaza staza venoasa si
capilara. La randul ei aceasta este responsabila de cresterea mai accentuata a permeabilitatii
vasculare si favorizeaza migrarea leucocitelor.
Modificarile de permeabilitate a capilarelor si venulelor sunt urmate de extravazarea plasmei cu
aparitia edemului in tesuturile perivasculare.
Initial lichidul extravazat este sarac in proteine, asemanator transudatului ; ulterior
permeabilitatea capilara crescand, cantitatea de proteine creste a.i. lichidul de edem capata
proprietatiile caracteristice unui exudat tipic reactei inflamatorii.
Exudatul contine albumine, globuline, fibrinogen. Importanta componentei plasmatie a
exudatului consta in continutul lui in factori de rezistenta specifica fata de agentii microbieni ca
opsoninele, properdina, bacteriolisine, complement .
Fibrinogenul care se depune sub forma de fibrina la nivelul procesului inflamator are rol in
formarea unui baraj mecanic impotriva diseminarii infectiei.
Concomitent cu extravazarea plasmei, urmare a modificarii peretilor vasculari are loc si
fenomenul de diapedeza – iesirea celulelor sanghine in afara vaselor si participarea acestora la
constituirea exudatului inflamator.
Pe masura instalarii stazei capilare si venoase, leucocitele PMN (celule bogate in enzime
lizozomale capabile sa neutralizeze cei mai multi agenti microbieni) prezinta tendinta de a se
dispune la periferia curentului sanghin in contact cu endoteliu vascular – marginatie leucocitara.
Consecutiv prin intermediul expansiunilor citoplasmatice = pseudopode, granulocitele strabat
peretele vascular si membrana bazala la nivelul spatiului dintre celulele endoteliale, migrand
astfel in tesuturile perivasculare <–> migrare leucocitara; de mentionat ca leucocitele sunt atrase
de tesuturile lezate prin chemotaxie de care sunt responsabile unele componente ale
complementului precum si unii agenti tip streptococ, pneumococ, E. coli, Proteus, Stafilococ.
Acumularea locala si agregarea leucocitelor la nivelul focarului inflamator confera aspectul
microscopic caracteristic inflamatiilor acute => infiltrat inflamator .
La scurt timp dupa migrarea granulocitelor in exudatul inflamator apar monocitele, cu miscari
mai lente ; ambele categorii de celule se angajeaza in actiunea de fagocitoza = inglobare a
microbilor si resturilor celulare si supunerea acestora unui proces de digestie enzimatica cu
ajutorul unor fosfataze, nucleaze, existand doua posibilitati evolutive :
A. Resorbtia exudatului inflamator – cu retrocedarea fenomenelor si restitutio ad integrum
B. Progresia leziunilor – datorata actiunii prelungite a agentului pathogen; in acest caz are loc o
proliferare celulara ce consta in cresterea numarului de celule participante la reactia imuna <=>
macrofage, limfocite, plasmocite.
Concomitent are loc o crestere a numarului de celule conjunctive cu neoformare de fibre
conjunctive si vase, scestea fiind “capilare inmugurite” => se constituie tesutul de granulatie;
odata cu aparitia lui este evidenta initierea proceselor reparatorii; daca actiunea agentului
patogen inceteaza dupa constituirea tesutului de granulatie, celulele inflamatorii dispar,
neocapilarele retrocedeaza, dar persista tesutul conjunctiv neoformat care se transforma in tesut
fibros si apoi scleros => cicatricea.
Manifestarile morfologice le explica pe cele clinice: semnele clasice Celssius Galen :
- Rubor = roseata = eritem datorita hiperemiei active / congestiei.
- Tumor = tumefactie – data de prezenta edemului in formele acute,
respectiv de proliferarea celulara in formele cronice.
- Calor = caldura locala – datorata hiperemiei care aduce cantitati
mari de sange, relativ mai cald din profunzime catre tesuturile
superficiale.
- Dolor = durere – datorata fie compresiunii terminatiilor nervoase de
catre edem, fie compresiunii filetelor nervoase.
- Functioleza = alterarea functionala / impotenta functionala.
Durata procesului inflamator are doua faze:
1. o faza precoce instalata la 5 min. de la agresiune, ce se caracterizeaza prin dilatarea vaselor,
cresterea permeabilitatii vasculare. Aparitia exudatului dureaza 5-10 min. dupa care diminua.
2. Faza tardiva incepe la 30 min. –> 2h., cu un maxim de intensitate la 3-4h ; se caracterizeaza
prin capilare si venule dilatate pline cu hematii, permeabilitate capilara crescuta, migrare
leucocitara crescuta ; diminua in 6-8h.
Evolutia este diferita in functie de intensitatea procesului inflamator:
- in leziunile grave fazele se interpatrund,
- in leziunile usoare apare numai faza I.
Aspectul diferitelor procese inflamatorii variaza in functie de agentul etiologic si sediul leziunii ;
ambii factori enumerati conditioneza natura leziunilor elementare si durata lor in timp.
In legatura cu predominanta uneia/alteia din leziunile elementare se clasifica in inflamatii
alterative, exudative si proliferative.
In functie de durata lor in timp – forme acute/cronice de inflamatie; exista si forme intermediare
subacute/subcronice.

II. 1 INFLAMATII ACUTE

Sunt caracterizate prin : - reactii exprimate dar de scurta durata

- predomina modificarile alterative si exudative.
- Semnele clasice celsiene sunt foarte evidente,
- ia nivelul teriroriului inflamat apar : lichid, proteine plasmatice si elemente fagocitare de
origine sanghina.
Componenta exudatului este conditionata de agentul cauzal dar si de structura tesutului inflamat
<=> variaza cantitatea de lichid, de proteine si continutul celular in functie de raportul intre
elementele exudatului – lichid, proteine, fibrina, celule inflamatorii, detritusuri celulare.
Deosebim mai multe tipuri de inflamatii acute:

Inflamatia seroasa
= Stadiul de debut / etapa initiala a tuturor tipurilor de inflamatie exudativa Exudatul seros este
rezultatul extravazarii de plasma ca urmare a hiperemiei si edemului inflamator. Se prezinta ca
lichid abundent, clar, transparent, sero-citrin, continut sarac de proteine, dar superior
transudatului, sarac in celule de tip inflamator si contine o cantitate foarte redusa de fibrinogen
Acest tip de exudat este caracteristic inflamatiilor seroaselor = pleura, pericard, peritoneu,
sinoviale articulare, burse tendinoase, vaginala testiculului ; contine rare PMN, rare celule
mezoteliale descuamate.
Apare in fazele timpurii ale proceselor inflamatorii ale mucoaselor : respiratorie, digestiva, uro-
genitala, cand exudatul apare ca un catar seros care ulterior prin adaugare de mucus devine sero-
mucos.
In leziunile cu locarizare tegumentara, cutanata postarsura / in eruptii apare ca : - edem
inflamator
- urticarie = leziuni eritematoase albe asemanator portelanului inconjurate
de zone congestive
- papule = proeminente mici circumscrise,
- flictene = mici colectii seroase in grosimea epidermului
- vezicule/bule = colectii seroase subepidermice).
Inflamatiile seroase pot apare si la nivelul unor organe : ficat, rinichi, miocard, creier, in cazul
unor boli infectioase, intoxicatii si reactii imune.Dpdv microscopic apar leziuni de tip alterativ
ale celulelor parenchimatoase, iar in interstitiu – edem cu lichid seros si rare celule inflamatorii.
Evolutie : – catre resorbtie si vindecare.
- cand contine cantitati crescute de fibrinogen, apar coaguli de fibrina cu aspect gelatinos =>
exudat sero-fibrinos ce se poate resorbi => vindecarea. In lipsa fibrinolizei coagulii de fibrina
devin opaci, densi, se dispun pe foitele seroase, iar urmare proceselor de fibrozare se formeaza
aderente;
La nivelul organelor parenchimatoase un oarecare grad de fibroza perturba functia organului
(ciroza = fibroza la nivelul parenchimului hepatic)

Inflamatia fibrinoasa

Este caracterizata prin modificari inflamatorii mai pronuntate => o permeabilitate capilara mai
crescuta => exudat bogat in proteine – mai ales fibrinogen care precipita ca depozite albe-cenusii
pe suprafata seroaselor / mucoaselor.Ex:
-la nivelul seroaselor apare sub forma de ghirlande, filamente sub care mezoteliul este
lezat/disparut ( depozite albicioase galbui/palide aderente de seroase si detasabile prin raclaj);
-la nivelul pleurei pot fi intalnite lamele intre foitele pleurare, aspect intalnit in
pleurezia fibrinoasa asociata unei pneumonii,
- la nivelul pericardului – aspect eritematos cu luciu sters, rosu inchis, iar depozitele de
fibrina asemanator unor false membrane pot fi gri, alb-murdar, alb-galbui, alb-rosiatic ;
pericardul capata aspect reticulat / vilos =aspect de limba de pisica/ tartina cu unt. Datorita
miscarilor cordului, aspectul acestor depozite este neregulat => cord vilos.
-la nivelul peritoneului acest tip de inflamatie apare in jurul ulcerelor peptice / ca
fenomen de insotire in apendicita si colecistita => apar aderente ce impiedica generalizarea
inflamatiei <=> ansele coaglutineaza formand colectii inchistate, la nivelul carora poate fi
continut lichidian seros / purulent .
-La nivelul mucoaselor apare ca depozite aderente cenusii-galbui, = pseudomembrane care
formeaza o retea densa de fibrina in ochiurile careia se gasesc leucocite.
La nivelul mucoaselor apar mai multe aspecte lezionale:
- pseudomembrane detasabile = inflamatie crupoasa - dupa detasarea lor => congestia mucoasei,
fara ulceratii / ulceratii superficiale,
- pseudomembrane aderente = inflamatie difiteroida, foarte greu detasabile, dupa detasare->
suprafata hemorargica/ulceratii).
- uneori pseudomembranele se usuca si se elimina odata cu tesutul
necrozat suiacent = inflamatie crustoasa
Ex: - mucoasa intestinala in dizenteria bacilara,
- mucoasa respiratorie in difterie, crupul difteric – laringe obstrurat =>
⇨ asfixie
Evolutie, complicatii: exudatul fibrinos poate fi lizat sub actiunea enzimelor eliberate de PMN si
macrofage; cantitate redusa de lichid explica tendinta redusa de liza si resorbtie, a.i fibrina
nelizata stimuleaza proliferarea fibroblastelor si vaselor cu initierea proceselor de organizare in
tesut de granulatie si tesut conjunctiv cu aparitia de cicatrici care duc la perturbarea functiilor
organelor respective.
Complicatii : => aderente, sinechii, simfize care => obliterari la nivelul traiectelor intestinale
( ocluzii, volvulus)

Inflamatia purulenta
Eeste una dintre cele mai raspandite.
Caracterizata prin : exudat purulent, constituit din plasma cu continut bogat in fibrina ( obtinuta
prin liza), celule inflamatorii PMN (multe alterate prin degenerascenta grasa si carioliza =>
globulele de puroi), detritusuri necrotice (tesuturi necrozate, unele pe cale de lichefactie), de
asemenea si microbi. Puroiul are aspect de grasime emulsionata si e vascos, galben-verzui,
brun/albicios.
Etiologia: - bacterii piogene (ex: Stafilococ, Streptococ, gonococ, bacilul
piocianic, E. Colli);
-actiunea unor substante chimice (terebentina, sublimatul de Zn care
produce o necroza a tesuturilor => inflmatie purulenta aseptica).
In functie de tesutul/organul interesat deosebim :
- forma circumscrisa / abcedata
- forma difuza / infiltrativa/flegmonoasa.
Abcesul
-este o colectie purulenta, circumscrisa, rotunda / ovalara, unica / multipla care apare in tesuturile
solide ca rezultat al acumularii puroiului intr-un spatiu aparut in urma distructiei tesuturilor, sub
actiunea enzimelor proteolitice eliberate de PMN. La periferie este delimitat de o membrana
piogena (formata din tesut de granulatie) care, separa abcesul de tesuturile inconjuratioare cu
limitarea difuzarii / extinderii acestuia. La palpare apare senzatia de fluctuenta.
Localizare : - in tesutul celular subcutanat ca urmare a propagarii unor infectii
cutanate
- in orice organ in urma diseminarii hematogene, limfatice, canaliculare).
Prezinta tendinta la deschidere la suprafata pe un traiect patologic = fistula.
Prin infiltrarea puroiului in interstitiul unui organ apar noi abcese = abcese propagate.
In evolutie, la periferie se poate constiui o membrana fibroasa concomitent cu diminuarea
semnelor inflamatorii => abces rece/cronic care prin reactivare poate devani abces rece incalzit.
Flegmonul
Rezulta prin extinderea inflamatiei purulente datorita distrugerii tisulare fara tendinta la
incapsulare; astfel este o inflamatie difuza printre planurile tisulare fascii si alte structuri <–>
caracter disecant (la nivelul peretelui apendicular, colecistic, gastric).
Localizat perirenal, mediastinal/la nivelul planseului bucal (in infectii dentare), predominant in
tesutul subcutanat celular al extremitatilor.
Colectii purulente in cavitati seroase = empieme (apar frecvent la nivelul toracelui ; organul
apare congestionat, asociaza ulceratia seroasei care este acoperita de depozite brune-purulente);
Colectii purulente pe suprafata mucoaselor <-> puroi + mucus = exudat muco-purulent/ catar
purulent – in special in rinite, sinuzite, bronsite
Inflamtia purulenta a uretrei – gonococ = blenoragia.
Aspecte particulare la nivelul tegumentelor :
--Transformarea continutului seros al veziculelor/bulelor in puroi duce la aparitia de pustule
acoperite cu o crusta => uscare a exudatului -> impetigo.
--Inflamatia purulenta a folicului pilos = foliculita, +
interesarea a gl. sudoripare = furunculul,
--mai multe furuncule = furuncul antracoid.
--Supuratia glandelor sudoripare axilare = hidrosadenita,
--supuratia extremitatiilor degetelor = panaritiu,
--supuratia din jurul unghiilor = paronichie/ perionichie.
Evolutie, complicatii:
- prin aflux crescut de lichide spre teritoriul afectat se poate produce fie extindere = (abcese
propagate), fie fistulizare datorita presiunii crescute.
- Sub actiunea macrofagica rezulta resorbtie urmata de cicatrizare si vindecare.
- Pt formele infiltrative / flegmonoase apar complicatii de tipul :
– limfangite, limfadenite, flebite.
-Prezenta si cresterea microbilor in sange = septicemie (a se diferentia de bacteriemie
= patrunderea pasagera si asimptomatica a microbilor in sange).
-Prezenta puroiului in sange = pioemie.
-Daca concomitent prezinta si continut microbian => septicopioemie.
Din sange microbii pot fi diseminati in organism –> abcese metastatice si supuratii;
Evolutia indelungata presupune proliferarea de tesut conjunctiv bogat in fibre colagene la nivelul
membranei piogene, producand inchistarea, uneori urmata de calcifiere.
Localizarea in peretele apendicular, colecistic, gastric => perforatii =. Peritonite
Se impune evcuarea chirurgicala.
Inflamatia putrida / gangrenoasa

= Un tip particular de inflamatie data de infectia cu anaerobi. Poate fi complicatia unui alt tip de
inflamatie tocmai prin patrunderea unor procese de putrefactie cu distructie de tesuturi care se
elimina ca meterial necrotic cu degajare de gaze urat mirositoare.
In cavitatile seroase, inflamatia putrida este rezultatul suprainfectiei in urma punctiilor repetate.
Pe suprafata mucoaselor – amigdalita / faringita ulcero-necrotica c – cracterizate prin prezenta de
depozite fibrino necrotice cenusii.
Prin infectia materialului necrotic de la suprafata organismului cu flora anaeroba, poate apare
gangrena umeda,
Prin infectarea plagilor cu pamant => gangrena gazoasa/flegmon gazos (leziune grava)
caracterizata prin tumefierea remarcabila a extremitatiilor si distrugerea masiva de tesuturi cu
degajare de gaze, percepute la palpare sub forma de crepitatii.
Apare si in organele interne (plaman, apendice, colecist, endometru).

Inflamatia hemorargica

Caracterizata de aparitia unui exudat hemorargic, eventualitate mai rara.

De obicei este o complicatie a altor tipuri de reactii inflamatorii seroase, fibrinoase, purulente)
Caracterizata prin aparitia hematiilor (ca urmare a leziunolor vasculare) in exudatul seros,
fibrinos, purulent.
Apare in :
- pleurezii sero-fibrino-hemorargice / serohemorargice, in TBC
- exudat de culoare rosie / rosie bruna (aspect de spalatura de carne) in procese neoplazice cu
interesare pleurala.
- Mai rar ( in aceleasi conditii), apare la nivelul pericardului, peritoneului.
- Exudatul sero si fibrinohemorargic caracterizeaza primele faze de congestie si heparizatie rosie
– in pneumonia lobara / bronho-pneumonie.
- Exudatul hemoragic este caracteristic formelor toxice ale unei infectii gripale : - la nivelul
mucoasei treheo-bronsice
- - la nivelul organelor interne ( complicatie)
- La nivel SNC ->encefalita hemorargica, este caracterizata prin mici hemorargii pericapilare si
periarteriolare, produse prin diapedeza ; pot => l exitus cand sunt numeroase.
- O serie de boli infectioase prezinta tendinta pronuntata de a produce leziuni hemoragice : tifos
exantematic, forme grave de varicela, rujeola,
- Antrax ó leziuni cutanate, pulmonare, intestinale cu aspect edematohemorargic + meningo-
encefalita hemoragica;
- forme grave de variola sunt insotite de leziuni la nivelul maduvei hematogene, suprafata
mucoaselor urinara si digestiva, precum si la nivelul seroaselor ;
- pesta – caracterizata prin aspect intens necrotic si hemorargic al leziunilor de la nivelul ggl,
plamanilor si pielii ;
- in formele septicemice , justifica denumirea de ciuma neagra.
In general exudatul hemorargic constituie particularitatea formelor grave, hipertoxice a
diverselor boli infectioase.
La cei cu boli hemorargice, diferitele reactii inflamatorii determina exudatul cu caracter
hemorargic.

Inflamatia catarala

= Aspect particular pe care il capata celalalte tipuri de inflamtii acute la nivelul mucoaselor unde
exudatul seros, fibrinos / purulent se amesteca cu abundente cantitati de mucus secretate de
structurile respective =>ex:udat sero-mucos, muco-fibrinos, muco-purulent.
= situatie caracteristica in rinite, sinuzite, faringite, laringite, traheo-bronsite, gastrite,
enterocolite, endometrite, cervicite.
In cursul infectiilor acute ale foselor nazale se poate observa cum congestia initiala este urmata
de aparitia unui exudat seros -> sero-mucos -> mucos -> muco-purulent.
-secretia crescuta de mucus persista si in cazul trecerii spre cronicizare a procesului inflamator =
catar cronic, mai ales in formele timpurii hipertrofice = catar hipertrofice ale inflamatiilor
cronice ale diferitelor mucoase.
In unele cazuri, spre deosebire de secretia mucoasa din inflamtiile acute, care contine in special
PMN, sunt puse in evidenta celule caracteristice procesului de fagocitoza (histiocite, plasmocite,
monocite).
In concluzie, in legatura cu diferitele forme de inflamatie acuta, de mentionat ca desi reactia
inflamatorie este caracterizata de un anumit tip de exudat, in cursul ei se poate intalni trecerea de
la o forma la alta / un exudat de tip mixt. Exudatul proceselor acute poate persista partial si in
formele cronice alaturi de proliferarea celulara, care incepe sa devina predominenta si determina
caracterele macro- si micro ale leziunilor de tip proliferativ.

1. Alte tipuri de inflamatii

Colectii purulente in cavitati seroase = empieme (apar la nivelul toracelui, organul apare
congestionat, asociaza ulceratia seroasei care este acoperita de depozite brune-purulente);
colectii purulente pe suprafata mucoaselor – puroi + mucus = exudat muco-purulent/ catar
purulent – in special in rinite, sinuzite, bronsite; inflamtia purulenta a uretrei – gonococ =
blenoragia.
Obs: Aspecte particulare la nivelul tegumentelor :
--Transformarea continutului seros al veziculelor/bulelor in puroi duce la aparitia de pustule
acoperite cu o crusta => urmare a acestuia, uscare a exudatului, caz in care rezulta impetigo.
--Inflamatia purulenta a folicului pilos = foliculita,
--inflamatia purulenta a gl. sudoripale = furunculul,
--mai multe furuncule = furuncul antracoid.
--Supuratia glandei sudoripale = hidrosadenita,
--supuratia extremitatiilor degetelor = panaritiu,
--supuratia din jurul unghiilor = paronichie/ perionichie.
Evolutie, complicatii: prin aflux crescut de lichide spre teritoriul afectat se poate produce fie
extindere (abcese propagate), fie fistulizare datorita presiunii crescute. Sub actiunea macrofagica
rezulta resorbtie urmata de cicatrizare si vindecare. Pt formele infiltrative flegmonoase apar
complicatii :
– limfangite, limfadenite, flebite.
-Prezenta si cresterea microbilor in sange duce la septicemie (a se diferentia de bacteriemie
= patrunderea pasagera si asimtomatica a microbilor in sange).
-Prezenta puroiului in sange = pioemie.
-Daca concomitent prezinta si continut microbian => septicopioemie. Din sange microbii
pot fi diseminati in organism – abcese metastatice si supuratii; evolutia indelungata presupune
proliferarea de tesut conjunctiv bogat in fibre colagene la nivelul membranei piogene, producand
inchistarea, uneori urmata de calcifiere. Se impune evcuarea chirurgicala.

In concluzie, in legatura cu diferitele forme de inflamatie acuta, de mentionat ca desi reactia

inflamatorie este caracterizata de un anumit tip de exudat, in cursul ei se poate intalni trecerea de
la o forma la alta / un exudat de tip mixt. Exudatul proceselor acute poate persista partial si in
formele cronice alaturi de proliferarea celulara, care incepe sa devina predominenta si determina
caracterele macro- si micro ale leziunilor de tip proliferativ.

INFLAMATII CRONICE

INFLAMATII CRONICE
CARACTERE GENERALE

Se caracterizeaza prin constituire lenta si evolutie prelungita a leziunilor la nivelul carora

predomina proliferarea celulara.
Proliferarea consta intr-o hiperplazie a celulelor participante la reactia imuna si a t. conjunctiv
care initial e sub forma de t. conjunctiv tanar (de granulatie) care ulterior se transforma in t.
conjunctiv fibros.
Aparitia unor cantitati importante de t. conjunctiv neoformat face ca sa nu se mai poata realiza
rezolutia completa a celulelor inflamatorii asa cum se intampla in inflamatii acute.
Inflamatia cronica e urmare a unei inflamatii acute care scade in intensitate si se prelungeste in
timp. In aceasta situatie se pot intalni stadii subacute in care persista modificarile exudative sub
forma granulocitelor (provenite prin diapadeza) dar cu cresterea numerica a macrofagelor, marea
majoritate provenind din tesuturi si nu din vase. Apare un numar din ce in ce mai mare de
limfocite si plasmocite. Concomitent se produce o hiperplazie a celulelor conjunctive.
In inflamatia cronica hiperplazia macrofagelor, limfocitelor si plasmocitelor concomitenta cu
hipertrofia t. conjunctiv poate avea un caracter difuz interesand mai mult/mai putin uniform un
t./organ.
De multe ori poate avea un caracter circumscris, nodular, cu aparitia unor formatiuni
rotunde/ovoide = granuloame (inflamatie granulomatoasa). Aceste granuloame sunt constituite
din noduli perivasculari la nivelul carora predomina limfocitele si plasmocitele, iar in compozitia
lor intra t. de granulatie.
In fazele timpurii ale inflamatiei cronice proliferarea celulelor determina marirea in volum a
organului interesat, de unde si numale de inflamatie cronica hipertrofica.
Intr-o faza mai avansata predominanta fibrozei fata de proliferarea celulara duce la scaderea in
volum a organelor interesate => inflamatie cronica atrofica.
Inflamatia cronica, fiind caracterizata de proliferarea/cresterea cantitativa a t. conjunctiv fibros,
este greu de diferentiat de procesul fibros cicatricial care reprezinta ultimul stadiu al unui proces
inflamator, dar prezenta de infiltrate mononucleare indica un proces inflamator evolutiv. Lipsa
acestor infiltrate reprezinta expresia unei leziuni cicatriciale (diagnostic diferential).