Universitatea de Stat de Medicina si Farmacie Nicolae Testemitanu

REFERAT

Infectiile chirurgicale

Efectuat: Axentiuc Vadim

Grupa 1427

Chisinau 2011

1. DATE GENERALE
Infectiile chirurgicale se constituie intr-un grup heterogen de procese care tind sa aibe cel putin doua
caracteristici in comun. In primul rand, infectia chirurgicala apare in mod aproape regulat ca rezultat al
disruptiei barierei epiteliale la microrganisme, urmata de inocularea bacteriana. Aceasta disruptie apare ca si o
consecinta a unui traumatism, interventie chirurgicala sau proces patologic de vecinatate.
In al doilea rand, instalarea si persistenta infectiei este rezultatul interactiunii complexe intre agentii patogeni
microbieni care invadeaza si mecanismele de aparare ale gazdei care devin incapabile sa anihileze procesul
infectios.
Infectia ramane o cauza semnificativa a morbiditatii si mortalitatii postoperatoriiin pofida progreselor majore
inregistrate in tratamentul bolnavilor chirurgicali. Retrospectiv urmarit se poate constata cu usurinta faptul ca
epidemiologia infectiilor chirurgicale s-a schimbat considerabil. Spre exemplu, inainte de implementarea
tehnicilor de antisepsie introduse de Lister, incidenta infectiilor postoperatorii era semnificativa, respectiv mai
mare de 50% si asociata cu o rata inalta a mortalitatii. Desi ulterior incidenta infectiilor la bolnavii chirurgicali
s-a redus substantial, aceasta complicatie ramane o problema semnificativa.
Factorii care contribuie la constituirea infectiilor ca problema extrem de importanta includ: aplicatiile
tehnologiei avansate, tehnica monitorizarii invazive, anestezia, sustinerea metabolica care faciliteaza
performantele procedurilor chirurugicale in afectiunile severe, la varstnici, pacienti debilitati sau
imunosupresati.
2. MODUL DE EVOLUTIE SI MIJLOACE DE
AUTOAPARARE IN INFECTII
Dezvoltarea unei infectii presupune prezenta agentilor microbieni si grefarea lor pe tesuturi gazda, urmat de
proliferare, invazie locala si diseminare la distanta.
Doua mari rezervoare de agenti potential infectiosi au fost identificati:
-flora autohtona, endogena a pacientului
-agenti din mediu inconjurator.
Pe cand mediul inconjurator contine agenti mcrobieni care pot deveni patogeni, majoritatea ariilor corpului
contine microflora endogena ce se poate constitui in agenti initiali de inoculare in infectii. In acest sens, pielea
poseda microflora endogena care consta in microrganisme gram-pozitive, precum specii de Staphylococcus
sau Streptococcus sau bacterii gram-negative, care populeaza in special regiuni corporeale subombilicale,
specii ca Escherchia coli nefiind nici ele iesite din comun. Drept consecinta, infectiile dupa dilaceratiile
traumatice sau infectiile superficiale ale plagilor chirurgicale sunt cauzate de astfel de microbi. Contaminari
ale unor astfel de plagi si cu agenti din mediu, de asemenea pot fi intalnite.
Indiferent carei categorii ar apartine, dezvoltarea infectiei se datoreaza virulentei si numarului organismelor
inoculate si statusul mijloacelor de aparare ale organismului gazda.
Unele organisme cresc rapid si produc infectii la indivizi normali (ex. Neisseria meningitidis, Clostridium
perfringerS), pe cand multi altii produc infectii pe un organism gazda depresat imunologic (ex: Candida, unele
specii de AspergilluS). Impactul tulpinilor microbiene asupra organismului gazda este, de cele mai multe ori,
de maniera particulara si dictat de:
-unii factori de mediu,
-activitatea acestor microbi in prezenta altor agenti infectiosi cu care pot actiona sinergic,
-producerea de toxine
-potentialul biologic al gazdei.
Astfel, virulenta microbiana si patogenicitatea constituie termeni relativi care sunt bazati pe situatii variabile
care le fac actiunea diferita.
Pacientii chirurgicali poseda diferite tipuri de mecanisme de aparare care previn dezvoltarea infectiei. Fara
aceste mecanisme operante, chiar in absenta interventiei chirurgicale, pacientul ar suferi de o serie continua de
evenimente infectioase severe.
Primul mecanism de aparare al organismului gazda impotriva infectiilor este simplu, dar eficient si anume,
bariera fizica ce opreste intrarea microbilor in sectoarele sterile ale corpului: epiteliul si membranele
endoteliale, respectiv pielea si straturile endoteliale ale tesutului respirator, gastrointestinal si genitourinar.
La nivelul acestor bariere exista si o microflora endogena, pe care mecanisme de anhilare care se
autoregleaza, le impiedica sa se dezvolte excesiv.
Secretia glandelor sebacee in acizi grasi si descuamarea epiteliala mentin relativ constant numarul microbilor
cutanati, pe cand actiunea cililor epiteliului respirator si tusea servesc la expectorarea microbilor care provin

din mediu sau sunt de origine orofaringiana. Interactiunile bacterio-bacteriene, un numar limitat de site-uri de
adeziune a bacteriiilor de enterocite si peristaltica intestinala, toate actioneaza pentru a preveni suprapopularea
microbiana a intestinului. Bacteriile anaerobe, in particular si pana la o limita, actioneaza in sensul prevenirii
suprapopularii si invaziei in germeni patogeni aerobi si gram-negativi, fenomen denumit ca si rezistenta la
colonizare.
Microbii care au depasit aceasta prima bariera si au reusit sa patrunda in asa-zisele teritorii sterile ale
organismului intalnesc alte diferite modalitati de aparare ale organismului gazda.
Primele ar fi diferitele tipuri de de proteine existente, care sunt capabile sa se lege de microbii invadanti.
Fibronectina si glicogenul pot sa se lege de peretele celular al agentilor gram-negativi si prin polimerizarea lor
sa actioneze prin sechestrarea unui mare numar de bacterii.
Anticorpii (imunoglobulinele-IG) sunt prezenti la nivelul suprafetelor mucoase sub forma IgA secretorii si la
nivelul spatiilor tisulare extracelulare si a torentului sanguin sub forma IgG si IgM. Acesti anticorpii de grup
sanguin" class="alin2">anticorpi naturali pot sa actioneze direct impotriva microbilor prin liza acestora sau pe
alte cai cum ar fi fagocitoza sau neutralizarea toxinelor microbiene.
Liza microbiana este posibila atunci cand anticorpii apartinand claselor IgM si unele clase IgG actioneaza
activand complementul, in cascada. Fractiunile C6-9 formeaza complexe ce provoaca distructie membranala
si liza osmotica.
Pe parcursul activarii complementului, se produce fractiunea C3b care actioneaza ca si opsonina pentru
celulele fagocitate, pe cand fractiunile C3a si C5a servesc pentru a marca cresterea permeabilitatii vasculare in
aria infectata. Fractiunile C5a, C5b, C6 si C7 functioneaza in cadrul procesului de fagocitoza ca si agenti
chemotactici pentru leucocite polimorfonucleare si macrofage. Aceste procese duc la instalarea fenomenelor
inflamatorii la locul infectiei. Are loc un influx de lichide extracelulare si componente celulare, precum si
proteine serice, incluzand fractiunile complementului, fibrinogenul, albumina si Ig, care patrund la nivel local,
tisular.
In primele ore dupa infectie deja se observa o migrare masiva de PMN si macrofage la locul infectiei, cu rolul
de a distruge agentii microbieni, dar numarul lor este finit, deci si activitatea lor limitata. Activitatea
metabolica a macrofagelor este, de asemenea crescuta. Secretia de citokine a macrofagelor, cum ar fi factorul
necrotic tumoral, precum si de interleukine 1 si interleukine 6, serveste la accelerarea procesului de
fagocitoza, dar si la liza bacteriana si neutralizarea toxinelor.
Invaziei locale masive si apoi diseminarii la distanta a agentilor infectiosi li se opun mecanismele de
autoaparare ale organismului gazda care constau in macrofage apartinand sistemului reticuloendotelial
(celulele Kupffer hepatice, splenice si microfagele alveolarE) PMN, monocite, Ig si comlementul din
circulatia sistemica. Acestor mecanisme locale si generale de aparare li se opun numarul si virulenta agentilor
microbieni.
Anumite regiuni ale corpului poseda mecanisme proprii de aparare. Astfel, cavitatile peritoneale si pleurale
poseda capacitatea de a indeparta direct microbii prin epurare limfatica. Microbii care invadeaza cavitatea
peritoneala sunt initial atacati de macrofage si transportati la distanta pe cale limfatica, transdiafragmatic. La
acest nivel se gasesc marile colectoare limfatice care se varsa in ductul toracic si apoi in circulatia sistemica,
astfel cavitatea peritoneala fiind epurata. Bacteriile extrem de virulente insa provoaca, pe aceasta cale
septicemii si septicopiemii.
Tot la nivelul cavitatii peritoneale infectate apare, mai tardiv, un influx de PMN, lichide bogate in aport
inflamator, cum ar fi: fibrinogenul, Ig si complement, care cloazoneaza si incearca sa distruga microbii
responsabili de dezvoltarea abceselor localizate si a multor tipuri de infectii cronice.
3. DIAGNOSTICUL INFECTIILOR CHIRURGICALE
DIAGNOSTICUL CLINIC. Medicul practician trebuie sa fie apt sa diagnosticheze aparitia infectiilor datorate
diferitilor agenti etiologici. Recunoasterea clinica a infectiei constituie primul pas si cel mai important in
diagnosticarea infectiilor.
Majoritatea infectiilor chirurgicale sunt consecinta unui traumatism care distrugand bariera fizica de aparare a
gazdei, a permis invadarea microbiana. Aceasta poate fi consecinta unui accident sau a unei interventii
chirurgicale planificate.
Cele mai comune semne si simptome ale infectiilor sunt datorate raspunsului local inflamator la infectie si
consta in: edem local si eritem inconjurand locul infectiei, caldura locala, durere, impotenta functionala,
eventual prezenta unei formatiuni tumorale (rubor, calor, dolor, functio lesa,tumoR). Prezenta puroiului este
patognomonica pentru prezenta infectiei bacteriene sau a unor infectii fungice, la fel dupa cum acesta nu este

intalnit la imunosupresati sau la pacienti cu leucopenii severe. Ea poate fi sugerata de prezenta fluctuentei la
examenul obiectiv.
Amorsarea infectiei in arii vizibile ale corpului le face sa fie insotite deseori de procese de celulita sau
limfangita.
Prezenta infectiei sistemice este obiectivata prin prezenta febrei si tahicardiei. Majoritatea infectiilor severe
care dau si manifestari sistemice sunt date de diferite specii de microorganisme, cele mai frecvente fiind insa
tulpinile gram negative. Febrei ridicate, cum ar fi in septicemii spre exemplu, i se asocieaza o crestere a
indexului cardiac, scaderea rezistentei vasculare periferice, precum si dezordini metabolice la nivel celular si
tisular, obiectivate prin: acidoza metabolica, hipoxie, hipotensiune, insuficienta de organ simpla sau multipla,
putandu-se ajunge uneori pana la deces. In cazul insuficientei multiple de organe disfunctiile sunt in general
hepatice, renale si pulmonare.
Severitatea infectiei este determinata, asa cum s-a mai amintit, de factori legati de agentii microbieni, precum
si de organismul gazda respectiv: tipul si virulenta microorganismelor invadante, gradul de inoculare, statusul
local si sistemic al gazdei. La indivizii normali infectiile apar rar, deoarece acestia reactioneaza prin
mecanisme de aparare eficiente in eradicarea microorganismelor.
DIAGNOSTICUL PARACLINIC al infectiilor chirurgicale ocupa de asemenea, un loc important in stabilirea
cu exactitatea a prezentei, dar mai ales a naturii agentilor patogeni incriminati in amorsarea infectiei.
Examinarile de laborator de rutina pot arata un VSH accelerat, precum si leucocitoza. In cazul infectiilor
masive, un examen radiologic poate vizualiza o tiberculoza cu localizare pulmonara sau osoasa. De asemenea,
un examen echografic, neinvaziv, poate diagnostica o infectie chirurgicala in faza de colectie, aflata in
profunzime. Sub ghidaj echografic poate fi punctionata colectia si astfel se obtine un diagnostic de certitudine.
Punctii simple pot fi efectuate in cazul suspicionariii oricarei colectii: abces sau infectie acuta, in zona de
maxima fluctuenta. In cazul infectiilor cronice, a abcesului rece, punctia este practicata in zona opusa
declivitatii maxime.
Odata ce prezenta infectiilor la nivelul site-urilor specifice este suspectata, determinarea speciilor de agenti
potentiali infectanti poate fi facuta prin prelevarea de secretii din plaga,aspirat cu ocazia punctiei, sange
pentru hemoculturi, sputa, urmate de coloratii Gram, precum si de culturi bacteriene si fungice.
Microorganismele gram-pozitive, precum speciile de Staphylococcus poseda un perete celular gros ce rezista
la destindere si apare colorat in albastru inchis, pe cand microbii gram-negativi sunt colorati in rosu. Este un
test simplu prin intermediul caruia se pot obtine informati importante privind natura infectiei:
monomicrobiana, polimicrobiana, gram-negativa, gram-pozitiva sau altele. Majoritatea infectiilor
chirurgicale, cum ar fi peritonita secundara bacteriana si suprainfectarea unelor plagi sunt polimicrobiene.
Determinarii prezentei microbilor ii poate urma o estimare cantitativa, stiut fiind faptul ca la o magnitudine de
1000x aproximativ 105 microbi pe cm3 sunt prezenti.
Culturile microbiene si de unele specii micotice,
cum ar fi cele de Candida, se obtin in 24-48h, pe cand majoritatea celorlalti fungi si unele tulpini bacteriene
acidosecretoare necesita perioade mai lungi pentru dezvoltarea lor in cultura. Culturii de germeni patogeni pe
diferite medii trebuie sa-I urmeze efectuarea antibiogramei care permite instituirea tratamentului. Deoarece
aceste informatii nu sunt disponibile imediat, terapia antimicrobiana la pacientii chirurgicali se incepe, de
multe ori, inainte de parvenirea rezultatelor. Odata informatiile sosite, terapia antimicrobiana se conduce mai
precis, direct tintit.
Majoritatea laboratoarelor de microbiologie clinica moderna detin informatii despre tipurile specifice de
microorganisme prezente la locul infectiei si despre sensibilitatea lor respectiv rezistenta la diferiti agenti
antimicrobieni. Cunostinte trebuie posedate, in acest sens, in directia concentratiei minime inhibitorii (CMI)
de agent antimicrobian, la care cresterea microrganismelor izolate este impiedicata.
Determinarile precise cantitative de specii microbiene sunt indicate in caz de arsuri extinse, la pacientii cu
infectii necrozante de tesuturi moi sau la cei cu plagi chirurgicale deschise la care este luata in considerare o
sutura primara intarziata.
Din pacate, informatii sigure privind statusul mecanismelor de aparare ale gazdei, gradului de inoculare,
virulentei microbiene nu sunt usor cuantificabile in unitatile spitalicesti. Indicatorii de baza in infectii raman
determinarea tipului microrganismului infectant, concentratia minima inhibanta (CMI) a acestor
microrganisme la diversi agenti antimicrobieni, toate acestea corelate cu observarea permanenta a evolutiei
clinice locale si generale a infectiei.
4. TRATAMENTUL INFECTIILOR
Principiile terapeutice in infectiile declarate sunt:

1.
tratamentul local medical (antiseptic, antiflogistiC) si chirurgical (incizia, extirparea focarului septic si
drenajul chirurgical al colectiilor supuratE);
2.
suprimarea agentului microbian cauzal prin antibiotice si, eventual, seroterapie;
3.
reechilibrarea functiilor alterate la infectati;
4.
stimularea functiilor de aparare imunobiologica.
Tratamentul local al infectiilor difera in functie de prezenta la locul respectiv a procesului inflamator in
asociere sau nu cu cel supurariv. Tratamentul local al unui proces inflamator singular se va asocia intotdeauna
cu tratamentul general al infectiei. Tratamentul local medical consta in aplicarea de pansamente imbibate cu
substante antiseptice care pot favoriza fie resorbtia procesului,fie abcedarea sa. De asemenea, refrigerea prin
aplicarea pungilor cu gheata pe regiunea inflamata actioneaza antiflogistic, antialgic favorizand resorbtia.
Tratamentul chirurgical se impune cand s-a constituit colectia supurata, aparand fluctuenta. El consta in
incizia suficient de larga in punctul cel mai decliv al colectiei, evacuarea puroiului si a tesuturilor necrotice si
drenajul acesteia (simplu sau aspirativ, cu tub sau cu mesA), la nevoie practicarea de contraincizii.
Fara eradicarea efectiva a sursei infectiei, agentii antimicrobieni isi exercita un efect limitat.
O ingrijirea adecvata a pacientului infectat chirurgical, include, de asemenea, o reechilibrare hidroelectrolitica,
o monitorizare hemodinamica, suport nutritional, precum si terapie antimicrobiana tintita direct impotriva
agentului patogen cauzator. Din multitudinea de agenti antimicrobieni disponibili la ora actuala, alegerea
antibioticului cel mai eficace constituie o dificultate.
Perceptele de baza care trebuie respectate atunci cand se instituie o terapie antibiotica sunt:
1.
stabilirea diagnosticului corect cu precizarea speciei potential infectante prin coloratii Gram si culturi
bacteriene si fungice, examene de sange, urina, sputa;
2.
aplicarea terapiei antibacteriene empirice daca este necesar, sa se instituie pana la sosirea rezultatelor
antibiogramei. In acest caz ea trebuie sa fie indreptata impotriva agentilor patogeni cel mai probabil prezenti
la nivelul infectiei;
3.
evitarea agentilor toxici si, daca exista alternativa, administrarea agentului cel mai putin toxic si cu
eficacitate similara;
4.
in momentul introducerii unui antibiotic in schema de tratament a unui bolnav trebuie facuta o
estimare a duratei acestei terapii, care de altfel trebuie condusa in doza adecvata, pentru a nu cultiva specii
rezistent;
5.
criteriile de continuare a unei terapii antibiotice odata incepute sunt:
urmarirea evolutiei clinice a pacientului;
prezenta febrei;
prezenta leucocitozei (L > 10.000/mm3).
6.
daca exista mai multi agenti antimicrobieni cu eficacitata egala, dar preturi de cost diferite, atunci se
va alege antibioticul cu pretul de cost mai redus;
7.
evolutia clinica a pacientului este decisiva in hotararea continuarii terapiei, chiar daca nu este in
deplina concordanta cu examinarile de laborator.
Principalele clase de antibiotice care ne stau la dispozitie la ora actuala, ar fi: -lactaminele,
aminoglicozidele, glicopeptidele, chinolonele, precum si alti agenti antibacterieni. Alegerea lor se face in
functie de natura infectiei si de disponibilitatea existenta, cunoscandu-se, binenteles, cu exactitate spectrul
antibacterian al fiecarui antibiotic.
Stimularea functiilor de aparare imunobiologica la infectati se face cu scopul de a favoriza localizarea si
resorbtia focarului infectios.
Profilaxia infectiilor chirurgicale
Studii efectuate au indicat ca este posibil a minimaliza ocurenta infectiilor plagilor prin reducerea cantitativa a
contaminarii plagii. In mod surprinzator, contaminarea aeriana din mediu a plagilor contribuie intr-o proportie
restransa la patogeneza infectiilor chirurgicale, atunci cand in blocul operator exista sisteme de ventilare
eficiente care preintampina contaminarea microbiana exogena. Majoritatea infectiilor sunt consecinta
contaminarii cu flora endogena sau uneori manopere inadecvate tehnice, sau de conduita, care contravin
principiilor de asepsie si antisepsie.
Profilaxia infectiilor se realizeaza prin: masuri locale de asepsie si antisepsie, toaletarea chirurgicala corecta a
plagii, tratarii focarelor de infectie si prin masuri generale: administrarea de antibiotice, in mod sistematic la
socati si hemoragici, la acestia asociindu-se perfuzii cu sange, plasma, globuline, pentru a ridica valoarea
indicelui bactericid al sangelui, indice prabusit la bolnavii socati. Vaccinarea cu anatoxina tetanica,

stafilococica, etc. duce la obtinerea de rezultate durabile. Pentru consolidarea acestora este necesar un rapel al
vaccinarii.
Infectia in chirurgie nu se previne insa numai prin antibioterapie si cresterea functiei imunitare, ci asociind
asepsia si antiseptia riguroase cu o tehnica chirurgicala corecta de hemostaza, suturi si drenaj, pentru a evita
hematoamele, seroamele, fistulele, retentiile de secretii seropurulente.
Profilaxia infectiei in chirurgie se face prin depistarea precoce a infectiilor intraspitalicesti, prin organizarea,
controlarea si coordonarea activitatii in blocul operator, prin tratamentul postoperator adecvat al bolnavilor
operati.
5. CLASIFICAREA INFECTIILOR CHIRURGICALE
Infectiile chirurgicale pot fi impartite dupa etiologia lor in:
-infectii bacteriene
-infectii micotice
-infectii virale
-infectii mixte.
Dupa caracterul lor evolutiv clinic, infectiile chirurgicale se clasifica in doua mari categorii:- infectii acute,
care pot fi:-localizate
-generalizate
-infectii cronice.
Medicul practician in practica sa se izbeste mai frecvent de infectiile acute localizate, fapt care alaturi de
posibilitatile lor evolutive, le confera un loc aparte.
In cadrul infectiilor acute localizate intra: abcesul cald, flegmonul, furunculul, furunculoza, furunculul
antracoid, hidrosadenita, erizipelul, limfangita si limfadenita acuta, supuratii acute ale degetelor si mainii,
constand in panaritii si flegmoane.
Infectiile acute generalizate cuprind: tetanosul si gangrena gazoasa. Septicemia, spticopiemia si socul
toxicoseptic constituie entitati grave. Din multitudinea de factori etiologici care duc la instalarea lor, infectia
chirurgicala constituie doar unul dintre acestia si nu vor fi tratate in acest capitol.
Infectiile cronice sunt consecinta in special a tuberculozei cu diferitele sale localizari: osteoarticulara,
ganglionara sau viscerala. Infectiile chirurgicale consecinta a luesului sunt, de asemenea, mai rar intalnite.
6. INFECTIILE ACUTE LOCALIZATE
6.1. Abcesul cald este o colectie purulenta acuta, bine delimitata de o membrana de neoformatie, determinata
in majoritatea cazurilor de streptococ, stafilococ alb sau aureu, mai rar de bacilul Coli, pneumococ, piocianic
sau anaerobi. Peretele abcesului este o membrana fibroblastica de neoformatie, constituit din trei straturi
succesive, care dinspre interior spre exterior sunt:
-retea de fibrina si leucocite,
-tesut conjunctiv cu vase de neoformatie,
-tesut scleros, care reprezinta bariera de aparare biologica spre tesuturile sanatoase.
Continutul abcesului este un puroi gros, cremos, nemirositor in infectiile stafilococice, mai fluid in infectiile
streptococice, verzui in infectiile cu piocianic, iar in supuratiile cu anaerobi este seros, cenusiu murdar, cu
miros extrem de fetid.
Local se constata simptome clinice: rubor, calor, tumor, dolor, functio lesa si fluctuenta. General apare febra
cu caracter remitent, insomnie, anorexie, leucocitoza cu polinucleoza. Cand abcesul nu este incizat se poate
deschide la tegument prin fistulizare sau intr-un organ cavitar, cavitate seroasa.
Diagnosticul diferential se face cu unele tumori (mastita acuta carcinomatoasa, etc.), hematoame, anevrisme,
abcesul rece.
Tratamentul abcesului cald este chirurgical si consta in incizia larga, in punctul de maxima fluctuenta si
drenaj. Punctiile nu sunt eficiente. Se poate practica punctie in scop explorator, de confirmare a diagnosticulu,
lasandu-se eventual acul pe loc, servind ca ghid pentru viitoarea incizie.
Forme particulare de abces cald
1.
Abcesul fesier paraterapeutic este o complicatie a unei terapii efectuata incorect prin injectii la nivelul
regiunii fesiere.
2.
Abcesul mamar (mastita acuta supuratA) apare la lauze printr-o mica ragada tegumentara contaminata,
infectia diseminand de-a lungul canalelor galactofore.
6.2. Flegmonul difuz

Este o inflamatie difuza determinata de streptococ sau anaerobi, fara tendinta la delimitare, complicata de
necroza tesuturilor. El se dezvolta de electie in zonele cu tesut celular subcutanat bine reprezentat si in spatiile
cu tesut conjunctiv lax, sarace in fibre de reticulina si elastina.
Este determinat obisnuit de microbi cu virulenta crescuta ce actioneaza pe un organism cu reactivitate scazuta.
Survine dupa intepaturi, plagi contuze, fracturi deschise, dupa interventii chirurgicale rectocolice,
uteroanexiale, la bolnavii tarati, hipoproteinemici.
Dupa localizare, flegmonul poate fi superficial (supraaponevrotiC), profund (subaponevrotiC), la nivelul
plaseului bucal, perineal, etc. Spre deosebire de abcesul cald in care domina supuratia, in cazul flegmonului
difuz, predomina leziunile de necroza.
Evolueaza in patru stadii:
-edem inflamator
-supuratie difuza
-necroza
-reparatie (cicatrizare vicioasa, retractilA).
Tabloul clinic este dominat de semne generale: febra, frison. Local se constata un edem dureros, difuz, pielea
fiind rosie, violacee, sub tensiune. In zilele urmatoare apare necroza tesuturilor care se elimina.
Diagnosticul diferential se face cu erizipelul flegmonos care prezinta la palpare ridicatura caracteristica
placardului. Gangrena gazoasa prezinta in plus crepitatii.
Tratamentul chirurgical se aplica sub protectia antibioticelor si masurilor energice de reanimare, in special
daca bolnavul se afla in stare de colaps sau soc toxiinfectios.
Local, in faza de constituirea a edemului se aplica comprese umede cu efect antiflogistic, drenaj decliv. Nu se
va inciza decat flegmonul in faza de colectie constituita. In acest caz se vor practica incizii suficient de lungi,
la nevoie contraincizii. Sfacelurile tisulare necrotice vor fi excizate. De cele mai multe ori astfel de interventii
chirurgicale trebuiesc practicate in anestezie generala si necesita spitalizarea bolnavului.
6.3. Infectiile stafilococice cutanate cuprind: furunculul, furunculoza, furunculul antracoid si hidrosadenita.
A)
Furunculul - este o infectie stafilococica cutanata, localizata la radacina unui fir de par si a glandelor
sale anexe sebacee,caracterizata printr-un proces de necroza tisulara centrala "burbionul". Agentul etiologic
este stafilococul aureu a carui toxina are efect necrozant.
Tabloul clinic se caracterizeaza printr-o ridicatura rosie, ce prezinta dupa 2-3 zile o flictena centrata de un fir
de par, care dupa 5-6 zile se sparge si se scurge o secretie purulenta. Poate sa determine complicatii locale si
generale: flegmoane, tromboflebita sinusului cavernos (furunculul buzei superioarE), adenite, chiar
speticemie, ceea ce obliga la acordarea unei atentii maxime in tratarea acestuia.
Tratamentul chirurgical al furuncului, vizeaza in ultima instanta, eliminarea dopului necrotic, nefiind vorba de
o supuratie, ci de o necroza, nu se va inciza. Nu se forteaza eliminarea dopului prin compresiune sau
stoarcere. Cicatrizarea se obtine rapid dupa eliminarea dopului necrotic. Incizia sau excizia sunt indicate in
cazul complicatiilor (ex.flegmonizariI), situatie mai rar intalnita.
Tratamentul general antibiotic va fi instituit la cazurile cu evolutie severa sau localizari spciale.
B) Furunculoza - este o stafilococie cutanata caracterizata prin aparitia concomitenta sau succesiva a mai
multor furuncule la acelasi bolnav. Denota o slaba reactie de aparare a organismului, motiv pentru care se
impune un tratament general mai energic.
Local, se va trata fiecare furuncul in functie de stadiul evolutiv. General se va incerca o stimulare a
reactivitatii organismului cu autovaccin, vaccin antistafilococic, gammaglobuline.
C) Furunculul antracoid (carbunculuL) - este o asociere de mai multe furuncule, fiind cel mai des localizatla
nivelul regiunii cervico-dorsale. Este corba de un conglomerat de furunculi pornit de la foliculi pilosi
invecinati. Suprafata pe care se dezvolta furunculul antracoid este mare, iar boala are repercusiuni asupra
intregului organism. Se poate propaga in tesutul subcutanat si flegmoniza. Apare mai frecvent la diabetici,
varstnici.
Local, din cauza necrozei extinse, pielea ia un aspect violaceu-brun (antracoiD). In evolutia sa placardul
fistulizeaza in mai multe puncte, evacuandu-se dopurile necrotice si lasand niste suprafete crateriforme, care
cicatrizeaza vicios.
Diagnosticul diferential trebuie facut cu antraxul (carbunelE) si pustula maligna, date de bacilul carbunos si
care apare in anumite medii profesionale, la cei care lucreaza cu animale.
Tratamentul trebuie efectuat de chirurg care pana in faza de maturatie a furunculilor nu aplica decat un
pansament de protectie pentru ca in faza de confluenta a zonelor de necroza sa efectueze incizii largi, frecvent

in forma de cruce sau stea, cu decolarea lambourilor si excizia de tesuturi necrotice. Este de preferat anestezia
generala.
D) Hidrosadenita - este o inflamatie supurativa a glandelor sudoripare. Aspectul sau clinic este foarte apropiat
de cel al furunculului. La examenul clinic local se constata insa ca deasupra formatiunii inflamate pielea nu
este alterata si nu adera la formatiune datorita faptului ca infectia se produce sub derm, acolo unde sunt
situate, de fapt, glandele sudoripare. Binenteles, intr-un stadiu mai avansat, cand formatiunea tinde sa
fistulizeze, pielea este prinsa si ea.
Se dezvolta de obicei in axila si regiunea perineala. Nerespectarea unei igiene riguroase, lucrul in mediul cu
praf, iritatiile locale pot favoriza aparitia hidrosadenitei.
Prin incizia formatiunii inflamatorii a hidrosadenitei se elimina un puroi cremos si nu un burbion.
Hidrosadenita are mare tendinta la recidive. Antibioterapia, vaccinoterapia pot fi uneori necesare.
6.4. Erizipelul este o boala infecto-contagioasa, de origine streptococica, caracterizata prin aparitia locala a
unui placard rosu de dermo-epidermita si printr-o serie de manifestari generale.
Spre deosebire de febrele eruptive in care contaminarea se produce pe cale aeriana, in erizipel contaminarea se
face direct prin tegumente, la nivelul unei leziuni distale, sau plagi accidentale ori chirurgicale.
Perioada de incubatie este in general scurta, muta clinic, variind de la cateva ore la 6 zile. Perioada de invazie
incepe brutal prin frison, febra, tahicardie, cefalee, oligurie. Local plaga devine rosie, calda, tumefiata,
dureroasa. La periferia placardului se constata o ridicatura caracteristica, perceptibila la palpare, bureletul.
Perioada de declin incepe in jurul zilelor 6-8 cand febra se normalizeaza, placardul devine mai putin rosu,
apare descuamatia furfuracee. Dupa vindecare raman sechele: edem cronic, pahidermia, tulburari vasomotorii.
Formele clinice pot varia in functie de tipul anatomo-clinic, localizare sau felul propagarii.
1.Anatomo-clinic se disting: erizipelul eritematos (cel mai frecvenT), bronzat, flictenular, gangrenos necrotic
si flegmonos.
2.Dupa topografie se deosbeste: erizipelul tegumentelor, al mucoaselor, al fetei (in monoclu, fluturE), pielii
capului. Frecvent este intalnit erizipelul gambei care se instaleaza pe un teren de staza limfatica sau venoasa.
El complica evolutia unui limfedem spre elefantiaza. Localizari mai rare sunt reprezentate de erizipelul
chirurgical, obstetrical (al nou-nascutului dupa sectiunea cordonului ombilicaL).
3.Dupa evolutie se disting forme de erizipe abortiv, cu evolutie usoara si remisiune rapida (3-4 zilE),
erizipelul recidivant si erizipelul catacnemial. Extinderea placardului da nastere formelor de erizipel migrator,
serpinginos.
Tratamentul local consta in aplicarea de pansamente umede antiseptice, drenaj decliv. Incizia de drenaj se
practica doar in erizipelul flegmonos. Tratamentul general se face cu antibiotice cu spectru antistafilococic.
Cel mai cunoscut este Penicilina G, urmat de administrarea periodica de Moldamin pentru a preantampina
instalarea recidivelor.
6.5. Limfangita si limfadenita acuta
Limfangita acuta este inflamatia vaselor limfatice produsa prin patrunderea microbilor in canalele limfatice la
nivelul unei plagi a tegumentelor sau mucoaselor. Dupa marimea vaselor invadate se disting limfangite
reticulare si tronculare. Daca sunt invadati si ganglionii, atunci se constituie limfadenita acuta.
Tabloul clinic se caracterizeaza prin aparitia la nivelul pielii a unei pete sau dare de culoare rosie, dureroasa
spontan si la atingere, cu temperatura locala usor crescuta. Cand limfangita este profunda nu se vede, in
schimb apare edemul.
Evolutia poate fi spre retrocedare sau spre complicatii: limfangita supurata, adenita regionala satelita.
Limfadenita acuta se manifesta prin edem, congestie, hiperplazie ganglionara. Evolutia favorabila este spre
adenita scleroasa reziduala. Complicatia cea mai frecventa este aparitia adenoflegmonului.
Diagnosticul diferential al limfadenitei acute se face cu placardul erizipelului, tromboflebita sau varicoflebita,
iar al limfadenitei acute cu: formatiunile tumorale (lipoamE), anevrisme, hernii femurale.
Tratamentul consta in suprimarea durerii, drenaj decliv, pansamente umede in scop antiflogistic, revulsiv,
antibiotice. Incizia de drenaj este indicata doar in faza de limfadenita supurata sau adenoflegmon.
6.6. SUPURATIILE ACUTE ALE DEGETELOR SI MAINII vor fi tratate intr-un mod rezumativ, deoarece
acestea ar putea face subiectul unui capitol separat. Mana este un segment de o deosbita importanta in
procesul muncii, al integrarii individului in societate. Frecventa cu care mana este supusa accidentelor este
mare, iar din punct de vedere clinico-evolutiv, acestea prezinta numeroase particularitati.

Panaritiul este un proces infectios localizat la nivelul degetelor, cel mai frecvent fiind afectata falanga distala.
Panaritiul superficial poate fi: peri- si subunghial, flictenoid (intradermiC) si antracoid (intereseaza aparatul
pilo-sebaceU).
Panaritiul profund poate interesa tesutul conjunctiv profund dand o celulita, articulatiile dand o artrita sau
osteoartrita interfalangiana sau metacarpofalangiana, precum si tecile sinoviale dand o tenosinovita.
Tenosinovita degetelor II, III si IV este localizata, deoarece tecile sinoviale digitale ce invelesc tendoanele
flexoare sunt separate de tecile sinoviale metacarpiene. Un aspect particular il constituie panaritiul in "buton
de camasa", care tratat doar ca si panaritiu superficial si ramas nedrenat cel profund, poate evolua spre
complicatii.
Flegmoanele mainii pot fi dorsale si palmare. In raport cu aponevroza, flegmoanele palmare sunt superficiale
si profunde.
Dupa Iselin, palma este impartita in 5 loji: loja palmara mijlocie superficiala (pretendinoasA), loja mijlocie
profunda (retrotendinoasA), loja tenara, loja hipotenara si spatiile comisulare in numar de 4, flegmoanele
putandu-se localiza la oricare dintre acestea.
Tratamentul curativ al infectiilor locale ale degetelor si ale mainii vor respecta urmatoarele principii:
se vor efectua sub anestezie locala sau loco-regionala, sub garou aplicat la baza degetelor;
incizia nu se va efectua pe linia mediana si nu va fi continua, deoarece favorizeaza aparitia cicatricilor
retractile. Inciziile se vor efectua la nivelul fetelor laterale ale degetelor si vor fi intrerupte la nivelul
articulatiilor interfalangine;
imobilizarea mainii si a degetelor dupa interventie se va face in pozitie functionala. Mana nu va fi
tinuta decliv. Degetele vor fi mobilizate precoce.
7. INFECTIILE ACUTE GENERALIZATE
7.1. Gangrena gazoasa este o toxiinfectie grava, determinata de o asociere microbiana aero-anaeroba,
carcaterizata prin tulburari grave generale, iar local prin gangrena tesuturilor si aparitia de crepitatii gazoase.
Orice palga se poate complica cu gangrena gazoasa. De obicei, insa, nu apare decat ca urmare a
traumatismelor grave, cu distrugeri mari de tesuturi, in care circulatia este suprimata si in plaga au patruns
resturi de imbracaminte sau pamant. Fara indoiala ca starea organismului gazda joaca un rol important.
Agentii anaerobi mai frecvent intalniti in etiologia gangrenei gazoase sunt: Clostridium perfringens,
Bacteroides fragilis, hystoliticum, Clostridium welchii, Clostridium septicum, Clostridium novyi. Microbii
anaerobi raman localizati la nivelul focarului traumatic, iar general determina o toxemie grava. Nepatrunzand
in torentul circulator ei nu pot fi izolati din hemocultura.
Aparitia gangrenei gazoase este conditionata de 3 factori patogenici:
1.
asociatiile microbiene aero-anaerobe;
2.
ischemia tesuturilor prin garou, strivire traumatica;
3.
stare imunobiologica a organismului scazuta.
Debutul clinic este caracterizat prin senzatie de durere atroce la nivelul plagii. Plaga infectatata gangrenoasa
este urat mirositoare si prezinta o secretie semifluida, murdara, fetida, amestecata cu gaze. Tegumentele din
jurul plagii sunt edematiate, lucioase, marmorate. La nivelul plagii se simt crepitatii. Masele musculare
herniaza in plaga, apoi apar flictene si escare.
Complicatiile cele mai grave sunt: socul toxic, hemoliza, anuria.
Diagnosticul diferential se face cu: erizipelul bronzat, antraxul, emfizemul subcutanat.
Tratamentul profilactic consa in administrarea de ser antigangrenos, antibiotice, irigatii continue a plagii cu
solutii antiseptice.
Tratamentul chirurgical consta in debridari largi, cu desfiintarea tuturor fundurilor de sac sau amputatia planacirculara a segmentului pana in tesut sanatos.
Tratamentului medicamentos cu antibiotice, ser antigangrenos, irigatii continue ale plagii se asociaza
oxigenarea in camera la hiperpresiune sau local. Reanimarea se adreseaza tulburariilor circulatorii (soc
endotoxiniC), icterului hemolitic si anemiei. Spitalizarea este obligatorie.
7.2. Tetanosul este o infectie provocata de toxina bacilului Clostridium tetani, caracterizata prin contracturi
musculare dureroase, permanente si clonice (paroxisticE).
Clostridium tetani este un bacil mobil, sporulat, anaerob, gram-pozitiv. Bacilul este foarte fragil,in schimb
sporii sunt foarte rezistenti.
Conditiile favorizante le constituie plagile intepate, anfractuoase, murdarite cu pamant, precum si asocierea cu
alti microbi. Bacilul ramane cantonat la nivelul plagii. El secreta exotoxina care difuzeaza in organism fie pe
cale sanguina, fie direct pe cale nervoasa si se fixeaza electiv la nivelul tesutului nervos dand nastere la o

nevrita. Toxina atinge electiv nervul spinal determinand trismus si ramurile posterioare ale nervilor spinali
producand contractura in hiperextensie (opistotonuS). Tulburarile generale sunt: termice, musculare,
respiratorii si circulatorii.
Perioada de incubatie bariaza intre 24 ore si 60 de zile.
Perioada de invazie, prodromica se caracterizeaza prin dureri, contracturi fibrilare, parestezie linguala,
trismus, plaga locala atona, exagerarea reflexelor osteotendinoase.
Perioada de stare se caracterizeaza prin contracturi ale muschilor striati, disfagie, asfixie, fotofobie, febra,
deshidratare. Trismusul se asociaza cu rasul sardonic - "facies cinic". Contractura se localizeaza la muschii
cefei, vertebrali, abdominali, determinand: ortotonus (drepT) emprostotonus (hiperflexiE), opistotonus
(hiperextensiE), pleurostotonus (lateraL). Contractura diafragmului apare in ultima faza si este urmata de
moarte. Crizele dureroase clonice, paroxistice sunt declansate la diferiti excitanti: luminosi, acustici, mecanici.
Asociat bolnavul prezinta: febra, tahicardie, hipotensiune, disfagie, asfixie.
In perioada terminala bolnavul sucomba prin asfixie, pneumonie de aspiratie, insuficienta circulatorie. Rata
decesului este de: aproximativ 40 -60%. Bolnavii vindecati pot face recaderi sau recidive.
Tratamentul profilcatic este chirurgical si medical.
Tratamentul chirurigcal consta in suprimarea focarului tetanic prin excizia si debridarea larga, precoce, in
primele ore, a plagii contaminate. Tratamentul medical consta in seroanatoxipreventia antitetanica conform
unei scheme precise.
Anatoxina tetanica purificata si adsorbita pe fosfat de aluminiu (ATPA) se poate utiliza preventiv, la cei care
prin natura ocupatiei sunt mai expusi la traumatisme sau plagi. Se mai poate administra imediat dupa ce s-a
produs o plaga, caz in care trebuie asociata cu ser antitetanic sau imunoglobulina umana antitetatnica.
Seroprofilaxia realizeaza o imunizare pasiva, rapida dar de scurta durata. Imunizarea prin vaccin apare lent
dar este de lunga durata, de aceea vaccinarea cu anatoxina se va asocia cu seroterapie la orice ranit suspect de
infectie cu tetanus. Anatoxina tetanica se asociaza cu vaccinarea antitifica (T.A.B.), cele doua vaccinuri
potentandu-si reciproc efectele imunobiologice.
Seroprofilaxia se face cu 1500-3000 U repetate de 3 ori la 5 zile. Anatoxina tetanica se admnistreaza strict
intramuscular deltoidian sau in coapsa in doza de 0,5 ml ATPA repetata la 15 zile, la persoanele cu plagi
tetanigene care au fost sigur vaccinate. La persoanele la care vaccinarea nu este certa se administreaza 3-5 ml
din 5 in 5 zile, la care se asociaza cantitati mari de ser antitetanic subcutanat sau i.v.
8. INFECTIILE VIRALE
Cele mai semnificative infectii cauzate de agentii patogeni virali sunt cele date de virsuri apartinand clasei
Herpes viridae. Aceasta include virusul Herpes simplex de tipul I si II, cytomegalovirusul, virusul EpsteinBarr, virusul varicela - zona zooster.
Virusul herpes-simplex poate cauza ulceratii severe mucoase, iar ocazional, pneumonii grave, hepatite,
encefalite. Agentul antiviral cel mai frecvent la ora actuala, este Acyclovirul.
In ce priveste virusul hepatitei, cel putin 4 tipuri (A, B, C, si D) au fost identificate, iar dintre acestea (B si C)
prezinta importanta deosebita pentru chirurg din cauza riscului ocupational la care acestia se expun.
Numeroase retrovirusuri, incluzand virusurile imunodeficientei umane de tip I si II (HIV 1 si HIV 2) au fost
identificati si constituie agenti cauzatori ai sindromului de imunodeficienta acuta (SIDA). Desi tratamentul
pacientilor suferinzi de SIDA cu Azidotimidina (AZT) este incercat, rata mortalitatii ramane insa ridicata. De
asemenea, vaccinarile impotriva HIV si hepatitei de tip C inca nu exista.