1

INFLAMAŢIA

Inflamaţia este o reacţie nespecifică de apărare a organismului, cu caracter local sau general, în
funcţie de severitatea şi de întinderea leziunilor produse de factorii patogeni. Când factorul
patogen are o intensitate mică sau moderată, reacţia inflamatorie este un proces local. Dacă el
are intensitate mare şi produce leziuni tisulare importante, se activează mecanismele de apărare
din întregul organism şi apare reacţia sistemică postagresivă (RSPA).
Reacţia inflamatorie se declanşează când agenţii patogeni au o intensitate suficient de mare
pentru a produce leziuni tisulare.

Etapele inflamaţiei

Etapa de declanşare
În etapa de declanşare apar fenomenele alterative structurale şi funcţionale. Ele se produc prin
acţiunea directă a factorului patogen şi prin leziuni indirecte.
Etapa efectorie
În etapa efectorie se eliberează mediatorii inflamaţiei care induc fenomenele vasculo-exudative.
Mediatorii sunt substanţe biologic active care au în principal efecte :
 Vasodilatatorii
 De creştere a permeabilităţii capilare
 Chemotactice asupra celulelor implicate în inflamaţie
Cele trei efecte sunt responsabile de formarea exudatului inflamator.
Etapa de vindecare
În etapa de vindecare predomină procesele celular-proliferative care au rol de reparaţie a
leziunilor tisulare. În această etapă intervin în principal fibroblaştii care refac matricea de
colagen și celulele endoteliale care refac vasele de sânge distruse. În continuare proliferează
celulele caracteristice ţesutului respectiv şi se reface integritatea structurală. Dacă distrugerile
tisulare au fost importante, celulele distruse vor fi înlocuite cu fibre de colagen şi se formează o
cicatrice.
Dacă reacţia inflamatorie depăşeşte o limită, ea are caracter patologic şi trebuie inhibată prin
medicamente antiinflamatorii.

Agenţii etiologici ai inflamaţiei

Mecanismele inflamaţiei sunt comune indiferent de natura agentului etiologic. Agenţii etiologici
al inflamaţiei sunt orice factori de mediu sau din organism care pot produce leziuni tisulare.
Exemple de factori etiologici :
 Infecţioşi sau biologici : bacteriile, virusurile, paraziţii, fungile.
 Fizici : temperaturile extreme (prea ridicate sau prea scăzute), energia electrică, radiaţiile
ionizante, traumatismele.
 Chimici : aceştia pot avea origine exogenă sau endogenă. Dintre factorii exogeni putem
enumera : acizii, bazele, unele medicamente (de exemplu aminoglicozidele lezează aparatul
acusticovestibular, paracetamolul în doze mari este hepatotoxic, aspirina lezează mucoasa
digestivă), diverse substanţe industriale. Factorii endogeni pot fi acizii biliari, acidul
clorhidric din sucul gastric, diverse enzime activate (de exemplu enzimele din secretia
exocrina a pancreasului care se activează în parenchimul glandei în cazul pancreatitei acute,
ducând la leziuni grave pancreatice şi în ţesuturile din jur), proteine denaturate din focarul
inflamator.
Factorii patogeni cu intensitate mică nu depăşesc barierele de protecţie exterioare, tegumentele
şi mucoasele. De exemplu microtraumatismele cotidiene sau variaţiile mici de temperatură nu
produc leziuni tisulare importante şi nu declanşează reacţii inflamatorii. Pentru ca să apară
 2

inflamaţia agentii etiologici trebuie să aibă o intensitate suficient de mare ca să depăşească

barierele biologice şi să producă leziuni tisulare.

Evoluţia inflamaţiei
Din punct de vedere al evoluţiei inflamaţiile pot fi : acute, subacute sau cronice. Inflamaţia este :
 Acută când predomină fenomenele exudative.
 Subacută când exudatul coexistă cu fenomene precoce de reparaţie tisulară.
 Cronică atunci când predomină procesele de reparaţie şi fibroză.
Procesele inflamatorii diferă după caracterul focarului inflamator. Pot să predomine fenomenele
vasculo-exudative sau cele proliferative :
 Dacă predomină fenomenele vasculo-exudative, inflamaţia se caracterizează printr-un exudat
inflamator bogat, cu edem inflamator important.
 Dacă predomină fenomenele proliferative, inflamaţia dă naştere unor procese importante de
fibroză, cu sinteză excesivă de colagen, cum se intâmplă de exemplu în inflamaţiile
articulare care evolueaza spre ankiloză care limitează mobilitatea articulară.

I. ETAPA DE DECLANŞARE A INFLAMAŢIEI

Inflamaţia este declanşată prin acţiunea directă a agentului etiologic asupra vaselor sanguine,
celulelor, fibrelor conjunctive din matricea extracelulară, terminaţiilor nervoase senzitive.
Lezarea fibrelor şi celulelor se produce direct şi indirect. Leziunile directe sunt produse prin
acţiunea distructivă a agentului patogen. La ele se asociază leziunile indirecte, care le amplifică.
Leziunile indirecte sunt produse de enzimele lizozomale, în special de proteaze şi hidrolaze.
Aceste enzime sunt eliberate din celulele lezate şi din celulele inflamatorii recrutate local, cum
sunt macrofagele şi neutrofilele. Enzimele eliberate alterează alte celule şi fibre din vecinătate.
Concomitent ele activează o serie de precursori plasmatici extravazaţi în focarul inflamator pe
care îi transformă în substanţe biologic active.
Prin acţiunea enzimelor proteolitice în focarul inflamator apar proteine denaturate şi resturi
peptidice care au numeroase efecte biologice :
 Activează sistemul complement.
 Au efecte chemotactice.
 Stimulează terminaţiile nervoase care produc o vasoconstricţie iniţială arteriolo-capilară, cu
durată scurtă, urmată de vasodilataţie.
 Cresc permeabilitatea capilară. Acest fenomen permite extravazarea din sânge spre focarul
inflamator a unor precursori plasmatici. Sub acţiunea enzimelor din focar aceşti precursori se
activează şi devin mediatori ai inflamaţiei.

II. ETAPA EFECTOARE A INFLAMAŢIEI

În etapa efectoare se eliberează şi se activează substanţele biologic active care acţionează în

principal asupra vaselor din zona focarului şi asupra celulelor inflamatorii. Vasodilataţia,
creşterea permeabilităţii vasculare şi chemotactismul duc la formarea exudatului inflamator.
Mediatorii inflamaţiei (reactanţii de fază acută) au structuri biochimice diferite : sunt proteine,
lipide, catecolamine.
Mediatorii de natură proteică sunt sintetizaţi în special în ficat, dar şi în macrofage,
polimorfonucleare, limfocite, celule endoteliale. Aceşti mediatori circulă sub formă inactivă şi
sunt activaţi de enzime după ce ajung în focarul inflamator.
Mediatorii cu structură lipidică sunt sintetizaţi local din fosfolipidele membranare ale
mastocitelor şi bazofilelor activate.
 3

Catecolaminele sunt eliberate din terminaţiile nervoase perivasculare şi din celulele implicate în
procesul inflamator (mastocite, trombocite).
Principalii reactanţi de fază acută sunt enumeraţi în tabelul următor.

 Proteinele de fază acută

 Sistemul complementului
 Sistemul coagulării
 Sistemul fibrinolizei
 Sistemul kininelor plasmatice
 Aminele biogene
 Factorul globulinic de permeabilitate
 Lipidele biologic active
 Factorul activator plachetar
 Citokinele
 Radicalii liberi de oxigen

Proteinele reactive de fază acută

Ele sunt alfa1, alfa2 şi betaglobuline sintetizate hepatic. Fiziologic nivelul lor plasmatic este mic,
dar creşte mult când în organism se produc fenomene inflamatorii. Sintetizarea lor este stimulată
de IL1, IL6, TNF alfa, precum şi de proteinele alterate, fragmentele de bacterii şi detritus celular
care ajung la ficat pe cale sanguină. Proteinele de fază acută sunt deversate în sânge şi trec în
focarul inflamator datorită permeabilităţii capilare crescute.
Aceste proteine au rol antiinflamator prin mai multe mecanisme : inhibă enzimele proteolitice,
opsonizează microorganismele, activează sistemul complement, etc.
Prezentăm în tabelul de mai jos câteva dintre proteinele de fază acută.

Proteina Funcţia
Alfa1 antitripsina Inhibă tripsina, chemotripsina, elastaza, colagenaza, renina
Alfa1 antichemo- Inhibă chemotripsina
tripsina
Alfa2 macroglobulina Inhibă plasmina, tripsina,
alte proteaze.
Alfa2 antiplasmina Inhibă proteaze serice (tripsina, chemotripsina), proteaze
din sistemul coagularii, al fibrinolizei (plasmina) şi al
kininelor plasmatice
Haptoglobina Se combină echimolar cu Hb, prevenind pierderea renală
de Fe în caz de hemoliză intravasculară
Proteina C Stimulează apărarea nespecifică.
reactivă Activează sistemul complement.
Opsonizează microorganismele.
Efect bacteriostatic
Stimulează fagocitoza
Fibrinogenul Participă la bariera fibrino-leucocitară care delimitează
focarul inflamator

Sistemul complement
Sistemul complement este un sistem multienzimatic care participă la răspunsul imun şi la reacţia
inflamatorie. În acest fel el face legătura între apărarea specifică şi nespecifică. Factorii
sistemului complement sunt sintetizaţi în principal în ficat. Ca şi sistemul coagulării,
complementul funcţionează pe principiul cascadei.
 4

Factorii complementului se găsesc permanent în plasmă, sub formă de profactori (enzime

inactive). Ei extravazează în focarul inflamator datorită permeabilităţii capilare crescute și se
activează succesiv. Sistemul complement se poate activa pe ambele căi, clasică şi alternă.
În cursul procesului de activare a cascadei complementului se produc 3 tipuri de componente :
 Anafilatoxinele sau factorii anafilactici sunt fragmentele C 3a şi C5a. Ele acţionează asupra
mastocitelor tisulare şi bazofilelor atrase în focarul inflamator prin chemotactism. Din aceste
celule se eliberează mediatorii preformaţi, dintre care cel mai important este histamina şi
mediatorii neoformaţi : factorul de activare plachetară (PAF), prostaglandine, leucotriene,
tromboxan.
 Factorii opsonizanţi sunt reprezentaţi de fragmentul C 3b, care se ataşează imunologic
nespecific de membranele non-self şi de complexele imune. Acest proces stimulează
fagocitoza bacteriilor şi a complexelor imune.
 Complexul litic terminal sau Membrane Attack Complex (MAC) are structura C 5b6789. El se
ataşează pe membrana bacteriei sau celulei ţintă, o perforează şi produce liza osmotică a
celulei ţintă sau a bacteriei acoperite de Ac.

Sistemul coagulării
Factorii coagulării sunt proteine produse în principal în ficat, care circulă sub formă inactivă şi
se activează în cascadă. Factorii coagulării extravazează în focarul inflamator datorită
permeabilităţii capilare crescute. Acolo ei se activează pe ambele căi, intrinsecă şi extrinsecă.
Calea intrinsecă debutează cu activarea factorului XII, în contact cu endoteliul vascular lezat,
proteinele denaturate sau complexele imune.
Calea extrinsecă se activează prin eliberarea factorului III (tromboplastina tisulară). Acest factor
provine din celulele endoteliale şi perivasculare lezate, mai ales din macrofage.
În final se produce activarea fibrinogenului și se formează filamentele de fibrină.
Activarea coagulării are mai multe roluri în focarul inflamator:
 Reţeaua de fibrină este un obstacol mecanic care opreşte extinderea inflamaţiei. Ea intră în
structura barierei imuno-fibrino-leucocitare.
 Fibrinogenul şi fibrina au efect chemotactic pentru neutrofile.
 Trombocitele activate în procesul coagulării eliberează serotonina, care are efect dolorigen şi
creşte permeabilitatea capilară.

Sistemul fibrinolitic
Acest sistem se activează simultan cu coagularea, pentru că există un echilibru permanent
fluido-coagulant. Plasminogenul de origine hepatică ajunge în focarul inflamator prin creşterea
permeabilităţii capilare. Acolo el este activat în plasmină, care are mai multe acţiuni :
 Fibrinolitică : plasmina este o protează care descompune fibrinogenul şi fibrina în peptide
mici numite fibrinopeptizi sau produşi de degradare a fibrinei (PDF). Aceştia sunt folosiţi ca
material de construcţie pentru refacerea structurii proteice tisulare.
 Activează sistemul complementului.
 Efect chemotactic pentru leucocite.
Şi PDF au acţiuni proinflamatorii :
 Efect chemotactic pentru neutrofile şi eozinofile.
 Cresc permeabilitatea capilară.

Aminele biogene
Aminele biogene cu rol în procesul inflamator sunt catecolaminele, histamina şi serotonina.
Adrenalina şi noradrenalina
Adrenalina şi noradrenalina sunt eliberate din terminaţiile nervoase simpatice perivasculare sub
acţiunea agentului etologic. Ele produc o vasoconstricţie iniţială de scurtă durată.
 5

Histamina
Histamina este unul dintre cei mai importanţi mediatori ai inflamaţiei. Ea se eliberează prin
degranulare din mastocitele perivasculare şi din bazofilele atrase prin chemotactism în focarul
inflamator. Histamina are mai multe efecte biologice, în funcţie de ţesutul unde acţionează. În
reacțiile alergice (anafilactice) se produce descărcarea de histamină în exces.

Locul de Efectele histaminei

acţiune
Cutanat Vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii capilare. Aceste acţiuni
explică apariţia leziunilor papulo-eritematoase.
Tisular Vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii capilare. În acest fel
histamina participă la formarea exudatului inflamator, manifestat
prin semnele clinice cunoscute : tumor, rubor, calor.
Bronşic Bronhoconstricţie, hipersecreţie de mucus, edem al mucoasei
bronşice. Aceste fenomene stau la baza crizei de astm bronşic
alergic în care histamina are un rol important.
Digestiv Contracţii intestinale dureroase şi edem al mucoasei.
La nivelul glandelor fundice ale stomacului histamina stimulează
secreţia de acid prin receptorii H2 de pe celulele parietale (oxintice).
În circulaţie Participă la instalarea şocului anafilactic prin vasodilataţie periferică
generalizată care produce hipotensiune. Produce aritmii cardiace
(fibrilație atrială).

Serotonina
Serotonina (5-hidroxi-triptamina) este eliberată din trombocitele agregate. Acţiunile ei principale
sunt:
 Dolorigenă, prin stimularea terminaţiilor nervoase senzitive
 Creşte permeabilitatea capilară
 Stimulează agregarea trombocitară

Lipidele biologic active

Acest grup de substanţe cuprinde metaboliţii oxidaţi ai unor acizi graşi polinesaturaţi :
 Prostaglandinele (PG)
 Leucotrienele (LT)
 Tromboxanii (TX)
Sinteza lor porneşte de la acidul arahidonic desprins din fosfolipidele membranelor celulare prin
acţiunea fosfolipazei A2 (PL A2).
Secvenţa simplificată de generare a lipidelor biologic active este prezentată în figura de mai jos,
iar în tabel sunt prezentate efectele biologice mai importante ale unor prostaglandine,
tromboxani şi leucotriene.

PAF (factorul activator plachetar)

PL A2
fosfolipide
membranare
ciclooxigenaza PG, TX
acid
arahidonic
lipooxigenaza LT
 6

Toate lipidele biologic active care au efect bronhoconstrictor sunt implicate în criza de astm
bronşic.

 PG A2 şi PG E2 sunt vasodilatatoare, cresc permeabilitatea capilară, au efect chemotactic.

 PG D2 produce vasodilataţie, creşte permeabilitatea capilară, este bronhoconstrictoare.
 PG I2 sau prostaciclina are efect vasodilatator şi antiagregant plachetar.
 PG F2 alfa produce bronhoconstricţie şi vasoconstricţie.
 TX A2 stimulează agregarea plachetară, are efect bronhoconstrictor şi vasoconstrictor. În
focarul inflamator TX A2 are efect mai intens asupra trombocitelor decât PG I2, de aceea
predomină agregarea trombocitară.
 LT B4 are efect chemotactic intens, mai ales pentru neutrofile.
 Substanţa lent reactivă a anafilaxiei (SRSA) este un amestec de trei leucotriene (C4, D4, E4).
Efectele SRSA au durată mai lungă. Ele sunt : vasodilataţie, creşterea permeabilităţii capilare,
bronhoconstricţie.

Citokinele
Citokinele sunt polipeptide eliberate din mai multe tipuri de celule, în special din macrofage şi
limfocite. Ele reprezintă un grup de mediatori foarte importanţi în apărarea nespecifică şi în
apărarea imună. Rolul lor este de mesageri intercelulari, cu efecte biologice multiple.
 Cele mai importante citokine sunt interleukina 1 (IL 1) şi factorul de necroză tumorală alfa
(TNF alfa) sau caşectina. Ele sunt eliberate din macrofagele activate şi au efecte biologice
comune si proprii. Efectele lor comune sunt prezentate în tabel.

 La nivelul endoteliilor stimuleaza sinteza monoxidului de azot (NO), cu efect

vasodilatator intens şi citotoxic prin acţiunea oxidantă puternică
 Stimulează în macrofage şi neutrofile explozia respiratorie oxidativă, cu producţia
speciilor reactive de oxigen care au efect litic asupra bacteriilor
 Stimulează expresia pe endotelii a glicoproteinelor de adeziune intercelulară
(ICAM) care asigură aderarea leucocitelor la endotelii, favorizând chemotactismul
 Stimulează sintezele proteinelor de faza acută la nivel hepatic
 Stimulează sintezele altor citokine, a colagenului şi a colagenazelor
 La nivelul SNC induc febră, somn şi anorexie

În plus TNF alfa are efect citotoxic direct asupra unor celule tumorale.
 Unele citokine au rol de pirogeni endogeni, adică acţionează direct asupra centrilor
termoreglării din hipotalamus şi declanşează reacţia febrilă.
 IL2 este produsă de limfocitele T helper. Ea are efecte de stimulare a răspunsului imun
umoral si celular şi induce sintezele altor citokine.
 IL3 stimulează creşterea şi proliferarea mastocitelor.
 IL4 stimulează creşterea şi proliferarea limfocitelor B, T şi a mastocitelor, stimulează
activitatea macrofagelor şi a limfocitelor T citotoxice.
 IL6 stimulează limfocitele B şi producţia de anticorpi. De asemenea, la nivel hepatic
stimulează sinteza proteinelor de fază acută.
 Interferonii au acţiune antivirală şi stimulează activitatea limfocitelor natural killer (NK).
Există numeroși factori de stimulare a coloniilor celulare :
 G-CSF sau factorul de stimulare a coloniilor de granulocite, care stimulează granulopoieza
în măduva hematogenă.
 GM-CSF sau factorul de stimulare a coloniilor de macrofage şi granulocite, care stimulează
sinteza medulară a neutrofilelor, eozinofilelor şi monocitelor.
 7

Macrofagele activate produc o serie de factori de creştere care stimulează creşterea, dezvoltarea,
proliferarea şi diferenţierea celulară. Exemple:
 FGF sau factorul de creştere a fibroblaştilor, care stimulează refacerea celulelor endoteliale
distruse şi fibroblaştii care produc colagenul necesar pentru procesele de reparaţie.
 TGF beta sau factorul de creştere şi transformare beta, care stimulează celulele muşchiului
neted vascular, contribuind la neoformarea vasculară în cadrul proceselor de reparaţie.

Radicalii de oxigen
Celulele fagocitare activate produc radicali de oxigen (sinonime : specii reactive de oxigen,
radicali liberi) pe care îi eliberează în granulele de fagocitoză şi în mediul extracelular. Aceste
molecule conţin atomi de oxigen cu un electron solitar pe ultimul orbital. Acești atomi de oxigen
au o capacitate oxidantă foarte mare, care afectează acizii graşi din fosfolipidele membranelor
celulare şi mitocondriale, ducând la moartea celulelor sau bacteriilor.

Efectele locale ale mediatorilor inflamației

Factorii moleculari produc la nivelul focarului inflamator o serie de modificări care duc la
formarea exudatului inflamator:
 Diametrul vaselor se modifică astfel: vasoconstricţie inițială de scurtă durată, produsă de
catecolaminele eliberate din terminaţiile nervoase simpatice locale, urmată de o
vasodilataţie determinată de mediatorii biologici cu efecte vasodilatatoare (histamina,
lipidele biologic active, anafilatoxinele, etc) și de acidoză. Vasodilatația explică două din
semnele clinice de bază ale inflamaţiei : roşeaţa zonei inflamate (rubor) şi creşterea
temperaturii locale (calor).
 Permeabilitatea capilară creşte de la începutul reacţiei inflamatorii, prin acţiunea
mediatorilor inflamaţiei și prin acţiunea enzimelor proteolitice. Creşterea permeabilităţii
favorizează plasmexodia şi diapedeza elementelor figurate.
 Chemotactismul interesează leucocitele şi cuprinde trei etape succesive : marginaţia
leucocitelor şi aderenţa la endoteliul inflamat prin moleculele de adeziune intercelulară,
diapedeza prin endoteliu și migrarea prin matricea extracelulară până în centrul focarului
inflamator. Factorii chemotactici sunt leucotrienele, unele citokine, unele componente ale
peretelui bacteriilor.

Modificarea metabolismelor în focarul inflamator

În focarul inflamator se modifică metabolismele. În esență predomină fenomenele de
catabolism, acidoză și acumularea de lichid:
 Metabolismul glucidic - Hipoxia indusă de staza vasculară deviază glicoliza spre calea
anaerobă, se produce mult acid lactic care duce la acidoza din focarul inflamator.
 Metabolismul protidic - În focarul inflamator predomina proteoliza, produsă prin
acţiunea directă a factorului patogen şi prin eliberarea enzimelor proteolitice din celulele
distruse şi din fagocite. Se acumulează în focarul inflamator resturi de proteine
denaturate, peptide, aminoacizi.
 Metabolismul lipidic - Predomină procesele de lipoliză. Din fosfolipidele din
membranele mastocitelor, bazofilelor şi altor celule distruse în focar se sintetizează
lipidele biologic active.
 Echilibrul acidobazic - În focarul inflamator pH-ul deviază spre acidoză. Responsabilul
principal este acidul lactic la care se asociază produşii de catabolism celular acizi şi CO2
care nu mai sunt îndepărtaţi din focarul inflamator din cauza stazei sanguine. Acidoza are
efecte locale importante, în principal vasodilatație și durere.
 Metabolismul hidroelectrolitic – Prin creșterea permeabilităţii capilare și acumularea
unor proteine, apare edemul inflamator.
 8

III. ETAPA DE VINDECARE A INFLAMAŢIEI

În etapa de vindecare predomină fenomenele proliferative (înmulțire celulară), induse de factorii

de creştere celulară. Sunt stimulate proliferarea şi migrarea unor celule endoteliale, fibroblaste şi
celule musculare netede din zonele învecinate sănătoase spre zonele lezate. Schematic au loc trei
procese succesive :
 Fibroplazia adică migrarea în focarul inflamator a fibroblaştilor proveniţi din ţesutul
conjunctiv normal din vecinătate, activarea şi proliferarea lor. Fibroblaştii activaţi
sintetizează colagen.
 Angiogeneza care duce la refacerea circulaţiei capilare locale. Unele celule endoteliale din
capilarele din vecinătate migrează în ţesutul inflamator. Se formează muguri vasculari care
avansează din periferie spre centrul focarului inflamator. Mugurii se anastomozează între ei.
Ulterior celulele din centrul mugurilor se distrug prin apoptoză, resturile sunt fagocitate de
macrofage și se formează lumenul vaselor sanguine de neoformaţie.
 Proliferează celulele parenchimatoase din jur. Prolifereaza acelaşi tip de ţesut care a fost
distrus de agentul patogen.
Când leziunile tisulare sunt reduse şi reactivitatea organismului este bună, inflamaţia se vindecă
rapid şi complet. După îndepărtarea agentului patogen încetează plasmexodia şi chemotactismul,
lichidul exudat este îndepărtat prin limfaticele locale iar celulele inflamatorii migrate în focar se
dezintegrează, sunt fagocitate sau sunt eliminate din organism. Ţesutul se reface prin fibroplazie,
neoformaţie vasculară şi proliferare tisulară.
Dacă leziunea a interesat zone mai mari de ţesut, reparaţia se face prin proliferarea celulelor de
la periferia zonei afectate. Proliferează celule din țesutul lezat şi celule conjunctive (fibroblaşti),
care sintetizează fibre de colagen în exces şi formează ţesutul cicatricial.
Ţesuturile prezintă mari diferenţe în capacitatea de regenerare :
 Epiteliul digestiv şi cel cutanat se refac foarte bine.
 Parenchimul hepatic şi epiteliul tubilor renali se refac bine în măsura în care leziunile nu au
fost foarte extinse.
 Ţesuturile care nu regenerează sunt miocardul şi ţesutul nervos.

Influenţa terenului individual

Vindecarea se produce şi în funcţie de terenul individual. La persoanele cu reactivitate bună
reacţia inflamatorie are evoluţie scurtă, cu vindecare rapidă, completă, fără sechele. La
persoanele cu reactivitate locală sau generală scazută inflamaţia are evoluţie lungă, iar
vindecarea se produce cu dificultate.
Câteva situaţii în care reactivitatea este scăzută :
 Boli grave asociate : ciroza hepatică, diabetul zaharat, unele boli endocrine, avitaminozele
severe, alcoolismul cronic, malnutriţia.
 Vârstele extreme : nou-născut, bătrân.
 Leucopenia sau depresia imună prin : boli ale măduvei hematogene (leucemii, aplazii
medulare), boli care afectează apărarea imună (infecţia HIV), medicaţie imunosupresivă,
corticoizi, citostatice.
 Irigaţia sanguină deficitară în zona focarului inflamator, fiziologică (de exemplu la nivelul
osului, articulaţiilor, tendoanelor) sau patologică (prin ischemie tisulară).

Complicaţiile proceselor de vindecare

Ţesutul cicatricial poate genera în timp complicaţii din cauza tendinţei la retracţie şi fibroză :
 Limitarea mişcărilor prin cicatrici retractile cutanate sau musculo-ligamentare.
 Dacă inflamaţia interesează circumferinţa unei structuri tubulare se pot produce stricturi sau
stenoze. Exemple: stenoza pilorică după ulcer, stenoza esofagiană după esofagită peptică sau
 9

după ingestia de substanţe caustice, stricturile uretrale sau ureterale după infecții sau după
intervenţii locale traumatizante.
 Inflamaţia persistentă la nivelul seroaselor poate duce la aderenţe pleurale, pericardice sau
peritoneale.
 Sinteza în exces de fibre de colagen duce la cicatricele în relief, denumite cheloide, fără
semnificaţie patologică aparte.

EXUDATUL INFLAMATOR

Exudatul inflamator este format din :

 Plasma exudată
 Celulele sanguine transvazate
 Produşii locali de catabolism
Natura exudatului variază în funcţie de organul sau ţesutul interesat şi de durata procesului
inflamator.
Când inflamația este de cauză bacteriană, se formează un exudat inflamator purulent. Acest tip
de exudat conţine foarte multe neutrofile, mai ales moarte.
Puroiul este format din :
 Neutrofile vii sau degradate.
 Bacterii vii sau moarte.
 Detritus celular degradat (lichefiat) de enzimele lizozomale.
Când supuraţia se produce într-un ţesut solid, evoluţia depinde în mare măsură de bariera imuno-
fibrino-leucocitară. Aceasta este o reţea de fibrină care conţine în ochiurile ei neutrofile,
limfocite, monocite şi macrofage. Ea are rol de apărare şi de limitare a extinderii procesului
inflamator, prin factorul mecanic (fibrina) şi prin celulele conţinute.
Bariera imuno-fibrino-leucocitară are o importanţă deosebită în limitarea infecţiilor bacteriene.
Unii germeni stimulează formarea barierei. De exemplu stafilococii secretă stafilocoagulază, o
enzimă care stimuleaza producţia de fibrină. Infecţia stafilococică apare de aceea sub forma de
abces, bine delimitat şi strict localizat, cu o barieră fibrino-leucocitară constituită. Prin această
barieră trec greu antibioticele şi vindecarea este dificilă. De aceea se recomandă evacuarea
chirurgicală a abceselor când este posibil.
Alţi germeni inhibă formarea barierei imuno-fibrino-leucocitare. De exemplu streptococii
secretă streptokinaza, o enzimă fibrinolitică. Aceasta nu permite formarea reţelei de fibrină.
Infecţia evoluează sub formă de flegmon, slab delimitat, fără barieră fibrino-leucocitară, cu
tendinţă de extensie spre ţesuturile din jur.