Etapele răspunsului imun

 1.ÎNTÂLNIREA Ag-LOR CU SISTEMUL IMUN

 - pătrunderea antigenelor în organism

 - prelucrarea și înglobarea antigenelor

 - prezentarea antigenelor limfocitelor T efectoare

 2.DISCRIMINAREA SELF – NON-SELF

 3.RECUNOAȘTEREA SPECIFICĂ A COMPONENETELOR NON-SELF

 4.ACTIVAREA CELULELOR EFECTOARE

 5.DESFĂȘURAREA RĂSPUNSULUI IMUN

 6.REGLAREA RĂSPUNSULUI IMUN

 IMUNITATEA ÎN INFECȚII

Răspunsul imun la o infecție are loc în trei faze:

1. Răspunsul imun nespecific (înnăscut)

2. Răspunsul indus timpuriu
3. Răspunsul specific (ADAPTATIV) târziu
IMUNITATEA NESPECIFICĂ
 Barierele anatomice
• Pielea şi mucoasele
• tegumentele intacte,
• pH scăzut,
• uscăciunea pielii
• AGL-produşi de glandele sebacee
• Mucusul cervical, lichidul prostatic, lacrimile-lizozim, IgA
secretor
• Tractul respirator
• Mec. de clearance microbian, mişcări de cili vibratili, tuse,
strănut
• Tubul digestiv
• Saliva, pH gastric acid, tripsina, sucul pancreatic
• Tractul genito-urinar
• Urina-pH acid, curgere, uretra lungă la bărbaţi, pH acid al
vaginului
FLORA NORMALĂ
Se opune multiplicării florei patogene prin:
• competiţia pe acelaşi receptor celular şi
acelaşi substrat nutritiv
• stimularea sistemului imun
!Administrarea abuzivă de antibiotice-distruge
echilibrul
•
 INFECȚIA- IMUNITATEA ÎNNĂSCUTĂ

Pătrunderea ag. infecțioși pe diferite căi (cutaneo-mucosă,

respiratorie, digestivă,urogenitală) în organismul gazdă este
contracarată de mecanismele imunității nespecifice.

! INFLAMAȚIA ESTE UNUL DINTRE CELE MAI

IMPORTANTE MECANISME DE APĂRARE
NESPECIFICĂ
Reprezintă totalitatea fenomenelor şi a reacţiilor (celulare,
metabolice,vasculare şi limfatice) care iau naştere la locul de
pătrundere a unui agent patogen, agent fizic sau chimic.
 PROTEINELE DE FAZĂ ACUTĂ

Răspunsul organismului la procesul inflamator sistemic constă

într-o serie de evenimente coordonate metabolic și endocrin,
care se materializează în modificări fiziologice, induse de
citokinele proinflamatorii :stare febrilă, leucocitoză, creșt.
permeabilității vasculare și sinteza unui set de proteine
plasmatice, denumite proteine de fază acută PFA sau reactanți
de fază acută.
PFA sunt proteine adaptative reprezentate de: CRP, α1- AT,
α2 –MG, α1 –glicoproteina acidă AGA, haptoglobina,
cerulopalsmina, transferina, amiloidul seric A, fibrinogen
PROTEINA C REACTIVĂ CRP
 Proteină plasmatică
neglicozilată (224 aa), structură
pentamerică
Sintetizată de ficat (IL-6),
adipocite
Cel mai semnificativ reactant al
fazei acute, nivel seric normal
foarte scăzut (1.5 mg/L la
bărbați, 2,5 mg/L la femei
 α1- Antitripsina AT
 Glicoproteină globulară
 Sintetizată de ficat , valoarea ei crește cam de 4 ori în
reacții inflamatorii
 țintele sale fiziologice sunt proteazele (elastaze,
colagenaze) eliberate din leucocite
 α1- GLICOPROTEINA ACIDĂ (AGA) sau
OROSOMUCOIDUL

 Valoarea ei crește cam la 12-24 h de la declanșarea

procesului inflamator fiind un indicator esențial pentru
diagnosticul și monitorizarea infecției (atinge un maxim
la 72-86 ore), oferă informații complementare cu CRP
 Valori serice normale 50-100 mg%
 α2- MACROGLOBULINA (α2- MG)
 este cea mai mare proteină plasmatică
nonimunoglobulinică (greutate moleculara de 725 kDa),
fiind alcatuită din 4 lanţuri polipeptidice ce conţin o
secvenţă specifică de aproximativ 35 aminoacizi şi un
domeniu tioester similar cu cel din structura fracţiunilor
C3 si C4 ale complementului.
 Cel de-al doilea inhibitor la proteazelor -este un inhibitor
endoproteazic cu spectru larg, putând inactiva aproape
toate tipurile de serin, tiol, metal şi carboxil proteaze.
 HAPTOGLOBINA

 este o α2 globulină
 Conc. serică normală 40-290 mg/dl; crește de 2-10 ori în
timpul procesului inflamator,stresului, necrozei tisulare
 - agent oxidant puternic; rol de a îndepărta Hb liberă
rezultată prin hemoliza intravasculară
 TRANSFERINA
este o glicoproteină plasmatică care transportă fierul la
receptorii celulari specifici. Din punct de vedere structural
este un polipeptid ce prezintă la capătul amino-terminal
două lanţuri polizaharidice
este generată în principal ficat, dar cantităţi mai mici sunt
sintetizate şi în sistemul nervos central, T helper.
Transferina are două situsuri de legare a fierului, fiecare
dintre acestea legând un ion feric (Fe3).
 CERULOPLASMINA
 Glicoproteină
 Sintetizată integral în ficat
 Leagă 90% din cuprul plasmatic, rol de transportor
pentru Cu
 Transportă Cu la citocrom-oxidază
 Rol important în reglarea oxidării, îndepărtează
radicalii liberi de oxigen de la nivelul ariei inflamate
 AMILOIDUL SERIC A (SAA)
 Apolipotreină sintetizată de ficat
 Conc. serică normală de 30 ng/ml; nivelul ei seric crește
de 1000 ori în timpul inflamației
 Îndepărtează colesterolul din macrofagele pline cu lipide
de la locul leziunii tisulare, SAA curăță teritoriul leziunii
vasculare
 FIBRINOGEN
Fibrinogenul (factorul I al coagulării) este o glicoproteină
dimerică cu greutate moleculară de aproximativ 340kD,
prezentă în plasmă. Este sintetizat în ficat la o rată de 1.7-
5 g/zi şi în megacariocitele trombocitare
 valori normale 200-400 mg/dl; valoarea crește la 24-48 h
de la producerea procesului inflamator acut
 INFLAMAŢIA
Inflamaţia poate evolua spre vindecare cu restitutio ad
integrum a ţesuturilor sau cu sechele. Deznodământul unei
reacţii inflamatorii depinde de extinderea procesului
inflamator, de microorganismele implicate, precum şi de
reactivitatea gazdei. În funcție de particularitățile de
evoluție clinică și de modificările morfologice și biochimice
s-au descris două tipuri de inflamație:
 Inflamația acută
 Inflamația cronică
CELE 4 EVENIMENTE MAJORE ALE INFLAMAŢIEI SUNT:

· Vasodilataţia- creșterea fluxului sangiun la nivelul focarului

inflamator

· Activarea celulelor endoteliale – permite o mai bună

aderență a leucocitelor la acestea (marginație leucocitară)

· Creșterea permeabilității vasculare – facilitează migrarea

celulelor, proteinelor de la nivelul vaselor sangiune în țesutul
inflamat

· Producerea de factori chemotactici atractanți –

acumularea leucocitelor
 INFLAMAȚIA ACUTĂ

Indusă de stimuli de scurtă durată(ex. bacterii),

care prin lezarea unor celule sau țesuturi
determină eliberarea de mediatori chimici (de
origine celulară și de origine plasmatică) ai
inflamației ce mediază modificări
hemodinamice+ creșterea permeabilității
vasculare, producția de exudat de plasmă și
proteine plasmatice, migrare leucocite și apariția
edemului inflamator caracteristic = RĂSPUNS
INFLAMATOR LOCAL
 Răspunsul inflamator local

Hipertermie(calor)
Roșeață(rubor)
Tumefiere(tumor)
Durere(dolor)
MODIFICĂRI VASCULARE
În prima fază, are loc vasoconstricţia prin mecanism reflex
urmată apoi de vasodilataţie (indusă de histamină, kinine si
prostaglandine (PG) care determină apariţia semnelor locale
caracteristice ale inflamaţiei: cresterea fluxului sanguin local
(hiperemie) cu roșeată (RUBOR) si cresterea temperaturii locale
(CALOR).
Are loc creșterea permeabilităţii vasculare indusă de histamină,
serotonină ; apoi sub acţiunea bradikininei, complementului,
prostaglandinelor, citokinelor are loc producerea edemului și
tumefierea locală a zonei (TUMOR). Aceste modificări
determină creșterea vâscozităţii sângelui, stimularea aderării si
agregării trombocitare și secundar încetinirea fluxului sanguin.
Consecinţele stazei locale sunt:
• leziuni endoteliale si tulburări metabolice
• aderarea leucocitelor la nivelul endoteliului vascular
• formarea de microtrombi
 INFLAMAȚIA CRONICĂ

•Caracteristicile inflamaţiei cronice(este lipsită de

modificările hemodinamice active carac. inflamației acute,
se caracterizează prin fenomene inflamatorii persistene)
•• predomină proliferarea ţesutului conjunctiv cu fibroza
•tisulară
•• infiltratul celular inflamator este bogat în limfocite B și
•macrofage
•• durata: săptamâni - luni
•Etiologie:
•• inflamaţii cronice secundare inflamaţiilor acute,
•• inflamaţii primar cronice, determinate de :
• -persistenţa agentului lezional (de tip granulomatos)
• - boli autoimune
 INFECȚIA- RĂSPUNSUL IMUN SPECIFIC

-ansamblul fenomenelor declanșate de interacțiunea

SPECIFICĂ a celulelor sistemului imun cu antigenele
- poate fi mediat UMORAL(RIMU) și mediat
CELULAR(RIMC)
( interacționează sinergic); răspuns imun primar și răspuns
imun secundar
RIMU – este activ față de majoritatea Ag solubile
timo-independente
RIMC - este eficient față de Ag timodependente