INFLAMAŢIA

Se poate defini ca o reacţie defensivă locală integrată prin alterare, exudare şi

proliferare. Se numeşte – sindromul local de adaptare. Reacţia este îniţiată de stimuli
nocivi de natură foarte diversă: fizici, chimici şi microorganisme ca bacterii, fungi,
pareziţi.
Celsius prin 4 semne, care se cunosc ca şi semne cardinale ale inflamaţie Ş rubor
şi tumor cu calor şi dolor. Ulterior s-a adăugat un al cincilea semn – perturbarea
funcţională.
Calor şi rubor se explică prin hiperemia activă care se produce în inflamaţii;
- tumor - exudat;
- dolor, prin iritaţia terminaţiunilor nervoase produse de alterare şi scăderea pH-ului
care acompaniază exudatul.
Inflamaţia este un proces de aspect şi localizare foarte variată.
 COMPONENTE ALTERATIVE

Alterarea se poate obţine în principal ca rezultat direct la acţiunea nocivă.

Alterarea poate fi dată de diverse alterări paratrofice a parenchimului sau a ţesutului
conjunctiv, sau prin necroză, dar constant există o leziune endotelială inclusă necrozei. La
MO se poate observa o tumefacţie sau desprindere endotelială, tumefacţia şi bazofilia
celulelor conjunctive. Ultrastructural s-a descris separarea, vacuolizarea, desprinderea,
formarea de pseudopode şi necroza celulelor endoteliale. Leziunile endoteliale reprezintă
leziunea principală a componentului alterativ al inflamaţiei.

COMPONENTE EXUDATIVE

Este format de plasmă şi elemente figurate sanguine: leucocite (PMN), monocite,

eritrocite şi fibrină. Aceste elemente se găsesc extravazate într-un spaţiu natural (exudat)
sau în interstiţiu (infiltrat inflamator).

1. Patogeneza exudatului în general

Exudatul se produce ca şi consecinţa modificărilor în microcirculaţie.

Modificările constau în hiperemie activă şi creşterea permeabilităţii vasculare. Exudatul
se produce în principal în segmentul venos.
În dezvoltarea hiperemiei active putem distinge 3 faze:
a. faza tranzitorie de constricţie arteriolară prin stimularea nervilor
vasoconstrictori;
b. vasodilataţia cu accelerarea curentului sanguin, vasodilataţie produsă de
acţiunea substanţelor vasoactive;
c. ectazia vasculară acompaniată de creşterea vâscozităţii sângelui prin pierdere
de plasmă şi microtromboze.
Substanţele vasoactive sunt reprezentate de produşii celulari: histamina,
serotonina, prostaglandinele şi produşii de distrucţie celulară; şi prin factori plasmatici:
produşi de la activarea sistemului de kinine, a complementului, de fibrinoliză şi de
coagulare. Principala substanţă vasoactivă este histamina.

2. Patogeneza exudatului plasmatic

a. Exudaţia apei şi a substanţelor cu greutate moleculară mică

Hiperemia activă duce la o creştere a presiunii hidrostatice la valori de ordinul 45

mmHg în segmentul arteriolar şi de 25 mmHg in cel venos.
Apa şi substanţele cu greutate moleculară mică traversează endoteliul prin spaţiile
intercelulare şi prin transcitoză endotelială.

b. Exudaţia proteinelor
 Creşterea permeabilităţii vasculare este condiţionată de 2 factori: acţiunea
substanţelor vasoactice şi leziunea endotelială. Substanţele vasoactive produc o creştere
precoce, tranzitorie de permeabilitate vasculară, iar leziunea endotelială induce o creştere
persistentă a permeabilităţii. Substanţele vasoactive cresc permeabilitatea vasculară prin
contracţia celulelor endoteliale şi amplificarea spaţiului intercelular.

c. Patogeneza exudatului celular

Exudaţia celulelor sanguine are loc prin procese active în cazul leucocitelor şi
printr-un proces pasiv în cazul eritrocitelor.

1. exudatul leucocitar
În deplasarea leucocitară se pot distinge mai multe faze: (figura)
– marginaţia acestor celule în curentul sanguin - se dispun la periferia
vasului
– adeziunea leucocitelor la endoteliu
– migraţia leucocitelor prin peretele vascular.
Migrarea se realizează prin spaţiul intercelular, apoi prin membrana bazală. În
faza de trecere prin spaţiul intercelular, leucocitele se alungesc, se aplatizează şi emit
prelungiri de maniera pseudopodelor. La trecerea leucocitelor prin membrana bazală, se
produce o dizolvare temporală a acesteia.

Exudarea leucocitară,
marginalizarea, aderenţa şi
migrarea.
(modificat de Contran si col. ,
1989)

Agenţii chemotactici ai leucocitelor sunt următorii: substanţele eliberate de

activarea sistemelor plasmatice în cascadă; produşi de distrucţie şi alterare tisulară, între
acestea fiind prostaglandina; microorganisme diverse; propriile leucocite deja în migrare,
şi diferite proteine denaturate.
Granulocitele eozinofile au răspuns chemotactic pozitiv pentru bacterii şi pentru
factorul C5 al complementului. Monocitele au mai puţină mobilitate decât granulocitele
neutrofile şi răspund chemotactic după acestea.

2. Exudaţia eritrocitelor
 Iesirea eritrocitelor este pasivă şi este condiţionată în principal de un grad ridicat
al lezionării endoteliale.

d. Destinul leucocitelor şi a monocitelor exudate

Leucocitele, cu înaltă mobilitate şi răspuns precoce chemotactic, au în ţesuturi o

viaţă limitată de aproximativ 2 zile. Sunt celule cu o înaltă specializare, cu abundente
depozite de glicogen, având glicoliză activă, cu consum scăzut de oxigen. Sunt incapabile
de a resintetiza lizozomi, granule şi membrane. Sunt dotate cu capacitate macrofagică şi
se inactivează rapid. Monocitele au puţine depozite de glicogen, pot resintetiza lizozomi
şi membrane, pentru a putea supravieţui, transformându-se în macrofage şi constituie
componenta proliferativă a inflamaţiei.

COMPONENTELE PROLIFERATIVE

Sunt reprezentate de proliferarea celulelor din ţesutul conjunctiv, fixe şi mobile;

pentru proliferare celulele ajung din sânge: limfocite, plasmocite şi monocite
transformate în macrofage; ocazional apare proliferarea celulelor parenchimatoase şi, în
final, formarea de ţesut de granulaţie. Într-o inflamaţie se poate forma ţesut granular nu
doar printr-un proces reparativ şi de organizare a exudatului, ci şi ca şi fenomen propriu
inflamator. Se poate întâmpla când există o mare proliferare a macrofagelor cu formare
de mase din aceste celule care supravieţuiesc prin aport nutritiv prin vasele de
neoformaţie.

EFECTELE INFLAMAŢIEI

Prin efectele semanalate în continuare se poate înţelege caracterul defensiv local

al procesului inflamator. Ele sunt:
- diluarea toxinelor cu lichidul exudat
- apot de oxigen şi anticorpi prin fluxul de exudat
- remocion de metaboliţi toxici prin fluxul de exudat
- formarea unei reţea de fibrină care delimitează procesul inflamator
- stimularea procesului inflamator prin transportul microorganismelor şi
toxinelor la ganglionii limfatici prin fluxul de exudat
- fagocitoza, microfagia şi macrofagia agenţilor nocivi.
Fagocitoza se realizează în 3 etape: adeziunea, formarea vacuolei fagocitare şi
formarea fagozomului (prin fuziunea lizozomului cu vacuola fagocitară).

FORME DE INFLAMAŢIE

Clinic se distinge inflamaţia acută şi cronică. Inflamaţia acută poate fi iniţiată

brusc, cu simptome mult manifeste şi de scurtă durată. Inflamaţia cronică începe cu o
instalare paulativă, simptome slabe şi este de largă durată. Inflamaţiile acute sunt în
general predominant alterative sau, mai frecvent, exudative. Inflamaţiile cronice au
intotdeauna o componentă productivă importantă. Există fără îndoială, inflamaţii acute
predominat productive limfoplasmocitare, cum este în anumite miocardii şi neumonii
interstiţiale cauzate de virusuri.
De asemenea există şi inflamaţii cronice cu exudat abundent, cum sunt supuraţiile
cronice, între ele osteomielita cronică purulentă şi abcesele. Salpingitele şi pielonefritele
cronice pot avea exudat leucocitar abundent.
Din punct de vedere morfologic se disting 3 forme după componentele
predominante: inflamaţia alterativă, exudativă şi productivă sau proliferativă.

1. Inflamaţia alterativă
Inflamaţia alterativă este consecinţa acţiunii brutale a factorilor patogeni (chimici,
fizici şi biologici), care determină modificări biochimice, traduse prin degenerescenţe,
necrobioze şi mai cu seamă necroze. În inflamaţia alterativă predomină necroza
elementelor celulare şi tisulare, în timp ce exsudaţia şi proliferarea sunt fenomene
minore, care se instalează cu întârziere şi limitat.
Inflamaţia alterativă se poate manifesta ca leziune de suprafaţă, cum sunt
epiteliile, fiind denumită inflamaţie descuamativă, şi leziuni profunde ale ţesuturilor şi
parenchimurilor, inflamaţie necrotică.
Inflamaţia descuamativă este o inflamaţie alterativă de suprafaţă, a epiteliilor,
care se traduce prin distrofii, necrobioze şi necroze ale celulelor de acoperire, apoi cu
desprinderea lor şi formarea unui depozit la suprafaţa mucoaselor.
Macroscopic mucoasele sunt acoperite cu un depozit dens, format din detritusuri
celulare într-o masă de mucus, sub care mucoasa este congestionată, edemaţiată şi cu
peteşii.
Microscopic, pelicula de la suprafaţa mucoasei este formată din resturi celulare,
ale epiteliului de acoperire, elemente albe şi roşii extravazate. Aceste fragmente celulare
sunt încorporate într-o masă de mucus, sub care mucoasa este congestionată, edemaţiată,
infiltrată cu elemente albe şi cu microhemoragii.
Inflamaţii descuamative se întâlnesc: enterită descuamativă, gastrită
descuamativă, bronşită descuamativă, şi în general la nivelul mucoaselor.
Inflamaţiile descuamative, când reacţia vasculară se accentuează, pot avea
caracter necroticoexsudativ, cu fluidifierea mucusului şi prezenţa lichidului de exsudaţie,
fiind cunoscute ca inflamaţii catarale considerate a fi inflamaţii exsudative.
 Inflamaţia alterativă. Miocardită -
predomină componenta alterativă
sub formă de necroză şi tumefacţie
a fibrelor miocardice.
(modificat de Hamperl, 1996)

Inflamaţia necrotică interesează ţesuturile în profunzimea lor, fiind caracterizată

prin necroza atât a celulelor parenchimatoase, cât şi a ţesutului conjunctiv de susţinere.
Inflamaţia necrotică se întâlneşte în hepatita necrotică miliară din holera aviară, în
hepatita necrotică necrobacilară, în gangrenele provocate de clostridii sau asociaţii
bacteriene anaerobe; în pneumonia necrotică a porcilor produsă de virusul bolii lui
Aujesky.
Macroscopic, focarele necrotice apar mai deschise la culoare, excepţie făcând
gangrenele care sunt negricioase-verzui, sunt bine delimitate printr-o zonă
congestivohemoragică. În cazul necrozelor de coagulare (ficat, rinichi, etc.), focarele sunt
gălbui, dense-sfărâmicioase, net delimitate de ţesutul neafectat, fiind înconjurate de un
inel roşu. Necrozele de lichefiere (substanţa nervoasă) au o culoare cenuşie, uneori roză-
cenuşie, având consistenţă gelatinoasă, delimitarea este mai puţin netă, iar congestia
limitrofă este difuză.
Inflamaţiile gangrenoase macroscopic prezintă câteva particularităţi: focarul
gangrenos are tendinţă de extindere, culoarea este negricioasă-verzuie, consistenţa este
moale-putridă, miros ihoros, iar reacţia vasculară perifocală este redusă.
Microscopic, în toate formele de inflamaţii necrotice, celulele parenchimatoase şi
structurile conjunctive sunt dificil de identificat, apărând ca umbre şi schiţe ale ţesutului
fără histoarhitectonica specifică. La periferia focarului reacţie congestivohemoragică şi
infiltrat limfogranulocitar de intensităţi variabile, mai evidente în necroze şi mai slabe în
gangrene.

2. Inflamaţia exudativă

Acestea sunt frecvente. Secundar caracterului exudativ, se pot distinge 2 tipuri:

inflamaţiile catarale, cu exudat lichid, fluid, şi inflamaţiile fibrinoase, cu exudat care este
dat în principal de material semisolid, care nu este fluid.
Cataral vine de la vb. grecesc katarrin=a plana, a cădea (referitor la lichid). Acest
adjectiv poate avea o utilitate mai limitată referitor la adevăratele inflamaţii catarale (cu
celule descuamate sau cu mucus).
 În funcţie de componentele predominate ale exudatului se disting inflamaţia
seroasă, purulentă, hemoragică şi fibrinoasă.
Inflamaţia seroasă este reprezentată de un edem inflamator, constituid de plasmă
şi uneori cu fibrină şi puţine leucocite. (figura). Aceste puţine celule servesc pentru a
distinge histologic edemul inflamator de edem;
Macroscopic apare congestia puternică, mărirea in volum a tesutului datorita
cresterii cantitatii de lichid interstitial
Inflamaţia seroasă apare în urma unor acţiuni de slabă intensitate asupra
suprafeţelor organelor sau mucoaselor; datorită acţiunii unor germeni patogeni (bacterii
sau virusuri) sau a toxinelor furajere, cu acţiune asupra parenchimelor.
Macroscopic organele sunt mărite în volum, au marginile rotunjite, pe secţiune
sunt umede, se scurge un lichid seros, care coagulează dând un aspect gelatinos
parenchimului. Ţesutul conjunctiv perilobular şi din structuri apare mărit, umed, sticlos şi
gelatinos (edem inflamator).
Microscopic se constată congestie, lichid plasmatic în spaţiile pericapilare şi
dilacerarea ţesutului conjunctiv interstiţial. Lichidul este uşor oxifil, cu rare filamente de
fibrină şi puţine elemente figurate.
Catarul seros al mucoaselor se caracterizează prin prezenţa exsudatului plasmatic,
secreţie mucoasă, în care sunt înglobate celulele epiteliale descuamate şi în necrobioză,
rare elemente figurate. Sub această peliculă mucoasa este congestionată, edemaţiată şi cu
microhemoragii.
Inflamaţia seroasă poate evolua supraacut sau acut, putând provoca moartea într-un timp
foarte scurt, ca de exemplu în cazul edemului inflamator faringoglotic, edemul inflamator
pulmonar, etc.; în cazul evoluţiei lente, lichidul se poate resorbi, uneori rămânând
aderenţe fibroase, ca de exemplu în cazul pericarditei seroase care poate sfârşi prin
pericardită fibroasă adezivă; pleurezia seroasă acută se poate croniciza determinând
pleurită fibroasă adezivă.

Inflamaţia seroasă din pulmon:

alveole cu plasmă abundentă şi
putine leucocite.

În inflamaţia purulenta predominante sunt granulocitele neutrofile în exudat.

Ele au suferit rapid alterări degenerative: tumefacţia citoplasmei, vacuolizare, degenerare
grasă, necroză (fig.)
 Fig. Transformarea leucocitelor în piocite: vacuolizare progresivă, tumefacţia
citoplasmei până la necroză cu cariorexă (modificat de Hamperl, 1966).

Leucocitele astfel alterate se denumesc piocite. Cum aceste alterări încep rapid,
aceste leucocite extravazate au o viaţă scurtă,

Inflamaţie exudativă cu
predominanţă leucocitară în pulmon.
(modificat de Hamperl, 1966)

Macroscopic se poate întâlni prezenţa de puroi, constituit din piocite şi detritusuri

celulare. Puroiul este exudat lichid gălbui, dar cu vâscozitate şi tinctorialitate (coloraţie)
variabilă. Poate fi mai fluid până la cremos filant şi poate avea tente albe, verzui sau gri.
Poate de la indoor până la fetid. Formarea puroiului este caracteristică inflamaţiilor
produse de germeni piogeni (bacterii). Un exemplu de inflamaţie purulentă ne produs de
germeni piogeni este cauzat de uleiul de terebentină.
Catarul purulent este o inflamaţie mai cu seamă a mucoaselor, manifestată ca
exsudat abundent, la început seromucos, apoi mucopurulent. Acest exsudat acoperă
mucoasele care sunt congestionate, edemaţiate şi cu peteşii. Microscopic exsudatul
conţine numeroase polimorfonucleare neutrofile, majoritatea în necrobioză, sunt prezente
celule epiteliale descuamate, toate într-o masă de mucus şi exsudat serofibrinos. Mucoasa
este congestionată, infiltrată cu polimorfonucleare, edem serofibrinos şi microhemoragii.
Exemple de inflamaţii cataralo-purulente: traheobronşită cataralopurulentă mai cu seamă
de natură afrigoră sau iritativă, rinită cataralopurulentă, în pasteureloza iepurilor, etc.
Inflamaţia cataralopurulentă se poate croniciza, exsudatul devine mai dens, deshidratat şi
aderent la ţesuturi. Mucoasa se fibrozează, devine cutată, uneori au loc proliferări
polipoase şi îngustarea lumenului organelor tubulare.
Flegmonul este o inflamaţie purulentă cu tendinţă la extindere, de difuzare a
puroiului în structurile interstiţiale, având şi caracter necrotic în ţesuturile pe care le
infiltrează.
Flegmonul apare şi se dezvoltă mai cu seamă în masele musculare, dar poate fi şi
în organe, ca de exemplu: bronhopneumonie flegmonoasă, splenită flegmonoasă, etc.
Morfologic flegmonul se caracterizează prin difuzarea puroiului în structurile
conjunctive, mai cu seamă spre ţesuturile profunde, pe traiectul tendoanelor, a fasciilor, a
cordoanelor vasculonervoase, în general pe traiectorii declive. Acţiunea litică a puroiului
determină necroze ale ţesuturilor afectate; se produc embolii purulente, piemie şi moarte.
Suprainfecţia cu floră anaerobă determină inflamaţie gengrenoasă.
Abcesul este o inflamaţie purulentă circumscrisă, chiar dacă în debut apare ca o
reacţie vasculară puţin delimitată. Exsudatul, preponderent leucocitar, cu redusă exsudaţie
serofibrinoasă, treptat se acumulează în zona centrală a inflamaţiei; reacţia vasculară
periferică se atenuează şi apare o proliferare conjunctivă care delimitează focarul
inflamator. Abcesul morfologic este constituit dintr-o zonă centrală purulentă, delimitată
de membrana piogenă.
Macroscopic membrana piogenă reprezintă un ţesut conjunctiv, la început
vascularizat şi cu aspect de ţesut de granulaţie, treptat devine un ţesut fibros care închide
conţinutul purulent.
Microscopic se pot identifica structuri sau straturi morfologic şi funcţional cu
următoarele caracteristici:
 membrana fibroasă, de la periferia abcesului, este formată din ţesut conjunctiv
cu fibre groase dispuse circular, fibrocite, puţine elemente albe şi rare capilare;
 stratul conjunctivo-vascular, în care ţesutul conjunctiv este intens vascularizat,
numeroase limfocite, plasmocite şi histiocite;
 stratul celular, predominat de polimorfonucleare neutrofile, piofage,
macrofage, capilare de neoformaţie, exsudat fibrinopurulent;
 stratul de puroi, format din elemente de natură sanguină necrozate, celule
tisulare necrozate şi plasmă.
Abcesul creşte prin sporirea conţinutului de puroi, datorat afluxului leucocitar şi
plasmatic şi necroza ţesuturilor de la periferie. Abcesul se poate deschide spontan,
abcedează, eliminând conţinutul purulent spre exterior sau în cavităţile naturale.
Deschiderea abcesului se poate face printr-un canal îngust şi sinuos, canal fistulos.
Empiemul este o inflamaţie purulentă, în care puroiul se formează şi se
acumulează în cavităţile naturale, uneori abcesele se pot deschide, abcedează, iar
conţinutul se revarsă în cavităţi naturale. Astfel de inflamaţii purulente se pot diagnostica
ca empriem pleural, empriem pericardic, empriem al pungilor guturale, ş.a.

Flegmon în musculatura
scheletică: inflamaţie leucocitară
infiltrativă (modificat de
Hamperl, 1966)

Focarul supurativ este o colecţie de puroi într-o cavitate creată în grosimea

organului. (figura).
 Focar supurativ în miocard.
Colecţie de piocite în cavitateaa
creată prin necroza şi liza ţesutului,
frecvent cu colonii bacteriene
vizibile (negru) (modificat de
Hamperl, 1966)

Cavitatea se formează prin necroză cu coliziune rapidă. Necroza este produsă în

principal prin acţiunea germenilor piogeni şi coliziune, prin enzimele proteolitice
eliberate de către piocite. Focarul supurativ va avea apoi exudat fibrinos. Persistenţa
focarului supurativ duce la formarea abcesului, care constă în focar supurativ delimitat de
ţesut de granulaţie. (figură). Focarul supurativ, este în principal o inflamaţie exudativă
purulentă, care are de asemenea componente alterative care corespund necrozei cu
necroliză rapidă. Focarul supurativ poate fi hematogen, produs printr-o piemie. Procesul
septic se traduce prin focare supurative multiple în diverse organe, focare care ocupă în
general teritorii cu irigaţie terminală. Aceasta este patogenia mai frecventă a focarelor
supurative din miocard şi encefal. În pulmon şi rinichi, în schimb, se pot produce focare
supurative ca şi o complicaţie de pneumonie sau bronhopneumonie sau pielonefrită.

Abcesul. În centru, necroză şi piocite.

Periferia cu membrană piogenă (fibrină şi
PMN neutrofile) şi banda de fibroblaste şi
colagen.

Inflamaţiile hemoragice conţin eritrocite abundente, se distinge o hemoragie

printre celelalte celule exudate, dar în majoritate prin sânge. Aceste inflamaţii se traduc
printr-o leziune endotelială accentuată.
Exudatul poate agrega alte elemente care nu provin din sânge, ci din ţesuturile
afectate. Ele sunt mucus şi celule descuamate (epiteliale sau din canalele limfatice).
Mucusul este obişnuit abundent în inflamaţiile tractului respirator, în care printr-o iritaţie
inflamatorie se produce o hipersecreţie mucoasă şi inclusiv hiperplazia celulelor
mucoase. Mucusul abundent se vede în special în inflamaţiile seroase sau purulente
(seromucoase, mucopurulente), celulele descuamate abundente se observă în inflamaţiile
seroase (inflamaţii cataral descuamative).
 Morfologic inflamaţia hemoragică poate fi limitată şi bine circumscrisă sau poate
fi difuză, cu extindere pe suprafeţele mucoaselor sau în profunzimea ţesuturilor. Frecvent,
datorită hemoragiei cu oprirea irigaţiei locale, determină necroza ţesutului respectiv,
apărând o inflamaţie hemoragiconecrotică.
Inflamaţia hemoragică circumscrisă sau în focar se întâlneşte în mucoasa
intestinală, în pulmon, rinichi, etc., la locul de pătrundere al B. antracis, unde se
formează carbunculul, care este o inflamaţie hemoragiconecrotică. Focarul este puternic
edemaţiat şi congestionat, un edem hemoragic, cu zona centrală necrozată, uneori
ulcerată.
Inflamaţia hemoragică difuză o întâlnim în mucoasele tubului digestiv şi în
parenchimuri (pulmon, rinichi, splină). Cauzele sunt variate: intoxicaţii furajere, stări
alergice, infecţii cu germeni bacterieni cu acţiune brutală, paraziţi, substanţe chimice, etc.
Macroscopic ţesutul inflamat are o culoare roşie-negricioasă, dacă este în
mucoase colorează şi conţinutul (gastric, intestinal, etc.) sau apare sub formă de coaguli
sanguini (trahee şi bronhii în laringotraheită infecţioasă, virală, a găinilor), iar în organele
parenchimatoase, leziunea apare hemoragiconecrotică (splenita hemoragiconecrotică din
antrax).

Inflamaţia fibrinoasă
Fibrina predomină tipic în fazele pneumoniei pneumococice (figura)., şi se găseşte
cu frecvenţă în inflamaţiile de suprafaţă seroase (pleurite, pericardite fibrinoase) sau
mucoase (figura). În spaţiile alveolare apare un ochi gol ca şi granule gri-albăstrui care
unplu alveola; la suprafaţă, ca şi filament sau grunji albastrui-gălbui friabili sau ca şi o
lamină friabilă (pseodomembrana).

Inflamaţie exudativă predominant Inflamaţie fibrinoasă în pericard.

fibrinoasă în pulmon: alveole Fibrina apare ca şi grunji
pline cu fibrină de forma unui eozinofili (pe partea superioară),
material filamentos apoi jos, subseroasa şi miocardul .

La suprafaţa mucoaselor, şi de asemenea a seroaselor, fibrina poate apare sub formă de

grunji, filamente sau pseudomembranebcare pot simula un ţesut. Pe mucoase,
pseudomembrana poate fi superficială sau profundă, iar la seroase de regulă este
superficială.

Inflamaţie pseudomembranoasă în
mucoasa faringiană. În centru
pseudomembrana profundă,
pseudomembana superficială.

Inflamaţia pseudomembranoasă superficială, pseudomembrana nu este aderentă la

suprafaţă, se desprinde cu uşurinţă, este denumita crupală. Histologic se poate vorbi de
descuamarea epiteliului, dar membrana bazală nu este distrusă. În mucoasele cu
membrană bazală groasă, cum este cea respiratorie, inflamatia este de obicei superficială.
Inflamaţiile pseudomembranoase profunde se numesc de asemenea difteroide,
datorită acceptului etimologic (difteria semnifică etimologic – piele descuamată,
desprinsă ca şi la animalele care işi schimbă pielea). Pseudomembrana profundă este
aderentă, se desprinde lăsând suprafaţa hiperemiată, sangvinolentă. Histologic se observa
necroză la o parte din mucoasă, pseudomembrana penetrează mucoasa şi fibrina se
găseşte amestecată cu detrisuri celulare. Mucoasele cu epiteliului Malpighian, cum este
cea faringiană, au o membrană bazală mai puţin rezistentă iar pseudomembranele ajung
să fie profunde (difterice). Aceste pseudomembrane se pot întâlni și la căile respiratorii
înalte sub formă de pseudomembrane superficiale.
În intestinal subţire ca şi în cel gros se întâlnesc inflamatii pseudomembranoase
superficiale sau profunde.
Inflamaţia fibrinoasă simplă sau crupală se caracterizează prin prezenţa unei
pelicule de fibrină, care se detaşează uşor, nu este aderentă, are o culoare gălbuie sau
galben-cenuşie, ţesutul este congestionat şi edemaţiat. Fibrina poate acoperi suprafeţe
mari sau poate fi limitată şi circumscrisă. În evoluţiile subacute fibrina se deshidratează şi
devine sfărâmicioasă, cu aspect brânzos.
Microscopic se constată o slabă legătură între pseudomembrană şi organ. În plasa
de fibrină sunt prezente leucocite şi celule descuamate, în ţesutul de bază capilarele sunt
ectaziate, se constată leuco- şi eritrodiapedeză. În pulmon exsudatul fibrinos formează o
reţea intraalveolară şi septală, în care sunt înglobate hematii, leucocite şi celule
descuamate. În evoluţia cronică în masa de fibrină apar zone de liză, macrofage,
necrobioza elementelor albe şi a celor descuamate. Treptat se dezvoltă ţesut de granulaţie,
cu resorbţia exsudatului şi fibrozare.
Exemple de inflamaţii fibrinoase: enterita fibrinoasă din colibaciloză la viţel,
purcel, etc.; bronhopneumonia fibrinoasă din pasteureloza bovinelor şi porcinelor.
Inflamaţia fibrinonecrotică sau difteroidă se caracterizează printr-un exsudat
fibrinos compact, uneori stratificat, datorită leziunilor brutale apar microhemoragii care
imprimă o culoare brună pseudomembranei. Pseudomembrana este aderentă la substrat,
dacă se încearcă ridicarea ei, se desprinde mai dificil şi cu fragmente din ţesutul necrozat.
Leziunea poate fi limitată, sub formă de focare bine circumscrise, ca de exemplu butonii
difteroizi de pe mucoasa colonului şi de pe rectum, din pesta subacută a porcului, sau
pseudomembrana difteroidă acoperă suprafeţe întinse, din enterita difteroidă difuză, în
salmoneloza subacută şi cronică a porcului.
Microscopic masa fibrinoasă este intim legată de ţesuturile necrozate, iar în masa
de fibrină stratificată sunt înglobate elemente figurate în necrobioză. Celulele de
acoperire ale organului sunt dispărute, apar ca resturi celulare, masa de fibrină este
prezentă în profunzimea ţesutului necrozat. În capilare apar trombuşi fibrinoşi, reacţia
celulară se traduce prin proliferări perivasculare ale pericitelor, numeroase fibroblaste,
plasmocite, eozinofile şi macrofage. Treptat se formează ţesut de granulaţie, are loc
resorbţia exsudatului şi formarea de aderenţe conjunctive cu organele vecine.
Inflamaţiile pseudomembranoase difteroide pot fi provocate prin acţiunea substanţelor
caustice, intoxicaţii, infecţii virale şi bacteriene.
Inflamaţiile din ţesuturile avasculare

Este vorba de ţesuturi care se pot inflama în ciuda faptului că nu au vase; sunt
corneea, cartilagiul şi valvulele cardiace. Toate acestea, fără îndoială, au în vecinătatea lor
ţesuturi vascularizate: vecin cu corneea este conjunctiva; de cartilaj este pericondrul; şi
poţiunea vasculară a valvulelor au au ţesut vascular împreună cu inelul de inserţie.
În inflamaţia acestor ţesuturi, în primul rand se produce o leziune alterativă izolată
în zona avasculară, leziune care stimuleaza neoformaţia de vase pornind de la zona
vasculară vecină. (figura). Odată ce aceste vase penetrează zona avasculară, se produce
exudaţia. Componenta productivă se poate iniţia înainte de această vascularizaţie. În
valvulele cardiace, fără îndoială, se acumulează în ţesut şi deasupra lui, elemente
hematice similare exudatului rapid, dar care provine direct din sângele din cavităţile
cardiace. Acest proces este denumit insudaţie, care la valvulele cardiace este mai
important decât exudaţia.
În final, inflamaţia ţesuturilor avasculare dacă se poate spune că componenta
alterativă care determină inflamaţia începe sub forma unei faze separate chronologic de
exudaţie sau insudaţie.

c. Inflamaţiile productive

Predominanta componentă productivă se poate manifesta în principal ca şi un

infiltrat leucocitar, plasmocitar, histiocitar sau o amestecătură de aceste elemente.
(figura); ca o proliferare de ţesut de granulaţie cu tendinţă de fibroză (inflamaţii
sclerozante) sau ca o inflamaţie cu macrofage (inflamaţie granulomatoasă).

Inflamaţie predominant
productivă limfoplasmocitară în
trompa lui Fallopio.
 Inflamaţia proliferativă sau productivă se caracterizează, după o scurtă reacţie
vasculară, printr-o intensă reacţie celulară, predominant mononucleară, fenomenele
exsudative şi alterative pot fi prezente dar de o intensitate redusă. De regulă reacţia
inflamatorie se derulează lent, având evoluţie cronică, excepţia o formează evoluţia acută
din encefalomielitele infecţioase produse de virusurile neurotrope.
Etiologia acestor inflamaţii, în general, sunt factori care acţionează cu o
intensitate moderată, dar de lungă durată şi persistenţă. Aceşti factori pot fi:
 elemente inerte neresorbabile sau dificil resorbabile, cum sunt corpii străini de
origine exogenă: particule minerale (siliciu, zirconiu, azbest, etc.); fire de sutură; soluţii
uleioase;
 elemente neresorbabile de origine endogenă: cristale de uraţi care se formează
mai cu seamă în guta păsărilor, în jurul cristalelor grupate sub formă de tofi gutoşi se
dezvoltă o reacţie inflamatorie proliferativă (în ţesuturile periarticulare, în rinichi, în ficat,
etc.); cristale de colesterol; grăsimi saponificate, care uneori sunt calcificate; depuneri de
minerale (săruri calcare) în ţesuturi cu vitalitate scăzută;
 agenţi animaţi: bacterii; micoplasme; virusuri; paraziţi şi miceţi;
 stări patologice produse prin reacţii imunologice: pneumonia alergică a
bovinelor; periarterita nodoasă.
Morfologia inflamaţiei proliferative este dominată de prezenţa limfocitelor, care
se pot transforma în prehistiocite, apoi a histiocitelor, a plasmocitelor şi uneori a
mastocitelor. Sistemul reticuloendotelial ca sistem de apărare, este strâns legat de
histiocit, limfocit şi plasmocit, care toate participă într-un grad înalt la evoluţia şi
terminarea inflamaţiei. Nu se poate face o separaţie netă între procesul proliferativ şi cel
exsudativ. Un rol important îl ocupă, în dezvoltarea inflamaţiei proliferative, celulele
conjunctive locale, fibrocitele şi fibroblastele, precum şi masa conjunctivă fundamentală,
la care se adaugă capilarele de neoformaţie, cu desprinderea şi proliferarea celulelor din
adventiţia vaselor sanguine mici şi mijlocii.
Morfologia inflamaţiei proliferative prezintă unele particularităţi, dar în acelaşi
timp este specifică dependent de agentul etiologic şi stadiul evolutiv.
Morfologic se pot identifica:
 inflamaţii proliferative infiltrative, cu aspect difuz, fiind puţin delimitate;
 inflamaţii granulomatoase, fiind bine circumscrise şi delimitate.
Inflamaţii proliferative infiltrative, se caracterizează prin număr mare de
limfocite şi histiocite, care se insinuează printre elementele parenchimatoase, în interstiţii
şi perivascular. Acest aspect a determinat şi denumirea de inflamaţie intestiţială şi/sau
inflamaţie proliferativă limfohistiocitară. Inflamaţia proliferativă limfohistiocitară poate
fi întâlnită în boli parazitare: hepatita interstiţială multiplă a porcului, produsă de
migrările larvelor parazitare; pneumonia interstiţială parazitară a oilor produsă de
Dictyocaulus filaria; nefrita interstiţială limfohistiocitară a câinilor, dar şi la alte specii,
produsă de leptospire; encefalita nepurulentă din virozele neurotrope, etc.
Morfologic, inflamaţia proliferativă infiltrativă se caracterizează macroscopic prin
prezenţa pe suprafaţa organelor de pete sau zone alb-cenuşii, la început uşor reliefate, iar
în evoluţiile cronice devin retractate. Au o consistenţă densă, se regăsesc şi pe secţiune ca
striuri alb-cenuşii în parenchimul organului. Microscopic se constată o puternică
infiltraţie limfohistiocitară localizată în interstiţiile conjunctive, compresând şi atrofiind
structurile parenchimatoase. Există particularităţi în funcţie de agentul etiologic, cum ar fi
prezenţa eozinocitelor, în leziunile de natură parazitară şi tendinţa la scleroză difuză în
hepatita multiplă parazitară. În cazul pneumoniei vierminoase a oilor, macroscopic
leziunile alb-gri sunt situate pe faţa dorsală a pulmonului, sunt slab delimitate, au
consistenţă dens-elastică, pe secţiune se continuă, nu prea profund, şi în parenchimul
pulmonar. Microscopic, leziunea este difuză, predominând infiltratul celular (limfocite,
macrofage, plasmocite, eozinocite şi celule gigante). În masa de infiltrat celular se
identifică ouă şi resturi parazitare, iar la periferia leziunii se produce scleroză septală.
Pneumoniile limfohistiocitare virale, mai frecvente la tineretul mamiferelor, pot
debuta în lobii pulmonari apicali sau generalizat. Aspectul general al pulmonului este
caracterizat prin, pe fondul congestiv, o nuanţă cenuşie, uşor grisat, dens-plin, pe secţiune
se scurge sânge şi/sau un lichid spumos, iar docimazia este între două ape, dubioasă.
Microscopic se constată o puternică infiltraţie limfocitară, monocitară şi macrofagică în
septele alveolare, în alveole celule epiteliale mobilizate, hematii şi exsudat. Capilarele
sunt puternic ectaziate. În evoluţiile subacute şi cronice reacţia vasculară se reduce
treptat, imaginea microscopică fiind dominată de scleroză septală, peribronşiolică şi
perivasculară.
Inflamaţia proliferativă granulomatoasă
Granuloamele sunt formaţiuni nodulare cu caracter inflamator productiv,
constituite în principal din macrofage. Ele se explică prin prezenta locală a unui agent
cauzal care nu poate fi fagocitat și insolubil. Granuloamele pot avea fenomene alterative,
necroză, alte celule cu caracter inflamator, ca PMN, limfocite si plasmocite; pot avea vase
de neoformaţie, fibroblaste şi fibre colagene. Etiologic se diferenţiază granuloame de
corp străin sau granuloame neimunitare şi granuloame infecţioase sau granuloame
imunitare. Morfologic cele două tipuri de granuloame prezintă elemente structurale
comune, dar şi particularităţi. În structura granuloamelor predomină celulele: histiocit,
limfocit, plasmocit, eozinocit, fibroblast, precum şi celule specifice ca epiteloide şi celule
gigante patologice.
Celula epiteloidă derivă din celulele sistemului reticulohistiocitar, având nucleu
mare, ovoid sau rotund, cromatina fină este dispersată, imprimând o culoare albastră
palid. Citoplasma este abundentă, cu numeroase prelungiri, având contur puţin evidenţiat
şi forme variabile. Ca origine, celula epiteloidă poate proveni din poliblastul histioid, la
rândul său, nu este altceva decât una dintre celulele mezenchimatoase, diferitele celule
ale ţesutului conjunctiv şi ale sângelui, care în cursul procesului inflamator, se transformă
în condiţii speciale, în poliblaşti histioizi.
Celula gigantă patologică este caracteristică inflamaţiei granulomatoase, precum
şi unor cancere. În organism există celule multinucleate nepatologice, cum sunt
osteoclastele, celulele multinucleate din placentă şi, până la un punct şi megacarioblastele
din măduva osoasă. Celula gigantă patologică are citoplasmă abundentă, conturul ei este
variabil, formă ovoidă, rotundă sau cu prelungiri, ceea ce îi dă un aspect neregulat. Are
numeroşi nuclei ovoizi, hipocromi, dispuşi marginal sub formă de coroană, potcoavă,
grupaţi central sau la un pol al celulei. În citoplasmă se pot identifica particule sau
germeni fagocitaţi.
 Formarea acestor celule multinucleate poate avea loc prin: sincializare, adică
unirea, contopirea mai multor celule; plasmodiu, adică multiplicarea endocitoplasmatică
a nucleilor, fără fragmentarea citoplasmei; acţiune mixtă de sincializare şi de multiplicare
consecutivă a celulelor de origine. Cercetările pe culturi de ţesuturi au demonstrat că
toate cele trei modalităţi sunt posibile. Originea celulelor gigante este reticulohistiocitară,
mai cu seamă din celula epiteloidă, celulele epiteliilor pulmonare, celulele din endoteliul
şi din adventicea vasculară. Toate aceste celule posedă o mare labilitate morfologică.
Celulele gigante patologice prezintă particularităţi morfologice în funcţie de
agentul patogen, cu nuanţe în funcţie şi de ţesutul în care se dezvoltă inflamaţia. Au fost
identificate: celule gigante de corp străin inert, prezente în granuloamele neimunitare, şi
celule gigante de corp viu, corespunzând granuloamelor infecţioase sau imunitare, la care
se adaugă celulele gigante tumorale.
Granulomul de corp străin inert sau neimunitar: dependent de agentul etiologic
se denumesc: oleogranulom, lipogranulom, colesterolgranulom, talcom, granulom gutos,
etc. Dezvoltarea granulomului se face extrem de încet, totuşi primele fenomene
evoluează rapid. Reacţia iniţială, în jurul corpului străin, este de tip exsudativ acut,
constând din apariţia polimorfonuclearelor şi a exsudatului inflamator. După 3-4 zile
granulocitele sunt înlocuite treptat cu elemente limfohistiocitare (plasmocite, poliblaşti
histioizi, etc.), treptat se formează celule epiteloide şi gigante. Celulele ţesutului în care
se dezvoltă granulomul suferă degenerescenţe, necrobioze şi necroze şi vor fi fagocitate
de macrofage, iar în jurul corpului inert se vor dezvolta celule epiteloide şi gigante. În
general granulomul evoluează fără un focar necrotic evident. Treptat în jurul corpului
străin şi a reacţiei celulare, la periferie se dezvoltă ţesut conjunctiv care delimitează
granulomul. De menţionat că macrofagele, care predomină în acest tip de granulom, se
formează în principal din histiocitele ţesuturilor locale. Celula gigantă prezintă
citoplasmă relativ abundentă, cu aspect lobat şi dispunere neregulată a numeroşilor
nuclei. Odată cu evoluţia cronică (peste 30 zile) corpul străin este net delimitat, sporesc
celulele epiteloide şi gigante, dar ele devin mai mici. Apar plasmocite, limfocite şi
fibroblaste în număr tot mai mare, iar la periferie delimitarea conjunctivă este tot mai
evidentă.
Granulomul poate rămâne sub formă încapsulată ani de zile, păstrând corpul străin
în centrul său. Poate să se producă calcificarea, alterori corpul străin se poate resorbi,
rămânând granulomul celular înconjurat de ţesut fibros. Uneori, odată cu corpul străin,
sunt vehiculaţi şi microbi, care după o latenţă de luni de zile pot determina formarea unui
abces.
Granulomul infecţios sau imunitar este rezultatul interacţiunii dintre agentul
patogen şi reacţia locală a celulelor şi ţesuturilor. În funcţie de agentul patogen şi specia
de animal afectată structura granulomului prezintă particularităţi morfologice, fapt ce a
determinat şi denumirea de granulom specific, cu menţiunea diferenţierii în granuloame
infecţioase şi granuloame parazitare.
Granuloamele infecţioase, aşa după cum s-a menţionat, prezintă caracteristici
comune, dar şi particularităţi, la fel şi în cazul granuloamelor parazitare; pentru a lămuri
această problemă, în continuare vor fi prezentate structurile unor granuloame considerate
tipice.
Morfologia granulomului infecţios, pe lângă structura sa generală, este
particularizată şi de celulele gigante care sunt diferite în funcţie de agentul patogen.
Astfel, celula gigantă de tip Sternberg este întâlnită în granuloamele brucelice, fiind mai
mică faţă de alte celule gigante, iar nucleii sunt dispuşi mai puţin constant, fie central, fie
periferic dar fără o aşezare ordonată, iar numărul lor este relativ mic; celula gigantă de
tip Langhans este întâlnită în tuberculoză, paratuberculoză, morvă, actinomicoză,
aspergiloză, etc. Celula Langhans este o celulă mare, cu citoplasmă abundentă, colorată
albastru palid şi omogen, conţinând resturi celulare fagocitate, dar mai cu seamă bacterii
(M. avium, M. paratuberculosis) în număr mare, prezintă prelungiri. Nucleii sunt dispuşi
periferic, sub formă de coroană sau în potcoavă, foarte numeroşi (20-50 nuclei sau chiar
mai mulţi); celula gigantă de tip parazitar este întâlnită în jurul membranelor de
echinococ, de cisticerci, de trichinele, etc. Celula are o oarecare asemănare cu celula
gigantă de corp străin inert în ceea ce priveşte conturul neregulat, dar nucleii sunt
întotdeauna dispuşi grupat, la polul opus parazitului.
 Granulomul tuberculos, cu cele trei specii de micobacterii (M. tuberculosis,
M. bovis, M. avium) implicate în etiologie, se dezvoltă ca un proces proliferativ tipic, dar
cu substanţiale particularităţi. Astfel, micobacteriile dependent de specie, subiect, ţesut şi
reactivitate, determină procese exsudative, stări septicemice, leziuni alterative sau
inflamaţie de tip proliferativ-granulomatoasă caracteristică. Procesul proliferativ denotă o
bună reacţie a organismului.
Reacţiile celulare în procesul tuberculos se pot dezvolta în două moduri:
 reacţii productive histiocitare, care de la început au ca rezultat formarea
granulomului;
 reacţii exsudative din a căror organizare se vor dezvolta granuloame.
Evoluţia morfologică a granulomului tuberculos poate fi sistematizată astfel:
 granulom submiliar, folicul macrofagic sau epiteloid;
 granulom miliar sau tubercul miliar cenuşiu;
 granulom sau tubercul galben-cazeos;
 nodul tuberculos, încapsulat, calcificat sau fibrozat.
Granulomul submiliar sau macrofagic-epiteloid apare ca o reacţie timpurie,
constituită din macrofage şi celule epiteloide. În jurul agentului etiologic, Micobacterium,
apare, în prima fază, o reacţie granulocitară urmată de reacţie macrofagică şi epiteloidă.
Macroscopic, această formaţiune apare la limita de vizibilitate cu ochiul liber, pe şi în
organe are aspect grisat.
Granulomul miliar sau tuberculul miliar apare ca formaţiune proliferativă de
mărimea unui bob de mei, de culoare cenuşie, cu aspect translucid. Microscopic, pe lângă
prezenţa de macrofage şi celule epiteloide, se identifică celule gigante de tip Langhans,
iar la periferie sunt prezente limfocite şi histiocite, care mărginesc şi schiţează
formaţiunea proliferativă.
Granulomul sau tuberculul galben-cazeos se caracterizează printr-o structură
caracteristică: în centru prezintă un focar de necroză de cazeificare înconjurat de celule
macrofage, epiteloide şi gigante de tip Langhans, apoi limfocite, plasmocite, histiocite şi
delimitare prin ţesut conjunctiv fibrocelular. Granuloamele tuberculoase nu sunt
vascularizate.
Nodulul tuberculos este o formaţiune rezultată prin creşterea în volum şi/sau
confluarea câtorva tuberculi cazeoşi. Morfologic se caracterizează printr-o zonă de
cazeificare mare, de formă neregulată, cu depuneri de săruri minerale, care îi dau aspect
nisipos. Reacţia celulară este prezentă, uneori mai redusă datorită extinderii necrozei.
Sunt prezente limfocite, macrofage, epiteloide, celule gigante de tip Langhans, iar la
periferie limfocite şi fibroză intensă.
Procese tuberculoase predominant exsudative: în primele faze ale dezvoltării
tuberculoase se produc reacţii exsudative, cu prezenţa de granulocite neutrofile, exsudat
fibrinos şi limfocite. Acest complex fibrinoleucocitar se poate cazeifica. Procesul
predominant exsudativ se întâlneşte mai frecvent în pulmon, la specia bovină, cu tendinţă
de invadare, fără a fi delimitat.
Complicaţiile şi terminarea proceselor tuberculoase: primele forme, cum sunt
foliculii şi granuloamele miliare, sunt considerate ca având evoluţii acute şi subacute.
Tuberculii galbeni cazeoşi şi nodulii încapsulaţi, calcificaţi sau fibrozaţi sunt rezultatul
unei evoluţii cronice. În general, procesele tuberculoase au tendinţa de cronicizare, cu
dezvoltarea şi extinderea necrozei de cazeificare şi calcificare. Fibroza periferică, în cazul
unei evoluţii favorabile, poate cuprinde şi infiltra granulomul tuberculos, fibrozarea fiind
considerată vindecare. Formele de cazeificare şi/sau calcificare sau fibrozările parţiale
sunt forme de latenţă, din care pot evolua focare multiple în ţesuturile limitrofe; se pot
acutiza prin ramolirea şi fluidificarea cazeumului şi generalizarea infecţiei, cu formarea
de foliculi în majoritatea organelor şi ţesuturilor.
În pulmoni prin intervenţia fermenţilor proteolitici şi a microbilor de suprainfecţie
vor lua naştere caverne. Acestea sunt nişte cavităţi cu un conţinut cazeos fluidificat cu
mase granulocalcare şi cu exsudat purulent, pereţii cavităţii au suprafaţă neregulată cu
numeroase anfractuozităţi, având culoare cenuşie-gălbuie, datorită reacţiilor inflamatorii
secundare din jurul procesului de cavernizare.
 Tuberculoza exsudativă are aspect difuz, cu tendinţă la extindere, evoluează
acut sau cronic. Formele exudative, nodulare sau difuze, cu evoluţie acută, apar ca zone
translucide cenuşii cu focare multiple de cazeificare pe un fond de congestie activă. În
pulmoni se vor crea adevărate focare de bronhopneumonie şi ,,pancreatizări”, urmate
rapid de ramolire şi fluidificare a zonelor afectate, cu formarea de caverne. Prin
cavernizare şi prin deshidratarea proceselor la suprafaţa mucoaselor (trahee, bronhii) sau
la suprafaţa seroaselor şi a pielii se formează ulcere tuberculoase, care au evoluţie
cronică.
Capacitatea diferită de reacţie în funcţie de specie sau chiar de subiect, precum şi
particularităţile biochimice ale tipurilor de Micobacterium – tuberculosis, bovis şi avium
– determină forme morfologice diferite de cele descrise mai sus. Diferenţele lezionale
sunt accentuate şi de calea de infecţie şi modul de răspândire a micobacteriei în organism.
Inflamaţia în morvă este produsă de Bacillus malei, boala se întâlneşte la
solipede şi om. Morfologic leziunile sunt de tip granulomatos, în ţesuturile profunde şi
sub formă de ulceraţii pe piele şi pe mucoase. Leziunile morvoase apar ca: inflamaţii
granulomatoase miliare; granuloame exsudative şi granuloame productive; inflamaţii
difuze exsudative şi productive. În general predomină inflamaţiile granulomatoase
exsudative, fiind mai rare inflamaţiile productive.
Granuloamele exsudative pulmonare apar ca formaţiuni de culoare roşie-
negricioasă, cu centrul gălbui-cenuşiu, la palpare se simt ca nişte focare consistente,
nisipoase. Microscopic în centru este o zonă formată din celule în cariorexă, dispuse pe
reţeaua alveolară. La periferie se remarcă alveolită fibrinoasă şi seroasă, cu hiperemie
evidentă a pulmonului.
 Granuloamele proliferative miliare apar ca formaţiuni uşor reliefate pe suprafaţa
pulmonului, au o culoare alb-cenuşie cu un contur gălbui. Microscopic, în centru apare o
zonă cu celule în cariorexă, în jur celule epiteloide, mai rare celule gigante asemănătoare
celor Langhans, fiind mai mici decât în tuberculoză. Urmează un brâu de limfocite, iar
întregul focar este delimitat de fibre conjunctive dispuse circular. În morvă se găsesc
leziuni şi în alte organe: ulcere pe mucoasa nazală, pe piele, pe vasele limfatice,
producând elefantiazis.
Inflamaţia în paratuberculoză este localizată în tubul digestiv, afectând mai
frecvent bovinele şi ovinele, uneori la bivol şi la capre. Boala este produsă de
Micobacterium paratuberculosis sau bacilul lui Johne. Leziunile sunt de hiperplazie
granulomatoasă.
Macroscopic peretele intestinal este îngroşat, mucoasa este mult cutată, cu aspect
cerebriform sau pielicică de caracul. Microscopic se constată o hiperplazie difuză a
corionului, cu numeroase celule epiteloide şi celule gigante încărcate cu germeni
acidorezistenţi. Aceeaşi hiperplazie cu celule epiteloide şi celule gigante, cu caracter
difuz, se constată şi în limfonodulii mezenterici. În faza iniţială a bolii, leziunea este
predominant exsudativă, cu limfocite, histiocite şi cu celule epiteloide.
Inflamaţia în bruceloză: bruceloza este o boală comună omului şi animalelor; mai
frecvent sunt afectate rumegătoarele mari şi mici, suinele şi cabalinele, putând fi întâlnită
la carnivore şi la animale sălbatice. Boala este produsă de germeni din genul Brucella cu
multiple specii: B. abortus, B. melitensis, B. suis, B. ovis, B. canis ş.a.
Leziunile debutează sub formă de granuloame exsudative cu necroză rapidă
centrală, iar perifocal se produce un exsudat celular (granulocite, histiocite, plasmocite) şi
fibrinos. La limita cu ţesutul normal se instalează treptat o reacţie proliferativă cu
limfohistiocite şi plasmocite. Treptat focarul necrotic este resorbit şi invadat de
macrofage, iar procesul pe măsura cronicizării ia un caracter proliferativ. Uneori focarele
necrotice reunite se lichefiază şi sunt sechestrate de o membrană groasă conjunctivă,
formând adevărate chisturi necrotico-purulente.
Inflamaţia în actinobaciloză şi în actinomicoză se caracterizează prin formarea de
piogranuloame, existând diferenţe morfologice între granuloamele actinobacilare şi cele
actinomicotice. În ambele inflamaţii leziunea este de tip piogranulomatos, cu menţiunea
că în cazul celor actinobacilare localizarea este mai cu seamă în ţesuturile moi
(limfonoduri, limbă, mamelă, cutanat şi organe interne), în timp ce piogranuloamele
actinomicotice sunt localizate în oase şi articulaţii, cu toate că există şi alte localizări
(mamelă, rinichi, etc.). Leziunile sunt produse de Actinobacillus suis, pleuropneumoniae,
equuli ş.a. şi de Actinomyces bovis, israeli, viscosum ş. a.
În primele stadii de dezvoltare granuloamele au un caracter celular şi mai puţin
purulent. În centrul granulomului se găsesc cocobacili Gram-negativi, se constată
existenţa de rozete acidofile, PAS-pozitive, formate din agenţi patogeni şi anticorpi,
aceste complexe proteice sunt cunoscute şi sub
denumirea de corpi Splendore-Hoepli. În jurul rozetelor se dezvoltă o masă
necroticopurulentă, reacţia celulară, macrofagică şi epiteliogigantă este mai evidentă în
piogranulomul actinobacilar. În ambele piogranuloame sunt prezente, pe lângă
granulocite neutrofile şi eozinocite, plasmocite, limfocite şi macrofage. La fel, în ambele
cazuri, treptat se dezvoltă o reacţie conjunctivă, scleroza putând fi deosebit de puternică,
infiltrând ţesuturile limitrofe granuloamelor (glosita şi miozita fibrozantă).
 Macroscopic, mai cu seamă în ţesuturile moi şi în organe, piogranuloamele sunt
alb-cenuşii cu centrul gălbui, pe măsură ce se dezvoltă şi/sau confluează, conţinutul
necroticopurulent se măreşte, formând noduli. Proliferarea conjunctivă perifocală
determină scleroza ţesutului (glosita actinobacilară sfârşeşte prin aşa numita ,,limbă de
lemn”).
Inflamaţia în aspergiloză este tot de tip granulomatos, produsă de genul
Aspergillus (A. niger, A. fumigatus), fiind întâlnită la păsări (pulmon, saci aerieni) şi la
mamifere (pulmon, mucoase digestive, mucoasă uterină, mamelă, etc). Granuloamele
aspergiliene sunt de tip necroticoproliferativ. În centru, într-o masă necrotică, cu rare
granulocite neutrofile, sunt dispuse hifele şi sporii de Aspergillus, perifocal sunt prezente
macrofage, epiteloide şi celule gigante. În formele acute, mai cu seamă pulmonare,
granuloamele au caracter exsudativ.
Macroscopic granuloamele evoluează de la forme submiliare, miliare şi nodulare.
Formaţiunile sunt alb-cenuşii, cu un centru gri negricios, iar în formele acute exsudative,
congestia periferică a ţesuturilor este evidentă.
Inflamaţii parazitare de tip granulomatos se produc mai cu seamă în jurul
chisturilor sau formaţiunilor necroticocalcificate. Granuloamele parazitare morfologic se
caracterizează printr-o reacţie celulară, în jurul agentului patogen, predominând
limfocitele, eozinocitele, apoi macrofage, epiteloide şi celule gigante de tip parazitar.
Celulele gigante au citoplasmă multă, cu dispunerea şi concentrarea nucleilor la polul
opus centrului granulomului. În evoluţiile cronice se instalează proliferarea conjunctivă
cu o dispunere circulară, uneori se poate produce fibrozarea granulomului, persistând
prezenţa eozinocitelor.

Clasificarea granuloamelor după arhitectură:

După aspectul microscopic, granuloamele se clasifică în granuloame tuberculoide,
sarcoidale şi în palisadă.

Granulomul tuberculoid – are o zonă centrală, de necroză sau infiltrat

neutrofilic, înconjurată de macrofage, celule epiteloide; acestea sunt, la rândul lor
înconjurate de celule gigante; spre exterior urmează o zonă de infiltrat limfocitar apoi
capsula fibroasă.
Exemple: infecţii cu micobacterii.
Granulomul sarcoidal – este alcătuit din celule epiteloide şi gigante “nude” (fără
infiltrat limfocitar şi fibroză periferică).
Exemple: granuloame de corp străin.

Granulomul în palisadă – celulele macrofagice sunt alungite şi aliniate ca şi ţigla

pe acoperiş în jurul centrului necrotic.
Exemple: granuloame de corp străin, granuloame specifice (actinomicoză,
nocardioză, colibaciloză, phitioză), calcinosis circumscripta, xantomatoză cutanată.