PROCESUL INFLAMATOR

Reacţia inflamatorie este cel mai frecvent

tip de reacţie a organismului faţă de
acţiunea agenţilor patogeni

Reacţie utilă orgnaismului şi ţesuturilor

Constă în modificări locale şi generale,

generate de conflictul dintre agentul
patogen şi reactivitatea tisulară
 PROCESUL INFLAMATOR
REACŢIE GENERALĂ REACŢIE LOCALĂ
celulele
Abatere, stare parenchimatoase
generală de locale
disconfort vasele sanguine
Leucocitoză elementele ţesutului
Febră conjunctiv
Implicarea celulele provenite
ţesuturilor limfoide din exsudaţie
Endotoxiemie
 ETIOLOGIA PROCESULUI
INFLAMATOR
Agenţi infecţioşi: virusurile, bacteriile,
protozoarele, fungii, diferiţi paraziţi
Reacţia de hipersensibilizare – reacţie
imună inadecvată sau excesivă care
determină leziuni (distrugeri) tisulare
Agenţi fizici: traumatismele, radiaţiile,
căldura, frigul
Agenţi chimici: substanţe iritante şi
corozive
Necroza tisulară (infarctul, ulcerul)
 EFECTELE PROCESULUI
INFLAMATOR
Efecte benefice – utile Efecte negative

 Diluarea toxinelor şi a  Afectarea / distrugerea

agentului patogen ţesutului normal
 Facilitează intervenţia (enzime lizozomale)
anticorpilor (Ac)  Tumefierea – în funcţie
 Facilitează acţiunea de zona afectată
medicamentelor (mucoasa nazală !!!)
 Formarea fibrinei  Reacţie exagerată –
 Troficizarea focarului hipersensibilizarea de
tip I (şoc anafilactic)
 Stimularea
răspunsului imun
 EFECTELE PROCESULUI
INFLAMATOR

Se consideră că procesul
inflamator se încheie dacă:

dispar agenţii patogeni

dispar sau sunt inhibaţi
mediatorii chimici ai inflamaţiei
are loc vindecarea
 INDICATORI CLINICI AI
INFLAMAŢIEI

Investigaţiile hematologice şi
biochimice de laborator:

- Transformări celulare – leucocitoză cu

neutrofilie (semnifică un proces inflamator
acut)

- Transformări non-celulare – fibrinogenul

(proteine de fază acută)
CLASIFICAREA ŞI TERMINOLOGIA
GENERALĂ A INFLAMAŢIILOR
Sufix –ită Prefix peri- şi para-

Criteriile de clasificare:

intensitatea afectării ţesutului (3 – 5 grade)

forma evolutivă
distribuţia tisulară
exprimarea morfologică
(anatomopatologică)
afectarea anumitor teritorii tisular
prezenţa microorganismelor
etiologie
 CARACTERISTICI ALE
INFLAMAŢIEI ACUTE
• Modificări ale circulaţiei sanguine în
focarul inflamator (modificări de lumen
vascular)
• Modificări în teritoriul microvascular
(arteriole, capilare, venule), care
determină creşterea permeabilităţii
vasculare, favorizând apariţia exsudatului

• Extravazarea leucocitară şi fagocitoza

(fenomene celulare extravasculare)
 INFLAMAŢIA ACUTĂ
Modificări ale circulaţiei sanguine
în focarul inflamator (modificări
de lumen vascular)
- HIPEREMIE ACTIVĂ
- VASODILATAŢIE
- SCADE VITEZA DE CIRCULAŢIE A
SÂNGELUI
- STAZA SANGUINĂ (favorizează
marginaţia leucoictară şi diapedeza)
 INFLAMAŢIA ACUTĂ

Lumen capilar
leucocite

Celule endoteliale

Receptori pentru TNF şi

Interleukină 1
(citokine)
 INFLAMAŢIA ACUTĂ

Modificări în teritoriul microvascular

(arteriole, capilare, venule), care
determină creşterea permeabilităţii
vasculare, favorizând apariţia
exsudatului
- Creşterea permeabilităţii vasculare
- Modificări ale endoteliului vascular
- Ieşirea din vas a exsudatului
- Edem inflamator
 INFLAMAŢIA ACUTĂ

Modificări ale endoteliului vascular

contracţia celulelor endoteliale - răspuns
imediat tranzitoriu (fenomenl afectează
îndeosebi venulele)
necroza şi detaşarea celulelor endoteliale
- răspuns imediat susţinut
leziunilor endoteliale mediate leucocitar
reorganizare a citoscheletului şi a
joncţiunilor inter-endoteliale
lipsa regenerării capilarelor
 INFLAMAŢIA ACUTĂ

• Toxinele şi factorii fizici determină necroza

endoteliului vascular
• Mediatorii chimici ai inflamaţiei acute
determină retracţia/contracţia celulelor
endoteliale:
• HISTAMINA (30 – 60 min.)
• PROSTAGLANDINE, FACTORUL DE ACTIVARE
PLACHETARĂ, BRADIKININA, COMPLEMENTUL (2
– 8 ore)
 INFLAMAŢIA ACUTĂ

• MOLECULELE DE ADEZIUNE
Molecule de suprafaţă celulară (de membrană), asigură
comunicarea intercelulară, aderarea de proteine ale
matricei extracelulare
Legarea se realizează după principiul lacăt-cheie

Moleculă de adeziune + receptor membranar = SEMNAL CELULAR

 INFLAMAŢIA ACUTĂ

Extravazarea leucocitară şi fagocitoza

(fenomene celulare extravasculare)
• Marginaţia, aglutinarea şi aderarea
leucocitelor la endoteliu vascular
• Diapedeza (traversarea peretelui vascular
de către leucocite)
• Chemotactismul şi activarea leucocitară
(migrarea interstiţială a leucocitelor sub
influenţa mediatorilor chimici)
 INFLAMAŢIA ACUTĂ
• Marginaţia,
aglutinarea şi
aderarea
leucocitelor la
endoteliu vascular
 INFLAMAŢIA ACUTĂ
• Marginaţia, • Sunt procese
aglutinarea şi determinate de
aderarea legături
complementare ale
leucocitelor la moleculelor de
endoteliu adeziune existente
vascular pe suprafaţa
leucocitelor şi a
celulelor endoteliale
 INFLAMAŢIA ACUTĂ
Fenomene favorizate de:
• Marginaţia, redistribuirea
aglutinarea şi moleculelor de
adeziune pe suprafaţa
aderarea celulară
leucocitelor la inducerea sintezei
endoteliu moleculelor de
vascular adeziune
creşterea capacităţii de
legare prin
transformarea
configuraţiei
moleculare
 INFLAMAŢIA ACUTĂ

Diapedeza (traversarea peretelui vascular de

către leucocite)
• În diapedeză sunt implicate moleculele de
adeziune existente în zona joncţiunilor
interendoteliale, moleculele având o
densitate mai mare în venule. Ca excepţie, în
pulmon se produce şi diapedeză capilară.

• Degradarea enzimatică a membranei bazale

 INFLAMAŢIA ACUTĂ
Chemotactismul şi activarea leucocitară
(migrarea interstiţială a leucocitelor
sub influenţa mediatorilor chimici)

• Chemotactismul = locomoţie
orientată după un gradient chimic
• Mediatorii chimici care intervin în
acest fenomen se numesc
chemoatractanţi (agenţi
chemotactici)
• Rol: stimularea locomoţiei şi activare
leucocitară
 INFLAMAŢIA ACUTĂ
FAGOCITOZA
• recunoaşterea şi ataşarea microfagelor /
macrofagelor de non-self (opsonizat sau
nu),
• înglobarea non-self-ului şi formarea
vacuolelor de fagocitoză (fagozomi şi
ulterior fagolizozomi),
• omorârea sau denaturarea materialului
fagocitat prin diferite mecanisme
(dependente sau independente de oxigen)
 CELULELE IMPLICATE ÎN
INFLAMAŢIE
POLIMORFONUCLEARE
NEUTROFILE (neutrofile)

- Origine în măduva osoasă

- Viaţă scurtă
- În inflamaţia acută - în primele
6 – 24 de ore predomină
diapedeza neutrofilică
- Pseudomonas spp.
neutrofilele persistă 2 – 4 zile
- Funcţie: ???
 CELULELE IMPLICATE ÎN
INFLAMAŢIE
POLIMORFONUCLEARE
EOZINOFILE (eozinofile)

- Origine medulară
- Viaţă scurtă
- Sunt specifice pentru:
reacţiile alergice, leziuni
cu etiologie parazitară
 CELULELE IMPLICATE ÎN
INFLAMAŢIE - LIMFOCITELE
CELULELE IMPLICATE ÎN
INFLAMAŢIE –
MONOCITE/MACROFAGE
 Modalităţi de finalizare a
inflamaţiei acute
• Vindecarea completă - rezoluţie
• Vindecarea prin înlocuire cu ţesut
conjunctiv, denumită şi fibrozare
sau cicatrizare
• Complicarea inflamaţiei acute cu
formarea abceselor
• Cronicizare