INFLAMATIA ACUTA

Inflamaţia acută - răspuns imediat şi de scurtă durată (câteva minute - câteva ore) al ţes la acţiunea unui agent agresor.  

Desfasurarea ei presupune:
- exsudare plasmatică (lichidiană şi proteică) care va forma edemul
- migrarea leucocitelor în special a neutrofilelor.
Pentru producerea celor două evenimente, exsudarea plasmatică şi migrarea leucocitară, este necesară:
- modificarea calibrului vascular care va determina modificarea fluxului sanguin,
- modificări structurale ale microcirculaţiei care vor permite lichidelor, proteinelor şi leucocitelor să părăsească vasele,
- migrarea leucocitelor din microcirculaţie şi acumularea lor la nivelul leziuni

Pentru producerea celor două evenimente sunt necesare: 

I. MODIFICARILE VASCULARE ○ Modificările fluxului sanguin şi ale calibrului vascular
○ Creşterea permeabilităţii vasculare
II. FENOMENELE CELULARE - ap leucocitelor în zona lez, fen care se produce în paralel cu exsudaţia
III. MEDIATORII CHIMICI AI INFLAMATIEI

1
 I. MODIFICARILE VASCULARE:-imediat după acţiunea agentului agresor
Modificările fluxului sanguin şi ale calibrului vascular:
1.vasoconstricţia arteriol tranzitorie, de scurtă durata (sec-min), prin care este prev răspând ag inflam şi se instal
o paloare de scurtă durată a terit inflamat
2.apoi ap vasodilataţia (initial arteriolara) la citeva min (dur ei depinz de intens ag agresor) det exsud plasmei sang
şi ap tumef tisulare cu stimularea terminaţiilor nervoase
Rezultatul - eritem, tumefacţie , durere
3.vasodilataţia arteriolelor şi capilarelor (la mai multe ore), alături de vasoconstricţia venulelor care determină
încetinirea circulaţiei şi staza. Încetinirea circulaţiei alături de creşterea permeabilităţii
microcirculaţiei vor conduce la extravazarea în ţesuturi a unui fluid bogat în proteine (plasmexodia).
Vasodilataţia şi creşterea fluxului sanguin det apar -calor , -rubor

Creşterea permeabilităţii vasculare

- este dependentă de integritatea endotelială
- exista mecanisme prin care endoteliul vascular devine neetans, permiţând astfel extravazarea interstiţială a unui lichid
bogat în proteine
Mecanisme: 1. Contracţia celulelor endoteliale.
2. Retracţia endotelială
3. Leziunea directă a peretelui vascular
4. Lez endotelială mediată prin leucocitele care aderă la endoteliile vasculare

1.Contracţia celulelor endoteliale:

→ lărgirea spaţiilor intercelulare, este cel mai frecv mec de extravaz lichidiană interstiţială.
- proc este de scurtă dur şi revers, cauzat de med chim (histamina, bradikinina, leucotriene)
- m: cel endotel bombează în lumen vasc, la nivelul nc existând numeroase neregularităţi.

2.Retracţia endotelială
→ îndepărtarea celulelor endoteliale unele de altele prin reorganizarea citoscheletului şi prez de spaţii libere între ele.
- procesul apare cu întârziere şi are o durată mai lungă de timp, cauzat de mediatori chimici (IL-1, TNF, gama INF).

3.Leziunea directă a peretelui vascular

-extravazarea lichidiană interstiţială in arsuri întinse, infecţii bacteriene litice.

În concluzie,
creşterea permeabilităţii vasculare indiferent de mecanismul prin care s-a produs conduce la extravazare interstiţială a
unui lichid bogat în proteine = edemul inflamator.

EDEMUL INFLAMATOR = exsudat cu conc prot cresc şi greut spec în jur de 1020.
- det disocierea elementelor componente ale ţesutului lezat → tumefacţie locala (tumor).
- conţine: proteine plasmatice, apă, micromolecule solubile, produse metabolice, mediatori chimici, substanţe
antibacteriene (lizine, properdine, opsonine), toxine microbiene sau chimice, ioni de K, produşi de degradare ai
mucopolizaharidelor, fibrinogen, fibrină, etc.
Importanţa:
- diluează agentul patogen (substanţe chimice, toxine bacteriene),
- aduce anticorpi naturali / administraţi terapeutic,
- fibrinogenul din exsudat → form reţelei de fibrină şi a trombilor ce obstrlimfaticele
→ barieră care împiedică răspândirea agenţilor microbieni şi limitează extinderea procesului inflamator.
- fibrina din exsudat acţionează local:
- are efect tampon prin atenuarea acidozei focarului inflamator,
- imobilizează microbii şi se opune diseminării lor (difterie, infecţiile pneumococice),
- favorizează migrarea histiocitelor şi fibroblastelor.
2
 II. FENOMENELE CELULARE - in majoritatea formelor de inflamaţie acută leucocitele apar în infiltratul inflamator în
timpul primelor 6 până la 24 ore şi în general au o durată scurtă de viaţă, ele dezintegrându-se şi dispărând după
24 - 48 de ore.
Marginaţia leucocitară
Aderenţa leucocitară
Diapedeza leucocitară

Marginaţia leucocitară
- leucocitele se desprind din colana centrală şi se dispun periferic de-a lungul suprafeţei endoteliale
- aderă la început temporar şi apoi definitiv la endoteliul vascular care capătă aspect “pavat” = marginaţie leucocitară

Aderenţa leucocitară este determinată de legarea moleculelor complementare ale leucocitelor cu cele ale suprafeţei
endoteliale
- receptorii de aderenţă implicaţi: selectinele (prezente în endoteliu), imunoglobulinele şi integrinele (prezente în
leucocite).

Diapedeza leucocitară - după aderarea la endoteliu leucocitele emit pseudopode ce se inseră în joncţiunile celulelor
endoteliale si traversează MB.
- traversarea MB vasculare poate întârzia doar temporar diapedeza leucocitară.
- in cele din urmă MB este degradată probabil prin secretarea unei colagenaze şi în acest fel leucocitele ajung în spaţiul
extravascular.

Chemotactismul şi activarea leucocitelor

= migrarea leucocitelor extravazate către zona lezată.
- fact chemotactici: exogeni (aminoacizi şi lipide produse de bacterii) / endogeni (C5a, leucotriene, citokine-IL-8).
- leucocitul se deplasează prin emiterea unui pseudopod (actină şi miozină) care va trage după sine întreaga celulă

Fagocitoza
- unul din mecanismele cele mai importante de apărare împotriva infecţiei.
- se produce acumularea leucocitelor în focarul inflamator.
Mecanism:
-recunoaşterea particulei dupa acoperire cu opsonine (Ig G, C3 b ) - FAZA DE RECUNOASTERE
-înghiţire dupa legarea particulei opsonizate la receptorii de pe suprafaţa leucocitelor (sunt emise pseudopode care o
înconjoară → particula va fi închisă într-un fagozom) - FAZA DE ASIMILARE
-degradarea agenţior agresori -FAZA DE DIGESTIE

Eliberarea produselor leucocitare

= răspândirea conţinutului granulelor în fagolizozomi şi în spaţiul extracelular: enzimele lizozomale, metaboliţii activi ai
oxigenului, metaboliţi ai acidului arahidonic (prostaglandine, leucotriene)

- aceste substanţe pot acţiona direct asupra leziunii şi pot amplifica stimulul inflamator iniţial.
În concluzie, leucocitele:

- au un rol esenţial în reacţia inflamatorie acută deoarece ele constituie prima linie celulară de apărare împotriva
agentului agresor.

- o dată migrate în focarul inflamator ele îşi exercită funcţia de fagocitoză prin înglobarea şi digerarea microbilor.

3
 III. MEDIATORII CHIMICI AI INFLAMATIEI
- sunt cei care explică diferitele evenimente care se produc pe parcursul desfăşurării unei reacţii inflamatorii.

○ Aminele vasoactive:
- histamina: dilatarea arteriolelor, creşterea permeabilităţii venulelor (princ mediator chimic al permeab vasculare).
- serotonina: creşterea permeabilităţii vasculare, intensitate de 10 - 100 x mai mare decât histamina

○ Proteazele plasmatice:
- componentele complementului: C3a, C5a - cresc permeab vasc şi det vasodilat prin elib histaminei din mastocite
- kinine: - kalicreina -creşterea permeabilităţii vasculare, contractura muşchilor netezi
- kalidina, bradikina - creşterea permeabilităţii vasculare, acţiune chemotactică, apariţia durerii
- sistemul coagulant: trombina - favorizează aderenţa leucocitară şi proliferarea fibroblastică

○ Metaboliţii acidului arahidonic:

- Pg E si prostaciclină - vasodilataţie, cresc permeabilitatea vasculară şi au acţ chemotactică pentru alţi mediatori.
- leucotriene - vasoconstrictie, cresc permeabilitatea vasculara
Pg E2 , împreună cu bradikinina şi histamina, sunt implicate în patogenia durerii, iar prin interacţiune cu citokinele, în
apariţia febrei.

○ Factorul activării trombocitare (PAF) - vasodilat şi creşt permeab vasc, intens de 100 - 10 000 > decât histamine

○ Citokinele - IL1, IL8, TNF

○ Oxidul nitric

○ Enzimele lizozomale ale leucocitelor.

○ Radicalii liberi derivaţi din oxigen

○ Alţi mediatori: neuropeptidele (substanţa P), factorii de creştere derivaţi din trombocite (PDGF)

POSIBILITĂŢI EVOLUTIVE ALE INFLAMAŢIEI ACUTE

  
· Revenirea la normal sau rezoluţia completă (restituitio ad integrum) - leziunea este limitată, cu distrucţie minimă şi
agresiunea este de scurtă durată
· Vindecarea prin rezoluţie incompletă se produce prin regenerare/reparare cicatricială.
· Cicatrizarea (vindecare prin reparare) apare structura fibro-colagena ce va substitui zona lezată
· Evoluţia către o inflamaţie cronică reacţia inflamatorie acută nu a reuşit să finalizeze cu o refacere normală a
structurilor datorită persistenţei agentului patogen

VARIETĂŢI MORFOLOGICE ALE INFLAMAŢIEI ACUTE:

· Inflamaţia seroasă
· Inflamaţia catarală
· Inflamaţia fibrinoasă
· Inflamaţia purulentă (supurată)
· Inflamaţia hemoragică  
· Inflamaţia necrotică
4
INFLAMAŢIA SEROASĂ = inflamaţie acută cu exsudat seros, fără fibrină.
Factorii etiologici:
- stadiile de început ale unor infecţii bacteriene (Cl. oedematiens, antrax, streptococ)
- arsurile uşoare, înţepăturile de insecte, reacţiile alergice (urticaria).

Localizare:
- organe: miocardita seroasă, nefrita interstiţială, hepatita seroasă, edem cerebral
- seroase: pleurezie seroasă, pericardită seroasă, peritonită seroasă
- tegumente: papule şi vezicule în urticarie, erizipel, bule şi flictene postcombustionale
- mucoase: edem al mucoaselor (edem glotic).

M: - organe cu aspect caracteristic tumefiat, edematos (inflamaţie edematoasă), capsula destinsă, suprafaţa umedă şi
uneori la secţionare se poate scurge un lichid sero-citrin.
- cavităţi preformate - cantitate uneori importantă de fluid sero-citrin.

m: exsudat sărac în albumine, săruri, fibrinogen, hematii şi leucocite.

Evoluţia: rezorbţia şi dispariţia exsudatului / persistenţa acestuia poate conduce la o colagenizare difuză.

INFLAMAŢIA CATARALĂ (seromucoasa) = inflamaţie acută cu exsudat mucos.

Etiologia :
-microbiană: bacteriană sau virală (coriza sau guturaiul),
-agresiuni fizice sau chimice : alcoolul, tutunul, gazele iritante
-alergică: astmul de fân.

Localizare: mucoase, şi structuri care conţin glande mucosecretoare (mucoasa nazală, bronşică, intestinală). seroase
M: congestie, tumefiere, exsudat vâscos translucid sau albicios.

m: - exsudat sero-mucos /mucos, sărac în elemente celulare, care acoperă suprafaţa epiteliilor;
- hiperemie, edem şi infiltrat inflamator moderat cu leucocite.

Evoluţia:
- vindecare cu rezoluţie completă şi regenerarea celulelor epiteliale alterate /
- vindecare prin cicatrice fibroasă /
- transformare muco-purulentă a exsudatului /
- cronicizare cu modificări de tip hiperplazic sau atrofic al mucoaselor.

5
INFLAMAŢIA FIBRINOASĂ = inflamaţie acută cu exsudare de ser ce conţine fibrinogen care polimerizează în
afara vaselor de sânge formând fibrina.

Etiologia:
- virală (virusul gripal),
- bacteriană (pneumococul, stafilococul auriu, streptococul beta hemolitic, antraxul, difteria, dizenteria, tb),
- secundară altor afecţiuni cu excreţia de metaboliţi toxici (uremia).
Localizare:
- seroase: pleurezie/ pericardită / peritonită fibrinoasă
- mucoase: vălul palatin, laringe, faringe, trahee, bronhii (traheobronşita gripală)
- organe: plămân.

M: structurile interesate şi în special seroasele au luciul pierdut, fiind acoperite cu depozite albicioase de fibrină.
m: fibrina - material eozinofil cu structură fibrilară / formaţiuni nodulare, amorfe.

Evoluţia inflamaţiei fibrinoase se face de obicei către rezorbţie incompletă şi organizare conjunctivă prin angiogeneză şi
proliferare fibroblastică ce finalizează prin maturarea ţesutului conjunctiv.

• la nivelul seroaselor pot apare aderenţe fibroase sub forma unor bride care unesc cele două foiţe sau pot apare simfize
prin sudare completă a seroaselor.

 Pleurezia fibrinoasă (uscată, fără exsudat seros)

- apare frecvent secundar unei pneumonii lobare,
abceselor pulmonare,
infarctelor pulmonare,
tuberculozei pulmonare.
M: pe suprafaţa celor două foiţe pleurale, fibrina apare dispusă neregulat, -fie ca o reţea liniară, -fie sub formă de
grămezi, care determină un zgomot caracteristic în cursul mişcărilor respiratorii, denumit frecătură pleurală

 Pericardita fibrinoasă
M: pe suprafaţa seroaselor se văd depozite de fibrină, albicioase, opace, care determină aspectul de cord vilos sau dune
de nisip care interferă contracţia ventriculară. Depozitele de fibrină se aglutinează în sistolă şi se îndepărtează în
diastolă producând un zgomot caracteristic denumit frecătură pericardică.
Etiologie - reumatismală, tuberculoasă, uremică, postoperatorie, de însoţire a unui infarct miocardic sau în cadrul
chirurgiei cardiace.

 Peritonita fibrinoasă apare secundar altor afecţiuni, ca de exemplu în evoluţia unui ulcer gastric sau duodenal,
sau secundar unei apendicite, colecistite.
M: depozitele fibrinoase sunt localizate în principal pe peritoneul visceral şi vor conduce la aglutinarea anselor
intestinale şi în final la formarea de aderenţe între acestea, cu afectarea motilităţii (ileus mecanic).

 Alveolita fibrinoasă - apare în cursul fazei de hepatizaţie roşie şi cenuşie a pneumoniei francă lobară.
-in alveolele pulmonare se găseşte un exsudat fibrinos sub forma unei reţele dense de fibrină care conferă plămânului o
consistenţă crescută zonei afectate (de unde şi denumirea de hepatizaţie) şi în ochiurile căreia se găsesc hematii (faza de
hepatizaţie roşie) sau leucocite (faza de hepatizaţie cenuşie).

Evoluţia -în pneumonia francă lobară sub acţiunea fibrinolizinelor şi a neutrofilelor se poate produce liza şi rezorbţia
exsudatului urmată de reaerarea alveolelor; dacă liza nu s-a produs exsudatul va fi organizat, conducând la o cicatrice
conjunctivă albicioasă-sidefie.

6
  INFLAMATIA PSEUDOMEMBRANOASA
- varietate particulară a inflamaţiei fibrinoase,
- caracterizată prin apariţia pseudomembranelor (false membrane) la nivelul mucoaselor respiratorii, digestive,
urinare, endometrului

m: falsele membrane sunt formate din fibrină în ochiurile căreia se găsesc leucocite, rare hematii, resturi
necrotice şi bacterii

Evoluţia:
-rezoluţia poate fi completă prin eliminarea membranelor şi regenerarea epiteliului
- incompletă urmată de formarea unor cicatrici fibroase.

INFLAMAŢIA PURULENTĂ (supurată)

= inflamaţie acută cu exsudat constând în principal în polimorfonucleare şi detritus celular.

Etiologia:
-bacterii piogene (streptococ piogen, stafilococ auriu, pneumococ, gonococ, E. coli),
-unele substanţe aseptice (ulei de croton, sublimat, clorura de zinc, terebentină).
Localizare: seroase, mucoase, tegumente, organe, ţesut osos, ţesut muscular, etc.
m:
- exsudatul conţine numeroase leucocite atrase prin diapedeză care va forma puroiul = exsudatul purulent:
- leucocite integre sau modificate ca piocite (leucocite al căror nucleu este picnotic, iar citoplasma conţine
vacuole lipidice şi germeni microbieni),
- resturi celulare necrozate / pe cale de lichefacţie,
- fibrină, microbi, cristale de colesterol, etc.
· INFLAMATIA PURULENTA (supurată)
Abcesul
Flegmonul
Empiemul
Ulceraţia purulenta

Abcesul = inflamaţie supurată circumscrisă, cu acumulare de puroi provenit din distrucţia tisulară.
Infecţia (de obicei cu stafilococul auriu) declanşează o reacţie inflamatorie acompaniată de întreruperea focală a
circulaţiei şi necroză.
Stafilococii eliberează substanţe (chemokine) care atrag granulocitele ce vor distruge ţesuturile prin proteoliză.
Ulterior granulocitele şi histiocitele limitează zona inflamatorie, formând membrana abcesului care persistă şi după
drenarea conţinutului.

Localizare:- la nivelul tegumentelor, membranelor seroase, mucoaselor, organelor parechimatoase (ficat, plămân,
rinichi, creier), ţesuturi (osos, muscular).
Exemple:
-cel mai comun exemplu de abces îl constituie furunculul, cauzat de stafilococul auriu, colecţia purulentă dezvoltându-se
în ţesutul conjunctiv dermic de unde se poate extinde cu formarea de abcese multiple separate, realizând carbunculul.
-abcesul pulmonar după pneumonia lobară,
-abcesele cerebrale secundare traumatismelor craniene deschise,
-abcesele hepatice hematogene, pileflebitice sau colangitice,
-abcesele renale secundare unei pielonefrite purulente,
-abcesele peritiflitice în apendicita supurată.
M: apare ca o colecţie purulentă delimitată iniţial de o membrană piogenă ce apoi poate deveni colagenă realizând
abcesul cronic închistat.
7
-forme şi dimensiuni variabile, de la vizibile numai microscopic până la abcese de talie considerabilă.
-unice sau multiple şi pot fi localizate oriunde.

m:
-la periferie - exsudat fibrinos ce conţine o cantitate mare de polimorfonucleare,
realizând membrana piogenă care delimitează cavitatea abcesului.
(prin această membrană trec mereu spre cavitatea abcesului polimorfonucleare
care le vor înlocui pe cele care s-au alterat şi dezintegrat)
-cavitatea abcesului este formată la periferie de un număr mare de leucocite care eliberează cantităţi crescute de
enzime litice ce determină digestia ţesuturilor, acestea transformându-se într-un material semilichid ce înglobează un
număr crescut de piocite (globule de puroi).
Pe măsură ce digestia enzimatică a ţesuturilor continuă moleculele mari sunt dezintegrate în molecule mici, ceea ce
va conduce la creşterea presiunii osmotice, care la rândul său va determina un aflux crescut de lichide spre ţesutul
abcedat. Astfel, presiunea din interiorul abcesului va creşte şi va poate determina extinderea puroiului spre ţesuturile
vecine sau către o suprafaţă liberă (cutanată, seroasă, mucoasă).
Atunci când abcesul are o evoluţie îndelungată şi acţiunea germenilor încetează (apărare naturală, antibiotice),
extinderea lui se opreşte.
-la nivelul membranei piogene se produce o proliferare fibroblastică cu apariţia capilarelor de neoformaţie ce realizează
ţesutul de granulaţie. Acesta se va menţine în partea internă a abcesului, iar în partea externă se va matura cu formarea
unui ţesut fibros. Chiar şi în acest context germenii microbieni pot persista în interiorul abcesului.
În abcesele cu evoluţie îndelungată capsula densă colagenă se îngroaşă progresiv constituind abcesul cronic
închistat.
În puroiul vechi se găsesc un număr considerabil de macrofage, cristale de colesterol şi piocite. Acesta poate persista
luni sau ani de zile sau poate drena spontan sau terapeutic.

Flegmonul = inflamaţie purulentă difuză, fără delimitare care are tendinţa la distrucţie tisulară şi extensie. .
-cauzat de germeni cu o mare capacitate invazivă (de exemplu streptococul hemolitic) care produc hialuronidază şi
fibrinolizine ce depolimerizează substanţa fundamentală şi favorizează alterarea.
-exsudatul constă în principal din granulocite şi componente serice de proteoliză.
Exemple: flegmonul muscular,
flegmonul planşeului bucal,
flegmonul mediastinal,
flegmonul pereţilor org cavit
(colecist, apendice, stomac).
M:
-structura atinsă este edemaţiată, congestionată, cu consistenţă crescută, datorită infiltratului inflamator difuz.
- la secţionare se scurge o cantitate variabilă de fluid vâscos, galben.

m: infiltratul inflamator se distribuie printre planurile tisulare, fascii şi alte structuri anatomice. Exsudatul conţine un
număr mare de polimorfonucleare, material necrotic şi germeni microbieni. Lipsa de delimitare favorizează extinderea
infecţiei la nivel local şi ulterior la distanţă.

Empiemul =rezultă fie în urma perforării unui organ în cavitate peritoneală, fie în urma acumulării exsudatului purulent
la nivelul cavităţilor seroase de unde nu se mai poate elimina.
Localizare: în cavităţi preformate (pleură, pericard, peritoneu, meninge, urechea medie şi sinusuri) sau în organe cavitare
(vezicula biliară, salpinge), camera anterioară a ochiului (hipopion).
Exemple :
- în cavitatea peritoneală secundar perforării colecistului, apendicelui, stomacului, intestinului, când realizează peritonita
purulentă circumscrisă sau difuză;
8
- în cavitatea pleurală secundară unei bronhopneumonii, pneumonii când determină pleurezia purulentă;
- în cavitatea pericardică prin propagare de la plămân, pleură, sau de la o miocardită abcedată când apare pericardita
purulentă;
- la nivelul seroasele meningeale realizând meningita purulentă.

Evoluţia
Abcesul
- abese mici, sterile - ţesutul de granulaţie va umple cavitatea abcesului → vindecarea prin ţesut fibros acelular
(cicatrizare).
- abcese mari sterile pot rămâne sechestrate în ţesuturi unde vor fi încapsulate de un ţesut dens, fibros, evolund
spre cronicizare.
- abcese mari, septice - puroiul are tendinţa de a difuza şi de a se elimina fie în cavităţi preformate, fie pe cale
neoformata care uneşte două suprafete = fistulă (de exemplu: fistulă între vagin şi vezica urinară, între vagin şi rect).
Flegmonul
- în cazul drenării chirurgicale → vindecare prin ţesut de granulaţie şi cicatrice.
- in lipsa drenarii evoluţia este nefavorabilă datorită capacităţii invazive şi distructive a germenilor implicaţi
Empiemul
- datorită acumulării puroiului în cavităţi închise, în lipsa drenajului chirurgical poate avea consecinţe fatale (fuzarea unui
empiem apendicular în cavitatea peritoneală → peritonita purulenta difuza).
- se poate vindeca prin apariţia de simfize / aderenţe (pleură, pericard)

INFLAMAŢIA HEMORAGICĂ = inflamaţie acută care implică leziuni ale microcirculaţiei şi sângerare, cu apariţia unui
exsudat ce conţine un număr mare de eritrocite.

Etiologia:
- virală (gripa, variola), - ricketsiană, - bacteriană (meningococul, b. cărbunoasă, pesta, tb), - alergică hiperergică (nefrita
focală, miocardita interstiţială), - toxică (uremia).

Localizare:
- organelor: faza de hepatizaţie roşie a pneumoniei francă lobare / meningita hemoragică / glomerulonefrita acută
hemoragică / pancreatita acută hemoragică,
- pe tegumente,
- seroase: pleură, pericard, peritoneu în tuberculoză
- mucoase: peteşii.

Morfologic:
- modificările corespund unui exsudat inflamator bogat în eritrocite, determinat de alterarea severă a
permeabilităţii capilare şi fragilizarea pereţilor vasculari.
- prin peretele vascular trec un număr mare de hematii care se acumulează în infiltratul inflamator conferindu-i
un aspect hemoragic
- INFLAMAŢIA NECROTIZANTĂ
- = varietate specială a inflamaţiei acute în care predomină necroza tisulară.

· Inflamaţia ulceroasă-necrotică - necroză focală acoperită de exsudat fibrinos.

Etiologia:
-bacterii (b. dizenteric, streptococul, stafilococul, b. tuberculos)
- intoxicaţii cu metale (mercurul),
-anumite boli (uremia, leucemia mieloidă granulocitară).
-
Localizare: mucoase (angina Vincent), tegumente (mai ale la niv membrelor inferioare),
- în organ tubulare (stomac, intestin, apendice, colecist, tract uro-genital, cavitatea bucală).
9
 - Morfologic: lipsa de substanţă, unică sau multiplă, cauzată de desprinderea unui ţesut necrotic inflamator / prin
detaşarea pseudomembranelor.

Exemple:
Ulcerul gastro-duodenal acut care la marginile lipsei de substanţă prezintă vasodilataţie accentuată şi infiltrat inflamator
cu polimorfonucleare.
O dată cu evoluţia spre cronicizare la nivelul marginilor şi a fundului ulceraţiei se observă proliferare capilară
fibroblastică şi infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage, ulterior apărând cicatricea.
• Ulceraţiile care apar prin eliminarea zonelor de necroză din dizenteria bacteriană şi bacilară.
• Inflamaţiile purulente în care se produce necroză de lichefacţie a structurilor sub acţiunea litică a enzimelor
leucocitare.

Inflamaţia necrotizantă difuză - prin necroză rapid extensivă şi

o reacţie leucocitară ineficientă sau absentă.
Exemplu: fasceita necrotizantă cauzată de coci gram pozitiv care determină necroză fulminantă la nivelul extremităţilor

Inflamaţia nonreactiv necrotizantă - reacţii inflamatorii necrozante acută fără reacţie fibrinoasă leucocitară de însoţire.
Etiologie: deficienţele inflamatorii (agranulocitoza), toxine bacteriene citotoxice, complexe antigen-anticorp activatoare
ale complementului (vasculită necrotizantă), reacţii de hipersensibilitate mediate prin celule T (necroza cazeoasă)
m: lipsa unei reacţii inflamatorii exsudative duce la necroză fără diapedeză leucocitară şi exsudare fibrinoasă, respectiv
la inflamaţie nonreactivă.

· Inflamaţia gangrenoasă = inflamaţie necrozante datorată suprainfecţiei cu bacterii anaerobe de putrefacţie.

Etiologie: deprimarea globală a sistemului imunitar, diabetul zaharat, întreruperea locală a circulaţiei, necroza
inflamatorie, ischemică, tumorală, etc.

Morfologic: ţesuturile necrozate sunt invadate de bacterii de putrefacţie care accentuează procesul de degradare a
acestor structuri - sfacele de culoare gri-murdară care se elimină şi apar ulceraţiile (leucemiile acute, gangrena
membrelor inferioare la pacienţii cu tulburări circulatorii, angina Vincent).

Exemple: inflamaţia gangrenoasă a organelor genitale, inflamaţia gangrenoasă a musculaturii

10