Hemostaza

Hemostaza = ansamblul mecanismelor care realizeaza oprirea sangerarii dintr-un vas

- poate fi:
1. - Fiziologica – prin mijloace proprii, in vase mici
2. - Medicamentoasa si chirurgicala – in vase mari
Hemostaza fiziologica prezinta trei etape:
1. Hemostaza primara - vasoconstrictie si aderarea si agregarea placutelor sanguine cu
formarea dopului trombocitar. Acesta este usor dispersat de fluxul snaguin.
2. Hemostaza secundara sau coagularea sangelui - consta in formarea retelei de fibrina
care definitiveaza dopul plachetar. Urmeaza retractia cheagului care apropie buzele
plagii si asigura cicatrizarea vasului.
3. Hemostaza tertiara sau fibrinoliza – fibrina este lizata, iar coagulul indepartat, cu
reluarea circulatiei sangelui in zona lezata.

A. Hemostaza primara sau timpul vasculo-plachetar

1. Timpul vascular - intervine in hemostaza prin:
- vasoconstrictia arteriolelor si a sfincterelor precapilare realizata prin 3 mecanisme:
mecanismul miogen (raspunsul muschiului la leziune), reflex simpatic (stimularea
algoreceptorilor) si mecanisme umorale (SER, NA si TXA2 eliberate de placutele sanguine).
2. Timpul plachetar – intervin placutele sanguine prin formarea dopului alb plachetar (tromb
alb), fenomene ce au loc in trei faze:
aderarea placutelor sanguine la structurile subendoteliale descoperite de fibrele de colagen
denudate, la fb elastice sau musculare netede sau aderarea la placile de aterom depuse pe
endoteliu. Un rol important in aderare il are factorul Von Willebrand.
Dupa aderare placutele isi schimba forma suferind fen. de metamorfoza viscoasa urmand apoi
faza secretorie in care se elibereaza din granulatiile placutelor SER si TxA2 (cu rol
vasoconstrictor), PDGF (factor de crestere derivat din palcute, cu rol mitogen pentru fibrele
musc netede), ADP (factorul princvipal ce stimuleaza agregarea) si factorul Von Willebrand
ce stimuleaza aderarea.
agregarea = recrutarea si alipirea de noi placute care formeaza straturi ce constituie dopul
plachetar. ADP-ul si TXA2= factori determinanti pentru acumularea masiva de placute care
adera; factori favorizanti ai aderarii - ioni de calciu, trombina (eliberata din placute) Mg2+,
vasopresina, adrenalina, PAF = factorul de activare palchetara.
 Sub actiunea ADP, concentratia de ioni de calciu din citoplasma placutelor creste,
proces ce are doua consecinte importante: determina contractia proteinelor contractile si
degranularea placutelor si declansarea unor reactii enzimatice cu formarea de TXA2 si PG cu
efect vasoconstrictor local.
- astfel, Ca2+ activeaza fosfolipaza A2 ce detaseaza din fosfolipidele membranare acidului
arahidonic
- acesta sub actiunea unei lipooxigenaze va forma leucotriene si sub actiunea unei
ciclooxigenaze va forma TXA2, PG E2 si F2alfa si prostacicline (PC). TX si PGF2 alfa =
favorizeaza agregarea plachetara si determina VC puternica pe cind PCI2 inhiba agregarea si
determina vasodilatatie.
- medicamentele antiinflamatorii nonsteroidiene = aspirina – inhiba ciclooxigenaza si deci
inhiba formarea TXA2 si PG = antiagregant palchetar
- exista un echilibru dintre activatorii si inhibitorii plachetari asa incat formarea
trombului plachetar sa fie limitata la suprafata lezata.

Placutele sanguine
- sunt elemente figurate, anucleate, cu aspect de disc biconvex, formate in maduva rosie
hematoformatoare prin procesul = trombocitopoieza stimulat de factorul de stimulare a
coloniilor de megacariocite si de trombopoetina = factor umoral produs de ficat si
rinichi care se leaga prin receptori de placutele sanguine.
- la suprafata au un strat de glicoproteine pe care se adsorb factori ai coagularii: V, VIII,
IX, ADP si factor von Willebrand si au receptori pentru colagen cu care se fizeaza la
structurile subendoteliale, receptori pentru factorul Von Willebrannd si fibrinogen.
- numarul normal de placute sanguine = 150.000-400.000/mm3
- scaderea numarului de placute sanguine = trombocitopenie sub 50.000/mm3
predispune la hemoragii
- cauze: scaderea productiei de placute (afectarea maduvei oasoase prin metastaze,
iradiere, medicamente, infectii virale) sau distrugerea lor in numar mare
(medicamente, viroze, stari septice)
- cresterea numarului de placute sanguine = trombocitoza sau trombocitemie -
cresterea 700.000/mm3 predipune la tromboze (formarea de trombi in vase; exista
riscul desprinderii unor fragmente mici = emboli care luati de torentul sanguin ajung
in vasele mici situate la distanta si duc la obstructii = infarcte)
 - trombocitemii fiziologice: efort fizic, emotii (creste viteza de circulatie a sangului si
mobilizarea din splina) si patologice: dupa interventii chirurgicale majore, in procese
inflamatorii acute sau cronice, dupa hemoragii, postsplenectomie, etc
Rolul functional al placutelor sanguine
a. aderarea = alipirea placutelor sanguine la matricea subendoteliala sau la suprafata
rugoasa a endoteliului
b. agregare - dupa aderare, din placute se elibereaza ADP si tromboxanul A2 (TxA2)
care fac ca placutele sa devina lipicioase si sa se aseze in straturi, proces numit
agregare.
c. Alte roluri: mentin integritatea endoteliului vascular, asigura repararea acestuia,
concentreaza si transporta substante importante in granulatii (calciu, SER, ATP, ADP,
NA, factori ai coagularii), participa la coagulare si fibrinoliza

B. Coagularea sangelui sau hemostaza secundara

= reprezinta o succesiune de reactii enzimatice ce determina transformarea fibrinogenului
solubil in fibrina insolubila
- aceasta ataseaza mai ferm placutele sanguine la peretele vascular pe de o parte si intre ele pe
de alta parte, asa incat hemostaza devine definitiva
- intervin factorii coagularii, notati cu cifre romane de la I la XIII, sunt produsi in marea lor
majoritate in ficat
- modelul “clasic” al coagularii implica o serie de reactii biochimice, “in cascada” prin care o
enzima formata activeaza un zimogen, in prezenta Ca2+, a unui cofactor si a unei suprafete
activatoare, reprezentata de fosfolipidele din membrana placutelor sanguine activate
Activarea cascadei coagularii - se face pe 2 cai: intrinseca (fara contactul sangelui cu
tesuturile) si extrinseca (implica contactul sangelui cu tesuturile)
1. Calea intrinseca - este declansata de contactul sangelui cu suprafete numite
“electronegative” (fibrele de colagen – factorul principal; suprafete rugoase – perete vascular
aterosclerotic; suprafete, umectabile, sticla – in conditii de laborator)
- intervin factorii XII, XI, IX, VIII, Ca2+ si fosfolipidele plachetare
- mai intii se fixeaza factorul XII in vecinatatea factorului XI si are loc activarea sa
transformindu-se in factor XIIa. Pentru activarea lui este necesara fixarea prekalicreinei si
factorului XI prin inetrmediului kininogenului cu GM mare in vecinatatea factorului XII pe
fibrele de colagen. Toti cei 4 factori formeaza factorul de contact.
- FXIIa transforma FXI in FXIa iar acesta activeaza FIX in FIXa care impreuna cu FVIII,
fosfolipide plachetare si ioni de Ca2+ transforma FX in FXa.
- activarea factorului X reprezinta prima etapa a caii finale comune a coagularii
- factorul Xa in prezenta FV, ionilor de calciu si a unor fosfolipide plachetare formeaza
protrombinaza ce actioneaza asupra FII (protrombina) si formeaza trombina = enzima
centrala a coagularii
- trombina ataca fibrinogenul rezultind fibrinomomomerul care polimerizeaza dind nastere
fibrinopolimerului labil apoi se transforma in fibrinopolimer stabil (in prezenta FXIII activat
de trombina si ioni de calciu) si formeaza trombul rosu, definitiv.
- in laboratorul clinic calea intrinseca a coagularii este explorata prin: timpul de
tromboplastina partial activata (APTT), timpul de recalcifiere a plasmei (timpul Howell) si
timpul de coagulare.
- FIX = globulina antihemofilica B se sintetizeaza in ficat in prezenta vitaminei K iar absenta
sa duce la hemofilia B; FVIII este globulina antihemofilica A, proteina sintetizata de catre
endoteliile vasculare, se consuma in procesul de coagulare iar absenta sa duce la hemofilia A
Hemofilia se manifesta prin hemoragii spontane in articulatii, muschi si retroperitoneal si
poate constitui sursa unor erori de diagnostic (pot imita apendicita, ocluzia intestinala); gena
bolnava este legata de cromozomul X si se trateaza cu globulina antihemofilica
2. Calea extrinseca - este declansata de contactul sangelui cu tromboplastina tisulara =
glicoproteina prezenta in membranele celulelor situate in tesuturi, in afara torentului sanguin
(macrofage, fibroblasti, celule musculare netede din peretele vascular)
- in cazul unei leziuni vasculare aceste celule vin in contact cu sangele si declanseaza
coagularea
- in mod normal elementele figurate ale sangelui sau celulele endoteliale, care vin in contact
cu sangele, nu prezinta tromboplastina pe suprafata.
- in anumite circumstante (infectii) leucocitele sau celulele endoteliale pot exprima
tromboplastina, ceea ce explica declansarea coagularii in anumite conditii patologice, in lipsa
unei leziuni a peretelui vascular.
- tromboplastina tisulara activeaza factorul VII al coagularii, iar acesta va activa la randul sau
factorul X, cu trecerea in continuare pe calea finala comuna a coagularii
- FII, FVII, FIX si FX se sintetizeaza in ficat in prezenta vitaminei K - in lipsa vitaminei K
sinteza acestor factori este deficitara. Ionii de calciu intervin in toate etapele coagularii cu
exceptia fazei de contact si a transformarii fibrinogenului in fibrina.
Mecanismele anticoagulante in vivo
- in 10 ml de sange exista o cantitate suficienta de factori ai coagularii care poate produce
coagularea intregului volum de sange (factori procoagulanti)
- in conditii normale acest proces insa nu are loc datorita existentei in sange a factorilor
anticoagulanti, factori ce impiedica coagularea
- in absenta unei leziuni vasculare predomina factorii anticoagulanti si sangele ramane
fluid. La sediul unei leziuni vasculare balanta se inclina insa in favoarea coagularii.
1. Endoteliul vascular integru - are rol anticoagulant, antiplachetar si fibrinolitic;
2. Factorii coagularii circula in plasma in forma inactiva, ei sunt activati doar in cazul unei
leziuni vasculare
3.Anticoagulante circulante - acestea inactiveaza factorii activati ai coagularii si sunt
reprezentate de antitrombinele I si III (ATIII) si sistemul proteinei C (PC). ATI - este
reprezentata de filamentele de fibrina care fixeaza trombina si impiedica coagularea extensiva
in vasul sanguin. ATIII este o glicoproteina secretata de ficat si fixeaza si inactiveaza
trombina. Activitatea AT III creste de 1000 de ori in prezenta heparinei ceea ce face ca
heparina sa fie un important anticoagulant atat in vivo, atit pentru practica medicala cat si in
laborator.
Sistemul proteinei C include proteina C si cofactorul sau proteina S, care nu permit
cofactorilor coagularii (Factorii V si VIII) sa isi exercite rolul.
4. Factori anticoagulanti in practica medicala
a. heparina, heparansulfat (glicozaminoglicani) – cresc marcat activitatea ATIII
b. antivitaminele K (cumarine, warfarina) – impiedica sinteza FII, FVII, FIX si FX in ficat;
5. Anticoagulanti in laboratorul clinic (in vitro)
a. heparina
b. anticalcicele: citratul de Na, oxalatul de amoniu, EDTA (citratul de sodiu este utilizat in
cazul conservarii sangelui).

Retractia cheagului = contractia cheagului, cu eliminarea fluidului continut in interior, fluid

numit ser. In vivo retractia cheagului are loc la aproximativ 1 h de la formarea trombului in
timp ce in laborator ea se produce la 3-4 ore
- este determinata de contractia plachetelor sanguine (contin in interior filamente de
proteine contractile), proces stimulat de trombina.
-
3.Hemostaza tertiara (Fibrinoliza)
Un cheag sanguin pastrat la temperatura camerei, in conditii sterile sufera in 36-72 ore
procesul de dezintegrare, cu resuspendarea elementelor figurate in ser.
Fibrinoliza = degradarea enzimatica a fibrinei de catre plasmina – este un mecanism ce
previne aparitia trombozei
- este rezultatul unui echilibru complex intre activatorii si inhibitorii fibrinolizei
- activarea fibrinolizei se refera la formarea plasminei din precursorul ei inactiv,
plasminogenul, compus sintetizat in ficat, in absenta ionilor de calciu; plasmina circula
in sange in forma inactiva iar cand intalneste coagulul se fixeaza la filamentele de fibrina

Activarea plasminei are loc prin 2 mecanisme:

a. intrinsec – este realizat de factorul XII activat al coagularii care activeaza prekalicreina ce
se transforma in kalicreina care la rindul sau activeaza plasminogenul si il transforma in
plasmina.
b. extrinsec - declansat de catre factori endogeni si exogeni:
factorii endogeni sunt reprezentati de:
- activatorul tisular al fibrinolizei = t-PA
Se gaseste in tesuturi cunoscute pentru concentratii crescute de activatori tisulari: plamini,
prostata, uter, ovar, pancreas, glande exocrine.
- eliminarea sa in secretiile exocrine ale glandelor lacrmale, salivare, mamare determina
activarea plasminogenului in canalele excretoare si previne obstruarea ductelor.
- urokinaza - este produs de epiteliul renal dar si de endoteliu si de epiteliile canalelor
excretorii ale glandelor exocrine. Rolul sau este de a preveni formarea de filamentelor de
fibrina in aceste canale.
factori exogeni:
- streptokinaza (produsa de catre streptococi – utilizata in tratamentul infarctului miocardic) si
stafilokinaza (produsa de stafilococi)

Rolurile fibrinolizei
1. Indepartarea coagulilor mici frecvent formati in vasele de calibru redus
2. Indepartarea trombilor dupa repararea leziunilor vasculare
3. Mentinerea permeabilitatii ductelor excretorii glandulare
4. La resorbtia hematoamelor si la vindecarea plagilor
5. In ateroscleroza
 Inima

= organ toracic contractil alcatuit din 3 straturi:

- extern = pericardul cu 2 foite, pericardul fibros si seros
- mijlociu = miocard, alcatuit din celule musculare
- intern = endocardul, alcatuit dintr-un epiteliu ce tapeteaza musculatura si valvele
rol – pompeaza singe in arborele circulator
-
este alcatuita din 4 cavitati, 2 atrii (AD si AS separate prin septul interatrial) si 2
ventricule (VS si VD separate prin septul interventricular)
-
cavitatile drepte sint complet separate de cele stingi
-
in inima singele circula intr-un singur sens, de la atrii spre ventricule si apoi spre
artere de unde se reintoarce prin vene la atrii
-
acest fenomen este posibil datorita existentei valvelor: mitrala sau bicuspida intre
AS si VS, tricuspida intre VD si AD, sigmoide aortice intre VS si aorta si sigmoide
pulmonare intre VD si artera pulmonara.
-
vasele care transporta singele de la inima la tesuturi si asigura reintoarcerea lui spre
inima in atrii formeaza marea circulatie pe cind cele care transporta singele de la
inima la plamini si apoi la inima prin venele pulmonare formeaza mica circulatie.
Miocardul - se deosebeste de muschiul striat deoarece cel musculare cardiace au un
singur nucleu central si numeroase anastomoze
-
la MO prezinta numeroase striatiuni transversale numite strii scalariforme sau
discuri intercalare
-
la ME aceste striuri sint locurile de contact intre doua celule invecinate si au
rezistenta scazuta ce permite trecerea ionilor de la o celula la alta si raspindirea
excitatiei in intreg tesutul cardiac.
-
datorita calitatilor discului intercalar muschiul cardiac este un sincitiu functional
Miocardul este alcatuit din 2 tipuri de celule: celule contractile si celule cu rol in geneza si
conducerea impulsului.
Celulele contractile miocardiace - au tuburi in T cu dimensiuni de 5 ori mai mari decit
cele din muschiul striat ce permit trecerea unor cantitati crescute de ioni de Ca 2+ in celula.
Pe linga acest Ca2+ in citoplasma patrunde si Ca2+ din reticulul sarcoplasmic.
Celulele excitoconductoare din miocard - au capacitatea de a genera si conduce impulsuri
si sint grupate in mai multe structuri: nodulul sinusal (Keith-Flack), atrio-ventricular
(Aschoff-Tawara), fasciculul Hiss si reteua Purkinje. Nodulul sinusal este localizat in
peretele posterior al AD, inferomedial de locul de varsare al venei cave superioare
=focarul principal de automatism (emite impulsuri cu o frecventa de 70-80 batai/minut).
Nodulul atrio-ventricular este dispus in portiunea inferioara a septului interatrial (emite
impulsuri cu o frecventa de 40-60 batai/minut; este focarul secundar de automatism) si se
continua cu fasciculul Hiss ce trece prin septul interventricular (focarul tertiar de
automatism, emite impulsuri cu frecventa de 20-40 batai/minut). El se imparte in doua
ramuri, dreapta si stinga si apoi se divide subendocardic in reteaua Purinje.

Proprietatile miocardului

1. Automatismul cardiac
2. Ritmicitatea – functia cronotropa
3. Conductibilitatea – functia dromotropa
4. Excitabilitatea – functia batmotropa
5. Contractilitatea – functia inotropa

1. Automatismul cardiac = proprietatea inimii de a se contracta spontan si repetitiv si

cind este in afara organismului
-
este dat de capacitatea intrinseca a inimii de a se depolariza si contracta, capacitate
care nu depinde de factori extrinseci, nervosi
-
este determinat de doi factori: prezenta sistemului excitoconductor si prezenta
discurilor intercalare.
a. sistemul excitoconductor este format din celule cardiace necontractile ce au capacitatea
de a genera si conduce potentiale de actiune in intreg cordul determinind depolarizarea si
contractia celulelor contractile ale miocardului (acestea nu pot genera spontan
potentiale de actiune)
-
celulele excitoconductoare se grupeaza in: nodulul sinoatrial, atrioventricular,
fascicul Hiss si reteua Purkinje
-
potentialul de repaus (PR) in celulele nodului sinoatrial este usor instabil avand
valori de -60-70 mV datorita lipsei de etanseitate a membranei pentru ionul de Na+
-
PR scade progresiv pina ajunge la -50 mV -40 mV cind se deschid canalele de Ca 2+
si Na+ care patrund in celula si potentialul creste exploziv
-
instabilitatea PR sau modificarea PR = depolarizare lenta diastolica sau
prepotential sau pace-maker potential – explicatie: prin scurgerea lenta in celula a
ionilor de Na+ si Ca2+ si scaderea treptata a permeabilitatii pentru ionii de K+
-
potentialul de actiune (PA) are panta de depolarizare mai putin abrupta iar virful
mai rotunjit datorita unui aflux intracelular lent de Ca 2+ si mai putin datorita
influxului de Na+
 -
repolarizarea celulelor dureaza 150 ms si se datoreaza cresterii permeabilitatii
pentru K+ si reducerii permeabilitatii pentru Ca2+
-
la sfirsitul repolarizarii canalele de K+ se inchid permitind reinceperea unei noi
depolarizari lente diastolice si a unui nou PA
-
PA declansate in celulele excitoconductoare se transmit in tot sistemul
excitoconductor si apoi in celulele contractile determinind depolarizarea si
contractia lor.
b. in fibrele miocardice contractile
- PR este de -80-90 mV
- depolarizarea se realizeaza prin deschiderea canalelor rapide de Na+ voltaj-dependente
cu patrunderea masiva a ionilor de Na+ in celule pina se atinge o valoare de +20 mV
- urmeaza o repolarizare trifazica care dureaza 200-300 ms in ventriculi si 150 ms in atrii:
prima faza a repolarizarii se desfasoara rapid reducind potentialul de membrana spre
valoarea zero, faza a doua este repolarizarea lenta in platou si faza a treia repolarizare
rapida finala ce restabileste PR
- in timpul acestor faze se produc modificari ale permeabilitatii membranei pentru ionii
de Na+, K+, Ca2+ si Cl-. Ionii traverseaza membrana prin canale sau pori care se deschid
odata cu variatiile potentialului de membrana
- depolarizarea se explica prin cresterea conductantei membranei pentru Na + care
patrunde in celula. In aceasta perioada scade permeabilitatea membranei pentru K + de
circa 5 ori ce reduce astfel iesirea K+ din celule si previne repolarizarea rapida a
membranei
- repolarizarea rapida din faza 1 - se datoreaza scaderii partiale a permeabilitatii pentru
Na+ si unui flux intracelular de ioni de Cl-
- repolarizarea lenta in platou - se datoreaza difuziunii lente intracelulare a Ca 2+; in acelasi
timp intra si cantitati mici de Na+
- faza 3 de repolarizare rapida finala - prin scaderea treptata a permeabilitatii pentru Ca 2+
si cresterii permeabilitatii pentru K+ care paraseste celula

Proprietatile miocardului

2.Ritmicitatea = proprietatea inimii de a genera impulsuri ritmice si se datoreaza tesutului

excitoconductor cardiac care are proprietatea de a da nastere la cele mai frecvente PA
propagate in unitatea de timp.
- exista o ierahie a intrarii in activitate a centrilor de automatism cardiac: fiziologic
nodulul Keith Plack emite impulsuri in ritm de 70-80 batai/minut (dau ritmul inimii);
cind acest nodul este scos din functie intra in activitate al doilea focar de automatism,
nodulul atrio-ventricular care genereaza impulsuri in ritm de 40-60/minut; cind nodulul
atrioventricular este lezat activitatea inimii este preluata de fasciculul Hiss, al treilea
focar de automatism, care imprima inimii un ritm de 20-40 contractii/minut
- mecanismul se numeste overdrive suppression = zona cu frecvenţa cea mai mare de
descărcare suprimă automatismul celorlalţi pacemakeri: ↑activitatea pompei Na +/K+
determina hiperpolarizarea pacemakerilor latenţi cu o panta mai lentă a depolarizarii
lente diastolice si ↓ frecvenţa de descărcare acestor celule
- ritmul cardiac este influentat de diversi factori: chimici, fizici si nervosi
- factorii chimici: Ca2+ accelereaza ritmul cardiac si opresc inima in sistola pe cind K + si
digitala raresc ritmul cardiac si opreste inima in diastola
- factorii fizici: caldura creste frecventa descarcarilor de impulsuri pe cind racirea are
efecte opuse
- factorii nervosi: S creste frecventa pe cind PS reduce frecventa descarcarilor de
impulsuri
3. Conductibilitatea – functia dromotropa = proprietatea celulelor miocardice de a
transmite potentiale de actiune
-
conducerea se face atit prin tesutul miocardic cit si prin tesutul nodal specific
-
PA generat de pacemakeri creează unde de depolarizare care se transmit celulelor
contractile prin joncţiunile de tip gap
-
conducerea impulsului cardiac este anterogradă nu şi retrogradă, datorită perioadei
refractare (fibrele odată stimulate, devin inactive pe durata perioadei refractare si
nu mai pot fi stimulate din nou decât după ieşirea din această perioadă)
-
intre nodulul sinoatrial si atrioventricular exista 3 cai formate din fibre Purkinje
care conduc impulsurile cu viteza = 0,8 – 1 m/sec dar transmiterea se poate face si
prin musculatura atriala insa cu viteza mai lenta (0,3-0,4 m/sec)
-
la nodulul atrioventricular impulsul intarzie 0,1 sec deoarece la acest nivel viteza
de conducere scade semnificativ (la 0,05 m/sec) - permite golierea atriului inainte
de a incepe contractia ventriculara
-
in fasciculul Hiss si reteua Purkinje impulsul este condus cu viteza = 2-4 m/sec
permitind difuzarea rapida a excitatiei in intreaga musculatura cu care vin in
contact si determina contractia sincrona a tuturor fibrelor contractile ventriculare;
in musculatura ventriculara conducerea se face cu viteza de 0,3-0,4 m/sec
 -
daca se propaga o unda de depolarizare in miocard in perioada cind anumite
portiuni ale musculaturii ventriculare se afla in stare refractara poate declansa o
fibrilatie ventriculara
-
conductibilitatea este influentata de factori fizici (caldura creste conductibilitatea
iar frigul o reduce), substante medicamentoase (digitala reduce conductibilitatea) si
factori nervosi (S creste conductibilitatea pe cind vagul are efecte opuse)
4. Excitabilitatea – functia batmotropa = proprietatea celulelor vii de a raspunde la stimuli
-
excitatia celulelor cardiace se tradeaza prin depolarizarea sarcolemei care transmite
excitatia sistemului de tuburi transversale si discurilor intercalare, are loc
eliberarea de Ca2+ care se va cupla cu proteinele contractile si va asigura cuplarea
excitatiei cu contractia; in acest proces de cuplare cu proteinele contractile va
participa si Ca2+ venit din mediu extracelular
- Marey descrie in 1883 inexcitabilitatea periodica a inimii sau perioada refractara
absoluta = inima nu raspunde la stimuli in timpul sistolei, celulele cardiace fiind
refractare la orice stimul in perioada de depolarizare si in cea mai mare parte a
perioadei de repolarizare (250 ms)
- excitabilitatea reapare in momentul in care repolarizarea ajunge la -55 mV
- are rol in a impiedica ca inima sa se tetanizeze si sa fie compromisa functia de
pompa a inimii
5. Contractilitatea – functia inotropa
- este considerata proprietatea cea mai importanta a inimii pentru ca functia esentiala a
inimii este cea de pompa musculara
- contractia nu se desfasoara atit de rapid ca si la muschii scheletici dar nici atit de lent ca
si in muschii netezi
- la actiunea unui stimul cu valoare peste valoarea prag aplicat pe o fibra atriala se excita
toate fibrele miocardice determinind un raspuns “tot sau nimic” a intregului miocard
datorita organizarii sale ca un sincitiu functional
- contractia incepe la citeva milisecunde dupa depolarizare iar tensiunea ajunge la maxim
cind membrana se repolarizeaza; starea de contractie se mentine tot timpul cit fibra este
depolarizata iar relaxarea se instaleaza la 50 ms dupa restabilirea PR
- deoarece perioada refractara a celulelor miocardice este lunga muschiul miocardic nu se
tetanizeaza la aplicarea de stimuli frecventi
- Ca2+ provine in proportie de 10-20% din lichidul extracelular si restul din reticulul
sarcoplasmic
- patrunderea din mediul extracelular are loc doar cind fibra musculara miocardica este
stimulata
- contractilitatea este crescuta de S si diminuata de PS sau in caz de insuficienta cardiaca