Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
FIZIOLOGIA
HEMOSTAZEI
Interacţiune complexă a proceselor
care asigură circulaţia sângelui în
sistemul vascular.
Rolul de formare a cheagului pentru a
preveni pierderea sângelui în cazul
leziunilor vasculare.
Activitatea hemostazei:
Integritatea sistemului vascular
Număr plachete+ funcţia plachetară
Factorii plasmatici ai coagulării
După formarea cheagului intervine sistemul
fibrinolizei pentru dizolvarea lui.
Aceste sisteme sunt menţinute în echilibru de
sistem de enzime litice şi inhibitori.
Hemostaza primară Hemostaza secundară
este primul mecanism este declanşată de
care intervine în cazul activarea sistemului de
unei leziuni vasculare coagulare, al cărui
pentru etanşarea
peretelui vascular. rezultat final este
formarea fibrinei.
Este asigurată de
interacţiunea dintre Este asigurată de
endoteliu, structurile factorii plasmatici de
subendoteliale şi coagulare.
plachete.
Pentru a preveni creşterea excesivă a
cheagului de trombocite şi fibrină şi
extinderea ulterioară a cheagului sub
acţiunea factorilor activaţi de coagulare, are
loc legarea factorilor de către inhibitori.
Dizolvarea cheagului de fibrină = rezultatul
final al fibrinolizei, realizată prin activarea
plasminei.
Dispariţia cheagului permite reluarea
circulaţiei sanguine în vasul complet refăcut.
Cauze de sângerare
4 componente ale hemostazei:
• Peretele vascular
• Numărul şi funcţia trombocitelor
• Sistemul factorilor de coagulare
plasmatici
• Sistemul fibrinolizei
Hemostaza primară
1. Endoteliul vascular
2. Subendoteliul
3. Funcţia plachetară
ENDOTELIUL
VASCULAR
Vasele sanguine-căptuşite cu endoteliu.
Cel. endoteliale- rol esenţial în prevenirea
formării trombilor; barieră între trombocitele
circulante şi ţesutul conjunctiv subendotelial
cu mare capacitate trombogenă.
Cel. endoteliale- implicate activ în controlul
fluxului sanguin, agregării plachetare şi
cascadei coagulării.
Cel. endoteliale
Sursa primară de oxid nitric şi
prostaciclină, ambele importante în
relaxarea fibrelor musculare netede şi
dilatarea vasculară. Leziunile suprafeţei
cel. endoteliale: contracţia fmn +
vasospasm = declanşează formarea
trombului.
Factori celule
endoteliale
Procoagulant Anticoagulant
Contracţia vasculară Inhibă plachetele
Sinteza factori cu rol Oxid nitric
coagulant PC
ADP-ase
Factor VIII Inh form cheagului/liza
HMW vWF Heparan
Fibronectin Trombomodulin
Exprimă atg de activare Inh fact tisular
P-Selectin (GMP 140)
Activator plasminogen
Leziunile cel. endoteliale stimulează activarea
plachetară.
Factorul von Willebrand (vWF) = cofactor
esenţial pentru adeziunea plachetară; se
leagă de factorul VIIIC= complex molecular.
Atg de activare P-selectina = prezentă în
granulele alfa din plachete; rol: stimulează
ataşarea monocitelor şi granulocitelor la
nivelul leziunii vasculare.
Cel. endoteliale normale adiacente leziunii
vasculare : rol important în limitarea formării
cheagului. În prezenţa trombinei, creşte
eliberarea PC de către cel endoteliale
normale > inhibarea activării şi agregării
plachetare.
Sursa primară de activator al plasminogenului
tisular =principala enzimă fibrinolitică.
Subendoteliu
Leziune vasculară/ detaşare endoteliu>
contactul constituenţilor sanguini cu
subendoteliul : acumularea
trombocitelor (adeziune).
Eliberarea tromboplastinei tisulare.
Funcţia plachetară
Plachetele (trombocitele) : fragmente de
citoplasmă de MK eliberate la nivelul MO.
Disc alungit :2-4 microni, volum 5-12 fl.
Durata de viaţă în sângele periferic 9-10 zile.
Lipsa nucleului; citoplasma conţine:
mitocondrii –metabolism aerob
glicogen depozit –glicoliza anaerobă
granule specifice –rol în coagulare
1. Contactul cu ţesutul subendotelial
activează trombocitele cu:
schimbarea imediată a formei, extensia
pseudopodelor şi aderarea la suprafaţa
ţesutului conjunctiv.
Reacţie de eliberare a conţinutului granulelor
trombocitare – activarea altor trombocite.
vWF = cofactor esenţial pentru aderarea şi
legarea ţ.conjunctiv la trombocit prin
intermediul receptorilor plachetari de
suprafaţă GPIb şi GPIIb/Iia>>modificarea
conformaţiei receptorului GPIIb/IIIa şi
agregarea rapidă a trombocitelor la suprafaţa
acestuia.
Această primă fază : reversibilă.
GPIIb/IIIa are rol şi de receptor pentru
fibrinogen.
2. Degranularea şi eliberarea:
ADP din granule dense
FP4 +ß-tromboglobulin +P-selectin din
granule alpha
I Fibrinogen Ambele
II Protrombina Ambele
IV Calciu Ambele
V Proaccelerina Ambele
VI (Va) Accelerina
VII Proconvertina Extrinsecă
VIII Fact. Intrinsecă
antihemofilic A
Factor Denumire Cale
XI Plasma Intrinsec
tromboplast.
antecedent
XII Hageman Intrinsec
BOLI HEPATICE
FIBRINOLIZA PRIMARA
FIBRINOLIZA SECUNDARA
FI BR INOLI ZA
PAT OL OGIC A: boli
hepati ce
Ficatul are un rol central in:
- sinteza de AT III, plasminogen,
antiplasmine, fibrinogen, fact. V, II, VII, IX, X
- metabolizarea activatorilor endogeni ai
plasminogenului
- metabolizarea PDF
FIB RI NOLI ZA PRI MARA
(f ibri noge noli za)
Etiologie:
- boli hepatice
- cancere (in special urogenitale => urokinaze)
- leucemia acuta promielocitara
- chirurgia cardiaca
- hipoxia / hipoperfuzia
- cauze genetice : deficit PAI 1 sau alfa 2
antiplasmina
FIB RI NOLI ZA PRI MARA
(f ibri noge noli za)
Fiziopatologie:
supraactivare de PLASMINA=>
- consumul rapid de antiplasmine
- proteoliza: fibrina / fibrinogen
F VIII c, FXIII, V, VII
complement
- activare bradikinina=> hipotensiune severa
FIB RI NOLI ZA PRI MARA
(f ibri noge noli za)
Tablou clinic (similar CID):
Tablou de laborator:
- Tb - N.
- Fbg – scazut
- PTT / TQ / TT - prelungite ( PDF cant mare)
- TLCE scurtat: 70- 120 min = Fb-liza frustra
40 – 70 min = Fb-liza subacuta
20-40 min = Fb-liza acuta
< 20 min = Fb-liza supraacuta
FIB RI NOLI ZA PRI MARA
(f ibri noge noli za)
Tablou de laborator:
- plasminogen, alfa2 antiplasmina – scazute
- FDP prezent
- Fibrinopeptidele A / D-dimerii sunt absenti
( dg diferential cu CID)
FIB RI NOLI ZA PRI MARA
(f ibri noge noli za)
Tratament:
antifibrinolitice – EACA iv 0,1g / kg la 6 ore
(max 24 g / 24 ore)
- Acid tranexamic iv 10
mg/kg / 24 ore
ATENTIE fibrinoliza secundara din CID