FIZIOLOGIA APARATULUI

CARDIOVASCULAR (I)
1

MD I CURS
2018-2019
 APARATUL CARDIOVASCULAR

 Primul loc în generarea patologiei umane

 Primul loc în cercetarea biomedicală (cord şi vase)
 Primul loc în finanţarea cercetării
 Cele mai multe trialuri clinice
 Primul loc în finanţarea cercetării farmacologice

2
 Necesitatea circulaţiei sanguine:
 schimburi dintre celule şi mediul extracelular – aceste
schimburi sunt permanente:
 organisme:
 unicelulare – parameci;
 pluricelulare – nu au contact direct cu mediul extern; schimbul cu
mediul lor de viaţă se face prin intermediul lichidului interstiţial (nu
are aceeaşi compoziţie pentru toate organele  ex: hepatocitul
are mai multe proteine):
 artropode  inima = organ propulsor;
 peşti  inima = organ bicameral;
 amfibieni  inima = organ tricameral;
 crocodil şi organisme superioare  inima = organ
tetracameral;
 gaze respiratorii;
 nutrimente;
 ioni;
3
 substanţe de degradare metabolică;
APARATUL CARDIO-VASCULAR

Asigura:

 Circulatia sg de la cord spre periferie si invers

(substante nutritive si O2 )

 Schimburile respiratorii

 Functia excretorie a organismului

 Disiparea caldurii in corp

4
 ELEMENTELE COMPONENTE ALE
APARATULUI CARDIO-VASCULAR
 Inimă:
 organ central  pompă
aspiro-respingătoare;
 dispoziţie în serie a inimii
stângi şi inimii drepte:
întoarcere venoasă;
debut pulmonar;  egalitate
volumetrică;
debit sistemic;

 prezenţa valvulelor 
unidirecţionalitatea circulaţiei:
 valvule atrio-ventriculare;
 valvule sigmoide;
5
 marea şi mica circulaţie se
realizează prin vasele sanguine:
artere, capilare şi vene 
schimburi prin sânge şi lichid
interstiţial;
cât sânge propulsează ventriculul
stâng atâta trebuie să propulseze
şi ventriculul drept (atât sânge cât
vine de la periferie);
 Întoarcerea venoasă =
cantitatea de sânge ce
ajunge în unitatea de timp în
atriul drept; este adusă de
vena cavă superioară şi vena
cavă inferioară;
 Debit pulmonar = cantitatea
de sânge care este expulzată
de ventriculul drept în
unitatea de timp;

6
 Debit sistemic = cantitatea de sânge
care este expulzată din ventriculul stâng
în unitatea de timp;
 Dacă ventriculul stâng nu propulsează
aceeaşi cantitatea de sânge ca
ventriculul drept, debitul sistemic este
mai mic decât debitul pulmonar, deci o
cantitate de sânge va rămâne în
plămâni. Circulaţia pulmonară nu
suportă creşteri de presiune  plasma
trece în alveole, alveolele nu mai pot
realiza schimb de gaze deci organismul
moare.
 Nu există o egalitate perfectă la fiecare
ciclu cardiac, dar în timp are loc o
egalitate volumetrică.
 Circulaţia pulmonară se mai numeşte
mica circulaţie.
 Circulaţia sistemică se mai numeşte
marea circulaţie.
7
 variabilitatea necesităţilor 
determină creşterea
debitului cardiac, chiar de 5-
6 ori în efort fizic;
 în organismul întreg;
 în anumite organe şi ţesuturi;

 controlul circulaţiei:
 local:
 întoarcerea venoasă  debit
cardiac (inimă);
 factori locali  periferie (vase);

 mecanisme neuro-umorale
generale;
8
POZITIA CORDULUI IN TORACE

9
INIMA - ELEMENTE STRUCTURALE
1.endocardul-peretele intern;
 ţesut endotelial (acelaşi care
tapetează întreg sistemul circulator);
2. miocardul-cu grosimea cea mai
mare, reprezentat de muşchiul
striat cardiac;
 mai gros în ventriculi decât în
atrii⇒ventriculii sunt adevărate
pompe;
 grosimea peretelui VS > 3-4ori
decât a VD;
3. pericardul-membrana externă care
înveleşte inima;
 are 2 foiţe (viscerală şi parietală),
delimitând cavitatea pericardică,
 cu un strat fin de lichid cu rol 10
lubrifiant.
 MIOCARD
 Sistemul striat - se comporta ca un
sincitiu functional (muschiul raspunde ca
o singura fibra la excitatie = tot sau
nimic. Morfologic fibrele sunt separate cu
membrane distincte (fara continuitate
citoplasmatica intercelulara in sens
transversal si discuri intercalare in sens
longitudinal)
11
 HISTOFIZIOLOGIA ŞI BIOCHIMIA
MIOCARDULUI
celula miocardică  cilindric-dreptunghiulară;
 Unitatea morfologică şi funcţională a miocardului (a
ţesutului muscular striat cardiac) este cardiomiocitul
(celula musculară cardiacă).
 Nu există 2 cardiomiocite identice, dar există
cardiomiocite cu roluri diferite.

12
 Celule miocardice
- destul de scurte
- formă semifusiformă
- ramificate, interconectate mecanic
prin discuri intercalare
- conectate electric prin joncţiuni
gap
- contracţie comună – sinciţiu
funcţional
- 1-2 nuclei
- foarte vascularizat
- multe mitocondrii - (25% din
spaţiul intracelular)
- metabolism aproape exclusiv
AEROB
- miofibrilele fuzionează la capete
- tubii în T sunt mai largi şi mai
puţini
Celule musculare striate / scheletice
- foarte lungi
- formă cilindrică-fusiformă
- aşezate una lângă alta
- nu au legături strânse
- nu există joncţiuni gap
- isolate electric şi contracţie
independentă
- multinucleate
- vascularizaţie variabilă
- mitocondrii mai puţine - (2%)
- metabolism atât aerob cât şi
anaerob
- miofibrilele nu sunt fuzionate
- tubii în T lungi şi frecvenţi
13
14
 sarcolema:
 invaginaţii în T:
 apropierea membranei Z;
 mai numeroase în sistolă;

 Rol - creşte suprafaţa de

contact;
 discuri intercalare:
 plexus nexi;
 rezistenţa x 400

membrana externă;
 circulaţie ionică;

 Joncţiuni gap

 sinciţiu funcţional

15
 sarcoplasma:
 miofilamente 
sarcomer  membrana
Z;
 mioglobină (o proteină);
 proteine contractile
(actina, miozina) 
interdigitate;
 mitocondrii;
 reticul sarcoplasmatic
închis  (în număr
redus)  tub T;
 granule de glicogen;
 ribozomi;
 lizozomi;

16
 nucleu  nucleoli;
 Reacţii celulare

 îngroşare  supraîncărcare;

 necroză  reacţie de noxe;

 Cardiomiocitul îşi procură Ca2+ mai mult din

mediul extracelular. Potenţialul de acţiune apărut
în cadrul unui miocit cuprinde întregul miocard.
 Cardiomiocitul are numeroase mitocondrii, reticul
endoplasmatic redus. Miocardul are nevoie de
mult O2, îşi ia energia prin procese de fosforilare
oxidativă.
17
MIOCARD – SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR

- NODULUL SINO-ATRIAL
Pace-maker cardiac, generator de stimuli electrici
ai contractiei si ritmului cardiac; situat intre vena
cava sup si AD.
- NODUL ATRIO-VENTRICULAR
Pe partea dr. si post. A marg. Inf a sept interatrial
(singura struct de contact intre A si V.
Intre cei doi noduli exista cai de cond neidentificate
morfologic ci numai functional (fascicole Bachman)
- FASCICUL HISS
- RAMURI PURKINJE 18
MIOCARD – SISTEMUL EXCITO-CONDUCTOR

19
 PROPRIETATILE MIOCARDULUI

 AUTOMATISMUL
 RITMICITATEA – fct cronotropa

 CONDUCTIBILITATEA – fct dromotropa

 CONTRACTILITATEA – fct inotropa

 EXCITABILITATEA – fct batmotropa

 TONICITATEA – fct tonotropa

 METABOLICA – fct trofotropa

20
Automatismul - capacitatea inimii de a se autoexcita.
Contracţia ritmică a miocardului este determinată de
activitatea electrică a nodulului sinoatrial; este localizat
în peretele atrial, inferior şi extern faţă de deschiderea
venei cave superioare.
Celulele sistemului excitoconductor nu pot menţine un
potenţial membranar de repaus constant; celulele P
(pacemaker) sinoatriale se depolarizează spontan cel mai
rapid şi deci generează potenţiale de acţiune cu cea mai
mare frecvenţă.

21
 AUTOMATISMUL CARDIAC
Nivele de excitatie:
Nodul sinusal – 60-80c/min
Nodul av – 30-40 c/min
Fascicul Hiss si ramuri
Purkinje – 25-35 c/min

Teorii: miogena, neurogena.

22
 GENERALITATI

Potenţialul de acţiune este o depolarizare

tranzitorie ce se propagă non-decremenţial.
Contracţia ritmică a miocardului este
rezultatul generării ritmice de potenţiale de
acţiune în celulele specializate din nodulul
sinoatrial. Acestea sunt conduse prin restul
sistemului excitoconductor şi prin miocardul
contractil, trecând de la o celulă la alta datorită
prezenţei joncţiunilor comunicante.
23
 GENERALITATI

Existenţa canalelor ionice voltaj-dependente în

sarcolema cardiomiocitelor permite producerea de
potenţiale de acţiune, cu caracteristici variate în
diferitele tipuri de celule miocardice.
Sistemul excito-conductor cardiac cuprinde nodulul
sino-atrial, nodul atrioventricular, fasciculul His cu
ramurile sale şi reţeaua Purkinje.
Toate celulele din cadrul sistemului excito-
conductor sunt capabile de desărcare spontană, dar
nodulul sinoatrial deţine controlul deoarece are cea
mai mare rată de descărcare.
24
 POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL
CELULELOR P
Membrana lor prezintă o depolarizare
diastolică lentă, de la potenţialul maxim
diastolic (cca. -65 mV) la pragul de deschidere a
canalelor lente de Na şi Ca (cca. -55 mV), când
se declanşează potenţialul de acţiune.

Mecanismul principal al depolarizării lente

diastolice este inactivarea lentă a unor canale
de potasiu în timp ce permeabilitatea bazală
pentru sodiu este mare şi cvasiconstantă.
25
 POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL
CELULELOR P

Nu sunt implicate canale de sodiu

rapide în depolarizarea din cadrul
potenţialului de acţiune declanşat de
celulele P (nu sunt exprimate de
către aceste celule).

26
27
 POTENTIALUL
DE ACTIUNE AL
CELULELOR P

Caracterele potenţialului de acţiune în celulele P:

- 200 ms durată,
- depolarizare mai lentă decât în fibrele
ventriculare contractile,
- nu depăşeste valoarea zero (overshoot),
- nu prezinta repolarizare rapidă parţială (spike),
- nu are platou distinct. 28
 POTENTIALUL DE ACTIUNE AL
CELULELOR P

Orice alt sediu pentru generarea

impulsului se numeşte pacemaker
ectopic, iar depolarizarea consecutivă
a întregului sinciţiu miocardic se
numeşte extrasistolă (electrică).
29
POTENŢIALUL DE ACŢIUNE
AL CARDIOMIOCITELOR
VENTRICULARE

Pentru miocard stimulul fiziologic este potenţialul de

acţiune generat ritmic de celulele P sinoatriale, iar
răspunsul este contracţia.
Caracterele potenţialul de acţiune in fibrelor
miocardului ventricular:
- amplitudine 90-105 mV,
- potenţial de repaus aproximativ -80 mV,
- prag de declanşare între -70 şi -60 mV, 30
- durată de ~300 ms.
31
 POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL
CARDIOMIOCITELOR VENTRICULARE

Fazele potenţialului de acţiune:

Faza 0: deschiderea canalelor de Na voltaj-
dependent rapide determină depolarizare
rapidă sub forma unui potenţial-vârf (spike
potential) ce depăşeşte valoarea de zero
(overshoot).
Faza 1: repolarizarea rapidă prin deschiderea
tranzitorie a canalelor de K, influx rapid de Cl,
inactivarea can de Na rapide.
Faza 2: (platou): activarea canalelor voltaj-32
dependente lente de Na şi Ca.
 POTENŢIALUL DE ACŢIUNE AL
CARDIOMIOCITELOR VENTRICULARE
Fazele potenţialului de acţiune:
Faza 3: deschiderea altor canale de K (K1 şi
X1) determină o repolarizare moderat rapidă şi
completă.
Faza 4: se reinstalează potenţialul membranar
de repaus, prin activitatea intensă a pompei de
Na / K.
Faza depolarizare lenta – incep sa se desch can
de Na la niv cel sist nodat in asa fel incat incepe
un nou PA 33
34
35
PROPAGAREA POTENŢIALULUI DE ACŢIUNE
ÎN MIOCARD

Potenţialul de acţiune se propagă în

sinciţiul miocardic datorită joncţiunilor
comunicante, ele permit trecerea
ionilor de la o celulă la alta.

36
PROPAGAREA POTENŢIALULUI DE ACŢIUNE
ÎN MIOCARD

Viteza de propagare a impulsului variază

mult în ansamblul miocardului; ea este în
medie:
- 0,8-1 m/s la nivelul atriilor (10-20 ms
întârziere interatrială),
- 0,01-1 m/s în nodul atrio-ventricular (0,01 în
fibrele joncţionale, 0,1 în cele nodale; 100 ms
întârziere atrio-ventriculară),
- 1,5-4 m/s în fibrele Purkinje (maxim 5 m/s; 30
ms întârziere), 37

- 0,5 în miocardul ventricular contractil.

 RITMICITATEA

 Frecventa descarcarilor automate are un

anumit ritm si depinde de rapiditatea
repolarizarii si lungimea depolarizarii lente

 Ritmul sinusal imprima celorlalte format

ritmul depolarizarii de la nodulul sinusal la
celelalte structuri inaintea terminarii
depolarizarii lente a fiecarui segment.

 Factoricare infl ritmicitatea: parasimpatic,

simpatic, efort, frig 38
 CONDUCTIBILITATEA

 = conducerea depolarizarii; excitatia se propaga

nedecremential cu aceeasi intensitate dar cu modificari
ale vitezei.
 Frecventa in dif segm de cond variaza asa incat vor fi
viteze de conducere diferite:
Nodul sinusal: 0.5m/s
Masa auriculara: 1m/s
Nodul Aschoff-Tawara: 0.1m/s
Fascicul Hiss ret Purkinje: 2-4m/s
Miocard ventricular: 0.5m/s
Ventriculul dr se contracta inaintea celui stg, excitatia de
la vf se duce spre bz (baza e ultima excitata) 39
 CONTRACTILITATEA
(FCT INOTROPA)

-cea mai importanta proprietate deoarece functia

inimii este cea de pompa musculara, se realizeaza
prin 3 sisteme intracelulare:

 Sistemul cuplarii excitatiei cu contractia(tuburi

in T si longitudinal)

 Sistemul contractil (miofilamente)

 Sistemul energogen – biochimic

40
EXCITABILITATEA
 Proprietatea muschiului cardiac in repaus de a
raspunde la stimuli prin depolarizare (PA) urmata
de activitate mecanica (contractie si relaxare)
 PR – ioni excitatori ( Na+, Cl-, Ca2+), ioni inhibitori
(K+, Mg2+)
 PA – auricular, ventricular

41
 PERIOADELE REFRACTARE ALE
MIOCARDULUI
Depolarizarea se însoţeşte de
incapacitatea de a răspunde la stimuli,
deoarece toate canalele de Na rapide sunt
deschise.
Aspectul continuă şi în fazele 1 şi 2, când
canalele rapide de Na sunt inactivate, iar
cele de tip L sunt deschise.

Astfel, de la declanşarea PA şi până la

începutul fazei 3 se întinde perioada
refractară absolută, caracterizată prin
inexcitabilitate.
42
 PERIOADELE REFRACTARE ALE
MIOCARDULUI

Până spre sfârşitul potenţialului de acţiune,

inexcitabilitatea este relativă, deoarece
stimuli puternici pot să inducă potenţiale de
acţiune de tip lent, mai ample pe măsură ce
stimulul acţionează mai târziu în faza 3.

Spre sfârşitul fazei 3 repolarizarea este aproape

completă; membrana iese din starea refractară
relativă si se pot declanşa potenţiale de aspect
similar cu cel obişnuit, apărut prin propagarea
potenţialului de la nivelul nodului sino-atrial.
43
 PERIOADELE REFRACTARE ALE
MIOCARDULUI

Perioada refractară absolută +

relativă = perioada refractară
totală.
Importante apariţia extrasistolelor (numai
înafara perioadei refractare absolute).
Existenţa unei perioade refractare lungi, de
ordinul zecimii de secundă, duce la
imposibilitatea tetanizării miocardului.
44
 FUNCTIA TROFOTROPA

= procese metabolice care au loc la

nivelul cordului(miocard in principal)
care asig substratul energetic al
contractiei.
 ATP- sursa de energie principala a
contractiei miocardului
Exista deosebiri legate de refacerea
acestuia fata de m. scheletic. In miocard
refacerea ATP se realizeaza din: 45
 FUNCTIA TROFOTROPA

 Creatinfosfat(glicoliza) si acesta din

glicoliza anaeroba citoplasmatica

 Fosforilareaoxidativa mitocondriala
cuplata cu lantul respirator.

 Altesurse energetice miocardice: AGL,

ac lactic, glucoza
46
 FCT TONOTROPA

 =TONICITATEA MIOCARDULUI
Exista o stare de semicontractie a
miocardului in diastola (nu se relaxeaza
complet) pentru ca este mai economic pt
sistola a se lucra din per de semicontractie
Semicontractia= asig de stim continua
medulata reflexa (nervii simpatici).

47
 REVOLUTIA CARDIACA
 Activitatea cardiaca se exteriorizeaza prin
fenomene: mecanice, acustice, volumetrice,
electrice.
 = succesiunea unor contractii (sistole) si a unor
relaxari (diastole)
 durata: 0.8 s la o frecventa de 70 c/min

 incepe cu sistola atriala.

48
ETAPE ALE RC

49
50
REVOLUTIA CARDIACA - succesiunea unor contractii (sistole)
si a unor relaxari (diastole)

Systole
auriculaire Systole
(~ 0,1 s) ventriculaire
(~ 0,3 s)

Diastole générale
(~ 0,4 s)

Le cercle intérieur représente les ventricules et le cercle 51

extérieur, les oreillettes
 FRECVENTA CARDIACA

 variaza in functie de specia animalului:

exista o proportionalitate intre
intensitatea proceselor metabolice si
frecventa batailor cardiace:
elefant: 30 c/min;

soarece: 500 c/min

adult: 70-80 c/min

52
FRECVENTA CARDIACA - VARIATII

Bradicardie (scaderea frecventei cardiace):

 la sportivii bine antrenati : 60c/min

 in somn, clinostatism cu 10 c/min mai putin
decat in ortostatism
 patologica: hipotiroidism

53
 FRECVENTA CARDIACA - VARIATII

Tahicardie (cresterea frecventei cardiace) :

 inefort fizic intens: 120-140 c/min si istovitor:

180-200 c/min
 emotii (adrenalina)

 perioada digestive

 patologica: hipertiroidism, febra, insuficienta

cardiaca hemodinamica
54
 ZGOMOTELE CARDIACE
Cu urechea libera se percep 2 zgomote: zg I- lung cu
tonalitate mai joasa, zg II- scurt, mai inalt:

 sunt despartite de o pauza mica intre zg I si II, si mare

intre zg II si urmatorul zg I
 zgomotele cardiace se pot inregistra- fonocardiograma
- pune in evidenta zgomote ce nu pot fi auzite
 sensibiltatea urechii umane: 20-16000c/s

 zona cuvintelor vorbite cuprinde vibratii intre 1000-

2000 c/s: receptivitatea maxima

55
 ZGOMOTELE CARDIACE - CAUZE

 vibratia valvelor imediat dupa inchiderea

lor

 vibratia sangelui adiacent

 vibratia peretilor cardiaci si a vaselor

56
ZGOMOTUL I

 este sistolic
 durata: 0.10-0.16 s
 lungimea cu tonalitate joasa – vibratii
initiale: 35-45 c/s si finale: 120 c/s
 sincron cu debutul sistolei ventriculare
 Factori determinanti
 Focare de ascultatie
57
ZGOMOTUL II

 marcheaza inceputul diastolei V

 durata: 0.08-0.11 s
 scurt si ascutit – frecventa: 70 – 150
c/s.
 determinat de 2 factori
 Focare de ascultatie

58
ZGOMOTUL III

 diastolic, dupa umplerea rapida

 apare la tineri cu perete toracic subtire - la
varful inimii
 se intensifica la marirea afluxului sangvin :
efort fizic, pozitie orizontala

59
ZGOMOTE CARDIACE PATOLOGICE

 Zgomotul IV
patologic
sincron cu sistola atriala
frecventa: 20c/s
nu se inregistreaza pe fonocardiograma
coincide cu unda P- EKG
 Sufluri

inlocuieste zg in conditii patologice

au vibratii mai frecvente (800c/s) si dureaza mai
mult decat zg normale
60
se instaleaza si dispar treptat
SOCUL APEXIAN

 senzatia de izbitura ce se percepe in zona varfului

inimii in sistola ventriculara, ce apare datorita
modificarilor de forma, consistenta, pozitie a inimii

 Socul apexian se poate inregistra cu ajutorul unei

capsule Marey aplicate in spatiul V intercostal stang pe
linia mdeio-claviculara.

61
DEBITUL CARDIAC (MINUT-VOLUMUL INIMII)

 vol.de sange aruncat in mica sau marea circulatie

de un ventricul intr-un minut. Debitul cardiac al
celor 2 ventriculi este egal.

 DC = 5 – 5,5 l/min
 indexul cardiac = DC raportat la suprafata
corpului: 3 – 3,2 l/m2/min

62
MASURAREA DC

 Metode directe – la animale

 Cardiograf ~ determina vol.bataie
(vol.sistolic) cunoscand frecv. card. Se calculeaza
DC = vol.sistolic x frecv.card.
 Debimetru electromagnetic sau ultrasonic ~
atasat in jurul arterei pulmonare sau aortei
ascendente (in acest caz se determina debitul
sistemic – debitul coronarian).

63
MASURAREA DC

 b) Metode indirecte – la om
Principiul Fick  cantitatea de subst. trasoare
preluata de un organ (sau organism)/unitatea de
timp = concentratia subst. respective in sangele
arterial - conc. ei in sangele venos (diferenta
arterio-venoasa) inmultita cu debitul sanguin (DS).
Ex: (O2)
DS = (consumul de O2/min) / (diferenta arterio-
venoasa O2/l)

DC = 250/(190-140) = 250/50 = 5 l/min 64

METODA FICK INDIRECTA

65
MASURAREA DC
 Metoda dilutiilor colorantilor
 pe baza principiului luiStewart
DC = [mg colorant injectat*60 sec] / [conc. medie a colorantului/ml
sange*durata primului pasaj]
DC= Qx60/qxt
Q –cantitatea de subst.injectată(mg)•q -conc.medie de subst. (mg/l)•t –
timpuldeexpulzare a subst. (sec)

  introducerea brusca intra-venoasa a unui colorant ce fixeaza

instantaneu pe proteinele sanguine si care nu dispare rapid din
circulatie

coloranti folositi : ~ albastru Evans (T1 824)

~ verde de indocianina
~ izotopi radioactivi (RISA)
66
DISTRIBUTIA DEBITULUI CARDIAC

67
VARIATIILE DC

 Variatii fiziologice:
 in functie de sex ~ la femei este cu 10% mai mic
 in functie de varsta ~ la 10 anivaloare maxima 4
l/m2/min
 ~ la 80 ani 2,4 l/m2/min
 A.Cresteri fiziologice ale DC
 DC are loc in paralel cu intensificarea proceselor
metabolicecu cat metabolismul este mai ridicat cu
atat apare un DC mai mare. Cele 2 curbe a DC si a
consumlui de O2 merg in paralel.
 efort fizic moderat DC la 7-10 l/min
 intens DC = 20-30 l/min
 istovitor, la persoane antrenate
DC = 35 l/min 68
VARIATIILE DC
 In timpul efortului fizic:
 DC
 consumul de O2/min, ce
ajunge de la 250ml/min la
5,5 l/min
 diferenta arterio-
venoasa, putand ajunge
de la 50 ml/min in repaus,
la 140 ml/min
 coeficientul de utilizare a
O2 la nivel tisular = factor
de protectie pt. activitatea
cardiaca. 69
 MECANISME DE CONTROL IN DC DIN
EFORT

 1) nervoase:
actioneaza cu anticipatie in modificarea DC
ex. alergatorii la care li se da startul dar sunt opriti le DC
desi nu au alergat
scoarta cerebralahipotalamus (impulsuri simpatico-
adrenergice):
 frecv.card.
 forta de contractie a inimii
 vasoconstrictie in teritoriile ce depoziteaza sangele =>
afluxul venos spre inima
 scoarta cerebrala (nervi simpatici
adrenergici)musculatura scheletica ~ ~ vasodilatatie =>
intoarcerea venoasa
 Vasodilatatia in muschiul ce se contracta = cel mai
important factor care determina DC in efort. 70
MECANISME DE CONTROL IN DC -
EFORT

 2) umorale:
 In musculatura activa se intensifica
metabolismul (odata cu efortul fizic), formandu-
se numerosi cataboliti: acid lactic, acid piruvic,
CO2 ce actioneaza:
  direct – asupra capilarelor, determina
dilatarea acestora
  indirect – stimuleaza receptorii
declansarea reflexului de nutritie a lui Hess 
vasodilatatie.
71
VARIATIILE DC
 digestie - DC cu 30% in primele 3 ore,
explicabila prin:
vasodilatatia tubului digestiv faciliteaza trecerea
sg. din sectorul arterial in cel venos
absorbtia de lichide, ce determina vol.sanguin
 reactii de termoreglare - DC

expunerea la cald – determina DC cu 30% la 30C

prin vasodilatatie periferica
expunerea la frig – determina DC numai in faza
frisonului termic ce intensifica activitatea
musculara. 72
VARIATIILE DC
 gravide:circulatia placentara determina
vol.plasmatic
afluxului venos => DC cu 30-40% incepand cu
luna a 3-a.
 emotii/ anxietate - DC cu 50-100% datorita
secretiei de adrenalina
 dupa transfuzii – intoarcerea venoasa
determina DC
 B.Scaderi fiziologice ale DC  odata cu
inaintarea in varsta!
73
VARIATII PATOLOGICE
A. Cresteri :
 hipertiroidism
 febra prin cresterea metabolismului.

 fistule arterio-venoase ~ aflux venos marit
 anemie.
B. Scaderi:
 hipotiroidism
 insuficienta cardiaca decompensata
 soc
 pericardite exudative
 pneumotorace. 74
 MECANISMELE INTRINSECI DE ADAPTARE A ACTIVITATII CARDIACA

 Studiate de Otto-Frank – pe inima de broasca si de

Ernest Starling – modelul experimental:
 Preparatul cardiopulmonar

 Cresterea postsarcinii (↑ presiunii in aorta)

 ↑ presiunii in aorta de la 80 la 160 mmHg (afluxul

venos este constant)  obliga inima la un lucru
mecanic de 2 ori mai mare.
 Cresterea presarcinii (↑ aflux venos)

 ridicarea rezervorului mobil  aflux venos

 daca presiunea aortica e constanta  toata
cantitatea de sange sosita la inima este expulzata
in 10-15 sec
75
 LEGEA LUI FRANK STARLING
(LEGEA INIMII)
 Musculatura cardiaca se contracta cu o forta
direct proportionala cu lungimea initiala a
fibrelor miocardului. Cu cat umplerea in
diastola se face mai bine cu atat inima
pompeaza o cantitate mai mare de sange in
aorta si pulmonara.

76
 ADAPTAREA INIMII PRIN MECANISME
INTRINSECI

Importanta in:
 echilibrarea volumului sistolic din ventricule

 pacientii cu transplant de inima se adapteaza la

efort prin mecanismul Frank – Starling, cu toate ca
inima transplantata nu e inervata ;
 transfuziile de sange la persoanele sanatoase cu
SNV blocat medicamentos se insotesc de cresterea
debitului cardiac
 trecerea din clino- in ortostatism determina
acumularea sangelui in zonele declive ale
organismului si scaderea afluxului venos;
77
MECANISME EXTRINSECI DE ADAPTARE A
ACTIVITATII CARDIACE

 Adaptarea inimii la solicitari se produce si prin

mecanisme extrinseci (nervoase, umorale);fara
interventia mecanismelor extrinseci (nervoase),
debitul cardiac poate creste doar de 2-3 ori.
 Gollwitzer-Meier (1938) – preparat cardiopulmonar
cu inervatia pastrata: capul animalului
experimental a fost intercalat in circulatia carotido-
jugulara a unui animal donator:
 a)  presiunii arteriale =>  frecventei
cardiace indusa prin mecanisme nervoase.
 b)  afluxului venos =>  frecventei cardiace.
78
VOLUMELE VENTRICULARE DE SANGE

 1. Volumul diastolic final (volumul

telediastolic)
 2. Volumul sistolic (volum bataie)

 3. Volum sistolic final (50-60 ml)

 4. Volum diastolic de rezerva

 Fractiunea ejectata - raportul dintre

vol.sistolic si vol.diast.final; indicator pretios a
starii functionale a inimii

79
INERVATIA INIMII

 Inima -organ autonom - activitate in afara

organismului
 Are o bogata inervatie vegetativa

 Nervii cardiaci:

 efectori

 senzitivi

80
NERVII EFECTORI AI INIMII:

 modifica ritmul cardiac

 forta de contractie a inimii

 Se impart in nervi :

 parasimpatici- cardioinhibitori

 simpatici – cardioacceleratori.

81
TRANSMITEREA IMPULSULUI VAGAL SI SIMPATIC

 Se realizeaza prin intermediul mediatorilor

vegetativi ce actioneaza pe zona receptoare de pe
membrana celulei contractile.
 1. Receptori colinergici: de tip muscarinic
excitati de acetilcolina si muscarina (alcaloid
toxic extras din ciuperca Amanita muscaria).

82
TRANSMITEREA IMPULSULUI VAGAL SI SIMPATIC

 2. Receptori adrenergici
 α - putine efecte cardiace

- stimularea lor → vasodilatatie pronuntata

periferica.
 β1 - ↑ frecventa cardiaca

- ↑ forta de contractie a inimii → vasoconstrictie

coronariana.
 β2 - receptori vasculari si bronsici

- mai putin sensibili la noradrenalina

- activati de adrenalina.
83
NERVII SENZITIVI AI INIMII

 Aduc la etajele superioare ale SNC imulsuri de

la inima prin nervii senzitivi simpatici si
parasimpatici .
 Nervii senzitivi parasimpatici

 Nervi senzitivi simpatici

84
 ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE IN
ACTIVITATEA CARDIACA

 Zone reflexogene = structuri neuro-vasculare

bogate in tesut elastic si elemente nervoase baro-
si chemo- sensibile cu sensibilitate maxima la
variatii de presiune, intindere sau compozitie
chimica a sangelui, situate la nivelul vaselor
mari de la baza cordului si gatului.

85
 ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE IN
ACTIVITATEA CARDIACA

 1)Zona reflexogena sinocarotidiana – exista 2 tipuri

de receptori:
 baroreceptori – sensibili la presiune
 chemoreceptori – sensibili la compozitia chimica a
sangelui
 Deasupra bifurcatiei carotidei comune, pe carotida
interna se afla o portiune sub forma de bulb = sinus
carotidian.

86
 ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE IN
ACTIVITATEA CARDIACA

 Baroreceptori:
 artera carotida interna are o medie mai subtire decat
restul vaselor
 localizati in medie si adventicea vasului
 sunt terminatii butonate sau rasucite ale unor fibre
mielinice foarte ramificate, ce seamana cu corpusculii
tendinosi Golgi.

87
 ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE IN
ACTIVITATEA CARDIACA

 Chemoreceptorii:
 Corpusculul (glomusul) carotidian
 formatiune vasculara (2 mg) situate in zona bifurcatiei
sinocarotidiene, capilare fenestrate provenite din
ramificatiile arterei faringiene sau occipitale
 organul cel mai vascularizat (primeste 2000 ml sange/
100 gr tesut/ min)
 receptori sensibili la compozitia sangelui (↓ O2;↑ CO2)
 adapteaza circulatia in raport cu gradul de aeratie a
sangelui arterial.

88
ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE IN
ACTIVITATEA CARDIACA

 2) Zona reflexogena cardioaortica

 - in zona crosei aortei
 - cuprinde baroreceptori si chemoreceptori
intervin in:
trecerea din clino- in ortostatism
in compensarea hemoragiilor
in mentinerea constanta a presiunii arteriale zonele
reflexogene sunt considerate zone tampon

89
ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE IN
ACTIVITATEA CARDIACA

 3) Zona atriala – in peretii atriale exista 2

tipuri de receptori:
 receptori tip A:
 activati in sistola atriala

 activarea lor determina intensificarea

descarcarilor simpatice
 intervin in situatii deosebite:

90
ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE IN
ACTIVITATEA CARDIACA

 receptori de tip B:
 stimulati de distensia pasiva a peretelui atrial
 determina:
 - usoara dilatatie reflexa a arteriolelor periferice
cu ↓ presiunii arteriale; sangele trece rapid din
arteriole in capilare  ↑ presiunii intracapilare si
realizeaza un transfer marit de lichide din sange
 tesuturi
 - dilatatie reflexa a arteriolelor aferente
glomerulare  ↑ filtrarii glomerulare
91
ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE IN
ACTIVITATEA CARDIACA

 4) Zona coronariana
 prezinta chemoreflexul coronarian Bezold-Jarisch

 injectarea de veratrina, serotonina, nicotina i.v.

in artera coronara dreapta si stanga la pisica (la
caine numai in stanga) sau in sacul perocardic
produce:
 hipotensiune
 bradicardie
 apnee.

92
ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE IN
ACTIVITATEA CARDIACA

 5) Zona trigeminala
 inhalarea de cloroform sau eter  reflex depresor
 oprirea inimii in diastola
 impulsul provine din zona supraglotica inervata
de nervul trigemen; substantele iritante ajunse
in zona subglotica  tahicardie
 comprimarea globilor oculari stimuleaza centrii
bulbari cardioinhibitori prin intermediul nervului
trigemen rezulta bradicardie

93
 NUTRITIA INIMII
CIRCULATIA CORONARA

 Circulatia coronara
Particularitati morfologice:
2 artere coronare, care pleaca din aorta imediat
deasupra valvelor sigmoide.
artera coronara stg.iriga partea anterioara si
laterala a VS
artera coronara dr.se ramifica in VD si regiunea
posterioara a VS
in 50% din cazuri circula mai mult sange in artera
coronara dr.
94
 NUTRITIA INIMII
CIRCULATIA CORONARA

 Circulatia coronara
Capilare: muschiul cardiac – 2500 capilare/mm2
(muschiul scheletic – 400 capilare/mm2)
raportul capilare/fibre = 1/1 la adult
= 1/5 la copil
Sangele venos - 75% ajunge in sinusul coronarian -
provine din VS si mai putin din VD
- restul de sg. venos se varsa fie in AD
fie in venele Thebesiene

95
 NUTRITIA INIMII
CIRCULATIA CORONARA

 Particularitati functionale :
 irigatia cordului se realizeaza in diastola deoarece
activitatea sa contractila jeneaza propria perfuzie prin
comprimarea vaselor coronare in sistola.
 adaptarea la suprasolicitari se face numai prin 
debitului sanguin local
 miocardul extrage din sg. arterial peste 70% din O2
fixat pe Hb, de 3-7 ori mai mult ca in alte tesuturi.

96
MASURAREA DEBITULUI CORONARIAN

 Metode:
a) directe aplicarea unor debimetre pe vasele
coronare
b) indirecte protoxid de azot – folosind principiul
lui Fick
radionuclizi – 201Taliu, 99Tehnetiu
~ detectati cu ajutorul camerelor de scintilatie.
Debit coronarian = 70-80 ml/100 mg miocard/min.
la greutatea de 300g inima primeste 210-240
ml/min = 4-5% din debitul circulator
in efort maximal ~ de 4-5 ori ajungand la 1000-
1250 ml/min 97
DEBITUL CORONARIAN -FACTORI

1) fazele ciclului cardiac

2) presiunea diastolica din aorta – in colaps 

circulatia coronariana sufera

3) stenoza aortica

4) rezistenta la curgere a vaselor coronare

98
METABOLISMUL CARDIAC

 are un pronuntat caracter aerob

 energia rezultata din reactiile biochimice:~se
degaja sub forma de caldura
 ~o parte serveste la formarea legaturilor
macroergice ATP,PC.

 Inima consuma glucoza, acid lactic, corpi cetonici,

acid acetic si AA
 In conditii bazale consuma:
35% glucide
60% lipide
5% corpi cetonici. 99
 METABOLISMUL CARDIAC

 Se poate adapta usor la efort fizic utilizand acid lactic,

format in muschii scheletici.
 Poate functiona lungi perioade de timp fara glucoza sau
acid lactic consumand acizi grasi
 Consuma postprandial preferential glucoza . In
inanitie consuma grasimi si corpi cetonici.

100